BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA

FACULTAD DE MEDICINA

HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
DR. FERNANDO CUELLAR
NEFROLOGIA
SÁNCHEZ MORA MARIBEL
MARIA ISABEL OJEDA GARCÍA
 GENERALIDADES

▪ Padecimiento crónico de etiología variada y que se

caracteriza por el aumento sostenido de la presión arterial,
ya sea sistólica, diastólica o de ambas, y que supone para
quien la padece un riesgo aumentado de lesión de órganos
diana ( cerebro, corazón, riñón).

Causa de mayor Segunda causa mas

Factor de riesgo cv
accidentes vasculares común de IRC
de más alta
encefálicos, y en (diabetes) con
prevalencia.
función renal. necesidad de diálisis.
 GENERALIDADES
HTA afecta
a 1 de cada
No 4-5 adultos
síntomas
en etapa
Problem primaria,
a de Abuelos inadvertida. En 10
salud <160mmHg, años, HTA
pública reducción en afecte a
mortalidad por EVC, >50% de
CV. adultos. Prevalencia
aumenta con edad.
Sociedad
evoluciona a
envejecimiento
 GENERALIDADES

Prevalencia Factores de riesgo. 95% de casos,

es esencial o
idiopática.
Consumo de Sodio,
18 a 64 años en sedentarismo, estrés,
el 25-30% obesidad.

5% es por
>65 años Dietas pobres en Ca, K y Mg, causas
consumo de alcohol y café,
aumenta del
fármacos y adicciones. secundarias.
50-60%
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL

>140/90 mmHg

No asociada a
Importante FR
enfermedades que la
cardiovascular.
cursen.

Determinante en No nivel PA específico

desarrollo de para complicaciones
insuficiencia renal. renales.
 FACTORES DE LA HT ESENCIAL
Inician
Determinan
desregulación
elevación de PA
de PA
(inductores). (efectores).

Fenotipos
Genéticos
intermedios

Fenotipos
Dependientes
finales (GC,
del medio
RPT)
 FACTORES DE LA HT ESENCIAL

Factores reguladores Fenotipos

intermedios intermedios
SNS, estructura de la pared Hiperactividad simpática
arterial.

Sustancias vaso c/d de Disfunción endotelial con

predominio de VC sobre VD
origen endotelial

Control renal del vol. de Retención renal de sal y agua

LEC – expansión vol. de LEC

Alteraciones estructurales
Contractilidad del
pared arterial
miocardio
FACTORES QUE ACTÚAN SOBRE HTA

Mecanismos
vasculares

Disfunción
endotelial.
 MECANISMOS RENALES

Regulación del vol. Producción de

Papel clave en Extra celular por SRA,
regulación de PA excreción de Na y prostaglandinas
volumen renales.

Alteración del
mecanismo de
presión- natriuresis/
diuresis
MECANISMO DE PRESIÓN NATRIURESIS /
DIURESIS RVR: resistencia vascular renal.
Individuos
normales, cuando > fracción de
>PA , > excreción M.P.N/D Regula
filtración, reabsorción
Na-Vol homesotasis de vol.
y retención de Na y > Vol. EC, > PA.
EC y PA.
Vol.

<vol. Renina, Ang 2,

Eventualmente se
Circulante, Directamente arteriolas eferentes,
equilibra ingesta-
afectado por HTAE. reducción flujo
Normal TA sanguíneo
excreción.

Posible Cambio en perfusión, Aumento de RVR, <

Expensas de PA
modificación flujo sanguíneo
herencia excreción Na y Vol. aferente
elevada permanente
genética.
 MECANISMOS RENALES
Heterogeneidad Interferencia
nefronal Nefronas Nefronas en capacidad
normales isquémicas natriurética

Otros
factores
responsables
de secreción Defecto
Aumento con Origen primario Aldosterona,
anormal de Na edad controvertido corteza SRA
adrenal

Sensibilidad
a la sal
Vasoconstricción Retención de Na Sensibilidad a sal
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

HTA no complicada Despierta a Palpitaciones,

sujeto en las opresión al
mañanas corazón.

Sin afección a Persistente, “Pinchazos”

órganos diana frontoccipital. en tórax

Totalmente Apnea del

Cefalea, 50%
asx, dx casual sueño
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

HTA complicada Infartos Hemorragias

lacunares cerebrales

Infartos H.
CV
cerebrales Subaracnoideas

Cerebral. Ictus
 TRATAMIENTO

Diuréticos

Farmacológico
Estilo de vida
No farmacológico

Beta
Sedentarismo bloqueadores

Tabaquismo IECA’s

Sobrepeso Bloqueadores
canales de Ca
<6 g sal al día ARA II
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

• BARORECETORES
• QUIMIORECEPTORES
CORTO
PLAZO • RESPUESTA ISQUEMICA DEL SNC

• SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
MEDIANO • DEZPLAZAMIENTO DE LIQUIDOS
PLAZO

• SISTEMA DE LIQUIDOS RENAL CORPORAL

LARGO
PLAZO
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

“Presión arterial
anormalmente elevada,
asociada a una causa
identificable”
 GENERALIDADES

• Se detecta en el 5-10% del total de pacientes

hipertensos.

• Se sospecha en pacientes jóvenes o adultos

mayores con falla al tratamiento.

• Sus causas mas frecuentes son enfermedades

renales.

• Pueden tener un tratamiento especifico

ETIOLOGIA
• Enfermedad renal parenquimatosa
RENAL
• HTA renovascular

• Hiperaldosteronismo primario
• Sx de Cushing
• Feocromocitoma
ENDOCRINOLOGICO
• Hipertiroidismo
• Hiperparatiroidismo
• Acromegalia

• Síndrome de apnea- hipopnea del sueño

OTRAS • Coartación de aorta
• HTA inducida por fármacos
 ENFERMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA

PRUEBA
CLINICA DATOS SUGESTIVOS TRATAMIENTO
DIAGNOSTICA

• Hematuria
• Excreción de
macroscópica
albumina y
• Antecedente de
proteínas • TFG
IVU
• Alteracio0n en el • EGO • Orientado a la
• Edema
• Nicturia
sedimento urinario • Creatinina serica enfermedad
• Disminución del • Ecografía primaria
• Disminución del
filtrado glomerular abdominal
volumen urinario
• Masas
abdominales altas
bilaterales
 ✔
HTA RENOVASCULAR Disminución en la perfusión por estenosis de
las Arterias Renales

PRUEBA
CLINICA DATOS SUGESTIVOS TRATAMIENTO
DIAGNOSTICA

• Soplo abdominal
• PA 180/110 mmHg • Deterioro en la • Ecografia Doppler
• Asimetría renal > Función Renal de arterias renales • Angioplastia
1.5 cm (antihipertensivo) • Angio TC trasluminal
• Mujeres jóvenes ( • Angio RMN percutánea
< 20 años) • Arteriografía de
• Episodios de crisis arterias renales
hipertensivas con
EAP
 ✔ Adenoma productor de aldosterona
HIPERALDOSTERONISMO ✔ Hiperplasia suprarrenal bilateral

PRUEBA
CLINICA DATOS SUGESTIVOS TRATAMIENTO
DIAGNOSTICA

• Debilidad muscular
• Arritmias
• Hipopotasemia • Cociente • Antagonistas de
con perdidas aldosterona/ aldosterona
urinarias no
renina >15ng/dl • suprarrenalectomia
explicables
 FEOCROMOCITOMA ✔ 2 casos / millón de personas

PRUEBA
CLINICA DATOS SUGESTIVOS TRATAMIENTO
DIAGNOSTICA

• Cefalea
• Palpitaciones
• Sudoración • TC, RMN
abdominal
• suprarrenalectomia
• Crisis hipertensivas • Metanefrinas en
orina o en plasma
 COARTACIÓN DE AORTA

PRUEBA
CLINICA DATOS SUGESTIVOS TRATAMIENTO
DIAGNOSTICA

• HTA en miembros
superiores
• PA normal o baja • Pulso femoral
en miembros ausente o
inferiores retardado • Ecocardiograma
• Angioplastia
• Soplo • Causa principal en • Angio TC aortica
interescapular niños
 OTROS: FÁRMACOS.

Santamaría, R., & Gorostidi, M. (2015). Hipertensión arterial secundaria: cuándo y cómo debe investigarse. Nefrología (English Edition), 7(1), 11-21.
PREGUNTAS
¿Cual es la diferencia entre hipertensión arterial primaria e hipertensión arterial secundaria?
La hipertensión primaria no tiene causa conocida y la secundaria si tiene causa conocida.
¿Cuales son las causas mas frecuentes de hipertensión arterial secundaria?
Son de origen renal: enfermedad renal parenquimatosa, hipertensión reno vascular,
hiperaldosteronismo, feocromocitoma etc.

¿Quién regula la presión arterial a corto plazo?

Baroreceptores y quimioreceptores
¿Cuales son los tres aspectos importantes en la regulación de la presión arterial a largo
plazo?
Volemia, natriuresis y diuresis.
¿Qué hormona secretada por las glándulas suprarrenales que favorece la reabsorción de Na+ y
H2O?
Aldosterona