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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Hipertensión arterial Concepto. La crisis hipertensiva es una elevación

aguda de la presión arterial (PA), por encima de
en Urgencias. 120 mmHg de PA diastólica y/o 180 de PA
sistólica. El curso clínico de la crisis hipertensiva

Manejo clínico viene determinado por la afectación de los

órganos diana más que por las cifras tensionales

y terapéutico de las alcanzadas.

Urgencias y emergencias hipertensivas. Las

crisis hipertensivas emergencias hipertensivas cursan con afectación

J. Llabrés Díaz y J. A. Blázquez Cabrera
Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario de Albacete.
Albacete.
del estado clínico del paciente, por lesión grave o
progresiva de los órganos diana. A diferencia de
ello, en la crisis hipertensiva simple o urgencia
hipertensiva, la repercusión orgánica es mínima o
está ausente. El manejo exige un rápido
reconocimiento de la entidad a tratar, ya que de
ello puede depender el curso clínico y el
pronóstico del paciente.

Fisiopatología. La crisis hipertensiva viene

provocada por un fallo en los mecanismos de
Introducción autorregulación, aumento de las sustancias
vasoconstrictoras y un daño endotelial.
Las crisis hipertensivas (CH) representan un porcentaje im-
portante de las consultas en los Servicios de Urgencias de los Historia clínica. Una correcta anamnesis y
hospitales, con una incidencia en aumento a pesar de contar exploración física, junto con las pruebas
con un elevado número de fármacos antihipertensivos. Las complementarias apropiadas, nos permitirá
CH se asocian, sobre todo, a hipertensión arterial (HTA) aclarar si nos encontramos frente a una
esencial crónica, generalmente conocida y tratada, pero no emergencia hipertensiva con repercusión
controlada1,2. orgánica, o frente a una crisis hipertensiva simple.

Manejo terapéutico. En las crisis hipertensivas el

objetivo es lograr un pronto descenso de las cifras
Concepto y clasificación de PA, sin llegar a la normalidad al inicio. Las
emergencias hipertensivas requieren
Se define la CH como una elevación aguda de la presión ar- generalmente el ingreso en una unidad de
terial (PA) capaz de producir alteraciones estructurales o críticos, con el fin de administrar fármacos por vía
funcionales en los órganos diana de la HTA, que puede po- parenteral, para una disminución rápida de la PA.
ner en riesgo la vida del enfermo. Se establecen como cifras En las urgencias hipertensivas esta disminución
para el diagnóstico de CH una PA diastólica (PAD) superior debe ser gradual, para evitar la hipoperfusión, por
o igual a 120 mmHg, o una PA sistólica (PAS) superior o lo cual se utilizan fármacos por vía oral, además
igual a 210 mmHg, según varios consensos previos, aún vi- del reposo. Se propone una guía de actuación en
gentes, o bien superior a 180 mmHg, según un consenso re- las urgencias hipertensivas.
ciente3-5.
No obstante, en la CH son más importantes la velocidad Situaciones específicas. Cada una de las
de ascenso de la PA y el estado clínico del paciente que las ci- emergencias hipertensivas requiere un manejo
fras tensionales en sí. De tal forma que cifras menores a las terapéutico específico, en cuanto a velocidad y
referidas en pacientes jóvenes, en el embarazo o cuando esté nivel de descenso de las cifras tensionales, así
verificada la elevación brusca de la PA, pueden constituir como a la elección del fármaco. Se describen los
también una CH. Por otra parte, hay que tener en cuenta diferentes tipos de fármacos y su modo de
que en algunos procesos, tales como la isquemia coronaria o empleo.
el accidente cerebrovascular (ACV) isquémico, se produce a
veces un aumento compensatorio de la PA, cuya reducción
puede empeorar el estado clínico6.

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URGENCIAS (II)

Las CH se clasifican en emergencias hipertensivas (EH) mente ha sido incluida entre las TABLA 1
Emergencias hipertensivas
y urgencias hipertensivas (UH), distinción importante de EH, aunque con frecuencia se
cara al tratamiento, aunque no siempre es fácil. Asimismo, es diagnostica sin que se observen Hipertensión arterial acelerada-
necesario conocer otros dos conceptos: pseudocrisis hiper- datos de afectación de otros órga- maligna, con edema de papila

tensiva y HTA acelerada o maligna7. nos diana, por lo que en esta si- Cerebrovasculares
Encefalopatía hipertensiva
tuación se considera UH11. Aun-
ACV isquémico
que la causa más frecuente de
ACV hemorrágico
Emergencia hipertensiva HTA acelerada-maligna es la
Hemorragia
HTA esencial, hay que descartar intraparenquimatosa
Consiste en la elevación de la PA asociada a lesión grave o una HTA secundaria en tiempo Hemorragia
subaracnoidea
progresiva de los órganos diana, incluso con posible riesgo breve5.
Cardiovasculares
para la vida del paciente. De todas las EH (tabla 1) las más
Disección aórtica
frecuentes son las cardiológicas (angina inestable, infarto de
miocardio, insuficiencia cardíaca), y las neurológicas (infarto Fisiopatología Edema agudo de pulmón
Angina inestable e infarto
cerebral, encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral). agudo de miocardio
La EH cursa con cefalea muy frecuentemente, junto con sín- No se conocen bien los factores Renales
tomas específicos: dolor torácico, disnea, déficit neurológico, que provocan una elevación inten- Glomerulonefritis aguda
alteraciones visuales8. La EH requiere manejo hospitalario, sa y rápida de la PA. Se piensa que Crisis renales de
enfermedades del tejido
en una Unidad de Cuidados Críticos (observación de Ur- el mecanismo inicial es la libera- conectivo
gencias a su llegada), con fármacos por vía parenteral, para ción de sustancias vasoconstricto- Postrasplante renal
conseguir una reducción de cifras tensionales en minutos o ras. Cuando la PA se eleva por en- Exceso de catecolaminas
circulantes
pocas horas (por lo general menos de una hora). cima de un umbral determinado,
Feocromocitoma
se produce un fallo en la autorre-
Otras (alimentarias, fármacos
gulación del flujo sanguíneo, en- IMAO, cocaína)
Urgencia hipertensiva tendida como la capacidad de los Eclampsia
vasos para dilatarse o estrecharse Quirúrgicas
Es también conocida como CH simple. Se define como la ele- con el fin de mantener la perfu- Hipertensión severa en
paciente que requiere
vación de la PA en ausencia o con mínima repercusión sobre sión sanguínea y evitar que un ex- cirugía inmediata
órganos diana. Cursa con cefalea casi siempre (también ocurre ceso de presión se transmita a los Hipertensión en el
con frecuencia en la EH) y en ocasiones se asocian otros sín- vasos distales, más pequeños. La postoperatorio
tomas como mareo (inestabilidad), ansiedad o epistaxis; en un autorregulación presión-flujo ex- Sangrado de sutura
vascular
porcentaje bajo la UH puede ser asintomática8. En la UH se plica por qué los pacientes hiper- Quemados severos
dispone de más tiempo para reducir la PA, que debe normali- tensos tienen más tolerancia con Epistaxis severa
zarse en el plazo de varios días, con medicación oral, de forma tensiones elevadas de forma man- Traumatismo craneal
ambulatoria, con controles frecuentes. Hay que evitar una dis- tenida y en cambio los normoten- ACV: accidente
minución excesiva o muy rápida de la PA, ya que favorecería sos o aquellos que sufren una ele- cerebrovascular; IMAO:
inhibidores de la
la hipoperfusión de órganos diana, por fallo en los mecanis- vación rápida de los niveles de PA monoaminooxidasa.
mos de autorregulación, según veremos7,9,10. pueden presentar CH (fig. 1).

Pseudocrisis hipertensiva o falsa crisis

hipertensiva 150

Elevación de la PA asintomática y sin repercusión sobre ór-

ganos diana, secundaria a hipoxia, dolor y sobrecarga de vo-
FSC (ml/100 g/min

100
lumen en el postoperatorio, dolor de otro origen, retención
urinaria, ansiedad o insomnio. Requiere tratamiento de la
causa que provoca el ascenso de la PA, no de las cifras ten- Normotensos
sionales en sí. 50
Hipertensos

Hipertensión arterial acelerada o maligna

0
0 50 100 150 200
Elevación de la PA que se acompaña de retinopatía hiper- Presión arterial media (mmHg)
tensiva grado III (hemorragias y exudados) o IV (edema de
papila) de Keith-Wagener y normalmente de afectación gra- Fig. 1. Curvas del flujo sanguíneo cerebral con distintos niveles de presión
ve de otros órganos diana (nefropatía, encefalopatía) por le- arterial sistémica en individuos normotensos e hipertensos. Se ilustra el des-
siones en las paredes arteriales; su prevalencia ha disminuido plazamiento a la derecha de la autorregulación en caso de hipertensión ar-
terial crónica. Tomada de Kaplan NM7. FSC: flujo sanguíneo cerebral.
de forma importante. La HTA acelerada-maligna clásica-

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN URGENCIAS. MANEJO CLÍNICO Y TERAPÉUTICO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
La pérdida de la autorregulación puede llevar a la isque-
mia de los órganos afectados, principalmente el cerebro, ri-
ñón, corazón y retina. La isquemia renal estimula el sistema
renina-angiotensina, con la consiguiente vasoconstricción.
Por otra parte, una elevación intensa de la PA aumenta la
permeabilidad endotelial, con extravasación de fibrinógeno y
depósito de fibrina en la pared arteriolar, que conlleva la
producción de necrosis fibrinoide y la liberación de otras
sustancias vasoconstrictoras (vasopresina, endotelina, cateco-
laminas) y descenso de los niveles de las sustancias vasodila-
tadoras (prostaglandinas, óxido nítrico), produciéndose un
círculo vicioso: daño vascular-isquemia-liberación de vaso-
constrictores7,12.
Manejo clínico
Ante todo paciente con cifras tensionales elevadas debemos
diferenciar si se trata de una UH o una EH basándonos en el
estudio clínico. La clave del éxito en el manejo de una CH
está en su rápido reconocimiento e iniciación del tratamien-
to. Para ello seguiremos los siguientes pasos2:
1. Comprobación de la elevación de las cifras tensionales:
toma de PA en ambos brazos, repetida, según las normas, y
utilizando el manguito de obesos en su caso; medición de
frecuencia cardíaca simultánea.
2. Anamnesis, enfocada a investigar la presencia de HTA
previa, tiempo de evolución, tratamiento farmacológico pre-
vio y modificaciones recientes en el mismo, cifras tensiona-
les habituales, historia de cardiopatía y nefropatía, uso de
drogas o fármacos hipertensógenos (antiinflamatorios no es-
teroideos [AINE], corticoides, cocaína), enfermedades con-
comitantes, embarazo, síntomas cardiovasculares, neurológi-
cos o visuales.
3. Exploración física. Además de la toma de PA, son
esenciales la auscultación cardiopulmonar (signos de fallo
cardíaco), evaluación del volumen hídrico corporal, examen
de pulsos carotídeos y periféricos, búsqueda de soplos abdo-
minales, exploración neurológica y fondo de ojo.
4. Exploraciones complementarias, para evaluar la afecta-
ción visceral: electrocardiograma, hemograma, bioquímica
básica, sistemático de orina, muestra de orina para determi-
nación de metanefrinas (si hay sospecha de feocromocitoma),
radiología torácica, eventualmente ecocardiograma, tomo-
grafía axial computarizada (TAC) craneal ante la presencia de
focalidad neurológica, TAC toracoabdominal o resonancia
magnética (RM) ante la sospecha de disección aórtica.
Tratamiento
Es preciso fijar los objetivos, en cuanto al nivel de PA desea-
ble y la velocidad de descenso de la misma. Se debe evitar
una reducción brusca de la PA que podría causar o agravar la
isquemia de los órganos diana, sobre todo en el caso del pa-
ciente hipertenso crónico. A la hora del tratamiento, hay que
tener en cuenta el riesgo del paciente con HTA persistente
o severa, la probable duración de la misma, la ingesta previa
de antihipertensivos que podrían acentuar el descenso de la
PA al administrar nuevos fármacos para controlar la crisis,
así como el riesgo de isquemia cerebral o miocárdica y la
presencia de enfermedades concomitantes, en especial de in-
suficiencia renal.
En una UH el objetivo es reducir la PA media un 20%
en un período de 24-48 horas o bajar la PAD a valores en
torno a 100-105 mmHg, mientras que en la EH hay que re-
ducir la PAD en un 10-15% (como máximo 25%), o a valo-
res en torno a 110 mmHg en un período de tiempo de 1-2
horas (5-10 minutos en el caso de la disección aórtica), y des-
pués alcanzar cifras en torno a 160/100 mmHg en las si-
guientes 6 horas. La vía de administración del tratamiento
también dependerá de si se trata de una UH o EH2,3,7,13,14.
Urgencia hipertensiva
El objetivo es conseguir reducciones graduales de la PA, me-
diante fármacos por vía oral. Se han utilizado con éxito nife-
dipino, nicardipino, amlodipino, lacidipino, captopril, cloni-
dina y labetalol. Aunque nifedipino (en cápsulas) ha
resultado eficaz para bajar la PA, existe el riesgo de eventos
isquémicos debidos a un abrupto descenso de la misma, por
lo que se desaconseja su empleo, tanto sublingual como oral.
Algunos autores han propuesto la forma retard de nifedipi-
no, pero no hay estudios al respecto. Otra posible opción es
el atenolol, aunque también carece de evidencia2,3,15-17.
El plan de actuación es el siguiente:
1. Confirmar previamente las cifras de PA y descartar la
presencia de EH.
2. Identificar y controlar causas de pseudocrisis hiperten-
siva.
3. En los restantes casos, mantenemos al paciente en re-
poso durante 30 minutos (se llega a controlar hasta el 40%
de las CH). Si a pesar de esta medida persiste la elevación de
las cifras tensionales se inicia el tratamiento, que varía en
función de si lo estaba recibiendo previamente o no:
En la HTA con tratamiento previo tenemos tres opcio-
nes:
1. Reinstaurar la medicación en caso de abandono de la
misma.
2. Incrementar la dosis o añadir otro fármaco.
3. Añadir un diurético e insistir en la restricción de sal en
los pacientes que no lo estén haciendo.
En la HTA no tratada el manejo tendrá en consideración
las premisas iniciales, especialmente el riesgo de isquemia ce-
rebral o miocárdica ante un descenso acusado de la PA.
Se administra una dosis de captopril, labetalol, nicardipi-
no o lacidipino por vía oral, pudiendo repetir el fármaco,
cambiar o asociar otro en el plazo de 1-2 horas. Si se consi-
gue una reducción de las cifras tensionales, remitiremos al
paciente al centro de salud para su control y seguimiento,
con el objetivo de alcanzar una PA inferior o igual a 160/100
mmHg en los días siguientes. Si pese al tratamiento la PAD
no ha bajado de 120 mmHg, o la PAS no ha bajado de 210
mmHg (o 180 mmHg según otro consenso) se procederá al
ingreso hospitalario, inicialmente en la unidad de observa-
ción, valorando el tratamiento por vía parenteral5,16 (fig. 2 y
tabla 2).
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URGENCIAS (II)

con fármacos por vía parenteral,

para conseguir una PAD en torno a
Urgencia hipertensiva 105-110 mmHg. Podemos elegir
PAS ≥ 210 mmHg* o PAD ≥ 120 mmHg
cualquiera de los principales fár-
macos: nitroprusiato, nicardipino,
– Confirmar cifras tensionales labetalol, urapidil o enalaprilato.
– Descartar emergencia hipertensiva
– Identificar y tratar pseudocrisis
– Reposo 30 minutos, ansiolítico (si precisa) Encefalopatía hipertensiva. Es
un cuadro clínico neurológico agu-
do o subagudo que cursa con cefa-
Inicio de tratamiento oral si no hay descenso de PA
lea intensa, náuseas, vómitos, alte-
raciones visuales, síndrome
confusional, convulsiones y altera-
Recibía tratamiento previo No recibía tratamiento
ción del nivel de conciencia. Se
produce por un edema cerebral di-
fuso como consecuencia de la pér-
– Reinstaurar tratamiento, si abandono Captopril Labetalol Nicardipino dida de los mecanismos de autorre-
– Aumentar dosis o asociar fármaco 25-50 mg v.o. 100-300 mg v.o. o bien 30 mg v.o. o bien
– Asociar diurético, si está indicado atenolol lacidipino gulación. Los fármacos de elección
50-100 mg v.o. 4 mg v.o. son nitroprusiato (aunque puede
aumentar la presión intracraneal),
labetalol y nicardipino.
No hay descenso de PA en 1-2 horas:
repetir, cambiar, asociar fármacos
Accidente cerebrovascular. Hay
que diferenciar varias entidades clí-
nicas que van a determinar el mo-
PA < 210/120 mmHg PA ≥ 210-120 mmHg mento de inicio del tratamiento
antihipertensivo. La HTA es muy
frecuente en la fase aguda del ictus,
Control ambulatorio Ingreso hospitalario
Observación en Urgencias como resultado del estrés del pro-
pio evento, hipertensión intracra-
neal (HIC), HTA previa o como
Fig. 2. Algoritmo sobre el manejo de las urgencias hipertensivas. PA: presión arterial; PAS: presión arterial
sistólica; PAD: presión arterial diastólica; v.o.: por vía oral.
respuesta fisiológica para mantener
*PAS inferior a 180 mmHg según uno de los consensos3. la presión de perfusión en el área
isquémica.

Accidente cerebrovascular isquémi-

TABLA 2
Fármacos de uso oral en urgencias hipertensivas co. En esta entidad puede que se requiera una menor elevación
de la PA para mantener el flujo en la zona isquémica, pero es
Dosis Inicio Duración probable que el tratamiento antihipertensivo provoque una
Captopril 12,5-50 mg 15-30 minutos 4-6 horas exagerada reducción de dicho flujo, por un fallo en la autorre-
Labetalol 100-200 mg 30 minutos-2 horas 5 horas gulación. Debido a ello, en general no se debe tratar la hiper-
Nicardipino 30 mg 1 hora 8 horas tensión, a la par que se recomienda suspender los hipotensores
Lacidipino 4 mg 30 minutos-1 hora 24 horas habituales durante un plazo aproximado de 10 días. Es indica-
ción de tratamiento una PAS superior a 220 o una PAD supe-
rior a 120 mmHg, si bien en un estudio reciente se ha demos-
Emergencia hipertensiva trado un efecto beneficioso con tratamiento (candesartan) a
partir de 200/110 mmHg. Es preferible la vía oral, con un in-
Supone un compromiso para los órganos diana, así como hibidor de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA)
para la vida del paciente. El tratamiento debe realizarse con o antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II). En
fármacos por vía parenteral, con el objeto de reducir las ci- caso de precisar tratamiento intravenoso, es de elección el la-
fras tensionales en el plazo de minutos u horas. Debe llevar- betalol, o bien urapidil, enalapril o nicardipino. Si la PAD es
se a cabo en el ámbito hospitalario, en una Unidad de Críti- superior a 140 mmHg, se utilizará nitroprusiato18-21.
cos. El manejo terapéutico varía en función del tipo de EH En los pacientes candidatos a trombólisis, está indicado
(tabla 3)2,7,16. tratar la PAS superior a 185 mmHg o la PAD superior a 110
mmHg, con labetalol, antes de iniciar dicha terapia. En el
Emergencias hipertensivas específicas curso de la trombólisis, realizaremos tratamiento con labeta-
lol o nicardipino si hay una PAS superior a 180 mmHg o una
Hipertensión arterial acelerada o maligna. Cuando se PAD superior a 105 mmHg, o bien nitroprusiato si la PAD
acompaña de deterioro de órganos diana, se trata como EH es superior a 140 mmHg21.

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN URGENCIAS. MANEJO CLÍNICO Y TERAPÉUTICO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

TABLA 3 elección son nitroprusiato o nitro-

Tratamientos de elección en las emergencias hipertensivas
HTA maligna
Encefalopatía hipertensiva
ACV isquémico/hemorrágico
Hemorragia subaracnoidea
Disección aórtica
Insuficiencia ventricular
izquierda. Edema agudo
de pulmón
Cardiopatía isquémica
Insuficiencia renal aguda
Exceso de catecolaminas
Eclampsia
Cirugía
ACV: accidente cerebrovascular; HTA: hipertensión arterial.
glicerina (o una combinación de
Indicados Contraindicados ambos), asociado a un diurético de
Urapidil, labetalol, nitroprusiato nicardipino, asa, como furosemida. También
enalaprilato puede utilizarse enalapril intrave-
Nitroprusiato, labetalol noso o urapidil. Evitar los fármacos
Urapidil, nicardipino que aumenten el trabajo cardíaco
Labetalol, urapidil
(hidralazina) o que disminuyan la
Nicardipino, nitroprusiato
contractilidad miocárdica (labeta-
Labetalol Vasodilatadores
lol y otros bloqueadores beta).
Nimodipino (vasoespasmo)
Nitroprusiato + esmolol o metoprolol Hidralazina
o propranol Cardiopatía isquémica: angina
Labetalol, urapidil inestable e infarto agudo de
nitroglicerina ± nitroprusiato Hidralazina miocardio. El fundamento del tra-
+ Furosemida Labetalol y otros bloqueadores beta tamiento antihipertensivo es redu-
Enalaprilato, urapidil cir la resistencia vascular sistémica
Nitroglicerina + bloqueador beta Hidralazina y mejorar la perfusión coronaria.
Labetalol, nitroprusiato Debemos mantener la PAD en tor-
Nitroprusiato, labetalol Enalaprilato no a 100 mmHg para no disminuir
Urapidil, Nicardipino el flujo coronario. El fármaco de
Fentolamina, labetalol, o nitroprusiato Bloqueadores beta elección es la nitroglicerina, junto
Labetalol, nicardipino, hidralazina Nitroprusiato a un bloqueador beta. El labetalol y
Sulfato de magnesio Enalaprilato el nitroprusiato son otras alternati-
Labetalol, nitroglicerina, nitroprusiato,
urapidil, nicardipino vas. También aquí debe evitarse la
hidralazina.

Insuficiencia renal aguda. La in-

Accidente cerebrovascular hemorrágico. El enfoque varía en
función del tipo de hemorragia. Si se trata de una hemorra-
gia intracerebral trataremos la hipertensión ante la presencia
de una PAS superior a 170 mmHg, con el objetivo de man-
tenerla entre 140-160 mmHg para evitar un mayor sangrado
en la zona de la lesión y no provocar isquemia. Son de elec-
ción el nitroprusiato (en PA superior a 230/140 mmHg), la-
betalol y nicardipino22.
En el caso de la hemorragia subaracnoidea no hay cifras
establecidas a partir de las cuales se deba reducir la PA. De-
bemos tratar al paciente si existe hipertensión severa con la-
betalol, evitando los vasodilatadores, ya que aumentan la
presión intracraneal, por un incremento del volumen san-
guíneo cerebral. El nimodipino se usa frecuentemente para
reducir el vasoespasmo asociado.
Disección aórtica. Se debe sospechar ante la presencia de do-
lor torácico –interescapular– o abdominal intenso en paciente
de edad avanzada con HTA de larga evolución. Lo funda-
mental es reducir la PA y la contractilidad miocárdica, con el
fin de disminuir la amplitud del pulso y la velocidad máxima
de ascenso de la presión (dp/dt). Debe lograrse un descenso de
la PA en 5-10 minutos y el control de la misma en 30 minutos
como máximo, con el objetivo de lograr una PAS de 100-120
mmHg. Los fármacos de elección son nitroprusiato asociado
a un bloqueador beta (esmolol, metoprolol, propanolol) o bien
labetalol solo. En caso de no poder utilizar de bloqueador
beta, urapidil es la mejor alternativa. Está contraindicada la hi-
dralazina porque incrementa el gasto cardíaco.
suficiencia renal puede ser la causa o la consecuencia de la
HTA severa. Se utiliza labetalol, nitroprusiato (con o sin
bloqueador beta), urapidil y nicardipino. Está contraindica-
do el enalapril.
Catecolaminas circulantes en exceso. Se incluyen en este
apartado el feocromocitoma, interacción de drogas o ali-
mentos con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO),
consumo de cocaína, anfetaminas y disfunción autosómica
tras lesión medular o síndrome de Guillén-Barré. Son de
elección fentolamina, labetalol o nitroprusiato. El tratamien-
to con bloqueadores beta está contraindicado hasta iniciar un
tratamiento con bloqueadores alfa.
Supresión brusca del tratamiento antihipertensivo. La
discontinuación brusca de bloqueadores simpáticos de corta
acción, como propanolol o clonidina, puede provocar una
CH. Requiere volver a administrar el fármaco y, si fuera pre-
ciso, fentolamina, nitroprusiato o labetalol.
Eclampsia. El hallazgo de una PA superior o igual a 170/110
mmHg constituye una EH. El tratamiento tradicional es la
hidralazina, pero es preferible administrar labetalol o nicar-
dipino (en la Unidad de Críticos). El sulfato de magnesio es
eficaz para prevenir convulsiones en casos de preeclampsia
con PA superior a 170/110 mmHg. Están contraindicados el
nitroprusiato, por el riesgo de intoxicación fetal por tiocia-
nato, y el enalapril, por el posible empeoramiento de la fun-
ción renal en el feto2,23,24.

Insuficiencia cardíaca izquierda. Edema agudo de pul- Cirugía. La actuación difiere según se trate del período pre-
món. Debe ser tratado con vasodilatadores. Los fármacos de operatorio o postoperatorio. En la valoración preoperatoria

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URGENCIAS (II)

TABLA 4
Fármacos por vía parenteral para las emergencias hipertensivas

Fármaco Presentación preparación Dosis Inicio Duración Efectos secundarios Indicaciones específicas
Nitroprusiato Ampollas 50 mg 0,25-10 ␮g/kg/min Inmediato 1-2 min Náuseas, vómitos, sudoración, La mayoría de EH
intoxicación por tiocianato
50 mg/500 cc de SG Vigilar si PIC elevada
Nitroglicerina Ampollas 5/25 mg 5-100 ␮g /min 2-5 min 5-10 min Cefalea, vómitos Isquemia coronaria
25 mg/ 500 cc de SG
Labetalol Ampollas 100 mg B: 20-80 mg en 5 min/10 min 5-10 min 3-6 h Náuseas, vómitos, ortostatismo, La mayoría de EH excepto
mareo, bloqueo cardíaco IC aguda
200 mg/200 cc I: 0,5-2 mg/min
Esmolol Vial 100 mg 250-500 ␮g/kg/min x 4 min 1-2 min 10-30 min Bradicardia, insuficiencia Disección aórtica postoperatoria
Ampollas 2,5 g Puede repetir bolo a los 5 min cardíaca, astenia, mareo,
broncoespasmo

Nicardipino Ampollas 5 mg 5-15 mg/h 5-10 min 15 min-4 h Cefalea, taquicardia, La mayoría de EH excepto IC
rubefacción, flebitis aguda
Urapidil Ampollas 50 mg B: 12,5-25mg/10 min 2-3 min 4-6 h Mareo, náuseas, cefalea, Perioperatorio
250 mg/250 cc I: 0,2-2 mg/min (10-30 ml/h) arritmias, angina,
palpitaciones, disnea, vértigo,
agitación
Fentolamina Ampollas 10 mg 5-15 mg/5-15 min 1-2 min 10-30 min Taquicardia, arritmias, mareo, Feocromocitoma
50-100 mg/500 cc náuseas, vómitos, diarrea,
cefalea
Hidralazina Ampollas 25 mg 5-20 mg 20 min 1-4 h Taquicardia, rubor, cefalea, Eclampsia
40 mg/500 cc vómitos, angina
Enalaprilato Ampollas 1,25 mg 1,25-5 mg/6 h 15 min 6h Caída brusca de la PA en Insuficiencia cardíaca
estados hiperreninémicos
Furosemida Ampollas 20 mg 20-40 mg 10-20 min Parestesias, visión amarilla, Insuficiencia cardíaca
espasmos musculares, eritema
EH: emergencia hipertensiva; PIC: presión intracraneal; IC: insuficiencia cardíaca; PA: presión arterial; B: bolo; I: infusión continua; SG: suero glucosado.

una PA superior a 180/110 mmHg o una PA de 160-
179/100-109 mmHg con lesión de órganos diana es motivo
para diferir la cirugía hasta tener un mejor control25. En el
período operatorio las elevaciones de la PA se observan en la
inducción de la anestesia, en la intubación y en el despertar
debido a la activación del sistema nervioso simpático, que se
manejan de forma conservadora.
En cirugías vasculares, cardíaca o neurocirugía se esta-
blecen 180/105 mmHg como cifras de PA a partir de las cua-
les estaría indicado el tratamiento farmacológico. Son de
elección labetalol, nitroglicerina, nitroprusiato, urapidil o ni-
cardipino25.
En el período postoperatorio son frecuentes los episo-
dios de HTA en relación con la presencia de pseudocrisis hi-
pertensivas que requieren tratamiento de la causa desenca-
denante.
Fármacos
Describimos los fármacos de uso por vía intravenosa para el
tratamiento de la EH (tabla 4).
Nitroprusiato. Es un vasodilatador tanto arterial como ve-
noso, que produce un descenso de la precarga y de la post-
carga. Puede aumentar la presión intracraneal, por un incre-
mento del flujo cerebral secundario a la dilatación arterial, si
bien este efecto resulta atenuado por el descenso de la PA
sistémica, por lo que no suele tener repercusión. Debe em-
plearse en infusión continua. Tiene un comienzo de acción
en segundos, una duración de 1 ó 2 minutos y una vida me-
dia de 3-4 minutos. Se inactiva con la luz, y puede resultar
tóxico al interaccionar con grupos de sulfhidrilo provocando
un cúmulo de tiocianatos.
Nitroglicerina. Es un vasodilatador venoso (arterial y arte-
riolar sólo con dosis elevada). Mejora la precarga y la perfu-
sión del árbol coronario. Su comienzo de acción es en 2-3 mi-
nutos, duración 5-10 minutos y vida media de 3-4 minutos.
Nicardipino. Calcioantagonista del grupo de las dihidropi-
ridinas, que puede administrarse por vía intravenosa. La ma-
yor limitación es una vida media larga, que impide una rápi-
da titulación.
Labetalol. Bloqueador alfa y beta adrenérgico. Disminuye
las resistencias periféricas y el gasto cardíaco, y no provoca
un aumento de la presión intracraneal. Tiene un comienzo
de acción en 2-5 minutos y una duración de 3-6 horas. Se ad-
ministra en bolos repetidos o en infusión intravenosa. Es un
fármaco seguro, que se puede utilizar en todas las EH, salvo
en la insuficiencia ventricular izquierda y en otras situaciones
en que pueden empeorar con los bloqueadores beta (asma,
bloqueo cardíaco).
Urapidil. Es un antagonista alfa adrenérgico, con acciones
centrales adicionales. Ejerce un bloqueo de los receptores
5HT1A, lo que explica la ausencia de taquicardia refleja a pe-
sar de su efecto vasodilatador periférico. Reduce las resisten-
cias vasculares periféricas disminuyendo la postcarga y la PA.
No tiene efecto sobre el flujo coronario, no aumenta las de-
mandas de oxígeno ni la presión intracraneal. Tiene un co-
mienzo de acción de 5-10 minutos, una duración de 10-15
minutos, y una vida media de 3 horas.
Hidralazina. Vasodilatador arterial con efecto fundamental
en la PAD. Se ha usado fundamentalmente en el embarazo,

5684 Medicine. 2007;9(88):5679-5685

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN URGENCIAS. MANEJO CLÍNICO Y TERAPÉUTICO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
ya que disminuye las resistencias periféricas sin afectar al flu-
jo útero-placentario, pero debido a sus efectos antihiperten-
sivos prolongados e impredecibles, ha pasado a un segundo
plano. El comienzo de acción es a los 10-30 minutos, con
una duración de 2-4 horas.
Enalaprilato. Es el preparado intravenoso del profármaco
enalapril. La respuesta es variable e imprevisible, en función
del volumen plasmático y de la actividad de renina. Puede ser
útil en la EH con insuficiencia cardíaca. El comienzo de ac-
ción es a los 15 minutos, con una duración de 12-24 horas.
Fentolamina. Bloqueador alfa adrenérgico de efecto rápido
y corto. Especialmente indicado en cirugía de feocromocito-
ma. Puede producir angina en pacientes con coronariopatía.
Tiene un comienzo de acción en 1-2 minutos con una dura-
ción de 3-10 minutos.
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