UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA: SEDE PALMIRA

Corynebacterium Kutscheri

Camila
Sebastian Rengifo Valencia 318530

PRESENTADO A:
Lucena Vasquez Gamboa

UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA

SISTEMA DE FAUNA SILVESTRE Y ZOOCRÍA

PALMIRA- 2020-1
Corynebacterium Kutscheri
Corynebacterium kutscheri es una bacteria común aislada de la cavidad oral de
ratones y ratas sanas. Reportamos el primer caso bien documentado
de infección humana por C. kutscheri que siguió a una mordedura de rata. El
microorganismo se identificó mediante pruebas bioquímicas convencionales y
se confirmó mediante análisis de secuencia del gen 16S rRNA.
Corynebacterium (redirigido de Corynebacterium kutscheri )
Corynebacterium [ ko-ri ″ ne-bak-tēr´e-um ]
Un género de bacterias gram positivas, no móviles, rectas a ligeramente
curvadas en forma de bastón. Incluye organismos patógenos y no patógenos,
que están ampliamente distribuidos en la naturaleza. Las especies incluyen C.
ac´nes, que se encuentra en las lesiones de acné ; C. diphthe´riae, el agente
etiológico de la difteria ; C. haemoly´ticum, que se encuentra en faringitis y
úlceras cutáneas; C. minutis´simum, el agente causante del eritrasma ; C.
pseudodiphtheri´ticum, un habitante no patógeno del tracto respiratorio
superior; C. te´nuis, el agente causante de la tricomicosis axilar ;C. ul´cerans,
que causa infecciones nasofaríngeas; y C. xero´sis, un patógeno oportunista
que se encuentra en la piel y las membranas mucosas y en el saco conjuntival.
Corynebacterium Un género de bacterias grampositivas, pequeñas, no móviles,
que vienen en varias formas, desde barras rectas y curvas hasta formas de
maza; la mayoría son anaerobios facultativos con algunas similitudes con
micobacterias y nocardias
cor · y · ne · bac · te · ri · umpl. corinebacterias ( kŏ-rī'nē-bak-tēr'ē-ŭm, -ă )
Un término vernáculo utilizado para referirse a cualquier miembro del género
Corynebacterium.
Diccionario Médico para Profesiones de la Salud y Enfermería © Farlex 2012
CorynebacteriumCualquier especie del género Corynebacterium . Estas son
bacterias GRAM POSITIVAS en forma de bastón e incluyen el organismo que
causa la difteria, Corynebacterium diphtheriae .
DescripciónCorynebacterium es el único género de la familia
Corynebacteriaceae. Son bacilos grampositivos, inmóviles, aerobio facultativos,
pertenecientes al filo actinobacteria. Wikipedia
Nombre científico: Corynebacterium
Clase: Actinobacteria
Familia: Corynebacteriaceae; Lehmann & Neumann 1907
Filo: Actinobacteria
Clasificación superior: Corynebacteriaceae
Orden: Actinomycetales
Qué enfermedad produce la bacteria Corynebacterium?
(Redacción). - La difteria es una enfermedad infecciosa causada por una toxina
que produce la bacteria Corynebacterium diphtheriae y que se contagia
básicamente por vía respiratoria. ... La infección, que puede causar fiebre y
dolor de cuello, suele colonizar las mucosas de la nariz y la garganta.3 jun.
2015
Signos clínicos La infección por C. kutscheri a menudo es subclínica en ratones
sanos. La enfermedad activa se precipita por inmunosupresión o estrés
ambiental y se expresa como una enfermedad aguda con alta mortalidad o un
síndrome crónico con baja mortalidad. Los signos clínicos incluyen inapetencia,
emaciación, pelo áspero, postura encorvada, hiperpnea, secreción nasal y
ocular, ulceración cutánea y artritis. La infección por C. bovis causa dermatitis
hiperqueratótica caracterizada por piel escamosa, que se acompaña de
alopecia en ratones de pelo. La infección severa puede causar la muerte. Se ha
informado queratoconjuntivitis cornebacteriana en ratones C57BL / 6 de edad
avanzada (Mcwilliams et al., 1993).
Epizootiología Los animales infectados subclínicamente albergan C. kutscheri
en el tracto alimentario superior, colon, tracto respiratorio, ganglios linfáticos
regionales, oído medio y glándula prepucial. C. bovis coloniza la piel y se
excreta en las heces. Por lo tanto, la transmisión es por contacto directo,
contacto fecal-oral y aerosol. La resistencia a la infección parece estar bajo
control genético en algunas cepas de ratones. Las ratas son susceptibles a C.
kutscheri, por lo que puede ocurrir una infección cruzada con ratones.
Patología Las lesiones causadas por C. kutscheri se desarrollan a partir de la
diseminación hematógena a varios órganos internos y aparecen como nódulos
grises blancos en el riñón, el hígado, el pulmón y otros sitios. También puede
ocurrir linfadenopatía cervical y artritis de las articulaciones carpometacarpiana
y tarsometatarsiana. Las lesiones sépticas necróticas a menudo contienen
material caseoso o exudado licuado. Las lesiones histológicas se caracterizan
por necrosis coagulativa o caseosa bordeada por infiltración neutrofílica
intensa. Las colonias de organismos grampositivos con configuraciones de
letras chinas generalmente se pueden demostrar usando tinciones Gram de
tejido de lesiones caseosas. La artritis mucopurulenta de las articulaciones
carpiana, metacarpiana, tarsal y metatarsiana está relacionada con la
colonización bacteriana de la membrana sinovial acompañada de necrosis,
erosión del cartílago, ulceración y, finalmente, artritis pan-anquilosante. C.
kutscheri no es un patógeno primario de la piel, pero las úlceras o fístulas
cutáneas siguen a la embolización bacteriana y al infarto de vasos dérmicos.
También se han informado abscesos subcutáneos.
La dermatitis hiperqueratótica causada por C. bovis se caracteriza en gran
medida por la descamación de la piel y la alopecia. Microscópicamente, las
lesiones cutáneas consisten en acantosis prominente e hiperqueratosis
moderada acompañadas de inflamación leve no supurativa (fig. 3.44). La
hiperqueratosis suele ser más grave en ratones glabros atímicos que en
ratones de pelo. Los organismos se pueden demostrar en capas
hiperqueratósicas por tinción de Gram.
Diagnóstico C. Kutscheri generalmente se diagnostica mediante cultivo y
tinciones Gram de tejido en lesiones de casos clínicamente aparentes. La
serología de aglutinación está disponible y se han informado pruebas de
inmunofluorescencia, inmunodifusión y ELISA (Boot et al., 1995a). La PCR de
hisopos o heces de la piel es un método sensible y específico para la detección
de la infección por C. bovis en ratones (Dole et al., 2013).
Diagnóstico diferencial La naturaleza caseosa de las lesiones inducidas por C.
kutscheri ayuda a separarlas de los cambios necróticos o abscesos causados
por otros agentes infecciosos de ratones. Por lo tanto, se pueden diferenciar de
estreptococosis, micoplasmosis y
otras infecciones bacterianas septicémicas en las que no se produce necrosis
caseosa. Debido a que los ratones pueden sufrir infecciones naturales con
Mycobacterium avium, las técnicas histoquímicas para los bacilos
acidorresistentes y los métodos de cultivo apropiados para las micobacterias
deben considerarse si se detectan lesiones inflamatorias nodulares del pulmón.
Difuso
la dermatitis escamosa en ratones atímicos desnudos es clásica para la
infección por C. bovis; sin embargo, en un informe de caso, Staphylococcus
xylosus se aisló en grandes cantidades de las lesiones cutáneas (Russo et al.,
2013). La dermatitis hiperqueratótica causada por C. bovis debe diferenciarse
de la piel escamosa causada por la baja humedad en ratones glabros.
Prevención y control La infección por C. kutscheri se produce de forma
esporádica y las colonias infectadas se deben eliminar o volver a derivar a una
instalación de SPF ya que el tratamiento no es curativo y el control es difícil. C.
bovis puede ser endémico en colonias de ratones desnudos atímicos. La
prevención y el control son difíciles porque tanto los ratones
inmunocompetentes y atímicos como los humanos pueden transportar C. bovis
en la piel y en el sistema respiratorio superior, respectivamente. C. bovis
contamina fácilmente el medio ambiente ya que se demostró que la
aerosolización dentro de un gabinete de bioseguridad de clase II propaga la
bacteria durante los procedimientos de cambio de jaula (Burr et al., 2012). El
tratamiento con antibióticos no ha sido gratificante (Burr et al., 2011)
Complicaciones de la investigación La corinebacteriosis puede causar
morbilidad y mortalidad, especialmente entre ratones inmunodeficientes. La
enfermedad dermatológica en ratones lactantes puede ser mortal, pero es
menos grave y transitoria en ratones destetados.
c Pseudotuberculosis Etiology Corynebacterium kutscheri is a gram-positive
coryneform (club-shaped) bacterium which can be found in soil, sewage, and
marine environments, and has been explored for possible utility of bioremediation
of oil spills (Oyetibo et al., 2013). In rats, mice, guinea pigs, and hamsters, C.
kutscheri is the cause of pseudotuberculosis, although in the last two species, there
is only bacteriological evidence, i.e., no disease has been reported. Epizootiology
and Transmission Transmission is probably through direct contact or oronasal
exposure.
Clinical Sign Infections with C. kutscheri are rare (Pritchett-Corning et al., 2009;
Livingston and Riley, 2003) and usually clinically silent (Suzuki et al., 1988; Amao et
al., 1995). Nonspecific clinical signs may be observed in advanced disease, such as
ruffled fur, hunched posture, dyspnea and rales, porphyria, mucopurulent ocular and
nasal discharges, lethargy, and lameness. These are usually followed by death in 1–7
days.

Pathology Gross lesions of C. kutscheri infection consist of solitary or multiple

randomly distributed abscesses in the lung, liver, kidney, skin, and joints. The lesions
are due to septic emboli becoming trapped in organs and tissues that contain an
extensive capillary network. In the rat, the lung is the organ most frequently involved
(Fig. 4.4). Suppurative inflammation may also be found in the preputial gland and
tympanic bullae. Histopathologically, the lesions are generally as expected from the
gross findings. Interstitial inflammation in the lung is due to the hematogenous seeding
of the lung with bacteria, although bronchi and bronchioles may also contain
suppurative exudate. Caseous necrosis is often prominent, and epithelioid
macrophages and multinucleated giant cells may be present in areas of abscessation.
Large areas of caseous necrosis may also be present in the liver. Septic embolic
glomerulitis may be present in the kidneys, as may abscesses with or without
pyelonephritis. Abscesses and caseous necrosis may also be observed in virtually any
tissue.

Diagnosis In infected colonies, C. kutscheri will typically cause latent infections and
may be detected by PCR or cultured from submaxillary (cervical) lymph nodes,
oropharynx and nasopharynx, middle ears, and preputial glands of feces (Amao et al.,
1995, 2002, 2008). Latent infections may be triggered to become clinical by a variety of
stressors that can cause immunosuppression in the host. These include poor
husbandry, overcrowding, shipping, malnutrition, intercurrent infections, irradiation, and
treatment with immunosuppressive drugs (Barthold and Brownstein, 1988). As with
other persistent infections, such as mycoplasmosis, disease is more frequent in older
animals. Definitive diagnosis is accomplished by bacteriologic culture (Fox et al., 1987)
or PCR (Jeong et al., 2013). The best site, other than lesions, to culture is probably the
submandibular (cervical) lymph nodes. The oral cavity, cecum, colon, and rectum may
also harbor the organism. As feces have been identified in mice as a suitable culture
site, they may also be a suitable sample for PCR, although this has not been confirmed
in rats. Microscopic evaluation of lesions may reveal the characteristic irregularly
branching arrays of gram-positive rods in tissue sections (Brown and Brenn stain) or
impression smears (Gram's stain). However, if possible, histopathology should always
be confirmed by bacteriology or PCR. Serology has also been widely employed for
detection of C. kutscheri infection in immunocompetent rats (Fox et al., 1987; Boot et
al., 1995). As with other serologic assays, especially serologic assays for agents more
antigenically complex than viruses, false positives and false negatives occasionally
occur, so positive results should always be confirmed by culture or PCR. Differential
Diagnosis Differential diagnosis for the presence of multiple abscesses in rats should
include streptococcosis, streptobacillosis, mycoplasmosis (pulmonary abscesses),
Cilia-associated respiratory (CAR) bacillus infection (pulmonary abscesses), or other
miscellaneous bacteria. Of these, only mycoplasmosis and CAR bacillus infection
would be found nredominantly in older animals PCR mav he helpful in these cituations
as it can he nerformed on

Sistema respiratorio La enfermedad respiratoria causada por agentes

infecciosos es el problema de salud más común en las ratas. Tres patógenos
respiratorios principales causan enfermedad clínica manifiesta: M. pulmonis, S.
pneumoniae y Corynebacterium kutscheri. Otros organismos como el virus
Sendai (un virus de la parainfluenza), el virus de la neumonía de los ratones
(un paramixovirus), el virus respiratorio de la rata (un hantavirus), 46 bacilos
respiratorios asociados con cilios (CAR) y las especies de Haemophilus son
patógenos respiratorios menores que por sí solos raramente causar
enfermedad clínica manifiesta. Sin embargo, estos patógenos respiratorios
menores interactúan sinérgicamente como copatógenos con los principales
patógenos respiratorios para producir dos síndromes clínicos principales:
enfermedad respiratoria crónica (ERC) y neumonía bacteriana.
CRD es la infección respiratoria multifactorial mejor entendida en ratas. M.
pulmonis es el componente principal de la ERC, también conocida como
micoplasmosis respiratoria murina. Las ratas pueden vivir de 2 a 3 años con
CRD. Los signos clínicos son muy variables y la infección inicial se desarrolla
sin ningún signo clínico. Los signos tempranos involucran tanto el tracto
respiratorio superior como el inferior y pueden incluir inhalación, secreción
nasal, polipnea, pérdida de peso, postura encorvada, abrigo con volantes,
inclinación de la cabeza y lágrimas rojas15,35. Las radiografías torácicas
pueden ser útiles en el diagnóstico de la ERC (Fig. 29-5). El aspecto más
importante de la CRD para los médicos es que la micoplasmosis respiratoria
varía mucho en la expresión de la enfermedad debido a factores ambientales,
del huésped y del organismo que influyen en la relación huésped-patógeno.
Ejemplos de tales factores incluyen los niveles de amoníaco en la jaula; virus
de Sendai concurrente, coronavirus (virus de sialodacryoadenitis), virus de
neumonía de ratones, virus respiratorio de ratas o infección por bacilos CAR; la
susceptibilidad genética del huésped; la virulencia de la cepa Mycoplasma; y
deficiencia de vitamina A o E.15 Durante muchos años, el tratamiento estándar
para las ratas de laboratorio fue agregar tetraciclina al agua azucarada. Sin
embargo, este tratamiento es ineficaz en ratas porque las concentraciones de
antibióticos en la sangre están por debajo de las concentraciones inhibitorias
mínimas, y la concentración de tetraciclina en el tejido pulmonar no es
inhibitoria. En su lugar, administre enrofloxacina (10 mg / kg PO cada 12 h
durante 7 días) en combinación con doxiciclina hyclate (5 mg / kg PO 212 h
durante 7 días). Aunque el micoplasma y el bacilo CAR son susceptibles a esta
terapia con antibióticos, los virus respiratorios no lo son. Además, ciertas cepas
de ratas tienen una respuesta inmune celular elevada al micoplasma que
agrava el daño respiratorio. Por lo tanto, advierta a los propietarios que el
tratamiento con antibióticos no curará la ERC, pero puede aliviar los signos
clínicos. También puede ayudar reducir los niveles de amoníaco en las jaulas
quitando la ropa de cama y usando papel limpio todos los días. A pesar de
desarrollar altos títulos de anticuerpos contra el micoplasma y altos niveles de
antibióticos en los tejidos, los animales afectados generalmente tienen
infección persistente por M. pulmonis. Los signos crónicos de infección a
menudo incluyen infección del oído medio (a través de la trompa de Eustaquio);
ciliostasis y posterior acumulación de exudado inflamatorio rico en lisozima en
las vías respiratorias; y, eventualmente, bronquiectasias y bronquiolectasias
por daño inflamatorio a las membranas bronquiolares. Se pueden desarrollar
abscesos en áreas dispersas de uno o ambos pulmones. En estos animales
con CRD avanzada, la reducción de los niveles de amoníaco en las jaulas y la
administración de broncodilatadores y niveles bajos de corticosteroides de
acción corta a veces también son útiles para reducir los signos clínicos. La
neumonía bacteriana casi siempre es causada por S. pneumoniae (fig. 29-6),
pero rara vez se desarrolla en ausencia de alguna combinación de M.
pulmonis, virus Sendai o bacilo CAR. La infección por C. kutscheri (fig. 29-7)
también produce neumonía, pero solo en animales debilitados o
inmunodeprimidos. En ratas mascotas, la inmunosupresión puede ser
consecuencia de diabetes, neoplasia o deficiencias dietéticas. La neumonía por
C. kutscheri es rara en ratas mascotas. La neumonía causada por S.
pneumoniae puede ser de aparición repentina. Las ratas jóvenes se ven más
gravemente afectadas que las mayores, y a menudo la única señal de que
exhiben es la muerte súbita. Las ratas maduras pueden mostrar disnea,
inhalación y respiración abdominal. Se puede ver un exudado purulento
alrededor de las narinas y en las patas delanteras (al limpiarse las fosas
nasales). Un diagnóstico tentativo puede basarse en la identificación de
numerosos diplococos grampositivos en una tinción de Gram del
exudado o en una muestra sometida a examen citológico (fig. 29-8). La
bacteriemia severa es una consecuencia importante de la enfermedad
avanzada y produce abscesos e infartos multiorgánicos. El tratamiento debe
ser agresivo y se recomienda el uso de penicilinas resistentes a
betalactamasas como cloxacilina, oxacilina y dicloxacilina (todas las cuales
pueden administrarse por vía oral). No hay dosis publicadas de estos
medicamentos para ratas, y la dosis es empírica.

REPORTE DE UN CASO
Una niña de 7 meses de edad fue ingresada en el hospital con un dedo medio
derecho infectado. Además del parto prematuro a las 32 semanas de
gestación, la paciente no tenía otra enfermedad médica. Doce días antes de la
admisión, una rata mordió al paciente en la mano derecha. Después de la
mordedura, el paciente desarrolló hinchazón y eritema del dedo a pesar de la
limpieza diaria de la herida con solución salina. El paciente inicialmente se
presentó al departamento de emergencias, donde se realizó una incisión y
drenaje; se notó pus franco y se envió un hisopo para microscopía y cultivo. El
paciente fue tratado con 200 mg de amoxicilina-28.5 mg de ácido clavulánico
por vía oral dos veces al día, pero persistió la secreción purulenta y la celulitis.
El paciente se sometió a un desbridamiento profundo del dedo medio derecho,
y no se identificaron colecciones discretas.
La tinción de Gram del hisopo inicial de la incisión y el drenaje reveló leucocitos
polimorfonucleares, pero no se observaron organismos. Se observó un
crecimiento puro de bacilos grampositivos ligeramente irregulares en agar
sangre de caballo y agar chocolate después de 24 ha 35 ° C en condiciones
aeróbicas y también cuando se enriqueció con CO2 .. Las colonias eran finas y
circulares sin hemólisis. Se siguieron protocolos estándar para pruebas
bioquímicas manuales en nuestro laboratorio y en el laboratorio de referencia.
Las pruebas de reducción de catalasa y nitrato fueron positivas. Las hidrólisis
de urea y esculina también fueron positivas. Las reacciones de fermentación de
carbohidratos ocurrieron con glucosa, maltosa, sacarosa y pirazinamidasa,
pero no con manitol y xilosa. La prueba CAMP fue negativa. La penicilina MIC
fue de 1,0 μg / ml, según lo determinado por Etest (AB Biodisk, Solna, Suecia) (
7 ). Utilizando un sistema de identificación Gram-positivo de cristal BBL (Becton
Dickinson and Company, MD) y API Coryne v3.0 (bioMerieux, Marcy-l'Etoile,
Francia), el microorganismo se identificó como Corynebacterium kutscheri con
una confianza del 99.9% en ambos sistemas (biotipos 2760041527 y 7051325,
respectivamente).

El ADN se extrajo usando un kit de preparación de plantilla de PCR de alta

pureza Roche con lisozima (F. Hoffmann-La Roche, Basilea, Suiza). El análisis
de secuencia se realizó con 462 nucleótidos en el extremo 5 'del gen 16S
rRNA, y se realizó una búsqueda GenBank BLAST (Centro Nacional de
Biotecnología, Bethesda, MD). El aislado del paciente tenía una homología de
secuencia del 100% con la secuencia de nucleótidos de ARNt de
Corynebacterium kutscheri con el número de acceso GenBank X82063 (datos
no mostrados) ( 12 ).

C. kutscheri se aisló por primera vez en ratones en 1894 ( 9 ). Desde entonces

se ha descrito como una bacteria comensal en ratones, ratas y ratones de
campo y se ha identificado en la cavidad oral, el esófago, el colon, el recto y los
ganglios linfáticos submaxilares de estos roedores ( 1 , 9 ). Primero se llamó
pseudotuberculosis, ya que la enfermedad clínica con el organismo se parecía
a la tuberculosis de ratón, con abscesos pulmonares y necrosis caseosa.
Típicamente, C. kutscheri causa infección latente en ratones y ratas sanas,
pero puede causar una enfermedad grave cuando un animal está
inmunocomprometido o tiene deficiencia nutricional ( 1 , 3a , 9 , 10) La
enfermedad se caracteriza por bacteriemia con émbolos sépticos y enfermedad
de órganos terminales en los riñones y los hígados de ratones y los pulmones
de ratas ( 3a , 9 , 10 ).
Filogenéticamente, C. kutscheri se parece mucho a otros difteroides de
importancia clínica en humanos ( 11 ), incluidos Corynebacterium diphtheriae ,
Corynebacterium pseudotuberculosis ( 6 ) y Corynebacterium ulcerans ( 3 ). No
se ha informado como comensal en humanos o un patógeno ambiental. La
infección humana se ha limitado a dos informes de casos, aunque no hubo
asociaciones con picaduras de roedores y los datos suministrados no
establecieron definitivamente una identificación del patógeno como C. kutscheri
, como se señaló en la revisión exhaustiva de Funke et al. ( 5) En el posible
caso de corioamnionitis y funisitis descritas en Fitter et al. ( 4 ), el aislado no
redujo el nitrato y solo se enumeraron las reacciones a sacarosa y ureasa. En
el otro caso de artritis séptica, descrito en Messina et al. ( 8 ), no hubo
información específica sobre qué carbohidratos fueron fermentados.

Creemos que este informe es el primer caso definitivo de Corynebacterium

kutscheri que causa infección en humanos. En particular, en este caso se
produjo una infección de tejidos blandos en el contexto de una mordedura de
rata reciente. C. kutscheri se identificó utilizando sistemas de identificación
disponibles comercialmente, y la identificación se confirmó mediante
secuenciación del gen 16S rRNA. La fiebre por mordedura de rata causada por
Streptobacillus moniliformis o Spirillum minus ( 2 ) está bien descrita, y C.
kutscheri debe considerarse como otro microorganismo causante en el
espectro de enfermedades bacterianas asociadas a la mordedura de rata en
humanos.

Corynebacterium
Corynebacterium kutscheri puede aislarse de hámsters clínicamente y
patológicamente normales. C. kutscheri se aisló de cavidades orales, esófago,
contenido cecal, colon / recto, ganglios linfáticos submaxilares, cavidades
nasales y tráquea de hámsters viejos ( Amao et al., 1991 ). En esta misma
encuesta, el organismo no pudo aislarse de los pulmones, el estómago, los
riñones, el bazo y los ganglios linfáticos mesentéricos. Experimentalmente, los
hámsters inoculados por vía subcutánea o intramuscular con cultivos puros de
C. kutscheri no produjeron enfermedad sistémica ( Amao et al., 1995 ). Solo se
observaron lesiones inflamatorias locales, incluidos abscesos. Aunque los
hámsters pueden ser portadores asintomáticos, C. kutscheriaparentemente no
es un patógeno sistémico para los hámsters. Sin embargo, debido a que C.
kutscheri puede ser patógeno para ratones y ratas, los hámsters que
transportan el organismo en sus tractos intestinales o respiratorios durante
largos períodos de tiempo pueden servir como fuente de infección para otros
roedores. Para los programas de monitoreo de salud del hámster, se deben
considerar medios selectivos para el aislamiento de C. kutscheri ( Amao et al.,
1991 ).

Se ha informado un caso aislado de neumonía aguda en un hámster causada

por C. paulometabulum ( Tansey et al., 1995 ). Un solo hámster de una
pequeña colonia mostró una respiración rápida y superficial que no mejoró
clínicamente con el tratamiento con tetraciclina. En la necropsia, los pulmones
mostraron neumonía edematosa aguda de la cual se aisló C. paulometabulum .
Basado en un solo animal dentro de una colonia sin otros casos clínicos, este
organismo no es un patógeno significativo para los hámsters.
Infección por Corynebacterium kutscheri, hígado, ratón y rata Stephen W.
Barthold Sinónimos Pseudotuberculosis, corinebacteriosis, infección por
Corynebacterium

Los animales infectados a menudo no tienen lesiones graves, pero los

animales clínicamente afectados pueden estar demacrados con abrigos
estrellados, secreción naso-ocular y disnea.

Los ganglios linfáticos submandibulares están agrandados. Livianos contienen

focos de color crema miliar, grandes y numerosos, distribuidos aleatoriamente,
rodeados por zonas rojas. Soltero a varios de tamaño variable los focos
caseopurulentos sobresalen de la cápsula hepática o se encuentran
profundamente dentro del parénquima.
Adherencias a pleura, pericardio y peritoneo son frecuentes. Con menos
frecuencia, pueden ocurrir focos similares en riñón, corazón, bazo,
articulaciones, piel, ganglios linfáticos, glándulas prepuciales y oídos medios.
Las lesiones a menudo se limitan a pulmón e hígado en ratas, pero el hígado y
Las lesiones renales predominan en ratones (Brownstein et al. 1985; Fauve y
col. 1964; Ford y Joiner 1968; Giddens y col. 1968; Kutscher 1894; Matheson et
Alabama. 1955; Nelson 1973; Tadokoro y col. 1961; Weisbroth 1979; Weisbroth
y Scher 1968a).

Características microscópicas Independientemente del tejido, las lesiones

consisten en focos de inflamación microscópicamente pequeños o muy
grandes.

Los centros de cada foco son necróticos, rodeados por una zona de infiltración
leucocítica que consiste inicialmente en neutrófilos y luego en macrófagos,
linfocitos, células plasmáticas y fibroplasia (Fig.176). Colonias de numerosos
pequeños grampositivos varillas, dispuestas en empalizadas irregulares, están
presentes en las zonas de unión entre el necrótico centros y la periferia reactiva
(Figs. 177, 178;Somos caldo 1979; Giddens y col. 1968).

Ultraestructura
Las características ultraestructurales de esta infección tienen No ha sido
reportado,Diagnóstico diferencial,Diagnóstico diferencial de abscesos
pulmonares debe distinguir principalmente aquellos causados por Mycoplasma,
Streptococcus y Mycobacterium.

La etiología bacteriana de los abscesos diseminados. en otros órganos,

particularmente el hígado, incluyen Pseudomonas aeruginosa, Salmonella y
Streptococcus. Las tinciones de Gram y los exámenes microbiológicos de
abscesos proporcionan un diagnóstico definitivo de C.infección por kuscheri
Las infecciones subclínicas pueden ser detectado serológicamente o por cultivo
de ganglios linfáticos submandibulares (Brownstein et al. 1985; Fox y col.
1987).

Características biologicas
Historia Natural
La infección por C. kutscheri fue una de las primeras enfermedades infecciosas
de roedores reconocidas (Kutscher 1894) y todavía ocurre hoy. El termino
"pseudotuberculosis" es un sinónimo aceptado, al Infección por
Corynebacterium kutscheri, hígado, ratón y rata Stephen W. Barthold
Sinónimos Pseudotuberculosis, corinebacteriosisLos ganglios linfáticos
submandibulares están agrandados. Livianoscontienen focos de color crema
miliar, grandes y numerosos, distribuidos aleatoriamente, rodeados
por zonas rojas. Soltero a varios de tamaño variable
los focos caseopurulentos sobresalen de la cápsula hepática o se encuentran
profundamente dentro del parénquima. Adherencias
a pleura, pericardio y peritoneo son frecuentes. Con menos frecuencia, pueden
ocurrir focos similares en
riñón, corazón, bazo, articulaciones, piel, ganglios linfáticos,
glándulas prepuciales y oídos medios. Las lesiones a menudo se limitan a
pulmón e hígado en ratas, pero el hígado y
Las lesiones renales predominan en ratones (Brownstein
et al. 1985; Fauve y col. 1964; Ford y Joiner 1968;
Giddens y col. 1968; Kutscher 1894; Matheson et
Alabama. 1955; Nelson 1973; Tadokoro y col. 1961;
Weisbroth 1979; Weisbroth y Scher 1968a).
Características microscópicas
Independientemente del tejido, las lesiones consisten en focos de inflamación
microscópicamente pequeños o muy grandes.
Los centros de cada foco son necróticos, rodeados
por una zona de infiltración leucocítica que consiste inicialmente en neutrófilos
y luego en macrófagos,
linfocitos, células plasmáticas y fibroplasia (Fig.
176). Colonias de numerosos pequeños grampositivos
varillas, dispuestas en empalizadas irregulares, están presentes
en las zonas de unión entre el necrótico
centros y la periferia reactiva (Figs. 177, 178;
Somos caldo 1979; Giddens y col. 1968).
Ultraestructura
Las características ultraestructurales de esta infección tienen
No ha sido reportado.
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial de abscesos pulmonares
debe distinguir principalmente aquellos causados por
Mycoplasma, Streptococcus y Mycobacterium.
La etiología bacteriana de los abscesos diseminados.
en otros órganos, particularmente el hígado, incluyen
Pseudomonas aeruginosa, Salmonella y Streptococcus. Las tinciones de Gram
y los exámenes microbiológicos de abscesos proporcionan un diagnóstico
definitivo de C.
infección por kuscheri Las infecciones subclínicas pueden ser
detectado serológicamente o por cultivo de
ganglios linfáticos submandibulares (Brownstein et al.
1985; Fox y col. 1987).
Características biologicas
Historia Natural
La infección por C. kutscheri fue una de las primeras enfermedades infecciosas
de roedores reconocidas (Kutscher
1894) y todavía ocurre hoy.