Neuroanatomía 2 Funcional y Clínica - Osuna y Patiño

Edgar Osuna Suárez
Gustavo Patiño Fernández

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.. NEUROANATOMÍA 2
. Funcional y clínica
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.. Centro Editorial
. Facultad de Medicina
..•.• Universidad Nacional de Colombia
.. Sede Bogotá
.
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( medicina
básica ]
Catalogación en la publicación Universidad Nacional de Colombia
Osuna Suárez, Edgar Danilo, 1951-

Neuroanatomía / Edgar Osuna Suárez, Luis Enrique Caro Henao, Gustavo
Patiñó Fernández. -- Primera edición. -- Bogotá : Universidad Nacional de
Colombia (Sede Bogotá). Facultad de Medicina, 2016-2019.
2 volúmenes: ilustraciones (principalmente a color). diagramas, fotografías. - (Medicina básica)
Incluye referencias bibliográficas, "lecturas recomendadas" e índice analítico
ISBN 978-958-775-926 -6 (volumen 1. rústica). --ISBN 978-958-783-756- 8 (volumen 2. rústica).
ISBN 978-958-775-927- 3 (volumen 1. e-book). -- ISBN 978-958-783-757- 5 (volumen 2. e-book).
ISBN 978-958-775-928 -0 (volumen 1. impresión bajo demanda). -- ISBN 978-958-783-758- 2 (volumen 2.
impresión bajo demanda)
1. Neuroanatomía 2. Neurofisiología 3. Sistema nervioso -- Anatomía & histología 4. Neurorradiografía S.

Informes de casos l. Caro Henao, Luis Enrique, 1951-11. Patiño Fernández, Gustavo 111. Título IV. Serie
CDD-23 611.8 / 2019 NLM-WL101
Neuroanatomía 2. Funcional y Clínica

© Universidad Nacional de Colombia - Sede Bogotá
Facultad de Medicina
© Vicerrectoría de Sede Bogotá
Dirección de Investigación y Extensión - DIEB
© Editor
Edgar Osuna Suárez
© Autores varios
Primera edición, 2019
ISBN: 978-958-783-756- 8 (papel)
ISBN: 978-958-783-757- 5 (digital)
ISBN: 978-958-783-758 -2 (1 PD)
Decano
José Ricardo Navarro Vargas
Vicedecano de Investigación y Extensión
Javier Eslava-Schmalba ch
Vicedecano Académico
José Fernando Galván Villamarín
Coordinadora Centro Editorial
Vivían Marcela Molano Soto
Preparación editorial
Centro Editorial Facultad de Medicina
upublic_fmbog@ unal.edu.co
Diseño editorial Diagramación

Beatriz Osuna Damian Medina Crofort
Ilustración de carátula Diseño de carátula
Beatriz Osuna Osear Gómez Franco
Corrección de estilo y ortotipográfica Colección
Shaunny Ariza Salas/ Simón Balsero Delgado Medicina Básica
Hecho en Bogotá, D. C., Colombia, 2019

Todas las imágenes de esta obra son propiedad de los autores salvo cuando se indique lo contrario.
Prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio sin la autorización escrita del titular de los derechos
patrimoniales.
Los conceptos emitidos son responsabilidad de los autores y no comprometen el criterio de los editores o el de la
Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Colombia.
IN MEMORIAM
ALFREDO RUBIANO CABALLERO
Profesor emérito
Departamento de Morfología de la Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Colombia, Sede Bogotá.
Cuando el tema a tratar es el aprendizaje de la neuroanatomía y de las funciones básicas del sis-
tema nervioso, Alfredo Rubiano Caballero, «Alfredo», es sin duda una persona que ha jugado un
papel destacado como profesor de cientos de estudiantes de medicina y de las diferentes discipli-
nas del área de la salud, en la Universidad Nacional de Colombia. Alfredo veía el sistema nervioso
como un mundo fascinante, sin límites y que cambia constantemente. Su meta de vida no solo
fue la de educar estudiantes de pregrado y posgrado, sino también futuros profesores. Como
resultado de su labor, se resalta que la mayoría, si no todos de los docentes que conformamos
el Departamento de Morfolc;igía, fuimos sus alumnos y aún seguimos aplicando sus enseñanzas.
Trabajar con Alfredo por más de 20 años produjo en el ejercicio de mi profesión y en mi
trabajo como docente un impacto que me llevó a cambiar el concepto de enseñar y ejercer
la medicina y de ser un trabajo o empleo más, al de enseñar y ejercer la medicina como un
agradable pasatiempo con beneficios. Su habilidad para enseñar de manera agradable, pau-
sada, con apuntes jocosos y ejemplos pertinentes creaban un ambiente estudiantil enrique-
cido que resultaba en el deseo de los estudiantes por aprender más. En nuestras reuniones
académicas y sociales, especialmente en estas últimas, con frecuencia se incluían discusiones
de cómo podríamos mejorar la educación de nuestros alumnos, cómo hacer más atractivo el
tema del sistema nervioso y cómo combatir la neurofobia.
Uno de los deseos de Alfredo era el de producir un texto vanguardia con el propósito fun-
damental de enseñar de manera clara y sencilla la neuroanatomía. Para llevar a cabo su deseo,
inicialmente él me compartió esquemas de su propia autoría, sus diapositivas (en una época
usábamos diapositivas porque no existía PowerPoint) y su conocimiento, todo ello se integró
y nos permitió la publicación de nuestras primeras guías de neuroanatomía estructural y fun-
cional, que los estudiantes disfrutarían.
Su vida no estaba centrada solamente en el trabajo. Además de haber sido un docente
excepcional, Alfredo disfrutaba de la buena comida y, a veces, de la mala, de un buen whisky
escocés, del aguardiente -ojalá bien frío- o un vino rojo y, por supuesto, de los postres. Fue
mi profesor de música: con el aprendí a deleitarme escuchando música clásica, gregoriana,
jazz y animó mi interés por el séptimo arte.
Para cerrar, quiero dedicar los libros Neuroanatomía 1 y 2 a mi profesor, colega y amigo.
Extraño la sencillez de Alfredo, su claridad y entusiasmo para enseñar, su sentido del humor,
su conocimiento holístico, su amistad y su religiosidad.
Edgar Osuna Suárez MD

AUTORES
Edgar Osuna Suárez

Profesor titular
Universidad Nacional de Colombia - Sede Bogotá
Departamento de Morfología
Profesor clínico
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Universidad de los Andes
Gustavo Patiño Fernández

Profesor asistente
Universidad de Oakland
Facultad de Medicina William Beaumont
Departamento de Ciencias Biomédicas
CONTENIDO
Capítulo 1
NEUROTRANSMISORES
Glutamato 23
Ácido gamma amino butírico 23
Glicina 25
Acetilcolina 26
Dopamina 27
Norepinefrina y epinefrina 29
Serotonina 31
Histamina 32
Adenosina trifosfato y adenosina 32
Neuropéptidos 32
Endocannabinoides 33
Neurotrofmas 33
Lecturas recomendadas 34
Capítulo 2
SISTEMAS AFERENTES SOMÁTICOS
Sistemas aferentes somáticos generales 40
Vía del dolor y la temperatura del tronco y extremidades 43
Vía del dolor y temperatura de la cara 46
Vía del tacto profundo (propiocepción) del tronco y las extremidades 49
Vía del tacto profundo de la cara 52
Vía del tacto superficial (no discriminativo) 52
Organización cortical del sistema aferente somático 52
Terminología de las alteraciones sensitivas 54
Dermatomas 54
Ejercicios clínicos 56
Referencias 63
Capítulo 3
SISTEMA OLFATORIO
Mucosa olfatoria 67
Transducción olfatoria 68
Bulbo olfatorio 69
Proyecciones del bulbo olfatorio 71
Órgano vomeronasal 72
Trastornos de la olfacción 72
Referencias 72
Capítulo 4
SISTEMA GUSTATIVO
Receptor gustativo 77
Transducción gustativa 79
Vía gustativa 80
Sistema quemosensitivo trigeminal 81
Consideraciones clínicas 82
Capítulos
SISTEMA AUDITIVO
Estructura del sistema auditivo 88
Transmisión del sonido 91
Vía auditiva 92
Corteza auditiva 95
Localización del sonido 95
Vías descendentes 96
Examen de la vía auditiva 96
Implante coclear 97
Referencias 98
Capítulo 6
SISTEMA VESTIBULAR
Aparato vestibular 103
Nervio vestibular 105
Eferencias de los núcleos vestibulares 106
Nistagmo optoquinético 107
Vértigo paroxístico posicional benigno 108
Capítulo 7
SISTEMA VISUAL
El ojo 114
La retina 115
Campos visuales 119
Proyecciones de la retina 120
Cuerpos geniculados 121
Corteza visual occipital 122
Colículos superiores 123
Reflejo pupilar a la luz 124
Reflejo a la acomodación 125
Examen de los campos visuales 125
Casos clínicos 127
Referencias 131
Capítulo 8
SISTEMA EFERENTE SOMÁTICO
Sistema motor central 136
Tract o corticoespinal o vía pira mida l 136
Tracto corti cobul bar o corticotroncal 139
Fascículos descendentes motores del tronco cerebral 139
Aspectos clínicos 140
Casos clínicos 140
Sistema motor periférico 145
Pares craneanos motores 146
Músculos extrínsecos de los ojos 147
Nervio oculomotor o III par craneano 149
Nervio troclear o IV par craneano 152
Nervio abducens o VI par craneano 152
Fascículo longitudinal medio 153
Nervio trigémino o V par craneano 165
Nervio facial o VII par craneano 165
Nervio glosofaríngeo o IX par craneano 172
Nervio vago o X par craneano 172
Nervio accesorio o XI par craneano 173
Nervio hipogloso o XII par craneano 174
Referencias 175
Capítulo 9
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
Sistema nervioso periférico somático 180
Sistema nervioso periférico visceral 180
Clasificación de las fibras nerviosas 181
Composición de los nervios periféricos 182
Músculo esquelético y su inervación 182
Transmisión sináptica 184
Arco reflejo 185
Ayudas diagnósticas 186
Consideraciones clínicas 187
Síndrom e de Guillain-Barré 187
Daño axonal (d egeneración wa lleriana) 187
La miastenia gravis 187
Botulismo 188
Tétanos 188
Referencias 190
Capítul o 10
SISTEMA TALÁMICO
Núcleos del tálamo 197
Funciones 199
Irrigación 200
Manifestaciones clínicas de las lesiones talámicas 200
Capítulo 11
SISTEMA CEREBELOSO
Aspectos neuroanatómicos 205
Aferencias cerebelosas 209
Eferencias cerebelosas 210
Aspectos neurofuncionales 210
Vestíbulo-cerebelo 211
Espino-cerebelo 211
Cerebro-cerebelo 213
Funciones del cerebelo 213
Aspectos clínicos 214
Casos clínicos 214
Capítulo 12
SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
Núcleos basales y sus conexiones 222
Vías o circuitos del sistema extrapiramidal 224
Circuitos de actividad motora 224
Circuito oculamotor 225
Correlación clínica 225
Enfermedad de Parkinson 225
Corea de Huntington 226
Enfermedad de Wilson 226
Temblor esencia l 227
Capítulo 13
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Organización del sistema visceral eferente (motor) 234
División simpática 235
Neuronas preganglionares 235
Ganglios simpáticos y neuronas posganglionares 237
Aspectos funcionales 239
División parasimpática 239
Neuronas preganglionares y posganglionares 239
Aspectos funcionales 240
Organización del sistema aferente visceral 241
Sistema nervioso entérico 242
Correlaciones clínicas 243
Capítulo 14
SISTEMA HIPOTALÁMICO
Neuroanatomía del hipotálamo 249
Núcleos del hipotálamo 251
Conexiones del hipotálamo 252
Conexiones del hipotálamo por vía nerviosa 252
Conexiones del hipotálamo por vía sanguínea 253
Órganos circunventriculares 255
Funciones integrativas del hipotálamo: una vista rápida 256
Referencias 258
Capítulo 15
SISTEMA LÍMBICO
Giro del cíngulo 264
Formación hipocampal 265
Conexiones del hipocampo 266
Eferen cias 266
Aferencias 267
La memoria 268
Complejo amigdalina 269
Conexiones del complejo amigdalino 271
Aferencias 271
Eferencias 271
Corteza prefrontal o CPF 272
Referencias 273
Capítulo 16
SISTEMA RETICULAR
Conexiones aferentes 278
Conexiones eferentes 279
La vigilia 280
Orexinas y su papel en la vigilia 282
El sueño normal 284
Mecanismos que promueven el sueño NREM 287
Mecanismos que promueven el sueño REM 288
Mecanismos que regulan la transición de la vigilia y el sueño 289
Capítulo 17
RITMOS CIRCADIANOS
Núcleo supraquiasmático: el reloj biológico 295
¿Cómo se mantiene la ritmicidad de los NSQ? 298
Melatonina y núcleos supraquiasmáticos 298
Referencias 300
ÍNDICE ANALÍTICO 303

PREFACIO
Con el texto Neuroanatomía 2: Funcional y Clínica se pretende resaltar la importancia del apren-
dizaje de lo que se conoce como ciencias básicas y su necesaria integración al campo clínico.
Por mucho tiempo se ha mantenido, a nivel de la enseñanza, una especie de divorcio entre
el conocimiento de la neuroanatomía estructural y funcional y el ejercicio clínico. En general,
el aprendizaje de las ciencias básicas se hace varios semestres antes de tener contacto con
pacientes, lo que explica el olvido de los temas tratados y genera cierta sensación de descon-
cierto y rechazo dentro del grupo de estudiantes.
A lo largo de mis años qe ejercicio en neurología clínica he podido constatar que el cono-
cimiento claro de los conceptos básicos de neuroanatomía estructural y funcional son necesa-
rios y de gran ayuda para comprender la fisiopatología de múltiples condiciones que afectan
el funcionamiento adecuado del sistema nervioso central y periférico. También, a lo largo de
mi ejercicio como profesor de la Cátedra de Neuroanatomía, de la Facultad de Medicina de la
Universidad Nacional de Colombia, he observado que al incluir casos clínicos que permitan la
correlación con los conceptos básicos provoca en el grupo de estudiantes mayor interés en
los temas de neurociencias.
Al igual que en el libro Neuroanatomía 1, los objetivos principales de este texto son evitar la
neurofobia y enseñar de manera simple y escalonada los diferentes aspectos de la neuroanatomía
funcional y su correlación iconológica y clínica. En este libro se enfatiza la relación de los elemen-
tos de neuroanatomía funcional con las manifestaciones clínicas más frecuentemente encontra-
das en la práctica médica: Este libro no intenta ser un texto de semiología neurológica, sino ser
un abrebocas para seguir indagando en los diferentes campos de las neurociencias.
Espero que encuentren este texto atractivo y, si se sigue paso a paso, se podrá ir apre-
ciando cómo el conocimiento va creciendo de manera simple, pero, a su vez, se va haciendo
sencillamente más complejo.
Todos los comentarios y sugerencias por parte de las lectoras y los lectores serán bienve-
nido y nos serán de gran utilidad para enriquecer futuras ediciones.
Edgar Osuna Suárez MD

AGRADECIMIENTOS
AAlejandro Tobón MD, del Departamento de Neurologfa, University ofTexas Health Science Center
at San Antonio; a Camilo Fadul MD, del Departamento de Neurolog{a, School ofMedicine, University
of Virginia; a Aristides Duque MD, del Departamento de Neurologfa, Hospital Universitario Fundación
Santa Fe de Bogotá; a Hernón Bayona MD, del Departamento de Neurologfa, Hospital Universitario
Fundación Santa Fe de Bogotó y a Carlos Martfnez MD, del Departamento de Neurología, 1-lospital
Universitario Fundación Santa Fe de Bogotó; por sus invaluables comentarios y aportes al revisar el
manuscrito del libro Neuroanatomfa 2: Funcional y Clfnica.
CAPÍTULO 1
NEUROTRANSMISORES
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Neu1oanatomla
Como se mencionó en el libro Neuroanatomía 7: fundamentos de neuroanatomía estructural,

funcional y clínica, la comunicación entre neuronas ocurre por medio de sinapsis eléctricas o
químicas. En el caso de las sinapsls químicas, la comunicación se realiza .a través de sustancias
químicas que inducen cambios en la actividad de las neuronas postsinápticas (NPos). Dichas
sustancias reciben el nombre de neurotransmisores y son almacenados en las terminales axo-
nales dentro de vesículas sinápticas. Estas vesículas se fusionan con la membrana celular de
la neurona presináptica (NPRS) cuando el interior celular es despolarizado por un potencial de
acción, liberando el neurotransmisor a la hendidura sináptica, donde los neurotransmisores
se difunden e interactúan con proteínas especializadas en las NPOS llamadas receptores. Una
vez el neurotransmisor se une a su receptor, se modifica la actividad de la NPOS por uno de los
siguientes mecanismos (figura 1.1 ):
Terminal
presináptica
' '
1 + Sustrato2
o~_,/l~~ º..
o
Liberación del NTQ
o O Degradación por
O enzimas extracelulares
0 0 O
Célula glial
Figura 1.1. Modificación de la actividad de la neurona postsináptica, NT: neurotransmisor.
21
Neurotransmisores
• El receptor.es un canal iónico que se abre cuando el neurotransmisor está presente

, permi-
tiendo el paso de iones específicos desde el lado de la membrana con mayor concentr
ación
a la de menor concentración. Por ejemplo, en el caso del sodio, el ion pasa del exterior
al in-
terior de la célula, mientras que el potasio viaja en sentido contrario . Este tipo de
receptores
se denomin an ionotrópicos. Su respuesta tiende a ocurrir rápidamente y es de corta
duración.
• El receptor activa segundos mensajeros que a su vez causan modificaciones en
otras proteí-
nas para aumenta r o reducir su actividad. Los efectos de modifica r proteínas celulares
inclu-
yen cambios en la actividad de canales iónicos, enzimas citoplasmáticas e, incluso,
cambios
en la expresión de ciertos genes. El resultado puede ser la excitación o inhibició
n de la NPOS,
dependi endo de las vías metabólicas activadas. Estos receptores se denomin a metabotr
ópicos
y aunque su respuesta requiere mas tiempo (debido a que hay varias proteínas involucra
das)
tiende a tener efectos de mayor duración.
Ciertas sustancias capaces de cruzar la membra na celular tienen receptores en

el citoplas-
ma cuya acción es modifica r la expresión de diferentes genes, lo que resulta en
efectos de lar-
ga duración e instauración lenta. La mayoría de estas sustancias son hormona s
producidas por
órganos endocrin os como la glándula tiroides o las suprarrenales, por lo que técnicam
ente no
son neurotransmisores (pues no se transmit en localmen te de una neurona a otra),
pero aun así
tienen la capacidad de modifica r el comport amiento neuronal. En algunas oportuni
dades, la ter-
minal axonal de la NPRS también puede expresar receptores para el neurotra nsmisor
liberado. En
ese caso, los receptores presinápticos inhiben la liberación adicional del neurotra
nsmisor.
Después de que el neurotra nsmisor ha ejercido su acción sobre los receptor
es postsi-
nápticos es importa nte que sea removid o de la hendidu ra sináptica para
permitir que un
nuevo ciclo de comunic ación neurona l ocurra . Los mecanis mos usados para
remover los
neurotra nsmisore s son los siguiente s:
Transporte a la terminal axonal de la NPRS, donde el neurotransmisor es reciclado.

Transporte al interior de los astrocitos donde puede ser inactivado.
• lnactivación por enzimas de la matriz extracelular. Los productos de esa degradación
pueden ser
capturados de nuevo por las neuronas para reciclarlos en la síntesi•s del nuevo neurotran
smisor.
Tabla 1.1. Neurotransmisores.

Moléculas pequeñas
Glutamato, GABA:
Glicina, Acetilcolina.
Aminas biogénlcas:
Catecolaminas: dopamiria, norepinefrina, epinefrina
Serotonina
Histamina
Neuropéptidos
Péptidos de cerebro/intestino:
Colecistoquinina, péptido intestinal vasoactivo, sustancia P, sustancia K, gastrina, motilina, ghrelina, leptina, adiponectin
a
Opioides:
~-endorfina, dinorfina, leu-encefalina, met-encefalina
Péptidos pituitarios:
Vasopresina, ocitocina, ACTH, aMSH, GH, prolactina, FSH, TSH
Péptidos liberadores hipotalámicos:
CRH, GHRH, GnRH, somatostatina, TRH
Misceláneos:
Angiotensina 11, neuropéptido Y, neurotensina, galanina, bradikinina, orexinas/hipocretinas
22
Neuroanatomía
En las últimas décadas, el número de sustancias usadas por neuronas para comunicarse lo-
calmente, lo que las define como neurotransmisores, ha aumentado de forma considerable
(tabla 1.1). Hoy en día se reconoce que las neuronas pueden liberar uno o más neurotrans-
misores en sus terminales axonales; la combinación más frecuente es la de una molécula
pequeña y un neuropéptido. En esta revisión se tratarán los neurotransmisores con funcio-
nes terapéuticas definidas.
GLUTAMATO
El aminoácido glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio en el sistema nervioso

central (sNc), lo que significa que despolariza las neuronas sobre las que actúa para favorecer
la generación de un potencial de acción. Por este motivo, las NPRS que liberan glutamato seco-
nocen como neuronas excitatorias y se encuentran distribuidas por todo el sistema nervioso.
Aunque el glutamato es un aminoácido no esencial, el que se absorbe de la dieta no ingresa al
SNC porque no puede cruzar la barrera hematoencefálica. En el SNC, el glutamato es producido
por las neuronas y los astrocitos a partir del metabolismo de la glucosa. El glutamato generado
en los astrocitos es transportado a las NPRS en forma de glutamina. Hay dos tipos principales de
receptores ionotrópicos de glutamato:
Receptores de AMPA/kainato: técnicamente son dos clases distintas de receptores, pero

desde el punto de vista clínico se comportan de manera similar. Cuando se activan estos
receptores, permiten la entrada de sodio al interior de la NPOS causando despolarización.
Receptores de NMDA: estos receptores permiten la entrada de sodio y calcio al interior ce-
lular y su apertura es más prolongada que la de los receptores a-amino-3-hidroxi-5-meti-
lo-4-isoxazolpropiónico (también conocidos como receptores AMPA). Debido a que el cal-
cio puede actuar como ion y como segundo mensajero, situaciones donde hay exceso de
glutamato extracelular pueden resultar en un aumento de calcio intracelular en la NPOS, lo
que activa la vía de la apoptosis. Este mecanismo, llamado excitotoxicidad, es la causa de
muerte celular en casos de enfermedades neurodegenerativas (tratadas en ocasiones con
bloqueadores del receptor de ácido N-metil-D-aspártico [NMDA]) o cuando no hay suficiente
flujo sanguíneo a las neuronas. El receptor de NMDA puede ser bloqueado por magnesio, lo
que explica que el exceso de magnesio se asocia con la disminución de la actividad del SNC,
mientras que su déficit resulta en convulsiones o temblores (manifestaciones de hiperacti-
vidad neuronal). El glutamato también tiene receptores metabotrópicos (mGLURs, por su
sigla en inglés). El glutamato es removido de la hendidura sináptica por transporte al interior
de las NPRS o de astrocitos (donde es convertido a glutamina, figura 1.2).
ÁCIDO GAMMA AMINO BUTÍRICO
El ácido gamma amino butírico (GABA) es otro aminoácido que funciona como el principal
neurotransmisor inhibitorio del SNC, haciendo el interior de la NPOS más negativo e inhibiendo
la generación del potencial de acción. Las neuronas que liberan GABA se denominan neuro-
nas inhibitorias o interneuronas y, al igual que las neuronas excitatorias, están distribuidas por
todo el sNc. GABA es producido en las interneuronas a partir del glutamato por una enzima
que depende de la vitamina B6 (piridoxina) como cofactor (figura 1.3). Las deficiencias de la
vitamina B6 resultan en un déficit de GABA en el SNC, lo que puede derivar en crisis convulsivas.
23
Neurotransmisores
Terminal
presináptica
CI
1 - - - Glutamina
oo-~/ 4
Transporudo r
SAT2
I Glu1amlnasa Ciclo del ácido
tricarboxnico
W
\
'--
ÍQQl\ . - . Glug ma~o
0 O
0
o
Recaptación de
glutamato
O Tran,port~dor
de aminoácidos
ºº
extlllltorlos ITA
Liberación de ºº
glutfmato ,
0
o~ 0
~ ~ 0 oi
o o
o o
Célula glial o o 00
Receptores AMPA/NMD A/mGLUr
Figura 1.2. Pasos relacionado s con la síntesis y liberación del glutamato.
Terminal
presináptica
(1
Glutamato -+--..
l
Decarboxllasa de.......,_ . d
ácido g!utámico· + Ciclo el ácido
OP~ldoxlna Ml/
B6) i
trlc:arboxílko
'-- -O
O
oO, . - . GABA GABA
(2%. O Oo O Transaminasa
(GABA·T)
\. O Rccap~d6n de GASA
ºº .
ºº
Liberación de GABAO
oº~ º~ ~ ºoº
o o o
o o
Célula glial o ººo
Receptores GABAA o GABAe
Figura 1.3. Secuencias en la síntesis y liberación del GABA.
24
Neuroanatomía
Las interneuronas tienen un origen embriológico distinto al de las neuronas excitato-

rias; durante el desarrollo fetal ambas poblaciones se mezclan para dar origen a las distin-
tas áreas de sustancia gris del SNC. Las fallas en este proceso de mezcla sirven de hipótesis
para explicar los circuitos neuronales anormales que se han observado en casos de epi-
lepsias infantiles y autismo.
GABA tiene receptores ionotrópicos (GABA-A) y metabotrópicos (GABA-B). El receptor GABA-A
permite el paso de cloro. En condiciones normales, la concentración de este ion es mas alta
en el exterior que en el interior celular, resultando en un flujo de cloro hacia la neurona y ha-
ciéndola más negativa. Sin embargo, la diferencia de concentración del cloro en ambos lados
de la membrana neuronal depende del trabajo conjunto de dos transportadores de iones.
Durante el desarrollo fetal solo uno de estos transportadores está presente, lo que ocasiona
mayor concentración de cloro dentro de la neurona. Por este motivo, durante la mayor par-
te de la vida fetal, GABA es excitatoria (al activar el receptor ionotrópico, la apertura del canal
permite la salida de cloro de la neurona, haciendo su interior más positivo) y es solo hacia el
final de la gestación cuando el segundo transportador se empieza a expresar y el gradiente
de cloro se invierte, resultando en la acción inhibitoria de GABA. Se cree que los retardos en
esta transición son el origen de algunos casos de convulsiones neonatales, especialmente en
aquellos que son prematuros.
El receptor GABA-A es el sitio donde múltiples drogas actúan para aumentar la actividad
del canal de cloro, con el objetivo de reducir la actividad de poblaciones neuronales en casos
de epilepsia o dolor crónic;:o. También es donde el alcohol actúa para producir los cambios
en el comportamiento y control motor. Por este motivo, no es sorprendente que efectos
secundarios de drogas que potencian la acción de este receptor incluyan somnolencia. Los
bloqueadores del receptor GABA-B se utilizan para el tratamiento de espasticidad.
GABA es removido de la hendidura sináptica por proteínas transportadoras en la mem-
brana de las NPRS o en los astrocitos. En ambos casos, la molécula es metabolizada a semial-
dehído succínico, el cual puede ser ingresado al ciclo del ácido tricarboxílico (CAT) . En la NPRS,
el glutamato luego puede ser sintetizado a partir de otros compuestos en el CAT y ser usado
para regenerar GABA.
GLICINA
El aminoácido glicina es inhibitorio en el cordón espinal, pero en el cerebro actúa junto con
el glutamato para activar los receptores de NMDA. Este neurotransmisor es sintetizado a partir
de serina, actúa sobre receptores ionotrópicos que permiten el paso de cloro y es removido
de la hendidura sináptica por transportadores que lo devuelven al interior de la NPRS o células
gliales, donde es degradado por el sistema de degradación de glicina a CO 2 y NH 4 + (figura
1.4). Las mutaciones en este sistema producen niveles elevados de glicina en los hemisferios
cerebrales, lo que produce convulsiones y dificultades cognitivas. El alcaloide estricnina es un
bloqueador del receptor de glicina, ya que abole su función inhibitoria y genera espasmos
musculares generalizados.
25
Neurotransmisores
C02+NH•
+ H
H3N- C -COO
Célula glial 1
H
Receptores ionotrópicos
Figura 1.4. Paso.s implicados en la síntesis y liberación de la glicina.
ACETILCOLINA
Este neurotransmisor es producido a partir de colina y acetil-CoA. Actúa sobre recepto

res ionotró-
picos (receptores nicotínicos) que permiten el paso de iones positivos y, en general,
resultan en
despolarización de la NPOS o receptores metabotrópicos (muscarínicos). En presenc
ia de niveles
elevados de acetilcolina, los receptores nicotínicos tienden a inactivarse rápidam
ente, mientras
que los receptores muscarínicos permanecen activados por un mayor tiempo.
La actividad de la
acetilcolina es regulada por la enzima extracelular acetilcolinesterasa (tambié
n conocida como
colinesterasa), que rompe la molécula en sus componentes de acetil-CoA y colina
(figura 1.5).
Terminal
presináptica
<I D
Acelil·CoA t Colina
l
o 9
Collna
acetil·
tr.msferas3
. - - Acetilcohna (ACh)
oººº
Recaptac!ón
de colina
ºº
ºº
Liberación de AChº
ººo D
o ººo
Figura 1.5. Síntesis, almacena miento y liberación de la acetilcolina.
26
Neuroanatomía
En el SNC, la acetilcolina es sintetizada por neuronas especializadas localizadas en el

tegmento del puente, en el núcleo basal de Meynert y en la región septal del encéfalo
basal. Las terminales axonales de las neuronas colinérgicas en estas regiones se extien-
den por la sustancia gris del encéfalo. Adicionalmente, hay interneuronas colinérgicas en
los núcleos basales cuyos axones inervan neuronas localizadas en su vecindad. El neuro-
transmisor está involucrado en mediar la atención, la memoria, el estado de alerta y en
balancear la función de la dopamina en los ganglios basales; estos efectos son mediados
principalmente por receptores muscarínicos.
En el sistema nervioso periférico (SNP), la acetilcolina es utilizada en la unión neuromuscular,
en la sinapsis entre las neuronas pre-y posganglionares y en la sinapsis entre neuronas posgan-
glionares y órganos efectores del sistema nervioso autónomo, como glándulas sudoríparas y
salivales, vasos sanguíneos y órganos viscerales. En la miastenia gravis, los autoanticuerpos con-
tra los receptores nicotínicos de la unión neuromuscular impiden que la acetilcolina medie la
contracción de los músculos estriados, resultando en debilidad. Uno de los tratamientos es usar
inhibidores de colinesterasa para aumentar la cantidad de acetilcolina presente en la sinapsis,
con el objetivo de activar los receptores que todavía estén presentes. La inhibición de la coli-
nesterasa también se utiliza para aumentar los niveles de acetilcolina en el encéfalo, en casos
de enfermedades neurodegenerativas que impactan la atención o memoria. Los inhibidores
de los receptores de acetilcolina también se utilizan en el tratamiento de algunos movimientos
anormales que se originan en los núcleos basales.
Al alcanzar ciertas con(:entraciones, los pesticidas como los organofosforados pueden in-
hibir la acción de la colinesterasa a nivel central y periférico, lo que resulta inicialmente en
la activación de los sistemas simpático y parasimpático (por acción de la acetilcolina en los
ganglios autonómicos) y espasmos musculares (por efectos en la unión neuromu scular).
Posteriormente, cuando la enzima es inhibida en el SNC, se presentan cambios de comporta-
miento. Finalmente, al inactivarse los receptores nicotínicos, se presenta debilidad muscular
(que puede resultar en asfi xia por parálisis del diafragma) y desaparecen los síntomas sim-
páticos. El tratamiento se lleva a cabo con bloqueadores de los receptores muscarínicos y el
soporte de las funciones vitales. Los agonistas y antagonistas de la acetilcolina también se uti-
lizan ampliamente para modular la activación del sistema parasimpático en el tratamiento de
enfermedades oftalmológicas, cardíacas, respiratorias, digestivas y genitourinarias.
DOPAMINA
La dopa mina se sintetiza a partir del aminoácido tirosina, que es convertido a dihidroxifenila-
lanina (DOPA) antes de transformarse en dopamina (figura 1.6). Esta síntesis es llevada a cabo
por neuronas cuyos soma s están ubicados en la sustancia negra y el área tegmental ventral
del mesencéfalo. Los axones de estas neuronas dopaminérgicas se extienden por la corteza
cerebral, los núcleos basales y el cordón espinal. En estas regiones, la dopa mina tiene funcio-
nes en el control del movimiento, la motivación, la formación de hábitos, el reconocimiento
de patrones y la sensación de recompensa. Adicionalmente, existen grupos de neuronas
dopaminérgicas que liberan el neurotransmisor de manera local en el hipotálamo, donde la
dopamina inhibe la liberación de hormonas hipofisiarias, y en el tallo cerebral, donde inhi-
be la actividad de neuronas en el área postrema (centro del vómito). En órganos periféricos
como el riñón, el corazón y los vasos sanguíneos también existen receptores de dopamina.
27
Neurotransmisores
Célula glial
0CH2 -CH2 - NH,
H~
OH
Figura 1.6. Síntesis, almacenamiento, liberación y catabolismo de la dopamina.
La dopamina tiene solamente receptores metabotrópicos, los cuales se clasifican en dos

familias principales: 01 (que aumentan la concentración del adenosín monofosf ato cíclico
[AMPc] dentro de la célula) y 02 (que inhiben la síntesis del AMPc) . La acción de la dopamina
es terminada por su transporte al interior de neuronas o glía, por transportadores de dopa-
mina (DAT, por su sigla en inglés) o por su catálisis por las enzimas catecol-0-metiltransferasa
(COMT) y monoami no-oxidas (MAO). La acción en serie de COMT y MAO resulta en la producció
n
de ácido homovan ílico (HVA), que es el principal meta bolito de dopamina. Una vez dentro de la
neurona, la dopamina puede ser reciclada dentro de las vesículas sinápticas o degradada por
la formas intracelulares de COMT y MAO. La cocaína y la metanfeta mina provocan una elevación
de la concentración sináptica de dopamina al inhibir el transporta dor de dopa mina. Esa eleva-
ción anormal afecta las funciones de formación de hábitos y reconocim iento de recompensas,
que derivan en adicción y cambios del comporta miento.
Dado el papel central que juega la dopamina en los circuitos encargados de controlar
el comporta miento y el movimien to, no es sorprendente que niveles anormales de dopami-
na resulten en enfermedades psiquiátricas o de movimien tos anormales. La enfermedad de
Parkinson es secundaria a la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia
negra, lo que produce alteraciones motoras como dificultad para iniciar movimien to o dis-
minución en la velocidad de los movimien tos (bradiquinesia). El tratamien to farmacológico
de esta enfermedad busca elevar los niveles centrales de dopamina, utilizando agonistas del
neurotransmisor, inhibidores de la enzima COMT o el precursor DOPA. La dopamina per se no
puede ser utilizada por vía oral porque no cruza la barrera hematoencefálica, a diferencia de la
DOPA. Una de las hipótesis actuales sobre el mecanismo de la esquizofrenia es un incremen
to
en la acción de la dopa mina en los circuitos límbicos, que está asociado a una disminuci ón en
la acción del neurotransmisor en la corteza prefrontal. Los tratamientos para esta condición
incluyen antagonistas de receptores de dopamina .
28
Neuroanatomía
NOREPINEFRINA Y EPINEFRINA
La norepinefrina (también llamada noradrenalina) es producida en neuronas del locus coeru-

leus a nivel del puente, a partir del precursor dopa mina. La dopa mina presente en estas neu-
ronas noradrenérgicas es sintetizada localmente a partir de tirosina y es independiente de la
producida en neuronas dopaminérgicas. Las neuronas adrenérgicas del /ocus coeruleus envían
axones a la corteza cerebral, el tálamo, el cerebelo, el tronco cerebral y el cordón espinal. En el
encéfalo, la norepinefrina influye sobre el estado de alerta, la atención, el ánimo y el apetito.
Las neuronas simpáticas posganglionares también utilizan norepinefrina como su neurotrans-
misor (figura 1.7).
Terminal
presináptica
!
Dop~mina
D .
Ácido
vanililmandélico
lfü-N~~,~~~:• N"'J""°
o ºo o ,Y~t~r
~ o0° Rccaptad6nde
noreplnefrina
\. Transport>dor Norepinefrina OH
oO do noicplnofrf
oO ~ - - - - '' (NET)
Liberación de no~epinefrina n - - c~2-CH2 - NHJ
0 0oi
0°. - / ~ ~
H~
o N~rme~nefrioa OH
O O COMT
o o 00
Célula glial
Epinefrina OH
0-
1 +
Receptores a / li CH, - CH, - Nt 2
CH 3
HO
OH
Figura 1.7. Síntesis, almacenamiento y liberación de la norepinefrina.
La epinefrina o adrenalina es sintetizada a partir de la norepinefrina en neuronas es-

pecializadas de la médula renal, en el sistema lateral tegmentario (figura 1.8). Los axones
de estas neuronas se proyectan al tálamo, el hipotálamo y el cordón espinal. La médula
suprarrenal sintetiza principalmente adrenalina y también noradrenalina, aunque en me-
nor cantidad. Al ser liberadas en la sangre y no de forma local, se comportan como hor-
monas y no como neurotransmisores.
Ambos neurotransmisores actúan sobre los mismos receptores, clasificados en dos
familias: a y p. En particular, los receptores a2 tienden a ser presinápticos e inhibir la libe-
ración adicional del neurotransmisor. Por la función de la norepinefrina como efector del
sistema simpático, las drogas que actúan sobre estos receptores se han usado para el tra-
tamiento de enfermedades oftalmológicas, cardíacas, respiratorias, digestivas y genitouri-
narias. A nivel central, el uso de bloqueadores de receptores adrenérgicos ha sido efectivo
para el tratamiento de trastornos de ansiedad, movimientos anormales, para prevenir ata-
ques de migraña, entre otros.
29
Neurotransmisores
Trlptófano
coo- Tirosina coo
co- N
1 +
CH, -CH---NHl
'
Triptófano-5- Tirosi{a
HO
('"'¡-- CH, -CH-NH,
Á__,,,J 1 +
hidroxilasa hidroxilasa
5-Hidroxitriptó fano Dihidroxifenllalanina (DOPA)
p
coo coo-
HOY"'l---r 1 + 1 +
i
"--AN) CH, -CH --NH, CH,-CH--NHl
HO
OH
Decarboxilasa de
L-amlnoácidos aromá ticos
Ácido homovanílico
Dopamina
CH, -CH,-t.tH,
HOY
OH 1
Dopamlna-13
hidroxlla,a Catecol-O-meti l-tranferasa
-.- (COMT)
Serotonina (5-HTI
NoreplnefT'lna Normetanefrina
OH
1 H +
HIO WI CH, -CH, -NH,
+ CH-CH-NH , C' H O "'
) ( ) CH-CHNH
1 1 ' '
-"' N HO HO & OH
OH
Monoamlno oxldasa Fenllet anol-amina

(MAO) N-metll-transfe rasa
Epinefrina
OH
1 H +
CH-CH-Nt,
HO CH~
OH
Ácido 5-hidroxi-indolácetico Ácido 3,4-dihidroximandélico

o
HO 1
WCH,-C-OH
HOY'l-- t-COOH
HOA/ OH
COMT
t
Ácido 3-metoxi-4-hldroxl-mandélico
Ácido vanillilmandélico (VMA)
CH,OY'l-- ~H -COOH
HO~ OH
Figura 1.8. Vía metabólica de la norepinefrina y epinefrina a partir del triptófano.
El efecto de ambos neurotransmisores es terminado por dos mecanismos principales: 1)

por la recaptación a la NPRS o células gliales por transportadores en la membrana celular. Una
vez reg resan al interior celular, el neurotransm isor puede ser almacenado en las vesículas si-
nápticas o procesado secuencialme nte por las enzimas MAO y COMT para producir los compu es-
tos de ácido vanililmandélico (VMA) o 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG). 2) por la catalización
de la enzi ma COMT en el espacio extracelular para producir metanefrinas.
El feocromoc itoma es un tumor de la médula suprarrenal que produce cantidades
excesivas de catecolamin as. Los niveles en sangre u orina de metanefrina s son una de
las pruebas usadas para diagnostica r este tipo de tumor (en cuyo caso los niveles están
30
Neuroanatomía
elevados). Los niveles de MHPG o VMA también se han usado para diagnóstico de feocro-
mocitoma, pero no son tan sensibles como las metanefrinas. La metanfetamina inhibe los
transportadores de dopamina y noradrenalina, lo que eleva los niveles de ambos neuro-
transmisores. El estimulante metilfenidato tiene un efecto de acción similar y es utilizado
en el tratamiento del déficit de atención y narcolepsia.
SEROTONINA
La serotonina se sintetiza a partir del aminoácido triptófano en neuronas de núcleo del rafé,
localizado en el puente y cuyos axones se proyectan por todo el resto del SNC (figura 1.9). Tiene
receptores ionotrópicos (los cuales permiten el paso de iones positivos) y metabotrópicos con
múltiples clases de cada uno.
Terminal
presináptica
¡
Q D
Tript6tano S-hldroxitript6fano Ácido
Trlptófano Oetarboxllasa de 5 :hldro~I:
lifd roxllasa ámlnoacldos tndolacético
o o nromáticosy
...-- Serotonina
l..:::5!J) • O o0 o •• MAO
0
\ "--.._ : Recaptación
de dopamina
º'
ºº
Liberación de seroto~ ina
ºº '-..
~:~t:!b:,o
0
o o0o
Receptores lonotróplcos/me_tabotrópkos
HO'Cc:r I ""'
,,,;; N
I CH 2 -CH 2 -
+ 3
NH
Terminal
postsináptica
Figura 1.9. Vía metabólica de la serotonina.
La serotonina está involucrada en una gran cantidad de comportamientos, como la

regulación del ciclo sueño-vigilia, el apetito, el comportamiento sexual, el ánimo, la detec-
ción y respuesta al dolor, etc. Uno de los mecanismos por los que la serotonina ejerce tan
amplias funciones es la mediación de la liberación de otros neurotransmisores. Esta función
está bien descrita en relación con la dopamina, ya que ciertos receptores de serotonina in-
hiben la liberación de dopamina, mientras que otros causan un aumento en los niveles de
este último neurotransmisor.
El efecto de la serotonina es terminado por el transporte del neurotransmisor al interior de
las células neuronales por la proteína recaptador selectivo de la serotonina (SERT, por su sigla
en inglés) o por la degradación enzimática de la enzima MAO intra- y extracelular. Los agonis-
tas de los receptores de serotonina actúan como alucinógenos. Los inhibidores de MAO o SERT
31
Neurotransmisores
son frecuentemente usados para elevar los niveles centrales de serotonina en el tratamiento de
desórdenes del ánimo y de ansiedad. Los medicamentos que bloquean los transportadores de
serotonina y norepinefrina pueden tener una eficacia mayor en estas enfermedades y son útiles
también en el manejo de dolor crónico. Los bloqueadores de los receptores ionotrópicos son
utilizados para prevenir la nausea y el vómito. La serotonina también es utilizada en los tejidos
periféricos, especialmente en el tracto gastrointestinal, el sistema cardiovascular y las plaquetas.
HISTAMINA
La histamina se sintetiza a partir del aminoácido histidina en las neuronas de los cuerpos
mamilares en el hipotálamo y los axones de estas neuronas se proyectan difusamente en
el SNC. La histamina está involucrada en el control del ciclo sueño-vigilia, la atención, la
memoria y las funciones vegetativas como el apetito, el control de temperatura y la fun-
ción vestibular. El neurotransmis or tiene solamente receptores metabotrópico s. A nivel
periférico, los mastocitos son las células encargadas de liberar histamina, la cual tiene ac-
ciones en múltiples órganos (por ejemplo, los genitales, los vasos sanguíneos y el tracto
gastrointestin al) a través de los mismos receptores metabotrópico s. En condiciones fisio-
lógicas, las funciones centrales y periféricas de la histamina son independiente s, pero el
uso de medicamento s que alteran su actividad (por ejemplo, bloqueadores de los recep-
tores de histamina) causan efectos neurológicos (somnolencia) y periféricos (reducción
de secreciones). El efecto de la histamina es terminado por degradación enzimática.
ADENOSINA TRI FOSFATO Y ADENOSINA
La molécula adenosina trifosfato (ATP) está presente en las vesículas sinápticas, por tanto,
cada vez que se libera un neurotransmisor, el ATP también sale a la hendidura sináptica. El ATP
puede entonces difundir a la membrana postsináptica, donde interactúa con sus receptores
o ser degradado a adenosina por enzimas extracelulares. La adenosina también puede inte-
ractuar con los receptores de ATP, aunque la afinidad de los receptores por cada una de estas
moléculas varía según el tipo de receptor. Los receptores de adenosín trifosfato incluyen
receptores ionotrópicos (llamados P2X), que permiten el paso de iones positivos y metabo-
trópicos. Mientras que los receptores P2X están limitados al sistema nervioso (tanto central
como periférico), los receptores metabotrópico s están presentes también en órganos peri-
féricos como el corazón y el riñón. En el SNP, la ATP/adenosina participa en la transmisión de
señales dolorosas y en tratamientos para dolor crónico que actúan en los receptores P2X.
Estos tratamientos aún se encuentran en investigación. La cafeína actúa sobre el receptor
metabotrópic o con afinidad por la adenosina; esto explica sus efectos centrales (estimula-
ción, temblor) y periféricos (palpitaciones).
NEUROPÉPTIDOS
Este grupo de neurotransmisores incluye más de 100 sustancias distintas, algunas de las cua-
les están listadas en la tabla 1.1. Todos comparten la característica de que son codificados por
genes cuyos productos son largas cadenas polipeptídicas compuestas por múltiples neuro-
péptidos. Estas cadenas son empacadas en las vesículas sinápticas, donde la cadena es corta-
da para liberar cada neuropéptido individual. El resultado final es que una vesícula sináptica es
32
Neuroanatomía
capaz de liberar varios neuropéptidos simultáneamente, los cuales son producto del mismo
gen. Las vesículas donde los neuropéptidos están empacados son distintas de las vesículas
sinápticas que contienen los otros neurotransmisores como GABA o serotonina, pero una neu-
rona normalmente libera una mezcla de neuropéptidos y un neurotransmisor de molécula
pequeña (tabla 1.1) a la sinapsis. Los neuropéptidos, al ser liberados, actúan sobre receptores
metabotrópicos y son inactivados por peptidasas presentes en la membrana postsináptica.
A continuación, se mencionan algunos neuropéptidos:
Péptidos del cerebro e intestino: como su nombre lo indica, estos péptidos están pre-
sentes en el sistema nervioso y en el tracto gastrointestinal, facilitando la comunicación
entre los dos órganos en varias circunstancias. Incluyen la colecistoquinina, gastrina, pép-
tido intestinal vaso-activo, entre otros. La sustancia P forma parte de este grupo y se en-
cuentra en el SNP y en el SNC, donde participa en la transmisión de señales dolorosas.
Opioides: son neuropéptidos que comparten receptores con los derivados de la morfi-
na. Incluyen las encefalinas, dinorfinas y endorfinas. Tienen efectos depresores sobre la
actividad neuronal, modulando la percepción de señales dolorosas, el alertamiento y los
comportamientos vegetativos.
Péptidos hipofisiarios y de liberación hipotalámica: este grupo incluye las sustancias
hipotalámicas que controlan la liberación de hormonas hipofisiarias (como GHRH, TRH, CRH),
las hormonas hipofisia:ias (ACTH, GH, prolactina, FSH, LH, TSH) y los productos de la neurohi-
pófisis (vasopresina y oxitocina).
ENDOCANNABINOIDES
Las moléculas anandamida y 2-araquidonoilglicerol (2-AG) son producidas por las NPOS a partir
de los lípidos de membrana, en respuesta a la excitación por los neurotransmisores de la NPRS.
Estas moléculas hidrofóbicas se difunden a través de la membrana postsináptica y la hendi-
dura sináptica hasta los receptores en la membrana presináptica. De este forma, proveen a la
NPRS con una retroalimentación de la función sináptica y, en la mayoría de los casos, limitan la
liberación de más neurotransmisores desde la NPRS. Los receptores de estos neurotransmisores
son los mismos que usa el tetrahidrocannabin ol -el compuesto psicoactivo de la marihua-
na- y, por este motivo, se les ha llamado endocannabinoides. Los receptores de endocanna-
binoides son metabotrópicos. Los agonistas de estos receptores están siendo investigados
en el manejo de dolor crónico y epilepsia; se cree que su función modulatoria en la actividad
sináptica resultará en el control de neuronas hiperactivas.
NEUROTROFINAS
Las neurotrofinas son moléculas secretadas a la hendidura sináptica por los órganos efec-
tores y la NPOS en respuesta a la excitación por las NPRS, de manera parecida a los endocan-
nabinoides. A diferencia de estos últimos, la función de las neurotrofinas no es modular la
actividad sináptica, sino informar a la NPRS que esta es una sinapsis activa y que vale la pena in-
vertir recursos (energía y proteínas) en mantenerla. El sistema nervioso está constantemente
creando y destruyendo conexiones sinápticas: las neurotrofinas son una de las señales usadas
para tomar esas decisiones. Este proceso es especialmente crítico durante el desarrollo fetal,
cuando las neuronas producen un exceso de terminales axonales y conexiones sinápticas,
33
Neurotransm isores
para maximizar la probabilidad de que encontrarán las NPos correctas. Posterio

rmente, mu-
chas de esas sinapsis y terminales axonales deben ser destruidas para poder
optimizar el uso
de recursos por las células. Las terminales axonales que no reciben suficien
tes neurotrofinas
por parte de las NPOS son eliminadas y las neuronas sin sinapsis funcionales
al final de este
proceso entran, a su vez, en apoptosis.
Entre las neurotrofinas mejor caracterizadas están las siguientes: el factor de
crecimiento
neural (NGF, por su sigla en inglés), el factor neurotrófico derivado del cerebro
(BDNF, por su sigla
en inglés), el factor neurotrófico derivado de la glía y las neurotrofinas. La reducci
ón en la pro-
ducción de estas neurotrofinas, que ocurre normalmente con la edad, ha sido
propuesta como
una de las razones por las que el envejecimiento se asocia con pérdida de sinapsis
y neuronas.
LECTURAS RECOMENDADAS
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34
Neuroanatomía
Constelaciones de neuronas forman circuitos complejos que llevan a cabo funciones comu-
nes como el sistema visual, el auditivo y el motor. De tal forma que estos tres sistemas poseen
circuitos independientes dentro del encéfalo y, al mismo tiempo, se integran con otros circui-
tos, lo que amplía la complejidad de manera exponencial. La neuroanatomía funcional estudia
cómo diferentes circuitos neuronales analizan la información sensorial, forman percepciones
del mundo externo, realizan decisiones y ejecutan movimientos.
Desde el punto de vista descriptivo, los sistemas funcionales se pueden agrupar de la
siguiente manera: un prim\r grupo constituido por cadenas de neuronas que forman el siste-
ma nervioso periférico (sNP) y otro gran grupo de cadenas complejas que se localizan dentro
del sistema nervioso central (sNc). En el primer grupo, están los sistemas aferentes y eferentes
y en el segundo grupo, los sistemas integradores (figura 2.1 ).
Dentro del grupo de sistemas aferentes se encuentran los siguientes:
Sistemas aferentes somáticos generales: se encargan de llevar información de dolor, tem-

peratura, tacto superficial y tacto profundo o propioceptivo hacia el SNC.
• Sistemas aferentes especiales: se refieren a complejos de cadenas neuronales que constitu-
yen el sistema olfatorio, el sistema gustativo, el sistema visual, el sistema auditivo y el sistema
vestibular.
• Sistemas aferentes viscerales: corresponden a complejos neuronales que traen informa-
ción hacia el SNC a partir de estructuras viscerales.
Dentro del grupo de sistemas eferentes se encuentran los siguientes:
Sistema eferente somático con sus dos porciones: una constituida por dos grandes
grupos de neuronas: las corticoespinales (vía piramidal) y las cortico-troncales (corti-
co-bulbar) ubicadas dentro del neuroeje. La segunda porción está constituida por las mo-
toneuronas periféricas que forman parte de los pares craneanos y los nervios raquídeos,
para terminar inervando músculos esqueléticos.
Sistema eferente visceral con sus dos divisiones: la simpática (toraco-lumbar) y la parasim-
pática (cráneo-sacra), que inervan estructuras que poseen músculo liso, músculo cardíaco y
las glándulas.
Dentro del grupo de sistemas integradores se encuentran los llamados sistemas integradores
del neuroeje, como el sistema cerebeloso, el extrapiramidal, el reticular, el talámico, el hipotalámi-
co, el límbico, el nervioso autónomo y el cortical cerebral. Estos sistemas reciben información de
39
Sistemas aferentes somóticos
manera directa o indirecta de los sistemas aferentes, integran estas señales y producen de manera
directa o indirecta respuestas que serán transmitidas a través de los sistemas eferentes.
Figura 2.1. Descripción de los sistemas funcionales.
SISTEMAS AFERENTES SOMÁTICOS GENERALES
Los sistemas aferentes somáticos son los encargados de llevar información hacia el sNc desde es-
tructuras somáticas. La información es transportada por medio de algunos pares craneanos y por
los pares raquídeos o espinales. Las sensaciones mediadas por estos sistemas incluyen sensaciones
táctiles (tacto, presión y vibración), percepción de la posición de las articulaciones, del movimien-
to articular y de la velocidad de este a través de la propiocepción consciente o cinestésica y de la
propiocepción no consciente mediada por los husos neuromusculares y neurotendinosos. Dentro
de estos sistemas se incluye, además, lo relacionado con la información de dolor y temperatura.
Diversos tipos de estímulos eléctricos, físicos o químicos desencadenan la activación de
los receptores, que en su mayoría forman parte de la porción más distal de las neuronas afe-
rentes somáticas. Una vez se activan los receptores se desencadena el potencial de acción,
que tendrá una dirección hacia el SNC. Los receptores se clasifican de acuerdo con su localiza-
ción, sus características histológicas, su función o la velocidad de su activación. A continua-
ción, se señalan algunas de las clasificaciones:
Nociceptores para el dolor.

• Termorreceptores que responden a los cambios de temperatura (calor y frío).
Mecanorreceptores que son muy variados y responden a cambios físicos. Dentro de este gru-
po se incluyen los receptores cutáneos para el tacto y receptores que detectan la longitud y
tensión musculares o tendinosas, el movimiento y las vibraciones.
Los receptores que responden a estímulos externos como el sonido y la luz más los que se
localizan en la piel y responden al dolor, la presión y la temperatura se denominan exteroceptores.
Aquellos localizados en los órganos viscerales se denominan interoceptores o visceroceptores y de-
tectan eventos dentro del cuerpo como la distención gástrica o cambios en el pH de la sangre. Los
propioceptores son receptores localizados en los músculos esqueléticos, tendones y articulaciones
y responden a cambios en la posición del cuerpo como cuando realizamos un movimiento.
Desde el punto de vista histológico, los receptores se clasifican en encapsulados y no
encapsulados, dependiendo de si hay una cápsula que rodea el extremo distal del nervio
aferente (figura 2.2). Los nociceptores (para el dolor) y termorreceptores (calor-frío) que co-
rresponden, en su mayoría, a terminaciones nerviosas libres que, como su nombre lo indica,
están formadas por ramificaciones terminales de las fibras sensitivas sin tejido especializado a
su alrededor (receptores no encapsulados). Las terminaciones nerviosas libres también sirven
como receptores para el tacto superficial y profundo.
40
Neuroanatomfa
A B
Figura 2.2A. Esquema de piel glabra (1) y peluda (2), en la que se aprecian los mecanorreceptores (4 y s) y las terminaciones
libres (3). La piel posee una capa externa, la epidermis (6), con el estrato córneo y el estrato basal-espinoso y una capa
interna, la dermis (7). Glándula sudorípara (8) y músculo piloerector (9).
Figura 2.2B. Esquema de la mano en la que la densidad de receptores es mayor en la porción distal de los dedos.
La precisión con la que un estímulo puede ser identificado varía de una región a otra, debido
a la diferencia en el número de receptores por área (densidad de receptores). Por ejemplo, los la-
bios y la punta de los dedos ,de la mano están más densamente poblados que el dorso. Otro factor
que contribuye a la precisión en la identificación del estímulo es el campo receptivo del receptor,
que corresponde al área dentro de la cual un estímulo puede excitar la terminación nerviosa. Por
ejemplo, los corpúsculos de Merkel y de Meissner tienen campos receptivos pequeños y pocos mi-
límetros a su alrededor, mientras que los corpúsculos de Pacini y Ruffini tienen campos receptivos
amplios que pueden cubrir todo un dedo o la mitad de la palma de la mano.
Desde el punto de vista electronsiológico, la mayoría de los receptores presentan algún gra-
do de adaptación, lo que significa que se tornan menos sensibles a la estimulación repetitiva o
sostenida de un estímulo. Los receptores de adaptación rápida o fásicos presentan una respuesta
máxima pero breve y su capacidad de respuesta disminuye si el estímulo se mantiene. Por el con-
trario, los receptores de adaptación lenta o tónicos continúan generando impulsos en la medida
en que el estímulo persista. Por ejemplo, los receptores con cápsula en capas son de adaptación
rápida. A continuación se describen algunas de las características de los receptores que participan
en la iniciación de los estímulos sensitivos, localizados en la piel y el músculo esquelético:
Folículos pilosos: cada pelo crece a partir del folículo piloso, que está embebido en la piel
e inervado por terminaciones nerviosas que lo rodean o cursan paralelas. Cuando el pelo se
inclina, la deformación del folículo y el tejido adyacente activa estas terminaciones nerviosas.
Corpúsculos de Meissner: a finales del siglo x1x, el anatomista alemán Georg Meissner
describió los corpúsculos, que llevan su nombre, formados por una cápsula de células epi-
teliales aplanadas, dispuestas en la melas horizontales rodeadas por una cápsula de tejido
conjuntivo. De una a cuatro fibras penetran en el receptor y las terminaciones nerviosas
se arborizan entre las células epiteliales. Estos corpúsculos se localizan debajo de la epi-
dermis de los dedos, las palmas de las manos y las plantas de los pies (piel glabra) y son
mecanoceptores de adaptación rápida y son sensibles al tacto y a la presión.
Discos de Merkel: los discos de Merkel, descritos por Friedrich Merkel en el siglo x1x,
se localizan en la epidermis, especialmente en los labios, en la porción distal de las ex-
tremidades y en los genitales externos (piel glabra). Los discos de Merkel consisten en
una célula epitelial grande localizada en la membrana basal de la epidermis que está en
41
Sistemas aferentes somáticos
contacto íntimo con la terminaci ón axonal. Son mecanoc eptores de adaptació n lenta y
son sensibles a los estímulos de presión.
Corpúsculos de Pacini: descritos por Filippo Pacini en 1835. Se localizan en la dermis de
la piel peluda y glabra, en la pared de los vasos, en las vísceras y en las articulaciones. La
mayor densidad de los corpúsculos de Pacini se encuentra en los dedos de las manos.
Consisten en láminas concéntricas de células aplanadas sostenidas por tejido conjuntivo.
El espacio entre las láminas contiene líquido. Las terminaciones nerviosas ocupan el cen-
tro del corpúsculo, lo abandonan y se continúan después como fibras mielinizadas. Estos
son receptores de adaptación rápida y son sensibles a la vibración de alta frecuencia.
Corpúsculos de Ruffini: descritos por Angelo Ruffini hacia 1898. Se localizan en la der-
mis de la piel peluda y glabra y consisten en bandas encapsuladas de fibras de colágeno
que se conectan con fibras colágenas de la dermis. Son receptores de adaptación lenta
y sensibles al estiramiento de la piel. Proveen información acerca de la magnitud y direc-
ción del estiramiento. Además, cumplen la función de termorrec eptor al percibir el calor.
Los músculos contienen dos tipos important es de receptores encapsulados: los husos
musculares o neuromusculares y el órgano tendinoso de Golgi, que es similar a los cor-
púsculos Ruffini (figura 2.3). Estos receptores proveen informaci ón acerca del grado de
tensión del músculo y de su posición.
Los husos neuromusculares: son receptores alargados, delgados y paralelos a las fibras
musculares estriadas. Consisten en pequeñas fibras musculares con una cápsula que ro-
dea el tercio medio de las fibras, por lo que se les denomina como fibras musculares in-
trafusales. Las fibras intrafusales se localizan en posición paralela a las fibras musculares
esqueléticas o fibras extrafusales. Las fibras intrafusales están inervadas por motoneur o-
nas gama, mientras que las extrafusales, por motoneur onas alfa. Hay dos tipos de fibras
intrafusales: las fibras con cadena nuclear que contienen núcleos centrales dispuestos
en serie y las fibras con núcleos saculares que contienen una dilatación en el centro en
forma de bolsa (figura 2.3). Las terminaciones de las fibras intrafusales se unen a las ex-
trafusales, de tal manera que cuando el músculo se estira, las fibras intrafusales también.
Las aferencias se originan de los dos tipos de fibras intrafusales que se activan tanto al
estiramiento muscular breve como al sostenido, de tal forma que el huso neuromuscular
detecta los cambios en la longitud del músculo. El huso neuromuscular está localizado
profundo en el músculo esquelético, paralelo a las fibras extrafusales, que están inervadas
por motoneur onas alfa. Cada huso neuromuscular posee una cápsula de tejido conjun-
tivo que contiene entre 8-1 O fibras intrafusales, con núcleos en cadena y saculares. Las
fibras aferentes se originan de ambos grupos musculares intrafusales. Las motoneur onas
gama proveen inervación eferente en los extremos de las fibras intrafusales (figura 2.3).
~ Fibras
aferentes
Fibras - - -t,
intrafusales
gama
Figura 2.3. Huso neuromuscular.
42
Neuroanatomía
Órganos tendinosos de Golgi: estos receptores se localizan en la unión entre el músculo

y el tendón y se organizan en serie con las fibras musculares. Un tendón está compuesto
por fascículos de tejido colágeno, encapsulados en una capa de tejido conjuntivo. El ór-
gano tendinoso de Golgi está formado por una fibra mielinizada que penetra dentro de
la cápsula y se ramifica en varias terminaciones no mielinizadas que rodean los fascículos
de colágeno. Los órganos tendinosos de Golgi son sensibles a la contracción muscular. Al
estimularse estos receptores, se envía información al SNC a través de fibras lb, las cuales ac-
tivan interneuronas inhibitorias para las motoneuronas alfa, que inervan el grupo muscular
homónimo. El efecto neto es la reducción en el tiempo de contracción del músculo. Los
órganos tendinosos solamente contienen fibras aferentes.
La información que se inicia en los receptores se traslada hacia el sNc a través de las fibras
nerviosas aferentes, que son, en esencia, la continuación de los receptores (figura 2.4). Las
fibras nerviosas se clasifican en mielinizadas y no mielinizadas. Desde el punto de vista
de la velocidad de conducción se clasifican en A, By C. Las fibras A (alfa, beta y delta) son
mielinizadas y las más rápidas son las A alfa . Las fibras B son poco mielinizadas y las C son
no mielinizadas. Desde el punto de vista del grosor de la mielina se clasifican en 1, 11, 111 y a
las no mielinizadas se les denomina 1v. Las neuronas aferentes que llevan la información
desde los receptores hasta el sistema nervioso central se denominan fibras aferentes pri-
marias y son pseudomonopolares. Los cuerpos de las neuronas aferentes se localizan en
los ganglios de las raíces posteriores de los nervios espinales o en ganglios de los pares
craneanos. Se describ~n dos porciones, señaladas en la figura 2.4.
Receptores
Ganglio de la
1
Po,cl6n
pe,iférle&
Figura 2.4. Recorrido de las fibras aferentes desde su origen hasta el cordón espinal.
Vía del dolor y la temperatura del tronco y extremidades
Las sensaciones de dolor como ardor, escozor, sensación urente o el mismo dolor las distingui-
mos fácilmente. El dolor es una modalidad sensitiva, como lo son el tacto, la presión y el sentido
de posición, y nos indica que algo anormal está ocurriendo y que se debe tratar o evitar. La inten-
sidad del dolor se afecta por los fenómenos ambientales y es percibido de manera diferente por
cada persona. El dolor se acompaña de otros elementos como aumento en la atención, reaccio-
nes emocionales y en la memoria. Esto indica que el dolor es una sensación compleja, en la que
participan múltiples vías de acceso hacia el cerebro. El dolor superficial se desencadena a partir
de estímulos en la piel y se localiza fácilmente. El dolor profundo que se origina en los músculos
esqueléticos, los tendones, las articulaciones y las vísceras son pobremente localizados. El cere-
bro no posee nociceptores (receptores para el dolor), pero sí las meninges.
43
Los nocicepto res son activados por estímulos que tienen el potencial de causar daño tisu-
lar, como los estímulos mecánicos fuertes, las temperatu ras extremas, la privación de oxígeno,
la exposició n a ciertos químicos (K+, bradiquininas, ácido láctico) o los estímulos eléctricos.
Las membran as de los nocicepto res contienen canales iónicos que son activados por estos
tipos de estímulos y desencadenan la despolarización neuronal.
La sensación térmica se puede distinguir en dos modalidad es: calor y frío. Los receptores
para el frío se activan con temperatu ra (Tº) por debajo de 33 ºC y los receptores para el calor
aumentan su actividad a T° por encima de 33 ºC. La mayoría de los nocicepto res y de los ter-
morrecep tores (receptores para el calor y el frío) están representados por terminaci ones ner-
viosas libres que se continúan con fibras aferentes tipo C y Aó (poco mielinizadas). La vía del
dolor y de la temperatu ra tienen el mismo curso; para facilitar la descripció n de las dos vías
se
hará referencia únicamen te al dolor.
Los cuerpos neuronales de estas fibras se localizan en el ganglio de la raíz dorsal y la por-
ción central se continúa a través de la raíz dorsal hasta penetrar en el cordón espinal, donde
las fibras se bifurcan y forman ramas ascendentes y descendentes. Estas fibras transcurre
n
por el tracto de Lissauer y envían colaterales que terminan en las láminas 1 (zona marginal)
y
11 (sustancia gelatinosa ) o en capas más profundas
en el asta posterior (figura 2.5). Las fibras
aferentes expresan sustancia P y glutamato . La sustancia P se almacena en gránulos en
las
terminale s nerviosas y se liberan por trenes de potenciale s de acción de alta frecuencia, que
interactúa n con receptores de neuroquin ina en las neuronas de las astas posteriores y prolon-
gan la despolarización generada por el glutamato . La liberación de la sustancia P a partir
de
las terminaci ones neuronales es también responsable de la respuesta refleja, un fenómeno
fi-
siológico caracterizado por vasodilatación y liberación de histamina a partir de los mastocito
s
a nivel periférico. El glutamato es el neurotran smisor que expresa todas las neuronas aferentes
somáticas, independ iente de la modalida d de sensibilidad.
Tracto
Gangllodela
rafz dorsal
\
Figura 2.5. Esquema que muestra la llegada de las fibras nociceptivas al cordón espinal. Los cuerpos de las
neuronas se
localizan en el ganglio de la raíz dorsal. Las fibras nociceptivas tipo C se ubican más laterales en
comparación con las otras
fibras y terminan haciendo sinapsis con las neuronas que formarán el tracto espinotalámico ventrolateral
.
Las fibras nociceptivas que terminan en las astas posteriores participan, a través de interneu-
ronas espinales, en la producció n de respuestas reflejas como el reflejo de retirada. Otras fibras
nociceptivas establecen sinapsis con neuronas que forman fascículos que ascienden por el cor-
dón espinal y el tronco cerebral, hacia el cerebro.
Tracto espinota lámico ventrola teral
La informaci ón del dolor y la temperatu ra del cuerpo es llevada desde el cordón espinal hasta
el cerebro a través del tracto espinotalá mico ventrolate ral (TETVL), aunque sus fibras también
44
Neuroanatomía
llevan información de tacto superficial. Los cuerpos de las neuronas que forman el TETVL se
localizan principalmente en la lámina I y en el núcleo proprio (lámina 111 a v). La mayoría de
los axones se dirigen hacia adelante y, en el mismo segmento o en un segmento adyacente,
cruzan por delante del conducto del epéndimo, por la comisura blanca, y ascienden por el
cordón anterior y lateral del cordón espinal del lado opuesto, como el fascículo o TETVL.
Las fibras que se cruzan en segmentos superiores o rostrales van ocupando porciones
internas del fascículo, lo que provee una organización somatotópica en el sentido en que las
extremidades inferiores están representadas lateralmente y las extremidades superiores, me-
dialmente (figura 2.6B).
Ha¿
espino-ialámico
Figura 2.6A. Vista posterior de una persona. 1: izquierdo y D: derecho.

Figura 2.6B. Trayecto de las fibras nociceptivas a nivel de las extremidades y de la cara. Las fibras que provienen del
hemicuerpo y hemicara izquierdos terminan en el hemicordón izquierdo y en el núcleo espinal del trigémino izquierdo,
respectivamente. Las fibras se cruzan y ascienden formando el haz espinotalámico y el lemnisco trigeminal para terminar
en el tálamo del lado derecho.
Figura 2.6C. Cortes transversales a nivel del cordón espinal y el tronco cerebral que muestra la localización del haz espinotalámico.
45
El TETVL asciende a través del tronco cerebral. Sus fibras se localizan de forma dorsolateral
a la oliva en la médula y al lemnisco medial a lo largo de todo el tronco cerebral. Las fibras del
TETVL terminan somatotó picament e organizadas en el núcleo ventral-posterior
y lateral (VPL)
del tálamo. Los núcleos intralaminares del tálamo también reciben terminaciones del TETVL
(figura 2.6). La destrucción del TETVL produce hipoestesia (disminución del dolor) contra lateral.
Del tálamo, las proyecciones talamocorticales, que ascienden por el brazo posterior de la cáp-
sula interna, se distribuyen en la corteza somatosensorial (circunvolución postcentral) donde
se organizan en forma somatotó pica (figura 2.6) y en la circunvolución del cíngulo y el lóbulo
de la ínsula. Se piensa que la circunvolución del cíngulo está relacionada con los procesos
emocionales y el lóbulo de la ínsula, con el compone nte autonómi co asociado al dolor.
Tracto espino-reticular
Las neuronas que forman este fascículo se localizan en las astas posteriores y ascienden acom-
pañando el TETVL. Un grupo de fibras terminan en la formación reticular de la médula y otro
grupo en los núcleos reticulares del puente. La activación de la formación reticular en el tron-
co cerebral permite que la información sea dirigida a los núcleos intralaminares del tálamo
que, a su vez, activan la corteza cerebral de manera difusa.
Tracto espino-mesencefálico
Las fibras del TETVL también están acompañadas por fibras que terminan en los calículos su-
periores, en la sustancia gris periacueductal y en los núcleos del rafé del mesencéfalo. Estos
dos últimos tienen relación con el sistema inhibitorio del dolor que dan origen a fibras des-
cendentes a través de vías polisinápticas que terminan en las astas posteriores. De la sustancia
gris periacueductal también se originan fibras que terminan en el complejo amigdalina, que
regula la parte emocional relacionada con el dolor.
Vía del dolor y tempera tura de la cara
La informaci ón del dolor y la temperat ura de la cara se lleva a través de los tres compone n-
tes del nervio trigémino (v par craneano), es decir, de sus ramas V1 (oftálmica), V2 (maxilar) y
V3 (mandibular). Los cuerpos de las neuronas están localizados en el ganglio del trigémino
y sus prolonga mientos centrales que constituy en el v par craneano terminan en el núcleo
espinal del trigémino en la médula oblongad a y en porción superior del cordón espinal
ipsolateral (figura 2.7).
Las fibras nociceptivas somáticas que acompañan el v11, 1x y x pares craneanos y que pro-
vienen del oído externo y medio, de la faringe, de la laringe, de la parte posterior de la lengua
y del esófago también terminan en el núcleo espinal del trigémino . Del núcleo espinal del
trigémino se originan fibras que se cruzan, forman el lemnisco trigemina l y ascienden hasta
alcanzar el núcleo ventral-posterior y medial (VPM) del tálamo y los núcleos intralaminares del
tálamo (figura 2.6). Del núcleo talámico VPM se proyectan fibras nociceptivas, topográfic amen-
te organizadas, que terminan en la corteza somatosensorial (circunvolución postcentral) y en
el lobulillo del cíngulo.
46
Neuroanatomía
Nucleo
mesc11GCféllco
Figura 2.7. Distribución de tas tres ramas sensitivas de ta cara: nervio oftálmico (V1), nervio maxilar (V2) y nervio mandibular
(V3), cuyos cuerpos se localizan en el ganglio del trigémino, que se encuentra dentro de la cavidad craneana y formarán el
nervio trigémino (V par craneano), que penetran al tronco cerebral a nivel del pedúnculo cerebeloso medio y terminan en
el núcleo espinal del nervio trigémino.
Vías descendentes que regulan el dolor
El estudio de los mecanismos intrínsecos que generan inhibición del dolor ha sido moti-
vo de investigación en las últimas décadas. Se describen proyecciones descendentes que
se originan en la sustancia gris periacueductal (SGP) y núcleos reticulares mesencéfalicos
adyacentes. La sustancia gris periacueductal recibe información nociceptiva a través del
fascículo espinomesencefálico, del hipotálamo y áreas corticales cerebrales relacionadas
con el comportamiento (figura 2.8).
Figura 2.8. Estructuras encefálicas que participan en la formación de vías descendentes para la inhibición del dolor.
La sustancia P y el glutamato se liberan a nivel de las astas posteriores del cordón espinal,
en las terminales de la porción central de las neuronas aferentes nociceptivas, como respuesta
a estímulos dolorosos periféricos. Estos neurotransmisores estimulan las neuronas que forman
el haz espinotalámico.
47
Sistemasaferentes somóricos
Estas terminales nerviosas poseen receptores opiáceos y también las dendritas de las
neuronas que formarán el haz espinotalámico. Las proyecciones descendentes del núcleo rafé
magno y del locus coeruleus activan las interneuronas que liberan endorfinas que inhiben la
liberación del glutamato y la sustancia P (figura 2.9) .
N rafé magno Ganglio de la

(serotonina) raíz dorsal
1
1
Locus coeruleus
(norepinefrina)-
~,-·--·
+
e-(
lnterneuronas
(endorfmas)
- .~ ...
:> Recepto s opiáceos
Figura 2.9. Mecanismos de inhibición del dolor a nivel del cordón espinal.
Las neuronas de la SGP se proyectan al núcleo rafé magno, que se localiza en la médula
o bulbo raquídeo. De este núcleo se proyectan fibras serotoninérgicas que terminan en las
astas posteriores del cordón espinal, para hacer sinapsis con interneuronas que expresan en-
dorfinas/encefalinas, que inhiben la liberación de neurotransmisores de las fibras aferentes
nociceptivas y de las fibra s que formarán el TETVL. Del locus coeruleus, que se encuentra en
la porción superior del puente, descienden fibras noradrenérgicas que terminan en las astas
posteriores del cordón espinal para hacer sinapsis con interneuronas que expresan endorfi-
nas/encefalinas (figura 2.9).
La amapola u adormidera (Papaver somniferum), el opio y sus ingredientes opiáceos acti-
vos, como la morfina, la codeína y otros alcal oides, se han reconocido como agentes analgési-
cos poderosos desde su descubrim iento por parte de los sumerios en el 3300 a. C.
Dos descubrim ientos claves han contribuid o de manera significativa en el entendim iento
de los mecanismos de acción de los opiáceos. El primero fue el reconocim iento de la morfina
y otros derivados opiáceos que interactúan con receptores en las neuronas en el cordón es-
pinal y el encéfalo. El segundo fue el aislamiento de neuropép tidos endógenos con actividad
sobre estos receptores.
Los receptores opiáceos se clasifican en mi (µ), delta (6), kappa (K) y orfaninas (FO). Se han
identifica do varias isoformas de receptores µ, con diferentes patrones de expresión. La mor-
fina y otros alcaloides opiáceos son agonistas potentes de los receptores µ. Los receptores K
abundan en las astas posteriores del cordón posterior y en la sustancia gris periacueductal,
sitios important es para la regulación del dolor. Cada tipo de receptor opiáceo interactúa espe-
cíficamente con péptidos endógeno s opiáceos (tabla 2.1 ).
48
Neuroanatomía
Tabla 2.1. Interacción de cada tipo de receptor opiáceo con péptidos endógenos opiáceos.
POMC ~-endorfina
.• ...
µ//5
Endorfina-1 µ
Endorfina- 2 µ
Proencefalina Met-encefalina /5
Leu-encefalina /5
Prodinorfina Dinorfina A K
Dinorfina B K
Pro-orfanina FQ Orfanina FQ Receptor orfanina
Las neuronas que contienen encefalinas y dinorfinas se encuentran en las astas posteriores,
particularmente en las capas I y 11, y en la sustancia gris periacueductal. Las terminales de estas inter-
neuronas están en relación con las sinapsis formadas por las neuronas nociceptivas y las proyeccio-
nes neuronales. Los receptoresµ, 6, K se encuentran en las terminales de las neuronas nociceptivas
y en las dendritas de las neuronas con las que hacen sinapsis, lo que coloca a los péptidos opiáceos
en una posición estratégica para la regulación del dolor. Los opiáceos regulan la transmisión noci-
ceptiva hiperpolarizando la membrana por aumento en el influjo del K+ y uniéndose a receptores
presinápticos, inhibiendo la liberación del neurotransmisor de la neurona aferente nociceptiva.
Dolor referido
Los axones de las neuronas nociceptivas provenientes de estructuras viscerales entran al cordón
espinal por la misma ruta que las fibras nociceptivas provenientes de la piel, por esto, dentro del
cordón espinal hay mezcla de la información de estas dos aferencias. Este intercambio da lugar
al fenómeno conocido como dolor referido, donde la activación de los receptores nociceptivos
viscerales se percibe como sensaciones cutáneas (figura 2.1 O). El ejemplo clásico de dolor referi-
do es la angina, que ocurre cuando el corazón no recibe suficiente oxígeno por causa vascular y
la persona presenta dolor en la extremidad superior izquierda o parte superior del tórax.
A
Figura 2.10A. El dolor referido es el que se origina de estructuras viscerales profundas y es percibido como si proviniera
de un sitio diferente a su origen real. El infarto de miocardio y la angina se pueden manifestar como dolor torácico o en la
extremidad superior izquierda (color lila).
Figura 2.10B. La convergencia de las fibras aferentes viscerales y somáticas en el asta posterior explica la presentación del
dolor referido. El cerebro no alcanza a distinguir el origen real del dolor y lo asocia con los dermatomas.
Vía del tacto profundo (propiocepción) del tronco y las extremidades
Hay dos tipos de propiocepción: la consciente y la no consciente. En la propiocepción cons-

ciente, los receptores localizados en las cápsulas articulares proveen información sensitiva
a la corteza cerebral que identifica la posición y movimiento de las articulaciones. En la
propiocepción no consciente, los impulsos se generan desde los husos neuromusculares y
órganos tendinosos de Golgi y se dirigen hacia el cerebelo.
49
La información propioceptiva nos permite discriminar diferentes cualidades de estímulos

periféricos. Por ejemplo, al colocar un objeto en la mano tenemos la capacidad de identificar la
forma (estereognosia) y su textura. Algo de lo que no somos del todo conscientes, pero que es
muy importante, es mantener información sobre la posición (estática) y movimiento (cinética)
de las extremidades y del tronco (propiocepción). La información de la vibración también se lleva
a cabo por la vía del tacto profundo. Los receptores relacionados con la información propiocep-
tiva y de vibración son, en su mayoría, encapsulados. Por ejemplo, la información vibratoria está
mediada por los corpúsculos de Pacini, mientras que el sentido de posición y movimiento por
los husos neuromusculares, neurotendinosos y receptores encapsulados en las articulaciones.
Las fibras aferentes propioceptivas son muy mielinizadas, tipo A alfa, transcurren por los
nervios periféricos, toman la raíz dorsal y penetran en el cordón posterior. El cuerpo de las neu-
ronas se localiza en el ganglio de la raíz dorsal. De las fibras que penetran, un grupo termina
en las astas posteriores, donde hacen sinapsis con interneuronas, para garantizar la produc-
ción de arcos reflejos necesarios para mantener la postura y el movimiento adecuado. Otro
grupo de fibras asciende directamen te por el cordón posterior ipsolateral (del mismo lado) y
forman los fascículos grácil y cuneatus. El fascículo grácil lleva información propiocepti va de
la extremidad inferior y parte superior del tronco ipsolaterales, mientras que el fascículo cu-
neatus, que se localiza exclusivamente en la porción cervical del cordón espinal, lleva informa-
ción propiocepti va de la extremidad superior y parte superior del tronco iposolaterales. Estos
fascículos terminan en la médula en forma somatotópi camente organizada en los núcleos
(tubérculos) grácil y cuneatus. A partir de estos núcleos se originan fibras que se cruzan para
formar el lemnisco (del griego lemniskos, que significa cinta) medial contralateral. Las fibras
que se cruzan forman la decusación lemniscal, localizada justamente por encima de la de-
cusación de las pirámides (figura 2.11). El lemnisco medial se localiza inicialmente en la línea
media a nivel de la médula, pero a medida que asciende por el tronco cerebral se ubica más
lateral, hasta alcanzar el núcleo ventral posterior y lateral (VPL) del tálamo. De allí se proyectan
fibras que ascienden por el brazo posterior de la cápsula interna a la corteza somatosensorial
y lo hacen en forma somatotópi camente organizada (figura 2.11 By C).
Las fibras colaterales que llevan información propioceptiva de la extremidad inferior del mis-
mo lado y que provienen de husos neuromusculares y neurotendinosos terminan en las neuro-
nas del núcleo de Clarke, que se extiende desde el segmento Tl hasta el L2, en la base del asta
posterior, en la capa v11. A partir de este núcleo se proyectan fibras al cordón lateral del mismo
lado y forman el tracto espinocerebeloso dorsal que penetra al cerebelo por el pedúnculo ce-
rebeloso inferior y termina en el hemisferio y vermis cerebeloso ipsolateral. Este tracto provee al
cerebelo información acerca del estado de diferentes grupos musculares (tensión, contracción,
movimiento ) y corresponde a la propiocepción no consciente. Con esta información, el cerebelo
coordina e integra información neuronal para el control del movimiento de las extremidades in-
feriores. Las fibras propioceptivas que provienen de la extremidad superior no se proyectan al nú-
cleo de Clarke, sino que acompañan el fascículo cuneatus hasta terminar en el tubérculo cunea-
tus lateral o externo y de allí se proyectan fibras al cerebelo a través del tracto cuneocerebeloso.
Las neuronas aferentes que se originan de los órganos tendinosos de Golgi de las extremi-
dades inferiores, cuyo cuerpo está en el ganglio de la raíz dorsal, penetran como fibras colate-
rales y terminan en las astas posteriores ipsolaterales en las capas 1v-v. De allí se originan fibras
que se cruzan y ascienden por el cordón lateral del cordón espinal contralateral y forman el
haz espinocerebeloso ventral que asciende hasta el pedúnculo cerebeloso superior, se cruzan
de nuevo y terminan en el vermis y en el hemisferio cerebeloso. El tracto espino cerebeloso
ventral contiene, además de las fibras que provienen de los órganos tendinosos, fibras que se
originan de una gran variedad de receptores cutáneos, de interneuronas del cordón espinal y
de fascículos descendentes.
50
Neuroanatomía
Hemisferio
derecho
Lemnisco
medial
----t==---
- _ -;c:,i¡:::;....;.,-.,_...¡...,,
Ga"gllode
la raíl dorsal
Cordón
espinal
Figura 2.11A. Vista posterior de una persona. 1: izquierdo y D: derecho.

Figura 2.11B. Trayecto de las fibras propioceptivas a nivel de las extremidades y de la cara. Las fibras que proviene del
hemicuerpo izquierdo ascienden por el hemicordón izquierdo como los fascículos grácil y cuneatus (1) y terminan en los
tubérculos grácil y cuneatus (2). Se forma el lemnisco medial, que se cruza a nivel de la médula y asciende hasta terminar en
el tálamo derecho. De la hemicara izquierda, las fibras toman el nervio trigémino ipsolateral y terminan en el núcleo mesen-
cefálico del trigémino. De allí las fibras se cruzan y terminan en el tálamo derecho, desde donde se proyectan las fibras hacia
la corteza cerebral, giro postcentral.
Figura 2.11C. Cortes transversales a nivel del cordón espinal y el tronco cerebral, que muestra la localización del lemnisco medial.
51
Vía del tacto profundo de la cara
Las fibras responsables del sentido de la posición de los músculos masticadores, de la articu-
lación temporomand ibular y de los ligamentos periodontales en la cara poseen un cuerpo
pseudomonop olar dentro del neuroeje, específicamente en el núcleo mesencefálico del tri-
gémino (figura 2.11). Del núcleo mesencefálico se proyectan fibras hacia múltiples núcleos de
la formación reticular, al cerebelo y al núcleo motor del trigémino en el puente. También, del
núcleo mesencefálico se originan fibras que se cruzan y ascienden hacia el tálamo (lemnisco
trigeminal) para terminar en el núcleo ventral posterior y medial del tálamo.
Las fibras del lemnisco medial y del leminisco trigeminal, también llamado tracto trigemi-
no talámico, terminan somatotópicam ente organizadas en los núcleos talámicos núcleo ven-
tral posterior-lateral (VPL) y VPM, respectivamente. Del tálamo, y guardando la misma organiza-
ción, se proyectan fibras talamocorticales, que ascienden por el brazo posterior de la cápsula
interna y terminan en la corteza somatosensorial (figura 2.11 B).
Vía del tacto superficial (no discriminativo)
El tacto es la experiencia de un estímulo suave sobre la piel, pero cuando los receptores profun-
dos de la piel son activados se origina la sensación de presión. El tacto y la presión se pueden
considerar como un continuo de acuerdo con la intensidad del estímulo. Los receptores para el
tacto superficial (no discriminativo) se distribuyen en la piel, el cuero cabelludo, las articulaciones
y los músculos. Estos receptores están representados por terminaciones libres, no relacionadas
con estímulos nociceptivos y responden a estímulos que se desencadenan al estirar, frotar o
comprimir la piel, pero que no desencadenan dolor. La información del tacto superficial para el
tronco y las extremidades se lleva junto a la vía del dolor y a la del tacto profundo.
La sensación táctil originada en la cara y el cuello se deriva del mismo tipo de receptores
sensitivos que se encuentran en otras partes del cuerpo, pero se relacionan con funciones es-
peciales, como, por ejemplo, el sentido de desplazamien to dentario o la fuerza en la mordida.
'
Una gran cantidad de receptores encapsulados, especialmente los discos de Merkel, se en-
cuentran en la región peri bucal y en los labios. La información es transmitida por las tres ramas
del nervio trigémino, cuyos cuerpos reposan en el ganglio del trigémino. La porción central de
las fibras penetra en el tronco cerebral, se bifurcan y unas terminan en el núcleo principal del
trigémino a nivel del puente y otras en el núcleo espinal del trigémino ipsolateral. Del núcleo
principal se originan fibras que se cruzan y forman parte del lemnisco trigeminal contra lateral,
para terminar en el núcleo ventral posterior y medial del tálamo.
Organización cortical del sistema aferente somático
Como en la mayoría de los sistemas sensoriales, los procesos más complejos se llevan a cabo
en la corteza cerebral. La mayoría de los procesos corticales relacionados con el sistema afe-
rente somático se localizan en el lóbulo parietal. El área 3b de Brodmann se localiza en el giro
postcentral (corteza somática primaria, S-1) justamente detrás del surco central (figura 2.12).
Otras áreas corticales que procesan información aferente somática incluyen la 3a, 1 y 2 en el
giro postcentral y también los giros parietales superiores e inferiores.
El área S-1 (figura 2.12) se divide en cuatro áreas (áreas de Brodmann) a lo largo de todo el
giro postcentral, que son las áreas 3a, 3b, 1 y 2. De los núcleos VPM y VPL del tálamo se proyectan
fibras con información nociceptiva, del tacto superficial y del tacto profundo, que ascienden
por el brazo posterior de la cápsula interna y terminan en forma organizada (somatotópica) en
el área primaria somestésica (3b), principalment e en la capa 1v de la corteza cerebral, que a su
52
Neuroanato mfa
vez se proyectan a las otras capas corticales. Las neuronas del área S-1 que reciben aferencias
similares se organizan en forma de columnas verticales, que se extienden a lo largo de todas
las capas corticales. Como dato curioso, el concepto de columnas verticales fue presentado de
manera extraordinaria por Hu bel yWiesel en la corteza occipital y por esto recibieron el premio
nobel; sin embargo, fue descrito inicialmente en la corteza sensitiva por Vernon Mountcastle.
Las columnas dentro de la corteza somática primaria están organizadas somatotópica-
mente. El procesamiento adicional de la información tiene lugar en las áreas 1 y 2, que reciben
aferencias del área 3b. El área 1 está relacionada con la textura de los objetos, mientras que el
área 2, con la discriminación del tamaño y la forma. El área 3a se activa por los receptores pro-
pioceptivos y está relacionada con la actividad motora.
Corteza
somatosensorial-S 1
Figura 2.12A. Las áreas somatosensoriales de la corteza se localizan en el lóbulo parietal y consisten en tres divisiones
mayores: la corteza somatosensorial primaria (S-1}, que se extiende a lo largo del giro postcentral; la corteza somatosenso-
rial secundaria (S-11), que se ubica en la parte inferior del lóbulo parietal, y la corteza parietal posterior, constituida por los
giros parietales superior (áreas 5 y 7) e inferior (áreas 39 y 40) y que recibe información somatosensorial y visual.
Figura 2.12B. Esquema de un corte sagital de los campos receptivos en la corteza somatosensorial primaria.
Figura 2.12C. Distribución somatotópica de la información somatosensorial.
El área S-1 contiene un mapa completo de los receptores cutáneos y las diferentes partes
del cuerpo están representadas en la corteza cerebral de manera somatotópica y mantiene
una distribución cortical similar a la que se muestra en la figura 2.12C. El tamaño relativo de la
corteza que representa cada parte del cuerpo se relaciona con la densidad sensitiva o densi-
dad de los receptores de cada región . Varios experimentos han mostrado que los mapas corti-
cales son dinámicos y se ajustan a la experiencia sensitiva. Por ejemplo, estudios de imágenes
funcionales muestran que el área S-1, dedicada a los dedos de la mano izquierda, está más
aumentada en los violinistas y otros músicos de instrumentos de cuerda.
53
Un número menor de fibras alcanza el área somatosen sorial secundaria (S-11), locali-
zada en el labio superior parietal del surco lateral. Esta región recibe información de las
áreas 3b y 1, fundament almente informació n táctil de la mano y la cara. Estudios fisio-
lógicos indican que la región S-11 juega un papel clave en el reconocim iento de objetos
colocados en las manos. Las neuronas en S-11 distinguen características espaciales como
formas, texturas y frecuencias.
El área S-11 también recibe información de los núcleos ventrales posteriores del tálamo. A
través de S-11, la información somatosensorial alcanza la región del hipocampo , la ínsula y la
amígdala. La región posterior del lóbulo parietal, especialmente la parte rostral que está por
detrás del área primaria somestésica, se relaciona también con el sistema somatosensorial.
La corteza más posterior del lóbulo parietal se relaciona con el sistema visual. Las lesiones
de la región parietal posterior tienden a producir síntomas de inatención a los estímulos visua-
les o sensitivos que provienen del lado opuesto, condición que se conoce como síndrome de
inatención o negligencia (anosognosia). También se puede encontrar astereognosia, que es la
incapacidad de reconocer objetos por el tacto, así la sensibilidad superficial y la capacidad de
reconocer los objetos con la visión o la audición esté intacta.
Miembro fantasma
Una experiencia frecuente en personas amputadas es la percepción de sensaciones prove-

nientes de la extremidad faltante cuando se tocan otras partes del cuerpo. Esta sensación del
miembro fantasma se evoca al estimular regiones de la piel cuya representación cortical so-
matotópica bordea la de la extremidad perdida. Por ejemplo, la sensación puede evocarse en
el brazo fantasma al estimular la cara.
Terminología de las alteraciones sensitivas
Hipoestesia: disminución en la percepción de los estímulos sensitivos.

Analgesia: ausencia de percepción de estímulos sensitivos.
Disestesia: percepción anormal de un estímulo sensitivo, por ejemplo, aplicar una pre-
sión leve produce sensación de hormigueo o dolor.
Hiperalgesia: aumento en la sensación de dolor por daño tisular.
Alodinia: condición en la cual una respuesta dolorosa se desencadena por un estímulo
mecánico inocuo.
Parestesias: hormigueo.
Hiperpatia : reacción dolorosa excesiva o exagerada provocada por estímulos mínimos.
Dermatom as
Al tiempo que el tubo neural se cierra, el mesodermo adyacente también se segmenta en

una serie de somitas, que originan la piel y el tejido muscular y óseo. Durante el desarrollo,
cada nervio espinal mantiene su relación con un somita, lo que permite que los segmentos
espinales se relacionen sistemática mente con áreas de la piel, los músculos y, en algunas
circunstancias, los huesos (por ejemplo, las vértebras) y se formen así los dermatomas. La
organización en dermatoma s es más evidente en el tronco, donde pares de dermatoma s
rodean el tórax y el abdomen . En las extremidades, la organización de los dermatoma s es
un poco más compleja.
Un dermatoma es el área de la piel y tejidos profundos inervados por una raíz dorsal. Los
dermatomas de los 31 pares de raíces dorsales se proyectan sobre la superficie corporal y se
54
Neuroanatomía
marcan de acuerdo con el agujero de la conjunción por donde pehetran eh el conducto ra-
quídeo. Se describen 8 cervicales (C), 12 torácicos (T), 5 lumbares (L), 5 sacros (S) y uno coccí-
geo (C). La piel de la cara, la córnea, la duramadre y de las regiones intraora\es están inervadas
por las tres divisiones del nervio trigémino (V1, V2, V3). El nivel C1 no tiene raíz dorsal, solamen-
te ventral o motora. Los límites de los dermatomas no son tan precisos como se muestra en la
figura 2.13, ya que una raíz dorsal se forma a partir de varios nervios periféricos y cada nervio
periférico contribuye en la formación de varias raíces adyacentes. En la figura 2.13 se muestra
el mapa de los dermatomas usado clínicamente. Por ejemplo: C6 corresponde al dedo pulgar,
índice y porción medial del tercer dedo, T4 yTS se relacionan con los pezones, T1 Ocon el om-
bligo, LS con el dedo pulgar del pie y S4 con los genitales.
Figura 2.13. Mapa de los dermatomas.
55
EJERCICIOS CLÍNICOS
Caso 1
Una paciente de 69 años, con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes, al levantarse

presenta sensación de adormecimien to en el lado izquierdo. Al examen clínico se aprecia hi-
poestesia en la hemicara, en la parte superior del tronco y en el miembro superior izquierdos,
que corresponde a hipoestesia faciobraquial izquierda (figura 2.14A).
Pregunta 1: ¿en dónde localiza la lesión?
Tronco
cerebral
Cordón
espina!
A B
Figura 2.14A. Distribución del déficit sensitivo en el lado izquierdo. D: derecho. 1: izquierdo.
Figura 2.148. Corte coronal del encéfalo que demarca el sitio de la lesión.
Respuesta 1: la lesión se encuentra a nivel de la circunvolución postcentral, cara lateral

del hemisferio derecho (figura 2.14B).
Pregunta 2: ¿Cuál territorio vascular se encarga de la irrigación de esta región?

Pregunta 3: la paciente ingresa al servicio de urgencias y se realiza una imagen de reso-
nancia magnética (IRM) cerebral, figura 2.14(, ¿qué observa?
e
Figura 2.14C. Imagen de resonancia magnética en secuencia de difusión.
Respuesta 2 y 3: la figura 2.14C muestra zona hiperintensa en la cara lateral del hemisfe-
rio derecho, que corresponde a infarto del territorio de la arteria cerebral media derecha,
segmento M2.
56
Neuroanatomía
Caso2
Un paciente de 48 años súbitamente presenta sensación de hormigueo (parestesias) y ador-

mecimiento en la hemicara y el hemicuerpo derechos, sin alteración motora. Al examen clíni-
co se encuentra hipoestesia densa, es decir, hipoestesia en hemicara y hemicuerpo iposolate-
rales (figura 2.15A).
Pregunta 1: ¿en dónde ubica la lesión que corresponda a los hallazgos al examen clínico?
A B
Figura 2.15A. Esquema que muestra los hallazgos al examen físico.

Figura 2.15B. Esquema que señala el sitio de la lesión, en este caso corresponde al tálamo izquierdo.
Respuesta 1: las lesiones en diversas localizaciones pueden producir hipoestesia que

compromete todo el hemicuerpo como, por ejemplo, en el brazo posterior de la cápsula
interna, en el tálamo, en el mesencéfalo y, lo más probable, es el compromiso a nivel del
tálamo, ya que no hay compromiso motor (figura 2.15B).
Pregunta 2: con base en los hallazgos al examen físico se realiza una IRM cerebral (figura
2.15C), ¿qué observa?
e
Figura 2.1SC. IRM en secuencia FLAIR.
Respuesta 2: muestra lesión hiperintensa en el tálamo izquierdo, altamente sugestiva de

infarto en esta región.
Pregunta 3: de acuerdo con la figura 2.15C, ¿cuál territorio vascular está afectado?
Respuesta 3: Cada tálamo recibe irrigación de varios vasos; entre ellos están la arteria ce-
rebral posterior, la arteria comunicante posterior y la arteria coroidea anterior.
57
Caso3
Un paciente de 69 años de manera rápidamente progresiva empieza a presenta

r tendencia
al mutismo, retención urinaria y dificulta d para levantarse. Al examen físico se aprecia
paresia
(disminución de la fuerza) en miembro inferior izquierdo (MIi) y plejia (pérdida de
la fuerza) en
miembro inferior derecho (MID), con hipoestesia en ambos miembro s inferiores
, con mayor
predom inio en MID, como se muestra en la figura 2.16A.
Pregunta 1: ¿en dónde ubica la lesión?
Figura 2.16A. Esquema que muestra los hallazgos al examen físico.

Figura 2.16B. Esquema en el que se representa por el área sombreada, las regiones corticales
cerebrales afectadas.
Respuesta 1: por la distribuc ión al examen clínico y la historia de la paciente, la

lesión
está ubicada en la cara medial de ambos hemisferios, con mayor comprom iso del
hemis-
ferio izquierdo (figura 2.16B).
Se realizó IRM cerebral y se muestran las secuencias de difusión por resonancia magnéti
ca
(ow1, por su sigla en inglés) y mapa del coeficiente de difusión aparente (ADC, por
su sigla en
inglés), que permite cuantificar la difusión y reducir el efecto T2 (figuras 2.16C y 2.16D).
Pregunta 2: ¿qué observa?, ¿qué territorio vascular está afectado?
Figura 2.16C. Imagen en secuencia de difusión de resonancia magnética que muestra zona
brillante que comprome te
la línea media de ambos hemisferios cerebrales, con mayor lesión en el hemisferio
izquierdo.
Figura 2.16D. Mapa de coeficiente de difusión aparente que muestra restricción de la región
señalada en la secuencia de
difusión de resonancia magnética, compatible con infarto agudo del territorio de
la arteria cerebral anterior.
58
Neuroanatomía
Caso4
Un paciente de 45 años súbitamente presenta inestabilidad para la marcha, náuseas y vómito,

pérdida de la fuerza (hemiplejia) en hemicuerpo izquierdo y alteración sensitiva en la cara de-
recha y hemicuerpo izquierdo, condición que se conoce como hipoestesia cruzada. El hallaz-
go sensitivo se muestra en la figura 2.17 A.
Pregunta 1: ¿en dónde ubica la lesión?
Figura 2.17A. Hallazgos al examen sensitivo, en el que se aprecia hipoestesia en hemicara derecha y del hemicuerpo izquierdo.
Figura 2.17B. Esquema de localización de la lesión a nivel del tallo cerebral en el lado derecho, que compromete el núcleo
del trigémino del mismo lado y el tracto espinotalámico derecho que lleva información del hemicuerpo izquierdo, lo que
explica los hallazgos al examen sensitivo del paciente. En la parte anterior del puente transcurre el haz corticoespinal, que
lleva información motora para el hemicuerpo contralateral.
Pregunta 2: con base en estos hallazgos se toma IRM cerebral (figura 2.17C), ¿qué observa?
Figura 2.17C. Imagen de resonancia magnética en secuencia T2. Corte transversal que muestra lesión en todo el hemi-
puente derecho
Figura 2.17D. Esquema de corte transversal, con proyección similar a la de la IRM, a nivel del puente en el que se destaca el
59
fascículo espinotalámico (verde), el lemnisco medial (azul oscuro), el núcleo del trigémino (azul claro)
y el haz corticoespinal
(rojo). La zona sombreada corresponde al área de la lesión.
Casos
Un paciente de 47 años súbitamente presenta imposibilidad para la movilización de las cuatro

extremidades (cuadriparesia) y compromiso sensitivo desde el dermatoma C4-C5 hacia abajo
(nivel sensitivo C4-C5).
Pregunta 1: ¿en dónde ubica la lesión que corresponde a los hallazgos del examen físico?
A B
Figura 2.18A. Hallazgos al examen sensitivo, en el que se aprecia hipoestesia desde

el segmento C4 ha-
cia abajo. Por encima de ese segmento la sensibilidad es normal, lo que se describe como
nivel sensitivo C4.
Figura 2.18B. Esquema que muestra el sitio de la lesión a nivel del cordón espinal, porción cervical.
Por los hallazgos al examen físico, se realiza IRM en secuencia T2, del cordón espinal a nivel
cervical (figura 2.18C).
Pregunta 2: ¿qué observa?, ¿a qué territorio vascular corresponde la lesión?
e
Figura 2.18C. IRM en secuencia T2, que muestra lesión hiperintensa a nivel C4-Cs, que compromete
los dos tercios anterio-
res del cordón espinal, compatible con infarto del cordón espinal, que corresponde al territorio de
la arteria espinal anterior.
60
Neuroanatomía
Figura 2.18D. Esquema que muestra el área infartada (sombreada) del cordón espinal que está irrigada por ramas de la
arteria espinal anterior.
Caso6
Una paciente de 78 años asiste a consulta por presentar en los últimos-6 meses dificultad para
caminar por alteración en el equilibrio, al punto de llevarla a utilizar silla de ruedas para su des-
plazamiento, por imposibilidad para caminar. Al examinar a la paciente se aprecia marcha con
aumento del polígono de sustentación, es decir, camina separando las extremidades inferio-
res para mantener el equilibrio (figura 2.19A y B) y al pedirle que cierre los ojos tiende a caerse
hacia los lados, es decir, no mantiene el equilibrio (prueba de Romberg).
Figura 2.19A. La paciente intenta caminar, para lo que requiere de la asistencia del médico, separa los brazos y las piernas
y permanece con la mirada hacia abajo.
Figura 2.19B. En el siguiente paso se observan los mismos hallazgos, lo que muestra la marcada dificultad para mantener
el equilibrio.
Con estos hallazgos se sospecha lesión a nivel de los cordones posteriores y se realiza IRM
cervical, se miden niveles de vitamina B12 y ácido fálico y se realiza frotis de sangre periférica
(figuras 2.19C y D).
Pregunta 1: ¿qué observa?
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Figura 2.19C. Imagen de resonancia magnética del cordón espinal en la región cervical, que muestra lesión hiperintensa en
el tercio posterior del cordón espinal (flecha), es decir, compromete los cordones posteriores (fascículos grácil y cuneatus).
61
Sistemas aferentessomáticos
Figura 2.190. Frotis de sangre periférica en el que se aprecian los polimorfonucleares con sus núcleos poliglobulados,
hallazgo sugestivo de deficiencia de vitamina B12.
Caso7
Una paciente de 38 años reporta dolor lumbar fuerte, de inicio súbito, que se irradia por la cara
posterior de la pierna izquierda (figura 2.20A). El dolor se desencadena cuando hace un movi-
miento brusco al estar jugando con su hija menor. Se venía quejando en los últimos 2 años de
dolor lumbar que cedía con la toma de antiinflamatorios. El examen físico es normal, excepto
porque se desencadena dolor en el territorio del nervio ciático, al levantar la pierna estirada,
40 grados del plano horizontal de la mesa de examen (figura 2.20B - maniobra del Lasegue).
1(
'1
Figura 2.20A. Distribución del territorio del dolor que refiere la paciente
Figura 2.20B. Maniobra de Lasegue, con la paciente en posición supina, al levantar la pierna con la rodilla en extensión,
se realiza dorsiflexión del pie, lo que estira la raíz sobre el disco protruido y empeora el dolor en el mismo dermatoma.
La
sensibilidad de la maniobra es del 90 %, pero la especificidad es baja. El test se considera positivo si el dolor que
se desen-
cadena es peor que el inicial y hay resistencia cuando se intenta elevar más la pierna.
Pregunta 1: por los hallazgos al examen clínico se realiza IRM de la región lumbar, ¿qué
hallazgo observa (figura 2.20C)?
e
Figura 2.20C. Vista sagital de la IRM en secuencia T2, de la región lumbar que muestra herniación del disco a nivel
l.4-Ls
62
Neuroanatomía
(flecha roja).
La ciática es conocida por los médicos desde la antigüedad. Es el dolor que se irradia de la
región lumbar o glútea hacia la pierna a lo largo del nervio ciático, pero el término ciática se ha
venido utilizando de manera indiscriminada para síntomas lumbares y de las piernas. Aunque
la ciática tiene varias causas, Mixter y Barr (1) establecieron en 1934 que la causa principal es
la compresión de la raíz nerviosa por el material del disco intervertebral que protruye a través
del anillo que lo rodea.
El dolor lumbar y de la pierna son síntomas comunes en adultos y cerca del 1O% reporta
dolor lumbar que se irradia hacia la pierna. El contacto del núcleo pulposo del disco interver-
tebral con una raíz nerviosa provoca inflamación, que es la causa del dolor. La herniación del
disco no necesariamente es causa de dolor y es frecuente observar herniación de discos inter-
vertebrales en personas asintomáticas como hallazgo incidental en IRM.
En dos estudios de cirugía para ciática, por lo menos el 95 % de los discos herniados estaban
entre L4-LS o LS-S1, de ahí que el examen neurológico puede enfocarse en las raíces LS y S1. La
tabla 2.2 muestra los principales hallazgos al examen de compromiso de las raíces L4, LS y S1.
Tabla 2.2. Principales hallazgos de compromiso de las raíces l.4, Ls y S1 al examen.
Raíz nerviosa
Alteración motora Extensión del cuádriceps Dorsifiexión del pie y grueso Plantifiexión del pie y grueso
artejo artejo
Examen físico Postura en sentadilla Marcha en talones Marcha en punta del pie
Refiejo Patelar disminuido No se desencadena Aquiliano disminuido
REFERENCIAS
1. Mixter WJ, Barr JS. Rupture of the intervertebral disk with involvement of the spinal canal. N Engl J Med.
1934;211:210-5.
1. Bear M, Connors B, Paradiso M. Neuroscience exploring the brain. 4." ed. Alphen aan den Rijn: Wolters
Kluwer; 2016.
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3. Siegel A, Sapru H. Essential Neuroscience. 2." ed. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011 .
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6. Ropper A, Zafonte R. Sciatica. N Engl J Med. 2015;372:1240-8.
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CAPÍTUL03
SISTEMA OLFATORIO
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Neuroanatomía
La olfacción y el gusto constituyen los sentidos químicos. Al igual que otros sistemas senso-
riales, los sistemas olfatorio y gustativo proveen información acerca del medio ambiente. Los
dos sistemas son morfológicamente diferentes, pero están funcionalmente relacionados. Por
ejemplo, al tomarnos un vino, el aroma (vía olfatoria) y el sabor (vía gustativa) son necesarios
para diferenciar entre las clases de cepas del vino. El sistema olfatorio se especializa en detec-
tar sustancias voláti les u odorantes que penetran en la cavidad nasal. Los odorantes que con
la inspiración ll egan a la mucosa olfatoria se perciben como muestras del medio ambiente (or-
tonasales), mientras que lo,s que provienen de la orofaringe, cuando estamos comiendo (re-
tronasal), contribuyen al sabor de lo que est amos comiendo (figura 3.1). Los humanos somos
capaces de identificar mi les de diferentes olores, algunos de ellos a concentraciones bajas.
MUCOSA OLFATORIA
El sistema olfatorio se inicia en la periferia con el epitelio olfatorio, un grupo de células con
una superficie entre 1-2 cm2, localizado en el techo y paredes adyacentes de la cavidad nasal.
. ....
Cada mucosa olfatoria contiene cerca de 3 m ill ones de neuronas receptoras, entremezcladas
con células sustentaculares (figura 3.1).
' .. • Bulbo
1: olfatorio
Clntilla
olfatoria
Célula
sus tentaculares
Figura 3.1. Localización de la mucosa olfatoria en la parte superior y lateral de las fosas nasales, por debajo de la lámina cribi-
forme del etmoides. La ampliación de la mucosa, parte derecha de la figura, muestra los componentes celulares de la mucosa
olfatoria. Los odorantes pueden llegar al epitelio olfatorio a través de las fosas nasales (ortonasal) o de la orofaringe (retronasal).
67
Sistema olfatorio
La mucosa olfatoria está recubierta por una capa de moco que fluye continuament e y es
reemplazada cada 1O minutos. En el humano, la transición entre el epitelio respiratorio y olfa-
torio es gradual. La mucosa olfatoria contiene tres tipos de células: 1) las neuronas receptoras,
2) las células sustentaculares (soporte) y 3) las células basales (figura 3.1 ). En el epitelio olfatorio
se encuentran también los conductos de las glándulas de Bowman.
Las células receptoras para el olfato son neuronas bipolares cuyo cuerpo se localiza hacia
la porción basal del epitelio olfatorio. Cada neurona posee una prolongación dendrítica api-
cal y un axón no mielinizado que se dirige basalmente. La dendrita apical se extiende hacia
la superficie del epitelio, donde termina en forma de vesícula o botón olfatorio, de la cual se
desprenden cilias, no móviles, que protruyen dentro de la capa de moco. Estas cilias contienen
los receptores para las partículas odorantes. Los axones no mielinizados de las neuronas re-
ceptoras atraviesan la lámina cribosa del etmoides y se agrupan formando fascículos, los que
en conjunto constituyen el nervio olfatorio (primer par craneano). Estos axones terminan en el
bulbo olfatorio. Las neuronas receptoras tienen una vida media de 30-60 días y son reempla-
zadas por neuronas que se originan de las células basales.
Las células sustentaculares o de soporte son columnares y se extienden desde la lámina
propia hasta la superficie del epitelio, donde presentan microvellosidades que se extienden
dentro de la capa de moco. Estas células proveen soporte mecánico a las neuronas receptoras
y, adicionalmente, son secretoras y su contenido se extienden dentro de la capa de moco que,
al parecer, juega un papel en la unión de las partículas odoríferas.
La lámina propia posee abundantes glándulas de Bowman, que se encuentran únicamente
en la mucosa olfatoria. La secreción serosa de estas glándulas junto con las de las células susten-
taculares forman la capa de moco que cubre la mucosa olfatoria. En la mucosa olfatoria se en-
cuentran terminaciones del nervio trigémino, que son las responsables de detectar sensaciones
nocivas producidas por irritantes, como amonio concentrado u otras sustancias volátiles.
TRANSDUCCIÓN OLFATORIA
Hacia finales de la década de 1980, la evidencia mostraba que la transducción olfatoria utiliza-
ba la vía de la proteína G. En 1991, Linda Buck y Richard Axel (1) reportaron una amplia familia
de genes en ratas, que, se hipotetizó, codificaban receptores para el olfato. Posteriormente,
describieron el patrón de expresión de los genes para los receptores odoríferos en el epitelio
olfatorio y mostraron cómo los axones de las neuronas que expresaban el mismo receptor
olfatorio convergían en el bulbo olfatorio en el mismo glomérulo (figura 3.2). En el 2004, estos
autores fueron galardonados con el premio Nobel en Fisiología o Medicina por el descubri-
miento de estos receptores y la organización del sistema olfatorio.
Las partículas odoríferas volátiles al ser inhaladas hacen contacto con la capa de moco
que tapiza el epitelio olfatorio. Estas partículas interactúan con proteínas hidrosolubles, como
las proteínas transportadoras de odorantes producidas por las glándulas de Bowman. Una
vez se atraviesa la capa de moco, las partículas odoríferas se unen a los receptores de las cilias
donde ocurre la transducción. Se estima que, en roedores, hay al menos 1000 tipos diferentes
de receptores odorantes que llevan a la activación de la vía de un segundo mensajero a través
de la proteína G olfatorio-específica, que, a su vez, activa la adenil ciclasa para producir adeno-
sín-monofosfa to-cíclico (AMPc). El aumento del AMPc facilita la apertura de canales de Na+ y
Ca++, lo que resulta en la despolarización de las cilias y las neuronas.
Un segundo grupo de receptores se expresan también en el epitelio olfatorio y se acoplan
a la proteína G, pero su secuencia proteica no se relaciona con la de los receptores odoríferos.
Estudios en ratones han mostrado que estos receptores reconocen aminas volátiles, algunas
68
Neuroanatomía
de las cuales se encuentran en la orina. Al parecer, estos receptores juegan un papel en la de-
tección de las claves sociales.
Algunos estudios sugieren que la discriminación olfatoria se inicia en el epitelio olfato-
rio y que se utiliza un mapa de receptores para codificar cualidades complejas de un olor
dado. Una neurona olfatoria expresa solamente un tipo de receptor odorante y se distri-
buyen preferencialmente dentro de una zona del epitelio olfatorio, de manera simétrica
y bilateral. Tal especificidad permite que la información olfatoria tenga un patrón de pro-
cesamiento adicional en el bulbo olfatorio. Aunque una neurona olfatoria expresa un solo
tipo de receptor olfatorio, tal célula puede responder a una amplia gama de odorantes. Hay
evidencia que sugiere que un odorante puede activar múltiples receptores y un receptor
puede ser activado por múltiples odorantes.
Figura 3.2A. Organización de las prolongaciones neuronales, que terminan en glomérulos olfatorios que expresan el mismo re-
ceptor. El bulbo olfatorio tiene un mapa preciso para los receptores odorantes, porque cada glomérulo está especializado para
un solo tipo de receptor. Los mapas en los dos bulbos olfatorios son simétricos
Figura 3.28. Resonancia nuclear magnética en secuencia T2, que muestra un corte coronal anterior, a nivel de los lóbulos
frontales, en la que se aprecian los bulbos olfatorios (flecha roja), hacia abajo las fosas nasales y medial a los bulbos olfato-
rios la apófisis crista gaili (flecha amarilla).
BULBO OLFATORIO
El bulbo olfatorio es la primera región del sistema nervioso central donde termina la informa-
ción olfatoria proveniente de la mucosa olfatoria. Los axones de las neuronas olfatorias forman
el nervio olfatorio y se distribuyen en la superficie del bulbo olfatorio ipsolateral, formando la
capa del nervio olfatorio. La capa glomerular se encuentra localizada cerca a esta capa. Cada
glomérulo olfatorio contiene grupos de terminaciones nerviosas de las neuronas olfatorias y
dendritas de neuronas en penacho, neuronas mitrales y células periglomerulares (figura 3.3).
69
Sistema olfatorio
Células
mitrales
Bulbo
olfatorio
Células
periglomerulares
Glomerulos
olfatorios
Figura 3.3. Esquema del bulbo olfatorio que muestra los diferentes tipos de neuronas y sus conexiones. La cintilla olfatoria
está formada principalmente por fibras que provienen de las neuronas mitrales y en penacho.
Las fibras que forman el nervio olfatorio penetran en el bulbo olfatorio y terminan exclusi-
vamente en los glomérulos olfatorios. El axón de cada neurona olfatoria hace sinapsis en uno
o dos glomérulos . Las terminaciones de estos axones están organizadas de tal manera que las
neuronas receptoras que expresen el mismo subtipo de receptor terminan en el mismo glo-
mérulo (figura 3.2A). Esto sugiere que cada glomérulo recibe miles de fibras de un solo tipo de
receptor (figura 3.4), lo que implica que en el bulbo olfatorio los glomérulos forman un mapa
de información odorífera. Lo que llama la atención es que la distribución de los glomérulos
olfatorios es simétrica en comparación con el bulbo olfatorio contralateral.
A B
Figura 3.4A. Preparación histológica de ratón, en la que se aprecian las proyecciones de los axones a partir de las neuronas
en
el epitelio olfatorio (EO) que expresan un mismo receptor odorante (M71) y terminan en un mismo glomérulo olfatorio
(GO).
Figura 3.48. Vista superior que muestra la distribución de las fibras que expresan el mismo receptor de manera bilateral y simétrica.
Fuente: adaptado de (2).
Los glomérulos son las estructuras más prominente s en el bulbo olfatorio y contienen,
como se mencionó anteriormen te, las terminacion es de las neuronas receptoras olfatorias
que se ramifican y hacen sinapsis con las dendritas de las células mitrales y las células en
70
Neuroanatomía
penacho (figura 3.3). Estas dos neuronas son funcionalmente similares y constituyen la vía
eferente del bulbo olfatorio. Al igual que las neuronas receptoras del olfato, las prolongacio-
nes dendríticas de las células mitrales y en penacho sinapsan solamente en un glomérulo.
Las neuronas periglomerulares se encuentran adyacente a los glomérulos y contienen
dendritas arborizadas que se extienden dentro del glomérulo y un axón corto que se distri-
buye en un radio cercano a cinco glomérulos. Como se puede apreciar, hay convergencia
neuronal significativa dentro del glomérulo y en esta multitud de sinapsis se expresa GABA y
glutamato. En el glomérulo también terminan prolongaciones nerviosas que provienen del
locus coeruleus (noradrenérgicas) y de los núcleos del rafé (serotoninérgicas).
Las células granulosas son las principales interneuronas del bulbo olfatorio, no poseen
axones y, a través de sinapsis inhibitorias dendrodendríticas con las células mitrales y en pena-
cho, modulan la actividad de estas últimas.
PROYECCIONES DEL BULBO OLFATORIO
Los axones de las células mitrales y en penacho son los encargados de producir las eferencias
del bulbo olfatorio. Este grupo de fibras se dirige hacia atrás y forman la cintilla olfatoria, que
en su porción posterior se bifurca en las estrías olfatorias medial y lateral. Las fibras que acom-
pañan la estría olfatoria lateral terminan el tubérculo olfatorio a nivel de la sustancia perforada
anterior y en la corteza piriforme, el complejo amigdalina y la corteza entrorinal ipsolaterales
(figura 3.5). Las fibras que forman la estría olfatoria medial, mucho menos voluminosa que la
estría lateral, llevan fibras del núcleo olfatorio anterior que se encuentra en la cintilla olfatoria
y, a través de la comisura blanca anterior, terminan en el bulbo y núcleo olfatorio anterior con-
tralaterales. Además, algunas de sus fibras term inan en la región septal.
Las neuronas de la corteza olfatoria tienen conexiones recíprocas con otras regiones de la cor-
teza olfatoria (conexiones intrínsecas) y con otras regiones del encéfalo (conexiones extrínsecas),
que incluyen conexiones directas con la corteza orbitofrontal, la ínsula, el hipotálamo, la amígdala,
el hipocampo y a través del núcleo dorsomedial del tálamo con diversas áreas corticales.
Cintilla
Figura 3.SA. Cara inferior del cerebro en la que se destacan: 1 . la cintilla olfatoria, 2. el uncus del hipocampo (corteza piri-
forme) que conti ene el complejo amigdalino (3), y 4, el giro parahipocampal (corteza entorinal).
Figura 3.5B. Trayecto de la información olfatoria.
71
Sistema olfatorio
Se cree que la región orbitofrontal es la responsable de la percepción y discriminación del

olfato, ya que pacientes con lesiones en esta región son incapaces de diferenciar los olores. En
contraste, las vías olfatorias que terminan en el complejo amigdalino y el hipotálamo al pare-
cer median los aspectos emocionales y comportamen tales del olor.
ÓRGANO VOMERONASAL
El sistema vomeronasal, encargado de identificar las feromonas, está constituido por un par de
órganos vomeronasales, localizados en la base del septum nasal, los nervios vomeronasales y
el bulbo olfatorio accesorio. El órgano vomeronasal es una estructura tubular que se abre en
la cavidad nasal a través de un orificio anterior. Está recubierto por un epitelio que se asemeja
al epitelio olfatorio de la cavidad nasal. Las neuronas en el órgano vomeronasal expresan dos
tipos de familias de receptores: V1 Ry V2R. Los axones de las neuronas del órgano vomeronasal
se agrupan y forman el nervio vomeronasal, que se proyectan al bulbo olfatorio accesorio. Las
neuronas mitrales en el bulbo accesorio se proyectan casi que exclusivamente al complejo
amigdalino y de allí la información es enviada al hipotálamo.
Las feromonas son sustancias liberadas por algunas especies animales que interactúan
con el sistema vomeronasal y juegan un papel importante en el comportamien to social, se-
xual y reproductivo. Al parecer, el humano no posee un sistema olfatorio accesorio.
TRASTORNOS DE LA OLFACCIÓN
La pérdida del olfato puede ser total (anosmia) o disminuida (hiposmia). Múltiples factores
influyen en la pérdida del olfato como la edad, el género, el fumar, la exposición a sustancias
tóxicas y el trauma craneano. La edad se asocia más frecuentemen te con decremento en la ca-
pacidad olfatoria y se dice que por encima del SO% de las personas entre los 65-80 años pre-
sentan algún grado de alteración olfatoria, lo que explica porqué el adulto mayor se queja de
que los alimentos no les son agradables al paladar. Se ha descrito que algunas enfermedades
neurodegenerativas como la demencia Alzheimer y la enfermedad de Parkinson se asocian
con pérdida del olfato en etapas tempranas de estas enfermedades .
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73
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Neuroanatomía
El sistema gustativo juega un papel crucial en la determinación de las preferencias de alimentos y

de su ingesta, lo que contribuye al balance nutritivo, energético y electrolítico. El sentido del gusto
está dedicado fundamentalmente a evaluar la calidad de los nutrientes y distinguir entre alimen-
tos sanos y nocivos.
El término sabor es usado por algunos autores como el sentido del gusto, es decir, el con-
junto de sensaciones que se originan al estimular los botones gustativos. Comúnmente se
asume que esto es lo mismo que la sensación compleja que percibimos cuando comemos o
bebemos, pero esta integra,ción en la degustación de los alimentos es el resultado de la com-
binación de diferentes tipos de estímulos simultáneos: la visión, la estimulación olfatoria por
los vapores de la comida y la estimulación directa de los botones gustativos y de las termi-
naciones libres del sistema trigeminal quemosensitivo. Este último detecta el condimento, el
picante, la temperatura y la textura del alimento.
Los botones gustativos son los receptores para el gusto. Se encuentran en su mayoría en la
superficie de la lengua y también en el paladar blando, la faringe, la epiglotis y el tercio superior
del esófago. En la superficie de la lengua, los botones gustativos se agrupan en estructuras de-
nominadas papilas gustativas, que por sus características morfológicas se conocen como fungi-
formes, foliadas y circunvaladas. Las papilas fungiformes, denominadas así por su parecido a un
hongo, se encuentran más abundantes en la parte anterior de la lengua y cada una contiene
entre 3-5 botones gustativos, localizados en la superficie superior de la papila. Las papilas foliadas
se localizan en el borde de la lengua, hacia la parte posterior y están formadas por pliegues de
mucosa y contienen entre 100-150 botones gustativos. Finalmente, una serie de 8-9 papilas cir-
cunvaladas (valléculas) organizadas en forma de V delimitan los dos tercios anteriores de la lengua
(figura 4.1 ). Cada una de estas contiene 250 botones gustativos. En resumen, se considera que hay
cerca de 5000 botones gustativos distribuidos en la lengua. Las papilas circunvaladas y foliadas se
relacionan con las glándulas de von Ebner, que drenan su producto en la base de estas papilas e
influyen en el microambiente. En el velo del paladar, la faringe, la epiglotis y el tercio superior del
esófago, los botones gustativos se distribuyen en el epitelio y no se agrupan en papilas gustativas.
Al parecer, están relacionados con los mecanismos de la deglución y de respuestas reflejas.
RECEPTOR GUSTATIVO
El botón gustativo se asemeja a un ajo y está embebido en el epitelio. Cada botón gustativo
contiene entre 50-80 células receptoras o gustativas para la detección del sabor, que se ex-
tienden desde la lamina basal hasta la superficie del epitelio. Estas son células fusiformes y po-
seen microvellosidades en la superficie epitelial, que se extienden hacia un pequeño orificio
77
Sistema gustativo
conocido como poro gustativo. El poro forma una especie de bolsillo que permite el contacto
entre las microvellosidades y las sustancias químicas disueltas en saliva. Históricamente, las
células receptoras, con base en su fenotipo morfológico , se clasifican en tres tipos: tipo 1, 11
y 111, (figura 4. 1C), que también se refieren como oscuras, claras e intermedias. Esta diferencia
morfológica también se correlaciona con diferencias funcionales entre los tres tipos de célu-
las. Además de estas células, se encuentran, hacia la membrana basal, una serie de células re-
dondeadas denominad as células basales, que son no diferenciadas y se presume dan origen a
nuevas células receptoras, algunas veces son denominad as tipo IV. Se considera que las células
tipo 1, las más abundantes, mantienen la estructura de los botones gustativos. Las células tipo
11 expresan receptores acoplados a la proteína G, responsables para la detección de los sabores
dulce, umami y amargo. En consecuencia, hay tres subgrupos de células tipo II que responden
a cada estímulo diferente. Las células tipo 111, se cree, expresan receptores para el sabor ácido.
Botón gustativo
Sallv.,
Papilas gustativas
foli:lceas
Epítcllo
Células
basales
e
Figura 4.1A. Distribución e inervación de los botones gustativos. 1: papilas fungiformes; 2: papilas foliáceas,
y 3: papilas
circunvaladas.
Figura 4.18. Distribución de los botones gustativos en las papilas foliáceas.
Figura 4.1C. Cada botón gustativo contiene células receptoras neuroepiteliales que, en su porción apical, extienden
mi-
crovellocidades hacia el poro y en su porción basal hacen contacto con las fibras gustativas aferentes que transmiten
la
información hacia el sistema nervioso central.
En su porción basal, cada célula gustativa hace contacto con fibras aferentes de neuronas
gustativas, cuyos cuerpos neuronales se encuentran en ganglios nerviosos específicos (figura
4.1 C). Las células receptoras responden a más de un tipo de sabor. Las fibras gustativas, que
son aferentes viscerales especiales, inervan múltiples botones gustativos que pueden estar
localizados en diferentes papilas.
Las fibras gustativas que acompañan el nervio facial inervan los botones gustativos de
las papilas fungiformes y foliadas de los 2/3 anteriores de la lengua y los botones gustativos
del paladar blando. Las fibras gustativas que se unen al nervio glosofaríngeo inervan las pa-
pilas circunvaladas, la mayoría de las foliadas y los botones gustativos de la faringe. Las fibras
gustativas que acompañan el nervio vago inervan las papilas de la epiglotis y el esófago. Las
células receptoras se diferencian a partir del epitelio lingual que las rodea y dependen de la
interacción con las fibras viscerales para garantizar su existencia, ya que la denervación de un
área de la lengua causa degeneración de los receptores.
78
Neuroanatomía
Las células gustativas también hacen sinapsis eléctricas y químicas con las células basales,
que, a su vez, se conectan con las fibras aferentes, con lo que se forma un circuito dentro del
botón gustativo.
TRANSDUCCIÓN GUSTATIVA
Las células gustativas detectan azúcares, aminoácidos, ácidos, venenos y minerales, que se tra-
duce en cinco sabores básicos: el dulce, el salado, el amargo, el ácido y el umami, este último
significa delicioso en japonés y está asociado con los aminoácidos. Los sabores dulce, salado y
umami se relacionan con la palatabilidad, lo que induce un comportamiento de aceptación y
desencadena respuestas fisiológicas para iniciar la deglución y la digestión. Las modalidades
de sabores dulce, salado y umami permiten reconocer nutrientes ricos en energía y sirven
para el mantenimiento del equilibrio electrolítico. Por el contrario, los sabores amargos actúan
como mecanismos de alarma para sustancias tóxicas. Además del sabor amargo, la modalidad
de sabor ácido, se piensa, actúa como freno o alarma para alimentos nocivos.
Aunque algunas partes de la lengua son más sensitivas para algunos sabores, como la
punta de la lengua para lo dulce, los lados para lo salado y ácido y la parte posterior para lo
amargo; en realidad, todas las partes de la lengua son sensibles a estos cinco tipos de sabores.
Las células receptoras utilizan múltiples métodos para convertir el estímulo químico a un estí-
mulo eléctrico. Los procesos de transducción incluyen los siguientes:
Los compuestos salados son esenciales para mantener el balance electrolítico. Para el proceso
de transducción del cloruro de sodio no interviene una molécula receptora, simplemente los
canales de sodio. En la porción apical de la célula receptora ocurre la entrada de los iones de
Na+, lo que despolariza la membrana.
• Los sabores ácidos contienen abundante H+, que son los responsables de dar acidez y sabor
amargo a los alimentos. La alta concentración de H+ despolariza la membrana de la célula re-
ceptora, ya sea por un movimiento de protones a través de los canales de Na+ o bloqueando
la conductancia de los canales de K+.
Las sustancias dulces, por el contrario, se unen a dos tipos de receptores asociados a la pro-
teína G: losT1 R2 yT1 R3, que desencadenan la actividad del AMPc, lo que conduce al cierre de
los canales de K+, que normalmente están abiertos.
Las sustancias amargas, que se encuentran en muchas de las sustancias tóxicas, tienen una
función protectora y son evitadas por los humanos y otros animales. Se describen cerca de 30
receptores para el sabor amargo, como el T2Rs, que interactúa con la proteína G o bloquea los
canales de K+ directamente.
El término umami corresponde al sabor del glutamato monosódico, un aminoácido que se
utiliza para magnificar la palatabilidad de los alimentos, lo que induce la ingesta de proteínas.
Los receptores responsables para el sabor umami se relacionan con dos familias de recepto-
res: los Tl Rl y Tl R3, que activan la proteína G. Las células gustativas con receptores Tl Rl y
Tl R3 se concentran en las papilas fungiformes.
La mayoría de las células contienen en su membrana apical más de un tipo de mecanis-

mo de transducción gustativa, aunque uno predomina en una célula dada. El neurotransmisor
que se libera de la célula receptora a las fibras aferentes depende del tipo de sabor; por ejem-
plo, para los sabores ácidos y salados se libera serotonina, mientras que para el sabor dulce,
amargo y umami, las células receptoras liberan adenosina trifosfato (ATP).
79
Sistema gustativo
VÍA GUSTATIVA
La información gustativa no solamente alcanza niveles de conciencia para la percepción del

sabor, además, su papel en las respuestas autonómicas y la adquisición del alimento la ubican
como el sistema sensorial que está más íntimamente relacionado con el hipotálamo y el sis-
tema límbico. La información gustativa es transportada por los pares v11, 1x y x a través de fibras
aferentes viscerales especiales. Cada célula gustativa está inervada en su base por una rama
periférica gustativa. Cada fibra sensitiva se ramifica e inerva varias células gustativas. El nervio
cuerda del tímpano trae información gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua y se une al VII
par. El nervio petroso superficial mayor también se une al v11 par y trae información gustativa
del paladar blando. Los cuerpos de las neuronas del nervio facial que transportan información
gustativa se localizan en el ganglio geniculado, localizado en el conducto del nervio facial a
nivel del oído medio y de allí las fibras centrales forman parte del nervio intermedio y del v11,
penetran el tronco cerebral por el ángulo pontocerebeloso y terminan en la porción rostral
del núcleo solitario (figura 4.2). La información gustativa proveniente de las papilas circunva-
ladas (valléculas) y de la parte posterior de las papilas foliadas es transportada por las ramas
linguo-tonsilares del 1x par y la proveniente de la epiglotis, faringe y el esófago es transportada
por fibras del nervio laríngeo superior, rama del x par. Los cuerpos de estas neuronas se locali-
zan en los ganglios inferiores (petroso para el 1x par y nodoso para el x par) y la porción central
de estas fibras penetran el tronco cerebral por el surco retroolivar y terminan en la porción
superior o rostral del núcleo solitario (figura 4.2).
Figura 4.2. Vía periférica del gusto: nervio petroso superficial mayor (NPSM), nervio cuerda del tímpano (NCT) y pares
craneanos IX y X. Vía central del gusto: una vez la información llega al núcleo solitario, se originan fibras que ascienden a
los dos tálamos (núcleo ventral-posterior y medial) y a partir de allí a la corteza cerebral. T: tálamo.
80
Neuroanatomía
El núcleo solitario, principal núcleo aferente visceral del tronco cerebral, se divide desde
el punto de vista funcional en la porción rostral (gustativa) y caudal (cardiorrespiratoria). De
la porción rostral se proyectan fibras a núcleos circunvecinos, que participan en actividades
reflejas como la deglución, la salivación, la masticación y la tos. Otras fibras se proyectan hacia
el tálamo ipsolateral a través del tracto central del tegmento y terminan en la porción más me-
dial del núcleo ventral posterior y medial (VPM) del tálamo. En menor proporción se ha suge-
rido que fibras gustativas originadas del núcleo solitario terminan en el tálamo contralateral.
De este núcleo se proyectan fibras que terminan en la porción anterior de la ínsula, en la
superficie medial del opérculo frontal cerca de la base del surco central y en el área 3b de la
circunvolución postcentral. Esta vía, en contraste con otra aferencias, es exclusivamente ipso-
lateral. De la corteza gustativa se proyecta información hacia la corteza orbito-frontal, donde
se integra con información olfatoria, y hacia el complejo amigdalina a través del cual la infor-
mación gustativa termina en el hipotálamo y el sistema límbico (figura 4.3). Las lesiones en el
hipotálamo pueden llevar a un incremento en la ingesta, pérdida del apetito o alteración en
las preferencias por algunos alimentos.
ÍAsula
Cor.teza fr:ontal
[átame
t-1:údeeVPM
Botones gustativos Nervios

E>0s tercios ante~i0res VII
dela lengua
Tercio posterior IX Núcleo

de la lengua solitario
Epiglotis X
Figura 4.3. Trayecto de la vía gustativa desde los receptores hasta la corteza cerebral.
SISTEMA QUIMIOSENSITIVO TRIGEMINAL
El sistema quimiosensitivo consiste en neuronas nociceptivas polimodales que forman parte

del nervio trigémino y, en menor grado, en neuronas nociceptivas que transcurren con los
pares craneanos 1x y x. Los nociceptores polimodales sensibles a las sustancias irritantes del
sistema trigeminal ayudan a alertar al organismo sobre estímulos químicos potencialmente
nocivos, por sus concentraciones ambientales elevadas, que se han respirado o que han en-
trado en contacto directo con las mucosas nasales, orales o conjuntivas. Los estímulos para
el sistema quemosensitivo incluyen los contaminantes del aire como el dióxido de azufre, el
amoníaco, el etanol, el ácido acético (vinagre), el dióxido de carbono (en las bebidas con gas)
y la capsaicina (compuesto de los picantes). La exposición a sustancias irritantes desencadena
81
Sistema gustativo
distintas respuestas fisiológicas mediadas por el sistema quimiosensitívo que incluyen aumen-
to en la salivación, vasodilatación, lagrimeo, secreción nasal, sudoración y broncoconstricción.
CONSIDERACIONES ClÍNICAS
La ageusia se refiere a la pérdida del gusto. El daño de los nervios que inervan los botones gus-
tativos pueden causar ageusia total (pérdida de todas las sensaciones gustativas), ageusia par-
cial (pérdida de una sensación gustativa particular) o hipogeusia (disminución en la sensación
gustativa). Las lesiones del nervio facial se acompañan de trastornos del gusto. Varios medica-
mentos, la radioterapia y el paso de los años son causa de pérdida de la sensáción gustativa.
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82
Neuroanatomía
El sistema auditivo se ha adaptado para recibir las ondas sonoras, que corresponden a ondas
de presión del aire que causan vibración. Las ondas sonoras son muy similares a las ondas que
se desencadenan cuando lanzamos una piedra a un recipiente con agua, pero se diferencian
en que su propagación es tridimensional. Dentro de las propiedades de las ondas sonoras se
describen la amplitud y la frecuencia, que corresponden a la intensidad y el tono, respecti-
vamente. La frecuencia del sonido se mide en ciclos por segundo o hercios (Hz). El rango de
frecuencias perceptibles para el humano está entre 50-16 000 Hz (16 kHz). La frecuencia del
lenguaje hablado está entre 100-8000 Hz: el rango más frecuente está entre 1000-3000 Hz.
Otra propiedad del sonido es la intensidad o amplitud y se relaciona con el volumen. La in-
tensidad se mide en decibeles (dB). El nivel de intensidad en una conversación es cercano a
los 50 dB. Los sonidos por encima de 120 dB causan dolor y por encima de 150 dB pueden
producir daño permanente.
No todos los mamíferos son sensibles al mismo intervalo de frecuencias. Por ejemplo, los
mamíferos pequeños son sensibles a frecuencias muy altas, como los murciélagos, que pue-
den detectar frecuencias de hasta 200 kHz, pero su límite inferior es de alrededor 20 KHz, es
decir, el límite superior de los humanos. En la tabla 5.1 se señalan los espectros de frecuencias
auditivas de algunas especies.
Tabla 5.1. Rango de audición en diferentes especies animales.
Rango de audición en diferentes especies animales

Bajo (Hz) Alto (kHz)
Humano 20 20
Chimpancé 100 20
Perro 50 46
Gato 30 50
Ratón 1000 100
Murciélago 3000 120
Delfín 1000 130
Conejo 300 45
Los sonidos son mezclas complejas de tonos puros que están relacionados de forma
armónica o al azar, lo que produce ruido. El caracol actúa como un prisma acústico descom-
poniendo los sonidos complejos en sus componentes individuales.
87
Sistema auditivo
ESTRUCTURA DEL SISTEMA AUDITIVO
Antes de explorar cómo el sonido transmitido a través del aire llega hasta el órgano receptor
dentro del oído interno, se presenta una revisión breve de su anatomía. El oído se divide en tres
partes: oído externo (pabellón auricular y conducto auditivo externo), oído medio (cavidad tim-
pánica) y oído interno (laberinto óseo y membranoso). La porción visible del oído corresponde
al pabellón auricular formado por cartílago recubierto por piel, que por su forma ayuda a dirigir
el sonido hacia el oído medio. La forma del pabellón nos hace más sensibles a los sonidos que
provienen del frente que los que provienen desde atrás. El pabellón auricular (PA) y el conducto
auditivo externo (CAE) constituyen el oído externo y dirigen el sonido hacia el tímpano, que vibra
con los movimientos de las ondas sonoras. Estas vibraciones son transmitidas a través de la cavi-
dad aérea -el oído medio-, por medio de los huesecillos: el martillo (maléolo), el yunque (in-
cus) y el estribo (estapedio). La vibración del estribo desencadena ondas de movimientos de la
perilinfa en el caracol. El oído interno consiste en el laberinto óseo que contiene el vestíbulo, los
tres canales semicirculares (anterior, posterior y horizontal) y la cóclea. La trompa de Eustaquio
(faringotimpánica) comunica la cavidad del oído medio con la nasofaringe. El sonido se continúa
hacia el oído medio a través del conducto auditivo externo, que en su parte profunda se cierra
por la membrana timpánica o tímpano. El martillo se encuentra adherido a la cara interna del
tímpano, uno de los tres huesecillos del oído. El tímpano tiene forma de cono, cuyo vértice se
dirige hacia la cavidad del oído medio (cavidad timpánica) (figura 5.1).
A B
e D
Figura 5.1A. Estructuras del oído. PA: pabellón auricular y CAE: conducto auditivo externo.
Figura 5.18. Oído medio. T: timpano; 1 : martillo; 2: yunque; 3: estribo (cubre la ventana oval en contacto con el vestíbulo);
4: ventana redonda o timpánica (protruye hacia el oído medio con los movimientos de la perilinfa).
Figura 5.1C. TAC cerebral para ventana ósea. PA: pabellón auricular; CAE: conducto auditivo externo; CM: celdillas mas-
toideas atrás; ATM: articulación temporo-mandibul ar adelante.
Figura 5.1D. TAC cerebral en ventana ósea. Tímpano (flecha amarilla), cavidad del oído medio y porción inicial de la trompa
de Eustaquio (flecha blanca).
88
Neuroanatomía
Figura 5.1E. TAC cerebral en ventana ósea. Caracol (flecha blanca), vestíbulo y unión con un canal semicircular (flecha
amarilla) y conducto auditivo interno (flecha azul).
Figura 5.1F. TAC cerebral en ventana ósea. Huesecillos (flecha); 1: caracol ubicado hacia la punta del peñasco del temporal;
2: canales semicirculares óseos, ubicados hacia fuera y atrás del caracol, dentro del peñasco del temporal.
El oído medio es una cavidad llena de aire situada entre el tímpano y el oído interno.
Dentro del oído medio se encuentra la cadena de huesecillos, denominados de acuerdo con
el objeto al que se asemejan: el maléolo (martillo), el incus (yunque) y el estapedio (estribo). El
martillo se adhiere al tímpano y forma una unión rígida con el incus. Este, a su vez, forma una
unión flexible con el estapedio, que cierra la ventana oval. Por dentro de la ventana oval se
encuentra el vestíbulo, quE: forma parte del oído interno (figura 5.1).
La cavidad del oído medio se une a las cavidades nasales a través de la trompa de
Eustaquio, que es la comunicación necesaria para mantener en equilibrio las presiones del
medio ambiente con la del oído medio. También, la cavidad está unida a las celdillas mastoi-
deas, localizadas dentro de la apófisis mastoides.
Los sonidos son transmitidos por el aire; sin embargo, el caracol, que es el receptor auditi-
vo, está suspendido en líquido, por consiguiente, la función del oído medio es garantizar que
las ondas sonoras que impactan sobre el tímpano se transmitan al oído interno y se evite la
refracción del sonido por el cambio de medio físico. El oído interno o laberinto óseo contiene
perilinfa y está formado por el caracol óseo, el vestíbulo y los canales semicirculares óseos. El
espacio subaracnoideo es continuo con el espacio perilinfático, de ahí que la perilinfa tenga
características similares a las del líquido cefalorraquídeo. Dentro del laberinto óseo y suspen-
dido en la perilinfa se encuentran el caracol membranoso, el utrículo y el sáculo en el vestí-
bulo y los canales semicirculares membranosos. La cóclea o caracol membranoso transforma
la energía de la las ondas de presión del sonido en impulsos nerviosos. Además, actúa como
un analizador de frecuencias y descompone las ondas complejas en elementos más simples.
El caracol o cóclea es denominado así por su parecido con la concha del caracol. La cóclea
membranosa realiza 2 2/3 vueltas alrededor de una prolongación ósea, el núcleo o modiolo,
desde la base hasta el ápex y tiene una longitud aproximada de 34 mm. El caracol membra-
noso se encuentra entre dos cámaras o escalas: la vestibular por encima y la timpánica por
debajo. La escala vestibular se comunica con el vestíbulo y la escala timpánica termina en
la ventana redonda. La escala vestibular se continúa con la timpánica a nivel del ápex, en el
helicotrema. En un corte, se puede apreciar que la escala media o coclear está delimitada por
la membrana basilar abajo, la membrana vestibular (Reissner) arriba y la estría vascular afuera.
El centro óseo (modiolo o núcleo), alrededor del cual la cóclea da las vueltas, produce una
pequeña prolongación ósea conocida como lámina espiral ósea, que sirve de inserción a la
membrana basilar; a su vez, esta membrana se inserta lateralmente en el ligamento espiral.
Las escalas vestibulares y timpánicas contienen perilinfa y la coclear tiene endolinfa, que se
produce en la estría vascular (figura 5.2).
89
Sistema auditivo
Figura 5.2 A Resonancia nuclear magnética en secuencia T2. Laberinto membranoso: adelante y medial el caracol, atrás y
afuera los canales semicirculares. El VIII par craneano cursa por el conducto auditivo interno en compañía del VII par y la
arteria auditiva interna.
Figura 5.2 B Ampliación del laberinto membranoso. Permite identificar mejor los componentes del oído interno y el VIII
par craneano.
Figura 5.2 C Corte coronal del caracol: 1: membrana vestibular o de Reissner; 2: membrana tectoria en contacto con las
cilias de las células ciliadas; 3: membrana basilar que sostiene el órgano de Corti; 4: Nervio coclear; s: La estría vascular.
En cuanto a la concentración de electrolitos, la perilinfa es similar al líquido cefalorraquí-
deo, con baja concentración de K+ y alta en Na+. Por el contrario, la endolinfa posee concen-
traciones similares al líquido intracelular, con alta concentración de K+ y baja en Na+. La razón
está basada en el hecho de que la estría vascular absorbe sodio y elimina potasio a la endolin-
fa. Debido a esta diferencia iónica, la endolinfa tiene un potencial eléctrico cercano a 80 mV
más positivo que la perilinfa, que se denomina potencial endococlear.
El órgano de Corti es el receptor sensorial especializado que reposa sobre la membrana
basilar. Contiene las células ciliadas internas y externas, separadas entre sí por el túnel de Corti,
las células sustentaculares y la membrana tectoria, que corresponde a una prolongación ge-
latinosa que se extiende sobre el órgano de Corti a partir de la lámina espiral ósea. Las células
ciliadas internas forman una sola línea espiral que va de la base hasta el ápex, mientras que
las células ciliadas externas forman tres líneas paralelas de células que siguen un curso similar.
El borde apical de las células ciliadas contiene entre 50-150 estereocilias, organizadas de tal
manera que la de mayor longitud se encuentra en el borde lateral (figura 5.3). Se ha propuesto
que las células ciliadas externas juegan un papel fundamental en la amplificación del sonido.
Por ejemplo, al aplicar kanamicina, un antibiótico, se puede producir sordera por daño en las
células ciliadas externas.
90
Neuroanatomía
0
Hlperpolarización K!
o
º·o •
K+o
o o.
o
Canal
ea>+
Escala
timpánica
Figura 5.3A. El órgano de Corti está sostenido sobre la membrana basilar (3). Contiene cerca de 16 ooo células ciliadas,
organizadas en una línea de células internas y tres de células ciliadas externas. Las células ciliadas están sostenidas por
células sustentaculares y células de Deiter, estas últimas sostienen las células ciliadas externas. Las células ciliadas están
embebidas en la membrana tectoria (2). Se aprecia el mayor volumen de fibras aferentes que provienen de las células inter-
nas en comparación con las células externas.
Figura 5.3B. Cada célula ciliada en su porción apical contienen alrededor de 60 estereocilias, organizadas de acuerdo con
la altura. La más alta corresponde a un quinocilio y se localiza en un extremo. El movimiento de las estereocilias es hacia el
quinocilio y desencadena el ingreso de cationes (K+). La despolarización resultante abre los canales de calcio, lo que permi-
te la entrada de calcio al soma y que así se desencadene la liberación del neurotransmisor.
TRANSMISIÓN DEL SONIDO
Las ondas sonoras son capturadas por el pabellón auricular y son dirigidas a través del con-
ducto auditivo externo hacia la membrana timpánica. El sonido se transmite desde el tímpa-
no, a través de la cadena de huesecillos, hasta el oído interno (figura 5.4). Los tres huesecillos
actúan como palancas para reducir la magnitud del movimiento de la membrana timpánica y
aumentar la fuerza de desplazamiento a nivel de la ventana oval en el oído medio. La rigidez
mecánica de la cadena de huesecillos compensa la diferencia en impedancia entre el aire y el
líquido, de tal manera que hay transferencia óptima de presión y energía entre los dos medios.
Si las ondas sonoras terminaran directamente en el oído interno, la mayoría de las ondas so-
noras se reflejarían. Si usted ha notado qué tan silencioso es estar bajo el agua, comprenderá
que el agua refleja la mayor parte de las ondas sonoras.
La diferencia en superficie del tímpano y la ventana oval y la articulación de los hueseci-
llos aumenta la presión en la ventana oval 20 veces más que la del tímpano, lo que permite
que la perilinfa se mueva en la escala vestibular, que a su vez producirá desplazamiento de la
membrana vestibular y basilar en la escala media o coclear, casi al mismo tiempo se producirá
desplazamiento de la ventana redonda, de forma compensatoria.
La estereocilia más alta está embebida o en contacto con la membrana tectoria; de esta
forma, el movimiento de la membrana basilar y el órgano de Corti inclinará la estereocilia con-
tra la membrana tectoria causando despolarización gradual de las células ciliadas (figura 5.3).
91
Sistema auditivo
Figura 5.4. Vista longitudinal (desenrollada) de la cóclea, en la que se aprecia la base y se indica la dirección de la propa-
gación de las ondas a lo largo del caracol. Se aprecia el vértice o helicotrema, que permite la continuación de la escala
vestibular con al timpánica. La membrana basilar está tonotópicamente organizada, de tal forma que los sonidos de alta
frecuencia se detectan mejor en la base del caracol y los de baja frecuencia, en el vértice.
Las células ciliadas internas son transductores que convierten la fuerza mecánica aplicada
a las estereocilias en estímulos eléctricos. Cuando la membrana basilar se mueve hacia arriba
como resultado del movimiento de la perilinfa en la escala timpánica, la estereocila más alta
se desplaza contra la membrana tectoria, lo que lleva a la apertura de canales iónicos y permi-
te el desplazamiento del K+ hacia la célula y la despolarización celular. Una vez se produce la
despolarización, los canales de Ca2+ en la base de las células se abren para permitir el influjo
de Ca2+, lo que estimula las vesículas sinápticas a fusionarse en la membrana celular y liberar
el neurotransmisor (glutamato) en la hendidura sináptica, entre la célula ciliada y la fibra del
nervio coclear. La lesión de la estría vascular produce pérdida en el potencial endolinfático y
falla en la transducción mecanoeléctrica.
La membrana basilar tiene dos propiedades estructurales que determinan la manera
como responde al sonido. Primero, la membrana es más ancha a medida que asciende hasta
el ápex y, segundo, la rigidez de la membrana disminuye de la base hacia el ápex. De tal forma
que un sonido aislado producirá una onda de desplazamiento en la membrana basilar con un
máximo en un punto específico a lo largo de toda la membrana. Para sonidos de alta frecuen-
cia (agudos), este punto se localiza en la base del caracol, y para sonidos de baja frecuencia
(graves), su localización es más distal. La respuesta de las células ciliadas es más fuerte en los
sitios de mayor desplazamiento. La representación tonotópica de la cóclea se mantiene a lo
largo de la vía auditiva.
VÍA AUDITIVA
Se describen dos tipos de neuronas aferentes, las tipo I y las tipo 11. Las neuronas tipo I hacen si-
napsis con una o dos células ciliadas internas y hasta 20 neuronas aferentes convergen en una
célula ciliada interna, de tal forma que las neuronas tipo I responden en un rango estrecho de
frecuencias. En contraste, las neuronas tipos 11 poseen procesos periféricos que se distribuyen
ampliamente y hacen sinapsis con más de 1O células ciliadas externas. Este tipo de neuronas
son mas sensibles a sonidos de baja intensidad y no son tan precisas en el proceso de sinto-
nización de las frecuencias.
Los cuerpos de las neuronas aferentes se localizan en el ganglio espiral de Corti, que se
encuentran dentro del núcleo o modiolo, donde cerca del 95 % corresponden a neuronas
tipo 1. Los procesos centrales de estas neuronas convergen y constituyen la porción coclear
del v111 par craneano. Una vez penetran al tronco cerebral por el ángulo pontocerebeloso, las
fibras se bifurcan y terminan en los núcleos cocleares ventral y dorsal ipsolaterales (figura 5.5).
En estos núcleos cocleares, cada fibra aferente hace sinapsis con diferentes tipos de neuronas.
92
Neuroanatomía
Las fibras y sus contactos sinápticos se distribuyen en forma ordenada, lo que produce mapas
tonotópicamente organizados, de tal manera que la representación de frecuencias bajas se
localiza lateralmente y la de frecuencias altas, medial mente.
Las fibras que se proyectan del núcleo coclear posterior y algunas del núcleo coclear an-
terior cursan por detrás del cuerpo restiforme (pedúnculo cerebeloso inferior), forman la estría
acústica posterior y se decusan para unirse al lemnisco lateral contra lateral.
Cuerpo
genículado
medial
Colícul9 inferior
Núcleo del
- lemnisco
later, 1
NL'.Jcleos
cocleares
VIII PC
Cuerpo
trapezoide
Figura 5.5. Trayecto de la vía auditiva desde la llegada de la porción coclear del VIII par para los núcleos cocleares hasta la
corteza temporal. COS: complejo olivar superior; T: tálamo.
La mayoría de las fibras que se originan del núcleo coclear anterior se dirigen por de-
lante del cuerpo restiforme y constituyen el cuerpo trapezoide. Las fibras que forman el
93
Sistema auditivo
cuerpo trapezoide se cruzan: unas terminan en el complejo olivar superior (cos) contra-
lateral y otras ascienden por el tronco cerebral para formar el lemnisco lateral que se diri-
gen hacia los calículos inferiores (figura 5.5). El núcleo coclear anterior se distingue por la
presencia de neuronas eferentes con características anatómicas y fisiológicas específicas.
La parte anterior contiene neuronas esféricas y globulares en cepillo. La relación entre las
terminaciones sinápticas del nervio coclear y las neuronas en cepillo es de uno a uno. Los
axones de las neuronas en cepillo transcurren por el cuerpo trapezoide y son el origen cen-
tral de los canales que procesan la información binaural, útil en la localización del sonido.
Las neuronas multipolares en el núcleo anterior son sensibles a los cambios en los nive-
les de presión del sonido y llevan información monoaural directa hacia el calículo inferior
contralateral. En la parte posterior del núcleo coclear anterior se localizan las neuronas en
pulpo, que poseen dendritas prolongadas y poco ramificadas que integran la información
aferente coclear. Los axones de estas neuronas forman parte del cuerpo trapezoide, se cru-
zan y ascienden por el lemnisco lateral contralateral para terminar en el núcleo del lemnis-
co lateral. De este núcleo se proyectan fibras hacia el colículo inferior.
El cuerpo trapezoide es un fascículo de fibras mielinizadas, que se originan en el núcleo
coclear ventral y cursa ventral al núcleo olivar superior, un grupo de sus fibras terminan en el
complejo olivar superior y el otro asciende por el lemnisco lateral contra laterales. En el cos se
continúa manteniendo la organización tonótopica, en la que las neuronas relacionadas con
los sonidos de alta frecuencia se localizan dorsales y las de baja frecuencia, ventrales. Las se-
ñales que se originan en el núcleo coclear anterior contralateral al cos llegan muy cercanas en
tiempo de aquellas que provienen del núcleo coclear ipsolateral; este mecanismo permite al
cos computar la diferencia del tiempo interaural, lo que constituye la base de la localización
del sonido. Del cos se originan fibras que ascienden por el lemnisco lateral ipsolateral y termi-
nan en el núcleo central del colículo inferior.
Por el lemnisco lateral transcurren fibras que provienen de los núcleos cocleares, del cos
y de los núcleos del lemnisco lateral. El núcleo anterior del lemnisco lateral está formado por
neuronas distribuidas a lo largo de todo el lemnisco lateral. Estas neuronas se proyectan al
calículo inferior, completando la vía indirecta monoaural. El núcleo dorsal del lemnisco la-
teral se localiza cercano al calículo inferior entremezclado con las fibras del lemnisco lateral.
Este núcleo recibe información principalment e del cos y de este se originan fibras que se
cruzan a través de la comisura tegmental posterior y terminan en el colículo inferior contra-
lateral. Estas fibras utilizan GABA.
Casi todas las vías ascendentes auditivas terminan en los calículos.inferiores. El promi-
nente núcleo central reposa en una base formada por las fibras del lemnisco lateral. Alrededor
del núcleo central se organizan otras neuronas que forman el núcleo paracentral. El núcleo
central integra información proveniente de múltiples fuentes del mesencéfalo y envía fibras
a la porción ventral o anterior del cuerpo geniculado medial (interno), tonotópicame nte or-
ganizadas, y al colículo superior. Las neuronas del núcleo central responden a estímulos pro-
venientes de cada oído, de tal manera que las neuronas binaurales del calículo inferior se
asemejan a las binaurales del cos, del que reciben abundante información. Las células en el
núcleo paracentral reciben información de la corteza cerebral, del cordón espinal y del colí-
culo superior. De este núcleo, la información se dirige al cuerpo geniculado medial, al calícu-
lo superior, a la formación reticular y a los núcleos precerebelosos (pónticos). Se ha sugerido
que los núcleos paracentrales se relacionan con funciones de atención, integración múltiple
y reflejos motores auditivos.
94
Neuroanatomía
CORTEZA AUDITIVA
El cuerpo geniculado medial forma una pequeña protuberancia en la porción inferior y pos-
terior del tálamo. La porción anterior recibe aferencias que provienen del núcleo central del
colículo inferior y envía proyecciones hacia la corteza auditiva primaria. La porción posterior
recibe información de los núcleos paracentrales y proyecta fibras a la corteza auditiva secun-
daria. La porción medial proyecta fibras a las regiones de asociación temporal y parietal y al
complejo amigdalina, al putamen y al globo pálido.
La corteza auditiva primaria (A 1, área 41 de Brodmann) se localiza en la parte posterior
de la primera circunvolución temporal, que se conoce como giro transverso o giro transverso
de Hesch/. La corteza auditiva posee una capa Iv bien desarrollada con neuronas granulosas,
donde terminan las neuronas del cuerpo geniculado medial y una capa densamente pobla-
da de pequeñas células piramidales en la capa VI. La corteza auditiva secundaria o área 42 se
encuentra adyacente a la corteza del área A 1. El área 41 está conectada recíprocamente con
la porción anterior del área 42, con la porción medial del cuerpo geniculado medial y a través
del cuerpo calloso con el área auditiva primaria del hemisferio contralateral. La organización
tonotópica se continúa presentando en la corteza auditiva, en la que la secuencias de alta
frecuencia se representan en la porción medial, mientras que las de baja frecuencia, en la
porción lateral.
La corteza auditiva secundaria o de asociación se localiza principalmente en la porción
posterior del giro temporal ,superior y se conecta con A1 a través del fascículo arcuato. Esta
cort~a recibe conexiones de A 1, de la región visual y de la corteza somestésica. Esta área de
recepción se conoce como área de Wernicke y es cerca de 7 veces más grande en el hemisferio
izquierdo que en el derecho. Cuando se lesiona esta región se presenta afasia tipo Wernicke o
afasia sensitiva. La corteza auditiva de asociación se extiende también a la región inferior del
lóbulo parietal, que está formado por el giro supramarginal y el giro angular. Estas dos áreas se
relacionan con aspectos del lenguaje como la lectura y la escritura y en algunas oportunida-
des se incluyen dentro del área de Wernicke. Las áreas 44 y 45 de Brodmann, conocidas como
área de Broca, se relacionan con la expresión verbal del lenguaje. Estas áreas se localizan en la
porción opercular y triangular del giro frontal inferior y en la porción inferior del giro precen-
tral. La vía que conecta estas áreas con la región auditiva es el fascículo arcuato.
LOCALIZACIÓN DEL SONIDO
Una clave obvia para la localización del sonido está en el momento en que el sonido llega
a cada oído. Si no estamos de frente al sitio que origina el sonido, este tomará más tiempo
en llegar a un oído que al otro. Por ejemplo, si un sonido se genera del lado derecho, este al-
canzará primero el oído derecho y llegará más tarde (milisegundos) al oído izquierdo, lo que
se conoce como tiempo de retraso interaural. Además de la diferencia en tiempo, también la
intensidad del sonido será diferente al llegar al oído derecho y ligeramente menor al llegar al
oído izquierdo, lo que se conoce como diferencia en intensidad interaural.
A los núcleos cocleares les llega información de un solo oído, es decir, monoaural, pero a
cada complejo olivar superior le llega información bilateral de los núcleos cocleares. En con-
secuencia, las neuronas del complejo olivar que reciben estímulos de los núcleos cocleares
derechos e izquierdo pueden detectar el tiempo de retraso interaural. Estas neuronas también
son sensibles a las diferencias en intensidad del sonido.
95
Sistema auditivo
VÍAS DESCENDENTES
Las proyecciones descendentes forman fascículos que proveen circuitos que modulan los
procesos de información ascendentes. La corteza auditiva proyecta fibras al cuerpo genicu-
lado medial y al colículo inferior. Del colículo inferior se desprenden prolongacione s que ter-
minan en la región periolivar del cosque, a su vez, envía información eferente hacia la cóclea
ipsolateral y contralateral a través del haz olivococlear. Las fibras ipsolaterales se proyectan
hacia las células ciliadas internas donde hacen sinapsis con las neuronas aferentes tipo I y las
contra laterales terminan directamente en las células ciliadas externas. Las conexiones eferen-
tes inducen cambios en la altura de las células ciliadas y en la rigidez de la estereocilia. Estos
cambios modulan la motilidad de la membrana basilar y, por consiguiente, influyen sobre la
función coclear.
El reflejo estapedial se refiere a la activación de los músculos del oído medio que afectan
la impedancia de la cadena de huesecillos. El músculo del estapedio se inserta en un extremo
en la pared de la cavidad timpánica y en el otro, en el estapedio. El músculo tensor del tímpa-
no se inserta en un extremo en la pared de la cavidad y en el otro, en el maléolo. El músculo
del estapedio está inervado por ramas del VII par y el músculo tensor del tímpano por ramas
motoras del v par. Cuando ambos músculos se contraen, la cadena de huesecillos se torna
rígida y la conducción del sonido se disminuye. Este reflejo se presenta con mayor frecuencia
con sonidos de baja frecuencia. El reflejo estapedial o de atenuación del sonido protege al
oído interno de sonidos de alta intensidad, que pueden llegar a lesionarlo. Las motoneuronas
de estos músculos están íntimamente asociadas con el cos, de tal forma que las aferencias au-
ditivas cocleares proveen el brazo aferente de este reflejo.
EXAMEN DE LA VÍA AUDITIVA
La evaluación de la vía auditiva se inicia al observar la capacidad que tiene la persona que se va
a examinar para distinguir tonos de baja y alta frecuencia y también la habilidad para entender
una conversación en la que se hable a bajo volumen. Posteriormente, se examina el conducto
auditivo externo y la membrana timpánica a través de la otoscopia (figura 5.6).
Figura 5.6. A: otoscopio; 8: prueba de Rinne (examen de la vía ósea y de la vía aérea).
La pérdida auditiva (hipoacusia) conductiva se refiere a la alteración en la conducción

del sonido hacia la cóclea y se puede deber a alteraciones en el conducto auditivo externo
96
Neuroanatomía
o en el oído medio, como en las infecciones del oído medio (otitis) o en alteraciones en la
cadena de huesecillos (otoesclerosis). La hipoacusia neurosensorial se debe a enfermedades
de la cóclea o del nervio auditivo. Para distinguir entre los dos tipos de hipoacusia se utiliza
un diapasón que produzca 128, 256 o 512 vibraciones por segundo o Hz/seg para evaluar la
conducción aérea (cA) y la ósea (co). Para evaluar la CA se coloca el diapasón en vibración fren-
te al pabellón auricular y para evaluar la cose coloca sobre la mastoides o el vértex (punto
más alto del cráneo). La prueba de Rinne compara la co con la CA. Para esto, se coloca el dia-
pasón en la apófisis mastoides y cuando la persona deja de oírlo, se coloca frente al pabellón
auricular y debe continuar oyéndolo. El diapasón debe escucharse dos veces más durante
la CA que en la co; esto se denomina prueba de Rinne normal o positiva. En las hipoacusias
conductivas, la co es mayor que la CA y se denomina Rinne anormal o negativo. En la pru eba
de Weber, el diapasón se coloca en el punto vértex o en la línea media de la región frontal.
Normalmente, el sonido se escucha igual en ambos oídos o da la sensación de que resuena
en el centro de la cabeza, es decir, no se lateraliza. En la hipoacusia de conducción, el Weber
se lateraliza al lado comprometido y, en la neurosensorial, el sonido se oye mejor en el lado
sano. La evaluación en el laboratorio se realiza a través de la audiometría o de los potencial es
evocados auditivos.
IMPLANTE COCLEAR
La causa de sordera más frecuente es la pérdida de las células ciliadas cocleares. Las 16 000 cé-
lulas ciliadas en cada oído no son reemplazadas por división celular y por consiguiente deben
durar toda la vida. Para la mayoría de la personas con pérdida auditiva significativa, con el uso
de audífonos se amplifican los sonidos al punto que se activan las células ciliadas remanentes,
pero cuando se presenta pérdida de la mayoría o de todas las células ciliadas no se puede
generar audición. Sin embargo, la audición se puede restablecer utilizando una prótesis o im-
plante coclear. El implante coclear estimula directamente el nervio auditivo, lo que permite
que sea efectivo aun sin células ciliadas. El implante convierte los sonidos en impulsos eléctri-
cos que estimulan la rama coclear. Los sonidos los recibe un micrófono externo, que se coloca
en el pabellón auricular y los envía a un procesador de lenguaje que analiza la intensidad y las
agrupa en bandas de frecuencia .
La información se envía a un grupo de antenas ubicadas detrás del pabellón auricular, de
allí las señales son transmitidas a través de la piel, a un grupo de antenas receptoras implanta-
das en el hueso temporal. Electrodos muy finos atraviesan el oído medio y se distribuyen en
la escala timpánica, tonotópicamente organizados (figura 5.7). La activación de los electrodos
desencadenan potenciales de acción en los axones cercanos. Estas fibras llevan la información
a través del v111 par craneano hacia los núcleos cocleares.
97
Sistema auditivo
Figura 5.7 A. Corte coronal del oído en el que se observa el micrófono (1) que se coloca sobre el pabellón auricular y envía
las señales al procesador de palabras (2) y electrodos (3), que se originan en el procesador y penetra en la cóclea
(4), a t ra-
vés de la ventana timpánica.
Figura 5.7B y C. Tomografía axial computarizada simpl e en proyección Stenvers para mejor visualización del peñasco
del
temporal, en la que se aprecia un implante coclear.
Fuente: cortesía del doctor Juan Manuel Gómez. Otorrinolaringo logía - Fundación Santa Fe de Bogotá.
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Neuroanatomía
El sistema vestibular es esencial para el mantenimiento del cuerpo en el espacio, lo que a su

vez es importante para la coordinación de las respuestas motoras, los movimientos oculares
y la postura. Está constituido por tres componentes anatómicos: el utrículo, el sáculo y los ca-
nales semicirculares (anterior o superior, posterior y lateral u horizontal). El sáculo y el utrículo
(órganos otolíticos) detectan la aceleración linear y la fuerza de gravedad, como la sensación
que experimentamos al transportarnos en un ascensor. Los canales semicirculares detectan la
aceleración angular o rotacional.
APARATO VESTIBULAR
El laberinto óseo humano está constituido por el caracol óseo, el vestíbulo y los tres canales se-
micirculares. El laberinto óseo contiene perilinfa e, inmerso dentro de la perilinfa, se encuentra
el laberinto membranoso. Dentro del vestíbulo se encuentran el sáculo y el utrículo, que corres-
ponden a la porción membranosa del vestíbulo. El sáculo se une con el caracol membranoso a
través del canal reuniens y con el utrículo, a través del conducto utriculosacular. Los tres canales
semicirculares se unen al utrículo. Cada canal semicircular tiene dos extremos: uno dilatado, de-
nominado ampolla del canal semicircular, y otro no dilatado. Los tres canales semicirculares son
perpendiculares entre sí y los dos extremos de cada canal se unen al utrículo. Al igual que el cara-
col membranoso, los conductos semicirculares membranosos y los órganos otolíticos contienen
endolinfa. Dentro del sáculo se encuentra el órgano sensorial de sáculo, denominado mácula
sacular. Igualmente, dentro de utrículo está el órgano sensorial del utrículo, conocido como má-
cula utricular. En las ampollas de los canales semicirculares se encuentra el órgano sensorial, de-
nominado cresta ampular o ampullaris (figura 6.1 ). Las máculas sacular y utricular están ubicadas
en ángulo recto. Por ejemplo, cuando estamos en posición de pies mirando de frente, la mácula
del utrículo está en el plano horizontal y la mácula del sáculo en el plano vertical.
Cada cresta ampular está constituida por células sustentaculares y células ciliadas. Estas
últimas poseen una serie de estereocilias que en el extremo se acompañan de un quinocilio
(figura 6.2). Cada célula ciliada contiene entre 60-100 estereocilias, organizadas de forma as-
cendente hacia el quinocilio. Hay dos tipos de células ciliadas: las tipo 1, que tienen forma de
cáliz y se localizan hacia el centro de la cresta, y las tipo 11 cilíndricas, localizadas hacia la porción
lateral. Todo el grupo celular está cubierto por una masa gelatinosa, conocida como cúpula.
Las estereocilias de una misma cresta están alineadas con el quinocilio, de tal manera que la
deflexión de la cúpula en una dirección desencadena la activación de las fibras aferentes que
inervan las células ciliadas, mientras que la deflexión en sentido opuesto causa una disminu-
ción en la actividad de las fibras aferentes (figura 6.2).
103
Sistema vestibular
Figura 6.1A. Imagen por resonancia magnética en secuencia T2, que muestra los canales semicirculares, el vestibulo (1) y
la porción vestibular del VIII par.
Figura 6.18. Esquema en el que se aprecian los canales semicirculares en contacto con el vestíbulo (1), el ganglio vestibular
(2) y el nervio vestibular.
Cresta ampular Mácula: utrículo-sáculo
A e
c::::J MIT
Ki.v
c::::J Kv
NAv
c::::J Cav
Gl u
e:::::;:: AC
B D
Figura 6.2A. La porción dilatada del conducto semicircular, conocida como cresta ampollar, contiene el órgano receptor
vestibular, formado por un grupo de células ciliadas, cuyas prolongaciones se extienden dentro de la cúpula. La cúpula es
desplazada por el flujo de la endolinfa que resulta del movimiento de la cabeza. Como resultado, las cilias también se des-
plazan en dirección al quinocilio.
Figura 6.28. Acercamiento de la cresta ampular. 1: cúpula; 2: estereocilias inmersas en la cúpula, y 3: distribución de las
células ciliadas tipo 1 (caliciformes) y tipo 11 (cilíndricas), sostenidas por las células sustentaculares.
Figura 6.2C. Las estereocilias de las células ciliadas de los órganos otolíticos (utrículo y sáculo) están inmersas dentro de
una capa gelatinosa (1) y la membrana otolítica (4), que cubre completamente las máculas. La membrana otolítica contie-
ne millones de micropartículas densas de carbonato de calcio denominadas las otoconias (4).
Figura 6.2D. El movimiento o la inclinación de la cabeza desplaza la cúpula en contacto con las estereocilias, lo que lleva a
la apertura de canales de metionina (MET) ubicados en la porción apical de las estereocilias, esto desencadena despolari-
zación de la membrana y modula la activación de los canales voltaje-dependient es (Kv, Klv y Cav). Las vesículas sinápticas,
organizadas en cintillas sinápticas (flecha), liberan glutamato en la hendidura sináptica y se produce activación de las fibras
aferentes. Si no hay deflexión de las estereocilias, los canales de MET permanecen cerrados y se reduce la actividad aferen-
te. Las fibras eferentes vestibulares, que provienen del tronco cerebral, liberan acetilcolína (AC) en las células ciliadas, para
la modulación de la actividad de las señales aferentes.
104
Neuroanatomfa
Las máculas del utrículo y del sáculo tienen una estructura similar a las crestas ampula-
res, es decir, también contienen un grupo de células sustentaculares y ciliadas. Las máculas
están cubiertas por una capa gelatinosa, similar a la encontrada en las cresta s ampulares;
además, cada mácula contiene pequeños cristales de carbonato de calcio denominados
otoconia u oto/itas. La mácula del utrículo está orientada de manera vertical, mientras que la
mácula sacular está en dirección horizontal. La gravedad y otras aceleraciones lineares ejer-
cen fuerzas sobre la matriz otoconial y la membrana otol ítica, lo que resulta en def1exión de
las cilias hacia el quinocilio y desencadena el impulso nervioso, que indica aceleración linear
debida a movimiento traslacional o por gravedad. Se describen tres tipos de fibras aferentes:
únicamente caliciformes, solamente cilíndricas y dimórficas, que provienen de ambos tipos
de células (figura 6.2C).
NERVIO VESTIBULAR
Las células ciliadas en los órganos otolíticos y en las crestas ampulares, que son los receptores
vestibulares, hacen sinapsis con miles de fibras aferentes que se reúnen para formar el nervio
vestibular. Los cuerpos de estas neuronas aferentes se localizan en dos ganglios vestibulares
o ganglios de Scarpa. La porción central de estas fibras (porción que se continúa de los gan-
glios de Scarpa hacia el tronco cerebral) forma el nervio vestibular, que se asocia con el nervio
coclear para formar el v111 par craneano. La gran mayoría de las fibras aferentes terminan en
los núcleos vestibulares ipsolaterales, que se encuentran en la médula y porción inferior del
puente (figura 6.3). Un grupo de fibras se dirige directamente al cerebelo y forman parte del
cuerpo yuxtarestiforme (pedúnculo cerebeloso inferior) para terminar en el nódulo y otras
partes del vermis.
Figura 6.3. Origen y recorrido del nervio vestibular hasta su llegada a los núcleos vestibulares en el tronco cerebral.
Hay cuatro núcleos vestibulares: el superior, el medio, el inferior y el lateral. Estos nú-
cleos, además de las aferencias primarias vestibulares, reciben fibras provenientes del ce-
rebelo, el cordón espinal y los núcleos vestibulares contra laterales. Las aferencias primarias
que provienen de los canales semicirculares se proyectan principalmente a los núcleos
superior y medial, mientras que los órganos otolíticos se proyectan a los núcleos lateral,
medial e inferior. Las fibras espinovestibulares se originan del cordón espinal y proveen
información propioceptiva.
105
Sistema vestibular
EFERENCIAS DE LOS NÚCLEOS VESTIBULARES
De cada núcleo vestibular lateral se origina el tracto vestibuloespinal lateral, que desciende ip-
solateral por el cordón espinal para terminar en las astas anteriores en los segmentos cervica-
les y lumbares. El fascículo facilita la actividad de las motoneuronas extensoras, utilizando ace-
tilcolina como neurotransmisor. De los núcleos vestibulares mediales se originan los fascículos
vestibuloespinales mediales, que descienden bilateralmente, terminan en la porción cervical
del cordón espinal y sirven para ajustar la posición de la cabeza y el cuello. Por esta vía el siste-
ma vestibular coordina los cambios posturales para compensar los movimientos del cuerpo.
De los núcleos vestibulares superiores se originan fibras que ayudan a formar el fascículo
longitudinal medio y se dirigen hacia el núcleo del v1 par y los núcleos de los pares 111 y 1v ipsola-
terales. Asimismo, de los núcleos vestibulares mediales se originan fibras que también ayudan
a formar el fascículo longitudinal medio y terminan de manera bilateral en los núcleos de los
pares craneanos v1, 1v y 111 (figura 6.4). Estas conexiones tienen implicaciones importantes en la
realización de los movimientos oculares y para garantizar mantener la mirada fija en un objeto
mientras la cabeza y el cuerpo están en movimiento; esto se denomina reflejo óculo-vestibular
(Rov). El lóbulo fioculonodular del cerebelo recibe aferencias directas del aparato vestibular y
principalment e de los núcleos vestibulares medial e inferior. El cerebelo, a su vez, envía infor-
mación hacia los núcleos vestibulares laterales.
Cuando se producen movimientos de la cabeza que no alcanzan a ser compensados por
el ROV, se presenta el nistagmo, que se caracteriza por un componente rápido de movimiento
de la mirada con un componente lento de movimiento en dirección opuesta. El nistagmo tie-
ne diferentes denominacion es de acuerdo con su movimiento: de un lado al otro se conoce
como nistagmo horizontal, de arriba hacia abajo, nistagmo vertical, y de forma circular, nistag-
mo giratorio. El nistagmo puede ser fisiológico o patológico.
En pacientes en coma, se explora la integridad de estas conexiones a través de estímu-
los calóricos y del reflejo óculo-cefálico (Roe). El ROC se desencadena al voltear la cabeza en
una dirección y observar que los ojos se desvían en la dirección opuesta al movimiento de
la cabeza. Esta respuesta indica que las vías de conexión de los núcleos vestibulares con los
núcleos de los pares oculomotores en el tronco cerebral están intactas. Las pruebas calóri-
cas se llevan a cabo al inocular, con una jeringa, 1O ce de agua fría en el conducto auditivo
externo, después de realizar otoscopia. El estímulo desencadena desviación de la mirada
hacia el sitio de la inoculación del agua y posteriorment e desviación conjugada de la mirada
en dirección opuesta, con la presencia de nistagmo, lo que indica que el tronco cerebral no
presenta lesión, entonces se dice que los ojos le huyen al agua fría.
Las fibras comisurales vestíbulo-vestibulares forman conexiones recíprocas entre los dos
grupos de núcleos vestibulares. Estas fibras contienen GASA y glicina y proveen vías por me-
dio de las cuales se puede comparar la información de los canales semicirculares y los órga-
nos otolíticos. Estas fibras comisurales juegan un papel importante en los mecanismos de
compensación vestibular.
De los núcleos vestibulares se originan eferencias, que toman la porción vestibular del v111
par y terminan en las células ciliadas, lo que sugiere un sistema de retroalimentación. Aún no
es claro el papel que juegan estas fibras eferentes vestibulares.
De los núcleos vestibulares se originan fibras que se dirigen hacia el tálamo e indirecta-
mente hacia la corteza. La percepción del movimiento y la orientación espacial se origina en
la convergencia de la información que proviene de los sistemas vestibular, visual y somato-
sensorial en el tálamo y a nivel cortical. De los núcleos vestibulares superior y lateral se origi-
nan fibras que ascienden por el fascículo longitudinal medio en forma bilateral y terminan en
los núcleos ventro-posterolaterales de los tálamos, que a su vez proyectan fibras a dos áreas
106
Neuroanatomfa
corticales relacionadas con la estimulación vestibular. Una de estas áreas corticales está pos-
terior al giro postcentral cerca de la región donde se representa la cara y la otra corresponde
a la transición entre la corteza sensitiva y motora adyacente a la porción opercular, conocida
como área 3 de Brodmann. Estudios electrofisiológicos han mostrado que estas regiones res-
ponden tanto a estímulos propioceptivos y visuales como a vestibulares.
Figura 6.4A. Imagen por resonancia magnética en secuencia T2, en la que se aprecia el laberinto membranoso (oído interno)
en el recuadro. 1: canales semicirculares; 2: vestíbulo; 3: caracol y VIII par craneano. En el esquema se identifican las mácu-
las utricular (4) y sacular (s) y dentro de los canales semicirculares, las crestas ampulares (6). Las fibras vestibulares se ori -
ginan de estos receptores y confluyen en el ganglio vestibular (de Scarpa-flecha) para continuarse como nervio vestibular.
Figura 6.48. Ingreso de las fibras vestibulares en el tronco cerebral, que se distribuyen en los núcleos vestibulares. A partir
de allí se desprenden conexiones ascendentes y descendentes. Nótese que los núcleos vestibulares se interconectan.
NISTAGMO OPTOQUINÉTICO
El nistagmo optoquinético (Noo) es una respuesta fisiológica normal en la que se desencadena

nistagmo inducido por movimientos visuales sucesivos. El NOO ocurre cuando los ojos siguen
una serie de objetos que pasan rápidamente, como al mirar los postes de la luz cuando se
viaja en tren o en auto. Clínicamente se explora el reflejo al colocar una banda o un tambor
con rayas frente al paciente y se le indica que las mire fijamente mientras la banda se mueve
horizontalmente (figura 6.5). El NOO ofrece información cualitativa sobre la visión y se realiza
con mayor frecuencia en niños durante su primer año de vida.
107
Sistema vestibular
Figura 6.5. Exploración clínica del reflejo optoquinético.
VÉRTIGO PAROXÍSTICO POSICIONAL BENIGNO
Un ejemplo de la aplicación del conocimiento básico en el ejercicio clínico se aprecia al es-

tudiar el vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB), que es una causa frecuente de vértigo.
Esta condición se caracteriza por episodios de sensaciones de giros de la cabeza y el cuerpo,
acompañadas de inestabilidad, que duran menos de 1 minuto y son inducidas por cambios
en la posición de la cabeza con respecto a la gravedad. Es frecuente que el vértigo se desen-
cadene al levantarse, al acostarse, al darse una vuelta en la cama o con movimientos bruscos
de la cabeza. Estos síntomas se acompañan con frecuencia de nauseas o vómito. La edad más
frecuente en la que se presenta está entre los 50-60 años y es más frecuente en mujeres. El
VPPB se debe a un desplazamien to de los otolitos que se desprenden de la mácula del utrículo
y terminan en uno de los canales semicirculares. Cuando hay un cambio en la posición estáti-
ca de la cabeza con respecto a la gravedad, los otolitos se mueven hacia una nueva posición
dentro de los canales semicirculares, produciendo una sensación falsa de rotación. El VPPB se
origina frecuentemen te (60-90 % de los casos) en el canal posterior, que es dependiente de la
gravedad. Con menor frecuencia se afecta el canal horizontal.
El diagnóstico del VPPB se confirma al realizar las maniobras en las que se realizan cambios
de posición de la cabeza con respecto a la gravedad; una de estas se conoce como maniobra
de Oix-Hallpikel que examina el canal posterior (figura 6.6). Cuando se mueven los otolitos en
el canal posterior, la endolinfa fluye alejándose de la cúpula, estimulando el canal posterior. Se
produce entonces nistagmo vertical y torsional, que se resuelve rápidamente.
Una vez se resuelva el nistagmo inducido por la maniobra de Dix-Hallpike, la cabeza se
gira 180 grados hacia el lado no afectado, lo que ocasiona que los otolitos se muevan hacia
el vestíbulo, posteriorment e la cabeza y el tronco se giran otros 90 grados, de tal forma que
la persona quede mirando hacia el piso. Este movimiento, conocido como maniobra de Ep!ey,
permite que los otolitos se reubiquen dentro del vestíbulo.
108
Neuroanatomía
A 8 e
Figura 6.6. Maniobra de Dix-Hallpike. A: paciente sentada, sin presencia de nistagmo; B: se mueve la cabeza 45 grados a la
izquierda; C: la paciente se coloca en posición horizontal con la cabeza suspendida ligeramente por debajo de la horizontal
de la tabla de examen y a los pocos segundos se aprecia nistagmo hacia arriba y torsional, con los movimientos hacia el
oído inferior.
1. Kandel E, Schwartz J, Jessel Th, Siegelbaum S, Hudspeth A. Principies of neural science. S.ª ed. Nueva York:
McGraw-Hill; 2013.
2. Campbell W. DeJong's The Neurologic Examination. 7.ª ed. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
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Massachusetts: Sinauer Associates lnc; 2012.
5. Kim J, lee D. Bening Paroxysmal Positional Vertigo. NEJM. 2014;370:1138-47.
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(an evidence-based review). Neuro/ogy. 2008;70(22):2067-74. http://doi.org/bkn58n.
109
Neuroanatomía
La visión es uno de los sentidos más importantes porque nos ofrece la posibilidad de percibir
el medio externo. Nos permite identificar imágenes, colores y movimientos de los objetos. Los
procesos iniciales de la percepción de los estímulos lumínicos ocurren en la retina. Las fibras
que se originan de la retina terminan en un núcleo de relevo en la porción dorsal del tálamo,
que a su vez proyecta fibras hacia la corteza occipital, donde se llevan a cabo procesos muy
complejos para la percepción visual. Los detalles de los componentes de la vía visual son el
tema por desarrollar en el presente capítulo.
La luz es la radiación electromagnética visible para nosotros. Se describe como una onda
de energía y, por lo tanto, se le adscriben características como frecuencia, amplitud y longi-
tud de onda. El contenido de energía de la radiación electromagnética es proporcional a su
frecuencia, de tal manera que ondas de alta frecuencia tienen el mayor contenido energético,
como la radiación gama. Solamente una pequeña parte del espectro electromagnético es
detectado por nuestro sistema visual, con longitudes de onda que van de 40-700 nm. Colores
como el rojo o naranja son de longitud de ondas largas y, por consiguiente, poseen menos
energía que el color azul o violeta, que son de longitud de onda más corta. Los rayos de luz
interactúan con las moléculas y objetos en el medio ambiente: estas interacciones incluyen
ref1exión, absorción y refracción (figura 7.1).
A B
Figura 7.1. Rayos de luz e interacción con moléculas y objetos en el medio ambiente. A: refracción de la luz; B: absorción
de la luz; C: reflexión lumínica.
La ref1exión se refiere al rebote que presentan los rayos de luz al tocar una superficie; esta
depende del ángulo en el cual el rayo golpea la superficie. Por ejemplo, si un rayo de luz gol-
pea la superficie perpendicularmente, esta se ref1eja en 180°. La mayoría de lo que vemos es luz
que se ha ref1ejado de objetos en nuestro medio ambiente. La absorción es la transferencia de
energía lumínica a una superficie o a una partícula. Esta energía es la que se transfiere a la piel
durante un día soleado. Las imágenes se forman en el ojo por refracción, es decir, la angulación
que producen los rayos de luz cuando atraviesan los medios transparentes del ojo.
113
Sistema visual
EL OJO
El ojo está formado por tres capas esféricas y concéntricas, con un lente suspendido dentro de
ellas. La capa más externa se continúa con la duramadre y está formada por tejido conjuntivo
colágeno. La mayor parte de esta capa forma la esclera, la parte blanca del ojo, que se conti-
núa atrás como la cubierta del nervio óptico. La parte anterior de la esclera es transparente y
forma la córnea, que no posee vasos sanguíneos y se nutre por el líquido que se encuentra de-
trás, conocido como humor acuoso. La convexidad de la córnea es mayor que la de la esclera,
lo que se aprecia mejor en un corte transversal o sagital del globo ocular. El sitio de transición
entre la esclera y la córnea es el limbo. Los pares de músculos extrínsecos del ojo se insertan
en la esclera. La capa intermedia vascular conocida como úvea o tracto uvea/ está formada por
tres elementos (de adelante hacia atrás): el iris, el cuerpo ciliar y la coroides (figura 7.2).
Figura 7.2A. Representación y proyección de los camposvisuales a nivel de la retina. El punto ciego corresponde al inicio del ner-
vio óptico (papila óptica). 1: humor acuoso; 2: humor vítreo.
Figura 7.28. Imagen de resonancia magnética en secuencia T2 en la que se aprecian las córneas, los cristalinos y los nervios
ópticos. Dentro de la cavidad orbitaria y por fuera del globo ocular se encuentran los músculos recto medial (3) y abducens (4).
114
Neuroanatomía
El iris se localiza por delante del lente (cristalino). Es un músculo delgado con una aper-
tura central (la pupila), que permite el paso de la luz. Dos músculos controlan el tamaño de
la pupila: los circulares, estimulados por el sistema parasimpático, que disminuyen el tamaño
de la pupila (miosis), y los radiales, estimulados por el sistema simpático, que dilatan la pupila
(midriasis). El tejido conjuntivo del iris se denomina estroma y contiene células pigmentadas
(melanocitos y células clump) y no pigmentadas (fibroblastos, macrófagos y mastocitos). El
cuerpo ciliar conecta la coroides con el iris y sirve de fijación para el lente o cristalino. El lente
está suspendido en filamentos de tejido conjuntivo, denominados zónulas, que se fijan en un
extremo en el lente y en el otro, en el cuerpo ciliar. En reposo, la tensión de la zónula mantiene
el lente ligeramente aplanado y el ojo focal iza imágenes distantes. Los pliegues de la superfi-
cie interna del cuerpo ciliar forman los procesos ciliares o plexos coroideos que secretan hu-
mor acuoso a través del epitelio ciliar.
La coroides semeja en cierta medida a la aracnoides y a la piamadre. Es la capa por la que
transcurren los vasos sanguíneos y fibras nerviosas diferentes a las que van a formar el nervio
óptico. Los capilares coroideos suplen los receptores de la retina y absorben rayos lumínicos
(stray light). La coroides se continúa adelante para formar el cuerpo ciliar que contiene el mús-
culo ciliar y el estroma del iris.
La capa más interna del ojo corresponde a la retina, que se origina del diencéfalo como
una estructura de doble capa: la capa externa corresponde al epitelio pigmentario retiniano
y la capa interna a la retina neuronal. Las dos capas terminan en su parte anterior -en la ora
serrata o borde dentado (as.errado)- formando el epitelio ciliar que cubre el cuerpo ciliar y la
superficie posterior del iris.
El segmento anterior del ojo contiene humor acuoso y corresponde a la cavidad delimita-
da adelante por la córnea y atrás por el lente o cristalino, el ligamento suspensorio y el cuerpo
ciliar. Se describen dos cámaras en el segmento anterior: la anterior, que corresponde al espa-
cio entre la cornea y el iris, y la cámara posterior entre el iris adelante y el lente y el cuerpo ciliar
atrás. El espacio detrás del lente (segmento posterior) constituye el mayor volumen del ojo y
contiene el humor vítreo (vidrioso), de consistencia gelatinosa. Además de permitir el paso de
la luz, el humor vítreo sostiene la retina y el lente. Por la viscosidad del vítreo, actúa como pro-
tector del trauma y protege a la retina de los movimientos rápidos de los ojos y de la actividad
física fuerte. Con el paso de los años, el vítreo se va tornando más acuoso.
El enfoque de las imágenes requiere de la refracción de la luz a través del humor acuoso
y vítreo. El lente, que tiene un índice de refracción similar al de los humores, juega un papel
fundamental en enfocar las imágenes cercanas o lejanas (figura 7.2).
LA RETINA
La capa más interna del globo ocular es la retina, que tapiza la coroides y está constituida por
la retina neuronal y el epitelio pigmentario. La porción externa de la retina adyacente a la co-
roides es el epitelio pigmentario, mientras que la porción más interna adyacente al interior del
ojo es la retina neuronal (figura 7.3). En condiciones normales, no hay espacio entre las dos
capas de la retina; sin embargo, la unión entre las dos capas es inestable y, en circunstancias
especiales, este espacio potencial se abre y se produce el desprendimiento de retina.
El epitelio pigmentario está formado por una capa de células cuboidales que contienen
melanina, que están unidas estrechamente entre sí, lo que bloquea el flujo de plasma o iones.
Este epitelio suple a la retina neuronal con nutrientes en la forma de glucosa y iones esen-
ciales, absorbe la luz dispersa, lo que mejora la calidad óptica, protege los fotorreceptores de
daño potencial por niveles altos de luz y mantiene su estructura a través de la fagocitosis.
115
Sistema visual
Vítreo
Fóvea
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Coroides
Figura 7.3. Tomografía de coherencia óptica (TCO) a través de la fóvea. Se aprecia la señal vacía del vítreo en la parte supe-
rior de la imagen. El centro de la fóvea mira hacia el vítreo. La capa retiniana de fibras nerviosas es visible (flecha disconti-
nua). El epitelio pigmentario se aprecia en color naranja (flecha continua). La coroides está en la parte inferior de la imagen.
La retina neuronal contiene los fotorreceptores que absorben los quanta de luz (fotones)
y convierten la energía lumínica en un impulso nervioso. Estos impulsos se procesan en las
diferentes capas de la retina neuronal. La retina neuronal está constituida por siete capas: las
dos más externas están formadas por lo fotorreceptores; las intermedias, por interneuronas;
la capa seis contiene los cuerpos de las neuronas ganglionares, y la capa siete (la más interna)
la forman los axones de las neuronas ganglionares, que convergen hacia el disco óptico para
formar el nervio óptico. Las capas dos a siete están delimitadas por un par de membranas limi-
tantes que consisten en procesos gliales: la membrana limitante externa está ubicada entre las
capas 1 y 2 y la limitante interna entre las fibras nerviosas y el vítreo. Tradicionalmente se han
descrito cinco tipos de neuronas en la retina: los fotorreceptores, las bipolares, las horizontales,
las amacrinas y las ganglionares (figura 7.4B).
Los conos y bastoncillos son receptores fóticos y ambos poseen un diseño similar: un
segmento externo que está en contacto con el epitelio pigmentario y posee cientos de dis-
cos membranosos y un segmento interno que contiene el núcleo y abundantes mitocon-
drias, que proporcionan la energía necesaria para los procesos asociados a la transducción
y síntesis de los pigmentos visuales (figura 7.4B). El cilium, que es un estrechamiento, une el
segmento externo con el interno. Finalmente, los fotorreceptores terminan formando una
expansión sináptica denominada esférula en los conos y pedículo en los bastoncillos. Los bas-
toncillos se denominan así por la forma cilíndrica y los conos, por la fo rma triangular de su
segmento externo. Los discos laminares que están en la porción distal del segmento externo
se desprenden y son fagocitados por el epitelio pigmentario, de tal manera que el segmento
externo está en continua renovación. Los discos laminares en los bastoncillos son intracelu-
lares, mientras que en el cono tienen contacto con el espacio extracelular. La rodopsina en
los bastoncillos absorbe los fotones e inicia una serie de cambios tendientes a la hiperpolari-
zación de la membrana; en los conos es la conopsina. De esta manera, los fotones que atra-
viesan el segmento externo de los conos o bastoncillos deben pasar por cientos o miles de
capas membranosas, cada una llena de moléculas pigmentarias. Se describen tres tipos de
conos, cada uno responde a diferentes ondas de luz: los grandes (conos rojos) responden a
ondas largas; los medianos (conos verdes) responden a ondas medias, y los pequeños (conos
azules) responden a ondas cortas de luz. Debido a que los genes para las opsinas de los co-
nos grandes y medianos están localizados en el cromosoma X, la ceguera para color es más
frecuente en hombres.
116
Neuroanatomía
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Nervio óptico
A B
Figura 7.4A. Imagen de fondo de ojo en la que se aprecia el tapete retiniano, la mácula que contiene la fóvea (1), la papila
óptica (2) y los vasos sanguíneos (3). La fóvea se toma como centro de referencia, de tal forma que la porción de la retina
que se encuentra por encima de la fóvea se denomina retina superior y la que está por debajo, retina inferior. La porción
cercana hacia la nariz se conoce como retina nasal y la que se encuentra hacia fuera, retina temporal.
Figura 7.48. Esquema de la distribución de la retina neuronal. Ba: bastoncillo; C: cono; H: neurona horizontal; Bi: neurona
bipolar; A: neurona amacrina; G: neurona ganglionar; G-M: neurona ganglionar que expresa melanopsina.
Al revisar el fondo de ojo utilizando el oftalmoscopio, se aprecia la mácula (figura 7.4A),

localizada en el polo posterior del ojo, que es el sitio donde las capas de la retina se adelgazan;
en el centro de la mácula (la fóvea central) se encuentran únicamente conos (responsables
de la visión de color), esto permite que la mayor cantidad de luz alcance estos fotorrecepto-
res con fidelidad óptima. En contraste, los bastoncillos, que son más sensibles a niveles bajos
de iluminación, predominan en la retina periférica. Los fotorreceptores hacen sinapsis con las
neuronas horizontales y bipolares. A su vez, las neuronas bipolares hacen sinapsis con neuro-
nas amacrinas y ganglionares a nivel de la capa plexiforme interna. Las neuronas horizontales
hacen sinapsis con fotorreceptores distales y proximales. Los fotorreceptores expresan gluta-
mato y las neuronas horizontales GABA, lo que permite inhibir los fotorreceptores proximales a
las neuronas horizontales y delimitar el campo receptivo.
Las neuronas bipolares se encuentran ubicadas entre los fotorreceptores y las neuro-
nas ganglionares y constituyen la vía directa visual. Las neuronas amacrinas son pequeñas,
no se les distingue el axón y sus dendritas son muy arborizadas. Un grupo contiene GABA y
otras glicina o acetilcolina. Estas células modifican la actividad de las neuronas bipolares
proximales y distales a ellas.
Las neuronas bipolares constituyen la principal unión en la vía de transmisión visual, des-
de los conos y bastoncillos hasta las neuronas ganglionares. El campo receptivo de la neurona
bipolar es un área circular de la retina, que cuando es estimulada por la luz, cambia el potencial
117
Sistema visual
de membrana de la neurona bipolar. El campo receptivo de la neurona bipolar está constituido

por dos partes: la porción central, que provee una comunicación directa desde los fotorrecepto-
res hasta las neuronas bipolares, y el campo receptivo lateral, que rodea las neuronas bipolares
y provee una comunicación indirecta desde los fotorreceptores hasta las neuronas bipolares a
través de las neuronas horizontales. Los cambios en el potencial de membrana de las neuronas
bipolares ante un estímulo lumínico son opuestos si provienen de la porción central o del cam-
po receptivo que las rodea. Se describen dos poblaciones de neuronas bipolares: las que están
activas (on) y las que están inactivas (off); cada una de ellas a su vez sinapsa con una neurona
ganglionar on y off. Los cambios en el potencial de membrana de las neuronas bipolares y gan-
glionares son opuestos, lo que permite que las neuronas bipolares y ganglionares sean más sen-
sibles al contraste en la iluminación, que a un nivel absoluto de iluminación.
Las neuronas eferentes de la retina son las ganglionares. Sus axones convergen en la papi-
la óptica y forman el nervio óptico (figura 7.4). Como en la papila óptica no hay fotorrecepto-
res, esta porción se conoce como el punto ciego en el campo visual (figura 7.1). Se distinguen
dos tipos de neuronas ganglionares: las magnocelulares (alfa o M) porque hacen sinapsis con
neuronas magnocelulares en el cuerpo geniculado lateral (cGL) y las parvocelulares (beta o P),
denominadas así porque hacen sinapsis con neuronas pequeñas en el CGL. Las magnocelula-
res predominan en la periferia de la retina, reciben información principalmente de los baston-
cillos y son sensibles a estímulos en movimiento. Las parvocelulares reciben información de
los conos y responden a los estímulos de color y estáticos.
La figura 7.5 corresponde a imágenes de fondo de ojo de una paciente, joven, quien venía
presentando disminución progresiva de la visión. ¿Qué diferencia nota en comparación con el
fondo de ojo de la figura 7.4A?
Figura 7.5. Se aprecia edema papilar y alrededor de la mácula exudados duros brillantes con disposición radial, denominado
estrella macular. Esta condición es debida a infecciones virales; en el caso de la paciente, se acompañaba de meningitis viral,
que cedió espontáneamente.
Recientemente se ha descrito y caracterizado un nuevo fotorreceptor en la retina de los

mamíferos. Estas nuevas neuronas difieren radicalmente de los conos y bastoncillos, ya que
utilizan un fotopigmento único, la melanopsina, y poseen menor sensibilidad y resolución
espaciotemporal que los conos y bastoncillos, pero se especializan en codificar la intensidad
de la luz (figura 7.6). Son neuronas ganglionares y se describen como neuronas ganglionares
intrínsecas fotosensibles (ipRGSs, por su sigla en inglés). Estas neuronas ganglionares fotosen-
sibles que contienen melanopsina median la sincronización de los ritmos circadianos (cerca-
nos a las 24 horas) con el sistema solar y también contribuyen de forma importante en el re-
flejo pupilar a la luz. Cerca del 3-5 % de las neuronas ganglionares expresan melanopsina: sus
118
Neuroanatomía
dendritas son ricamente arborizadas y se distribuyen a lo largo de toda la retina. Se describen

por lo menos cinco tipos morfológicos de neuronas que expresan melanopsina y se designan
Mi hasta MS, con base en los niveles de expresión de la melanopsina, la morfología celular, su
conectividad y sitios de proyección .
.
·
, ,.,
.
, . ..
, f
I
.... . ~•·,
Figura 7.6 Fotomicrografía de una neurona ganglionar fotosensitiva que contiene colorante intracelular después de un
proceso histoquímico. La flecha muestra las dendritas ricamente arborizadas.
Fuente: tomado de (1).
CAMPOS VISUALES
Los campos visuales de cada ojo corresponden al espacio que el ojo puede observar mante-
niendo la mirada fija y sin mover la cabeza, lo que permite que la fóvea de cada retina se man-
tenga fija en un punto (punto de fijación). Una línea vertical divide el campo visual de cada ojo
en dos mitades: el campo visual externo o temporal y el campo visual interno o nasal (figura
7.7C). Una línea horizontal divide el campo visual en dos mitades, la superior y la inferior. De
manera similar, la retina se puede dividir en dos mitades por una línea que atraviese la fóvea,
la hemirretina nasal, la medial a la fóvea y la hemirretina temporal lateral a la fóvea. Una línea
horizontal que atraviesa la fóvea divide la retina en dos porciones: la superior y la inferior. Cada
campo visual y la retina se pueden dividir en cuadrantes: los temporales superior e inferior y
los nasales superior e inferior.
Las imágenes en el campo temporal se proyectan en la retina nasal y las del campo nasal,
en la retina temporal. Las imágenes en la porción superior de los campos visuales se proyectan
en la retina inferior y las de los campos inferiores, en la retina superior. De esta forma, las imá-
genes de los campos visuales se proyectan en la retina de forma revertida e invertida.
119
Sistema visual
Retina
temporal
e
Figura 7.7A. Pieza anatómica en la que se aprecian los nervios ópticos (1), el quiasma óptico y el tracto óptico (2), que
termina en el cuerpo geniculado (3).
Figura 7.7B. Imagen por resonancia magnética en secuencia T2, en la que se identifican las mismas estructuras señaladas
en la pieza anatómica.
Figura 7.7C. Proyecciones de las neuronas ganglionares desde la retina hasta el cuerpo geniculado lateral, en las que se
muestran la organización laminar del mismo. Láminas magnocelulares: 1 y 2 y láminas parvocelulares: 3-6. Cada lámina
recibe proyecciones monoculares de la retina.
PROYECCIONES DE LA RETINA
Las neuronas ganglionares que expresan melanopsina envían su axones a los núcleos supra-
quiasmáticos en la parte anterior del hipotálamo y a los núcleos pretectales en el mesen céfalo.
El mayor volumen de neuronas ganglionares proyectan sus axones hacia la parte posterior del
ojo y convergen para formar la papila óptica, que corresponde a la porción inicial del nervio
óptico. Dentro de la retina, estas fibras son no mielinizadas, pero al atravesar la esclera se recu-
bren de mielina. El nervio óptico se extiende desde la parte posterior del ojo hasta el quiasma
óptico, donde las fibras que provienen de la retina nasal se cruzan y se continúan en el tracto
óptico contralateral, mientras que las fibras que provienen de la retina temporal permanecen
en el mismo lado y se continúan en el tracto óptico ipsolateral (figura 7.7). El tracto óptico del
lado izquierdo contiene fibras de la retina temporal del ojo izquierdo (ipsolateral) y de la retina
nasal del ojo derecho (contralateral). Como se mencionó anteriormente, la hemirretina tem-
poral del ojo izquierdo identifica objetos en el campo nasal del ojo izquierdo y la hemirretina
120
Neuroanatom ía
nasal del ojo derecho identifica objetos en el campo temporal del lado derecho. Esto significa
que el tracto óptico izquierdo contiene fibras que llevan información del campo nasal izquier-
do y del campo tempora l derecho. El tracto óptico derecho contiene fibras que provienen de
la retina temporal derecha (campo nasa l derecho) y de la retina nasa l izquierda (campo tem-
poral izquierdo). Los tractos ópticos cursan laterales a los pedúncu los cerebrales y terminan
en los CGL (figura 7.7).
CUERPOS GENICULADOS
El CGL contiene seis capas de células, separadas por láminas delgadas de fibras mielinizadas.
Las capas ventrales (capas 1 y 2) poseen neuronas con cuerpos grandes (magnocelulares) y
las capas dorsa les (3 a 6) poseen neuronas con cuerpos pequeños (parvocelulares), división
que se correlaciona con las fibras gang lionares. Los axones de las neuronas ganglionares que
provienen de la retina temporal permanecen ipsolaterales durante su recorrido en el quiasma
y el tracto óptico y terminan en las capas 2, 3 y 5. Los axones que provienen de la retina nasal
se cruzan en el quiasma, toman el tracto óptico contralateral y terminan en las capas 1, 4 y 6
de l CGL contralateral. Al presentarse una lesión en las capas magnocelulares se reduce la habi-
lidad para detectar estímulos visuales en movimiento, pero no se afecta la agudeza visual o la
percepción de los colores. Por el contrario, el daño en las capas parvocelulares elimina la visión
de color y afecta la agudez¡:i visual.
Figura 7.8. Proyecciones genículo-calcarinas o radiaciones ópticas. De la porción medial del cuerpo geniculado lateral (1),
las fibras se proyectan al labio superior del surco calcarino (2) y corresponden a los campos visuales inferiores. De la porción
lateral del cuerpo geniculado lateral se proyectan fibras que se dirigen hacia delante, forman el asa de Meyer (3), rodean el
cuerno temporal del ventrículo lateral, terminan en el labio inferior del surco calcarino y corresponden a los campos visuales
superiores.
121
Sistema visual
De los CGL se proyectan fibras a la corteza visual primaria (Vl) ipsolateral; al conjunto de
fibras que se proyectan a la corteza se le conoce como radiaciones ópticas. La corteza visual
primaria está localizada en los labios superior e inferior del surco calcarino, por tal motivo a
este grupo de fibras también se les denomina geniculocalcarinas (figura 7.8). Las radiaciones
ópticas se dividen en dos grandes fascículos, uno que termina en el labio superior y otro, en
el labio inferior del surco calcarino. Las fibras que terminan en el labio superior se originan de
la porción medial del CGL y se dirigen directamente a la corteza occipital, llevando informa-
ción de la retina superior y, por consiguiente, del campo visual inferior temporal contra lateral
y nasal del mismo lado. Las fibras que terminan en el labio inferior se originan de la porción
lateral del CGL, se dirigen hacia delante hasta rodear la parte anterior del cuerno temporal (asa
de Meyer) y luego se dirigen hacia atrás hasta alcanzar la corteza occipital. Estas fibras llevan
información de la retina inferior y, por ende, del campo temporal superior contralateral y nasal
ipsolateral. Las fibras que llevan información de la mácula, incluida la fóvea, provienen de la
porción central del CGL y terminan en el polo caudal de la corteza occipital. A su vez, los CGL
reciben información de la corteza visual primaria (V1 ).
CORTEZA VISUAL OCCIPITAL
La corteza visual primaria o estriada (V1 o área 17 de Brodmann) se extiende a lo largo

de la cara medial del lóbulo occipital hasta el polo occipital. La característica dominante
funcional de la corteza visual primaria es su organización visuotópica, de tal forma que los
campos visuales están representados sistemáticamente a lo largo de la corteza. Como lo
señalaron David Hubel yTorsten Wiesel (2,3), las neuronas visuales corticales con funciones
similares se organizan en forma de columnas que se extienden perpendicularmen te desde
la superficie cortical hasta la sustancia blanca. La mácula se representa en la región occipital
cercana al polo occipital y la retina periférica, en la parte anterior al polo. La organización
en columnas confiere varias ventajas tales como minimizar la distancia requerida para que
las neuronas con función similar se comuniquen entre ellas y les permita compartir infor-
mación con vías que posean información de atributos sensitivos particulares. Esta eficiencia
en la conectividad economiza volumen cerebral y maximiza la velocidad de los procesos. El
agrupamiento de neuronas en columnas también permite minimizar el número de neuro-
nas requeridas para el análisis diferencial.
Como el resto de la corteza cerebral, V1 contiene 6 capas de neuronas y se denomina
corteza estriada por la presencia de una lámina o cinta de sustancia blanca (fibras mielini-
zadas) en medio de las capas corticales, que se conoce como estría de Gennari, en reco-
nocimiento a su identificación original por un estudiante de medicina italiano, Francesco
Gennari, hace más de 200 años.
Como se mencionó anteriormente, V1 recibe principalmente información provenien-
te de los CGL y le llegan proyecciones del tronco cerebral y de los núcleos basales. Las
principales proyecciones de V1 se dirigen hacia la corteza extraestriada (V2, V3, V4 y el
giro temporal medial).
El término extraestriado se refiere a toda la corteza que responda a fenómenos visuales, di-
ferente a la corteza visual primaria o estriada y que no reciba proyecciones de los CGL. Las cor-
tezas visuales secundaria (V2 o área de Brodmann 18) y terciaria (V3-V5 o área de Brodmann
19) se localizan adyacentes a la corteza visual primaria. Estas áreas se conocen también como
áreas de asociación preestriadas y extraestriadas. De la corteza visual primaria se envían proyec-
ciones a la corteza secundaria y de allí a la terciaria (figura 7.9).
122
Neuroanatomía
Figura 7.9. Esquema de la corteza visual en la que se aprecia la corteza visual primaria, la corteza visual secundaria y
la corteza visual terciaria. 1: surco calcarino.
Las propiedades funcionales de las neuronas son, con frecuencia, características de cada
área extraestriada y un amplio rango de estímulos visuales tales como movimiento, orienta-
ción, forma, profundidad estereoscópica y color, que activan áreas específicas corticales. En la
mayoría de los mamíferos,.el área secundaria V2 rodea casi en su totalidad a Vl, de tal forma
que V2 funciona muy cercanamente con Vl para organizar la información que se enviará a
áreas visuales superiores como V4 y el área temporal medial (giro parahipocampal). Con mar-
cación de citocromo oxidasa se ha establecido que V2 posee bandas o cintas oscuras (gruesas
y delgadas) separadas por bandas claras. Las bandas gruesas contienen neuronas selectivas
para la dirección del movimiento y las pálidas contienen neuronas selectivas para la orienta-
ción. Estudios de imágenes funcionales han mostrado que V3 es sensible a la dirección del
movimiento y a la profundidad estereoscópica. V4 se describió inicialmente en el macaco
como área de proyección de V2 y V3, con extensión hacia el giro parahipocampal o temporal
medial. De V4 se originan proyecciones que terminan en el lóbulo temporal y el lóbulo parie-
tal. El área V4 contribuye a varios aspectos de los procesos visuales que incluyen la forma, el
color y la atención visual.
La región temporal medial constituye la etapa final de la vía visual ventral para el recono-
cimiento de los objetos visuales. Esta corteza recibe proyecciones de V2 y V4 y se interconecta
con la formación hipocampal, la corteza prefrontal, el complejo amigdalina y el estriado.
Proyecciones de las áreas visuales terminan en el lóbulo parietal, particularmente en las cir-
cunvoluciones Pl y P2, donde se forma una interfase entre la percepción del estímulo visual y la
planeación de acciones motoras para control de las extremidades y el movimiento de los ojos.
COLÍCULOS SUPERIORES
Las capas superficiales de los calículos superiores reciben proyecciones que provienen de la
retina a través de los tractos ópticos, de la corteza occipital y de los sistemas aferentes somáti-
cos y auditivo. Las capas profundas de los calículos superiores controlan los mecanismos mo-
tores para los movimientos sacádicos (rápidos) de los ojos y de orientación de la mirada hacia
el estímulo. Estas funciones las realizan los calículos superiores gracias a sus conexiones con
los núcleos de los pares craneanos 111 y 1v y con el cordón espinal a través del tracto tectoespinal
que interviene en los movimientos reflejos de la nuca.
123
Sistema visual
REFLEJO PUPILAR A LA LUZ
Al dirigir la luz a un ojo, se produce contracción de ambas pupilas. Esta respuesta se conoce
como reflejo fotomotoro directo para el ojo que recibe el estímulo lumínico y consensual o in-
directo para el ojo contralateral (figura 7.1 O).
Figura 7.10. Reflejo directo (fotomotor) e indirecto (consensual). Observe las pupilas en reposo (porción superior): al aplicar
la luz se produce contracción del tamaño de las pupilas (miosis) en el ojo que recibe la luz (reflejo directo) y del ojo opuesto
(reflejo consensual).
El brazo aferente del refiejo pupilar se inicia en la retina, toma el nervio óptico ipsolateral, poste-
riormente el quiasma y después ambos tractos ópticos hasta alcanzar los núcleos pretectales que
se localizan en la porción rostral o superior de los calículos superiores. Estos núcleos están comu-
nicados entre sí a través de la comisura blanca posterior. De cada núcleo pretectal se proyectan neu-
ronas bilateralmente hacia los núcleos de Edinger-Westphal (EW) y de cada núcleo de EW se originan
fibras parasimpáticas que acompañan el tercer par craneano en su recorrido y, a nivel de la cavidad
orbitaria, se desprenden y terminan en el ganglio ciliar. De este ganglio se originan fibras que termi-
nan en el iris produciendo contracción de la pupila. Como se puede apreciar, los dos núcleos de EW
reciben estímulos simultáneamente y de cada núcleo de EW se proyectan fibras a cada músculo iris,
lo que permite que se desencadene el refiejo directo y el indirecto de forma simultánea (figura 7.11 ).
Luz
Figura 7.11. Componentes neuroanatómicos que participan en el reflejo fotomotor (directo) y consensual (indirecto). 1: cuer-
po geniculado lateral; 2: núcleos pretectales; 3: núcleos de Edinger-Westphal.
124
Neuroanatomía
REFLEJO A LA ACOMODACIÓN
El reflejo a la acomodación se produce cuando se enfoca de un objeto distante a un objeto

cercano. El reflejo involucra tres eventos: 1) la convergencia de la mirada, 2) la contracción
de la pupila (miosis) y 3) la fijación del cristalino para la visión de cerca. La convergencia de
los ojos resulta del estímulo cortical y subcortical a los núcleos de EW, que activan los rectos
mediales bilateralmente y la miosis pupilar por activación también de los núcleos de EW, que
estimulan los ganglios ciliares que envían fibras a los músculos constrictores de la pupila (figu-
ra 7.12). Las fibras que se originan del ganglio ciliar y terminan en el músculo ciliar reducen la
tensión de este músculo permitiendo que el lente o cristalino se haga mas convexo.
Figura 7.12. Mirada en reposo (1). Observe cómo al pedirle al sujeto que mire de cerca (aducción de la mirada) se produce
contracción simultánea de ambas pupilas (2) y al solicitarle de nuevo que mire a lo lejos (3) se produce dilatación (reflejo
de acomodación).
EXAMEN DE LOS CAMPOS VISUALES
La perimetría y el examen de los campos visuales han sido utilizados como métodos diag-
nósticos para la evaluación de la función visual por cerca de 200 años. La adecuada inter-
pretación de los defectos en los campos visuales requiere del conocimiento de la orga-
nización anatómica de la vía visual (figura 7.13). El déficit visual que resulta del daño de
alguna de las porciones de la vía visual se denomina de acuerdo con ciertas convenciones.
Debido a que las imágenes en la retina se invierten y se reversan, el daño en la retina tem-
poral produce déficit en el campo nasal y las lesiones en la retina superior producen déficit
en el campo visual inferior. La hemianopsia se refiere a la pérdida de medio campo visual
y la cuadrantonopsia, a la pérdida de un cuarto del campo visual. El término homónimo
denota una condición en la cual la pérdida del campo visual es similar para ambos ojos, es
decir, hacia el mismo lado.
125
Sistema visual
B
Figura 7.13A. Campimetría por confrontación: se le pide al paciente que mire un punto fijo del examinador e indique
cuál mano se mueve o el numero de dedos que el examinador muestra en los campos visuales.
Figura 7.13B. Denominación de las lesiones de los campos visuales. Si la lesión se localiza en el nervio óptico (1) se perderá
la visión por un solo ojo y se comprometerán ambos campos visuales (ambliopía). Si la lesión se presenta en el quiasma
óptico (2) se afectarán las fibras nasales y el déficit neurológico se traducirá en hemianopsia bitemporal. Si el compromi-
so está por detrás del quiasma óptico (retroquiasmática) se presentarán lesiones en los campos visuales hacia el mismo
lado (homónimo) y puede ser hemianopsia homónima (3 y s) o cuadrantanopsia homónima (4).
Los campos negros corresponden al déficit visual
Ejercicio 1
Figura 7.14. A: pupilas en reposo; B: se aplica la luz en el ojo derecho; C: se aplica la luz en el ojo izquierdo.
Pregunta 1: ¿qué observa? ¿En dón de ubica la lesión?
Ejercicio 2
e
Figura 7.15. A : pupilas en reposo; B: se aplica la luz en el ojo derecho; C: se aplica la luz en el ojo izquierdo.
126
Neuroanatomía
Pregunta 2: ¿qué observa? ¿En dónde ubica la lesión?
Ejercicio 3
a.....
~ -
·~ B
Figura 7.16. A: pupilas en reposo; B: se aplica la luz en el ojo derecho; C: se aplica la luz en el ojo izquierdo.
Respuesta 1: las pupilas son isocóricas (iguales en tamaño) y se presenta reflejo fotomo-
tor y consensual de manera bilateral, lo que indica que los reflejos son normales.
Respuesta 2: las pupilas son isocóricas. Al colocar la luz en el ojo derecho, el reflejo fotomotor
y el consensual están presentes, pero al colocar la luz en el ojo izquierdo no se desencadena re-
flejo fotomotor ni consensual, lo que sugiere lesión en la retina o en el nervio óptico izquierdo.
Respuesta 3: las pupilas son anisocóricas, por lo que la izquierda está mas dilatada (mi-
driasis). Al aplicar luz en el ojo izquierdo, se aprecia reflejo consensual pero no fotomotor,
lo que sugiere que la información llegó hasta el mesencéfalo, se integró y retornó por los
dos terceros pares. Como en el ojo derecho hay reflejo consensual, sugiere lesión del 111 par
izquierdo o del músculo, (iris). Al colocar la luz en el ojo derecho, se confirma la normalidad
del arco reflejo ipsolateral con alteración en la porción eferente contralateral.
CASOS CLÍNICOS
Caso 1
Una paciente de 34 años venía presentando dolor en ojo derecho de 2 días de evolución, con
enrojecimiento del ojo desde el día anterior al ingreso. La paciente fue vista en el servicio de
urgencias y por el hallazgo a la toma de reflejos pupilares se nos interconsulta. Al examinar los
movimientos oculares no se detectan anormalidades. Se aprecia anisocoria por midriasis en el
ojo derecho. Al aplicar luz en el ojo derecho, se aprecia midriasis no reactiva a la luz. Al aplicar
luz en el ojo izquierdo se aprecia reflejo fotomotor (figura 7.17).
Pregunta 1: ¿qué concluye? ¿En dónde ubica la lesión?
0D OI 0D 01
Figura 7.17. Toma de los reflejos pupilares. 0D: ojo derecho; 01: ojo izquierdo.
Respuesta 1: la lesión se ubica en el brazo eferente o en el órgano efector (iris) del lado
derecho. Como los movimientos oculares están normales, esto sugiere que no hay com-
promiso del 111 par (brazo eferente). La paciente había sido vista por oftalmología y se le
habían aplicado gotas dilatadoras de la pupila en el ojo derecho, lo que produjo midriasis
y no respuesta lumínica por compromiso del órgano efector.
127
Sistema visual
Caso2
Tomografía axial computarizada (TAC) cerebral simple (figura 7.18).
Pregunta 2: ¿qué observa en la figura 7.18? ¿Si compara el ojo derecho con el ojo izquier-
do, por cuál ojo ve mejor? ¿Cómo están los reflejos pupilares?
Figura 7.18. Corte transversal de TAC cerebral simple.
Respuesta 2: la TAC cerebral muestra catarata en el ojo derecho. El ojo izquierdo había
sido intervenido y tenía remplazo de lente intraocular. Los reflejos pupilares están norma-
les y ve mejor por el ojo izquierdo.
Caso3
Un paciente de 26 años viene refiriendo en los últimos días disminución en la visión por am-
bos ojos, pero más marcada en el ojo izquierdo. Se realiza imagen por resonancia magnética
(IRM) cerebral (figura 7.19).
Pregunta 3: ¿qué observa? ¿Cómo están los reflejos pupilares?
Figura 7.19. Corte transversal de IRM en secuencia T2 a nivel de los globos oculares.
128
Neuroanatomía
Respuesta 3: se aprecia desprendimiento de la retina bilateral, más acentuado en el ojo

izquierdo. Los reflejos pupilares están conservados.
Caso4
Un paciente de 68 años al despertarse nota pérdida de la visión por el ojo izquierdo. Al exa-
men de campimetría por confrontación se observa que el paciente identifica solamente el
movimiento de la mano izquierda dE::I examinador, al comparar simultáneamente ambos cam-
pos temporales (figura 7.20 B), pero identifica el dedo índice al examinarle el campo nasal
izquierdo (figura 7.20A).
Pregunta 4: ¿qué sugiere este hallazgo?
Figura 7.20. Examen por campimetría por confrontación.
Respuesta 4: el examen de campimetría mostró pérdida de la visión en el campo tem-

poral izquierdo y nasal derecho, lo que corresponde a hemianopsia homónima izquierda.
Por los hallazgos al examen se realiza IRM cerebral.
Pregunta 5: ¿qué observa en la figura 7.21? ¿A qué territorio vascular corresponde la lesión?
Figura 7.21. IRM cerebral en secuencia T2-FLAIR.
129
Sistema visual
Respuesta 5: la figura 7.21 muestra lesión occipital derecha que corresponde al territorio
de la arteria cerebral derecha.
Casos
Una paciente de 56 años permaneció en cuidados intensivos, conectada a un respirador, por

varios días. El día que se realizó la extubación, 19 paciente no tiene capacidad para reconocer
los objetos. Los movimientos oculares y reflejos pupilares estaban normales. Por la historia clí-
nica de la paciente se realiza IRM cerebral.
Pregunta 6: ¿qué observa? ¿En dónde ubica la lesión? ¿Considera que los hallazgos expli-
ca n los síntomas referidos?
Figura 7.22. IRM cerebral que muestra en secuencia FLAIR. (A) lesión hiperintensa en ambos cuerpos geniculados laterales.
La secuencia en difusión (B) muestra lesión brillante en ambos cuerpos geniculados laterales que restringe en el mapa ADC
(C). La pieza anatómica ayuda a ubicar el cuerpo geniculado lateral.
Respuesta 6: se aprecia lesión en ambos cuerpos geniculados laterales, lo que explica la

ceguera de la paciente.
Caso6
Un paciente de 34 años presentó súbitamente imposibilidad para leer (alexia), pero con pre-
servación de la escritura. Como fenómenos acompañantes se encuentra hemianopsia homó-
nima derecha. Se realiza IRM cerebral.
Pregunta 7: ¿qué hallazgo observa? ¿A qué territorio vascular corresponde la lesión?
Figura 7.23. IRM en secuencia de difusión y mapa ADC.
130
Neuroanatomía
Respuesta 7: la en secuencia de difusión y mapa ADC muestra un infarto medial del

IRM
lóbulo occipital izquierdo, que corresponde a lesión del territorio de la arteria cerebral
posterior izquierda.
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1O. Daroff R, Jankovic J, Mazziotta J, Pomeroy S. Bradley's Neurology in Clinical Practice. 7.ª ed. Ámsterdam:
Elsevier; 2012.
131
Neuroanatomía
La evolución ha dotado a los mamíferos con circuitos neurales que les permiten interactuar
de manera compleja y sofisticada con el medio ambiente. Los patrones voluntarios adap-
tativos del movimiento dan a los mamíferos la posibilidad de localizar el alimento, evitar
a los depredadores y favorecer el apareamiento, que son condiciones necesarias para ga-
rantizar la sobrevida de un individuo y las especies. La habilidad de utilizar los dedos, las
manos y las extremidades es una ganancia evolutiva que nos permite explorar el medio
ambiente. A mediados del siglo XIX, el neurólogo inglés John Hughlings Jackson (1) hizo
una propuesta controversia! al señalar que partes específicas de la corteza cerebral anterior
al surco central jugaban un papel causal en el movimiento. Asimismo, a finales del siglo
x1 x, Gustav Fritsch, Eduard Hitzig y David Ferrier (2) demostraron que estímulos eléctricos
en la superficie cortical en mamíferos anestesiados evocaban movimientos en partes del
hem icuerpo contralateral. La realización del movimiento y el mantenimiento de la postura
requieren de mecanismos altamente complejos, en los que participan diferentes sistemas
de manera coordinada.
El sistema motor o eferente somático está constituido por dos grandes grupos de mo-
toneuronas interconectadas entre sí: el sistema motor central (motoneuronas superiores)
y el sistema motor periférico (motoneuronas inferiores). Las motoneuronas superiores se
definen como aquellas neuronas que se originan en la corteza cerebral y terminan ha-
ciendo sinapsis directas o a través de interneuronas con las neuronas motoras inferiores
localizadas en los núcleos motores de los pares craneanos en el tronco cerebral (tracto
corticobulbar) y con las motoneuronas localizadas en las astas anteriores en el cordón
espinal (tracto corticoespinal figura 8.1 ). Las motoneuronas periféricas o inferiores son
aquellas cuyos cuerpos se localizan en los núcleos motores de los pares craneanos o en
las astas anteriores del cordón espinal, abandonan el neuroeje y terminan inervando un
grupo muscular específico.
Las dos porciones están directamente involucradas en los mecanismos que integran los
centros motores con los músculos esqueléticos. Estas dos porciones son necesarias para el
inicio de los movimientos voluntarios, por eso cuando uno de ellos se lesionan se produce
alteración en el movimiento como parálisis (pérdida del movimiento) o paresias (disminución
en la fuerza del movimiento).
El sistema extrapiramidal, el cerebeloso, el reticular y el vestibular, entre otros, juegan un
papel fundamental en la ejecución de los movimientos (figura 8.1). Aunque por razones des-
criptivas los sistemas aferentes y el sistema motor se estudian de forma separada, se debe
tener presente que los dos grupos de sistemas mantienen una cooperación muy cercana.
Durante el movimiento, los centros motores necesitan información constante de los recep-
tores musculares, de las articulaciones e inclusive de la piel, con respecto al momento del
135
Sistema eferente somótico
movimiento y a su planeación. La información visual es crucial para la adecuada ejecución

del movimiento: esta información le permite al sistema nervioso central ajustar y corregir los
comandos motores que se envían a los músculos. Además, los impulsos desde otras regiones
del encéfalo son necesarios para un adecuado movimiento, como las que están involucradas
en la planeación y motivación del mismo. Por ello, la ejecución de un movimiento, por más
simple que parezca, es un proceso de alta complejidad.
Receptores
sensoriales
Aferencias
Figura 8.1. Estructuras del sistema nervioso central que participan en la génesis del movimiento. 1: haz corticoespinal (vía
piramidal); 2: haz corticobulbar (corticotroncal).
SISTEMA MOTOR CENTRAL

Tracto corticoespinal o vía piramidal
Las motoneuronas que se proyectan al cordón espinal constituyen el tracto corticoespi-

nal y aquellas que se proyectan a los núcleos motores en el tronco cerebral forman el trac-
to corticobulbar o corticotroncal. El tracto corticoespinal o vía piramidal está formado por
cerca de 1 millón de fibras nerviosas que se originan de tres diferentes regiones corticales
cerebrales (figura 8.2). Cerca del 30 o/o de las fibras se originan del giro precentral, referida
como área motora primaria o M-1, cerca del 40 o/o se originan del giro postcentral, referida
como área somestésica primaria o 5-/ y el 30 o/o restante se originan de la región inmedia-
tamente rostral al giro precental (área motora suplementaria y corteza premotora). Las
fibras que se originan de las cortezas pre- y postcentral están somatotópicamen te orga-
nizadas, de tal manera que las regiones específicas de la corteza motora influyen sobre la
actividad de grupos musculares específicos. Esta representación funcional se refiere como
homúnculo motor. Los tractos corticoespinales se originan de las neuronas piramidales
internas, situadas principalmente en la capa v de la corteza motora.
136
Neuroanatomía
Figura 8.2A. Regiones corticales donde se originan fibras motoras. área motora primaria; t,,-- área somestésica primaria;
corteza premotora y área motora suplementaria.
Figura 8.28. Organización somatotópica motora. t,, Área cortical irrigada por ramas de la arteria cerebral anterior y área
cortical irrigada por ramas de la arteria cerebral media.
Las fibras piramidales abandonan la corteza cerebral y se dirigen al brazo posterior de la

cápsula interna, de tal forma que las que están asociadas con la extremidad superior se locali-
zan hacia la rodilla de la cápsula interna, mientras que las relacionadas con la extremidad infe-
rior lo hacen más lateralmente. Las fibras corticobulbares se localizan dentro de la rodilla de la
cápsula interna. Al llegar al mesencéfalo, las fibras cortícoespinales ocupan la porción media
del píe del pedúnculo por delante de la sustancia negra y las fibras asociadas con la región
de la cabeza (fibras corticobulbares) se localizan mediales al tracto corticoespinal. Las fibras
cortícoespínales continúan descendiendo por la porción basal del puente, por las pirámides
en la médula y, al alcanzar la unión bulbo-espinal, el 90 % de las fibras se cruzan (decusacíón
de las pirámides) y descienden por el cordón lateral contralateral del cordón espinal como el
tracto cortícoespínal lateral o vía piramidal cruzada (figura 8.3). El 8 % de las fibras no cruzadas
forman el tracto corticoespínal anterior o directo, descienden por el cordón anterior del cor-
dón espinal y, a medida que van descendiendo, se cruzan al lado opuesto para terminar en
las astas anteriores contralaterales. El 2 % de las fibras remanentes descienden por el cordón
lateral y permanecen ípsolaterales.
Las fibras cortícoespinales se distribuyen a lo largo de todo el cordón espinal y termi-
nan en las astas anteriores y posteriores. Los estudios electrofisíológícos han mostrado que
las fibras que se originan de las áreas corticales motoras primaria, suplementaría y premo-
tora se proyectan a las interneuronas de las astas anteriores, mientras las que se originan de
la corteza postcentral se proyectan a las astas posteriores. Las motoneuronas en las astas
anteriores están organizadas de tal manera que las localizadas medialmente inervan los
músculos axiales y las que están laterales inervan la musculatura distal. Por consiguiente,
las fibras del tracto corticoespínal lateral o cruzado sirven para el control de los movimiento
finos de las extremidades y las fibras del tracto cortícoespínal anterior regulan los meca-
nismos posturales. Las fibras que terminan en las astas posteriores modulan la información
aferente hacia la corteza.
137
7
Cordón
espinal
A B
Figura 8.3A. Trayectos de los tractos corticoespinal y corticobulbar. 1:tracto cortlcoespinal; 2: tracto corticobulbar; 3: brazo
posterior de la cápsula interna; 4: pie del pedúnculocerebral; 5: pirámides y, ensu porción caudal (6), la decusación de las pirámi-
des que corresponde al entrecruzamiento de los tractos corticoespinales; 7: haz corticoespinal lateral.
Figura 8.38. Cortes transversales a nivel del puente y cordón espinal, que permiten visualizar la localización del haz corti-
coespinal o vía piramidal.
138
Neuroanatomía
En los primates se aprecia un hallazgo evolutivo, en el que proyecciones monosinápti-

cas corticales terminen en el cordón espinal, lo que permite que la corteza motora primaria
controle los movimientos de las manos y de los dedos con una habilidad única. Esta ganan-
cia evolutiva ha sido primordial para la adquisición de destrezas en los movimientos manua-
les que solamente los primates superiores y los humanos poseemos.
Mientras las neuronas corticales motoras de la corteza primaria se activan durante la eje-
cución del movimiento, las neuronas de las cortezas premotoras y parietales están más fuer-
temente activas durante la planeación del movimiento.
El aspecto funcional más significativo del área motora suplementaria es su papel en la
coordinación de movimientos voluntarios y el ajuste postura!. Los pacientes con lesión en la
región motora suplementaria presentan apraxia, que es la incapacidad para realizar un mo-
vimiento específico a pesar de que las vías motoras y sensitivas estén intactas. Por ejemplo,
al solicitarle a una persona que se peine o se amarre los zapatos, presenta incapacidad para
realizar los movimientos que llevan a esa acción, pero su fuerza y sensibilidad son normales.
Tracto corticobulbar o corticotroncal
El tracto corticobulbar o corticotroncal se origina de la porción lateral de la corteza primaria y

funciona de forma similar al tracto corticoespinal. En esencia, el tracto corticobulbar sirve como
motoneuronas superiores a los núcleos motores de los pares craneanos, con los que hace si-
napsis. Las fibras hacen sinapsis directas e indirectas (a través de las neuronas de la formación
reticular) con todos los núcleos motores de los pares craneanos. Estas motoneuronas constitu-
yen el sustrato para el control voluntario de los músculos de la expresión facial, los movimientos
oculares, la apertura bucal, la masticación y los movimientos de la lengua (figura 8.3).
Las fibras corticobulbares inervan los núcleos motores de los pares craneanos de manera
bilateral, excepto el núcleo de los pares v11 y x11. Al parecer, la inervación supranuclear de las
neuronas del nervio accesorio (x1 par) es principalmente contralateral.
FASCÍCULOS DESCENDENTES MOTORES DEL TRONCO CEREBRAL
La actividad motora que se transmite por las fibras corticoespinales está modulada por fascículos
descendentes que se originan en grupos nucleares localizados en el tronco cerebral y terminan
en el cordón espinal. A continuación se describen algunos de estos fascículos:
Tractos reticuloespinales: se describen dos tractos reticuloespinales: uno que se origina

del bulbo (tracto reticuloespinal lateral) y otro del puente (tracto reticuloespinal medial).
El tracto reticuloespinal medial se origina de la formación reticular del puente, desciende
a lo largo del cordón espinal y hace sinapsis directa con motoneuronas gama, alfa y con
interneuronas. La función primaria es facilitar los movimientos voluntarios y aumentar el
tono muscular debido a su actividad sobre las motoneuronas gama. El tracto reticuloespi-
nal lateral se origina de núcleos reticulares en la médula, principalmente el magnocelular,
desciende a lo largo del cordón espinal y cumple una función opuesta al tracto reticuloes-
pinal medial, de esta forma los dos tractos mantienen equilibrio en la actividad motora.
Tractos vestibuloespinales: se describen dos tractos vestibuloespinales: el tracto ves-
tibuloespinal medial y el lateral. El tracto vestibuloespinal medial se origina del núcleo
vestibular medial; sus fibras, que forman parte del fascículo longitudinal medio, se distri-
buyen a lo largo de la porción cervical del cordón espinal en forma bilateral y activan las
motoneuronas asociadas con el nervio accesorio, lo que facilita movimientos de rotación
139
y elevación de la cabeza. El tracto vestibuloespinal lateral se origina del núcleo vestibu-

lar lateral, se proyecta a lo largo de todo el cordón espinal y facilita la contracción de los
músculos extensores, principalment e de las extremidades inferiores. Ambos juegan un
papel fundamental en el mantenimient o de la postura.
Tracto rubroespinal: del núcleo rojo se origina el tracto rubroespinal. Una vez emegen
del núcleo rojo, las fibras se decusan, descienden al cordón espinal y se distribuyen a lo
largo del cordón espinal, acompañando la vía piramidal. La función principal es la de faci-
litar la actividad motora de los músculos flexores.
Tracto tectoespinal: de los calículos superiores se origina el tracto tectoespinal; sus fi-
bras se cruzan y terminan en la porción cervical del cordón espinal. Se considera que su
función se relaciona con cambios posturales como respuesta a estímulos visuales.
En resumen, las fibras reticuloespinales y vestibuloespinales inervan motoneuronas aso-

ciadas con la musculatura axial, mientras que las fibras rubroespinales suplen principalment e
las neuronas que inervan la musculatura flexora distal.
ASPECTOS CLÍNICOS
Cuando se produce lesión en el grupo de motoneuronas superiores, los hallazgos clínicos se

agrupan en lo que se conoce como síndrome de motoneurona superior, que se caracteriza por
parálisis o debilidad muscular (plejia o paresia, respectivamente), aumento en el tono muscu-
lar (hipertonía) asociado a espasticidad (resistencia al movimiento en una dirección), aumento
en los reflejos (hiperreflexia) y presencia de reflejos anormales como el reflejo de Babinski (res-
puesta plantar extensora, figura 8.4). La lesión se presenta con mayor frecuencia en la corteza
cerebral o en el brazo posterior de la cápsula interna.
A B
Figura8.4A. Toma del reflejo de Babinski. AI estimularla planta del pie en la cara lateral, se aprecia dorsiflexión del grueso artejo.
Figura 8.4B. Al realizar el estímulo en la cara lateral de la planta del pie, se observa respuesta de Babinski bilateral.
CASOS CLÍNICOS
Caso 1
Se realiza imagen por resonancia magnética (IRM) en secuencia de difusión, en la que se identifica
lesión hiperintensa en el territorio de la arteria cerebral media derecha, segmento M2 (figura 8.5).
Pregunta 1: ¿a cuál de las cinco posibilidades marcadas con letras corresponde el déficit
motor que produce esta lesión? El área sombreada corresponde a la región afectada.
140
Neuroanatomía
Figura 8.5. Se aprecia IRM en secuencia de difusión que muestra lesión hiperintensa en región cortical derecha que corres-
ponde al segmento arterial M2. Las áreas sombreadas de las figuras humanas corresponden al sitio donde se encuentra el
déficit neurológico al examen tísico.
Respuesta 1: si se tiene en cuenta la distribución del homúnculo para el área motora, el

déficit motor que produce esta lesión corresponde a la letra E. Es decir, habría compromi-
so motor de la cara y brazo izquierdos (hemiparesia o hemiplejía faciobraquial izquierda).
Caso2
Se realiza IRM en secuencia de difusión (imagen superior figura 8.6), en la que se identifica
lesión hiperintensa bilateral en el territorio de las arterias cerebrales anteriores. La imagen
inferior corresponde a IRM en secuencia mapa ADC, que muestra más claramente lesión hi-
pointensa (restricción de la lesión) en ambas caras mediales de los hemisferios cerebrales,
con mayor compromiso izquierdo.
motor que produce esta lesión? El área sombreada corresponde a la región afectada.
Figura 8.6. IRM en secuencia de difusión, imagen superior: muestra zona hiperintensa en la región medial bihemisférica.
IRM en secuencia mapa ADC (apparent diffusion coef(icient) imagen inferior: muestra restricción en ambas regiones media-
les hemisféricas, con mayor compromiso izquierdo.
141
Sistema eferente somático
Respuesta 2: si se tiene en cuenta la di stribución del homúnculo para el área motora, el

déficit motor que produce esta lesión corresponde a la letra B. Es decir, habría compromi-
so motor de ambas extremidades inferiores (paraparesia o paraplejía, con mayor déficit
en la pierna derecha).
Caso 3
Se realiza IRM en secuen cia de difusión (imagen superior figura 8.7), en la que se identifica
lesión hiperintensa en el bra zo posterior de la cápsula interna izquierda. La imagen inferior
corresponde a IRM en secu encia mapa ADC, que muestra más claramente lesión hipointensa
(restricción de la lesión) en el brazo posterior de la cápsula interna izqu ierda, lo que sugiere
infarto agudo en esta región .
motor que produce esta lesión? El área sombreada corresponde a la reg ión afectada .
Figura 8.7. IRM en secuencia de difusión, imagen superior: muestra zona hiperintensa en el brazo posterior de la cápsula
interna. IRM en secuencia mapa ADC imagen inferior: muestra restricción en el brazo posterior de la cápsula interna.
Respuesta 3: si se tiene en cuenta la proyección de las fibras motoras que se originan de

la corteza cerebral, esta lesión corresponde a la_letra A Es decir, hay compromiso motor
de la hemicara y hemicuerpo derechos, por cuanto las fibras corticoespinales y cortico-
bulbares descienden por el brazo posterior de la cápsula interna.
Caso4
Una paciente de 59 años ingresa al servicio de urgencias por presentar déficit neurológico
súbito. Por los hallazgos al examen físico se toma IRM cerebral (figura 8.8).
Pregunta 4: ¿qué observa en las imágenes? ¿A cuál figura corresponde el déficit motor
que presenta la paciente?
142
Neuroanatomía
.
' 1
A B e D E
Figura 8.8. IRM cerebral en secuencias T2, en secuencia de recuperación de inversión atenuada de fluido (FLAIR, por su
sigla en inglés) y difusión a nivel del mesencéfalo. VA: secuencia T2; VB: secuencia FLAIR; VC: secuencia de difusión.
Respuesta 4: IRM cerebral en secuencia T2, corte transversal a nivel del mesencéfalo, en
la que se aprecia lesión hiperintensa en la porción anterior del pedúnculo cerebral iz-
quierdo. En la secuencia FLAIR y en la secuencia de difusión se observa zona brillante en la
misma región por delarite de la sustancia negra. Por la porción ventral del pedúnculo ce-
rebral descienden los fascículos corticoespinal y corticobulbar, por consiguiente, el déficit
neurológico motor corresponde a la figura A
Casos
Un paciente de 45 años presenta déficit neurológico súbito. Por los hallazgos al examen físico
se toma IRM cerebral (figura 8.9).
Pregunta 5: ¿qué observa en las imágenes? ¿A cuál figura corresponde el déficit motor
que presenta el paciente?
Figura 8.9. IRM cerebral. VA: corte horizontal a nivel del puente en secuencia T2; VB: IRM vista coronal a nivel del tallo
cerebral; VC: IRM en secuencia de difusión a nivel del puente.
143
Respuesta 5: IRM cerebral en secuencia T2, corte transversal a nivel del puente (VA), en la
que se aprecia lesión hiperintensa que compromete el hemipuente derecho. En el corte
coronal de la imagen (VB) se observa que la lesión ocupa la porción del hemipuente de-
recho en su mitad inferior. En la secuencia de difusión, corte transversal, se observa zona
brillante en la misma región (VC). Por la porción ventral del puente desciende el haz cor-
ticoespinal y en el tegmento del puente se encuentran los pares VII y v1, por consiguiente,
el déficit neurológico motor corresponde a la figura C, es decir, se presenta hemiparesia
izquierda y compromiso motor (facial) de la hemicara derecha, ya que el nervio facial iner-
va la hemicara del mismo lado. Este hallazgo se denomina déficit motor cruzado.
Caso6
Un paciente de 81 años tiene déficit motor rápidamente progresivo. Por los hallazgos del exa-
men físico se toma IRM del cordón espinal (figura 8.1 O).
Pregunta 6: ¿qué observa en la imagen? ¿A cuál figura corresponde el déficit motor que
presenta el paciente?
Figura 8.10. Vista sagital de la IRM a nivel del cordón espinal porción cervical.
Respuesta 6: IRM de cordón espinal, corte sagital, muestra lesión hiperintensa en los
dos tercios anteriores del cordón, entre C4-C6, sugestiva de infarto del territorio de la
arteria espinal anterior. Por estos hallazgos, el déficit neurológico corresponde a la fi-
gura D, es decir, producirá cuadriplejia o cuadriparesia, por compromiso de los tractos
corticoespinal es bilaterales.
Caso 7
Una paciente de 73 años presenta imposibilidad para levantarse de la cama al despertar en la

mañana. Además, la paciente presenta retención urinaria. La figura 8.11 muestra la actividad
motora en las extremidades superiores e inferiores.
Pregunta 7: ¿qué observa? ¿En dónde localiza la lesión? ¿Cuál territorio vascular está
comprometido ?
144
Neuroanatomía
Figura 8.11A. Se le solicita a la paciente que levante ambos brazos.

Figura 8.11B. Se le solicita a la paciente que levante ambas piernas.
Respuesta 7: la motilidad de las extremidades superiores es normal, pero al pedirle que

levante ambas piernas se aprecia plejia crural izquierda (imposibilidad para mover la pier-
na izquierda). Por el antecedente de déficit neurológico súbito y el hallazgo al examen
neurológico, la lesión se localiza en la corteza motora izquierda hacia la cara medial o en
el trayecto de las fibras corticoespinales.
Por los hallazgos de la historia clínica y del examen físico se realizó IRM cerebral. En la figura
8.12 se muestran secuencias en difusión y mapa ADC.
Pregunta 8: ¿qué obs~rva?
Figura 8.12A. IRM en secuencia de difusión.

Figura 8.12B. IRM en secuencia mapa ADC.
Respuesta 8: la figura 8.12A muestra una lesión brillante hacia la línea media del giro precen-
tral derecho y, en la figura 8.128, en la secuencia de mapa ADC muestra una zona hipointensa
en la misma región de la imagen en difusión. Estos hallazgos sugieren infarto cerebral agudo
en el territorio de la arteria cerebral anterior derecha, lo que explica los hallazgos del examen
neurológico. La paciente recibió tratamiento médico y rehabilitación con completa mejoría.
SISTEMA MOTOR PERIFÉRICO
Las motoneuronas periféricas o inferiores, conocidas también como motoneuronas alfa, co-
rresponden a neuronas que envían sus axones directamente a los músculos esqueléticos
145
a partir de las astas anteriores en el cordón espinal o de los núcleos motores de los pares
craneanos en el tronco cerebral y constituyen la vía final común para transmitir información
desde distintas fuentes hasta los músculos esqueléticos. Las motoneuronas alfa inervan las
fibras extrafusales y las gama inervan las fibras intrafusales del huso neuromuscular.
Las motoneuronas abandonan el cordón espinal a través de la raíz ventral y acompañan
las ramas anteriores y posteriores de los nervios espinales para inervar los músculos esqueléti-
cos de las extremidades y el tronco, respectivamente. Las motoneuronas en el cordón espinal
están organizadas topográficame nte de tal manera que las encargadas de inervar los múscu-
los axiales se localizan medial en las astas anteriores, mientras que las que inervan la porción
distal de las extremidades se ubican en la porción más lateral de las astas anteriores. Los axo-
nes que se originan de los núcleos motores de los pares craneanos inervan los músculos que
corresponden a cada uno de los pares craneanos motores.
La motoneurona alfa y las fibras musculares que inerva se conocen como unidad moto-
ra (concepto propuesto por Charles Sherrington en 1925), el cual constituye la unidad fun-
cional básica por medio de la cual el sistema nervioso controla el movimiento. Las unidades
motoras y las neuronas alfa varían en tamaño. Las motoneuronas alfa pequeñas inervan
relativamente pocas fibras musculares y forman unidades motoras que generan fuerzas pe-
queñas, mientras que las neuronas motoras grandes inervan unidades motoras más gran-
des y más fuertes. Las unidades motoras pequeñas se denominan unidades motoras lentas
y son importantes para las actividades que requieren de una actividad sostenida, como el
mantenimient o de una postura, y las unidades motoras más grandes se denominan unida-
des motoras rápidas, se fatigan con facilidad y son de especial importancia para esfuerzos
breves. Para la descripción del sistema motor periférico se tomarán inicialmente los pares
craneanos motores, su distribución y su función. El capítulo 9 está dedicado a la descripción
de los nervios espinales.
PARES CRANEANOS MOTORES
En seguida se describe de forma resumida la localización de los núcleos motores de los pares
craneanos dentro del tronco cerebral (figura 8.13) y los pares craneanos 111, 1v y v1, que están
implicados en la inervación de los músculos extrínsecos de los ojos y que intervienen en la
realización de los movimientos oculares. Los humanos movemos los ojos simultáneame nte
y esta capacidad de llevar a cabo los movimientos oculares de manera bilateral se debe a la
integración de la actividad de los núcleos de estos pares a través del fascículo longitudinal
medio (FLM), que, aunque no forma parte de los pares craneanos, es fundamental en su fun-
cionamiento. El FLM es un tracto extenso y prominente que cursa a lo largo de todo el tronco
cerebral en la porción medial del tegmento.
La orientación de los ojos tiene tres ejes de rotación: horizontal, vertical y torsional. Los
movimientos horizontales y verticales cambian la línea de visión al redirigir la fóvea y los tor-
sionales rotan el ojo alrededor de la línea de visión, pero no cambian la mirada.
146
Neuroanatomía
Mesencéfalo
1. Oculomotor
2. Edinger-Westphal
3. Troclear
''
1
1 Puente
1
4. Trigémino
'
1
1 S. Facial
''
1 6. Salivatorio superior
7.Abducens
Médula oblongada
8. Salivatorio inferior
9.Ambiguo
10. Motor dorsal del vago
12. Hipogloso
Figura 8.13. Distribución de los núcleos de los pares craneanos en el tronco cerebral. Rojo: núcleos motores somáticos;
rosado: núcleo ambiguo a nivel de la médula; gris: núcleos motores viscerales.
En 1902, Raymond Dodge (3) describió cinco tipos de movimientos que dirigen la fóvea
para mantener la imagen de interés u objeto blanco. Todos estos movimientos comparten
un sistema efector dado por los tres pares craneanos y el FLM. Los movimientos descritos son
los siguientes:
Sacádicos: son movimientos oculares que cambian la fóvea rápidamente a un nuevo ob-
jetivo (target) visual. Los ojos exploran el mundo a través de series de movimientos sacádi-
cos, que mueven la fóvea de un punto de fijación a otro. Estos movimientos nos permiten
leer y escanear el ambiente rápidamente.
Seguimiento lento: son movimientos que mantienen la imagen en la fóvea de un objeto
en movimiento.
Vergencia: es el movimiento de los ojos en dirección opuesta, de tal manera que la ima-
gen se posiciona en ambas foveas.
Reflejo vestibulo-ocular: mantiene la imagen en la retina durante movimientos breves
de la cabeza.
Reflejo optoquinético: mantiene la imagen en la retina durante movimientos sosteni-
dos de rotación o traslación de la cabeza.
Sistema de fijación: mantiene los ojos quietos cuando la cabeza no se está moviendo.
Este requiere de supresión activa del movimiento.
MÚSCULOS EXTRÍNSECOS DE LOS OJOS
Los músculos extraoculares o extrínsecos de los ojos se encuentran en la cavidad orbitaria, por fue-
ra del globo ocular. Estos participan en la realización de los movimientos conjugados de los ojos y
147
mantienen la posición primaria de la mirada. Hay seis músculos extrínsecos en relación con cada
órbita; cuatro músculos rectos: superior, inferior, medio (interno) y lateral (externo o abducens) y
dos oblicuos: superior o troclear e inferior (figura 8.14). Un séptimo músculo esquelético se adi-
ciona a estos seis extraoculares: el músculo elevador del párpado superior, que es diferente a los
anteriores desde el punto de vista funcional y metabólico, pero está inervado por el 111 par craneano.
Figura 8.14A. Imagen de tomografía helicoidal que permite visualizar la porción ósea de las cavidades orbitarias. Al fon-
do de cada cavidad se aprecia la hendidura esfenoida! o hendidura orbitaria superior (flecha).
Figura 8.14B. Esquema en el que se aprecia el globo ocular y los músculos extrínsecos del ojo. 1: recto superior; 2: recto
medial; 3: recto lateral o abducens; 4: recto inferior; s: oblicuo superior; 6: oblicuo inferior.
Los cuatro rectos se insertan en el anillo tendinoso (Zinn) en la parte posterior de la órbi-
ta, cursan hacia delante y se insertan en la parte anterior de la esclera. El oblicuo superior se
origina a partir de tejido conjuntivo denso localizado superior y medial al anillo tendinoso, se
dirige adelante entre el techo y la pared medial de la cavidad orbitaria y en su parte anterior se
torna tendinoso entra en la tróclea, que corresponde al tejido cartilaginoso adherido al perios-
tio de la órbita. Una vez atraviesa la tróclea, el músculo oblicuo superior se dirige hacia atrás y
se inserta en la parte posterior de la esclera.
El músculo oblicuo inferior es el único que no se origina de la parte posterior de la órbita,
por el contrario, lo hace del piso de la órbita en su parte anteromedial, cursa posterior e inferior
al recto inferi or y se inserta en la esclera posterior (figura 8.14 y 8.15 ).
Figura8.15A. IRM en secuencia T2 de un corte coronal a nivel de los globos oculares, en los que se aprecian los músculos extrín-
secos del ojo (se indican en la figura 8.14B). Observe la porción tendinosa del músculo troclear (flecha).
Figura 8.158. Corte coronal a nivel de la parte posterior del globo ocular en el que se aprecian los mismos músculos.
Figura 8.15C. Corte transversal en el que se aprecian los músculos recto interno (2) y externo (3),
148
Neuroanatomía
Los músculos extraoculares trabajan de manera coordinada, manteniendo tensión o tono

significativo, aun cuando el ojo esta en posición primaria y aparentemente en reposo (tabla 8.1 ).
Tabla 8.1. Descripción de la acción de los músculos en posición primaria del ojo.
Abducens Abducción Ninguno Ninguno

Recto medial Adducción Ninguno Ninguno
Recto superior Elevación lntorsión Adducción
Recto inferior Depresión Extorsión Adducción
Oblicuo inferior Extorsión Elevación Abducción
Oblicuo superior lntorsión Depresión Abducción
Los movimientos horizontales son controlados por los músculos rectos medial y lateral,
que se comportan como agonistas-antagonistas: el recto medial aduce el ojo y el lateral lo
abduce. Los movimientos verticales son más complejos. La acción primaria del recto superior
es la elevación del ojo, aunque también lo aduce y lo intorsiona 1• El recto inferior es paralelo al
recto superior y deprime el ojo, aunque también lo aduce y lo extorsiona 2 • Debido a las carac-
terísticas de inserción del músculo oblicuo superior y la dirección del vector de contracción
por la posición de la tróclea, el músculo oblicuo superior principalmente intorsiona el ojo,
aunque también produce depresión del globo ocular y abducción. El músculo oblicuo inferior
extorsiona el ojo, lo eleva y lo abduce (tabla 8.1 y figura 8.16).
a..... .,, a..... ,,,...a
'<V V ·'1i>' '

,... ... -' a...... .,,,,.....
'
¿
'
,_
Figura 8.16. Movimientos oculares normales. En la línea superior se aprecia la mirada horizontal y en la inferior, los movi-
mientos verticales y de convergencia.
f\lEHVIO OCULOIVIOTOf{ O III P/.\H CRANEJ\l\!O
Cada tercer par craneano inerva el músculo elevador del párpado (músculo principal para esta
función) y los músculos rectos interno, inferior, superior y oblicuo inferior del ojo ipsolateral.
Las fibras se originan del núcleo del 111 par que se localiza por delante de la sustancia gris pe-
riacueducta\ en la porción rostral del mesencéfa\o. De allí se dirigen hacia delante formando
varios fascículos que transcurren a través del tegmento del mesen céfalo y se unen para formar
el nervio justamente cuando emergen hacia la fosa interpeduncular. Una vez abandonan el
mesencéfalo se dirigen hacia adelante, acompañando en su recorrido a la arteria comunican-
te posterior, se adhieren a la pared lateral del seno cavernoso, abandonan la cavidad craneana
y penetran la cavidad orbitaria a través de la hendidura esfenoida\ (figura 8.17).
El núcleo del 111 par está constituido por varias columnas longitudinales o subnúcleos. La
columna que suple las fibras para el músculo elevador del párpado está ubicada en la línea
media e inerva ambos músculos elevadores simultáneamente. Las fibras que se originan de
1 lntorsión es la rotación medial del polo superior del ojo.
2 Extorsión es la rotación del polo superior del ojo hacia afuera.
149
la columna que inerva el recto superior se proyectan al 111 par contralateral. Las columnas que
suplen el recto interno, inferior y oblicuo inferior se proyectan al ojo ipsolateral. La naturaleza
del 111 par de poseer fibras cruzadas y no cruzadas es un hallazgo curioso, pero de significancia
clínica limitada. Una vez el 111 par emerge del mesencéfalo, sus fibras suplen los músculos ipso-
laterales, de tal manera que las lesiones del 111 par afecta solamente el ojo ipsolateral.
Figura 8.17. Esquema del origen y recorrido del nervio oculomotor (111 par) y del IV par a nivel del mesencéfalo y del VI par
a nivel del puente. El tercer par contiene fibras parasimpáticas que provienen del núcleo Edinger-Westphal y terminan por
conexión con el ganglio ciliar en los músculos constrictores del iris.
Un segundo núcleo origina fibras que se unen al 111 par craneano: el núcleo parasimpático
del 111 par o núcleo de Edinger-Westphal. Las fibras que se originan de este núcleo acompañan
en su recorrido al 111 par y, a nivel de la cavidad orbitaria, se proyectan al ganglio ciliar. A partir de
este ganglio se originan fibra s que terminan inervando el músculo del iri s y el músculo ciliar, para
producir contracción de la pupila (miosis) y acomodación del cristalino, respectivamente.
150
Neuroanatomía
El compromiso o lesión del 111 par producirá afectación en la actividad del músculo ele-
vador del párpado, de los músculos extrínsecos del ojo inervados por este par y de las fibras
parasimpáticas (figura 8.18A y B).
-~
1E)
Figura 8.18A. Lesión del 111 par derecho. A: al mirar de frente se observa ptosis palpebral (párpado descendido) derecha;
B: al levantar el párpado y con la mirada de frente el ojo derecho está desviado hacia fuera, lo que sugiere compromiso del
recto interno; C: la mirada se desvía hacia la derecha y se aprecia movimiento ocular izquierdo; D: al mirar a la izquierda el
ojo izquierdo se desplaza hacia fuera pero el derecho no se contrae, lo que indica plejia del músculo recto interno derecho.
Como la pupila se mantiene igual, esta condición se conoce como 111 par incompleto o sin compromiso de la pupila .
......
e
Figura 8.18B. Los hallazgos son similares a la figura anterior, excepto que la pupila derecha está midriática, en comparación
con la pupila izquierda (pupilas anisocóricas o desiguales) y sugiere además compromiso de las fibras viscerales. A esta
condición se le conoce como/// par completo o con compromiso de la pupila.
La pupila y el párpado también reciben inervación simpática por fibras que se originan
en el ganglio cervical superior (fibras posganglionares) y transcurren acompañando la arteria
carótida primitiva y luego la arteria carótida interna. Al alcanzar el seno cavernoso (porción in-
tracavernosa de la arteria carótida interna), las fibras posganglionares se dirigen hacia la órbita
en inervan el músculo dilatador del iris, lo que produce midriasis (aumento en el tamaño de la
pupila) y el músculo tarsal o de Müller, un segundo músculo elevador del párpado (figura 8.19).
Figura 8.19. Esquema de la inervación del músculo iris y del tarsal por las fibras posganglionares simpáticas, que se origi-
nan del ganglio cervical superior y ascienden por la arteria carótida común y luego por la arteria carótida interna y externa.
1: ganglio cervical superior; 2: artería carótida común; 3: arteria carótida interna; 4: arteria carótida externa; s: músculo tarsal.
La interrupción o lesión de las fibras posganglionares simpáticas hacia el ojo producirá

ptosis (dificultad o imposibilidad para elevar el párpado) y miosis, más conocida como sín-
drome de Horner (figura 8.20). Hay fibras posganglionares que se originan también del ganglio
151
simpático cervical superior, pero acompañan a la arteria carótida externa y a la arteria facial,
para terminar inervando las glándulas sudoríparas de la hemicara ipsolateral. Entonces, en el
síndrome de Horner se aprecia ptosis, miosis y alteración en la sudoración de la hemicara (an-
hidrosis) del mismo lado.
Figura 8.20. Hallazgos al examen ocular en el síndrome de Horner. A: al examinar la mirada de frente se aprecia ptosis pal-
pebral derecha; B: al levantar el párpado se observa el ojo derecho centrado y la pupila más pequeña (miosis) con relación
a la pupila izquierda. Los movimientos oculares son normales. Estos hallazgos son compatibles con síndrome de Horner.
NERVIO THOCLEAR O IV PAR CR/'.\l\lE/.\1\lO
Cada nervio troclear inerva el músculo troclear (del latín trochlea, que significa polea) u
oblicuo superior contra lateral. Los cuerpos de las neuronas que forman este nervio se loca-
lizan en el núcleo troclear, a nivel de los colículos inferiores, que se localiza ventrolateral al
acueducto cerebral. Las fibras que abandonan el núcleo limitan por detrás la sustancia gris
periacueductal, se decusan y salen por debajo del calículo inferior contralateral. En su reco-
rrido, el nervio rodea el mesencéfalo, se dirige hacia adelante, ocupa la cisterna ambiens y
cursa entre las arterias cerebral posterior y cerebelosa superior, acompaña en su recorrido
al tentorio del cerebelo, se dirige hacia el seno cavernoso donde se adhiere a su pared la-
teral por debajo del 111 par craneano y penetra la cavidad orbitaria a través de la hendidura
esfenoida! (figura 8.17). En lesiones del núcleo troclear, el músculo oblicuo superior contra-
lateral se afecta y en lesiones del nervio por fuera del mesencéfalo, el músculo ipsolateral
es el comprometido (figura 8.21).
Figura 8.21. En la secuencia de la mirada horizontal, los movimientos oculares son normales, pero al mirar hacia al centro
y abajo (convergencia de la mirada-O) se observa que el ojo izquierdo no realiza la convergencia adecuadamente, lo que
sugiere lesión del IV par o del músculo troclear izquierdo.
NfHViO /·\l:!DU(EN:.; O VI P/\H (HANE/\!\H)
El nervio abducens inerva el músculo recto externo o lateral, que abduce el ojo, de ahí el
nombre de nervio abducens. Las fibras que forman el nervio se originan del núcleo del vI par
ipsolateral, que se localiza en la porción inferior del tegmento del puente. El nervio atraviesa
el puente y, en la porción ventral, se relaciona con el haz corticoespinal ipsolateral (figura
8.22A). Después, abandona el puente a nivel del surco póntico inferior, cercano a la arteria
auditiva interna; asciende por el clivus en la cisterna prepóntica; perfora la duramadre a nivel
del canal de Dorello, que corresponde al espacio entre la clinoides posterior y el ápex del
peñasco del temporal (petroso); penetra el seno cavernoso; cursa dentro del seno en posi-
ción lateral a la arteria carótida interna, y penetra la cavidad orbitaria a través de la hendidura
esfenoida! u orbitaria superior.
Las fibras motoras que se originan del núcleo del vII par (nervio facial), que se localiza al mis-
mo nivel y en posición anterolateral del núcleo del vI, se dirigen hacia atrás y medialmente, ro-
dean el núcleo del vI par y cursan lateralmente para abandonar el puente en la porción lateral del
surco póntico inferior. Las fibras del nervio facial que rodean el núcleo del vI par forman el calículo
152
Neuroanatomía
facial en el piso del 1v ventrículo (figura 8.22A). En lesiones del v1 par, se afecta la contracción del
músculo abducens y predomina la actividad del músculo oponente, el músculo recto interno,
por ello el ojo afectado tiende a desviarse hacia adentro (figura 8.22B).
A B e:
Figura 8.22A. Esquema de un corte tranversal del puente a nivel de los pedúnculos cerebelosos medios (PCb-m), donde se
señala la relación del VI par con el tracto corticoespinal y con el VII par.
Figura 8.22B. Movimientos oculares horizontales. A: al mirar a la derecha no hay déficit; B: al mirar de frente leve desvia-
ción del ojo izquierdo hacia dentro; C: al mirar a la izquierda hay plejia del músculo abducens, lo que indica lesión del VI par
del ojo izquierdo.
FASCÍCULO LONGITUDINAL MEDIO
De la porción medial del núcleo del v1 par se originan fibras que se cruzan dentro del tegmento
del puente y ascienden hacia el mesencéfalo a través del fascículo longitudinal medio (FLM) para
terminar en el núcleo del 111 par contra lateral, haciendo sinapsis con las neuronas de la columna
o subnúcleo que inervan el músculo recto interno (figura 8.23). De esta forma, el complejo nu-
clear del v1 par coordina la acción de ambos ojos para producir la mirada conjugada horizontal.
El núcleo del v1 par recibe información de diferentes partes del sistema nervioso central (SNC). Un
complejo nuclear íntimamente relacionado con el núcleo del v1 par y que regula su actividad
es la formación reticular póntica paramediana (FRPP). Este complejo nuclear recibe información
del lóbulo frontal contralateral para la regulación de los movimientos sacádicos y horizonta les,
también recibe información de los lóbulos parietal y occipital ipsolaterales para la regulación de
los movimientos de seguimiento y además recibe información de los calículos superiores, del
cerebelo y de la sustancia negra. La FRPP se proyecta al núcleo del v1 par ipsolateral y a la FRPP y a
los núcleos vestibulares contralaterales para reducir la inervación de los músculos antagonistas
durante el movimiento. Cuando se lesiona el FLM, se interrumpe la información que se origina
del núcleo del v1 par y que se dirige hacia el núcleo del 111 par contra lateral, lo que produce alte-
ración en la mirada conjugada horizontal (figura 8.23-B), condición que se conoce como oftal-
moplejía u oftalmoparesia internuclear.
Las sacadas verticales se originan en la formación reticular mesencefálica, en el núcleo
intersticial del FLM y en el núcleo intersticial de Cajal. Las sacadas verticales requieren de la ac-
tividad de la formación reticular mesencefálica, cuya conexión se lleva a cabo por la comisura
blanca posterior.
153
FRl'f>
Figura 8.23A. Esquema de la FRPP, donde termina la información hemisférica cerebral y envía proyecciones al núcleo del
VI. Del núcleo del VI par se desprenden fibras que terminan en el músculo abducens ipsolateral y a través del FLM contrala-
teral fibras que terminan en el subnúcleo del 111 par, responsable de inervar el músculo recto interno (medial) contralateral.
Figura 8.23B. Al examinar la mirada horizontal se aprecia que al mirar a la derecha y de frente (A y B) no hay anormalidad,
pero al mirar a la izquierda (C) se observa que el ojo derecho no produce adducción. Este hallazgo sugiere lesión del FLM
derecho. Si la lesión comprometiera el músculo recto interno o el 111 par derecho, al mirar de frente el ojo derecho estaría
ligeramente desviado hacia fuera.
Caso 1
Un paciente de 43 años viene a consulta por presentar imposibilidad para levantar el párpado
derecho (ptosis palpebral derecha) de 2 días de evolución, sin otros síntomas adicionales.
Pregunta 1: ¿qué observa cuando el paciente mira del frente (A), al levantarle el párpado
(B) y al pedirle que mire hacia la izquierda (C)? ¿Cuál es su diagnóstico: lesión del 111 par
craneano o lesión de las fibras simpáticasa (síndrome de Horner)?
A B e
Figura 8.24A. El paciente mira de frente.
Figura 8.24B. Se le levanta el párpado.
Figura 8.24C. Se le pide que mire a la izquierda.
Respuesta 1: el paciente presenta ptosis palpebral derecha (figura 8.24A) y, por lo que se ha
descrito, es posible que sea debida a lesión del 111 par o compromiso de las fibras simpáticas.
Al levantar el párpado y mirar de frente se aprecia el ojo derecho desviado hacia fuera, lo
que sugiere lesión del músculo recto interno derecho y al mirar hacia la izquierda no se re-
gistra desplazamiento del ojo derecho, lo que indica plejia (parálisis) del músculo recto inter-
no derecho. Al examinar las pupilas, estas son isocóricas (iguales). En conclusión, el paciente
presenta compromiso del 111 par craneano, sin compromiso de la pupila, lo que se denomina
/// par incompleto. Por los hallazgos del examen clínico se estudió la posibilidad de diabetes
en el paciente, condición que se confirmó con los exámenes de laboratorio.
154
Neuroanatomía
El paciente asiste a control 7 días después de su primera visita (figura 8.25).
Pregunta 2: ¿qué hallazgos encontrados al examen observa? ¿Considera que hay mejoría
con respecto a la primera visita?
A B e
Figura 8.25A. Mirando de frente.
Figura 8.25B. Mirando hacia arriba.
Figura 8.25C. Mirando a la izquierda.
Respuesta 2: el paciente presenta marcada mejoría de la ptosis palpebral (A), que se

hace más evidente al mirar hacia arriba (B) y se aprecia leve movimiento del ojo derecho
al mirar a la izquierda (paresia del recto interno-e). La diabetes es causa frecuente de le-
sión del 111 par craneano. Hay otras entidades que producen lesión incompleta del 111 par.
Los invitamos a indagar por otras posibles etiologías. 3 semanas después, el paciente no
presentaba déficit neurplógico.
Caso2
Una paciente de 74 años asiste a consulta por presentar imposibilidad para abrir el ojo izquier-
do y cefalea periorbitaria ipsolateral de 2 días de evolución.
Pregunta 3: ¿qué observa en la figura 8.26? ¿Cómo le parece el tamaño de la pupila?

¿Considera que la paciente presenta compromiso del 111 par izquierdo o síndrome de
Horner izquierdo?
A B e
Figura 8.26A. La paciente mira de frente
Figura 8.26B. Se le levanta el párpado y se le pide a la paciente que mire de frente.
Figura 8.26C. Se le pide a la paciente que mire hacia la derecha.
Respuesta 3: la paciente presenta ptosis palpebral izquierda y al levantar el párpado se

aprecia desviación del ojo izquierdo hacia fuera, lo que indica compromiso del músculo
recto interno, por consiguiente, la paciente tiene compromiso de dos músculos inervados
por el 111 par. Al apreciar la pupila se observa que está dilatada, lo que demuestra compro-
miso de las fibras parasimpáticas que acompañan al 111 par y predominio de las fibras sim-
páticas, lo que produce midriasis. Es decir, las fibras simpáticas están bien, por ende, no
hay cabida para el diagnóstico de síndrome de Horner.
155
La paciente presenta lesión del 111 par con compromiso de la pupila, lo que se denomina
como /// par completo.
Cuando una persona presente lesión completa del 111 par, se debe confirmar o descartar la
presencia de aneurisma de la arteria comunicante posterior, que es la que acompaña en
su recorrido al 111 par. Por esta razón se realizó TAC cerebral simple y angio-TAC (figura 8.27) .
Pregunta 4: ¿qué observa en la TAC simple (A) y en la angio-TAC (B)?
Figura 8.27A. TAC cerebral simple en la que se aprecia lesión redondeada hiperdensa (1) izquierda, por delante del mesen-
céfalo (2).
Figura 8.27B. La angio-TAC muestra aneurisma gigante de la arteria carotida interna (1) y la comunicante posterior, que no
se aprecia en esta proyección.
Respuesta 4: los hallazgos de la TAC cerebral y la angio-TAC son compatibles con aneuris-
ma de la arteria carótida interna y de la comunicante posterior izquierdas, hallazgos qu e
explican el compromiso del 111 par craneano en esta paciente.
Caso3
Una paciente de 39 años viene presentando dolor cervical izquierdo, continuo, de varios me-
ses de evolución, que ha venido empeorando. En las últimas semanas ha notado dificultad
para levantar el párpado izquierdo.
Pregunta 5: ¿qué observa en la figura 8.28? ¿Cómo le parece el movimiento de los ojos
y el tamaño de la pupila? ¿Considera que la paciente presenta compromiso del 111 par iz-
quierdo o síndrome de Horner izquierdo?
Figura 8.28A. La paciente mira al trente.

Figura 8.28B. Se le levantan los párpados y se le pide que mire de frente.
Figura 8.28D. Se le pide que mire a la derecha.
Figura 8.28E. Se le pide que mire hacia la punta de la nariz.
156
Neuroanatomía
Respuesta 5: se aprecia ptosis palpebral izquierda (figura 8.28A). La mirada de frente es

central (figura 8.28B) y los movimientos horizontales de los ojos están conservados (fi-
guras 8.28C y D). Al realizar la convergencia se aprecia la pupila izquierda miótica (figura
8.28E). Estos hallazgos indican que la ptosis palpebral no es secundaria a lesión del 111 par.
La presencia de ptosis palpebral y pupila izquierda ligeramente miótica son hallazgos
compatibles con síndrome de Horner. Además, la paciente presentaba anhidrosis (pérdi-
da de la sudoración) en la hemicara izquierda.
Como la paciente venía presentando dolor cervical lateral, se realizaron estudios com-
plementario que confirmaron la presencia de lesión en el ápice pulmonar izquierdo, que
seguramente estaba comprimiendo la cadena cervical simpática. Cuando se encuentra
una lesión del ápice del pulmón que compromete la cadena simpática cervical y el piejo
braquial, esta se conoce como síndrome de Pancoast.
Caso4
Un paciente de 19 años de edad, estudiante de ciencias sociales, a quien le encanta leer, des-
de hace varios años presenta dificultad para leer porque presenta cefalea frontal y cansancio
visual después de periodos cortos de lectura.
Pregunta 6: al examinar los movimientos oculares (figura 8.29), ¿qué observa?
A B e D

Figura 8.29B. Mira hacia el lado derecho.
Figura 8.29C. Mira hacia el lado izquierdo.
Figura 8.29D. Se le pide que se mire la punta de la nariz.
Respuesta 6: se aprecia imposibilidad para la convergencia del ojo derecho, lo que pro-
duce visión doble (diplopía) al realizar este movimiento, como ocurre al leer. Por lo pro-
longado del cuadro clínico se sospechó lesión del músculo troclear más que del IV par, fue
llevado a cirugía y se corrigió el defecto.
Casos
Un paciente de 64 años de edad presenta episodios de cefalea tipo migraña desde joven.
Asiste al servicio de urgencias porque presentó episodio de migraña, pero empieza a notar
diplopía al mirar a la derecha. No refería compromiso motor en las extremidades.
Pregunta 7: ¿qué observa al examen, en la figura 8.30? Se realizó IRM cerebral. ¿Qué obser-
va en el corte que se muestra a nivel del puente?
157

Figura 8.30B. Se le pide que mire hacia la derecha.
Figura 8.30D. IRM en secuencia T2, corte transversal a nivel del puente.
Respuesta 7: al examen se aprecia compromis o del vI par derecho. No se observó com-

promiso del vII par, ni hemiparesia, lo que descarta la posibilidad de lesión a nivel del
puente. La IRM cerebral no muestra hallazgos anormales. El cuadro corresponde a migraña
complicada u oftalmopléjica.
Caso6
Una paciente de 68 años presentaba herpes zóster intercostal, también conocida como cule-
brilla, y venía recibiendo tratamiento analgésico y antiviral para esta condición. Súbitamen te
empieza a notar diplopía al mirar a la derecha.
Pregunta 8: ¿qué observa al examen, en la figura 8.31?
A B e o
Figura 8.31A. La paciente mira a la izquierda.
Figura 8.31B. Mira a la derecha.
Figura 8.31C. Se le pide que cierre los ojos.
Figura 8.310. Se le pide que muestre los dientes.
Respuesta 8: se aprecia lesión del vI par derecho, sin compromis o del nervio facial.
Algunos pacientes con herpes zóster pueden presentar lesión en algún par craneano
motor.
Pregunta 9: se realizó RNM cerebral (figura 8.32), ¿qué observa?
158
Neuroanatomía
Figura 8.32A. IRM en secuencia FLAIR a nivel de la porción inferior del puente.
Figura 8.32B. IRM en secuencia FLAIR a nivel de la porción superior del puente. Las imágenes no detectan anormalidad
dentro del tronco cerebral.
Pregunta 1O: la paciente es vista 1 mes después de iniciado el cuadro clínico (figura 8.33),
¿qué observa?
A B
Figura 8.33A. Mirada hacia la izquierda.

Figura 8.33B. Mirada hacia la derecha.
Respuesta 1O: se aprecia mejoría significativa en los movimientos oculares y la paciente

no presenta diplopía.
Caso7
Un paciente de 54 años viene presentando dolor periorbitario derecho desde hace 15

días, y 2 días antes de asistir a consulta presenta ptosis palpebral derecha. La figura 8.34
muestra los hallazgos de los movimientos oculares.
159
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Figura 8.34B. Se levanta el párpado derecho y mira de frente.
Figura 8.34C. Se le pide que mire a la derecha.
Figura 8.34D. Se le pide que mire a la izquierda.
Figura 8.34E. Se le pide que mire hacia arriba
Figura 8.34F. Se le pide que mire hacia abajo y al centro (convergencia).
Respuesta 11: se aprecia compromiso de los pares craneanos derechos 111, 1v y VI. El ante-
cedente de dolor periorbitario sugiere compromiso de V1 (rama oftálmica del nervio trigé-
mino). El sitio anatómico donde se localizan los tres pares mencionados y la rama V1 está a
nivel del seno cavernoso. Por esta razón, se realiza IRM de los senos cavernosos (figura 8.35).
Figura 8.35A. IRM con medio de contraste en secuencia T1, corte transversal, en la que se aprecian las carótidas internas
en la porción intracavernosa (flecha). La pared del seno cavernoso derecho se observa más gruesa.
Figura 8.35B. IRM en secuencia T1, corte coronal con medio de contraste en la que se aprecia las arterias carótidas en la
porción intracavernosa y se observa la pared del seno cavernoso derecho más gruesa (flecha).
Respuesta 12: se observa engrosamiento de la pared lateral del seno cavernoso derecho,
sugestivo de lesión inflamatoria o infiltrativa.
El paciente recibe tratamiento farmacológico para esta condición (síndrome de Tolosa-Hunt)
y, en la figura 8.36, se observa la respuesta 15 días después de haber iniciado el tratamiento.
Pregunta 13: ¿que observa?
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Figura 8.36. El paciente mira de frente, a la izquierda, a la derecha y hacia arriba.
Respuesta 13: se aprecia mejoría en la ptosis palpebral y en los movimientos del ojo derecho.
160
Neuroanatomía
Caso8
Un paciente de 31 años de edad, mientras se encontraba trabajando frente al computador,

empieza a presentar visión doble, sin otro síntoma asociado.
Pregunta 13: el paciente asiste a consulta prioritaria, ¿qué observa al examinar los movi-
mientos oculares, figura 8.37?
A B e D
Figura 8.37A. Mirada de frente.

Figura 8.37B. Mirada hacia el lado izquierdo.
Figura 8.37C. Mirada hacia el lado derecho.
Figura 8.37D. Mirada hacia arriba.
Respuesta 13: al examinar los movimientos oculares se observa imposibilidad en la

aducción del ojo izquierdo al mirar a la derecha. Si la lesión correspondiera a la alteración
del 111 par o del músculo recto interno el ojo izquierdo estaría desviado hacia fuera al mirar
al frente. Por consiguiente, este hallazgo corresponde a lesión del fascículo longitudinal
medio izquierdo, condi.ción que se conoce como oftalmop/ejía internuclear.
Pregunta 14: como el fascículo se localiza en el puente y en el mesencéfalo, se realizó IRM

cerebral y se muestran las imágenes a estos niveles, figura 8.38, ¿qué alteración observa?
Figura 8.38A. IRM cerebral en secuencia T2, corte transversal a nivel del puente.
Figura 8.38B. IRM cerebral en secuencia T2, corte transversal a nivel del mesencéfalo.
Respuesta 14: la IRM no muestra lesiones a nivel del tronco cerebral ni hemisférico. El pa-
ciente es visto 3 días después de su primera visita y refiere mejoría de los síntomas visuales.
Pregunta 15: ¿qué aprecia en la mirada conjugada horizontal, en la figura 8.39?
Figura 8.39. El paciente mira hacia la izquierda y hacia la derecha
161
Respuesta 15: se aprecia mejoría significativa en los movimientos oculares horizontales.
Caso 9
Una paciente de 34 años de edad empezó a notar visión doble cuando miraba hacia los lados,
4 días antes de asistir a consulta. La paciente experimenta empeoramiento de su visión, sin
otros síntomas asociados y, por esa razón, asiste a consulta. Al examinar los movimientos ocu-
lares verticales no se observa anormalidad.
Pregunta 16: al examinar los movimientos horizontales, figura 8.40, ¿qué observa?
A B e
Figura 8.40B. Mirada hacia el lado derecho.
Figura 8.40C. Mirada hacia el lado izquierdo.
Respuesta 16: la mirada de frente es normal. Cuando la paciente mira hacia el lado dere-
cho se observa que el ojo izquierdo no aduce y, al mirar hacia el lado izquierdo, el ojo dere-
cho presenta déficit en la aducción. Además, la paciente presenta visión doble (diplopía).
Estos hallazgos son compatibles con lesión de los fascículos longitudinales medios bila-
terales (oftalmoplejía internuclear bilateral), con mayor compromiso del lado izquierdo.
Se realiza IRM cerebral simple y con contraste, que está dentro de límites normales, sin
evidencia de lesiones hemisféricas ni en el tallo cerebral. La paciente no desea recibir
tratamiento y una semana después nos envía un video en el que se aprecia la mirada ho-
rizontal (figura 8.41)
A 8
Figura 8.41A. Mirada a la derecha.
Figura 8.41B. Mirada a la izquierda.
Respuesta 17: se aprecia resolución espontánea del déficit motor en la mirad horizontal. La
oftalmoplejía internuclear se caracteriza por alteración en los movimientos oculares en la mi-
rada horizontal debida a lesión en el fascículo longitudinal medio (FLM), tracto que se origina
en el núcleo del VI par y termina en el núcleo del 111 par contra lateral. Las lesiones del FLM resul-
tan en la incapacidad para la aducción al realizar la mirada horizontal. Las lesiones en el tron-
co cerebral pueden comprometer este fascículo, pero la causa más frecuente es la esclerosis
múltiple, especialmente en pacientes jóvenes. Por eso, en el caso 8 y 9 se realizaron estudios
para esta condición. En general, la oftalmoplejía internuclear mejora espontáneamente.
162
Neuroanatomía
Caso 10
Pregunta 18: ¿al examinar los movimientos oculares de la paciente de la figura 8.42, qué
observa?
A B e
o E
Figura 8.42B. Mirada hacia abajo.
Figura 8.42C. Mirada hacia arriba.
Figura 8.42D. Mirada horizontal a la derecha.
Figura 8.42E. Mirada horizontal a la izquierda.
Respuesta 18: al observar la mirada de frente y los movimientos horizontales no se apre-

cia anormalidad, pero se observa imposibilidad para llevar la mirada hacia arriba y hacia
abajo. Los mecanismos que garantizan la mirada conjugada vertical se localizan en el me-
sencéfalo en la región pretectal y en el tegmento. Esta condición corresponde al síndro-
me de Parinaud, descrito por el neurólogo francés Henri Parinaud, que se caracteriza por
parálisis de la mirada vertical hacia arriba y, en ocasiones, hacia abajo.
Pregunta 19: por los hallazgos al examen se realizó IRM cerebral (figura 8.43), ¿que obser-
va? ¿Cómo están los reflejos pupilares?
A 8
Figura 8.43A. IRM en secuencia T1, corte sagital a nivel del mesencéfalo.
Figura 8.43B. Corte transversal a nivel de los colículos superiores.
163
Respuesta 19: en la IRM corte sagital se aprecia lesión quística por delante del acueducto
cerebral, en el tegmento del mesencéfalo y en el corte transversal se hace más evidente
la presencia de imagen hiperintensa dentro de la lesión quística, que corresponde al es-
clólex (cabeza de la tenia: neurocisticercosis) . Las pupilas no responden a los estímulos
lumínicos (pupilas fijas).
La neurocisticercosis es la infección parasitaria más común del sistema nervioso central

en humanos. La tenia solium es el agente causante de la neurocisticercosis y los humanos
somos el huésped final. Cuando ingerimos alimentos infectados con larvas enquistadas en,
por ejemplo, la carne de cerdo, estas maduran en el intest ino humano hasta llegar a la forma
adulta (la tenia), que deposita los huevos en las heces. Una vez ingeridos a través de la trans-
misión fecal-oral, los huevos se transforman en oncosferas, la forma larvada del parásito. Estas
oncosferas penetran la pared intestinal y, a través del torrente sanguíneo, terminan en diferen-
tes órganos y forman los quistes.
Un paciente venía presentando en los últimos días y de manera progresiva una marcada somno-
lencia. El día que llegó a urgencias no respondía a estímulos dolorosos. El paciente tomaba anti-
convulsivantes y, en la última semana, habían incrementado la dosis. A los 2 días de estar en ob-
servación y de encontrarse más despierto se examinaron los movimientos oculares (figura 8.44).
A B
e D E
Figura 8.44A. Mirada hacia arriba
Figura 8.44B. Se le pide al paciente que mire hacia abajo.
Figura 8.44C. Mirada hacia el lado derecho.
Figura 8.44D. Mirada hacia el lado izquierdo.
Figura 8.44E. Mirada de frente,
Figura 8.44F. Convergencia
Respuesta 20: la mirada central es normal. La mirada horizontal está conservada, pero
al examinar los movimientos oculares se aprecia parálisis de la mirada hacia arriba y se
conserva la mirada hacia abajo, con imposibilidad para realizar la convergencia, lo que
corresponde a síndrome de Parinaud.
164
Neuroanatomía
Pregunta 21: se realizó TAC cerebral simple (figura 8.45), ¿que observa?
Figura 8.45A. TAC cerebral simple, en la que se aprecia aumento del tamaño de los ventrículos laterales y presencia de
válvula de drenaje de líquido cefalorraquídeo (flecha).
Figura 8.45B. Corte transversal más inferior, en el que se aprecia aumento del volumen de los cuernos frontales y occipita-
les. Se observa la válvula dentro del cuerno frontal derecho.
Respuesta 21: en resumen, se trata de un paciente joven, quien presentaba hidrocefalia

que venía siendo tratada con la válvula y recibía tratamiento anticonvulsivante. Por los
hallazgos de la TAC cere~ral se reprogramó la válvula y la dosis de los medicamentos se
adecuaron a su peso, con lo que el paciente presentó marcada mejoría.
NERVIO TRIGÉMINO O V PAR CRANEANO
El nervio trigémino está constituido por fibras aferentes que traen información sensitiva de la
cara y de la cavidad nasal y oral. Posee también fibras motoras que se encargan de inervar los
músculos para la masticación.
El núcleo motor del nervio trigémino se localiza hacia la mitad del puente, medial al nú-
cleo sensitivo principal o póntico del v par, cercano al piso del 1v ventrículo. Las fibras nerviosas
atraviesan el puente y lo abandonan por la cara lateral, se dirigen hacia el ganglio del trigémi-
no en la fosita trigeminal, lo atraviesan y abandonan la cavidad craneana por el agujero oval. Al
salir del cráneo, las fibras motoras se unen a V3 o nervio mandibular para inervar los músculos
masticatorios: el masetero, el temporal y los pteriogoideos medial y lateral. Además, hay fibras
motoras que terminan inervando el músculo tensor del tímpano, el tensor del velo del pala-
dar, los músculos milohiodeos y el vientre anterior del digástrico.
NERVIO FACIAL O VII PAR CRANEANO
El nervio facial es un nervio mixto que contiene fibras eferentes y aferentes somáticas y visce-
rales; además, participa en varios reflejos originados por diferentes tipos de aferencias. A con-
tinuación se describen cada uno de sus componentes:
Fibras eferentes somáticas: el núcleo motor del nervio facial se localiza en la porción
ventrolateral del tegmento en la parte inferior del puente. Las fibras que se desprenden
del núcleo se dirigen hacia atrás y hacia la línea media, rodean el núcleo del v1 par y se diri-
gen lateralmente para abandonar el puente a nivel de la porción lateral del surco póntico
165
inferior (ángulo pontocerebeloso), donde también se localiza el v111 par craneano. Al aban-
donar el puente, las fibras se dirigen hacia el conducto auditivo interno y acompañan en
su recorrido al v111 par, continúan su curso y toman el canal del facial para abandonar el
cráneo por el agujero estilomastoideo y terminar inervando los músculos de la expresión
facial de la hemicara ipsolateral (figura 8.46), como el frontalis, el orbicular de los párpa-
dos, el buccinador, el risorio, el orbicular de los labios, etc.
Cada núcleo del facial está formado por dos componentes, dorsal (superior) y ventral
(inferior), es decir, cada nervio facial contiene fibras de los dos componentes nucleares.
Las fibras que se originan de la porción superior inervan la mitad superior de la hemicara
y las que se originan de la mitad inferior inervan la mitad inferior de la hemicara (figura
8.46). Por consiguiente, lesiones que comprometan el núcleo del nervio facial o el nervio
en alguna parte de su trayecto afectarán la inervación de los músculos de toda la hemica-
ra, condición que se conoce como parálisis facial periférica.
Las fibras corticobulbares que se originan de la corteza motora de un hemisferio ce-
rebral suplen las porciones superiores de ambos núcleos faciales, mientras que la porción
inferior del núcleo facial recibe únicamente fibras corticobulbares del hemisferio contra-
lateral. Entonces, el núcleo superior del nervio facial recibe fibras corticobulbares (cortico-
nucleares) de ambas cortezas motoras, mientras que la porción inferior del núcleo facial
recibe únicamente fibras de la corteza motora contra lateral. Cuando se produce lesión en
la corteza motora que corresponda a la región cortical de la cara o en alguna parte del
recorrido de las fibras corticobulbares, la porción inferior del núcleo del facial dejará de
recibir información de las fibras corticobulbares contra laterales, lo que producirá paresia o
plejia de los músculos en la mitad inferior de la hemicara, contra lateral al sitio de la lesión
(figura 8.46A), condición que se conoce como parálisis facial central.
El nervio facial, además de inervar los músculos de la hemicara para la expresión facial,
proyecta ramas que suplen el músculo estapedio, el vientre posterior del digástrico, el
estilohiodeo, el platisma y los músculos auriculares.
Figura 8.46A. Esquema que muestra compromiso muscular de la mitad inferior de la hemicara izquierda. La paciente puede
arrugar la frente y cerrar el ojo izquierdo, pero la comisura labial se desvía hacia el lado opuesto, hallazgos que correspon-
den a parálisis facial central izquierda.
Figura 8.46B. Esquema que muestra compromiso muscular de toda la hemicara, el paciente no puede arrugar la frente, ni
cerrar el ojo y, además, la comisura labial se desvía hacia el lado sano. Estos hallazgos corresponden a parálisis facial periférica.
166
Neuroanatomía
Fibras eferentes viscerales: del núcleo salivatorio superior, localizado en la formación

reticular en la parte inferior del puente, se originan fibras preganglionares parasimpáticas
(viscerales) que se unen al vII par como el nervio intermedio o de Wrisberg, nombrado así
por el anatomista alemán Heinrich August Wrisberg (1739-1808). Las fibras acompañan
en su recorrido al nervio facial y se producen dos divisiones: una toma el nervio cuerda
del tímpano y luego el nervio lingual para hacer sinapsis en el ganglio submandibular e
inervar, a través de fibras postganglionares, las glándulas sublinguales y submandibulares
(figura 8.47). Otras fibras toman el nervio petroso mayor y terminan haciendo sinapsis
en el ganglio pterigopalatino, para terminar inervando, como fibras posganglionares, las
glándulas nasales, palatinas y lacrimales. La activación de estas fibras induce lacrimación
y salivación, también secreción de las glándulas nasales.
Fibras aferentes viscerales: estas fibras llevan información gustativa de los dos tercios
anteriores de la hemilengua ipsolateral. La porción periférica de estas neuronas se ori-
ginan en los botones gustativos y toman el nervio lingual; luego, el nervio cuerda del
tímpano y los cuerpos de las neuronas se localizan en el ganglio geniculado. A partir del
ganglio, las fibras centrales toman el nervio intermedio y penetran al tronco cerebral para
terminar en el núcleo solitario en su porción superior (figura 8.47).
Figura 8.47. Componentes nerviosos que constituyen el nervio facial. 1: nervio cuerda del tímpano; 2: núcleo solitario; 3:
nervio petroso superficial mayor; 4: núcleo salivatorio superior; s: fibras motoras del VII par craneano que rodean el núcleo
del VI par craneano.
Fibras aferentes somáticas: la información aferente somática (dolor, temperatura, tacto

superficial) que proviene de la porción posterior del pabellón auricular y del conducto au-
ditivo externo es llevada por fibras aferentes somáticas, cuyos cuerpos neuronales reposan
en el ganglio geniculado y la porción central de estas fibras penetran al tronco cerebral a
través del nervio intermedio y terminan en el núcleo espinal del nervio trigémino. Como se
puede apreciar, el nervio facial lleva información motora para los músculos de la expresión
facial, para el músculo estapedial y para las glándulas lacrimales; información aferente que
proviene del pabellón auricular y el conducto auditivo externo, e información gustativa de
los 2/3 anteriores de la hemilengua ipsolateral. Por consiguiente, cuando se produce lesión
del vII par, además de los hallazgos motores, se deben tener en cuenta otros síntomas acom-
pañantes, derivados de lesión de los componentes que constituyen el nervio.
167
Caso 12
Un paciente de 20 años de edad refiere dolor retroauricular de 2 días de duración, en las últi-
mas horas manifiesta sensación de adormecimiento de la hemicara derecha y de dolor auditi-
vo (otalgia) con el sonido de los pitos de los carros.
Pregunta 22: ¿qué observa al examen físico (figura 8.48)? Con base en la descripción an-
terior, ¿considera que la parálisis facial es central o periférica?
A e e
Figura 8.48A. Se le pide al paciente que cierre los ojos suavemente.
Figura 8.48B. Se le pide al paciente que levante las cejas.
Figura 8.48C. Se le pide al paciente que muestre los dientes y trate de cerrar los ojos.
Respuesta 22: al cerrar los ojos suavemente (figura 8.48A) se alcanza a observar la esclera
del ojo derecho, por compromiso del músculo orbicular de los párpados, responsable de
esta acción. Este hallazgo se conoce como fenómeno de Bel/, en memoria de Sir Charles
Bell (1771-1842), quien fue el que reconoció que la parálisis facial periférica resultaba por
compromiso del v11 par craneano, conocido en ese entonces como nervio respiratorio. La
figura 8.488 muestra contracción del músculo frontalis izquierdo y parálisis del derecho
y, en la figura 8.48(, se aprecia desviación de la comisura labial hacia el lado izq uierdo,
el lado sano. En resumen, se aprecia paresia de toda la hemicara derecha, lo que corres-
ponde a parálisis facial periférica derecha. El paciente refería disminución en la capacidad
para distinguir los sabores, condición que mejoró en el transcurso de los días siguientes.
Además, el paciente recibe tratamiento farmacológico y es referido para rehabilitación.
Pregunta 23: el paciente es visto en control 3 meses después (figura 8.49), ¿qué observa?
A 8 e
Figura 8.49A. Se le pide al paciente que muestre los dientes.
Figura 8.49B. Se le pide al paciente que arrugue la frente.
Figura 8.49C. Se le pide al paciente que cierre los ojos.
168
Neuroanatomía
Respuesta 23: se aprecia marcada mejoría de la expresión facial.
La parálisis facial o de Bell es de causa no aclarada, aunque se han sugerido factores

vasculares, inflamatorios y virales, como la infección por el virus del herpes. Los estudio epide-
miológicos muestran que entre 11-40 personas por 100 000 son afectadas cada año por esta
condición. En un estudio reciente con 496 pacientes escogidos de forma aleatoria para el uso
de corticoides, de medicamento antiviral y de placebo, se encontró a los 9 meses recupera-
ción de la parálisis en el 94 % de los pacientes que recibieron esteroides, en comparación con
el 81 % de recuperación en los que no los recibieron.
100
90
"'o
"O 80
Q)
D.
:::, 70
u
....e
Q) 60
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C1l
CL
10
·o
o 3 6 9
Meses
Figura 8.50. Recuperación de la parálisis facial entre 3-9 meses. Color naranja: pacientes que recibieron prednisolona; color
verde: pacientes que recibieron placebo.
Caso 13
Un paciente de 77 años es traído por sus familiares porque observaron que se le desviaba la
boca hacia un lado. No presentaba síntomas o signos adicionales (figura 8.51).
Pregunta 24: ¿qué observa? ¿El paciente presenta parálisis facial central o periférica?
A B e o
Figura 8.51A. Mirada de frente en reposo.
Figura 8.51B. Se le indica que mire hacia arriba y arrugue la frente.
Figura 8.51C. Se le indica que cierre los ojos.
Figura 8.51D. Se le indica que muestre los dientes.
Respuesta 24: al examinar los músculos de la cara se aprecia desviación de la comisura la-
bial hacia el lado derecho del paciente. Los músculos de la mitad superior de la hemicara no
presentan alteración. Los hallazgos son compatibles con parálisis facial central izquierda, lo
169
que sugiere compromiso en las fibras cortico-nucleares que se originan en la corteza moto-
ra del hemisferio derecho o en trayecto de las fibras hacia el núcleo facial izquierdo.
Pregunta 25: se tomó IRM (figu ra 8.52), ¿qué observa?
Figura 8.52A. IRM en secuencia T2-FLAIR, en la que se aprecia lesión brillante subcortical en hemisferio derecho.
Figura 8.52B. Secuencia mapa ADC que muestra restricción de la misma lesión que se aprecia en el FLAIR.
Respuesta 25: la lesión que se aprecia en la IRM cerebral es compatible con infarto cere-
bral agudo, subcortical y corresponde al hallazgo del examen físico. El paciente recibió
tratamiento farmacológico y el déficit neurológico mejoró. ·
Caso 14
Un paciente fue atropellado accidentalmente por un ciclista y, al caer bruscamente, se golpeó

contra el andén. Viene a consulta 8 días después porque la hija nota que se le desvía la boca al
sonreír y porque ha venido perdiendo el equilibrio.
Pregunta 26: al examinarlo (figura 8.53), ¿qué observa?
Figura 8.53A. Se le pide al paciente que suba las cejas.

Figura 8.53B. Se le pide al paciente que cierre los ojos.
Figura 8.53C. Se le pide al paciente que muestre los dientes.
Figura 8.53D. Se examina la porción retroauricular.
170
Neuroanatomía
Respuesta 26: el paciente presenta parálisis facial periférica izquierda y se aprecia equi-
mosis retroauricular, signo de Battle, que sugiere trauma del hueso temporal. Dentro del
hueso temporal se encuentra el oído interno. Otro signo de fractura del cráneo en este
paciente incluye equimosis infraorbitarias (ojos de mapache), lo que sugiere trauma en el
hueso frontal. En conclusión, se trata de un paciente con facial periférico, pero de causa
traumática, que respondió muy bien al tratamiento médico.
Caso 15
Pregunta 27: ¿qué observa en el paciente de la figura 8.54? ¿En dónde ubica la lesión?

Figura 8.54B. Mirada hacia la derecha.
Figura 8.54C. Se le pide al paciente que cierre los ojos y muestre los dientes.
Respuesta 26: al examinar al paciente se observa compromiso del v1 par derecho y facial
periférico izquierdo.
Para la descripción de los pares craneanos 1x, x, x1, x11, que en el ejercicio médico se deno-
minan pares bulbares, se debe tener en cuenta el esquema de la figura 8.55, que presenta la
relación y trayectoria de los pares que se relacionan con la médula.
Figura 8.55. Esquema de un corte transversal de la médula. 1: pirámides; 2: lemnisco medial; 3: fascículo espinotalámico; 4:
fascículo longitudinal media; s: pedúnculo cerebeloso inferior; 6: núcleo espinal del trigémino; 7: núcleo solitario; 8: núcleo
motor dorsal del vago; 9: núcleo ambiguo. Hacia la línea media el núcleo del hipogloso, en el piso del IV ventrículo.
171
NERVIO GLOSOFARÍNGEO O IX PAR CRANEANO
El nervio glosofaríngeo es muy parecido al nervio vago tanto en su aspecto anatómico como
en sus funciones. Es un nervio muy complejo, puesto que tiene varios componentes, entre
estos dos eferentes y tres aferentes, que se describen a continuación:
Fibras eferentes somáticas: la porción rostral del núcleo ambiguo contiene los cuer-
pos de las neuronas que dan origen a fibras motoras somáticas que acompañan al 1x
par, cursan en dirección lateral dentro de la médula y emergen por detrás de la oliva
hasta alcanzar el agujero yugular e inervan el músculo estilofaríngeo. Este músculo al
contraerse eleva la parte superior de la faringe, lo que ocurre durante la deglución y
la fonación.
Fibras eferentes viscerales: del núcleo salivatorio inferior se originan fibras preganglio-
nares parasimpáticas que acompañan al 1x par y terminan en el ganglio ótico. A partir de
este ganglio se desprenden fibras posganglionares que inervan y estimulan la glándula
parótida para la producción de saliva.
Fibras aferentes viscerales: los barorreceptores que se localizan en el seno carotídeo
son el origen para las fibras aferentes viscerales que acompañan el 1x par y terminan en el
núcleo solitario. Estos receptores detectan los cambios en la presión arterial. La estimula-
ción del núcleo solitario genera activación del núcleo motor dorsal del vago y del núcleo
ambiguo, lo que desencadena lentificación de la actividad cardíaca (bradicardia), que se
conoce como barorref/ejo del seno carotídeo.
Fibras aferentes viscerales especiales: el cuerpo carotídeo está formado por quimiorre-
ceptores que detectan cambios en los niveles de dióxido de carbono, la concentración de
oxígeno y el pH. De este complejo de receptores se desprenden fibras que ascienden por
el 1x par y terminan en la porción inferior del núcleo solitario. Al aumentar los niveles de
dióxido de carbono, se activa el núcleo solitario que envía información a las astas anterio-
res del cordón espinal cervical (C3-CS), cuyas fibras forman el nervio frénico que inerva el
diafragma, lo que resulta en aumento de la frecuencia respiratoria y se reduce los niveles
del dióxido de carbono. Otro grupo de fibras aferentes vicerales especiales se relacionan
con la información gustativa que proviene del tercio posterior de la lengua (esta informa-
ción se describe en el capítulo del gusto).
Fibras aferentes somáticas: las fibras que provienen del tímpano, la piel del oído exter-
no, la trompa de Eustaquio, el tercio posterior de la lengua y las tonsilas se unen al 1x par y
terminan en el núcleo espinal del trigémino.
Como se puede apreciar, las lesiones del 1x par pueden producir diversos síntomas, por
ejemplo, con respecto a la función motora, su alteración se evidencia al examinar el re-
f1ejo nauseoso, que se lleva a cabo al estimular la pared posterior de la orofaringe con un
baja lenguas.
NERVIO VAGO O X PAR CRANEANO
El nervio vago contiene fibras aferentes somáticas y viscerales, también fibras eferentes somá-
ticas y viscerales, por lo que se considera un nervio mixto. A continuación se describe breve-
mente cada uno de sus componentes:
172
Neuroanatomía
Fibras eferentes somáticas: se originan de la porción caudal del núcleo ambiguo en

la médula, se dirigen ventrolateralmente, abandonan la médula por detrás de las olivas
y se continúan hacia el agujero yugular o rasgado posterior. Las fibras descienden por
la región cervical y originan varias ramas: 1) el nervio faríngeo, que inerva los músculos
faríngeos y los músculos del paladar blando, 2) el nervio laríngeo superior, que termina
inervando el músculo faríngeo constrictor inferior y el cricotiroideo y 3) su rama laríngea
recurrente, que invervan los músculos intrínsecos de la laringe. La inervación de estos
músculos juega un papel fundamental en el habla y la deglución.
Fibras eferentes viscerales: se originan del núcleo motor dorsal del vago, localizado
cerca al piso del 1v ventrículo, y forman el trígono del vago. Las fibras que se originan de
este núcleo acompañan al x par, como fibras preganglionares parasimpáticas, y terminan
en las paredes de las vísceras torácicas y abdominales. En el capítulo de sistema nervioso
autónomo se hace una revisión más amplia de estas fibras.
Fibras aferentes viscerales: las fibras aferentes se originan de las mismas regiones don-
de terminan las fibras eferentes viscerales, es decir, provienen de las vísceras abdominales
y torácicas, la faringe, el velo del paladar y del esófago. Se originan también de barorre-
ceptores localizados en el arco aórtico que censan los cambios en la presión arterial. Las
fibras aferentes viscerales entran en la médula y terminan en el núcleo solitario, desde
donde llevan a cabo diferentes arcos ref1ejos.
Fibras aferentes somáticas: los receptores para el dolor y tacto profundo y superficial
localizados en la piel de la parte posterior del pabellón auricular y el conducto auditivo
externo transportan su información a través de fibras del nervio vago, cuyo cuerpo se lo-
caliza en el ganglio superior en el agujero yugular y su componente central acompaña al
x par para terminar en el núcleo espinal del trigémino.
Fibras aferentes especiales: hay dos componentes que constituyen este grupo de fi-
bras: uno que está asociado con la función respiratoria, cuyas fibras se originan en los qui-
miorreceptores, localizados en el arco aórtico detectan cambios en el pH y en los niveles
de CO 2 en sangre. Las fibras que ascienden a partir de estos receptores y forman parte del
x par entran en la médula y terminan en núcleos reticulares, cercanos al núcleo solitario. El
segundo grupo se asocia con la transmisión de estímulos gustativos, que se describe en
el capítulo de la vía del gusto.
NERVIO ACCESORIO O XI PAR CRANEANO
El nervio accesorio, al igual que el hipogloso, es un nervio puramente motor somático. El

nervio accesorio se origina de las astas anteriores de los primeros cinco a seis segmentos
cervicales del cordón espinal. Las fibras originalmente se dirigen lateralmente, ascienden
por el conducto raquídeo, penetran a la cavidad craneana a través del agujero magno y
se dirigen hacia delante para tomar el agujero rasgado posterior o yugular y abandonar
el cráneo. Las fibras inervan el músculo trapecio y esternocleidomastoideo ipsolaterales.
Las funciones básicas de estos músculos son las de producir rotación y levantamiento
contra lateral de la cabeza. Por su tamaño, el trapecio cumple otras funciones. Las lesiones
del esternocleidomastoideo producen dificultad para el movimiento de la cabeza hacia el
lado opuesto, mientras que las lesiones del trapecio resultan en descenso del hombro en
el lado afectado (figura 8.56).
173
Figura 8.56. Paciente a quien se le opone resistencia en la frente y se le pide que lleve la cabeza hacia delante. Se observa
atrofia del esternocleidomastoideo derecho.
NERVIO HIPOGLOSO O XII PAR CRANEANO
El nervio hipogloso (de las palabras griegas hipo y glosa, que significan por debajo de la lengua)
se origina del núcleo del hipogloso ipsolateral, que se extiende a lo largo de la médula o bul-
bo raquídeo. Este núcleo está situado en la región dorso-medial de la médula y corresponde
al trígono del hipogloso en el piso del 1v ventrículo (figura 8.55). Las fibras que se originan del
núcleo del hipogloso se dirigen hacia adelante y emergen como una serie de raíces entre la
pirámide y la oliva en cada lado de la médula, por el surco preolivar. Estas fibras se reúnen a
nivel del canal del hipogloso y abandonan el cráneo por el agujero del canal del hipogloso
o condíleo anterior y desciende verticalmente en el cuello hacia el ángulo de la mandíbula.
Durante su recorrido, el nervio hipogloso está cercano a la arteria carótida interna y la vena
yugular interna. A nivel del hueso hioides, el nervio se dirige hacia la lengua donde se ramifica
y forma las ramas linguales que suplen varios músculos intrínsecos de la lengua que controlan
la forma de la lengua. También inerva músculos extrínsecos de la lengua como el estilogloso,
hiogloso y geniogloso, que controlan la forma y posición de la lengua. La contracción de los
músculos genioglosos producen protrusión de la lengua.
Cuando se produce lesión del nervio hipogloso, ya sea en el núcleo o en le mismo nervio,
se produce atrofia de la hemilengua ipsolateral y se apreciará desviación de la lengua hacia el
lado lesionado (figura 8.57). Cuando se lesionan las fibras supranucleares, es decir, hay lesión en
la corteza motora o en alguna parte del recorrido de las fibras hacia el núcleo, se produce pa-
rálisis supranuclear del hipogloso. Como la mayoría de las fibras que terminan en el núcleo son
contra laterales, al intentar protruir la lengua, esta se desviará hacia el lado contra lateral a la lesión.
Figura 8.57. Paciente con lesión del nervio hipogloso. Al protruir la lengua se aprecia desviación hacia la derecha y atrofia
de la hemilengua derecha.
174
Neuroanatomía
Figura 8.58. Paciente con esclerosis lateral amiotrófica. Al protruir la lengua se observa atrofia bilateral.
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CAPÍTULO 9
SISTEMA NERVIOSO
PERIFÉRICO
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Neuroanatomía
En 1751, Benjamín Franklin publicó el panfleto Experimentos y observaciones sobre la electricidad,

que marcó los inicios del entendimiento de los fenómenos eléctricos en los animales. Más ade-
lante, Luigi Galvani y Emil du Bois-Reymond (1) demostraron que los músculos se podían contraer
cuando los nervios se estimulaban eléctricamente y que el encéfalo podía generar electricidad
por sí mismo. Estos hallazgos permitieron establecer el concepto de los nervios como elementos
o «cables» que conducen actividad eléctrica desde y hacia el sistema nervioso central. En aquel
entonces no se había resuelto si los estímulos que producían la contracción muscular utilizaban los
mismos cables que aquellos encargados de llevar información desde la piel.
La comunicación bidireccional a través de estos cables se sugirió a partir de observacio-
nes en las que, por lo general, ocurría pérdida de las sensaciones y la actividad motora al cor-
tar los nervios en una región específica. Hacia 181 O, el físico escocés Charles Bell y el fisiólogo
francés Franc;:ois Magendie establecieron que las fibras o cables se dividen en dos ramas o raí-
ces justo antes de la unión de los nervios espinales con el cordón espinal (2). Estas ramas son la
posterior, la cual llega a la parte posterior del cordón espinal, y la anterior, que va hasta la parte
anterior del mismo. Además, encontraron que seccionar la raíz anterior producía parálisis y
que las raíces posteriores llevaban información sensitiva. Estos hallazgos los llevaron a concluir
que cada nervio tiene una mezcla de diferentes fibras o cables, de las cuales algunas llevaban
información hacia el cerebro y el cordón espinal y otras, a los músculos. A su vez, concluyeron
que en cada fibra motora o sensitiva la transmisión iba en una dirección y los dos tipos de
fibras se agrupaban durante la mayor parte de su recorrido, pero eran anatómicamente se-
gregadas al entrar o salir del cordón espinal. Con la descripción posterior del sistema nervioso
autónomo, se hace evidente la mayor complejidad de los nervios periféricos. De tal forma que,
en la actualidad, se tiene presente que el sistema nervioso periférico posee dos componentes,
el sistema nervioso periférico somático y el visceral.
En la figura 9.1, se pueden observar los componentes del nervio espinal, que son las fibras
aferentes somáticas provenientes de la piel y otras estructuras somáticas, las fibras aferentes
viscerales provenientes de los vasos sanguíneos y otras vísceras, y las fibras eferentes somá-
ticas y viscerales. Las interneuronas que integran la información aferente con la eferente se
encuentran en el cordón espinal.
En su trayecto fuera del conducto raquídeo, cada nervio espinal se divide en una rama
dorsal y una ventral o primaria . La rama dorsal inerva la porción dorsal del tronco, mientras
que la rama ventral inerva las extremidades y la pared ventrolateral del tronco (cavidad torá-
cica y abdominal). En las regiones cervical y lumbosacra, las ramas ventrales se entremezclan
y forman plexos, a partir de los cuales emergen la mayoría de los nervios periféricos. Se debe
tener en cuenta que los pares craneanos antes descritos también hacen parte del término
nervio periférico.
179
Sistema nervioso periférico
Figura 9.1. Esquema de los componentes del nervio espinal. Color rojo: fibras eferentes somáticas; Color amarillo: fibras
eferentes viscerales; Color azul: fibras aferentes somáticas; Color verde: fibras aferentes viscerales.
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO SOMÁTICO
Todos los nervios espinales que inervan la piel, las articulaciones y los músculos que están bajo
control voluntario hacen parte de este sistema. Los axones motores (eferentes) somáticos,
encargados de producir la contracción muscular, se derivan de la porción anterior del cordón
espinal. Los cuerpos de las neuronas motoras se localizan dentro del neuroeje y sus axones
ocupan la parte periférica. Por su parte, los axones sensitivos (aferentes), que traen informa-
ción de la piel, los músculos y las articulaciones, entran al cordón espinal a través de las raíces
dorsales. Asimismo, los cuerpos de estas neuronas se localizan por fuera del cordón espinal, en
los ganglios de las raíces posteriores o dorsales, y cada nervio espinal tiene un ganglio dorsal.
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO VISCERAL
Está formado por neuronas que inervan los órganos internos, los vasos sanguíneos y las glán-
dulas. Los axones aferentes viscerales llevan información acerca de las funciones de las es-
tructuras viscerales hacia el sistema nervioso central, como dilatación de las vísceras, presión
y flujo vascular y contenido de oxígeno en la sangre arterial. Las fibras viscerales motoras o
eferentes regulan la contracción y relajación de los músculos lisos que forman las paredes de
las vísceras y vasos sanguíneos, la frecuencia cardiaca y la función secretoria de varias glándu-
las. Por ejemplo, el sistema nervioso visceral controla la presión arterial al regular la frecuencia
cardiaca y el diámetro de los vasos sanguíneos. Retomaremos este tema en el capítulo del
sistema nervioso autónomo.
En resumen, los nervios espinales poseen fibras aferentes somáticas y viscerales y fibras efe-
rentes somáticas y viscerales (figura 9.1 ). Los axones recubiertos de mielina constituyen la fibra
nerviosa y las fibras nerviosas que forman el nervio periférico se agrupan en fascículos o haces.
180
Neuroanatomía
CLASIFICACIÓN DE LAS FIBRAS NERVIOSAS
Lloyd y Chang (1948) clasificaron las fibras aferentes que provienen de músculos felinos en
cuatro grupos de acuerdo con su grosor: grupo 1, las más gruesas y mielinizadas; grupo 11, de
grosor intermedio; grupo 111, delgadas, y grupo IV, las no mielinizadas (3). Según la velocidad de
conducción, las fibras aferentes se clasifican en A(a, y 6), By C. Las fibras A son mielinizadas
y las más rápidas son las Aa. Las B corresponden a fibras poco mielinizadas, como las viscera-
les posganglionares, las nociceptivas, las aferentes para temperatura y picazón y las aferentes
viscerales. Las C son no mielinizadas y principalmente nociceptivas. Por su parte, las fibras efe-
rentes somáticas son del tipo A-1.
En el sistema nervioso periférico, las células de Schwann proveen las capas de mielina
alrededor de los axones, las cuales presentan interrupciones a lo largo del axón a intervalos
regulares, conocidas como nódulos de Ranvier. De tal forma que los nódulos de Ranvier están
desprovistos de mielina y tienen baja resistencia. Estos nódulos son ricos en canales de Na+ y
los potenciales de acción se regeneran en estas regiones, lo que permite que el potencial de
acción viaje a lo largo de todo el axón, saltando de nódulo en nódulo. Esto se conoce como
conducción saltatoria (figura 9.2).
En la figura 9.2A, se puede ver la trayectoria de los impulsos saltatorios y, de forma distal,
la liberación de los neurotransmisores en la unión neuromuscular.
\ A
B
Figura 9.2A. Esquema de una neurona mielinizada.
Figura 9.2B. Micrografía electrónica de un axón. Flechas rojas: microtúbulos; Mi : mitocondrias; M: capa de mielina; Ap: asas
paranodales; NR: nódulo de Ranvier.
181
Sistema nervioso perif¿rico
COMPOSICIÓN DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
Las fibras que constituyen los nervios periféricos se agrupan en fascículos o paquetes de fi-
bras. Cada nervio periférico está conformado por los siguientes componentes (figura 9.3):
Epineurio: formado por una capa densa de tejido conjuntivo que circunda varios haces
o fascículos de fibras nerviosas.
Perineurio: corresponde a una capa de tejido conjuntivo que circunda cada uno de los
fascículos de nervios periféricos.
Endoneurio: formado por tejido conjuntivo laxo que envuelve cada una de las fibras
nerviosas.
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Figura 9.3A. Imagen por microscopía electrónica. Flecha roja: núcleo de las células de Schwann; En: endoneurio.
Figura 9.3B. Corte de nervio sural. Ep: epineurio rodeando varios haces o fascículos de fibras; P: perineurio rodeando un
fascículo de fibras.
MÚSCULO ESQUELÉTICO Y SU INERVACIÓN
El músculo es el órgano sensitivo más grande del cuerpo humano. Contiene receptores que
responden a la deformación mecánica, los cambios de temperatura, los metabolitos produci-
dos por la actividad muscular y las lesiones musculares que desencadenan dolor. Además, los
nervios relacionados con el músculo llevan información aferente que proviene de las cápsulas
articulares, el periostio y las membranas interóseas. De todas las fibras mielinizadas en un nervio
muscular, cerca del 20 % son fibras motoras que se originan en las motoneuronas alfa e inervan
las fibras musculares extrafusales para producir la contracción muscular. Se pueden distinguir
tres clases de tejido muscular con base en sus características morfológicas y funcionales:
Músculo esquelético: contiene fascículos de células multinucleadas alargadas con es-

trías. Su contracción es rápida, fuerte y suele estar bajo control voluntario.
Músculo cardiaco: también contiene estrías y está compuesto por células elongadas
unidas por discos intercalares. Su contracción es involuntaria, vigorosa y rítmica.
Músculo liso: consiste en grupos de células fusiformes sin estrías y su contracción es len-
ta e involuntaria.
El músculo esquelético constituye la gran masa muscular del cuerpo y sus funciones son
mover los huesos en relación con las articulaciones, mover los globos oculares a través de los
músculos extrínsecos del globo ocular, hacer posible la expresión facial a través de la contrac-
ción de los músculos faciales y posibilitar la deglución y la fonación. Cada músculo esquelético
182
Neuroanatomía
está envuelto en una capa de tejido conjuntivo que forma los tendones en sus extremos.
Dentro de cada músculo existen cientos de fibras musculares y cada una está inervada por
un axón. Como el músculo esquelético proviene de 33 pares de somitas, estos músculos y la
parte del sistema nervioso que los controla conforman el sistema motor somático.
La musculatura somática está inervada por las neuronas motoras somáticas, denomina-
das motoneuronas inferiores. Las motoneuronas se distribuyen dentro de las astas anteriores
de manera predecible, dependiendo de su función . Las que inervan la musculatura axial están
mediales a las que inervan los músculos distales y las que inervan los músculos fiexores están
dorsales a las que inervan los músculos extensores. En la figura 9.4, se expone esta distribución
de las motoneuronas y se puede ver que las más mediales inervan los músculos axiales y las
más laterales, los músculos distales.
Figura 9.4. Distribución de las motoneuronas de acuerdo con los grupos musculares.
Existen dos categorías de motoneuronas: las alfa y las gama. Las motoneuronas alfa ac-
túan directamente sobre las fibras musculares y producen contracción. Una motoneurona alfa
y todas las fibras musculares que esta inerve constituyen la unidad motora, como la designó
Sherrington. A su vez, las motoneuronas alfa se comunican con las fibras musculares a nivel
de la unión neuromuscular y liberan acetilcolina. En respuesta a un potencial de acción pre-
sináptico, la acetilcolina es liberada por las motoneuronas alfa y desencadenan un potencial
postsináptico excitatorio en la fibra muscular.
Cada unidad motora de los músculos extensores y axiales tiende a ser muy grande -una
sola motoneurona inerva 1000 fibras musculares-, en contraste con músculos pequeños
como los que controlan los movimientos de los dedos o los ojos, en los que una motoneuro-
na llega a inervar tres fibras musculares. Las unidades motoras pequeñas contienen pequeñas
motoneuronas y las unidades motoras grandes poseen motoneuronas alfa grandes. Las mo-
toneuronas alfa reciben información de tres grandes fuentes (figura 9.5):
Neuronas aferentes: provienen de los husos neuromusculares y proveen información

sobre el estiramiento muscular.
Motoneuronas superiores: provienen de la corteza motora (vía piramidal o haz corti-
coespinal) y el tronco cerebral (haz rubroespinal, reticuloespinal, vestibuloespinal y colícu-
loespinal). Este control es importante en la iniciación y control del movimiento voluntario
y en la postura.
lnterneuronas del cordón espinal: de ellas procede el influjo mayor, que puede ser
excitatorio o inhibitorio. Estas hacen parte fundamental de los circuitos que generan la
programación motora espinal.
183
Figura 9.5. Recepción de información hacia las motoneuronas inferiores o alfa. A: husos neuromusculares; B: vía piramidal
y fascículos descendentes; C: interneuronas.
Los músculos poseen dos tipos de receptores encapsulados: los husos neuromusculares
y los neurotendinosos. El huso neuromuscular contiene fibras musculares modificadas den-
tro de la cápsula que lo forma. Estas fibras musculares se denominan intrafusales para distin-
guirlas de las numerosas fibras extrafusales que forman el músculo esquelético. Casi todos
los músculos esqueléticos tienen husos neuromusculares, excepto los músculos faciales y el
digástrico. Los músculos más pequeños tienden a tener husos más pequeños, los cuales son
más abundantes en los músculos intrínsecos de la mano y el cuello y menos abundantes en
los músculos del muslo y el hombro. Cada huso contiene una fibra aferente tipo la y varias
poco mielinizadas. Además, el huso contiene fibras 6 que inervan los músculos intrafusales.
Las fibras intrafusales reciben inervación por las motoneuronas gama.
Las motoneuronas gamas inervan las fibras intrafusales en sus extremos y, al activarse,
contraen el huso neuromuscular y activan las fibras aferentes intrafusales, las cuales son fibras
muy mielinizadas, de tipo IA. Nótese que la activación de las motoneuronas alfa y gama tienen
efecto opuesto sobre las fibras aferentes intrafusales, de modo que la activación de las mo-
toneuronas alfa disminuye la actividad de las aferencias y la activación de las motoneuronas
gama aumenta su actividad.
Los husos neurotendinosos o musculotendinosos se localizan en la aponeurosis del ten-
dón o las uniones musculotendinosas y son más pequeños que los husos neuromusculares,
además de poseer una cápsula delgada de fascículos de colágeno conectada al tendón. Las
fibras extrafusales se insertan en estos fascículos y, al contraerse, ejercen una fuerza directa so-
bre ellos. Cada huso neurotendinoso contiene una fibra aferente 1~, la cual envía información
de la contracción muscular.
El tejido muscular tiene abundantes terminaciones libres que se activan durante la con-
tracción y estiramiento muscular. También se pueden activar por estímulos nociceptivos y
cambios en la temperatura. Se considera que estas terminaciones libres son las responsables
del dolor muscular.
TRANSMISIÓN SINÁPTICA
Los cuerpos de las motoneuronas periféricas se localizan en las astas anteriores del cordón
espinal y sus fibras inervan el músculo esquelético a través de la unión neuromuscular. En la
medida que las fibras nerviosas terminan en las fibras musculares, estas pierden el recubri-
miento de mielina, se ramifican y forman los botones sinápticos localizados en depresiones
de la superficie de las fibras musculares (pliegues sinápticos). Dentro de los botones sinápticos
184
Neuroanatomía
se encuentran las vesículas sinápticas que liberan acetilcolina. La figura 9.6 muestra la unión
neuromuscular, en la que se puede ver la porción distal (botón sináptico) del axón desprovista
de mielina y los pliegues sinápticos musculares que contienen los receptores. Cabe destacar
que la activación de los receptores musculares desencadena los mecanismos que producen
la contracción muscular.
Figura 9.6. Unión neuromuscular.
Cuando el potencial de acción alcanza la terminal axónica, la membrana se despolariza

y se produce influjo de Ca++, lo que promueve la fusión de las vesículas con la membrana y
la posterior liberación de la acetilcolina en la hendidura sináptica. La acetilcolina actúa sobre
receptores nicotínicos colinérgicos localizados en los pliegues sinápticos y desencadena los
potenciales excitatorios postsinápticos, por la entrada de Na+ a la fibra muscular.
La acetilcolina es inactivada por la acetilcolinesterasa en la membrana basal de la placa
sináptica y la acetilcolinesterasa es sintetizada en el retículo endoplasmático de las neuro-
nas presinápticas y transportada a las terminaciones axonales por los microtúbulos axonales.
Desde el punto de vista clínico, el compromiso de las motoneuronas inferiores produce:
Disminución (paresia) o pérdida (plejia) de la fuerza.

• Atrofia muscular y fasciculaciones.
Disminución de los reflejos (hiporeflexia) o ausencia de reflejos (arreflexia).
• Al examinar la marcha, se puede observar dificultad para realizar la dorsiflexión, lo que obliga
a la persona a levantar más el pie del piso, hallazgo designado como marcha en estepaje.
ARCO REFLEJO
Al aplicar un pequeño golpecito con el martillo de reflejos en la cara anterior de la rodilla, se

estimula el tendón del cuádriceps femoral, músculo extensor de la pierna. Al estirar el múscu-
lo como respuesta al estímulo aplicado en el tendón, la información es transmitida al cordón
espinal, donde se lleva a cabo sinapsis con las motoneuronas de los músculos extensores del
cuádriceps y, al mismo tiempo, se inhiben las motoneuronas para los músculos flexores a tra-
vés de interneuronas.
185
Figura 9.7. Elementos que participan en el reflejo neurotendinoso. Rojo: vía facilitadora ; Marrón: vía inhibitoria.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Para el estudio de la función de los nervios periféricos, la unión neuromuscular y el músculo

esquelético, se utilizan la electromiografía, las velocidades de conducción y los potenciales
evocados. A continuación, dos ejemplos ilustran los hallazgos al estimular un nervio motor y
uno sensitivo (figura 9.8).
MNC L Peroneo - EDB SNC R Sural - Ankle (CalQ

5mV 5ms 1m•
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Figura 9.BA. Neuroconducción motora cerca del tobillo. Flecha azul: estímulo.
Figura 9.8B. Neuroconducción motora cerca de la rodilla.
Figura 9.BC. Neuroconducción sensitiva.
Fuente: cortesía doctor César Forero, laboratorio de electrofisiología del Hospital Universitario de la Fundación Santa fe
de Bogotá.
En la figura 9.8A, se aplica el estímulo en región distal de la extremidad, por ejemplo, cerca
del tobillo ocurre una latencia y se presenta el potencial de acción motor compuesto (PAMC),
en el que se mide la amplitud y duración del potencial. En la figura 9.8B, el estímulo se aplica
en un punto más proximal, por ejemplo, cerca de la rodilla. Por ello, la latencia es más prolon-
gada, pero el PAMC es similar. Las diferencias de latencias corresponden a la velocidad de con-
ducción nerviosa; en este caso es normal.
En la figura 9.8C, se aprecian características visuales parecidas al PAMC. Pero la amplitud
se mide en microvoltios, no en milivoltios, porque los potenciales de acción son mucho más
pequeños.
186
Neuroanatomía
CONSIDERACIONES CLÍNICAS
Síndrome de Guillain-Barré
Este síndrome es una enfermedad infiamatoria en la que se presenta desmielinización de las

fibras nerviosas en los nervios periféricos. Aunque su etiología no se ha establecido con cla-
ridad, se considera que es una reacción inmunológica resultante de una infección o proceso
inflamatorio previo. El agente infeccioso que se asocia con más frecuencia a esta condición es
el Campylobacter jejuni. Esta enfermedad se caracteriza por parálisis rápidamente progresiva,
acompañada de arreflexia. La figura 9.9 muestra una neuroconducción motora en un paciente
con síndrome de Guillain-Barré. Se puede ver que la amplitud del PAMC es mucho más peque-
ña, teniendo en cuenta que la medida de la amplitud es en microvoltios, cuando suele medir-
se en milivoltios. En los estímulos más proximales (C- por encima del codo), la amplitud está
muy disminuida con una duración mayor y una velocidad de conducción disminuida, lo que
corresponde a un bloqueo de conducción observado en esta patología.
MNC R CubRul - AOM
Figura 9.9. Neuroconducción motora en un paciente con Guillaín Barré.

Fuente: cortesía doctor César Forero, laboratorio de electrofisiología del Hospital Universitario de la Fundación Santa fe
de Bogotá.
Daño axonal (degeneración walleriana)
La degeneración walleriana lleva ese nombre en memoria a su autor, Augustus Volney Waller
y se refiere a los cambios que ocurren de forma distal al sitio del daño de la fibra nerviosa.
Inicialmente, el axón se inflama y se torna irregular; luego, el axón y las terminales nerviosas se
fragmentan y son fagocitados por macrófagos y células de Schwann.
La miastenia gravis
Significa debilidad muscular severa y se considera una enfermedad autoinmune en la que an-
ticuerpos se unen a los receptores de acetilcolina en la membrana postsináptica de la unión
neuromuscular. Los anticuerpos inducen debilidad muscular, la única manifestación de la en-
fermedad. La debilidad puede ser generalizada o localizada, es más proximal que distal y, por
lo general, compromete los músculos extraoculares, con diplopía y ptosis. La debilidad au-
menta con el ejercicio y uso repetitivo del músculo (fatiga) y varía de día a día, con actividad
muscular normal o cercana a lo normal en las mañanas. La miastenia gravis es la enfermedad
que afecta la unión neuromuscular con mayor frecuencia. El diagnóstico de miastenia gravis
se confirma por la combinación de los síntomas clínicos y test positivos para anticuerpos es-
pecíficos: anticuerpos contra receptores de actilcolina, anticuerpos contra quinasa específica
187
muscular y anticuerpos contra la proteína 4 relacionada con los receptores de lipoproteínas

4(LRP4). La miastenia gravis ocurre en un tercio de todos los pacientes con ti moma.
Botulismo
La toxina botulínica es producida por el Clostridium botulinum. El botulismo ocurre cua ndo los
alimentos se contaminan con esta toxina, lo que impide la liberación del neurotransmisor en
la unión neuromuscular y resulta en parálisis muscular y del músculo diafragma y, finalmente,
falla respiratoria. La toxina botulínica suele afectar las motoneuronas.
Tétanos
El tétanos es causado por una infección de heridas abiertas por el Clostridium tetani, el cual
produce la toxina tetánica. Esta toxina afecta las interneuronas espinales inhibitorias, lo que re-
sulta en desinhibición de las neuronas motoras espinales y, por consiguiente, hiperexcitación
de las fibras musculares que conlleva contracciones musculares tetánicas (espasmódicas).
Caso 1
Un paciente de 46 años se desempeña como todero en una iglesia de una población de

Tolima. El paciente viene notando dificultad progresiva para levantar las butacas de la iglesia
al hacer aseo y tocar las campanas, hasta el punto de ya no poder realizar estas actividades. No
presenta dificultad alguna para recoger la limos na. Además, refiere que en las últimas semanas
presenta visión doble, especialmente en las tardes. Al examinar la fuerza en las extremidades,
no se encuentran alteraciones.
Pregunta 1: al examinar los movimientos oculares (figura 9.1 O), ¿qué observa?
D E
Figura 9.10A. Mira hacia el frente.
Figura 9.108. Mira hacia arriba.
Figura 9.10C. Mira hacia abajo.
Figura 9.10D. Mira hacia el lado derecho.
Figura 9.10E. Mira hacia el lado izquierdo.
Respuesta 1: se aprecia limitación en los movimientos para la mirada conjugada hori-

zontal hacia ambos lados. Estos hallazgos podrían sugerir oftalmoplejia internuclear. Pero
teniendo en cuenta la historia de pérdida progresiva de la fuerza, acentuada en las tardes,
se sospechó miastenia gravis. Por esta razón, se le realiza prueba de tensilón, con cloruro
de edrofonio (figura 9.11), que es un inhibidor de la acetilcolinesterasa.
188
Neuroanatomía
Pregunta 2: después de realizar prueba de tensilón, ¿qué observa?
Figura 9.11. Prueba de tensilón.
Respuesta 2: se aprecia excursión normal de la mirada horizontal, lo que indica que el

paciente presenta miastenia gravis.
Caso2
Un paciente de 22 años viene presentando dificultad para levantarse de la silla o subir escalo-
nes desde hace varios años, condición que se ha hecho más evidente en los últimos 2 años.
Pregunta 1: al examinar la masa muscular (figura 9.12A) de las piernas, ¿qué observa?
A B
Figura 9.12A. Examinación de masa muscular.
Figura 9.12B. Marcha en punta de pies.
Respuesta 1: se observa hipertrofia (aumento del volumen) de los gemelos.
Pregunta 2: la figura 9.12B ilustra cuando se le pide que camine en la punta de los pies,.
¿qué observa?
Respuesta 2: la marcha en punta de pies, que examina la fuerza distal de las extremida-
des, es normal.
A B e
Figura 9.13A. La paciente se arrodilla para empezar a levantarse.
Figura 9.13B. La paciente apoya su mano sobre el muslo de una pierna y se apoya en la silla con la otra.
Figura 9.13C. La paciente extiende las piernas con apoyo en su rodilla.
189
Pregunta 3: luego se le pide al paciente que se levante del piso (figura 9.13), ¿qué observa?
Respuesta 3: la serie de movimientos ilustrada en la figura 9.13 se conoce como lama-
niobra de Gowers y se observa en pacientes con miopatías. La maniobra de Gowers lleva
su nombre a partir de la descripción que hiciera William Richard Gowers de 220 pacientes
con distrofia muscular de Duchenne (figura 9.14) . Él señala que, en el paciente -por lo
general un niño-, se observaba que apoyaba las manos en sus rodillas al levantarse de
la posición sentada y las elevaba a la medida que estiraba las piernas, lo que se interpreta
como debilidad de los músculos responsables de la extensión de las rodillas y las caderas.
Figura 9.14. Ilustración del signo de Gowers.
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190
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•
Neuroanatomía
La corteza cerebral humana refleja el pináculo del desarrollo filogenético en términos de ta-
maño cortical y complejidad. Se estima que la corteza cerebral contiene 15 billones de neuro-
nas en un área de aproximadamente 220 cm 2. Diferentes partes de la corteza cerebral reciben
múltiples aferencias y la fuente principal de estas masivas proyecciones aferentes corticales
son los tálamos. Otras regiones del encéfalo como el tronco cerebral y la porción basal del en-
céfalo también contribuyen al origen de aferencias corticales. Además, las aferencias cortica-
les provienen de otras regiones corticales del mismo hemisferio y se llevan a cabo por medio
de las fibras de asociación y del hemisferio contralateral a través del cuerpo calloso. En este
capítulo dirigiremos nuestra atención a los aspectos relacionados con los tálamos.
Los tálamos constituyen los complejos nucleares más grandes del diencéfa\o. Recordemos
que el epitálamo que incluye la glándula pinea\, los subtálamos, los hipotálamos y los meta-
tálamos, los cuales corresponden a los cuerpos genicu\ados laterales y mediales, se origina en
el diencéfa\o. El sistema talámico está constituido por los dos tálamos y sus conexiones entre
sus núcleos y con otras estructuras del sistema nervioso. Los tálamos juegan un papel funda-
mental para la transmisión de los mensajes que se dirigen hacia la corteza cerebral desde la
periferia (visión, audición, tacto, gusto, dolor, temperatura) y otras partes del encéfalo (cerebe-
lo, formación reticular). Asimismo, los tálamos se conectan con el estriado y el complejo amig-
dalino, que están vinculados con los movimientos y las respuestas afectivas, respectivamente.
Los tálamos proveen la principal ruta de aferencias a la corteza cerebral a través de las fibras
tálamo-corticales. En esencia, ningún mensaje llega a la corteza cerebral sin haber pasado por
el tálamo, excepto la información olfatoria.
Los tálamos (del latín tha/amus, que significa cama) están ubicados encima de los hipo-
tálamos, hacen parte de la pared lateral del tercer ventrículo y se relacionan lateralmente con
la cápsula interna. En el lado posterior, los dos tálamos están unidos por el núcleo habenular,
que descansa sobre los colícu\os del mesencéfalo.
Macroscópica mente, el tálamo tiene forma ovoide y contiene la lámina medular interna,
una banda de fibras mielinizadas que se bifurca en su extremo anterior. Esta disposición de
la lámina medular interna permite dividir el tálamo en tres regiones: anterior, medial y lateral.
En general, cada grupo de mensajes específicos pasa por un grupo celular específico, que se
definen como núcleos talámicos. Cada tálamo es una colección de más de 100 núcleos y se
distribuyen con base en las tres regiones en los núcleos anteriores, mediales y laterales. Varios
núcleos están inmersos en la lámina medular interna y se conocen como núcleos intra/ami-
nares (figura 10.1).
195
Sistema talámico
Dorsal
Medial
Núcleos talámicos
A-Anterior
Caudal DM - Dorsomedial
•
Ventral
LD - Laterodorsal
LP - Lateroposterior
VA-Ventral anterior
VL - Ventral lateral
VPM -Ventral posteromedial
VPL - Ventral posterolateral
CGM - Cuerpo geniculado medial
CGL- Cuerpo geniculado lateral
Figura 10.1. Distribución de los grupos nucleares del tálamo.
Desde el punto de vista de conexiones, los núcleos talámicos se pueden dividir en los
siguientes grupos:
Núcleos que reciben información de estructuras subcorticales (ganglios basales, cerebelo, tron-
co cerebral y cordón espinal) y tienen comunicación bidireccional con regiones específicas de
la corteza cerebral. Un ejemplo es el núcleo geniculado lateral, que recibe aferencias del tracto
óptico y la corteza visual primaria, al tiempo que envía proyecciones a la corteza visual primaria.
• Núcleos que tienen comunicación bidireccional con múltiples áreas corticales cerebrales. En
adición, estos núcleos pueden recibir información de centros subcorticales. Por ejemplo, el
núcleo pulvinar, que se comunica de manera birideccional con la corteza visual en el lóbulo
occipital y la corteza parietal encargada de la orientación espacial, además de recibir informa-
ción del colículo superior.
Núcleos que tienen eferencias a múltiples áreas de la corteza cerebral, como los núcleos in-
tralaminares, que se proyectan de manera difusa a la corteza cerebral. Estos núcleos también
reciben información de la sustancia reticular en el tallo cerebral y tienen una función activa-
dora sobre la corteza.
• Núcleos que se proyectan a otros núcleos talámicos, como los núcleos reticulares del tálamo
(tabla 10.1 ).
Los grupos nucleares se clasifican en específicos y no específicos o de asociación. Las afe-

rencias específicas hacen referencia a información somatosensorial que termina en un núcleo
talámico dado y se proyecta a una región cortical específica. Entonces, la función de estos nú-
cleos es transmitir una información sensorial específica originada en la periferia a una región es-
pecífica neocortical. Los núcleos no específicos reciben información difusa de áreas corticales
cerebrales, núcleos basales y otros núcleos talámicos; se proyectan de manera difusa y masiva a
la corteza cerebral y a núcleos específicos del tálamo. De esta manera, los núcleos no específi-
cos modulan la actividad neuronal cortical cerebral directamente a través de sus proyecciones
difusas y, de manera indirecta, a través de sus conexiones con núcleos específicos.
196
Neuroanatomía
Tabla 10.1. Núcleos talámicos.
I[" - .· :_J~!ucleo . .... ·_j

Anterior
.. . .
Cuerpos mamilares, hipocampo y giro del cíngulo Memoria
Movimiento, motivación, detección
Ventral anterior Ganglios basales, corteza premotora y orbitofrontal
de recompensa y patrones
Movimiento, especialmente
Ventral lateral Ganglios basales, cerebelo, corteza premotora
coordinación
Tracto espinotalámico, lemnisco medial, corteza Somatosensorial del hemicuerpo
Ventral posterolateral
prefrontal, corteza somatosensorial contralateral
Núcleos sensoriales del trigémino, corteza
Ventral posteromedial Somatosensorial de la cara
somatosensorial
Dorsomedial Sistema límbico Control emocional
Cuerpo geniculado medial Calículo inferior, corteza auditiva Audición
Cuerpo geniculado lateral Tracto óptico, corteza visual Visión
Cuerpos gesticulados medial y lateral, corteza visual,
Pulvinar Movimientos visuales
lóbulo parietal
Ganglios basales, corteza cerebral, sustancia reticular,
lntralaminares Activación cortical difusa
otros núcleos talámicos
Reticular Núcleos talámicos Coordinación intratalámica
Motivación y detección de
Habénula Hipotálamo, sistema límbico, ganglios basales
recompensa
NÚCLEOS DEL TÁLAMO
A continuación, se describen las conexiones y funciones de los núcleos del tálamo:
Grupo nuclear anterior: constituido por tres núcleos, ventral, medial y dorsal, los cuales
conforman el tubérculo anterior del tálamo. Reciben fibras de los cuerpos mamilares a
través del fascículo mamilotalámico y sus fibras de proyección terminan en el giro del cín-
gulo, área cortical relacionada con funciones viscerales. Además, tienen conexiones ana-
tómicas con la formación hipocampal. Esto hace suponer que el grupo nuclear anterior
está vinculado con funciones de la memoria.
Grupo nuclear medial: es el dorso mediano (DM) y está situado medial a la lámina medular
interna. Este gran núcleo se extiende desde el tubérculo anterior hasta el tercio posterior
del tálamo y tiene dos porciones, una interna o magnocelular y una externa o parvocelular,
diferencia bles por el tipo de células y sus conexiones. La porción interna recibe aferencias
de la región septal, el complejo amigdalina y la porción anterior del cíngulo y envía pro-
yecciones al hipotálamo y al complejo amigdalina. La porción externa recibe fibras de la
corteza frontal y envía proyecciones masivas a la corteza frontal, uniendo partes de la cor-
teza frontal. Se ha asociado a procesos que median comportamiento afectivo y emocional.
Grupo nuclear lateral: está compuesto de grupos dorsales y ventrales, los cuales se sub-
dividen en el núcleo lateral dorsal (LD) y el lateral posterior (LP), y el núcleo ventral anterior,
el ventral lateral (dorsal y posterior) y el ventral posterior (lateral y medial), respectivamente.
El grupo de núcleos de la porción lateral dorsal y posterior reciben fibras de varios núcleos
talámicos y se proyectan, en especial, a la corteza temporal y parietal. Este es un complejo
nuclear que tiene conexiones bidireccionales con la circunvolución del cíngulo.
197
Sistema talámico
El grupo ventral anterior recibe aferencias del globo pálido a través del llamado fascículo
talám ico.
El grupo ventral lateral recibe fibras cerebelosas que provienen del núcleo dentado, pasan
por el núcleo rojo y ascienden por el pedúnculo cerebeloso superior contralateral, para
proyectar la información al área motora primaria (circunvolución precentral). Por lo tanto,
establece vínculos entre el cerebelo, el núcleo rojo y la corteza motora.
El grupo ventral posterolateral (VPL) recibe las fibras del lemnisco medial y del tracto espi-
notalámico ventrolateral y se proyecta a la circunvolución postcentral.
El grupo ventral posteromedial (VPM) recibe fibras del lemnisco trigeminal y se proyecta a la
parte inferior de la circunvolución postcentral. A este núcleo se le atribuye la terminación
de las fibras gustativas. De manera colectiva, los núcleos VPL y VPM se conocen como com-
plejo ventrobasa/ y comprenden todos los influjos sensitivos de todo el cuerpo.
Núcleos de la lámina medular interna: son pequeños grupos nucleares situados en el

espesor de la lámina medular interna. Están constituidos por el núcleo centromediano y
parafascicular, que se consideran núcleos no específicos o de asociación. Reciben colate-
rales de los núcleos reticulares del tronco cerebral, el tracto espinotalámico ventrolateral,
otros núcleos del tálamo, el cerebelo y el globo pálido. Sus fibras terminan en otros nú-
cleos específicos del tálamo y en la corteza cerebral como parte del sistema de proyec-
ción difuso. Es el único complejo nuclear talámico que se proyecta a los núcleos basales.
Núcleos reticulares: difieren de los núcleos talámicos, ya que no se proyectan a la cor-
teza cerebral. La lámina medular externa del tálamo es una delgada capa nuclear que lo
rodea. Tien e conexiones con distintos núcleos del tálamo y colaterales de las fibras cor-
ticotalamicas y talamocorticales. Las neuronas de estos núcleos son GABAérgicas, por lo
que inhiben núcleos específicos del tálamo con los que hace sinapsis. La interrelación de
estos núcleos puede estar asociada con los estados de sueño y vigilia. La activación de los
núcleos reticulares produciría desconexión funcional de la corteza cerebral con el tálamo
durante los periodos de sueño.
Cuerpos geniculados mediales (cGM): corresponden a los núcleos talámicos de relevo
auditivo. Se localizan en la cara ventrocaudal del tálamo, medial al cuerpo geniculado
lateral (CGL). Reciben fibras del calículo inferior y dan origen a las radiaciones auditivas.
Constan de tres divisiones principales: ventral, dorsal y medial. A diferencia de las otras
divisiones, la división ventral posee una organización laminar precisa, producida por den-
dritas de las células en penacho y las fibras del brazo conjuntivo inferior. Sus neuronas
dan origen a las radiaciones auditivas que terminan en la corteza auditiva primaria (cir-
cunvolucion temporal superior). La división dorsal recibe proyecciones del área lateral del
tegmento del mesencéfalo y la división medial recibe impulsos del calículo inferior y el
cordón espinal.
Cuerpos geniculados laterales (cGL): son un sitio de integración del sistema visual, se
encuentran en situación rostral y lateral con respecto al CGM, lateral al pie de los pe-
dúnculos cerebrales. Esta estructura laminar tiene una configuración en forma de herra-
dura en los cortes transversales y las fibras del tracto óptico entran a través del hilio. Las
subdivisiones de los CGL son la magnocelular y la parvocelular; ambas reciben prolonga-
ciones de las células ganglionares de la retina. La representación topográfica de la super-
ficie de la retina en los CGL está organizada en seis capas laminares numeradas desde el
hilio. Por convención, las capas se numeran del 1 al 6, empezando por la más ventral, la
capa 1. Las fibras cruzadas del tracto óptico terminan en las láminas 1, 4 y 6 y las fibras óp-
ticas directas terminan en las láminas 2, 3 y 5. Una mirada a mayor resolución revela que
las dos capas ventrales (1 y 2) contienen las neuronas más grandes (magnenocelulares)
198
Neuroanatomía
y las cuatro restantes contienen neuronas más pequeñas (parvocelulares) . Los CGL son
la principal estación terminal del tracto óptico, pero lo más sorprendente es que la in-
formación proveniente de la retina no es la principal para los CGL. Además de la retina,
los CG L reciben proyecciones de otras partes del tálamo y el tronco cerebral. La principal
aferencia, que constituye cerca del 80 % de las sinapsis excitatorias en los CGL, proviene
de la corteza visual primaria. A su vez, reciben información de la formación reticular rela-
cionada con las funciones de alerta miento y atención.
Núcleo pulvinar: es el complejo nuclear más grande del tálamo y se ha asociado con
funciones cognitivas que comprometen estímulos auditivos y visuales. Presenta varias
subdivisiones (lateral, medial e inferior). Recibe proeyecciones que provienen de los co-
lículos superiores, la corteza visual, la corteza temporal y otros núcleos talamicos. El nú-
cleo pulvinar tiene conexiones recíprocas con la mayoría de las áreas corticales visuales
de los lóbulos occipital, áreas del lóbulo temporal y parietal, lo que le da la posibilidad de
modular de manera difusa la actividad cortical.
FUNCIONES
A lo largo de la historia, se ha considerado que la función del tálamo es servir de relevo para
la información que viaja a la corteza cerebral desde los receptores sensoriales (internos y pe-
riféricos), participar en los circuitos de los ganglios basales y relevar información proveniente
del cerebelo e incluso de otras regiones de la corteza cerebral. Sin embargo, este punto de
vista desconoce que el tálamo participa activamente en el procesamiento de toda la infor-
mación que recibe antes de distribuirla en la corteza cerebral. Pero, ¿cuál es la utilidad de
ese procesamiento? Para contestar esa pregunta es importante tener presente que las fun-
ciones sensoriales y motoras que se tienden a considerar como unitarias, en realidad tienen
múltiples dimensiones. Por ejemplo, sentir dolor es considerado como algo que ocurre o no,
pero en realidad dicha sensación está compuesta de varios elementos como la localización
del dolor, la intensidad, el tipo de dolor (punzante, quemante, etc.), el impacto que produce
en el ánimo de la persona, etc. Cada función del sistema nervioso (lenguaje, movimiento,
sensación, memoria, etc.) es el resultado de la activación e integración de múltiples áreas en
el sistema nervioso, lo que se conoce como una red neuronal, actuando en conjunto para
producir las diferentes facetas de esas funciones. De esta forma, existen redes neuronales
para la visión, el movimiento, las emociones y todas las demás funciones del SNC. El tálamo,
junto con la corteza cerebral, hace parte de todas estas redes neuronales y cumple dos pa-
peles principales:
Varios núcleos del tálamo controlan el nivel de activación general en la corteza cerebral y
son importantes en el nivel de alerta, atención y el ciclo sueño-vigilia. Así mismo, los núcleos
talámicos que se proyectan a otros núcleos talámicos, cumplen un papel similar a nivel local.
• Otros núcleos participan en funciones específicas del SNC, así que hay núcleos involucrados
en la visión, la audición, el movimiento, el control ejecutivo y emocional, etc. Estos núcleos
coordinan la actividad de diferentes áreas de la corteza cerebral para poder integrar las distin-
tas dimensiones de esas funciones del SNC. De igual modo, la comunicación entre los distintos
núcleos del tálamo permite que los recursos del cerebro puedan usarse de manera eficiente
a fin de cumplir distintas labores simultáneamente (poder oír, ver, sentir y pensar al mismo
tiempo). Este papel es llevado a cabo por los núcleos de los grupos 1 y 2 descritos arriba.
199
Sistema talámico
IRRIGACIÓN
El tálamo está irrigado por ramas de la arteria comunicante posterior y la cerebral posterior.
Las lesiones vasculares son la causa más frecuente de patología talámica, seguidas por los in-
fartos hemorrágicos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS LESIONES TALÁMICAS
Debido al papel central del tálamo en las distintas funciones cerebrales, no es sorprendente
que lesiones de esta estructura puedan resultar en una gran diversidad de manifestaciones
neurológicas:
Disminución del estado de alerta: puede variar de somnolencia a coma. Por lo general,
esta manifestación requiere lesiones bilaterales y causa pérdida completa de la actividad
estimuladora de ambos tálamos sobre la corteza cerebral.
Cambios de estado de ánimo o comportamiento: en especial apatía, pero en algunos
casos puede ser agitación o manía.
Amnesia anterógrada: dificultad para formar nuevas memorias con niveles variables de
amnesia retrógrada (pérdida de memorias que ya se habían adquirido).
Alteraciones de las funciones mentales superiores: por ejemplo, afasia, hemiinaten-
ción, apraxia y perseveración. En este grupo de anormalidades también se puede incluir
el tipo de convulsiones denominada ausencias, en las que el paciente se desconecta del
medio ambiente y no responde a estímulos. El mecanismo de las ausencias involucra la
activación simultánea de múltiples circuitos tálamo-corticales que, en condiciones nor-
males, se activarían de manera secuencial y, en las crisis, la información sensorial y de
comportamiento no se procesarían adecuadamente.
Anormalidades en la percepción somatosensorial: incluyen pérdida de sensaciones
somatosensoriales (dolor, temperatura, tacto, vibración y propiocepción), parestesias o
dolor severo localizados en la cara y/o hemicuerpo contralateral.
Pérdida parcial del campo visual: aunque lesiones del núcleo geniculado lateral cau-
san pérdida del campo visual contralateral en ambos ojos (hemianopsia homónima), las
lesiones de esta estructura suelen ser parciales gracias a la irrigación por dos arterias dis-
tintas, lo que resulta con mayor frecuencia en cuandrantanopsia homónima (pérdida de
la mitad superior o inferior del hemicampo visual contra lateral). Las lesiones talámicas no
suelen causar pérdida de audición, ya que la información auditiva viaja de manera bilate-
ral a los hemisferios cerebrales.
Movimientos anormales: por ejemplo, temblor y distonía en el hemicuerpo contra late-
ral. Con frecuencia, las lesiones del tálamo están acompañadas de hemiparesia contrala-
teral, pero esto se debe a que ocurre compromiso de la cápsula interna, en vez de daño
talámico directo.
lncoordinación del hemicuerpo contralateral con ataxia: en ocasiones, la ataxia es
relativamente leve y solo es evidente en la dificultad del paciente para ponerse de pie y/o
caminar, aun cuando su examen físico es normal en reposo. Por este motivo, el examen
de la marcha debe incluirse siempre en el examen neurológico.
Anormalidades en los movimientos oculares: estos pueden deberse tanto a lesiones
de los núcleos talámicos encargados de esta función como a la compresión de los calícu-
los superiores por tumores de la pi nea l.
200
Neuroanatomía
La gran densidad de núcleos con distintas funciones y su cercanía implica que la mayoría
de lesiones talámicas resultarán en múltiples anormalidades. En general, estas tienen un buen
pronóstico, con la excepción de déficits sensitivos y anormalidades negativas (hemianestesia,
dolor talámico y disminución del estado de alerta).
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201
Neuroanatomía
El cerebelo es una región definida del encéfalo cuyo nombre es diminutivo de cerebro. Es la
única región del encéfalo que abarca la línea media sin interrupciones. Clásicamente, los nú-
cleos basales y el cerebelo se han considerado como estructuras motoras, pero en las últimas
décadas se han reconocido también como estructuras que intervienen en funciones cogniti-
vas y participan en la interacción recíproca con áreas motoras corticales, de asociación y del
sistema límbico. Estas interacciones son críticas para la planeación, programación y ejecución
de la actividad motora y la regulación de comportamientos afectivos y cognitivos.
ASPECTOS NEUROANATÓMICOS
El cerebelo ha sufrido inmensos cambios a lo largo de la evolución de los vertebrados, incluso

muchos más que el cerebro. Pero, curiosamente, ha mantenido su estructura neuronal inicial
casi invariable. De forma que su tamaño, pero no sus conexiones, ha cambiado con la evolu-
ción. El cerebelo está localizado detrás del tronco cerebral y debajo de los lóbulos occipitales.
La superficie del cerebelo presenta abundantes surcos, muchos más que los hemisferios
cerebrales, lo que permite una mayor superficie cortical cerebelosa en un volumen más re-
ducido. Las folias corresponden a las prolongaciones cortical y subcortical cerebelosa ubica-
da entre dos surcos (figura 11.1). Desde el punto de vista neuroanatómico, se describen tres
lóbulos: el anterior en la cara superior del cerebelo, el fióculo-nodular en la cara anterior del
cerebelo y el posterior, que ocupa la mayor parte de la cara superior y toda la cara inferior del
cerebelo. El cerebelo se une al tronco cerebral a través de tres pares de pedúnculos cerebe-
losos: superiores (con el mesencéfalo), medios o brazos pónticos (con el puente) e inferiores
(con la médula o bulbo raquídeo).
La figura 11.1 A ilustra un corte sagital del cerebelo, en cuya cara superior se ubica el surco
primario, delante, el lóbulo anterior y detrás, el lóbulo posterior. El 1v ventrículo aparece entre
el tronco cerebral y el cerebelo. Por su parte, la figura 11.1 C muestra una vista similar a la figura
11.1 B. En la figura 11.1 D se aprecian los hemisferios cerebelosos y el vermis en la línea media,
las folias y los núcleos cerebelosos, de los cuales se distingue el núcleo dentado, por ser el más
voluminoso. Y en la figura 11.1 E se pueden observar el núcleo dentado con su porción central
o hilio, el pedúnculo cerebeleso medio, el vermis y el puente.
A pesar de su volumen reducido el cerebelo posee casi la mitad de la población neuronal
del encéfalo en comparación con los hemisferios cerebrales. Otra característica que lo identifica
es la proporción entre fibras aferentes y eferentes al cerebelo, la cual es de cerca de 40:1. Esto
implica que el cerebelo es uno de los sitios de procesamiento de señales más complejos del
sistema nervioso central. El diseño básico funcional del cerebelo es el de una interacción entre
205
Sistema cerebe/oso
dos grupos de elementos neuronales muy diferentes: los que forman la corteza y los que están
localizados profundos, los núcleos cerebelosos. La corteza cerebelosa recibe dos tipos de fibras
aferentes, las trepadoras y las musgosas; esta corteza genera un solo sistema de eferencia a tra-
vés de los axones de las células de Purkinje, cuyo principal objetivo son los núcleos cerebelosos
que reciben colaterales de las fibras trepadoras y musgosas. Al igual que el cerebro, el cerebelo
contiene sustancia blanca y cuatro pares de núcleos cerebelosos están inmersos en ella:
• Núcleo fastigial
• Núcleo globoso
• Núcleo emboliforme
Núcleo dentado
A B e
D E
Figura 11.1A. Corte sagital del cerebelo y del tronco cerebral. Flecha: surco primario; IV-V: IV ventrículo.
Figura 11.18. Vista frontal de los flóculos, surco posterolateral y nódulo. 1: flóculos; 2: surco posterolateral; 3: nódulo.
Figura 11.1C. Resonancia nuclear magnética en secuencia T2.
Figura 11.1D. Corte coronal del cerebelo. ND: núcleo dentado.
Figura 11.1E. Corte transversal del cerebelo a nivel del pedúnculo cerebeloso medio. ND: núcleo dentado; 1: pedúnculo
cerebeleso medio; 3: vermis; P: puente.
El núcleo dentado es el más lateral, formado por una lámina arrugada de células muy pa-
recidas al núcleo olivar inferior. La mayoría de las fibras del pedúnculo cerebeloso superior se
originan en el núcleo dentado. El núcleo globoso y el emboliforme forman una sola estructura
funcional, que es el núcleo interpuesto. El más medial, el fastigial, se relaciona con los núcleos
vestibulares y reticulares en el tronco cerebral. Las neuronas de los núcleos cerebelosos pro-
fundos son, en su mayoría, excitatorias, aunque una pequeña parte tiene función inhibitoria.
Casi todas las neuronas de los núcleos cerebelosos contienen glutamato.
El cerebelo se une al tronco cerebral a través de tres pares de pedúnculos cerebelosos:
Pedúnculos cerebelosos superiores (brazos conjuntivos): contienen la mayoría de las

eferencias del cerebelo provenientes de los núcleos dentados. De estos núcleos se pro-
yectan fibras que emergen por la porción central o hilio de los núcleos y se dirigen hacia
los pedúculos cerebelosos superiores, para terminar en los núcleos rojos y los tálamos.
206
Neuroanatomía
Pedúnculos cerebelosos medios (brazos pónticos): son los más voluminosos y están
compuestos por fibras aferentes al cerebelo que provienen de los núcleos pónticos contra-
laterales. Los brazos pónticos constituyen la mayor parte de la pared lateral del 1v ventrículo.
Pedúnculos cerebelosos inferiores (cuerpos restiformes): compuestos principalmen-
te por fibras aferentes al cerebelo provenientes del cordón espinal y el tronco cerebral.
También tiene un componente eferente formado por fibras cerebelo-vestibulares que
hacen parte del cuerpo yuxtarestiforme. Estas fibras se originan del lóbulo fióculo-nodular
y abandonan el cerebelo de manera directa por el pedúnculo cerebeloso inferior hacia los
núcleos vestibulares.
La corteza cerebelosa es una de las estructuras menos variables del sistema nervioso cen-
tral. En efecto, la estructura basal de todos los vertebrados se reconoce en la actualidad como
compuesto por las células de Purkinje, organizadas en la capa de Purkinje y dos capas princi-
pales: la capa molecular, externa a la capa de Purkinje, y la capa granulosa, profunda a la capa
de Purkinje. La sustancia blanca se encuentra profunda a la capa granulosa (figura 11.2):
Capa molecular
Capa granulosa
Figura 11.2. Microscopía de luz con tinción de hematoxilina-eosina de la corteza cerebelosa. SB: sustancia blanca; Flechas
amarillas: prolongaciones dendríticas de las células de Purkinje.
En la figura 11.2, se observa la capa molecular adyacente a la piamadre, la capa granulosa

adyacente a la sustancia blanca y, entre las dos, la capa de células de Purkinje, en la que se
pueden apreciar las prolongaciones dendríticas. A continuación se describen las característi-
cas principales de cada una de las capas:
Capa molecular: las células en cesta y estrelladas se encuentran en la capa molecular y

hacen sinpasis con las fibras paralelas correspondientes a axones de las fibras granulosas.
También están las proyecciones dendríticas de las células de Purkinje, que se extienden
en forma de abanico para contactar múltiples fibras paralelas, y las terminaciones de las fi-
bras trepadoras, que se enrollan en las terminaciones dendríticas de las células de Purkinje
provenientes del núcleo olivar inferior. Las células en cesta contienen axones que se rami-
fican y forman segmentos horizontales en dirección similar a las fibras paralelas; se ubican
muy cerca de los cuerpos de las células de Purkinje. Se ha señalado que casi 50 células en
207
Sistema cerebeloso
cesta envían sus axones y envuelven un solo cuerpo de una célula de Purkinje. Las célu-
las estrelladas se encuentran en la porción más externa de la capa molecular y presentan
múltiples prolongaciones dendríticas y axones varicosos que se extienden paralelos a las
dendritas de las células de Purkinje.
Capa de células de Purkinje: en esta capa están los cuerpos neuronales de las células
de Purkinje, cuyas ramificaciones dendríticas ascienden a la capa molecular. Los axones
emergen de la porción inferior del cuerpo de las células de Purkinje, atraviesan la capa
granulosa y terminan en los núcleos cerebelosos. Las células de Purkinje localizadas en el
vermis terminan en los núcleos fastigiales, las que se localizan en los hemisferios cerebe-
losos, en los núcleos dentados y las que se localizan en la región paravermiana (a lado y
lado del vermis), en los núcleos interpuestos. Los axones de las células de Purkinje son la
única vía eferente cortical cerebelosa . En su recorrido cortical para abandornar la corteza
cerebelosa, el axón de las células de Purkinje da colaterales que ascienden a través de la
capa granulosa con el fin de formar piejos al hacer sinapsis con las células de Golgi y las
células en cesta.
Capa granulosa: es la capa de las aferencias y la más profunda. Contiene un número
inmenso de células granulosas, las más pequeñas de la corteza cerebelosa, estimadas
en 100 billones aproximadamente, que en los cortes histológicos dan la apariencia de
núcleos oscuros, pequeños con una agrupación compacta (figura 11.2). Cada célula gra-
nulosa posee de cuatro a cinco dendritas que terminan en una pequeña dilatación a fin
de hacer sinapsis con las fibras musgosas. Su axón delgado asciende por la corteza cere-
belosa y se bifurca para formar las fibras paralelas en la capa molecular. Cada fibra paralela
mide cerca de 6 mm (figura 11.3).
Dentro de la capa granulosa se encuentran las células de Golgi, grandes y pequeñas.
Ellas poseen prolongaciones dendríticas abundantes que se extienden por toda la corte-
za cerebelosa y hacen sinapsis con las fibras paralelas, las fibras musgosas y las trepadoras.
Sus axones se ramifican repetidamente en la capa granulosa, donde hacen sinapsis con
las dendritas de las células granulosas en el glomérulo cerebeloso.
La corteza cerebelosa transmite su información inhibitoria a los núcleos cerebelosos
a través de los axones de las células de Purkinje, que expresan GABA. Sin embargo, las neu-
ronas de los núcleos profundos también reciben estimulación excitatoria proveniente de
colaterales de las fibras musgosas y trepadoras en su camino hacia la corteza. Por tanto,
la inhibición ejercida por las células de Purkinje modula la estimulación que reciben las
neuronas de los núcleos profundos.
Las fibras paralelas hacen sinapsis con las células estrelladas y en cesta. A su vez, estas
células están en contacto con las neuronas de Purkinje y ejercen inhibición lateral. En la
capa granulosa, las células de Golgi, que también reciben información de las fibras para-
lelas, ejercen inhibición sobre las neuronas granulosas, produciéndose así un circuito de
retroalimentación inhibitorio.
De acuerdo con la figura 11.3, el impulso excitatorio a las células de Purkinje se transmite
por las fibras trepadoras y una fibra trepadora inerva hasta 1Océlulas de Purkinje, mientras que
cada célula de Purkinje contacta una sola fibra trepadora. También reciben impulsos excitato-
rios a partir de las fibras paralelas provenientes de las células granulosas. Una fibra paralela si-
napsa miles de células de Purkinje y cada una de ellas es excitada por miles de fibras paralelas.
Las células granulosas son estimuladas por las fibras musgosas.
208
Neuroanatomía
Fibras paralelas
Célula granulosa Capa

granulosa
Glomérulo cerebeloso
Célula
de Golgl
Núcleo cerebel oso
Fibras musgosas
Figura 11.3. Conexiones de los diferentes componentes celulares de la corteza cerebelosa y núcleos cerebelosos.
AFERENCIAS CEREBELOSAS
El cerebelo recibe aferencias de regiones del sistema nervioso central asociadas con la regu-
lación de funciones motoras y con información sensitiva directa e indirecta sobre el estado
de actividad de los diferentes grupos musculares y otros estímulos que incluyen información
táctil. Las aferencias se proyectan a la corteza y los núcleos cerebelosos. Existen dos grupos de
fibras aferentes al cerebelo:
Fibras trepadoras: se originan solo en los núcleos olivares inferiores. La principal aferen-
cia hacia los nucleos olivares proviene del cordón espinal, el núcleo rojo, la corteza mo-
tora y los núcleos cerebelosos. Desde los núcleos olivares, las fibras trepadoras ingresan
al cerebelo por el pedúnculo cerebeloso inferior contralateral, producen colaterales que
terminan en los núcleos cerebelosos y continúan hacia la corteza cerebelosa contra lateral
para terminar directamente en las dendritas de la célula de Purkinje. Cada fibra se ramifica
de manera que va trepando a lo largo del árbol dendrítico de las dendritas de las células
de Purkinje, por lo que fueron llamadas fibras trepadoras por Ramón y Caja l. Cada fibra tre-
padora contacta de 1-1 Océlulas de Purkinje, pero cada neurona de Purkinje hace sinapsis
con una sola fibra trepadora (figura 11.3).
209
Sistema cerebeloso
Fibras musgosas: provienen de los núcleos del puente que reciben información del he-
misferio cerebral contra lateral, el cordón espinal y los núcleos vestibulares. Las fibras mus-
gosas penetran el cerebelo, sobre todo, a través de los pedúnculos cerebelos medios,
pero también se encuentran en los otros pedúnculos cerebelosos y envían colaterales
a los núcleos cerebeleosos antes de formar sinapsis excitatorias con las dendritas de las
células granulosas. A diferencia de las fibras musgosas, las trepadoras no hacen sinapsis
directas con las células de Purkinje. Cada célula granulosa recibe información de unas
pocas fibras musgosas, que permiten que la información se distribuya ampliamente de
una célula granulosa a un gran número de células de Purkinje a través de la formación
de las fibras pralelas. Esta conectividad aumenta la posibilidad del número de células de
Purkinje estimuladas por una fibra musgosa (figura 11.3).
Las fibras musgosas se ramifican de manera profusa en la sustancia blanca, de modo
que cada fibra musgosa termina en varias folias cerebelosas. La porción distal de las ramifi-
caciones de las fibras musgosa se dilata y genera nódulos denominados rosetas. Entonces,
en el glomérulo cerebeloso se encuentran prolongaciones de las células granulosas, las
rosetas de las fibras musgosas y prolongaciones de las células del Golgi.
EFERENCIAS CEREBELOSAS
Como se señaló antes, las eferencias corticales cerebelosas se llevan a cabo solo por las cé-
lulas de Purkinje, que se proyectan en su mayoría a los núcleos cerebelosos, encargados de
producir proyecciones a otras regiones del encéfalo. Un grupo de fibras eferentes corticales
cerebelosas que provienen del lóbulo flóculo-nodular terminan directamente en los núcleos
vestibulares en el tronco cerebral.
Los núcleos fastigiales proyectan fibras a dos grupos nucleares principales: los núcleos
vestibulares y los núcleos reticulares en el tronco cerebral. De esta manera, se establecen dos
circuitos que coordinan la musculatura axial. Uno compromete los núcleos vestibulares con el
cerebelo y el otro, la formación reticular con el cerebelo. Otro grupo de fibras que se originan
de cada núcleo fastigial terminan en el tálamo contra lateral en el núcleo ventral lateral.
Las fibras que se originan en el núcleo interpuesto toman los pedúnculos cerebelosos
superiores y se dirigen al núcleo rojo contra lateral y al núcleo ventrolateral del tálamo contra-
lateral para luego terminar en las áreas de la corteza motora primaria. De los núcleos rojos se
proyectan fibras a los núcleos olivares inferiores que, a su vez, se proyectan de nuevo hacia el
cerebelo y conforman un circuito de retroalimentación.
Las eferencias provenientes del núcleo dentando son las más abundantes, toman el pe-
dúnculo cerebeloso superior y terminan en el núcleo ventral lateral del tálamo y el núcleo rojo.
La información se proyecta del tálamo a la corteza motora.
ASPECTOS NEUROFUNCIONALES
Su función principal es regular las funciones que se encuentran en otras zonas del encéfalo;
para cumplir este objetivo, monitoriza los resultados de la actividad cerebral y los compara
con la intención original del cerebro. Si se detecta un error entre estas dos señales, el cerebelo
se encarga de enviar las señales correctivas necesarias. Desde el punto de vista funcional, el
cerebelo se divide en tres áreas que cumplen funciones distintivas en los diferentes tipos de
movimientos (figura 11 .4):
210
Neuroanatomía
Vestíbulo-cerebelo: constituido por los flóculos y el nódulo. Es el área más primitiva del
cerebelo, apareciendo en los peces. Recibe información vestibular y visual; a su vez, envía
proyecciones a los núcleos vestibulares y participa en el equilibrio, otros reflejos vestibu-
lares y en los movimientos oculares.
Espino-cerebelo: está formado por el vermis y la región paravermiana (la porción de los
hemisferios cerebelosos que se encuentra a lado y lado del vermis). Aparece más tardía-
mente en la filogenia. Se denomina así porque recibe proyecciones somatosensoriales y
propioceptivas que provienen del cordón espinal.
Cerebro-cerebelo: formada por la porción lateral de los hemisferios cerebelosos (figura
11 .4). Esta área es la más reciente en la filogenia y más voluminosa en los humanos y si-
mios. Casi todas las aferencias y eferencias de esta área se relacionan con la corteza cere-
bral contralateral.
Espino-cerebelo
Vestíbulo-cerebelo{
Figura 11.4. Áreas corticales cerebelosas.
De acuerdo con la figura 11 .4, las distintas áreas corticales cerebelosas están relacionadas
con los núcleos cerebelosos profundos. El núcleo dentado recibe proyecciones principalmen-
te del cerebro-cerebelo, el núcleo interpuesto de la corteza paravermiana y el fastigial del
vermis y del vestíbulo-cerebelo. A su vez, los núcleos cerebelosos se proyectan a las mismas
áreas corticales cerebelosas.
Vestíbulo-cerebelo
El vestíbulo-cerebelo o lóbulo floculonodular recibe información de los canales semicirculares

y órganos otolíticos, que detectan el movimiento de la cabeza y la postura con respecto a la
gravedad. La mayoría de las aferencias vestibulares provienen de los núcleos vestibulares en el
tronco cerebral. El vestíbulo-cerebelo también obtiene información de los colículos superiores
y la corteza estriada (occipital); ambas codifican información visual. El vestíbulo-cerebelo es la
única área cuyas fibras eferentes abandonan el cerebelo sin hacer sinapsis con los núcleos ce-
rebelos y se proyectan directamente a los núcleos vestibulares a fin de modular los fascículos
vestíbulo-espinales laterales y mediales que se relacionan con la postura y el equilibrio.
Espino-cerebelo
El espino-cerebelo está conformado por el vermis y las regiones paravermianas. El espino-ce-

rebelo recibe abundante información sensitiva proveniente del cordón espinal, en especial,
211
Sistema cerebeloso
de receptores somatosensoriales que envían información de tacto, presión y posición de las

extremidades por vías directas e indirectas.
Las aferencias al espino-cerebelo provienen, sobre todo, de los tractos espinocerebelosos
ventral y dorsal. Ambos tractos transmiten información directa desde el cordón espinal hasta
la corteza cerebelosa, pero llevan dos tipos de información: el tracto espinocerebeloso dorsal
lleva información somatosensitiva de los receptores en los músculos y las articulaciones, lo
que provee mecanismos de retroalimentación acerca de las consecuencias del movimiento;
en contraste, el tracto espino-cerebeloso ventral solo está activo durante el movimiento.
Las neuronas del vermis envían proyecciones a los núcleos fastigiales. A su vez, estos envían
proyecciones bilaterales a los núcleos reticulares y vestibulares laterales, los cuales envían infor-
mación al cordón espinal. Las neuronas de Purkinje en las porciones paravermianas transmiten
proyecciones a los núcleos interpuestos. Algunas de las fibras provenientes de los núcleos in-
terpuestos abandonan el cerebelo a través del pedúnculo cerebeloso superior y terminan en
la porción magnocelular del núcleo rojo contralateral, del cual se originan fibras descendentes
que se cruzan y forman el tracto rubroespinal. Otras neuronas originadas en los núcleos inter-
puestos se dirigen hacia el tálamo, donde terminan en el núcleo ventral lateral contralateral, el
cual a su vez se proyecta a la corteza motora primaria. El vermis también está involucrado en
el control de los movimientos sacádicos y de seguimiento lento de los ojos. La información de
los receptores somáticos de la cara llega al cerebelo a través de la porción rostral del núcleo
espinal del trigémino.
En el espino-cerebelo, las aferencias tienen una organización somatotópica caracterizada
por estar «fracturada», es decir, cada parte de la superficie corporal está representada por múl-
tiples zonas de la corteza cerebelosa que no son contiguas entre sí. Teniendo en cuenta esta
limitación, se puede hacer una generalización de la somatotopia del espino-cerebelo y ubicar
la cabeza en el vermis posterior, el cuello y el tronco a ambos lados del vermis, extendiéndose
en sentido ventral y dorsal, con brazos y piernas ubicados sobre la corteza paramediana y la
información visual, a las porciones paramedianas y al vermis del lóbulo posterior (figura 11.5).
Esta organización somatotópica se mantiene en los núcleos profundos y las proyecciones de
estos, al núcleo rojo y al tálamo. Asimismo, a nivel del núcleo olivar inferior hay una organiza-
ción somatotópica, que en este caso no está fracturada y se mantiene en sus eferencias a la
corteza cerebelosa.
Figura 11.5. Organización somatotópica cerebelosa.
212
Neuroanatomía
Cerebro-cerebelo
Evidencia reciente tanto a nivel experimental como clínica indica que los hemisferios cere-
belosos están relacionados con funciones cognitivas, perceptuales y de memoria motora. Al
cerebro-cerebelo le llegan aferencias que vienen de manera exclusiva de la corteza cerebral
a través de los núcleos pónticos, los cuales envían sus proyecciones al hemisferio cerebeloso
y núcleo dentado contralaterales. De cada hemisferio cerebeloso, la información se envía al
núcleo dentado ipsolateral. De allí, fibras eferentes, que hacen parte del pedúnculo cerebelo-
so superior, toman dos vías: un grupo de fibras llegan al tálamo contralateral (núcleo ventral
lateral) para terminar en la corteza premotora y motora primaria. Otro grupo de fibras se diri-
gen al núcleo rojo contralateral y hacen sinapsis con las neuronas parvocelulares del núcleo
rojo, pero, en lugar de dirigirse al cordón espinal como las fibras que vienen del núcleo inter-
puesto, estas se proyectan hacia el núcleo olivar inferior, que por su parte, envía proyecciones
como fibras trepadoras al cerebelo y forma un circuito recurrente denominado el triángulo
de Guillain-Mollaret.
FUNCIONES DEL CEREBELO
Si tenemos en cuenta la complejidad estructural del cerebelo y sus conexiones, nos es difícil
suponer que juega múltiples funciones, muchas de ellas relacionadas con el planeamiento y la
ejecución precisa de los movimientos. Las conexiones con la corteza prefrontal permiten que
este monitoreo no solo ocurra durante la ejecución del movimiento, sino también al planearlo
o ensayarlo mentalmente.
Evidencia experimental sugiere que el cerebelo está implicado en el aprendizaje motor
y la base para que se lleve a cabo esta función son las conexiones de las fibras musgosas y
trepadoras con las neuronas de Purkinje. Es razonable asumir que la repetición de una res-
puesta dada puede llevar a cambios en la plasticidad sináptica de las células de Purkinje. La
posibilidad de que el aprendizaje tome lugar en el cerebelo se respalda en el conocimiento
de la amplia variedad de estímulos aferentes como somatosensoriales, vestibulares, visuales
y auditivos. Es plausible suponer que cada una de estas modalidades aferentes ayudan en el
proceso de aprendizaje del cerebelo. La gran variedad de circuitos que tiene el cerebelo con
otras estructuras del encéfalo también contribuyen de manera fundamental en los mecanis-
mos de planeación, coordinación y ejecución de las respuestas motoras iniciadas en la corteza
cerebral. El cerebelo es activado sobre todo durante el aprendizaje de tareas motoras, pero su
activación disminuye una vez adquirido el aprendizaje motor (memoria procredural).
El núcleo dentado humano presenta dos regiones, la posterior que se relaciona con la
corteza motora y la anterior, más voluminosa, que se proyecta a la corteza prefrontal. Estas
conexiones han permitido asociar lesiones cerebelosas con una gran variedad de alteraciones
cognitivas y comportamentales. Estudios con tomografía de emisión de positrones (PET) y re-
sonancia funcional magnética han mostrado aumento en el flujo vascular de diferentes partes
del cerebelo durante tareas esencialmente cognitivas. Estos hallazgos han permitido ampliar
el concepto funcional clásico de funciones motoras del cerebelo hacia un concepto más am-
plio que involucra funciones no motoras.
Al detallar la función de cada región del cerebelo, tenemos que el cerebro-cerebelo re-
gula, junto con la corteza cerebral y el sistema extrapiramidal, la planeación y ejecución de
movimientos que requieran un alto grado de destreza, incluyendo el habla. En el espino-ce-
rebelo, la región paramediana se relaciona con los movimientos de músculos distales de las
extremidades, mientras que el vermis controla el movimiento de los músculos proximales,
213
Sistema cerebeloso
entre ellos, los de la cara, la boca y los ojos (sobre todo en respuesta a estímulos vestibulares).
El cerebro-cerebelo y el espino-cerebelo aceleran el inicio de movimientos, pero el espino-ce-
rebelo tiene más que ver con movimientos estimulados por señales sensitivas. El vestíbulo-ce-
rebelo regula movimientos cuya función se vincula con mantener la postura o el equilibrio y
comparte el control de los movimientos oculares con el espino-cerebelo.
De manera continua, las células de Purkinje y las de los núcleos profundos están activas
en reposo y tienen actividad tónica. La contracción de músculos, la posición de los segmentos
corporales y la dirección del movimiento hará que distintas poblaciones de estos dos tipos de
neuronas varíen su frecuencia de activación. Estas variaciones son las señales que el cerebelo
transmite a las demás estructuras del sistema nervioso.
ASPECTOS CLÍNICOS
Los síntomas que las lesiones cerebelosas desencadenen, corresponderán al sitio de la lesión
y, hasta cierto punto, al factor patológico. Los síntomas cerebelosos clásicos se agrupan en
pérdida de la coordinación motora que puede afectar el habla, la postura, el control oculomo-
tor y motor de las extremidades. Tal vez los que se encuentran en la práctica clínica con mayor
frecuencia son:
Hipotonía: hace referencia a la disminución significativa del tono muscular, hallazgo

opuesto al de las lesiones de las motoneuronas superiores y puede comprometer los
músculos axiales o de las extremidades.
Dismetría: consiste en la incapacidad de llevar a cabo los movimientos con precisición .
Una manera de explorarla es solicitando al paciente que toque la punta de la nariz y la
punta del dedo del examinador con la punta de su dedo, lo que se denomina prueba
dedo-nariz (ver caso clínico). Durante esta prueba también se puede apreciar la suavidad
con la que se hace el movimiento, lo que permite evaluar la sinergia del movimiento.
Ataxia: hace referencia a falta de coordinación de los movimientos; en otras palabras, que
la fuerza está conservada pero los movimientos son erráticos. La ataxia puede ser tron-
cular, es decir, que la persona no puede mantener el equilibrio al estar sentada o de pies,
o de las extremidades. Un ejemplo que puede ilustrar estos hallazgos es observar a una
persona en estado de embriaguez tratando de abrir una puerta.
Disdiadococinesia: ocurre al observar torpeza en la ejecución de movimientos alternos,
por ejemplo, golpear suavemente el muslo con la palma y luego con el dorso de la mano.
Otros hallazgos corresponden a temblor, alteraciones del habla y nistagmos.
CASOS CLÍNICOS
Caso 1
Un paciente de 74 años se despierta en la madrugada súbitamente con sensación de ador-

mecimiento en la hemicara izquierda. Al intentar levantarse y sentarse en el borde de la cama,
presenta dificultad para mantener su equilibrio, con tendencia a caer hacia el lado izquierdo.
Pregunta 1: en el examen se aprecia hipoestesia en la hemicara derecha y conservación

de la fuerza. Al examinar la prueba dedo-nariz (figura 11.6), ¿qué observa?
214
Neuroanatomía
Figura 11.6A. El paciente toca la punta del copito de algodón con el dedo índice de la mano derecha.
Figura 11.6B. El paciente no logra tocar la punta del copito de algodón con el dedo índice de la mano izquierda.
Figura 11.6C. Error al terminar el movimiento con la mano izquierda.
Respuesta 1: se aprecia dismetría izquierda.
Pregunta 2: por los hallazgos de hipoestesia en hemicara izquierda y dismetría ipsolate-

ral, se realiza IRM (figura 11.7). ¿Qué observa?
Figura 11.7A. Esquema de la médula.1: núcleo del V par; 2: pedúnculo cerebeloso inferior.
Figura 11.7B. Imagen por resonancia magnética en secuencia T2, a nivel de la médula y cerebelo.
Figura 11.7C. Secuencia en difusión al mismo nivel.
Respuesta 2: en la figura 11.7 A, se resalta la relación entre el núcleo del v par y el pedún-
culo cerebeloso inferior. Asimismo, en la figura 11.7B se puede ver lesión a nivel del pe-
dúnculo cerebeloso inferior izquierdo. La secuencia en difusión ilustrada en la figura 11.7C
muestra zona brillante en el pedúnculo cerebelo inferior izquierdo, sugestivo de infarto,
en el territorio de la arteria PICA.
215
Sistema cerebeloso
Caso2
Un paciente de 36 años se encontraba nadando, pero al intentar salir de la piscina, no le es po-

sible y solo lo logra con la ayuda de sus compañeros. Una vez fuera de la piscina, refiere imposi-
bilidad para levantarse por falta de equilibrio. Es trasladado al hospital regional y, de allí, remitido
al servicio de urgencias. Al examinarlo, se encuentran nistagmos horizontal bilateral, que no se
agota, fuerza en las extremidades normales y prueba dedo-nariz normal. Sin embargo, se aprecia
incapacidad para mantenerse estable al intentar sentarse, lo que sugiere ataxia de tronco.
Pregunta 1: se realizó IRM (figura 11.8), ¿qué observa?
Figura 11.SA. Imagen por resonancia magnética en secuencia T2.

Figura 11.8B. Imagen por resonancia magnética en difusión.
Figura 11.SC. Mapa ADC.
Respuesta 1: la figura 11.8A muestra lesión a nivel del vermis y hemisferio cerebeloso
izquierdo y en la figura 11.88 se observa lesión brillante que compromete el vermis y
porción medial del hemisferio cerebeloso. El mapa ADC muestra restricción de la lesión,
que se aprecia en la difusión, hallazgos sugestivos de infarto agudo del vermis y región
paravermiana izquierda, correspondientes al territorio. Al realizar arteriografía cerebral, se
encontró disección de la arteria vertebral izquierda. El paciente mejoró significativamente
y se dio de alta para rehabilitación.
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216
CAPÍTUL012
SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
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Neuroanatomfa
El sistema extrapiramidal está constituido por el conjunto de los núcleos basales o subcorticales
en cada uno de los hemisferios cerebrales: el núcleo caudado, el putamen y el núcleo accum-
bens, los cuales se describen como el neoestriado, el globo pálido (paleoestriado) con sus seg-
mentos interno y externo, el complejo amigdalina (arquiestriado), el núcleo subtalámico y la
sustancia negra en el tronco cerebral con su porción compacta y reticular. El putamen, el núcleo
caudado y el accumbens tienen un origen embriológico, características histológicas y conexio-
nes similares. La figura 12.1 muestra la distribución de los componentes que hacen parte del
sistema extrapiramidal.
Figura 12.1A. Esquema de un corte coronal a nivel de los complejos amigdalinos. 1: complejos amigadinos o arquiestriado;
2: núcleo caudado; 3: putamen; 4: porción lateral del globo pálido o paleoestriado; s: porción medial del paleoestriado;
6: tálamo; Flecha: núcleo subtalámico.
Figura 12.18. Imagen de resonancia magnética en secuencia T1, proyección coronal ligeramente más anterior que el corte
del esquema. 1: complejos amigdalinos; Flecha: núcleo accumbens.
Figura 12.1C. Corte coronal de una pieza anatómica a nivel de los hipocampos. H: hipocampos; 1: complejo amigdalino;
2: núcleo caudado; 3: putamen; 4: porción lateral del paleoestriado; s: porción medial del paleoestriado; 6: tálamo; flecha:
núcleo subtalámico.
Figura 12.1D. Corte transversal a nivel del mesencéfalo. Flecha roja: pars compacta de la sustancia negra; Flecha verde: pars
reticulata de la sustancia negra.
221
Sistema extrapiramidal
En la figura 12.1 A, se aprecian también la lámina medular interna, sustancia blanca que
divide al globo pálido en segmento medial y lateral, y la lámina medular externa que separa el
globo pálido del putamen. Trate de identificar en la figura 12.1 B las estructuras que se indican
en la figura 12.1 A. El sistema extrapiramidal es fundamental en la integración de los circuitos
cortico-subcorticale s que participan en la actividad motora, movimientos oculares y funcio-
nes cognitivas y afectivas. Aunque no se conoce por completo su función exacta en el control
de la actividad motora, se sugiere una participación triple:
Facilitar la actividad de los movimientos automáticos.

Titular la amplitud y duración de los movimientos y la postura durante la ejecución de planes
motores
Interrumpir el comportamiento motor en respuesta a un estímulo nuevo que puede servir
para el aprendizaje motor.
Desde el punto de vista citológico, el estriado contiene dos tipos de neuronas:
• El estriado contiene varios tipos de neuronas locales con axón corto y dendritas lisas (no
espinosas). Se clasifican de acuerdo con el neuropéptido que expresen, en colinérgicas,
GABAérgicas, etc. Las interneuronas GABAérgicas se proyectan a las neuronas espinosas.
• El otro tipo de neuronas son de proyección con axón largo y dendritas espinosas. Las más abun-
dantes, que constituyen cerca del 90 % de las fibras, expresan GABA y terminan en el glóbulo
pálido, la sustancia negra y el núcleo subtalámico. Las fibras glutamatérgicas provenientes de la
corteza cerebral hacen sinapsis en las espinas de las dendritas de estas neuronas. Una neurona
espinosa recibe información de múltiples áreas corticales y cada fibra corticoestriada contacta va-
rias neuronas espinosas. Otras neuronas espinosas expresan sustancia P, encefalinas y dinorfinas.
A nivel de las neuronas del estriado, se describen dos tipos de receptores: D1 y D2, el pri-
mero relacionado con la adenilciclasa . Se describen también autorreceptores que inhiben la
liberación de dopa mina de las terminales axonales.
NÚCLEOS BASALES Y SUS CONEXIONES
La corteza cerebral provee fibras excitatorias glutamatérgicas que terminan en el estriado;

estas fibras están topográficamente organizadas con representación fiel de todas las partes
del cuerpo.
En general, las áreas motora y sensitiva primarias se conectan con el putamen, mientras
las áreas de asociación de las regiones frontal, parietal, temporal y occipital se proyectan al
caudado. La corteza cerebral también proyecta fibras a la sustancia negra y el subtálamo.
El estriado provee conexiones inhibitorias (GABAérgicas) al globo pálido, tanto a su por-
ción medial como lateral. Las proyecciones inhibitorias GABAérgicas que inhiben núcleos es-
pecíficos en el tálamo (núcleo ventral anterior y ventral lateral) y el tronco cerebral provienen
del globo pálido.
La fuente principal de eferencias de los núcleos basales es el segmento medial del globo
pálido del que se originan dos grupos de fibras. Un grupo de fibras pasa por la porción dorsal
del brazo posterior de la cápsula interna, delante del núcleo subtalámico, y forman el fascículo
lenticular. Otro grupo de fibras se dirige por la porción ventral del brazo posterior de la cápsula
interna y forma el ansa lenticular (ansa /enticularis). Las fibras del fascículo y del ansa lenticular
se unen y forman el fascículo talámico que termina en los núcleos ventral anterior y ventral
222
Neuroanatomía
lateral del tálamo (figura 12.2). El neurotransmisor de todas esas fibras es GASA, por lo que las
fibras son inhibidoras.
Figura 12.2A. Conexiones de la corteza cerebral con los núcleos basales y del tálamo con la corteza cerebral.
Figura 12.28. Proyecciones desde el globo pálido hacia el tálamo. AL: ansa lenticular; FL: facículo lenticular; FT: facículo
talámico.
Algunas de las fibras del ansa lenticular terminan en los núcleos hipotalámicos del mis-
mo lado y unas pocas en núcleos del lado opuesto. Un pequeño grupo de fibras abandona
en el ansa lenticular y el fascículo lenticular y terminan en el núcleo habenular, los colículos
superiores, los núcleos subtalámicos y la porción reticular de la sustancia negra. Estas últimas
contienen GASA y sustancia P. Las fibras que se dirigen al núcleo subtalámico y al núcleo medial
del globo pálido se desprenden de la porción lateral del globo pálido.
Por su parte, las fibras excitadoras que terminan en las neuronas espinosas del estriado se
proyectan desde los núcleos centromedianos (cM) del tálamo. Aunque no se conoce el neuro-
transmisor, se ha postulado al glutamato.
La sustancia negra es un núcleo íntimamente relacionado con los núcleos basales, localizada
en el mesencéfalo. Posee dos porciones, la compacta que contiene conglomerado de neuronas
pigmentadas y la reticulada que contiene neuronas no pigmentadas y menos agrupadas. Las
fibras que se dirigen a la cabeza del núcleo caudado parten de los dos tercios anteriores de la
porción compacta, mientras que las que parten del tercio posterior terminan en el putamen. La
sustancia negra provee conexiones abundantes dopaminérgicas al estriado. De igual manera, los
núcleos del rafé dorsal a nivel del tronco cerebral envían conexiones serotoninérgicas al estriado.
El 80 % de las neuronas de la porción compacta son inhibidores dopaminérgicos y el
20 % restante son no-dopaminérgicos. Las neuronas de la porción reticulada proveen pro-
yecciones inhibitorias GABAérgicas al tálamo, los colículos superiores y la formación reticular
en el tronco cerebral.
La sustancia negra recibe aferencias del estriado, el globo pálido, el núcleo subtalámico y
el núcleo dorsal del rafé. Las fibras serotoninérgicas que se proyectan al estriado y la sustancia
negra se originan en los núcleos del rafé. La estimulación de las neuronas del rafé produce
inhibición sobre las neuronas del estriado.
El núcleo subtalámico que tiene forma de lente biconvexa, está envuelto en sustancia
blanca y se localiza entre el pedúnculo cerebral y el tálamo. Aunque es relativamente pe-
queño, tiene interconexiones importantes con otros núcleos basales. Asimismo, la corteza
223
cerebral le transmite influjo excitador y participa en interacciones recíprocas con el globo pá-
lido, del que recibe conexiones inhibitorias.
El núcleo subtalámico recibe aferencias de la región motora, premotora y prefrontal, del
tálamo y de la porción lateral del globo pálido y sus principales eferencias excitatorias por fi-
bras glutamatérgicas se dirigen al globo pálido y la sustancia negra.
VÍAS O CIRCUITOS DEL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

Circuitos de actividad motora
La actividad motora a través de los núcleos basales se origina a través de conexiones excitatorias
a partir de la corteza cerebral. La vía principal del sistema extrapiramidal está constituida por pro-
yecciones provenientes de áreas corticales que terminan en el estriado, del cual salen fibras que
se proyectan al globo pálido. A su vez, de este se producen dos eferencias: el ansa lenticular (AL)
y el fascículo lenticular (FL), que terminan en el tálamo, los núcleos ventrolateral y ventromedial.
A través de la cápsula interna del tálamo, se proyectan fibras a la corteza cerebral (figura 12.3).
corteza
cerebral
o
Sustancia negra Caudado y
pars campaéta putamen
Colíc.ulo
superior
Figura 12.3. Esquema de los circuitos y sus elementos participantes.
Vía directa (facilitadora): la corteza cerebral estimula el estriado, que envía información
inhibidora al globo pálido. Este libera al tálamo de su inhibición al ser inhibido, lo que
permite la activación de las conexiones talamocorticales que son facilitadoras y activan la
224
Neuroanatomía
corteza cerebral (área motora suplementaria). En general, la vía directa permite a los nú-
cleos basales facilitar la iniciación de los movimientos deseados (figura 12.3).
Vía indirecta (inhibidora): tiende a antagonizar las funciones motoras de la vía directa. El
subtálamo recibe información excitatoria de la corteza cerebral y proyecta fibras que libe-
ran glutamato al globo pálido (porción medial). Este inhibe el tálamo y, por con siguiente,
disminuye la actividad cortical a través de sus fibras al ser estimulado por el subtálamo.
Como los dos circuitos tienen efectos opuestos, el balance de la actividad de estas dos
vías facilitará algunas eferencias corticales y, al mismo tiempo, se suprimirán otras.
Circuito oculomotor
El circuito oculomotor contiene proyecciones de la corteza premotora y parietal que llegan

hasta el cuerpo del núcleo caudado. De allí, se proyectan fibras que terminan en la sustancia
negra (porción ventrolateral). Este núcleo transmite información al tálamo y los colículos su-
periores. Por su parte, se proyecta información de nuevo desde el tálamo hasta la región pre-
motora y motora suplementaria. Luego, de los colículos superiores se proyecta información
hacia el tronco cerebral y la porción cervical del cordón espinal. Estas conexiones juegan un
papel fundamental en las respuestas reflejas para la orientación visoespacial, que requiere mo-
vimientos coordinados de la cabeza y la nuca.
Se describen otros circuitos con la corteza orbitofrontal y la circunvolución del cíngulo,
regiones que pertenecen al sistema límbico y están implicadas en mecanismos relacionados
con el comportamiento.
CORRELACIÓN CLÍNICA
Los circuitos antes descritos sugieren la presencia de mecan ismos altamente sofisticados den-
tro de los núcleos basales, indispensables para la regulación de la actividad motora, originada
en la corteza cerebral e incluso en el cerebelo. Por eso, cualquier alteración en los componen-
tes de estos mecanismos producirá cambios en las señales transmitidas hacia la corteza cere-
bral y la manifestación clínica de estas alteraciones se observa en la presencia de movimientos
anormales, cambios del tono muscular y la postura e incluso en alteraciones cognitivas y del
afecto. Los movimientos involuntarios se dividen en estados de temblor, corea (del griego
xopE.ía, que significa danza), atetosis (del griego athetos, que significa sin posición) o hemiba-
lismo. Los trastornos del tono muscular se conocen como rigidez y distonía. Algunos de los
síndromes se mencionan a continuación.
Enfermedad de Parkinson
En 1817, James Parkinson, un médico rural inglés, publicó una monografía breve titulada Un
ensayo sobre la parálisis temblorosa, en la que describió a varios pacientes con los síntomas de
la enfermedad que lleva su nombre en la actualidad, al hacer un examen físico.
La figura 12.4A muestra de manera muy precisa la postura que la mayoría de los pacientes
con enfermedad de Parkinson adoptan a medida que la enfermedad progresa . La enfermedad
de Parkinson se caracteriza por disminución progresiva de los movimientos (bradiquinesia),
dificultad para iniciar los movimientos (aquinesia), aumento del tono muscular (rigidez) y tem-
blor en las manos y la mandíbula, que es más prominente en reposo y cuando el paciente está
distraído, como al caminar.
225
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Figura 12.4A. Dibujo de la monografía sobre la parálisis temblorosa.
Figura 12.4B. Portada del ensayo presentado por James Parkinson.
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa que produce pérdi-

da neuronal progresiva en múltiples regiones del encéfalo, en particular, en la sustancia negra
(porción compacta) y sus conexiones con el estriado (fibras nigroestriadas). Como resultado,
ocurre una disminución marcada de las fibras dopaminérgicas nigroestriadas. La dopamina
facilita la vía motora directa al activar las neuronas en el putamen, el cual libera al núcleo
ventrolateral del tálamo por la inhibición que ejerce sobre el globo pálido. El tratamiento de
la enfermedad de Parkinson se dirige a aumentar los niveles de dopamina a través del uso de
fármacos dopaminérgicos o agonistas de receptores dopa.
Corea de Huntington
Es un trastorno autosómico dominante. Se caracteriza por hiperquinesia y disquinesias (movi-

mientos anormales), demencia y trastornos de la personalidad. El gen afectado se localiza en
el brazo corto del cromosoma 4. Clínicamente, se considera con frecuencia como opuesta a
la enfermedad de Parkinson . El signo más característico de la enfermedad es la corea, es decir,
movimientos espontáneos, incontrolables, sin sentido y rápidos de varias partes del cuerpo.
Enfermedad de Wilson
La enfermedad de Wilson es un trastorno autosómico recesivo que resulta en alteración he-

pática y degeneración progresiva de los núcleos basales, debido a la pérdida de la función
en el gen transportador del cobre. Como resultado, el cobre se acumula en el hígado, lo que
lesiona el hepatocito y permite la salida del cobre al plasma. Esto ocasiona depósito anormal
del cobre en los tejidos y, en especial, los núcleos basales. La ceruloplasmina es una ferroxidasa
esencial que contiene más del 95 % del cobre presente en el plasma. Esta proteína es sinteti-
zada en el hígado y liberada al plasma, pero como se produce lesión hepática, se disminuye
de manera significativa en plasma.
226
Neuroanatomía
Figura 12.5. Paciente que permanece en la misma posición por horas.
En la figura 12.5 se aprecia la postura que el paciente adopta por horas, con pobre par-
padeo y sin expresión facial. En el examen, se detecta aumento en el tono muscular, rigidez y
bajo lenguaje. Por los hallazgos al examen físico y los niveles bajos de ceruloplasmina, se con-
sideró que el paciente presentaba enfermedad de Wilson.
Temblor esencial
Es uno de los trastornos del movimiento más frecuente y afecta aproximadamente al 1 % de

la población general. La incidencia aumenta con la edad y no existe diferencia de género. La
edad de inicio puede ser tan temprana como la infancia. El temblor esencial se caracteriza por
progresión lenta a lo largo de la vida y puede llegar a ser incapacitante. Es más frecuente en
las manos y extremidades superiores, pero se puede acompañar de temblor en la cabeza, la
laringe (voz temblorosa) o las extremidades inferiores. Con frecuencia, el temblor esencial es
familiar y se desencadena o exacerba con el movimiento o la extensión de los brazos hacia
adelante. Un método objetivo es ped irle al paciente que trace una línea dentro de una espiral
o entre dos líneas horizontales (figura 12.6).
Figura 12.6A. Dibujo de líneas en espiral y horizontales de un paciente con temblor esencial.
Figura 12.6B. Dibujo de líneas en espiral y horizontales de un paciente con temblor esencial en tratamiento con 13-bloqueador.
Figura 12.6C. Dibujo de líneas en espiral y horizontales de un paciente con temblor esencial bajo la influencia del alcohol.
A diferencia de la enfermedad de Parkinson, el temblor disminuye de manera significa-

tiva o cesa en reposo. Cuando se requiere de tratamiento, se utilizan fármacos que ofrecen
respuesta terapéutica aceptable. Curiosamente, la ingesta de alcohol mejora el temblor esen-
cial. Sin embargo, no podemos ofrecer esta opción como tratamiento (figura 12.6). En la ac-
tualidad, cuando el temblor es incapacitante y no mejora con el tratamiento farmacológico,
227
contamos con la estimulación cerebral profunda, que ha mostrado ser muy eficaz como trata-
miento para este grupo de pacientes.
La estimulación cerebral profunda (ECP) es un procedimiento ampliamente utilizado para
el tratamiento de condiciones que resultan de alteraciones en los circuitos dentro del sistema
nervioso central. Aunque el uso de ECP es más común para el tratamiento de movimientos
anormales en la enfermedad de Parkinson, temblor y distonías, se ha venido utilizando para
otros trastornos cerebrales. El procedimiento consiste en la colocación de microelectrodos a
través de un orificio craneano en alguno de los núcleos basales a fin de modular la actividad de
circuitos que, en últimas, determinan el control motor. Los sitios de intervención más frecuen-
tes son el núcleo ventral intermedio del tálamo, el globo pálido interno y el núcleo subtalámico.
A B
Figura 12.7A. Implantación de electrodos de estimulación profunda en el segmento interno del globo pálido.
Figura 12.7B. Implantación de electrodos de estimulación profunda en el núcleo subtalámico.
A su vez, los electrodos atraviesan el cráneo a través de pequeños orificios y son dirigidos
hasta el núcleo escogido utilizando ayudas diagnósticas específicas.
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228
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CAPÍTULO 13
SISTEMA
- NERVIOSO
AUTONOMO
Neuroanatomía
El sistema nervioso autónomo (visceral o vegetativo) junto con el sistema endocrino son los
encargados de mantener el medio ambiente interno en condiciones estables (homeostasis).
Este sistema regula funciones involuntarias como la presión arterial, la frecuencia cardiaca,
la respiración, la temperatura corporal, la secreción glandular, la digestión y la reproducción,
entre otras. Las funciones del sistema nervioso autónomo están reguladas por el sistema hi-
potalámico y el sistema límbico.
El sistema nervioso autónomo está formado por una extensa cadena de neuronas que
inervan las vísceras (estructuras corporales periféricas viscerales). Las funciones del sistema
nervioso autónomo (SNA) se llevan a cabo de manera automática, sin control voluntario. El SNA
tiene tres subsistemas:
Sistema nervioso eferente visceral: encargado de llevar la respuesta del sistema ner-
vioso central a las vísceras ante la información recibida y provee control neuronal del
músculo liso, el músculo cardiaco y las secreciones glandulares exocrinas, en especial. El
sistema visceral eferente está formado por los sistemas simpático (toracolumbar) y para-
simpático (craneosacro), que en general tienen influencias sobrepuestas y antagónicas
sobre las vísceras que inervan. La inervación simpática tiene una distribución global, ya
que inerva las estructuras viscerales en todas partes del cuerpo, mientras que la iner-
vación parasimpática solo inerva las estructuras viscerales de la cabeza y las cavidades
torácica, abdominal y pélvica.
Sistema nervioso aferente visceral: encargado de recoger información en las vísce-
ras para llevarla al sistema nervioso central, como por ejemplo la presión arterial, el flujo
vascular, el contenido de oxígeno o de CO 2 .
Sistema nervioso entérico: aunque menos conocido que los dos anterior_es, es tal vez
el que mejor ejemplifica el concepto de autónomo o automático. Consiste en dos piejos
interconectados, el piejo mientérico (de Auerbach) localizado entre la capa muscular lon-
gitudinal externa y la capa muscular circular interna de las vísceras y el piejo submucoso
(de Meissner), entre la capa muscular circular y la mucosa. Estos plexos contienen neuronas
sensitivas, interneuronas y viscerales motoras. Los plexos contienen una población neuronal
comparable con el número de neuronas en el cordón espinal. Este sistema garantiza una
coordinación de la motilidad del tubo digestivo incluso en ausencia de las conexiones entre
el tracto digestivo y el sistema nervioso autónomo. Las conexiones entre el sistema simpáti-
co y parasimpático con el tracto digestivo permiten la modulación de esta motilidad.
233
Sistema nervioso autónomo
ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA VISCERAL EFERENTE (MOTOR)
Una diferencia fundamental con el sistema eferente somático es que la mayoría de las fibras
eferentes viscerales que se originan en el SNC terminan en un ganglio y constituyen las fi-
bras preganglionares. Las fibras posganglionares que inervan el órgano blanco (músculo liso,
músculo card iaco o glándulas) provienen del ganglio visceral (figura 13.1 ).
SNC
Músculo
esquelético
Motoneurona inferior
Músculo
liso
SNC
Glándula
1
Músculo
cardiaco
B
Figura 13.1A. Distribución periférica de las fibras motoras del sistema eferente somático (motoneuronas inferiores).
Figura 13.1B. Distribución periférica de las fibras eferentes viscerales (simpáticas y parasimpáticas). 1: fibras pregangliona-
res; 2: fibras posganglionares.
La presencia de los gangl ios viscerales nos permite identificar dos grupos neuronales vis-
cerales periféricos:
Neuronas preganglionares: poseen el cuerpo en núcleos viscerales dentro del tronco

cerebral o en las astas intermediolaterales del cordón espinal. Los axones se proyectan
como fibras mielinizadas (preganglionares) a los ganglios simpáticos (cadena paraverte-
bral y ganglios prevertebrales) y a los ganglios parasimpáticos.
Neuronas posganglionares: tienen su cuerpo en los ganglios autonómicos y envían los
axones no mielinizados (fibras posganglionares) a los órganos efectoras viscerales.
Los ganglios viscerales tienen diferentes localizaciones, pero en general los ganglios sim-
páticos están cerca del sistema nervioso central, mientras que los ganglios parasimpáticos se
localizan cerca del órgano efector. Teniendo en cuenta esta distribución espacial, el sistema
simpático contiene, en general, fibras preganglionares cortas y posganglionares largas, mien-
tras que el sistema parasimpático posee fibras preganglionares largas y fibras posganglionares
234
Neuroanatomía
cortas (figura 13.2). En el sistema simpático se describen las cadenas ganglionares paraverte-
brales (25 pares), ubicadas a lado y lado de la columna vertebral, llamadas cadenas ganglio-
nares porque los ganglios están interconectados entre sí. Los ganglios prevertebrales son el
otro grupo de ganglios simpáticos y se encuentran en la cavidad abdominal; a diferencia de
los ganglios paravertebrales, no forman una cadena ganglionar. Los ganglios no constituyen
cadenas ganglionares en el sistema parasimpático .
.... -- ---- .
·-
-...... Neuronas postganglionares
.
Neuronas preganglionares
-..
Figura 13.2. Fibras preganglionares y posganglionares. Arriba: fibras simpáticas; abajo: fibras parasimpáticas.
De acuerdo con la figura 13.2, las fibras preganglionares simpáticas y parasimpáticas son
mielinizadas, mientras que las posganglionares son no miel in izadas. Nótese la diferencia de lon-
gitud entre las fibras preganglionares y las fibras posganglionares simpáticas y parasimpáticas.
Las neuronas preganglionares en ambos sistemas liberan acetilcolina hacia las neuronas
posganglionares, donde actúa sobre receptores nicotínicos. Además, las neuronas posgan-
glionares parasimpáticas liberan acetilcolina en los órganos blanco, en este caso, al interactuar
con receptores muscarínicos. La mayoría de las neuronas posganglionares simpáticas liberan
norepinefrina (noradrenalina), con excepción de las que inervan las glándulas sudoríparas,
que también liberan acetilcolina.
DIVISIÓN SIMPÁTICA
Neuronas preganglionares
Las neuronas preganglionares simpáticas se localizan en la columna intermedio lateral del cor-
dón espinal, lámina vII de Rexed, desde el segmento torácico-1 (T1) hasta el segundo segmen -
to lumbar (L-2). Es por esta localización que la división simpática se conoce también como
división toracolumbar del sistema nervioso autónomo. En el cordón espinal, las neuronas pre-
ganglionares simpáticas presentan una distribución somatotópica o mejor viscerotópica, es
decir, la localización de las neuronas que proveen inervación a la cara y cuello están ubicadas
en los segmentos superiores (T1-T3), mientras que las que inervan las vísceras torácicas se
acercan más a los segmentos torácicos y las que inervan el tracto gastrointestinal y los geni-
tales, a los segmentos más caudales (T12-L2). Los prolongamientos axonales, que son fibras
mielinizadas, toman las raíces ventrales espinales y acompañan los nervios espinales (T1-L2)
235
correspondien tes por un trayecto corto y los abandonan como ramos comunicantes blancos
(mielinizados), para dirigirse a los ganglios simpáticos de las cadenas paravertebrales en forma
bilateral. Una vez están en los ganglios, las fibras preganglionare s pueden:
Terminar en el ganglio al mismo nivel del nervio espinal que venían acompañando y hacer
sinapis con neuronas posganglionares.
Penetrar el ganglio y ascender o descender en la cadena paravertebral para hacer sinapsis
con neuronas localizadas en otros ganglios paravertebrales superiores o inferiores y, de esta
manera, formar la cadena ganglionar.
Atravesar los ganglios paravertebrales sin hacer sinapsis y dirigirse hacia los ganglios prever-
tebrales al formar los nervios esplácnicos y hacer sinapsis con las neuronas posganglionares.
Por ejemplo, las fibras provenientes de los segmentos T5-T9 cursan con los nervios espinales
correspondientes, atraviesan los ganglios paravertebrales y forman los nervios esplácnicos
mayores, mientras que las localizadas en los segmentos Tl 0-Tl 2 siguen un curso similar para
formar los nervios esplácnicos menores. Ambos grupos de nervios terminan en el ganglio
·celiaco, que es uno de los ganglios prevertebrales.
Atravesar las cadenas ganglionares (paravertebral y prevertebral) para terminar en la médula
(porción central) de la glándula suprarrenal o adranal (figura 13.3). Allí estimulan las células cro-
mafines que liberan adrenalina en el torrente sanguíneo. De esta manera, el sistema simpático
ofrece una respuesta generalizada cuando la adrenalina interactúa con diferentes órganos.
/ Ganglios parasimpáticos
..,_...;..,_....::...._ _ _____.:;
11~1_ _ __ _ __ _ _ _ _ _ _ ---+<@)ai----e
VI
Glándula adrenal
Ganglios prevertebrales
L3
Figura 13.3. Curso de las fibras pre y posganglionares simpáticas y parasimpáticas. SNE: sistema nervioso entérico.
De acuerdo con la figura 13.3, las fibras preganglionare s parasimpáticas que cursan con
nervios específicos se desprenden del tronco cerebral y porción caudal del cordón espinal.
Entre los segmentos T1-L2, se originan las fibras preganglionare s simpáticas que se dirigen
(todas) hacia las cadenas paravertebrales. Un grupo de fibras preganglionare s terminan en la
cadena, otro grupo la atraviesa y termina en los ganglios prevertebrales y un grupo menor,
pero muy importante, termina directamente en la glándula adrenal (suprarrenal).
Como se puede apreciar en la figura 13.4, las neuronas preganglionare s se ramifi-
can y hacen sinapsis con múltiples neuronas posganglionar es en la cadena paravertebral
y la relación entre una neurona preganglionar con fibras postgangliona res es de 1:30. Esta
236
Neuroanatomía
divergencia facilita la actividad simpática en los diferentes niveles del cordón espinal. Por la
misma característica anatómica, el número de neuronas posganglionares excede el número
de las preganglionares.
De acuerdo con la figura 13.4, existen fibras preganglionares simpáticas que atraviesan la
cadena paravertebral y terminan en el ganglio celiaco u otros ganglios prevertebrales (nervios
esplácnicos) y otras que terminan directamente en la glándula suprarrenal.
Nervio
espinal
Cadena ganglionar
paravertebral
Glándula
adrenal
Figura 13.4. Esquema del curso de las neuronas preganglionares simpáticas al llegar a un ganglio paravertebral. Color azul:
neuronas preganglionares; Color rojo: neuronas posganglionares.
Ganglios simpáticos y neuronas posganglionares
Los cuerpos de las neuronas posganglionares se agrupan en ganglios localizados en la cadena

ganglionar paravertebral y los ganglios prevertebrales. La cadena simpática paravertebral está
constituida por ganglios que se extienden a lo largo de toda la columna vertebral. Existen 3
ganglios cervicales, 10-11 torácicos, 3-5 lumbares y 1 solo ganglio coccígeo (impar) donde las
2 cadenas se unen caudalmente. El ganglio cervical inferior y el primer torácico se fusionan y
forman el ganglio estrellado. Los ganglios cervicales superior, medio e inferior reciben neuro-
nas preganglionares de los segmentos torácicos superiores del cordón espinal. Los ganglios
lumbares inferiores y coccígeo están suplidos por neuronas preganglionares provenientes de
los segmentos torácicos inferiores y lumbares, mientras que los ganglios entre estos dos gru-
pos reciben información de los segmentos torácicos del nivel correspondiente.
237
Por su parte, los ganglios paravertebrales se conectan con los nervios espinales a través
de los ramos comunicantes blancos, que corresponden a fibras preganglionares mielinizadas,
y ramos comunicantes grises, que corresponden a fibras poco o no mielinizadas. Solo los ner-
vios espinales Tl -L2 poseen ramos comunicantes blancos. Los ramos comunicantes grises, los
cuales son fibras posganglionares no mielinizadas que retoman el nervio espinal cercano y lo
acompañan en su recorrido, provienen de los ganglios paravertrebrales; por consiguiente, los
nervios espinales poseen fibras simpáticas posganglionares. Las fibras posganglionares pro-
vienen de los ganglios paravertebrales y toman dos vías:
Vía nerviosa: hace referencia a fibras posganglionares que acompañan a los nervios espi-
nales (figura 13.4) e inervan los vasos sanguíneos de los músculos y la piel, las glándulas su-
doríparas y los músculos piloerectores de la pared toracoabdominal y las extremidades. La
distribución de esas fibras simpáticas es similar a la de los nervios somáticos. Estas estructuras
no reciben innervación parasimpática, por lo que la inervación dual no ocurre. La inervación
simpática de la extremidad superior se origina del ganglio estrellado y las fibras cursan con
el nervio mediano y ulnar. La inervación simpática de las extremidades inferiores proviene de
los ganglios lumbares paravertebrales y las fibras acompañan los nervios tibia les y peroneros.
Vía vascular: está constituida por fibras posganglionares que se adhieren a la pared de
los vasos arteriales y los acompañan en su recorrido. Principalmente, son fibras que se ori-
ginan en la cadena cervical y torácica superior. Las fibras posganglionares provenientes
del ganglio cervical superior inervan vasos sanguíneos de la cara y el encéfalo, las glándu-
las sudoríparas, el músculo tarsal del párpado superior y el iris. Aquellas que se originan
de los ganglios cervical medio e inferior proveen inervación simpática a los órganos de la
cavidad torácica (corazón, bronquios, pulmones, etc.).
Los ganglios prevertebrales se encuentran distales a la cadena simpática paravertebral

y más cerca de los órganos que inervan. En este caso, las fibras preganglionares tendrán una
longitud mayor que las posganglionares. A los ganglios prevertebrales no solamente le llegan
fibras preganglionares, sino que también reciben fibras de las vísceras y neuronas locales, lo
que hace de estos ganglios un complejo sináptico e indica un alto grado de integración en
los ganglios prevertebrales. Estos ganglios se relacionan con las ramas de la aorta abdominal
y reciben su nombre de acuerdo con la rama arterial; se denominan entonces ganglio celiaco,
aorticorena/, mesentérico superior y mesentérico inferior. Las fibras posganglionares acompañan
las ramas arteriales de cada tronco arterial.
Las fibras posganglionares que emergen del ganglio celiaco inervan el músculo liso y
glándulas del estómago, intestino delgado, hígado, bazo y páncreas. Las fibras posganglio-
nares que inervan la porción distal del intestino delgado y parte del intestino grueso (colon
ascendente y transverso) se desprenden del ganglio mesentérico superior. Por su parte, las
fibras posganglionares que inervan la porción distal del colon, el recto, la vejiga y los órganos
genitales emergen del ganglio mesentérico inferior. Las que se originan en el ganglio aortico-
renal acompañan las arterias renales e inervan los vasos del riñón .
Dentro de los ganglios simpáticos, la acetilcolina es el neurotransmisor liberado por las neu-
ronas preganglionares, pero algunas expresan sustancia P y encefalinas. Fenómeno similar ocurre
con las neuronas posganglionares, pues la mayoría de ellas expresan noradrenalina, pero algunas
son colinérgicas. Estas últimas proveen inervación a las glándulas sudoríparas y posiblemente a los
músculos piloerectores y arteriolas de la piel y músculo, lo que las convierte en fibras simpáticas
posganglionares colinérgicas. Asimismo, las neuronas posganglionares expresan el neuropéptido Y
que tiene múltiples efectos, como la estimulación del músculo liso vascular, que potencian los efec-
tos de la adrenalina y, paradójicamente, favorecen la inhibición de la liberación de noradrenalina.
238
Neuroanatomía
Los efectos de la noradrenalina y la adrenalina, la principal hormona de la médula suprarrenal,

varía de acuerdo con el tipo de receptor con el que interactúan (a,~). Por ejemplo, los recepto-
res a1 en el músculo liso vascular median vasoconstricción, mientras que la activación de los ~2
produce relajación del músculo liso, que es responsable de la vasodilatación, broncodilatación y
relajación de las vísceras incluida la vejiga. El aumento en la frecuencia cardiaca y el volumen de
eyección son mediados por los receptores ~1 del músculo cardiaco.
Aspectos funcionales
La división simpática del sistema nervioso visceral se activa en situaciones estresantes. Esta acti-
vación produce aumento del flujo sanguíneo hacia los músculos esqueléticos, la frecuencia car-
diaca (taquicardia), la presión arterial, los niveles sanguíneos del azúcar y dilatación de la pupila
(midriasis). La respuesta es generalizada debido a que una neurona preganglionar inerva varias
neuronas posganglionares y prepara al individuo para combatir o para huir. Por ejemplo, cuando
es necesaria la fuga, un aumento del flujo sanguíneo hacia los músculos esqueléticos ayudará
a una mejor contracción muscular y mayor velocidad. En caso de combate, es necesario un au-
mento en la frecuencia cardiaca y la presión arterial con el fin de garantizar una perfusión tisular
adecuada para el momento. El aumento de la glucosa garantiza fuente de energía.
En situaciones no extremas, la respuesta simpática es selectiva, por ejemplo, la inervación
simpática de los vasos de la piel es influida por la temperatura. A su vez, una función de la di-
visión simpática es la estabilización del flujo sanguíneo hacia la cabeza durante movimientos
de incorporación desde el decúbito.
DIVISIÓN PARASIMPÁTICA
Neuronas preganglionares y posganglionares
Los cuerpos neuronales de las neuronas preganglionares se localizan en el tronco cerebral y

los segmentos sacros del cordón espinal (S2-S4). También el sistema parasimpático es cono-
cido como sistema craneosacro por esta distribución. En la tabla 13.1 se describen las conexio-
nes entre las neuronas preganglionares con las posganglionares craneanas y sacras.
Tabla 13.1. Aspectos neurofuncionales del sistema parasimpático.
Ganglio de
Neuronas • •• • •• las neuronas órgano blanco Efecto
preganglionares • • •• • • posganglionares
Núcleo Edinger-
111 par Ciliar Músculo ciliar e iris Contracción iris (miosis)
Westphal
Núcleo salivatorio VII par, nervio Pterigopalatino y Glándulas lacrimal, nasal,
Aumento secreción
superior intermedio submandibular mandibular y sublingual
Núcleo salivatorio
IX par Ótico Glándula parótida Aumento secreción
inferior
Bradicardia,
Núcleos motor Corazón, grandes vasos, broncoconstricción,
dorsal del Xy Xpar Pared de las vísceras sistema respiratorio y aumento peristaltismo y
ambiguo digestivo flujo sanguíneo vísceras
digestivas
Colon, aparato urinario y Contracción del detrusor
Segmentos S2-S4 Nervio pélvico Pared de las vísceras
reproductivo y erección
239
Las fibras preganglionares que acompañan cada 111 par craneano (nervio oculomotor) y
terminan en los ganglios ciliares -cada uno en la cavidad orbitaria- provienen de los nú-
cleos de Edinger-Westphal en el mesencéfalo. Y las fibras posganglionares que inervan el mús-
culo iris (para la constricción pupilar) y el músculo ciliar (para acomodación de la visión cerca-
na) se desprenden de cada ganglio ciliar.
Los núcleos salivatorios superiores, localizados en la porción inferior del puente, proveen
las fibras preganglionares parasimpáticas que acompañan el nervio facial y forman el nervio
intermedio o de Wrisberg. Algunas fibras toman el nervio petroso mayor para terminar en el
ganglio pterigopalatino (esfenopalatino), del cual se originan fibras que suplen los vasos san-
guíneos y las glándulas de la cavidad nasal y el paladar, la glándula lacrimal y los vasos sanguí-
neos del ojo. Otras fibras preganglionares acompañan el nervio intermedio, toman el nervio
cuerda del tímpano y terminan en los ganglios submandibulares. Las fibras posganglionares
que inervan las glándulas sublinguales y submandibulares provienen de estos ganglios.
Las fibras preganglionares que acompañan al 1x par craneano y luego forman el nervio
petroso menor para terminar en el ganglio ótico, se originan en el núcleo salivatorio inferior,
que se encuentra en la porción superior de la médula . Las fibras posganglionares se unen al
nervio auriculotemporal hasta alcanzar la glándula parótida.
Las fibras preganglionares que acompañan en su recorrido al nervio vago y terminan en
las paredes de los órganos que van a inervar provienen de los núcleos motores dorsales del
vago, localizados en el piso del 1v ventrículo, la médula y, en menor proporción, los núcleos
ambiguos. Las fibras posganglionares proveen inervación parasimpática a los órganos de las
cavidades torácica y abdominal a través de plexos nerviosos en la pared de las vísceras (gan-
glio terminal o intramural), los cuales se mezclan con neuronas del sistema nervioso entéri-
co. Es decir, las neuronas posganglionares del nervio vago no se agrupan en ganglios, como
ocurre con los pares precedentes. El nervio vago controla diferentes efectores en cada órgano
y dos vías vagales independientes con efectos opuestos pueden controlar un órgano en par-
ticular. El nervio vago derecho y las fibras simpáticas inervan, sobre todo, el nodo sinusal y el
nervio vago izquierdo y las fibras simpáticas, el nodo atrioventricular. El nervio vago izquierdo
inerva la parte anterior y superior del estómago y el nervio vago derecho, la superficie poste-
rior e inferior.
De los segmentos S2-S4 del cordón espinal se originan fibras preganglionares en el nú-
cleo parasimpático sacro, las cuales abandonan el cordón espinal por las raíces anteriores de
los nervios espinales y hacen parte de los nervios pélvicos (erigentes) que terminan en los
ganglios localizados cerca o dentro de la pared de las vísceras que van a inervar. Las fibras pos-
ganglionares, que son muy cortas, inervan la porción distal del tubo digestivo, la vejiga y los
órganos reproductores. Estos nervios se mezclan con las fibras simpáticas del plexo hipogás-
trico para formar el plexo visceral pélvico que inervan al recto, la vejiga y el útero.
Aspectos funcionales
Por lo general, la activación de la división parasimpática resulta en conservación y recupera-

ción de energía. Por ejemplo, la disminución de la frecuencia cardiaca generada por activación
del sistema parasimpático, disminuye la demanda de energía, mientras que el aumento en la
actividad gastrointestinal promueve la recuperación de esta. Los efectos de la actividad para-
simpática son localizados y tienen una duración corta. Las diferencias importantes funciona-
les entre el sistema simpático y el parasimpático se muestran en la tabla 13.2. Tanto las fibras
preganglionares parasimpáticas como las posganglionares liberan acetilcolina, por lo que el
sistema parasimpático se denomina también sistema colinérgico. Además de acetilcolina, libe-
ran el péptido intestinal vasoactivo, que actúa como modulador de la acetilcolina.
240
Neuroanatomía
Tabla 13.2. Resumen y comparación de algunas funciones del sistema simpático y parasimpático.
Proceso fisiológico Actividad simpática Actividad parasimpática
Iris y diámetro pupilar Midriasis Miosis
Refracción del lente o Acomodación
Lacrimación No evidencia Facilitación
Salivación Espesa Acuosa
Piloerección Desencadena No inervación
Sudoración Aumenta No interviene
Flujo sanguíneo periférico Vasoconstricción No inervación
Flujo sanguíneo músculo
Vasodilatación No interviene
esquelético
Frecuencia cardiaca Taquicardia Bradicardia
Resistencia vascular periférica Vasoconstricción
Diámetro bronquial Broncodilatación Broncoconstricción
Peristaltismo Inhibición Aumenta
Secreción tubo digestivo (TD) Inhibición Aumenta
Tono de esfínteres TD Aumento Relajación
Flujo vascular TD Disminuye Aumenta
Glucogenolisis hepática Aumenta No interviene
Secreción insulina pancreática Disminuye Aumenta
Tono del detrusor Relaja Contracción
Tono del esfínter uretral Aumenta Relaja
órganos genitales Eyaculación Erección
Para la acetilcolina, se describen dos tipos de receptores: los nicotínicos y los muscaríni-
cos. Los receptores nicotínicos están distribuidos en los músculos esqueléticos, los ganglios
y el sistema nervioso central. Los receptores muscarínicos están involucrados en la respuesta
del músculo liso, músculo cardiaco y células glandulares. La naturaleza de la respuesta depen-
de de qué tipo de receptor se expresa (M 1, M2, etc.). Por ejemplo, la estimulación parasimpá-
tica de la secreción gástrica está mediada por receptores M 1, mientras que los receptores M2
median la respuesta parasimpática depresora del músculo cardiaco. Por su parte, la acetilcoli-
na produce vasodilatación a través de los receptores M3, los cuales se localizan en el endotelio
y activan la producción de óxido nítrico.
Múltiples órganos reciben inervación dual, simpática y parasimpática. Por lo general, en la
mayoría de los órganos que reciben inervación dual, la activación del sistema parasimpático
y simpático presentan acciones antagónicas. La inervación de las glándulas salivares es la ex-
cepción a esta regla, pues ambos sistemas estimulan la salivación. La estimulación simpática
produce saliva espesa, mientras que la parasimpática, saliva más acuosa. Cabe tener presente
que las glándulas sudoríparas, los vasos de la piel y los músculos piloerectores solo reciben
inervación simpática colinérgica.
ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA AFERENTE VISCERAL
Las aferencias viscerales transmiten sensaciones conscientes, como distención de las vísceras
o dolor por isquemia, y sensaciones no conscientes, como la presión arterial o el contenido de
241
los gases arteriales. Su función más importante es iniciar reflejos autonómicos. Estas aferencias
son transmitidas al sistema nervioso central a través de dos vías, una constituida por los pares
1x y x y otra, mediante los nervios raquídeos. Los receptores viscerales son inervados por fibras
poco o no mielinizadas que tienen sus cuerpos neuronales en los ganglios de las raíces pos-
teriores de los nervios raquídeos o en los ganglios superior e inferior del par 1x y x, respectiva-
mente. El prolongamiento central termina en el núcleo solitario (fibras aferentes viscerales de
los nervios 1x y x) y en las astas posteriores del cordón espinal (fibras aferentes toracolumbares
y sacras). Los nervios esplácnicos contienen las aferencias espinales.
Los núcleos solitarios consisten en una columna de neuronas a cada lado del piso del 1v
ventrículo, en la porción inferior de la médula, cerca del área postrema. Estos núcleos reciben
aferencias de barorreceptores y quimiorreceptores. Los barorreceptores registran cambios en
la presión arterial y los quimiorreceptores, en el pH y gases arteriales (PCO2 y 0 2). El papel de los
núcleos solitarios es mediar reflejos cardiovasculares en respuesta a la información originada en
estos receptores a través de sus conexiones con el núcleo motor dorsal del vago y los núcleos
salivatorios y reticulares que, a su vez, se proyectan a neuronas preganglionares simpáticas.
El reflejo barorreceptor funciona como regulador de la presión arterial cuando se produ-
cen cambios súbitos de posición. Los mecanorreceptores en el seno carotídeo y aórtico envían
información a través de los pares 1x y x, respectivamente, la cual termina en el núcleo solitario.
Las proyecciones de las neuronas del núcleo solitario influyen sobre la actividad tónica para-
simpática (vagal) y simpática hacia el corazón y los vasos periféricos. Cuando un individuo se
incorpora de la posición supina de manera súbita, ocurre una reducción en la descarga de los
barorreceptores que resulta en disminución de las señales originadas en el núcleo solitario. Esto
lleva a una disminución de la estimulación del núcleo motor dorsal del vago y disminución de
la inhibición que el núcleo solitario ejerce sobre las neuronas del núcleo vasopresor (ventrolate-
ral de la médula). Del mismo modo, esto produce un aumento del influjo simpático (aumento
de frecuencia cardiaca y resistencia vascular de las vísceras y músculos esqueléticos).
La disminución de PO2 y PCO2 es detectada por los cuerpos carotídeos y aórticos y trans-
mitida hacia el núcleo solitario por los pares 1x y x, respectivamente. Dentro de la médula, la
vía refleja para los efectos cardiovasculares es similar a la del reflejo baroreceptor. Al mismo
tiempo, se coordina el reflejo respiratorio por otras neuronas reticulares en el tronco cerebral.
Cerca del 80 % de las fibras que constituyen el nervio vago son viscerales aferentes, tienen
sus cuerpos en el ganglio inferior o nodoso y terminan en el núcleo solitario. Estas aferencias es-
tán relacionadas con reflejos que controlan funciones cardiovasculares, respiratorias y digestivas.
Las aferencias viscerales espinales están distribuidas en proporciones diferentes de acuer-
do con el tipo y la función de los órganos viscerales. Los órganos de las cavidades toracoab-
dominal están menos densamente inervados por aferencias espinales que la piel. Los órganos
pélvicos reciben mayor inervación aferente espinal, llevan información de dolor y contribuyen
a la regulación del vaciamiento vesical y rectal.
Las fibras aferentes espinales tienen su cuerpo en los ganglios de las raíces dorsales de Tl
a L2 y están acompañadas de fibras eferentes simpáticas en los nervios espinales respectivos.
De forma similar, las fibras aferentes viscerales que tienen su cuerpo en los ganglios de las
raíces dorsales S2 a S4 están acompañadas de fibras parasimpáticas en los nervios espinales.
SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO
El sistema nervioso entérico (SNE) está formado por un complejo neuronal localizado a lo largo
de toda la pared del tubo digestivo, el páncreas, las vías biliares y es el encargado de regular la
motilidad, secreción y absorción gastrointestinales. La mayoría de las neuronas se distribuyen
242
Neuroanatomía
dentro de dos plexos: el plexo mientérico (Auerbach) y el plexo submucoso (Meissner), aun-
que también están en la mucosa y la serosa. El plexo mientérico controla la motilidad gastroin-
testinal mientras que el plexo submucoso controla la secreción y el movimiento de iones a
través del epitelio intestinal. El SNE es autónomo, intrínsecamente activo, es decir, puede llevar
a cabo funciones de absorción, secreción y motilidad de manera independiente, pero está re-
gulado por el sistema nervioso autónomo, el cual forma la inervación extrínseca del SN E.
Se ha estimado que el SNE está constituido por cerca de 100 millones de neuronas, canti-
dad similar a la encontrada en el cordón espinal. Dentro de este grupo neuronal se incluyen
neuronas sensitivas, interneuronas y motoneuronas locales que forman circuitos y reflejos lo-
cales que intervienen en el peristaltismo, flujo sanguíneo y secreción a lo largo de todo el tubo
digestivo. Estos reflejos están modulados por influjos vaga les que provienen del núcleo motor
dorsal del vago y simpáticos provenientes de los ganglios prevertebrales.
Además de este complejo neuronal intrínseco, la pared del tubo digestivo contiene las
células intersticiales de Cajal, que mantienen actividad eléctrica rítmica espontánea, semejan-
te a un marca paso. Estas células se conectan entre sí y con células de músculo liso de la pared,
de modo que son responsables de la generación y propagación de ondas lentas de despola-
rización en las capas de músculo liso. Esta actividad, junto con la generada por otras neuronas
del SNE, se traduce en ondas útiles de contracción muscular.
El peristaltismo es una función específica del SNE, en la que el material ingerido desen-
cadena ondas de contracción y relajación que lentamente lleva el bolo a lo largo de todo el
tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano. La distensión mecánica producida por el bolo
alimenticio sobre la pared del tubo digestivo y los cambios químicos (acidez, osmolaridad,
ácidos grasos, etc.) producidos en la luz del tubo, son los factores desencadenantes del inicio
del peristaltismo al estimular mecanorreceptores y quimiorreceptores de la mucosa. Las neu-
ronas sensitivas activan interneuronas en el plexo mientérico que producirán estimulación de
motoneuronas en dirección rostral e inhibición de motoneuronas en dirección caudal. Esto
ocasiona contracción del segmento intestinal por encima del bolo y relajación (dilatación) del
segmento intestinal por debajo del bolo, lo que resulta en la propulsión del bolo alimenticio
hacia el ano. Además de la generación del peristaltismo, circuitos neuronales intrínsecos des-
encadenan cambios reflejos en otras actividades como la absorción, el flujo vascular local y la
secreción, necesarios para la digestión.
La influencia vagal, mediada principalmente por acetilcolina, promueve la secreción y la
motilidad del tracto gastrointestinal. Los ganglios prevertebrales son el lugar de integración
de los reflejos víscera-viscerales. El reflejo simpático prevertebral es un mecanismo de retroa-
limentación que regula la actividad motora del tubo digestivo. A su vez, la distensión del tubo
digestivo desencadena impulsos que activan las neuronas prevertebrales, las cuales producen
inhibición de la motilidad del tubo digestivo a través de las fibras posganglionares que contie-
nen norepinefrina, en parte por activación de los receptores a-2.
Con esta gran población neuronal, no es difícil imaginar que existe gran cantidad de neu-
rotransmisores y neuromoduladores que hacen parte del SNE, entre los que se incluyen la ace-
tilcolina, la serotonina, la noradrenalina, el óxido nítrico, la sustancia P, el péptido intestinal
vasoactivo, el neuropéptido Y, las encefalinas y la colecistoquinina.
CORRELACIONES CLÍNICAS
En la práctica clínica, se utilizan varios medicamentos que interactúan con los receptores y
neuropéptidos que hacen parte del sistema nervioso autónomo. A continuación, menciona-
mos algunos de ellos:
243
Medicamentos relacionados con la acetilcolina (ACH): diferentes medicamentos afec-

tan la transmisión a nivel presináptico, sináptico y postsináptico. Dentro de las toxinas
presinápticas para las terminaciones colinérgicas, se incluyen las toxinas botulínicas, que
interfieren con la fusión y transporte de las vesículas sinápticas. Los medicamentos que in-
hiben la acetilcolinesterasa (AchE) potencian la transmisión colinérgica. Existen bloquea-
dores reversibles de la AchE como la piridostigmina, el edrofonio y el donepezilo; los dos
primeros se utilizan en miastenia gravis y el último, en el tratamiento de la demencia. Los
agentes organofosforados como algunos insecticidas (paratión y malatión) se encuentran
dentro de los bloqueadores irreversibles de la AchE.
Los agonistas de los receptores muscarínicos se pueden dividir en dos grupos: 1) éste-
res relacionados con la colina como la metacolina, el betanecol y el carbacol, y 2) alcaloides
colinomiméticos naturales como la muscarina y la pilocarpina. La metacolina es hidroli-
zada por la AchE con más lentitud que la ACh; por su parte, el betanecol y el carbacol no
son hidrolizados por la AchE. Como estos agentes replican los efectos de la ACh sobre los
órganos blanco, ellos producen miosis, estimulan el músculo liso del árbol traqueobron-
quial, el tracto gastrointestinal y el músculo detrusor de la vejiga y secreción exocrina de
las glándulas salivares, lacrimales, traqueobronquiales, digestivas y sudoríparas. El betane-
col se ha utilizado para el tratamiento de la retención urinaria causada por alteración en la
contracción del músculo detrusor. La pilocarpina se aplica tópica mente en el ojo y se utili-
za en el tratamiento del glaucoma. La intoxicación con champiñones se produce por alto
contenido de muscarina y se caracteriza por salivación intensa, lacrimación, vómito, cólicos
abdominales, diarrea, broncoespasmo, bradicardia, hipotensión y shock.
Los alcaloides de la belladona como la atropina y la escopolamina se incluyen dentro
de los antagonistas de los receptores muscarínicos. En dosis bajas, estas sustancias pro-
ducen disminución en la salivación, secreción bronquial, sudoración y en dosis altas, pro-
ducen taquicardia, midriasis, alteración de la acomodación, retención urinaria e inhibición
de la motilidad y secreción gastrointestinal. Antagonistas muscarínicos inhalados como
el ipratropio (que bloquea todos los receptores muscarínicos) y el tiotropio (bloqueador
selectivo de M1 y M3) producen broncodilatación y disminuyen la secreción bronquial,
por lo que se utilizan en el tratamiento del asma.
Medicamentos relacionados con las catecolaminas: la adrenalina liberada por la mé-
dula suprarrenal es un potente estimulante de los receptores a y~ adrenérgicos. La admi-
nistración rápida intravenosa aumenta la presión arterial gracias a su efecto combinado
sobre los receptores a 1 que median vasoconstricción en varias redes vasculares, en espe-
cial de la piel, el riñón y redes venosas y sobre los receptores 1 que median la cardioesti-
mulación. La noradrenalina (NA) es equivalente a la adrenalina en la estimulación de los re-
ceptores 1, pero es estimulador alfa menos potente. Existen medicamentos que liberan
NA de las terminales nerviosas y se comportan como medicamentos simpaticomiméticos.
Dentro de este grupo se encuentran las anfetaminas, el metilfenidato y la efedrina.
Los bloqueadores al son utilizados como antihipertensivos y relajantes del músculo
liso del trígono vesical con el fin de reducir la resistencia a la evacuación vesical en pacien-
tes con hipertrofia prostática. Dentro de este grupo se destaca la prazosina, la terazosina
y la doxazosina. Algunos medicamentos de uso neurológico pueden producir bloqueo
de los receptores al y tener efectos secundarios no deseados como hipotensión arterial.
Dentro de este grupo de medicamentos, los más usados son la clozapina y la amitriptilina.
La midodrina es un medicamento agonista-al utilizado para el tratamiento de la hipo-
tensión ortostática. Un prototipo del grupo de medicamentos que actúa como agonistas
de los receptores a2 es la clonidina . Tal vez dentro del grupo de medicamentos más uti-
lizados, en relación con el sistema simpático, están los agonistas de los receptores que
244
Neuroanatomía
incluye los no selectivos como el isoproterenol y la dobutamina y los selectivos ~2 como

la terbutalfna y el albuterol. Los agonistas selectivos se usan como broncodilatadores,
mientras que los antagonistas o bloqueadores incluyen agentes no selectivos como el
propranolol, el nado!, el timolol y bloqueadores 1 como el atenolol y el metoprolol.
1. Bernarroch E. Basic neurosciences with clinical applicatians. Filadelfia: Butterworth Heinemann Elsevier; 2006.
2. Freeman R. Neurogenic orthostatic hypotension. N Engt J Med. 2008;358(6):615-24. http://doi.org/thkqp_b.
3. Siegel A, Sapru H. Essential neuroscience. 2." ed. Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
4. Squire L, Bloom F, McConnell S, Roberts J, Spitzer N, Zigmond M. Fundamental neuroscience. 2." ed. San
Diego: Elsevier Science; 2003.
245
Neuroanatomía
El sistema hipotalámico y el sistema límbico constituyen el más alto centro de integración y con-
trol del sistema nervioso visceral (vegetativo o autónomo). Aunque el peso del hipotálamo es
cercano a los 4 g, es considerado el centro de las vías relacionadas con funciones autonómicas,
endocrinas, somáticas y las emociones. Sus funciones están diseñadas para mantener nuestro
medio ambiente interno dentro de los rangos fisiológicos, proceso que se denomina homeosta-
sis. Algunos ejemplos de homeostasis son la regulación de la temperatura, el volumen vascular,
la concentración de electrolitos, el pH, la concentración de la glucosa, los niveles hormonales,
por mencionar algunos. Otro ejemplo es la estimulación de áreas específicas en el hipotálamo
de animales de experimentación, en la que se pueden desencadenar vasodilatación, compor-
tamiento de búsqueda por alimentos o alteraciones de la función de la glándula hipófisis. Sus
funciones se extienden más allá de estos conceptos y es así como la ira, el ciclo sueño-vigilia o
los comportamientos sexuales tienen sustrato anatómico en el hipotálamo. Su participación en
estas múltiples funciones se fundamenta en las complejas conexiones que tiene el hipotálamo.
En el sistema hipotalámico se tienen en cuenta dos componentes:
Componente secretor: el hipotálamo contiene neuronas que liberan hormonas direc-

tamente en el torrente sanguíneo. De esta manera, influye sobre el encéfalo y diferentes
órganos del cuerpo.
Componente neuronal: a través de conexiones nerviosas, el hipotálamo coordina la activi-
dad del sistema nervioso autónomo y de otros componentes del sistema nervioso central.
NEUROANATOMÍA DEL HIPOTÁLAMO
Los hipotálamos (derecho e izquierdo) conforman las partes inferiores de las paredes laterales del
tercer ventrículo y, al unirse en la línea media, constituyen el piso del tercer ventrículo (el túber
con el infundíbulo). En una proyección de la cara inferior del encéfalo, los hipotálamos se obser-
van exteriormente dentro del rombo optopenduncular, que presenta en su parte medida el túber
cinereum y en su parte posterior, los tubérculos o cuerpos mamilares. La cúspide del túber es la
eminencia media que se une al tallo hipofisario y termina en la parte posterior de la glándula hi-
pófisis. En una proyección sagital del cerebro, se puede apreciar que cada hipotálamo está delimi-
tado arriba por el surco hipotalámico, adelante por la lámina terminal, hacia abajo continúa como
el infundíbulo, correspondiente a la cara interna del túber y atrás por los tubérculos mamilares.
El hipotálamo se subdivide en regiones con dirección longitudinal o medio-lateral.Teniendo
en cuenta la dirección longitudinal, el hipotálamo se divide en tres regiones: anterior (ventral),
249
Sistema hipotalámico
tuberal y posterior (dorsal). La región anterior está por encima del quiasma óptico, la tuberal in-
cluye el túber, el cual contiene la eminencia media, continúa con el tallo de la hipófisis y termi-
na en el lóbulo posterior de la hipófisis. La posterior se relaciona con los tubérculos mamilares.
Desde el punto de vista mediolateral, el hipotálamo se divide en las zonas laterales, medias y
periventriculares. Las zonas lateral y media poseen extensas conexiones con el tallo cerebral y el
cerebro y regulan ciertos tipos de comportamiento. La zona periventricular es una delgada capa
que tapiza el tercer ventrículo y es la continuación rostral de la sustancia gris periacueductal.
El hipotálamo está conformado por varios núcleos que contienen neuronas multipolares y se
distribuyen en cada una de las divisiones mencionadas arriba. Desde el punto de vista histológi-
co, no están muy bien definidos en el humano, pero sí lo están desde el punto de vista funcional.
Algunos núcleos están formados por neuronas secretoras de polipéptidos hormonales, lo
que permite al hipotálamo funcionar como un órgano neuroendocrino.
La sustancia blanca formada por los haces de fibras nerviosas (colinérgicas, noradrenérgi-
cas, serotoninérgicas, GABAérgicas y dopaminérgicas) contiene astrocitos, oligodendrocitos y
microcitos. El hipotálamo se encuentra irrigado por una rica red de capilares provistos de en-
dotelio fenestrado, lo que facilita el desplazamiento de las partículas intravasculares hacia el
tejido y viceversa. Esta red vascular es más evidente en la región infundíbulo-tubárica, donde
conforma la porción superior del sistema porta hipotalámico-adenohipofisar io.
Una extensión del hipotálamo constituye la neurohipófisis que está constituida por la
eminencia media y el tallo infundibular (hipofisario), que continúa con el lóbulo posterior de
la hipófisis. La superficie interior del hipotálamo que forma parte de la pared del tercer ven-
trículo está tapizada por células ependimarias, que a nivel del piso ventricular, se especializan
como tanicitos. La superficie exterior del hipotálamo se halla cubierta por las leptomeninges
y en relación con los espacios subaracnoideos de la base del cráneo.
B
Figura 14.1A. Corte coronal de pieza anatómica del hipotálamo. tm: tubérculos mamílares; T: tálamos; 111-V: tercer ventrículo.
Figura 14.18. Corte sagital del encéfalo. 1: infundíbulo.
Figura 14.1C. Imagen por resonancia magnética con vista sagital.
En la figura 14.1 A, se aprecian los hipotálamos uniéndose en la parte inferior para formar
el piso del 111 ventrículo (infundíbulo), delimitados por los tálamos en su parte superior. Del mis-
mo modo, en la figura 14.1B se puede ver el infundíbulo; por detrás del mismo se encuentra
250
Neuroanatomía
el tubérculo mamilar y adelante, la lámina terminal. En la parte superior del hipotálamo se

observa el tálamo. La figura 14.1 C tiene un corte similar al de la 14.1 A. Trate de identificar las
mismasestructurasdelafigu ra 14.1B en la 14.lC.
NÚCLEOS DEL HIPOTÁLAMO
Se enumeran enseguida los principales núcleos grises del hipotálamo, ubicados de acuerdo
con la división anteroposterior:
Núcleos de la región anterior (ventral) o supraóptica: incluyen los núcleos preópticos,

los núcleos supraquiasmáticos y los núcleos paraventriculares.
Núcleos de la región media (central) o infundíbulo-tubérica: incluyen los núcleos tu-
belares, los dorsomediales, los ventromediales, el núcleo arcuato (que contiene los nú-
cleos de la eminencia media) y los núcleos hipotalámicos laterales y posteriores.
Núcleos de la región posterior (dorsal) o mamilar: incluyen los núcleos mamila res, los
mediales y los laterales.
La región preóptica está relacionada con los comportamientos sexuales y maternos. Es el

sitio de regulación de la temperatura corporal central. Estas neuronas detectan los pequeños
cambios en la temperatura sanguínea y desencadenan cambios hormonales y visceromoto-
res. Por ejemplo, la caída de temperatura desencadena la liberación de la hormona estimulan-
te de la tiroides (TSH, por su sigla en inglés) en la adenohipófisis y vasoconstricción en la piel a
través del sistema simpático. Un aumento de la temperatura desencadena fenómenos opues-
tos, como disminución del metabolismo y vasodilatación.
Los núcleos supraquiasmáticos son dos núcleos muy pequeños localizados por encima
del quiasma óptico. Cada uno contiene cerca de 1O 000 neuronas y forman el reloj biológico
maestro, ya que reciben información directa de la retina a través de las neuronas gangliona-
res que expresan melanopsina y sincronizan los ritmos circadianos con el ciclo luz-oscuridad.
Además, estas neuronas tienen receptores para la melatonina, hormona que se produce en la
glándula pineal en la oscuridad, lo que es un signo adicional que le llega a este grupo neuro-
nal para mantener los ciclos circadianos.
Los núcleos supraópticos y paraventriculares tienen conexiones con la hipófisis posterior
(neurohipófisis) y los núcleos preganglionares a nivel del tronco cerebral y del cordón espinal.
Estos núcleos poseen las neuronas neurosecretoras más grandes (células neurosecretoras mag-
nocelulares), que extienden sus axones hacia el lóbulo posterior de la glándula hipófisis. Al final
de la década de los 30, Ernst y Berta Scharrer propusieron que estas neuronas liberaban sustancias
químicas directamente en los capilares del lóbulo posterior de la hipófisis. En ese momento, se
consideró como un concepto radical y errado. Pero más adelante se estableció que los Scharrer
estaban en lo correcto y en la actualidad, estas sustancias químicas se denominan neurohormonas.
Las células neurosecretoras magnocelulares liberan dos hormonas en los capilares: la oci-
tocina y la vasopresina. La ocitocina se conoce como la hormona del amor, porque sus niveles
aumentan durante la actividad sexual y promueve las relaciones afectivas. También juega un
papel crítico durante el parto y la lactancia. La vasopresina, también conocida como la hormo-
na antidiurética (ADH), aumenta la reabsorción de agua a nivel renal y, por consiguiente, reduce
la producción de orina.
Por otro lado, los núcleos arcuatos están relacionados con el comportamiento de la ali-
mentación. Los núcleos mamilares medial y lateral son la prolongación de los núcleos reticu-
lares del mesencéfalo.
251
Los núcleos laterales y posteriores de la región media contienen neuronas ricamente arboriza-
das y extensas que expresan orexinas o hipocretinas y hormona concentradora de la melanina. Las
orexinas están relacionadas con la vigilia y la hormona concentradora de la melanina, con el sueño.
CONEXIONES DEL HIPOTÁLAMO

Conexiones del hipotálamo por vía nerviosa
Diversas regiones del encéfalo llevan a cabo las conexiones nerviosas, en especial el sistema
visual, el sistema límbico, la neurohipófisis, el tronco cerebral y el cordón espinal. Las conexio-
nes con el tronco cerebral y cordón espinal tienen relación con información visceral y somá-
tica, mientras que las conexiones con el sistema límbico tienen que ver con la mediación del
hipotálamo en aspectos somáticos y viscerales de los estados afectivos.
Conexiones del hipotálamo con el sistema extrapiramidal: el hipotálamo tiene co-

nexión estrecha con el sistema extrapiramidal a través del ansa lenticular proveniente del
globo pálido. Estas fibras terminan en las regiones supraóptica e infundibular permitien-
do una conexión del sistema visceral con el motor.
Conexiones del hipotálamo con el sistema límbico: diferentes fascículos se han seña-
lado como claves en la conexión del hipotálamo con el sistema límbico. Algunos de estos
se enumeran a continuación (figura 14.2):
Haz medial del cerebro anterior: es la vía principal que atraviesa en dirección ros-
tro-caudal la porción lateral del hipotálamo. Está formada por ramilletes de fibras que
entran y abandonan el haz a lo largo de su recorrido por la porción lateral del hipotá-
lamo. Además, contiene fibras provenientes de la corteza orbitofrontal, el cíngulo, la
ínsula, que van hacia el mesencéfalo y conectan varios núcleos hipotalámicos entre sí.
Fórnix: se origina en el hipocampo y se distribuye en la región septal, que contiene
parte del hipotálamo anterior, y los tubérculos mamilares, correspondientes a la por-
ción posterior del hipotálamo. De esta manera, se conectan dos grupos de estructuras
viscerales y altamente complejas.
Estría terminal: es una vía muy importante de conexión entre el complejo amigadalino y
el hipotálamo. A través de la estría terminal, se proyectan fibras desde la porción medial del
complejo amigdalina y la corteza periamigdalina hasta la región medial del hipotálamo.
Conexiones del hipotálamo con el tálamo: el tracto mamilotalámico se origina en los

tubérculos mamilares y termina en el núcleo anterior del tálamo. Después de abandonar
el tubérculo mamilar, algunas de estas fibras se dirigen hacia el mesencéfalo a través del
fascículo mamilotegmental.
Conexiones del hipotálamo con el tronco cerebral y el cordón espinal: gran cantidad
de estímulos sensitivos llegan al hipotálamo desde el tronco cerebral y el cordón espinal,
a través de diferentes rutas. Las fibras forman parte del haz pedúnculo mamilar que trae
fibras de fascículos y núcleos del tronco cerebral. Otras lo hacen a través del haz medial
del cerebro anterior y del fascículo longitudinal dorsal, que corresponden a una colección
de fibras mielínicas provenientes de la región periventricular y periacueductal en el tron-
co cerebral y que se distribuyen en forma de abanico en el hipotálamo.
Conexiones del hipotálamo con la neurohipófisis: La s fibras que constituyen el ta-
llo hipofisario y terminan en el lóbulo posterior o neurohipófisis, descienden de los nú-
cleos supraóptico y paraventricular, sobre los capilares del endotelio fenestrado que se
252
Neuroanatomía
encuentra allí. El núcleo paraventricular también posee neuronas que se proyectan al nú-
cleo motor dorsal del vago y las astas laterales en el cordón espinal. Como se mencionó
antes, estos núcleos liberan ocitocina y ADH.
Eferendas
Figura 14.2. Conexiones del hipotálamo. CA: complejo amigdalina; H: hipocampo; T: tálamo; 1: estría terminal; 2: región
septal; 3: hipotálamo; 4: núcleos de la formación reticular.
Conexiones del hipotálamo por vía sanguínea
Están representadas por las fibras del llamado haz tubero-hipofisario, que se encuentran en
el espesor de la eminencia media y corresponden, en su mayoría, a neuronas que elaboran
las llamadas sustancias reguladoras de la adenohipófisis (hormonas liberadoras o inhibidoras).
Los pericariones de dichas neuronas se localizan, sobre todo, en los núcleos arcuato y
paraventricular. Ellas son transductores neuroendocrinos y se conectan con otros núcleos del
hipotálamo y otras partes del neuroeje como el lóbulo límbico. Las fibras del haz tubero-hipo-
fisario terminan sobre los capilares del endotelio fenestrado en la eminencia media y forman
parte de la red superior del sistema porta hipotálamo-hipofisario. El flujo de sangre suele pasar
de la eminencia media hacia la adenohipófisis y llevar las sustancias reguladoras, pero tam-
bién la sangre puede ir por vía retrógrada, de la adenohipófisis a la eminencia mediana y llevar
hormonas adenohipofisarias hacia el hipotálamo (figura 14.3).
Figura 14.3. La vasculatura porta hipotálamo-hipofisaria. 1: células neurosecretoras; 2: red capilar.
253
Sistema hipotalómico
Según la figura 14.3, las células neurosecretoras liberan las hormonas en la red capilar y
son transportadas al lóbulo anterior de la hipófisis (adenohipófisis). La flecha inferior señala la
dirección hacia la circulación general.
Se trata de un circuito de retroalimentación (feedback) de «asa corta», en el que las hor-
monas de la adenohipófisis influyen de manera directa en la producción de las sustancias re-
guladoras (liberadoras o inhibidoras) que el hipotálamo elabora para controlar las secreciones
endocrinas de la adenohipófisis y, a su vez, neuronas originadas en el hipotálamo influyen
sobre la adenohipófisis.
Existe también un circuito de retroalimentación de «asa larga», en el que hormonas (como
el cortisol o los esteroides sexuales) producidas por glándulas en,docrinas bajo el control de la
adenohipófisis, llegan por vía sanguínea y actúan sobre las neuronas de los núcleos del hipo-
tálamo que producen sustancias reguladoras de la función adenohipofisaria.
A diferencia del lóbulo posterior de la hipófisis, que en realidad es parte del hipotálamo, el
lóbulo anterior es una glándula (adenohipófisis). Las células del lóbulo anterior sintetizan y se-
cretan hormonas que regulan la secreción de hormonas por otras glándulas distribuidas en el
cuerpo. Las hormonas hipofisarias actúan sobre las gónadas, la glándula tiroides, las glándulas
suprarrenales y las glándulas mamarias. La adenohipófisis está bajo el control de neuronas pe-
riventriculares, constituidas por células neurosecretoras parvocelulares. Estas neuronas no pro-
yectan sus axones de manera directa hacia la glándula hipófisis, sino que se comunican con las
células blanco a través de la vía sanguínea. Estas neuronas secretan hormonas denominadas
hormonas hipofisotrópicas en una red capilar especializada que se encuentra en el piso del 111
ventrículo. Estos pequeños capilares se dirigen hacia el tallo hipofisario y se distribuyen en la
adenohipófisis. La red capilar constituye la circulación porta hipotálamo-hipofisaria. La arteria hi-
pofisaria superior, rama de la carótida interna, da ramas capilares para la eminencia media y par-
te proximal del tallo de la hipófisis. Luego, estos capilares se recogen como los vasos porta que
descienden por el tallo de la hipófisis y vuelven a ramificarse en capilares en la adenohipófisis.
Las hormonas hipotalámicas son pequeños péptidos denominados hormonas facilitado-
ras o inhibitorias y son secretadas por células del núcleo arcuato y regiones cercanas a la pared
del tercer ventrículo. Estas hormonas viajan a lo largo de los axones de estas neuronas y son
liberadas en la primera red capilar infundibular. De allí descienden a través de los vasos porta
hipofisarios hasta llegar a la adenohipofisis, donde se liberan y se unen a receptores específi-
cos en las células adenohipofisarias. La activación o inhibición de estos receptores causa que
estas células liberen o no sus hormonas en la circulación general.
Tomemos como ejemplo la regulación de las glándulas adrenales (suprarrenales) localiza-
das en el riñón. Las glándulas adrenales poseen dos partes, la corteza y la médula. La corteza
libera cortisol que tiene influencia sobre múltiples órganos. Entonces, las neuronas parvoce-
lulares en la región periventricular liberan la hormona liberadora de la corticotropina (CRH, por
su sigla en inglés) en la circulación porta. Esta hormona actúa en la adenohipófisis, donde se
libera la hormona adrenocorticotrópica (ACTH, por su sigla en inglés) o corticotropina. La ACTH
entra en la circulación general y actúa sobre la corteza suprarrenal, por lo que se libera el corti-
sol. El cortisol interactúa con receptores específicos en el hipotálamo para inhibir la secreción
de CRH, de modo que se mantiene el control de los niveles de cortisol sérico.
A W. Hetherington y S. W. Ranson (1) publicaron en 1940 un descubrimiento de gran in-
fluencia para su época y la actualidad, en el que los animales cambiaban su comportamien-
to alimenticio al realizar lesiones pequeñas bilaterales en el hipotálamo. Posteriormente, se
estableció que las lesiones bilaterales de la porción lateral del hipotálamo causan anorexia o
disminución significativa en el apetito. En contraste, lesiones en la porción ventromedial del
hipotálamo producen que los animales coman en exceso y se tornen obesos. Este escenario
básico se aplica también a los humanos.
254
Neuroanatom ía
En 1994 se aisló la leptina (del griego leptos, que significa delgado), una proteína que es
liberada por el tejido adiposo y regula la masa corporal al actuar de manera directa sobre el
hipotálamo y producir disminución del apetito y aumento del consumo de energía. La leptina
circulante activa receptores de leptina en las neuronas del núcleo arcuato. En el núcleo arcuato
existen dos tipos de neuronas que liberan la hormona alfa estimulante melanocítica (aMSH, por
su sigla en inglés) y la cocaine and amphetamine-regulated transcrip (CART), al ser estimuladas por
la leptina. Estas hormonas activan los núcleos del hipotálamo, los cuales a su vez, liberan hormo-
nas hipofisiotrópicas que estimulan la liberación de la TSH y la ACTH por la adenohipófisis. La TSH
y la ACTH actúan sobre la glándula tiroides y las adrenales, respectivamente. La hormona tiroidea
y el cortisol liberados por las dos glándulas aumentan el metabolismo corporal. Por su parte, el
núcleo arcuato tiene conexiones con un grupo de neuronas en la porción lateral del hipotálamo
que expresan la hormona concentradora de la melanina (MCH, por su sigla en inglés) y con otras
que expresan orexinas o hipocretinas. Ambos grupos de neuronas tienen amplias conexiones
con diversas regiones del encéfalo y estimulan la ingesta de alimento. Entonces, los niveles de
MCH y orexinas o hipocretinas decrece cuando los niveles de leptina se elevan y viceversa.
Otro péptido relacionado con el apetito es la ghrelina, hormona secretada principalmen-
te en el estómago y el duodeno, y se ha vinculado con la sensación de hambre antes de las
comidas. En los humanos, la ghrelina plasmática se eleva antes de cada comida y desciende
después de la ingesta, patrón que es consistente con la urgencia del inicio de la ingesta. Este
péptido actúa sobre el núcleo arcuato y estimula el apetito.
ÓRGANOS CIRCUNVENTRICULARES
Estas estructuras no poseen barrera hematoencefálica y son bastante vascularizadas. Entre

estos órganos se encuentran el órgano subfornical, el órgano vascular de la lámina termina l
(OVLT), la glándula pineal, la eminencia media y el área postrema (figura 14.4).
Órgano subfornical
Anglotensina 11
N. paraventricular
Órgano vascular
(osmolaridad)
N. Supraóptic
Adenohipóftsis Neurohipófisis
Figura 14.4. Esquema de los órganos circunventriculares.
255
El órgano subfornical y vascular de la lámina terminal (OVLT, por su sigla en inglés) poseen
receptores para el factor natriurético auricular y angiotensina 11. Además, juegan un papel impor-
tante en el balance hídrico y el control de la presión arterial. Las células del órgano subfornical
proyectan axones hacia los núcleos supraóptico y paraventricular, donde activan las neuronas
neurosecretoras para la secreción de vasopresina, la cual interviene en los riñones con el fin de
aumentar la retención de agua y disminuir la producción de orina. Asimismo, el órgano subfor-
nical actúa sobre las neuronas en la región lateral del hipotálamo, desencadena los mecanismos
que generan la sed, motiva el comportamiento para la ingesta de líquido y aumenta la retención
de agua a nivel renal.
Cuando la osmolaridad plasmática aumenta, esto es detectado por el OVLT y sus neuronas
estimulan las neuronas neurosecretoras que liberan vasopresina y desencadenan el estímulo
de sed. De este modo se motiva el comportamiento para la ingesta de líquido.
La glándula pineal secreta melatonina, la cual participa en el control de la reproducción
estacional en muchos animales. En el humano, la melatonina juega un papel en la regulación
de ritmos circadianos. Los niveles de melatonina son más altos durante la oscuridad y descien-
den de manera significativa con el estímulo de la luz solar, por ello se considera la melatonina
como la hormona de la oscuridad.
El área postrema localizada en la pared del piso del 1v ventrículo monitorea la sangre para
presencia de toxinas y desencadena el refiejo del vómito cuando sea necesario.
FUNCIONES INTEGRATIVAS DEL HIPOTÁLAMO: UNA VISTA RÁPIDA
Las funciones integrativas del hipotálamo incluyen regulación cardiovascular, de la tempera-

tura, del comportamiento sexual, alimentario, de la furia y otros comportamientos. Un resu-
men de estas funciones se revisan a continuación:
Regulación de los procesos cardiovasculares: una de las principales regiones que me-
dian las respuestas simpáticas contiene la porción posterior medial del hipotálamo. Si
bien la porción lateral también infiuye sobre el sistema simpático, su infiuencia es mucho
menor. Se han reportado respuestas parasimpáticas al estimular el hipotálamo anterior y
la región preóptica. Se presume que estas infiuencias sean llevadas por fibras que termi-
nan en la parte inferior del tronco cerebral, el cual a su vez, infiuye sobre el cordón espinal
a nivel de las astas laterales a través del haz medial del cerebro anterior (figura 14.4).
Regulación de la temperatura: requiere la integración de numerosos procesos asocia-
dos con las funciones hipotalámicas. En estos procesos se incluyen las neuronas que res-
ponden a los aumentos o descensos de la temperatura vascular, la capacidad del hipo-
tálamo para activar la liberación de la hormona liberadora de tirotropina (TRH, por su sigla
en inglés) que estimula la producción de TSH; a su vez, esto aumenta la liberación de hor-
mona tiroidea para incrementar el metabolismo corporal y procesos que activan meca-
nismos autonómicos a fin de producir vasoconstricción o vasodilatación, que sirven para
conservar o perder temperatura, respectivamente. En general, la temperatura corporal
se mantiene constante como resultado del balance de los mecanismos neuronales que
facilitan o inhiben la pérdida de temperatura. En la región preóptica se encuentran neu-
ronas diseñadas para prevenir el aumento de la temperatura por encima de los paráme-
tros permitidos. Cuando la temperatura corporal aumenta, las neuronas del hipotálamo
anterior se activan y envían información al tronco cerebral y cordón espinal de modo que
se produzca vasodilatación, aumento en respiración y sudoración, lo que lleva a pérdida
de temperatura. Por ello, esta región es denominada centro de pérdida de temperatura.
La región posterior y lateral del hipotálamo tienen neuronas encargadas de conservar la
256
Neuroa natomía
temperatura, las cuales se activan cuando la temperatura corporal desciende. Estas neu-
ronas desencadenan impulsos hacia el tronco cerebral y cordón espinal, los cuales produ-
cen como respuesta vasoconstricción, aumento de la frecuencia cardiaca, aumento del
metabolismo basal y temblor.
Comportamiento alimenticio: investigaciones extensas en animales han mostrado que
el hipotálamo posee regiones que regulan el apetito y la saciedad. La estimulación de la
región lateral del hipotálamo se relaciona con el comportamiento de ingesta, mientras
que la estimulación de la porción medial suprime este comportamiento. Le siones de la
región lateral producen afagia y lesiones de la región medial, hiperfagia. Aunque los traba-
jos soportan estas dos regiones opuestas como regu ladoras del apetito, esta perspectiva
es un tanto simple y, en realidad, existen mecanismos más complejos que intervienen en
este comportamiento.
lngesta de líquidos: en el comportamiento de ingesta de líquido intervienen múltiples
factores, como la liberación de ADH por el núcleo paraventricular en respuesta al aumento
de la osmoralidad del plasma y la activación del órgano subfornical como reacción a la
angiotensina 11. Pero los circuitos neuronales específicos que regulan el comportamiento
de la ingesta de líquido todavía no son claros.
Comportamiento sexual: una de las estructuras claves en el comportamiento sexual
fem enino es la región ventromedial del hipotálamo, que contiene receptores para es-
trógenos y progesterona. Estudios experimentales muestran que la estimulación de esta
región desencadena comportamiento de apareamiento, mientras que su destrucción re-
duce el comportamiento sexual de manera significativa. Por su parte, el comportamiento
sexual masculino aumenta por la presencia de testosterona que, se cree, actúa sobre la
región preóptica, la cual desencadena comportamiento sexual masculino al ser estimu-
lada. Estos hallazgos sugieren que la región preóptica juega un papel importante en el
comportamiento sexual femenino y masculino.
Ira y agresividad: varias formas de de comportamiento emocional, como la agresividad
y la ira, han sido identificados principalmente en estudios con felinos. La estimulación del
hipotálamo medial produce respuesta de ira y defensa y se sugiere que fibras de la por-
ción medial del hipotálamo se proyectan hacia la sustancia gris periacueductal, donde
se activan fibras descendentes que terminan en regiones viscerales del tronco cerebral
inferior y el cordón espinal . Otras regiones del cerebro, como el hipocampo, el comple-
jo amigdalina, la corteza prefrontal y la región septal, tienen conexiones directas con el
hipotálamo y, de manera indirecta, con la sustancia gris periacueductal. Por ejemplo, el
complejo amigdalina genera un efecto excitatorio poderoso y directo sobre el hipotála-
mo medial, a través de neuronas que expresan sustancia P, y produce una respuesta de
comportamiento defensivo e ira.
La estimulación de la porción lateral del hipotálamo en gatos desencadena una forma
diferente de comportamiento agresivo, llamado ataque rapaz o depredador. En esta forma
de ataque, el gato ataca y muerde a la presa que se le coloque en frente, la cual suele ser
un ratón. La vía que media esta respuesta desciende por el haz medial del cerebro ante-
rior y termina en la porción ventral de la sustancia gris periacueductal y varias áreas del
tronco cerebral y el cordón espinal.
Ritmos biológicos: regiones específicas del hipotálamo juegan un papel importante
en la marcación de ritmos biológicos para diferentes funciones y comportamientos, los
cuales mantienen ritmos cercanos a las 24 horas (ritmos circadianos). Los núcleos supra-
quiasmásticos y núcleos de la región preóptica tienen un rol fundamental en el control
de estos ritmos biológicos. En efecto, los núcleos supraquiasmáticos reciben información
directa de la retina a través de las neuronas ganglionares que expresan melanopsina; estas
257
Sistema hlpotalám/co
desencadenan ritmos circadianos para la liberación de hormonas hipotalárnicas, el con-

trol circadiano de la temperatura y la liberación de melatonina. La región preóptica influye
sobre la liberación de hormonas gonadotrópicas de manera cíclica.
REFERENCIAS
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258
Neuroanatomía
Un trabajo publicado en 1878 por el neurólogo francés Paul Broca (1 ), señaló que todos los
mamíferos tienen un grupo de áreas corticales en la superficie medial del cerebro, diferentes
de la corteza que la rodea. Broca denominó estas áreas corticales el lóbulo lfmbico (girus forni-
catus), porque forman un anillo o borde alrededor del tronco cerebral. Además, sugirió que el
lóbulo límbico (figura 15.1) estaba relacionado con el sentido del olfato, por lo cual se le deno-
minaba también rinencéfalo (región olfatoria del encéfalo).
Giro del cíngulo
Región septal
Uncus del hipocampo

Giro parahipocampal
Figura 15.1. Regiones corticales que hacen parte del lóbulo límbico.
En 1930, la evidencia sugería que un número de estructuras límbicas, además de tener

funciones olfatorias, estaban involucradas en mecanismos que regulaban las emociones y
James Papez propuso en 1937 un «sistema de la emoción» que reposaba en la región medial
del cerebro y la conectaba con el hipotálamo. Señaló que el hipocampo estaba interpuesto
entre el giro del cíngulo y el hipotálamo, por lo que sugirió que el giro del cíngulo y sus am-
plias conexiones neocorticales eran la base para experimentar las emociones, mientras que el
hipotálamo y sus conexiones eran la base para expresarlas (figura 15.2).
Como se señaló antes, el hipotálamo integra las acciones del sistema nervioso autónomo.
El hipotálamo y la neocorteza se organizan de tal manera que se inf1uyen recíprocamente y,
de esa forma, unen la expresión y la experiencia de las emociones.
263
Sistema límbico
ii-ii·ihiii
- - Experiencia emocional
- - Expresión emocional
Figura 15.2. Circuito de Papez.
En las teorías básicas de las emociones, se piensa que ciertas emociones son únicas, indi-
visibles, innatas y universales en diferentes culturas. Esta es una idea que parece ser extensión
de las observaciones de Darwin sobre la universalidad de un pequeño número de emociones
conocidas como emociones básicas, dentro de las que se encuentran la ira, el miedo, la felici-
dad, la tristeza, la sorpresa y el desprecio. Desde una perspectiva neuronal, se podría hipotetizar
que las emociones básicas tienen representación cortical definida o circuitos específicos. Se ha
insistido que la tristeza se correlaciona mejor con la actividad en la corteza prefrontal medial y
que el miedo o pánico, con actividad en el complejo amigdalino. Una alternativa de las teorías
básicas son las teorías dimensionales de las emociones, basadas en la idea de que las emocio-
nes, incluso las básicas, pueden ser fragmentadas en pequeños elementos fundamentales.
En la actualidad, se considera que el sistema límbico está conformado por la circunvolu-
ción del cíngulo, la formación hipocampal, el complejo amigdalina, el giro parahipocampal
(subículo) y la corteza prefrontal.
Las estructuras del sistema límbico se comunican de manera directa o indirecta con el
hipotálamo y la sustancia gris periacueductal, de tal forma que el sistema límbico modula las
funciones adscritas al hipotálamo y la sustancia gris periacueductal. A continuación, descri-
biremos algunas de las características más sobresalientes de cada uno de los componentes
antes mencionados.
GIRO DEL CÍNGULO
Desde el punto de vista histológico, la corteza del giro del cíngulo tiene una constitución
citoarquitectónica descrita como yuxtaalocorteza (mesocorteza), que es intermedia entre
la isocorteza (neocorteza) y la alocorteza (arquicorteza y paleocorteza). El giro del cíngulo
parece proveer una interfase entre el proceso de toma de decisiones (corteza orbitofrontal),
las funciones relacionadas con las emociones del complejo amigdalino y los sistemas que
controlan el movimiento. La estructura anatómica responsable de esta interfase es el cíngulo
(haz de fibras mielínicas de asociación que forma parte de la sustancia blanca del giro del cín-
gulo). El cíngulo contiene fibras de longitud variable que comienzan en la corteza olfatoria
y la región septal de la corteza cerebral, debajo del pico del cuerpo calloso (giro subcalloso);
estas se dirigen hacia arriba y atrás siguiendo el giro del cíngulo, hasta llegar al esplenio del
264
Neuroanatomía
cuerpo calloso, a la altura del cual se van hacia abajo y adelante para terminar en el giro para-
hipocampal y el uncus. El cíngulo es un gran haz de asociación de áreas corticales frontales,
parietales y temporales.
Los estudios con imágenes funcionales indican que la porción anterior del cíngulo con fre-
cuencia se activa durante condiciones que provocan irritación o furia. También se ha observado
que las personas extrovertidas muestran mayor actividad de la porción anterior del cíngulo.
FORMACIÓN HIPOCAMPAL
La formación hipocampal está constituida por el hipocampo, el giro dentado y la corteza del
subículo. El hipocampo tiene forma de C y está entrelazado con el giro dentado, el cual tiene
también forma de C (figura 15.3).
Hipocampo
Área entorrinal
Figura 15.3. El hipocampo y sus estructuras vecinas. CA: cuerno o asta de Amón.
Con base en su citoarquitectura y como se puede ver en la figura 15.3, el hipocampo se

divide en cuatro regiones designadas de CA 1 a CA4.
Hipocampo o asta de Amón: es una eminencia situada medial mente en el piso del cuer-
no lateral o temporal del ventrículo lateral, producida por una invaginación del surco hi-
pocampal. El alveus corresponde a la sustancia blanca que recubre el hipocampo. Dentro
del hipocampo se encuentran las neuronas piramidales, que poseen dendritas basales y
apicales. Las dendritas basales se dirigen hacia la capa estríada del hipocampo y las dendri-
tas apicales, hacia el giro dentado y los axones de las células piramidales, que constituyen
la eferencia principal de la formación hipocampal y forman el alveus, el cual da origen a la
fimbria y luego al pilar posterior del fórnix. El hipocampo está formado por capas corticales
que, desde la superficie ventricular hacia el giro dentado, son 1) la capa plexiforme externa,
que contiene los axones de las neuronas piramidales que se proyectan hacia el fórnix y las
aferencias al hipocampo provenientes de la corteza entorinal; 2) la capa estriada, donde se
encuentran las dendritas basales de las células piramidales y las neuronas en cesta; 3) la capa
de células piramidales, y 4) la capa radial que contiene las dendritas apicales de las neuronas
piramidales y las aferencias al hipocampo provenientes de la corteza entrorinal. Asimismo,
el hipocampo se divide en campos o sectores denominados CA 1, CA2, CA3, según el tamaño
de las células. Las células piramidales situadas cercanas al subículo son el campo o sector
CA 1, mientras que el campo CA3 está cerca del hilio del giro dentado (figura 15.4).
265
5/swma 1/mbiro
Giro dentado: se extiende entre el uncus y el esplenio del cuerpo calloso, es una estruc-
tura cortical prim itiva formada por tres capas de neuronas. Las células granulosas son
las más abundantes y sus axones forman las fibras musgosas que hacen sinapsis con las
neuronas piramidales en la región CA3. La capa molecular es externa a la capa de células
granulosas y la capa polimórfica, profunda a la capa de células granulosas. Esta última co-
rresponde a células piramidales modificadas. La capa molecular contiene los axones que
forman las fibras eferentes hipocampales.
Corteza del subículo: constituye la región de transición entre la corteza entorinal o del
giro parahipocampal y el hipocampo. La distinción histológica más prominente entre el
subículo y el hipocampo es el mayor grosor cortical subicular.
Corteza
entorrinal
-
Figura 15.4. Diagrama de la organización general de las células y fibras en el hipocampo. CA: sectores del hipocampo; 2:
giro dentado; 3 y 4: células piramidales; s: fimbria .
Como se puede ver en la figura 15.4, algunas eferencias se originan en las células pira-
midales en el hipocampo, pero la mayoría se originan en el subículo. Las aferencias que pro-
vienen de la corteza entorrinal forman un circuito que continúa hacia el giro dentado, dos
sectores de las células piramidales en el hipocampo y el subículo. Finalmente, las neuronas
del subículo se proyectan a través de la fimbria o de manera directa hacia la corteza entorrinal.
CONEXIONES DEL HIPOCAMPO

Eferencias
Las conexiones eferentes del hipocampo se originan en las neuronas piramidales localizadas
en el hipocampo y la corteza del subículo. Los axones de estas neuronas entran a hacer par-
t e del alveus, que contiene tanto fibras aferentes como eferentes al hipocampo (en especial,
las segundas). Las fibras eferentes, glutaminérgicas, convergen y forman la fimbria que luego
continúa como pilar posterior del fórnix, ubicado por debajo del esplenio del cuerpo calloso.
266
Neuroanatomla
Estos pilares, derecho e izquierdo, cursan hacia adelante por debajo del cuerpo calloso (cuer-
po del fórnix), en el borde inferior del septum lúcido. Al llegar al extremo anterior, las fibras del
fórnix se separan en fibras precomisulares y fibras poscomisurales. Las fibras precomisurales se
distribuyen en el área septal y algunas se dirigen a la porción anterior del giro del cíngulo. Las
fibras poscomisulares atraviesan el hipotálamo para terminar en el núcleo medial del cuerpo
mamilar homolateral. En su trayecto, algunas de las fibras poscomisulares terminan en los nú-
cleos anteriores del tálamo y otras descienden hasta los núcleos del tegmento mesencefálico.
Las fibras poscomisurales provienen solo de la región del subículo y las precomisurales,
del hipocampo y la región del subículo. Además, las fibras que se dirigen a la corteza entorrinal
y otras áreas corticales se originan en el hipocampo. Las fibras que forman el fórnix tienen un
componente comisura! y es a través de la comisura hipocampal como se conectan las regio-
nes del hipocampo (CA3-CA4) de los dos hemisferios cerebrales.
Aferencias
Existe una gran variedad de regiones que contribuyen a las aferencias al hipocampo. La cor-
teza entorrinal es la principal fuente de aferencias al hipocampo. La corteza entorrinal recibe
información proveniente de la región olfatoria, visual y auditiva, el giro del cíngulo (a través del
cíngulum), la corteza orbitofrontal, el complejo amigdalino y otras áreas del lóbulo temporal.
La capa molecular del giro dentado contiene fibras que se proyectan al hipocampo. El hipo-
campo recibe información proveniente de la formación reticular en el tronco cerebral (locus
coeruleus, núcleos del rafé de puente y la médula) y finalmente unas pocas fibras provienen
del hipocampo contralateral a través de la comisura hipocampal (figura 15.5).
Figura 15.5. Aferencias del hipocampo. CA: complejo amigdalina; H: hipocampo; A: núcleo anterior del tálamo; D: giro
dentado; M : cuerpo mamilar; HP: hipotálamo.
La formación hipocampal se ha asociado a diferentes funciones que incluyen la modula-

ción del comportamiento agresivo, funciones autonómicas y endocrinas, que resultan de las
conexiones directas o indirectas del hipocampo con regiones del hipotálamo. El papel más
prominente adscrito al hipocampo en humanos tiene que ver con la memoria y el aprendiza-
je. En la mayoría de sujetos, el hipocampo izquierdo se relaciona principalmente con el apren-
dizaje y la memoria verbal, mientras que el hipocampo derecho media la memoria no verbal.
267
Sistema llmbico
LA MEMORIA
En la novela maestra, Cien años de soledad, de Gabriel García Márquez, se describe una extraña
plaga que invade pequeñas villas y le roba la memoria a la gente. Las personas primero pier-
den la memoria de cosas personales y luego olvidan los nombres y el uso de objetos comu-
nes. Para combatir esta plaga, un hombre coloca avisos en cada objeto de su casa, pero rápi-
damente se da cuenta de lo inútil de esta estrategia, porque la plaga destruirá el conocimiento
de las palabras y las letras. Este incidente ficticio nos hace caer en cuenta de la importancia
que tienen la memoria y el aprendizaje para nosotros cada día.
El aprendizaje es la adquisición de nuevo conocimiento o habilidades. La memoria es la
retención de la información aprendida. Nosotros aprendemos y recordamos una gran canti-
dad de cosas, pero es importante tener en cuenta que el procesamiento y el almacenamiento
de esta información tan variada no se realizan en una sola región del encéfalo ni un solo meca-
nismo celular es responsable de todo nuestro aprendizaje. La vía por medio de la cual un tipo
de información se almacena puede cambiar con el paso del tiempo.
Los psicólogos han estudiado el aprendizaje y la memoria de manera extensa y distin-
guen diferentes tipos. Para el propósito del libro, es útil distinguirla en dos: la memoria declara-
tiva y la memoria no declarativa (figura 15.6). La memoria declarativa se relaciona con eventos
y hechos de la vida. Dentro de este grupo se distingue la memoria episódica, relacionada con
las experiencias vividas, y la semántica, vinculada con hechos. La memoria declarativa es lo
que la mayoría de las personas quieren decir cuando utilizan la palabra memoria, pero noso-
tros recordamos en realidad muchas otras cosas.
Figura 15.6. Clasificación de la memoria desde una perspectiva neuropsicológica.
La memoria no declarativa tiene varias categorías. Una de ellas es la procedural o memo-

ria de habilidades, hábitos y comportamientos. Por ejemplo, aprender a tocar un instrumento,
lanzar un balón, amarrarse los zapatos.
En general, se accede a las memorias declarativas por recuerdos conscientes, mientras
que las tareas que realizamos, como los reflejos y asociaciones emocionales que hemos for-
mado, operan sin intervención consciente. Una persona puede no recordar el día exacto en
que aprendió a montar bicicleta (memoria declarativa) pero sabe a la perfección qué hacer
cuando se monta en una (memoria procedural no declarativa). La memoria no declarativa se
denomina también memoria implícita porque resulta de la experiencia directa y la memoria
declarativa se llama explícita, porque resulta de un esfuerzo más consciente.
268
Neuroanatomla
Otra distinción es que con frecuencia las memorias declarativas son fáciles de formar y de
olvidar, mientras que las no declarativas requieren de repetición y práctica durante un periodo
prolongado, pero estas memorias son más difíciles de olvidar.
Desde el punto de vista de almacenamiento de la memoria en el tiempo, se consideran
memorias a largo plazo aquellos episodios o eventos que se recuerdan días, meses o años
después de haberse almacenado originalmente. Las memorias a corto plazo hacen referencia
a eventos que ocurren en el orden de horas y tienen en común que son vulnerables al olvido.
Estas diferencias han llevado a la idea de que los episodios y eventos son guardados en me-
moria a corto plazo y, de manera subsecuente, almacenadas como memorias a largo plazo,
proceso denominado consolidación de la memoria.
Un grupo de almacenamiento temporal diferente a los anteriores hace referencia a las me-
morias que duran minutos o segundos, conocidas como memoria de trabajo. El ejemplo más
común es recordar un número telefónico. La memoria de trabajo se distingue de la memoria a
corto plazo por su capacidad muy limitada, la necesidad de repetición y su muy corta duración.
Las dos estructuras en el encéfalo de los mamíferos que son críticas para el almacena-
miento y codificación de la memoria declarativa o explícita son la corteza prefrontal y el hipo-
campo. La corteza prefrontal media la memoria de trabajo y el hipocampo almacena memoria
declarativa de manera más estable por periodos que pueden ir de días a semanas o años.
Como es sabido, en la vida diaria, el olvido es tan frecuente como el aprendizaje. Ciertas
enfermedades y traumas cerebrales significativos causan pérdida severa de la memoria y la ca-
pacidad para aprender, condición que se conoce como amnesia. Con base en el momento de
la lesión cerebral se distinguen dos tipos de amnesia: retrógrada y anterógrada. La amnesia re-
trógrada se caracteriza por pérdida de la memoria de eventos previos al trauma mientras que la
anterógrada hace referencia a la incapacidad para formar nuevas memorias después del trauma.
En 1901, Alois Alzheimer (2) estudió a una paciente que había desarrollado deficiencias en la
memoria y pérdida progresiva de las habilidades cognitivas. Su memoria se fue deteriorando de
manera progresiva, se desorientaba con facilidad, incluso en su propia casa, empezó a esconder
los objetos y a creer que la gente le quería hacerle daño. La paciente fue recluida en una clínica
psiquiátrica y falleció 5 años después. Al estudiar el cerebro de la paciente, se encontró que el ce-
rebro mostraba marcada atrofia, con amplios surcos y reducción del peso del encéfalo. Se detec-
taron placas de material denso llamadas amiloides. Esta constelación de síntomas y hallazgos en
la autopsia conllevó a denominar esta enfermedad como enfermedad de Alzheimer (EA). La mayo-
ría de pacientes con EA presentan los primeros síntomas clínicos en la séptima década y uno de
los síntomas principales es la alteración de la memoria declarativa. En la actualidad, se dice que
cerca de un octavo de la población mayor de 65 años tiene riesgo de desarrollar demencia y,
como existe una tendencia a mayor envejecimiento, el riesgo de desarrollar EA es mayor.
En la EA, las alteraciones cerebrales no son uniformes. Por el contrario, hay áreas específi-
cas más afectadas. La región entorrinal, el hipocampo y la corteza prefrontal, en especial, son
vulnerables. George Glenner y Konrad Beyreuther aislaron las placas de amiloide y encontra-
ron que uno de sus componentes es un péptido pequeño, conocido como beta-amiloide (3).
COMPLEJO AMIGDALINO
Su nombre se deriva del griego amygdalo, que significa almendra, por su forma. La amígdala
está profundamente localizada dentro del uncus, contiene varios núcleos que difieren en sus
conexiones anatómicas y sus propiedades bioquímicas y fisiológicas. Son tres los grupos nu-
cleares que forman la amígdala o complejo amigdalino: los núcleos basolaterales, los cortico-
mediales y el núcleo central (figura 15.7).
269
Sistema límbico
Figura 15.7. Distribución de los núcleos en el complejo amigdalino.
La amígdala está rodeada por un manto cortical que forma el lóbulo piriforme. La porción
anterior de este lóbulo se conoce como área prepiriforme y las regiones más posteriores, como
corteza periamigdalina. Los núcleos corticomediales, conformados por varios núcleos, reciben
información olfatoria y envían la información al hipotálamo y la corteza orbitofrontal.
Los núcleos de la porción basolateral (BL) constituyen la porción más grande y mejor di-
ferenciada en los humanos. Reciben información de la corteza sensitiva, el hipocampo y el
tálamo. De los núcleos BL se proyectan fibras hacia el núcleo central del complejo amigdalina,
el estriado y el tálamo, de donde también se proyectan a la región orbitofrontal.
El núcleo central (Ne) recibe información de los otros núcleos del complejo amigdalina y
se proyecta al hipotálamo y al tronco cerebral. Estas proyecciones son responsables de la ex-
presión de varios de los componentes de la respuesta emocional. El núcleo central es la región
del cerebro más importante para la expresión y aprendizaje de la respuesta emocional provo-
cada por estímulos aversivos. La destrucción del núcleo central reduce o elimina una amplia
variedad de comportamientos emocionales y su respuesta fisiológica (autonómica).
Se ha demostrado en varias especies que lesiones del complejo amigdalina causan apla-
namiento de la expresión emocional, reducción del miedo y la agresividad. Si al lesionar la
amígdala se reduce la expresión y reconocimiento del miedo, ¿qué ocurre si se aplica un estí-
mulo eléctrico a la amígdala intacta? La estimulación de la porción basolateral en gatos des-
encadena una combinación de m iedo y agresión violenta. En humanos, se ha reportado que
la estimulación eléctrica conlleva a ansiedad y miedo. Esto ha llevado a pensar que la amígdala
puede jugar un papel importante en los trastornos de ansiedad.
270
Neuroanatomía
Existe evidencia que indica que el complejo amigdalino está involucrado en la respuesta
emocional en humanos y que el daño de este complejo interfiere con los efectos de la emo-
ción sobre el aprendizaje.
CONEXIONES DEL COMPLEJO AMIGDALINO

Aferencias
El complejo amigdalina recibe gran cantidad de aferencias de los sistemas sensoriales y mo-
noam inérgicos. Se incluyen aferencias viscerales, somatosensoriales, olfatorias, gustativas
y auditivas. Las aferencias olfatorias provienen directamente del bulbo olfatorio y de mane-
ra indirecta de la corteza piriforme, la cual recibe también información del bulbo olfatorio.
Información gustativa directa e indirecta llega al complejo amigdalina a partir del núcleo so-
litario. A su vez, fibras de la neocorteza provenientes del área auditiva del lóbulo temporal, la
corteza prefrontal y la porción anterior del giro del cíngulo se transmiten al complejo amigda-
lino. Las proyecciones que provienen del hipotálamo y la región septal lo hacen a través de la
estría terminal (figura 15.8).
Figura 15.8. Aferencias al complejo amigdalino. CA: complejo amigdalino; S: región septal; HP: hipotálamo; H: hipocampo;
T: tálamo; M: tubérculo mamilar.
Eferencias
Las principales proyecciones de la amígdala se dirigen hacia el hipotálamo, los núcleos de la

estría terminal y la sustancia gris periacueductal. Las fibras abandonan el complejo amigdalina
a través de dos vías principales:
Estría terminal: es un haz de fibras que se origina sobre todo en la porción medial del
complejo nuclear amigdalina y termina en la región anterior del hipotálamo (región
preóptica) y la región septal. Algunas de estas fibras se incorporan al haz medial del cere-
bro anterior.
Vía amigdalofugal ventral: proviene principalmente de la porción basolateral del com-
plejo nuclear amigdalino y la corteza piriforme. Las fibras terminan en el área lateral del
271
Sistema límbico
hipotálamo y la sustancia gris periacueductal. Además, la amígdala mantiene conexiones

recíprocas con la corteza prefrontal y los núcleos basales.
Es posible que, de todas las estructuras límbicas, el complejo amigdalina ejerza un mayor
control sobre los procesos viscerales del hipotálamo. Uno de los estudios clásicos que mues-
tran el efecto comportamental de la ablación de la amígdala fue llevado a cabo en 1937 por
Klüver y Buey (4). Ellos describieron una constelación de respuestas comporta mentales como
resultado de lesiones en las amígdalas en monos, que consistían en hipersexualidad, cambios
de los hábitos alimenticios, disminución de la ansiedad, tendencia a explorar todo con la boca
y agnosia visual.
Diferentes regiones del complejo amigdalina ejercen distintas formas de comportamien-
to agresivo. Por ejemplo, la estimulación de la región corticomedial facilita la respuesta de-
fensiva, pero también produce supresión del comportamiento depredador. Por el contrario,
la estimulación de la región basolateral tiene efecto opuesto. En humanos, se ha demostrado
que lesiones en el complejo amigdalina, especialmente en pacientes con epilepsia intratable,
se acompañan de aplanamiento afectivo, disminución de la agresividad y comportamientos
explosivos. Sin embargo, estudios de tumores en esta región han mostrado impulsividad y
pérdida del control de las emociones como respuesta a eventos que se percibirían como epi-
sodios menores de molestia por personas normales.
CORTEZA PREFRONTAL O CPF
La CPF está formada por áreas corticales cerebrales que difieren entre sí con base en su tamaño,
densidad y distribución de las neuronas. Ocupa la cara lateral y medial de la región rostral del
lóbulo frontal y el lóbulo orbitofrontal. Esta corteza se puede dividir por lo menos en 18 áreas
específicas. Una de las diferencias anatómicas más obvia entre los primates y otros mamíferos,
es que los primates tienen un gran lóbulo frontal y la porción rostral del lóbulo frontal (corteza
prefrontal) está particularmente desarrollada. La corteza orbitofrontal corresponde a la base
del lóbulo frontal que se relaciona con el techo de la órbita y parte de la cara medial. La corteza
prefrontal recibe aferencias de los núcleos dorsomediales del tálamo y el complejo amigdalina.
Asimismo, recibe aferencias masivas provenientes de la corteza temporal, sensitiva, motora,
visual, auditiva, olfatoria y gustativa, a través de fascículos de asociación (fascículo uncinado, ar-
cuato y el cíngulo) y tiene conexiones recíprocas con los núcleos basales. La CPF es considerada
como una gran integradora, una región del cerebro que sintetiza la información relacionada
con el mundo externo e interno, con el propósito de producir comportamientos con metas
específicas. Sus eferencias se dirigen a varias regiones del encéfalo que incluyen la corteza del
cíngulo, la formación hipocampal, el hipotálamo, el complejo amigdalina y el tronco cerebral.
La CPF ocupa una mayor proporción de corteza cerebral en el humano que en otros ani-
males, lo que, se sugiere, puede ser un factor contribuyente de aquellas capacidades cogniti -
vas que separan a los humanos de otras especies. Sin embargo, la estimulación eléctrica de la
CPF no produce una respuesta obvia o reconocible con facilidad, lo que ha llevado a denomi-
narla corteza silenciosa. De manera similar, las lesiones en esta región no producen un efecto
evidente, pues los pacientes continúan con actividad motora, pueden percibir estímulos ex-
ternos, su memoria no se afecta significativamente y parecen muy normales en una conver-
sa ción casual. El caso más conocido en la literatura médica es el de Phineas Gage, un minero
quien, en 1848, tuvo un accidente con un riel que atravesó el cráneo y destruyó la mayor parte
de la porción medial de su CPF (5). Phi neas Gage sobrevivió a semejante trauma pero no pasó
mucho tiempo para se hiciera evidente que este minero eficiente se había vuelto irreverente,
272
Neuroanatomía
profano, rudo con sus compañeros de trabajo, incapaz de organizar y planear su trabajo, por
lo que fue retirado de este. Sus amigos decían «Gage no es el mismo Gage». A pesar de la
apariencia superficial de normalidad, las lesiones de la CPF son devastadoras para la calidad de
vida de una persona.
En 1949, el doctor Egas Moniz obtuvo el Premio Nobel de Medicina por el desarrollo de
la lobotomía frontal (6). Su trabajo se basó en estudios previos realizados en chimpancés, que
mostraron un efecto tranquilizante en estos animales. Moniz propuso la lobotomía para el
tratamiento de enfermedades psiquiátricas. Miles de pacientes fueron lobotomizados y se re-
portaban efectos benéficos con este procedimiento, como mejoría de la ansiedad y escape de
las ideas que eran intolerables. Pero luego se observó que el procedimiento producía una es-
pecie de aplanamiento emocional, pérdida del control emocional de los pensamientos, irres-
ponsabilidad y alteración en los estándares morales por desinhibición. Además, los pacientes
lobotomizados desarrollaban comportamientos inapropiados, tenían dificultades considera-
bles para la planeación y la toma de decisiones y se distraían con facilidad. Por fortuna, este
procedimiento se retiró de la práctica médica.
En resumen, la CPF es responsable de controlar la actividad de otras áreas corticales y es el
sustrato para realizar funciones ejecutivas, como planeación, ejecución, previsión, introspec-
ción y muchos de los aspectos básicos de la personalidad.
REFERENCIAS
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que dans la série des mammiféres. Rev Anthropol. 1878:1 (2);385-498.
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vel cerebrovascular amyloid protein. Biochem Biophys Res Commun. 1984;120(3):885-90.
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Rhesus monkeys. Am J Physiol. 1937;119:352-3.
5. Ratiu P, Talos l. The tale of Phi neas Gage, digitally remastered . N Engl J Med. 2004;351 :21-3 . http://doi.org/
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6. Raju TN. The nobel chronicles. 1949: Walter Rudolf Hess (1881-1973) and Antonio Egas Monis (1874-
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6. Johnston D, Amaral D. Hippocampus. En Shepherd G, ed . The synaptic organization of the brain. 5." ed.
Oxford: Oxford University Press; 2004.
273
Neuroanatomía
En este capítulo estudiaremos la organización estructural y funcional de la región que confor-

ma el corazón o centro del tronco cerebral, conocida como formación reticular. A diferencia de
otras regiones del encéfalo, la formación reticular participa en gran variedad de procesos que
incluyen funciones sensitivas, motoras, autonómicas, mantenimiento de la vigilia y regulación
de comportamientos emocionales.
La formación reticular se extiende desde la porción inferior de la médula o bulbo raquí-
deo hasta los núcleos de la lámina medular interna del tálamo y está rodeada por núcleos de
pares craneanos y fascículos ascendentes y descendentes que atraviesan el tronco cerebral.
La formación reticular está constituida por un conglomerado de núcleos interconectados con
haces de fibras a lo largo de todo el tronco cerebral y el tálamo. El nombre formación reticular
se deriva de su apariencia histológica que se describe como una gran red de fibras y núcleos
interconectados.
Desde el punto de vista histológico, la formación reticular contiene neuronas multipola-
res, en su mayoría Golgi tipo 1, provistas de dendritas ampliamente arborizadas, lo que permite
hacer sinapsis con una multitud de neuronas. Los axones ascienden o descienden para con-
tactarse con las diferentes regiones de la formación reticular. Como regla general, los núcleos
de la formación reticular se organizan de la siguiente manera:
Zona lateral: contiene neuronas pequeñas (parvocelulales) encargadas de recibir aferen-

cias del tronco cerebral y otras regiones del encéfalo.
Zona intermedia: contiene diferentes grupos de neuronas de gran tamaño (magnoce-
lulares), responsables de la mayoría de las proyecciones ascendentes y descendentes del
sistema reticular. Se destacan dos regiones magnocelulares, una en el puente y otra en la
médula.
Zona medial: constituida por los núcleos del rafé (del griego rhaphe que significa costu-
ra). Estas neuronas expresan serotonina y se distribuyen a lo largo del tronco cerebral y el
cordón espinal.
Filogenéticamente, la formación reticular representa la región más antigua del encéfalo,

ya que sus componentes se encuentran en especies primitivas con apariencia similar a los
del humano. Se ha establecido que la formación reticular presenta mejor definición estructu-
ral y conexiones más complejas a partir de los reptiles. En este proceso de desarrollo evoluti-
vo, la formación reticular va adquiriendo conexiones con estructuras que median funciones
somáticas y viscerales.
277
Sistema reticular
CONEXIONES AFERENTES
Los núcleos de pares craneanos y fibras sensoriales forman una capa externa que rodea la
formación reticular, en especial, la región parvocelular. Esta disposición anatómica permite
que varios sistemas sensoriales se conecten con facilidad con la formación reticular. Las afe-
rencias relacionadas con modalidades sensitivas y motoras provienen del tronco cerebral, el
cerebro, el cordón espinal y el cerebelo. Además, sistemas asociados con actividad autonómi-
ca -como el sistema hipotalámico y el sistema límbico- contribuyen a las aferencias que
recibe la formación reticular.
Sistemas sensitivos: el haz espinotalámico, que se origina en el cordón espinal y lleva in-
formación nociceptiva hacia el tálamo, envía colaterales que terminan en regiones parvo-
celulares de la formación reticular. A su vez, esta información es transmitida a los núcleos
magnocelulares en la médula (núcleo gigantocelular) y a los núcleos reticulares pónticos
(caudales y oralis). Fibras ascendentes se proyectan a partir de estos núcleos hacia los
núcleos intralaminares de los tálamos y, de manera indirecta, hacia la corteza cerebral.
Como se mencionó antes, existen fibras nociceptivas que ascienden al haz espinotalámi-
co y forman el haz espinomesencefálico, las cuales terminan a nivel de la sustancia gris
periacuedu ctal (SGP), uno de los complejos nucleares de la formació n reticular. A pa rtir
de la SGP, se proyectan fibras que descienden hacia el tronco cerebral, como mecanismo
inhibitorio del dolor.
Todos los sistemas sensoriales transmiten fibras conectadas con la formación reticular.
Información aferente somática de la cara se envía a través de los núcleos del trigémino, y
gustativa y visceral, a través de los núcleos solitarios y los núcleos cocleares (audición) y
vestibulares (equilibrio). De manera indirecta, la formación reticular recibe información ol-
fatoria a través del sistema límbico y visual a través de los calículos superiores, que obtie-
nen información de los tractos ópticos. Así, es evidente que la formación reticular recibe
información de múltiples sistemas sensoriales.
Sistemas motores: los núcleos magnocelulares de la médula y el puente reciben infor-
mación motora de dos regiones claves asociadas con funciones motoras, el cerebelo y
la corteza motora cerebral. El cerebelo y la formación reticular comparten conexiones
recíprocas que forman circuitos de retroalimentación. Las fibras corticoreticulares que ter-
minan en los núcleos reticulares del puente y la médula provienen de la corteza cerebral
motora (figura 16.1B). Asimismo, el fascículo reticuloespinal, que se distribuye en las astas
anteriores del cordón espinal para el control de la actividad neuronal de los músculos ex-
tensores, se origina en estos núcleos.
Sistemas autónomos: la formac ión reticular recibe inf1ujo autonómico de diferentes
fuentes. Un grupo abundante de aferencias corresponden a las que provienen de los nú-
cleos solitarios, las cuales reciben información de barorreceptores y quimiorreceptores a
nivel de las arterias carótidas y de la aorta. Esta información es transmitida a través del 1x y
el x pares craneanos. Desde el núcleo solitario se proyectan fibras al núcleo ambiguo y los
núcleos reticulares ventrolaterales en la médula. Esta información es clave para la regula-
ción ref1eja de la respiración y la presión arterial . Las fibras que term inan en la formación
reticular del mesencéfalo, la sustancia gris periacueductal y núcleos reticulares del puente
y la médula se proyectan de las regiones laterales y mediales del hipotálamo y los com-
plejos amigdalinas.
Según la figura 16.1 A, las neuronas de la formación reticular se bifurcan en fibras as-
cendentes y descendentes y dan colaterales durante su recorrido, lo que produce múltiples
278
Neuroanatomía
sinapsis. También, la figura 16.1 B muestra los núcleos principales con los que la corteza moto-
ra y premotora se conectan: el núcl eo reticular póntico oral y el gigantocelular en la médula.
Estos núcleos, a su vez, proyectan fibra s que forman los tractos reticuloespinal medial y lateral
con el fin de regular el tono mu scular.
Figura 16.1A. Neuronas de la formación reticular.

Figura 16.18. Vista sagital de las proyecciones de la corteza motora y premotora hacia la formación reticular.
CONEXIONES EFERENTES
La gran variedad de funciones del sistema reticular se refleja al estudiar la naturaleza de sus
eferencias, pero antes de la descripción de las principales eferencias, tengamos en cuenta que
la formación reticular contiene neuronas cuyos axones atraviesan largas distancias, algunos
ascienden hasta el prosencéfalo y otras descienden hasta el cordón espinal. Las neuronas que
tienen fibras largas se encuentran en la región medial, mientras que las que poseen axones
cortos, en la región lateral. Las prolongaciones dendríticas de las neuronas reticulares cursan
de manera perpendicular a lo largo del tronco cerebra l, lo que favorece la formación de sinap-
sis con otras estructuras del SNC (figura 16.1).
Sistemas sensitivos: existen dos vías por medio de las cuales la formación reticular mo-
dula las funciones sensitivas y la excitabilidad cortical cerebral. La primera corresponde
a proyecciones que se dirigen hacia los núcleos intralaminares de los tálamos y otros
núcleos no específicos de los tálamos como los centromediales. A su vez, estos núcleos
se proyectan a una amplia región cortical cerebral, en especial, al lóbulo frontal y pro-
ducen activación cortical. La otra vía es a través de proyecciones directas de neuronas
monoaminérgicas y colinérgicas. Los grupos neuronales incluyen los núcleos del rafé que
origina neuronas serotoninérgicas, los locus coeruleus que dan lugar a neuronas noradre-
nérgicas, las neuronas colinérgicas de la reg ión pedunculopóntica y la región ventral del
tegmento y en el mesencéfalo, neuronas dopaminérgicas, las cuales proyectan al procen-
céfalo. Las fibras que hacen sinapsis con el núcleo rafé magnus en la médula provienen
de la sustancia periacuductal; del mismo modo, la médula envía fibras serotoninérgicas
279
Sistema reticular
que terminan en las astas posteriores del cordón espinal a fin de iniciar mecanismos de
inhibición del dolor.
Sistemas motores: la principal eferencia motora de la formación reticular, proveniente
del puente y la médula, se dirige hacia el cordón espinal como el tracto reticuloespinal.
Las fibras que se originan en el puente (núcleo póntico ora lis y caudalis) forman el tracto
reticuloespinal medial, que termina en las astas anteriores del cordón espinal y facilita
la actividad de las motoneuronas alfa y gama de los músculos extensores. En contraste,
las fibras que se originan en la médula (núcleo magnocelular) descienden por el tracto
reticuloespinal lateral y terminan en las motoneuronas alfa y gama de los músculos ex-
tensores, pero su acción es inhibitoria (figura 16.1 ). De esta manera, las acciones de las fi-
bras reticuloespinales es modular el tono muscular, la postura y participar en mecanismos
reflejos automáticos que comprometen la musculatura extensora. La formación reticular
recibe información cerebelosa de los núcleos fastigiales como respuesta automática y
regulatoria de estímulos que la formación reticular envía hacia la corteza cerebelosa, de
modo que se forma un circuito de feedback entre el cerebelo y la formación reticular. Otra
función motora que involucra la formación reticular es el control de la mirada horizontal.
La formación reticular parapóntica está íntimamente relacionada con el núcleo abducens
y es responsable de la organización de los movimientos horizontales de la mirada conju-
gada. La región integra información proveniente de la corteza motora (región premotora)
y los núcleos vestibulares, lo que garantiza los movimientos oculares durante los cambios
de posición del cuerpo y la cabeza.
Sistemas autónomos: hace poco se establecieron proyecciones a partir de la sustancia
gris periacueductal hacia el hipotálamo y estructuras límbicas. La porción caudal de la
formación reticular, a través de conexiones (inhibitorias y facilitadoras) con el núcleo soli-
tario y los núcleos ventrolaterales en la médula, tienen influencia sobre funciones cardio-
vasculares como la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Los núcleos ventromediales
y dorsomediales de la médula y el puente transmiten fibras hacia el cordón espinal para
hacer sinapsis con motoneuronas del nervio frénico que inerva el diafragma. Esta cone-
xión provee una vía eferente por medio de la cual la formación reticular puede modificar
la respuesta respiratoria.
LA VIGILIA
En 1916, Constantin von Economo, neurólogo austríaco, describió pacientes con encefalitis
que presentaban excesiva somnolencia, por lo que se denominó encefalitis letárgica o de von
Economo. Von Economo identificó las áreas del cerebro afectadas por esta condición y pudo
determinar una correlación con los hallazgos de neuropatología y los síntomas predominan-
tes (figura 16.2). Él encontró que la mayoría de los pacientes dormían durante 20 horas o más
por día, pero su función cognitiva estaba razonablemente intacta y que estos pacientes pre-
sentaban lesiones en la unión mesencéfalo-diencefálica. En otro grupo de sujetos, encontró
lesiones en el hipotálamo anterior e insomnio severo. Estos hallazgos lo llevaron a hipotetizar
que la región preóptica del hipotálamo anterior generaba el sueño, mientras que el hipotála-
mo posterior y el mesencéfalo promovían la vigilia.
La figura 16.2 ilustra el diagrama de von Economo de los sitios de lesión en la unión me-
sencéfalo-diencéfalo, que causaban somnolencia prolongada y en la parte anterior del hi-
potálamo, que causaban insomnio prolongado. Von Economo sugirió que la narcolepsia era
ocasionada por lesiones en la región posterior del hipotálamo.
280
Neuroanatomía
Figura 16.2. Diagrama de von Economo de los sitios de lesión en la unión mesencéfalo-diencéfalo. Líneas oblicuas verticales:
mesencéfalo-diencéfalo; líneas horizontales: región anterior del hipotálamo; flecha: región posterior del hipotálamo.
Solo en las últimas décadas la exactitud de sus observaciones ha empezado a ser apre-
ciada, ya que los componentes claves de los sistemas reguladores de la vigilia y el sueño res i-
den en las áreas que von Economo describió inicialmente. Más adelante, investigadores como
Moruzzi y Magoun establecieron que por allí transcurrían las fibras que constituyen el sistema
reticular ascendente activador (SRAA), las cuales provienen del puente, ascienden hacia el cere-
bro y promueven la actividad cortical cerebral.
El SRAA se origina en fibras noradrenérgicas del locus coeruleus, fibras serotoninérgicas
de los núcleos del rafé, histaminérgicas de los tubérculos mamimales, dopaminérgicas de la
sustancia gris periacueductal y co\inérgicas de dos núcleos en el puente, el peduncu\opónti-
co (NPP) y el tegmento dorsolateral (TDL). De igual modo, estas fibras terminan en el tálamo e
hipotálamo activando las neuronas de relevo, que son cruciales para la transmisión de la in-
formación hacia la corteza cerebral. La activación de la corteza cerebral se complementa por
neuronas colinérgicas de la región basal del encéfalo que se proyectan hacia el hipocampo, el
complejo amigda\ino y la corteza frontal (figura 16.3).
Figura 16.3. Sistema reticular ascendente activador. NPP: núcleo pedúnculo-póntico; TDL: tegmento dorsolateral; LC: locus
coeruleus; NR: núcleos del rafé; SN: sustancia negra; TM: tubérculos mamilares; T: tálamo; RBE: región basal del encéfalo.
Como ilustra la figura 16.3, el sistema reticular ascendente activador envía proyecciones
a la corteza a través del tálamo e hipotálamo y está constituido por fibras que se originan en
281
Sistema reticular
el núcleo pedúnculo-póntico y el tegmento dorsolateral (acetilcolina), el locus coeruleus (no-

repinefrina), los núcleos del rafé (serotonina), la sustancia negra (dopamina), los tubérculos
mamila res (histamina) y la región basal del encéfalo (acetilcolina).
La noradrenalina promueve la vigilia, sobre todo, en situaciones de estrés y que requieren
atención. La principal fuente de noradrenalina es el locus coeruleus, que está muy activo du-
rante la vigilia. Los tubérculos mamila res liberan mayor cantidad de histamina durante la vigilia
y en menor cantidad durante el sueño. Para todos es conocido el efecto de somnolencia de
los medicamentos antihistamínicos, lo que resalta la importancia de la histamina en la vigilia.
Aunque estudios iniciales sugerían que la serotonina estaba relacionada con la producción de
sueño, estudios recientes indican que la 5-HT (serotonina) promueve la vigilia, de ahí que va-
rios de los medicamentos inhibidores de la recaptación de la serotonina aumentan la vigilia y
disminuyen el sueño de movimiento ocular rápido (REM, por su sigla en inglés). Aún no se ha
establecido con claridad que las neuronas dopaminérgicas promuevan la vigilia, pero estudios
con agonistas de los receptores dopamina Dl, D2 y D3 aumentan la vigilia y disminuyen el
sueño sin movimiento ocular rápido (NREM, por su sigla en inglés) y REM. De la misma manera, las
anfetaminas promueven la vigilia al aumentar la liberación de dopa mina y bloquear su retoma.
O =Núcleos reticulares
O =Núcleo: orexinas / hipocretinas
Figura 16.4. Neuronas orexinérgicas o hipocretinérgicas en el núcleo lateral y posterior del hipotálamo.
Las neuronas orexinérgicas o hipocretinérgicas, ilustradas en la figura 16.4, envían prolon-

gaciones neuronales a los núcleos del tronco cerebral relacionados con el sistema reticular
activador y a la corteza cerebral.
OREXINAS Y SU PAPEL EN LA VIGILIA
En 1998, dos grupos de investigadores descubrieron de forma simultánea un par de neuro-

péptidos denominados orexinas A y B por un grupo e hipocretinas 1 y 2 por el otro. Luego,
se estableció que correspondían al mismo neuropéptido. Estos neuropéptidos se producen
exclusivamente en la mitad posterior y lateral del hipotálamo. Un año después, se encontró
que la falta de orexinas o hipocretinas o de su receptor tipo 2 producía síntomas compatibles
con narcolepsia en animales de experimentación. Al año siguiente, se reportó que el 90 % de
pacientes con narcolepsia y cataplexia presentaban niveles muy bajos o ausencia de orexinas
en el líquido cefalorraquídeo. De tal forma que en un periodo muy corto se identificó la base
molecular de la narcolepsia.
282
Neuroanatomra
Las neuronas productoras de orexinas están muy activas durante la vigilia y su actividad
cesa durante el sueño. Sus fibras se proyectan a la corteza cerebral y los núcleos monoami-
nérgicos y colinérgicos del sistema reticular ascendente activador en el tronco cerebral (figura
16.4). Las neuronas orexinérgicas juegan un papel esencial en la estabilización del sueño y la
vigilia. Son activadas de manera tónica por el glutamato, posiblemente liberado a partir de
neuronas circunvecinas. Estas neuronas están localizadas en un sitio que permite la coordina-
ción de la vigilia y el control de la ingesta, la actividad locomotora, la temperatura corporal y
algunas funciones autonómicas. A continuación, se resumen los neurotransmisores relaciona-
dos con la vigilia en la tabla 16.1.
Tabla 16.1. Neurotransmisores relacionados con la vigilia.

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Acetilcolina Puente y región basal Difusa

Serotonina Núcleos del rafé Difusa
Noradrenalina Locus coeruleus Difusa
Histamina Tubérculos mamilares Difusa
Orexinas o hipocretinas Región lateral del hipotálamo Difusa
La actividad cortical durante la vigilia se identifica desde el punto de vista del electroen-
cefalograma (EEG) por la presencia de ondas que presentan una frecuencia entre 8-12 ciclos
por segundo, con mejor definición hacia las regiones posteriores (occipitales). Esta actividad
electroencefalográfica se denomina ritmo alfa (figura 16.5) y se aprecia durante la vigilia con
los ojos cerrados.
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91 91 91 91 91 91 91 92 92 92
Figura 16.5. Aparte de un polisomnograma (estudio de sueño) que muestra ritmo alfa (flechas).
La figura 16.5 muestra ritmo alfa en las derivaciones entre las líneas azul y roja. El ritmo alfa
se observa en vigilia con los ojos cerrados. Si se produce apertura ocular, el ritmo alfa desapa-
rece y se observa actividad beta.
Otra actividad observada en el EEG durante la vigilia es la actividad beta, que corresponde
a ondas de frecuencia más alta, la cuales están por encima de 12 ciclos por segundo y se apre-
cian con predominio hacia las regiones anteriores.
283
Sistema reticular
EL SUEÑO NORMAL
El sueño y los sueños han sido objeto de estudio desde hace muchos años y se han convertido
en materia favorita del arte, la literatura, la filosofía y la ciencia. El sueño es un fenómeno uni-
versal entre los vertebrados y, tal vez, entre todos los animales. Las investigaciones han mos-
trado que incluso la mosca de la fruta (Drosophila) tiene periodos de sueño y vigilia. Es más, los
estudios en la mosca de la fruta permitieron establecer los mecanismos genéticos y molecula-
res del reloj biológico que garantiza la presentación del ciclo sueño-vigilia y sus investigadores
principales, los estadounidenses Michael W. Hall, Michael Rosbash y Jeffrey Cyoung, fueron
galardonados con el premio Nobel de Medicina en 2017. El sueño es esencial para nosotros,
como lo es comer, beber y respirar.
Durante muchos años, se asumió que el sueño correspondía a un estado pasivo como
consecuencia de la inactividad del sistema reticular, pero muchos experimentos han venido
mostrando actividad neuronal en diversas regiones cerebrales durante el sueño. En 1953, el
grupo de la Universidad de Chicago a cargo de los doctores Eugene Aserinsky y Nathaniel
Kleitman realizaron EEG en sujetos sanos durante el sueño y observaron que, en varias opor-
tunidades, cada noche tenía periodos en los que los ojos se movían rápidamente, por lo que
denominaron ese estado como sueño REM. Describieron cómo, a medida que pasaba la noche,
los periodos de sueño REM eran más prolongados y asociaron este estado de sueño con la ac-
tividad onírica o los sueños. En el resto del tiempo durante el sueño, no se presentaban estos
movimientos oculares, por lo que se le denomina sueño NREM.
Del tiempo total dormido, pasamos el 80 % en sueño NREM y el 20 % en sueño REM.
Diferentes patrones de actividad en electroencefalograma han permitido estadificar el sueño
NREM en tres estados denominados /, 2 y 3. Los estados 1 y 2 corresponden al sueño superficial,
es decir, la persona se alerta con facilidad por estímulos externos. El estado 3 se denomina sue-
ño profundo y se caracteriza por gran dificultad para despertar una persona. El estado 1 repre-
senta cerca del 5 %, el estado 2, cerca del 55 % y el sueño profundo, cerca del 20 %, del tiempo
total del sueño NREM, . El individuo pasa de un estado de somnolencia al estado 1 (figura 16.6),
luego progresa de manera secuencial al estado 2 (figura 16.7) y sueño profundo, que es el es-
tado 3 (figura 16.8). Una vez se alcanza el sueño profundo, el patrón del EEG se invierte a sueño
superficial y finalmente da lugar a que ocurra el primer periodo de sueño REM (figura 16.9) .
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Figura 16.6. Transición de vigilia a somnolencia, estado 1 de sueño.
En la primera parte de la figura 16.6, se aprecia ritmo alfa que se atenúa y continúa con
actividad theta (4-8 ciclos por segundo), correspondiente al estado 1.
El estado 2 predomina en la segunda mitad del ciclo de sueño, mientras que el sueño pro-
fundo, en la primera mitad. Se ha relacionado la sensación de sueño reparador con la cantidad
284
Neuroanatom ía
de sueño profundo, estado de sueño que disminuye con el paso de los años, pero ¡aumenta
con el ejercicio físico! En el estado 1 se presenta actividad theta, ondas en el EEG con frecuencia
de 4-8 ciclos por segundo, con amplitud baja (figura 16.6).
En el estado 2 también predomina la actividad theta y se presentan dos actividades es-
pecíficas en el EEG, los complejos K y los husos de sueño que fueron descritos en los años 30
(figura 16.7).
Figura 16.7. Estado de sueño 2 . Flecha roja: complejos K; flecha azul: husos de sueño.
En el estado de sueño 2 se aprecian los complejos K y los husos de sueño, ondas carac-
terísticas de este estado. Los complejos K presentan una onda ascendente, que desciende y
continúa con un huso de sueño. Los husos de sueño se caracterizan por ondas de 12-14 ciclos
por segundo. Ambas actividades se presentan de manera bilateral y simétrica en el EEG.
En el sueño profundo predomina la actividad de ondas delta, caracterizadas por tener
amplitud alta y una frecuencia de 1-4 ciclos por segundo. Por eso, a este estado de sueño tam-
bién se le denomina sueño delta (figura 16.8).
s s s s s s s s s s s s s s s s s s
Figura 16.8. Aparte de un polisomnograma en el que se aprecia el EEG en las primeras cuatro derivaciones, que muestra
actividad delta.
285
Sistema reticular
La figura 16.8 muestra predominio de actividad de amplitud alta y ondas delta (1-4 ciclos
por segundo) correspondientes a sueño profundo.
En el sueño REM, la actividad del EEG es similar a la del estado 1, pero se presentan los mo-
vimientos rápidos de los ojos (figura 16.9). El sueño REM es referido con frecuencia como sueño
paradójico, porque se caracteriza por pérdida del tono muscular, mientras que la actividad del
encéfalo y del sistema nervioso autónomo están a niveles similares a los observados durante
la vigilia. En esencia, el cuerpo está paralizado durante este periodo de sueño.
Los estudios descriptivos del sueño han sido complementados en la última década a tra-
vés de estudios con imágenes funcionales cerebrales y mapeo electroencefalográfico. Las téc-
nicas por imágenes han mostrado que la activación regional del cerebro es diferente durante
la vigilia, el sueño NREM y el sueño REM.
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Figura 16.9. Aparte de un polisomnograma que muestra actividad theta en el EEG y movimientos oculares rápidos que se
aprecian en las derivaciones electrooculograma (EOG).
A su vez, la figura 16.9 ilustra movimientos oculares rápidos en las dos últimas derivacio-
nes del EEG (EOG), lo que permite identificar la página como sueño REM.
La distribución de los estados de sueño sigue un patrón cíclico estructurado y bien orga-
nizado, con predominio de sueño profundo durante el primer tercio del ciclo de sueño y el
sueño REM más prominente e intenso en la última parte del ciclo (figura 16.1 O).
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Figura 16.10. Histograma de la distribución de los estados de sueño a lo largo de una noche. Barras horizontales gruesas:
sueño REM; flechas: sueño profundo.
Nótese que a medida que transcurre la noche los episodios de sueño REM son más pro-
longados. En la primera mitad del ciclo de sueño, se aprecia predominio de sueño profundo.
286
Neuroanatomía
MECANISMOS QUE PROMUEVEN EL SUEÑO NREM
Como se señaló antes, el barón von Economo observó que el insomnio era frecuente en pa-
cientes con encefalitis que presentaban lesiones en la región preóptica, porción anterior del
hipotálamo. Esta observación sugirió que la región preóptica debería contener neuronas que
promovían el sueño y estudios subsecuentes en animales han mostrado actividad neuronal
en el área preóptica ventrolateral (APOVL) y el área preóptica ventromedial (APOVM). La mayoría
de las neuronas del APOVL están activas durante el sueño NREM y en menor grado durante el
sueño REM, pero están casi silenciosas durante la vigilia. Curiosamente, se ha establecido que
las neuronas del APOVL están más activas durante el sueño profundo, mientras que las neu-
ronas del APOVM se activan antes de iniciar el sueño NREM. Estas observaciones sugieren que
las neuronas del APOVM ayudan a iniciar el sueño y las del APOVL son necesarias para el mante-
nimiento del sueño. Las neuronas en estos núcleos contienen ácido gamma-aminobutírico
(GABA) y galanina e inervan los núcleos que promueven la vigilia en el tronco cerebral y tam-
bién las neuronas orexinérgicas en el hipotálamo posterolateral (figura 16.11).
O = Núcleos reticulares
= Área preóptica ventrolateral
Figura 16.11. Neuronas en el área preóptica ventrolateral (APOVL) y sus proyecciones.
Según la figura 16.11, las neuronas en el área preóptica ventrolateral inhiben las neuronas
del sistema reticular ascendente activador en el tronco cerebral y las orexinérgicas, en el hipo-
tálamo, lo que permite el inicio del sueño NREM.
A través de estas conexiones, las neuronas del APOVL generan el sueño al inhibir las regio-
nes del sistema reticular activador. Si se lesiona una parte de esta región, se disminuye de for-
ma considerable el sueño NREM, pero si la lesión es más extensa, se afectará también el sueño
REM, lo que sugiere que estas células son necesarias para la génesis del sueño. El APOVL recibe
aferencias provenientes de los sistemas aminérgicos antes mencionados y se ha establecido
que tanto la serotonina como la noradrenalina inhiben las neuronas del APOVL. Entonces, el
APOVL puede ser inhibido por el sistema activador, que a su vez es inhibido por el APOVL duran-
te el sueño. Las neuronas del APOVL no expresan receptores para las orexinas. Por lo tanto, se
acepta que las neuronas que contienen orexinas refuerzan las neuronas del sistema reticular
activador, pero no inhiben directamente las neuronas del APOVL.
Las neuronas de la región basal del prosencéfalo están muy activas durante el sueño NREM
y lo inducen cuando son estimuladas. Por el contrario, al lesionar esta región se reduce de
forma considerable la cantidad de sueño. Estas neuronas actúan a través de proyecciones in-
hibitorias directas e indirectas sobre las neuronas aminérgicas, colinérgicas y orexinérgicas en
el prosencéfalo y el tronco cerebral.
287
Sistema reticular
MECANISMOS QUE PROMUEVEN EL SUEÑO REM
Después del descubrimiento del sueño REM en 1953, la investigación se dirigió hacia el lugar
de generación de este estado de sueño y se estableció que el puente es la porción del tronco
cerebral donde se localizan los núcleos generadores del sueño REM. La región del puente y el
mesencéfalo adyacente contiene un grupo específico de neuronas colinérgicas generadoras
del sueño REM, que son los núcleos de la región NPP y del TDL, las mismas que promueven la vigi-
lia. Si se destruyen estos núcleos, se disminuye de manera significativa el sueño REM. Las neuro-
nas en estos dos grupos nucleares participan en la generación de actividad cortical cerebral y
la atonía muscular que se presenta durante el sueño REM. Los núcleos NPP-TDL son la principal
fuente de neuronas colinérgicas que se dirigen al tálamo; de esta manera, promueven la acti-
vación cortical, necesaria para la génesis de los sueños. Los núcleos NPP-TDL también activan
los núcleos ventromediales en la médula, los cuales a su vez, proyectan fibras que liberan GABA
y glicina e inhiben motoneura en el cordón espinal y el tronco cerebral, lo que produce atonía
(figura 16.12). Las neuronas promotoras del sueño REM son inhibidas por células noradrenér-
gicas, serotoninérgicas, orexinérgicas e histaminérgicas durante la vigilia y el sueño NREM. Sin
embargo, estas neuronas aminérgicas permanecen silenciosas durante el sueño REM y desinhi-
ben las neuronas generadoras del sueño REM.
Motoneurona inferior
Figura 16.12. Proyecciones de las neuronas colinérgicas.
288
Neuroanatomía
Según la figura 16.12, las neuronas colinérgicas (NPP y TDL) envían proyecciones al tálamo,
que a su vez activará diferentes áreas corticales y al núcleo ventromedial en la médula, el cual
envía proyecciones inhibitorias a las motoneuronas del cordón espinal. Durante el sueño REM,
los núcleos locus coeruleus (Le) y tubérculos mamilares (TM) están silenciosos, lo que desinhibe
los núcleos NPP y TDL.
Dentro de la misma región del hipotálamo dorsolateral, donde se ubican las neuronas
orexinérgicas, se encuentran neuronas productoras de la hormona concentradora de la me-
lanina (HCM) y GABA. Estas neuronas inervan las mismas áreas que las neuronas orexinérgicas,
pero son inhibitorias. Los EÍstudios electro-fisiológicos demuestran que las neuronas HCM están
muy activas durante el sueño REM, tienen menos actividad durante el sueño NREM y están com-
pletamente inactivas durante la vigilia. Parece entonces que las neuronas HCM promueven el
sueño REM al inhibir regiones promotoras de la vigilia.
La actividad metabólica cerebral es máxima durante la vigilia y el sueño REM y muy redu-
cida durante el sueño NREM. Trabajos recientes sugieren que la disminución de la actividad de
las neuronas histaminérgicas está asociada con la pérdida de la conciencia durante el sueño,
mientras que el cese de actividad de las neuronas noradrenérgicas está ligada a la supresión
de la actividad muscular durante el sueño REM.
MECANISMOS QUE REGULAN LA TRANSICIÓN DE LA VIGILIA Y EL SUEÑO
Los sistemas que promueven la vigilia, el sueño NREM y el sueño REM interactúan de manera
dinámica, para asegurar la transición entre la vigilia y los estados del sueño. El APOVL y otras
neuronas preópticas promotoras del sueño inhiben las neuronas monoaminérgicas y colinér-
gicas promotoras de la vigilia. A su vez, las neuronas de la región preóptica están inhibidas por
la noradrenalina, la serotonina y la acetilcolina. Durante la vigilia, la actividad de estas neuro-
nas promotoras de la vigilia silencia el APOVL, lo que permite que esta se mantenga. Durante el
sueño, el APOVL se activa e inhibe las regiones promotoras de la vigilia. Esta inhibición mutua
produce estados de vigilia y sueño estables.
Hace más de 100 años, en trabajos independientes, lshimori y Legendre encontraron
sustancias en el líquido cefalorraquídeo que promovían el sueño en animales privados de
sueño por tiempo prolongado. Evidencia reciente sugiere que la adenosina, citoquinas y
prostaglandinas-D2 son sustancias que ayudan a promover los mecanismos generadores del
sueño y la vigilia.
1. Horner RL, Peever JH. Brain circuity controlling sleep and wakefulness. Continuum (Minneap Minn).
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7. Legendre R, Pieron H. Recherches sur le besoin de sommeil consécutif une veille prolongée. Z Allgem
Physiol. 1913;14:235-62.
289
' l i;
¡
Neuroanatomfa
Desde el inicio de la vida, las plantas y los animales han sido forzados a adaptarse a la rotación
axial del planeta y a los cambios secuenciales que ocurren en el medio ambiente. Estos cam-
bios se han incorporado en el organismo y permiten que este se prepare para ellos con antici-
pación. El organismo desarrolla un proceso de periodos o ciclos endógenos, cuya duración se
aproxima a la de los periodos ambientales. El término circadiano proviene del latín circo, que
significa aproximadamente, y dies, que significa día. Si el organismo se aísla y se coloca bajo
condiciones artificiales constantes, el ritmo del periodo endógeno se desvía del dado por el
medio ambiente, lo que prueba que el ritmo endógeno tiene su propia oscilación.
La primera evidencia de un reloj biológico se estableció al estudiar la planta mimosa. Esta
planta abre sus hojas durante el día y las cierra en la noche. Como es de suponer, para la ma-
yoría de las personas esto parecía obvio y significaba simplemente que la luz solar ejercía una
especie de estímulo que le permitía a la mimosa abrir sus hojas. Pero, en 1729, Jean Jacques
d'Ortus de Mairan (1) cuestionó esta creencia tan obvia. Él colocó la planta en un cajón al que
no le entraba luz solar y, para su sorpresa, la planta seguía manteniendo el ciclo de apertura y
cierre de las hojas (figura 17.1 ), lo que demostró, por primera vez, la persistencia de los ritmos
circadianos en ausencia de claves de tiempo. Un siglo después, en 1832, el botanista Augustin
de Candolle, al replicar este mismo experimento (2), demostró que el ciclo de apertura-cierre
de las hojas era de 22 horas y no de 24 horas. Este hallazgo sugirió que la planta tenía un ritmo
endógeno de 22-23 horas, que se sincronizaba con la luz solar.
Figura 17.1. Representación del experimento original de Mairan. Parte superior: cuando la planta está expuesta a la luz
solar abre sus hojas, durante la noche las hojas se cierran. Parte inferior: durante condiciones constantes, las hojas se abren
durante el día y se cierran en la noche.
293
Ritmos circadianos
Algunas especies animales son activas durante el día y otras, durante la noche y la mayoría
de los procesos fisiológicos y bioquímicos mantienen ciclos circadianos como la temperatura
corporal, el fiujo sanguíneo, la producción de orina, los niveles de las hormonas y el metabolismo.
Las claves ambientales como la luz-oscuridad, la temperatura, la humedad, el contacto
social, el horario de las comidas y el conocimiento del tiempo se denominan en forma con-
junta como Zeitgebers, palabra alemana que significa dador de tiempo o reloj biológico inter-
no. El Zeitgeber más importante para los mamíferos es el ciclo luz-oscuridad. En presencia de
los Zeitgebers, los animales se sincronizan con el ritmo de luz-oscuridad y mantienen ciclos
de 24 horas de sueño-vigilia. Los humanos cuando estamos privados de la clave luz-oscu-
ridad, es decir, cuando permanecemos en condiciones constantes de oscuridad o de luz,
mantenemos ciclos de sueño-vigilia de 24.5-25.5 horas, condición que se denomina ritmo
libre o free running. La existencia de un reloj biológico en el humano ha sido demostrada por
estudios hechos en voluntarios sanos que han sido aislados de las claves medioambientales
y permanecen en condiciones constantes de luz. En ausencia de las claves luz-oscuridad y
del conocimiento del tiempo, los voluntarios prolongan el periodo de sueño-vigilia alrede-
dor de 25 horas. Como resultado de esta prolongación, los sujetos tienden a dormir cada
vez más tarde (figura 17.2).
Momento del día (Horas)
0000 1200 0000 1200 1200 (){)00

00
Actividad
con horario
10
Ritmo libre
20
35
Actividad LO
con horario
LS
Ritmo libre
so
55
_._ •- - ----... ...
-·-
55
Figura 17.2. Ciclo de sueño (barras negras) y vigilia (espacio en blanco) en un voluntario que permanece en condiciones li-
bres. En dos oportunidades se impone horario de sueño-vigilia y en dos se deja en condiciones libres. En condiciones libres,
el sujeto tiende a retrasar el ciclo de sueño.
Los ritmos circadianos persisten en condiciones constantes, incluso en viajes espaciales

en órbita, completamente desconectados de cualquier infiuencia terrestre. El estudio de los
ritmos biológicos y sus mecanismos subyacentes se denomina cronobiología. Un ritmo bio-
lógico es una oscilación sostenida que recurre en forma regular. La unidad de repetición de
dicha oscilación se denomina ciclo. La frecuencia es el número de repeticiones de la oscila-
ción por unidad de tiempo; por ejemplo, los ritmos circadianos, como se mencionó antes,
294
Neuroanatomía
presentan una oscilación cercana a las 24 horas, los ritmos que duran menos de 20 horas se
denominan ultradianos, como el sueño REM, y los que duran más de 28 horas se denominan
ritmos infradianos, por ejemplo, los ritmos que se expresan por semanas o meses, como el ciclo
menstrual o las estaciones. La mayoría de los ritmos biológicos en los humanos son circadia-
nos. Cada variable fisiológica o farmacológica se caracteriza por una fluctuación con un pico
y un nivel inferior en las 24 horas. Algunas variables presentan el pico durante el sueño, mien-
tras que otras durante la vigilia. Por ejemplo, durante el sueño, la hormona del crecimiento y la
prolactina presentan un pico de producción, mientras que el cortisol alcanza los niveles más
bajos (figura 17.3).
Sueño
....c:n
20
-
-
u
:i. 15 c:n
.a:
-8~
:e 10 o 10
e
ftl
19
¡:
5 5
o
u oe 14 11 u oz 00 10
'º 14
'º 02 10
Tiempo
Figura 17.3. La barra horizontal negra corresponde al periodo del sueño. Se aprecia el pico de producción de la hormona
del crecimiento (HC) al inicio del sueño, que corresponde al sueño profundo. Los niveles más bajos del cortisol se observan
al inicio del sueño con su progresivo crecimiento a lo largo de la noche.
Las claves ambientales producen doble efecto para el encarrilamiento de los ritmos bio-
lógicos, ya que, como se presenta a continuación:
• Acoplan la sincronización de los osciladores endógenos con el ciclo luz-oscuridad de 24 horas.

• Estabilizan las relaciones de fase entre los diferentes ritmos biológicos (sincronización inter-
na). Estos efectos proporcionan una secuencia interna coherente de varios procesos fisiológi-
cos, comportamentales, neurológicos, endocrinos y metabólicos, necesarios para una óptima
adaptación al medio.
Como se mencionó anteriormente, la luz es el Zeitgeber más importante en la sincroniza-

ción de ciclo sueño-vigilia. Si hay exposición a luz brillante al inicio de la noche, se induce un
retraso en la presentación del ciclo; por el contrario, si hay exposición a luz brillante al inicio
del día, se produce avance del ciclo.
NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO: EL RELOJ BIOLÓGICO
Un reloj biológico que sincronice los ritmos circadianos contiene varios componentes (figura
17.4). La retina es el órgano receptor para la luz y la oscuridad y, específicamente, las neuronas
ganglionares que expresan melanopsina son los receptores que se estimulan con los rayos azu-
les de la luz solar. Una vez estimuladas, se proyectan a los núcleos supraquiasmáticos (NSO) o
marca pasos, que se localizan en la parte anterior del hipotálamo por encima del quiasma óptico.
295
Ritmos circadianos
~ 6)
Luz
)
Retina
VA
6) Marca paso
6)
-----... 6)
Rundones
biológicas
Ritmos biológicos
Figura 17.4. La luz estimula las neuronas ganglionares en la retina, que se proyectan (VA) hacia el núcleo NSQ. El NSQ
envía proyecciones hacia diferentes regiones del encéfalo (VE) que regulan funciones que están, a su vez, reguladas por el
ciclo del reloj biológico.
Cada NSQ tiene un volumen menor de 0.3 mm 3, sus neuronas son las más pequeñas del sis-
tema nervioso central (sNc), están densamente conglomeradas y expresan diferentes neuropép-
tidos como vasopresina, somatostatina, péptido vasoactivo intestinal, angiotensina y GABA, que
es el neurotransmisor más abundante. Los NSQ se dividen en dos componentes: el ventrolateral
(NSQVL) y el dorsomedial (SNQDM), denominados también como concha y núcleo, respectivamen-
te. Las diferencias en estas dos regiones se basan en su citoarquitectura, expresión de péptidos
y proyecciones aferentes-eferentes. Este esquema se mantiene en todas las especies mamífe-
ras, pero en el humano una amplia población de neuronas en los NSO expresan neurotensinas.
Estudios iniciales de los NSQ que utilizaron el método de Golgi sugerían que las neuronas de los
NSQ estaban altamente interconectadas, hallazgo que fue confirmado después utilizando otras
técnicas, y también se estableció que los dos NSQ están ampliamente interconectados.
Si se lesionan los NSQ, se pierden los ritmos circadianos para la actividad física, el ciclo
sueño-vigilia y la alimentación. Si se toma específicamente el ciclo sueño-vigilia, al lesionar los
NSQ se afecta la distribución circadiana del patrón de sueño-vigilia, pero no su cantidad (figura
17.5). Un fenómeno similar se ha descrito en humanos con enfermedades degenerativas del
sistema nervioso como la demencia tipo Alzheimer.
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Figura 17.5. Actigrafía de la actividad motora de un hámster durante varias semanas. Cada línea horizontal representa dos
días. Las barras oscuras representan la actividad motora (nocturna) y las barras blancas, el reposo (diurno). La flecha señala
el momento de lesión de los NSQ y se aprecia de ahí en adelante la pérdida en la presentación circadiana del ciclo activi-
dad-reposo, pero ambos estados persisten.
296
Neuroanatomía
A diferencia de otros vertebrados que poseen detectores para la luz en múltiples teji-
dos, los mamíferos detectan la luz solamente a través de los ojos. Soni et al. (3) en 1998 de-
mostraron que los ratones que carecían de conos y bastoncillos presentaban respuesta a los
estímulos de luz. Estos hallazgos sugerían que la retina tenía otros receptores que continua-
ban percibiendo estímulos de luz y utilizaban un fotopigmento diferente a la conopcina y
rodopsina. Provencio et al. (4), en enero del 2000, publicaron en el Journal of Neuroscience un
artículo sobre la presencia de melanopsina (llamada así por encontrarse en los melanóforos
de los sapos) en neuronas ganglionares de la retina. Estudios posteriores establecieron que
las neuronas ganglionares que expresan melanopsina (NG-M) son las que conectan la retina
con los NSQ. En febrero del 2002, David Berson et al. (5), de Brown University, demostraron con
claridad que este grupo de neuronas ganglionares responden directamente a la luz, es decir,
son fotosensibles. Entonces, la melanopsina es el fotopigmento que permite a este subgrupo
de neuronas detectar la luz y enviar esta información a los NSQ. La actividad neuronal cercana a
un ritmo de 24 horas en el NSQ suele estar encarrilada con el ciclo día-noche de 24 horas dado
por la rotación de la tierra.
Además de recibir información directa desde la retina a través de los tractos retino-hipota-
lámicos formados por NG-M, los NSQ reciben información indirecta de los cuerpos geniculados
laterales, los cuerpos geniculados mediales y neuronas serotoninérgicas de los núcleos del
rafé en el tronco cerebral. En términos generales, la porción ventrolateral (NSQVL) recibe aferen-
cias abundantes de la retina, los cuerpos geniculados laterales y los núcleos del mesencéfalo,
mientras que a la porción ventromedial (NSQDM) le llega información proveniente del hipotála-
mo, la corteza límbica y la región orbitofrontal.
La mayoría de las proyecciones de las neuronas de los NSQ contienen GABA y terminan en
otros núcleos del hipotálamo, sugiriendo una acción inhibitoria. La eferencia más densa que
lleva información subyacente del ciclo sueño-vigilia termina en la zona subparaventricular
(ZSP), seguida por proyecciones secundarias a los núcleos dorsomediales del hipotálamo (DMH),
que a su vez se proyectan a otras regiones del cerebro que regulan el sueño y la vigilia. Los NSQ
también se proyectan directa e indirectamente a los núcleos del hipotálamo para regular la
secreción del cortisol.
Estudios con deoxyglucose marcada han mostrado que el NSQ presenta fluctuaciones en
su actividad que coinciden con el ciclo luz-oscuridad. La actividad es mayor en el día que en
la noche y estos hallazgos son similares tanto para animales nocturnos (roedores) como para
animales diurnos (figura 17.6). Estos hallazgos sugieren que las diferencias en la actividad de
los NSQ no determinan que el animal sea diurno o nocturno, sino que debe haber mecanismos
en una u otras partes del cerebro que lo hagan.
Figura 17.6. Secciones coronales de autorradiografías de cerebros de ratas que se han inyectado con O-glucosa marcada, du-
rante día (izquierda)ynoche (derecha). La región marcada con la flecha indica aumento en la actividad metabólica de los NSQ.
297
Ritmos circadianos
lCÓMO SE MANTIENE LA RITMICIDAD DE LOS NSQ?
Es claro que cada neurona del NSQ es un reloj minúsculo que mantiene la regularidad del tiem-
po con su maquinaria molecular. Al remover neuronas del NSQ y cultivarlas de manera aislada,
se ha observado que mantienen su ritmicidad en la utilización de glucosa, la producción de va-
sopresina y la síntesis de proteínas, con ritmos cercanos a las 24 horas. La investigación en una
amplia gama de especies indica que el ciclo molecular se basa en la expresión genética. El reloj
molecular humano es similar al encontrado en ratones o la mosca de la fruta. En los ratones y la
mosca de la fruta el sistema contiene varios genes-reloj. Algunos de los genes más reconocidos
en los mamíferos son el periodo (perl, per2, per3), el gen Tim, el criptocromo y el gen Clock
(circadian locomotor output cyc!es kaput). El gen Clock, por ejemplo, transcribe el ARNm que
posteriormente se expresa en proteínas. Después de un tiempo, las proteínas manufacturadas
envían señales de retroalimentación (-) e interactúan con los mecanismos de transcripción,
produciendo diminución en la expresión genética. Como consecuencia de la disminución en
la transcripción, se produce menos proteína y la expresión del gen se reactiva para empezar un
nuevo ciclo (figura 17.7). El ciclo toma 24 horas, es decir, tiene patrón circadiano.
Figura 17.7. Genes Clock.

Según la figura 17.7, los genes Clock en el NSQ producen proteínas que luego inhiben la
transcripción. La transcripción genética y actividad de una neurona individual del NSQ tiene
un ciclo de 24 horas. Los ciclos de muchas neuronas se sincronizan con la exposición a la luz
(aferencias desde la retina) y por interacciones con las neuronas del NSQ.
Si cada neurona del NSQ es un reloj, debe haber mecanismos que coordinen miles de neu-
ronas de tal forma que el NSQ, como un todo, transmita un mensaje claro acerca del tiempo al
resto del encéfalo. La información lumínica que proviene de la retina a través de las NG-M sirve
para encarrilar las neuronas del NSQ cada día; además, las neuronas del NSQ se comunican entre
sí. Las investigaciones han mostrado que casi todas las células del cuerpo humano, incluyen-
do las del hígado, riñón y pulmón, muestran patrones circadianos. Bajo condiciones normales
en un sujeto intacto, todos los relojes de las células están bajo el control maestro de los NSQ.
MELATONINA Y NÚCLEOS SUPRAQUIASMÁTICOS
Aunque los NSQtienen un ritmo de aproximadamente 24 horas, también intervienen en la regu-

lación de ritmos más prolongados, como los ritmos estacionales. La secreción de testosterona
298
Neuroanatomía
en los hámsteres muestra un ciclo anual que depende de la intensidad y cantidad de luz que
se presenta cada día. La reproducción ocurre en la estación cuando hay más luz. Si se destru-
yen los NSO, este ciclo estacional de reproducción desaparece y el animal produce testostero-
na durante todo el año.
El control de los ritmos estacionales también depende de la glándula pi nea l. Esta glándula
se localiza rostral a los colículos superiores y produce melatonina o 5-methoxi-N-acetil tripta-
mina. Los NSO se conectan con los núcleos paraventriculares del hipotálamo (PVH) a través de
fibras GABAérgicas. Los núcleos PVH a su vez envían proyecciones glutamaérgicas a las neuro-
nas pregranglionares simpáticas en las astas laterales o intermediolaterales a nivel de los seg-
mentos torácicos superiores en el cordón espinal. Las neuronas preganglionares envían fibras
colinérgicas a los ganglios simpáticos cervicales superiores (derecho e izquierdo). De estos
ganglios se proyectan fibras posganglionares noradrenérgicas que terminan en la glándula
pineal (nervios conarii) e inervan los pinealocitos (figura 17.8). La liberación de noradrenalina
activa receptores alfa y beta-adrenérgicos en los pinealocitos que estimulan la producción de
melatonina a partir del triptófano y por control de la enzima N-acetiltransferrasa, que se sin-
tetiza y activa solamente en la noche. Los medicamentos beta-bloqueadores de uso común
para el tratamiento de hipertensión arterial, arritmias cardiacas y migraña bloquean los recep-
tores periféricos y la síntesis de melatonina .
•
Figura 17.8. La melatonina es producida en la glándula pineal, mediada por fibras posganglionares cervicales. La síntesis es
inhibida por la luz y estimulada por la oscuridad. La activación de los receptores alfa y beta adrenérgicos en los pinealocitos
aumenta el AMP cíclico y activa la N-acetiltransferrasa iniciando la síntesis y liberación de la melatonina. 1: núcleo supra-
quiasmático; 2: ganglio cervical superior; 3: glándula pineal.
Los NSO son más activos durante el día y a través de sus proyecciones GABAérgicas inhiben
la actividad de los núcleos PVH, lo que reduce en forma considerable la actividad del resto del
circuito y, por consiguiente, se disminuye la secreción de melatonina. De esta forma, la melato-
nina se produce en la noche, cuando la actividad de los NSO está muy disminuida y permite la
activación del circuito. La exposición a la luz brillante durante la noche activa los NSO por medio
de los tractos retinohipotalámicos, lo que resulta en inhibición de la síntesis de melatonina a tra-
vés de la vía mencionada. Durante las noches prolongadas, grandes cantidades de melatonina
299
Ritmos circadianos
son secretadas y el animal entra en la fase del ciclo de invierno. La destrucción de los NSQ o de la
glándula pineal altera los ritmos estacionares que son controlados por la longitud del día.
La melatonina actúa sobre los receptores MT1 y MT2, que se expresan en la mayoría de
órganos, glándulas y tejidos, por lo tanto, la melatonina regula el patrón de secreción de hor-
monas, incluido el del cortisol, el ciclo sueño-vigilia y la temperatura corporal central. Una de
las regiones que presenta mayor concentración de receptores de melatonina son los NSQ. La
melatonina inhibe la actividad de los NSQ y su respuesta es mediada por los receptores MT1.
De esta manera, la secreción de melatonina modula la función del reloj biológico, al señalar
información día-noche al marca paso endógeno. En los mamíferos, más de 100 estructuras que
contienen receptores de melatonina han sido identificadas en el sistema nervioso central, lo
que refleja el importante papel que juega la melatonina a nivel celular en las estructuras del
encéfalo. Además, los receptores MT1 y MT2 se encuentran en la retina, las glándulas adrena-
les, el hígado, las arterias, el corazón, los riñones, los macrófagos, los adipocitos, las plaquetas
y el tracto gastrointestinal. Los receptores MT1 y MT2 son receptores acoplados a la proteína G
y con el adenosin-monofosfato cíclico (AMPc), mientras que solo los receptores MT2 también
se acoplan a la guanosin-monofosfato cíclico (GMPc). Recientemente se han caracterizado los
receptores MT3, pero su función no se ha esclarecido.
La síntesis de la melatonina ocurre solo en la noche en todas las especies, independien-
te de si la actividad es diurna o nocturna. La sensibilidad de los receptores se presenta en la
transición luz-oscuridad y coincide con el inicio de la secreción de melatonina, lo que explica
que la melatonina exógena sea activa solo cuando se administra en el momento oportuno, es
decir, en la transición de luz-oscuridad. Existen estudios que han mostrado que la activación
de los receptores MT1 y MT2 por la melatonina ejerce efectos benéficos en algunos trastornos
del sueño, trastornos afectivos, el aprendizaje y la memoria y el cáncer.
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301
ÍNDICE ANALÍTICO
A catecol-o-metiltransferrasa (COMT), 28, 30 epineurio, 182
acetilcolina, 22, 26, 27, 104, 106, 117, 183, células ciliadas, 90, 91, 92, 96, 97,103,104,106 epinefrina, 22, 29, 30, 32, 48, 235, 243, 282
185,187,235,238,240,241,243,281, internas, 91 esférula, 116
283,289 externas, 91 estría, 71, 89, 90, 92, 93, 122, 182, 195,252,
ácido, 23, 24, 25, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 44, cintilla (tracto), 67, 70, 71, 104 253,271
61, 78, 79,81,243,287 olfatoria, 67, 70, 71 de Gennari, 122
homovanílico (HVA),28 circadiano (véase ritmo), 118, 251, 256, terminal, 252,253,271
vanililmandélico (VMA), 29, 30 257,291,293,294,295,296 exteroceptores, 40
actividad beta, 283 cóclea (caracol), 88, 89, 90, 92, 93, 94, 96,
adenosina, 32, 79, 289 97,98, 104,105,278 F
adrenalina, 29, 31, 235, 238, 243, 244, 282, calículo, 46, 93, 94, 95, 96, 123, 124, 140, fascículo (haz), 43, 44, 45, 46, 47, 50, 51, 59,
287, 289, 299 152, 153, 163, 183, 195, 196, 198, 200, 61,68, 94, 95, 96,106,122,139,143,146,
alodinia, 54 211,223,224,225,278,299 149,153,161,162,171,180,182,184,
Alzheimer, 72, 269, 273, 296 facial, 153 211, 222, 223, 224, 252, 253, 255, 256,
alveus, 265, 266 inferiores, 93, 94, 95, 96, 152, 198, 257,264,265, 271, 272, 277 278, 279
amígdala (complejo o cuerpo amigdalina), superiores, 46, 94, 123, 124, 140, 153, arcuato, 95
47,54, 71,269,270,271 163, 196, 199, 200, 211, 223, 224, 225, corticoespinal, 59, 135, 136, 138, 139,
amnesia, 200, 269 278,299 142,143,144,145,152,153,183
analgesia, 54 colinesterasa, 26, 27, 185, 188, 244, cuneatus, SO
anosognosia, 54 conducción saltatoria, 181, cuneocerebeloso, 50
apoptosis, 23, 34 conos, 116, 117, 118, 297 espinocerebeloso dorsal o posterior,
asa, 22, 24, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 41, 68, 77, corpúsculos, 41, 42, 50 50,212
78, 90, 116, 122, 137, 195, 196, 197, de Merkel, 41 espinocerebeloso ventral o anterior, 50
198, 199, 205, 207, 221, 222, 223, 224, de Meissner, 41 espino-mesencefálico, 46
225,226,228,254,257,265,272,282, de Paccini, 41, 42, SO espinotalámico ventro-lateral, 44, 198
283,284,287,298 de Ruffini, 42 grácil, 50
deMeyer, 121,122 corteza, 27, 28, 46, 47, 49, 50, 51, 52, 53, lenticular, 222,223, 224
lenticular, 222,223,224, 252, 54, 71, 80, 81, 93, 94, 95,106, 122, 123, longitudinal medio, 106, 139, 146,
astereognosia, 54 135,136,137,139,140,142,145, 166, 153,161,162
área, 7, 25, 27, 41, 47, 52, 53, 54, 58, 59, 60, 71, 183,195,196,197,198,200,206, 208, reticuloespinal, 278
78, 81, 95,106,107,117, 122, 123, 135, 209,210,211,212,213,222,224,225, rubroespinal, 183
136, 137, 139, 140, 142, 195, 196, 197, 252,257,264,266,267,270,271,272, talámico, 198, 222
198,199,205,210,211,213,222,224, 278, 280, 281, 297 tectoespinal, 123, 140
242,249,255,257,263,265,267,268, entorrinal, 71,266,267 vestibuloespinal medial, 139
269,270, 271,272,273,280,287, 289, periamigdalina, 252, 270 vestibuloespinal lateral, 106, 140
Broca, 95, 263, 273 silenciosa, 272 feocromocitoma, 30, 31
Brodmann, 52, 95, 107, 122 cuerpo geniculado, 93, 94, 95, 96, 116, 120, feromonas, 72,
postrema, 27, 242, 255, 256 121,124,130,196,197,198 fibras, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 48, 49, 50,
primaria somestésica, 52, 54 lateral (externo), 118, 120, 121, 130, 51,52,54, 70,71,78,79,80,91,92,93,
astas, 44, 46, 47, 48, 49, so, 106, 134, 135, 196,197,198 94,95,96,97, 103,104,105,106,107,
137,142, 146, 172, 173, 183, 184, 242, medial (interno), 93, 94, 95, 96, 196 113, 115, 116, 120, 121, 122, 125, 136,
253,256,278,280,299 restiforme, 93, 105, 207 137,139,140,142,146,149,150,151,
anteriores, 106, 135, 137, 146, 172, 152,153,154,155,165,166,167, 170,
173,183,184,278,280 D 172,173,174,179,180, 182,183,184,
laterales, 253, 256, 299 decusación, 50, 137, 138 188,197,198,207,208,209,210,213,
posteriores, 44, 46, 47, 48, 49, 50, 137, de las pirámides, 50, 137, 138 222, 224, 226, 234, 235, 238, 240, 242,
242,280 de los pedúnculos, cerebelosos 250,252,253,264,278,280,281,283,
ataxia, 200,214,216 superiores 153 288,299
lemniscal, 50 intrafusales, 42, 146, 184
B dendritas, 48, 69, 70, 94, 117, 119,198,208, extrafusales, 42, 146, 184
bastoncillos, 116, 117, 118,297 209, 222, 265, 277 musgosas, 208, 209, 21 O, 213, 266
bradiquinesia, 28,225 dermatoma, 49, 54, 55, 60, 62 trepadoras, 206, 207, 208, 209, 213
brazo posterior de la cápsula interna, 46, despolarización, 23, 26, 44, 68, 91, 92, 104, fimbria, 265, 266
50,52,57, 137,138,140,142,222 243 formación reticular, 46, 47, 52, 94, 139, 153,
bulbo,48,67,68,69, 70, 71,137,139,174, diencéfalo, 115, 195, 280 167, 171, 195,199,210,215, 223,25 3,
205, 267,271,277 dismetría, 214,215 267,277,278,279,280,281
olfatorio, 67, 68, 69, 70, 71, 72,267,271 Dix-Hallpike, maniobra, 62, 108, 109, 190 fórnix, 252, 253, 263, 264, 265, 266, 267,
dopamina, 27, 28, 29, 30, 31,222,226,282 271
e
canales, 22, 44, 68, 79, 88, 89, 90, 91, 92, 94, E G
103,104,105,106,107,108,181, 211 eminencia media, 249,250,251,253,254,255 GABA (ácido gama aminobutírico), 22, 23,
iónicos, 22, 44, 92 endoneurio, 182 24, 25, 33, 34, 71, 94, 106, 117, 198,
reuniens, 103 endorfinas/encefalinas, 48 208,222,223,250,287,288,289,296,
semicirculares, 88, 89, 90, 103, 104, enzimas, 21, 22, 28, 30,32, 48 297,299
105,106,107,108,211 COMT (catecol-O-metiltransferasa), 28, ganglio, 27, 29, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49,
cápsula interna, 46, 50, 52, 57, 137, 138, 29, 30 50, 51, 52, 78, 80, 90, 92, 104, 105, 107,
140,142,195,200,222,224 MAO (monoamino-oxidasa), 28, 29, 30 116,117,118,119,120,121,124,125,
303
136,150,151,165,167, 172, 173, 180, L 96,97,98,99, 105,106,116,117,124,
181,196,197,199,234,236,237,238, lámina, 22, 30, 42, 45, 46, 67, 68, 70, 77, 89, 135, 136, 137, 139, 140, 145, 146, 152
239,240,242,251 90, 116, 120, 121, 122, 195, 196, 197, 167,172,179,180,181,182,183,184,
cervical superior, 151, 238, 299 198,206,222,235,244,249,251,255, 185, 188, 195 196, 197, 198, 199, 206,
ciliar, 124, 125, 150, 240 256,277,278,279 208,212,213,214,222,223,226,233,
de la raíz dorsal, 43, 44, 45, 48, 49, 50, medular externa, 198,222 234,240,242,243,244,250,251,252,
51, 180 medular interna, 195, 196, 197, 198, 253, 254, 255, 256, 257, 265, 266, 272,
espiral de Corti, 92 222,277 277,278,279,280,281,282,283,287,
geniculado, 80, 167 terminal, 249, 251, 255, 256 289,295,296,299
nodoso, 80 Lasegue, 62 bipolares, 68, 117, 118
ótico, 172, 240 lemnisco 45, 46, SO, 51, 52, 59, 93, 94, 171, espinosas, 222, 223
paravertebrales, 235, 236, 238 197, 198 ganglionares, 116,117,118,120, 121,
prevertebrales, 234, 235, 236, 237, medial,46,50,51,52,59, 171,197,198 151,157,195,196,197
238,243 lateral, 93, 94 horizontales, 117, 118
pterigopalatino, 167, 239, 240 trigeminal, 45, 46, 52, 198 mitrales, 69, 70, 72
vestibular (de Scarpa), 104, 1OS, 107 lóbulo, 46, 52, 53, 54, 69, 96, 106, 122, 123, penacho,69,70, 71,198
giro (lobulil\o), 46, 51, 52, 53, 71, 95, 107, 131,153,154,196,197,199,205,207, periglomerulares, 69, 70, 71
108, 122, 123, 136, 145, 197, 253, 263, 210,211, 212,222,250,251,252,253, neurotransmisores, 19, 21, 22, 23, 24, 26,
234,265,266,267,271 254,263,267,270,271,272,279 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 47, 48, 91,
cíngulo, 46, 197, 225, 252, 253, 263, anterior del cerebelo, 205 181, 243, 283
264, 267, 271, 272 de la ínsula, 46 nociceptores, 40, 43, 44, 81
dentado, 265,266, 267 floculonodular, 106, 211 noradrenalina, 29, 31, 225, 238, 243, 244,
Heschl (transverso), 95 límbico, 2536, 263 252,283,287,289,294
parahipocampal, 71, 123, 263, 264, orbitofrontal, 272 norepinefrina, 22, 29, 30, 32, 48,235,243,282
265,266 piriforme, 270 núcleo, 27, 31, 42, 45, 46, 47, 48, 50, 51,
postcentral, 51, 52, 53, 136 Locus coeruleus, 29, 47, 48, 71, 267, 279, 58, 54, 59, 61, 63, 71, 80, 81, 89, 91,
precentral, 95, 136, 145 281, 282, 283, 284 97, 105, 107, 113, 116, 120, 122, 124,
glándula, 22, 27, 39, 41, 68, 77, 152, 167, 125, 135, 136, 139, 140, 146, 147, 149,
172,180,195,233,234,235,236, 237, M 150, 152, 152, 154, 162, 165, 167, 170,
238,239,240,241,244,249, 251 , 254, mastocitos, 32, 44, 115 171,172,173,174,182,195,196,197,
255,256,299,300 memoria de trabajo, 269 198, 201, 208, 206, 207, 208, 209, 21 O,
Bowman, 67, 68 miastenia gravis, 27, 187, 188, 189, 244 211,212,213,214,215,224,226,228,
Pineal, 795, 200, 251, 255, 256, 299, monoamino-oxidasas (MAO), 28, 29, 30, 234, 239, 240, 242, 250, 251, 252, 253,
300 31, 120 257,264,267,269,270,271,272,277,
suprarrenal, 236, 237, 254 278,279,280,283,287,288,289,295,
Von Ebner, 77 N 296,299
glía, 21, 24, 26, 27, 28, 29, 30, 116 abducens, 280
nervio, 27, 32, 33, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 46,
glicina, 22, 25, 26, 106, 117, 288 ambiguo, 147, 171, 172, 173, 178
47, 48, so, 51, 52, 54, 55, 62, 63, 67, 68,
globo pálido (paleoestriado), 221 arcuato, 251, 254, 255
69, 70, 71, 72, 80, 81, 89, 90, 92, 94, 97,
glomérulo, 68, 69, 70, 71,208,209, 21 O caudado,221,223,225
104, 105, 114, 115, 116, 117, 118, 120,
cerebeloso, 208, 209, 21 O Clarke, 50
124, 126, 127, 136, 139, 144, 146, 149,
olfatorio, 69, 70 cocleares, 92, 93, 94, 95, 97, 105, 278
152,153,158,160,164,165,166,167,
glutamato, 22, 23, 24, 25, 44, 47, 48, 71, 79, del hipogloso, 171,1 74
168,172,1 73,174,177,179,180,181,
92,104,117,206,223,225,283 dentado, 153, 198, 205, 206, 211, 213
182,184,186,188,190, 236,237,238,
Golgi (órgano tendinoso), 42, 43, 49, SO, Edinger-Westphal, 150, 239
239, 240, 244, 249, 250, 252, 280, 286,
208,209,210,277,296 emboliforme, 206
296, 299, 300
Guillain-Mollaret, triángulo de, 213 espinal del trigémino, 45, 46, 52, 171,
abducens (par craneano VI), 114, 147,
148,149,152,153,154,280 172, 173,212
H accesorio (par craneano XI), 72, 139, estríado (neoestriado),27, 122, 123,
habénula, 195, 197, 223 147, 173 195,222,223,224,226,270
hemianopsia, 125, 126, 129, 130, 200 conarii, 299 fastigial,206, 208, 21 O, 212, 280
homónima, 126, 129, 130, 200 cuerda del tímpano, 80, 167, 240 globo pálido (paleoestriado), 198,221,
bitemporal, 126 erigente, 240 222,223,224,225,226,228,252
hiperestesia, espinales o raquídeos, 39, 43, 146, globoso, 206
hipocampo, 54, 71, 197, 221, 252, 253, 179,180,235,236,238,240,242 mesencefálico del trigémino, 51, 52
287,263,267,269,271,281 facial (par craneano VII), 78, 80, 82, Meynert, 27
hipocretinas, 22,252,255, 282, 283 144, 152, 158, 165, 166, 167, 240 paraventricular, 251, 252, 253, 255,
hipoestesia,46, 54, 56, 57, 58, 59, 60,214,215 glosofaríngeo (par craneano IX), 78, 172 256,257,297,299
histamina, 22, 32, 44,282,283 hipogloso (par craneano XII), 174 preóptico, 251
histidina, 32 intermedio (Wrisberg), 80, 167,239,240 principal del trigémino, 52
homúnculo, 136,141,142 oculomotor (par craneano 111), 149, pulvinar, 196, 199
humor, 7, 114, 115 150,240 rafé magno, 48
acuoso, 114, 115 óptico, 114,115,116,117,118,120, rojo, 140,198,209, 21 O, 212,213
vítreo, 114, 115 124,126,127 solitario, 295, 299
husos,40,42,49,50, 183,184,285 trigémino (par craneano V), 46, 47, supraquiasmático, 80, 81, 167, 171,
neuromusculares, 40, 42, 49, 50, 183, 184 51,52,55,68,81, 160,165,167 172,173,242,271,278,280
neurotendinosos (Golgi), 184 vago (par craneano X), 78, 172, 173, ventral posterior y medial del tálamo,
240,242 46,50,52,71,80,91, 197
neuronas, 21, 22, 23, 25, 27, 29, 31, 32, 34, ventral posterior y lateral del tálamo,
infundíbulo, 249, 250, 251 39,40,42,43,44,45,46,47,48,49,50, 46,50,52,80,81, 197,210,223,226
53,54,67, 70, 71, 72,78,80,81,92,94,
304
vestibula res, 89, 104, 105, 107, 153, sustancia, 21, 22, 23, 25, 27, 28, 32, 33, '14,
206,207,210,2 11, 2'\4, 778,280 46, 47, 48, 49, 57, 68, 71, 72. 78, 79, 81,
122,137, 143,149,152, 153, 196, 197,
o 206, 1.07, 210,221,222,223,226,238,
opérculo, 81 243,244,250,251,253,254,257,264,
orexlnas, 22, 252, 255, 282, 2.83, 87 265,27 1,278,280,281,289
otoll tos/otoconia, 104, 1OS, l 08 gelatinosa, 44
gris periacueductal, 46, 47, 48, 49,
p 149,152,250,257,264,271,272,278,
Pacclni (corpúsculos),.41, 42 280,281
papilas. 77, 78, 79, 80 negra, 27, 28, 137, 1'13, 153,221,222,
gustativas, n, 78 223,224,225,226,281,282
circunvaladas, 77, 78, 80
foliadas, 77, 80 T
fungiformes, 77, 78, 79 tan1cilOS, 250
p<Jresla, 58, 60, 135, 140, 141, 142, 144, terminaciones libres, 41, 52. 77, 184
153,155, 158,166, 168.185,2.00 Lermo rreceptores, 40, 44
parestesia, 54, 57, 200 tracto, véase fascículo, 32, 44. 46, 47, '18,
perlneurio, 182 49, so, 52, 59, 81, 106, 114, 120, 121,
Phineas Gage, 272,273 123, 124, 135, 136, 137, 138, 139, 145,
plejla, 58, 59, 14, 141, 145, 151, 153, 154, 146, 153, 162, 180,197,212,233,238,
166,185 243,252,278,279,280,297,299,300
poro gustativo, 78 Ussauer, 44
Purklnje, células de, 207 Tuber, SO, 51, 71. 191,249,250,251,253,
putilmen, 95, 221, 222. 223, 224, 226 27 1,281,282,283,289
Q u
qulasrna óptico, 120,126,250,251,255,295 uncus, 71,263,265,266, 269
unidad motora, 146, 183
R
reEeptores. 21. 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, V
29, 31, 32, 33, 40, 41, 42, 43, 44, 48, visceroceptores, 40
49, 50, 52, 53, 68, 69, 72, 77, 78, 79. 81,
105, 107, 116, 136, 182, 184, 185, 187, Z
212,222,226,235,239,241,242,244, zona margínal, 44
251,252,282,297,299,300
AMPA,23,24
delta (ó), 48
encapsulados, 42, SO, 52, 184, 300
ionotróplcos, 23. 25, 26, 31, 32, 42
kappa (K). 48
metabolrópicos, 23, 26, 28, 32, 33
mi(µ),48
muscarlnicos, 26, 27, 235,24 1, 244
ni<:otln ic:os, 26, 27, 185, 235, 241
NMDA. 23, 24, 25
no encapsulados, 40
ritmo, 118,25 1,256,257,283,284,291,293
alfa, 283, 284
clrcadlano, 118, 251, 256, 2S7, 29 1,
293,294,295,296,300
lníradiano. 295
ultradíano, 295
prueba de Romberg, 61
s
serina, 25, 26
seroronína, 22, 30, 31, 32, 33, 48, 79, 243,
277,282,283,287, 289
somatorópica, 45, 40, 50, 52, 53, 54, 136,
137,212, 135
semita, 54, 153
subículo, 264,265,266,267
subtálamo, 195, 222, 223, 225
sue1'io, 31, 32, 198, 199, 249, 252, 280, 281,
282,283,284,289,294,295,296,297,
300
profundo, 284, 287, 295
super(icral, 284
REM, 284,286,287, 288, 289, 295
NREM, 284, 286, 287, 288, 289
305
Esta edición consta de 500 ejemplares.
Se imprimió en mayo de 2019 en Imagen Editorial
Se utilizaron caracteres Myriad Pro 11.5 puntos,
Lato Black, Bold y Regular.
Tiene un formato 21 x29.6 centímetros. La carátula
va en propalcote de 240 gramos
y las páginas interiores
en propalmate de 90 gramos.
Bogotá, D. C., Colombia
El libro Principios de neuroanatomía funcional y clínica tiene como objetivo central
ofrecerle al lector una herramienta de estudio comprensible, de fácil acceso y con
una descripción clara y amena sobre los aspectos básicos de la neuroanatomía
funcional y clínica, en la que se aplican todos los conceptos a través de casos
clínicos, gráficos, diagramas e imágenes.
FACULTAD DE MEDICINA
Sede Bogotá
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Neuroanatomía 2 Funcional y Clínica - Osuna y Patiño

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Edgar Osuna Suárez

Gustavo Patiño Fernández

Osuna Suárez, Edgar Danilo, 1951-

1. Neuroanatomía 2. Neurofisiología 3. Sistema nervioso -- Anatomía & histología 4. Neurorradiografía S.

CDD-23 611.8 / 2019 NLM-WL101

Neuroanatomía 2. Funcional y Clínica

Diseño editorial Diagramación

Hecho en Bogotá, D. C., Colombia, 2019

Edgar Osuna Suárez MD

Edgar Osuna Suárez

Gustavo Patiño Fernández

ÍNDICE ANALÍTICO 303

Edgar Osuna Suárez MD

Como se mencionó en el libro Neuroanatomía 7: fundamentos de neuroanatomía estructural,

Figura 1.1. Modificación de la actividad de la neurona postsináptica, NT: neurotransmisor.

• El receptor.es un canal iónico que se abre cuando el neurotransmisor está presente

Ciertas sustancias capaces de cruzar la membra na celular tienen receptores en

Transporte a la terminal axonal de la NPRS, donde el neurotransmisor es reciclado.

Tabla 1.1. Neurotransmisores.

El aminoácido glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio en el sistema nervioso

Receptores de AMPA/kainato: técnicamente son dos clases distintas de receptores, pero

ÁCIDO GAMMA AMINO BUTÍRICO

Receptores AMPA/NMD A/mGLUr

Figura 1.2. Pasos relacionado s con la síntesis y liberación del glutamato.

Receptores GABAA o GABAe

Figura 1.3. Secuencias en la síntesis y liberación del GABA.

Las interneuronas tienen un origen embriológico distinto al de las neuronas excitato-

Figura 1.4. Paso.s implicados en la síntesis y liberación de la glicina.

Este neurotransmisor es producido a partir de colina y acetil-CoA. Actúa sobre recepto

Figura 1.5. Síntesis, almacena miento y liberación de la acetilcolina.

En el SNC, la acetilcolina es sintetizada por neuronas especializadas localizadas en el

0CH2 -CH2 - NH,

La dopamina tiene solamente receptores metabotrópicos, los cuales se clasifican en dos

La norepinefrina (también llamada noradrenalina) es producida en neuronas del locus coeru-

Figura 1.7. Síntesis, almacenamiento y liberación de la norepinefrina.

La epinefrina o adrenalina es sintetizada a partir de la norepinefrina en neuronas es-

5-Hidroxitriptó fano Dihidroxifenllalanina (DOPA)

Monoamlno oxldasa Fenllet anol-amina

Ácido 5-hidroxi-indolácetico Ácido 3,4-dihidroximandélico

Figura 1.8. Vía metabólica de la norepinefrina y epinefrina a partir del triptófano.

El efecto de ambos neurotransmisores es terminado por dos mecanismos principales: 1)

Figura 1.9. Vía metabólica de la serotonina.

La serotonina está involucrada en una gran cantidad de comportamientos, como la

ADENOSINA TRI FOSFATO Y ADENOSINA

A continuación, se mencionan algunos neuropéptidos:

para maximizar la probabilidad de que encontrarán las NPos correctas. Posterio

Dentro del grupo de sistemas aferentes se encuentran los siguientes:

Sistemas aferentes somáticos generales: se encargan de llevar información de dolor, tem-

Dentro del grupo de sistemas eferentes se encuentran los siguientes:

Figura 2.1. Descripción de los sistemas funcionales.

SISTEMAS AFERENTES SOMÁTICOS GENERALES

Nociceptores para el dolor.

Órganos tendinosos de Golgi: estos receptores se localizan en la unión entre el músculo

Vía del dolor y la temperatura del tronco y extremidades

Tracto espinota lámico ventrola teral

Figura 2.6A. Vista posterior de una persona. 1: izquierdo y D: derecho.

Vía del dolor y tempera tura de la cara

Vías descendentes que regulan el dolor

N rafé magno Ganglio de la

Pro-orfanina FQ Orfanina FQ Receptor orfanina

Vía del tacto profundo (propiocepción) del tronco y las extremidades

Hay dos tipos de propiocepción: la consciente y la no consciente. En la propiocepción cons-

La información propioceptiva nos permite discriminar diferentes cualidades de estímulos

Figura 2.11A. Vista posterior de una persona. 1: izquierdo y D: derecho.