FORMAS AGUDAS DE

PERIODONTITIS
DR. DANIEL MORALES
ESP. PERIODNCIA E IMPLANTES DENTALES
 ENFERMEDAD PERIODONTAL
NECROTIZANTE

GINGIVITIS • TRASTORNOS INFLAMATORIOS

NECROTIZANTE (GN), GRAVES CAUSADOS POR
BACTERIAS.

• PROGRESION RAPID.
PERIODONTITIS
NECROTIZANTE(PN) • AVANZAN CON DESTRUCCIÓN
TISULAR MASIVA
• REPRESENTAN ENTIDADES
EVOLUTIVAS DE UN MISMO
ESTOMATITIS PROCESO NOSOLÓGICO.
NECROTIZANTE (EN)
 EVOLUCION DE SU TERMINOLOGIA

• “GINGIVITIS ULCEROMEMBRANOSA”, “GINGIVITIS ULCERONECROSANTE

AGUDA (GUNA)”, “GINGIVITIS DE VINCENT”, “GINGIVOESTOMATITIS
NECROSANTE” Y “BOCA DE TRINCHERA”

• EL TÉRMINO DE AGUDO SE ELIMINÓ POR QUE LAS EP SON UNA FORMA AGUDA
DE PERIODONTITIS.

• Y EL TÉRMINO ÚLCERA TAMBIÉN, PORQUE SE CONCLUYÓ QUE TODAS LAS

NECROSIS INCLUÍAN ÚLCERAS.
 HISTOPATOLOGÍA

EPN Ulcera del epitelio escamoso estratificado

Listgarten:
Zona 1 (bacteriana): La más superficial. Espiroquetas

Zona 2 (rica en neutrófilos): Predominan neutrófilos. Espiroquetas

Zona 3 (necrótica): Células de tejidos desintegrados, material fibrilar y

restos de fibras colágenas. Espiroquetas

Zona 4 (infiltración de espiroquetas): Tejido bien conservado e infiltrado

con espiroquetas.
 MICROBIOLOGÍA

Loesche 1982

“FLORA CONSTANTE” “FLORA VARIABLE”.

Treponema,
Selenomonas,
Fusobacterium FLORA heterogénea de bacterias.
Prevotella intermedia

Pero esto no demuestra necesariamente el papel etiológico de estos

microorganismos en el inicio de la EPN
 ETIOPATOGENIA

• Estrés,
Respuesta del hospedador • Inmunodepresión,
a la presencia de • Malnutrición,
determinadas bacterias sea • Tabaco
insuficiente, para impedir • Alcohol,
la invasión de estos • Higiene oral deficiente,
patógenos • Gingivitis preexistente
• Historia previa de EPN

FACTORES PREDISPONENTES
 1. GINGIVITIS PREEXISTENTE

Las reagudizaciones de un proceso

anterior mal tratado o desencadenado por
otros factores pueden dar lugar a la
reaparición de la enfermedad

2. MALA HIGIENE ORAL

Cepillarse, Sangrado, Inflamación

Conducen cada vez a peor higiene que proporciona la base para el asiento de las EPN
3. ESTRÉS

Prevalencia De La GN

• El estrés activa el eje hipotalámico-pituitario-adrenal

La Higiene Oral

Alimentación Se Vuelve Inadecuada • Aumento de los niveles de glucocorticoides en suero

y orina.

Tabaco Aumenta • Niveles más altos de cortisol en Orina en pacientes

con GN en comparación en comparación Con los
pacientes sanos
Capacidad Inmune
4. MALNUTRICIÓN

GUN Propia De Niños Malnutridos

Infección Viral Por Protozoos

5. TABACO Y ALCOHOL

Asociación Compleja Entre El Hábito De Fumar Y La EPN

La Nicotina Induce La Secreción De Epinefrina, Lo Que

Conlleva Una Disminución De La Microcirculación
Gingival Y La Alteración De La Susceptibilidad Tisular

Linfocitos T
Quimiotaxis
Fagocítica
PMN
 6. INMUNODEPRESIÓN

Quimiotaxis,
Función de los linfocitos Fagocítica
Cortisol
polimorfonucleares Bactericida

Nutrientes Prevotella intermedia

Esteroides
Ideales

Microcirculación gingival
 INMUNODEPRESIÓN ASOCIADA A VIH

EPN y la
infección por VIH, PRUEBA SEROLÓGICA

VIH afecta a los

linfocitos T
colaboradores, CD4+ /CD8+

PN 95%
GN

CD4+ era menor de 200 células/mm3

Posibilidad de muerte si se deja sin tratamiento

 CLÍNICA
GINGIVITIS NECROTIZANTE (GN) PERIODONTITIS NECROTINZANTE (PN)
 GINGIVITIS NECROTIZANTE (GN)

Se caracteriza por presentar:

o Papilas en punch-out
o Sangrado gingival Características esenciales GN:
o Dolor  Dolor
 Lesiones en sacabocado
 Sangrado espontáneo

Diagnóstico se realiza debido a varios criterios

(frecuentes):
 Lesiones son muy dolorosas al sondaje.
 Lesiones características: úlceras en sacabocado
cráteres en papila intedentaria.
 Úlceras sangran espontáneamente.
 GINGIVITIS NECROTIZANTE (GN)

Criterios diagnóstico de GN (poco frecuentes):

Características NO esenciales GN:
 Las lesiones ulceradas están SU AUSENCIA NO EXCLUYE EL
frecuentemente cubiertas por una DIAGNOSTICO
pseudomembrana (fibrina, tejido necrótico,  Pseudomembrana
células inflamatorias, bacterias muertas y  Olor fétido
vivas).  Fenbrícula
 Adenopatía
 Olor fétido, es una característica clínica
pero no diagnóstico.

 Febrícula y malestar general.

 Adenopatías (más frecuente ganglio

submandibular y menos frecuente g.
cervicales)
 PERIODONTITIS NECROTIZANTE

Presenta: Características PN:

o Necrosis de los tejidos gingivales, el  Cráteres interproximales con
ligamento periodontal y el hueso alveolar. denudación del hueso alveolar
o Soporte periodontal. interdental.
 Secuestros óseos.

Necrosis y ulceración de la papila

Defectos cráter interproximales
interdental
Condiciones
sistémicas
Denudación del hueso alveolar Secuestros óseos
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE EPN

EPN se debe realizar con las lesiones vesiculares y ulcerosas,

• Estomatitis aftosa recurrente úlceras aparecen mucosa no queratinizada

Normalmente no afecta a las encías sino a las
superficies mucosas (raramente aparece en
paladar).
• Herpangina: fiebre elevada 24-48 horas

• Mucositis bacteriana, fúngica lesiones vesiculares en paladar blando y amígdalas

• Eritema exudativo multiforme
• Ulceraciones traumáticas
preferentemente.
evaluación aguda con fiebre y aparición de ampollas
en mucosa y semimucosa bucal.
Curación con costras en zonas cercanas al labio.
ingestión de medicamento.
mordeduras, lesiones por Prótesis

• Virus Herpes simple (VHS)

 TRATAMIENTO EPN

Tratamiento de urgencia

Objetivo:

• Controlar La Evolución De La Enfermedad Que Se Manifiesta Con

La Extensión De Las Lesiones Lateral Y Apicalmente

• Eliminar El Dolor

• Correcta Alimentación Del PACIENTE.

Puede Tener Graves Consecuencias En Los Pacientes Inmunodeprimidos

 TRATAMIENTO EPN
I. Tratamiento local

PRIMERA VISITA

Limpiar las superficies dentarias mediante

Raspado y alisado radicular

Utilizar instrumentos ultrasónicos.

Cepillado mecánico doloroso, instruir al paciente a que realice

Un control químico.

Los enjuagues de clorhexidina al 0,12% o 0,20%

Dos veces al día es un método muy eficaz para
Reducir la formación de placa cuando no puede
Realizarse el cepillado.
 TRATAMIENTO EPN

II. Tratamiento sistémico Fiebre, malestar general, adenopatías

Metronidazol 250 mg v.o. C/8 h X 7 dias. Espiroquetas

Los antibióticos tópicos no están

El paciente debe visitar la consulta dental a diario hasta
indicados en el tratamiento de EPN ya
que los síntomas agudos remitan y pueda comenzar el
que no alcanza concentraciones óptimas
cepillado de la zona.
en las lesiones.

Se profundizará el raspado y alisado radicular, se darán instrucciones de higiene oral

incluyendo técnicas de cepillado y si es necesario cepillos interproximales y/o seda.
 Tratamiento de eliminación de factores Corrección quirúrgica de las
predisponentes: deformidades titulares:

Mejorar sus hábitos de higiene

Gingivectomía,
Mala alimentación
Cirugías A Colgajo

El tabaco,
Alcohol,
Estrés.

Mantenimiento:

Visitas periódicas

Consiguiendo un buen Control mecánico de la placa.

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON
INFECCIÓN DE VHS

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA (GEH)

Aparece en niños de 1-5 años de edad y algunas

veces en adolescentes y adultos jóvenes.

Es rara en niños menores de 6 meses y

adultos mayores de 40 años.

• Fiebre alta,
• Irritabilidad,
Pródromos que preceden a • Artralgias, cefaleas,
las manifestaciones floridas • Edema faríngeo,
de la enfermedad • Malestar general
• Adenopatías regionales.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON
INFECCIÓN DE VHS

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA (GEH)

• A los 3-5 días aparece una gingivitis,

encías eritematosas y sangrantes

vesículas en labio, lengua,

• A los 2-3 días mucosa yugal, paladar y faringe

• Vesículas tienen aspecto

pseudomembranoso rodeada de un
halo eritematoso
• La rotura del techo es rápida, erosiones dolorosas,
curando espontáneamente sin secuelas

La infección puede permanecer asintomática

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON
INFECCIÓN DE VHS

HERPES RECIDIVANTE INTRAORAL

• Mucosa masticatoria,

• Mucosa revestimiento.

Vesículas agrupadas que se rompen

rápidamente dejando una erosión de
márgenes.

Pródromos Curan sin cicatriz en 10 días.

La humedad de la zona impide

formación de costras
 ABSCESOS PERIODONTALES

Es una lesión periodontal que se produce durante un determinado periodo de tiempo,

con síntomas fácilmente detectables, con una acumulación de pus localizada entre la
pared gingival de la bolsa periodontal.

Relacionado con periodontitis No relacionado con periodontitis

Por impactación de objetos extraños o

Exacerbación de la enfermedad anormalidades de la raíz.
periodontal no tratada o durante el
tratamiento periodontal.
No es necesaria la existencia de una
Siempre está relacionado con una bolsa bolsa periodontal.
periodontal preexistente.
 ETIOLOGÍA

RELACIONADO CON PERIODONTITIS

Perdida ósea sin la formación de un absceso

Sacos tortuosas formación de abscesos.

El cierre marginal del saco periodontal da como resultado una infección en los
tejidos periodontales

Diferentes fases del curso de la

Exacerbación de una periodontitis Durante el tratamiento
enfermedad periodontal:
Periodontitis recurrente Periodontal,

Disminución de defensas Durante el mantenimiento

Periodontal
NO RELACIONADO CON PERIODONTITIS

• Impactación de cuerpos extraños,

• Perforación de la pared dentaria con un instrumento Endodóntico

• Infección de un quiste lateral,

• Factores locales relacionados con la morfología de la raíz que predisponen a

la formación de abscesos periodontales como perlas del esmalte, lágrimas
del cemento
 PATOGÉNESIS E HISTOPATOLOGÍA

La entrada de bacterias en la pared blanda de la bolsa

periodontal es el primer paso para iniciar el absceso
periodontal.

Las células inflamatorias son atraídas por los factores

quimiotácticos liberados por las bacterias y las reacciones fuera a dentro
inflamatorias dan como resultado la destrucción del tejido
conectivo, la encapsulación de la infección bacteriana y la del absceso
producción de pus.

A. Epitelio oral normal y lámina propia.

B. Infiltrado inflamatorio agudo.
C. Intenso foco de inflamación rodeado de tejido conectivo
destruido y necrótico.
D. Epitelio de la bolsa ulcerado.
E. Región central, masa granular acidófila y detritos
amorfos.
 MICROBIOLOGÍA

Fusobacterium nucleatum (70,8%),

Peptostreptococos micros (70,6%),

Porphyromonas gingivalis (62,5%),

Prevotella intermedia (50%)

Tanerella forsithya (47,1%)

 DIAGNÓSTICO

Síntomas:
• Dolor severo, • Sensibilidad a la palpación.
• Sensibilidad de la encía, • Supuración espontánea o tras
• Hinchazón, presionar el absceso,
• Movilidad • Combinado con una rápida
destrucción de tejidos
• Sacos periodontales
profundos

El examen radiográfico puede revelar una

apariencia normal o algún grado de pérdida
ósea desde un ensanchamiento del LIGAMENTO
PERIODONTAL hasta una Pérdida ósea
dramática.
Fiebre, malestar general
Linfadenopatía regional.
 CLASIFICACIONES
Según su localización

Según el curso de la lesión

Dependiendo del número

 Absceso gingival Absceso periodontal

• Tumefacción dolorosa
Localizada • Sacos periodontales
• Encía interdental • Furcas
• Marginal • Defectos oseos verticales
• Abseso localizado bajo
• Etiología: Según su localización LMG

• Impactación de cuerpos
extraños.

• Encía previamente sana

HISTOLOGIA SON IGUALES: pero los abscesos periodontales

ocurren en un saco periodontal relacionada
con la destrucción de periodontitis
 ABSESO CRONICO

Asintomático

ABSESO AGUDO

• Dolor
• Sensibilidad a la palpación
SUGUN EL CURSO DE LA LESION
• Supuración ante una
presión ligera
 ABSESO MULTIPLE

• Diabetes mellitus

SUGUN EL NUMERO • Pact con medicamentos

• Pct periodontitis sin tratar y

con atb Por otras
enfermedades

ABSESO UNICO

• FACTORES LOCALES QUE

CONTRIBUYEN AL CIERRE DEL
DRENAJE EN UN Saco periodontal
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

COMPARTEN SINTOMATOLOGIA Y APARIENCIA SIMILAR

• ABSESO PERIAPICAL
• QUISTE PERIAPICAL LATERAL ETIOLOGIA DIFERENTE:
• FRACTURA VERTICAL
• ABSESO ENDOPERIODONTALES
• INFECFION POSTOPERATORIA

• SIGNOS Y SINTOMAS DE VITALIDAD PULPAR

• CARIES V/S SACOS PERIODONTALES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• RX / P.O
• HABITOS TRAUMATICOS DEL PACIENTE
 TRATAMIENTO

ABSESO GINGIVAL:

 ELIMINACION DEL CUERPO EXTRAÑO

 DESTARTRAJE SUPRA GIINGIVAL

 DRENAJE ATRAVEZ DEL SURCO CON UNA SONDA PERIODONTAL

 LIGERO R Y A.R

 IRRIGAR CON SUERO SALINO

 SEGUIMIENTO ENTRE 24-48HORAS

 TRATAMIENTO

ABSESO PERIODONTAL ANTIBIOTICOS

• Drenaje atreves del surco.

• R y AR • Pact sist comprometidos

• Irrigación son suero salino • Absceso no esta bien localizado

• El paciente se debe enjuagar con suero salino, • Cuando no se a conseguido el

• Control entre 24-48 horas drenaje completo
• A la semana se realizara tratamiento definitivo
 COMPLICACIONES
Perdida dentaria

Asociado a una periodontitis moderada a severa

Absceso periodontal es una de las principales causas de extracción

Diseminación de la infección:

Sobreinfección bacteriana
Abscesos no tratados
Abscesos crónicos