TEP2

GUÍAS DE MANEJO DEL
TROMBOEMBOLISMO 19
PULMONAR
Diego Velásquez Meisel, MD
Introducción
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una enfermedad común, causa
importante de morbilidad y mortalidad. Junto con la trombosis venosa
profunda (TVP), con la que comparte los mismos factores de riesgo pre-
disponentes, configuran el denominado tromboembolismo venoso (TEV). En
la mayoría de los casos, el TEP es consecuencia de una TVP. Entre los
pacientes con TVP proximal, alrededor de un 50% tiene evidencia de TEP
usualmente asintomático en una gammagrafía pulmonar, y en aproxima-
damente el 70% de los pacientes con TEP se puede demostrar una TVP de
miembros inferiores (MMII) si se utilizan métodos de diagnóstico sensi-
bles. El TEP puede llevar a una falla derecha aguda que amenaza la vida,
pero que es potencialmente reversible. Por sus características clínicas va-
riadas e inespecíficas, su diagnóstico y manejo son un desafío para el mé-
dico. La verdadera incidencia del TEV en la población general es difícil de
estimar debido a su presentación clínica inespecífica. De hecho, estudios
de autopsia sugieren que la incidencia de TEP como causa principal o
contribuyente de muerte es mayor de lo que sugieren los estudios clíni-
cos. La mortalidad, que puede llegar a ser hasta de un 30% en pacientes no
tratados, puede disminuir de un 2% a un 8% con tratamiento adecuado.
Un diagnóstico oportuno, que comienza con la sospecha clínica, asociado
con una adecuada estratificación del riesgo, es de vital importancia para
seleccionar la estrategia de manejo óptima en pacientes con TEP agudo.
Factores predisponentes
En la mayoría de los casos, los pacientes con TEV tienen uno o más factores
de riesgo predisponente identificables (TEV secundario o provocado), pero
en aproximadamente un 30% de los casos no se identifica ningún predispo-
nente (TEV idiopático o no provocado). El TEV se considera resultado de la
interacción entre factores de riesgo relacionados con el paciente y factores de
riesgo relacionados con el medio, siendo los primeros usualmente permanen-
tes y los últimos usualmente temporales. El valor predictivo de estos factores
GUÍAS DE MANEJO EN ENFERMEDADES CARDÍACAS Y VASCULARES. ESTADO ACTUAL 2017
de riesgo no es igual (Tabla 1), pero hay evidencia de que el riesgo aumenta
en proporción al número de factores predisponentes. La presencia de un
factor de riesgo persistente, de manera opuesta a un factor de riesgo mayor
temporal, puede afectar la decisión sobre la duración de la anticoagulación
luego de un primer episodio de TEP.
Tabla 1. Factores de riesgo (predisponentes) para TEV
Factores de riesgo fuertes (OR >10)

Fractura de miembro inferior
Hospitalización por falla cardíaca o fibrilación/flutter auricular (en los 3 meses previos)
Reemplazo de cadera o rodilla¶
Cirugía general mayor¶
Trauma mayor
Infarto de miocardio (en los 3 meses previos)
TEV previo
Lesión de médula espinal
Factores de riesgo moderados (OR 2-9)
Cirugía artroscópica de rodilla
Enfermedades autoinmunes
Transfusión sanguínea
Líneas venosas centrales
Quimioterapia
Falla cardíaca congestiva o falla respiratoria
Agentes estimulantes de eritropoyesis
Terapia de reemplazo hormonal (depende de la formulación)
Fertilización in vitro
Infección (específicamente neumonía, infecciones del tracto urinario y VIH)
Cáncer (mayor riesgo en enfermedad metastásica)
Enfermedad inflamatoria intestinal
Terapia contraceptiva oral
ACV paralítico
Posparto (particularmente postcesárea); riesgo mayor en primeras 6 semanas y hasta los 3
meses
Trombosis venosa superficial
Trombofilia
Factores de riesgo débiles (OR <2)
Reposo en cama >3 días
Diabetes mellitus
Hipertensión arterial
Inmovilidad sentado (por ejemplo, viaje terrestre o aéreo prolongado)
Edad avanzada
Cirugía laparoscópica (por ejemplo, colecistectomía)
Obesidad
Embarazo/preparto (riesgo mayor en el tercer trimestre)
Venas varicosas
¶
El riesgo es mayor en las dos primeras semanas del postoperatorio, pero persiste elevado
por 2 a 3 meses.
ACV: accidente cerebrovascular; OR: odds ratio; TEV: tromboembolismo venoso; VIH: virus
de la inmunodeficiencia humana.
Modificada de: Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. 2014 ESC Guidelines on
the diagnosis and management of acute pulmonary embolism-web addenda. Eur Heart J.
2014;35:3033-3080.
426
19 · GUÍAS DE MANEJO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Fisiopatología
El TEP interfiere con la circulación y con el intercambio gaseoso. La pre-
sión de la arteria pulmonar se incrementa cuando más del 30% al 50% del
área de sección transversal del lecho pulmonar es ocluida por los trom-
boémbolos. La vasoconstricción inducida por liberación de tromboxano
A2 y serotonina contribuye con el incremento inicial en la resistencia
vascular pulmonar. La obstrucción anatómica y la vasoconstricción in-
crementan abruptamente la resistencia vascular pulmonar a un nivel de
poscarga que podría no ser soportado por el ventrículo derecho (VD) y
la falla VD es la causa primaria de muerte. Puede ocurrir muerte súbita,
usualmente por disociación electromecánica, o alternativamente se pue-
de producir síncope y/o hipotensión, que puede progresar a choque por
falla VD. El abombamiento del septo interventricular hacia la izquierda
puede comprometer el gasto sistémico por disfunción del ventrículo iz-
quierdo (VI). El aumento del estrés de la pared y de la presión intracavi-
taria del VD pueden ocasionar isquemia miocárdica por compresión de la
coronaria derecha, lo que contribuye con la falla derecha. La producción
de microinfartos en el VD puede elevar las troponinas y la sobrecarga de
presión de esta cavidad puede aumentar los péptidos natriuréticos (PNB
y NT-proPNB). La activación simpática refleja ayuda a restaurar el flujo
pulmonar, el gasto cardíaco y la presión sistémica. El estado cardiovas-
cular previo influencia la eficacia de los mecanismos compensatorios y
consecuentemente afecta el pronóstico. La insuficiencia respiratoria en
el TEP es predominantemente una consecuencia de las alteraciones he-
modinámicas. Varios factores contribuyen con la hipoxemia, como son
la presencia de un desequilibrio en la relación ventilación/perfusión y la
presencia de un cortocircuito de derecha a izquierda a través de un fora-
men oval permeable en un tercio de los pacientes.
Estratificación clínica del riesgo (severidad del TEP)

Actualmente se sugiere estratificar el TEP en niveles de riesgo de muerte
temprana (intrahospitalaria o a 30 días) con base en el estado clínico
durante la presentación, en lugar de clasificarlo según la carga y distri-
bución de los trombos intrapulmonares utilizando términos como “ma-
sivo” o submasivo”. Se considera que un TEP es de riesgo alto (mortali-
dad a corto plazo >15%) cuando se presenta con choque o hipotensión
persistente, y es de riesgo no alto (mortalidad a corto plazo <15%) cuando
no hay choque ni hipotensión (Figura 1). Esta clasificación no solo tiene
implicaciones pronósticas, sino que también ayuda a seleccionar la es-
trategia diagnóstica óptima y el manejo inicial.
427
Sospecha de TEP agudo
¿Choque o hipotensión?
Sí No
Riesgo alto¶ Riesgo no alto¶
Figura 1. Estratificación inicial del riesgo en el TEP agudo.

§
Definido como una presión arterial sistólica <90 mm Hg o una caída de la presión
arterial sistólica ≥40 mm Hg durante 15 minutos, si la causa no es una arritmia de
inicio reciente, hipovolemia o sepsis.
¶
Con base en la mortalidad intrahospitalaria o a 30 días estimada en el TEP.
Diagnóstico
Hallazgos clínicos y exámenes rutinarios
Para realizar el diagnóstico de TEP, hay que pensar en esta entidad como
posibilidad diagnóstica. En la mayoría de los casos, se sospecha el TEP
por cuadros que cursan con disnea de inicio reciente sin causa clara, dolor
torácico, presíncope o síncope y/o hemoptisis como síntomas aislados o
en combinación. Sin embargo, los síntomas y signos individuales no son
muy útiles, pues no son ni sensibles ni específicos (Tabla 2), por lo que
también es importante tener en cuenta la probabilidad de TEP con base en
la presencia de factores predisponentes para TEV. La presentación clínica
con síncope, hipotensión arterial o choque es rara, pero indica un TEP
central o una reserva hemodinámica muy disminuida. El dolor pleurí-
tico, combinado o no con disnea, es una de las formas de presentación
más frecuentes. Es usualmente causado por irritación pleural debida a un
émbolo distal que produce lo que se ha denominado infarto pulmonar, una
hemorragia alveolar acompañada en ocasiones por hemoptisis. El dolor
torácico en un TEP central puede tener características anginosas y posi-
blemente refleja isquemia del VD. La disnea aislada de inicio rápido se
debe usualmente a un embolismo más central, que produce consecuen-
cias hemodinámicas más severas que el infarto pulmonar. En ocasiones,
el inicio de la disnea puede ser más progresivo en el transcurso de varias
semanas y el diagnóstico debe sospecharse por la ausencia de otras cau-
428
sas clásicas de disnea progresiva. La presencia de factores predisponentes

para TEV es esencial en la evaluación de la probabilidad de TEP, la cual
se incrementa con el número de factores predisponentes presentes. Sin
embargo, en aproximadamente un 30% de los casos no hay factores pre-
disponentes evidentes (TEP idiopático o no provocado). La placa de tórax
frecuentemente es anormal, pero los hallazgos más frecuentes (atelecta-
sias laminares, derrame pleural, elevación de un hemidiafragma) no son
específicos; sin embargo, es útil para excluir otras causas de disnea y de
dolor torácico. Aunque la hipoxemia es considerada un hallazgo típico,
hasta un 40% de los pacientes tienen una SaO2 normal y una [D(A-a)O2]
también normal. Signos en el electrocardiograma (ECG) de sobrecarga del
VD, como inversión de las ondas T en V1-V4, QR en V1, el clásico S1Q3T3
y un bloqueo de rama derecha (BRDHH) completo o incompleto pueden
ser útiles, pero estos cambios se dan generalmente solo en los TEP más
severos y no son específicos. En casos más leves, la única alteración ECG
puede ser taquicardia sinusal, la cual está presente en el 40% de los casos.
En resumen, los síntomas, los signos y los exámenes rutinarios no permi-
ten confirmar o excluir el TEP, pero incrementan el índice de sospecha.
Tabla 2. Características clínicas de los pacientes con sospecha de TEP en el servicio

de urgencias
Característica TEP confirmado TEP no confirmado

(n = 1880) (n = 528)
Disnea 50% 51%
Dolor torácico pleurítico 39% 28%
Tos 23% 23%
Dolor torácico subesternal 15% 17%
Fiebre 10% 10%
Hemoptisis 8% 4%
Síncope 6% 6%
Dolor unilateral de MI 6% 5%
Signos de TVP (edema unilateral de MI) 24% 18%
MI: miembro inferior; TEP: tromboembolismo pulmonar; TVP: trombosis venosa

profunda.
Modificada de: Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. 2014 ESC Guidelines
on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J.
2014;353033-3080.
Evaluación de la probabilidad clínica de TEP

A pesar de que la sensibilidad y la especificidad de los síntomas, los sig-
nos y los exámenes rutinarios son limitadas, la combinación de estas va-
riables, evaluadas con base en el juicio clínico del médico o por medio de
reglas de predicción, permite discriminar la probabilidad pretest en los
429
pacientes en quienes hay sospecha de un TEP. Este paso es fundamental

en los algoritmos diagnósticos del TEP, pues la probabilidad postest de
TEP depende no solo de los resultados del test realizado, sino también
de la probabilidad pretest de TEP (Tabla 3). El juicio clínico es útil, pero
no se puede estandarizar ni enseñar, por lo que se han desarrollado y
validado varias reglas de predicción. Las reglas de predicción más utili-
zadas son la de Wells y colaboradores y la de Ginebra. Ambas han sido
extensamente validadas y tienen versiones simplificadas, en un intento
por incrementar su adopción en la práctica clínica (Tabla 4). Cualquie-
ra que sea la regla utilizada, la proporción de pacientes con TEP es de
alrededor de un 10% en la categoría de baja probabilidad, de un 30% en
la categoría de moderada probabilidad y de un 65% en la categoría de
alta probabilidad, cuando se usa la clasificación de tres niveles. Cuando
se utiliza la clasificación de dos niveles, la proporción de pacientes con
TEP confirmado en la categoría de TEP improbable es de alrededor del
12% y de aproximadamente 50% en la categoría de TEP probable.
Tabla 3. Integración de la probabilidad clínica de TEP con los resultados de la gamma-

grafía ventilación/perfusión (V/Q) en el estudio PIOPED
Probabilidad clínica
Gammagrafía V/Q
(probabilidad) Altamente probable Incierta Improbable
(80%-100%) (20%-79%) (0%-19%)
Alta 96% 88% 56%
Intermedia 66% 28% 16%
Baja 40% 16% 4%
Normal/casi normal 0% 6% 2%
Total 68% 30% 9%
PIOPED: Prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis; TEP: tromboem-

bolismo pulmonar.
Modificada de: Tapson VF, Carroll BA, Davidson BL, et al. The diagnosis approach
to acute venous thromboembolism. Clinical practice guideline. Am J Respir Crit Care
Med. 1999;160(3):1043-66.
Tabla 4. Reglas de predicción clínica para TEP
430
Ítems Puntos en la regla de decisión clínica

Regla de Wells Versión original Versión simplificada
TVP o TEP previos 1,5 1
FC ≥100/min 1,5 1
Cirugía o inmovilización en las últimas 1,5 1
4 semanas 1 1
Hemoptisis 1 1
Cáncer activo 3 1
Signos clínicos de TVP 3 1
Diagnóstico alternativo menos probable
que TEP
Puntaje de tres niveles
Bajo 0-1 N/A
Intermedio 2-6 N/A
Alto ≥7 N/A
Puntaje de dos niveles
TEP improbable 0-4 0-1
TEP probable ≥5 ≥2
Puntaje de Ginebra revisado Versión original Versión simplificada
TVP o TEP previos 3 1
FC:
75-94/min 3 1
≥95/min 5 2
Cirugía o fractura en el último mes 2 1
Hemoptisis 2 1
Cáncer activo 2 1
Dolor unilateral de extremidad 3 1
inferior 4 1
Dolor a la palpación de las venas
profundas y edema unilateral de 1 1
extremidad inferior
Edad >65 años
Puntaje de tres niveles
Bajo 0-3 0-1
Intermedio 4-10 2-4
Alto ≥11 ≥5
Puntaje de dos niveles
TEP improbable 0-5 0-2
TEP probable ≥6 ≥3
FC: frecuencia cardíaca; TEP: tromboembolismo pulmonar; TVP: trombosis venosa

profunda.
Modificada de: Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. 2014 ESC Guide-
lines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J.
2014;35:3033-3080.
Dímero D
431
El dímero D, producto de degradación de la fibrina circulante, se eleva

en presencia de un coágulo agudo debido a la activación simultánea de
la coagulación y la fibrinolisis. Por lo anterior, un dímero D normal hace
muy improbable la presencia de una TVP o un TEP (alto valor predictivo
negativo [VPN]). Por otra parte, aunque es muy específico por la fibrina,
la especificidad de la fibrina por el TEV es pobre porque se produce en
una amplia variedad de condiciones como cáncer, inflamación, sangra-
do, trauma, cirugía, infección o necrosis (bajo valor predictivo positivo
[VPP]). En otras palabras, el dímero D es útil para descartar un TEP, pero
no para confirmarlo. Es medido en plasma por técnicas de ELISA o por
aglutinación de látex. Las pruebas cuantitativas por técnica de ELISA han
demostrado alta sensibilidad (>95%), pero menor especificidad (≈40%) y
pueden utilizarse para descartar un TEP en pacientes con probabilidad
moderada o baja. Las pruebas cuantitativas de aglutinación de látex son
algo más específicas, pero menos sensibles y deben utilizarse para des-
cartar un TEP únicamente en los pacientes con baja probabilidad. En pa-
cientes con sospecha de TEP, unos niveles bajos de dímero D en plasma
(<500 µg/mL) por técnicas de ELISA tienen un VPN del 95% al 98% y
prácticamente descartan un TEP en pacientes ambulatorios, principal-
mente si la probabilidad clínica de TEP no es alta (intermedia o baja). La
especificidad del dímero D disminuye gradualmente con la edad y puede
ser cercana al 10% por encima de los 80 años. Evidencia reciente sugiere
utilizar valores de corte ajustados a la edad (edad × 10 µg/L) por encima
de los 50 años, para incrementar la especificidad a un 34% a 46% mientras
se conserva una sensibilidad por encima del 97%. El dímero D está más
frecuentemente elevado en pacientes hospitalizados, en pacientes con
cáncer o durante el embarazo. Aunque en estas situaciones conserva un
alto VPN, el número de pacientes en quienes se tiene que medir el dímero
D para descartar un TEP varía aproximadamente de 3 en el servicio de
urgencias a ≥10 en estas circunstancias.
Ecocardiograma
El ecocardiograma es una herramienta diagnóstica útil, pero si es normal,
no descarta TEP. En los pacientes con diagnóstico de TEP ya establecido,
provee una estratificación de riesgo rápida, segura, ampliamente dispo-
nible y fácilmente repetible. Evalúa la presencia y grado de hipocinesia y
dilatación del VD, la hipertensión pulmonar, el desplazamiento del septo
interventricular hacia la izquierda, la presencia de un foramen oval per-
meable y la evidencia de trombo móvil en el VD, todos marcadores de
alto riesgo de muerte o recurrencia del TEP. La disfunción ventricular
derecha fue el predictor de riesgo de muerte más importante en el estudio
ICOPER. Algunos hallazgos ecocardiográficos compatibles con TEP son:
dilatación y/o hipocinesia del VD, hipocinesia/acinesia de la pared libre
432
del VD con normocinesia del ápex (signo de McConnell), combamiento

y/o movimiento paradójico del septo interventricular, insuficiencia tri-
cuspídea con una velocidad pico de 2,8 a 3,5 m/s, tiempo de aceleración
de la eyección del VD <60 ms en presencia de un gradiente de presión de
insuficiencia tricuspídea ≤60 mm Hg (signo 60/60), dilatación de la arte-
ria pulmonar, pérdida del colapso inspiratorio de la vena cava inferior e
hipertensión pulmonar. Debido a la alta prevalencia de tromboémbolos
pulmonares centrales bilaterales en pacientes con compromiso hemodi-
námico, la ecocardiografía transesofágica puede confirmar el diagnóstico
en muchos de estos casos. Aunque muchos de los hallazgos descritos no
son específicos de TEP, la ecocardiografía en la cama del paciente es útil
en aquellos con sospecha de TEP que están en condición crítica, para to-
mar decisiones de manejo de emergencia. De hecho, en pacientes con sos-
pecha de TEP de riesgo alto que se presentan con choque o hipotensión,
la ausencia de signos ecocardiográficos de disfunción o sobrecarga del
VD prácticamente excluyen un TEP como causa del compromiso hemo-
dinámico. Por otra parte, la presencia inequívoca de signos de sobrecar-
ga de presión y disfunción del VD en un paciente hemodinámicamente
comprometido con sospecha de TEP podría justificar el manejo agresivo
para TEP (reperfusión de emergencia) si la condición crítica del pacien-
te impide la realización de exámenes adicionales. La ecocardiografía no
se recomienda como una estrategia de diagnóstico electiva en pacientes
normotensos hemodinámicamente estables con sospecha de TEP, pero
en los pacientes con TEP de riesgo no alto ya diagnosticado desempeña
un papel en la estratificación adicional del riesgo. Adicionalmente, en los
pacientes con disnea aguda, dolor torácico y/o colapso cardiovascular,
la ecocardiografía es muy útil para el diagnóstico diferencial del TEP con
entidades como el infarto de miocardio, la disección aórtica y el tapona-
miento cardíaco. En algunos pacientes con sospecha de TEP agudo, la
ecocardiografía puede detectar un incremento en el grosor de la pared
del VD y/o una velocidad del jet de insuficiencia tricuspídea más allá de
los valores compatibles con una sobrecarga aguda de presión del VD; en
estos casos, la hipertensión pulmonar crónica y la hipertensión pulmonar
crónica tromboembólica deben considerarse en el diagnóstico diferencial.
Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión (V/Q)

Hasta hace algunos años, desempeñó un papel central en el diagnóstico
del TEP, pero ha venido siendo reemplazada paulatinamente en muchos
centros por la tomografía computarizada. Es no invasiva, muy segura,
produce muy pocas reacciones alérgicas y ha sido evaluada en grandes
estudios clínicos. Infortunadamente es diagnóstica en una minoría de
casos; esto es, raramente es interpretada como normal o como de alta
probabilidad. Algunos estudios han sugerido que la adquisición de datos
433
en modo tomográfico, como una tomografía por emisión de fotón único

(SPECT), aumenta la precisión diagnóstica y disminuye la frecuencia de
gammagrafías no diagnósticas. Los resultados de la gammagrafía se cla-
sificaron en el estudio PIOPED como normal/casi normal o de probabilidad
alta, intermedia o baja para TEP. Esta clasificación ha sido controversial, ya
que en el 16% de los pacientes con gammagrafía de baja probabilidad se
documentó TEP por angiografía. Para facilitar la comunicación con los
médicos clínicos, ulteriormente se propuso simplificar la clasificación
del resultado en tres categorías: gammagrafía normal/casi normal (TEP
excluido), gammagrafía de alta probabilidad (considerada diagnóstica en
la mayoría de los pacientes) y gammagrafía no diagnóstica de probabilidad
baja o intermedia (TEP ni excluido ni confirmado). Cualquiera que sea la
clasificación que se utilice, los resultados de la gammagrafía deben ser
interpretados a la luz de la probabilidad clínica de la enfermedad, pues
el TEP es relativamente frecuente en pacientes con gammagrafía de baja
probabilidad o no diagnóstica, pero con una sospecha clínica alta (Ta-
bla 3). Una gammagrafía normal es muy segura para excluir un TEP y
la combinación de una gammagrafía no diagnóstica con una probabili-
dad clínica baja también es un criterio aceptable para excluir un TEP. Una
gammagrafía de alta probabilidad establece el diagnóstico de TEP con un
alto grado de probabilidad, pero en pacientes con una baja probabilidad
clínica pueden ser necesarios más estudios. En todas las otras combina-
ciones de resultado de la gammagrafía y probabilidad clínica, se deben
realizar estudios adicionales. El estudio PIOPED sugirió que la fase de
ventilación puede reemplazarse de manera válida por una radiografía
de tórax, principalmente si la misma es normal, sin que la gammagrafía
pierda utilidad de manera significativa. Por tratarse de un estudio que
disminuye significativamente la radiación y que no utiliza material de
contraste yodado, podría ser especialmente útil en pacientes ambulato-
rios con probabilidad clínica baja y una radiografía de tórax normal, en
pacientes jóvenes (particularmente mujeres), en embarazadas, en pacien-
tes con historia de alergia a los contrastes yodados, en falla renal severa y
en pacientes con mieloma y paraproteinemia.
Angiografía pulmonar por tomografía computarizada

Con su alta resolución espacial y temporal y calidad de la opacifica-
ción arterial, la angiografía pulmonar por tomografía computarizada
multidetector (MDCT) se ha convertido en el estudio de elección para
visualizar las arterias pulmonares en sospecha de TEP, pues permite
una visualización adecuada, al menos hasta el nivel de las arterias seg-
mentarias. La especificidad y el VPP del MDCT dependen no solo de
la probabilidad clínica, sino también de un nivel más proximal de los
coágulos. La evidencia sugiere que una MDCT negativa es un criterio
434
adecuado para excluir TEP en pacientes con una probabilidad clínica

no alta, pero no es claro si los pacientes con una MDCT negativa y una
probabilidad clínica alta deban ser sometidos a más estudios (por ejem-
plo, ultrasonido de compresión [USC], gammagrafía V/Q, angiografía
invasiva). Una MDCT que muestre TEP a nivel segmentario o más pro-
ximal es una prueba adecuada en pacientes con probabilidad clínica no
baja, pero el VPP es menor si la probabilidad clínica es baja y en estos
casos se pueden considerar pruebas adicionales, especialmente en trom-
bos limitados a las arterias segmentarias o subsegmentarias. El signifi-
cado clínico de un TEP subsegmentario aislado en la angiografía por
MDCT es cuestionable; su VPP es bajo y la variabilidad interobservador
es mayor a nivel distal. En esta situación, un USC podría asegurar que el
paciente no tenga una TVP que amerite tratamiento. En un paciente con
TEP subsegmentario aislado sin TVP proximal, se debe individualizar
la decisión del tratamiento teniendo en cuenta la probabilidad clínica y
el riesgo de sangrado. Al respecto, el AT10 aclara que es más probable
un diagnóstico falso positivo en el MDCT cuando se habla de un TEP
subsegmentario que al hablar de un TEP a nivel segmentario o más pro-
ximal, y citan varios factores que aumentan la posibilidad de que este
hallazgo se trate de un verdadero positivo: angiografía por TC de buena
calidad; presencia de múltiples defectos intraluminales, defectos más
grandes (compromiso de arterias subsegmentarias más proximales),
defectos que se ven en más de una proyección o defectos rodeados por
contraste más que adherentes a la pared del vaso; paciente sintomático
(vs. hallazgo incidental); probabilidad clínica alta pretest de TEP; y eleva-
ción significativa del dímero D no explicada por otra causa. Adicional a
si el paciente tiene un TEP subsegmentario, ciertos factores aumentarían
el riesgo de TEV progresivo o recurrente si no se anticoagulan: pacientes
hospitalizados o con movilidad reducida; pacientes con cáncer activo
(particularmente metastásico o en quimioterapia) o pacientes con un
factor de riesgo no reversible para TEV. La decisión de anticoagular el
paciente dependería de lo anterior y de si tiene una reserva cardiopul-
monar baja o síntomas marcados no explicados por ninguna otra condi-
ción, de si tiene o no un riesgo alto de sangrado y de las preferencias del
paciente. Si se considera en principio no dar anticoagulación (AC), se les
debe realizar un US bilateral de MMII para excluir una TVP (también
debería realizarse en los miembros superiores [MMSS] en pacientes con
catéteres venosos centrales o electrodos de marcapasos). Si no se detecta
TVP proximal y el paciente tiene bajo riesgo de TEV recurrente o progre-
sivo, se sugiere vigilancia clínica (que podría incluir US seriados), pero
si tiene riesgo alto de TEV recurrente o progresivo (y no tiene riesgo
alto de sangrado), se sugiere AC. El hallazgo incidental de un TEP no
sospechado clínicamente es un problema que va en aumento, con una
435
incidencia del 1%-2% en todos los MDCT torácicos; es más frecuente en

pacientes con cáncer, pero también se ve en pacientes con fibrilación au-
ricular (FA) paroxística o en falla cardíaca e historia de FA. No hay evi-
dencia clara que guíe la decisión de cómo tratar un TEP no sospechado,
pero la mayoría de los expertos opinan que los pacientes con cáncer y
aquellos con trombos a nivel lobar o más proximal deben ser anticoagu-
lados. Por otra parte, la tomografía evalúa las estructuras mediastinales
y parenquimatosas y ayuda a descartar otras patologías, como disección
de aorta, neumonía, cáncer de pulmón o neumotórax.
Resonancia nuclear magnética

La evidencia más reciente ha demostrado hasta ahora que esta técnica
tiene una baja sensibilidad y una alta proporción de estudios no conclu-
yentes, por lo que aún no es incluida en los algoritmos diagnósticos del
TEP. Entre sus ventajas potenciales, estarían el hecho de ser no invasiva,
el que no utiliza contraste yodado ni radiaciones ionizantes y que es
relativamente rápida. Entre sus desventajas, están su baja sensibilidad,
principalmente para émbolos pequeños (<1 cm) o subsegmentarios, la
falta de disponibilidad en muchas instituciones, el alto costo, la contra-
indicación relativa en presencia de dispositivos metálicos (por ejemplo,
marcapasos) y la claustrofobia sufrida por muchos pacientes.
Angiografía pulmonar
Ha sido considerada como el estándar de referencia en el diagnóstico
del TEP. Su sensibilidad y especificidad han sido estimadas entre un
95% y un 98%, aunque con alguna frecuencia es difícil de interpretar.
No es libre de riesgos y en un estudio tuvo una mortalidad del 0,5% y
una incidencia de complicaciones mayores del 1,0%, pero las muertes
atribuidas a la angiografía han ocurrido usualmente en pacientes con
compromiso hemodinámico o con falla respiratoria aguda. Con la an-
giografía por sustracción digital se pueden visualizar trombos tan pe-
queños como de 1 a 2 mm en arterias subsegmentarias, aunque la va-
riabilidad interobservador es sustancial y esta técnica solo es posible en
pacientes que puedan retener transitoriamente la respiración. Es el mé-
todo de elección en todos los pacientes en quienes los métodos no inva-
sivos han sido no concluyentes o no están disponibles, principalmente
si la sospecha clínica de TEP es alta, aunque en la actualidad se usa más
frecuentemente para guiar el tratamiento percutáneo con catéter del
TEP agudo. No es necesaria cuando la gammagrafía de ventilación/
perfusión o la angiografía por MDCT son normales. De hecho,
actualmente es raramente necesaria, pues la MDCT ofrece una precisión
diagnóstica similar. La arteriografía pulmonar no tiene contraindicación
436
absoluta, pero sí varias relativas, como alergia al medio de contraste

yodado, insuficiencia renal, falla cardíaca severa, bloqueo de rama
izquierda del haz de His, trombocitopenia severa o hipertensión pul-
monar severa (>40 mm Hg). En caso de estar presente alguna de estas
contraindicaciones, la decisión de realizar la angiografía se tomará te-
niendo en cuenta la relación riesgo/beneficio y exigirá una preparación
adecuada. Los criterios diagnósticos directos de TEP validados en dife-
rentes estudios son la obstrucción completa de un vaso (eventualmente
con borde cóncavo en la columna de contraste, imagen denominada en
copa) o un defecto de llenado intraluminal en al menos dos proyecciones
angiográficas. Los signos indirectos de TEP tales como hipoperfusión
regional, flujo lento del contraste, la prolongación de las fases arterial
y/o venosa y la presencia de vasos tortuosos con disminución gradual
del calibre no están validados y no son diagnósticos.
Detección de TVP en los miembros inferiores

En aproximadamente el 90% de los pacientes, el TEP se origina en una
TVP de miembro inferior. El USC de los miembros inferiores ha reempla-
zado a la venografía en el diagnóstico de la TVP. El único criterio validado
para el diagnóstico de TVP por ultrasonido es la no compresibilidad de
la vena, lo que indica la presencia de un coágulo; los criterios de flujo
son menos confiables. La sensibilidad y la especificidad del USC en la
TVP proximal sintomática son del 95% y del 98%, respectivamente, y el
hallazgo de una TVP proximal en un paciente con sospecha de TEP es jus-
tificación suficiente para tratamiento anticoagulante sin necesidad de más
estudios. En TVP proximal asintomática, la sensibilidad disminuye sig-
nificativamente (62%), aunque conserva su especificidad (97%). Sin em-
bargo, la mayoría de los pacientes con TEP no tiene síntomas o signos de
TVP. Adicionalmente, el ultrasonido demuestra TVP únicamente en 30%
a 50% de los pacientes con TEP confirmado. Debido a esta baja sensibili-
dad (30%-50%) en pacientes con sospecha de TEP, un USC normal no des-
carta el evento. Sin embargo, el USC seriado a los 5-7 días permite obviar
la angiografía cuando la gammagrafía es no diagnóstica. El USC seriado
se fundamenta en el hecho de que en un paciente con una gammagrafía
no diagnóstica y un USC inicial negativo, el riesgo debe ser muy bajo. El
USC no descarta completamente la TVP porque es menos sensible para la
TVP distal (pantorrilla), pero el riesgo embólico con esta es bajo, a menos
que se extienda proximalmente. El examen seriado durante dos semanas
permitiría detectar la extensión proximal de una TVP distal, y así identifi-
caría los pacientes en quienes sería necesario el tratamiento anticoagulan-
te. Recientemente se ha sugerido la realización combinada de venografía
por MDCT junto con la tomografía del tórax, con una sola inyección de
contraste. En el estudio PIOPED II, esta estrategia incrementó la sensibi-
437
lidad para el diagnóstico de TEP del 83% al 90%, con una especificidad
similar (aproximadamente del 95%), pero sin un incremento significativo
en el VPN. Con base en esto, la venografía por TC incrementó solo mar-
ginalmente la tasa de detección total en pacientes con sospecha de TEP, a
expensas de un incremento significativo en la dosis de radiación, lo que
puede ser motivo de preocupación principalmente en mujeres jóvenes.
Estrategias diagnósticas
La estrategia diagnóstica difiere en sospecha de TEP de riesgo alto y de
riesgo no alto. La prevalencia final de TEP confirmado en los pacientes en
que la enfermedad es inicialmente sospechada es baja (10%-35%). Se han
estudiado varias combinaciones de la evaluación clínica, el dímero D, el
US de MMII, la gammagrafía V/Q, la ecocardiografía y más recientemen-
te la angiografía por MDCT, para obviar la necesidad de la angiografía
que es invasiva, costosa y en ocasiones difícil de interpretar. Como sea, la
aproximación diagnóstica ante la sospecha de TEP puede variar de acuer-
do con la disponibilidad local de los exámenes en situaciones clínicas es-
pecíficas. Los algoritmos diagnósticos más directos se presentan en las
Figuras 2 y 3. La Tabla 5 muestra la información necesaria para crear al-
goritmos alternativos basados en la evidencia, siempre que sea necesario.
Sospecha de TEP de riesgo alto

Esta es una situación donde el paciente se presenta con hipotensión o cho-
que y hay amenaza para la vida. El diagnóstico diferencial incluye: cho-
que cardiogénico, disfunción valvular aguda, taponamiento cardíaco y
disección aórtica. El examen inicial más útil en esta circunstancia es la eco-
cardiografía en la cama del paciente, la cual muestra usualmente signos
indirectos de hipertensión pulmonar aguda y sobrecarga del VD cuando
la causa de la inestabilidad hemodinámica es un TEP. Otros exámenes
útiles en la cama del paciente son la ecocardiografía transesofágica (ETE),
que puede permitir la visualización directa de los trombos en la arteria
pulmonar, y el USC, que puede detectar la TVP proximal. Sin embargo,
en los pacientes muy inestables o cuando no hay otros exámenes disponi-
bles, se puede aceptar el diagnóstico de TEP con base únicamente en los
hallazgos ecocardiográficos indirectos compatibles y proceder a la terapia
de reperfusión inmediata (Figura 2). Si se logra estabilizar al paciente con
medidas de soporte, se debe buscar un diagnóstico definitivo y debido a
la alta carga de trombos en la circulación pulmonar, la MDCT usualmen-
te es capaz de confirmarlo. Se debe evitar la angiografía convencional,
porque implica un riesgo de mortalidad en pacientes inestables y porque
aumenta el riesgo de sangrado si se realiza trombolisis.
438
Tabla 5. Criterios diagnósticos validados (basados en pruebas no invasivas) para el

diagnóstico de TEP en pacientes sin choque o hipotensión, de acuerdo con la proba-
bilidad clínica
Criterio diagnóstico Probabilidad clínica de TEP

TEP TEP
Baja Intermedia Alta
improbable probable
Exclusión de TEP
Dímero D TEP
Resultado negativo,
+ + – + –
prueba altamente sensible
Resultado negativo,
prueba moderadamente + ± – + –
sensible
Angiografía por MDCT
+ + ± + ±
normal sola
Gammagrafía V/Q
Gammagrafía V/Q normal + + + + +
Gammagrafía V/Q no
diagnóstica¶ y USC + ± – + –
proximal negativo
Confirmación de TEP
Angiografía por MDC que
muestra al menos TEP + + + + +
segmentario
Gammagrafía V/Q de alta
+ + + + +
probabilidad
USC que muestra TVP
+ + + + +
proximal
+/gris= criterio diagnóstico válido (no se requieren más exámenes); –/verde claro=
criterio no válido (es obligatorio hacer más exámenes);
±/verde = criterio controversial (se deben considerar más exámenes).
¶
Gammagrafía V/Q de probabilidad baja o intermedia de acuerdo con la clasificación
del estudio PIOPED.
MDCT: tomografía multidetector; TEP: tromboembolismo pulmonar; USC: ultrasonido
por compresión; V/Q: ventilación/perfusión.
2014;35(43):3033-69.
439
Sospecha de TEP de riesgo alto (con

choque o hipotensión)

inmediatamente disponible
No§ Sí
Ecocardiografía
Sobrecarga del VD
Angiografía por
MDCT disponible Angiografía por
No Sí MDCT
y paciente
estabilizado
No disponibilidad de
Positiva Negativa
otros exámenes¶ o
paciente inestable
Busque otras Tratamiento

causas de específico Busque otras
inestabilidad para TEP: causas de
hemodinámica reperfusión inestabilidad
primaria‡ hemodinámica
Figura 2. Algoritmo diagnóstico propuesto para TEP de riesgo alto (con choque o hi-
potensión). Modificada de: Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. 2014 ESC
Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur
Heart J. 2014;35(43):3033-69.
§
Incluye los casos en los que la condición crítica del paciente permite únicamente
exámenes en la cama.
¶
Aparte del diagnóstico de disfunción VD, la ecocardiografía transtorácica en la cama
del paciente puede confirmar el TEP por visualización de trombos móviles en las ca-
vidades derechas. Los exámenes auxiliares en la cama del paciente incluyen la eco-
cardiografía transesofágica, la cual puede detectar trombos en la arteria pulmonar y
sus ramas principales, y el USC bilateral, el cual puede confirmar una TVP y así ser de
ayuda en las decisiones de manejo de emergencia.
‡
Trombolisis; alternativamente, embolectomía quirúrgica o tratamiento percutáneo
con catéter.
440
Sospecha de TEP de riesgo no alto

Estrategia basada en la angiografía por TC
La angiografía por MDCT se ha convertido en el principal examen de
imagen cuando hay sospecha de TEP. La gammagrafía V/Q persiste
como una opción válida, pero se utiliza menos frecuentemente debido a
una alta proporción de resultados no concluyentes. Sin embargo, como
la mayoría de pacientes con sospecha de TEP no tienen realmente la
enfermedad, la MDCT no debe ser el examen de primera línea. En los
pacientes que llegan al servicio de urgencias, el primer paso lógico es la
combinación de la probabilidad clínica y el dímero D. El dímero D no
debe utilizarse si la probabilidad clínica es alta porque su VPN es bajo
en esta población y también es menos útil en pacientes hospitalizados,
por la frecuente presencia de comorbilidades que lo pueden elevar, lo
que hace que el número de exámenes necesario para obtener un resulta-
do negativo clínicamente relevante sea alto. Actualmente en la mayoría
de centros, la MDCT es el examen de segunda línea en pacientes con dí-
mero D elevado y de primera línea cuando la probabilidad clínica es alta
(Figura 3). La tomografía computarizada (TC) de detector único (SDCT)
y la MDCT son diagnósticas cuando muestran un coágulo, al menos a
nivel segmentario. Debido a su VPN más bajo, la SDCT debe combinar-
se con el US venoso de MMII para excluir con seguridad un TEP.
Papel del USC de MMII

Su papel es debatido. Es obligatorio cuando se utiliza SDCT. Una MDCT
negativa excluye con bastante certeza un TEP, al menos cuando la pro-
babilidad clínica no es alta. Sin embargo, el USC muestra una TVP en el
30%-50% de los pacientes con TEP y el hallazgo de una TVP proximal
en un paciente con sospecha de TEP es justificación suficiente para trata-
miento anticoagulante sin más estudios. De esta forma, el USC previo a
la MDCT podría ser útil en pacientes con contraindicación relativa para
la TC, como falla renal, alergia al contraste o embarazo.
Papel de la gammagrafía V/Q

Persiste como una opción válida en centros donde está disponible, prin-
cipalmente para pacientes con dímero D elevado y contraindicación para
TC. El número de pacientes con un resultado no concluyente puede redu-
cirse tomando en cuenta la probabilidad clínica (Tabla 3), principalmente
si además se combina con el dímero D y con un USC de MMII.
441
Sospecha de TEP de riesgo no alto

(sin choque o hipotensión)
Evalúe la probabilidad clínica de TEP

(juicio clínico o regla de predicción)§
Probabilidad clínica baja/ Probabilidad clínica alta

intermedia o TEP improbable o TEP probable
Dímero D
Negativo Positivo
Angiografía por MDCT Angiografía por MDCT
No TEP TEP confirmado‡ No TEP TEP confirmado‡
No tratamiento¶ Tratamiento¶ No tratamiento¶ o Tratamiento¶

investigue más*
Figura 3. Algoritmo diagnóstico propuesto para TEP de riesgo no alto (sin choque
o hipotensión). Modificada de: Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. 2014
ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur
Heart J. 2014;35(43):3033-69.
MDCT: tomografía computarizada multidetector; TEP: tromboembolismo pulmonar.
§
Se puede utilizar dos esquemas de clasificación alternativos para la evaluación de
la probabilidad clínica: 1 de 3 niveles (probabilidad clínica baja, intermedia o alta)
o 1 de 2 niveles (TEP improbable o TEP probable). Cuando se utiliza una prueba
moderadamente sensible, la medición del dímero D debe restringirse a pacientes con
probabilidad clínica baja o TEP improbable, mientras una prueba altamente sensible
puede utilizarse también en pacientes con probabilidad clínica intermedia. El dímero
D es de utilidad limitada en sospecha de TEP que ocurre en pacientes hospitalizados.
¶
Tratamiento se refiere a anticoagulación para TEP.
‡
La angiografía por MDCT se considera diagnóstica de TEP si muestra trombos a nivel
segmentario o más proximal.
*
En caso de una angiografía por MDCT, se considera diagnóstica de TEP si muestra
trombos a nivel segmentario o más proximal.
Papel de la ecocardiografía
No desempeña un papel primordial en el diagnóstico de TEP de riesgo no
alto. Su sensibilidad es baja (60%-70%) y una ecocardiografía normal no
descarta un TEP. Una ecocardiografía que muestre signos de disfunción
VD en un paciente con probabilidad moderada o alta de TEP aumenta
mucho la posibilidad del diagnóstico, aunque la mayoría preferirán bus-
442
car evidencia más directa de trombos en los MMII o en las arterias pul-
monares antes de decidirse por un tratamiento anticoagulante de varios
meses. Por lo tanto, el papel principal de la ecocardiografía en el TEP de
riesgo no alto es en la estratificación pronóstica.
Evaluación pronóstica
Parámetros clínicos
Simultáneamente con el diagnóstico de TEP se debe realizar una evalua-
ción pronóstica, para estratificar el riesgo y tomar decisiones terapéuticas.
La estratificación del riesgo comienza con una evaluación clínica del estado
hemodinámico para determinar la presencia de choque o hipotensión per-
sistente y continúa con la ayuda de exámenes de laboratorio, para determi-
nar la presencia de marcadores de disfunción VD y/o de lesión miocárdica.
Adicional a la hipotensión y el choque, el síncope y la taquicardia y otros
parámetros clínicos, rutinariamente disponibles relacionados con algunas
condiciones preexistentes y comorbilidades, se asocian con un pronóstico
no favorable a corto plazo. Varias reglas de predicción basadas en pará-
metros clínicos han demostrado utilidad en la evaluación pronóstica. Entre
ellas, el índice de severidad del embolismo pulmonar (PESI) y su versión
simplificada (sPESI) (Tabla 6) es el sistema de puntaje más extensamente
validado y es muy útil para la identificación de un desenlace adverso a 30
días. Su principal fortaleza es para la identificación de los pacientes en bajo
riesgo de mortalidad a 30 días. Adicionalmente, este sistema de puntaje
puede ser de utilidad para considerar una posible alta temprana con trata-
miento ambulatorio de pacientes con TEP de riesgo bajo.
Imagen del VD por ecocardiografía o por angiografía con MDCT

En ≥25% con TEP se encuentran signos de disfunción VD, y aunque
son predictores independientes de un desenlace adverso, incluso en
pacientes hemodinámicamente estables, son heterogéneos y difíciles de
estandarizar. Los hallazgos ecocardiográficos utilizados para estratifi-
car el riesgo incluyen dilatación del VD, incremento en la relación del
diámetro VD/VI, hipocinesia de la pared libre del VD, aumento de la
velocidad del jet de insuficiencia tricuspídea, disminución de la excur-
sión sistólica del plano del anillo tricuspídeo, o una combinación de las
anteriores. La disfunción VD por ecocardiografía se asocia con un incre-
mento en el riesgo de mortalidad a corto plazo en pacientes sin inestabi-
lidad hemodinámica, pero su VPP es bajo. Adicional a la disfunción VD,
la ecocardiografía también puede identificar un cortocircuito de derecha
a izquierda a través de un foramen oval y la presencia de un trombo en
las cavidades derechas, que también se asocian con un aumento en la
mortalidad. La proyección de 4 cámaras de la angiografía por MDCT
también puede detectar dilatación del VD como un indicador de disfun-
443
ción VD, lo que también es un indicador de un desenlace adverso en la

población total y en los pacientes hemodinámicamente estables.
Tabla 6. PESI original y PESI simplificado
Parámetro Versión original Versión simplificada

Edad Edad en años 1 punto (si edad >80
años)
Sexo masculino + 10 puntos —
Cáncer + 30 puntos 1 punto
Falla cardíaca + 10 puntos
crónica
1 punto
Enfermedad + 10 puntos
pulmonar crónica
FC ≥110/min + 20 puntos 1 punto
PAS <100 mm Hg + 30 puntos 1 punto
FR >30 + 20 puntos —
respiraciones/min
Temperatura + 20 puntos —
<36 °C
Alteración del + 60 puntos —
estado mental
SaO2 <90% + 20 puntos 1 punto
Estrato de riesgo¶
Clase I: ≤65 puntos 0 puntos = riesgo de
Riesgo de mortalidad a 30 días mortalidad a 30 días 1,0%
muy bajo (0%-1,6%) (IC 95%: 0,0%-2,1%)
Clase II: 66-85 puntos
Riesgo de mortalidad bajo (1,7%-
3,5%)
Clase III: 86-105 puntos ≥1 punto(s) = riesgo
Riesgo de mortalidad moderado de mortalidad a 30 días
(3,2%-7,1%) 10,9%
Clase IV: 106-125 puntos (IC 95%: 8,5%-13,2%)
Riesgo de mortalidad alto (4,0%-
11,4%)
Clase V: >125 puntos
Riesgo de mortalidad muy alto
(10,0%-24,5%)
FC: frecuencia cardíaca; FR: frecuencia respiratoria; PAS: presión arterial sistólica; PESI:
índice de severidad del embolismo pulmonar; SaO2: saturación arterial de oxígeno.
¶
Con base en la suma de puntos.
Modificada de: Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. 2014 ESC Guideli-
nes on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J.
2014;35:3033-3080.
444
Pruebas de laboratorio y biomarcadores

Marcadores de disfunción VD
La sobrecarga de presión del VD se asocia con estiramiento miocárdico, lo
que lleva a liberación del péptido natriurético cerebral (BNP) y el N-ter-
minal NT-proBNP. Los niveles plasmáticos de los péptidos natriuréticos
reflejan la severidad del compromiso hemodinámico y presumiblemente
el grado de disfunción VD. Aunque en pacientes no seleccionados con
TEP, la elevación de los péptidos natriuréticos refleja un riesgo mayor de
mortalidad temprana, el VPP en los pacientes normotensos es bajo. El va-
lor de corte del NT-proBNP para riesgo elevado fue de 600 pg/mL en un
estudio. Por otra parte, niveles bajos de los péptidos tienen un alto VPN y
los pacientes hemodinámicamente estables con niveles bajos podrían ser
candidatos para un alta temprana y tratamiento ambulatorio.
Marcadores de daño miocárdico

En pacientes que han muerto por un TEP masivo se ha reportado infarto
transmural del VD con coronarias permeables. La elevación de las troponinas
(T o I) se ha asociado con una mayor mortalidad temprana, aunque su valor
pronóstico parece ser más limitado en los pacientes normotensos. El VPP de
la elevación de las troponinas para mortalidad temprana es bajo, pero el VPN
es alto, principalmente cuando se utilizan troponinas de alta sensibilidad.
La proteína unidora de ácidos grasos de tipo cardíaco (H-FABP) es
un marcador temprano de daño miocárdico y en un estudio, un nivel ≥6
ng/mL tuvo un VPN de un desenlace adverso a 30 días muy alto (99%),
pero un VPP bajo (28%).
Otros biomarcadores de laboratorio (no cardíacos)

Un aumento de la creatinina sérica y una disminución de la tasa de filtración
glomerular calculada se relacionan con una mortalidad por todas las causas
en el TEP. La lipocalina de los neutrófilos asociada con la gelatinasa (NGAL)
y la cistatina C son indicadores de daño renal agudo y su elevación es de
valor pronóstico. Una elevación del dímero D se ha asociado con un aumento
en la mortalidad en algunos estudios, pero tiene un mejor VPN (99% para
excluir mortalidad por todas las causas a 3 meses cuando es <1500 ng/mL).
Modalidades combinadas y puntajes

En pacientes con TEP agudo que estén hemodinámicamente estables, nin-
gún hallazgo clínico, de imagen o de laboratorio predictor de riesgo de un
desenlace adverso intrahospitalario puede, hasta la fecha, ser considera-
do suficiente de manera aislada para justificar una reperfusión primaria.
Como resultado de lo anterior, se han propuesto varias combinaciones de
hallazgos clínicos con exámenes de imagen y de laboratorio, en un intento
por mejorar la estratificación del riesgo, pero la relevancia clínica de las
diferentes modalidades y sistemas de puntaje está por definirse.
445
Estrategia para la evaluación pronóstica

Para la predicción del desenlace temprano (intrahospitalario y a 30
días), se deben tener en cuenta el riesgo relacionado con el TEP, el esta-
do clínico del paciente y las comorbilidades. La definición del nivel de
riesgo clínico se muestra en la Tabla 7. Las estrategias terapéuticas ajus-
tadas al riesgo y el algoritmo recomendado con base en esta clasificación
se muestran en la Figura 4.
Tabla 7. Clasificación de los pacientes con TEP agudo con base en el riesgo de mor-
talidad temprana
Parámetros de riesgo y puntajes

Riesgo de mortalidad PESI Signos de
temprana clase disfunción Biomarcadores
Choque o hipotensión III-V VD en una cardíacos de
o sPESI prueba de laboratorio§
>1 ¶
imagen ß
Alto + (+)‡ + (+)‡
Intermedio-alto – + Ambos positivos
Intermedio
Intermedio-bajo – + Uno (o ninguno) positivo Ω
Bajo Evaluación opcional; si se
– –
realiza, ambos negativos Ω
PESI: índice de severidad del embolismo pulmonar; sPESI: índice de severidad del embolismo
pulmonar simplificado; TEP: tromboembolismo pulmonar; VD: ventrículo derecho; VI: ven-
trículo izquierdo.
¶
PESI clase III a V indica riesgo de mortalidad a 30 días moderado a muy alto; sPESI ≥1
punto(s) indica riesgo de mortalidad a 30 días alto.
ß
Los criterios ecocardiográficos de disfunción VD incluyen dilatación VD y/o incremento de
la relación del diámetro de fin de diástole VD/VI (en la mayoría de los estudios, los valores
límite reportados fueron 0,9 a 1,0); hipocinesia de la pared libre del VD; aumento de la
velocidad del jet de insuficiencia tricuspídea, o una combinación de las anteriores. En la an-
giografía con MDCT (visión de 4 cámaras), la disfunción VD se define como un aumento en
la relación del diámetro de fin de diástole VD/VI (con un límite de 0,9 a 1,0).
§
Marcadores de daño miocárdico (por ejemplo, elevación de troponinas T o I o de la proteína
unidora de ácidos grasos de tipo cardíaco) o de falla cardíaca por disfunción VD (elevación
de péptidos natriuréticos).
‡
Ni el cálculo del PESI (o el sPESI) ni las pruebas de laboratorio son necesarias en pacientes
con hipotensión o choque.
Ω
Los pacientes en clase PESI I-II o con un sPESI de 0, pero con biomarcadores cardíacos eleva-
dos o signos de disfunción VD en una prueba de imagen también se clasifican en la categoría
de riesgo intermedio-bajo. Esto podría aplicar en situaciones en donde los resultados de imagen
o de los biomarcadores estén disponibles antes del cálculo del índice clínico de severidad.
Modificada de: Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. 2014 ESC Guidelines on the
diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2014;35):3033-3080.
446
Soporte hemodinámico y respiratorio

La falla VD aguda con un bajo gasto sistémico resultante es la principal
causa de muerte en pacientes con TEP de riesgo alto. Una expansión
agresiva de la volemia no es benéfica y puede aún empeorar la función
VD por sobreestiramiento mecánico o por mecanismos reflejos que
deprimen la contractilidad, aunque una carga moderada de aproxima-
damente 500 mL de solución salina puede producir un aumento del ín-
dice cardíaco en los pacientes con TEP, presión arterial normal e índice
cardíaco bajo. Sin embargo, la escasa evidencia disponible sugiere que
el beneficio puede ser más modesto cuando ya existe una marcada dis-
tensión VD y que este tratamiento puede ser incluso deletéreo cuando
hay hipotensión sistémica. La evidencia sobre el uso de inotrópicos y
vasodilatadores en el TEP es limitada. El isoproterenol produce vaso-
dilatación pulmonar, pero su uso es limitado por la inducción de ta-
quicardia e hipotensión sistémica y podría ser perjudicial en pacientes
con TEP y choque. La norepinefrina puede ser útil en pacientes con
hipotensión. La dopamina y la dobutamina pueden ser utilizadas en
pacientes con TEP, índice cardíaco bajo y presión arterial normal. La
epinefrina combina los efectos benéficos de la norepinefrina y la dobu-
tamina, sin los efectos vasodilatadores sistémicos de la última, por lo
que puede ser útil en pacientes con TEP y choque. Los vasodilatadores
disminuyen la presión arterial pulmonar y la resistencia vascular pul-
monar, pero este efecto es menor en los pacientes con TEP, y adicional-
mente disminuyen la presión arterial sistémica, lo que limita su uso.
Recientemente se demostró en estudios clínicos pequeños que el óxido
nítrico inhalado puede mejorar el estado hemodinámico y el intercam-
bio gaseoso, posiblemente por su potente efecto vasodilatador pulmo-
nar. Datos preliminares sugieren que el levosimendán puede restaurar
el acoplamiento ventrículo derecho-arteria pulmonar en el TEP, por
una combinación de vasodilatación pulmonar y aumento de la con-
tractilidad VD. En TEP experimental, los antagonistas de la endotelina
y los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 atenuaron el incremento en
la presión pulmonar. La hipoxemia y la hipocapnia son frecuentes en
el TEP, pero son moderadas en la mayoría de los pacientes. Un fora-
men oval permeable puede empeorar la hipoxemia por cortocircuito
de derecha a izquierda. La hipoxemia usualmente se corrige con la
administración de oxígeno por cánula nasal, y rara vez hay necesidad
de ventilación mecánica. Cuando se requiere esta última, se debe tener
en cuenta que la presión intratorácica positiva inducida por la misma
reduce el retorno venoso y empeora la falla VD.
447
448
Sospecha clínica de TEP
¿Choque/hipotensión?
Sí No
Algoritmo diagnóstico Algoritmo diagnóstico

de la Figura 2 de la Figura 3
TEP confirmado
Evalúe el riesgo clínico

(PESI o sPESI)
TEP
confirmado PESI clase III-V PESI clase I-II o
o sPESI ≥1 Spesi = 0
Riesgo intermedio
Considere
estratificación adicional
del riesgo
Función VD (eco o MDCIT)¶

Pruebas de laboratorio§
Ambos positivos Uno positivo o ambos
negativos
Riesgo alto Riesgo intermedio-alto Riesgo intermedio-bajo Riesgo bajo‡
Reperfusión AC; monitorización; considere Hospitalización, AC† Considere alta temprana y

primaria reperfusión de rescateΩ tratamiento ambulatorio, si es
factible*
Figura 4. Estrategias de manejo ajustadas al riesgo en el TEP (véase la Tabla 7 para la definición de las categorías de riesgo). Modificada de: Kon-
stantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J.
2014;35(43):3033-69.
AC: anticoagulación; MDCT: angiografía por tomografía multidetector; PESI: índice de severidad del embolismo pulmonar; sPESI: índice de severidad
del embolismo pulmonar simplificado; TEP: tromboembolismo pulmonar; VD: ventrículo derecho.
¶
Si la ecografía ya se realizó durante la evaluación diagnóstica y detectó disfunción del VD, o si el MDCT ya se realizó durante la evaluación diagnós-
tica y mostró aumento del VD (relación VD/VI ≥0,9), se debe medir una troponina, a no ser que la reperfusión primaria no sea una opción (por ejemplo,
comorbilidad severa o expectativa de vida limitada).
§
Marcadores de daño miocárdico (aumento de troponina T o I) o de falla cardíaca como resultado de disfunción VD (elevación de péptidos natriu-
réticos). Si se midió un biomarcador durante la evaluación diagnóstica y fue positivo, se debe considerar realizar una ecocardiografía para evaluar la
función VD o un MDCT para evaluar (o reevaluar) el tamaño del VD.
‡
Paciente en clase PESI I-II o con sPESI de 0 y biomarcadores cardíacos elevados o signos de disfunción VD en exámenes de imagen también son
clasificados en la categoría de riesgo intermedio-bajo. Esto puede ocurrir en situaciones en donde los resultados de imagen o de los biomarcadores
están disponibles antes del cálculo del índice de severidad clínica. Estos pacientes probablemente no son candidatos para manejo ambulatorio.
Ω
Trombolisis inmediata si aparecen signos de descompensación hemodinámica; la embolectomía quirúrgica o el tratamiento percutáneo con catéter pueden
considerarse como alternativas a la trombolisis sistémica, particularmente si el riesgo de sangrado es alto.
†
Se debe considerar la monitorización en pacientes con TEP confirmado y una troponina positiva, aún si no hay evidencia de disfunción VD en la
ecocardiografía o la MDCT.
*
La versión simplificada del PESI no ha sido validad en estudios prospectivos de manejo ambulatorio; criterios de inclusión diferentes al PESI fueron
utilizados en dos estudios de manejo de un solo brazo (aleatorizados).
449
Anticoagulación (AC)
Desde el clásico estudio de Barritt y Jordan en 1960, se ha utilizado la anti-
coagulación (AC) cuando se considera la posibilidad de TEP. Los objetivos
del tratamiento anticoagulante son los de prevenir la muerte temprana y los
eventos recurrentes sintomáticos o fatales. La AC se debe comenzar ante la
sospecha inicial de TEP (principalmente en los pacientes con probabilidad
clínica alta o intermedia) y se debe mantener mientras se confirma el diag-
nóstico. El tratamiento en la fase aguda consiste en la administración de AC
parenteral con heparina no fraccionada (HNF), heparina de bajo peso mo-
lecular (HBPM) o fondaparinux en los primeros 5-10 días. La AC parenteral
se debe superponer con el inicio de un antagonista de la vitamina K (VKA)
o alternativamente puede ser seguida por dabigatrán o edoxabán. Si en lu-
gar de los dos últimos anticoagulantes orales directos (DOAC) se utiliza
rivaroxabán o apixabán, el tratamiento oral con uno de estos dos fármacos
se debe iniciar directamente o luego de 1-2 días de un AC parenteral, con
un aumento de la dosis en las primeras 3 semanas para el rivaroxabán y en
los primeros 7 días para el apixabán. La duración mínima de la AC debe ser
de 3 meses y en algunos casos puede ser necesario administrarla por más
tiempo o incluso indefinidamente para prevención secundaria, luego de un
análisis del riesgo de recurrencia vs. el riesgo de sangrado en cada paciente.
Anticoagulación parenteral
Con los anticoagulantes parenterales, tales como la HNF intravenosa (IV),
la HBPM subcutánea (SC) o el fondaparinux SC, puede alcanzarse una
anticoagulación rápida. Para la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)
usualmente son preferibles las HBPM o el fondaparinux porque tienen
un menor riesgo de sangrado mayor y de trombocitopenia inducida por
heparina (HIT). La HNF estaría recomendada cuando se está consideran-
do la reperfusión primaria (fibrinolisis o embolectomía), en compromiso
severo de la función renal (depuración de creatinina <30 mL/min) o en
obesidad severa, debido a su vida media corta, a la facilidad de monitori-
zación de su efecto anticoagulante y a su reversión rápida con protamina.
Cuando se usa HNF IV, se inicia con un bolo de 80 unidades (U) por
kilo (o 5000 U), seguido de una infusión continua de 18 U/kg/h (o 1300
U/h), manteniendo el tiempo parcial de tromboplastina (TPT) entre 60
y 80 segundos (1,5 a 2,5 veces el control) y una actividad anti-Xa entre
0,3 y 0,7 UI/mL. Aunque se prefiere la vía IV, la HNF también se puede
administrar SC con monitorización (dosis inicial de 17 500 U SC o de 250
U/kg c/12 horas, con ajuste de la dosis para mantener un TPT equiva-
lente a una actividad anti-Xa entre 0,3 y 0,7 UI/mL 6 horas luego de una
inyección) o SC en dosis fija sin monitorización (dosis inicial de 333 U/
kg seguida por 250 U/kg c/12 horas). Las HBPM aprobadas en TEP y
sus dosis respectivas se muestran en la Tabla 8. Las HBMP no requieren
450
monitorización rutinaria, pero debe considerarse la medición periódica

del nivel de actividad anti-Xa durante el embarazo, y eventualmente en
obesidad mórbida o en presencia de falla renal, aunque en esta última cir-
cunstancia se recomienda preferir la HNF. Los valores pico de actividad
anti-Xa deben medirse 4 horas luego de la última inyección y los valores
valle justo antes de la siguiente dosis. El rango terapéutico es 0,6-1,0 UI/
mL para la administración dos veces al día y 1,0 a 2,0 UI/mL para la ad-
ministración una vez al día. El fondaparinux es un inhibidor selectivo del
factor Xa, que se administra una vez al día por vía SC, en dosis ajustadas
al peso y sin necesidad de monitorización (Tabla 8). No se han reportado
casos de HIT con el fondaparinux, pero está contraindicado en insuficien-
cia renal severa (depuración de creatinina [CrCl] <30 mL/min) porque
se acumularía y aumentaría el riesgo de sangrado. En insuficiencia renal
moderada (CrCl de 30-50 mL/min) se debe disminuir la dosis un 50%.
El tratamiento inicial con HNF IV, HBPM SC o fondaparinux SC se
debe mantener por un mínimo de 5 días.
Tabla 8. Heparinas de bajo peso molecular y fondaparinux (pentasacárido) aprobados

para el tratamiento del tromboembolismo pulmonar
Dosis Intervalo
Enoxaparina 1,0 mg/kg Cada 12 horas
o
1,5 mg/kg§ Una vez al día§
Tinzaparina 175 U/kg Una vez al día
Dalteparina 100 UI/kg¶ Cada 12 horas¶
o
200 UI/kg¶ Una vez al día¶
Nadroparina Ω 86 UI/kg Cada 12 horas
o
171 UI/kg Una vez al día
Fondaparinux Peso corporal <50 kg: 5 mg
Peso corporal 50-100 kg: 7,5 mg Una vez al día
Peso corporal >100 kg: 10 mg
Todos los regímenes se administran por vía subcutánea (SC).

AC: anticoagulación; HBPM: heparina de bajo peso molecular; UI: unidades interna-
cionales; VKA: antagonista de la vitamina K.
§
Esta dosificación está aprobada para el tratamiento intrahospitalario en Estados Uni-
dos y en algunos (pero no todos) los países europeos.
¶
En pacientes con cáncer, la dalteparina se da a una dosis de 200 UI/kg (máximo 18
000 UI) una vez al día por 1 mes, seguida por 150 UI/kg diariamente por 5 meses.
Ulteriormente se debe continuar AC con un VKA o una HBPM de manera indefinida o
hasta que el cáncer se considere curado.
Ω
La nadroparina está aprobada en algunos países europeos (pero no en todos)
2014;35(43):3033-3080
451
Antagonistas de la vitamina K (VKA)

Los VKA han sido el estándar de referencia para la AC oral por más de
50 años. Los VKA se deben iniciar tan pronto como sea posible y pre-
feriblemente el mismo día de los anticoagulantes parenterales, y estos
últimos se suspenden cuando el índice internacional normalizado (INR)
haya permanecido entre 2,0 y 3,0 durante dos días consecutivos. La war-
farina se puede comenzar en una dosis de 10 mg/día en pacientes jóve-
nes (<60 años de edad) que no estuvieran hospitalizados antes del TEP
y que sean por lo demás sanos, y en una dosis de 5 mg/día en pacientes
de más edad y en los que ya estaban hospitalizados antes del evento.
Nuevos anticoagulantes orales (NOAC)

Los NOAC o anticoagulantes orales directos (DOAC) tienen un inicio
de acción rápido, se administran en dosis fijas y no requieren monitori-
zación de laboratorio. Los estudios con los DOAC en el tratamiento del
TEP sugieren que no son inferiores (en términos de eficacia) y que son
posiblemente más seguros (particularmente en términos de sangrado
mayor) que el tratamiento estándar con una heparina y un VKA. Sin em-
bargo, los estudios han incluido poblaciones de pacientes relativamente
jóvenes y muy pocos pacientes con cáncer. Aunque a la fecha el dabiga-
trán, el rivaroxabán, el apixabán y el edoxabán ya están aprobados tan-
to por la Food and Drug Administration (FDA) como por la European
Medicines Agency (EMA) para el tratamiento del TEP, las últimas guías
de TEP de la ESC, publicadas en 2014, los recomiendan solo como una
“alternativa” al tratamiento estándar con heparina y VKA, y no los reco-
miendan en presencia de insuficiencia renal severa (CrCl <30 mL/min
para rivaroxabán, dabigatrán y edoxabán, y <25 mL/min para apixa-
bán). Sin embargo, la actualización más reciente de terapia antitrombó-
tica del American College of Chest Physicians (ACCP) (AT10, febrero
de 2016) ya sugiere los DOAC sobre los VKA en los pacientes con TEV
sin cáncer para el tratamiento en los primeros 3 meses, sin preferencia
por alguno de los cuatro DOAC aprobados ya mencionados. En los pa-
cientes con cáncer, estas guías aún sugieren una HBPM sobre los VKA
y los DOAC. Las dosis de los diferentes DOAC y su forma de inicio se
muestran en la Tabla 9.
452
Tabla 9. Dosis y forma de inicio de los DOAC en el TEP
Medicamento Dosis Forma de inicio

Dabigatrán †§£æ 150 mg dos veces/día Luego de 5-10
o días de AC
según la EMA: 110 mg dos veces/día en ≥80 años parenteral
de edad o bajo tratamiento concomitante con
inhibidores moderados de la P-gp (verapamilo,
amiodarona, quinidina), en pacientes con riesgo
mayor de sangrado, incluidos los >75 años de edad,
con >1 factor de riesgo para sangrado o si la CrCl es
de 30-50 mL/min
Edoxabán †¶Ω£ 60 mg una vez/día Luego de 5-10
o días de AC
30 mg una vez/día si paciente tiene ≥1 de los parenteral
siguientes: CrCl 15-50 mL/min, peso ≤60 kg, o uso
concomitante de inhibidores de la P-gp, ciclosporina,
dronedarona, eritromicina o ketoconazol
Rivaroxabán †§Ω¥ 15 mg dos veces/día por 3 semanas seguidos por Directamente sin
20 mg/día (según la EMA, considere 15 mg/día si AC parenteral
el riesgo de sangrado sobrepasa el riesgo de TEV previa o luego de
recurrente) solo 1-2 días de
AC parenteral
Apixabán †¶‡¥ 10 mg dos veces/día por 7 días seguidos por 5 Directamente sin
mg dos veces/día. Luego de al menos 6 meses AC parenteral
de tratamiento, se puede considerar 2,5 mg dos previa o luego de
veces/día solo 1-2 días de
AC parenteral
AC: anticoagulación; CrCl: depuración de creatinina; CYP3A4: citocromo P450-3A4;

DOAC: anticoagulantes orales directos; P-gp: glicoproteína-P; TEP: tromboembolismo pul-
monar; VKA: antagonista de la vitamina K.
†
Alternativa a la combinación de AC parenteral con un VKA.
§
No recomendados si la CrCl es <30 mL/min.
¶
No recomendado si la CrCl es <15 mL/min.
Ω
No recomendado o contraindicado si hay compromiso hepático moderado o severo (Child-
Pugh B o C) o enfermedad hepática asociada con coagulopatía.
‡
No recomendado o contraindicado si hay compromiso hepático severo (Child-Pugh C) o
enfermedad hepática asociada con coagulopatía.
¥
No recomendado o contraindicado con uso concomitante de inhibidores o inductores dua-
les fuertes del CYP3A4 y la P-gp.
£
No recomendado o contraindicado con uso concomitante de inductores de la P-gp (por
ejemplo, rifampicina).
æ
No recomendado o contraindicado con uso concomitante de inhibidores de la P-gp en
pacientes con una CrCl <50mL/min.
Adicional a las precauciones y contraindicaciones específicas mencionadas previamente, los
DOAC deben evitarse en el manejo del TEP en pacientes hemodinámicamente inestables en
quienes se pueda requerir fibrinólisis o embolectomía quirúrgica, en pacientes en diálisis y en
mujeres durante el embarazo o la lactancia.
Modificada de: Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. 2014 ESC Guidelines on the
diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2014;35):3033-3080.
Konstantinides SV, Barco S, Lankeit M, et al. Management of pulmonary embolism: an upda-
te. J Am Coll Cardiol. 2016;67(8):976-990.
453
Terapia fibrinolítica
Comparada con la anticoagulación, la fibrinólisis produce una resolución
más rápida de la obstrucción tromboembólica y de las alteraciones hemo-
dinámicas, aunque el beneficio es de corta duración y parece limitado a
los primeros días. Una semana luego del tratamiento, los cambios en la
severidad de la obstrucción vascular y en la reversión de la disfunción
VD no difieren de manera significativa entre la fibrinolisis y la anticoagu-
lación. Sin embargo, hay evidencia de que la terapia fibrinolítica puede
disminuir la incidencia de aumento de la presión sistólica del VD y de
hipertensión pulmonar tromboembólica crónica a los 6 meses. La tera-
pia fibrinolítica tiene un riesgo significativo de sangrado, con una tasa
acumulativa de sangrado mayor de aproximadamente 13% y de hemo-
rragia intracerebral o fatal del 1,9% al 2,2%. Las tasas de sangrado mayor
han disminuido en los estudios más recientes, aparentemente en relación
con un mayor uso de las imágenes no invasivas para confirmar el TEP.
La mayoría de las contraindicaciones para terapia fibrinolítica son rela-
tivas; además, deben tenerse en cuenta la historia natural y el pronóstico
del TEP al evaluar la relación riesgo/beneficio. De esta manera, contra-
indicaciones que podrían considerarse como absolutas en un infarto de
miocardio podrían hacerse relativas en un paciente con un TEP de riesgo
alto que amenaza la vida de manera inminente (Tabla 10). Los regímenes
fibrinolíticos aprobados para TEP se muestran en la Tabla 11. En los TEP
de más alto riesgo, tales como aquellos asociados con paro cardíaco, se
han estudiado otros regímenes en bolo (alteplasa: 100 mg en 15 minutos
o 50 mg en 1 minuto), pero los mismos no están oficialmente aprobados.
Todos se administran por vía venosa sistémica. Aunque en algunos estu-
dios la reteplasa y la desmoteplasa han sido comparadas con el activador
tisular del plasminógeno (rtPA) y la tecneteplasa con placebo, ninguno de
estos tres fibrinolíticos está aprobado aún en TEP. En términos generales,
se prefieren los regímenes con tiempos de infusión cortos (por ejemplo,
infusión de 2 horas) sobre aquellos con tiempos de infusión prologados
(por ejemplo, infusión de 24 horas). Para los europeos, la HNF debe sus-
penderse durante la administración de estreptocinasa o urocinasa, pero
puede continuarse durante la infusión de rtPA. Los norteamericanos re-
comiendan suspender la HNF durante la infusión de rtPA de 2 horas y
reiniciarla luego de la misma, sin bolo inicial, una vez el TPT sea <80 se-
gundos. En los pacientes que están recibiendo una HBPM o fondaparinux
cuando se inicia la fibrinolisis, la infusión de HNF debe retardarse por
12 horas luego de la última dosis de HBPM en dosificación de 2 veces/
día o por 24 horas luego de la última dosis de HBPM en dosificación de
24 horas o luego de fondaparinux. Los europeos recomiendan la terapia
454
trombolítica en pacientes con TEP de riesgo alto (con hipotensión o cho-

que) que no tengan contraindicación para la misma (clase I). También la
recomiendan en los pacientes con riesgo intermedio-alto que presenten
signos clínicos de descompensación hemodinámica, como terapia de re-
perfusión de “rescate” (clase IIa). La American Heart Association (AHA)
considera que la fibrinólisis es razonable en pacientes con TEP “masivo”
(TEP de riesgo alto), si el riesgo de sangrado es aceptable (recomendación
clase IIa). También dice que puede ser considerada, pero solo como reco-
mendación clase IIb, en pacientes con TEP “submasivo” (TEP de riesgo no
alto) con evidencia clínica de pronóstico adverso (inestabilidad hemodi-
námica nueva, empeoramiento de la insuficiencia respiratoria, disfunción
VD severa o necrosis miocárdica mayor) y riesgo bajo de complicaciones
hemorrágicas. De manera similar, el AT10 sugiere que en pacientes selec-
cionados que se deterioran incluso con una AC adecuada (por ejemplo,
incremento en la frecuencia cardíaca; disminución de la presión arterial
sistólica, aunque aún por encima de 90 mm Hg; aumento en la presión
venosa yugular; empeoramiento del intercambio gaseoso; signos de cho-
que como piel fría y sudorosa, disminución del gasto urinario, confusión;
disfunción progresiva del VD en la ecocardiografía, o un incremento en
los biomarcadores cardíacos), se considere la trombolisis sistémica, aun-
que todavía no hayan desarrollado una hipotensión <90 mm Hg si tienen
un riesgo bajo de sangrado. Ninguna sociedad científica recomienda su
uso rutinario en TEP de riesgo no alto (clase III), aunque la AHA dice que
podría considerarse en pacientes seleccionados con TEP de riesgo inter-
medio luego de sopesar el riesgo de sangrado, y definitivamente no debe
utilizarse en TEP de riesgo bajo. El beneficio de la fibrinolisis en pacientes
con trombo móvil en cavidades cardíacas derechas sigue siendo contro-
versial. Algunas series han reportado buenos resultados, pero en otros
reportes, la mortalidad a corto plazo fue >20% a pesar de la fibrinólisis.
455
Tabla 10. Contraindicaciones para terapia trombolítica
Contraindicaciones absolutas a
ACV hemorrágico o ACV de origen desconocido en cualquier momento
ACV isquémico en los últimos 6 meses
Daño o neoplasias del SNC
Trauma mayor/cirugía/lesión de cabeza reciente (en las 3 semanas precedentes)
Sangrado gastrointestinal en el último mes
Trastorno hemorrágico conocido
Disección de aorta
Contraindicaciones relativas
ICT en últimos 6 meses
Terapia anticoagulante oral
Embarazo o primera semana del posparto
HTA refractaria (sistólica >180 mm Hg y/o diastólica >110 mm Hg)
Enfermedad hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa
Resucitación traumática
Punciones no compresibles (por ejemplo, biopsia hepática, punción lumbar)
ACV: accidente cerebrovascular; HTA: hipertensión arterial; ICT: isquemia cerebral

transitoria; SNC: sistema nervioso central.
a
Una contraindicación considerada absoluta en un infarto de miocardio podría hacerse
relativa en un paciente con TEP de alto riesgo que amenace la vida de manera inminente.
Modificada de: Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. 2014 ESC Guidelines
on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism-web addenda. Eur
Heart J. 2014;35(43):3033-3080.
Tabla 11. Regímenes trombolíticos aprobados en el TEP
Estreptocinasa Bolo de 250 000 UI en 30 minutos seguido por infusión

continua de 100 000 UI/h durante 12-24 horas
Régimen acelerado: 1,5 millones de UI en 2 horas
Urocinasa Bolo de 4400 UI/kg en 10 minutos seguido por infusión
continua de 4400 UI/kg/h durante 12-24 horas
Régimen acelerado: 3 millones de UI en 2 horas
rtPA 100 mg en 2 horas; o
0,6 mg/kg en 15 minutos (dosis máxima: 50 mg)
rtPA: activador tisular del plasminógeno recombinante; TEP: tromboembolismo pul-

monar; UI: unidades internacionales.
Modificada de: Konstantinides SV, Torbicki A, Agnelli G, et al. 2014 ESC Guidelines on
the diagnosis and management of acute pulmonary embolism-web addenda. Eur Heart
J. 2014;35:3033-3080.
456
Tratamiento percutáneo dirigido con catéteres

El objetivo es la remoción de los trombos obstructivos de las arterias
pulmonares principales para facilitar la recuperación del VD y mejo-
rar así los síntomas y la sobrevida. El tratamiento percutáneo dirigido
con catéteres debe considerarse como una alternativa a la embolecto-
mía quirúrgica en pacientes en quienes la fibrinolisis en dosis plena está
contraindicada o ha fallado (clase IIa). La fibrinolisis dirigida con caté-
teres utiliza una dosis menor del fibrinolítico, por lo que podría produ-
cir menos complicaciones hemorrágicas en sitios remotos (por ejemplo,
intracraneal, gastrointestinal). Adicionalmente, podría ser más efectiva
porque alcanza una concentración local alta del fibrinolítico y porque la
fragmentación del trombo con maniobras adicionales o el supuesto au-
mento de su susceptibilidad a la acción del fibrinolítico con US liberado
con el catéter pueden potenciar la fibrinolisis endógena o farmacológica.
En pacientes con contraindicaciones absolutas para fibrinolisis, se han
diseñado varios dispositivos para fragmentar, macerar y/o succionar
los émbolos pulmonares; Las opciones incluyen:
• Fragmentación de los trombos con catéter cola de cerdo (pig tail) o
catéter balón.
• Trombectomía reolítica con dispositivos con catéter hidrodinámicos
(por ejemplo, Angiojet 6 F PE®).
• Trombectomía de succión con catéteres para aspiración manual}
• Trombectomía rotacional (por ejemplo, Aspirex®).
En pacientes sin contraindicaciones absolutas para fibrinolisis, se pre-

fieren la trombolisis en dosis bajas dirigida con catéter (sola o acelera-
da con ultrasonido) y la trombolisis farmacomecánica (Angiojet 6F PE®
Power Pulse™). La evidencia disponible del tratamiento percutáneo
con catéteres está limitada a reportes de casos o series de pacientes de
centros únicos. La fragmentación de los trombos puede eventualmente
producir una mejoría hemodinámica significativa y una vez se logre la
misma, se debe terminar el procedimiento, sin importar los resultados
angiográficos. Esta estrategia se puede utilizar como una alternativa a
la fibrinolisis cuando esta está contraindicada o como terapia adjunta
cuando la misma ha fallado en pacientes con choque que pueda ocasio-
nar la muerte antes de que la fibrinolisis sistémica haya tenido efecto
(por ejemplo, dentro de horas), o como una alternativa a la cirugía si no
hay acceso inmediato disponible al bypass cardiopulmonar. Como sea,
todas las guías publicadas a la fecha favorecen la fibrinolisis sistémica
por vena periférica sobre aquella dirigida con catéteres, porque la sisté-
mica tiene una evidencia de mejor calidad.
457
Embolectomía quirúrgica
Se ha reservado tradicionalmente para pacientes con TEP que puedan
necesitar resucitación cardiopulmonar. También se utiliza en pacientes
con contraindicaciones o respuesta inadecuada a la fibrinolisis o a la
embolectomía con catéter, y en aquellos con foramen oval permeable y
trombo intracardíaco. En centros con programas de cirugía cardíaca con
disponibilidad de bypass cardiopulmonar, la embolectomía pulmonar
puede ser una operación relativamente simple. Aunque ha tenido tra-
dicionalmente tasas de mortalidad temprana alta, con su uso en un es-
pectro de indicaciones más amplio en pacientes con disfunción VD, pero
sin choque severo, se han reportado tasas de mortalidad temprana ≤6%.
En la actualidad se recomienda en pacientes con TEP de riesgo alto, en
quienes la trombolisis esté contraindicada o haya fallado (clase I).
Alta temprana y tratamiento ambulatorio

En los pacientes con TEP agudo de riesgo bajo se puede considerar el
alta temprana para continuar el tratamiento en la casa, si es posible ga-
rantizar un cuidado ambulatorio apropiado y el tratamiento anticoagu-
lante (clase IIa). El punto clave para poder definir esta estrategia es la
selección de aquellos pacientes con riesgo bajo de desenlaces adversos
tempranos. De los modelos de predicción de riesgo existentes, el más ex-
tensamente validado es el índice de severidad del embolismo pulmonar
(PESI) (Tabla 6 y Figura 4).
Aquí vale la pena anotar que no hay evidencia que demuestre el bene-
ficio de la inmovilización en el desenlace del TEP. De hecho, la mayoría
de datos provienen de pacientes con TVP y estudios recientes han de-
mostrado una incidencia similar de TEP con compresión de la extremi-
dad y ambulación temprana comparada con la inmovilización. El AT10
dice que aunque las reglas de predicción del riesgo como el PESI ayudan
en la decisión, no se requiere un puntaje predefinido (por ejemplo, pun-
taje PESI de bajo riesgo) para considerar el manejo ambulatorio. Adicio-
nal a lo anterior, el paciente debe estar clínicamente estable y debe tener
una buena reserva cardiopulmonar; no debe tener contraindicaciones
como sangrado reciente, enfermedad renal o hepática severas o trom-
bocitopenia severa (por ejemplo, <70 000/mm3); debe tener buena ad-
herencia al tratamiento y sentirse lo suficientemente bien como para ser
tratado en casa. La presencia de disfunción del VD o un aumento de los
biomarcadores cardíacos debe desalentar el tratamiento ambulatorio. El
tratamiento con un DOAC que no requiera AC parenteral inicial (riva-
roxabán o apixabán) facilitaría el tratamiento sin admisión hospitalaria.
458
Estrategias terapéuticas (Figura 4)

TEP de riesgo alto
Los pacientes con TEP de riesgo alto (choque o hipotensión) están en
alto riesgo de muerte hospitalaria, particularmente en las primeras ho-
ras del ingreso. En estos pacientes se debe preferir la HNF IV para la
AC inicial, pues las HBPM y el fondaparinux no han sido estudiados en
esta situación clínica. A menos que haya una contraindicación absoluta,
a estos pacientes se les debe administrar fibrinólisis, pues la evidencia
acumulada sugiere que la misma puede producir una disminución sig-
nificativa de la mortalidad y de la recurrencia del TEP. En aquellos con
contraindicaciones absolutas para fibrinólisis y en aquellos en quienes
la misma haya fallado para producir una mejoría hemodinámica, la em-
bolectomía quirúrgica es la terapia de elección. Como una alternativa a
la cirugía podría considerarse la embolectomía/fragmentación de los
trombos con catéter.
TEP de riesgo no alto (riesgo intermedio o bajo)

En general, estos pacientes tienen un buen pronóstico a corto plazo, y
en la mayoría de estos casos, el tratamiento de elección son las HBPM
o el fondaparinux, a no ser que el paciente tenga una disfunción renal
severa o un riesgo alto de sangrado. Sin embargo, una vez se confirme el
diagnóstico de TEP, debe considerarse una estratificación adicional del
riesgo que debe comenzar con un sistema de puntaje clínico validado,
preferiblemente el PESI o el sPESI (Tabla 6). Los pacientes de riesgo bajo
(PESI clase I o II y probablemente aquellos con sPESI de 0) se pueden
considerar para un alta temprana, siempre que se les pueda brindar un
tratamiento anticoagulante y un cuidado ambulatorio adecuados. En
todos los otros pacientes se debe evaluar la función VD con ecocardio-
grafía o angiografía por MDCT y se debe considerar la medición de un
biomarcador, preferiblemente una troponina, y con base en los resulta-
dos, definir la conducta según se muestra en la Figura 4. La evidencia
disponible no ha demostrado un beneficio claro con la terapia fibrino-
lítica en los pacientes con un riesgo intermedio-alto y, por lo tanto, no
es recomendada de manera rutinaria como el tratamiento primario en
estos pacientes, aunque debe considerarse si aparecen signos clínicos de
descompensación hemodinámica. Adicionalmente la relación riesgo/
beneficio de la fibrinolisis podría ser favorable en pacientes selecciona-
dos de este grupo de riesgo intermedio-alto que no tengan un riesgo
elevado de sangrado.
459
Filtros de vena cava inferior (VCI)

Son implantados por vía percutánea para prevenir el TEP recurrente,
pero no detienen el proceso trombótico. Su uso debe considerarse en
pacientes con contraindicación absoluta para la anticoagulación (inclui-
do el sangrado activo) y un riesgo alto de recurrencia del TEP (clase
IIa), en TEP recurrente a pesar de los niveles terapéuticos de anticoagu-
lación (clase IIa), en pacientes con TEP y con reserva cardiopulmonar
muy pobre (incluidos aquellos con TEP “masivo”) (clase IIb) y después
de embolectomía quirúrgica. También pueden considerarse en mujeres
embarazadas que desarrollen trombosis extensas en las semanas previas
al parto. Existen al menos nueve tipos de filtros de VCI aprobados por
la FDA, pero no es posible aseverar si alguno es claramente superior a
los otros y cada uno de ellos tiene ventajas y desventajas. Las complica-
ciones a largo plazo de los filtros incluyen TVP recurrente en el 20% y
síndrome postrombótico en el 40% de los pacientes. La oclusión de los
filtros puede ser hasta del 33% a los 9 años sin importar el uso y la dura-
ción de la AC, aunque la misma se recomienda si el riesgo de sangrado
se resuelve. Debido a la preocupación sobre la seguridad a largo plazo
de los filtros permanentes y a que ciertos pacientes solo tienen una ne-
cesidad temporal de protección de eventos tromboembólicos, se han di-
señado filtros no permanentes que pueden ser retirados luego de cierto
tiempo después de su implante. Los filtros no permanentes pueden ser
de dos tipos: temporales (deben ser retirados en pocos días) y recuperables
(pueden dejarse por períodos más prolongados).
Anticoagulación a largo plazo: terapia indefinida o extendida

El objetivo de la AC a largo plazo es prevenir los eventos recurrentes
de TEV fatal y no fatal. En la mayoría de los pacientes se usan los VKA,
mientras las HBPM pueden ser una alternativa segura y efectiva en los
pacientes con cáncer. Adicionalmente, tres de los nuevos DOAC (da-
bigatrán, rivaroxabán y apixabán) ya están aprobados por la EMA y la
FDA para la prevención secundaria a largo plazo de la recurrencia del
TEV (terapia extendida) y el edoxabán también está aprobado por la
EMA para esta indicación. Mientras la ESC los recomienda para esta
indicación solo como una “alternativa” a los VKA (clase IIa), excepto
en pacientes con compromiso severo de la función renal, en quienes son
preferibles los VKA, el AT10 dice que cuando se decide continuar con
terapia extendida luego de los 3 primeros meses de anticoagulación, no
es necesario cambiar el anticoagulante (por lo que si se dio un DOAC en
los 3 primeros meses, se puede continuar con él). En los pacientes que
se rehúsan a tomar o no toleran cualquier forma de AC orales, se puede
considerar el ácido acetilsalicílico (ASA) (clase IIb), que es significativa-
460
mente menos eficaz para disminuir las recurrencias del TEV. En cuanto
al ASA, el AT10 sugiere que en un paciente que decida suspender la AC
cuando está recibiendo terapia extendida por un TEP no provocado se
puede continuar con ASA si no tiene contraindicaciones para el mismo.
Sin embargo, aclaran que el ASA es mucho menos efectivo que los AC
para prevenir las recurrencias del TEP, por lo que no lo consideran una
alternativa razonable a los AC en los pacientes que desean la terapia
extendida. Los VKA se administran en dosis ajustadas para mantener
el INR aproximadamente en 2,5 (rango de 2,0 a 3,0). Las dosis de los
DOAC son de 20 mg/día para el rivaroxabán, 150 mg cada 12 horas
para el dabigatrán (o 110 mg cada 12 horas en pacientes con edad ≥80
años o con tratamiento concomitante con verapamilo) y 2,5 mg cada 12
horas para el apixabán. La duración del tratamiento anticoagulante en
un paciente particular representa un balance entre el riesgo estimado de
recurrencia del TEP y el riesgo de complicaciones hemorrágicas durante
el tratamiento anticoagulante, y esta relación riesgo/beneficio de conti-
nuar el tratamiento se debe revaluar a intervalos periódicos. El cáncer
activo es un factor de riesgo mayor para recurrencia de TEV y por este
motivo, estos pacientes son candidatos para AC indefinida luego de un
primer episodio de TEP; en los primeros 3-6 meses de AC se recomienda
utilizar una HBPM y ulteriormente se continúa la AC con VKA o con
HBPM indefinidamente o hasta que el cáncer se considere curado. En
los pacientes con un primer episodio de TEP secundario a un factor de
riesgo transitorio o reversible (TEP provocado), como cirugía, trauma,
inmovilización, enfermedad médica, uso de contraceptivos orales, tera-
pia de reemplazo hormonal o embarazo, se recomienda anticoagulación
por un período mínimo de 3 meses. No se recomienda continuar el tra-
tamiento luego de 3 meses si el factor de riesgo transitorio ya no existe.
La estratificación de riesgo en el TEP no provocado (idiopático) es más
compleja y es un tema no completamente resuelto. Los siguientes facto-
res de riesgo ayudan a identificar los pacientes con más alto riesgo de
recurrencia de TEV a largo plazo:
• Uno o más episodios previos de TEV.
• Trombofilia (por ejemplo, síndrome antifosfolípido, deficiencia de
proteína C o S).
• Sexo masculino.
• Historia familiar de TEV.
• Trombosis residual en las venas proximales.
• Persistencia de la disfunción VD en la ecocardiografía al alta.
• Inmovilización.
• Cáncer.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• Sobrepeso/obesidad.
• Dímero D elevado luego de suspender la anticoagulación.
461
Por otra parte, un dímero D negativo 1 mes después de suspender los

VKA parece ser un factor “protector”. En cuanto a los portadores de una
trombofilia, aquellos con anticoagulante lúpico, con deficiencia de pro-
teína C o S, y los homocigotos para el factor V de Leiden o la mutación
de la protrombina G20210A pueden ser candidatos para AC indefinida
luego de un primer episodio no provocado de TEV. No hay evidencia
de beneficio con la AC extendida en los heterocigotos para el factor V
de Leiden o la mutación de la protrombina G2010A. Para definir la du-
ración del tratamiento, es necesario considerar el riesgo de sangrado en
adición al riesgo de recurrencia. Entre los factores de riesgo para sangra-
do mayor durante la AC están:
• Edad avanzada, particularmente por encima de los 75 años.
• Sangrado gastrointestinal previo, particularmente si no está asociado
con una causa reversible o tratable.
• Accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico previo o enfer-
medad renal o hepática crónicas.
• Terapia antiplaquetaria concomitante.
• Otras enfermedades agudas o crónicas severas, incluido el cáncer y
la diabetes mellitus.
• Pobre control o monitorización subóptima de la terapia anticoagu-
lante.
• Anemia.
• Abuso de alcohol.
• Caídas frecuentes.
Con base en lo anterior, los pacientes con un primer episodio de TEP

idiopático o no provocado deben recibir VKA o DOAC por un mínimo
de 3 meses; a este período inicial de tratamiento el AT10 lo denomina
como terapia a largo plazo. En ese momento, se debe evaluar la relación
riesgo/beneficio de continuar la terapia más allá de los 3 meses, lo que
el AT10 denomina como terapia anticoagulante extendida, aunque también
se le puede llamar indefinida. La terapia anticoagulante extendida está
recomendada en pacientes con un primer episodio no provocado de
TVP proximal o TEP y un riesgo bajo o moderado de sangrado, siem-
pre que esto concuerde con las preferencias del paciente. Los términos
“indefinida” o “extendida” no significan “de por vida”; periódicamen-
te deben revaluarse los riesgos de recurrencia del TEV y de sangrado,
para definir si se continúa o no la AC. En la mayoría de pacientes con
un segundo episodio no provocado de TVP o TEP, la ESC recomienda
tratamiento de por vida. En estos pacientes, el AT10 recomienda terapia
extendida si el riesgo de sangrado es bajo y la sugiere si el riesgo de san-
grado es moderado; si el riesgo de sangrado es alto, sugiere suspender
la AC a los 3 meses.
462
Problemas especiales
Embarazo
La exposición del feto a radiación ionizante es motivo de preocupación
cuando hay sospecha de un TEP durante el embarazo, pero la misma es
superada por los riesgos de pasar por alto un diagnóstico potencialmen-
te fatal. Por otra parte, también es riesgoso exponer innecesariamente a
la madre y al feto a la AC. El dímero D aumenta fisiológicamente duran-
te el embarazo, pero alrededor del 50% de las mujeres tiene un dímero
D normal en la semana 20 del embarazo. Un dímero D normal tiene el
mismo valor predictivo negativo que en las no embarazadas. Un dímero
D elevado debería ser seguido por un USC de MMII, porque un resul-
tado positivo es indicación para AC y hace innecesarios los estudios de
imagen del tórax. Si el USC es negativo, se debe continuar el proceso
diagnóstico. El límite de radiación absorbida por el feto con peligro de
lesión está alrededor de los 50 mSv (50 000 μGy) y todos los exámenes
radiológicos están muy por debajo de este límite. La gammagrafía pue-
de ser preferible a la angiografía por MDCT porque evita la dosis alta de
radiación liberada por el MDCT en los senos de la mujer, con el resul-
tante pequeño, pero significativo aumento del riesgo de cáncer de seno
en el transcurso de la vida de la paciente. La información aportada por
la fase de ventilación de la gammagrafía cuando la placa de tórax es nor-
mal no parece justificar la radiación adicional, por lo que se considera
innecesaria. Cuando la gammagrafía no es diagnóstica, se debe preferir
la MDCT a la angiografía pulmonar, pues esta última entrega una dosis
de radiación significativamente mayor al feto (2,2 a 3,7 mSv vs. 0,2 a 0,6
mSv) cuando el acceso es femoral. La HNF y las HBPM no cruzan la
placenta, no se encuentran en la leche en cantidad significativa y son la
base del tratamiento del TEP durante el embarazo. La experiencia en au-
mento sugiere que las HBPM son seguras, y en dosis ajustadas al peso,
son posiblemente el tratamiento de elección. Se puede considerar la mo-
nitorización de la actividad anti-Xa en las pacientes en los extremos de
peso corporal o con enfermedad renal, pero la monitorización rutinaria
generalmente no se justifica. El fondaparinux no debe utilizarse porque
no hay datos suficientes sobre su uso durante el embarazo y solo se
recomienda, junto con la lepirudina, cuando no hay disponibilidad de
danaparoide en el tratamiento del HIT durante el embarazo. Los VKA
cruzan la placenta y producen una embriopatía bien definida durante el
primer trimestre. Adicionalmente, su administración durante el tercer
trimestre puede producir hemorragia fetal o neonatal y desprendimien-
to de placenta y pueden asociarse con anomalías del sistema nervioso
central en cualquier trimestre del embarazo. Aunque la warfarina puede
administrarse con cautela durante el segundo trimestre, se recomienda
463
preferir una HBPM. Los DOAC están contraindicados durante el emba-

razo. Luego del parto, la heparina puede ser remplazada por un VKA y
la AC debe continuarse por al menos 6 semanas luego del parto, con una
duración total mínima del tratamiento de 3 meses. Los VKA se pueden
administrar en las madres que están lactando. La estreptocinasa (y apa-
rentemente otros fibrinolíticos) no cruzan la placenta y existen reportes
de al menos 28 mujeres tratadas con fibrinolíticos durante el embarazo,
principalmente rtPA, en la dosis de 100 mg en 2 horas, lo que sugiere
que el riesgo de complicaciones para la madre puede ser similar al de las
mujeres no embarazadas. La incidencia de sangrado fue de alrededor
del 8%, usualmente a nivel del tracto genital. Este riesgo no parece irra-
zonable si se compara con la tasa de mortalidad del TEP de riesgo alto
tratado únicamente con heparina. Los fibrinolíticos no deben utilizarse
en el periparto, excepto en casos críticos.
Malignidad
La asociación del TEP con el cáncer está bien documentada. De los pa-
cientes que se presentan con un TEP idiopático, alrededor del 10% de-
sarrollan finalmente un cáncer en el seguimiento a 5-10 años, con la ma-
yoría de casos observada en los primeros 1-2 años luego del diagnóstico
de TEP. Sin embargo, cuando se compara una evaluación extensa para
un cáncer oculto (por ejemplo, MDCT de abdomen y pelvis combinado
con mamografía y citología de esputo), con una evaluación clínica bá-
sica no parece haber beneficio en la sobrevida a 5 años. Por consiguien-
te, la búsqueda para un cáncer oculto debe restringirse a una historia
clínica y un examen físico cuidadosos, pruebas de laboratorio básicas
y una radiografía de tórax. El riesgo de TEV es cuatro veces mayor en
los pacientes con cáncer que en la población general y se incrementa a
6,7 veces en los que reciben quimioterapia, aunque la AC profiláctica
no está recomendada de rutina durante la quimioterapia ambulatoria,
con excepción de los regímenes basados en talidomida o lenalidomi-
da en mieloma múltiple. Muchos anticancerosos incrementan el riesgo
de TEV y la combinación de terapia hormonal y quimioterapia parece
tener un papel sinergístico. El riesgo de TEV es 90 veces mayor en las
primeras 6 semanas luego de cirugía para cáncer (comparado con la po-
blación sana) y persiste elevado (hasta 30 veces más) entre los meses 4
y 12 del postoperatorio. Como la profilaxis con AC cubre únicamente
los primeros 30 días del postoperatorio, se hace necesaria una vigilancia
continua. Los pacientes con cáncer también tienen mayor riesgo de com-
plicaciones tromboembólicas recurrentes y mayor riesgo de sangrado
durante el tratamiento anticoagulante. La evidencia disponible sugie-
re que durante los primeros 3-6 meses de tratamiento del TEP en los
pacientes con cáncer se debe utilizar una HBPM y que luego se puede
464
continuar con un VKA o con una HBPM indefinidamente o hasta que

el cáncer se considere curado (clase IIa). El AT10 recomienda la terapia
extendida en los pacientes con TVP o TEP y cáncer activo si el riesgo
de sangrado no es alto, y la sugiere si el riesgo de sangrado es alto. La
evidencia de tratamiento con fondaparinux o con los DOAC del TEP
en pacientes con cáncer es limitada. El uso extendido de la MDCT ha
aumentado el diagnóstico incidental de TEP asintomático en pacientes
con cáncer; su significado, principalmente cuando está restringido a un
nivel segmentario o subsegmentario, no es claro, pero en vista del riesgo
alto de desenlaces adversos reportado en estudios no controlados, la
ESC recomienda considerar las mismas estrategias de tratamiento que
se utilizan en el TEP sintomático.
Trombo en el lado derecho del corazón

La prevalencia de trombo en el lado derecho del corazón (probablemen-
te en tránsito desde las venas periféricas al pulmón) en pacientes con
TEP es <4%, pero su presencia, especialmente de trombos móviles, se
asocia con un incremento en la mortalidad. Usualmente se detectan en
la ecocardiografía, y cuando están presentes, se recomienda terapia in-
mediata, pero el tratamiento óptimo es controversial pues no existen
estudios controlados. Se ha realizado embolectomía quirúrgica con éxi-
to en pacientes con trombo en el corazón derecho que atraviesa el septo
interauricular a través de un foramen oval permeable.
Lecturas recomendadas
• Clark III C, McGiffin DC, Dell’Italia LJ, et al. Submassive pulmonary embo-
lism: where`s the tipping point?. Circulation. 2013;127:2458-64.
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466

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GUÍAS DE MANEJO DEL

Factores de riesgo fuertes (OR >10)

Estratificación clínica del riesgo (severidad del TEP)

Sospecha de TEP agudo

Riesgo alto¶ Riesgo no alto¶

Figura 1. Estratificación inicial del riesgo en el TEP agudo.

sas clásicas de disnea progresiva. La presencia de factores predisponentes

Tabla 2. Características clínicas de los pacientes con sospecha de TEP en el servicio

Característica TEP confirmado TEP no confirmado

MI: miembro inferior; TEP: tromboembolismo pulmonar; TVP: trombosis venosa

Evaluación de la probabilidad clínica de TEP

pacientes en quienes hay sospecha de un TEP. Este paso es fundamental

Tabla 3. Integración de la probabilidad clínica de TEP con los resultados de la gamma-

PIOPED: Prospective investigation of pulmonary embolism diagnosis; TEP: tromboem-

Ítems Puntos en la regla de decisión clínica

FC: frecuencia cardíaca; TEP: tromboembolismo pulmonar; TVP: trombosis venosa

El dímero D, producto de degradación de la fibrina circulante, se eleva

del VD con normocinesia del ápex (signo de McConnell), combamiento

Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión (V/Q)

en modo tomográfico, como una tomografía por emisión de fotón único

Angiografía pulmonar por tomografía computarizada

adecuado para excluir TEP en pacientes con una probabilidad clínica

incidencia del 1%-2% en todos los MDCT torácicos; es más frecuente en

Resonancia nuclear magnética

absoluta, pero sí varias relativas, como alergia al medio de contraste

Detección de TVP en los miembros inferiores

Sospecha de TEP de riesgo alto

Tabla 5. Criterios diagnósticos validados (basados en pruebas no invasivas) para el

Criterio diagnóstico Probabilidad clínica de TEP

Sospecha de TEP de riesgo alto (con

Angiografía por MDCT

Busque otras Tratamiento

Sospecha de TEP de riesgo no alto

Papel del USC de MMII

Papel de la gammagrafía V/Q

Sospecha de TEP de riesgo no alto

Evalúe la probabilidad clínica de TEP

Probabilidad clínica baja/ Probabilidad clínica alta

Angiografía por MDCT Angiografía por MDCT

No TEP TEP confirmado‡ No TEP TEP confirmado‡

No tratamiento¶ Tratamiento¶ No tratamiento¶ o Tratamiento¶

Imagen del VD por ecocardiografía o por angiografía con MDCT

ción VD, lo que también es un indicador de un desenlace adverso en la

Tabla 6. PESI original y PESI simplificado

Parámetro Versión original Versión simplificada

Pruebas de laboratorio y biomarcadores

Marcadores de daño miocárdico

Otros biomarcadores de laboratorio (no cardíacos)

Modalidades combinadas y puntajes

Estrategia para la evaluación pronóstica

Parámetros de riesgo y puntajes

Soporte hemodinámico y respiratorio

Algoritmo diagnóstico Algoritmo diagnóstico

Evalúe el riesgo clínico

Función VD (eco o MDCIT)¶

Reperfusión AC; monitorización; considere Hospitalización, AC† Considere alta temprana y

utilizados en dos estudios de manejo de un solo brazo (aleatorizados).

monitorización rutinaria, pero debe considerarse la medición periódica

Tabla 8. Heparinas de bajo peso molecular y fondaparinux (pentasacárido) aprobados

Todos los regímenes se administran por vía subcutánea (SC).

Antagonistas de la vitamina K (VKA)

Nuevos anticoagulantes orales (NOAC)

Tabla 9. Dosis y forma de inicio de los DOAC en el TEP

Medicamento Dosis Forma de inicio