MPAS Coagulación y Hemostasia.

INTRODUCCION
Los problemas hemostáticos son comunes en la clínicas de pequeñas es-
pecies. Los problemas hemostáticos son básicamente de origen primario
o secundario. El establecer la terapia adecuada implica un diagnóstico
rápido y oportuno, ya que estas patologías comprometen la vida del pa-
ciente, por tanto un animal con sangrado controlar hemorragia y comba-
tir el choque son las prioridades.

La hemostasia primaria depende de varios factores como integridad vas-

cular que depende de la matriz extracelular y las células endoteliales nú-
mero y función de las plaquetas y la secundaria factores de coagulación.

Cuando se produce una injuria en un vaso sanguíneo, hay hemorragia

con la consecuente activación plaquetaria y de factores de coagulación.

La escogencia de las pruebas de laboratorio, interpretación de resultados

y las decisiones terapéuticas, son ayuda para el clínico que debe de saber
la fisiopatología de los problemas hemostáticos.

FISIOPATOLOGIA
La hemostasia se divide en tres grandes grupos: Hemostasia primaria,
secundaria y fibrinolisis.

Hemostasia Primaria: Involucra los vasos sanguíneos dañados, las

plaquetas para formar un tapón plaquetario y de corta duración que re-
duce el flujo sanguíneo en el sitio. La contracción vascular es mantenida
por sustancias vaso activas liberadas por las plaquetas adyacentes y el te-
jido circundante, las plaquetas se unen adhieren a la colágena subendo-
telial mediante el factor de Von Willebrand ( VIII ). Las plaquetas sufren
cambios estructurales y con la consecuente liberación de sustancias
bioactivas que favorecen la llegada de más plaquetas así como la agrega-
ción plaquetaria, estas plaquetas constituyen el tapón hemostático prima-
rio y actúa como superficie de contacto sobre la cual se da la hemostasis
secundaria. Además las plaquetas sintetizan tromboxano A2 el cual favo-
rece la futura agregación plaquetaria y la vasoconstricción, así como la

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exposición del fosfolípido plaquetario (factor plaquetario 3) el cual juega

un papel importante en la hemostasis secundaria.

Hemostasis secundaria: Compuesta por la cascada de coagulación

y por ende la consolidación del tapón plaquetario temporal hacia un ta-
pón hemostático definitivo. La coagulación es un proceso enzimático que
involucra la conversión de pro enzimas hacia enzimas activas. Se conocen
comúnmente dos vías de la cascada de coagulación. La vía intrínseca y la
vía extrínseca. La vía intrínseca es activada por una superficie de contacto
y actúa estrictamente con componentes contenidos en la sangre, mientras
que la vía extrínseca requiere un factor tisular para su activación. Estas
dos vías convergen en una vía común para la formación final de fibrina,
es decir el tapón hemostático definitivo.

Fibrinolisis: El sistema fibrinolítico consiste principalmente del

plasminógeno y todas las sustancias que lo activan hacia plasmina, esta
última favorece la disolución del trombo que es el tapón hemostático de-
finitivo, con la consecuente formación de varios fragmentos conocidos
como PDF (productos de la degradación de la fibrina). El sistema fibrino-
lítico es un mecanismo importante para la disolución del trombo debido
a que favorece que la sangre fluya apropiadamente después de que el
mecanismo de reparación del vaso haya sucedido.

EVALUACIÓN CLÍNICA
Los problemas hemostáticos hereditarios severos generalmente se pre-
sentan en los primeros meses de vida, mientras que en la s presentacio-
nes hereditarias moderadas no se hacen evidentes los sangrados a menos
que se realice una cirugía, o que haya un traumatismo o enfermedad que
precipiten el sangrado. Ciertas razas de perros nos hacen sospechar de
un problema hemostático hereditario, por ejemplo, la raza Doberman
pinscher la cual frecuentemente es afectada es afectada por la enferme-
dad de Von Willebrand.

Un paciente que ha tolerado un procedimiento quirúrgico mayor sin ex-

cesivo sangrado es casi imposible que tenga un problema hemostático
hereditario, por lo tanto la anamnesis debe incluir la historia clínica deta-
llada acerca de enfermedades previas, así como medicaciones previas, por

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ejemplo si un perro con enfermedad de Von Willebrand sintomática se

vuelve hipotiroideo o es tratado con AINES, puede presenta sangrados.
Las vacunas de virus vivos modificados pueden causar trombocitopenia y
/o disfunción plaquetaria de tres a diez días después de aplicar la vacuna.
Es importante averiguar con los pro. Sobre una posible exposición a tóxi-
cos, por ejemplo los rodenticidas anticoagulantes como la warfarina.

EXÁMEN FÍSICO
La distribución y la extensión de la hemorragia deberás ser tomada en
cuenta para determinar si el sangrado es el resultado de una causa local o
es un problema sistémico. Es importante la evaluación cuidadosa de to-
dos los sistemas corporales, piel, membranas mucosas, ojos, articulacio-
nes, orina y heces.

Los defectos de la hemostasia primaria son caracterizados principalmen-

te por petequias, equimosis y sangrados espontáneos de la mucosa, son
manifestaciones comunes de estos defectos la epistaxis, el sangrado gin-
gival, la hematuria, melena y la hemorragia ocular.

Los defectos de hemostasia secundaria están caracterizados comúnmente

por hemorragias localizadas y rara vez en varios sitios, se dan principal-
mente en tejido subcutáneo, músculos, articulaciones y cavidades corpo-
rales.

Frecuentemente la enfermedad de Von Willebrand se presenta como

problema de hemostasia primaria, sin embargo, en sus formas más seve-
ras puede manifestarse clínicamente como un defecto de la hemostasis
secundaria.

Hemostasia Primaria Hemostasia secundaria

Petequias son comunes
Raros hematomas
Sangrado de mucosas
Sangrado en múltiples sitios
Sangrado prolongado después de la
venopunción.
Petequias raras
Comunes hematomas
Común sangrado en músculos, articu-
laciones y tejido subcutáneo.
Frecuente sangrado localizado.
Se detiene sangrado después de la ve-
nopunción, después vuelve a sangrar.

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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE RUTINA.

Estimación y conteo plaquetario: Se puede realizar en frotis te-
ñido con tinciones hematológicas de rutina como Diff Quick y Wright.
Aproximadamente de 11 a 25 plaquetas por cam-
po de inmersión se considera como normal y ca-
da una representa 15000/μL. Es importante eva-
luar la morfología plaquetaria, la presencia de
macroplaquetas en respuesta a un a trombocito-
penia. nos indica hiperplasia megacariocítica,

Otras células que podemos evaluar es la presencia de Esquiztocitos que

nos indican una posible coagulación intravascular diseminada, o neopla-
sias vasculares. Para el conteo plaquetario se puede utilizar hemocitóme-
tro convencional o algún aparato automatizado.

Tiempo de sangrado: Se posiciona el paciente en decúbito lateral

y se dobla el labio superior, con el fin de tener a nuestro alcance la mu-
cosa oral, sin mucha fuerza para evitar aumento de presión en el lugar de
la prueba. Posteriormente se procede a realizar dos pequeñas incisiones
por medio de lancetas y se toma el tiempo desde que el paciente empieza
a sangrar. El exceso de sangre debe ser retirado con un papel secante sin
tocar los sitios de incisión, y se termina de tomar el tiempo cuando el pa-
ciente deja de sangrar. En pacientes normales el tiempo no debe ser más
de cinco minutos. . Los tiempos prolongados nos indican trombocitope-
nia, trombocitopatias o algún defecto vascular.

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Tiempo de Coagulación activada: Evalúa vía intrínseca y común

de la coagulación. (ACT)

Se requiere de un tubo especial el cual debe

ser mantenido a 37º C. La sangre es colecta-
da en el tubo previamente precalentado a la
temperatura antes mencionada y se espera
hasta que el coágulo sea formado. El TCA
normalmente es menor a 125 seg. En perros
y 65 en gatos.

Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada: TTPA evalúa vía in-

trínseca y común, se mide utilizando plasma y como anticoagulante el ci-
trato de sodio al 3.8%. Se realiza con una muestra de control de un pa-
ciente clínicamente sano, para hacer las comparaciones del caso. Los
valores de referencia los da cada laboratorio.

Tiempo de Protrombina: Evalúa vía extrínseca y común de la

coagulación. Se necesita plasma citratado, útil para la detección temprana
de intoxicación con warfarina. Valor de referencia varía según el laborato-
rio.

Tiempo de Trombina: Evalúa específicamente a la vía común y se

realiza en plasma citratado. Es un indicador de defectos cualitativos o
cuantitativos del fibrinógeno. El valor de referencia depende del método
utilizado por el laboratorio.

Productos de degradación de la fibrina: PDF, nos ayuda al dx. De

fibrinolisis in vivo cuando estos se encuentran en cantidades superiores
al valor de referencia. . Se necesitan los tubos especiales los cuáles pro-
mueven la coagulación completa de la muestra e inhiben la fibrinolisis in
Vitro. Los PDF producidos en la fibrinolisis tiene propiedades antihe-
mostáticas y cuando están en gran cantidad promueven la hemorragia
vista como secuela en la CID. El valor de referencia depende del método
utilizado por el laboratorio.

INTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

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La utilización de las pruebas diagnósticas ayuda a diferenciar las causas

de los defectos hemostáticos incluyendo una simple trombocitopenia,
CID; Von Willebrand, Vasculitis, Intoxicación con rodenticidas, Enferme-
dad hepática, y defectos hereditarios en la vía intrínseca, extrínseca y co-
mún.
Dx. Presuntivo Recuento Tiempo de Factor TTPA TP TT
Plaquetario Sangrado
vW
CID Aguda *Bajo Elevado *Bajo Elevado Elevado Elevado
CID Crónica *Bajo *Elevado *Bajo *Elevado *Elevado *Elevado
Trombocitopenia Bajo Elevado Normal **Elevado Normal Normal
Vascultis Normal Elevado Normal Normal Normal Normal
Enf. vW *Bajo Elevado Bajo **Elevado Normal Normal
Hemofilia A o B *Elevado *Elevado Nor- ***Elevado Normal Normal
mal
Deficiencia factor Normal Normal Normal ****Eleva- Normal Normal
XII
do
Def. Factor XII Bajo *Elevado Normal ****Eleva- Normal Normal
Trombocitopenia
do
Intox. Rodenticidas *Bajo *Elevado Normal **Elevado ***Elevado Normal
Enf. Hepática
****
Def. factor II o X Normal Normal Normal **Elevado **Elevado Normal
***
Def. factor VII Normal Normal Normal Normal ***Elevado Normal
temprana enf. he-
pática ****
* Variable **Ligeramente ***Moderadamente ****Marcadamente

CID Coagulación intravascular diseminada.

El diagnóstico de anormalidades hemostáticas requiere de la evaluación

clínica y de lab. detalladas sobre el paciente. La evaluación clínica incluye
la historia, el examen clínico completo. La naturaleza del sangrado ‘pro-
vee una herramienta de gran valor para detectar el defecto hemostático.
Las pruebas de laboratorio de rutina son de gran valor para diferenciar
anormalidades plaquetarias, vasculares, de la coagulación o fibrinolítica.

Una gran variedad de anormalidades hemostáticas se pueden encontrar

en la practica de clínicas de pequeñas especies, muchas de estas son se-
cundarias a alguna enfermedad y esto puede influir en la morbilidad y

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mortalidad asociadas a la enfermedad primaria. Las pruebas realizadas en

las clínicas y en los laboratorios de referencia pueden ayudar a evaluar el
estado del paciente y por lo tanto evaluar el estado del paciente y por lo
tanto formular el plan terapéutico apropiado.

Los principios terapéuticos básicos en pequeñas especies con problemas

hemostáticos incluyen de primera instancia detener la hemorragia aten-
diendo su causa primaria y minimizando el traumatismo mientras se ma-
nejan y tratan. En estos pacientes es importante reducir al mínimo estos
manejos mediante reposo absoluto en jaula, así como realizar las veno-
punciones con agujas de diámetro pequeño para evitar la hemorragia ex-
cesiva así como presionar el área durante algunos minutos, administrar
los medicamentos por vía intravenosa (de preferencia a través de un caté-
ter permanente) con la finalidad de evitar la formación de hematomas
subcutáneos o intramusculares, y evitar cualquier procedimiento quirúr-
gico innecesario que pudiera exacerbar la hemorragia.

Existen algunas medidas terapéuticas inespecíficas que pueden llevarse a

cabo en caso de hemorragia espontánea, estas incluyen la administración
de sangre fresca o plasma para restaurar factores de la coagulación y
componentes fibrinolíticos, así como el uso de dosis inmunosupresoras
de corticosteroides (prednisona 4 a 8 mg/ Kg. una vez al día), al parecer
estos últimos disminuyen la frecuencia y gravedad de la hemorragia al
reducir la permeabilidad vascular, incluso si la trombocitopenia que cau-
sa la hemorragia no depende de mecanismos inmunitarios.

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