FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL I

DR. FRANCISCO ROJAS CASTAÑEDA

USMP-2020
 CLASIFICACIÓN DE LAS
DROGAS SEGÚN LA OMS
❖Ha clasificado las drogas
según sus efectos en
tres grupos:
▪ Depresores del SNC.
▪ Estimulantes del SNC.
▪ Perturbadoras del SNC.
 DEPRESORES DEL SNC
❖ Fármacos que DISMINUYEN
EL ESTADO DE ALERTA y
AMINORAN LA ACTIVIDAD DEL
SNC.
❖ También disminuyen las
funciones mentales: Atención,
razonamiento, memoria e
inteligencia.
 DEPRESORES DEL SNC
❖ Los depresores del SNC actúan en el cerebro
AUMENTANDO LA ACTIVIDAD DEL GABA.
❖ Los depresores del SNC más comúnmente
usados incluyen:
▪ Los Alcoholes.
▪ Fármacos Sedantes. Barbitúricos y Bzd.
▪ Fármacos Tranquilizantes.
▪ Cannabis.
▪ Opioídes: Morfina y Heroína.
▪ Fármaco Inhalatorios.
DE ACUERDO A GRADO DE PROFUNDIDAD
DE DEPRESIÓN DEL SNC:
❖ SEDANTE:
▪ Disminuye actividad, modera la excitación y
tranquiliza.
❖ HIPNÓTICO:
▪ Produce somnolencia, facilita la iniciación y
la conservación de un estado de sueño similar
al sueño normal.
DE ACUERDO A GRADO DE PROFUNDIDAD
DE DEPRESIÓN DEL SNC:
❖ TRANQUILIZANTE:
▪ Son drogas usadas para calmar la ansiedad, tensión
y agitación. También conocidos como ataracticos o
ansiolíticos, actúan como depresores suaves del
sistema nervioso central.

❖ ANESTESIA GENERAL:
▪ Es el estado de ausencia de percepción de todas las
sensaciones.
BARBÍTÚRICO
 HIPNO-SEDANTE
❖ Definición:
▪ Depresor del sistema nervioso central.
▪ Abarca desde LIGERA SEDACIÓN
HASTA ANESTESIA GENERAL O
MUERTE (excepto benzodiazepinas).
 BARBÍTÚRICO
▪ Nombre : Deriva del Ac. Barbitúrico.
▪ ACIDO BARBITÚRICO:
• Condensación de una molécula de
UREA Y ÁCIDO MALÓNICO.
• No tiene actividad depresora del
SNC.
BARBÍTÚRICO: CAMBIOS EN
SU ESTRUCTURA.
▪ El ÁCIDO BARBITÚRICO se
TRANSFORMA EN
DEPRESOR DEL SNC,
SI 2H EN EL C5 se
reemplazan por GRUPOS
ALQUILOS O ARILOS.
BARBÍTÚRICO: CAMBIOS EN
SU ESTRUCTURA.

▪ Si al barbitúrico, EL
O2 DE LA POSICIÓN DE
C2 ES REEMPLAZO POR
AZUFRE, da origen a
un TIOBARBITÚRICO.
BARBÍTÚRICO: CAMBIOS EN
SU ESTRUCTURA.
▪ La adición o presencia
de un GRUPO FENILO en
el barbitúrico, PERMITE
ADQUIRIR PROPIEDADES
ANTICONVULSIVAS.
 BARBÍTÚRICO: CLASIFICACIÓN
DE ACUERDO A ESTRUCTURA
▪ Metohexital
▪ Pentobarbital
▪ OXIBARBITÚRICOS ▪ Secobarbital
▪ Amobarbital
▪ Fenobarbital
▪ TIOBARBITÍURICOS ▪ Pentotal (Tiopental)
▪ Tiamilal
 BARBÍTÚRICO: CLASIFICACIÓN
DE ACUERDO A DURACIÓN
ULTRACORTA ▪ Tiopental Duración:
5 a 15 minutos
▪ Tiamilal
▪ Metohexital
CORTA ▪ Pentobarbital Duración:
3 horas
▪ Secobarbital
INTERMEDIA ▪ Amobarbital Duración:
3 a 6 horas

PROLONGADA ▪ Fenobarbital Duración:

> 6 horas
 BARBÍTÚRICO:
MECANISMO DE ACCIÓN
▪ Interacción con
lugar específico
sobre el complejo
R-GABAA: APERTURA
CANAL CLORO.

▪ ÁCIDO d-AMINO-BUTÍRICO
(GABA)
 BARBÍTÚRICO:
PROPIEDADES
FARMACOLÓGICAS
BARBÍTÚRICO: EFECTO EN SNC.
▪ Depresor del SNC reversible no selectivo
▪ Sedación ----------> muerte
▪ Hiperalgesia: Excitación
▪ Disminuye:
• CMR02
• FSC
• PIC
• Demanda de O2
• Disminuye IOP
 BARBÍTÚRICO: EFECTOS
SOBRE EL SUEÑO.
▪ Disminuye período de latencia del
sueño.
▪ Aumenta el tiempo total del sueño.
▪ Disminuye el número de despertares.
▪ Alarga el periodo 3 y 4 del NREM.
▪ Disminuye el número de períodos del
REM.
BARBÍTÚRICO: EFECTO
RESPIRATORIO.
▪ Depresor respiratorio a dosis
dependiente.
▪ Deprime levemente los reflejos
protectores.
▪ El laringoespasmo es una de las
principales complicaciones de la
anestesia con barbitúricos
▪ No broncoespasmo
BARBÍTÚRICO: EFECTO CV.
▪ Dsminuye:
• RVS (venodilatador).
• Retorno venoso.
• GC y PAM
▪ Atenua los barorreflejos
▪ Arritmogénico al interactuar
con Halotano.
BARBÍTÚRICO: EFECTO HEPÁTICO.
▪ Compite con sustratos por Cit. P450. Es
inductor enzimático.
▪ Aumenta o incrementa:
• El contenido proteíco y lipídico del retículo
endoplasmático.
• La actividad de glucoroniltrans-feraza y
oxidasas.
• La sintetasa del ácido deltaaminolevulínico
(mitocondrial).
• la deshidrogenasa del aldehido (citoplasma).
 BARBÍTÚRICO:
FARMACOCINÉTICA
BARBÍTÚRICO: DISTRIBUCIÓN.

FÁRMACO % DE FIJACIÓN
A PROTEÍNAS
▪ TIOPENTAL 65 > LIPOSOLUBILIDAD

▪ SECOBARBITAL 45
▪ PENTOBARBITAL 40
▪ AMOBARBITAL 35
▪ FENOBARBITAL 20 < LIPOSOLUBILIDAD
 BARBÍTÚRICO:
BIOTRANSFORMACIÓN.
▪ Oxidación de radicales
en C5.
▪ N – hidroxilación.
▪ Desulfuración.
▪ N – desalquilación.
BARBÍTÚRICO: ELIMINACIÓN.
❖ B. ACCIÓN ▪ Se excretan por el
PROLONGADA riñón sin cambios.

❖ B. ACCIÓN ▪ Se metabolizan
INTERMEDIA parcialmente en hígado
y se eliminan en parte
por el riñón.
❖ B. ACORTA Y ▪ Se excretan muy poco
ULTRACORTA o nada por orina.
BARBÍTÚRICO: EN CASO DE
INTOXICACIÓN.
▪ Acelera la eliminación:
• Diuresis osmótica.
• Alcalinización de la
orina.
 BARBÍTÚRICO: INDICACIÓN
▪ Hipno - sedante (Obsoleto).
▪ Anticonvulsivo de emergencia.
▪ Medicación preanestésica.
▪ Anestesia endovenosa.
▪ Inductor enzimático.
▪ Protección cerebral.
BARBÍTÚRICO: CONTRAINDICACIÓN

▪ EPOC.
▪ Porfiria.
▪ Hipersensibilidad.
▪ Farmacodependencia.
➢ Precaución en “Insuficiencia Renal y
Hepática”.
 BARBÍTÚRICO: EFECTOS
INDESEABLES.
▪ Depresión residual del SNC
“RESACA”.
▪ Excitación paradójica.
▪ Dolor: “Inquietud - Excitación -
Delirium”.
▪ Hipersensibilidad.
ANESTESIA
GENERAL
ANESTESIA GENERAL
❖ Definición:
▪ DEPRESIÓN descendente e irregular
del SNC.
▪ Estado de AUSENCIA DE PERCEPCIÓN
de todas las sensaciones.
ANESTESIA GENERAL

BALANCEADA O
MULTIMODAL
 ANESTESIA GENERAL MULTIMODAL
❖ VENTAJAS:
▪ Usos de múltiples agentes para producir una
anestesia de profundidad completa.
▪ La reducción de las dosis de las drogas, que
resulta en menor posibilidad de efectos
colaterales de cada agente.
▪ Objetivos múltiples de sitios de nocicepción
espinales y supraespinales.
▪ Disminuye la dependencia opioídea para la
analgesia postoperatoria.
ANESTESIA GENERAL: OBJETIVOS
HIPNOSIS. Estado de inconsciencia
O
B ANALGESIA. Antinocicepción
J
E
BNM. Inmovilidad
T
I
AMNESIA. Pérdida de la memoria
V reciente o anterógrada
O
S
ESTABILIDAD AUTONÓMICA.
Mantenimiento de la estabilidad fisiológica
 ANESTESIA GENERAL:
MECANISMO DE ACCIÓN
▪ Actúan en el R-GABAA, el
cual está asociada con el
CANAL DEL IÓN CLORO.
▪ La activación de R-GABAA
conduce a la HIPERPOLARIZACIÓN
DE LA NEURONA; resultando en
SEDACIÓN, ANSIOLISIS.
HIPNOSIS y A. GENERAL.
A. GENERAL: MECANISMO
DE ACCIÓN.
▪ Ketamina, N2O y Xenón
antagonizan al R – NMDA.
▪ Los R – NICOTÍNICOS
NEURONALES median los
efectos analgésicos de los
agentes inhalatorios.
A. GENERAL: TIPOS.
▪ Anestesia general endovenosa
▪ Anestesia general inhalatoria
▪ Anestesia general multimodal
• Anestésicos inhalatorios
• Anestésicos endovenosos
▪ Anestesia combinada
 ANESTESIA
GENERAL
INHALATORIA
CENTRO QUIRURGICO
 ANESTÉSICOS I. GASEOSOs
INORGÁNICOS ORGÁNICOS ALICÍCLICOS
▪ ÓXIDO NITROSO ▪ CICLOPROPANO
▪ XENÓN ▪ TRIMETILENO

ANESTÉSICOS I. VOLÁTILES
ÉTERES HIDROCARBUROS
HALOGENADOS
SIMPLES FLUORADOS SIMPLES FLUORADOS
▪ ÉTER ▪ METOXIFLUORA ▪ CLOROFORMO ▪ HALOTANO
▪ ÉTER DIETÍLICO NO ▪ CLORURO DE
▪ ETER ETÍLICO ▪ ENFLUORANO ETILO
▪ ÓXIDO DE ETILO ▪ ISOFLUORANO ▪ TRICLOROETILE
▪ DESFLUORANO NO
▪ SEVOFLUORANO
 ETAPAS DE LA ANESTESIA
GENERAL INHALATORIA
ARTHUR GUEDEL (1920):
DE ACUERDO A LA PROFUNDIDAD
ANESTESICA, OBSERVÓ ETAPAS
Y PLANOS DE LA ANESTESIA
GENERAL.
ETAPA I: Amnesia y Analgesia
La primera etapa comienza con la
inhalación del anestésico y dura hasta
que se pierde el conocimiento.

Plano 1: Memoria y sensación normales.

Plano 2: Amnesia y analgesia parcial.
Plano 3: Amnesia y analgesia total.
ETAPA II: Delirio o Excitación
❖ La segunda etapa empieza con la pérdida del
conocimiento y termina con la desaparición del
reflejo palpebral.
• Respiración arrítmica
• Excitación motora
• Hiperactividad
• Vómitos
• Pupilas dilatadas y taquicardia
ETAPA III: Etapa Quirúrgica de la
anestesia
La tercera etapa se extiende desde la
desaparición del reflejo palpebral
hasta que se produce el cese de la
respiración espontánea.
Plano 1. SUEÑO.
Plano 2. PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD
Plano 3. TONO MUSCULAR PERDIDO
Plano 4. PARÁLISIS INTERCOSTAL
 ETAPA IV: Etapa de Paralisis
BULBAR
❖ Esta etapa comienza con la parálisis
respiratoria completa e insuficiencia
circulatoria completa.
▪ Se caracteriza por MIDRIASIS intensa, piel
pálida y fría. La hTA es profunda, a menudo no
se puede registrar, y el pulso humeral es
mínimo o ausente. La parada cardíaca es
inminente.
 ANESTESIA GENERAL
MULTIMODAL O
BALANCEADA

Alivio de la ansiedad Prevención de Nauseas y

Vómitos PO (antieméticos)
(Benzodiazepina)

Relajación muscular Rápida inducción de

(BNM) La anestesia (hipnóticos
de acción corta)

Prevención de la secreción
De fluidos en el tracto resp.
(Anticolinergico)
 A. GENERAL
INHALATORIA Y CAM
▪ El CAM 50 de un anestésico inhalado es la
concentración alveolar que EVITA EL
MOVIMIENTO EN 50% de los pacientes como
respuesta a un estímulo estandarizado.
▪ La CAM permite COMPARAR LA POTENCIA de
los diferentes Anestésicos inhalados.
➢ CAM 95 = CAM 50 X 1.3
A. GENERAL INHALATORIA Y CAM

FÁRMACO CAM

N2O 105
Desflurano 6
Sevoflurano 2
Enflurano 1.68
Isoflurano 1.15
Halotano 0.75
Metoxiflurano 0.16
 A. GENERAL INHALATORIA Y
COEF DE PARTICIÓN SANG:GAS

Desflurano 0.42 Insoluble

N2O 0.47
Sevoflurano 0.69
Isoflurano 1.46
Enflurano 1.91
Halotano 2.54
Metoxiflurano 12.00 soluble
 Coeficientes de Partición
Sangre:Gas y Tejido:Gas
Tejido Desflurano Sevoflurano Isoflurano Halotano

Sangre 0.42 0.69 1.46 2.54

Cerebro 0.54 1.2 2.1 4.8

Músculo 0.94 2.4 4.4 9.5

Grasa 12 34 64 136

Miller RD. Anesthesia. 4th ed. New York, NY : Churchill Livingstone; 1994
 HALOTANO
▪ El 1 CAM 50 es 0.75 %; Coef S:G es 2.54, Coef
C:G es 4.8.
▪ Depresor Miocárdico más que vasodilatador.
▪ Arritmogénico en presencia de catecolaminas
endógenas y exógenas.
▪ Deepresor respiratorio.
▪ Biotransformación de 20% a 25 % a ácido
trifluoracético.
▪ El mayor riesgo de Hepatitis halotánica
reportada
 ISOFLUORANO
▪ El 1 CAM 50 es 1.15 %; Coef S:G es 1.46, Coef
C:G es 2.1.
▪ Irritante durante la inducción inhalatoria.
▪ Más vasodilatador que depresor miocárdico.
▪ No Arritmogénico en presencia de
catecolaminas.
▪ Depresor respiratorio.
▪ Biotransformación 0.2% a 2% a Ac. TFA
▪ Hay riesgo de hepatitis halotánica.
 SEVOFLUORANO
▪ El 1 CAM 50 es 2.00 %; Coef S:G es 0.69, Coef
C:G es 1.2.
▪ Agente de elección para inducción inhalatoria
rápida y suave (No irritante y de olor
tolerable.
▪ Menos depresor miocárdico que el Halotano
▪ No sensibiliza al miocardio a catecolaminas
▪ Biotransformación 5 a 8 % a HFIP (se conjuga)
▪ No reportes de hepatitis halotánica.
 DESFLUORANO
▪ El 1 CAM 50 es 6.00 %; Coef S:G es 0.42, Coef
C:G es 0.54.
▪ El mayor irritante de los anestésicos volátiles
cuando se usa como inductor inhalatorio.
▪ El mayor vasodilatador.
▪ Produce taquicardia.
▪ No arritmias, No sensibiliza al miocardio a
catecolaminas.
▪ Biotransformación 0,02 a 0.2 % a Ac. TFA
▪ Hay riesgo de hepatitis halotánica.
 ANESTESIA
GENERAL
ENDOVENOSA
 ETOMIDATO
▪ Hipnótico no-barbitúrico.
▪ De inicio y recuperación rápida.
▪ NO TIENE EFECTO ANALGÉSICO
▪ Mínimo efecto hemodinámico
▪ Puede presentarse supresión
adrenal, que dura 12 a 24 horas
después de administrar etomidato.
 PROPOFOL
▪ Anestésico endovenoso mas
usado.
▪ No analgésico.
▪ De inicio y recuperación rápida.
▪ Mínima resaca.
▪ Produce dolor al administrar EV.
 PROPOFOL
▪ Usado como inductor y/o
mantenimiento anestésico general
(TIVA).
▪ Dosis 1.5 a 2.5 mg / kg (inductor
anestésico); 100 – 300 mcg /kg/min
(mantenimiento anestésico).
 PROPOFOL
▪  CMRO2
▪  FSCer
▪  PIC
▪  PIO
▪ No usado como anticonvulsivo
 PROPOFOL
▪  PA : Vasodilatación y depresión
miocárdica.
▪ Amortigua el reflejo barorreceptor o es
vagotónico o ambos efectos.
▪ Mayor depresor respiratorio, llegando
al apnea.
▪ No produce broncoespasmo.
▪ Tiene acción antiemética.
 KETAMINA
▪ Anestésico disociativo de corta duración
▪ Usado en inducción anestésica en casos
especiales (hTA, asma, shock, pediatría,
etc.)
▪ Puede administrase por vía EV, IM y rectal.
▪ Dosis de inducción 0.5 – 1.5 mg /kg. EV, 4 – 6
mg / kg. IM y 8 – 10 mg /kg. Rectal.
➢ Infusión 25 – 100 mcg /kg. /min.
 KETAMINA
▪ Nistagmo con dilatación pupilar
▪ Salivación, lagrimeo o ambos.
▪ Amnesia y analgesia profunda.
▪  FSCer
▪  PIC
▪  CMRO2
▪ Causa Alucinaciones, y delirios
 KETAMINA
▪ Estimulación simpática central y bloquea la
captación de Noradrenalina.
▪  PA
▪  FC
▪  GC
▪ Inotrópico negativo (depresor miocárdico)
▪  Transitoria Ventilación minuto.
▪ Broncodilatador potente.
GRACIAS
Farmacología del SNC:
Anticonvulsivantes
Dr. Fernando Quijano Zapata
Médico Neurólogo
 CONCEPTOS BÁSICOS

CRISIS EPILÉPTICA
 “Manifestación clínica originada por una descarga excesiva de
neuronas a nivel cerebral. Ésta consiste en fenómenos
anormales bruscos y transitorios que incluye alteraciones de la
conciencia, motora, sensorial, autonómica, psicológica, que son
percibidos por el paciente o un observador”.
Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE)

Crisis Epiléptica: Es la manifestación clínica de una descarga anormal,

excesiva, paroxística e hipersincrónica de una población neuronal cortical. Su
forma de presentación dependerá de la función del área involucrada.
 CONCEPTOS BÁSICOS
EPILEPSIA
Trastorno cerebral caracterizado por una predisposición para generar
ataques epilépticas debido a una alteración neuronal eléctrica excesiva
 DEFINICION OPERACIONAL: La presencia de al menos dos crisis epilépticas no
provocadas separadas por más de 24 horas y por sus consecuencias
neurobiologicas, cognitivas, psicológicas y sociales (ILAE)
 DEFINICIÓN CONCEPTUAL: (2014)
 Al menos dos crisis no provocadas que ocurren en un periodo mayor de 24
horas
 La presencia de una crisis no provocada y la probabilidad de presentar nuevas
crisis, similar al riesgo de recurrencia general próximos 10 años (>60%)
 El diagnóstico de síndrome epiléptico

Estos conceptos permiten el diagnóstico de epilepsia aunque solo se

presente una crisis epiléptica
CRISIS EPILÉPTICA
Es la presencia transitoria de síntomas/signos debidos a una actividad neuronal
eléctrica anormal excesiva y sincrónica del cerebro
CONVULSIÓN
Tipo de crisis que tiene una manifestación motora
CRISIS AGUDA PROVOCADA
Es una crisis epiléptica que ocurre por una injuria aguda al cerebro o desorden
sistémico que de manera temporal disminuye el umbral y provoca una crisis epiléptica
(no necesariamente duradera)
CRISIS NO PROVOCADA
La crisis epiléptica que ocurre en ausencia de un evento agudo que puede provocar
la disminución del umbral convulsivo.
Cambio de parcial por focal, secundariamente generalizada a tónico clónica bilateral
Clasificacion
I. Convulsiones generalizadas
1.Generalizadas tonico clonicas(grand mal)
2. Crisis de ausencia (petit mal)
II. Convulsiones parciales
1. Crisis parciales simples
2.complex partial seizures (temporal lobe
epilepsy) (psychomotor seizures).
MECANISMOS BIOQUIMICOS Y
FUNCIONALES DE LA EPILEPSIA

EPILEPTOGÉNESIS:

La transformación de un área de neuronas normales  en un foco

con neuronas hiperexcitables que descargan de una forma
paroxística e hipersincronica
EPILEPTOGÉNESIS
Mecanismo celular de la generacion de
convulsiones
 EXCITACIÓN
 Ionic— ingreso de corrientes de Na+, Ca++
 Neurotransmisores: —glutamate, aspartate

 INHIBICIÓN
 Ionico—ingreso de CI-, egreso de corrientes de K+
 Neurotransmisor—GABA
Función Normal del SNC

Excitacion
Inhibicion

glutamate,
GABA
aspartate

Modified from White, 2001

Hiperexcitabilidad refleja tanto un incremento
excitatorio y disminucion de la inhibicion

glutamato, Inhibicion
aspartato

GABA

Excitacion

Modified from White, 2001

 Tratamiento de convulsiones
Objetivos:
 Bloqueo de la descarga neuronal repetitiva.
 Bloqueo de la descarga neuronal sincronizada.
 Bloqueo de la propagación de la convulsión.

Minimizar las reacciones adversas con el régimen farmacológico mas

simple.

Se recomienda la Monoterapia en cuanto sea sea

posible esta.
 Tratamiento de convulsiones

Estrategias:
 Modificación del flujo ionica.

 Incremento de la transmisión inhibitoria (GABAergica).

 Disminuir la actividad excitatoria (glutamatergic)

CRISIS FOCAL Y GENERALIZADA
CRISIS DE AUSENCIA
 Características Farmacocinéticas

%Prot Plasm Tmax(h) T ½ (h) Rango

Terapéutico
Carbamazepina 70 – 80 4–8 11 – 17 4 – 12

Etosuximida 0 2–3 40 – 50 40 – 100

Fenitoína 90 3 – 12 15 – 30 10 – 20

Fenobarbital 40 – 60 6 – 18 30 – 50 10 – 40

Ac. Valproico 60 - 95 1-2 6 - 18 50 - 100

Lamotrigina 50 - 55 2-3 10 - 15 50 – 100

Gabapentina 0 2-3 5-7

Levetiracetam 0 1-2 6-8

SEDANTES E HIPNOTICOS
NO BARBITÚRICOS
 SEDANTE: Disminuye la actividad, modera la excitación y produce estado
ansiolitico
 HIPNOTICO: Produce estado de somnolencia
BENZODIAZEPINAS
Benzodiazepinas: ESTRUCTURA
 Benzodiazepinas

 otro anillo benceno,

separada de la estructura
básica de la
benzodiazepina formada
por un anillo heterocíclico
unido por un solo enlace

Cooper JR. Floyd E. Bloom R. et al. The Complete Story of

the Benzodiazepines. Seventh Edition, USA: Oxford
University Press
-Cada benzodiacepina
específica surgirá por
sustitución de radicales en
diferentes posiciones.
-No hay una correlación
entre la estructura química
y la acción farmacol. Se
sabe que los diversos
sustituyentes inducen
cambios en la potencia
farmacológica y en las
propiedades
farmacocinéticas que
condicionan la distribución
del fármaco y la duración
de su efecto.
FARMACOCINÉTICA

 ABSORCIÓN: En general, todas las BDZ se absorben bien a partir del tracto
gastrointestinal entre 30 y 240 minutos; se distribuyen bien en los tejidos,
especialmente en el SNC pues son adecuadamente liposolubles.
 La absorción puede ser errática y lenta administrado por vía intramuscular
(IM), pero la aplicación rectal se puede emplear en los pacientes con
intolerancia oral o en niños epilépticos
 Las BDZ administradas IV producen en un intervalo de 2 a 3 minutos en
primer lugar, sedación y disminución del conocimiento en relación con la
dosis
DISTRIBUCIÓN Y METABOLISMO

 Distribución Se unen en elevada proporción (90%) a la albúmina humana

por lo que tiene un elevado volumen de distribución
 Se metabolizan a nivel hepático por oxidación, desalquilación e
hidroxilación. Después son conjugados con glucurónico o sulfato y
posteriormente eliminados por el riñón.
 Algunos autores dividen las benzodiazepinas según su vida media en 3
grupos: de acción ultracorta, corta y larga.
 Benzodiacepinas

 Las BZD son agentes que actúan primordialmente en el SNC por diversos
mecanismos de acción para producir diferentes efectos y estos son
dependiendo la dosis a administrar

Villarejo Diaz M. Farmacología de las Benzodiazepinas y

sus Antagonistas. PAC Anestesia-1, Libro A-3, 2007,
México. pp.18-28
 FARMACODINAMIA

Sedació
n

Relajante
Muscular
Hipnosis

BZD
Amnesia
Anterógrada
Villarejo Diaz M. Farmacología de las
Ansiolísis Benzodiazepinas y sus Antagonistas. PAC
Anestesia-1, Libro A-3, 2007, México.
pp.18-28
 Benzodiacepinas

Sedante 

“Fármaco que disminuye la actividad y modera la

excitación del Sistema Nervioso Central”

Villarejo Diaz M. Farmacología de las Benzodiazepinas y

sus Antagonistas. PAC Anestesia-1, Libro A-3, 2007,
México. pp.18-28
 Benzodiacepinas

 Hipnótico 

“Fármaco que produce

somnolencia y facilita la
iniciación y la conservación
de un estado de sueño
similar al natural en sus
características
electroencefálográficas,
estado a partir del cual el
sujeto puede ser
despertado con facilidad”
Villarejo Diaz M. Farmacología de las Benzodiazepinas y
sus Antagonistas. PAC Anestesia-1, Libro A-3, 2007,
México. pp.18-28
Benzodiazepinas: Sistema
Cardiovascular
Disminución de las
resistencias
vasculares
periféricas por
descenso moderado
de la tensión arterial

Villarejo Diaz M. Farmacología de las Benzodiazepinas y

sus Antagonistas. PAC Anestesia-1, Libro A-3, 2007,
México. pp.18-28
 Benzodiazepinas: Sistema
Cardiovascular
Las BDZ presentan
un efecto inotrópico
negativo
enmascarado por la
activación
simpática con
liberación de
catecolaminas

Villarejo Diaz M. Farmacología de las

Benzodiazepinas y sus Antagonistas. PAC
Anestesia-1, Libro A-3, 2007, México.
pp.18-28
 Benzodiazepinas: Sistema Nervioso
Central
 Otra acción importante
es la amnesia
anterógrada

 Disminuyen el consumo
de oxígeno cerebral y el
flujo sanguíneo cerebral

 Efecto protector con la

isquemia cerebral
Villarejo Diaz M. Farmacología de las Benzodiazepinas y
sus Antagonistas. PAC Anestesia-1, Libro A-3, 2007,
México. pp.18-28
 Benzodiazepinas: Mecanismo de
Acción
 Actúan a nivel de los receptores GABA, produciendo
apertura de los canales de Cl favoreciendo su influjo,
dando lugar a una hiperpolarización de la membrana
y por lo tanto una inhibición de la transmisión en el
SNC
 Benzodiazepinas
 Cada benzodiazepina tiene una afinidad diferente por
el receptor GABAA con sus subunidades

 Por ejemplo, las BZD con alta afinidad a nivel de la

subunidad α1 se asocian con sedación, mientras que
los que tienen una mayor afinidad por los receptores
que contengan la subunidad α2 y/o α3 tienen una
buena actividad anti-ansiedad

Villarejo Diaz M. Farmacología de las Benzodiazepinas y

sus Antagonistas. PAC Anestesia-1, Libro A-3, 2007,
México. pp.18-28
Benzodiazepinas: Mecanismo de Acción

Efecto % de Receptores Ocupados

Ansiolítico 20 a 30
Sedación ligera 20 a 50
Amnesia 40 a 50
Sedación profunda 60 a 70
Hipnosis 60 a 90
 DIAZEPAM
Benzodiazepina de acción prolongada:
Anticonvulsivante/ Ansiolítico
Dosis
 Sedación
IV lenta, IM, VO, rectal: 0,05-0,2 mg/kg
 Inducción anestésica
IV: 0,2-0,5 mg/kg
 Convulsiones
IV: 0,2-0,5 mg/kg cada 10-15 min. Dosis máxima: 30 mg, que
puede repetirse cada 4 horas
VO/rectal: 2-10 mg, 2-4 veces al día.

Presentaciones • Ampollas 10 mg / 2ml

• Solución oral 2 mg/ml
• Comprimidos de 2 mg, • Supositorios de 5 mg y 10
2,5 mg, 5 mg, 10 mg y mg
25 mg • Microenema de 5 mg y 10
mg
 MIDAZOLAM

Benzodiazepina: Depresor del SNC / Inductor del sueño

Dosis • Sedación profunda

 Premedicación
VO. Adultos: 0.25-1 mg/kg.
Niños: 0,25-0,5 mg/kg, máx. 20 • Inducción anestésica
mg
IM: 0,05-0,2 mg/kg
Intranasal: 0,2-0,3 mg/kg
Rectal: 0,3-0,35 mg/kg
 Sedación consciente
IV: 0,025-0,1 mg/kg
Presentaciones
• Comprimidos de 7.5 mg
• Ampollas 5 mg / 5ml
IV: infusión continua a 40-300
µg/kg/h
IV: 50-350 µg/kg
• Anticonvulsivante
IV: bolo 0,05-0,15 mg/kg,
infusión continua a 1-15
µg/kg/min
IM: 0,2 mg/kg
• Insomnio: VO: 7,5 mg
• Ampollas 15 mg / 3ml
• Ampollas 25 mg / 5ml
• Ampollas de 50 mg/10
ml
 LORAZEPAM

Benzodiazepina de acción corta: Ansiolítico.

Dosis
• Insomnio
 Ansiolítico VO: 1-2 mg antes de
VO: 2-6 mg/día, repartidos acostarse
• Premedicación anestésica
en 2-3 tomas VO: 0.5-3 mg/día. Repetir la
 Antiemético mitad de la dosis 1-2 horas
VO: 1-2 mg, 2-3 veces al día antes de la intervención
IV: 0.01-0.02 mg/kg IV-IM: 0,02-0,08 mg/kg

Presentaciones
• Comprimidos de 1 mg, 2 mg y 5 mg
• Grageas de 1 mg y 5 mg
• Ampollas 4 mg / 1ml
 CLONAZEPAM
Benzodiazepina: Antiepiléptico / Antipánico (Fobia
social)
Dosis
 Epilepsia
Adultos: La dosis inicial no debería exceder 0,5 mg vía oral 3 veces al
día; incrementos de 0,5-1 mg/día cada 3 días hasta la dosis eficaz.
dosis máxima de 20 mg/día. La dosis usual de mantenimiento es 4-8
mg/día.
Niños: Hasta 10 años o 30 Kg: Dosis Inicial 0,01-0,03 mg/Kg/día en 2-3
dosis. incrementos de 0,25-0,5 mg/día cada 3 días hasta dosis eficaz y
como máximo hasta 0,2 mg/Kg/día en 3 dosis divididas.
 Pánico
VO: 1-3 mg/día en 2 dosis.

Presentaciones
• Tabletas 0,5 y 2 mg
• Solución oral 2.5 mg/ml
 Alprazolam

Benzodiazepina: Ansiolítico
Dosis
 Via de administración oral
 Indicaciones
 Ansiedad y trastornos de pánico
 Dosis 0.5-4.0 mg al día.

Presentaciones
• Tableta de 2mg, 0.5mg
 DOSIS EQUIVALENTES DE LAS BENZODIACEPINAS
Droga Dosis equivalente (mg)
 Alprazolam 0,5
 Bromazepam 3
 Clobazan 10
 Clonazepam 0,25
 Clorazetato 7,5
 Clordiazepóxido 10

 Diazepam 10
1a2
 Estazolam
15
 Flurazepam
7,5
 Ketazolam
0,5 a 1
 Loprazolam
1
 Lormetazepam 0,5 a 1
 Nitrazepam 2,5 a 5
 Oxazepam 15
 Prazepam
AC 2010 10