Digestivo Definitivo

ENFERMEDADES DEL
APARATO DIGESTIVO
2015-2016
ÍNDICE
ESÓFAGO Y DIAFRAGMA
Generalidades del esófago (Barreiro) ........................................................................ Página 4
Divertículos esofágicos (Barreiro)............................................................................... Página 9
Lesiones traumáticas esofágicas (Barreiro).............................................................. Página 13
Trastornos motores esofágicos (Barreiro)................................................................ Página 23
Hernias diafragmáticas (Parada)............................................................................... Página 30
Tumores esofágicos (Barreiro).................................................................................. Página 39
Hernias abdominales (Barreiro)……………………………………………………......................... Página 48
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (Domínguez)............................................ Página 57
Esofagitis no pépticas y trastornos motores (Prechous).......................................... Página 64
ESTÓMAGO Y DUODENO
Generalidades del estómago (Caínzos) .................................................................... Página 74
Úlcera péptica gástrica y duodenal (Caínzos)........................................................... Página 79
Complicaciones de la úlcera (Caínzos)...................................................................... Página 87
Cáncer gástrico (Caínzos).......................................................................................... Página 97
Gastritis (Domínguez)............................................................................................. Página 108
Úlcera péptica por Helicobacter pylori (Domínguez).............................................. Página 115
Úlcera por AINEs/AAS (Domínguez)....................................................................... Página 121
Complicaciones de úlcera péptica (Domínguez)…………………………………………………. Página 125
Dispepsia (Domínguez)........................................................................................... Página 132
INTESTINO DELGADO, APÉNDICE Y COLON

Divertículos intestinales (Caínzos).......................................................................... Página 144
Enfermedad diverticular del colon (Caínzos).......................................................... Página 146
Apendicitis aguda (Caínzos).................................................................................... Página 153
Obstrucción intestinal (Caínzos)............................................................................. Página 161
Pólipos de colon y recto (Caínzos)……………………………………………………………………… Página 172
Cáncer de colon (Caínzos)....................................................................................... Página 179
Síndromes de malaabsorcion (Prechous)............................................................... Página 187
Síndrome colon irritable (Prechous)....................................................................... Página 200
Enfermedad inflamatoria intestinal (Barreiro de Acosta)……………………………….….. Página 204
1
RECTO Y ANO
Generalidades del recto y el ano (Paredes)............................................................ Página 230
Semiología y exploracion anal (Paredes)................................................................ Página 233
Patología hemorroidal (Paredes)............................................................................ Página 236
Patología anal (Paredes)......................................................................................... Página 242
Cancer de recto (Caínzos)....................................................................................... Página 254
HÍGADO
Hepatitis víricas (Prechous).................................................................................... Página 260
Hepatitis crónica (Prechous)................................................................................... Página 267
Cirrosis hepática (Prechous)................................................................................... Página 273
PÁNCREAS Y VÍA BILIAR

Patología de la vesícula y la vía biliar (Caínzos)………………..………………………………… Página 282
Pancreatitis aguda (Paredes).................................................................................. Página 295
Pancreatitis crónica (Paredes)................................................................................ Página 301
Cáncer de páncreas (Paredes)................................................................................ Página 307
Pancreatitis aguda (Domínguez)............................................................................. Página 312
Pancreatitis crónica (Domínguez)........................................................................... Página 317
Complicaciones pancreaticas (Domínguez)............................................................ Página 322
Tumores quísticos pancreáticos (Domínguez)........................................................ Página 328
BAZO
Cirugía del bazo (Paredes)...................................................................................... Página 334
Ésofago, diafragma y
pared abdominal
3
GENERALIDADES DEL ESÓFAGO
Dr. Barreiro
1. INTRODUCCIÓN
La cirugía del esófago tenía en el pasado una alta mortalidad y morbilidad posquirúrgicas, que se han
reducido considerablemente desde mediados del siglo XX, pasando la mortalidad del 20% a menos del 4% y
la morbilidad del 40% al 15-20% actualmente. El descenso de estas cifras es debido a la práctica habitual de
los cirujanos (cuántos más esófagos opere un cirujano, mejor lo hará, las cirugías deben concentrarse en
hospitales preparados con cirujanos preparados), y también en parte debido a las mejoras de los
anestesistas, en segundo lugar a la alimentación parenteral preoperatoria y postoperatoria (podemos tener
a un paciente durante 15-20 días antes de la operación con nutrición parenteral y que llegue a la operación
con las constantes sin alterarse), y en tercer lugar a los antibióticos. Por último, los avances en la técnica
quirúrgica en sí, especialmente las anastomosis y la realización de la operación en un tiempo en lugar de en
tres, agentes hemostáticos mejores...
El protagonista de la patología quirúrgica esofágica es el carcinoma epidermoide. El esófago es un órgano

muy sencillo, que permite deglutir la comida y evitar el reflujo. Forma parte del inicio del tubo digestivo, y
es muy parecido desde la boca hasta el estómago. Es un órgano eminentemente quirúrgico.
2. RECUERDO ANATÓMICO
El esófago mide entre 24-28 cm esófago comenzando unos 15 cm detrás de la arcada dentaria,
aproximadamente a la altura de la 7ª vértebra cervical y llegando hasta la 10ª vértebra torácica mide y se
divide en 4 segmentos quirúrgicos:
 Segmento cervical: Mide entre 4 y 5 cm y va desde el final

de la faringe hasta su entrada en el tórax (tras pasar
clavícula y esternón). Se sitúa posterior a la tráquea,
lateralizado a la izquierda. Va a ser muy útil para hacer
anastomosis o esofagostomías. Cuando hay un cáncer en
este segmento es mucho más agresivo y de peor
pronóstico.
 Segmento torácico: Mide 15 cm (es el segmento más
largo) y va desde la entrada del esófago en el tórax hasta
la membrana frenoesofágica. Se relaciona con los
bronquios principales y la aorta. Es aquí donde van a
ocurrir la inmensa mayoría de las patologías esofágicas
(cáncer, esofagitis…).
 Segmento hiatal: El tercer segmento es muy pequeño,
mide 0.5-1 cm, y abarca justo la parte en la que el esófago
pasa el diafragma, marcado por la membrana
frenoesofagica. Nos va a servir para ciertas técnicas
quirúrgicas como las utilizadas para la acalasia o el reflujo
gastroesofágico.
 Segmento abdominal: mide 3-4 cm, y comienza cuando el esófago pasa el diafragma a través del
hiato y entra en la cabeza abdominal hasta llegar al cardias, se usa mucha para muchas cirugías
importantes.
El esófago se localiza en el mediastino y tiene unas relaciones complicadas para la cirugía, se relaciona con
la tráquea, el pericardio y el corazón, la aorta, la cava… Está en una localización de acceso difícil
3. HISTOLOGÍA
Histológicamente el tubo digestivo posee la misma configuración tisular desde la boca al ano: mucosa,
submucosa, muscular y serosa.
La mucosa del tubo digestivo es en su mayoría un epitelio glandular, con excepción del esófago que se
diferencia por su epitelio plano estratificado, mientras que donde este se une con el estómago (en el
cardias) vemos que es nuevamente glandular.
Además, sabemos que únicamente el esófago y los últimos 4 cm del recto carecen de serosa, lo que implica
más fallos en las anastomosis que a su vez pueden dar lugar a fístulas y dehiscencias, así como una menor
protección contra las infecciones y por tanto mayor diseminación.
 MUCOSA:
o Epitelio pavimentoso estratificado. Desde el cardias
hasta el ano la mucosa del tubo digestivo es
glandular, pero en el esófago es lisa, plana
estratificada, sin glándulas, laxa… lo que condiciona
que la mayoría de los canceres de esófago sean
carcinoma epidermoide (al contrario que en el resto
de cánceres del tubo digestivo, que son
adenocarcinomas). Esta diferencia epitelial es
importante, puesto que el carcinoma es un tumor
sensible a radioterapia.
Además, es fácilmente invadido por la acidez gástrica,
ya que se trata de un epitelio débil (esto es
importante a la hora de hablar del síndrome de
Barret).
La zona de transición entre el epitelio esofágico y el epitelio cilíndrico columnar gástrico se
llama ora serrata que se rompe cuando el epitelio gástrico invade el esófago.
o Lámina propia: Tejido laxo en el que puede haber alguna glándula superficial. Muy
pequeña y que apenas produce secreción.
o Muscular de la mucosa: Formada por una sola capa de células musculares. Cuando un
tumor pasa la muscular de la mucosa es ya un tumor avanzado.
 SUBMUCOSA. Aquí se localiza una red linfática intramural que atraviesa la musucular hacia los
ganglios linfáticos paraesofágicos. También pasan por esta capa el plexo parasimpático de Meissner
y algunas glándulas profundas.
 MUSCULAR. Tercera capa histológica del esófago, que se divide en interna (circular) y externa
(longitudinal). Entre estas capas se sitúa el plexo de Auerbach.
A su vez, la capa muscular no es igual a lo largo de todo el esófago, debido a que en el tercio
superior es músculo esquelético involuntario y a partir del tercio medio se va sustituyendo por
músculo liso.
Una característica específica del esófago es que no tiene serosa, así como el resto del tubo digestivo sí. Este
hecho dificulta las complicaciones postoperatorias.
QUIRÚRGICA – ESÓFAGO, DIAFRAGMA Y PARED ABDOMINAL 5

4. VASCULARIZACIÓN
 ARTERIAL: Apenas tiene arterias propias, se
nutre en la parte alta de las arterias
tiroideas, las arterias de los troncos
cervicales, de la carótida… Y por la parte
inferior se nutre por la frénica izquierda,
gastroepiploica izquierda, epigástrica… Sólo
tiene arterias 3 o 4 propias, de “mala
calidad”, provenientes directamente de la
aorta, muy finas y pequeñas.
 VENOSA: En cambio tiene un gran retorno

venoso, constituido por la vena ácigos y la
hemiácigos, provenientes de la cava
superior, que se cruzan por delante del esófago. Hay que tenerlas muy en cuenta en las cirugías
esofágicas y ligarlas bien.
 LINFÁTICA: En la submucosa está la red linfática intramural constituyen una red de diseminación
rápida a nivel de la submucosa, son de gran importancia pues en el caso de que exista un tumor en
el tercio medio del esófago, sabemos que 5 cm hacia arriba y hacia abajo desde este punto
encontraremos células tumorales aun siendo el cáncer muy precoz. Conectados a estos
encontramos los ganglios paraesofágicos, paralelos al esófago desde el cuello al estómago, a ambos
lados de la bifurcación traqueal y después a las cadenas cervicales y bronquiales. La invasión tiende
a ser hacia arriba cuando el cáncer se encuentra en la mitad superior y hacia abajo cuando se
encuentra en la mitad inferior. Es muy importante la diseminación linfática.
 El drenaje del tercio superior del esófago se hace hacia ganglios cervicales bajas, la parte inferior
hacia el abdomen, hacia los hiatos hepáticos y esplénico, y el tercio medio hacia las cadenas
bronquiales y mediastínicas.
5. INERVACIÓN
 INTRÍNSECA: Está dentro del esófago y la forman los plexos parasimpáticos de Meissner y
Auerbach. Van hasta el recto.
 EXTRÍNSECA: A nivel del cuello encontramos el nervio laríngeo recurrente que discurre paralelo al
esófago, a ambos lados, para luego convertirse en vago izquierdo y derecho respectivamente. El
derecho se hará posterior a nivel estomacal mientras el izquierdo se hará anterior. Esto tenía más
importancia antes, cuando se realizaban vaguectomías para el tratamiento de las úlceras.
6. FISIOLOGÍA ESÓFAGO
El esófago cumple con dos funciones fundamentales: llevar el bolo
alimenticio desde la boca al estómago y evitar que este vuelva a subir,
es decir, evitar el reflujo. Para cumplir dichas tareas el esófago se sirve
de las ondas peristálticas y los esfínteres.
Su función motora está marcada por las ondas peristálticas, de las

cuales hay dos tipos: primarias, encargadas de enviar la comida hacia el
estómago; y secundarias o de limpieza, que son más pequeñas. En
determinados pacientes, sobre todo ancianos, ansiosos, se producen unas ondas terciarias que son
fisiológicas, pero carecen de interés en el estudio de este tema.
El esófago siempre que no haya comida en él estará cerrado, y posee dos esfínteres. El EES (esfínter
esofágico superior) y el EEI (esfínter esofágico inferior), que son consideradas zonas ZAP (zonas de alta
presión).
 El EES proximal corresponde al músculo cricofaríngeo, está cerrado en condiciones normales y se
abre 0.5 segundos después de la deglución Impide el paso del bolo de vuelta a la boca y tiene una
presión manométrica de 20-25 mmHg.
 En cambio, el EEI distal representa la unión esófagogástrica y también está cerrado, abriéndose 1.5
segundos tras la deglución. Evita el retorno del bolo al esófago y su presión es de 15-20 mmHg, es
decir, menor que la del esfínter proximal y por tanto más fácil de alterarse dando lugar al reflujo
gastroesofágico.
La presión abdominal, la gastrina, las proteínas y los agentes α-adrenérgicos ayudan a cerrar el
E.E.I. mientras que el glucagón, la colecistoquinina, la secretina, las grasas, el alcohol y el tabaco
favorecen su apertura.
Los dos se cierran después de que pase la comida, para evitar el reflujo. El superior no tiene muchas
patologías, pero el inferior sí.
7. HISTORIA CLÍNICA Y ANAMNESIS

El esófago es un órgano sencillo que tiene sólo dos síntomas clínicos principales: disfagia y reflujo. La
mayor parte de la patología del esófago se diagnostica con la historia clínica, ya que en pocos casos vamos
a ver datos semiológicos (la anorexia y la caquexia ahora no se ven mucho).
 La disfagia es la dificultad del paso del contenido alimenticio de la boca al estómago (parada de la
saliva y/o alimento (sólido y/o líquido) a nivel torácico alto) y constituye el síntoma más importante
en la patología esofágica, presentándose en un 70% de los pacientes con patología del esófago.
Todo paciente de más de 50 años que tenga disfagia, debemos sospechar mientras no
demostremos lo contrario, es un cáncer de esófago.
Hay distintos tipos de disfagia:
o Por un lado, tenemos la lógica, donde se paran primero los sólidos y más tardíamente los
líquidos, y la paradójica, con la cual los pacientes son capaces de tragar sólidos, pero no
líquidos.
o La disfagia suele ser rápida, que avanza a gran velocidad y se asocia al cáncer de esófago. La
disfagia lenta, es relacionada con otras patologías.
o La disfagia lusoria, cuando el esófago es comprimido externamente por arterias o venas,
como en el caso de una subclavia aberrante. Poco frecuente.
o La odinofagia se trata de la disfagia acompañada de dolor, y la afagia es completa, el
paciente no puede tragar ni su propia saliva (llega a ahogarse con su propia saliva).
 El reflujo se relaciona con las esofagitis, con la enfermedad de Barret… es la sensación de dolor y
acidez retroesternal, debido a la lesión de la mucosa esofágica por la acidez gástrica o el reflujo
alcalino del intestino. Se produce cuando la presión o estenosis del EEI no es correcta.

8. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
 RADIOLOGÍA
o Radiografía simple de tórax: Aumento del mediastino, líquido o gas pueden aparecer en el
curso de un cáncer. Salvo alguna complicación como una perforación o un tumor grande, la
radiografía nos da poca información.
o Tránsito esofágico o esofagograma: Se realiza con papilla de bario y diagnostica el 90% de
la patología esofágica, además nos aporta muchos datos importantes para la cirugía, como
el tamaño, extensión y a veces el tipo de tumor. Sin embargo, los gastroenterólogos no lo
suelen pedir. Para los cirujanos es esencial, nos lozaliza el sitio exacto dónde está el tumor,
las perforaciones, los divertículos…
o TAC o RMN: Ambos tienen casi la misma sensibilidad y especificidad, pero se usa más el
TAC. Permite el diagnóstico de toda la patología esofágica, ganglios y metástasis
abdominales y pulmonares. Hoy en día es lo que se utiliza en general, los cirujanos utilizan
más el TAC que la RMN.
o EL PET quedaría para unas formas específicas y difíciles de cáncer, que veremos más
adelante.
 ESOFAGOSCOPIA: La endoscopia es la mejor técnica diagnóstica puesto que vemos toda la luz del
esófago, hacer citologías y tomar biopsias, además permite la extracción de cuerpos extraños
siendo en este caso terapéutica, así como en el caso de usar láser sobre el tumor o algunas
lesiones. Nos permite hacer el diagnóstico primario y absoluto de la patología esofágica. Hay que
hacerla “siempre”.
 ECOENDOSCOPIA. Permite ver todas las capas de la pared del esófago desde dentro hacia fuera,
ganglios y estructuras adyacentes. Se pueden ver los ganglios, si tiene muy cerca la aorta, o el
pericardio… Sobre todo, útil en carcinoma epidermoide.
 MANOMETRÍA. Mediante una sonda nasal o bucal que se introduce en el esófago y toma la presión
en cada zona dando información de su correcta apertura y paso de alimentos. Tiene un transductor
y unas bolas que se sitúan en la faringe, EES, tórax medio, EEI y estómago. Nos miden la presión en
el esófago, y nos da la presión a lo largo del esófago, mide las ondas peristálticas.
 PRUEBAS ESPECÍFICAS
o pH-metría de 24h: Un holter con sonda nasogástrica mide el pH al comer, dormir, correr, al
acostarse, etc. en diferentes niveles. Es importante en reflujos complicados en los que a
veces no se corresponde la alteración anatómica con la clínica de reflujo y esofagitis. Es la
más importante de estas pruebas específicas.
o Mecholyl test: β-metilcolina inyectada con el paciente en decúbito desencadena dolor
retroesternal cuando tiene esofagitis. Hoy en día en desuso.
o Bernstein test: Consiste en la infusión de un ácido clorhídrico con suero, utilizada para el
diagnóstico de la esofagitis. También en desuso.
o TC99 o papilla radiológica: Prueba de imagen con gastrocámara para valorar los reflujos,
acalasia… Se hace muy poco en Europa, más en EEUU.
 TORACOSCOPIA. Antes se realizaban toracotomías. Se realiza en menos del 1% de los pacientes,

aquellos en los que no llegamos a un diagnóstico.
DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
Dr. Barreiro
1. CONCEPTO DE DIVERTÍCULO
Evaginación en dedo de guante que sale desde la luz del tubo digestivo hacia fuera, situada en cualquier
localización desde la boca hasta el ano (esófago, estómago, duodeno, intestino delgado, colon, sigma,
recto).
Cuando hablamos de divertículos sin ponerle apellido, nos estaríamos refiriendo al divertículo del sigma,
que es el más frecuente de todos; pero como comentamos, hay divertículos en esófago, estómago,
duodeno, intestino delgado (en el íleon, se llaman divertículos de Merkel y son también de gran
importancia), colon derecho y sobre todo en sigma.
Refiriéndonos a los divertículos esofágicos, podemos clasificarlos en base a diferentes criterios:
 Por la localización:
o Divertículo faringoesofágico o de Zenker: localizado en el cuello, del lado izquierdo. Es el
más frecuente de los divertículos esofágicos.
o Divertículo torácico medio o parabronquial: localizado en la parte media del esófago,
generalmente hacia el lado izquierdo.
o Divertículo epifrénico: localizado encima del diafragma, en la parte inferior derecha del
esófago.
 Por el mecanismo de producción:

o Yuxtaesfinterianos producidos por pulsión: Se producen por la lucha de las ondas
peristálticas del esófago contra el esfínter esofágico superior e inferior respectivamente,
debido a una falta de coordinación. Son Zenker y epifrénico
o Tracción: En una zona inflamatoria el esófago se pega a los ganglios mediastínicos y cada
vez que el paciente respira, colabora a la formación del divertículo. Es el torácico medio.
 Por la constitución histológica de su pared:

o Verdadero: tiene todas las capas en su formación: mucosa, submucosa y muscular; es el
torácico medio.
o Falso (la mayoría): es una herniación de la mucosa y la submucosa através de la muscular;
se trata del divertículo de Zenker y el epifrénico.
2. DIVERTÍCULO FARINGOESOFÁGICO O DE ZENKER

Es el más frecuente en el esófago, pero aún así la prevalencia es baja.
Aparece en pacientes por encima de los 60 años.
Es un divertículo falso, yuxtaesfinteriano (se forma por la lucha del

bolo de la bajada contra el esfínter esofágico superior o proximal).
Está localizado en la parte superior del esófago, generalmente en el

lado izquierdo, entre el constrictor de la faringe y el cricofaríngeo

donde se encuentra una de debilidad llamada triángulo de Laimer.
 Músculo constrictor: Triángulo de Laimer-Killian.
 Músculo cricofaríngeo, que se corresponde con el esfínter esofágico superior, aunque
anatómicamente no estén juntos.
 Músculo esofágico.
2.1. HISTORIA
 Fue descrito en 1767 por Ludlow, cirujano.
 En 1875 Zenker y Von Ziemssen, patólogos, recopilaron 22 casos y añadieron otros 5 más.
 Se le dio el nombre de divertículo faringoesofágico de Zenker.
2.2. CARACTERÍSTICAS
 Es con diferencia el más frecuente en esófago.

 Prevalencia baja de 0,01 y 0,11
 Más de 50% de los casos en la 6ª-7ª décadas de la vida.
 Aparece debido a una incoordinación entre el peristaltismo y EES, en una zona más débil como es el
lado izquierdo del cuello.
 La manometría es definitoria.
2.3. CLÍNICA
 Disfagia cervical: Ocurre a nivel ato, en el cuello, por lo que tienen dificultad para el paso de la
comida de la boca al esófago. Es lenta pero progresiva, hoy no pasa un trozo de pan, en 3 meses no
pasan sólidos... Por ello, al principio es asintomática o de sintomatología muy leve.
Importante: en lo primero que deberíamos pensar al encontrarnos esta disfagia en paciente de 50-
60 años, es en un cáncer de esófago, por lo que es imprescindible descartarlo en primer lugar.
 Regurgitación nocturna y diurna: Cuando el paciente se tumba después de comer, le sale la
comida.
 Deglución ruidosa: La comida se queda en el divertículo, lo que produce un sonido como si

estuviese hirviendo agua.
 Hipersialorrea nocturna: por la mañana la almohada está llena de bilis, le sale al acostarse en
decúbito supino.
 Halitosis: mal aliento continúo por la permanencia de la comida en el divertículo.

 Tos irritativa: suele ser sofocante y es cuando el divertículo vacía el contenido y en vez de ir el
contenido al estómago va al aparato respiratorio. Además, los pacientes suelen tener bronquitis
crónica.
 Tumoración cervical fantasma izquierda: es cuando se ve un paciente que tiene encima de la

clavícula en el lado izquierdo un bulto y a la semana ya no está, es
porque depende de si está el divertículo lleno de comida o no.
 Síncope y alteración de la voz (a veces, en casos muy

evolucionados): porque el divertículo comprime la carótida o
comprime el nervio laríngeo recurrente, respectivamente.
 Reflujo gastroesofágico: aparece en el 50% de los pacientes, según Skinner.
2.4. DIAGNÓSTICO
 ESOFAGOGRAMA (TRÁNSITO ESOFÁGICO): administramos una papilla de bario y realizamos una

radiografía para ver el tránsito esofagogástrico, con el cual vamos a diagnosticar el 99% de los
divertículos. Se ve una imagen que es patognomónica. Siempre se debe hacer.
 ESOFAGOSCOPIA: introducimos la sonda con cuidado, pues se trata de una prueba peligrosa en la
que podemos cometer iatrogenia si en vez de meter el tubo en el esófago lo en el divertículo y lo
perforamos. debemos hacerla para descartar un posible cáncer.
 MANOMETRÍA: vemos la incoordinación entre el esfínter esofágico superior y las ondas

peristálticas, pues el esfínter se abre tarde. Siempre se debe hacer.
 PHMETRÍA DE 24H: para valorar si hay reflujo, puesto que según Skinner, en el 50% delos pacientes
hay reflujo gastroesofágico. Sin embargo, no cambia el pronóstico ni el tratamiento.
2.5. TRATAMIENTO
La cirugía es el tratamiento de elección y es curativo:
 Diverticulectomía (-ectomía = extirpación): Consiste en extirpar el divertículo.

 Diverticulopexia (-pexia = fijación). Consiste en la fijación del divertículo a la pared esofágica
(subiéndolo un poquito para arriba). No suele hacerse, solo la realizamos en pacientes ASA IV, muy
mayores y con factores de riesgo quirúrgicos y anestésicos.
 Miotomía del esfínter esofágico superior. Consiste en la sección del cricofaríngeo; se abre la
musculatura circular y longitudinal del esófago, aproximadamente unos 4 cm, para que el esfínter
no luche.
 Diverticulectomía endoscópica: Consiste en cortar pared-láser Stappler-Bisturí. Hoy en día aún no

se hace porque aún está en experimentación, pero conseguiría evitar la incisión.
Hoy en día el divertículo de Zenker se cura con diverticulectomía más miotomía: se utiliza anestesia
general y se hace una incisión cervical izquierda por delante del esternocleidomastoideo izquierdo, se
extirpa el divertículo, se hace la miotomía del EES y se cierra. Al día siguiente se va para casa. Resultados
excelentes y sin morbimortalidad.
3. DIVERTÍCULO TORÁCICO MEDIO O PARABRONQUIAL

Son más raros que los anteriores. Normalmente cursan de forma asintomática y
se suelen descubrir como un hallazgo casual en pacientes jóvenes de unos 30
años.
Es un divertículo verdadero ya que engloba todas las paredes del tubo digestivo
en este nivel, y se forma por tracción.
Localizado en la parte media del esófago, generalmente hacia el lado izquierdo y posterior.

Estos pacientes tienen infecciones o inflamaciones (tuberculosis, VIH, sarcoidosis, linfoma,
granulomatosis…) que hacen que el mediastino esté inflamado, con ganglios agudos que se pegan a la
pared del esófago, generan tracción sobre ella y acaban por generar los divertículos.
Una vez que desaparece la patología base el divertículo persiste pero no aumenta de tamaño, por tanto el
tratamiento se basará en erradicar la patología causante y hacer un un control radiológico con papilla de
bario cada año o cada 6 meses para valorar que no aumenta de tamaño.
Si presenta trastornos de la motilidad está indicada la miotomía, y si es de gran tamaño y cursa con
disfagia, la diverticulectomía, en este caso por toracoscopia, pero no suele ser habitual.
4. DIVERTÍCULO EPIFRÉNICO
Aparece en pacientes en torno a los 40-50 años (problemilla, la comisión dice
que es de gente joven en torno a 30 años).
Es un divertículo falso, yuxtaesfinteriano formado por pulsión.
Está localizado encima del diafragma, en la parte inferior derecha del esófago.
Se trata de un divertículo grande, mayor de 10 cm, siempre asociado a

alteraciones motoras del esfínter esofágico inferior ya sea acalasia, EDE
(espasmo difuso esofágico) o reflujo gastroesofágico (este último, siempre)
4.1. DIAGNÓSTICO
 Esofagograma: nos da el diagnóstico fundamental.
 Endoscopia: fundamentalmente se emplea para descartar cáncer, haciendo además biopsia para
ver si tiene esofagitis.
 Manometría: para valorar la motilidad; nos da todas las claves tanto del divertículo como del
esfínter, por lo que es diagnóstico principal junto con el esofagograma.
 pH-metría 24 horas.
4.2. TRATAMIENTO
Diverticulectomía + miotomía + intervención antirreflujo (Nissen es la intervención antirreflujo por

excelencia aunque también se pueden emplear Dor o Toupet) Antes se hacían por vía torácica con cirugía
abierta, hoy en día se hace por toracoscopia. (problemilla dos, la comisión dice que se hacen por vía
laparoscópia abdominal los tres procedimientos).
LESIONES TRAUMÁTICAS ESOFÁGICAS
Dr. Barreiro
1. PERFORACIÓN ESOFÁGICA
Son muy raras, ocupando menos de un 10% de todas las perforaciones. Distinguiremos tres tipos de
perforaciones atendiendo a la etiología que las produzca:
1.1. INSTRUMENTAL O IATRÓGENA

Puede suceder por las actuaciones de:
 Cirujano: durante una cirugía de estómago al hacer la vagotomía se puede lesionar el esófago.
 Anestesista: puede realizar una intubación esofágica traumática (muy raro).
 Endoscopista: al introducir el endoscopio en un divertículo faringoesofágico, con procedimientos de
dilatación esofágica…
1.2. TRAUMÁTICA
Puede suceder por:
 Arma blanca: muy rara, es más frecuente cuando la lesión es en el cuello, aunque generalmente lo
que se lesiona es la carótida, la yugular o el tiroides pero rara vez el esófago.
 Arma de fuego: muy raro.
 Quemaduras por cáusticos (ej: lejía), aunque es muy raro que se perfore.
1.3. ESPONTÁNEA: SÍNDROME DE BOERHAAVE
En el siglo XVIII, el gran almirante de la Armada Holandesa, el barón Von Wassenaer, un hombre corpulento
de 1’90 y 150 kilos de peso, tras una comida muy abundante salió a vomitar para poder seguir comiendo.
Entonces empezó a sufrir un dolor torácico feroz retroesternal, disnea y shock y se murió al poco tiempo. En
la autopsia, se vio que tenía una rotura esofágica del lado izquierdo.
El síndrome de Boerhaave es una patología muy rara que se produce sobre todo en hombres mayores de
50 años, obesos y grandes comedores, después del vómito y comidas copiosas. Aunque ahora también lo
estamos empezando a ver en mujeres delgadas.
1.3.1. MECANISMO FISIOLÓGICO
Una vez que el estómago está lleno de comida, al paciente, al intentar

vomitar se le cierra el esfínter esofágico superior y aumenta a presión
intraesofágica, esto provoca una fuerte distensión esofágica que lleva
a la rotura del mismo por la zona más débil, que es el lado izquierdo
por encima del diafragma. Lo que se rompe son entre 10 y 12cm en
sentido longitudinal. Se produce entonces una salida del contenido
gástrico al mediastino.
El jugo gástrico, la saliva y el contenido intestinal están llenos de gérmenes gram - que ahora entran en
contacto con una zona de muchos linfáticos y que tolera mal los elementos extraños, dando lugar a:
 Infección difusa mediastínica, que difunde rápidamente desde el cuello hasta el tórax.
 Infiltración linfática muy severa, que lleva a shock séptico.
 Dificultad de retorno venoso de las venas cava, ácigos y hemiácigos.
 Retención de líquidos que lleva a shock hipovolémico.
 Derrame pleural bilateral y neumotórax que llevan a dificultad respiratoria e insuficiencia severa.
Se produce derrame pleural bilateral, neumotórax bilateral, neumomediastino, hemotórax, y shock séptico,
y posteriormente hipovolémico, que lleva a la muerte. Se extiende al cuello, hombros y ambos brazos.
1.3.2. CLÍNICA
 Dolor agudo retroesternal bajo severo, que se irradia hacia el lado izquierdo o hacia a ambos
hombros y brazos y que aumenta si el paciente intenta tragar saliva.
 Disnea progresiva.
 Cianosis periférica clara (cuello congestivo, cara azul).
 Shock inmediato, primero hiperdinámico (séptico) y después hipodinámico (hipovolémico).
Por tanto, lo que nosotros nos encontramos en urgencias es un paciente que tras el vómito, presenta:
 Mal estado general.
 Sensación de gravedad.
 Hipotensión.
 Taquicardia.
 Taquipnea.
 Cianosis.
 Fiebre que se eleva rápidamente.
 Dos signos patognomónicos de perforación esofágica:
o Crepitación cervical debido a enfisema subcutáneo cervical producido por aire gástrico que
sube por el mediastino hasta el cuello, pues el pulmón crepita y hay estertores.
o Signo de Hamman: Al ponerle el fonendo en el tórax podemos escuchar el roce del líquido
contra el pericardio.
1.3.3. DIAGNÓSTICO
Consiste en:
 Radiografía simple de tórax, ya rápidamente en urgencias incluso en decúbito supino si fuese
necesario, en la que observamos:
o hidroneumotórax
o enfisema cervical
o derrame pleural bilateral
o neumomediastino bilateral
 TAC o RM, para localizar la lesión, ver el líquido y valorar la diseminación.

 Electrocardiograma: para descartar IAM.
 Ecografía abdominal: para descartar pancreatitis aguda severa.
Es muy importante recordar que NUNCA debemos realizar un esofagograma con bario (papilla) ya que
saldría por la lesión e irritaría y complicaría el neumomediastino y una esofagoscopia, ya que puede
aumentar el tamaño de la perforación. Se debe impedir el vómito.
1.3.4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es muy importante, ya que son patologías que pueden cursar con la misma sintomatología y que son típicas
de pacientes obesos mayores de 50 años, nos encontramos con:
 Infarto agudo de miocardio masivo, realizamos un ECG para descartarlo.
 Rotura de aneurisma de aorta torácica.
 Pancreatitis aguda necrohemorrágica, realizamos una ECO abdominal para descartarlo.
1.3.5. TRATAMIENTO
Lo primero es un tratamiento médico estabilizador que comienza en urgencias con una intubación para
controlar el problema respiratorio (hipoventilación). Desde aquí, se manda al paciente a una unidad de
críticos, donde se procede a una monitorización intensiva: se le coge una vía en el antebrazo (basílica o
cefálica) o central (yugular o subclavia) que nos permitan controlar la TA central y meter un catéter grande
para pasar líquidos en cantidad, como 2L en 24h (sueroterapia para revertir el shock hipovolémico).
Además, el paciente necesita analgesia, antibioterapia de amplio espectro, dieta absoluta y soporte
nutricional.
Una vez estable procedemos al tratamiento quirúrgico, que dividiremos en dos modalidades dependiendo
de las horas transcurridas tras la perforación:
 MENOS DE 12 HORAS: toracotomía derecha +
desbridamiento de los tejidos desvitalizados +
sutura de la perforación + patch,
taponamiento o plastia (esta técnica se utiliza
para controlar una sutura en una zona débil
que tiene riesgo de desgarro o dehiscencia;
consiste en cubrir la zona suturada con
fragmentos de pericardio, epiplon, fundus
gástrico o pleura) + drenaje torácico,
mediastínico bilateral y pleural.
Nos encontramos con una mortalidad del 10-
15%
NOTA: Las lesiones torácicas del tercio superior se acceden por toracotomía derecha y las lesiones del tercio
inferior por toracotomía izquierda.
 MÁS DE 12 HORAS: nos encontramos con un paciente más grave al que le
realizamos una exclusión esofágica, es decir, una esofaguectomía radical.
Consiste en seccionar en el cuello el esófago y hacer una esofagostomía con la
porción proximal (-ostomía = comunicación del tubo digestivo hacia fuera) para
que expulse las secreciones salivales al exterior, colocamos la piel y cerramos la
porción distal con un punto por arriba. Después mediante laparotomía
seccionamos a nivel del cardias y lo suturamos, para evitar el paso de contenido
desde el estómago (ya tenemos el cierre del esófago por arriba y por abajo). Por
ello, va a ser necesario poner una sonda de gastrostomía para la alimentación.
Por último, drenaje bilateral en mediastino y tórax.
La mortalidad es del 50%, y a los pacientes que sobreviven debemos

reconstruirles el esófago a los 2 meses con estómago o colon, generalmente el transverso junto su
arteria cólica media. Es lo denominado plastia esofágica.
NOTA: El profesor se centró en el Síndrome de Boerhaave, pero la clínica diagnóstico y tratamiento sería
aplicable a toda perforación esofágica.
2. PATOLOGÍA POR CUERPOS EXTRAÑOS

Más frecuente en niños (porque se meten cosas en la boca), ancianos (porque no tienen dentadura), gente
con patología psiquiátrica o reclusos. Hay dos tipos de cuerpos extraños:
 Blando: un pedazo de carne, por ejemplo. Generalmente se enclavan en la boca del esófago.
 Duro: elementos metálicos como dentaduras postizas o huesos y espinas. Generalmente se
enclavan en la mitad del esófago.
2.1. CLÍNICA
En el 60-80% de los casos pasan el tubo digestivo espontáneamente sin problemas, puesto que los tamaños
habituales son de <2cm de diámetro y menos de <5cm de longitud. El tiempo de tránsito es alrededor de 5
días. Cuando pasa el EES y llega al esófago suele avanzar por el mismo sin dificultad, igual que el 80% de los
que llegan al estómago. De todos modos, debemos hacer seguimiento radiológico para comprobar que se
expulsa con las heces. Todo lo que atraviese el píloro o boca de Killian (en la parte superior del esófago) va
a salir por el recto. Debemos darle una comida abundante en cantidad y rica en grasas para favorecer una
evacuación precoz.
Si esto se complica, podemos observar:
 PERFORACIÓN: si tiene bordes afilados o puntiagudos puede penetrar la pared provocando
perforación de la pared esofágica o abdomen agudo (35-40%).
 IMPACTACIÓN: más frecuente en el EEI, píloro, válvula ileocecal y menos frecuentemente en la
unión de la 2ª y 3ª porción duodenal, ligamento de Treitz y colon sigmoide. Prestar atención a la
posibilidad de estenosis preexistentes.
Imagen 1: Rx simple en la que observamos un cuerpo extraño rígido enclavado en el esófago. Por el brillo, sabemos que es de
naturaleza metálica.
Imagen 2: Aquí se intenta extraer una espina de pescado. Vemos inflamación y edema en la zona.
Imagen 3: Cuerpo extraño enclavado en tercio inferior del esófago. Se ve alteración del paso del bolo alimenticio
2.2. TRATAMIENTO
Lo primero que hay que hacer es intentar retirar el cuerpo extraño para que no se asfixie: tiramos de la
lengua y empleamos un tenedor metálico (no emplear nuestros dedos). Principalmente funciona en
cuerpos blandos.
 CUERPOS DUROS: Si se queda fijo en el esófago, debemos retirarlo con endoscopia rígida, pero
teniendo cuidado con los posibles desgarros, ya que se puede producir una perforación iatrogénica.
En ocasiones, si no tiene “ganchos”, se intenta bajar el cuerpo extraño hacia el estómago para ver si
progresa y se expulsa por heces.
 CUERPO BLANDO: siempre hay que intentar sacarlo manualmente y si no se puede, realizaremos la
maniobra de Heimlich (aumentar la presión intraabdominal para realizar una maniobra de Valsalva
y que la fuerza espiratoria generada sea capaz de desalojar el cuerpo extraño).
o En adultos que todavía se mantengan en sedestación o bipedestación, el médico se
colocará por detrás del paciente, lo abraza y entrelaza sus manos a la altura del epigastrio,
dando un golpe seco hacia él y hacia arriba (en oblicuo). Si no se resuelve, repetimos la
maniobra todas las veces que haga falta. Lo normal es que el cuerpo extraño sea expulsado
con fuerza por la boca.
o Si ya se ha caído desplomado al suelo lo ponemos en decúbito supino y presionamos en el

epigastrio con ambas manos en oblicuo, hacia el suelo y la cabeza del paciente. En niños
pequeños también puede funcionar.
o Otra opción en niños es ponerlo en decúbito prono, agarrándolo con una mano y con la
otra le damos palmadas suaves interescapulares.

Las traqueotomías o cricotiroidotomías no son eficaces (ni siquiera de urgencias, sangra el tiroides
y nunca se llega a la tráquea). No realizarlas nunca fuera de un quirófano.
El 90% de los cuerpos extraños que no quedan impactados en el esófago, pasan al tubo digestivo. Las
perforaciones son muy raras, por lo que lo indicado es observar radiológicamente hasta que pase por el
ano, sólo operamos si da peritonitis.
Si no se saca el cuerpo extraño inmediatamente, se crea fibrosis y al retirarlo se daña al paciente. Si se

queda en el esófago, siempre que sea un paciente mayor de 60 años, debemos sospechar cáncer de
esófago y empezar un seguimiento (los objetos suelen ser de un tamaño que debería pasar perfectamente
el esófago: obstrucción esofágica previa no detectada).
3. ESOFAGITIS CÁUSTICA
También llamado caustificación esofágica o quemadura por cáusticos. Es un agente corrosivo que destruye
la mucosa esofágica, provocando daño grave en tres posibles momentos:
 Precozmente puede producir perforación.
 A medio plazo produce estenosis.
 Tardíamente puede producir un cáncer (patología premaligna más importante, aumenta el riesgo
de cáncer 1000 veces).
Es una patología relativamente frecuente en intentos de suicido (ácido sulfúrico o clorhídrico) o por
descuidos (principalmente de niños). Cuando se trata de un descuido no suele pasar nada grave ya que es
poca cantidad. El 70% solo desarrollan lesiones en la cavidad bucal, amígdalas y faringe, porque al notar
como le quema, ya no traga, sino que lo escupe. El 30% restante se lo traga tan rápido que no le da tiempo
a notar como le escuece en la boca.
Afortunadamente el 80% de estas lesiones no llegan a ser muy graves. Sin embargo, un 8% de las
caustificaciones se convierten en un cáncer difícil de diagnosticar y muy agresivo.
3.1. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA GRAVEDAD
 Cantidad ingerida.
 Calidad (cuanto más agresivo, más daño), naturaleza y concentración del cáustico.
 Tiempo de permanencia en el esófago.
 Estado físico: líquido (lo más frecuente) o sólido.
 Estado de repleción gástrica: al vomitar la lejía vuelve al esófago y quema de nuevo.
3.2. TIPOS DE SUSTANCIAS
Hay dos tipos de cáusticos:

 ÁCIDOS
o HCl
o Ácido sulfúrico (Sulfumán, agua fuerte)
El ácido suele pasar por el esófago sin lesionarlo mucho gracias a su epitelio escamoso, y lo que
más se afecta es el estómago. Se produce necrosis por coagulación, la isquemia tisular genera una
desnaturalización de las proteínas intracelulares que provocan inviabilidad del tejido (como en el
IAM) y la zona necrosada es sustituida por tejido fibroso manteniéndose la histoarquitectura
celular. Se forma una escara que limita la penetración.
Posibles complicaciones: Gastritis grave, en 24-48h (necrosis, perforación).
 ALCALINOS (lejía, limpiasuelos con amoníaco…)
Los álcalis provocan necrosis por licuefacción y posterior estenosis de la mucosa. Se produce una
autolisis rápida que hace que la zona necrosada quede licuada, perdiéndose la histoarquitectura
tisular. El esófago cicatriza estenosándose.
Posibles complicaciones: espasmo pilórico, regurgitación al esófago, espasmo cricofaríngeo…
3.3. ÁREAS MÁS SUSCEPTIBLES DE LESIÓN
Por ser de tránsito más lento (áreas más fáciles de lesionar):

 Zona cricofaríngea
 Esófago medio (en la impronta de la aorta y bronquio).
 Esófago distal proximal a EEI.
3.4. CLÍNICA
3.4.1. PERÍODOS
 PERÍODO AGUDO (24 horas hasta 7 días). Paciente en urgencias, el 70% solo tienen quemada
lengua, faringe, amígdala, y pocas veces pasan al esófago (diferente que en intentos de suicido).
Predomina el edema y la inflamación y al paciente le cuesta respirar.
 PERÍODO DE LATENCIA O CALMA (a partir de 7 días). Tenemos al paciente sin comer. No le duele y
hay que controlarlo. Debemos realizar estudio radiológico con papilla de bario para ver las
estenosis.
 PERIODO CRÓNICO DE ESTENOSIS (a partir de 3 semanas). Ya podremos hacer un esofagograma
para comprobar las estenosis y retracciones que tiene el paciente. Comienzan las complicaciones, y
un 8% terminará en cáncer de esófago (se podría considerar un 4º tiempo: Período de
cancerificación).
(Las fechas estás que se pone de acuerdo consigo mismo este pailán, así que más o menos).
3.4.2. SÍNTOMAS
La clínica va a depender del período en el que nos encontremos.

 Dolor oral: siempre.
 “Babeo”.
 Imposibilidad de tragar.
 Hematemesis en periodo de calma: sangra al vomitar (es muy rara).
 Ronquera, estridor: periodo agudo por inflamación de glotis, epiglotis, etc. Sugiere edema o lesión
laríngea.
 Dolor abdominal, retroesternal o dorsal: dolor que va a la columna. Sugiere perforación
mediastínica o peritoneal.
3.5. DIAGNÓSTICO
Lo que siempre debemos hacer es:
 En primer lugar, verificar el agente causal.
 Rx de tórax y abdomen: descartamos sobre todo que exista perforación, aunque es muy rara la
perforación por álcalis.
 Esofagoscopia: se van observando las lesiones (que suelen ser por brotes, repartidas por todo el
esófago) y se van marcando con una bujía, sonda o tutor, que permite alimentarlo y hacer
dilataciones retrógradas (importante en el tratamiento). Además, esa sonda permite dirigir el
endoscopio para evitar una perforación iatrogénica. Tenemos que saber si las quemaduras son en
la parte alta, media o baja. Es difícil valorar la profundidad de la lesión.
 Exploración bucal (ver si el paciente está grave o leve y si existen o no quemaduras externas).
NUNCA debemos intentar el vómito ni utilizar papilla/tránsito baritado (sólo a partir de 12 días).
GRADOS DE LESIÓN
 PRIMER GRADO: edema, hiperemia y erosiones mucosas.
 SEGUNDO GRADO: Afectación submucosa y muscular + ulceraciones (con fibrina). Erosiones

superficiales y exudado fino mucoso con áreas de descamación.
PRIMER GRADO SEGUNDO GRADO
 TERCER GRADO: úlceras profundas + hemorragia + necrosis parietal (con afectación de toda la
pared). Edema masivo con formación de escaras y afectación circunferencial.
3.6. COMPLICACIONES
 Insuficiencia respiratoria/inflamación.
 Perforación esofágica.
 Fístula tráqueo-esofágica: neumonía progresiva con atragantamiento y tos al alimentarse. El
esputo sale con moco teñido de bilis. El diagnóstico se hace con una Radiografía con contraste.
 Estenosis esofágica: suele formarse a las 3-8 semanas. A las 6 semanas hay una reepitelización del
esófago. Se hace un programa de dilataciones cada 6 meses.
 Hernia hiatal y ERGE.
 Acalasia.
 Cancerificación de la estenosis esofágica.
3.7. TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO PRECOZ: INGRESO + ENDOSCOPIA

o Hospitalización. Ingreso en UCI si es grave (grados 2 y 3).
o Evitar lavados gástricos y prevenir el vómito.
o Tratamiento sintomático y de soporte:
 Analgésicos.
 Sueroterapia.
 Sedación.
 Cuidados respiratorios (IOT si es necesario).
 Nutrición parenteral (pues va a estar 7-8 días en dieta absoluta).
 Corticoides, sobre todo en 2º grado pueden disminuir la formación de estenosis.
Evitan el edema y mejoran la cicatrización, pero si nos pasamos podemos producir
una perforación gástrica y/o esofágica.
o Antibióticos de amplio espectro para mejorar la evolución de la necrosis y evitar la
contaminación mediastínica.
 TRATAMIENTO ESTENOSIS CRÓNICA: Dependiendo de la gravedad de la lesión a las 2-3 semanas

(*no lo tiene muy claro y se contradice en otros apuntes así que no nos mojamos) se debe realizar
un tránsito esofágico para valorar la presencia, grado y localización de la posible estenosis
esofágica. Si el paciente tiene paso, empezamos alimentación con líquidos, papillas, yogures…
Manteniendo la antibioterapia.
Si la lesión es grave y estenótica, comenzamos al cabo de un mes con el tratamiento de la estenosis
que se realiza mediante dilataciones con balón de aire o agua (neumáticas o hidráulicas), realizadas
por el endoscopista. Se debe repetir cada 6 meses y este tratamiento suele ser suficiente para crear
un paso suficiente para el alimento. Puede complicarse con una perforación o una rotura grave del
esófago.
Cada 6 meses se debe biopsiar la cicatriz para descartar la presencia de un cáncer. En caso de que
el paciente no evolucione adecuadamente con las dilataciones tras 1 año de tratamiento y/o se
diagnostique un cáncer en la zona cicatrizada se procederá a realizar una esofaguectomía con
neoesófago. El neoesófago es siempre con fragmentos de estómago salvo cuando el estómago no
se pueda emplear porque tenga un cáncer. En esos casos usaremos tejido del colon derecho o el
transverso. Antes se hacía una plastia y se dejaba el esófago pero se vio que a los 20 años
debutaban con un cáncer esofágico de difícil diagnóstico.
Tránsito baritado en el que se objetivan múltiples estenosis posteriores a una caustificación.

Esófago tras quemadura por caustificación: estenosis, cáncer y retracción.
TRASTORNOS MOTORES ESOFÁGICOS
Dr. Barreiro
1. INTRODUCCIÓN
Encontramos 3 categorías en base a la motilidad:
 HIPOMOTILIDAD: la más importante y frecuente, dentro de que son patologías poco frecuentes.
Son:
o Acalasia clásica, la cual se da en pacientes mayores de 50 años (en los apuntes previos
decía 60).
o Enfermedades neurológicas raras: esclerodermia, dermatomiosistis, esclerositis lateral
amiotrófica.
 HIPERMOTILIDAD: Espasmo difuso de esófago (EDE). Se da entorno a los 20-30 años
 HIPO E HIPERMOTILIDAD: Acalasia vigorosa. Se da entorno a los 40 años.
Hay una Teoría Clásica, no muy demostrada científicamente que dice que no hay distintos tipos de
trastornos, sino que es uno solo que evoluciona a lo largo de la vida de la persona, siendo primero el
espasmo difuso de esófago (alrededor de los 30 años), luego la acalasia vigorosa (alrededor de los 40 años)
y finalmente la acalasia clásica (alrededor de los 50 años). En la realidad no tiene por qué producirse así,
porque muchas de las acalasias clásicas que se ven en el hospital no tuvieron dichos precursores.
En conjunto, este cuadro se sustenta en un falta de relajación esofágica.
2. ACALASIA CLÁSICA
La acalasia clásica, también denominada discinesia nerviosa, cardioespasmo o megaesófago (cuando es
muy evolucionada) es una patología que se caracteriza por la falta de peristaltismo en el cuerpo del esófago
y ausencia de relajación postingesta del esfínter esofágico inferior. Lo que ocurre es que disminuyen las
ondas peristálticas y el esfínter se abre arbitrariamente. Hay dilatación del esófago y estenosis baja.
El nombre de disinergia nerviosa se debe a que no se contrae bien, lo del megaesófago al aumento
importante de tamaño que hace que sea idéntico al del colon y lo de cardioespasmo por el espasmo en el
cardias. Disinergia y cardioespamos están en desuso pero cada vez se usa más el nombre de megaesógafo.
2.1. EPIDEMIOLOGÍA
 Es la alteración motora más frecuente del esófago.
 La incidencia es de 1/100.000 al año de casos (es una patologia relativamente frecuente).
 Aparece igual en hombres y mujeres.
 Tarda tiempo en formarse esta patología, por lo que es muy rara en pacientes jóvenes
predominando en personas mayores (edad media 50 años).
 Es una enfermedad de origen desconocido.
2.2. FISIOPATOLOGÍA
 Se caracteriza por falta de peristaltismo en el cuerpo del esófago y ausencia de relajación

postingesta del esfinter esofágico inferior. Lo que pasa es que disminuyen las ondas peristálticas y
el esfínter se abre arbitrariamente. Hay dilatación del esófago y estenosis baja.
 Cursa con la tríada disfagia-regurgitación-adelgazamiento.
2.2. ETIOLOGÍA
Se desconoce la causa de la enfermedad (idiopática) pero existen 3 teorías al respecto: ninguna
completamente estudiada ni demostrada.
 Agangliosis: Se debe a la pérdida de las células ganglionares del plexo

mientérico parasimpático esofágico. Esto se pensaba que ocurría en la
parte final del esófago, en el cardias, donde no había células
ganglionares (como la enfermedad de Hirschsprung en el intestino).
 Problemas en el nervio vago: Alteración en los núcleos del vago, en el

hipotálamo posterior. En este caso hay una falta de masa nerviosa por
degeneración valeriana, lo que genera que no se abra el esfínter.
 Hipertrofia: Esta es la teoría más aceptada y la más frecuente. Al ser una estenosis larga se pensó
en una hipertrofia de las 2 capas que cierran el esófago: la capa muscular circular y la longitudinal.
También puede observarse tras:
 Estrés emocional intenso

 Trauma físico
 Adelgazamiento drástico
 Enfermedad de Chagas (endémica en Brasil, Venezuela y el norte de Argentina). Se transmite por la
mordedura de una chinche, la cual transmite al protozoario Trypanosoma cruzi. Esta enfermedad
cursa con megaesófago, megauréter y megacolon. La fase crónica de la enfermedad surge años
después de la infección y deriva de la destrucción de las células ganglionares autónomas en todo el
organismo, lo cual abarca las del corazón, el intestino, las vías urinarias y las vías respiratorias. En el
caso del esófago, la infección destruye las células ganglionares del plexo mientérico de Auerbach.
Los cirujanos brasileños tienen mucha patología de esófago de este tipo por eso son los que
progresan más en la técnica. En Europa no se encontró nunca el T. cruzi como causa de esta
patología.
 Denervación selectiva de las neuronas con efecto miorrelajante. Se cuenta con evidencia
creciente, la cual sugiere que la causa definitiva de la degeneración de las células ganglionares en la
acalasia es un proceso autoinmunitario que puede atribuirse a una infección latente por el virus del
herpes simple tipo 1, combinada con la sensibilidad genética. Prevalencia de las neuronas con
efecto de contracción (colinérgicas).
2.3. CLÍNICA
El trastorno cursa con tres síntomas principales:
 Disfagia: Es el síntoma más típico. Es una disfagia lenta, progresiva, que tarda meses o años en
consolidarse (a diferencia de la de causa neoplásica). Comienza siendo a los sólidos y con el paso de
los años/meses se hace más intensa llegando a los líquidos. Inicialmente sensación pegajosa
retroxifoidea tras la ingesta. El paciente come y no es capaz de tragar la comida, que se queda
detrás del tórax y el esternón. Estas personas comen despacio, usan un gran volumen de agua,
giran el torso superior para elevar el mentón y extender el cuello, deambulan tras ingerir
alimentos… Sólo en un 25% de las acalasias la disfagia es dolorosa, cuando la mucosa está irritada y
ulcerada. La comida mucho tiempo en el esófago produce esofagitis y luego megaesófago
sigmoideo y úlceras, que darán dolor durante años. A veces se comporta como una disfagia
paradójica: permite pasar mejor a los sólidos (sobre todo a los calientes) que a los líquidos.
 Regurgitación: Ocurre a las 2 horas de haber comido. Consiste en el paso continuo de alimentos no
digeridos, retenidos, del esófago a la boca cuando el paciente está en decúbito supino. En algunas
situaciones, la comida puede pasar hacia el árbol respiratorio y producir tos, neumonías, bronquitis,
bronconeumonías, etc. El paciente vomita frecuentemente al tumbarse o al agacharse. A veces
echa la comida acumulada de 2 o 3 días junta.
 Adelgazamiento: Hoy en día ya no se ve tanto ya que el diagnóstico se hace muy pronto. Es un

adelgazamiento crónico, de años de evolución. Acentuado por los vómitos más la mala ingesta
alimenticia. Al no ser típico, si un paciente lo presenta debemos sospechar de preneoplasia.
 Síntomas respiratorios (por aspiración): Neumonı ́a, absceso pulmonar, broncoespasmo, disnea
(compresión de bronquio por esófago dilatado).
Hay otra posibilidad: la acalasia como enfermedad preneoplásica, ya que puede degenerar en un cáncer de
esófago por irritación de la mucosa crónica. Siempre que encontremos un paciente con disfagia debemos
de mirar bien el esófago, puesto que un tumor en el cardias puede causar restricción. Es una forma
filiforme, y puede hacer un cáncer de cardias, al lado del fundus, que se ve mal con el fibroscopio rígido. Es
una complicación tardía (15-20 años de evolución) que se da en el 1-10% de los casos.
2.4. DIAGNÓSTICO
La alcalasia se diagnostica mediante un estudio radiográfico con trago de bario, una manometría esofágica
o ambos; la endoscopia desempeña una función más bien menor, excepto por la exclusión de la
pseudoalcalasia.
 RADIOLÓGICO:
o Placa simple de tórax: En una placa simple vemos un mediastino agrandado y falta de gas
en la cámara gástrica (signos radiológicos característicos). El esófago está aumentado y
ocupa parte del mediastino.
o Esofagograma con trago de bario/ Transito esofagogástrico del

bario: Con esto hacemos el diagnóstico absoluto. El estudio de
deglución de bario muestra un esófago dilatado con vaciamiento
deficiente, un nivel hidroaéreo y un estrechamiento progresivo a
nivel del EEI que confiere al contraste una distribución de paso
filiforme en pico de loro/cola de ratón/punta de lápiz (imagen típica
de la acalasia). La mucosa está totalmente preservada, sin úlceras ni
afectación de ningún tipo (a diferencia que en el cáncer). Esto
ocurre en los primeros niveles.
Cuando hay un megaesófago, vemos triple imagen radiológica: gas,
líquido y sólido: papilla abajo (imagen patognomónica junto con el pico de loro).

 ESOFAGOSCOPIA: No es importante en esta enfermedad pero sirve para hacer el diagnóstico
diferencial con cáncer. De esta prueba podemos obtener biopsias, citologías y descartar neoplasias.
 MANOMETRÍA ESOFÁGICA: Observamos la falta total de ondas peristálticas y se veen alteraciones

en el EEI: las ondas son cortas y perezosas y en la parte distal son incompletas. Solo se producen en
el 20% de las degluciones.Puesto que la manometría identifica la enfermedad temprana antes de
que ocurra la dilatación esofágica y la retención de alimentos, constituye la prueba diagnóstica más
sensible.
 PAPILLA RADIOACTIVA CON TECNECIO 99: Si a un paciente le damos la papilla, vemos que la
misma no baja en la gastrocámara o baja filiformemente, de forma muy lenta. También es
diagnóstico de acalasia. Es más utilizada en los EEUU que en Europa.
 MECHOLYL O BETA-METILCOLINA: Es una prueba antigua que hoy no se hace. Se ponen 6 ml en

una vena periférica del antebrazo (cefálica o basílica) con el paciente endecúbito supino, el
paciente tenía un dolor torácico debido a la ley de Canon, por la falta de respuesta del esfínter que
no se distiende.
2.5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Siempre realizar diagnóstico diferencial con CÁNCER

o Cáncer de cardias, fundus gástrico (PRINCIPALMENTE)
o Cáncer distal
 ESÓFAGO HIPOTÓNICO: Enfermedades neurológicas crónicas y lentas con esófagos lentos e

hipomotores.
o Esclerodermias
o Dermatomiositis
o Esclerosis lateral amiotrófica
2.6. COMPLICACIONES
 Aspiración bronquial: tos iiritativa, bronquitis crónica... producidas por el paso de alimento o
líquido al tórax
 Hemorragias digestivas: es la quinta causa. Es una causa muy discreta de hemorragia digestiva.
Sangra cuando la acalasia deriva en una esofagitis, aunque es una entidad rara.
 Cáncer de esófago: es la posible evolución de la acalasia
2.7. TRATAMIENTO
El tratamiento es paliativo, no etiológico. Se orienta a reducir la presión del EEI, de tal manera que
lagravedad y la presurización esofágica promuevan el vaciamiento del esófago. Es raro que la peristalsis
recupere la normalidad, si es que se restituye. La presión del EEI puede reducirse con tratamiento
farmacológico, dilatación forzada o miotomía quirúrgica. Las opciones terapéuticas son las siguientes:
 MÉDICO: Totalmente ineficaz, pero muchas veces se utiliza para ganar tiempo. Se administran
nitratos o antagonistas de los conductos de calcio antes de los alimentos y se recomienda
precaución como consecuencia de sus efectos sobre la presión arterial.
 ENDOSCÓPICO:
o La inyección de toxina botulínica dentro del EEI por vía endoscópica inhibe la liberación de
acetilcolina a partir de las terminales nerviosas y mejora la disfagia en ~66% de los casos
durante por lo menos seis meses. El sidenafilo u otros inhibidores de la fosfodiesterasa
disminuyen de manera eficaz la presión del EEI, bloqueando la liberación de acetilcolina,
pero algunas cuestiones prácticas limitan su aplicación clínica en la acalasia. Está indicada
en enfermos seniles de alto riesgo. Es menos eficaz que la dilatación a largo plazo. Se usa
en pacientes ASA IV, inoperables, mayores, con mucha comorbilidad.
o La dilatación neumática es una técnica endoscópica en la cual se utiliza un dilatador de
globo cilíndrico indeformable, que se coloca a lo largo del EEI y se insufla hasta alcanzar un
diámetro de entre 3-4 cm, rompiendo algunas fibras musculares. Su duración es de 8-9
meses. Tiene una eficácia que varía entre 32-98% y su principal complicación es la
perforación, con incidencia entre 1-5%.
 QUIRÚRGICO:
o El procedimiento quirúrgico más habitual es la
miotomía de Heller por vía laparoscópica, que
normalmente se lleva a cabo junto con algún
procedimiento antirreflujo (funduplicatura parcial). Los
resultados pueden ser buenos de un 62-100% de los
casos. Se puede hacer por vía torácica o abdominal,
actualmente por vía laparoscópica. Consiste en abrir la
muscular del esófago 5 cm hacia esófago y 2 cm hacia el
estómago. Esta intervención no presenta mortalidad ni
morbilidad y es ambulatoria. Tiene la ventaja de que si
hay una perforación de mucosa, lo vemos y lo
solucionamos, mientras que si el endoscopista perfora
lamucosa, no es capaz de saberlo y habrá que
operardespués. Las vías de acceso son: toracotomía
izquierda, laparotomía, laparoscópico y toracoscópico.
Hasta hace 4- 5 años se hacía cirugía abierta: toracotomía o laparotomía. Hoy en día se
haceexclusivamente por laparoscopia.
La miotomía laparoscópica es el abordaje de elección. Consiste en un bordaje del hiato
esofágico (5 puertas) con disección mínima del esófago (cara anterior) y preservación del
nervio vago anterior
Imagen Miotomía de Heller. Abierto por vía torácica. Nervios vagos en amarillo, 5 cm hacia el
esófago y 2 hacia el estómago. Intervención antirreflujo. Hoy nadie hace por vía torácica.
o
Imagen 1: Miotomía extramucosa tipo Heller. 6 cm en elesófago + 2-3 cm en el estômago
Imagen 2: comprobación intraoperatoria: esofagoscopia y azul de metileno. Fundoplicatura: anterior tipo Dor,
posterior tipo Toupet, Nissen, ¿excesiva?
Imagen 3: justificación de antirreflujo: destrucción del esfínter esofágico inferior, elevada incidencia y graves
complicaciones de reflujo. Ponemos el fundus gástrico pegado a la parte lateral de la muscular. El tope hace
un “patch” para evitar la fistula. El Nissl rodea totalmente.
o Esofaguectomía transhiatial: En la fase evolutiva final. El enfermo está sintomático, con esófago
tortuoso y ha habidofracaso de la miotomía previa.
3. ESPASMO ESOFÁGICO DISFUSO
Se trata de un trastorno de hipermotilidad. Ocurre en pacientes jóvenes, más o menos 30 años. Lo que
ocurre es que se suman otras ondas a las peristálticas normales.
3.1. ETIOLOGÍA
 Es desconocida. El esófago tiene ondas muy gruesas que alternan con las normales.
 Frecuente en gente con ansiedad y que presenten otro tipo de síntomas funcionales (como colon
irritable).
3.2. CLÍNICA
 Clásica de dolor torácico intenso, retroesternal que puede ser de tipo cólico o opresivo (es típico
que el propio paciente lo confuanda con un IAM)
 Es un dolor que se irradia a mandíbula, brazos, dorso interescapular y hombros.
 No está relacionado con ingesta, ejercicio o posición.
 Puede relacionarse con estrés.
 Puede anteceder a la acalasia (la teroía evolutiva que explicó antes).
3.3. DIAGNÓSTICO
 Manometría: es el método principal. Se ven ondas de contracción repetitivas, simultáneas con

ondas peristálticas normales, no propulsivas de amplitud aumentada, dolorosas, post-ingesta o
espontáneas.
 Esofagograma: es muy difcícil de ver. Paciente joven con ondas profundas e importantes en el
esófago. Imagen de esófago en sacacorchos (contracciones circulares segmentarias). Estas ondas
terciarias las hay fisiologicamente a partir de los 80 aós, pero no a los 40. El esfínter es normal, la
alteración está ne la pared del esófago.
3.4. TRATAMIENTO
El tratamiento es médico. La cirugía no tiene sitio o nunca se ha operado. El tratamiento principal será la
administración de traquilizantes. Si sigue evolucionando puede dar lugar a los cuadros de acalasia vigorosa
o clásica.
El tratamiento se caracteriza por:

 No ser satisfactorio
 80% son trastornos psicosomáticos
 Demuestra la causa de la clínica, por lo que puede ser terapeutico
 Evitar el estrés
 Antagonistas del calcio
 Dilatación con Maloney
 Quirúrgico muy raro. Se realizaría una miotomía torácica larga desde el arco aórtico a la unión EG.
Los resultados son peores que en la acalasia (el éxito es del 50-60%). Se indica si hay dolor, disfagia
incapacitante o divertículo por pulsión.
4. ACALASIA VIGOROSA
Patología intermedia entre las dos anteriores. Es una patología rara.
 Se caracteriza por contracciones repetidas en cuerpo esofágico que ocurren a la vez que ondas
peristálticas normales con el esfínter esofágico cerrado.
 40-50 años
 Antesala a la clásica
 EEI como en la acalasia típica
 Disfagia+dolor torácico. En la acalasia clásica es muy raro (5% al inicio y al final). El dolor es
espasmódico y retroesternal
 Diagnóstico mediante manometría
 Tratamiento con esofagotomía extensa (miotomía).
RESUMEN-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Acalasia Acalasia Vigorosa Espasmo Digestivo

Disfagia Común Común Rara
Dolor Raro Común Común
Esofagograma Anormal Anormal Saca-corchos
Acalasia Acalasia Vigorosa Espasmo Difuso

Cuerpo Peristaltismo débil o Contracciones Contracciones
ausente simultáneas simultáneas
hipertónicas hipertónicas
EEI No se relaja, presión No se relaja Normal
normal o alta

HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS
Dr. Parada/Barreiro
1. TIPOS Y FRECUENCIA
HERNIAS DIAFRAGMÁTICAS (Regla de los 5)
TRAUMÁTICAS (<5%) NO TRAUMÁTICAS (95%)

PARAESTERNALES Y
HIATO
LUMBOCOSTALES
(>90%)
(5%)
Por deslizamiento Paraesofágicas y mixtas
(85%) (5%)
 HD TRAUMÁTICAS: Se pueden producir a cualquier nivel del diafragma donde se produzca un

impacto de la suficiente magnitud como para provocar una disfunción de las fibras diafragmáticas.
Son más frecuentes en el lado izquierdo, debido a que en el lado derecho el hígado reparte la
presión del traumatismo, confiriéndole protección.
 HD NO TRAUMÁTICAS: se van a producir a través de zonas en las cuales exista debilidad.

o HERNIAS A TRAVÉS DE HIATO ESOFÁGICO:
 HH por deslizamiento (tipo I): desplazamiento craneal de la unión gastroesofágica
(UGE) hacia el tórax (no hay un verdadero saco herniario peritoneal). Simplemente
la parte proximal del estómago se desplaza hacia el tórax, y como consecuencia se
produce el reflujo gastroesofágico, porque se pierden las barreras comunes
existentes para evitar ese reflujo: se pierde el ángulo de His (ángulo agudo en la
entrada del esófago en el estómago) que hace que cuando el estómago se
distienda se comprima el esófago y se cierre.
 HH paraesofágicas (tipo II): Son excepcionales. Lo que asciende al tórax es un saco
peritoneal completo a través del cual se desplaza el fundus gástrico, pudiendo
producir alteraciones generalmente mecánicas. La UGE permanece en su sitio, con
lo cual no existe reflujo. Su único tratamiento es quirúrgico y suele ser complicado
debido a que acostumbran a ser pacientes mayores y con mñultiples
comorbilidades, malos candidatos a cirugía.
 HH mixtas (tipo III): Puede ser una evolución de la de tipo I. Hay saco peritoneal
paraesofágico y desplazamiento craneal de la UGE. El principal problema suelen ser
las repercusiones mecánicas del saco paraesofágico, aunque también puede haber
reflujo.
 HH tipo IV: igual que la hiatal mixta, pero con un gran orificio herniario a través del
cual pueden entrar otras estructuras del abdomen. Lo más frecuente es, por su
movilidad, el paso del epiplón y del colon transverso, pero también puede entrar el
intestino delgado o incluso estructuras sólidas como el bazo o el páncreas, cuyas
inserciones ligamentosas se elongan y por la presión negativa del tórax pueden
desplazarse hacia el mismo.
Aclaración: en la diapositiva clasifica las hernias de hiato en 3 grupos: por deslizamiento,
paraesofágicas y mixtas (a mayores menciona el tipo IV). Durante la explicación hace referencia a
que hay 3 tipos de hernias paraesofágicas: puras, mixtas y la tipo IV, incluyendo así las mixtas y las
de tipo IV dentro de las paraesofágicas. No le otorga más importancia a una clasificación que a otra.
o HERNIAS PARAESTERNALES O DE MORGAGNI: Se producen a nivel de las regiones
esternocostales anteriores, por detrás de la unión del esternón con los cartílagos costales.
Suelen ser pequeñas y asintomáticas.
o HERNIAS LUMBOCOSTALES O DE BOCHDALEK: A nivel posterior, en unas zonas de
debilidad muscular entre la columna vertebral y los arcos posteriores de las costillas. Al
igual que las anteriores, son raras y en general de origen congénito y suelen ser
asintomáticas.
2. HERNIA DE HIATO POR DESLIZAMIENTO: ERGE

2.1. DEFINICIÓN
La ERGE es la enfermedad esofágica más frecuente. En un 75-90% de los casos se debe a una hernia de
hiato por deslizamiento. Se produce un reflujo del contenido gástrico o duodenal hacia el esófago. Este
reflujo es normal en el contexto de vómitos o eructos en el periodo postprandial pero cuando aumenta su
frecuencia e intensidad y produce síntomas o complicaciones aparece la enfermedad.
2.2. PATOGENIA
Su patogenia es multifactorial. Influyen los mecanismos de aclaramiento del esófago, el vaciamiento

gástrico, la eficacia de los mecanismos de contención a nivel del hiato, la naturaleza del material refluido
(ácido vs. biliar) y la resistencia de la mucosa esofágica.
2.3. CONSECUENCIAS DEL REFLUJO
 ESOFAGITIS: Inflamación esofágica de la mucosa, producida por el contacto del contenido refluido
y caracterizada por destrucción epitelial seguida de cicatrización.
Clasificación endoscópica de Savary-Miller:
o Grado I: lesiones mucosas no confluentes con eritema, con o sin exudado o erosiones
superficiales.
o Grado II: lesiones exudativas confluentes que no recubren toda la circunferencia esofágica.
o Grado III: lesiones que cubren toda la circunferencia infiltrando la pared sin producir
estenosis.
o Grado IV: úlcera esofágica, estenosis por reflujo y/o esófago de Barrett.
 DESÓRDENES MOTORES ESOFÁGICOS: A menudo la ERGE se asocia a disfunción peristáltica del

cuerpo esofágico. Al tratar el reflujo suelen revertir, pero si indicamos una intervención quirúrgica y
el vaciamiento esofágico no es adecuado puede tener consecuencias postoperatorias.
 COMPLICACIONES RESPIRATORIAS: Se deben al paso de material refluido a la vía aérea que puede
ocasionar crisis de asfixia aguda, laringitis recurrente, neumonías de repetición, bronquitis, fibrosis
pulmonar y asma crónico.
 ANILLO DE SCHATZKI: membrana esofágica incompleta en el esófago distal, que está recubierta por
epitelio esofágico por la parte esofágica y columnar por la parte gástrica y que habitualmente es
asintomática, pero si provoca síntomas, como disfagia, el tratamiento es la dilatación por vía
endoscópica.

2.4. CIRUGÍA ANTIRREFLUJO
2.4.1. INDICACIONES DE CIRUGÍA EN ERGE
Hoy en día el tratamiento de la ERGE es médico, con fármacos antisecretores que son efectivos en la
mayoría de los pacientes. Las dos indicaciones quirúrgicas fundamentales son:
 Pacientes en los que ha fracasado el tratamiento médico (un paciente que sigue presentando
síntomas o tiene complicaciones de la ERGE a pesar de tomar correctamente la medicación a dosis
adecuadas).
o Los inhibidores de la bomba de protones son más efectivos para controlar la pirosis que el
volumen regurgitado, son la principal causa de fallo de tratamiento médico.
o Los más agradecidos a tratamiento quirúrgico son aquellos cuyo reflujo ácido se controla
con la medicación pero que siguen teniendo reflujo.
 Pacientes con síntomas controlados por la medicación pero que no desean continuar con
medicación toda la vida (p.e. pacientes jóvenes o pacientes de países sin sanidad universal que
prefieren pagar una cirugía que medicación de por vida).
2.4.2. TIPOS DE PACIENTES QUIRÚRGICOS
 Pacientes con enfermedad complicada:

.
o Reflujo y estenosis: Los episodios repetitivos de ulceración y cicatrización en un reflujo de

larga evolución pueden llevar a fibrosis esofágica y estenosis. Cada vez es menos frecuente
gracias a la medicación. Cuando aparecen son menos graves y hay que hacer dilatación
endoscópica y control del reflujo.
o Reflujo y complicaciones respiratorias: Es la mejor indicación para la cirugía, se trata de un
paciente en el cual la medicación está controlando el reflujo ácido (ya no tiene pirosis) pero
sigue teniendo reflujo de contenido menos lesivo pero que puede provocar aspiraciones
respiratorias con complicaciones tipo laringitis o neumonitis de repetición.
.
o Reflujo y esófago de Barrett: Hay cierta evidencia de que la cirugía efectiva obtiene
mejores resultados que el tratamiento médico para prevenir el desarrollo de
adenocarcinoma.
 Paciente con enfermedad simple, sin complicaciones.
2.4.3. VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LA CIRUGÍA ANTIRREFLUJO
 VENTAJAS: Es el único tratamiento que cura definitivamente el problema. Tras la cirugía, pueden
hacer una dieta normal, acostarse horizontalmente y agacharse sin reflujo y no tienen necesidad de
medicación.
 DESVENTAJAS: Morbilidad asociada a la operación: disfagia, sensación de plenitud postprandial y
dificultad en eructar y vomitar. Hoy en día la morbilidad ha disminuido gracias a la experiencia y a
la modificación de la técnica quirúrgica (antes las funduplicaturas eran muy largas y tensas y con
mayor morbilidad).
2.4.4. TÉCNICA QUIRÚRGICA
Sus objetivos son reestablecer los mecanismos de barrera. Para ello, hay que disecar la unión
esofagogástrica para reducir la hernia dejando un segmento adecuado de esófago abdominal y que esa
reparación que hagamos se mantenga en posición intradiafragmática dentro del abdomen, es decir que no
vuelvan a ascender hacia arriba y que se vuelvan a producir otra vez los sı ́ntomas. En caso de que los pilares
estén elongados, cuando exista una hernia de hiato, vamos a tener que cerrarlos hasta
restablecer un orificio hiatal normal, en su justa medida sin que produzcamos una
estenosis que pueda provocar luego disfagia.
Hay tres tipos de técnica quirúrgica: Nissen, Dor y Toupet. Consisten en restablecer la
presión mediante el rodeo del esófago con el fundus gástrico. Cuando aumenta la
presión intragástrica al distenderse el estómago, el contenido se mete por las solapas
creadas, comprime al esófago y evita el reflujo.
La funduplicatura debe ser floja para que el paciente no tenga disfagia. Al mismo
tiempo, reducimos la capacidad del fundus (facilita el vaciamiento del estómago) y
aumentamos el ángulo de His perdido en las hernias de hiato.
 NISSEN: Funduplicatura de 360º (el fundus rodea totalmente el esófago). Es la más efectiva, pero
solo está indicada principalmente en aquellos con enfermedad simple (si tiene trastornos de la
motilidad del esófago, como acalasia, es más frecuente que se produzca disfagia en el
postoperatorio, que puede ser peor que el reflujo del que partía; por lo que habrá que realizar una
funduplicatura parcial).
o Lo primero es seccionar los vasos cortos del

estómago para movilizar el fundus (la
técnica de Nissen-Rossetti se realiza sin
seccionar los vasos cortos pero puede
provocar un mecanismo de rotación del
esófago).
o A continuación, disecamos la UEG y el
esófago inferior para conseguir un
segmento adecuado de esófago
intraabdominal ya que al menos 2 cm del
esófago deben de quedar en la porción
abdominal sin tensión.
o Si el hiato es amplio, que en una hernia es
lo habitual, vamos a cerrar los pilares
correctamente pero sin estimular el esófago
y finalmente realizamos la funduplicatura.
La modificación de la técnica original de Nissen, realizando una funduplicatura más corta, de 1-2 cm
y holgada permite disminuir los efectos adversos como la disfagia, atrapamiento de aire o
incapacidad para vomitar.
 DOR: funduplicatura anterior de 180º, en la que se sutura el fundus gástrico al pilar derecho del
diafragma, de modo que se cubre por delante el esófago. Se realiza fundamentalmente para
prevenir el reflujo en pacientes con acalasia (enfermedad con alteración grave del comportamiento
dinámico del cuerpo esofágico en la que el esófago no es capaz de hacer una contracción
coordinada para empujar el bolo alimenticio, y además existe un aumento muy importante del
esfı ́nter esofágico inferior que no se relaja durante las degluciones, por lo que precisan miotomía
para que puedan vaciar el esófago por efecto de la gravedad).
 TOUPET: funduplicatura posterior de 270º, en la que no se cierra totalmente el esófago por

delante. Consiste en pasar el fundus por detrás del esófago y suturarlo al borde izquierdo y derecho
del esófago y al pilar derecho. Está indicada cuando hay trastornos de la motilidad esofágica. Se
utiliza igual que la anterior para evitar la disfagia postoperatoria.

La cirugía laparoscópica surge en el año 1989 y tiene menos complicaciones (menos adherencias, menos
dolor postoperatorio, no infecciones o hernias laparotómicas). Supuso el aumento exponencial del número
de cirugías antirreflujo; sin embargo, sus indicaciones deberían ser las mismas, porque los efectos
secundarios específicos de la operación son los mismos que en la cirugía abierta. La seguridad se relaciona
con la experiencia del cirujano.
OTRAS ALTERNATIVAS:
 Funduplicaturas por vía torácica: operación de Belsey Mark IV y cardioplastia transtorácica. Hoy en
día no tienen ninguna indicación.
 Tratamiento endoscópico (radiofrecuencia, endoplicatura, inyección polímeros). La endoscopia es
una especialidad en auge, pero en este campo todavía se considera experimental.
2.5. COMPLICACIONES
 ESTENOSIS PÉPTICA: Los mecanismos de inflamación reiterados de larga evolución pueden dar
lugar a un estrechamiento del esófago, que en general, acaba provocando un acortamiento del
mismo. Cada día es menos frecuente gracias a la medicación antisecretora. Requiere la realización
de estudio funcional completo.
Puede tener mucha importancia, ya que, si el esófago está acortado y hacemos una funduplicatura
normal como la anteriormente descrita, hay una alta probabilidad de que recidive porque el
esófago corto va a estar tirando de la funduplicatura hacia el tórax todo el rato hasta que consiga
que se desplace todo hacia arriba.
o Tratamiento: dilatación y cirugía antirreflujo.
 ESÓFAGO CORTO: Cuando el esófago no es lo suficientemente largo como para que queden 2 cm
de esófago abdominal por debajo del hiato, en cuyo caso lo más probable es que la hernia recidive.
En estas circunstancias si no se realiza un procedimiento de alargamiento esofágico, la incidencia
de migración intratorácica de la funduplicatura es muy elevada y la recidiva de la hernia es muy
elevada.
o Tratamiento: Procedimiento de
alargamiento esofágico (operación de
Collis):
Se reseca un triángulo del segmento
superior del estómago a nivel del ángulo de
His para prolongar el esófago unos 2-3 cm
(si se prolonga mucho más, como ese
segmento no tiene peristaltismo normal, el
paciente puede desarrollar disfagia). Esto se
puede hacer por vía endoscópica, con
endograpadoras, realizando secciones en
varios sentidos.
Por laparoscopia, tenemos que introducir un tubo dentro del esófago, y hemos introducido
una sonda que tiene que ser mínimo de 45 F (3F = 1mm), la introducimos a través del
esófago en la parte proximal del estómago para asegurarnos que ese nuevo tubo que
vamos a hacer no quede demasiado estrecho. A continuación, vamos a hacer una resección
de un triángulo del fundus a nivel del ángulo de His para prolongar el tubo esofágico. Un
grapado oblicuo, otro perpendicular a la sonda, y otro vertical hacia arriba, de modo que
queda un triángulo, y se consigue aumentar el esófago a través de la pared abdominal.
Después hacemos la funduplicatura a través de ese neoesófago que hemos creado pero
queda dentro del abdomen, sin tensión, por lo que no va a recidivar.
 ESÓFAGO DE BARRETT: Metaplasia de epitelio columnar en el esófago distal, relacionada con ERGE
grave y prolongada. Está demostrado que es un factor preneoplásico (metaplasia, displasia,
adenocarcinoma), por lo que se considera una enfermedad premaligna.
o TRATAMIENTO:
 Controlar el reflujo con medicación o cirugía. Tanto el tratamiento médico
permanente como la cirugı ́a pueden controlar los sı ́ntomas con la misma eficacia y
ninguno de los dos consigue hacer desaparecer el segmento metaplásico pero
aunque no desaparezca el EB su potencial premaligno puede ser diferente según el
tratamiento aplicado ya que la cirugı ́a antirreflujo eficaz consigue controlar
completamente el reflujo patológico, tanto ácido como biliopancreático mientras
que el tratamiento médico no controla este último.
 Cirugía: Se prefiere la cirugía en sujetos jóvenes con bajo riesgo quirúrgico
por lo comentado anteriormente. La técnica recomendada es la
funduplicatura de Nissen. Si no se puede obtener un segmento de esófago
abdominal para realizarla sin tensión, se debe asociar un procedimiento de
Collis (Operación de Collis-Nissen). En caso de estenosis no dilatable o
displasia de alto grado (confirmada por 2 biopsias vistas por 2 patólogos
porque existe gran variabilidad interobservador) con varios focos de
adenocarcinoma se debe realizar resección esofágica (esofagectomía). Tras
fracaso de cirugı ́as previas y UEG de muy difı ́cil acceso puede estar indicada
una diversión duodenal.
 Ablación de la mucosa: aunque el reflujo esté controlado, las alteraciones no van a
regresar, por lo que se puede realizar una ablación con radiofrecuencia del epitelio
para prevenir la transformación neoplásica del esófago de Barrett para que
ulteriormente se produzca una reepitelización. No es seguro que eliminen todas las
áreas de metaplasia y pueden provocar estenosis.
 Incluir al paciente en programas de vigilancia independientemente del tratamiento
(controles posteriores, pHmetrías), ya que las únicas posibilidades de curación del
adenocarcinoma recaen en un diagnóstico precoz.
Programas de vigilancia con endoscopia recomendado por

la Asociación Española de Cirujanos
EB sin metaplasia Cada 2 años
intestinal
EB con metaplasia Cada año
intestinal sin displasia
EB con displasia de bajo Cada 6 meses con biopsias
grado múltiples
EB con displasia de alto Repetir biopsia y confirmar Resección esofágica
grado por dos patólogos expertos Tratamiento intensivo y
vigilancia cada 3 meses
Ablación endoscópica
 En el caso de displasia de alto grado confirmada (2 biopsias consecutivas con

displasia de alto grado informadas por patólogos expertos), el paciente tiene
alta probabilidad de adenocarcinoma intramucoso curable, pero si progresa a
adenocarcinoma invasivo las posibilidades de curación van a ser mucho
menores.

Si aparecen las 2 biopsias con displasias de alto grado confirmadas, en un
paciente joven sin comorbilidades y disponemos de un equipo quirúrgico
experto en cirugía esofagogástrica lo mejor es hacer una esofaguectomía
amplia para evitar la recidiva del EB. Si no cumple estas condiciones se pueden
hacer resecciones submucosas endoscópicas de la zona de displasia, ablación y
antisecretores de modo intensivo y vigilancia.
3. HERNIAS PARAESOFÁGICAS Y MIXTAS

- Suelen ser hernias voluminosas que producen compresión de estructuras torácicas por el tumor
herniario. En ocasiones, todo el estómago se hace intratorácico provocando síntomas como disnea
o palpitaciones que pueden orientar a patología cardiopulmonar y retrasar el diagnóstico.
- También producen alteraciones en las vísceras herniadas por compresión a nivel del anillo
herniario: malestar epigástrico, sensación de plenitud (sobre todo postprandial, que mejora al
eructar), dolores abdominales de carácter cólico (generalmente en hemiabdomen superior), etc.
- En las hernias mixtas puede haber también pirosis por ascenso de la UEG pero es menos frecuente
que en las HHD.
- Raramente los pacientes se presentan con sı ́ntomas agudos por encarceración herniaria como
dolor epigástrico intenso y arcadas.
Los síntomas suelen ser intermitentes, más frecuentes en el episodio postprandial.

Tienen importancia en el ámbito quirúrgico pues su único tratamiento es la cirugía y, además, se presentan
en pacientes de edad avanzada (>60 años) con comorbilidades por lo que la cirugía tiene un alto riesgo
quirúrgico.
3.2. DIAGNÓSTICO
 Radiografía de tórax en bipedestación: la presencia de un nivel hidroaéreo en posición
retrocardíaca por encima del diafragma nos orienta a una hernia de hiato (patognomónico)
 Estudio esofagogástrico con contraste (EGD con bario): Nos informa de la situación de la unión
esófago-gástrica y la facilidad de vaciamiento del estómago intratorácico, solo el antro está
intraabdominal y el esófago está encogido dentro del tórax. Clásicamente se dice que es
fundamental para el diagnóstico, pero la mayor parte de las hernias hoy se diagnostican por TC.
 TC: vísceras prolapsadas intratorácicas.
3.4.TRATAMIENTO
3.4.1. RECIDIVAS
El factor principal que influye en la decisión quirúrgica es la alta incidencia de recidiva: La mayor parte de
las recidivas son por migración intratorácica de la funduplicatura. Si bien el número de recidivas está
próximo en muchas series al 50% (aunque la mayorı ́a son asintomáticas), sin embargo en centros de
excelencia con gran experiencia se consiguen cifras de recidiva inferiores al 15%. Como está admitido que
hay una alta incidencia de recidivas se dice que los pacientes asintomáticos no es necesario operarlos pero
la realidad es que los pacientes completamente asintomáticos son raros pero los sı ́ntomas son muy
variados en pacientes ancianos con múltiples patologı ́as y con frecuencia no son atribuidos a la hernia de
hiato.
La causa fundamental de recidiva es la existencia de esófago corto, que debe descartarse y en caso de que
lo haya hacer un alargamiento esofágico. Otro factor es la debilidad de los pilares, en especial en pacientes
mayores con enfermedades inmunológicas o debilitatorias.
El índice de recidivas se reduce conforme aumenta la experiencia. Pueden existir ciertas dificultades
técnicas como son:
- Tamaño del hiato, tensión en la reparación.
- Cambios moleculares o celulares.
- Aumento de la presión abdominal.
- Enfermedades neuromusculares.
- Reintervenciones.
3.4.2. MALLAS EN EL HIATO

Las recidivas se pueden prevenir con la colocación de una malla sintética (muy utilizadas en la mayoría de
la patología herniaria, p.e. en las hernias inguinales). Su utilización en la cirugía de hernia de hiato está
menos indicada debido a que el esófago es una estructura móvil, que se mueve con los movimientos
respiratorios, el tubo digestivo está en contacto con la malla y produce con cierta frecuencia
complicaciones, a veces, graves, como la erosión del esófago o la creación de una fístula.
INDICACIONES DE LA HIATOPLASTIA CON PRÓTESIS
 Grandes hernias hiatales.

 Ancianos.
 Enfermedades crónicas.
 Obesidad.
 Debilidad de pilares.
 Recidiva herniaria.
Casi todos los pacientes van a cumplir alguno de estos
criterios, pero en la práctica la utilización de mallas no está
tan extendida por sus complicaciones.
3.4.3. TÉCNICA QUIRÚRGICA
 Reducción de las vísceras herniadas.

 Disección y resección del saco herniario.
 Preservación cuidadosa de los pilares.
 Adecuada movilización esofágica.
 Preservación de los nervios vagos. Si el estómago queda denervado va a vaciar muy mal, facilitando
el reflujo.
 Sección de los vasos cortos.
 Asegurar una longitud adecuada del esófago intraabdominal. Identificación clara de la UEG que
permita asegurar una longitud clara de esófago intraabdominal y realización de una gastroplastia
de Collis cuando se requiera un procedimiento de alargamiento esofágico para realizar una
reparación libre de tensión.
 Cierre de pilares
 ¿Refuerzo con malla de pilares?:
o En general, se tiende a no poner mallas a no ser que los pilares sean muy débiles. En caso
de ponerlas, en este momento se utilizan mallas reabsorbibles que estimulan la
proliferación de tejido y la cicatrización de la zona. Como la malla con el tiempo
desaparece, no va a dar lugar a la erosión del esófago. Las mallas se van a colocar en la
parte posterior del esófago, reforzando el cierre de pilares. Todavía está en investigación.
 Procedimiento antirreflujo.
3.4.4. RESUMEN
- La reparación primaria de las PEH va seguida de un alto % de recidivas.

- La utilización de mallas disminuye las recidivas, pero aumenta la disfagia.
- El número de complicaciones y recidivas aumenta cuánto menor es la experiencia del cirujano.
- Todavía no está bien establecido en qué casos debemos reforzar el hiato con una malla, cual es la
malla ni la técnica de implantación ideales.
- Identificar adecuadamente los casos de esófago corto para realizar un procedimiento de
alargamiento esofágico.
TUMORES ESOFÁGICOS
Dr. Barreiro
1. INTRODUCCIÓN
Los tumores del tubo digestivo de la boca al ano son todos muy parecidos (esófago, estómago, intestino
delgado, intestino grueso, colon y recto).
 Benignos: leioioma esofágico, pólipos esofágicos, angiomas, lipomas.

 Malignos: Carcinoma epidermoide (el protagonista de la patología médica y quirúrgica esofágica),
adenocarcinoma esofágico (está aumentando, nace de una mucosa glandular), oat cell del esófago,
leiomiosarcoma (raro), liposarcoma (raro)
EL 70% de la patología esofágica es cáncer, siendo el carcinoma epidermoide el protagonista, con un
carácter agresivo por ser un órgano que carece de serosa, y con una vascularización atípica (pocas arterias y
un gran drenaje venoso). Antiguamente era el cáncer típico de pacientes delgados fumadores y bebedores,
hoy en día se diagnostica más en obesos.
Todo paciente con disfagia es sospechoso de cáncer mientras no se demuestre lo contrario.
2. LEIOMIOMA
 Tumor benigno más frecuente.
 Es un tumor mesenquimal derivado de la capa muscular del esófago.
 Aparece en gente joven, especialmente varones sobre 30 años.
 Se localiza en el tercio medio-inferior esofágico (80% de los casos), y posee un crecimiento exofítico
pero frecuentemente confinado a la capa muscular sin invadir la mucosa, por lo que no tiene
carácter invasivo.
 Suele ser asintomático, por lo que habitualmente su diagnóstico es casual cuando se sospecha otro
tipo de patología esofágica y el paciente es estudiado con tránsito o esofagograma.
2.1 CLÍNICA.
 Los tumores pequeños, de <5 cm, suelen ser asintomáticos. Son los más frecuentes.
 Los tumores más de 5 cm se caracterizan por disfagia discreta, dolor y presión retroesternal más
raramente. (En la actualidad es muy raro encontrar tumores de este tamaño)
2.2 DIAGNÓSTICO.
 Esofagograma: nos da el diagnóstico. Vemos una masa lisa, localizada. Se trata de una imagen en
media luna, localizada, grande, sin espículas. Si vemos esto en una persona joven pensar en
leiomioma, ya que es raro un epidermoide en gente de 30 años.
 Rx simple tórax: masa mediastínica posterior.
 Esofagoscopia: masa extrínseca, mucosa intacta (se debe hacer siempre). No hacer biopsia, pues
complica la exéresis posterior.
2.3 TRATAMIENTO.
 A rasgos generales los leiomiomas no se operan. Una vez diagnosticados se pauta control cada 6
meses o 1-2 años por esofagograma.
 Las principales indicaciones de tratamiento quirúrgico son:
1. Si > 40 años.
2. Si el paciente se manifiesta ansioso tras el diagnóstico.
3. Si el tumor supera el tamaño de 5 cm (raro en la actualidad).
4. Independientemente del tamaño, si el leiomioma es sintomático.
La intevención quirúrgica consiste en la enucleación por VATS /toracotomía, y cierre de la muscular en

el esófago. (Si los tumores son medios se realiza toracotomía derecha, si son bajos se realiza
toracotomía izquierda).
3. CARCINOMA EPIDERMOIDE
 Tumor más frecuente e importante (70% de todos los tumores esofágicos). Siendo el quinto tumor
en frecuencia en el hombre.
 Maligno y muy agresivo, se diagnostica en estadio avanzado y casi todos los pacientes mueren
antes de los 5 años, siendo la cirugía difícil.
 Es 5 veces más frecuente en hombres que en mujeres por encima de los 50 años y es más
frecuente en áreas urbanas que en el campo, relacionado con el alcohol y el tabaco.
 Generalmente aparece en el tercio medio del esófago.
 El 70% tiene extensión extraesofágica.
3.1. EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
Se trata de la 4º o 5º neoplasia más frecuente. Se corresponde con el 4% de todos los cánceres. Los factores
que influyen en su aparición pueden ser:
 FACTORES GEOGRÁFICOS:
 Hay países de alto riesgo (>25 Ca/105 habitantes-año) donde hay más cáncer de esófago: Japón.
 Hay países de mediano riesgo (10 – 15 Ca/105 habitantes-año) donde se encuentra España.
 Y hay otros países de bajo riesgo (5 Ca/105 habitantes-año) donde está incluido EEUU.
 FACTORES DIETÉTICOS:
 Aunque no son factores dietéticos propiamente dichos sabemos que el alcohol y tabaco están
claramente relacionados con el cáncer de esófago.
 La ingesta de líquidos calientes muy frecuentemente favorece esto debido a la irritación de la
mucosa que produce.
 Las aflatoxinas son unas sustancias que se encuentran en el arroz con cáscara (consumido en
países asiáticos pero no en Europa) y otras legumbres. Parece que favorece el cáncer de
esófago.
 El aumento de nitritos y nitratos en el agua también está relacionado con el cáncer de esófago.
 La avitaminosis, la falta sobre todo de Fe y Zn favorece la mayor presencia o importancia del
cáncer epidermoide.
 FACTORES SOCIOECONÓMICOS.
 FACTORES GENÉTICOS: La queratosis plantar o tilosis es la única enfermedad que cursa con cáncer de
tercio medio de esófago.
3.2 LESIONES PRENEOPLÁSICAS Y FACTORES DE RIESGO DE TUMORES ESOFÁGICOS.
 Las quemaduras por cáusticos.

 La acalasia.
 La esofagitis grado III y IV por reflujo e irradiaciones.
 Leucoplasias.
 Divertículos.
 El esófago de Barrett: metaplasia de la mucosa esofágica, que adquiere las características de la
mucosa gástrica. Es producida por la ERGE mantenida en el tiempo. El epitelio formado es más
sensible a cambios displásicos y a una posterior transformación neoplásica adenocarcinomatosa.
 El síndrome de Plummer-Vinson (o de Patterson-Kelly) cursa con disfagia, anemia sideropénica,
glositis y se relaciona con la aparición de neoplasias en el tercio superior.
 Cirugía de esófago.
 Hernia hiatal.
(NOTA: entiendo que habla de lesiones preneoplásicas en general, independientemente del tipo histológico de cáncer
de esófago).
Como vemos, el adenocarcinoma se relaciona con Barrett y RGE y el epidermoide tiene que ver con el
alcohol.
3.3 PATOGENIA.
Distinguimos tres localizaciones:

 Tercio superior.
o Muy agresivo, letal, frecuente en mujeres.
o Frecuencia: 20%. Suelen ser carcinoma epidermoide.
o Gran infiltración linfática
o Supervivencia a los 2 años muy baja
 Tercio medio.
o Frecuencia: 60%. Carcinoma epidermoide.
 Tercio inferior.
o Frecuencia: 20%. Suelen ser adenocarcinomas secundarios a esófago de Barret.

o Hay que relacionarlo con cáncer de cardias y tiene un tratamiento similar.
3.4 CLÍNICA.
 Se presenta habitualmente entre la 6ª-7ª décadas de la vida.

 La disfagia es el único síntoma precoz (debería ser el único síntoma, si no, llegamos tarde). Es
progresiva y rápida, primero en sólidos y más tarde a líquidos.
 En un 25% de los estadios iniciales cursa con sensación de dolor (leve y de poca duración), raspado
o irritación retroesternal, pero suele desaparecer.
 Cuando el dolor vuelve, aparece como dolor penetrante en la espalda y habitualmente el paciente
ya no es apto para tratamiento curativo y tiene una baja esperanza de vida.
 Otros síntomas tardíos serían:
 Hipersialorrea.
 Eructo.
 Vómito.
 Regurgitación.
 Tos.
 Fistulizaciones.
 Sintomatológica general: anorexia, adelgazamiento, caquexia.
3. 5 DIAGNÓSTICO.
 Esofagoscopia (endoscopia). Prueba definitiva. Nos dice la longitud, si está pegado o no, sirve para
hacer la biopsia y para la citología del tumor. A veces también se usa como tratamiento.
Endoscopia + biopsia da el diagnóstico absoluto y principal.
 Cepillado (citología)
 Tinción (Lugol)
 Biopsia
 Esofagograma (papilla de Bario). Diagnostica el 98% de todos los cánceres. Cuando baja la papilla,
llega un momento en que salta, ya que la mucosa está alterada e infiltrada. Los gastroenterólogos
la hacen poco, pero para los cirujanos es importante ver la imagen del cáncer. Hasta hace 10 – 15
años se marcaba la indicación quirúrgica por esta prueba. Los signos de Akiyama (no utilizados en la
actualidad), se empleaban para el estudio de extensión, obstrucción, límites…
En resumen, esta técnica detecta:
 Defecto repleción con distorsión luminal.
 Localización y longitud.
 Grado de obstrucción.
 Evaluar estómago como plastia sustitutiva.
 Hay 2 tipos: marginados, como “corazón de manzana” por afectación de los bordes
o axiales con solo un lado afectado por el tumor. (caray cuanto sentido tiene esta
frase)
 Ecografía: no es útil en cuanto a diagnóstico del tumor, sirve para valorar la invasión ganglionar y
metástasis en hígado. Es la principal herramienta diagnóstica por debajo del diafragma.
 Ecoendoscopia. Es un endoscopio que tiene un transductor ecográfico en la punta. También nos da
los ganglios periesofágicos, estadificación, ver si hay fístulas e invasión de la tráquea.
 Profundidad invasión tumoral.
 Adenopatías periesofágicas.
 Problema u obstrucción luminal infrecuente.
 PAAF guiada por ecoendoscopia.
 TC / RMN: La mayoría se diagnostica con este método. Nos da el tumor, la longitud, anchura,
infiltración, existencia o no de ganglios y existencia o no de metástasis (pulmonares y hepáticas). Es
muy importante, también para estadificación (torácico y abdominal). MRI similar al TAC, pero se
usa más el TAC.
 Grosor pared esofágica.
 Invasión mediastínica.
 Adenopatías regionales y a distancia.
 Metástasis.
 TAC cerebral solo si sospecha clínica.
 Radiografía de tórax
 Nivel líquido-gas.
 Masa mediastínica.
 Derrame pleural.
 Metástasis pulmonares.
 Prueba preoperatoria general ineludible.
Con estas pruebas anteriormente explicadas es suficiente para el diagnóstico de cáncer de esófago. A
continuación, explicamos otras menos usadas.
 PET: no tiene valor diagnóstico, sino para evolución y pronóstico

 Metástasis a distancia.
 Pronta valoración de respuesta a neoadyuvancia.
 En los tumores de tercio superior habría que hacer laringoscopia o broncoscopia para ver si la
tráquea está alterada (permitiría ver el tercio superior y medio) y si la laringe ya está invadida por el
carcinoma (aparecería parálisis recurrente).
 Hoy ya no se hace, pero quedaría como último la toracoscopia.
 Laparoscopia
 Metástasis peritoneales, hepáticas.
 Adenopatías tronco celíaco.
 Afectación diafragmática.

3.6 INVASIÓN Y DIFUSIÓN.
El cáncer de esófago es muy maligno, muy agresivo. La mayoría mueren entre los 2-5 años. No tiene
serosa, está metido, intrincado, mal vascularizado arterialmente, situado próximo a grandes vasos como la
arteria aorta y vena cava pudiendo dar lugar a una difusión.
Primero se difunde en anchura, empieza en la mucosa. Después pasa a la submucosa, y luego a la muscular
y se exterioriza al mediastino. En anchura hay una invasión rápida.
No existe cáncer esofágico precoz (el cáncer gástrico precoz o leve no invade la muscular de la mucosa,
pero en el esófago esto no existe, porque ya invade la muscular de la mucosa en la mayoría de los casos
cuando lo detectamos).
En segundo lugar se disemina en altura. En la red intramural de los linfáticos, cuando un cáncer comienza
en la red pequeña de la mucosa hay células tumorales 5cm hacia arriba y 5 hacia abajo.
En tercer lugar se difunde en anchura y altura en los linfáticos, ganglios y cadenas ganglionares. En cuanto
empieza ya, los linfáticos del tubo están afectados, lanzan metástasis a los ganglios periesofágicos, desde el
cuello al esófago.
- Cuando un tumor está en el tercio superior drena hacia las cadenas ganglionares carinales y
subcarinales.
- Si está más abajo a las cadenas hepáticas, esplénicas y gástricas.
- No obstante esto no es una regla, y todos pueden avanzar por todas las cadenas.
En cuarto lugar se disemina a través de la sangre. Sobre todo a través del territorio de la porta y de la cava.
- El primer órgano es el hígado.
- El segundo el pulmón (por vía hematógena o por continuidad).
- El tercero los huesos largos.
3.7 TNM Y ESTADIAJE.
Marca el pronóstico del paciente y la indicación quirúrgica. Lo ideal sería diagnosticarlos en estadios 1 y 2.
Habitualmente se encuentra en estadio III (suele ser T1 o T2, ganglios invadidos y sin metástasis) que es el
que se intenta curar con cirugía.
 T (tumor primario):
o TX: primario no valorable
o T0: no evidencia de tumor
o Tis: carcinoma in situ, displasia de alto grado
o T1: submucosa
o T2: muscular propia
o T3: tejido periesofágico pero no órganos adyacentes
o T4: órganos adyacentes
 N (nódulos o ganglios regionales):

o NX: no pueden ser evaluados
o N0: ganglios negativos
o N1: ganglios positivos
 M (metástasis a distancia):
o M0: No
o M1a:
 Tercio superior: ganglios cervicales positivos
 Tercio inferior: ganglios cervicales negativos
o M1b:
 Tercio superior: otros ganglios o metástasis distantes
 Tercio medio: ganglios o metástasis distantes
 Tercio inferior: otros ganglios o metástasis distantes
ESTADIO T N M
0 Tis N0 M0
I T1- T2 N0 M0
II T2-T3 NO M0
IIIA T3 N1 M0
IIIB T4 N1 M0
IV T4 N1 M1
Resumen:
- I y II: T0, T1, T2 sin nódulos sin metástasis
- III y IV. En el III hay siempre ganglios invadidos, en el IV hay metástasis.
3.8 TRATAMIENTO.
 Cirugía
 Radioterapia:
 Curativa (solo en pacientes de 90 años con ASA IV. 6000 rads durante 4-6 semanas).
 Paliativa (también ASA IV).
 Neo / adyuvante (antes o después de la cirugía que es la importante).
 Quimioterapia.
 Endoscopia.
La curación es imposible en la mayoría de los casos. Son importantes los cuidados paliativos de la disfagia
y otros síntomas (en cánceres de esófago avanzados, el paciente se ahoga al beber agua o con su propia
saliva; en vez de bajar al estómago le va al pulmón y provoca neumonías que hay que paliarlas).
Tres ramas terapéuticas: tratamiento paliativo, radioterapia y cirugía.
3.8.1 TRATAMIENTO PALIATIVO.

Se emplea en pacientes en estadio IV (cáncer avanzado, con metástasis y ganglios). No les pasa el agua ni la
saliva.
Indicación:
 Disfagia en no operables.
 Fístula tráqueo-esofágica.

Las técnicas disponibles son:
 Pulsión (autoexpandible): Mediante endoscopia colocamos una prótesis autoexpandible
metálica recubierta de teflón (un stent). Le permite comer y beber. Esta es la técnica de
elección de hoy en día.
 Tracción (gastrostomía).
Resultados:
 Mortalidad 3 – 15% (en general <5%).

 Morbilidad 20%: Perforación, migración, obstrucción (alimento, tumor).
 Restricción de alimentación.
 Supervivencia < 6 meses.
 Resultados no óptimos (varias sesiones).
 Problemas: las prótesis pueden migrar y también ser degradadas "comidas" por el tumor. Con el
tiempo, el tumor acaba invadiendo la prótesis y cerrándola.
 No impide quimio - radioterapia posterior.
3.8.2 RADIOTERAPIA
 Solo no cura (el 70% tienen fallo local). Hoy es obligatorio, después de aplicarle radioterapia,
operarlo y hacerle una esofaguectomía. Por lo que a día de hoy se emplea como neoadyuvancia.
 Sirve para la paliación de la disfagia (50% con 40-50 Gy) por lo que también se utiliza radioterapia
paliativa en tumores muy grandes para disminuir el tamaño y permitirle al paciente que la comida
el pase al estómago. También en pacientes ASA IV que no pueden ser operados.
 Para ser considerada “Curativa” es necesario emplear supervoltaje 50-70 Gy: solo el 3-5% viven a
los 5 años.
 Las causas de fallo son:
o Tumor no controlable por radiografía.
o Estenosis actínica.
o Tumor fuera del campo radiado.
 Es de elección en el esófago cervical.
3.8.3 CIRUGÍA.
Es el tratamiento como tal.

 Se aplica sobre todo a los estadios IIIA y IIIB.
 En estadio IV se realiza tratamiento paliativo.
 En estadios I y II se intentará curación completa.
Nos centraremos en el tratamiento del tercio medio del esófago.
1. IVOR - LEWIS: es la técnica de elección. Incluye resección subtotal del esófago y ganglios linfáticos
regionales. Se emplea en tumores de tercio medio e inferior. Excelente exposición del esófago torácico
pero mala exposición de la unión GE en obesos. Consiste en:
 Primer tiempo: laparotomía, formación del tubo de Akiyama (se hace un tubo con el estómago).
 Segundo tiempo: toracotomía y anastomosis intratorácica (en vez de en el cuello se hace debajo
del cayado de la aorta).
El problema de esta técnica son las deshiscencias y las fístulas intratorácicas. De todas formas, hoy las
fístulas se curan debido a la mejora de las pistolas y de la técnica de anastomosis.
2. MCKEOWN:
 Primer tiempo: Laparotomía y hacemos un tubo de Akiyama, convertimos el estómago en un

esófago.
 Segundo tiempo: Toracotomía para la extirpación del esófago.
 Tercer tiempo: Anastomosis del estómago en el cuello.
Por tanto, la anastomosis aquí es en el cuello (cervical). Tiene menos mortalidad y morbilidad, no presenta
tantas complicaciones del tipo de fístulas pero actualmente la técnica de elección sigue siendo Ivor-Lewis.
3. ESOFAGUECTOMÍA ROMA TRANSHIATAL: se utiliza menos. Se prefiere en pacientes mayores, ASA III/IV.
 Primer tiempo: laparotomía, con formación del tubo de Akiyama.
 Segundo tiempo: cervicotomía para cortar el esófago y luego con los dedos, a ciegas, resecamos el
esófago lo extirpamos y subimos por ahí el estómago para anastomosarlo en el cuello.
El problema es que la esofaguectomía es a ciegas y puede haber hemorragias importantes. La ventaja que
tiene es que evita la toracotomía que es lo que más inmoviliza y es dolorosa.
Después tenemos que hacer un neoesófago, mediante una PLASTIA ESOFÁGICA.

 La mejor plastia es utilizar el estómago, lo convertimos en un tubo y lo subimos al cuello.
 Si no podemos usar el estómago, utilizamos el colon transverso o derecho. Cuando usamos el
colon tenemos que subir el colon con las arterias cólica derecha con la arteria cólica izquierda y con
la arcada de Riolano. Siempre que usemos esta técnica debemos usar la técnica de McKeown.
Siempre hay que realizar una LINFADENECTOMÍA. Se realiza en los 3 campos (porque a veces el tercio
superior drena hacia los ganglios cervicales y el inferior a los ganglios abdominales). Se extirpan todos los
ganglios periesofágicos.
A rasgos generales, el tratamiento IDEAL de un carcinoma escamoso de tercio medio sería:

Quimioterapia y radioterapia neoadyuvante (4 semanas) + esofaguectomía IVOR-LEWIS +
linfadenectomía.
En el cáncer del tercio superior hay que añadir LARINGUECTOMÍA porque son muy malignos (la mayoría
mueren a los 2 años del diagnóstico). Es una cirugía muy agresiva y mutilante.
La mortalidad actual en cirugía es menos del 5% (antes estaba sobre el 20%), la razón es la mejora en la
anestesia (siempre van a REA o UCI, y además están durante unos días con alimentación parenteral). De
todas maneras, la cirugía de esófago solo se debe hacer en hospitales de 3º nivel, en las que se realizan más
de 30 operaciones de esófago al año.

HERNIAS ABDOMINALES
Dr. Barreiro
1. INTRODUCCIÓN
Una hernia es una protrusión anormal de un saco peritoneal a través del plano músculo-aponeurótico del
abdomen. Está compuesta por:
 Saco peritoneal.
 Anillo o conducto: orificio por el que sale la hernia.
 Cuello: en el caso de la hernia inguinal, no sale por un orificio, sino por un conducto, el conducto
inguinal.
 Contenido: intestino, vejiga, epiplón, colon, etc.
1.1. CLASIFICACIÓN
La inmensa mayorı ́a serán inguinales, en hombres, o femorales en mujeres. Las más frecuentes con
diferencia son las hernias de la región inguino-crural:
 HERNIA INGUINAL (conducto inguinal): es la más frecuente de todas (75-80%), generalmente en

hombres. Por encima de cintilla iliopectínea o arco crural.
o Directa o interna: por dentro de los epigástricos (50%).
o Oblicua externa o indirecta: por fuera de los epigástricos (24%).
 HERNIA FEMORAL O CRURAL (canal femoral): poco frecuente (3-5%). Por los arcos femorales
debajo del arco crural, por debajo de cintilla iliopectínea. Es más frecuente en mujeres y la que más
se estrangula.
 INCISIONAL: 10%. Postlaparatomía.
En los años 80-90 se vio que había una recidiva en las cirugías de hernia del 20% y en las ya reintervenidas,
del 40%. Esta cirugía cogió gran importancia.
- En EEUU se operan 700.000 hernias al año.
- En España unas 120.000 al año.
- En Galicia unas 15.000 al año.
- En Santiago unas 3.000 al año.
- El 10% de las hernias tienen complicaciones.
- La mayoría de las complicaciones son del testis y cordón espermático.
- Los centros especializados tienen menos complicaciones.
Y. Arbós (1734-1816) diseñó un nuevo método de operar la hernia crural. Es una de las patologías que más
técnicas quirúrgicas tiene, incluso cada cirujano tiene su técnica.
2. HERNIA INGUINAL
2.1. ANATOMÍA DE LA HERNIA INGUINAL
La anatomía de la hernia es complicada. Una hernia inguinal en el hombre tiene los siguientes elementos:
 Orificio inguinal interno o superficial.
 Orificio inguinal externo o profundo.
 Conducto inguinal.
 Fascia transversalis.
 Arteria y vena epigástricas (pegadas al orificio inguinal profundo).
2.2. EPIDEMIOLOGÍA
 5-15% adultos.
 Hombre/mujer 12/1, mucho más frecuente en el hombre (20%).
 Frecuencia en aumento con edad en varón (hay principios científicos que lo relacionan con el
esfuerzo y con la tos).
 Mayor afectación en lado derecho (dice que no es verdad). Es igual en ambos lados.
 25-45% hernia bilateral, y si no está presente, es probable que la acabe teniendo.
2.3. ETIOLOGÍA
 CONGÉNITAS (raras, no interesan mucho, no suelen tener mayor importancia):

o Factores responsables de la mayoría.
o No obliteración del proceso vaginal (indirectas).
o Factores de riesgo: bajo peso, prematuridad.
 ADQUIRIDAS:
o Factores anatómicos (inserción alta arco transverso).
o Debilidad de la fascia o proceso de envejecimiento.
o Aumento de la presión abdominal (razón principal): el anillo se reblandece y permite el
paso del peritoneo.
 Traumatismos y debilitamiento del suelo inguinal.
 Prostatismo, constipación, tos, gestación, obesidad.
 Actividad física enérgica, levantar peso…
o Factores de riesgo: edad avanzada y enfermedad crónica.
o Asociación tabaco / hernia inguinal: por la tos, asociación indirecta.
FACTORES BIOLÓGICOS
 Proliferación anormal de fibroblastos.

 Disminución de hidroxiprolina.
 Alteraciones del colágeno.
o Alteraciones ultraestructurales.
o Inhibición de síntesis.
o Alteración balance síntesis /destrucción.
o Latirismo (guisantes): aminopropionitrilo.
 Impide enlaces intermoleculares: colágeno débil.
o Defectos congénitos (Marfan, Ehlers-Danlos): predisponen a padecer hernia.
o Malnutrición y déficit vitaminas (no probado):
disminución en contenido y fuerza contráctil del
colágeno.
2.4. CLASIFICACIÓN
 CLASIFICACIÓN DE GILBERT
o I anillo interno pequeño.
o II anillo aumentado <4cm.
o III anillo >4cm.
o IV directa.
o V directa pequeña <1-2 cm.
 TIPOS SEGÚN LOCALIZACIÓN
o INDIRECTA u OBLICUA EXTERNA cuando salen por fuera de los vasos hipogástricos. Se
mete por dentro del cordón. (Tipos I, II y III)
o DIRECTA o INTERNA: sale por dentro de los vasos hipogástricos (Tipos IV y V)
 CLASIFICACIÓN DE NYHUS (no importante)

o Tipo I: hernia inguinal indirecta (anillo interno normal).
o Tipo II hernia inguinal indirecta (anillo interno dilatado).
o Tipo III: defecto en la pared posterior.
 Directa.
 Indirecta: anillo interno dilatado, destruyendo fascia transversalis del triángulo de
Hasselbach.
 Femoral.
o Tipo IV: hernia recurrente:
 Directa, indirecta, femoral, combinada.
2.5. CLÍNICA
 Presente en todas las edades, pero sobre todo en niños y en la edad adulta a partir de los 50 años.
 Abultamiento en la región inguinal, molestias locales, dolor leve al principio, luego deja de doler, y
vuelve a doler cuando es muy grande.
 Dolor agudo, brusco en joven, al andar, al correr, al ponerse de pie (se manifiesta más el bulto,
tiende a ir hacia el escroto).
o Permeabilidad del proceso vaginal.
 Parestesias (raras) por compresión nerviosa.
 Aumenta con esfuerzos, desaparece de forma espontánea al acostarse.
2.6. EXPLORACIÓN FÍSICA
El paciente debe explorarse de pie (en decúbito salvo que sea muy grande no se va a ver), el médico debe
de estar enfrente y sentado. Se trata de un diagnóstico de visu.
 Inspección, palpación: metemos el dedo (sin y con maniobras de Valsalva). Si no hay saco, ni con
valsalva, posiblemente no será una hernia. Una hernia que no se ve y que en la exploración se
aprecia de pequeño tamañ o no debemos hacer nada, simplemente dejarla evolucionar y volver a
explorar en unos meses.
 Técnicas como la ecografía o el TAC muchas veces nos confunde, por lo que es mejor esperar y
reexploración.
 Hidrocele (lo más fácil de confundir), adenopatía, variz safena, aneurisma femoral, varicocele,
teste ectópico (en abdomen), lipoma, hematoma, absceso.
 Lesión del aductor en la inserción del pubis (dolor inguinal al andar, sin bulto y por lo tanto; sin
hernia)
2.8. CIRUGÍA DE LA HERNIA ABDOMINAL
Las hernias son probablemente las operaciones que más frecuentemente realiza un cirujano a lo largo de su
vida y es, sin duda, durante la operación de una hernia cuando se valoran las habilidades técnicas de un
cirujano de forma más eficiente.
Historia natural:
o Aumento progresivo y debilitamiento de tejidos, no bien conocida.
o Bajo riesgo de complicaciones.
o En obstrucción aumenta 10 veces la mortalidad. La hernia inguinal en el hombre apenas se
obstruye, en la mujer es frecuente la obstrucción de la hernia crural.
 Riesgo quirúrgico < riesgo de complicaciones.
 Deben operarse todas excepto si hay contraindicaciones: enfermo terminal, inmunodeprimido,
muy anciano, elevado riesgo quirúrgico.
2.8.1. COMPLICACIONES
 Incarceración: no somos capaces de reducir la hernia (meterla de nuevo hacia dentro) pero no está
comprometida la vascularización.
 Estrangulación: comprometida la arteria y la vena del contenido, generalmente intestino, pero
también colon o vejiga. Hay que operarla en el día por compromiso de necrosis.
Las hernias incarceradas o estranguladas son urgencias operatorias porque puede estar el colon o la vejiga
comprometidos. Se recomienda operarla antes de que pasen 12 horas.
2.8.2. TÉCNICAS
 HERNIOTOMÍA: Disección, apertura y extirpación del saco herniario. Sólo se hace en <2 años.
 HERNIORRAFIA: Cierre simple del defecto herniario sin malla/prótesis, con puntos (aproximación
de los bordes). Se hacía hace años.
 HERNIOPLASTÍA: Reparaciones más complejas (trasposición de estructuras), con prótesis o malla.
Es el Gold Standard.
Existen varias técnicas sin resultados óptimos. En centros especializados en los que solo se operan hernias,
se consigue reducir la recidiva de un 10% a menos del 2%.
La reparación sin tensión, la colocación de prótesis, y la cirugía vía laparoscópica o mediante un abordaje
preperitoneal, disminuyen las recidivas.
Las mallas son el principal avance. Estas pueden ser de polipropileno, PTFE o Goretex (no se emplea hoy en
hernia inguinal, solo en cirugı ́a laparoscópica), Poliéster, Biológicas. También las hay autoadhesivas, no
necesitan puntos. Se integran totalmente en el tejido.
Distinguimos varias técnicas quirúrgicas:
SIN PRÓTESIS
No recomendadas actualmente
 VÍA ANTERIOR: Bassini y Shouldice.

En la técnica de Bassini, se separa el cordón espermático y se sutura el tendón conjunto formado
por oblicuo mayor y menor, al ligamento inguinal.
La herniografía de Shouldice consiste en abrir longitudinalmente la fascia transversalis, y realizar

una sutura continua de 4 planos. La primera línea de sutura aproxima la cintilla ileopectinea al
tendón conjunto llegando al orificio interno y volviendo por encima por las aponeurosis de los
oblicuos. Es una técnica complicada, que reduce la tasa de recidivas por vía anterior al 1%, pero sin
utilizar mallas. Se puede valorar el utilizarla aún a día de hoy en <20 años para evitar dejar una
malla de por vida.
HERNIORRAFIA DE BASSINI HERNIOPLASTIA DE SHOULDICE
 VÍA PREPERITONEAL: Nyhus.

Propuso un abordaje preperitoneal, primero sin y posteriormente con malla. Se usa
fundamentalmente en mujeres con hernia crural estrangulada.
CON PRÓTESIS
o VÍA ANTERIOR: Lichtenstein, Rutkow-Robbins,

Doble malla (PHS).
 HERNIOPLASTIA DE LICHTENSTEIN: Se trata
del gold estándar de la hernioplastia
protésica, realizada por vía anterior. Se
coloca una malla de polipropileno a arco
transverso y ligamento, libre de tensión. Es
una técnica fácil y reproducible, que se
realiza mediante anestesia local y cirugía
ambulatoria
 HERNIOPLASTIA DE RUTKOW-ROBBINS: A veces, si la hernia inguinal es muy
grande, a la técnica anterior se añade un tapón de polipropileno en el anillo
inguinal y por encima se coloca la malla. Se trata de una variante de la técnica
anterior.
 DOBLE MALLA, PHS (Propileno hernia system): Prótesis doble tridimensional.

Colocamos:
o Malla circular a través del defecto herniario (preperitoneal).
o Cilindro en el defecto herniario.
o Malla ovoide sobre fascia transversalis fijada con puntos.
 De este modo reforzamos las dos zonas de mayor debilidad, reduciendo la recidiva.
o VÍA PREPERITONEAL: Nyhus. Añadimos una malla a la

técnica de Nyhus, que colocaremos por la región
preperitoneal, cerrando el orificio inguinal y crural.
Estará indicada en caso de recidivas o hernias
bilaterales.
o VÍA POSTERIOR: Stoppa. Se coloca la malla por detrás,

cerrando orificio inguinal y haciendo un tapón.
o VÍA LAPAROSCÓPICA: Solo un 5% se operan vía laparoscópica.

 IPOM (hoy no se hace)
 TAPP (abriendo peritoneo por delante o por vía
preperitoneal)
 TEP: totalmente extraperitoneal: mete por el
ombligo un dilatador, que va separando el
peritoneo de la pared abdominal (sin romperlo)
para llegar a la cara posterior de la región
inguinal. Después se coloca una malla por la vía
Nyhus. Es una técnica muy buena, sobre todo
para hernias reproducidas o recidivantes, de
jóvenes deportistas o bilaterales.
RESULTADOS. % DE RECIDIVA.
Bassini McVay Shouldice Nyhus Lichtenstein Gilbert Rutkow- Rives- PHS Stoppa Laparosc
Robbins Berliner
9-10 2-11 1,3-6 2-6 <1 0,3 <1 1,1 0,2-1,7
(0,5)
2.8.3. PRÓTESIS Y MALLAS
Usher fue el primero que utilizó mallas, en el 1958. Hoy en día la mayoría
son absorbibles y se pegan con pegamento.
Clasificación de biomateriales (no se paró), el más importante es el

polipropileno:
Prótesis reticulares No absorbibles Polipropileno

Poliéster
Parcialmente absorbibles Polipropileno/poliglactin 910
Polipropileno/polisrecaprona
Absorbibles Poliláctico, poliglactin 910
Prótesis laminares No absorbibles Politetrafluroetileno expandido (PTe),
silicona, poliuretano
Absorbibles Submucosa intestinal porcina
Prótesis compuestas No absorbibles Polipropileno, PTFEe
Polipropileno/poliuretano
Absorbibles Poliester/polietilenglicol
Polipropileno/polietilengilicol
Polipropileno/ácido hialurónico.
Polipropileno/polioxanona
 MALLAS O PRÓTESIS:
o Polipropeno, PTFE (Goretex), poliéster, biológicas.
o Simples/dobles; preformadas o no, suturadas o no.
o Inertes, resistentes, cómodas.
o “Integración”.
 PRÓTESIS AUTOFIJABLES: sistema de adhesión-velcro, biodegradable, adherencia casi inmediata,
polipropileno y ácido poliglicólico, estructura poro pequeño.
 RECIDIVA. Lo más frecuente.

o Causas: errores técnicos (cirujano, elección de la técnica y ejecución), tensión de la sutura,
infección (rara), tejidos de mala calidad (tendencia a la recidiva familiar).
 NEURALGIA (atrapamiento nervioso).
 LESIÓN DEFERENTE (si bilateral tiene repercusiones a nivel reproductivo).
 LESIÓN TESTICULAR (orquitis isquémica (compromiso venoso) y atrofia, rara). La atrofia testicular
se ve con ecodoppler.
3. OTRAS HERNIAS ABDOMINALES
3.1. HERNIA FEMORAL O CRURAL
 Es la segunda hernia en importancia, sobre todo en mujeres, y sale por debajo de la cintilla
ileopectinea del arco crural, justo pegado a la arteria y a la vena femoral. Ocurre en mujeres
delgadas y con hijos, la incarceración y la estrangulación son frecuentes. Se distinguen muy bien de
las inguinales.
 Se puede operar por 3 técnicas: por delante con tapón, por Nyhus con malla o por laparoscopia
(TEP).
o Lo más habitual es sacar el saco y colocar un tapón por delante (99%
o Cuando están encarceradas/estranguladas se operan por Nyhus (porque si hay un asa que
está necrosada se puede resecar).
3.2. HERNIA UMBILICAL
 Es también una hernia muy frecuente (la tercera en frecuencia) que ocurre en obesos, cirróticos,
pacientes con ascitis y mujeres después del embarazo. Es más frecuente en mujeres que en
hombres, sobre todo a partir de los 60 años.
 Es una hernia que también tiende a crecer mucho y a estrangularse.
 Cuando se operan hay que poner malla porque si no recidivan mucho.
3.3. HERNIA EPIGASTRICA
 Ocurre en la lı ́nea alba, entre los rectos anteriores. Es de fácil manejo, se cura normalmente con
sutura con herniorrafia aunque a veces es necesario ponerle malla (para evitar la recidiva).
 Ocurre más en hombres, un 20% son múltiples, suele ser pequeñ a y no suele contener intestino;
habitualmente el saco solo contiene epiplón o gas
 Diátesis de rectos: protusión supraumbilical, no debe operarse nunca salvo por cuestiones
estéticas.
3.4. HERNIA VENTRAL O INCISIONAL, LAPAROCELE O EVENTRACION
 Ocurre en un paciente operado de pared abdominal, en el cual se produce una hernia en el sitio de
laparotomı ́a.
 Tiene lugar en casi en un 20% en las laparotomı ́as, después de que se infecte la herida operatoria
en cualquier herida abdominal, limpia o sucia.

 Se pensaba que con la laparoscópica se acabarı ́an las hernias de pared abdominal pero no es ası ́,
hay multitud de hernias sobre todo por el trocar umbilical y epigástrico.
 La causa principal es la infección de la herida operatoria. Es más en obesos, en malnutrición,
hipoalbuminemia, ascitis, pacientes inmunodeprimidos, que están con corticoides, que tiene
cáncer, etc.
 Hay que operarla ya que a veces provoca complicaciones en la curación de la propia enfermedad
que llevó a la operación primaria.
 Se hace sutura y colocación de malla superficial (entre el músculo y la piel), retromuscular o
intraperitoneal. Las dos primeras se operan por cirugı ́a abierta y la última por laparoscopia. Se
operan por cirugı ́a laparoscópica colocando una malla intraabdominal que puede estar en contacto
con los rectos. Si no se pone una malla se reproducen muchı ́simo, es como no hacer nada.
3.5. HERNIA DE SPIEGEL
 Se trata de una hernia rara, tiene lugar entre los rectos anteriores y los oblicuos generalmente en el
lado izquierdo (en los libros se dice siempre que son más frecuentes derechas pero aquı ́ se ven más
izquierdas).
 El paciente (suelen ser mujeres) se la nota pero cuando se explora no se ve y se diagnostica por
ecografı ́a.
 Habitualmente se opera por laparoscopia colocando una malla por dentro.
3.6. HERNIA PARAESTOMAL
 Muy frecuente en paciente que se opera con colostomı ́a.

 Son difı ́ciles de operar se tiene que poner malla y se opera o bien por laparoscopia o laparotomı ́a,
pero lo hagamos por donde lo hagamos tiene un gran ı ́ndice de recidivas.
3.7. HERNIAS LUMBARES POSTERIORES: Muy raras.
3.8. HERNIA OBTURATRIZ
 Es una hernia interna, se mete el intestino intraabdominalmente por lo tanto no se ve por fuera. Es
también muy rara.
3.9. HERNIA PERINEAL
 Tienen lugar sobre todo en la mujer entre el recto y vagina, no tiene mayor importancia.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Dr. Domínguez
1. DEFINICIÓN
El REFLUJO GASTROESOFÁGICO (RGE) es el paso del contenido gástrico al esófago. Esto es fisiológico en el
periodo postpandrial, si es de corta duración y asintomático.
No obstante, la ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE), se produce cuando:

 se generan síntomas molestos que disminuyen la calidad de vida del paciente
 y/o se produce lesiones esofágicas visibles endoscópicamente (esofagitis)
 y/o complicaciones (úlcera, estenosis, esófago de Barrett, adenocarcinoma).
2. PREVALENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA
Se trata de una enfermedad muy frecuente que afecta a un 10-20% de la población. El número de casos ha
aumentado en las últimas 2-4 décadas debido a varios factores:
 Sobrepeso/obesidad (central e infantil): Es el factor más importante y se debe principalmente a

una mayor presión intraabdominal en los pacientes obesos. Presenta una relación lineal con la
prevalencia de la enfermedad: a más IMC, más riesgo de ERGE, aparece en el 26,5% de los obesos
frente al 5,6% en los no obesos. En Japón por ejemplo, donde la prevalencia de obesidad es muy
baja, también lo es de ERGE, entorno a un 2-3%.
La obesidad duplica además el riesgo de esofagitis y esófago de Barret, y el riesgo de padecer un
adenocarcinoma esofágico es de 2.5 veces más.
 Envejecimiento de la población: Existe también tiene una relación lineal entre la presencia de ERGE
y la edad, siendo la prevalencia de más del 35% en mayores de 70 años frente al 12% en individuos
jóvenes.
 Factores dietéticos y hábitos de vida, probablemente relacionados con el sobrepeso (nos
movemos menos y comemos peor).
 Prevalencia decreciente del H. pylori, los pacientes con gastritis por HP que acaban haciendo una
pangastritis atrófica, producen menos ácido por lo que están protegidos contra el reflujo. Al
mejorar las condiciones de diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad este hecho cada vez se
ve menos.
3. FISIOPATOLOGÍA
La ERGE se produce por un disbalance entre:
 Mecanismos defensivos:
o Barreras antirreflujo
o Aclaramiento esofágico
o Resistencia tisular al ácido
 Factores agresivos:
o La pepsina es el factor agresivo más
importante. Se trata de una proteasa que
digiere el tejido y requiere un pH <4 para
ser activa, lo que es clave para el
tratamiento (se busca subir el pH >4 para
inactivar la pepsina).
MÉDICA – ESÓFAGO, DIAFRAGMA Y PARED ABDOMINAL 57
o Acido gástrico
o Bilis
o Tripsina
La gravedad de la enfermedad depende del número de episodios de reflujo a lo largo del día, del tiempo
que está en el esófago el material que se ha refluido y de lo cáustico que sea dicho material.
3.1. BARRERA ANTIRREFLUJO: UNIÓN GASTRO-ESOFÁGICA
La unión esófago-gástrica es el mecanismo principal de defensa que impide que tengamos reflujo. Está
formada por:
 Esfínter esofágico inferior (EEI): tiene una presión basal
continua entre 10-30 mmHg que impide el reflujo.
 Diafragma crural: Al mismo nivel anatómico que el EEI, en
el que se inserta. Evita el reflujo especialmente cuando
aumenta la presión abdominal (tos, estornudo, inspiración,
ejercicio físico…).
No se habla de esfínter sino de zona de alta presión, que depende

tanto del EEI como del diafragma.
3.1.1. MECANISMOS DE INCOMPETENCIA DE LA UNIÓN ESÓFAGO-GÁSTRICA
 RELAJACIÓN TRANSITORIA DEL EEI (RTEEI): Es el mecanismo fundamental de reflujo [IMP]. En

condiciones normales, el EEI solo ha de relajarse durante la deglución. No obstante, la relajación
transitoria del EEI (>10 seg) también ocurre de manera fisiológica sin asociarse a la deglución
cuando eructamos o vomitamos, sin que haya disfunción del mismo. En la ERGE se relaja el EEI
cuando no debe de hacerlo. Son más frecuentes por distensión fúndica, tabaco, alcohol y estrés.
Uno de los problemas de la cirugía por reflujo será que el paciente no puede vomitar.
 HIPOTENSIÓN DEL EEI: se produce cuando la presión basal del EEI es <10 mmHg. Esto aumenta con
la edad, en pacientes con enfermedad del musculo liso (esclerodermia), después de determinados
alimentos (grasas, fritos, chocolate, café, alcohol), tabaco y fármacos (antagonistas del calcio,
teofilina, mórficos, diazepam, benzodiacepinas, barbitúricos…). Se asocia a RGE grave.
 DISTORSIÓN/DISRUPCIÓN ANATÓMICA DE LA UNIÓN

GASTROESOFÁGICA: En la hernia de hiato parte del
estómago se desliza por el hiato diafragmático y queda
intratorácico. El diafragma queda por debajo del EEI, y se
pierde el mecanismo de cooperación entre ambos. Al no
tener el soporte diafragmático aumenta el RGE en
situaciones de aumento de presión intraabdominal o
factores que disminuyen la P del EEI. No obstante, no
todos los pacientes con hernia de hiato presentan reflujo,
solo el 50%. Se produce, en definitiva:
o Disminución de la P basal del esfínter
o Disminuye la longitud de la zona de alta presión
(pérdida del segmento intraabdominal del EEI)
o El saco herniado crea un reservorio de ácido.
o Aumenta significativamente el número de
relajaciones transitorias del EEI.
3.2. OTROS MECANISMOS DE DEFENSA
Otros menos importantes son la salivación, resistencia tisular al ácido, el aclaramiento esofágico de ácido
y el vaciamiento gástrico.
La gravedad de la enfermedad depende del numero de episodios de reflujo a lo largo del día, del tiempo
que está en el esófago el material que se ha refluido y de lo cáustico que sea lo que ha refluido.
En un episodio de reflujo se producen contracciones secundarias en el esófago que hace que lo refluido
vuelva al estómago, por lo que está tan poco tiempo en el esófago que no nos produce nada. Los síntomas
se relacionan con el número de episodios de reflujo, pero la gravedad de las lesiones esofágicas se
relaciona con el tiempo de aclaramiento esofágico.
La saliva también es fundamental porque neutraliza el pH ácido. Pacientes con alteración de la salivación
(fumadores) o con alteraciones del aclaramiento esofágico, como el material refluido se queda mucho
tiempo en el esófago, se produce lesión.
En resumen:
La fisiopatología de ERGE es multifactorial:

 RTEEI  Resistencia mucosa reducida
 EEI hipotónico  Retraso vaciamiento gástrico
 Hernia hiato  Hipersensibilidad visceral (sujetos que
 Alteraciones en el aclaramiento del ácido tienen síntomas incluso con reflujo
esofágico fisiológico). Es la causa más difícil de tratar.
Influyen factores ambientales, dietéticos, tóxicos y genéticos.
4. CLÍNICA
4.1. SÍNTOMAS TÍPICOS
Hay dos síntomas principales:
 Pirosis: quemazón retroesternal que puede llegar hasta la boca (hay que diferenciarla del ardor,
que sería cuando la quemazón se localiza en el epigastrio).
 Regurgitación ácida: le sube ácido a la boca
Se acentúan tras la comida comidas (cuando el estómago está lleno de comida, aumenta la presión
intraabdominal y se produce distensión fúndica, lo que aumenta las relajaciones transitorias), al agacharse
(por aumento de la presión intraabdominal) o al tumbarse (porque pierde el efecto de la gravedad).
Los síntomas pueden ser diurnos, nocturnos o mixtos, y esto condiciona el tratamiento: El reflujo nocturno
es peor que el diurno porque carecemos de la salivación voluntaria periódica que lo baje al estómago de
modo que queda ahí horas y horas favoreciendo la lesión. La gravedad dependerá por tanto de la cantidad
y el tipo de alimento ingerido y el tiempo de permanencia.
4.2. SÍNTOMAS ATÍPICOS

 ESOFÁGICOS:
o Disfagia

o Dolor torácico no cardiaco: La ERGE es la causa más frecuente de dolor torácico no
cardíaco. Una vez descartada la etiología cardíaca, debemos pensar en el RGE como causa.
 ORL: muy frecuentes:

o Laringitis (posterior): se manifiesta con tos crónica y ronquera.
o Faringitis
Diferenciamos ERGE de una infección porque el reflujo solo produce inflamación y enrojecimiento
en la cara posterior mientras que en las infecciones es generalizado.
 RESPIRATORIOS
o Broncoespasmo: el reflujo es causa de asma por aspiración
o Bronquitis
 BUCODENTALES
o Erosiones dentales: se altera la cara posterior de los dientes por el ácido (están muy
amarillos y desgastados mientras que por la cara anterior lo que vemos al hablar o sonreír
suele ser normal).
Generalmente, si tiene síntomas atípicos no va a tener los síntomas típicos, y esto dificulta el diagnóstico.
5. COMPLICACIONES
La ERGE, a largo plazo, puede dar lugar a:
 ÚLCERA ESOFÁGICA: es una erosión más profunda de la mucosa. El síntoma principal es el dolor; se
trata igual que ERGE.
 ESTENOSIS PÉPTICA, por inflamación continua y fibrosis. Debuta con disfagia.
o Puede ser:
 leve (>10mm→ pasa el endoscopio, que ene 9mm de diámetro)
 moderada (3-10mm→ no pasa el endoscopio, pero vemos la luz)
 grave (<3mm→ no vemos la luz).
o Tratamiento mediante dilatación neumática.
 ESÓFAGO DE BARRET: se trata de una metaplasia intestinal que se extiende en sentido proximal
desde la unión gastroesofágica (para identificarlo es fundamental determinar la presencia de
células caliciformes). Se da sobre todo en pacientes en los que refluye bilis. Las células esofágicas
no están preparadas para el contenido ácido, por eso mutan a células intestinales que sí lo están.
o Casi siempre es asintomático, pero multiplica x20 el riesgo de adenocarcinoma de esófago.
Comienza con una displasia de bajo grado que evoluciona a alto grado y finalmente
adenocarcinoma. [IMP]
o Se diagnostica mediante endoscopia + biopsias.
o El tratamiento principal es el de la ERGE y se realiza seguimiento endoscópico y con
biopsias para evaluar la displasia.
 La ablación mediante radiofrecuencia (si la mucosa es lisa: se quema la mucosa, cae
y se reepiteliza) o mucosectomía (si la mucosa no es lisa, sino que tiene pólipos) se
realiza vía endoscópica únicamente en pacientes con displasia de alto grado,
evaluando el coste/beneficio.
 ADENOCARCINOMA DE ESÓFAGO: Aparece en 1/3 inferior del esófago y se desarrolla siempre
sobre el esófago de Barret.
6. DIAGNÓSTICO
6.1. TRATAMIENTO EMPÍRICO ANTISECRETOR
Es el método diagnóstico de elección no invasivo en pacientes sintomáticos. Se diagnostica en atención

primaria cuando tras administrar un IBP se revierte el cuadro.
 Administración de un IBP a dosis estándar

o 2 semanas en síntomas típicos
o 12 semanas en síntomas atípicos
 Duplicar dosis si no respuesta (por la mañana y por la noche)
 Evaluación de respuesta sintomática
6.2. ESTUDIOS ADICIONALES
Esta indicado un estudio adicional (endoscopia, pHmetría-impedanciometría, manometría esofágica) en

algunos casos para:
 Confirmación del diagnóstico de ERGE en pacientes refractarios al tratamiento
 Evaluación de complicaciones de ERGE
 Establecer un diagnóstico alternativo:
o Esofagitis infecciosa: por cándida, por ejemplo
o Esofagitis eosinofílica
o Alteración de la motilidad esofágica
 ENDOSCOPIA:
En condiciones normales la mucosa del esófago normal es blanca y la del estómago roja, así se
forma una línea que los diferencia (línea Z).
o En el 60% de los casos la endoscopia es normal. Histológicamente encontramos dilatación
de espacios intercelulares en 2/3 de los pacientes.
o En el 40% vemos una esofagitis, que tenemos que clasificar en función de la gravedad
(clasificación de los Ángeles)
 Grado A: una o más erosiones en la mucosa <5mm confinadas a los pliegues
 Grado B: una o más de una erosión >5mm confinadas a los pliegues
 Grado C: varias erosiones continuas que se juntan entre dos o más pliegues sin
llegar a ocupar toda la circunferencia esofágica
 Grado D: erosión circunferencial, que ocupa toda la circunferencia esofágica.
No se hace siempre pues tiene poca sensibilidad: el 80% de los pacientes tienen ERGE no erosiva,
por lo que no se ve nada en la endoscopia/biopsia. Será indicación de endoscopia:
o Síntomas de alarma: disfagia, odinofagia, pérdida de peso, anemia
o Ausencia de respuesta al tratamiento
o Diagnóstico y tratamiento de complicaciones: estenosis esofágica, hemorragia digestiva,
esófago de Barrett.
 PHMETRIA-IMPEDANCIOMETRÍA: Es la prueba de elección que demuestra el reflujo patológico

diferenciando el reflujo ácido del no ácido. El resultado de la prueba da el % total de tiempo en el
que el pH es <4. Es normal cuando el reflujo con pH<4 es <4,5% del día.
Se utiliza en pacientes con síntomas de ERGE que no responden al tratamiento y con endoscopia
normal.
 ESOFAGOGRAMA:
o Estudio de estenosis no rebasables con el endoscopio.
o Presencia y posibilidad de reducción de hernia de hiato.
EL ESPECTRO DE LA ERGE:
7. TRATAMIENTO
En la fase aguda, los objetivos principales son la curación de la esofagitis y la resolución de los síntomas.
En la fase de mantenimiento los objetivos son evitar recidivas endoscópicas y sintomáticas y evitar
complicaciones (HDA, úlcera, estenosis, esófago de Barret/adenocarcinoma). Todo ello con el fin de
mejorar la calidad de vida del paciente.
 MODIFICACIONES DIETÉTICAS Y DE HÁBITOS DE VIDA

o Pérdida de peso en pacientes con sobrepeso o ganancia ponderal reciente.
o Elevar la cabecera de la cama (15-20cm) y evitar el decúbito tras la comida en pacientes
con síntomas nocturnos o síntomas ORL
o Evitar alcohol y tabaco
o Evitar comidas, bebidas o actividades específicas que desencadenen los síntomas: comidas
voluminosas, grasas, fritos, chocolate, café, zumos ácidos y bebidas carbonatadas.
 FÁRMACOS
o Antiácidos: indicado en pacientes con síntomas con frecuencia menor de una vez a la
semana.
o Antagonistas H2 (ranitidina…): indicación limitada por taquifilaxia (dejan de hacer efecto a
las 2-3 semanas), menor eficacia que los IBP. No sirven para nada
o IBP: es el tratamiento de elección. Las dosis estándar son:
 Omeprazol 20mg (x1)
 Lansoprazol 30 mg (x1)
 Pantoprazol 40 mg (x1)
 Rabeprazol 20 mg (x1)
 Esomeprazol 40 mg (x1)
La dosificación es 20-30 min antes del desayuno, doble dosis (antes de desayuno y cena) en
caso de síntomas nocturnos.
La duración del tratamiento agudo es de 4-8 semanas. El tratamiento de mantenimiento es
continuar la paula convencional, IBP diario a la mínima dosis eficaz, es decir, la mitad de
dosis (eficaz en 95-90% de los pacientes). Si no es eficaz volvemos a la dosis estándar, pues
hay pacientes que necesitan doble dosis de por vida (ERGE grave con reflujo nocturno o
manifestaciones atípicas).
o Analgésicos viscerales (antidepresivos tricíclicos): indicados en pacientes con esófago
hipersensible
o Fármacos procinéticos: solo se usan asociados a IBP, cuando tiene retraso en el
vaciamiento gástrico.
 CIRUGÍA: se operan muy pocos pacientes por reflujo al año (solo 1 o 2). Sus indicaciones son muy
limitadas y serán estudiadas en cirugía.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO- TERAPÉUTICO EN ERGE

ESOFAGITIS NO PÉPTICAS Y TRASTORNOS MOTORES
Dr. Prechous
1. LESIONES DE LA MUCOSA DEL ESÓFAGO: ESOFAGITIS NO PÉPTICAS

Las enfermedades del revestimiento mucoso del esófago no debidas a reflujo pueden deberse a causas
infecciosas (virus u hongos) o de otro tipo como la radiación, los accidentes con substancias corrosivas o las
pastillas.
La inflamación de la mucosa del esófago da poca sintomatología local, entre la que destacamos:
 Odinofagia (dolor al tragar)
 Disfagia (Dificultad para tragar)
 Sangrado (en presencia de úlceras)
 A mayores, si es una esofagitis de causa infecciosa se acompaña de síntomas generales como fiebre
y escalofríos.
1.1. ESOFAGITIS INFECCIOSAS
Las esofagitis infecciosas son una enfermedad relativamente común, causada por virus, hongos o bacterias
(poco frecuente). Afectan principalmente a inmunodeprimidos.
1.1.1. VIRUS DEL HERPES SIMPLE (VHS)
 PATOGENIA: Es la causa más frecuente de esofagitis no péptica y se da especialmente en pacientes

inmunodeprimidos.
 CLÍNICA:
o Comienzo agudo de odinofagia y disfagia (si la mucosa está muy edematosa).
o Sangrado en los casos con muchas lesiones ulcerosas.
o Síntomas sistémicos (fiebre, escalofríos).
o Leucocitosis en el análisis de laboratorio.
o Asociación frecuente con vesículas herpéticas en los labios y el interior de la boca debido a
la presencia de infección herpética bucal simultáneamente a la esofágica.
 DIGANÓSTICO:
o Endoscopia: Vesículas herpéticas y úlceras superficiales en “sacabocados” discretas y
pequeñas. Puede, raramente, evolucionar a una esofagitis erosiva difusa.
o Aunque el aspecto endoscópico es muy característico debe biopsiarse para que el
anatomopatólogo confirme la presencia de lesiones compatibles.
o También puede realizarse cultivo del virus, aunque tarda bastante y no se suele esperar
tanto para empezar el tratamiento.
o Puede ser de utilidad la serología con elevación de los títulos de anticuerpos contra el
Herpes simple tipo I en el momento del diagnóstico o al cabo de 3 o 4 días para dar tiempo
a que se produzca esa elevación, si la primera prueba ofrece un resultado dudoso.
 TRATAMIENTO: Aciclovir oral o IV.

1.1.2. CITOMEGALOVIRUS (CMV)
 PATOGENIA: Es menos frecuente que la infección por VHS. También afecta principalmente a
inmunodeprimidos.
 CLÍNICA: Similar a esofagitis por herpes simple.

 DIAGNÓSTICO:
o En la endoscopia, a diferencia de en la infección por VHS no se aprecian vesículas,
solamente úlceras en sacabocados que asientan sobre una mucosa de aspecto normal.
o Confirmación mediante una biopsia de la base de la úlcera.
 TRATAMIENTO: Ganciclovir
1.1.3. CANDIDA ALBICANS (MONILIA)

 PATOGENIA: Habitualmente ocurre en pacientes inmunodeprimidos ya sea por VIH, por
tratamientos con corticoides o inmunosupresores o pacientes neoplásicos (linfoma y leucemia).
También aparece en pacientes tratados con antibióticos de amplio espectro, ancianos, diabéticos,
hipoparatiroideos, pacientes con LES, como sobreinfección de una esofagitis por cáusticos o en
pacientes sin causa predisponente.
 CLÍNICA:
o Odinofagia y disfagia
o Puede asociarse candidiasis bucal observable a ojo desnudo.
o Tambíen puede ser asintomática y diagnosticada en una gastroscopia por otro motivo.
o A veces, en pacientes ancianos sólo aparecen síntomas generales: pérdida de apetito y
pérdida de peso que recuerdan a los síntomas oncológicos habituales
 DIAGNÓSTICO:
o Endoscopia: placas amarillentas elevadas de diverso tamaño que pueden llegar a ser
confluentes, es un aspecto muy característico y muchas veces el endoscopista nos
recomienda tratarla sin esperar a la confirmación microbiológica.
o Examen del exudado esofágico obtenido durante la endoscopia. Se puede realizar cultivo y
antibiograma.
o RX: Esófago normal o con defectos de repleción, que representan los acúmulos de
cándidas.
 TRATAMIENTO: Antifúngicos:
o Nistatina (es una pasta de efecto fundamentalmente local).
o Más frecuentemente hoy en día un antifúngico sistémico oral como el ketoconazol u otros
similares.
1.2. ESOFAGITIS POR RADIACIÓN

 PATOGENIA: Irradiación mediastínica por carcinoma de pulmón, esofágico o linfoma mediastínico.
La radiación inflama la pared esofágica y daña aquellas células con mayor velocidad de crecimiento
(musculares).
 CLÍNICA: Disfagia y odinofagia en paciente radiado previamente nos hace sospechar

inmediatamente, sin embargo, al ser pacientes neoplásicos, también suelen estar
inmunodeprimidos por lo que la endoscopia es necesaria para el diagnóstico diferencial con la

esofagitis infecciosa. Puede ocurrir estenosis con disfagia más tardíamente, que acabe precisando
dilatación mecánica.
 DIAGNÓSTICO: Endoscopia: Mucosa friable, eritematosa y edematosa, con úlceras superficiales.

 TRATAMIENTO: No existe tratamiento curativo, solamente buscamos alivio del dolor con lidocaína
viscosa (para que quede pegada a la pared esofágica y así tenga tiempo a hacer efecto) y
esperamos a la curación espontánea.
1.3. ESOFAGITIS CORROSIVA
Ingestión de alcalinos o ácidos fuertes que lesionan la boca y el esófago. La ingestión puede ser accidental o
provocada en un intento de suicidio. Cuando el paciente llega a Urgencias suele llegar con el bote del
producto corrosivo en cuestión.
 CLÍNICA: Es un cuadro agudo, que en función de la concentración y el tipo de agente tóxico puede
ser un cuadro asintomático, dañar en mayor o menor medida la mucosa del esófago (odinofagia,
hemorragia y perforación con posible evolución a mediastinitis por paso del contenido ácido/básico
del esófago al mediastino) y afectar a laringe y epiglotis por aspiración del caústico (estridor y
disfonía). Con frecuencia la pared que ha sido lesionada se fibrosa, produciendo una estenosis
esofágica que habrá que dilatar.
 DIAGNÓSTICO:
o Rx tórax: PA y L para descartar mediastinitis, neumonitis o derrame pleural.
o Si se sospecha perforación gástrica, la radiografía de abdomen puede confirmarla.
o Si se sospecha perforación esofágica, la TC con ingestión de contraste hidrosoluble puede
ponerla en evidencia.
o Laringoscopia directa: valorar la afectación de la laringe o la epiglotis. Si existe edema de
glotis, valorar la necesidad de intubación orotraqueal o traqueostomía.
o Endoscopia digestiva: se debe realizar en las primeras 6-24 horas tras la ingesta (cuanto
más tardía, más riesgo de perforación iatrogénica). La clasificación de las lesiones agudas
producidas por elementos cáusticos es la clasificación de Zagar
 TRATAMIENTO: Dilatación de la estenosis si se produce. Siempre que haya perforación aplicamos
tratamiento quirúrgico.
1.4. ESOFAGITIS POR PASTILLAS
Las pastillas nunca se deben de tomar sin agua pues se puede producir retención esofágica haciendo que la
pastilla se disuelva allí mismo alcanzando una concentración local tan alta del fármaco que llega a necrosar
las células de la mucosa produciendo una úlcera. Las pastillas que más frecuentemente producen esofagitis
son las de hierro, AINEs y los antibióticos.
 La CLÍNICA se caracteriza por dolor retroesternal en un punto después de tomar una pastilla, que
produce una disfagia aguda en ese punto al tomar agua. Normalmente no se producen secuelas,
aunque ocasionalmente puede producirse estenosis.
 El DIAGNÓSTICO suele ser endoscópico, a veces se ven incluso restos de la pastilla que van
provocando la úlcera.
1.5. ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA
Inflamación esofágica debida a una reacción alérgica a alimentos o antígenos aéreos caracterizada por la
acumulación de eosinófilos en el epitelio esofágico.
 EPIDEMIOLOGÍA: Predomina en varones de raza blanca, normalmente jóvenes en la 3ª y 4ª
décadas de la vida. Existe asociación familiar y se asocia con fenómenos alérgicos como el asma o la
dermatitis atópica.
 PATOGENIA
o Los eosinófilos provocan daños en la mucosa esofágica al liberar mediadores inflamatorios.
Si los daños son duraderos acaban cicatrizando la pared esofágica y se producen estenosis
permanentes.
o Los eosinófilos aparecen en el esófago al contactar la mucosa con alérgenos alimentarios y
aeroalérgenos.
o Las lesiones son más comunes en temporadas de alergia estacional.
o Las dietas de exclusión de alérgenos alimentarios mejoran la clínica y anatomía patológica
 CLÍNICA:
o Disfagia por el edema de la mucosa, pudiendo llegar a producir impactación alimentaria al
pararse el alimento en ese punto edematoso.
o Pirosis y otros síntomas similares a los de ERGE, en 1/3 de los casos (en el pasado muchos
pacientes eran diagnosticados erróneamente de ERGE pero que no responden al
tratamiento con IBP; por otro lado, otros pacientes, tienen realmente las dos cosas
dificultando el diagnóstico).
o Coexistencia de alergias alimentarias: lácteos, huevos, trigo, soja, pescado/marisco,
cacahuetes.
o Atopia, asma, alergias.
 DIAGNÓSTICO: Fundamentalmente endoscopia y biopsia.

o RX Bario: múltiples estenosis y anillos. Estrechamiento difuso de todo el esófago.
o Endoscopia:
 Surcos longitudinales.
 Nódulos blanquecinos (simular cándidas).
 Desgarros.
 Anillos transitorios o permanentes, estenosis largas.
 Mucosa en papel “crepe”.
o Biopsias:
 Eosinófilos, hiperplasia de células basales, interdigitaciones papilares.
A veces en el ERGE aparecen eosinófilos en la biopsia, por tanto, en caso de duda
diagnóstica se debe tratar con IBP como ERGE y repetir la EDA y la biopsia después
de unas semanas para comprobar si desaparecieron los eosinófilos (ERGE) o no
(esofagitis eosinofílica).
 Ausencia de eosinófilos en estómago y duodeno (sería una eosinofilia de todo el
tubo digestivo).
 Eosinofilia periférica variable como es frecuente en muchos pacientes alérgicos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Como ya hemos dicho podemos encontrarnos con tres casos de
duda diagnóstica entre ERGE y esofagitis eosinofílica:
o Pacientes con síntomas de ERGE que no responden al tratamiento con IBP ni
sintomáticamente ni en la anatomía patológica: esofagitis eosinofílica
o Pacientes con eosinófilos en la biopsia que desaparecen al tratar con IBP: ERGE
o Pacientes con ambas patologías de forma concurrente.
 TRATAMIENTO:
o Dietas de eliminación si es posible detectar un alérgeno alimentario. Medidas de
evitación en caso de aeroalérgenos.
o Corticosteroides sistémicos o locales.
o Montelukast: antiasmático.
o Mepolizuman: antiasmático.
o En ocasiones IBP.
o Si hay estenosis dilatación.
2. ENFERMEDADES MUSCULARES DEL ESÓFAGO: TRASTORNOS MOTORES

2.1. ACALASIA
Alteración motora del esófago que afecta al músculo liso que se caracteriza porque el esfínter esofágico
inferior no se relaja con la deglución. La peristalsis normal del cuerpo del esófago es reemplazada por
contracciones anormales.
Diferenciamos dos subtipos:
 ACALASIA CLÁSICA: Las contracciones del cuerpo esofágico son de pequeña amplitud y
simultáneas.
 ACALASIA VIGOROSA: Las contracciones del cuerpo esofágico son de gran amplitud y simultáneas
similares a las del espasmo esofágico difuso.
2.1.1. ANATOMÍA PATOLÓGICA
 El músculo esofágico es normal, pero se produce una disminución de la población de neuronas del
plexo miénterico esofágico que lo inerva.
 La disminución del número de neuronas es mayor en la acalasia clásica que en la vigorosa.
 Se observan células inflamatorias rodeando las neuronas. Aunque no conocemos la etiología de la
enfermedad este hallazgo nos sugiere que puede ser debida a un proceso inmune.
 Las neuronas que más disminuyen son las inhibidoras que contienen VIP y sintetasa del óxido
nítrico.
 Al avanzar la enfermedad disminuyen también las neuronas estimulantes colinérgicas.
2.1.2. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
 Disminución de la inervación del músculo esofágico y del EEI.
 Falta de relajación del EEI por la falta del estímulo de las neuronas inhibidoras.
 La afectación neuronal hace que las contracciones peristálticas normales vayan desapareciendo
siendo sustituidas por contracciones no propulsivas.
 Es frecuente que l presión de reposo del EEI esté elevada.
2.1.3. ETIOLOGÍA
 ACALASIA PRIMARIA IDIOPÁTICA: causa desconocida. Es la más frecuente.
 ACALASIA SECUNDARIA:
o Infiltración de la pared esofágica por carcinoma gástrico o linfoma (la causa de acalasia
secundaria más frecuente en nuestro país).
o Irradiación.
o Toxinas o medicamentos.
o Síndrome neuropático y pseudoobstrucción intestinal.
o Enfermedad de Chagas (importante sobre todo en Sudamérica).
2.1.4. CLÍNICA
Aparece a cualquier edad y en ambos sexos. El curso clínico es crónico y progresivo durante años,
acompañado de adelgazamiento y dterioro.
 Disfagia:
o Tempranamente selectiva para líquidos o sólidos.
o No es progresiva como la del cáncer de esófago. De todas formas hay una cierta
progresión, al principio es más episódica y luego ocurre siempre.
o Se exacerba con el estrés y cuando el sujeto come deprisa.
o Existen maniobras que facilitan el paso de contenido esofágico al estómago. Actúan
elevando de la presión intra-esofágica (ingerir agua, maniobra de Valsava). De esta forma
se fuerza la apertura del EEI.
 Dolor torácico secundario al espasmo esofágico en la acalasia vigorosa
 Regurgitación del contenido esofágico a la garganta: riesgo de aspiración, más frecuente en la
noche (por decúbito).
2.1.5. DIAGNÓSTICO
 RX con bario:
o Muestra la dilatación esofágica, que en casos avanzados puede llegar a verse como un
esófago sigmoideo.
o Pérdida de la peristalsis normal.
o Estrechamiento del esófago terminal en forma de "pico de pájaro" o "cola de ratón" que
representa el EEI que no se relaja.
o En los pacientes con acalasia vigorosa puede haber unas contracciones no propulsivas
intensas, sin dilatación esofágica.
 RX simple:
o Ausencia de la cámara de gas del estómago.
o Masa mediastínica tubular al lado de la aorta (esófago dilatado y lleno).
o Nivel hidroaéreo mediastínico, que refleja el límite del contenido líquido esofágico.
 EDA: para descartar el cáncer de estómago que causa acalasia secundaria.

 MANOMETRÍA [IMP]:
o La presión del EEI es normal o incrementada, pero no hay relajación inducida por la
deglución.
o En el cuerpo del esófago hay un aumento de la presión basal; en respuesta a la deglución se
producen contracciones simultáneas, no propulsivas, de baja amplitud en la acalasia clásica
y de gran amplitud y duración en la acalasia vigorosa.
2.1.6. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es conseguir una disminución de la presión del esfínter (EEI) para que pase con
mayor facilidad el contenido esofágico al estómago. Esta disminución de la presión del EEI la producimos de
forma permanente destruyendo parcialmente las fibras que constituyen este esfínter. Si producimos una
disminución de la presión excesiva del EEI se producirá como efecto secundario un reflujo gastroesofágico.

Las formas de producir esta destrucción parcial del esfínter son fundamentalmente:
 Dilatación con balón: consiste en introducir un balón inflable a nivel del EEI provocando la
dilatación forzada del mismo de forma que se desgarren algunas, pero no todas las fibras
musculares, con lo que disminuye la presión a nivel del mismo. Las complicaciones inmediatas de la
técnica son el sangrado y la perforación. Esta técnica es efectiva en el 85% de los casos.
 Cirugía: consiste en la miotomía extramucosa o miotomía de Heller, que básicamente rompe parte
de las fibras del EEI, consiguiendo los mismos objetivos que la dilatación y con más probabilidad de
inducir un reflujo como complicación.
 Bloqueantes de los canales del calcio (nifedipina): disminuyen la fuerza de contracción del EEI,
aunque no marcada; pueden tener alguna utilidad.
 Toxina botulínica inyectada en el EEI disminuye su fuerza de contracción, consiguiendo unos
resultados similares a la dilatación. La eficacia de este método está en discusión.
2.1.7. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO
Los pacientes con acalasia tienen mayor riesgo de desarrollar a largo plazo un carcinoma escamoso del
esófago. Es siete veces más frecuente y el mecanismo es desconocido.
2.2. ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO
También llamado presbiesófago (esófago del anciano), esófago en tirabuzón o esófago en sacacorchos (por
su aspecto radiológico). Es un problema frecuente en nuestra comunidad, ya que con la edad la motilidad
esofágica disminuye debido a la degeneración de las prolongaciones neuronales de la pared esofágica.
Se trata de un trastorno motor caracterizado por contracciones múltiples, en uno o varios sitios (no
continuas y no propulsivas) que pueden ser espontáneas o inducidas por la deglución, que son de comienzo
simultáneo, de gran amplitud y duración y repetitivas. Suelen empezar en el tercio inferior del esófago.
Existen variantes que muestran sólo una parte de estos componentes, es decir, no tienen por qué aparecer
todas las características a la vez.
Estas contracciones se pueden observar mediante Rayos X con contraste, mediante endoscopia o
manometría (técnica de elección).
Suelen dar síntomas, fundamentalmente disfagia y dolor tipo cólico (el dolor aparece cuando la contracción
es fuerte). Otras veces no hay ningún síntoma y es un hallazgo accidental.
Es un proceso que se produce momentáneamente, el paciente está bien horas o días y de repente empieza
con las contracciones.
2.2.1. ANATOMÍA PATOLÓGICA Y FISIOPATOLOGÍA
Se observa una degeneración de las prolongaciones neuronales del plexo mientérico. Esta degeneración
neuronal es la causa de que el músculo que conforma el esófago se contraiga de manera anormal. Es decir,
es un problema de la inervación y no propiamente del músculo. Los músculos denervados se contraen
respondiendo a otros estímulos.
2.2.2. CLASIFICACIÓN
 PRIMARIO: No se asocia a nada. Es lo más frecuente.
 SECUNDARIO: Se asocia a causas tan comunes como el estrés, el envejecimiento (ya que la
población ha envejecido mucho, lo encontramos en personas mayores con cierta frecuencia), la
colagenosis, la diabetes (que ha aumentado mucho y lleva a neuropatía diabética) y el reflujo
gastroesofágico que produce esofagitis.
Otras causas más raras son la radiación y la obstrucción esofágica. Los medicamentos colinérgicos y
anticolinérgicos influyen en la contracción esofágica y aunque hoy en día ya no son muy usados
como tal, si es frecuente que se tomen psicofármacos que tienen este efecto a nivel digestivo. Si
nos encontramos ante un paciente que tome psicofármacos y que aparentemente tiene problemas
esofágicos, debemos revisar la medicación y cambiarle el tratamiento porque pueden ser la causa
de la patología esofágica.
Al hablar de acalasia vigorosa hay que tener en cuenta que en algunos casos existe un
solapamiento con el espasmo esofágico difuso. En los casos típicos, en la acalasia hay una pérdida
de relajación del EEI que en el espasmo esofágico difuso nunca ocurre. Pero hay casos que
empiezan como espasmo esofágico difuso y acaban como acalasia vigorosa. Estas entidades son
difíciles de distinguir.
2.2.3. CLÍNICA
Los síntomas son: dolor torácico y disfagia.

 Dolor torácico: Retroesternal, muy similar al dolor de origen cardiaco. Puede irradiarse al cuello,
brazos, etc., igual que irradia el dolor de origen cardíaco porque la inervación del esófago y del
corazón pertenece a los mismos segmentos medulares. Ocurre en reposo o desencadenado por el
estrés o deglución. La duración es de segundos o minutos. Cuando el dolor es muy intenso y se
comprueba en la manometría que el espasmo es muy fuerte, se llama esófago en cascanueces
 Disfagia: Producida porque las contracciones no dejan pasar el alimento. Puede ser tanto para
sólidos como para líquidos (incluso agua). Se puede asociar a dolor torácico.
El paciente nos cuenta que a veces cuando come se le queda atascada la comida y empieza con dolor
torácico fuerte e intenso debido a que las contracciones pueden llegar a ser muy violentas.
Existe un mecanismo fisiológico de contracción esofágica que aparece cuando tomamos agua muy fría, un
bolo muy grande o alcohol
2.2.4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico diferencial más importante de este cuadro es el dolor de origen cardíaco.
Hay que tener en cuenta que muchos pacientes son remitidos al Servicio de Digestivo desde Cardiología por
presentar episodios repetidos de dolor retroesternal fuerte sin padecer ninguna afectación cardiovascular.
Por tanto, el diagnóstico diferencial más importante es con la patología cardíaca, por lo que es fundamental
la presencia de disfagia para hacer la distinción. (Si hay disfagia el problema es esofágico).
 Rx con bario: Muestra contracciones intensas desordenadas, no propulsivas, pero simultáneas. (es
importante que las contracciones no son continuas, no van de arriba abajo,
se contrae por zonas). El EEI es normal y se relaja normalmente, lo que lo
diferencia de la acalasia vigorosa.
 Manometría (mejor método diagnóstico): Consiste en pasar sondas de
presión al esófago para demostrar la presencia de contracciones repetidas
de comienzo simultáneo, de gran amplitud y duración. Debido a que las
contracciones no son continuas y pueden no aparecer en el momento de la

exploración, hay que usar técnicas de provocación como tomar agua fría, bolos sólidos, edrofonio,
etc. También se ve que el EEI es normal.
2.2.5. TRATAMIENTO
 Lo más importante es tranquilizar al paciente, explicarle que su problema no es cardíaco y que
tampoco tiene un problema orgánico grave.
 Los medicamentos más utilizados son los nitritos y antagonistas de los canales de calcio
(nifedipina), ya que disminuyen las contracciones.
 La miotomía longitudinal (dilatación neumática) sería el siguiente paso, pero es raro que se haga.
2.3. ESCLERODERMIA ESOFÁGICA
A diferencia del espasmo esofágico difuso y la acalasia, la esclerodermia no depende de la degeneración

neuronal, sino del propio músculo liso esofágico. Enfermedad poco frecuente, pero, aun así, de las
afectaciones del musculo liso es la más frecuente. La esclerodermia esofágica es la afectación visceral más
común del aparato digestivo en esta enfermedad.
2.3.1. ANATOMÍA PATOLÓGICA Y FISIOPATOLOGÍA

 La lesión consiste en la atrofia del músculo liso que conduce a la ausencia de peristaltismo, con lo
cual hay disfagia porque el bolo se queda parado.
 También hay atrofia del EEI, que se vuelve incompetente produciéndose reflujo gastroesofágico.
 El tercio proximal del esófago no se afecta en esta patología porque está formado por musculatura
estriada en vez de lisa.
2.3.2. CLÍNICA
 Disfagia para sólidos y líquidos que se manifiesta cuando el sujeto está acostado porque no hay
gravedad que ayude a bajar el bolo ni tampoco hay peristaltismo esofágico normal.
 Pirosis debido a la afectación del EEI junto con regurgitación.
 Reflujo gastroesofágico: también debido a la afectación del EEI; si es muy intenso se pueden
producir lesiones más severas como úlceras y estenosis.
 Esofagitis
2.3.3. DIAGNÓSTICO
 Rx con bario: Muestra la dilatación y pérdida de las contracciones en el esófago distal. Además, al
no haber cierre del EEI cuando le damos bario al paciente en bipedestación y lo inclinamos, el bario
vuelve a la boca porque no hay cierre del EEI. Puede haber alteración de la mucosa, úlceras y
estenosis debido al reflujo.
 Manometría: Muestra la reducción marcada de la amplitud y duración de las contracciones del
músculo liso y una reducción de la presión basal en el EEI (que relaja adecuadamente tras la
deglución).
2.3.4. TRATAMIENTO
Dirigido a evitar las consecuencias del RGE (ya que es la principal consecuencia de la esclerodermia). El
objetivo es reducir al máximo la cantidad de ácido que pueda dañar el esófago ya que no hay tratamiento
contra la esclerodermia.
Estómago y duodeno
73
GENERALIDADES DEL ESTÓMAGO
Dr. Caínzos
1. ANATOMÍA
 ESTÓMAGO:
o Zona de alta presión (ZAP) o cardias: Es la

entrada al estómago. La presión positiva es
producida por la presencia del esfínter
esofágico inferior (EEI), que evita el reflujo
ácido hacia el esófago, cuya mucosa no está
preparada para resistir la acidez gástrica. La
presencia de reflujo conlleva el desarrollo de
patología (como el esófago de Barrett, que es
fácil que acabe derivando en un tumor).
o Fundus o tuberosidad gástrica mayor:
cámara de gases del estómago, localizada
bajo el hemidiafragma izquierdo (hacia su
zona interna se encuentra el ángulo de His).
o Cuerpo gástrico: zona con mayor
componente glandular y celular donde se Imagen: hígado retraído, dejando a la vista
el estómago, la porción abdominal del
produce la mayor parte de CLH (zona de esófago (bajo el diafragma), el ligamento
mayor actividad digestiva). redondo del hígado (vena umbilical izquierda
o Antro o zona antral: presenta células G obliterada) y la vía biliar primaria y
productoras de gastrina, que actúa sobre las secundaria.
células principales y parietales del cuerpo
para mantener la digestión.
o Canal pilórico y píloro: esfínter más fuerte aún que el esofágico con gran capacidad
contráctil. Cierra el estómago, y contribuye a la digestión, cuando se abre lo que sale del
estómago ya recibe el nombre de quimo.
 DUODENO:
o Primera porción del duodeno o bulbo duodenal.
o Segunda porción del duodeno: porción vertical en la que desemboca la ampolla de Vater a
la cual llegan la bilis y el jugo pancreático.
o Tercera porción del duodeno (retroperitoneal): porción horizontal.
o Cuarta porción del duodeno (retroperitoneal): unión duodeno-yeyunal o ángulo de Treitz.
También se llama asa fija. Está situado entre el final del duodeno y el comienzo del yeyuno.
Justo antes cruza por delante del duodeno la arteria mesentérica superior.
 ÁNGULOS HEPÁTICO Y ESPLÉNICO DEL COLON
 OMENTO O EPIPLÓN MAYOR (delantal abdominal): protege la temperatura y ejerce papel de

“policía abdominal”, si hay inflamación o perforación el epiplón tapa esa zona evitando peritonitis o
contaminación del resto de la cavidad.
 HÍGADO: separado en lóbulo izquierdo y derecho (donde está localizada la vesícula).
 Las ASAS INTESTINALES no están sueltas, constan de un mesenterio por dónde van los vasos y
nervios que corresponde (mesenterio: ID, mesocolon: IG).
El ESTÓMAGO mantiene una importante relación con hígado y bazo (por lo que es importante tener mucho
cuidado para no romper la cápsula del bazo en intervenciones quirúrgicas). Presenta dos curvaturas:
 Mayor: cuando el estómago se elonga lo hace a expensas de la curvatura mayor. En relación con el
bazo.
 Menor: en relación con la vía biliar (va en el pedículo hepatoduodenal):
o Vía biliar principal: conducto hepático común formado por los conductos hepáticos
izquierdo y derecho.
o Vía biliar secundaria: vesícula biliar y conducto cístico. La unión de conducto cístico con
hepático común constituye el colédoco, que desemboca en la ampolla de Vater tras
hacerse retropancreático primero, e intrapancreático (a la altura de la cabeza del páncreas)
después. Esto es importante, ya que un cáncer de cabeza de páncreas puede obstruir y
comprimir la salida del colédoco, cerrando la vía biliar (ictericia). El conducto cístico tiene
múltiples variantes anatómicas (21 descritas). Cuando se hace una colecistectomía no se
puede confundir la arteria cística y con la hepática derecha porque te estás cargando la
circulación del lóbulo derecho del hígado.
2. VASCULARIZACIÓN
2.1. ARTERIAL
El estómago, debido a su función metabólicamente activa y a sus tres capas musculares, recibe una gran
vascularización para poder asegurar su correcto funcionamiento. Es importante tener en cuenta que es
imposible hacer cirugía gástrica sin desvascularizar la parte que queremos resecar.
La irrigación se lleva a cabo a través del TRONCO CELÍACO, que da tres ramas:
 HEPÁTICA COMÚN (tras dar las siguientes ramas se convierte en hepática propia):
o Arteria pilórica (gástrica derecha) que va a irrigar la porción inferior de la curvatura menor.
o Arteria gastroduodenal:
 Gastroepiploica derecha: irriga gran parte de la curvatura mayor del estómago
(zona inferior).
 Pancreatoduodenal superior: se une con la inferior para irrigar páncreas y
duodeno).
 ESPLÉNICA: Irriga bazo y páncreas y da lugar a la gastroepiploica izquierda, que irriga parte de la
curvatura mayor del estómago. También da los vasos cortos (arterias gástricas cortas), pequeñas
ramas que irrigan fundus y la zona más alta de la curvatura mayor y que son compartidas con el
bazo. Puede romperse fácilmente en caso de accidente.
 CORONARIO ESTOMÁQUICA o GÁSTRICA IZQUIERDA: nace directamente de tronco celíaco y tiene
gran flujo, irriga la parte alta y superficial de la curvatura menor.
Parte del estómago Arterias responsables (procedencia)

Cardias Coronarioestomáquica
Fundus Gástricas cortas (esplénica)
Píloro Pilórica/gástrica derecha (hepática)
Curvatura menor Porción superior Coronarioestomáquica o gástrica izquierda
Porción inferior Pilórica o gástrica dcha (hepática)
Curvatura mayor Porción superior Gastroepiploica izq (esplénica)
Porción inferior Gastroepiploica dcha (gastroduodenal, rama de la
hepática)
QUIRÚRGICA – ESTÓMAGO Y DUODENO 75

Imagen (gastrectomía subtotal): arteria y
vena mesentéricas superiores pasan por
detrás del páncreas y establecen la división
2.2. VENOSA entre cabeza y cuerpo del mismo.
Cada arteria tendrá su contrapartida venosa.

El drenaje venoso va al hígado vía porta de modo que ese órgano será el primer lugar de metástasis de
tumores gástricos.
3. DRENAJE LINFÁTICO
Hay linfáticos en las curvaturas mayor y menor, en el hilio
esplénico y en la vía hepática. Se establecen cuadro cadenas:
 Zona I: ganglios gástricos superiores.

 Zona II: ganglios suprapilóricos.
 Zona III: esplénicos.
 Zona IV: ganglios subpilóricos.
Importante sobre todo en el contexto de la cirugía tumoral.
4. INERVACIÓN
 INERVACIÓN EXTRÍNSECA:
o PARASIMPÁTICA: Vago anterior y posterior. Tiene función sensitiva y secretora de
acetilcolina. Ramas (no mencionadas).
 Vago izquierdo (Tronco Anterior):
 Rama hepática (1): hı ́gado y vı ́as biliares
 Nervio anterior de Latarjet o gástrico anterior (2): ramas para el fundus y
cuerpo gástrico.
 Vago derecho (Tronco Posterior): no se ve a simple vista, es posterior:
 Rama celı ́aca (1): inerva intestino delgado, mitad derecha del colon y
páncreas
 Nervio posterior de Latarjet (gástrico posterior): ramas para el fundus y
cuerpo gástrico.
o SIMPÁTICA: a partir del ganglio celíaco, cuya función principal es inhibir la secreción y
motilidad gástrica cuando la digestión ha terminado.
 INTRÍNSECA O INTRAMURAL: consta de dos plexos, el de Meissner (en el tejido submucoso) y el de

Auerbach (capa muscular). Éstos actúan a través de los reflejos cortos que son los que mantienen la
secreción y la motilidad y los que nos permiten hacer la digestión. Cuando el estómago se distiende
debido a la ingesta, se excitan los plexos, produciendo liberación de gastrina para que actúe sobre
las células productoras de CLH.
5. HISTOLOGÍA
 MUCOSA: presenta criptas de glándulas (aspecto cerebroide) y está formada por una sola capa de
epitelio cilíndrico cuya función es la producción de moco (epitelio glandular).
Concepto de barrera mucosa: Constituye una unidad funcional formada por dos estructuras: la capa
de células cilíndricas que protege toda la mucosa y el moco producido por estas células. Es
fundamental su integridad para evitar la retrodifusión de hidrogeniones, que si llega a producirse
daña la pared provocando la aparición de una úlcera.
o Factores que dañan la mucosa: el alcohol, el azúcar, el café tomado en exceso, el acido
acético, el tabaco, el AAS. Se produce un aumento de su permeabilidad porque tras el daño
aumentan de tamaño los canales iónicos y la unión entre las células se hace más laxa
permitiendo la retrodifusión.
o Protegen la mucosa las PG locales porque aumentan la producción de moco y aumentan el
transporte de sodio y estimulan el riego sanguíneo (muchas de las lesiones que se pueden
producir en la pared gástrica se deben a hipoxia).
Se diferencian tres zonas en la mucosa:
o CARDIAS: Existen glándulas cardiales, productoras de moco. Es el grupo menos abundante

y con las glándulas más simples.
o FUNDUS (glándulas más complejas y más riqueza celular):
 Glándulas gástricas, fúndicas o oxínticas, productoras de moco.
 Células principales o zimógenas que producen pepsinógeno I y II.
 Células parietales u oxínticas que producen CLH, factor íntrínsecos y bicarbonato.
 Células neuroendocrinas de distintos tipos que producen serotonina, la motilina,
GIP, sustancia P…
 Células indiferenciadas: las que renuevan las células cuando se desgastan las
anteriores.
o ANTRO Y PÍLORO: glándulas pilóricas productoras de moco y células G productoras de
gastrina (actúa sobre las células parietales para la producción de CLH). A medida que el
estómago se vacía se para la secreción de gastrina.

 SUBMUCOSA: tejido conjuntivo laxo y elástico con gran cantidad de vasos (importante cuando se
producen úlceras, puesto que van a sangrar). Aloja al plexo de Meissner (responsable de
secreciones gastrointestinales y de la regulación sanguínea local) y a linfáticos.
 CAPA MUSCULAR: Consta de 3 capas, de dentro a fuera: fibras oblicuas, circulares y longitudinales.
Alberga al plexo de Auerbach. Le aporta gran capacidad contráctil pero requiere también gran
suministro de oxígeno.
 SEROSA O PERITONEO: aporta resistencia de forma que en cirugía facilita las suturas.
6. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
 ENDOSCOPIA (fibrogastroscopia): la llegada de la endoscopia flexible supuso un gran avance con
respecto al endoscopio rígido, ya que su flexibilidad permite observar cualquier punto del
estómago y del duodeno y permite la toma de muestras.
 BIOPSIA y CITOLOGÍA.
 ESTUDIO RADIOLÓGICO GASTRO-DUODENAL CON BARIO: permite realizar un correcto mapa
anatómico. Se ha visto reducido su uso por el TAC.
 ECOGRAFÍA INTRAGÁSTRICA: permite valorar bien la profundidad de las lesiones. Muy útil en el
estadiaje de tumores.
 ECOGRAFÍA HEPÁTICA: vital en términos de patología tumoral gástrica y a que el órgano diana
número 1 de cáncer gástrico es el hígado.
ÚLCERA PÉPTICA GÁSTRICA Y DUODENAL
Dr. Caínzos
1. INTRODUCCIÓN
En la década de los 60, disminuyen las gastrectomías como tratamiento de la úlcera péptica debido a un
mayor conocimiento de la fisiología, instaurándose la cirugía funcional que interviene a nivel de la
inervación estomacal. El tratamiento médico se impone a raíz del gran descubrimiento de la relación de
Helicobacter pylori con esta patología (Marshall y Warren reciben el premio Nobel de Medicina en 2005 por
este motivo). El tratamiento quirúrgico se reserva así para las complicaciones y casos de urgencia.
Hoy en día esto se maneja con unas semanas de un tratamiento antibiótico cuyo objetivo es erradicar
Helicobacter pylori. Lo importante desde el punto de vista quirúrgico es conocer la fisiopatología y tenerla
en consecuencia: si un enfermo perforado llega a urgencias, el abordaje será distinto en función de si hubo
o no tratamiento previo de erradicación.
2. CONCEPTO
La úlcera péptica es una pérdida netamente circunscrita de tejido (no se perfora todo el estómago o el
duodeno, sino cierto punto x) que incluye mucosa, submucosa, muscular y serosa en una zona del tubo
digestivo expuesta al jugo gástrico. La lesión va más allá de la muscularis mucosae (pequeña capa muscular
que cuando se contrae produce la expulsión del contenido de las glándulas a la luz gástrica), si no supera
este límite, se trataría de una erosión.
Puede ocurrir en estómago, duodeno, o en cualquier zona del

tubo digestivo que presente tejido gástrico heterotópico
(expuesta a jugo gástrico).
Las úlceras duodenales se localizan fundamentalmente en el

bulbo duodenal y la úlcera gástrica tiende a localizarse en la
unión cuerpo – antro (curvatura menor), estas ubicaciones
corresponden al 95% de todas las úlceras, siendo las demás
localizaciones excepcionales.
En este corte vemos un defecto en

U que está penetrando la mucosa,
la muscular de la mucosa, la
submucosa y se está rompiendo la
capa muscular. De continuar,
afectaría a la serosa poniendo en
contacto el interior del órgano con
la cavidad abdominal.
Cuando rompe la pared, sale el contenido a la cavidad abdominal

produciendo gran irritación, primero química y, luego, bacteriana.
En la siguiente imagen vemos una úlcera duodenal situada en la curvatura

menor en su porción vertical, que es la localización más frecuente de las
úlceras gástricas. Las úlceras al llegar a la serosa producen un proceso
inflamatorio que puede provocar su adherencia o penetrancia en las
estructuras adyacentes (p.e. en el hígado o en el páncreas dependiendo
de la localización).
3. ETIOLOGÍA
Para que se produzca una úlcera es necesario que haya ácido, pero no es el único factor influyente ya que
el reflujo alcalino procedente del duodeno puede dañar la mucosa o el moco gástrico (juntos forman el
concepto que conocemos como “barrera mucosa”) y permitir que el ácido actúe. Existen factores que
agreden y otros que protegen la mucosa:
 FACTORES PROTECTORES:
o resistencia de la mucosa
o moco: es importante porque tiene capacidad de absorber pepsina y de neutralizar el HCl.
o volemia circulante adecuada (la irrigación es fundamental para que se contraiga la pared y
para que la mucosa esté íntegra).
 FACTORES AGRESIVOS:
o volumen de células parietales aumentado (en CN 92 millones)
o secreción de HCl y pepsina
o lesiones previas de la mucosa (gastritis, 10-15% de las veces no sabían que tenían úlceras,
no tenían síntomas)
o AINES (p.e. el AAS que se debe tomar con líquido suficiente y que es capaz incluso de
perforar la pared).
4. ETIOPATOGENIA
Diversos factores genéticos (nº de células parietales), el tabaco (produce hipotonía del esfínter pilórico y
reflujo alcalino), el estrés, el Helicobacter pylori y los AINES intervienen en la secreción de ácido y pepsina y
sobre la barrera mucosa dando lugar a la aparición de una úlcera.
4.1. CAUSAS QUE PUEDEN DAÑAR LA BARRERA MUCOSA
 Reflujo de bilis y de flujo pancreático hacia el estómago (“reflujo alcalino”).

 Lesiones del SNC (incluso las operaciones de neurocirugía) (úlceras de Cushing); quemaduras
(úlceras de Curling); infecciones, enfermos con sepsis, con grandes cuadros de infección, IAM. Dan
lugar a liberación de agentes colinérgicos y adrenérgicos que provocan vasoespasmo y anoxia.
 Gastritis crónica y atrofia de la mucosa en la anemia perniciosa y en la poliposis gástrica.
 Grupos sanguíneos: grupo O.
 Relaciones endocrinas: síndrome de Zollinger-Ellison y síndrome de Wermer (MEA I,
adenomiomatosis poliendocrina), hiperparatiroidismo.
 Fármacos: bloqueantes adrenérgicos y reserpina; fenilbutazona y AAS, esteroides suprarrenales,
cafeína.
5. HELICOBACTER PYLORI
Bacilo gram negativo de forma espiroidea. Está presente en el antro de personas sanas y hay una relación
epidemiológica claramente establecida con:
 gastritis crónica antral
 úlcera péptica gástrica (70%) y duodenal (95%)
 adenocarcinoma gástrico
 linfoma gástrico (MALT).
Esta bacteria invade el estómago (a veces desde la infancia) y necesita defenderse del entorno ácido. Para
ello, posee la enzima bacteriana ureasa que transforma la urea en amoníaco, el cual neutraliza el CLH.
Después penetra por debajo de la capa de moco gástrica donde ya no necesita defenderse del CLH.
A continuación, se adhiere a las células cilíndricas de la mucosa, lo que da lugar a una respuesta
inflamatoria que produce gastritis. Sobre esa gastritis actúa el CLH, dando lugar al desarrollo de la úlcera
péptica. Además, la infección mantenida provoca metaplasia intestinal que puede evolucionar a displasia y
a cáncer gástrico. También provoca MALT.
La secreción de ácido gástrico disminuye con la edad. Con altos niveles de ácido se produce sobre todo esa
gastritis a nivel antral que acaba dando lugar a la úlcera duodenal o a una infección asintomática de
Helicobacter pylori y con niveles más bajos de ácido y con el tiempo sobre todo a nivel del cuerpo se puede
producir una gastritis atrófica que puede llevar a metaplasia intestinal, displasia, cáncer o a una úlcera
gástrica.
6. CLASIFICACIÓN DE LA ÚLCERA PÉPTICA GÁSTRICA SEGÚN JOHNSON

 TIPO I: Úlcera localizada en la curvatura menor en su porción vertical (60%). Se acompaña de
gastritis atrófica con secreción ácida baja o normal. Se decía que no hay úlcera sin ácido, pero la
cantidad de ácido puede ser baja, menor de la normal si hay un hecho previo que dañe la mucosa y
permita, a partir de ahí, que el ácido genere la úlcera.
 TIPO II: Úlcera en la curvatura menor gástrica más úlcera duodenal activa o cicatrizada (25%). Se
acompaña de hiperacidez (lo normal) y a veces, de hipoclorhidria.
 TIPO III: Úlcera gástrica prepilórica en la curvatura menor antral. Se acompaña de hipersecreción
ácida.
6.1. ETIOPATOGENIA DE LA ÚLCERA PÉPTICA GÁSTRICA SEGÚN JOHNSON
 TIPO I: Reflujo duodenogástrico de bilis (y jugo pancreático) que originaría una gastritis crónica
atrófica, lo cual disminuye la resistencia de la mucosa y hace posible la aparición de la úlcera a
pesar de una secreción ácida normal.
 TIPO II Y III: Debida al retraso en el vaciamiento gástrico que se produce por la presencia de la
úlcera, lo cual origina distensión del estómago. La distensión del estómago provoca la activación de
los plexos nerviosos de Meissner y Auerbach que a su vez provocan hipergastrinemia e hiperacidez.
En el tipo 2, la úlcera duodenal precede habitualmente a la gástrica y es responsable de la estasis
antral.

7. ANATOMÍA PATOLÓGICA
En general, se trata de úlceras crónicas únicas (salvo la tipo II), con forma de cráter oval o elíptico. La
mucosa vecina puede ser normal, atrófica o estar inflamada. Es un proceso que compromete a las cuatro
capas (mucosa, submucosa, muscular y serosa). Si se perfora la serosa, el contenido gástrico se pone en
contacto con la cavidad peritoneal y se produce peritonitis. En este proceso inflamatorio y destructivo de la
pared gástrica o duodenal, la úlcera puede llegar a estructuras vecinas (hígado, páncreas) y producir una
penetración.
Al microscopio se distinguen las siguientes capas desde la superficie hasta la zona más profunda
 Capa superficial con exudado grisáceo e infiltrado de leucocitos.
 Zona de necrosis fibrinoide.
 Capa de granulación.
 Zona cicatricial.
8. EVOLUCIÓN
 LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA (LAMG): erosiones múltiples de la parte superficial
de la mucosa gástrica sin sobrepasar la muscular de la mucosa. Son capaces de regenerar la mucosa
con sus glándulas.
 ÚLCERAS SUPERFICIALES (ÚLCERAS AGUDAS): se extienden a través de la muscular de la mucosa

hasta la submucosa y la capa muscular. Las glándulas se regeneran y, posteriormente, la
submucosa y el tejido muscular vuelven a formarse por crecimiento desde la periferia hacia el
interior.
 ÚLCERAS PROFUNDAS (ÚLCERAS CRÓNICAS): se extienden más allá de la capa muscular y no se

regeneran (la submucosa y el tejido muscular son sustituidas por tejido fibroso). Estas, además son
varias erosiones con sangrado por eso en la mayoría de los casos es necesario realizar una
gastrectomía total.
9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Dolor epigástrico: Es el síntoma principal.
o Es un dolor de quemazón, ardor o calambre en el epigastrio (sobre todo la úlcera gástrica),
que puede irradiarse al hipocondrio derecho (solo en la úlcera duodenal).
o Suele ir acompañado de sensación de hambre, y ocurre en relación con la comida: la úlcera
esofágica inmediatamente tras la ingesta, la úlcera gástrica a los 30-60 minutos, y la úlcera
duodenal a partir de las 2-3 horas postingesta. A veces aparece de noche o de madrugada
y despierta al enfermo.
o En la úlcera duodenal, fundamentalmente, puede manifestar un ritmo “dolor – comida –
alivio” (el dolor cede al comer durante un rato).
o Presenta características de cronicidad y periodicidad: los cambios de estación son
realmente negativos para los pacientes, sobre todo invierno-primavera y verano-otoño.
 Náuseas y vómitos: en las úlceras del antro y primera porción duodenal, como consecuencia de la
cicatriz, se produce una deformación/retracción que condiciona una estenosis de la luz,
provocando náuseas y vómitos por obstrucción. Es una indicación quirúrgica. En el duodeno es más
frecuente la obstrucción ya que es más estrecho.
 Pérdida de peso.
 Complicaciones: debut en el 10-15% de los casos (sin otra clínica previa). Las complicaciones más
frecuentes son perforación gástrica/duodenal, hemorragia, y en un pequeño número de casos
obstrucción estomacal completa.
10. DIAGNÓSTICO
 HISTORIA CLÍNICA: dolor epigástrico con las características señaladas anteriormente.
 EXPLORACIÓN FÍSICA: dolor a la palpación en epigastrio.
 ANÁLISIS DEL QUIMISMO GÁSTRICO: se coloca una sonda nasogástrica y se procede a la aspiración
de jugo gástrico, para su posterior análisis del pH del paciente ulceroso.
 TEST DE LA UREASA (TEST DEL ALIENTO): muy importante para detectar H. pylori.
 FIBROGASTROSCOPIA: El mejor método diagnóstico. Permite tomar múltiples biopsias de los
bordes de la úlcera para el diagnóstico definitivo de proceso ulceroso, y para diferenciar entre
úlcera péptica benigna (por la acidez) y úlcera maligna (por un tumor). La benigna es redonda u
oval de color blanco-amarillenta, con bordes lisos y sus pliegues se funden hasta la superficie de la
úlcera (limpia), mientras que la cancerosa o maligna es de forma irregular, con bordes granulares o
nodulares y el cráter tiene un fondo sucio, grisáceo. Las biopsias se toman en el borde de la úlcera
que es donde está creciendo y no en el fondo.
También permite hacer la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para estudiar la
vía biliar.
 PRUEBAS RADIOLÓGICAS CON CONTRASTE BARITADO: nos permite localizar, evaluar el mapa
anatómico y valorar quirúrgicamente la lesión.
Signos sugestivos de benignidad
o Imagen de adición, de suma al perfil de la mucosa.
o Localización en curvatura menor gástrica.
o Radiación simétrica de los pliegues.
o Regularidad de los pliegues.
o Pliegues alcanzando el cráter ulceroso.
o Nicho de Haudek: imagen radiológica de una úlcera de estómago, generalmente perforada
y obturada. Es una imagen redondeada, externa a la figura gástrica, a la cual está unida por
un pedículo (nicho pediculado); el fondo está lleno de sustancia opaca y el vértice encierra
una burbuja de aire.
o Existencia de una banda o collar radiolucente alrededor de la úlcera producida por el
edema: línea de Hampton. Es una línea radiolucente de unos milímetros de grosor que
rodea el borde ulceroso. Línea de Hampton es patognomónica de benignidad, aunque no
siempre está (solo en el 50% de los casos).
o Existencia de espasmo en la pared opuesta a la lesión ulcerada.
o Extensión del cráter ulceroso por fuera de la luz gástrica.
o Coexistencia de una úlcera duodenal con una úlcera gástrica.
Signos sugestivos de malignidad
o Imagen de sustracción.
o Localización de la úlcera en la curvatura mayor gástrica.
o Úlceras de gran tamaño.
o Pliegues irregulares y nodulares, borrados o interrumpidos.
o Defectos o irregularidades en el centro del cráter ulceroso.
o Localización por dentro de la línea teórica de la curvatura.
o Ausencia de línea de Hampton.
o Existencia del signo de menisco de Carman, es patognomónico de malignidad.

11. TRATAMIENTO
11.1. TRATAMIENTO MÉDICO
 De primera elección. Antiácidos, bicarbonato.

 Anticolinérgicos, como la pirenzepina.
 Antagonistas de los receptores H2 (un paso muy importante en el avance del tratamiento).
 Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol (altamente eficaz).
 Erradicación de Helicobacter pylori con antibióticos (asociación de claritromicina y amoxicilina, o
amoxicilina y metronidazol), eficaz en 2-3 semanas.
 Agentes de recubrimiento, como el sucralfato y el bismuto coloidal.
 Prostaglandinas, como la PGE1 y PGE2.
11.2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El tratamiento quirúrgico está indicado para aquellas úlceras que no responden al tratamiento médico o
que presentan complicaciones (úlceras perforadas, que sangran o que están obstruidas). Esto ocurre en un
10-15% de las úlceras duodenales y en el 40% de las úlceras gástricas.
Históricamente las úlceras se resolvían con exéresis del estómago (gastrectomías). A partir de 1960 debido
a un mayor conocimiento de la fisiopatología, se comienza con una cirugía funcional que actúe sobre
nervios del estómago.
En la úlcera duodenal se hace cirugía funcional más cirugía de drenaje:
 La cirugía funcional consiste en seccionar el vago anterior (también llamado izquierdo del cual sale
una rama hepática, que va al hígado y a la vesícula, y después da el nervio anterior de Latarjet) y el
vago posterior (también llamado derecho que da una rama celíaca que va al páncreas, intestino
delgado y rama derecha del colón, y finalmente da el nervio posterior de Latarjet). Los nervios de
Latarjet van dando ramas que van penetrando la pared del estómago.
Siempre hay que actuar sobre el vago anterior y posterior, si dejamos alguna fibra nerviosa no es
eficaz. Hay tres niveles de actuación:
o Vagotomía troncular: resección del vago por encima de la rama hepática. La más eficaz.
o Vagotomía selectiva: resección del vago por debajo de rama hepática y celíaca; se conserva
tronco común del vago.
o Vagotomía supraselectiva o gástrica proximal: seccionar las ramas del nervio de Latarjet
una a una.
 Cirugía de drenaje (piloroplastia): Por el mal vaciamiento gástrico que se produce secundario a la
vagotomía.
o Piloroplastia de Heinke-Mikulicz: la más frecuente. Seccionar fibras musculares de la pared
del píloro y agrandar la boca de la salida del estómago. Corte transversal y damos dos
puntos de referencia y al tirar de esos dos puntos hacemos vertical lo que era horizontal,
agrandando así la boca del estómago para facilitar el vaciamiento gástrico.
o Piloroplastia de Finney: se realiza en la segunda porción duodenal pero ahí tenemos la
desembocadura de la ampolla de Vater y por tanto intentamos no realizar la piloroplastia
de Finney.
En la úlcera gástrica si no está́ funcionando el tratamiento, entonces hay que actuar sobre el estómago:
 Antrectomıá o gastrectomía subtotal del 75 %. Sección del vago a nivel troncular y resección de la
zona dejando un muñón gástrico.
 Después hay que hacer una reconstrucción del tránsito intestinal. Hay dos técnicas:
o Bilroth I: Anastomosis gastroduodenal/gastroduodenostomı ́a. Despegar duodeno y hacer

anastomosis a nivel del muñón o remanente gástrico.
o Bilroth II: Anastomosis gastroyeyunal/gastroyeyunostomı ́a. Se anastomosa asa aferente al
remanente gástrico. Hay que cerrar bien el muñón duodenal porque si ese muñón se abre
sale bilis al peritoneo y la bilis es una de las cosas que más irrita la pared peritoneal. El asa
eferente es el asa que sale de la anastomosis hacia abajo. Puede haber un síndrome
llamado síndrome de asa aferente en el cual se crea un nudo entre las asas y provoca una
obstrucción que obliga a la reintervención. El tubo digestivo tiene que estar siempre
permeable.
11.2.1. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA
 TEMPRANAS (durante los primeros 7-10 días):

o Hemorragia, sobre todo de la capa submucosa, que es la más vascularizada.
o Dehiscencia del muñón duodenal (en el Billroth II), y salida del contenido al peritoneo (bilis
y jugo pancreático). Nada irrita más el peritoneo que la bilis, produce un dolor realmente
importante, produciendo una peritonitis biliar.
o Dehiscencia de la anastomosis, dependiendo de la magnitud de la fístula cabe la
posibilidad de que tengamos que reintervenir al paciente. Suelen aparecer al 4º-5º día.
o Edema de la boca anastomótica, si se aprietan mucho las suturas cuando se anastomosa se
produce edema, que puede llegar a cerrar la boca anastomótica, impidiendo la nutrición
oral (sobre todo en el Billroth I, ya que es más pequeña la anastomosis). Es una cuestión de
la técnica quirúrgica, se acaba resolviendo el edema en unos días.
 TARDÍAS:
o Dumping o síndrome de vaciamiento rápido, los alimentos hiperosmolares se ponen en
contacto sin digerir con la mucosa duodenal o bien del yeyuno rápidamente, el enfermo
tiene sensación de malestar, sofocos, alteraciones tensionales o mareos después de las
comidas. El intestino acaba adaptándose al cambio producido en la cirugía y el cuadro se
resuelve.
o Diarrea postvagotomía, sobre todo después de la vagotomía troncular, lo normal es que
haya diarreas, y esa diarrea suele ser autolimitada, en cuestión de semanas o meses se
resuelve. Hay un 1% de pacientes donde no se resuelve sola, y tendríamos que recurrir a la
cirugía del asa de Henley, invirtiendo un asa intestinal (20 cm) para que las ondas

peristálticas vayan en dirección caudocraneal (sentido antiperistáltico), para así frenar la
diarrea.
o Síndrome de asa aferente, se anuda el asa aferente con la eferente y se produce un cuadro
obstructivo o pseudoobstructivo.
o Úlcera anastomótica por ejemplo en el lado yeyunal de la anastomosis.
o Cáncer de muñón, el cáncer de muñón cuando se produce es más frecuente en la
operación de Billroth tipo II que en la tipo I (dos o tres veces más), debido al contacto que
hay del jugo alcalino que vuelve al estómago, dañando la mucosa gástrica. Aparece a partir
de los 5-25 años posteriores a la operación, más cerca a partir de los 25 que de los 5 años.
La vagotomía gástrica proximal es la técnica con la morbimortalidad más baja (Mb 5% y Mt 0.5%) de todas
las técnicas anteriormente descritas, y en cambio, la recurrencia de la úlcera es de un 15% vs. 1% sobre el
resto.
COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA
Dr. Caínzos
1. PERFORACIÓN
La perforación es una complicación que se presenta en casi el 10% de los casos de úlcera péptica, pudiendo
incluso ser la primera manifestación hasta ese momento.
1.1. TIPOS
 PERFORACIÓN LIBRE A LA CAVIDAD PERITONEAL

(perforación aguda): la úlcera perfora completamente la
pared, liberando el contenido gástrico o duodenal a la
cavidad peritoneal contaminándola, pudiendo llegar a
producir una peritonitis. Es el tipo de perforación más
común.
 PERFORACIÓN CUBIERTA (perforación subaguda): la perforación está tapada por algún elemento
como el hígado, el colon transverso o el epiplón, por lo que no sale el contenido a la cavidad
peritoneal.
 PERFORACIÓN CRÓNICA (perforación crónica: “úlcera tenebrante”): úlcera perforante,
generalmente en la cara posterior del estómago que llega a afectar al páncreas, penetrando en su
interior (en ocasiones puede afectar al borde hepático u otra víscera).
1.2. HALLAZGOS EN LA CAVIDAD ABDOMINAL
Tras la perforación, lo primero en salir es el gas que contiene el estómago. Posteriormente a esto y si la
perforación es relativamente grande, saldrá todo el contenido gástrico. De este modo, como hallazgos
clínicos tenemos:
 Neumoperitoneo: el gas libre en la cavidad peritoneal es patológico
y es patognomónico de rotura de una víscera hueca, por tanto es
indicación de cirugía. En condiciones normales sólo deberíamos
objetivarlo en la cámara de gases gástrica.
 Líquido libre y todo el contenido gástrico en la cavidad abdominal.
 Serosa inflamada y deslustrada: el peritoneo está inflamado lo que
causa que sea mate y no brille como lo haría en condiciones
normales.
 Fibrina: originada en el peritoneo alrededor de la úlcera, puede llegar a extenderse ampliamente y
generar adherencias y obstrucciones.
A medida que pasa el tiempo tendremos la siguiente evolución:
 PERITONITIS QUÍMICA: En las primeras 12 horas tras la perforación se produce la irritación y

consiguiente inflamación del peritoneo por el contenido liberado desde el estómago, el cual va a
extenderse siguiendo el peristaltismo intestinal (generalmente va hacia la gotera paracólica
derecha y a partir de ahí, se extiende por toda la cavidad abdominal).
 PERITONITIS BACTERIANA: Pasadas las 12 primeras horas, a la peritonitis química se le une una
peritonitis bacteriana, porque al verterse el contenido ácido del estómago, las bacterias
procedentes de la boca no son lisadas y pueden sobrevivir y ponerse en contacto con el peritoneo,
contaminándolo y produciendo una infección peritoneal.
 EXUDADO PERITONEAL: por la propia inflamación peritoneal, este exuda un líquido sin valor
fisiológico a la cavidad abdominal, formándose un tercer espacio.
 HIPOVOLEMIA Y SHOCK: Este cuadro acaba llevando al paciente a una hipovolemia (acentuándose
si el paciente sufre vómitos también, perdiendo agua y electrolitos por la boca) y puede producirse
un shock séptico por la peritonitis bacteriana.
1.4. CLÍNICA
 Dolor violento “en puñalada” en epigastrio o hipocondrio izquierdo. El paciente sabe decirnos la
localización exacta del punto del dolor e incluso el momento en el cual empezó.
 Dolor continuo, sin remisiones, con tendencia a generalizarse por todo el abdomen en pocas
horas: inicialmente el contenido de la perforación se mantiene en el espacio supramesocólico
(epigástrio e hipocondrio derecho, encima del colon transverso) pero debido al movimiento de las
asas intestinales, el contenido gástrico va descendiendo hasta ocupar el fondo de saco de Douglas y
toda la cavidad peritoneal.
 Irradiación a los omóplatos y zona interescapular, por irritación del nervio frénico a nivel del
diafragma.
 Paciente inmóvil en la cama, con respiración superficial (para aliviar el dolor evita mover el
diafragma y la respiración se vuelve costal, así el contenido gástrico no desciende más por el
abdomen)
 Frecuentemente náuseas o vómitos.
 Detención del tránsito intestinal. Las asas se van paralizando, no se detectan ruidos en la
auscultación intestinales debido a la ausencia de peristaltismo. Debemos realizar una auscultación
minuciosa en los 9 cuadrantes abdominales.
Es una urgencia quirúrgica, entra dentro del concepto de abdomen agudo.
 INSPECCIÓN: abdomen inmóvil y respiración costal superior.

 PALPACIÓN:
o Inicialmente se produce contractura de la musculatura abdominal y posteriormente
“vientre en tabla” (indicación quirúrgica urgente)
o Dolor de rebote (signo de Blumberg) ante la descompresión brusca del abdomen, revela
irritación peritoneal.
 PERCUSIÓN: disminución o desaparición de la matidez hepática, debido a que hay líquido o gases
entre la pared abdominal y el parénquima hepático.
 AUSCULTACIÓN: silencio abdominal. Ausencia de ruidos intestinales (durante más de 30 segundo
en un cuadrante), indicativo de la irritación peritoneal e implica gravedad.
 TACTO RECTAL: saco de Douglas ocupado y doloroso.
1.6. DIAGNÓSTICO
 HISTORIA CLÍNICA con antecedentes de ulcus péptico.

 EXPLORACIÓN FÍSICA sugestiva de ulcus con perforación.
 EXAMEN RADIOLÓGICO mediante placa simple de abdomen en vacío, en bipedestación, centrada
en los hemidiafragmas (donde se acumula el gas) o, en su defecto, en decúbito lateral con rayo
horizontal. Son característicos el neumoperitoneo (línea radiolucente entre el hígado y el
diafragma que, si la úlcera es grave, es grande pudiendo llegar a ser bilateral, no confundir con la
cámara de gases gástrica y la inmovilización del diafragma (en el hemidiafragma izquierdo es difícil
ver la cámara de gas patológica sin embargo en el lado derecho se ve claramente).
 ANALÍTICA DE SANGRE: Hemoconcentración (a causa del líquido peritoneal) con aumento del
hematocrito, leucocitosis con neutrofilia y desviación izquierda (se incrementa el número de
cayados, se debe a la peritonitis bacteriana).
1.7. TRATAMIENTO
 Lo primero es realizar aspiración nasogástrica, administración de líquidos IV, y antibioterapia de

amplio espectro.
 Posteriormente, realizaremos la intervención quirúrgica urgente, salvo que mal estado general u
otra patología de base que contraindique la cirugía. Cuando hay una peritonitis no es buen
momento para hacer anastomosis ni exéresis debido a que los tejidos están inflamados y friables,
por lo que solo resolveríamos el cuadro agudo.
o empezando por la aspiración y lavado de la cavidad abdominal, buscaremos el lugar de la
perforación, que no siempre es fácil, debido a que la fibrina puede ocultar el sitio de la
perforación.
o Suturaremos con uno o dos puntos la perforación tras resecar la úlcera.
o Tras cerrar la perforación, realizamos la epiploplastia de Graham (omental patch) que
consiste en tapar la perforación con una porción de epiplón.
o Si el paciente no había sido diagnosticado de infección por H. pylori ni había sido tratado, lo
que haremos en este punto será cerrar y posteriormente procederemos al tratamiento de
erradicación.
o La operación de urgencia se puede hacer por vía laparotómica o laparoscópica (siempre
que no se superen los 14 mmHg en la cavidad peritoneal, con presiones mayores aumenta
el riesgo de traslocación bacteriana a través de la pared).
 El tratamiento quirúrgico definitivo en la úlcera gástrica es el cierre de la úlcera y epipoplastia

como ya vimos anteriormente, gastrectomía y vagotomia troncular. El tratamiento en la úlcera
duodenal será el cierre de la úlcera con epiploplastia de Graham, vagotomía troncular y
piloroplastia. De todas formas, en el tratamiento de las úlceras perforadas suele ser suficiente la
sutura con epiploplastia de Graham y la erradicación del H. pylori si lo hubiese, siendo menos
frecuente la resolución por otras opciones quirúrgicas.
Factores de riesgo en la perforación de la úlcera.
 Edad >70 años
 Evolución del cuadro >24h
 Shock preoperatorio.

[Pregunta MIR]
Hombre de 20 años con abdomen agudo por perforación de una úlcera péptica de 3 horas
de evolución y sin antecedentes de úlcera. El tratamiento de elección sería:
a) Aspiración nasogástrica, sueros y antibióticos.
b) Laparotomía o laparoscopia, lavado y cierre simple de la perforación.
c) Gastrectomía tipo Billroth I.
d) Vagotomía troncular y piloroplastia.
e) Vagotomía troncular y gastroenterostomía.
Respuesta correcta: B) Posteriormente haríamos la determinación del Helicobacter pylori (no tenía
antecedentes de úlcera) y su erradicación si procede.
2. HEMORRAGIA
2.1. GENERALIDADES
Se nos muestra una imagen de la pared gástrica que

contiene una serie de capas (de dentro a fuera):
 Mucosa con vellosidades gástricas
características.
 Capa muscular de la mucosa.
 Capa submucosa con gran cantidad de vasos.
 Capa muscular propia.
 Capa subserosa.
 Capa serosa.
La úlcera habitualmente perfora desde la capa mucosa y es al llegar a la capa submucosa cuando se pueden
comprometer vasos arteriales o venosos que den lugar a los sangrados (recordamos que los sangrados de
una hemorragia por úlcera péptica serían clasificados como hemorragia digestiva alta, pues se encuentran
por encima del ángulo de Treitz). En algunas úlceras que penetran más en profundidad, la hemorragia
puede ser más importante, por atravesar la serosa y llegar a vasos importantes. Normalmente la úlcera
sangra por un punto de modo que se puede solucionar la hemorragia mediante la sutura de dicho punto
(con endoscopia preferiblemente).
La hemorragia es la complicación más frecuente y la más grave de las úlceras pépticas. Alrededor de un
25% de las úlceras duodenales y un 15-20% de las gástricas sangran en algún momento. Además, Un 30%
vuelven a sangrar. No obstante, se debe de tener en cuenta que la cuantía de sangre nos hace clasificar las
hemorragias como:
 Microscópica (manifestándose en forma de sangre oculta en heces).
 Macroscópica (manifestándose en forma de hematemesis y melenas).
2.2. TIPOS DE HEMORRAGIA
 FULMINANTE. Lleva al paciente a la muerte por el calibre del vaso afecto.

 ÚNICA. Tras el episodio inicial no vuelve a sangrar. Un 70% de los pacientes no recidivan (pues
antes hemos dicho que el 30% sí lo hacen).
 RECIDIVANTE. Hay varios episodios separados entre sí.
 PERSISTENTE. No cesa y es continua.
2.3. CLÍNICA
Depende de la cantidad y rapidez de la hemorragia, por lo que el cansancio será la manifestación en

pérdidas pequeñas y a medida que aumenta la gravedad del sangrado podemos encontrar melenas o
hematemesis hasta llegar al shock hipovolémico.
Una manera práctica de evaluar la gravedad de la hemorragia es mediante la detección de determinados

parámetros hemodinámicos, de esta manera clasificaremos el sangrado como:
 LEVE: Si PAS >100mmhg y FC<100.
 GRAVE: Si PAS<100mmHg FC>100 junto con signos de hipoperfusión periférica.
No obstante, otros factores clínicos pronósticos de mala evolución en una hemorragia digestiva alta que
debemos tener en cuenta son:
 Edad > 60 años (la edad de riesgo es menor en la hemorragia que en la perforación)
 Presencia de enfermedades asociadas: Cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, insuficiencia
renal, EPOC, diabetes, cirrosis, enfermedades neurológicas, neoplasias, o tratamientos de
anticoagulación.
 Shock hipovolémico.
2.4. DIAGNÓSTICO
 HISTORIA CLÍNICA. Antecedente de úlcera.

 EXPLORACIÓN FÍSICA. Nos permite excluir una posible masa al no palpar nada. A diferencia de la
perforación, no hay reflejo de defensa abdominal ni vientre en tabla. Si es una hemorragia grave, el
paciente estará pálido, sudoroso y con afectación general pero no habrá peritonitis.
 ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA de la que extraigamos restos de sangre fresca (HDA, anterior al
ángulo de Treitz).
 ENDOSCOPIA. Puede (no siempre) permitir localizar el sitio de la hemorragia, la naturaleza de la
lesión y la intensidad del sangrado. Además, permite el tratamiento in situ y permite al
endoscopista hacer hemostasia. Tiene menor riesgo que la cirugía. Por lo tanto, nos proporciona el
diagnóstico definitivo y nos permite el tratamiento en una gran cantidad de pacientes.
 ARTERIOGRAFÍA. Es necesario que sangre más de 0,5ml/ minuto, de lo contrario no podríamos
detectarlo con este método.
2.5. ALGORITMO DE ACTUACIÓN
 Ante la sospecha de una hemorragia intestinal alta (hematemesis, sangre en aspiración

nasogástrica, episodio reciente de melenas o historia de úlcera), lo primero que debemos hacer es
ESTABILIZAR HEMODINÁMICAMENTE al paciente con cristaloides, sangre y componentes
sanguíneos.
 El siguiente paso es la realización de una ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA con el fin de
observar si hay o no una fuente de úlcera péptica, pudiendo no encontrar úlcera péptica
(descartando este diagnóstico), o bien encontrando la úlcera.
 Si detectamos la FUENTE DE ÚLCERA péptica, tenemos varias posibilidades:
o NO HAY SANGRADO ACTIVO.
 No hay vaso visible: observación y tratamiento antisecretor.
 Vaso visible: hemostasia endoscópica.
o HAY SANGRADO ACTIVO Y LUGAR IDENTIFICADO: hemostasia endoscópica.
 No hay más hemorragia: observación y tratamiento antisecretor.
 Hemorragia en curso: cirugía.
 Hemorragia recurrente: cirugía o repetir endoscopia.
o HAY SANGRADO ACTIVO SIN LUGAR IDENTIFICADO: cirugía.
Recordamos que se pueden hacer DOS intentos de hemostasia por endoscopia, y a la tercera recidiva ya
sería indicación quirúrgica.

2.6.1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE URGENCIA
Posteriormente a la estabilización hemodinámica, realizamos el tratamiento endoscópico y el tratamiento

médico, con omeprazol, por ejemplo. Cuando esto no es suficiente, y el tratamiento endoscópico no
resuelve la lesión o estamos ante una situación grave, realizamos un TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE
URGENCIA.
 Localización del punto de sangrado, sutura hemostática. Es importante conseguir ligar el vaso, en
ello va la vida del paciente.
 Ligadura del vaso con vagotomía y piloroplastia.
 Gastrectomía (si todo lo demás falla, sobre todo en las úlceras gástricas).
No hay problemas de contaminación, pues al contrario que la perforación, en este caso no hay componente
de peritonitis que interfiera una posible cirugía.
El objetivo terapéutico es parar el sangrado. La elección de la técnica se hará valorando la gravedad de la

hemorragia y el estado general del paciente. Debemos recordar que es importante individualizar, ya que
cada enfermo es distinto.
La mortalidad en cirugías por úlcera péptica es de un 16%, y esta se reduce al 7% en tratamiento

endoscópico, por lo que siempre se debe de intentar evitar la cirugía. La morbilidad también se reduce
del 18% al 10%.
2.6.1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE RECIDIVA
No obstante, ante una RECIDIVA:
En un paciente que presenta una hipovolemia grave y mantenida (PAS < 100 mmHg y FC > 100 lat/min) se
realizaría tratamiento quirúrgico.
Si el paciente no presenta una hipovolemia o hemorragia graves:

 Se realiza tratamiento endoscópico si no se había realizado antes.
 En el caso de que se hubiera hecho un tratamiento endoscópico inicial, habría que valorar si podría
fracasar un segundo tratamiento endoscópico (úlcera de >2 cm, úlcera de cara posterior bulbar,
úlcera alta de pequeña curvatura y hemorragia activa).
o Si se considera que puede fallar, es necesario
individualizar según el riesgo quirúrgico y la
magnitud de la hemorragia y optar por el
tratamiento endoscópico o por el tratamiento
quirúrgico.
o Si se considera que no es probable que falle, se
realiza el segundo tratamiento endoscópico, y
si recidiva se somete a tratamiento quirúrgico.

[Pregunta MIR]
Paciente varón de 35 años de edad que se encuentra en la uci a causa de un accidente automovilístico con
traumatismo múltiple y hemorragia digestiva alta por gastritis. A pesar del lavado gástrico y la administración
de fármacos para la acidez gástrica la hemorragia continúa. ¿ cuál sería el tratamiento?
a. fotocoagulación endoscópica.
b. gastrectomía y sutura de erosiones.
c. antrectomia.
d. gastrectomía subtotal.
e. gastrectomía total.
Respuesta correcta: a) fotocoagulación endoscópica
3. OBSTRUCCIÓN
La estenosis a nivel gástrico puede producirse en dos sitios:
 ESTENOSIS PILÓRICA: zona pilórica. Se trata de la más frecuente y la localizamos en las
proximidades del píloro, en la porción prepilórica o en el bulbo.
 ESTENOSIS MEDIO-GÁSTRICA: en el cuerpo gástrico.
3.1. ESTENOSIS PILÓRICA
Centrándonos en la ESTENOSIS PILÓRICA, por ser esta la más común, diremos que la causa más frecuente
es la úlcera duodenal, destacando que la estenosis nunca está en el píloro, sino que estará en el canal
pilórico o bulbo duodenal. Suele ser permanente. Es una complicación de las úlceras de larga evolución y se
debe a la fibrosis cicatricial.
3.1.1. FISIOPATOLOGÍA
 Alteración MOTORA: Estasis y distensión gástrica. Aumento de la liberación de gastrina con

estimulación de la secreción gástrica e hiperclorhidria que produce dolor. Hiperperistaltismo de
lucha para vencer el obstáculo:
o FASE DE COMPENSACIÓN. “se ve y se oye”. Mientras el estómago tiene capacidad
contráctil.
o FASE DE DESCOMPENSACIÓN. “se ve y se palpa”. El estómago esta abombado visualmente,
y además podemos palparlo.
 Alteraciones HIDROELECTROLITICAS: Escena clínica dominada por los vómitos. Pérdida de cloro e
hidrógeno con elevación de bicarbonato (alcalosis metabólica).
o Pérdida de Cl- y H+, con elevación progresiva y pasajera del HCO₃: alcalosis metabólica
o Pérdida de H₂O y Na+: deshidratación e hipovolemia.
o Pérdida de K+ y Ca y disminución del calcio: como consecuencia de la alcalosis metabólica:
tetania gástrica (de origen gástrico), pueden aparecer signos como el signo de Chvostek.
Se puede establecer un cuadro de alcalosis metabólica hipoclorémica, con hipopotasemia y deshidratación,
a lo cual se le puede unir un síndrome tetánico y una uremia extrarrenal como consecuencia de la
disminución del líquido extracelular (descenso de agua y sodio), con disminución del flujo renal y del
filtrado glomerular, que conduce finalmente a una caída en la eliminación de urea.
3.1.2. CLÍNICA
 Vómitos.
 Dolor después de las comidas.
 Regurgitación en fases avanzadas frecuentemente nocturna con posibilidad de inundar el pulmón.
 Halitosis y eructos. Caray que bien.
 Estreñimiento.
 Adelgazamiento progresivo.
 Astenia anorexia caquexia.
3.1.3. EXPLORACIÓN FISICA
Paciente desnutrido y deshidratado con facies hipocrática y signo del pliegue.
 FASE DE COMPENSACIÓN:
o Signo de Kussmaul: ruidos hidroaéreos e hiperperistaltismo de arriba abajo y de izquierda a
derecha, de curvatura mayor a curvatura menor.
o Signo de Bouveret: la palpación del epigastrio produce un espasmo tónico intermitente del
estómago que lo levanta. Por la contracción de lucha del estómago.
 FASE DE DESCOMPENSACIÓN:
o Abombamiento epigástrico, tras el cese de la fase de lucha. Retiene el contenido gástrico y
se palpa el estómago.
o Auscultación de “chapoteo gástrico” y “sucusión gástrica”. Son ruidos producidos por la
agitación del líquido y el gas en un estómago que no se contrae, podemos escucharlos al
mover el estómago de un lado a otro con las manos. En condiciones normales, se podrían
escuchar si la persona ha ingerido recientemente una bebida o vaso de agua y, a veces, en
cuadros de diarrea, como un fenómeno pasajero.
3.1.4. DIAGNÓSTICO
 ANTECEDENTES de úlcera y clínica de vómitos, combinados con hematemesis si es una estenosis

medio- gástrica.
 EXPLORACIÓN FÍSICA.
 ESTUDIO RADIOLÓGICO CON PAPILLA BARITADA:
o En la fase de compensación observamos IMAGEN EN ZUECO Y ZAPATILLA con elongación de
curvatura mayor y retraso en el vaciamiento gástrico. La curva menor NO se elonga.
(IZQUIERDA).
o En la fase de Descompensación observamos IMAGEN EN COPA DE CHAMPÁN (DERECHA).
 Cámara de gases (aire).

 Copos de nieve (nivel líquido). Entre el nivel de aire y sólido. El contraste se va
diluyendo en el líquido.
 Contraste en el fondo (sólido).
 ENDOSCOPIA.
 ANALÍTICA GENERAL.
3.1.5. TRATAMIENTO DE LA ESTENOSIS PILÓRICA
 MÉDICO. Corrección de las alteraciones hidroelectroliticas / aspirado nasogástrico.

 QUIRÚRGICO:
o VT /VS + piloroplastia. (VT= vagotomía troncular; VS= vagotomía selectiva)
o VT/VS + gastroyeyunostomia. Se asocia a una vagotomía, para evitar la acidez. El contenido
gástrico va a pasar al yeyuno sin control, pero el resultado no será tan llamativo como el
síndrome de Dumping.
o VT/VS + antrectomía: la más frecuente.
o Gastrectomía subtotal si el estómago está muy dilatado y atónico.
3.2. ESTENOSIS MEDIO GÁSTRICA

 Es mucho menos frecuente. Se produce más en mujeres y a edades más avanzadas.
 Es consecuencia de una úlcera en la curvatura menor gástrica, de larga evolución que e hace
irreversible por la fibrosis cicatricial acabándose por formar dos bolsas gástricas que generan la
típica IMAGEN EN RELOJ DE ARENA. La bolsa superior suele dilatarse y caer por delante de la bolsa
inferior con el tiempo.
3.2.1. CLÍNICA
Similar a la estenosis pilórica con vómitos y hematemesis (aunque cuanto más alta es la obstrucción más
vómitos precoces)
3.2.2. DIAGNÓSTICO
Radiológico y endoscópico.
3.2.2. TRATAMIENTO DE LA ESTENOSIS MEDIO- GÁSTRICA
 MÉDICO: Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas/ Aspirado nasogástrico del contenido

gástrico.
 QUIRÚRGICO: Gastrectomía subtotal + reconstrucción Billroth II.
CÁNCER GÁSTRICO
Dr. Caínzos
1. EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia no está muy aclarada, pues la mayoría de los países no hacen buenos registros de los cánceres
que padece la población; a diferencia de ellos, EEUU y especialmente UK sí los hacen de manera impecable
y sus estadísticas dicen que la incidencia ha caído en los últimos 50 años. Además, la impresión clínica que
tienen los cirujanos (que aunque no tenga valor científico es la realidad de todos los días) es que se operan
menos que en el pasado (tanto de esófago como de estómago). De todos los factores que pueden influir, y
como ya dijimos, el Helicobacter pylori es causante de un gran número de cánceres de estómago; su
erradicación, cada vez más extendida, es posiblemente la protagonista de este descenso de la incidencia.
Otro dato a tener en cuenta es la distribución heterogénea de los casos en todo el mundo.
- Japón es el país que mayor incidencia tiene (70/100.000) y por eso desde hace años hacen
screening del cáncer de esófago y estómago (incluso cuando aún no se hacían de otros cánceres en
ningún otro sitio). Gracias a su experiencia en este campo, nos guiaremos por sus clasificaciones e
imitaremos su manejo de la enfermedad. Tal es la repercusión allí, que tienen una sociedad
quirúrgica específica para este tumor.
- En otros países como Hungría, Polonia, Portugal, en Sudamérica… la incidencia es de 30/100.000.
- En países de África Central, como Uganda, es incluso menor.
Se puede padecer a cualquier edad, pero el pico de incidencia se sitúa entre la 5ª y 7ª década de vida. A día
de hoy es más frecuente en varones que en mujeres, pero esta proporción tiende a variar hacia el
equilibrio, pues las mujeres cada vez fuman más y tienen hábitos de vida más parecidos a los hombres.
El nivel socioeconómico bajo y la mala higiene están relacionados con una mayor incidencia; esto se puede
asociar a una mayor tasa de infección por Helicobacter pylori (recordemos que su principal vía de
transmisión es fecal-oral).
2. LOCALIZACIÓN
Los más frecuentes son los antrales y prepilóricos (distales), siendo además de mejor pronóstico; los
tumores asentados en la parte proximal son menos frecuentes, pero más agresivos. Entre ambos se
encuentran los de cuerpo, que también son bastante frecuentes. Hay que prestar especial atención a que la
incidencia de los cánceres distales está disminuyendo y la de los proximales aumenta.
La clínica que presenten va a variar dependiendo de su localización.
 Un tumor prepilórico tiende a cerrar la salida del estómago con la consiguiente retención y
dificultad de vaciamiento gástrico.
 Un tumor de cardias, el cual cierra la

entrada a alimentos desde el esófago,
provocará disfagia de forma más temprana
(primero a sólidos y luego a líquidos) y el
paciente acudirá antes al médico.
En la imagen de la izquierda observamos un

esofagograma que presenta rotura de la línea de
seguridad, compatible con cáncer de cardias. Observamos
la pieza en fresco en la imagen de la derecha.
 En cambio, un tumor de fundus puede
crecer durante mucho tiempo siendo asintomático, lo que retrasa el
diagnóstico y por consiguiente empeora el pronóstico. Además, el cáncer de fundus es
especialmente agresivo debido a:
o Tienen gran tendencia a invadir la submucosa.
o La muscularis mucosae es más fina que en el resto de la cavidad gástrica.
o Los paquetes glandulares están apelotonados de tal manera que bloquean el crecimiento
lateral del tumor (si se extendiesen lateralmente darían síntomas antes al afectar a la unión
gastroesofágica).
o El tumor de células en anillo de sello (el peor histológicamente) es más frecuente en el
fundus.
 Los tumores del cuerpo gástrico se presentan muchas veces con un aspecto similar a la úlcera
péptica, haciendo imposible la distinción macroscópica entre úlcera y cáncer; por eso, es
imprescindible hacer siempre biopsia de la lesión (de los bordes, no del fondo). Esto no quiere decir
que no haya ocasiones en las cuales el cáncer se presente con un aspecto claro de malignidad.
 La linitis plástica o bota de cuero es un

tipo de cáncer de estómago infiltrante que
afecta a todas sus capas y en toda su
extensión, invadiendo rápidamente la
submucosa y las capas musculares.
Vemos en la foto que el tumor (la zona blanca)
afecta a toda la curvatura menor, a toda la
curvatura mayor y llega hasta el píloro, dando
esa imagen característica de bota de cuero. Es
un cáncer muy rígido, pudiendo llegar a
desplazar al hígado.
La peor situación posible que nos podemos encontrar está

representada en la imagen de la izquierda; se trata de un
carcinoma gástrico diseminado, en estadio T4G3M1.
Observamos que el tumor afecta a todas las capas del
estómago y se diseminó a ganglios linfáticos, ligamento
gastrohepático, epiplón mayor, hígado…
3. ETIOLOGÍA
 FACTORES GENÉTICOS: Explican el 17% de los casos, lo que significa que un 83% de los tumores no
están causados por la carga genética. El cáncer gástrico es 1,2 veces más frecuente en pacientes
con grupo sanguíneo A26 (sobre todo el tipo difuso de la clasificación de Laurent), en relación con
la naturaleza de la secreción mucopolisacárida y la mayor susceptibilidad a los carcinógenos
ingeridos.
Las mutaciones germinales en la E-cadherina (gen CDH1), que son autosómicas dominantes, tienen
un 70-80% de riesgo de producir cáncer hereditario difuso, especialmente en adultos jóvenes. Un
test a nivel familiar puede confirmar el síndrome. El examen de la pieza puede demostrar la
multifocalidad del cáncer.
 FACTORES DIETÉTICOS. Como siempre en el tubo digestivo, son de gran importancia.

o Las dietas de baja calidad (pobres en leche, proteínas animales, vitaminas… pero con
mucho almidón) son negativas.
o La preservación de los alimentos. Está demostrado que el ahumado y la salazón son
perjudiciales. En Japón se conserva el pescado ahumado, el cual contiene hidrocarbonados
policíclicos como el benzopireno, que dañan la mucosa. Los nitratos y nitritos ingeridos
pueden ser convertidos en nitrosaminas por acción de las bacterias gástricas; esta es una
causa del cáncer de muñón gástrico tras cirugía de úlcera.
o El saki japonés es un alimento que consumido a diario también tiene riesgo cancerígeno.
 FACTORES AMBIENTALES:
o Tabaco.
o Niveles elevados de zinc y plomo en el agua.
o Presencia de talco y asbesto en la atmósfera. Antiguamente se utilizaba asbesto en la
construcción de edificios; hoy en día se derriban por su potencial carcinogénico.
o Trabajadores de la industria del metal, de la pintura, imprenta, cerámica, de la arcilla, etc.
 SITUACIONES PREMALIGNAS:
o Pacientes con hipogammaglobulinemia y anemia perniciosa que tienen gastritis crónica
atrófica.
o Situaciones de hipoclorhidria (como la gastritis crónica atrófica).
o Metaplasia intestinal de la mucosa gástrica. A la gastritis atrófica le sigue una metaplasia
intestinal progresiva de la mucosa gástrica.
o Presencia de pólipos. Los vellosos o túbulo-vellosos (también llamados mixtos) los que
tienen más riesgo.
o Gastrectomía previa. Cáncer de muñón gástrico.
o Enfermedad de Ménétrier. Es una gastropatía con pérdida de proteínas e hipoclorhidria, en
la cual la mucosa se hipertrofia, presentando un aspecto similar al de los surcos cerebrales.
o Síndrome de Zollinger-Ellison.
o Helicobacter pylori. En 10 años el riesgo se aumenta un 5% (aunque son cifras muy
variables).
3.1. CRONOLOGÍA DE LA EVOLUCIÓN A CÁNCER GÁSTRICO POR HELICOBACTER PYLORI
Partimos de un estómago sano. Si la persona sufre una infección por H. pylori padecerá una gastritis
superficial; en caso de no erradicar el germen, la gastritis evolucionará y pasará a ser una gastritis crónica
(en estos dos primeros pasos también intervienen factores como la sal en la dieta). Si la situación no
cambia, la subida del pH propicia un crecimiento bacteriano que hará posible la evolución del epitelio hacia
una metaplasia. Llegados a este punto (aún reversible), si el paciente presenta otros factores (sal en la
dieta, nitrosaminas, inflamación crónica, especies reactivas de oxígeno…) podrá sufrir una displasia gástrica
y por último un carcinoma gástrico.
Según la evolución presentada al diagnóstico distinguimos varios tipos de cáncer:
 CARCINOMA IN SITU (CIS). Es la mejor presentación posible, pues el tumor no ha dañado más allá
de la muscularis mucosae. A los 5 años el 95% siguen vivos*. Este estadio se presenta muchas veces
en Japón gracias al screening.
*Según Mirasturias es en el cáncer gástrico precoz donde el 95% de los pacientes siguen vivos a los
5 años (fue pregunta MIR).
 CÁNCER GÁSTRICO PRECOZ. También es una situación favorable ya que el tumor se encuentra
limitado a la submucosa, sin sobrepasarla. Existe una clasificación de la Sociedad Japonesa de
Endoscopia Digestiva de este estadio del tumor:
o TIPO I, protruído o vegetante. La lesión tiene un
espesor de más del doble que la mucosa normal.
o TIPO II o superficial.
 TIPO IIA o elevado. La lesión tiene un
espesor del doble o menos que la mucosa
normal.
 TIPO IIB o plano. La lesión tiene el mismo
nivel que la mucosa normal.
 TIPO IIC o deprimido. La lesión tiene una
depresión del doble o menos que la
mucosa normal. Es el más frecuente de
los cinco.
o TIPO III, excavado o ulcerado. La lesión tiene una depresión de más del doble que la
mucosa normal.
 CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO. Es el que vemos en nuestro medio habitualmente. El tumor ha

invadido la muscular propia, pudiendo llegar a la serosa e invadir por contigüidad el hígado,
páncreas, colon transverso… o por metástasis hemáticas y/o linfáticas otros órganos más distales.
4.1. CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
El tipo papilar y tubular son los mejores en cuanto a pronóstico, el mucinoso tiene mal pronóstico y el de
células en anillo de sello aún peor (predominan las células tumorales aisladas con importantes cantidades
de mucina en su interior). Tanto el mucinoso como el de células en anillo de sello son pobremente
diferenciados y más invasivos.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LAUREN
Esta clasificación se ha impuesto al resto, siendo común su uso en la práctica clínica. Divide los tumores
gástricos en dos grupos: intestinal y difuso.
 El TIPO INTESTINAL (expansivo):
o Tiene una prevalencia alta y es de mejor pronóstico, pues se presenta moderadamente o
bien diferenciado.
o Las células forman estructuras glanduliformes que recuerdan al carcinoma de colon.
o Suelen ser antrales, de diagnóstico temprano y darse en varones de edad avanzada.
 El TIPO DIFUSO (infiltrativo):
o Tiene una prevalencia baja y es de peor pronóstico por ser pobremente diferenciado.
o En este tipo se incluyen la linitis plástica y el cáncer de células en anillo de sello.
o Las células aparecen sin cohesión, infiltrando y engrosando la pared gástrica en cualquier
localización, sin formar masa.
o Si se presenta como linitis plástica, la distensibilidad del órgano estará disminuida.
o No presenta diferencias de incidencia entre sexos y afecta a personas más jóvenes.
4.2. PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA
Carcinoma polipoide.
Carcinoma infiltrante.
Como la linitis plástica.
Carcinoma ulcerante o penetrante. Esta

úlcera no da lugar a confusión, es una
presentación típica. Tiene un gran
tamaño, con el fondo con diversos
niveles, sucio y nódulos por todos lados.
5. FORMAS DE DISEMINACIÓN DEL TUMOR

Hay que hacer una linfadenectomía adecuada siempre, sino de poco va a valer la operación.
 Metástasis por vía linfática.
 Invasión del peritoneo, a partir de la cual puede haber una extensión directa o transcelómica del
tumor.
o Extensión e invasión directa de estructuras adyacentes, como el hígado, páncreas, bazo,
mesenterio y el epiplón mayor.
o Implantación transcelómica de las células tumorales:
 Tumor de Kruckenberg. Las células, tras llegar a la cavidad abdominal (por la
invasión del peritoneo) se implantan en el ovario. A veces la paciente acude al
médico por problemas ginecológicos antes que por problemas gástricos.
 Anaquel de Blummer. Las células llegan al fondo de saco de Douglas y se implantan
allí formando una masa. Es importante hacer un tacto rectal para palpar el fondo
de saco y comprobar si está duro.
 Metástasis a distancia.
o 49% hígado.
o 33% pulmón.
o 14% ovario.
o 11% huesos.
o 8% nódulos cervicales y supraclaviculares (Nódulo de Virchow).
o 5% nódulo de la hermana María José (en el ombligo).
6. CLÍNICA
Debido a que habitualmente se presenta con síntomas inespecíficos (o incluso asintomático), suele ser de
diagnóstico tardío (en algunos tipos más que otros, como el cáncer de fundus), salvo en los países en los
que por su elevada incidencia se llevan a cabo programas intensivos de screening (como Japón). En los
casos más avanzados, los síntomas más comunes son:
 Dispepsia, indigestión vaga.
 Sensación de saciedad precoz.
 Dolor epigástrico y abdominal alto.
 Náuseas y vómitos, si el tumor cierra la entrada o salida del estómago.
 Hematemesis y/o melenas.
 Anorexia profunda.
 Flatulencia, eructos.
 Disfagia (primero de sólidos y luego de líquidos), sobre todo si el tumor compromete la unión
gastroesofágica.
7. DIAGNÓSTICO
Además de la clínica, nos apoyaremos en distintas pruebas:
 Sangre oculta en heces (SOH).
 Marcadores tumorales: el CEA y CA 19.9 son muy
específicos (sobre todo el CA 19.9).
 Estudio radiológico con contraste baritado y estudio
con doble contraste aire/bario.
o Hay ocasiones en las que con este estudio se
visualiza el signo del menisco de Carman. Es
un hallazgo patognomónico de cáncer
gástrico.
 TAC y RMN. Signo del menisco de Carman,
patognomónico del cáncer gástrico.
 Endoscopia y biopsia. Es el diagnóstico de elección.
También se hace citología y aspirado gástrico en busca de células malignas.
Otras pruebas más avanzadas:
 Endoscopia con ultrasonografía (EUS). Permite hacer una clasificación preoperatoria muy precisa.
 Laparoscopia. Se puede utilizar tanto para el tratamiento como para el diagnóstico. Es útil para
descartar si hay invasión por contigüidad o a distancia (páncreas, hígado, ovario…), pero siempre
debemos tener en cuenta que necesita anestesia y siempre tiene riesgos.
 Ecografía hepática. Debe hacerse siempre, pues como sabemos es el órgano al que metastatiza
más frecuentemente.
 Diagnóstico molecular. Buscaríamos la mutación de la E-cadherina (CDH1).
En resumen, sospecharemos de cáncer gástrico en un paciente en la 5ª-7ª década de vida, con clínica de
molestias gástricas y con pérdida
de peso significativa en los
últimos meses.
TAC en el que observamos el tumor gástrico (ojo no confundir con la vésicula, pues se encuentran cerca; las
flechas horizontales señalan la vesícula y las verticales el tumor).
8. TRATAMIENTO
 Cirugía radical. Es la ideal, la que cura al enfermo. Consiste en la extirpación del tumor con su
linfadenectomía pertinente.
 Cirugía paliativa. Habrá un número reducido de casos en los que la cirugía radical será imposible,
por lo que nos encargaremos de mejorar la calidad de vida que le queda al paciente (permitiendo
que pueda comer, que no vomite, que no se cierre completamente el estómago, etc.). Por ejemplo,
se podría hacer una anastomosis gastro-yeyunal evitando la zona en donde se encuentra el tumor
(sobre todo para los que están obstruyendo el antro).
 Procedimientos paliativos no quirúrgicos. Como por ejemplo la colocación de prótesis expansibles
(las primeras eran rígidas) a cargo del endoscopista en el cardias, para ampliar su diámetro y que el
enfermo pueda comer.
 Radioterapia y quimioterapia. En los últimos años está habiendo avances en este campo que
permitirán manejar terapias adyuvantes efectivas, pues hasta ahora (a diferencia de otros cánceres,
como el de mama o colon) la única posibilidad de curar al enfermo era la cirugía.
Conceptos de interés:
 Inoperabilidad: decisión de no operar a enfermos por sus características (deterioro importante del
estado general, evidencia histológica de enfermedad diseminada de forma masiva, ascitis
carcinomatosa…), que hacen inviable la cirugía.
 Irresecabilidad: decidir por un estudio de la lesión y su extensión (por laparoscopia, laparotomía…)
que el tumor no se puede extirpar por cirugía (por infiltración tumoral de estructuras vecinas,
metástasis intraperitoneales a distancia…).
Estos términos están en desuso, pues cada vez se pueden resolver más situaciones (por ejemplo, ante la
diseminación peritoneal antiguamente no se podía hacer nada; hoy en día se hace peritonectomía). Aun
así, hay situaciones en las cuales la infiltración de estructuras vitales hace imposible el abordaje del tumor.
8.1. CIRUGÍA RADICAL
Es curativa, le da oportunidades al enfermo de sobrevivir. Es la resección completa (en bloque) del tumor y
sus vías de diseminación locorregionales. Para ello hay que conseguir la resección R0 (resección completa).
Hay distintos tipos:
 GASTRECTOMÍA PARCIAL O SUBTOTAL (Billroth I y II).
o Billroth I. Es una gastroduodenostomía. Tras la resección gástrica, se “achica” el muñón
gástrico que queda dando puntos en la submucosa, reduciendo así la luz del estómago
hasta un diámetro que permita su unión con el duodeno. Con la maniobra de Kocher se
eleva el duodeno para hacer la anastomosis. Es una reconstrucción más fisiológica, pero no
siempre técnicamente posible (duodenos inflamados, fibrosados…).
o BIllroth II. Es una gastroyeyunostomía. Tras la resección gástrica, se cierra el muñón
duodenal. El muñón gástrico se anastomosa al primer asa yeyunal. Quedamos entonces
con el muñón duodenal, un asa aferente (asa ciega, por la que llegan la bilis y el jugo
pancreático) y un asa eferente (que parte desde la anastomosis gastroyeyunal). La
anastomosis debe hacerse retrocólica (abriendo el mesocolon con un bisturí eléctrico),
pues si se hace antecólica podría haber problemas si se distiende el colon transverso. Como
problemas presenta la mezcla de secreciones gástricas, duodenales, pancreáticas y biliares;
además, crea un asa ciega.
o Billroth III. Se denomina así a un procedimiento muy similar a la gastrectomía total en Y de
Roux, donde en lugar de hacer una resección de todo el estómago, se extirpa sólo una
parte, haciendo una anastomosis gastroyeyunal terminolateral (y no esofagoyeyunal). El
resto es igual.
 GASTRECTOMÍA TOTAL EN Y DE ROUX (también denominada Bilrroth III, en honor a este cirujano,
aunque no fuese inventada por él). Fue descrita por Roux en el 1907. Se hace una gastrectomía
total; a continuación, se cierra el muñón duodenal y se corta el yeyuno a 60 centímetros (tomando
como referencia el ángulo de Treitz); el extremo distal a ese corte (denominado asa
desfuncionalizada) se cierra y se sube para anastomosarlo al esófago distal de forma
terminolateral. Ahora sólo queda anastomosar (también de forma terminolateral) el duodeno al
yeyuno (duodenoyeyunostomía).
Se dice que es una técnica mejor que Billroth II; es más, hay escuelas que creen que ante una
cirugía de estómago por estos motivos se debería hacer siempre gastrectomía total en Y de Roux.
Según MirAsturias se corta a unos 20 cm del ángulo de Treitz. Luego, a 40-60 cm de la esofagoyeyunostomía
se anastomosa el duodeno al yeyuno.
 GASTRECTOMÍA TOTAL AMPLIADA (con esplenectomía y pancreatectomía). A veces es necesario
extirpar el bazo y la cola del páncreas (desde la mesentérica superior) en bloque por afectación de
estas estructuras.
 LINFADENECTOMÍA. Se clasifica en D0, D1, D2, D3 y D4. Sin linfadenectomía no puede hablarse de
cirugía radical.
La intervención se realiza con EEA (“pistola quirúrgica”). La pistola tiene dos partes, con un cuerpo y un
cabezal que se quita. El cuerpo está puesto, y una vez pasada la jaretadora o, en su defecto, se ha dado el
punto, se mete el cabezal allí, se cierra el punto, y luego se une a la otra parte del cuerpo, que entra por el
asa intestinal. Debajo se va aproximando, y una vez unidos los extremos se cierra y se hace la anastomosis.
Hay que sacar la máquina con mucho cuidado, y habremos de sacar los dos extremos, que representan el
lado proximal y el lado distal de la anastomosis. Tienen interés doble: primero, que estén íntegros y que no
hayan roto (el disparo ha salido bien, y no se ha roto la anastomosis) y posteriormente no los tiramos, los
enviamos al patólogo para ver los márgenes para que nos confirme que no hay tumor.
Los tumores que afectan al cardias o al fundus (parte alta del estómago) requieren gastrectomía total
ampliada. En el caso de los que se localizan en antro o cuerpo (tumores bajos) se puede hacer una
resección parcial, aunque hay algunas escuelas que optan por la cirugía total (técnica de la Y de Roux) en
todos los cánceres gástricos, independientemente de su localización. Ambas opciones son válidas, queda a
elección del cirujano.
8.2. LINFADENECTOMÍA
Los japoneses, que tienen una incidencia de cáncer gástrico

superior a los occidentales (debido, entre otras causas, a su
mayor consumo de ahumados) crearon la Japanese Research
Society for Gastric Cancer; que estableció la clasificación más
completa de las estaciones linfáticas del estómago. Distingue
16 grupos ganglionares distribuidos alrededor del estómago
y sus tejidos adyacentes. De la 1 a la 4 se sitúan en el cuerpo
y las curvaturas; 5 y 6 son supra e infrapilóricos, y del 7 al 9
son paraaórticos a nivel del tronco celíaco y sus ramas. En
cirugía nos interesan, sobre todo, las estaciones 10 a 16:
10. Hilio esplénico.

11. Arteria esplénica proximal y distal.
12. Ligamento hepatoduodenal.
13. Retropancreáticos.
14. Vena y arteria mesentérica superior.
15. Arteria cólica media.
16. Ganglios paraaórticos.
TIPOS DE LINFADENECTOMÍAS
(Cada una incluye a la anterior):
 D0: resección gástrica con extirpación interna del nivel I (es una extirpación incompleta de los
grupos ganglionares del nivel I). No se hace linfadenectomía como tal, se sacan los que van con la
pieza.
 D1: resección gástrica con extirpación completa del nivel I (los grupos más próximos al estómago).
 D2: resección gástrica con extirpación completa de los niveles I y II (se añaden a la anterior los
grupos ganglionares del ligamento hepatoduodenal; la ideal en occidente).
 D3: resección gástrica con extirpación completa de los niveles I, II y III (se añaden a la resección los
más distales).
 D4: resección gástrica con extirpación completa de los niveles I, II, III, y IV (rara, más usual en
Japón). Incluye los grupos paraaórticos y de la arteria cólica media.
D3 y D4 se hacen sólo en Japón porque allí consiguen una morbimortalidad aceptable (pacientes de mejor
perfil para cirugías agresivas, menos gordos); mientras que en occidente nos quedamos en D2 porque las
superiores tienen una morbimortalidad muy alta. Incluso hay centros donde a los pacientes de más de 70
años les hacen sólo hasta D1, por miedo a las complicaciones de la cirugía. El eminente dice que a estos
pacientes en Santiago se les hace D2 igualmente.
8.3. CIRUGÍA PALIATIVA

Hay tumores irresecables (sobre todo por afectación de vasos importantes), generalmente con una
expectativa de vida muy baja (6 meses-1 año); en los que el objetivo del tratamiento será mejorar la calidad
de vida del paciente. Es decir, que pueda comer y beber y llevar una vida lo más normal posible. Para esto
existen numerosas técnicas: láser, intubación (para tumores proximales, como el de cardias), bypass que
salte la obstrucción (en el caso de los distales)...
Un cirujano estadounidense llamado Sugarbaker inventó una técnica para mejorar el tratamiento de los
cánceres con siembra peritoneal, en los que el pronóstico era nefasto. Empezó aplicándola en cánceres de
ovario, aunque posteriormente se vio que era aplicable a otros tumores que también se diseminasen por el
peritoneo: de trompas y útero, de apéndice, gástrico, de colon, sarcomas… Hoy en día es la técnica de
referencia en estos casos de afectación peritoneal, pues demostró claramente su efectividad incluso 10
años tras la operación. Consiste en:
 Cirugía de citorreducción máxima para extirpar el tumor maligno y visible.

 Peritonectomía, que puede incluir al peritoneo del hígado (cápsula de Glisson, glisectomía). Este
paso fue la gran revolución.
 Parar la operación y administrar durante unas 2 horas quimioterapia intraperitoneal hipertérmica
en perfusión (a 42ºC, pues el calor facilita la entrada de la quimio en las células tumorales y además
es nocivo para ellas), para erradicar las células malignas que se han diseminado y evitar la siembra
de otras durante la manipulación. Se puede administrar simultáneamente quimioterapia IV.
8.4. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS

Sobre todo, en las técnicas de Billroth. En ambas (tipos I y II) pueden aparecer como complicaciones:
 Peritonitis
 Hemorragia intra o extra luminal
 Hematoma o absceso retrogástrico
 Absceso subfrénico o subhepático.
Además, cada una tiene complicaciones propias:
 Billroth I: dehiscencia de las suturas de la anastomosis o sutura en la curvatura menor.

 Billroth II: dehiscencia de las suturas en el muñón duodenal y afectación del páncreas (pancreatitis
o incluso necrosis) por manipulación o fallo de las suturas y anastomosis. A veces se fija el muñón
gástrico a la cápsula hepática para reforzar la anastomosis, ya que si se rompe puede formarse una
fístula biliar.
CÁNCER DE MUÑÓN
Suele aparecer 25 años tras la cirugía de úlcera péptica benigna (de media, pueden aparecer poco o mucho
después). El riesgo es 3’2 veces mayor en el Billroth II que en el I, pues se relaciona con el reflujo
biliopancreático (todas las operaciones que favorezcan este reflujo aumentan el riesgo). La aclorhidria y la
gastritis atrófica también favorecen su aparición.
El diagnóstico precoz es muy importante, pues es fácil que el tumor crezca inadvertido hasta hacerse
irresecable. En caso de detectarse en un estadio operable, la técnica de elección es la gastrectomía total
por Y de Roux.
8.5. NUEVOS TRATAMIENTOS
Además de la cirugía, el uso de nuevos quimioterápicos ha supuesto un gran avance en el tratamiento del
cáncer gástrico. Pautas con epirrubicina, cisplatino y capecitabina o fluorouracilo han demostrado ser
eficaces; mientras que los anticuerpos monoclonales como el trastuzumab (diana: gen Her2, sobre todo en
cánceres de la unión esofagogástrica más que en otros distales) están mostrando también su gran eficacia.
9. ESTADIFICACIÓN TNM
 COMPONENTE T:
o Tis: carcinoma in situ, limitado a la capa mucosa sin sobrepasar la lámina propia.
o T1: Lamina propia o submucosa o muscular de la mucosa:
 T1a: invade lámina propia o muscular de la mucosa.
 T1b: invade submucosa.
o T2: musculares propias.
o T3: invade tejido conjuntivo subseroso.
o T4: penetra serosa o estructuras adyacentes:
 T4a: invade serosa.
 T4b: invade otras estructuras adyacentes.
 COMPONENTE N:
o N0: no hay metástasis linfáticas.
o N1: de 1 –2 nódulos afectados.
o N2: de 3 –6 nódulos afectados.
o N3: más de 7 nódulos afectados:
 N3a: de 7 a 15.
 N3 b: 16 o más.
 COMPONENTE M:
o M0: no metástasis
o M1: metástasis distantes
Clasificación según el tipo de resección (clasificación TNM):

 R0: resección completa del tumor. Es el objetivo de la cirugía.
 R1: resección dejando restos microscópicos.
 R2: resección del tumor dejando restos macroscópicos.
La tendencia es llevarse siempre el máximo tumor posible, mediante cirugía citorreductora. La exéresis,
aunque no sea cirugía radical, es muy beneficiosa para el paciente.
Los restos microscópicos son en realidad micrometástasis en ganglios que hasta hace poco no se podían
detectar (incluso se diagnosticaban ganglios afectados como N0). A principios de los 2000 se descubrió en
Japón que el 18% de los T1 y el 23% de T2 operados tenían estas micrometástasis locales que provocaban
recaídas. Hoy se pueden hallar mediante IHQ, y explican las recidivas de tumores que se creían
correctamente extirpados. Existen dos categorías de micrometástasis: unas con reacción estromal (sugiere
proliferación en nódulo linfático), y otras sin reacción estromal (células tumorales individuales sin nódulo
linfático).

GASTRITIS
Dr. Domínguez
1. DEFINICIÓN
La gastritis es un término histológico que denota inflamación de la mucosa y, por tanto, se requiere la
realización de una biopsia para su diagnóstico. En ella encontraremos un infiltrado inflamatorio en la
lámina propia de la mucosa gástrica, en el que se ven principalmente:
 Polimorfonucleares: La presencia de PMN indica que la gastritis es aguda (cuanto más aguda, más
polimorfonucleares). En caso de que se trate de una gastritis crónica, indicarán actividad.
 Linfocitos (MALT): Indican cronicidad. Esto es importante porque en un estómago sano nunca
vamos a encontrar linfocitos, de modo que un linfoma solo puede desarrollarse sobre una gastritis
crónica.
 Células plasmáticas.
 Eosinófilos.
 Monocitos.
Además de lo anterior, puede haber o no haber:

 Metaplasia intestinal
 Atrofia de la mucosa
Por tanto, el patólogo debe decir principalmente si hay gastritis, cuál es el grado de cronicidad, el grado de
actividad, la presencia de metaplasia y atrofia y detectar Helicobacter.
CASO CLÍNICO:
 Clínica compatible con gastritis: dolor, ardor, náuseas, vómitos

 Endoscopia compatible con gastritis: mucosa edematosa y enrojecida
 AP diagnostica: infiltrado inflamatorio de la mucosa gástrica
2. CLASIFICACIÓN
2.1. GASTRITIS
INFECCIOSAS
VIRICAS (inmunodeprimidos) FUNGICAS (inmunodeprimidos)

 CMV  Cándida: contamina el fondo de las
 Herpes simple úlceras, pero es poco frecuente como
BACTERIAS causa de gastritis.
 Helicobacter pylori PARASITARIAS - Anisakis
 Micobacterias
GRANULOMATOSAS OTRAS
 Colágena
 Enfermedad de Crohn
 Linfocı ́tica
 Sarcoidosis
 Eosinófila
 Enfermedad del injerto contra el
huésped
Las gastritis agudas son infrecuentes y poco importantes, dado que no precisan diagnóstico ni tratamiento.
Centrándonos en las crónicas, la causa fundamental de gastritis crónica es el Helicobacter, el resto son muy
raras.
2.2. GASTROPATÍAS
Hay otras causas que dañan la mucosa del estómago, pero en las que no encontramos infiltrado
inflamatorio, por lo que hablamos de gastropatías, que pueden ser clínica y endoscópicamente iguales a las
gastritis, pero sin inflamación de la mucosa. La causa fundamental de gastropatía son los fármacos (AINES).
REACTIVAS EROSIONES DE CAMERON

 Fármacos: AAS, AINEs Erosiones lineales de la mucosa gástrica a nivel
 Alcohol, cocaína del hiato diafragmático, en pacientes con hernia
 Reflujo biliar de hiato (5%)
 Hipertensión portal
HIPERPLÁSICAS
 Estrés
 Radiaciones – Isquemia  Enfermedad de Ménétrier
 Traumatismo (sonda nasogástrica)  Síndrome de Zollinger-Ellison
3. PATRONES TOPOGRÁFICOS DE LA GASTRITIS CRÓNICA

Lo primero que hay que establecer en una gastritis es su patrón topográfico:
 GASTRITIS ANTRAL: Afecta al antro. Es producida por el Helicobacter.

 PANGASTRITIS ATRÓFICA: Afecta a todo el estómago. Es producido por el Helicobacter.
 GASTRITIS ATRÓFICA CORPORAL DIFUSA: Afecta a la parte proximal del estómago (cuerpo y
fundus), y es de mecanismo autoinmune. Es típica del paciente con anemia perniciosa, y en un %
importante esta autoinmunidad es desencadenada del mismo modo por Helicobacter.
MÉDICA - ESTÓMAGO Y DUODENO 109

4. GASTRITIS ATRÓFICA CORPORAL DIFUSA
Es la destrucción autoinmune de glándulas fúndicas.
 En la ENDOSCOPIA vemos:
o borramiento de los pliegues gástricos
o reducción del espesor de la mucosa fúndica (vemos los
vasos de la submucosa).
 En una BIOPSIA, veremos una atrofia mucosa y de glándulas
fúndicas, muchas veces con metaplasia intestinal e hiperplasia
de células enterocromafines.
Las células enterocromafines (marcadas con flechas en la
fotografía) son las que producen histamina y por tanto
estimulan la secreción ácida gástrica. Como estos pacientes
no producen ácido, la alcalinización del pH produce una
hipergastrinemia secundaria que intenta compensar
estimulando continuamente estas células que se
hipertrofian. [IMP]
 En los datos de LABORATORIO nos encontraremos:
o Anemia perniciosa.
o Aclorhidria/hipoclorhidria e hipergrastrinemia secundaria.
o Anticuerpos anticélulas parietales y anti factor intrínseco.
El pH del estómago es muy ácido. Cuando comemos, el pH sube y la gastrina se eleva para volver a
disminuirlo. Estos pacientes al no producir ácido, presentan una hipergastrinemia secundaria. De la
misma manera, un paciente en tratamiento con IBP tendrá siempre una hipergastrinemia. [IMP]
5. GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI

Se trata de la infección crónica más frecuente. El Helicobacter pylori es una bacteria gram negativa, espiral,
flagelada, con gran diversidad genética (desde muy poco virulentos a muy virulentos). La clave del
Helicobacter es que tiene especificidad por el epitelio gástrico, de modo que solo puede producir gastritis.
5.1. FACTORES DE RIESGO
La prevalencia varía de unos lugares a otros, llegando a ser del 99% en algunos países. Esto depende de una
serie de factores:
 Bajo nivel socioeconómico.
 Bajo nivel educativo.
 Poca higiene.
 Espacios superpoblados.
 Nacer en un país en vías de desarrollo.
 Residencia rural.
En Galicia, concretamente en Ourense, la tasa de infección es del 70%.
La prevalencia aumenta con la edad, siendo del 90% en las personas mayores. La infección se adquiere en la
infancia, probablemente porque los niños tienen peor higiene y una secreción ácida disminuida. Por tanto,
la prevalencia aumenta con la edad por el efecto cohorte, ya que en la segunda guerra mundial se infectaba
casi todo el mundo.
La prevalencia está en descenso por la mejorı ́a de las condiciones higiénico sanitarias. Lo normal es que
dentro de 70 años, la tasa de infección sea entorno al 10%.
5.2. VÍAS DE TRANSMISIÓN
 La transmisión es de persona-persona, fundamentalmente fecal-oral: Un paciente infectado

elimina el Helicobacter por las heces, contamina aguas de regadío y por los alimentos se
contaminan otras personas.
 También puede haber una transmisión oral-oral, dado que el Helicobacter se acantona en la placa
dental.
 Fuentes de agua no controladas (manantiales, pozos). Este es el problema de Galicia, ya que
todavía mucha gente bebe de agua del pozo.
5.3. ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LA INFECCIÓN DE HELICOBACTER
El Helicobacter produce gastritis crónica, y a partir de aquí puede producir otra serie de enfermedades:
 Úlcera péptica gastro-duodenal
 Linfoma MALT: Sin Helicobacter no hay linfoma gástrico. En la fase inicial del desarrollo del linfoma,
cuando este está limitado a la mucosa gástrica, el linfoma necesita del estímulo antigénico continuo
del Helicobacter. De este modo, cuando erradicamos el Helicobacter con antibióticos en esta fase
inicial, eliminamos el linfoma. Es el único cáncer que hoy en día se cura con antibióticos.
 Cáncer gástrico: Excepto el cáncer de cardias, que tiene un mecanismo completamente diferente,
el Helicobacter es necesario para que se desarrolle un cáncer. Esto no es válido al 100%, ya que hay
familias que tienen un gen predisponente a desarrollarlo, pero como concepto, sin Helicobacter no
hay cáncer gástrico. Si lográsemos conseguir una vacuna contra el Helicobacter, se acabaría el
cáncer gástrico.
 Enfermedades extradigestivas:
o PTI: cuando se diagnostica, es indicación absoluta de detección de Helicobacter, ya que
erradicándolo se cura totalmente.
o Anemia ferropénica
o Déficit de vitamina B12
5.4. FACTORES DE VIRULENCIA
El estómago es el primer filtro contra los gérmenes por el medio tan ácido en
el que se encuentra, ¿cómo puede ser capaz el Helicobacter de vivir ahí?
Existen una serie de factores que le permiten sobrevivir y atacar el organismo:

[IMP]
 FACTORES DE COLONIZACIÓN:
o Motilidad flagelar: El Helicobacter huye del ácido, como cualquier germen. Sin embargo,
sus flagelos le permiten desplazarse rápidamente y resguardarse en la capa de moco de la
mucosa gástrica (pH 7). Sin ellos no podría producir enfermedad.
o Actividad ureasa: El Helicobacter hidroliza la urea de la secreción gástrica dando lugar a
iones amonio y bicarbonato, de forma que cada Helicobacter se resguarda en su
microambiente rodeado de un pH neutro.
o Factores específicos de adherencia al epitelio gástrico:
 Tropismo tisular: se une especı ́ficamente al epitelio gástrico (no se une a otro).
 Se une por medio de distintas adhesinas.
 Es un importante factor de virulencia por la reacción inflamatoria que ocasiona.
 FACTORES MEDIADORES DE LESIÓN TISULAR: El Helicobacter produce principalmente dos toxinas:

o Citotoxina vacuolizante (VacA): Está presente en el 50% de las cepas, siendo los VacA+
mucho más virulentos. Está codificada por el gen VacA.
o Antígeno asociado a la citotoxina (CagA): Es el antígeno más importante, el que produce la
enfermedad. Actualmente, en la clínica se detectan anticuerpos en sangre, ya no nos
interesa saber si hay colonización de Helicobacter, sino si este presenta el antígeno CagA.
Está codificado por el gen CagA. El mismo gen codifica también un aparato excretor (tipo Y)
que inyecta CagA dentro de la célula epitelial. Este se activa dentro de la célula por
fosforilación y una vez activado destruye el citoesqueleto celular y las uniones
intercelulares. Además, activa NF-kB y desencadena la respuesta inflamatoria.
o Otros mucho menos importantes son:
 los lipopolisacáridos y otros factores de reclutamiento y activación de leucocitos
 la proteína inflamatoria de la membrana externa (OipA)
 las proteínas heat-shock
5.5. INFECCIÓN Y GASTRITIS CRÓNICA
¿Tienen todos los sujetos con infección por Helicobacter pylori una gastritis crónica? Sí, todos los pacientes
infectados tendrán una gastritis crónica. Lo que ocurre es que en el 80-85% de los casos no produce
síntomas (razón por la cual no se diagnostica) y en un 15-20% de los casos sí.
Una gastritis aguda siempre produce una gastritis crónica, porque no podemos eliminarlo.
Cuando ingerimos Helicobacter, lo primero que se produce es una gastritis aguda (muchas veces
asintomática) que se cronifica, ya que nuestro sistema de defensa es incapaz de eliminarlo. Producimos una
respuesta inflamatoria e inmune insuficiente, de modo que se trata de una infección de por vida si no lo
eliminamos.
Existe en algunos casos la remisión espontánea (gastritis crónica atrófica grave). El Helicobacter destruye la
mucosa en la que vive, y cuando la atrofia de la mucosa es muy grave ya no tiene donde adherirse y
desaparece. Por ejemplo, en algunos estudios de cáncer gástrico, dicen que el 70% están asociados al
Helicobacter. Esto es mentira, ya que en el 30% restante el Helicobacter ya no está, pero ha sido el causante
de todo el daño.
5.6. DIAGNÓSTICO
5.6.1. MÉTODOS ASOCIADOS A ENDOSCOPIA
No se hacen para diagnosticar, pero en caso de que sea requerida una endoscopia por otro motivo la
aprovechamos. Se coge una muestra de biopsia de la mucosa gástrica a la que se le realiza:
 Test rápido de la ureasa: Ponemos la biopsia en el

frasco que contiene un líquido con urea y un marcador
de pH por color. Si la biopsia tiene Helicobacter, la
actividad ureasa hará subir el pH y cambia de color en
pocos minutos.
Es muy sensible y muy específico. Tiene falsos negativos
cuando queda poco Helicobacter (gastritis atrófica o
tratamiento con IBP).
 Estudio histológico: tiene una alta sensibilidad y especificidad. Tiene falsos negativos si hay poca
densidad de bacterias.
o Hematoxilina-eosina: es el que se usa siempre para ver la gastritis pero es el peor para ver
el Helicobacter.
o Giemsa
o Warthin-Starry (nitrato de plata): es la mejor.
 Cultivo: no se usa en práctica clínica, solo en caso de fracaso en la erradicación, para saber a qué es
sensible. Es muy difícil de cultivar y tarda mucho en crecer, hasta dos semanas. Necesita un agar
sangre enriquecido, una atmósfera microaerobia a 37 grados y un antibiograma. No tiene mucha
sensibilidad pero cuando crece es 100% específico. Se utiliza por tanto como método para ver la
sensibilidad antibiótica, no como diagnóstico.

5.6.2. MÉTODOS NO INVASIVOS
 Test de aliento de la urea: es el mejor método no invasivo. Damos urea por boca y si el paciente
tiene Helicobacter va a hidrolizar rápidamente esta urea, liberar CO2 marcado con carbono 13. El
paciente toma una muestra de aliento, le damos un zumo de limón (ácido cítrico con la urea
marcada con C13), esperamos 30 min y vuelve a soplar. Si con respecto al aliento basal, aumenta el
C13 de la muestra, tiene Helicobacter. Tiene una gran sensibilidad y especificidad. Tiene falsos
negativos si baja densidad de bacterias o tratamiento con IBP.
 Detección de antígenos en heces: test muy sencillo y útil en la práctica clínica, en el que se toma
una pequeña muestra de heces y se cuantifican los antígenos de H. pylori. Es un buen método de
diagnóstico inicial, pero no es útil en la monitorización del tratamiento de erradicación, ya que
tarda en negativizarse un mínimo de 12 semanas tras el tratamiento.
 Serología: Se miden los anticuerpos anti-H. pylori en sangre, pero no es útil en la práctica clínica ni
para diagnóstico ni para control de la erradicación, puesto que los anticuerpos permanecen activos
durante toda la vida y no distinguimos si la infección es activa o no. Se utiliza más bien en estudios
epidemiológicos.
ÚLCERA PÉPTICA POR HELICOBACTER PYLORI
Dr. Domínguez
1. DEFINICIÓN
Una úlcera es un defecto excavado que se forma en la mucosa digestiva por efecto del ácido y la pepsina.
Por tanto, sólo se puede dar en lugares donde se produce pepsina y ácido, que son el estómago, el
duodeno (por paso desde el estómago), el esófago (por reflujo), y en algunos pacientes también en
intestino delgado (casos de Zollinger-Ellison).
Hay dos etiologías fundamentales de las úlceras: el H. pylori y los AINES/AAS.
2. FISIOPATOLOGÍA
El H. pylori lo que produce es un disbalance entre factores agresivos (ácido y pepsina) y los defensivos
(iguales en todo el tubo digestivo: pre-epiteliales, epiteliales y post-epiteliales).
 PRE-EPITELIALES: la capa de moco y de bicarbonato, formada esencialmente por glucoproteínas y
fosfolípidos, fundamental en el estómago.
 EPITELIALES:
o Membrana apical de la célula que intenta no verse dañado por mecanismos agresivos
o Las uniones intercelulares son también clave para evitar el paso
o Si el ácido llega al interior de la célula y la célula tienen mecanismos para eliminar dicho
ácido mediante bombas de iones de Na+/H+ y de Cl-/CO3H-.
o Están presentes también los mecanismos de migración y reposición celular desde las capas
basales.
 POST-EPITELIALES: la irrigación sanguínea es muy importante también, los capilares les dan a las
células bicarbonato, fosfolípidos y otros sustratos para formar la capa de moco a la vez que
eliminan el ácido clorhídrico que les llega por la circulación capilar.
El Helicobacter coloniza el estómago, interacciona con la barrera de la mucosa y se adhiere de forma

especı ́fica a las adhesinas de la mucosa gástrica provocando la liberación de toxinas como son: la ureasa,
fosfolipasa, PAF o citotoxinas (como la CagA).

El Helicobacter tiene una gran actividad fosfolipasa,
encargada de digerir los fosfolípidos de la capa de
moco, nuestra principal barrera defensiva. Esta se
une a la proteína CagA activándolas, y estimula una
respuesta inflamatoria. De este modo destruye la
capa de moco y bicarbonato (mecanismo de
defensa preepitelial) y la membrana apical y
uniones intercelulares (mecanismos de defensa
epiteliales) provocando una mayor vulnerabilidad
de la capa estomacal frente a los factores agresivos;
que será mayor cuánto más virulento sea el
Helicobacter.
Es sólo entonces cuando factores ambientales como el tabaco, el café, y otros agentes agresivos pueden
contribuir a la aparición de úlceras, pero nunca si el estómago está sano.
2.1. HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN POR H. PYLORI
Cuando el H. pylori entra en el organismo produce una gastritis aguda que puede evolucionar a una gastritis
crónica activa que se queda con nosotras de por vida.
 Si se produce sobre todo una gastritis de predominio antral. Estos pacientes tienen riesgo de
desarrollar una úlcera duodenal, pero están protegidos frente a cáncer gástrico.
 Si se produce una pangastritis que infecta a todo el estómago el paciente está en riesgo de
desarrollar una úlcera gástrica, linfoma gástrico y cáncer gástrico.
¿Cómo puede el Helicobacter producir una úlcera

péptica? Dependiendo de la virulencia del
Helicobacter y de la susceptibilidad del huésped.
 Susceptibilidad del huésped: edad, factores
genéticos, nutricionales y ambientales.
 Virulencia de la cepa:
o VacA+ / CagA+
o OipA+
o HspA y HspB
o Otras proteínas antigénicas

El momento clave de la historia de la enfermedad es cuándo ingerimos el Helicobacter:
 Si en el estómago hay mucho ácido el Helicobacter intentará huir de él, y se irá al antro (ya que aquí
no hay células oxínticas): Gastritis antral
 En cambio, si la secreción ácida es baja, por ejemplo si se trata de un niño pequeño (que tiene un
pH en el estómago más alto), o si por cualquier situación patológica hay poco ácido, el Helicobacter
infectará todo el estómago: pangastritis atrófica. Además esta situación de hipoclorhidria favorece
la infección por otros gérmenes.
2.2. PRODUCCIÓN DE LA ÚLCERA GÁSTRICA
La úlcera gástrica se produce en la PANGASTRITIS ATRÓFICA. Si aún encima la cepa infectante es muy
virulenta (cepas ulcerogénicas) y/o existe cierta predisposición genética, se produce una mayor respuesta
inflamatoria, un mayor daño celular así como mayor destrucción de la barrera mucosa. Con el tiempo se
produce atrofia de la mucosa y metaplasia intestinal (lesiones premalignas), dejando a la mucosa
totalmente desprotegida frente a factores agresivos externos (tabaco, alcohol, estrés…) y esto puede dar
lugar finalmente a una úlcera gástrica, producida sobre todo por la destrucción de la barrera mucosa.
La incisura angularis es la zona menos vascularizada del estómago, por lo tanto es la zona más frecuente
dónde se forman úlceras.
2.3. PRODUCCIÓN DE LA ÚLCERA DUODENAL
FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN ÁCIDA
Las células G del estómago producen gastrina y las

enterocromafines producen histamina.
En condiciones basales, el pH del estómago está bajo (1-1.5). Al

ingerir alimentos sube el pH en el estómago, estimulando a la
célula G para producir gastrina, que a su vez estimulará a las
células parietales (productoras de ácido) y a las
enterocromafines (productoras de histamina). Las células
parietales tienen receptores tanto para gastrina como para
histamina, de modo que se estimula la secreción gástrica por
ambas vías. Cuando se recupera el pH ácido del estómago (1.5),
se estimula la producción de SST de la célula D antral,
encargada de inhibir la producción de ácido.
El Helicobacter produce una reacción inflamatoria, un infiltrado inflamatorio, y las células liberan TNF,
citoquinas, etc… que estimulan la producción de gastrina, aumentando así la producción ácida. A pesar de
esta característica, el efecto directo y específico del Helicobacter es inhibir a la célula D, por lo tanto cuando
hay una infección antral se genera una hipersecreción ácida gástrica no controlada por la somatostatina.
En el caso de una GASTRITIS ANTRAL, el H. pylori produce una úlcera duodenal, la célula duodenal no
soporta el ácido, por lo tanto se transforma en célula gástrica, para producir la capa de moco y poder
protegerse de la secreción ácida excesiva. Esto se traduce en una metaplasia gástrica en el bulbo duodenal,
y así el H. pylori puede llegar a infectar el duodeno, generando una duodenitis crónica activa (siempre por
H. pylori), que deja la mucosa duodenal desprotegida. Tienen menor riesgo de cáncer porque nunca se
producirá atrofia de la mucosa gástrica, debida a que está siempre estimulada, nunca se producirán
lesiones premalignas.

En el caso de la PANGASTRITIS GÁSTRICA lo que hay es una hipoclorhidia, debido a la atrofia, se produce
menos ácido y por lo tanto el H. pylori no puede infectar al duodeno, no se produce la metaplasia gástrica.
3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace por endoscopia. Siempre que vemos una úlcera tenemos que
tomar biopsia en busca de H. pylori y hacer diagnóstico diferencial con el cáncer
gástrico, ya que a simple vista es imposible diferenciar una úlcera de un proceso
maligno de la mucosa gástrica.
4. TRATAMIENTO
El tratamiento de la úlcera por H. pylori es el tratamiento erradicador de la infección.
4.1 INDICACIONES DE ERRADICACIÓN DEL HELICOBACTER

[IMP]
 Úlcera péptica
 Dispepsia no investigada < 55 años y sin síntomas/signos de alarma (estrategia test and treat)
 Dispepsia funcional
 Antecedentes de úlcera que van a requerir tratamiento con AINE o AAS de manera continuada
 Linfoma MALT gástrico de bajo grado
 Resección quirúrgica o endoscópica de un cáncer gástrico
 Familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico
 Atrofia mucosa gástrica o metaplasia intestinal
 Anemia ferropénica de causa no aclarada
 Púrpura trombocitopénica idiopática
 Déficit de vitamina B12 no explicable por otras causas
 A todo paciente diagnosticado de infección por H. pylori se recomienda ofrecer tratamiento
erradicador
4.2. DIFICULTADES DEL TRATAMIENTO
La infección por Helicobacter pylori es una de las infecciones más difíciles de erradicar, debido a:
 Localización del germen: puede encontrarse en la superficie mucosa gástrica y moco gástrico, áreas
de metaplasia y placa dental
 Respuesta inmunológica ineficaz (Este es el mayor problema, ya que generalmente, los antibióticos
reducen la carga bacteriana para que el sistema inmune del individuo termine erradicando la
infección, pero en el caso del Helicobacter ésta es ineficaz, y es difícil eliminar absolutamente todos
los gérmenes por mucho que queden 10 bacterias)
 El vaciamiento gástrico dificulta el tratamiento local porque elimina los antibióticos
 Antibióticos poco activos a pH ácido
 Formas cocoides que son resistentes a antibióticos
 Efectos secundarios del tratamiento y pobre cumplimiento
 Resistencia bacteriana a antibióticos
4.3. PAUTAS DE TRATAMIENTO

[IMP]
 El tratamiento de elección en nuestro medio es la TERAPIA CUÁDRUPLE CONCOMITANTE:
IBP + Claritromicina 500 mg + Amoxicilina 1 g + Metronidazol 500 mg
IBP: Inhibidor de la Bomba de Protones

(p.ej. omeprazol, pantoprazol, rabeprazol, lansoprazol, esomeprazol).
Todos los medicamentos dos veces al día (c/12h) durante 10-14 días (cuanto más dure, más eficaz).
La dosis estándar de los IBP es antes del desayuno y antes de la cena.
Una alternativa a esta terapia es la TERAPIA CUÁDRUPLE SECUENCIAL, en la que damos el

tratamiento en dos secuencias distintas:
o Los primeros 5 días el paciente toma el IBP con amoxicilina
o Los otros 5 días se pauta el IBP con claritromicina y metronidazol (todos nuevamente
c/12h).
 Hace unos años la terapia de elección era la TERAPIA TRIPLE CLÁSICA, aunque el H. pylori ha
desarrollado resistencia a la claritromicina. Por lo tanto, sólo se puede usar en áreas con eficacia de
esta terapia mayor al 80%. Se da igualmente dos veces al día durante 10-14 días.
IBP + Claritromicina 500 mg + Amoxicilina 1 g
 Si falla la terapia cuádruple concomitante, se prueba un segundo tratamiento, la TERAPIA TRIPLE

CON LEVOFLOXACINO (dos veces al día durante 10-14 días).
IBP + Levofloxacino 500 mg + Amoxicilina 1 g
 Un buen tratamiento, que se consideraba un tratamiento de tercer rescate si fallaban las otras dos,
era la TERAPIA CUÁDRUPLE CLÁSICA (durante 10-14 días):
IBP c/12h + Bismuto 120mg c/6h + Tetraciclina 500mg c/6h + Metronidazol c/8h
 Debido a su dificultad con los pacientes para el cumplimiento terapéutico, se ha desarrollado una
nueva forma de facilitar este tratamiento, de forma que se administran los medicamentos en una
sola cápsula (Pylera®) que contiene tanto el bismuto como el metronidazol, como la tetraciclina
(terapia BMT, durante 10 días):

IBP c/12h + BMT 3 cápsulas c/6h
Esta terapia es tan fácil para los pacientes que se ha convertido en una de las terapias de primera
elección junto con la cuádruple concomitante.
Un problema en el tratamiento de erradicación es que se desarrollan resistencias, aunque el H. pylori no
desarrolle resistencias a la amoxicilina ni a tetraciclinas, sí se hace resistente a claritromicina, levofloxacino
o metronidazol. Una vez que la bacteria entra en contacto con un antibiótico (p. ej macrólido como la
claritromicina) desarrolla resistencia hasta un 70%.
4.4. ASPECTOS PRÁCTICOS DEL TRATAMIENTO
 Hoy en día para erradicar el H. pylori podemos empezar por la cuádruple concomitante o con la
doble terapia con BMT (en algunos medios también se podría empezar por la triple clásica o la
secuencial, pero en principio en el nuestro no)
 Si fracasa la terapia cuádruple concomitante, tengo que usar la triple con levofloxacino o la doble
terapia con BMT. Si en cambio he empezado con la doble terapia, paso a la cuádruple
concomitante.
 En el tercer escalón de tratamiento nos encontramos en varias situaciones:
o si estoy en el fracaso de la triple con levofloxacino, paso a usar la doble terapia con BMT, y
viceversa (si estaba con IBP+BMT, cambio a la terapia con levofloxacino).
o En el caso de haber fracasado la cuádruple concomitante después de haber empleado la
terapia doble con BMT, tendremos que recurrir a la triple terapia con levofloxacino.
En resumen, se utiliza la terapia que todavía no se ha pautado al paciente.
Siempre que fracasa un tratamiento, hay que cambiar de antibióticos totalmente, debido a las resistencias
que genera el H. pylori. En caso de nuevo fracaso, hemos de tomar una muestra por endoscopia,
biopsiamos y mandamos al servicio de microbiología para pautar antibióticos según el antibiograma.
El cumplimiento del tratamiento es muy importante, es clave informar bien al paciente sobre el significado
de la infección por H. pylori, la pauta terapéutica, los posibles efectos secundarios y la importancia de un
perfecto cumplimiento.
4.5. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO Y SEGUIMIENTO
¿Hay que mantener tratamiento con IBP tras erradicación? Por norma general no, salvo en úlceras
gástricas de gran tamaño (de más de 1 cm). En cambio, sí que hay que confirmar la eficacia de la
erradicación a partir de las 6 semanas del finalizado el tratamiento, mediante un método no invasivo.
¿Hay que realizar control endoscópico para confirmar que la úlcera ha cicatrizado?: Nunca en úlcera
duodenal y SIEMPRE en úlcera gástrica (para descartar cáncer gástrico).
GASTROPATÍA POR AINES/AAS
Dr. Domínguez
1. EPIDEMIOLOGÍA
 20,6% de la población española consumen estos medicamentos de forma regular
o 6.275.726 personas
 27 millones prescripciones anuales en España
o Frecuente dispensación sin receta 650 millones de aspirinas al año en España.
o 17.000 toneladas de AAS en el mundo.
 Cada segundo se consumen 2.500 aspirinas en el mundo.
Porcentaje de efectos adversos de un 15-60%
Es decir, existe un claro problema con el excesivo consumo de AINES/AAS en nuestro país. Un 15-30% de
los pacientes totales que toman antiinflamatorios regularmente desarrollarán una lesión gastroduodenal,
pero en cambio, un 50-60% de éstas serán silentes debido al propio efecto analgésico de los AINEs. Es
frecuente su presentación sea como complicación (hematemesis). Por eso se denomina “la epidemia
silente”, hoy en día la mortalidad por AINES es bastante superior a la mortalidad por SIDA, pero no se habla
de ella.
Respecto a la mortalidad, el 80% de muertes por úlcera se producen en consumidores de AINEs,

representando 1.200 muertes/año. Es muy difícil que por una úlcera por Helicobacter se produzca una
complicación o incluso una muerte, debido a que este tipo de úlcera sí que duele, por lo tanto
detectaremos el H. pylori antes y lo erradicaremos.
En España se producen 41.000 ingresos hospitalarios, con una mortalidad de 1.058-1.148 pacientes/año
(94,8% >60 años), la mayor parte de los casos producidos por las complicaciones (hemorragia digestiva o
perforación intestinal). Con diferencia, es mucho más frecuente la hemorragia digestiva como causa de
mortalidad.
2. FISIOPATOLOGÍA
¿Cómo produce lesión gastrointestinal la AAS o los AINEs?
Los AINE tienen un efecto tóxico local pH dependiente y un efecto tóxico sistémico inevitable debido a su
propio mecanismo acción al inhibir la COX, responsable de la síntesis de protaglandinas. De modo que la
forma de producir la lesión es mixta.
2.1. MECANISMO LOCAL
Localmente, en condiciones normales tenemos en la luz

gástrica un pH ácido (2), de modo que el AINE está en su
forma no ionizada (liposobluble), y es capaz de entrar en
las células epiteliales por difusión pasiva. Una vez dentro
se ioniza debido al pH neutro del citoplasma celular, y se
vuelve hidrosoluble, de modo que queda atrapado en el
interior celular, alterando totalmente su función (citolisis,
alteración permeabilidad celular, erosiones y úlceras,
hemorragias).

Si conseguimos tener en la luz gástrica un pH más alto, que permita a los AINEs ser hidrosobles (ionizados)
se evita el problema anterior. El pH ha de ser mínimo 5.5 para que el medicamento sea hidrosoluble, lo cual
no se consigue sólo con la comida, necesitamos un IBP.
2.2. MECANISMO SISTÉMICO
El efecto tóxico sistémico se debe a su propio mecanismo de acción, inhibiendo a las enzimas COX, que son
principalmente dos: COX-1 y COX-2.
 COX-1, constitutiva, involucrada en la síntesis de prostaglandinas PGI2 y PGE2 que son
prostaglandinas citoprotectoras. A nivel gástrico aumenta la síntesis y secreción de moco y
bicarbonato por la mucosa gastrointestinal. Aumenta también el flujo sanguíneo a la mucosa
gastrointestinal y promueve la proliferación epitelial.
 COX-2, inducible, es la que interviene sobre todo en los procesos inflamatorios.
Lo ideal sería encontrar un fármaco que inhiba selectivamente a la COX-2 (COXIB), para inhibir sólo el
proceso inflamatorio. Sin embargo, no existe un inhibidor selectivo puro de la COX-2, pero los hay más o
menos gastrolesivos en función de su mayor o menor inhibición sobre los COX1.
Por lo tanto, el riesgo de desarrollar complicaciones

gastroduodenales es distinto según el fármaco, siendo los más
gastrolesivos (por orden): ketorolaco, piroxicam y aspirina (a
dosis antiinflamatorias).
También influye la dosis del fármaco, no todas las dosis son
iguales. Cuanta más dosis, más efectos gastrolesivos produce el
fármaco.
3. PREVENCIÓN DE LA GASTROPATÍA POR AINES

Lo primero que hay que valorar es si el paciente necesita realmente un AINE, puesto que muchas veces
buscamos exclusivamente analgesia, que se resolvería dándole al paciente un paracetamol o un metamizol.
En caso de que se precise un AINE, elegiremos el medicamento que mejor le vaya al paciente, siendo desde
el punto de vista gástrico el menos gastrolesivo, a la menor dosis posible, con la menor duración posible y
evitando en la medida de lo posible la asociación de varios AINE o con AAS, antiagregantes plaquetarios,
anticoagulantes o corticoides en la medida de lo posible.
Aparte de optimizar el uso del antiinflamatorio,
debemos sopesar el uso de la gastroprotección, y el
cómo hacerla. Aunque el paciente no tenga
síntomas y tolere bien los medicamentos
gastrolesivos, el riesgo de úlcera es exactamente el
mismo que en pacientes que no los toleran
totalmente, por lo que siempre será conveniente
realizar gastroprotección.
5. RIESGO GASTROINTESTINAL ASOCIADO A AINES

[IMP]
 ALTO RIESGO
o Historia de úlcera péptica complicada
o 3 o más factores de riesgo.
 RIESGO MODERADO
o 1 ó 2 factores de riesgo.
Ante la presencia de cualquiera de los siguientes factores de riesgo, es

indicación gastroproteger al paciente:
 Edad >65 años

 Altas dosis de AINEs
 Historia de úlcera péptica no complicada
 Uso concomitante (incluida dosis bajas) de clopidogrel,
glucocorticoides, SSRI (antidepresivos ISRS) o anticoagulantes.
 Doble antiagregación (aspirina + clopidogrel). Multiplican el
riesgo
5.1. ¿CÓMO EVITAR EL RIESGO GASTROINTESTINAL DE LOS AINES?
Si necesitamos dar al paciente AINEs y necesita gastroprotección hay dos opciones: dar un fármaco
gastroprotector o prescribir inhibidores selectivos de la COX2.
5.1.1. GASTROPROTECCIÓN
 INHIBIDORES DE LA SECRECCIÓN ÁCIDA: Se puede preescribir inhibidores de la bomba de
protones a dosis estándar, para aumentar el pH y evitar el efecto tóxico local. La posología varía
según la pauta de administración de AINEs, es decir, debido a que el efecto del IBP dura unas pocas
horas (4-5), si yo tomo AINE mañana y noche, tendré que añadir el IBP antes del desayuno y antes
de la cena.
 ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS: Misoprostol, a dosis de 200 microgramos c/6h. Es muy buen

gastroprotector, pero suele tener efectos adversos (diarrea) a las dosis necesarias para proteger, de
modo que hasta el 40% de los pacientes tienen que suspender el tratamiento debido a ella.
Es mejor opción el IBP, debido a la posología del análogo (4 veces al día).

5.1.2. COXIB
Los COXIB son menos gastrolesivos que los AINEs no selectivos, sin embargo el beneficio desaparece en
tratamientos prolongados. Los COXIB se asocian a un menor riesgo de úlcera gastroduodenal que los AINEs,
pero el riesgo persiste en sujetos de riesgo.
Los COXIB producen síntomas dispépticos con la misma frecuencia que los AINEs, y en pacientes a
tratamiento antiagregante o anticoagulante el riesgo de úlcera complicada es similar con AINEs no
selectivos o COXIB.
La única forma de evitar el riesgo de lesión gastroduodenal en un paciente de alto riesgo (ya ha sangrado
o 3 o más factores de riesgo) es asociar un COXIB + IBP.
7. RIESGO CARDIOVASCULAR ASOCIADO A AINES
El efecto negativo de los AINEs respecto al aparato cardiovascular se debe en su mayor parte al efecto
inhibidor de la COX-2 (cuanto más inhibidor selectivo, más cardiotóxico). Además aumentan la presión
sanguínea, e interaccionan farmacológicamente con la AAS inhibiendo su acción antiagregante.
Todos los AINEs se asocian a riesgo CV, básicamente en pacientes con factores de riesgo. El efecto es dosis
y tiempo dependiente, y el naproxeno es el que se asocia a un menor riesgo cardiovascular.
El riesgo está asociado al efecto inhibidor de COX-2 (de menor a mayor riesgo): ibuprofeno, diclofenaco,
colecoxib, rofecoxib.
7.1. ESTRATEGIA DE PROTECCIÓN SEGÚN RIESGO CV Y GI.

[IMP]
RIESGO GI BAJO RIESGO GI ALTO (test and treat H.p.)

RIESGO CV BAJO Cualquier AINE no selectivo Celecoxib + IBP
RIESGO CV ALTO Naproxeno Evitar AINES
RIESGO CV ALTO Si no es posible:
Celecoxib o Naproxeno* + IBP
(con AAS) Celecoxib+IBP /Naproxeno+IBP
* Toma al menos 2h después de AAS.
 Debemos decidir si damos naproxeno o celecoxib en los pacientes de alto riesgo, sopesando si es
peor el riesgo CV o el riesgo GI (naproxeno para el riesgo CV y celecoxib para el GI).
 A cualquier paciente de alto riesgo GI, se le debe realizar un test de aliento y erradicar en caso
necesario el H. pylori antes de empezar un tratamiento con AINEs.
COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA
Dr. Domínguez
1. PERFORACIÓN LIBRE
Una perforación libre se produce cuando la pared
esofágica o duodenal perfora peritoneo.
Ocurre en un 5% de los casos, y es frecuente el debut de

la úlcera como complicación, con un dolor de aparición
brusca producido tras la comunicación con la cavidad libre
del abdomen, que da lugar a un cuadro completo llamado
abdomen agudo.
 FACTORES DE RIESGO: Entre los factores de riesgo nos encontramos con el tabaco y la toma de
aspirina (AAS) o de AINES.
 LOCALIZACIÓN: Se localizan en lugares donde haya peritoneo. Las localizaciones más típicas son la
curvatura menor gástrica y, sobre todo, la cara anterior del bulbo duodenal.
 FASES CLÍNICAS
o Fase inicial: Dolor abdominal intenso y de inicio brusco, que tiene una duración variable
(minutos-horas).
o Fase de latencia: Aparente mejoría clínica, pero en la exploración física sigue teniendo
signos de peritonitis.
o Fase de peritonitis franca: Se produce la intensificación del dolor junto a SRIS, que nos lleva
a la muerte del paciente si no recibe tratamiento.
 DIAGNÓSTICO: El medio más importante para el diagnóstico es la exploración radiológica del

abdomen, en la cual veremos la presencia de neumoperitoneo (aire libre en cavidad abdominal). En
las ocasiones que no se vea claro podemos administrar contraste vía oral.
 TRATAMIENTO:
o Intervención quirúrgica (cerrar la perforación y lavar la cavidad peritoneal)
o Debemos reforzarlo con tratamiento sintomático, de soporte y profiláctico con
antibioterapia.
2. PENETRACIÓN
Una penetración es una perforación que se produce sobre un órgano
(hígado o páncreas), de modo que no llega a hacer peritonitis.
 LOCALIZACIÓN: La localización nos va a indicar el órgano con

el que comunica, veremos:
o Cara posterior de bulbo o cuerpo gástrico hacia el
páncreas.
o Úlcera gástrica hacia el lóbulo hepático izquierdo.
o Fístulas: penetran a un conducto hueco, podemos ver:
 coledocoduodenal
 gastrocólica.

 CÍNICA: La clínica en estos casos es similar a una úlcera
no complicada, ya que la perforación está tapada por el
otro órgano, sin embargo, se presenta de forma más
intensa. En los casos que se produzca irradiación a la
espalda pensaremos en una perforación hacia el
páncreas.
 TRATAMIENTO: El tratamiento puede ser médico y/o

quirúrgico.
o Por ejemplo, si nos encontramos con un paciente que hizo fístula a colédoco no vamos a
darle un tratamiento quirúrgico, lo dejaremos estar. Esto se debe a que fisiológicamente ya
tenemos una fistula natural, por lo tanto, no perjudica un segundo drenaje, pero no quiere
decir que no se trate la úlcera en sí.
o Cuando penetra en páncreas se presenta como una pancreatitits aguda que debemos
tratar.
3. OBSTRUCCIÓN
La obstrucción del píloro se produce fundamentalmente por fibrosis al curar una úlcera recurrente.
 LOCALIZACIÓN: Habitualmente su localización es

en el canal pilórico (menos frecuente en el antro y
duodeno).
 PATOGENIA: La podemos encontrar en dos fases:

o una fase reversible, causada por el
edema y la inflamación
o una fase irreversible, causada por la
fibrosis tras múltiples cicatrizaciones.
 CLÍNICA: Intolerancia alimentaria. Se manifiestan con problemas en la ingesta de alimentos y

vómitos, con la consecuente pérdida de peso. Presentan un estómago muy dilatado.
 DIAGNÓSTICO: El diagnóstico es endoscópico, pero en las ocasiones que no podemos atravesar la

obstrucción y ver lo que hay tras ella, hacemos estudios radiológicos.
 TRATAMIENTO: El tratamiento consiste en una dilatación endoscópica con balón, hinchando a

distintos diámetros bajo presión dilatando la estenosis. Si no tuviese éxito podemos plantearnos
una resección quirúrgica (gastrectomía parcial con o sin vagotomía).
4. ÚLCERA PÉPTICA HEMORRÁGICA
Es la más frecuente, y la de mayor mortalidad. Ocurre en el 99% de los casos.
Según un estudio americano obtenemos:

 Incidencia: es la complicación más frecuente, unos 19,4-
79,0 casos por 100.000 habitantes/año en Europa. En
España serían unos 400 casos al año.
 Recurrencia: Hasta el 31% (1/3) El 90% de las recidivas se
producen en los siete primeros días, por lo que el
tratamiento debe seguir correctamente el protocolo.
 Coste estimado (EEUU): 5.700 millones de dólares al año.
 Mortalidad: La mortalidad media a los 30 días es del 8,7%.
4.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Hematemesis: vómito de sangre fresca que nos indica la presencia de una hemorragia activa. El
paciente grave es la situación más frecuente.
 Vómitos en posos de café: Nos aporta tranquilidad. Se trata de sangre deglutida, una hemorragia
que ha cedido sola y la sangre ha sido digerida, de modo que lo que queda no es hemoglobina sino
hematina. No es un paciente grave porque ya no está sangrando.
 Melena: Deposición de sangre negra brillante, pastosa y maloliente, con un aspecto similar al
chapapote. Puede ser un dato de gravedad, porque lo único que indica es un tránsito rápido.
Habitualmente se trata de una hemorragia postpilórica, que puede estar activa o no, preocupante y
que debemos diagnosticar por tacto rectal.
 Manifestaciones de hipovolemia o anemia: sangrado todavía más grave. Hipotensión, shock
hipovolémico, disnea o angina.
 Pérdidas ocultas: Anemia tras sangrados crónicos (anemia a estudio).
4.2. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN
Cuando estamos en urgencias, y acude un paciente

con hemorragia digestiva, lo más importante es
evitar que se muera. Para esto tenemos que seguir
un protocolo de actuación donde prima la
estabilización del paciente.
4.2.1. EVALUACIÓN HEMODINÁMICA
Lo que nos interesa es el pulso y la tensión arterial, que nos indicará el grado de repercusión
hemodinámica. Si el pulso es más alto que la tensión sistólica, indica gravedad. Las pérdidas de volemia
pueden llegar a 1/3 del volumen.
Además, debemos tener en cuenta la edad aproximada del paciente, ya que no es lo mismo la pérdida de
sangre en adultos jóvenes que en ancianos. Nos podemos encontrar con tres casos:
 Paciente no hipotenso y pulso por debajo de la tensión sistólica, sangrado leve.
 Paciente no hipotenso y taquicárdico, sangrado moderado.
 Paciente hipotenso y taquicárdico, sangrado grave.

4.2.2. REANIMACIÓN
Una vez que conocemos el estado hemodinámico del paciente, procedemos a reponer el volumen y
restablecer y mantener las constantes vitales (tensión arterial, pulso, oxigenación y función renal). En la
práctica tenemos que movernos rápido, si nos llega un paciente con un sangrado a urgencias:
 Inmediatamente a enfermería que coloquen una o dos vías periféricas gruesas.

 Llamamos a banco de sangre y reservamos concentrados de hematíes.
o La transfusión la realizaremos cuando la hemoglobina sea menor de 7g/dL; objetivo
mantenerla a unos niveles de 8-9g/dL.
o Si nos encontramos con un paciente cardiópata o broncópata grave, que son incapaces de
aguantar la hipovolemia y la bajada de Hb, somos más laxos e intentamos mantener la Hb
entorno a 10g/dL.
 Reponemos la volemia, para ello podemos usar suero fisiológico, ringer lactato, coloides, etc,
dependiendo de la gravedad del sangrado.
 Oxigenoterapia, ya que es un paciente que pierde hemoglobina.
 Control de la diuresis, lo ideal es hacerlo cada hora mediante sonda vesical.
 Analíticas con pruebas de coagulación.
o En ocasiones suspender la anticoagulación y corregirla en función de los resultados
analíticos:
 Si el paciente está controlado podemos usar un bolo de vitamina K (i.v.) y repetirlo
a las 12 horas.
 Si el caso es grave hay que administrar plasma fresco y crioprecipitados de factores
de coagulación.
o En el caso de que esté antiagregado suspendemos la antiagregación y valoramos la
transfusión de plaquetas en los casos graves.
 Si el paciente sigue en inestabilidad hemodinámica será necesario su ingreso en UCI, ya que
necesita otro tipo de atención y monitorización venosa central.
4.2.3. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Una vez completadas las fases anteriores le preguntamos:

 Edad: Es importante, ya que nos puede orientar al diagnóstico. Un paciente mayor es más probable
que esté sangrando por un tumor o por malformaciones vasculares. Cuanto más joven es un
paciente, más improbable que esté sangrando por un tumor o por malformaciones vasculares.
 Forma de presentación: Es clave, por ejemplo en un paciente que ha vomitado y posteriormente
vomita sangre pura/roja, tenemos que sospechar un Síndrome de Mallory Weiss, un desgarro de la
unión esófago-gástrica por el vómito previo.
 Enfermedades previas: Por ejemplo, si es un paciente cirrótico seguro que está sangrando por
varices esofágicas; si es un cardiópata está sangrando porque está con tratamiento anticoagulante,
etc.
 Enfermedades concomitantes
 Hábitos tóxicos. Por ejemplo, si es un alcohólico hay que pensar que sea un hepatopata y que
tenga hipertensión portal, y tratamientos farmacológicos, AINES-úlcera.
 Exploración física, buscando datos de hepatopatía..
4.2.4. DIAGNÓSTICO DE LA CAUSA
Para el diagnóstico de confirmación de la lesión sangrante usamos la endoscopia digestiva alta (EDA).
Además, realizaremos una evaluación pronóstica de recidiva, a través de la cual vamos a decidir el futuro
del paciente, haciendo un tratamiento hemostático local para parar la hemorragia.
La endoscopia se realizará cuanto antes mejor, siempre y cuando el paciente esta estable
hemodinámicamente y la úlcera preferiblemente ha dejado de sangrar, porque si está activa la hemorragia
no vamos a poder ver nada.
La CLASIFICACIÓN DE FORREST nos permite estimar el riesgo de recidiva en función del tipo de sangrado, a
raíz del cual decidiremos el tipo de tratamiento y la estancia hospitalaria más adecuada.
IA: Hemorragia activa

en chorro, con un riesgo
de recidiva del 40-100%.
Es un paciente que debo IB: Hemorragia activa
monitorizar en babeo, con un
cuidadosamente debido riesgo de recidiva del
a su alto riesgo de 20-80%.
recidiva. Si es arterial
veremos un chorro
pulsátil.

IIB: Hemorragia reciente
con coágulo adherido,
tiene un riesgo de
recidiva del 15-40%. Es
IIA: Hemorragia el “Forrest del mal
reciente con vaso endoscopista”, ya que lo
visible, tiene un riesgo adecuado sería intentar
de recidiva del 35-55%. quitar el coágulo con un
chorro de agua, ver lo
que hay debajo y
tratarlo.
IIC: Hemorragia III: No hay signos de

reciente con hematina, sangrado, nos
sangre digerida que le encontramos con un
aporta un aspecto fondo de fibrina. Tiene
negruzco en el fondo de un riesgo de recidiva
la úlcera, tiene un del 0-5%. Le damos un
riesgo de recidiva del 5- tratamiento con IBP y
10% lo mandamos para
casa.
4.2.5. TRATAMIENTO Y EVALUACIÓN PRONÓSTICA
Una vez que llegamos a la estabilización hemodinámica del paciente pasamos a su tratamiento. Para ello
debemos estabilizar su capacidad de coagulación inhibiendo la función ácida del estómago, y
posteriormente realizar la hemostasia endoscópica.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: debemos iniciarlo lo antes posible, buscando la inhibición

potente de la secreción gástrica.
o Objetivo: un pH gástrico mayor de 6, intentando que esté lo más cerca posible de pH
neutro.
o Fármaco: IBP i.v. en bolo de 80mg (2 ampollas) + perfusión continua de 8mg/h.
o Duración: Se inicia lo antes posible y se mantiene 72 horas (posteriormente IBP oral)
Efectos del pH en la coagulación:
El tratamiento con IBP nos aporta beneficios antes de realizar la endoscopia y después:
o Antes de la endoscopia: Reduce en un tercio la proporción de lesiones con signos
endoscópicos de alto riesgo de resangrado y la necesidad de tratamiento endoscópico.
o Después de la endoscopia: Reduce a la mitad el riesgo de recidiva hemorrágica, la
necesidad de transfusión y la necesidad de tratamiento quirúrgico (sólo se operan 2.7% de
los pacientes con HDA). Reduce a un tercio la mortalidad (0.8%).
 TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO:
Se basa en primer lugar en una inyección de adrenalina alrededor de la úlcera, para producir
vasoconstricción y disminuir el sangrado. Esto proporciona más tiempo de actuación. De menor uso
están la etalonamida o el polidonacol (son sustancias esclerosantes que provocan la fibrosis de la
zona sangrante y sus vasos). Posteriormente se puede utilizar:
o Electrocoagulación y termocoagulación.
o Técnicas mecánicas: Clips hemostáticos.
o Técnicas hemostáticas locales: Hemospray, polvo hemostático introducido por catéter.
Sus indicaciones son:
o Hemorragia activa (Forrest Ia y Ib)
o Vaso visible no sangrante (Forrest IIa)
o Coágulo adherido (Forrest IIb)
o NO FORREST IIC y III
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: La necesidad de tratamiento quirúrgico es excepcional, las

indicaciones son:
o Hemorragias masivas que no podemos controlar.
o Sangrado arterial activo que no se controla con tratamiento endoscópico.
o Recidiva de la hemorragia tras un segundo tratamiento endoscópico. Las úlceras con mayor
recidiva son las localizadas en la cara posterior de bulbo, ya que por ahí pasa la arteria
gastroduodenal.

DISPEPSIA
Dr. Domínguez
1. INTRODUCCIÓN
Entendemos por dispepsia cualquier molestia digestiva, de modo que todo el mundo es dispéptico
porque todo el mundo tiene digestiones pesadas alguna vez en la vida (dolor, quemazón,
hinchazón). Prácticamente cualquier enfermedad digestiva, o sistémica, trastorno psicológico o
fármaco puede causarla. Por tanto, debido a su origen y su clínica tan inespecíficos requiere un
amplio diagnóstico diferencial.
El paciente dispéptico es el que no le gusta a nadie, sin embargo suponen un porcentaje enorme de
las consultas, por lo que hay que escucharlos y solucionar su problema.
Dispepsia es una palabra griega que etimológicamente proviene de “dys” (mala) y “pepto”
(digestión). Los pacientes siempre llegan a consulta comentando que hacen mal la digestión
(digestiones lentas y pesadas…), pero realmente la inmensa mayoría de los casos, hace la digestión
perfectamente.
La definición actual de dispepsia es: Cualquier dolor o malestar localizado en el (tracto digestivo
superior o proximal) epigastrio:
 Pesadez postprandial (conocido como digestión lenta, “la comida se queda muchas horas
en el estómago”).
 Saciedad precoz (incapacidad para terminar Pesadez
postprandial
una comida normal).
 Dolor epigástrico
Náuseas Saciedad
 Ardor epigástrico (no confundir con pirosis precoz
retroesternal, propia del reflujo).

 Hinchazón abdominal. MALESTAR
 Eructos.
 Náuseas. Ardor
Eructos
epigástrico
Los síntomas pueden ser continuos o intermitentes (lo

habitual es que el paciente refiera periodos de mejora y Hinchazón
abdominal
recaída). Se observa una relación con la ingesta
habitual pero no siempre (siendo más frecuente este
malestar tras la ingesta que antes de la misma).
2. PREVALENCIA
La dispepsia es una entidad muy frecuente. En España supone un 25% de la población, pero en
realidad todos padecemos dispepsia en algún momento de nuestra vida. Debido al gran número de
afectados, la misión como clínico es saber cuándo esta dispepsia es secundaria a una enfermedad
orgánica, siendo un peligro no advertir un cáncer oculto, motivo en que se apoyan los especialistas
que practican la medicina defensiva (solicitando numerosas pruebas diagnósticas).
Pero debemos tener en cuenta que, salvo que la causa de la dispepsia sea una enfermedad grave,
esta NO afecta a la supervivencia (esperanza de vida), aunque SÍ a la calidad de vida, y supone
además un elevado coste sociosanitario (demanda de muchas bajas laborales, repetición de
pruebas…).
3. ETIOLOGÍA
La mayoría de las dispepsias son funcionales. Concretamente
el 60-75% son de causa funcional y el 25-40% de causa
orgánica.
En la dispepsia orgánica, asumimos que hay una alteración
del sistema digestivo (geográficamente, hablamos de tracto
digestivo alto si en zona superior al ombligo y de tracto
digestivo bajo si en zona inferior al ombligo) causante de los
síntomas. Mientras que en as dispepsias funcionales, se
desconoce la causa y ningún síntoma justifica la dispepsia.
Suelen diagnosticarse por exclusión.
3.1. CAUSAS DE DISPEPSIA ORGÁNICA
No hay ningún fármaco oral que en sus efectos adversos no ponga dispepsia.
3.2. CAUSAS DE DISPEPSIA FUNCIONAL
Son aquellas en las que no encontramos causa orgánica:
 Helicobater pylori: produce úlcera, gastritis, daño en la mucosa.
 Infecciones gastrointestinales previas (como una gastroenteritis, que el paciente a veces

olvida). Puede llevar años de evolución con la dolencia, por ello es importante preguntar si
ha tenido infecciones por:
o Salmonella, Giardia lamblia.
o Infiltrado inflamatorio en mucosa gastroduodenal (se evidencia por endoscopia).

Un estudio catalán de Mearin et al. en 2005 analizó
el desarrollo de dispepsia funcional en una boda
tras la ingesta de una tarta contaminada con
Salmonella. Se observó que antes de la boda, solo
un 3-4% de los pacientes presentaba síntomas
dispépticos, mientras que aquellos que contrajeron
la gastroenteritis en la boda, hasta un 15%
presentaban estos síntomas hasta un año después.
Fue la primera vez que se demostró el hecho de que padecer una infección gastrointestinal
condicionaba el desarrollo de una dispepsia. Muy probablemente la infección
gastrointestinal, una vez se contrae, altera la inervación del tubo digestivo, de modo que
no vuelve a funcionar correctamente.
 Fenómenos alérgicos, como una alergia alimentaria, que puede provocar una infiltración de
eosinófilos en mucosa gastroduodenal.
 Factores psicosociales: Existe una relación muy estrecha entre el cerebro y el tubo
digestivo. Aquí destaca la importancia de una buena relación médico.paciente.
o Depresión, ansiedad, fobia, somatización.
o Acontecimientos vitales estresantes, asociados a una elevada tensión emocional,
como por ejemplo la violencia doméstica.
Otro estudio de Mearin et al. analizó el desarrollo de dispepsia funcional en

una muestra de 70 mujeres que sufrieron violencia doméstica, concluyendo
que:
 50 (71%) desarrollaron dispepsia funcional de por vida.
 El inicio de dispepsia fue simultáneo o poco después del inicio del
abuso.
 Estaba asociada a elevada tensión emocional.
¡OJO! Todos los pacientes con perfil psicológico anormal tienen tendencia a presentar
molestias digestivas. Presentan síntomas dispépticos de forma más frecuente y más intensa.
¡OJO! EL Primer gran error del médico decir que no tiene nada orgánico y que son nervios.
Los nervios van a acentuar los síntomas pero no son la causa. Así cualquier grado de
ansiedad o alteración emocional provoca alteraciones del tubo digestivo (el tubo digestivo
es conocido como segundo cerebro, ya que se dice que incluso tiene más neuronas que el
propio cerebro).
4. FISIOPATOLOGÍA DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL

Hay 3 mecanismos fisiopatológicos alterados por los cuales un individuo normal, sin ninguna
enfermedad orgánica, puede tener síntomas de dispepsia:
 Alteración de la nocicepción visceral: Hipersensibilidad visceral (“usted tiene un estómago

más sensible de lo normal”).
 Afectación motora, que puede ser por:
o Alteración de la acomodación fúndica.
o Alteración del vaciamiento gástrico (“usted tiene un estómago que no vacía bien”).
Estos mecanismos sólo sirven para explicar al paciente lo que tiene, puesto que no lo vamos a
estudiar y no predice la respuesta al tratamiento. Sin embargo, el hecho de que el paciente
comprenda el origen de su enfermedad ya supone un gran alivio y le ayuda a tolerar mejor los
síntomas.
4.1. ALTERACIÓN DE LA NOCICEPCIÓN VISCERAL: HIPERSENSIBILIDAD VISCERAL (34-

72%).
El grupo de Mearinet al. realizó un estudio

tomando como referencia pacientes
dispépticos y sujetos sanos. Al introducir
una sonda nasogástrica con un balón
hinchable en el fundus gástrico e ir
insuflándolo progresivamente, se observó
que en pacientes sanos eran necesarias
presiones intragástricas de hasta 10-12
mmHg (a partir de 8) para producir
síntomas (primero sensación de saciedad y
posteriormente molestias y dolor), mientras
que los pacientes dispépticos presentaban
síntomas gástricos molestos con la mínima
presión intragástrica (MDP).
Esto es lo que se conoce como hipersensibilidad visceral, que nada tiene que ver con la
hipersensibilidad somática (notarían un pellizco de la misma manera que una persona sana) y la
mayor sensibilidad psicológica. Este mecanismo está presente hasta en el 72% de los pacientes
dispépticos.
Esta hipersensibilidad no es una respuesta exclusiva a la distensión (mecanorreceptores), sino
también a los nutrientes y el ácido (quimiorreceptores).
4.2. AFECTACIÓN MOTORA DEL ESTÓMAGO: ALTERACIÓN DE LA ACOMODACIÓN

FÚNDICA Y ALTERACIÓN DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO
RECORDATORIO FISIOLOGÍA MOTORA DEL ESTÓMAGO
En un individuo sano, el vaciamiento gástrico es un proceso muy

bien regulado y ocurre secuencialmente. En situación basal el
fundus gástrico está contraído. Al producirse la ingesta, la
comida por diferencia de presión baja al antro, donde se
desencadena un reflejo vagal por la llegada de nutrientes hasta
este punto, lo cual induce la relajación y distensión del fundus
(esto permite seguir comiendo y albergar más comida sin
aumentar la presión intragástrica). A continuación el antro
empieza a contraerse para triturar los alimentos y facilitar el
descenso de las partículas menores de 2 mm por el píloro hacia
el duodeno. Una vez vaciado el antro, cesa el estímulo vagal y
vuelve a contraerse el fundus retornando al punto de inicio y
cerrando el ciclo.
Por tanto, puede existir dispepsia en:
 Vaciamiento gástrico lento (23-59%).
 Vaciamiento excesivamente rápido (41%) pueden producir dispepsia funcional.
 Fallo en los mecanismos de relajación adaptativa del fundus tras la ingesta aparece en el
40-50%: Cuando no funciona correctamente el reflejo vagal, los alimentos se acumulan en
el antro, que se deforma y distiende, en lugar del fundus. Dando sensación de saciedad,
dolor y mal vaciamiento.
5. DIAGNÓSTICO
5.1. APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON DISPEPSIA NO INVESTIGADA
En cualquier paciente dispéptico, en la evaluación inicial son claves:

 La historia clínica.
 La exploración física.
 La analítica.
Mediante estos métodos se pretenden cumplir 2 objetivos principales:

 Identificar síntomas/signos de alarma. Ej. Identificar alguna causa orgánica, indicios de
cáncer, etc.
 Seleccionar a los pacientes con mayor probabilidad de presentar una causa orgánica.
Esto es muy importante porque tenemos que tener en cuenta que realmente solo se explorarán a
fondo estos pacientes, porque no le podemos hacer una endoscopia a 6 millones de españoles. Es
necesario filtrar a los pacientes.
5.1.1. HISTORIA CLÍNICA
 ORIENTAR EL PROBLEMA:
o Edad: a mayor edad, mayor riesgo de cáncer.
o Antecedentes personales. Pensar en comorbilidades, fármacos (los suplementos de
hierro suelen ser muy mal tolerados) y hábitos tóxicos como tabaco y alcohol.
o Antecedentes familiares (neoplasias): si el padre del paciente tuvo un cáncer
gástrico debemos investigar si nuestro paciente lo tiene, pues ya existe
predisposición genética.
o Síntomas predominantes (Nota práctica: estos pacientes relatan muchos síntomas,
si le preguntamos cuál es el que más le molesta, nos dirá que todos, por eso
debemos usar un truco que es preguntar si solo pudiese eliminar uno, cuál es el
síntoma que desearía eliminar).
 Pirosis, regurgitación ERGE
 Dolor irradiado a espalda  Pancreatitis
 Dolor en HD tipo cólico Colelitiasis
o Tiempo de evolución de síntomas: mayor duración indica funcional.Si llevan toda la
vida con los mismos síntomas, muy probablemente se trate de una versión más leve
de dispepsia. Si el tiempo de evolución es <1 mes indica algo más orgánico.
o Factores desencadenantes:
 Relación con la ingesta y/o la defecación: Podría orientar hacia un síndrome
del intestino irritable (no confundir con dispepsia, aunque suele coincidir
con esta en el mismo paciente).
 Asociación temporal con fármacos. Preguntar si nota síntomas más
exacerbados o que comenzaron desde que toma un fármaco determinado.
 Antecedentes de infección gastrointestinal, sobre todo al inicio de los
síntomas.
 Asociado a estrés, ansiedad, depresión. Son los llamados factores
psicosociales, que pueden indicar dispepsia funcional.
 EVALUAR DATOS DE ALARMA: orientan a una dispepsia de causa orgánica:

o Síntomas de alarma:
 Pérdida de peso no intencionada.
 Vómitos recurrentes. Los vómitos no son comunes de la dispepsia.
 Disfagia progresiva.
o Signos de alarma:
 Anemia
 Masa abdominal palpable
 Ictericia
 Ascitis
o Antecedentes familiares de cáncer gástrico. Se parte de ese precepto para
descartarlo. Hay predisposición genética.
 Los síntomas y signos de alarma obligan a hacer exploración (endoscopia). Tienen baja
sensibilidad pero un elevado VPN (pregunta de examen).
5.1.2. PRUEBAS DE LABORATORIO. ANALÍTICA.
Busco y descarto posibles causas orgánicas que justifiquen esa dispepsia:
 HEMOGRAMA:
o Hemoglobina, hematocrito. Sobre todo para descartar anemia, que es un signo de
alarma.
o Leucocitos y fórmula leucocitaria.
 BIOQUÍMICA:
.
o Glucemia, para descartar diabetes.

o Perfil hepático.
o Función renal, por la posible hiperglicemia.
o Electrolitos, porque las alteraciones electrolíticas causan dispepsia.
o Sideremia.
o Hormonas tiroideas.
o Ac. Enfermedad celíaca, muy frecuente, sobre todo en los adultos, en quienes se
puede manifestar como dispepsia.

5.2. ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA
La evaluación inicial mediante la historia clínica, exploración y analítica es fundamental, porque

define la actitud terapéutica. Así, siguiendo el logaritmo:
 Si consulta un paciente menor de 45 años sin síntomas/signos de alarmas, solo se le
realizará un test de aliento para detectar el H. pylori. Si es detectable o si el paciente
presenta gastritis o cualquier otra alteración de la fisiología gástrica, se intentará curar y
solucionar el problema. Por el contrario, si no responde al tratamiento o o el H. pylori es
negativo, se practicará al paciente una endoscopia.
 La endoscopia se plantea también a todo paciente mayor de 45 años y/o que presente
síntomas/signos de alarma, por la necesidad de descartar una causa orgánica (sobre todo
cáncer). la endoscopia puede indicar:
 Una causa orgánica, como un cáncer (en este caso se deriva a cirugía).
 Cuando la endoscopia es normal:
o En un paciente >45 podrías diagnosticar una dispepsia funcional.
o Lo verdaderamente alarmante es la endoscopia normal en un paciente con
signos de alarma (p ej. pérdida excesiva de peso), pues en este caso hay que
valorar otras técnicas (TAC, ecoendoscopia, colonoscopia) que expliquen la
sintomatología (seguir investigando). Si no se han encontrado signos de
alarma y hay que plantear un diagnóstico definitivo, este será el de dispepsia
funcional, explicando lo que ello conlleva al paciente.
Sin embargo nunca es fiable una endoscopia normal. Prueba de ello es un estudio realizado
en Santiago de Compostela, el cual reveló que tras realizar la ecoendoscopia a pacientes
con dispepsia funcional y endoscopia normal, el 21% de los dispépticos presentaban
pancreatitis crónica.
El nivel en 45 años se debe al riesgo de padecer cáncer en determinadas edades.
6. DISPEPSIA FUNCIONAL
Es aquella dispepsia, que se caracteriza por endoscopia o eco normal (pruebas normales), sin causa
orgánica que justifique los síntomas. Por tanto, el diagnóstico de una dispepsia funcional obliga a
realizar previamente ciertas pruebas.
En la práctica clínica, la dispepsia se puede clasificar en forma de dos síndromes:
 Cuando lo que predomina es un mal funcionamiento motor como pesadez postpandrial y/o
la saciedad precoz, se considera que el paciente presenta el SÍNDROME DEL DISTRÉS
POSTPANDRIAL.
 Cuando lo que predomina mayoritariamente es dolor epigástrico y/o ardor epigástrico,
entonces se trata del SÍNDROME DE DOLOR EPIGÁSTRICO.
7. TRATAMIENTO
 DISPEPSIA ORGÁNICA: Trato la causa.
 DISPEPSIA FUNCIONAL
o Explicación del origen de los síntomas. Debemos explicar, con palabras sencillas, en
qué consiste su alteración, ayudándole así a tolerar los síntomas.
o Es clave la relación médico-paciente / psicoterapia (durante la propia consulta).
o Recomendaciones dietéticas y de hábitos de vida.
o Evitar factores desencadenantes o agravantes: fármacos, aspirina y
antiinflamatorios.
o Testar y erradicar H. pylori.
o Tratamiento farmacológico: es muy limitado, sólo sintomático ya que no hay
ningún fármaco que cure la dispepsia.
HÁBITOS DE VIDA + “TEST AND TREAT”  PRINCIPAL

TRATAMIENTO
[IMP]

7.1. RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE
 Mostrar interés por los síntomas del paciente (así nos ganamos su confianza, porque están
hartos de que nadie les haga caso), realizar una historia clínica y exploración física
minuciosas.
 Explicar de forma sencilla la naturaleza del problema, explicando términos como
hipersensibilidad visceral, vaciamiento gástrico, influencia del estado emocional y factores
ambientales.
 Identificar factores psicosociales implicados. Si no resuelve los problemas en su entorno,
los síntomas no mejorarán.
 Explicar que los síntomas no son imaginarios pero que una preocupación excesiva por los
mismos es más grave que los propios síntomas.
 Explicar la naturaleza intermitente de los síntomas.
7.2. HÁBITOS DE VIDA Y DIETÉTICOS
Mejoran la sintomatología.
 Ejercicio físico regular como pilates o yoga.

 Pérdida de peso si sobrepeso/obesidad.
 Evitar dietas restrictivas, puesto que no hay evidencia científica de que hagan mejoría
alguna. Evitar sólo alimentos claramente desencadenante de síntomas (es frecuente que los
pacientes vayan retirando alimentos que cree que son la causa, y acaban haciendo dietas
muy restrictivas).
 Comidas frecuentes de menor cantidad (no avalado por evidencia científica).
 Evitar alcohol y tabaco.
o El tabaco:
 Retrasa el vaciamiento gástrico.
 Disminuye las contracciones del antro.
 Multiplica x5 el riesgo de desarrollar una dispepsia tras una gastroenteritis
aguda.
o El alcohol paraliza el estómago, es decir, bloquea el
vaciamiento gástrico, razón por la cual no se
recomienda en los dispépticos. Esto se evidenció en
un estudio realizado en el CHUS entre doctores y
residentes, que consistió en calcular el tiempo de
vaciamiento gástrico medio (tiempo que se tarda en
vaciar la mitad de la comida, en este caso, la mitad
de una tortilla francesa), al acompañar la comida
con diferentes bebidas. Cuando comían con agua,
tardaban 80-90 minutos en vaciar el contenido,
mientras que con vino aproximadamente 200
minutos. Con vino y orujo, ascendía a 250 minutos.
 Evitar estrés, que:
o Retrasa el vaciamiento gástrico.
o Disminuye las contracciones del antro (sensación de saciedad).
o Estimula las contracciones del colon (y por tanto, la defecación).
Por eso cuando tenemos un examen algunos tienen que ir corriendo al baño y a otros “no
les entra el desayuno”.
7.3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (SOLO SINTOMÁTICO)
 Por un lado, SIEMPRE se debe testar y tratar el H. pylori.

 Si predomina el dolor y ardor epigástrico, se le explica al paciente que se trata de una
hipersensibilidad visceral y se le da un IBP y los analgésicos viscerales (el único analgésico
visceral que existe son los antidepresivos tricíclicos, a dosis analgésicas, que son más bajas
que las dosis habituales. Además hay que explicarles que no se le da como un
antidepresivo).
 En caso de presentar molestias de tipo motor, como pesadez postpandrial o de saciedad, se
explicará al paciente que padece un retraso en el vaciamiento gástrico, acomodación
gástrica alterada o trastorno motor intestinal y se le prescribirán procinéticos (cinitaprida,
domperidona, levosulpirida).

7.4. ALGORITMO TERAPÉUTICO
Ante un paciente con dispepsia funcional:

 Tratar el H. pylori.
 Si el paciente es H. pylori negativo o no mejora (lo normal es que no mejore, según los
porcentajes): se le prescribe un IBP.
 Si con IBP tampoco mejora (lo más común): se le da un antidepresivo tricíclico y/o un
procinético, en función de los síntomas.
 Tras esta última pauta, ya se observa una mejoría del 70%, pero aún así, si no mejora (30-
36%), se opta por terapias complementarias (como drogas, psicoterapia, acupuntura,
hipnoterapia... Todas estas terapias de medicina alternativa en las que nadie cree, en estos
pacientes suelen funcionar muy bien, probablemente por el efecto placebo).
Lo más importante en la terapéutica es mantener una estrecha relación médico-paciente en

todo momento.
Intestino delgado,
apéndice y colon
143
DIVERTÍCULOS INTESTINALES
Dr. Caínzos
1. DIVERTÍCULO DE MECKEL
Es la anomalía del tracto gastrointestinal más frecuente, ocurre en 2% a 3% de la población. El Meckel es un
divertículo verdadero (presenta las mismas 4 capas que el resto del intestino delgado: mucosa, submucosa,
muscular y serosa), que se localiza en el íleon terminal (a 45-90cm de la válvula ileocecal) casi siempre en el
borde antimesentérico.
Su origen está en un fallo del cierre del conducto

onfalomesentérico (conducto primitivo que aparece sobre la 4ª
semana gestacional y comunica el saco vitelino con la luz del
intestino medio), que en condiciones normales se oblitera en
torno a la 5ª-9ª semana. Estos defectos de cierre pueden 1
provocar:
 Fístula (3): entre ombligo e íleon terminal, si todo el
conducto se conserva permeable y abierto. Drena
contenido intestinal (salida de bilis por el ombligo). 2
 Divertículo de Meckel (1): no se ha cerrado el lado
intestinal del conducto. 3
 Seno umbilical (4): no se ha cerrado el lado umbilical del
conducto.
 Cuerda fibrosa (2, 5): une obligo e íleon. Es el conducto
obliterado, con sus vasos. Riesgo de torsión, herniación de
un asa. Puede contener quistes. 4 5
 Cualquier combinación de estas cuatro entidades.
1.1. CUADROS CLÍNICOS
Los divertículos se pueden complicar, sobre todo en niños

de <2 años.
 Hemorragia digestiva baja: el Meckel puede

contener tejido gástrico heterotópico que se
ulcere y sangre. La hemorragia, en forma de
hematoquecia, es la complicación más frecuente
en niños.
 Obstrucción intestinal:
o Volvulaciones
o Invaginación o intosuspección (íleo-cecal
o íleo-ileal)
o Hernia de Littre (hernia del ID que
contiene un divertículo de Meckel
incarcerado o estrangulado).
 Diverticulitis: con o sin perforación y peritonitis.
La inflamación provoca que se pegue a tejidos
adyacentes y hace que el epiplon mayor
descienda para taparlo, por un mecanismo
desconocido. La clínica es indistinguible de una
apendicitis aguda.
1.2. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
El divertículo de Meckel suele diagnosticarse cuando da clínica, muchas veces inespecífica (malestar
abdominal, náuseas y vómitos o hemorragia). Sólo se trata en estos casos (nunca si es un hallazgo casual), y
la cirugía es la terapia de elección. Técnicas:
 Resección simple del divertículo: se clampa el divertículo en el punto de unión con el asa intestinal
y se reseca y cose. Solo se elimina el divertículo (1).
 Resección en cuña con parte de asa. Se reseca además del divertículo la pequeña cuña de asa
intestinal de donde se origina (2).
 Resección del segmento incluyendo el divertículo y posterior anastomosis término–terminal del
intestino delgado (3).
2. DIVERTÍCULOS DUODENALES Y DEL INTESTINO DELGADO

Los más frecuentes son los divertículos duodenales, mientras que en el resto del intestino delgado apenas
se van a ver. Los divertículos duodenales son muy frecuentes como hallazgo casual en la población general;
sin embargo, la diverticulitis duodenal es una entidad clínica muy infrecuente.
Divertículos duodenales:
 Divertículos de cuello ancho: no dan clínica, asintomáticos.
 Divertículos de cuello estrecho: son sintomáticos (el contenido duodenal entra en su interior
dilatándolo, pero no es capaz de salir). Aquí está indicada la resección quirúrgica.
QUIRÚRGICA - INTESTINO DELGADO, APÉNDICE Y COLON 145

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
Dr. Caínzos
1. GENERALIDADES
La enfermedad diverticular engloba dos entidades: diverticulosis y diverticulitis.
 La diverticulosis es la presencia de divertículos en el colon, sin inflamación, que pueden ser
completamente asintomáticos o dar una ligera sintomatología. Esta enfermedad es cada vez más
frecuente con la edad (punto de corte de frecuencia a los 65 años, prevalencia del 80% a partir
de los 80).
 La diverticulitis, por el contrario, es la presencia de divertículos e inflamación importante, que
puede acarrear complicaciones como rotura del divertículo, perforaciones, peritonitis… Es una
situación de urgencia quirúgica.
Es una enfermedad adquirida, propia de gente mayor (raro <45 años, sólo son un 10-15%; aunque cada
vez aparecen antes). Cuanto más precozmente aparezcan, más fácil es que se compliquen.
2. ETIOPATOGENIA
La presión en la luz del colon es el principal agente causal, aunque el mecanismo etiopatogénico no está
del todo claro. Hay varias teorías sobre el origen de los divertículos, aunque ninguna es definitiva y por
ello se cree que la realidad es la suma de varias:
 Alteración prematura a nivel del colágeno de la submucosa

colónica debido a la propia anatomía del colon. Los vasos
llegan por el meso y se ramifican a nivel de la serosa,
atravesando la muscular para llegar a la submucosa. Estos
puntos débiles donde se perfora la pared por la entrada de los
vasos, son más sensibles a los aumentos de presión, y por ahí
se evagina la mucosa formando los divertículos. La edad y la
infiltración grasa progresiva acentúan esta debilidad. Esta
teoría es de las más aceptadas, pues explica la localización
habitual de los divertículos y por qué no tienen una capa
muscular completa en su pared.
 Infecciosa: la presencia de colitis debilita la pared, haciéndola más sensible a los aumentos de
presión.
 Estreñimiento crónico: teoría muy importante, que explica el 50% de los casos. Una vez más,
debido al aumento de presión en la luz y al sobreesfuerzo continuado de la pared.
 Dieta altamente refinada: produce un bolo fecal pequeño. Según la ley de Laplace, es necesario
que haya un cierto volumen de residuo en el interior del colon para que este pueda ejercer una
fuerza adecuada para evacuar. Si es bolo fecal es insuficiente, la pared se contraerá de forma
más enérgica y se debilitará. Una buena dieta con mucha fibra será de gran ayuda en este caso.
 Descoordinación en la contracción: El colon está dividido en
haustras, que son sacos separados unos de otros y con su propia
capacidad contráctil. En condiciones normales, según va viniendo el
bolo fecal se contra la pared proximal y se relaja la distal, haciendo
efecto jeringa de Higginson para que avance. Una contracción
descoordinada de las haustras hace que la presión ejercida se
trasmita a la pared, en lugar de desplazar el bolo hacia delante.
 Estrés: Como factor de riesgo para úlceras, colon irritable, etc. Se da por hecho que también
influye en la aparición del divertículo.
Pueden aparecer a lo largo de todo el colon, pero sobre todo a nivel del
sigma. Nunca salen a nivel de las tenias, sino que ocupan las paredes
laterales, entre la tenia mesentérica y las dos antimesentéricas. A veces
se ocultan bajo apéndices epiploicos, dificultando su visión.
La diverticulosis asienta sobre una zona amplia, generalmente el asa

sigmoidea, provocando una hipertrofia generalizada de su capa muscular
y la contracción de las tenias, de forma que esa región se acorta y su luz
disminuye. Esto aumenta la presión intraluminal, contribuyendo a
perpetuar la enfermedad diverticular. Los divertículos siempre tienen,
como mínimo, 2 capas (mucosa y serosa), y a veces también una tercera
que en realidad es una muscular atenuada, a base de fibras sueltas.
Existen tres tipos:
 INTRAMURALES: dentro de la pared, no llegan a la serosa.

 EN ESPOLÓN: aparecen como bultos en forma de rayas en la
serosa.
 SACULARES: protruye con forma de saco incluyendo a la
serosa. Se consideran los verdaderos divertículos, a pesar de
que lo que hay ahí es una capa de mucosa, una capa de serosa
y algo de tejido muscular entre ambas.
4. CLÍNICA
La diverticulosis es generalmente asintomática; se trata de un hallazgo casual en algún estudio de
imagen. Los pocos síntomas que puede dar son vagos: flatulencia, distensión, discreta alteración del
hábito intestinal…
La diverticulitis implica inflamación: náuseas, vómitos, dolor abdominal, alteración del hábito intestinal y
puede que rectorragia.
Un 20-25% de los pacientes con enfermedad diverticular sufrirán diverticulitis, y un 45% de éstas serán
recurrentes (pueden ser diverticulitis complicadas o no).
4.1. COMPLICACIONES
Sobre un 20% de las diverticulitis se complican. La diverticulitis aguda complicada es un cuadro de

abdomen agudo.
 OBSTRUCCIÓN: hasta un 65% de casos. Puede ser completa o incompleta: pseudoobstrucción (la
mayoría). El engrosamiento de la muscular va colapsando la luz.
 PERFORACIÓN:
o Libre: 2-4 % de los casos. Se rompe el divertículo y empieza
a contaminar con heces la cavidad abdominal, provocando
peritonitis (a nivel del sigma las heces ya están formadas).
o Frustrada: 16-57 % de los casos. El epiplon u otras asas
acuden y taponan el intento de perforación libre. En lugar
de una peritonitis se puede formar un absceso, que puede

dar lugar a:
 Septicemia por Gram (-).
 Trombo séptico y pileflebitis (tromboflebitis séptica de la vena porta o de alguna
de sus ramas) o tromboflebitis en otra vena.
 Fístulas: colovesical (6-23%, la más frecuente; gas y heces en orina), colocutánea
(2-13%), coloentérica (2%, asintomática), colovaginal (muy rara).
o HEMORRAGIA: 11-23 %, porque perfora un vaso. Puede ser ligera o grave.
4.2. FORMAS CLÍNICAS

[No le dio importancia en clase]
 Diverticulitis aguda flemonosa: inflamación pericólica o peridiverticulitis.

 Diverticulitis aguda perforada: Absceso pericólico o peritonitis localizada.
o Peritonitis difusa
o Fístula intestinal:
 Colovesical: gas y heces en orina.
 Colovaginal: heces por vagina.
 Coloentérica: asintomática (el enfermo no se entera ya que la conexión es al
intestino delgado, es decir, dentro del circuito intestinal, donde también está el
absceso).
 Obstrucción colónica.
5. DIAGNÓSTICO
Hay que tener en cuenta que una persona de edad avanzada (>65 años) es probable que tenga
divertículos.
 EXPLORACIÓN FÍSICA: en la diverticulosis no hallamos nada puesto que suele ser asintomática.
En la diverticulitis aguda no podemos palpar los divertículos, pero sí sus consecuencias (absceso,
peritonitis…). En general duele más en la fosa ilíaca izquierda o en la región suprapúbica, a la
altura del asa sigmoidea.
 DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO: confirma la presencia de divertículos, la disminución de la luz y el
engrosamiento de la pared.
o Rx con enema de bario (doble contraste, con aire): podemos ver los divertículos y
algunas de sus complicaciones. Debemos buscar:
 niveles hidroaéreos (abscesos)
 fugas de contraste (fístulas y abscesos)
 imagen en rosario (después de lavar el contraste, los divertículos lo retienen)
 colon en sierra (estado prediverticular: se ve hipertrofia de la muscular que
forma dientes en la pared)
 imagen de pata de cangrejo (contraste que bordea un divertículo porque
contiene un fecalito).
 TAC, RM: Permiten ver todos los divertículos, fístulas, abscesos, engrosamiento de la
pared, colecciones líquidas o sólidas…
o ECOGRAFÍA: útil para encontrar divertículos, el engrosamiento de la pared y la presencia de
colecciones.
o COLONOSCOPIA Y BIOPSIA. En la fase aguda de una diverticulitis aguda no se puede hacer ni una
colonoscopia ni un enema, porque en una hay que distender con gas, en otra rellenar con enema
y eso puede romper un divertículo que aún no se había roto por presión y creamos una
perforación iatrogénica.
Es importante buscar también cáncer de colon, pues suelen ser pacientes de edad avanzada y pueden
asentar sobre divertículos. Radiológicamente se diferencian en que la hipertrofia muscular de la
diverticulosis aparece gradualmente y afecta a una zona amplia, mientras que el cáncer aparece como un
cambio brusco y de menor extensión en la pared.
Imagen en rosario
Colon en sierra y fístula

colovesical Divertículo perforado con absceso

6. TRATAMIENTO
6.1. DIVERTICULOSIS
Sólo se trata cuando da clínica (raro). El tratamiento es médico conservador, y tiene como objetivo hacer
bolo fecal para facilitar el vaciado. Utilizaremos:
 Dieta rica en residuos (verdura, fruta).
 Salvados o coloides hidrógenos (que retienen agua).
 Laxantes suaves (que ayuda a evacuar). Importante que evacuen a diario.
 Enemas.
 Antiespasmódicos (si tienen dolor por espasmos).
6.2. DIVERTICULITIS
Depende de si está o no complicada (si sólo hay inflamación o si hay otro problema a mayores).
6.2.1. NO COMPLICADA
Lo primero es ingresar al paciente.

 Reposo en cama con dieta absoluta.
 Líquidos IV.
 Antibióticos de amplio espectro IV que cubran aerobios y anaerobios.
 Analgesia con petidina (la morfina aumenta los espasmos).
Empiezan a responder a las 48-72h. No se puede hacer colonoscopia ni enema opaco hasta 2-3 semanas
después (riesgo de romper un divertículo, la mucosa inflamada es muy friable y al distender el colon
podemos provocar una rotura iatrogénica).
El primer episodio suele controlarse con dieta rica en fibra, pero un 25% de los pacientes sufrirán un
segundo e incluso más. A partir de 2-3 veces hay que plantear la cirugía (sigmoidectomía abierta o
laparoscópica). En caso de que el primer episodio aparezca antes de los 45 años se recomienda operar,
pues las probabilidades de que recidive son altísimas.
6.2.2. COMPLICADA
Se clasifica según los GRADOS DE HINCHEY:

 Absceso pericólico/mesentérico cubierto.
 Absceso pélvico/retroperitoneal o distante en la cavidad.
 Peritonitis purulenta generalizada sin comunicación con la luz.
 Peritonitis fecaloidea generalizada con comunicación con la luz.
Las indicaciones quirúrgicas son la presencia de: abscesos, fístulas, peritonitis generalizada y obstrucción
intestinal. Las técnicas usadas dependen del estado general del paciente y de la complicación. El drenaje,
el intento de sutura y la exteriorización se reservan para pacientes de alto riesgo que no resisten cirugías
agresivas (buscamos estabilizarlos antes que una cura permanente); las demás son operaciones más
radicales que implican la resección del segmento donde asientan los divertículos.
 Drenaje simple: muy mal estado, no aguanta la anestesia general y se hace con local.
 Intento de sutura de la perforación y dejar un drenaje. Esto tiene gran probabilidad de fallo.
 Exteriorización del segmento afectado. Se hace colostomía y vaciar.
 Resección tipo Hartmann: se reseca la zona afectada, cerrando proximal y distalmente. De este
modo nos queda un muñón rectal ciego y un segmento de colon descendente que
exteriorizamos y le hacemos una colostomía para que evacúe a una bolsa. Un par de meses
después se puede hacer una operación de reconstrucción del tránsito intestinal, desmontando
la colostomía y cortando el ligamento coloesplénico para poder bajar el colon descendente
hasta unirlo con el recto.
 Resección con anastomosis: resecar el segmento afectado, si no hay mucha contaminación; y
reconstruir con anastomosis. Se puede hacer si se diagnostica precozmente. El riesgo de fístula
es muy alto si hay peritonitis. Esta opción se prefiere al Hartmann en pacientes jóvenes.
 Resección con anastomosis y colostomía del transverso de protección: se hace una colostomía
de protección previa a la anastomosis, para que las heces salgan durante un tiempo por ese sitio
y en ese lapso la unión pueda cicatrizar. Se hace porque se vio que muchas anastomosis se
abrían pocos días después de la cirugía. Hoy hay algunos hospitales donde prefieren hacer
ileostomía en lugar de colostomía.
Operación de Hartmann Resección con anastomosis y Reconstrucción del

colostomía del transverso de tránsito intestinal
protección
TRATAMIENTO DE LOS ABSCESOS
Todo depende del tamaño.

 Si es <2cm se puede tratar con antibioterapia intensiva.
 Si es >2cm y es accesible lo puede drenar el radiólogo por vía percutánea o transrectal, guiado
por TAC o ecografía. Si son múltiples o no es accesibles hay que hacer laparotomía o
laparoscopia, con cuidado al lavar por el riesgo de peritonitis. Tras esto hay que programar
cirugía para resecar la zona afectada, sobre un mes y medio después (sigmoidectomía).
TRATAMIENTO DE LAS FÍSTULAS
Las fístulas casi nunca requieren cirugía de urgencia, así que lo primero que hay que hacer es controlar la
inflamación y la infección. No suele ser necesaria una cirugía de urgencia. Se deben estudiar mediante
colonoscopia y técnicas de imagen para conocer su localización exacta y trayecto, además de descartar
otras patologías tumorales o inflamatorias como el Crohn. Luego se hace cirugía en un solo tiempo,
eliminando la zona de donde nace y su trayecto mediante sigmoidectomia. En caso de que sea
colovesical puede ser necesario colocar una sonda Foley durante 7-10 días mientras cicatriza. Si es
grande cierre con sutura absorbible y sonda de drenaje.
TRATAMIENTO DE LA PERITONITIS GENERALIZADA
La peritonitis es una urgencia que requiere cirugía inmediata, suelen ser divertículos perforados con
peritonitis fecal o abscesos con peritonitis purulenta posterior. La mayoría de las veces se hace un
Hartmann y se les da la opción de reconstruir dos o tres meses después. El lugar de asiento de la
colostomía tiende a infectarse (28% de infecciones de este tipo). En ocasiones necesita colostomía de por
vida.
TRATAMIENTO DE LA OBSTRUCCIÓN
En el caso de la obstrucción es muy importante descartar cáncer, y una vez hecho esto se reseca toda la
zona afectada.
Estudios Eminentes: En los últimos años se ha visto un aumento (x3’4) del número de diverticulitis, aunque
la distribución se mantiene (predominio en ancianos, 15- 20% en jóvenes).
APENDICITIS AGUDA
Dr. Caínzos
1. INTRODUCCIÓN
Se trata de la urgencia quirúrgica más frecuente en
el ámbito de la cirugía del aparato digestivo. Cuadros
como la diverticulitis aguda están en más auge pero a
fecha de hoy la apendicitis aguda sigue siendo la más
frecuente.
Consiste en una inflamación del apéndice

vermiforme, situado a nivel del ciego. Es una
estructura que mide entre 8 y 10 cm, y nace como
consecuencia de la unión de las tres tenias colónicas.
La base del apéndice está el orificio de entrada.
Su estructura consta de 4 capas:
 Mucosa
 Submucosa: aquí se haya la capacidad linfoide
 muscular
 serosa
Por el mesoapéndice es por donde van los vasos sanguíneos (vena y arteria
apendiculares).
1.1. FUNCIÓN
En cuanto a la función del apéndice, no la sabemos a fecha de hoy. Su propia estructura histológica llena de
tejido linfático, junto a su localización entre el final del intestino delgado (donde también están las placas
de Peyer) y el comiendo del intestino grueso, hace pensar que se trata de un sistema de defensa.
De hecho, longitud del apéndice en los niños llama la atención en proporción, lo que nos hace pensar que
tiene una función de defensa más importante en los primeros años.
NOTA: Los niños tienen una recuperación más temprana que los adultos ante una intervención quirúrgica,
en este caso del apéndice. Probablemente se explica por la cantidad de tejido inmunológico abundante en la
niñez.
1.2. LOCALIZACIÓN
El apéndice se localiza idealmente en el punto de

Mc Burney, en el tercio externo de una línea recta
trazada desde el ombligo hasta la cresta ilíaca
derecha. Para buscarlo utilizamos dos dedos y
palpamos por encima de la espina ilíaca superior.
Esta es la localización ideal pero hay variantes.
Sir Francis Treves, a finales del siglo XIX, describió

las diferentes localizaciones que podía adoptar el
apéndice como si simulase la esfera de un reloj. De
esta manera, tendríamos:
 A las XI: paracólico

 A las XII: retrocecal: son las peores tanto para el clínico como para el cirujano. La clínica es
diferente al estar por detrás, y es mucho más difícil de sacar (hay que levantar el ciego, abrir,
meterse por detrás… todo ello estando inflamado). Además es una posición bastante común.
 A las II: mesocelíaco
 A las IV: pelviano
 A las VI: medioinguinal
Además, el apéndice puede descender y meterse en el fondo de saco de Douglas, o ascender hasta el punto
de Murphy (borde costal inferior derecho sobre la lı ́nea medio clavicular, sitio en el que se ubica la vesı ́cula
biliar).
También podemos localizar el apéndice en el lado izquierdo (FII). En el feto, el apéndice se sitúa en el lado
izquierdo y posteriormente rota pasando a la FID, pero esto puede no producirse. La localización en la FII
explica hasta el 22% de los errores producidos en este tipo de intervenciones quirúrgicas porque simula
una diverticulitis aguda (según un estudio publicado en un prestigioso hospital de EEUU).
Todas estas variantes generan cuadros de confusión.
2. ETIOPATOGENIA
Es una inflamación causada por la obstrucción de la luz. A partir de ahí se produce un cuadro inflamatorio,
se distienden las paredes... Como todo el colon está lleno de gérmenes, estos se multiplican, se forma pus,
y si se rompe, todo ello sale a la cavidad abdominal.
Causas de obstrucción de la luz intestinal:

 Fecalito: es la causa más frecuente. Son restos del tubo
digestivo, que a veces (no necesariamente) tienen alguna base
de origen, como un hueso de aceituna o de cereza. El fecalito
atraviesa la válvula ileocecal (de Bawin), se introduce en la luz y
la obstruye. Pueden ser varios.
En la imagen se ve que toda la pared está inflamada, rígida y
con pequeñas placas de necrosis.
 Hipertrofia linfoide: a partir del tejido linfoide de la submucosa.
 Edema de la mucosa: menos frecuente.
 Angulación por adherencias intraabdominales: una causa externa coge el apéndice y la dobla.
3. HISTOPATOLOGÍA
Se trata de un cuadro evolutivo, en el cual, el tiempo corre en contra del enfermo y atraviesa una serie de
fases que van de menor a mayor complicación.
 APENDICITIS NO COMPLICADAS:
o Catarral: es la mejor pero muy poco frecuente, ya que no se suele diagnosticar tan precoz.
El proceso inflamatorio está limitado a la capa mucosa y como mucho a la submucosa.
o Flemonosa: la inflamación afecta a todas las capas. Se ve la pared hinchada y rígida, se
marca el dibujo vascular en la serosa, y empieza a perder brillo. Aún no hay placas de
gangrena ni necrosis, pero si a partir de aquí no se interviene al enfermo se comienza a
complicar. Esta sería la mejor fase para operar al paciente.
 APENDICITIS COMPLICADAS:
o Gangrenosa: la luz apendicular está obstruida, la mucosa sigue segregando, los gérmenes
empiezan a multiplicarse formando pus y esto provoca que el órgano se empiece a hinchar
por debajo de la obstrucción. A medida que esto ocurre, los vasos de la pared se distienden
y dejan de irrigar bien la pared apendicular, produciéndose placas de gangrena, sobre todo
en la base y en la punta apendicular.
o Perforada: es la más grave. Si el paciente con apendicitis gangrenosa no se opera las placas
de gangrena se pueden soltar, saliendo el contenido purulento lleno de gérmenes a la
cavidad abdominal. Hay dos probabilidades:
 Plastrón apendicular: el epiplón o las asas del intestino delgado tapan el apéndice,
evitando la salida del contenido purulento a la cavidad abdominal. De este modo se
forma un absceso llamado plastrón apendicular, que no invade la pared. Por este
motivo algunos autores denominan al epiplón como el “policía de la cavidad
abdominal”. Lo que no se sabe es cuáles son las señales que activan al epiplón y
permiten que acuda al lugar de inflamación.
Al conjunto de: apéndice inflamado + asas de intestino delgado + epiplón, le
denominamos plastrón apendicular.
El plastrón se puede palpar en los individuos delgados. Llega un momento en que
el apéndice se evapora. En el plastrón a veces la mejor cirugía es ninguna, ya que,
al estar muy inflamado, podemos romper asas que no estaban rotas.
 Peritonitis generalizada: el apéndice se rompe y todo el contenido sale a la cavidad
abdominal dando lugar a una peritonitis generalizada grave. Esto ocurre sobre todo
en pacientes de edad avanzada, ya que en ellos la clínica es más discreta, tienen
miedo a la cirugía, retrasan todo y puede complicarse mucho.
IZQUIERDA
A: apendicitis catarral
B: flemonosa
C: gangrenosa
D: perforada
DERECHA:
A: flemonosa
B: gangrenosa con fecalitos
C: adherencias que se forman
durante el proceso inflamatorio
D: plastrón apendicular

“No se puede sacar el apéndice sin previamente cortar el mesoapéndice y ligar el meso con su arteria
apendicular (rama de la arteria ileo-cólica derecha). Otra apreciación es que el dibujo vascular no se debería
de ver si el apéndice no está inflamado”.
4. CLÍNICA
 Dolor: es el síntoma más característico y tiene
dos fases. Es un dolor sujeto a irradiación, el
problema está en la FID pero el dolor no, sino
que sigue una evolución y va cambiando de
posición. En un primer momento, el enfermo
no señala con el dedo, sino con la mano,
porque no le duele un punto concreto, sino la
zona epigástrica o periumbilical (dolor
visceral causado por la inflamación del
apéndice). A medida que pasan las horas, el
enfermo puede definir el dolor
perfectamente, porque se va irradiando hacia
el punto de Mc Burney (es un dolor parietal,
de la pared del peritoneo). En las primeras
horas, por tanto, puede desorientarnos.
 Náuseas y a veces vómitos: por irritación del peritoneo

 Estreñimiento (en ocasiones diarrea)
 Fiebre no muy elevada <38ºC.: cuando se complica o se perfora se dispara hasta más de 40ºC.
5. EXPLORACIÓN FÍSICA
 Sensibilidad dolorosa a la presión de FID: no es lo mismo que
defensa abdominal
 Signo de rebote o de Blumberg: Para una buena exploración es
necesario explorar los 9 cuadrantes del abdomen. Debemos
empezar palpando con el dorso de la mano en la FII y continuar
en dirección contraria a las agujas del reloj hasta la FID, donde
haremos presión con la punta de los dedos y soltaremos,
corroborando si existe o no irritación peritoneal. La presencia
de este signo en esta área, y en otras cercanas, suele indicar
una peritonitis originada en la fosa ilíaca derecha; sin embargo,
si estos signos exploratorios se localizan en áreas del abdomen,
distintas de la fosa ilíaca derecha, no se puede llamar signo de
Blumberg, sólo se puede decir que hay signos de irritación
peritoneal en el área dolorosa.
 Signo de Rovsing: consiste en el dolor que se produce al
empujar con las manos el paquete intestinal desde la FII hacia la
FID. Este signo indica el sitio de irritación peritoneal, aunque no
es específico de apendicitis.
 Signo del psoas en apéndice retrocecal: es un problema porque la exploración en la apendicitis
retrocecal puede ser casi normal. Se le manda al paciente colocarse en posición decúbito lateral
izquierdo y se le pide que estire la pierna hacia la zona de la espalda; si durante la realización de la
maniobra se exacerba el dolor en la zona del punto de Mc Burney, entonces se trataría de
apendicitis aguda. Esto sucede porque cuando el apéndice es retrocecal, está situado sobre el
músculo del psoas. Además, debemos observar cómo camina el paciente porque si tienen irritado
el psoas es frecuente que cojeen levemente.
También hay que sentar al enfermo y comprobar si
hay puñopercusión positivo: si se irradia hacia los
genitales estamos ante un cólico nefrítico, no
apendicitis aguda.
 Defensa muscular y vientre en tabla: si hay vientre
en tabla siempre hay que operar, pero mejor saber
la causa. Cuando no sabemos lo que hay, abrimos
por la línea media, ya que podemos llegar a todos
los lados. Cuando hay vientre en tabla en una
apendicitis, suele haber ya una perforación.
 Tacto rectal: vemos si el fondo de saco de Douglas está afectado (a medida que se va irritando el
peritoneo llega la irritación al fondo de saco de Douglas).
6. DIAGNÓSTICO
Es un diagnóstico clínico.
 Historia clínica
 Exploración física
 Pruebas de laboratorio: la analítica demuestra la existencia de un proceso inflamatorio con:
leucocitosis (aumenta a medida que pasan las horas y la apendicitis se complica), VSG aumentada,
muchos cayados…
 Radiología: Rx abdomen simple. No aporta nada salvo que el fecalito sea radioopaco y esté en la
FID, que es diagnóstico (siempre que haya un cuadro clínico compatible).
 ECO
 TAC

FORMAS DE PRESENTACIÓN
 CLÁSICA: existe duración corta del dolor, rigidez abdominal, migración del dolor a FID, etc. El
diagnóstico es de apendicitis y el tratamiento es la apendicectomía.
 ATÍPICA, en donde existe una situación equívoca:
o En la mujer que está embarazada se hace una ecografía (ultrasonidos).
o Si la mujer no está embarazada o en el varón se puede hacer un TAC.
De esta forma se puede llegar al diagnóstico y se hace la apendicectomía. Si las cosas no están claras y no
hay hallazgos que confirmen el diagnóstico, se deja al paciente en urgencias en observación, se le vuelve a
ver al cabo de unas horas y se le repite, en las siguientes horas, la exploración física o incluso se podría
llegar a hacer laparoscopia y, en caso de que esta confirme el diagnóstico, se aprovecharía para realizar el
tratamiento
7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Amigdalitis: es un error no abrir la boca en los niños. Una amigdalitis aguda produce un dolor que
puede recordarnos el de la apendicitis aguda.
 Pleuritis basales: sobre todo en el pulmón derecho. Afecta a adultos y niños. Produce molestias y
dolor en la FID.
 Gastroenteritis aguda: no debería ser motivo de confusión. Es un cuadro con antecedentes de
ingesta de “algo”, con diarrea, náuseas, vómitos…
 Adenitis mesentérica: nadie la diagnostica previo a quirófano. Te encuentras unos ganglios
enormes en el meso pero se suele eliminar el apéndice de paso. Muchas veces es secundario a una
infección de las vías respiratorias superiores.
 Diverticulitis de Meckel: la zona anatómica es la misma, por lo que es difícil de diferenciar. Si lo
metemos en quirófano, el apéndice es normal, lo siguiente que haremos es ir a ver el final del
intestino delgado. Se puede diferenciar mediante TAC.
 Enfermedad de Crohn: En un principio cuando fue descrita por Crohn se definió como una
enfermedad localizada en el íleon terminal. Sus primeros nombres fueron ileítis terminal y enteritis
regional, pero con el paso del tiempo se demostró que, si bien es cierto que en la mitad de los
casos se encuentra en el íleon terminal, puede estar dañado todo el aparato digestivo (es una
enfermedad que va de la boca al ano). También se vio que podía estar en el surco submamario por
una fístula y en otros muchos sitios. Cuando está en el íleon terminal (que es el Crohn genuino) sí
que puede haber confusión con la apendicitis; muchos casos empiezan con dolor en FID, hay una
inflamación importante que da un cuadro muy similar.
 Perforación de úlcera péptica: habrá dolor en puñalada, por lo que no da lugar a confusión.
 Cólico uretral/ pielonefritis aguda: puñoperfusión positiva y dolor irradiado hacia los genitales.
 Colecistitis aguda: Es un dolor en el punto de Murphy que irradia a los omóplatos. Se localiza en el
hipocondrio derecho, salvo que el ciego esté muy alto.
 Diverticulitis sigmoidea aguda: Es un dolor que se localiza, sobre todo, en FII. Puede ser difícil de
diferenciar en pacientes donde el ciego no ha rotado.
 Torsión apéndice epiploico: es muy doloroso, raro y difícil de diferenciar.
Con las siguientes confusiones, llamamos al ginecólogo y haremos una ECO:

 Torsión quiste ovario
 Anexitis o salpingitis aguda
 Rotura folículo de Graaf: no debe de haber confusiones. Lo primero que hay que hacer es
preguntarle a la paciente en qué momento del período se encuentra. Si dice que está en la mitad
del período y el dolor es fuerte y violento, hay que pensar en una rotura del folículo de Graaf.
 Embarazo ectópico
8. TRATAMIENTO
 Hay que hacer una apendicectomía y cuanto antes mejor (lo ideal es la fase de la apendicitis
flemonosa), bien sea por vía laparotómica o laparoscópica mediante la técnica de McBurney. En los
últimos años se prefiere esta última.
En esta técnica lo primero que hay que

hacer es localizar el ciego y, una vez allí,
se debe seccionar el mesoapéndice y
luego el apéndice. Posteriormente se
invagina el muñón, se anuda, y queda
invertido para dentro. Esto es importante
para que no se produzca una fístula fecal.
A veces hacemos la sutura en Z, cuando
hay mucha inflamación (plegar el colon
sobre si mismo).
En los últimos años, se hace

mayoritariamente por vía laparoscópica.
Esta última se vio favorecida con la
aparición de un nuevo artilugio: la bolsa.
Antes, sin la bolsa, se tenía que atravesar
la pared abdominal y esto podía
contaminar esa pared al tratar de extraer
el apéndice infectado. Sin embargo, tras
la aparición de la bolsa, una vez
seccionado el apéndice se introduce en el
interior de la bolsa y se saca; de esta forma, la pared está en contacto con la bolsa, no con el
apéndice contaminado. Él dice que prefiere que el muñón apendicular vaya incluido también en la
bolsa por riesgo de formación de fístula cecal.
 Lavado abundante de la cavidad abdominal con suero: es muy importante en una apendicitis
complicada, aunque no esté rota. Este es el problema actual de la laparoscopia, es difícil retirar
bien el líquido. Por vía abierta se limpia muy bien pero por laparoscopia es más complejo, ya que
puede quedar líquido, infectarse y formar un absceso entre asas.
 Profilaxis (siempre) y tratamiento antibiótica (si hay perforación): La profilaxis es obligatoria en

todos los tipos de apendicitis con antibióticos que cubran tanto los anaerobios como los aerobios
gram (-). Se suele utilizar metronidazol (cubre los anaerobios) + cefalosporina o aminoglucósido.
Si operamos a un enfermo con apendicitis flemonosa, al día siguiente se va de alta. Sin embargo, si
es gangrenosa, la profilaxis ATB son 3 días, y si hay peritonitis, 7 días.
 Drenaje exterior si hay perforación
 Si hay plastrón: tratamiento conservador: se estudia bien al paciente, se le dan antibióticos, sueros
y se va viendo cómo evoluciona para evitar procedimientos iatrogénicos. Intentar intervenir un
plastrón en un momento agudo, puede llevar a no encontrar el apéndice o lesionar una zona del
intestino (es fácil que se rompa un asa porque están muy friables), por lo que la apendicectomía se
hace tras 15 días si el plastrón va disminuyendo.
El doctor Caínzos introdujo la profilaxis ATB en nuestro país y se cansó de dar conferencias por todo el
territorio español. Le quisieron dar un Nobel pero no lo quiso.

8.1. COMPLICACIONES POSTOPERATORIO
Son mayores a mayor tiempo de evolución. Cuando existe peritonitis el riesgo de mortalidad es muy
elevado debido al elevado número de posibles complicaciones, sobre todo, en edades avanzadas.
 Infecciones de la herida operatoria: sin profilaxis, antiguamente se infectaban el 49%. Con la

profilaxis ATB se redujo a un 5-6%. Con la profilaxis y la vía laparoscópica se ha reducido porque
hay menos “manoseo” del tejido y porque el sistema inmune se entera menos que por vía
laparotómica, ya que se hacen menos incisiones.
 Absceso/s intraabdominal: problema de la vía laparoscópica. Debemos intentar arreglarlo con el
lavado, que es más efectivo que el antibiótico.
 Peritonitis: con la manipulación quirúrgica, sobre todo en las retrocecales
 Obstrucción intestinal por absceso residual
 Fistula cecal: el muñón se abre y salen las heces a la cavidad abdominal.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Dr. Caínzos
1. GENERALIDADES
La obstrucción intestinal aguda se define como un cuadro compuesto por dolor abdominal cólico, a veces
continuo, vómitos (más frecuentes serán cuanto más alta sea la obstrucción) y ausencia de la eliminación
normal de las heces y gases. El cuadro es secundario a una interferencia en la progresión descendente del
contenido intestinal, como consecuencia de:
 Presencia de un obstáculo físico que bloquea la luz del intestino (oclusión mecánica)
 Alteración de su peristaltismo (íleo paralítico)
El problema puede afectar al tubo digestivo desde el esófago al ano, y las causas que lo originen pueden ser
adquiridas o congénitas. Entre algunos de los ejemplos etiológicos posibles mencionamos:
 Las atresias congénitas pueden ser consideradas obstrucciones.
 Un bezoar es una obstrucción gástrica por ser un puto chalado que come pelo.
 Los áscaris lumbricoides producen obstrucciones intestinales, pero, además, en casos en los que se
ha realizado una esfinterotomia de Vater pueden diseminarse e infectar también la vía biliar.
2. OCLUSIÓN MECÁNICA
Si se debe a la presencia de un obstáculo físico que bloquea la luz intestinal. Puede a su vez dividirse en
simple y estrangulada.
2.1. OCLUSIÓN MECÁNICA SIMPLE
Es una oclusión en la que no hay compromiso de la circulación

intramural del asa afectada, porque el meso no está afectado. Es
muy importante recordar que las asas no están libres, tienen un
mesenterio, que en este caso no se afecta y el asa mantiene una
buena vascularización. Al inicio de los cuadros de obstrucción la
serosa comienza a formar fibrina que rodea la zona obstruida
(adherencias), pero en principio es un cuadro de buen pronóstico
con viabilidad de las asas obstruidas. Pueden producirse por:
 OBTURACIÓN. Impactación de un cuerpo extraños exógeno o endógeno.

 ESTENOSIS. Aumento del grosor de la pared intestinal por procesos intramurales congénitos,
inflamatorios o tumorales. Típico de canceres de sigma.
 LESIONES EXTRÍNSECAS DE LA PARED INTESTINAL. Adherencias, tumores abdominales o
retroperitoneales.
2.1.1. FISIOPATOLOGÍA DE LA OBSTRUCCIÓN MECÁNICA SIMPLE
 Distensión de las asas intestinales por encima de la obstrucción con acúmulo de líquido y gases.
 Proliferación bacteriana dentro del asa afectada. Crecen en el magma que hay retenido.
 Luego llegan los vómitos, tanto más frecuentes cuanto más craneal/alta sea la oclusión.
 Pérdidas de líquidos y electrolitos (Na, K, Cl-, CO3H2), dependiendo de la altura a la que se haya
producido la obstrucción.
 Secreción de la mucosa

 Deshidratación con posible shock hipovolémico e
insuficiencia renal funcional.
 Formación de un TERCER ESPACIO (contenido líquido
afuncional en el abdomen)
 Aumento de la presión intraabdominal con dificultad de
retorno venoso de las piernas y elevación del diafragma.
Corte de un segmento cualquiera del intestino. Los vasos blancos son

arterias y los negros son venas.
El segmento anterior a la obstrucción (zona proximal) se edematiza y
se distiende (acumula gas, líquido…). Hay edema de la pared
consecuencia de la lesión que afecta al mesenterio.
2.2. OCLUSIÓN MECÁNICA CON ESTRANGULACIÓN
En este caso hay bloqueo de la circulación intramural del asa.

Muchas veces encontramos zonas de gangrena. Debemos extirpar
el contenido gangrenado siempre. Una oclusión con
estrangulación frecuente es la producida por las asas que se
introducen en hernias umbilicales de calibre considerable, donde
al introducirse también parte del meso, se produce el compromiso
vascular.
2.2.1. FISIOPATOLOGÍA DE LA OCLUSIÓN MECANICA CON ESTRANGULACIÓN

 Todo lo dicho en la mecánica simple.
 Pérdida de sangre en la luz intestinal y en la pared del asa por obstrucción venosa debida a
trombosis, que conduce a infarto hemorrágico de la pared y mesenterio correspondiente
(enrojecido). Comienza a haber pérdida de sangre.
 Aumento de la permeabilidad de la mucosa alterada por la hipoxia. Es una simple membrana
filtrante para líquidos y gérmenes. Es por ello que a veces antes de estar rota el asa ya
encontramos líquido en la cavidad abdominal y gérmenes dispersos por ella.
 Desarrollo de toxemia de origen bacteriano, con posible desarrollo de septicemia.
 Respuesta inflamatoria del peritoneo que es precoz e intensa.
2.3. DIAGNÓSTICO
2.3.1 CLÍNICA DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

 Dolor abdominal cólico.
 Náuseas y vómitos.
 Distensión abdominal.
 Ausencia de la eliminación de heces y gases.
 Ruidos intestinales más frecuentes e intensos.
 Irritación peritoneal en las estrangulaciones (Blumberg positivo).
2.3.2. EXPLORACIÓN FÍSICA
 Buscar cicatrices laparotómicas previas, en busca de bridas que justifiquen el cuadro de obstrucción
(la laparoscopia también puede formarlas, aunque en menor frecuencia).
 Palpar orificios herniarios (ombligo, ingle, crurales, femorales).
 Hacer tacto rectal (fecaloma).
 Auscultación intestinal. Al principio habrá un peristaltismo de lucha dado que el intestino intenta
vencer el impedimento que dificulta el tránsito, pero llegará un momento en el que, si hay
peritonitis, se produce silencio abdominal debido al íleo paralítico.
 Percusión timpánica circunscrita, signo de “von Wahl”. Consiste en un meteorismo abdominal
localizado, por distensión del asa suprayacente al obstáculo en la oclusión intestinal.
 Dolor abdominal difuso en la hernia de Ritcher.
Cuando un asa se introduce en un músculo para
formar una hernia, y a pesar del compromiso de
espacio el meso mantiene una buena
vascularización (obstrucción simple) pero
manifiesta dolor abdominal difuso. No obstante,
si el orificio herniario fuese más pequeño, el
meso quedaría comprimido, se limitaría su
vascularización, por lo que sería una obstrucción
estrangulada.
2.3.3 ANALÍTICA
 Aumento de hematocrito (por hipovolemia).
 Descenso de iones (Cl-, Na+, K, CO₃H₂) debido a los vómitos.
 Elevación de nitrógeno ureico, por insuficiencia renal.
 Acidosis metabólica.
 Leucocitosis con un aumento de cayados.
2.3.4 RADIOLOGÍA
 OBSTRUCCIÓN DE ID: Radiografía simple de abdomen.
o Grandes cantidades de aire en ID.
o Válvulas conniventes resaltadas.
o La imagen ocupa el centro del abdomen.
o Ausencia o poco gas en colon.
o Múltiples niveles hidroaéreos (patológico si >2).
 OBSTRUCCIÓN DE COLON: Enema opaco.

o Gas en la periferia del abdomen.
o Aparición de las haustras del colon.
o Si la válvula de Bahuin es competente: poco gas.
o Si la válvula es incompetente: gas en ID.
o Gran distensión del ciego y colon ascendente en la obstrucción de colon sigmoide.
 ESTRANGULACIÓN
o Cuando el asa está completamente obstruida no hay gas en su interior.
o Signo de la SEMILLA DE CAFÉ, línea densa entre la luz que corresponde a la doble pared del
asa.
o Anclaje del asa. Es muy significativo de estrangulación.

Diferencia entre caso localizado en ID en la imagen
izquierda (semilla de café) y caso difuso en la imagen
derecha producido por hernia crural (pila de monedas).
EL PROBLEMA DIAGNÓSTICO
A. ¿Hay obstrucción?
B. ¿Dónde está?
C. ¿La obstrucción es mecánica o es un íleo paralitico?
D. ¿La obstrucción es mecánica simple o hay estrangulación?
2.4. TRATAMIENTO
 Normalización de la volemia y del equilibrio hidroelectrolitico y acido- básico.
 Descompresión del tubo digestivo.
 Intervención quirúrgica.
 Antibioterapia.
2.4.1 OPCIONES TÉCNICAS EN EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Descompresión intestinal mediante abocamiento externo: colostomía, ileostomía, cecostomía.
 Realización de un cortocircuito (bypass). Unión, por ejemplo, de íleon a colon transverso
(ileotransversostomía)
 Enterotomía, localizamos el obstáculo, se quita el obstáculo y se cierra.
 Sección de bridas y adherencias.
 Destorsión de vólvulos.
 Desinvaginación de un segmento intestinal.
 Resección de un segmento intestinal.
2.4.2. CRITERIOS DE VIABILIDAD DEL ASA
 Color.
 Motilidad (las asas sanas se contraen).
 Pulsación arterial.
 Prueba de la compresa húmeda y caliente. Se envuelve el intestino afectado en ella, y se espera
unos minutos, buscando que el calor del suero produzca una vasodilatación y vuelva a recuperarse
la circulación. Si a la primera no funciona podemos repetirlo una segunda vez:
o Si el asa recupera el color es viable, cerramos la pared.
o Si no recupera el color la extirpamos, pues de lo contrario se rompería y produciría
complicaciones.
3. ÍLEO PARALÍTICO
Se produce ante la pérdida transitoria de la capacidad propulsiva intestinal, lo cual provoca una
obstrucción intestinal funcional, con distensión abdominal (puede haber vómitos), ausencia de ruidos
intestinales y falta de emisión de heces y gases.
Se debe a:
 Respuesta refleja a estímulos simpático-tónicos originados generalmente en el espacio
retroperitoneal (cirugías, traumatismos, fracturas del raquis lumbar y la pelvis). El mero hecho de
abrir la cavidad abdominal ya puede causarlo. Cuanto más tiempo dure la operación y se dejen
expuestas las asas a la luz y al calor, peor.
 Peritonitis aguda. Siempre que hay se acaba produciendo una parálisis intestinal.
 Alteraciones metabólicas que afectan a la actividad de la fibra muscular lisa de la pared intestinal:
hipopotasemia (la más importante), urea o coma diabético.
 Íleo biliar.
 Toda operación sobre la cavidad abdominal (tanto por vía laparoscópica como laparotómica).
3.1. ÍLEO PARALITICO POSTOPERATORIO
 Se produce después de toda operación intraabdominal.
 Se trata de una atonía gastrointestinal. Es importante conocer si en el postoperatorio se les ha

movido el vientre, si han soltado gases, etc... ya que indica que están recuperando la función
intestinal.
 Lo favorecen:
o Las intervenciones de larga duración.
o La excesiva manipulación de las asas intestinales.
o La desecación de las mismas.
La propia anestesia general, abrir la cavidad abdominal, la intensidad y el calor que

desprenden las lámparas de quirófano, etc. producen la desecación de las asas y es
habitual que haya un íleo paralítico. Es importante delimitar bien el campo operatorio y
con una compresa húmeda envolver bien las asas, así como mantener esta humedad a lo
largo del postoperatorio. Una vez más, la vía laparoscópica es mejor, puesto que no es un
campo abierto y el daño que se produce sobre la cavidad abdominal es menor.
 Complicaciones postoperatorias extraabdominales (atelectasia o neumonía) pueden prolongar la

duración del íleo.
 El tratamiento de este íleo es simplemente expectante.
3.2. TRATAMIENTO
La mejor manera de tratar un íleo es la prevención, cuanto menos se toque el asa mejor.
 Profilaxis de las causas desencadenantes: evitar exponer las asas al calor y humidificarlas
constantemente.
 Reposición electrolítica, sobre todo potasio.
 Reposición de líquidos.
 Control de la diuresis.
 Tratamiento quirúrgico de la peritonitis, ya que mientras ésta no se cure, el íleo irá a más.
3.3. ÍLEO BILIAR
Se caracteriza por la oclusión intestinal secundaria a la impactación de un cáculo biliar, de gran tamaño, en
algún punto del tubo digestivo debido a la existencia de una fístula bilioentérica. Hablamos de cálculos de
un tamaño considerable que producen inflamación en la vesícula, haciendo que se pegue a alguna parte del
tubo digestivo: si ocurre en algún tramo del colon (por ejemplo el transverso), este cáculo sería eliminado
por vía transrectal, pero si entra en otra parte del circuito, (ya sea el duodeno, el estómago o el intestino
delgado) cuando llega al último segmento del intestino delgado (antes de la válvula ileocecal) donde el
diámetro del asa disminuye, si el cáculo tiene un tamaño adecuado, produce lo que se llama íleo biliar.
Presenta signos cardinales radiológicos:

 Un gran cálculo calcificado visible en alguna parte del
abdomen.
 Niveles hidroaéreos en intestino delgado.
 Gas procedente del tubo digestivo en el árbol biliar

(neumobilia) o en la fístula. Hay que preguntar si se realizó
una RCP o una CPRE, ya que podríamos encontrarnos con
neumobilia.
Fístula colecisto-duodenal e íleo biliar.
Hay que tener en cuenta la diferencia en el procedimiento dependiendo del estado en el que se encuentra
la obstrucción.
 CASO 1. Es un íleo biliar en el que se empieza a marcar el dibujo vascular y es obvio que hay algo que
está obstruyendo la luz. Como hemos llegado a tiempo, la solución es hacer una enterotomía
(abrimos y sacamos el cálculo).
 CASO 2. Paciente de edad avanzada con íleo biliar, en la que vemos un asa con pérdida de brillo,
claramente dañada por un cálculo que quiere romper el asa. Es necesario hacer es una resección y
una anastomosis.
También vemos casos de obstrucción intestinal post-radiación en el caso de algún tumor (en los que
visualmente es complicado delimitar el asa), así como cierres por adherencias, o una estenosis por
carcinoma de ovario que invade el sigma (falta imagen), en los que si no llegamos a tiempo, pueden llevar
a la resección del segmento dañado.
4. INVAGINACIÓN INTESTINAL
También llamado intususcepción. Es una enfermedad esencialmente infantil, aunque también hay casos en
adultos. Es la penetración de un segmento intestinal en el asa adyacente y distal que produce un síndrome
de obstrucción mecánica con compromiso vascular.
4.1. ETIOPATOGENIA
El compromiso vascular se produce porque el asa se invagina y arrastra al mesenterio, comprimiéndolo,

originando isquemia, con lo que la mucosa del intestino invaginado aparece congestionada, con
inflamación y edema, con una exudación sanguinolenta del asa atrapada, que da a las heces aspecto de
mermelada de grosellas. Como consecuencia, una vez comprometido el peritoneo parietal, la serosa
comienza a producir fibrina.
Este esquema representa una invaginación ileocólica, vemos que el

asa que se mete lleva consigo el meso y se va a producir inflamación
y edema.
OJO: Recordar que el divertículo de Meckel también se puede
invaginar, por tanto, es otra causa que da lugar a un cuadro
obstructivo y agudo generalmente.
4.2. EPIDEMIOLOGÍA
Es más frecuente en niños (< 2 años). Se trata de la primera causa de abdomen agudo en lactantes.
4.3. TIPOS
 ENTÉRICA (5%): el ID penetra en un segmento distal del tramo yeyunoileal.

 COLOCOLÓNICA (10%): el colon penetra dentro del colon.
 ENTEROCOLÓNICA: la más frecuente, supone el 85% de los casos. Íleon penetra en el colon.
o Íleocecal: íleon en válvula.
o Íleocolica: íleon en ciego y puede subir hasta colon transverso.
o Íleoíleocecal: íleo en válvula ileocecal y luego en ciego.
CASO 1. Vemos una especie de salchicha, en donde lo que estamos

viendo es ya un exudado peritoneal de fibrina, pero el aspecto es
bueno y podemos desinvaginar.
CASO 2. Aquí vemos el asa que se mete con su correspondiente meso

con gran compromiso vascular(tono azul del asa) y lo único que
podemos hacer es resecar, porque evidentemente, ya no es viable, y
además hay otro trozo de asa que no estamos viendo, que es lo que se
invagina.
4.4. CLÍNICA EN EL ADULTO
Es muy rara (5%). Con más frecuencia las colocolónicas. Generalmente causado por una tumoración o
pólipo. Dan un síndrome de obstrucción aguda / crónica.
Es importante tener en cuenta que el asa interna se encuentra en peor estado que la externa. Nos
encontraremos:
 Palpación: masa en forma de salchicha (alargada) en hemiabdomen superior. Fosa ilíaca derecha
vacía (signo de Dance) porque la invaginación está más alta.
 RX Simple Abdomen: niveles hidroaéreos.
 Enema Opaco: imagen de defecto en cúpula, generalmente en la mitad derecha alta de colon
transverso donde está el ápex de la invaginación.
4.6. TRATAMIENTO
Un 75% de invaginaciones se resuelve con reducción espontánea debido a la presión hidrostática ejercida
con el enema opaco de la radiología con contraste. Si hemos llegado a tiempo, el asa empujada por el
propio enema se desinvagina, pero si el colon se está gangrenando el enema podría romper la invaginación
y causar peritonitis. De forma que el enema mediante control radiológico es un tratamiento precoz, en caso
de no estar indicado se procederá a la cirugía.
En caso de ser necesaria, la cirugía, puede ser (orden de mejor a peor para el enfermo):
 Reducción manual: posible y útil en las primeras horas. Mismo procedimiento que con el enema,
pero manualmente.
 Resección + anastomosis. Hay que llevarse el asa interna y lo que hay por fuera.
 Resección + exteriorización de los cabos ileal y colónico (operación de Mikulicz): Se exteriorizan

cada cabo por su lado y cuando el paciente esté recuperado se podrá hacer una reconstrucción del
tránsito intestinal (ileotransversotomía).
5. VÓLVULOS
Torcedura anormal de un segmento del intestino sobre sí mismo en relación con su eje longitudinal. Se
acompaña de alteraciones circulatorias (cómo no, ay par favar) con obstrucción parcial o completa de la luz
intestinal mecánica en ambos extremos del segmento afectado (produciendo una oclusión en asa cerrada)
con compromiso vascular (estrangulación).
Para que se produzca el vólvulo es necesario que existan dos puntos de

fijación, dos asas largas que estén a una cierta proximidad. Se produce el
nudo entre dos asas (lo que radiológicamente se conoce como pico de
ave) y el mesenterio queda ocluido. Poco a poco se distiende el
abdomen, el paciente tiene dolor cólico, pero es algo que ocurre
repentinamente, con un estado previo bueno. Suelen ser pacientes con
un dólicocolon, es decir con un asa sigmoidea larga, y es frecuente en el
sigma (como en de la imagen) o en el ciego.
Este cuadro es más frecuente en el adulto mayor. Se da en un 85% de las

veces en el sigma y un 15% de las veces en el ciego.
5.1. CLÍNICA
 Dolor abdominal de tipo cólico.
 Náuseas y vómitos.
 Suspensión de la eliminación de heces y gases.
 Rápida e importante distensión abdominal generalmente asimétrica.

Según dónde se encuentre podemos sospechar que se encuentre en sigma (si es izquierda) o ciego
(derecho). Imagen: distensión que ocupa todo el lado izquierdo.
 Deshidratación progresiva. Cuadro en un enfermo mayor con un estado previo bueno que a raíz de
esto, es muy mal tolerado y provoca una caída en su funcionalidad.
 Fiebre.
 Peritonitis generalizada si hay gangrena o perforación.

 El sigma se llena de gas y de heces. El vólvulo permite la entrada de los mismos pero no la salida.
 Gran hipersensibilidad abdominal.
 Suele haber ruidos intestinales debido al peristaltismo que intenta vencer el obstáculo.
 En el tacto rectal demuestra que no hay heces en la ampolla rectal.
5.3. DIAGNÓSTICO
Se puede diagnosticar por la CLÍNICA: debuta como un dolor abdominal súbito

tipo cólico y como prácticamente cualquier abdomen agudo puede debutar con
náuseas y vómitos. No habrá eliminación de las heces ni gas y podremos
evidenciar tanto a la exploración física como en la placa de abdomen una
distensión abdominal asimétrica, rápida e importante. Habrá una deshidratación
progresiva, sobre todo en ancianos y además podremos observar fiebre,
leucocitosis, y otros signos y síntomas asociados al abdomen agudo.
La AUSCULTACIÓN en el abdomen es relevante, y en este caso será posible

detectar la presencia de abundantes ruidos hidroaéreos secundarios al
peristaltismo de lucha.
Aunque el diagnóstico es clínico, radiológicamente podremos observar “asa en omega” y “pico de ave” en
la RADIOGRAFÍA SIMPLE. Además casi siempre hay 2 o más niveles hidroaéreos líquidos dentro del asa
sigmoidea.
Mediante ENEMA OPACO vemos “pico de ave” o “as de espadas” en la placa de abdomen con contraste. Es
importante recordar que está totalmente contraindicada la realización de una placa de abdomen con
contraste cuando hay sospecha de gangrena, ya que aumenta el riesgo de rotura intestinal.
5.4. TRATAMIENTO
Una de las estrategias más utilizadas para el tratamiento de esta patología es la sonda rectal, la cual es
especialmente útil en las primeras horas tras el diagnóstico. Si el cuadro clínico tiene poco tiempo: la sonda
rectal permite la descompresión de vólvulo aunque es necesario no retirar dicha sonda ya que el 50-60% de
los casos pueden volver a volvular.
La colonoscopia está indicada. Se puede hacer lo mismo y viendo

lo que se hace.
La cirugía será siempre, una vez más, nuestra última herramienta
terapéutica estando indicada solo si todas las anteriores han
fracasado. Las técnicas son:
 Reducción manual. Desvolvular, deshacer el nudo, un
par de puntos a la pared abdominal que sujeten el asa de
tal manera que no se vuelva a hacer el nudo. Ojo la
sonda se deja puesta para evitar una nueva volvulación.
 Resección + anastomosis primaria si no hubo mucha repercusión abdominal.

 Resección + exteriorización del colon (operación de Hartmann): colectomía sigmoide + colostomía
terminal. Tras la recuperación se le oferta al paciente la posibilidad de una reconstrucción del
tránsito intestinal si el paciente quiere.
Hay que recordar que el sitio de la colostomía se infecta entre un 20 y 28% de los casos en los que se
reconstruye el tránsito, presumiblemente debido a la proliferación bacteriana que ha persistido en la zona
mientras el paciente tenía la colostomía funcionando.
Aspecto del intestino delgado post-volvulación, imagen, fijarse en el medio, está tan destruído como el
intestino.
Imagen 1. Necrosis por

vólvulo, placas necróticas,
mal aspecto y mal olor.
Imagen 2. Vólvulo de
ciego.
Imagen 3. Aspecto del
intestino postvolvulación.
Pregunta MIR. Todos los datos son hallazgos frecuentes asociados a obstrucción mecánica temprana de
intestino delgado, excepto:
A) Dolor abdominal tipo cólico.
B) Distensión abdominal.
C) Escasez o inexistencia de gas cólico en la Rx simple.
D) Falta de ruidos intestinales.
E) Hipovolemia.
Porque en principio el intestino tiene hiperperistaltismo de lucha para vencer la obstrucción.
Pregunta MIR. Varón de 55 años acude al Servicio de Urgencias con dolor abdominal agudo tipo cólico,
vómitos, estreñimiento y distensión abdomen. Se sospecha obstrucción intestinal y por tacto rectal se
palpa una masa rectal. ¿Cuál de las pruebas siguientes sería de mayor utilidad para determinar la necesidad
de cirugía de urgencia?:
A) Hematocrito.
B) Sigmoidoscopia.
C) Rx Simple Abdomen.
D) Rx por enema de Bario.
E) Biopsia de la masa rectal.
El ciego tiene más probabilidad de rotura en una obstrucción distal de IG. El tamaño y los signos de rotura
se pueden valorar con una radiografía simple de abdomen. Frecuencia de rotura: ciego > sigma > ID.
"Solo acierta el que arriesga. Los demás, la vida les da poco" Muy sutil Caínzos.

PÓLIPOS DE COLON Y RECTO
Dr. Caínzos
1. DEFINICIÓN
El término pólipo viene del griego (“muchos pies”) y es un tumor que surge en la superficie de la mucosa
del colon o recto, bien sea con un pedículo (pediculado) o sin el mismo (sésil). Es importante, ya que un
tumor de colon y recto siempre pasa antes por la fase de pólipo.
Los pólipos son muy frecuentes (un 25-30 hasta 40% pueden desarrollarlos), sobre todo en sujetos de más
de 50 años
Hay muchos tipos de pólipos, nos vamos a centrar en neoplasias, dejando las hiperplasias y los
inflamatorios en manos de los internistas.
2. TIPOS DE LESIONES POLIPOIDES BENIGNAS

 NEOPLASIAS EPITELIALES: son las más importantes. Uno de cada 3 pólipos es velloso o
tubulovelloso, con lo cual está en riesgo de malignización, pues el término velloso implica posible
degeneración maligna.
o Adenoma tubular: las más frecuentes (60-70%).
o Adenoma velloso (20-22%).
o Adenoma tubulovelloso: tumor mixto (10-12%).
 NEOPLASIAS NO EPITELIALES: son muy poco frecuentes. Se incluyen aquí leiomiomas, fibromas,
lipomas…
 OTROS (no importantes)

o Hiperplasias: pólipo hiperplásico o metaplásico.
o Inflamatorios: pseudopoliposis en EII (principalmente CU), diverticulitis, pólipo linfoide
benigno.
o Hamartromas: pólipo juvenil y pólipo de Peutz Jeghers.
3. TIPOS DE PÓLIPOS
Recordatorio de la estructura normal
del colon: capa mucosa, submucosa
(con los vasos), muscular (con
haustras que consiguen que el bolo
fecal se desplace), la subserosa y la
serosa.
Los pólipos vienen de las glándulas de

la mucosa del colon y del recto
(compuesta por epitelio proliferativo).
Las células más distales ascienden
hasta la superficie y desarrollan y
generan estos pólipos.
Existen por tanto dos formas de

presentación:
 PÓLIPO PEDICULADO: de estructura pediculada, consta de cabeza, cuello y tiene una capa de
epitelio, una capa de tejido conjuntivo que viene de la submucosa, además de la muscular de la
mucosa.
 PÓLIPO SÉSIL: estructura similar al pediculado, tiene mucosa, submucosa y muscular de la mucosa.
Tanto en los pólipos sésiles como en los pediculados hay dos asuntos importantes, 2 puntos de
disferenciación donde se puede producir la malignización. Tenemos así dos opciones:
 Pólipo limitado a la mucosa: no se ha roto la muscularis mucosae. Es el mejor caso posible.
 Se rompe la muscularis mucosae y la tumoración invade las capas más profundas. Hablaremos ya
de tumor.
La desdiferenciación del tumor es focal. Por tanto, cuando el endoscopista hace la biopsia, si se conforma
con hacerla en un único punto saldrá un falso negativo. Hay que hacer múltiples biopsias para localizar el
punto de la desdiferenciación.
4. EVOLUCIÓN DE LOS PÓLIPOS

Prácticamente todos los cánceres proceden de un pólipo primero. Se ha estudiado el tiempo de evolución
de adenoma a cáncer que establece un promedio de 10-12 años, con un mínimo de 5 años. De todas
formas no todos los pólipos degeneran, solo lo hacen un 5% de los pacientes de >50 años.
Aunque con reparos se estratifican en dos tipos según el riesgo:

 RIESGO BAJO: igual que población normal. Son los adenomas tubulares que miden menos de 1cm
sin displasia de alto grado.
 RIESGO ALTO: vellosos o mixtos de 1cm con displasia de alto grado.
EVOLUCIÓN: Mucosa normal - adenoma - carcinoma in situ - cáncer invasivo
Partimos de una mucosa normal, tenemos las glándulas y el epitelio proliferativo que está en el fondo de la
glándula. Las glándulas están cubiertas por un epitelio no proliferativo. Llega un momento que el epitelio
proliferativo empieza a proliferar y se instala en la parte superficial, es decir, las células del epitelio son
sustituidas por células proliferativas y se empieza a formar el pólipo.
El cáncer primero localizado en la mucosa y después la rompe e invade el resto de tejidos (primero se
desarrolla un tumor in situ, ya que no ha destruido la muscularis mucosae, una vez la destruye, pasa a ser
un tumor invasivo).
4.1. ALTERACIONES GENÉTICAS MOLECULARES
Epitelio normal (mutación 5q mutación APC, MCC*) → epitelio hiperproliferativo (sobreexpresión de

COX2) → adenoma temprano (12p mutación K-ras) → adenoma intermedio → adenoma tardío (mutación
P53) → carcinoma (otras mutaciones) → metástasis
*MCC: gen mutado en cáncer de colon
*DCC: gen supresor de cáncer de colon
La aspirina, los folatos, el calcio y los estrógenos pueden evitar estos saltos (incluso influyen en varios de los
pasos) pero no se sabe cómo. Se podría hacer profilaxis con AAS pero nadie sabe cuánta dosis es necesaria,
cómo administrarla, etc.

5.1. CRITERIOS DE DESDIFERENCIACION
 Tinción más oscura de los núcleos.

 Disminución o ausencia del moco del protoplasma.
 Aparición de mitosis (actividad/agresividad).
 Las células se disponen en varias capas: pierden su estructura y se amontonan en diversas capas.
 Pérdida total de la estructura (grado más avanzado).
5.2. CRITERIOS DE MALIGNIZACION LOCALES
 Induración: se pierde la consistencia blanda.

 Tamaño: peor pronóstico cuanto más grandes, sobre todo por encima de 2cm.
 Color: más oscuro.
 Ulceración: es la señal definitiva. No siempre está, pero cuando aparece una úlcera en el pólipo ya
sabemos que ahí hay un tumor.
PORCENTAJE DE CÁNCER EN RELACIÓN CON EL TIPO HISTOLÓGICO Y EL GRADO DE ATIPIA
Se evidencia que el peor es el adenoma velloso, con un mayor porcentaje de atipia.
PORCENTAJE DE CÁNCER EN RELACIÓN CON EL TIPO HISTOLÓGICO Y EL TAMAÑO
Si tenemos en cuenta el tamaño, el adenoma velloso ya de salida es peor

pero puede llegar a un 53% si es mayor de 2cm.
6. ADENOMA TUBULAR
Es una masa de tubos glandulares, con un
núcleo central de tejido conjuntivo
procedente de la submucosa, recubierto
por un epitelio de cubierta normal
(diferenciado). La desdiferenciación es
focal, siendo el resto de la estructura
normal.
El color es rojo purpúreo, de superficie

lisa o lobulada (más frecuente). Cuando lo
tocamos, la sensación es blanda, como si
estuviéramos tocando algo de goma.
Dibujo: capa muscular del pólipo, vemos

como el tejido conjuntivo sube desde la
submucosa y constituye el tronco del
pólipo. Encima la mucosa con las glándulas.
6.1. CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS
 Frecuencia: 88%
 Forma: pediculados 68% sésil 22%
 Multiplicidad: 26%
 Localización: recto 28,6%, sigma 51%, resto colon incluido ciego 21%
Muy importante la localización: el sitio donde se encuentran por lo menos la mitad de los pólipos
tubulares es el sigma.
 Edad: 61.9 años
 Cáncer: 2.9%
6.2. CLÍNICA
 Hemorragia: es el primer y gran síntoma.

 Prolapso por el recto: en ocasiones, cuando hay un pedículo grande, este pedículo al hacer fuerza
el enfermo al evacuar puede exteriorizarse con el recto y puede salir (confusión con hemorroide).
 Secreción de moco: puede ocurrir en pólipos grandes o múltiples, pero no es lo más típico.
 Diarrea y tenesmo (sensación de ganas de evacuar, ir a evacuar y no hacer nada).
 Dolor abdominal de tipo cólico.
 Anemia: por repetición de hemorragias.
7. ADENOMA VELLOSO
Es un núcleo central con tejido conjuntivo con vellosidades,
cubierto por una sola capa de células epiteliales cilíndricas. La
desdiferenciación es focal.
Presenta una superficie granulosa, sésil, de color oscuro y
consistencia blanda.
Dibujo: vemos un pólipo sésil con lóbulos que los caracteriza.

Vemos la estructura microscópica con sus vellosidades.

7.1. CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS
 Frecuencia: 11,60%
 Forma: sésil 90%, pediculado 10%
 Multiplicidad: habitualmente solitarios
 Localización: al revés de los tubulares, más de la mitad están en el recto. 53% recto, 30,5% sigma,
resto colon incluido ciego 4.2% (el hecho de que te encuentres un pólipo en un sitio no quiere decir
que no veas más. Hay que ver todo el marco cólico).
 Edad: 62,3 años
 Cáncer: 31,9 %
7.2. CLÍNICA
 Secreción de moco: lo principal es la secreción de moco con las deposiciones o bien expulsar
únicamente moco al ir al baño (evacuación de moco separada de las heces). Se trata de un signo de
alerta. Ante este síntoma, siempre debemos platearnos que el paciente tenga un pólipo velloso.
 Diarrea mucoide con deplección electrolítica (K+): elimina mucho moco con o sin las heces y pierde
mucho potasio.
 Hemorragia: síntoma tardío que indica malignización.
 Anemia.
8. DIAGNÓSTICO
 Exploración rectal y sigmoidoscopia: más del 50% de

los pólipos vellosos están situados en el recto. La
superficie del dedo índice son 9-10 cm por lo que
todo pólipo velloso que este en el margen anal hasta
la ampolla rectal y no sea diagnosticado, es porque el
médico no ha hecho un tacto rectal. Si observamos
una masa por tacto rectal tenemos que inicia el
estudio completo, con rectoscopia, sigmoidoscopia…
 Enema opaco con técnica de doble contraste. Nos
permite identificar el pólipo (zona que no se rellena).
 Colonoscopia + biopsia: las biopsias tienen que ser
múltiples.
Hoy en día podemos evitar el enema opaco con la colonoscopia y biopsia pero este es el protocolo.
9. TRATAMIENTO
Si aparece un pólipo, el endoscopista tiene que sacarlo. De
menor a mayor:
 Escisión o coagulación diatérmica: el endoscopio

permite la escisión a ras del pólipo con el asa
diatérmica. En principio no conlleva ningún problema
pero puede producirse una perforación del colon,
teniendo que ir a quirófano.
 Escisión quirúrgica por vías naturales: para eso el

pólipo tiene que ser accesible y el anestesista tiene
que conseguir una buena relajación anal. Hoy en día
también se hace vía laparoscópica. Solo sirve en
pólipos bajos, de 9-10 cm desde el orificio anal.
 Colotomía y polipectomía: para pólipos que se sitúen más arriba, no pudiendo hacerse la escisión
por vías naturales. Localizamos el pólipo, abrimos (colotomía) y lo reseccionamos (polipectomía).
 Resección segmentaria de colon.
 Colectomía subtotal: si hay muchos pólipos, como es el caso de la poliposis familiar. Esta se
caracteriza por tener más de 100 pólipos en colon y recto (hasta 5000). Por debajo de 100 no es
poliposis familiar pero son muchos y cada pólipo es susceptible de degenerar. Por tanto, en estas
ocasiones es necesario hacer una colectomía subtotal. Se hace anastomosis íleo-rectal y se deja el
recto a vigilancia.
 Resección abdómino-perineal del recto: sobre todo en los vellosos. Nos llevamos todo el
reservorio con el orificio anal. El paciente se queda con una colostomía de sigma para toda la vida.
No queda el muñón rectal.
Se hace mediante la intervención de Miles: Un Miles es la amputación abdominoperineal en la que
se extirpa el sigma, el recto y el ano con sutura de periné y la realización de una colostomía
terminal permanente. Este tipo de intervención se realiza cando existe un tumor que se encuentra
ubicado muy cerca del ano o invadiendo el aparato esfinteriano anal, por ese caso es necesario
resecar el recto y el ano.

10. SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON PÓLIPOS COLORRECTALES
La colonoscopia es de gran utilidad en el seguimiento post-“limpieza” primaria: reduce la incidencia de
cáncer y elimina su mortalidad.
Las tasas de fallos dependen de la calidad y experiencia del endoscopista: en pólipos de 5mm, 16%-27%; de
6 a 9 mm, 12% y de 1mm, 0%-6%.Hay que vigilar la mucosa porque los pólipos pueden volver a aparecer.
La primera limpieza tiene que ser completa, hasta el ciego. Una vez que se extrae el pólipo, se manda al
patólogo para ver el riesgo de atipia del tumor. Este se debe individualizar, considerando también la edad
del paciente:
 Riesgo bajo: endoscopia cada 5 años.
 Riesgo alto: endoscopia cada 3 años.
 Pólipo sésil, más de 3 cm: endoscopia cada 6 meses. Si el pronóstico es malo, cada 3 meses.
Por tanto, la clave está en individualizar a cada enfermo.

CÁNCER DE COLON
Dr. Caínzos
1. INTRODUCCIÓN
Es una de las neoplasias más disparadas en los últimos años en términos de incidencia, se ha convertido en
la 1ª neoplasia del tubo digestivo tanto en hombres como en mujeres. El cáncer de recto se estudia aparte,
ya que el manejo técnico desde el punto de vista quirúrgico es distinto. Sin embargo, muchas
características son comunes para ambos. Importante señalar también que los canceres de colon y recto se
extienden transversalmente (a diferencia de los de esófago, que son longitudinales), lo que
radiológicamente da lugar a la imagen en bocado o corazón de manzana por la diseminación de la zona. Es
importante porque en la cirugía buscamos la resección de bordes libres (la clave es el borde inferior).
1.1. RELACIONES ANATÓMICAS

Dentro de las relaciones anatómicas es muy
importante la vascularización, sobre todo a la
hora de la intervención:
 Arteria mesentérica superior, que pasa
por debajo de la cabeza del páncreas y
sus distintas ramas (ileocólica, cólica
derecha, cólica media etc.) irrigan la
mitad derecha del colon hasta el colon
transverso. Se encuentra por encima
del duodeno.
 Arteria mesentérica inferior. Está por
debajo del duodeno e irriga todo el lado
izquierdo del colon (sus ramas son la
cólica izquierda, la sigmoidea y las
arterias rectales).
Es característico que las arterias no llegan de
manera terminal al intestino sino que forman la
llamada arcada de Riolano.
El retorno venoso corre a cargo de las venas

mesentéricas superior e inferior y de la vena
esplénica que acaban drenando a la vena
porta, esto es importante porque debido a ello el órgano diana de las metástasis será el hígado.
Los ganglios están por todo el marco cólico, acompañan a todos los vasos y llegan hasta la raíz de la
mesentérica superior y, sobre todo, de la inferior. Cuando apareció la cirugía laparoscópica una de las
dudas que se planteó para la cirugía oncológica fue si se podría realizar la linfadenectomía con las mismas
garantías que por vía abierta. A día de hoy sabemos que sí.

2. EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer colorrectal es una de las neoplasias principales en todos los países occidentales, cada vez más
frecuente y, después del cáncer de pulmón es el segundo tumor más común. La incidencia varía entre los
diferentes países e incluso dentro de un mismo país (diferencias norte y sur). Por ejemplo, es más alta en
Escocia que en el resto del Reino Unido, es más frecuente en el norte de los EEUU que en el sur, e igual que
en Italia.
La incidencia es cada vez más equivalente entre ambos sexos (0.8:1), aunque quizás el cáncer de recto
mantiene todavía una discreta diferencia siendo algo más común entre los hombres y, por el contrario, el
de colon derecho es algo más frecuente en mujeres.
Su incidencia varía en función de la región estudiada, siendo de 35-40/100.000 habitantes en los países
occidentales, 2/100.000 en África y 15/100.000 en Asia y Sudamérica. Vemos diferencias evidentes según
las zonas y cabe destacar, además, que en los países occidentales este valor sigue ascendiendo cada día
más.
La incidencia también varía según las diferencias culturales (sugiere aspectos genéticos, de la dieta, el
ambiente…). El cáncer de colon es también más común en áreas urbanas (Hong Kong, Singapur, Brasil) que
en zonas rurales.
El pico de incidencia se encuentra en la 7ª década de la vida, sin embargo, a partir de los 50 años ya están
en edad de riesgo, y cada día se ve en pacientes más jóvenes. Esto supone que el pico de incidencia está
retrasado 5 años con respecto al de los pólipos adenomatosos de colon.
3. ETIOLOGÍA
La etiología es desconocida, pero se conocen una serie de factores favorecedores y otros inhibidores.
3.1. FACTORES FAVORECEDORES

 Factores genéticos.
 Factores ambientales/dietéticos: Importantes a tener en cuenta, las grasas y los ácidos biliares.
o Dieta ricas en grasas y particularmente en grasas animales insaturadas facilitan el paso de
adenoma a cáncer. Se produce la oxidación intraluminal de los productos de la grasa con
un aumento de proliferación de las células del epitelio del colon.
o Las grasas animales son ricas en colesterol y esto favorece la degradación por las bacterias
con producción de metabolitos carcinógenos. Algunos metabolitos del colesterol pueden
tener una acción endocrina (influencia en cáncer de mama y útero estrógeno-
dependientes).
o La estimulación de la colesterolisis: aumenta los ácidos biliares fecales que son
metabolizados por las bacterias a ácidos biliares secundarios (el ácido litocólico y el ácido
deoxicólico), que son claros promotores de carcinogénesis.
Estamos viendo que en la dieta hay un trípode importante constituido por colesterol, grasas y
ácidos biliares y que con la degradación que hacen las bacterias sobre el mismo se asientan las
bases de las neoplasias
 Factores bacterianos: enzimas bacterianas: beta-hidroxilasa y 4,5-dehidrogenasa nuclear, que
actúan sobre estos ácidos biliares secundarios (litocólico y deoxicólico) favoreciendo también el
desarrollo de neoplasias.
 Operaciones previas: que afectan al circuito de los ácidos biliares, como por ejemplo la
colecistectomía o la recesión del extremo distal del intestino delgado (íleo terminal) porque ahí
está la circulación enterohepática y se da la absorción de ácidos biliares y si se quita todos esos
líquidos biliares se van al colon porque ya no se produce la reabsorción. Hay bastante relación
entre cáncer de colon y cálculos biliares, es frecuente encontrar a un mismo pacientes con ambas
patologías y esto se debe a que en el momento que quitas la vesícula su función deja de ejercerse.
También la cirugía gástrica o la ureterosigmoidostomía.
 Factores de radiación: Sobre todo en radiaciones previas en el tratamiento del cáncer de cérvix
uterino, entre 5 y 15 años después de recibir esta radiación, te puedes encontrar efectos
secundarios como un cáncer de colon.
 Enfermedad inflamatoria intestinal: Colitis ulcerosa (nunca hubo dudas al respecto) y enfermedad
de Crohn.
La presencia de Crohn genera riesgos a padecer un cáncer de colon en el futuro, pero el riesgo es
menos severo que cuando se trata de una colitis ulcerosa. En el caso de ésta última sabemos que
10 años después del inicio de la enfermedad si no se realiza ningún tipo de tratamiento se va a
desarrollar un cáncer por la displasia de colon particularmente en pacientes con un primer ataque
severo, aquellos con una pancolitis y aquellos que desarrollan la enfermedad durante la infancia. El
Crohn incrementa el riesgo de cáncer de colon pero menos que la colitis ulcerosa. “Se pensaba que
el Crohn afectaba solo el íleon terminal y ahora se sabe que se afecta cualquier parte del tubo”
 Periodos largos de inmunosupresión.
 Pólipos colónicos sobre todo vellosos.
3.2 FACTORES INHIBIDORES

Protegen la mucosa de recto y colon de las neoplasias la fibra, selenio, vitaminas C y E, carotenos; es decir,
las frutas y las verduras, son la clave.
4. CLASIFICACIÓN
4.1. TNM
 T:
◦ Tis (Carcinoma in situ): tumor intraepitelial que se limita al epitelio o invade la lámina propia
(muscularis muscosae).
◦ T1: tumor que invade la submucosa.
◦ T2: tumor que invade la capa muscular.
◦ T3: tumor que llega a la subserosa.
◦ T4: tumor que llega a la serosa y la puede romper o invade otros órganos o estructuras.
 N:
◦ N0: no hay metástasis ganglionares regionales.
◦ N1: 1-3 ganglios regionales invadidos.
◦ N2: > 4 ganglios regionales invadidos.
 M:
◦ M0: no hay metástasis a distancia.
◦ M1: presencia de metástasis a distancia (el hígado es el órgano más frecuente).
Hay también varias clasificaciones que afectan al colon.
4.2. CLASIFICACIÓN POR ESTADIOS

Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio I T1-T2 N0 M0
Estadio II T3-T4 N0 M0
Estadio III Cualquier T N1-N2 M0
Estadio IV Cualquier T Cualquier N M1
4.3. CLASIFICACIÓN DE DUKES
Es una clasificación macroscópica de la escuela británica
que se ha ido modificando a lo largo de los años hasta
quedar como está hoy.
 Grado A: penetración no pasa la capa muscular.
 Grado B: penetración traspasa todas las capas
del colon e incluso los tejidos pericólicos o
perirrectales.
 Grado C: no atraviesa la pared intestinal, pero
afecta ganglios.
o Grado C1: afectación de ganglios regionales en esa zona
o Grado C2: afectación de ganglios a nivel de la raíz de la mesenterica inferior.
 Grado D: metástasis a distancia.
Esta clasificación ha sido modificada por Astler y Coller, que recogen en una tabla la supervivencia y su
correlación con el TNM. Vemos cómo la supervivencia se va reduciendo a medida que aumenta el estadio.
5. CLÍNICA
Desde el punto de vista de la clínica cambia notoriamente cuando el tumor está en el lado derecho o
cuando está en el lado izquierdo, tomando el colon transverso como un espacio intermedio entre los dos
(una mitad corresponde al lado derecho y otra al izquierdo).
Los tumores de lado derecho (ciego y colon) asientan en una zona del tubo digestivo que tiene mayor
diámetro que el lado izquierdo de manera que en el lado derecho para manifestarse una clínica que se
manifiesta rápidamente en el izquierdo, se necesita más tiempo. Es una clínica más silenciosa, de manera
que cuando se manifiesta el tumor ya puede ser irresecable.
 Fácil encontrar anemia por déficit de hierro con sangre oculta en heces.
 Dolor o molestias en la fosa ilíaca derecha, sobre todo de forma postprandrial.
 Diarrea intermitente.
 Masa palpable ya avanzado el tumor a veces inextirpable, porque invade hasta la pared abdominal
(para eliminar el tumor hay que extirparlo incluso con un trozo de pared).
 A veces fiebre de origen desconocido (FOD). Se trata de una fiebre tumoral que no es muy
llamativa, alrededor de 37ºC.
En cuanto al lado izquierdo (colon y sigma), como ya hemos dicho, la clínica es de más rápida aparición:
 Suele haber un cambio notorio en el hábito intestinal, diarrea alternada con estreñimiento además
de presencia de sangre o moco (o ambas) rodeando las heces en su superficie, o dentro de ellas.
 Dolor en FII y/o cólicos en parte distal del colon, a veces en hipogastrio izquierdo.
 Obstrucción intestinal, muchas veces como primer síntoma.
 Peritonitis aguda, también frecuente que sea primer síntoma.
 Invasión de estructuras tales como la pared abdominal lateral (absceso), de un asa de intestino
delgado (fístula ileocólica), de útero, ovarios o de la vejiga (fístula colovesical).
6. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en:
 Una historia clínica bien hecha.
 Exploración física prestando atención a pérdida de peso, masas palpables y tacto rectal.
 Pruebas complementarias:
o Rectoscopia.
o Sigmoidoscopia.
o Colonoscopia completa y biopsia: lo más importante.
o Enema de doble contraste (muy práctico).
En cuanto a la estadificación preoperatoria hay que hacer colonoscopia, ecografía abdominal para ver la
afectación del hígado y radiografía de tórax para ver hasta dónde ha llegado la metástasis.
7. TRATAMIENTO
El único tratamiento válido es el quirúrgico,

resección de las distintas tumoraciones con
distintos tipos de hemicolectomía según la
ubicación del tumor:
 Hemicolectomía derecha: Tumor
situado en el ciego o colon
ascendente.
 Hemicolectomía izquierda.
 Colectomía transversa
segmentaria.
 Colectomía segmentaria izquierda
alta.
 Sigmoidectomía: resección baja del
sigma.
El problema del colon, sobre todo del recto,

se encuentra en su parte distal, ahí puede
quedar poco margen y resulta más difícil la
cirugía. Los pronósticos van a venir siempre
determinados por la rapidez con la que se haga el diagnóstico.
La cirugía radical está constituida por las intervenciones anteriores (de elección según la localización del
tumor) sumadas a una linfadenectomía hasta donde se llegue. Esto hoy se puede hacer por vía abierta
mediante una laparotomía como por ejemplo la laparotomía transversal, muy típica en tumores de colon
derecho, que se hace por encima del ombligo y se cierra transversalmente o mediante laparoscopia.
Luego hay que hacer anastomosis, dependiendo donde se corte, se anastomosa en diferentes partes. Se
hace con sutura convencional o con pistolas. Lo ideal es extirpar el tumor y extirpar sus ganglios, cuantos
más ganglios se saquen mejor. Además, hay que ser generosos en la exéresis del mesenterio.
En resecciones del sigma para poder hacer la anastomosis es necesario deshacer el ángulo esplénico
(disecando el ligamento esplenocólico) para poder bajar el colon y realizar la anastomosis con el recto.
7.2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO PALIATIVO

 Cirugía paliativa directa: se puede extirpar el tumor pero hay invasión. Se trata de resolver el
problema local de obstrucción y de evitar la aparición de otras complicaciones.
 Cirugía paliativa indirecta: no es posible extirpar el tumor, pues ha invadido otras estructuras,
incluida la abdominal. Se hacen cortocircuitos (como la ileotransversostomía) o colostomías.
La presencia de metástasis hasta hace poco era un obstáculo para la cirugía, hoy en día se hacen exéresis
hepáticas con bastante buen pronóstico. Incluso se dice que esta cirugía puede hacer que esta enfermedad
se transforme en crónica.
7.3. TRATAMIENTO ADYUVANTE
Otro de los avances que ha habido en las neoplasias de colon y recto es, el valor que ha ido adquiriendo la
quimioterapia adyuvante. En este aspecto sí que vemos diferencias entre el cáncer de colon y el de recto.
En la neoplasia de colon hablamos de quimioterapia adyuvante después de la cirugía, se corresponde desde
el principio, sin ninguna duda, con el estadio III, aunque hoy en día también se hace en el estadio II. La
pauta inicial que se sigue manteniendo es el 5-Fluoracilo, que se va combinando con otras opciones.
8. PREVENCIÓN
Debido al aumento de incidencia de esta neoplasia es importante tener en cuenta que a partir de cierta
edad hay que hacer pruebas como la colonoscopia que, aunque no sea una prueba cómoda, es muy
rentable, ya que permite obtener mucha información.
9. ESTUDIO SOCIGA DE CÁNCER DE COLON Y RECTO

Es un estudio epidemiológico que acerca del cáncer de colon y recto realizado en distintos hospitales
gallego. Abarcó 5 años y recogía casos de tumores operados en Galicia del año 95 al 99, llegando a
conseguir más de 5000 casos.
A lo largo de los años se observó un aumento de casos con los mismos centros, de manera que el primer
año del estudio no llegaban a 900 pacientes y en el quinto año del mismo superaban con mucho los 1000.
En cuanto a la incidencia por sexos, había un 55% de varones y un 45% de mujeres... La edad de
presentación fue bajando a lo largo de los 5 años del estudio.
La cirugía electiva 80% y la de urgencia en un 20% de los casos, cuyas causas eran principalmente la
oclusión (67%), perforación (casi 21%) sangrado (12'4%).
La localización del tumor estaba bastante clara; sigma, rectosigma, y recto (las localizaciones más comunes)
y algo menos en ciego, ángulo transverso, colon ascendente y descendente.
El número de casos por mes, evidentemente, fue en aumento de manera que en el año 95 nos
encontrábamos con una media de 74 casos por mes, y en el año 99 esta cifra aumentaba hasta los 94 casos.
Es obvio que la mejor situación es la del grado A de Dukes. Si se coge al enfermo en esta situación la
supervivencia a los 5 años está entre 85-95%.
Este estudio demostró que en nuestro medio había cada año más casos de grado D y C que de grado A. El
objetivo que debemos perseguir tiene que ser el de incrementar el diagnóstico en A y B y que disminuya
notoriamente en C y D.
Si nos fijamos en el estudio por provincias, vemos que el número de casos por habitante es
significativamente mayor en las provincias de Lugo (47'9) y Ourense (44'7) frente a las provincias de la
costa con 36'5 en La Coruña y un 31'4 en Pontevedra. Esto probamente refleja una dieta más expensas de
grasa animal en las provincias de interior Lugo y Ourense frente a las de la Coruña y Pontevedra en las que
la alimentación es distinta.

Vemos, como consecuencia de este estudio, que es necesario un screening de cáncer colorrectal en Galicia
para poder llegar a diagnosticar más casos A, y menos C y D.
Conclusiones del estudio:
- Aumento continuo del número de casos a lo largo del estudio.
- Mayor número de casos en Lugo y Ourense siendo mayormente significativo en comparación con
las otras dos provincias.
- Claro predominio de los varones 55 frente a 45%
- Décadas de mayor riesgo 6ª y 7ª siendo la edad media 68-69 años
- 20% de los pacientes son vistos de urgencia siendo el motivo principal de manera muy significativa
(casi 70%) la obstrucción intestinal. (El no diagnóstico hace que no podamos ver y controlar la
clínica antes y por eso llegan tantos casos de obstrucciones que no han podido ser evitadas porque
no hubo diagnóstico previo. Este es otro punto más en el que se debe trabajar).
- Los tumores situados en recto, rectosigma y sigma representan 7 de cada 10 casos.
- El número de tumores de Grado A de Dukes es <13% mientras que de Grado C y D llegan al 50%.
- Edad media descendió casi dos años desde el principio hasta el final del estudio.
SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN
Dr. Prechous
1. SÍNDROMES DE MALA ABSORCIÓN: GENERALIDADES

Trastorno orgánico debido a la falta de absorción de los nutrientes. Se trata de un fallo de la función
principal del aparato digestivo, es decir, del paso de los nutrientes a la sangre para que nuestro cuerpo
funcione.
Existen síndromes de malabsorción generalizada (se absorben mal todos los nutrientes) y síndromes de
malabsorción parcial (se absorbe de manera incorrecta uno o pocos nutrientes), por ejemplo, la
intolerancia a la lactosa por falta del enzima lactasa.
1.1. CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
Hay múltiples causas de malabsorción que actúan a través de tres mecanismos generales:
 Alteraciones de los procesos de digestión: Si no digerimos un alimento, tampoco se puede

absorber.
 Alteraciones de la absorción de los alimentos previamente digeridos. Depende de la célula
intestinal.
 Alteraciones del trasporte desde el tubo digestivo a la circulación general: que viene dado por los
vasos sanguíneos y linfáticos.
Esta clasificación de la etiopatogenia es útil pero un poco artificial, en la práctica hay enfermedades que
pueden afectar varios mecanismos a la vez.
1.1.1. ALTERACIONES DE LA DIGESTIÓN
 GASTROPATÍA: La que más interfiere en la absorción de nutrientes es la atrofia gástrica porque

deja al estómago sin suficiente ácido, pepsina y factor intrínseco.
 CIRUGÍA DEL ESTÓMAGO: Altera la función digestiva o bien por falta de ácido y pepsina o bien por
la creación de orificios anormales
 INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA: Resultado de pancreatitis crónica o resección del
páncreas. Hay un caso de insuficiencia pancreática exocrina funcional, donde el páncreas funciona
bien y segrega sus enzimas de manera correcta pero ocurre posteriormente la inactivación de estos
enzimas en el duodeno (síndrome de Zollinger- Ellison).
 FALTA DE BILIS EN EL INTESTINO (SALES BILIARES): Las sales biliares son imprescindibles para la
digestión de las grasas (triglicéridos). Actúan a modo de detergente disolviéndolas y facilitando el
trabajo enzimático. La falta de sales biliares puede ocurrir por:
o Hepatopatías
o Colestasis
o Excesiva proliferación bacteriana
o Interrupción de la circulación enterohepática (por ejemplo en la cirrosis y otras causas de
hipertensión portal): Para nuestro cuerpo es costoso producir sales biliares, de modo que
una gran parte se reabsorben en el íleon terminal para volver al hígado y poder secretarse
de nuevo siendo reutilizadas. Si este mecanismo se interrumpe, se disminuye la cantidad
de sales biliares efectivas.
o Enfermedad o resección del íleon terminal (donde se reabsorben las sales biliares)
MÉDICA - INTESTINO DELGADO, APÉNDICE Y COLON 187
o Medicamentos que secuestran sales biliares: Como el tratamiento para el colesterol.
1.1.2. ALTERACIONES DE LA ABSORCIÓN POR LA MUCOSA INTESTINAL
La absorción se realiza fundamentalmente en el intestino delgado. Las causas de que no ocurra de forma
correcta son:
 SUPERFICIE DE ABSORCIÓN INSUFICIENTE: Por resección del ID, cortocircuitos intestinales (unión
entre en el estómago o una parte alta del intestino con una parte baja del intestino a través de una
fistula). Estas fístulas pueden aparecer en la enfermedad de Crohn y constituyen una de las bases
de la cirugía contra la obesidad: se une el estómago con el intestino delgado en su parte final y se
disminuye así la superficie de absorción, de modo que el alimento pasa sin absorberse y aunque el
sujeto coma, los nutrientes no pasan a la sangre y termina perdiendo peso.
 LESIÓN DEL INTESTINO: donde está lesionado no se produce la absorción, aunque el resto de ID
funcione correctamente. Ocurre en:
o Enteritis regional: Enfermedad de Crohn
o Infecciones intestinales: Tuberculosis
o Tumores intestinales: Linfoma
o Enfermedades infiltrativas: Amiloidosis
 ANORMALIDADES BIOQUÍMICAS O GENÉTICAS:
o Celiaquía: Persona sensible al gluten
o Deficiencia de disacaridasas: El paciente no puede metabolizar los disacáridos que
consumimos, frecuentemente por falta de enzimas
 Azúcar común (Sacarosa) = Glucosa + fructosa. Enzima sacarasa
 Lactosa = Glucosa + galactosa. Enzima lactasa
 HIPOGAMMAGLOBULINEMIA: hace que se pierda la defensa del intestino contra las infecciones y
propensa a que se infecte el intestino, lo que lleva a la malabsorción.
o Generalizada (de todas las inmunoglobulinas)
o Déficit de IgA: condiciona que se establezcan infecciones crónicas intestinales
1.1.3. ALTERACIONES DEL TRASPORTE
 INSUFICIENCIA VASCULAR ARTERIAL MESENTÉRICA: disminución de la irrigación sanguínea del

intestino. Se transportan menos principios inmediatos al organismo en general. Hay una isquemia
de las células intestinales, por lo que funcionan mal y absorben mal. Ocurre en las personas con
insuficiencia cardiaca crónica, por eso suelen ser personas delgadas y con poca masa muscular
(aunque pueden estar hinchados por ascitis o edemas).
 INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA, PERICARDITIS, HIPERTENSIÓN PORTAL: Causa de
congestión de las venas del territorio mesentérico y portal. La sangre llega bien, el problema está
en la salida de los nutrientes. Los principios inmediatos absorbidos no son transportados
adecuadamente.
 OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA PRODUCIDA POR LINFOMA, LINFANGIECTASIA, WHIPPLE: Obstrucción
de los linfáticos que drenan al intestino delgado. Los monoglicéridos, los ácidos grasos grandes o de
cadena larga que son los que solemos comer (triglicéridos de la margarina y del aceite de oliva,
tocino) utilizan esta vía linfática, por lo que perdemos todas estas grasas de la alimentación si los
linfáticos están obstruidos.
1.2. FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA GENERAL
Sea cual sea la causa de la malabsorción, tiene consecuencias para el organismo:
 Déficit de calorías: Como consecuencia adelgazamiento, pérdida de masa muscular.

 Déficit de proteínas: Hipoalbuminemia (tobillos hinchados), atrofia de los músculos y osteoporosis
porque no se forma la matriz proteica de los huesos.
 Déficit de Vitaminas (A, B, D, K) y minerales (calcio y hierro):
o Alteraciones de la visión: por déficit de vitamina A (afecta retina, esclerótica y córnea). Si el
déficit es muy intenso se puede producir condromalacia, se rompe la córnea, se infecta el
ojo y se pierde la visión.
o Alteraciones de los epitelios: por déficit de vitamina A y también del grupo B,por ejemplo la
pelagra. Además de los epitelios de la piel, también se pueden afectar los epitelios de las
mucosas:atrofia de la mucosa bucal, vaginal, digestiva, etc.
o Distintos tipos de anemia como ferropénica y megaloblástica.
o Falta de absorción de calcio: produce osteomalacia y tetania hipocalcémica
o Falta de producción de factores de coagulación: por déficit de vitamina K.
 Déficit de electrolitos: Hipokalemia, Hipomagnesemia, hipocalcemia.
 Retraso de la absorción de agua: el agua que se bebe queda alojada en el intestino y se absorbe
solamente por la noche dando lugar a nicturia.
 Aumento de la cantidad de alimentos no absorbidos en el intestino: En un sujeto con
malabsorción el sujeto come (de hecho suele comer mucho porque el organismo tiene hambre al
no recibir nutrientes), pero estos alimentos no se absorben y se produce:

o Acumulación en la luz intestinal de alimentos no absorbidos: Distensión intestinal y

abdominal.
o Fermentación bacteriana de los alimentos no absorbidos: aumento de gases, que dilatan
las asas del intestino y producen borborigmos (se oye) que se eliminan por el ano en forma
de flatulencias.
o Diarrea osmótica con aumento de las heces, formadas por los restos de los alimentos y el
agua no absorbidos.
1.2.1. CLÍNICA GENERAL
De todas estas consecuencias que produce la falta de absorción de nutrientes, se derivan otras como:
 Desnutrición, perdida de masa muscular.

 Edemas y ascitis (por la hipoalbuminemia), atrofia muscular, osteoporosis, dolor óseo
 Alteraciones de piel y mucosas (glositis, queilosis, estomatitis, dermatitis)
 Tendencia hemorrágica, hipoprotrombinemia
 Anemia megaloblastica y/o microcitica
 Ceguera nocturna, xeroftalmia
 Tetania, parestesias
 Nicturia, uremia, hipotensión
 Amenorrea, disminución de la libido
 Debilidad general
 Diarrea, borborigmos, flatulencia

1.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Existen pruebas que demuestran la existencia de un síndrome de malabsorción y nos ayudan a detectar el
cuadro antes de que sea severo y condicione la vida del paciente. Las heces son lo primero que se debe
examinar.
 Presencia en las heces de sustancias alimenticias en mayor cantidad de lo normal, como es la

presencia de excesiva cantidad de grasa.
o Prueba cuantitativa: determinación de la grasa fecal de 24 horas (normal <6g de grasa en
heces al día, o < 5% de la grasa ingerida). Es la prueba más fiable aunque más engorrosa. Si
queremos ser muy exactos le damos al paciente una dieta estandarizada para saber qué
cantidad de grasa ingiere en 24 h.
o Prueba cualitativa: Esta prueba es más sencilla de realizar. Examen microscópico de las
heces teñidas con un colorante de grasas (Sudan III) que permite apreciar si existen
excesivas gotas de grasa, granos de almidón o fibras musculares. Esta prueba es importante
y sencilla aunque no definitiva.
 Otras pruebas que demuestran la falta de absorción de grasas:

o Prueba de la trioleína marcada: consiste en administrar al paciente una comida de prueba
que contiene trioleína marcada con 14C. En condiciones normales, las lipasas degradan la
trioleína y se genera CO2 radiactivo, que se absorbe y es eliminado a través del aliento,
pudiendo medirse en el aire expirado durante 6h. Por tanto, si en el aliento hay una
cantidad de radiactividad menor de la esperada, existe malabsorción. Es el test más usado
porque no requiere la recolección de las heces.
 Pruebas que demuestran la carencia en el organismo de sustancias procedentes de la alimentación

que deberían haberse absorbido:
o Niveles séricos de calcio, albumina, colesterol, magnesio, hierro, vitamina A y carotenos
séricos. Estos elementos pueden encontrarse a niveles bajos por este síndrome, aunque
también puede deberse a otras causas. La alteración del tiempo de protrombina se asocia
con la absorción de vitamina K. La disminución de todos los elementos a la vez es probable
que se asocie al síndrome de malabsorción.
 Pruebas que demuestran el mecanismo básico del síndrome de malabsorción:

o Biopsia de intestino delgado: el estudio del aspirado duodenal que se obtiene mediante
endoscopia es el gold estándar para el diagnóstico del síndrome de malabsorción (nos
muestra si la mucosa es normal o anormal), pero sólo se suele usar en investigaciones.
o Prueba de Schilling: administración oral de vitamina B12 marcada radiactivamente. Se
observa si se absorbe. Si no se absorbe se administra otra dosis asociada con factor
intrínseco. Si esta asociación se absorbe, es que faltaba el factor intrínseco (la malabsorción
es debida a un problema gástrico); si no se absorbe nos indica enfermedad de íleon
terminal o excesiva proliferación bacteriana. Para distinguir estas dos y descartar la sobre-
proliferación bacteriana se vuelve a administrar vitamina B12 radioactiva después de
someter al paciente a un tratamiento con antibióticos de amplio espectro. Tener en cuenta
que en la insuficiencia pancreática se absorbe mal la B12, por lo que son necesarios
estudios pancreáticos. Se usa poco hoy en día.
o Test de aliento del hidrógeno espirado: para la determinación de intolerancia a la lactosa.
o Prueba de tolerancia de la xilosa: nos indica una alteración del epitelio intestinal. La xilosa
es un azúcar que no precisa digestión para absorberse. Se administra y se determina su
nivel en sangre o su excreción en orina. Si no se alcanza el nivel normal significa que hay
una malabsorción por fallo intestinal.
o Pruebas de secretina y colecistokinina: estas hormonas digestivas son estimulantes de la
secreción pancreática. Su administración seguida de la recogida de la secreción intubando
el duodeno muestra la máxima secreción pancreática que se puede obtener, con lo cual se
demuestra la integridad funcional del páncreas. Hay varias pruebas hoy en día que nos
miden la función pancreática, una de ellas es esta.
 Luego se puede hacer un estudio digestivo completo que demuestre la etiología del síndrome de
malabsorción, como puede ser el linfoma gástrico, gastritis atrófica, etc.
2. ENFERMEDAD CELÍACA
2.1. GENERALIDADES
La enfermedad celíaca o celiaquía es un síndrome de malabsorción producido por el gluten, que lesiona a
la mucosa del intestino delgado, tratándose por tanto de un problema de absorción.
2.1.1. EPIDEMIOLOGÍA Y GENÉTICA DE LA CELIAQUÍA
La incidencia global es desconocida, pues a día de hoy es imposible detectar el número de afectos de la
enfermedad, ya que muchos de ellos no presentan clínica y están sin diagnosticar.
Su frecuencia está en aumento, pues tenemos métodos de diagnóstico más sencillos que nos hacen
detectar a pacientes con enfermedad celíaca, incluso con formas precelíacas (pacientes que actualmente
no la tienen pero que la podrían desarrollarla).
Parte de la etiología es genética, pero no es la única, por lo que tener factores genéticos no determina
enfermedad celíaca, solo predispone, esto explica el porqué muchos pacientes que nacen enfermos
mejoran a medida que crecen (y sus condiciones ambientales se modifican) por lo que se considera que la
celiaquía es una enfermedad MULTIFACTORIAL, especialmente frecuente en el sexo femenino, pues se
estima que entorno al 70% son mujeres.
Con respecto a los predisponentes genéticos, a día de hoy sabemos que:

 La incidencia en gemelos es mayor que en la población general, por lo que puede deberse a un gen
dominante de penetración incompleta.
 La frecuencia HLA-DQ2 y HLA-DQ8 es mayor que en la población general. Estos alelos se pueden
determinar en el laboratorio, y esto nos ayuda a decir que hay pacientes que tienen una genética
predisponente a desarrollar celíaca, el que tiene una constitución genética, será o no celiaco en el
futuro, pero los que no tienen la genética predisponente no la podrán tener.
2.2. ETIOPATOGENIA
El gluten es una proteína del trigo y otros cereales. La gliadina y otros péptidos derivados del gluten
producen lesiones en el intestino de los pacientes con esprue en remisión. Cuando el intestino se pone en
contacto con el gluten se destruyen los enterocitos que recubren las vellosidades, y como consecuencia
aumenta la reproducción celular en las criptas para sustituir las células necrosadas.
Al ser una proteína de varios cereales, la mayor parte de la población está en contacto con gluten.
En una imagen de biopsia de un paciente afecto de celiaquía observaríamos una hipertrofia de las criptas,
así como la disminución de la superficie de absorción por atrofia de la mucosa.

Son varias las teorías que se han barajado para explicar el porqué de la aparición de la enfermedad, a
continuación se recogen las más conocidas:
2.2.1. TEORÍA INMUNOLÓGICA
El gluten y sus metabolitos podrían iniciar unas reacciones inmunológicas en la mucosa intestinal, que
destruirían las células de las vellosidades. Algunos hechos que sustentan esta hipótesis:
 La presencia de un infiltrado inflamatorio mononuclear en la lámina propia de la mucosa.
 La respuesta beneficiosa a los corticoides.
 El hallazgo de anticuerpos anormales contra la gliadina en el suero de estos pacientes.
 La síntesis de cantidades aumentadas de anticuerpos antigliadina por la mucosa intestinal
de los pacientes con esprue mantenida en cultivo.
 La elaboración de linfoquinas, tales como MIF (factor inhibidor de la migración de los
macrófagos), por la mucosa de los pacientes con esprue cuando se cultiva con gliadina.
Pese a todos estos hechos no ha podido demostrarse que esta teoría sea la cierta.
2.2.2. EL ADENOVIRUS DE SEROTIPO 12 (AD12)
Hay una homología entre las secuencias de aminoácidos de una porción de la gliadina y una proteína que
este virus codifica. Se observa mayor frecuencia de anticuerpos contra el ad12 en celíacos no tratados
cuando los comparamos con celiacos tratados o con controles.
Estas observaciones concuerdan con el hecho de que debería haber un factor ambiental asociado a un
factor genético en las personas que desarrollan esprue celiaco.
Ninguna de estas teorías a dia de hoy ha demostrado ser la válida, pero lo que sí podemos afirmar es que el
hecho de que una persona genéticamente esté inducida a ser celíaca, que tome gluten y aún así no
desarrolle una celíaca, ha hecho pensar que hay algún COFACTOR para desencadenar enfermedad, un
factor ambiental todavía no descubierto.
2.3. ANATOMÍA PATOLÓGICA

[IMP]
Lo primero que debemos tener claro es que las biopsias duodenales y yeyunales muestran lesiones
características, pero no únicas, ya que se pueden encontrar en otras patologías como linfoma, esprue
tropical o hipogamaglobulinemia.
No obstante, el patrón típico de enfermedad celíaca se compone de las siguientes características:
 Atrofia de las vellosidades embotadas y anchas o la mucosa queda totalmente aplanada.

 Hipertrofia de las criptas
 Infiltrado inflamatorio de células mononucleares en la lámina propia (es un proceso
inmunológico) que incluso llegan al epitelio.
 Células epiteliales con disminución del borde en cepillo y son cuboides en lugar de
columnares (las células más jóvenes son cuboides)
 Estos cambios son más pronunciados en el intestino delgado proximal.
 Son lesiones parcheadas, lo que quiere decir que en función del lugar donde se tome la
biopsia, puede ser normal o patológica, por eso hay que hacer varias biopsias.
 Se supone que con unas 4 o 5 biopsias la posibilidad de que ninguna sea patológica es muy
cercana a 0.
Disminuye el número de células absortivas por lo tanto hay menos absorción. Además, estas células son
inmaduras, ya que como se destruyen inmediatamente al contacto con gluten, las pocas que se encuentran
son de síntesis reciente. Estas células inmaduras tienen:
 Menor dotación enzimática: disminución de disacaridasas, fosfatasa alcalina e hidrolasas de los
péptidos. Menor capacidad de reesterificación de los ácidos grasos a triglicéridos. Por tanto, menor
capacidad digestiva
 Menor capacidad de captación de aminoácidos
 Menor capacidad de producir y liberar secretina y colescistokinina: estas sustancias estimulan la
secreción pancreática, por lo que se produce insuficiencia pancreática exocrina funcional y una
hipocinesia biliar debido a la falta de secretina y colescistokinina.
Aunque dividamos en trastornos de la digestión, absorción y transporte, frecuentemente las enfermedades

actúan en varios puntos, por lo que habitualmente se nos presentan como TRASTORNOS MIXTOS.
La diarrea en la celiaquía se produce por una falta de la absorción de agua y sales, ya que la mucosa
anormal es muy permeable a estas. También el colon contribuye con una secreción de agua inducida por
los ácidos grasos no absorbidos. De todas formas, el íleon puede compensar estas alteraciones absorbiendo
más agua y más sales, compensando así la malabsorción proximal haciendo que muchos pacientes tengan
pocos síntomas.
2.5. CLÍNICA
El cuadro clínico es un síndrome de malabsorción típico, cuando llega a ser llamativo produce
adelgazamiento, distensión abdominal, borborigmos y diarrea con esteatorrea aunque lo normal es
encontrar cuadros no muy desarrollados.
Otra posibilidad es que se presente en forma de un cuadro parcial con diversas variantes que se recogen a
continuación:
 Anemia ferropénica debida a la malabsorción del hierro. Ante un paciente con anemia
ferropénica, puede que tenga enfermedad celiaca y solo se manifieste como anemia.
Una de las causas de anemia ferropénica en adultos jóvenes es la enfermedad celíaca.
Sobre todo en caso de varón joven, ya que la causa principal de anemia ferropénica en
mujeres jóvenes es la menstruación o embarazo. Descartar también que el paciente
sea donante de sangre.
 Sangrado excesivo, presencia de equimosis o hematomas, debido a la falta de
absorción de la vitamina K.
 Osteopatía metabólica con dolor óseo, desmineralización, deformidades por
compresión vertebral o cifoescoliosis por malabsorción de vitamina D y de calcio.
 Alteraciones emocionales: ansiedad y depresión que pueden ser tomadas inicialmente
por un trastorno psiquiátrico. Es muy difícil diagnosticar. Al quitarle el gluten,
desaparecen los trastornos emocionales.

2.6. DIAGNÓSTICO
2.6.1. LABORATORIO
 Grasa en heces aumentada.
 Prueba de la xilosa anormal, que demuestra una alteración de la absorción por la mucosa.
 Rx de intestino delgado: típico patrón de malabsorción.
 Niveles séricos descendidos de calcio, Fe, colesterol, albúmina, carotenos, vitamina A y
protrombina.
 Intolerancia a lactosa: aumento de la secreción de hidrógenos en el aliento tras ingestión.
 Biopsia intestinal: vellosidades intestinales acortadas o ausentes, criptas hipertróficas, infiltrado
mononuclear en la lámina propia.
 Anticuerpos muy específicos: antigliadina, antirreticulina, antiendomisio y antitransglutaminasa
[IMP].
RMN: Los anticuerpos más específicos para el diagnóstico de celiaquía son “GLUTEN”:
antitransGLUTaminasa y antiENdomisio.
o Los anticuerpos antigliadina son típicos para el diagnóstico en niños; antiendomisio y

antitransglutaminasa para adultos.
o Son Positivos en la mayoría de los celiacos sintomáticos no tratados y en muchos celiacos
asintomáticos.
o En familiares de enfermos celiacos asi como en casos sospechosos pueden ser positivos,
por lo que el hecho de ser positivo no indica, por definición, que el paciente tenga una
enfermedad celiaca.
o Disminuyen con la dieta libre de gluten siendo por lo tanto mínimos o ausentes en un
celiaco bien tratado. Por ello, a los pacientes en sospecha hay que decirles que sigan
tomando gluten durante varias semanas para hacer el diagnóstico porque la biopsia y los
anticuerpos se normalizan al establecer la dieta sin gluten.
o Los anticuerpos también sirven para monitorizar el cumplimiento de la dieta o bien para
detectar pacientes que sin saberlo están tomando mínimas cantidades de gluten (en una
cerveza hay cantidades mínimas de gluten, medicamentos).
2.6.2. ENDOSCOPIA
El aspecto endoscópico habitualmente es normal, pero un endoscopista con experiencia puede intuir que
una mucosa es atrófica aún sin haber lesiones. Esta idea nos vale para dos cosas:
 El endoscopista puede creer que puede tener una celíaca y toma biopsias.
 A veces se manda hacer una endoscopia a un paciente en el que no se incluye celiaca en el
diagnóstico diferencial y el endoscopista experto y avispado puede tomar biopsias intestinales
porque cree que hay atrofia.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico requiere el cumplimiento de tres criterios:
 Cuadro de malabsorción.
 Biopsia intestinal anormal con alteraciones típicas.
 Mejoría clínica, analítica y de biopsia tras retirada del gluten.
 En casos dudosos prueba de provocación con administración de gluten.
 Positividad de anticuerpos séricos.
 Patrón de linfocitos intraepiteliales sugestivo de enfermedad celiaca (es un dato que nos da el
analista, pues también hay patrones de linfocitos intraepiteliales NO típicos de este síndrome).
[IMP]
El diagnóstico diferencial debe hacerse con el resto de síndromes malabsortivos, tratándose como
relevantes dos:
 El esprue colágeno, que se diferencia en que en biopsia vemos colágeno en lámina propia,
y es un cuadro muy poco frecuente. Es importante porque no mejoran al eliminar el gluten.
 El linfoma intestinal primario con biopsias semejantes y que no mejora en dietas sin
gluten. Además es más frecuentes en celiacos no bien tratados o en celiaquías de larga
evolución, hablando de linfoma intestinal secundario en este caso.
 Otros serían el esprue tropical o la hipogammaglobulinemia.
2.7. TRATAMIENTO
 DIETAS SIN GLUTEN.

Mejoría sintomática en pocas semanas. Las pruebas de laboratorio y biopsia pueden tardar
meses en mejorar.
La dieta debe ser estricta, pues pequeñas cantidades de gluten ya alteran
considerablemente el cuadro (incluso aceites que se han usado antes para freir alimentos
con gluten pueden influir)
 No lactosa inicialmente.
3. OTROS SÍNDROMES DE MALABSORCIÓN
3.1. ENFERMEDAD DE WHIPPLE
Se trata de una enfermedad crónica multisistémica que afecta al intestino y a otros órganos como
son las articulaciones, el sistema nervioso central o el corazón. Es producida por un microorganismo
que ataca a varios órganos, aunque en sentido estricto es una enfermedad del aparato digestivo.
3.1.1. ETIOLOGÍA
Está causada por Tropheryma whippelii, un bacilo gram-positivo pequeño que se cultiva muy mal.
Este bacilo se acumula en gran cantidad en los tejidos afectados y al principio parece no hacer daño
ya que no produce lesión directa, se acumula en las células, pero no las lisa, pero al ir
reproduciéndose y acumulándose durante años acaba causándolo. Esto es similar a lo que sucede en
bacilos como el de la tuberculosis o el treponema pallidum de la sífilis.
3.1.2. CUADRO CLÍNICO
Cuadro de comienzo insidioso de años de evolución, más frecuente en varones blancos de edad
media (40-60 años)
 El primer órgano y el más frecuentemente afectado es el aparato digestivo. Comienza con

síntomas digestivos de malabsorción: diarrea, esteatorrea, dolor abdominal, pérdida de
peso.
o La malabsorción se produce por afectación de la mucosa del intestino delgado y de
los ganglios y conductos linfáticos intestinales y abdominales, que derivan la linfa del
intestino. Si estos ganglios están afectados, se obstruyen y se altera
fundamentalmente la absorción de las grasas y vitaminas liposolubles.
(vit A: afectación de la visión, vit B: afectación del calcio y los huesos, vit K: afectación
de la coagulación y vit. E menos expresiva).
 Otros síntomas como artropatía migratoria (articulaciones grandes), fiebre (no muy alta,
continua, de semanas, meses o incluso años, normalmente a lo largo de la tarde o comienzo
de la noche), afectación ocular y del sistema nervioso central, corazón, la piel se vuelve más
pigmentada. Se trata de un cuadro clínico raro, de años de evolución.
 Demencia: síntoma tardío y de mal pronóstico, ya que cuando produce demencia (se parece
al Alzheimer), es irreversible.
3.1.3. DIAGNÓSTICO
 Clínica: Enfermedad multisistémica que afecta a varones blancos de edad media, con
síndrome de malabsorción: adelgazamiento, diarrea, alteración de las vitaminas liposolubles
 En biopsias de intestino delgado (endoscopia por afectación del duodeno distal), SNC,
articulaciones (biopsia de la sinovial), corazón (si hay afectación de la válvula extraer la
válvula y prótesis valvular y ver la anatomía patológica) y de otros órganos se encuentran
macrófagos PAS positivos, que contienen los característicos bacilos pequeños.
 T.Whippelii fuera de los macrófagos es un indicador importante de enfermedad activa.
 En la actualidad se ha conseguido cultivar el bacilo.
Vemos vellosidades con macrófagos. Tinción PAS

positiva y zonas como vacías. Se ve la lámina
propia con todas las criptas que se ramifican y se
doblan. Las zonas blancas son dilataciones de
linfáticos que al hacer la tinción se disuelven los
lípidos. Tinción hematoxilina-eosina.
Al estar obstruida la vía linfática (linfangiectasias)
los capilares de dilatan, y se ven de color blanco
porque la teñirlo los lípidos desaparecen y se ve el
espacio blanco. Al ME se ven acúmulos de bacilos
por todo el enterocito.
3.1.4. TRATAMIENTO
 ANTIBIÓTICOS: cotrimoxazol, durante un año. Responde a muchos otros antibióticos

 Son tratamientos muy prolongados (alrededor de un año), porque los microbios tienen un
metabolismo muy lento y están dentro de sitios poco accesibles para los antibióticos. Algo así
sucede en la tuberculosis porque hay macrófagos que están muy acantonados.
 Los macrófagos PAS positivos pueden persistir tras un tratamiento adecuado. La presencia de
bacilos extracelulares es indicativa de infección persistente o de recurrencia. A veces hay que
acudir a una segunda biopsia al cabo de un año antes de dar el alta del tratamiento. Si hay
bacilos extracelulares hay que seguir adelante con el tratamiento.
 La recurrencia, especialmente con demencia, es un signo de muy mal pronóstico, que
requiere el uso de AB que crucen la barrera hemato-encefálica: cefalosporina, ya que el
cotrimoxazol no la cruza. Esto es para que la demencia no vaya a más (que quede más o
menos estancada).
 En caso de intolerancia al cotrimoxazol se emplea cloranfenicol.
3.2. SÍNDROME DE SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
Se trata de un excesivo crecimiento de bacterias de tipo colónico en el intestino delgado, que debe
ser estéril. Aparece en enfermedades que producen estasis de los contenidos intestinales:
 Disminución de la motilidad intestinal: síndromes neurológicos, esclerodermia (poco
frecuentes).
 Polineuropatia diabética: afectación diabética del intestino.
 Obstrucción intestinal crónica que produce estasis.
 Comunicaciones directas entre el intestino delgado y el grueso (fístulas entre una parte del
intestino y otra, quedan asas, en divertículos del intestino se reduce el flujo y quedan
bacterias que proliferan). Pueden ser de origen congénita o por resecciones de la válvula
íleocecal.
 Asa ciega (diverticulosis del intestino delgado y cirugías de úlcera péptica, Bilroth II)
 Afectación de los mecanismos que protegen al intestino delgado: el pH ácido del estómago
y el píloro protegen al intestino delgado de microorganismos que puedan llegar por las vías
superiores del trato digestivo. Este mecanismo se ve alterado por el consumo de
medicamentos como el omeprazol, que disminuyen la producción de ácido gástrico. La
válvula ileocecal también suele ser una buena barrera contra los microorganismos que
puedan llegar al intestino delgado, desde el colon.
Es más frecuente que la enfermedad de Whipple.
3.2.1. CLÍNICA
Cuando las bacterias proliferan hacen daño al intestino delgado de muchas formas. Producen diarrea
con esteatorrea y anemia macrocítica.
3.2.2. PATOGENIA
Los microorganismos más comunes son E. coli o bacteriodes, provenientes del intestino grueso
donde no hacen daño, pero en el intestino delgado sí.
 Los microbios, al proliferar, se quedan con la mayoría de la B12 que tomamos por la
alimentación, por lo que hay déficit de vitamina B12 (cobalamina). La vitamina B12 es
esencial para la multiplicación celular, lo que implica que las células que se van a ver más
afectadas son las que presentan una alta velocidad de multiplicación: los hematíes y las
células de la mucosa, llevando a que se genere una anemia macrocítica y una atrofia de la
mucosa intestinal similar a la de la enfermedad celíaca. También se puede observar atrofia de
otras mucosas. Además, la B12 es importante para la formación de mielina, y su déficit
produce una afectación neurológica similar a la que se observa en la Anemia Perniciosa
(degeneración combinada subaguda de los cordones laterales y posteriores de la médula
espinal, pudiendo llegar a afectar la mielina produciendo demencia irreversible).
 Otro efecto de las bacterias es que desconjugan los ácidos biliares que llegan por la bilis. Al
intestino suelen llegar los ácidos biliares conjugados, que son los que disuelven las grasas,
permitiendo la digestión. Su función es actuar como agentes emulsificadores, haciendo las
grasas accesibles a las lipasas pancreáticas y facilitar también la absorción de vitaminas
liposolubles. Al desconjugar los ácidos biliares, las bacterias hacen que estos puedan ser
absorbidos de forma pasiva por la pared intestinal, desapareciendo rápidamente de la luz. De
esta forma, no van a actuar sobre las grasas, por lo que estas no se digieren y salen por las
heces dando lugar a esteatorrea.
 La diarrea también puede ser por las enterotoxinas que producen las bacterias y que dañan a
los enterocitos. Además, las bacterias atacan por si mismas a los enterocitos, intensificando
la malabsorción.
3.2.3. ETIOLOGÍA
Es debida a la proliferación bacteriana que se ve potenciada por la estasis del contenido intestinal. El
estasis anatómica se encuentra con mayor frecuencia en los siguientes
casos:
 Los divertículos en el intestino delgado.

 La enfermedad de Crohn, que produce fístulas y estenosis.
 El asa duodenal aferente (asa ciega) que se produce en la
intervención tipo Billroth II.
 Los bypass intestinales que se realizan en las operaciones para la
obesidad.
En todos estos casos, un hecho común es la presencia de un segmento de intestino que está fuera de
la contigüidad de la propagación de la peristalsis, resultando en una estasis de los contenidos
intestinales, lo que favorece la proliferación bacteriana.
El estasis funcional es poco frecuente y se debe a una alteración de la motilidad, debida a

afectaciones del músculo liso (como las que ocurren en la esclerodermia), o de la inervación por el
sistema nervioso autónomo (como en la neuropatía diabética, que está en aumento, por su
asociación a la obesidad).
Las conexiones anormales entre el colon y el intestino

delgado (no hay obstrucción) se pueden observar en las
resecciones ileocólicas. Estas son operaciones en donde se
quita el íleon terminal y el colon derecho, y se une el íleon
terminal y el colon transverso, por lo que se pierde la
válvula íleocecal y está favorecido el paso de bacterias
desde el intestino grueso al delgado. Las fístulas entre
intestino delgado y grueso también son conexiones
anormales y en ambos casos se pierde la barrera
anatómica que impide el paso retrógrado de las bacterias.
3.2.4. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se sospecha por la presencia de:
 Síntomas de malabsorción (vómitos, diarrea, esteatorrea, gases…) en pacientes operados de

abdomen (por Billroth II o resección ileocólica por ejemplo), diabéticos crónicos o si coexiste
una enfermedad crónica como la enfermedad de Crohn.
 BAJO NIVEL SÉRICO DE COBALAMINA Y ALTO DE ÁCIDO FÓLICO [IMP]. Puede haber pérdidas
de vitaminas liposolubles.
 Anemia macrocítica
 Aspirado yeyunal: se introduce el endoscopio hasta yeyuno y se aspira el contenido líquido.
Si hay excesivo nivel de bacterias, es que hay una proliferación anormal (sobreproliferación
bacteriana). Es bastante fácil de realizar y está muy estandarizado.
 Test de Schilling (cada vez se hace menos) anormal que se normaliza tras la administración
de AB. Este test se usa para la detección de anemia perniciosa y mide los niveles de
cobalamina en orina tras la administración por vía oral de cobalamina marcada
radioactivamente. Si el déficit de B12 es por sobreproliferación bacteriana, la administración
de AB va a normalizar la absorción de la vitamina. [IMP].
3.2.5. TRATAMIENTO
 Correción quirúrgica de los defectos anatómicos existentes, cuando sea posible. Revertir un
Bilroth II en Bilroth I cuando se pueda; o eliminar una fístula en un Crohn.
 AB: Tetraciclina u otros antibióticos, dados hasta que mejora la sintomatología (dejamos de
darlo cuando se normalicen los síntomas como esteatorrea). Volver a tratar si reaparecen los
síntomas.

SÍNDROME DEL COLON IRRITABLE
Dr. Prechous
1. DEFINICIÓN
El síndrome del colon irritable, colon espástico, digestivo irritable o síndrome del intestino irritable (SII),
es la dolencia digestiva más común que se ve en la práctica clínica. No es propiamente una enfermedad
sino un síndrome de etiología no definida. Aunque no es un proceso grave, puede ocasionar muchos
síntomas y puede ser difícil de tratar.
Se caracteriza por dolor abdominal y alteración en el hábito intestinal, en forma de diarrea, estreñimiento o
alternancias de diarrea y estreñimiento. Los síntomas pueden ser intermitentes o continuos. Cuando son
intermitentes, puede haber temporadas con pocos o ningún síntoma y otras temporadas mucho más
sintomáticas.
2. EPIDEMIOLOGÍA
Es un síndrome muy frecuente. La frecuencia varía en función de la población estudiada y los criterios
diagnósticos. Es más común en las mujeres. Además, muchos pacientes no acuden al médico por esta
patología, por lo que está infradiagnosticada.
Se encuentra en todo el mundo, tanto en países industrializados como en no industrializados (entorno al

10%).
3. CUADRO CLINICO
La etiología de esta enfermedad es desconocida, la patogenia es incierta, la fisiopatología está poco
estudiada y la anatomía patológica no existe, por eso lo que define el síndrome es el cuadro clínico.
Los síntomas característicos, como son el dolor abdominal y las alteraciones de la defecación, son
inespecíficos.
Se han identificado varias características de estos síntomas, conocidas como los criterios de Manning.
Cuando están presentes se incrementan las posibilidades de diagnóstico de colon irritable. Los criterios de
Manning han sufrido algunas modificaciones y actualmente se les denomina Criterios de Roma.
CRITERIOS DE MANNING
Los criterios de Roma son más útiles para el diagnóstico, pero estos son más descriptivos para la historia
clínica.
Consisten en un dolor o molestia abdominal localizado en hipogastrio y fosa ilíaca izquierda, que es:
 Aliviado por la defecación

 Asociado con cambios de la frecuencia de la defecación
o Diarrea (2-3 deposiciones días)
o Estreñimiento (5 días sin deposiciones)
 Asociado con cambios de la consistencia de las heces
 Asociado con distensión abdominal
 Asociado con sensación de evacuación incompleta
 Asociado con la aparición de moco en las heces. Nunca se asocia a sangre en heces (importante
diagnóstico diferencial con EII)
 Asociado con esfuerzo para defecar
 Asociado con sensación de urgencia para defecar
No es necesario que estén presentes todos los criterios. Sin embargo, cuantos más haya, más posibilidades
tenemos de que se trate de un CI.
Los síntomas aparecen en adolescentes o adultos jóvenes, y persisten a lo largo de toda la vida. Puede
darse el caso de que acuda a consulta un paciente de 60-70 años por un brote de síntomas que identifica
como nuevos, sin embargo tras una entrevista rigurosa vemos que en realidad dichos síntomas ya habían
aparecido mucho antes pero el paciente no los consideraba patológicos. La intensidad de los síntomas es
variable: por temporadas son escasos, en otras son intensos y continuos.
La enfermedad se llamó colon irritable porque los síntomas principales (dolor abdominal y alteración de la
defecación) sugieren una alteración del colon.
Otros síntomas son atribuibles a la parte superior del tubo digestivo (esófago, estómago) como son las
náuseas en determinadas situaciones de estrés, el dolor retroesternal o el globo histérico. El globo
histérico es una sensación de obstrucción o “nudo” en la garganta, que aparece cuando el paciente no está
ingiriendo alimentos y no perturba la ingesta, desapareciendo en este momento. En general, estos
síntomas de la parte alta, cuando están solos, configuran el síndrome de dispepsia funcional.
Algunos pacientes pueden tener síntomas generales, como puede ser la fatiga, sin evidencia objetiva de
enfermedad. No hay pérdida de apetito o peso ni disnea.
También podemos encontrar síntomas referidos a otros órganos y sistemas, así como fibromialgia o
trastornos psiquiátricos, generalmente cuadros ansiosos, pudiendo llegar a ser más intensos.
4. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Es una enfermedad funcional que no tiene base estructural ni etiología bioquímica o infecciosa, aunque
una minoría desarrolla primeros síntomas tras sufrir una GEA (gastroenteritis).
Principalmente existe una alteración motora o sensitiva del tubo digestivo. Otras alteraciones funcionales
digestivas son dolor torácico de origen no cardiaco, la dispepsia funcional y la disquinesia biliar. Las
similitudes de estas afecciones y el colon irritable sugieren que comparten mecanismos fisiopatológicos.
Se sabe que existe alteración en la sensibilidad visceral del colon, pues si se introduce una sonda con un
globo que se hincha en la ampolla rectal a través del ano, los pacientes con CI muestran molestia con
menos volumen en el globo que sujetos sin CI. Además, toleran peor los supositorios que los sujetos sanos.
Actualmente hay estudios activos sobre la implicación del cerebro o de los receptores del dolor de la pared
intestinal, por lo que esto está sujeto a cambios en los próximos años. Es decir, si el paciente está
entretenido (como en el trabajo), no presenta síntomas.
No se debe al estrés, pero este puede desencadenar los síntomas en el paciente.
5. DIAGNÓSTICO
Hay dos puntos de vista a la hora de hacer el diagnóstico:

 DIAGNÓSTICO DE EXCLUSIÓN: consiste en descartar las otras posibles causas de los síntomas del
paciente. No es un enfoque recomendable, ya que existen tantas pruebas distintas que esto trae
consecuencias tanto económicas como para el propio paciente, además de que sería una pérdida
de tiempo.
 DIAGNÓSTICO POSITIVO:
o Criterios de Manning
o Pruebas complementarias adecuadas
Para un correcto diagnóstico necesitamos realizar:
 Historia clínica cuidadosa para identificar los síntomas característicos, es decir, comprobar si
cumple los criterios de Manning/Roma.
En cuanto a la intensidad de la investigación, esta debe adecuarse a:
o Antigüedad de los síntomas: síntomas muy antiguos sin deterioro
o Cambios de los síntomas con el tiempo
o Edad y sexo
o Estudios diagnósticos previos
o Antecedentes familiares de tumor colorrectal
o Disfunción social que producen los síntomas
Así, en un paciente joven con síntomas leves no precisa más que un estudio somero, mientras que
en una persona mayor o en un individuo con síntomas rápidamente progresivos, debe ser sometido
a una investigación más detallada.
 Exploración física meticulosa para descartar anormalidades. La exploración física es casi normal, La
exploración física de estos pacientes es normal, con dolor al palpar el marco cólico (descentente y
sigma). Se nota el colon contraı ́do (se llama cuerda cólica), como una cuerda gruesa dolorosa.
 Pruebas complementarias individualizadas para cada caso
o Análisis de sangre completo

o Estudio de heces
o Colonoscopia: si el paciente tiene más de 40 años
o Pruebas de tolerancia a la lactosa: En las personas cuyo sı ́ntoma más importante sea la
diarrea y la flatulencia. Le decimos que durante 2 semanas no toma alimentos con lactosa.
Si no hay variación de síntomas, no hacemos ningún estudio específico.
o Gastroscopia: pacientes con síntomas gástricos altos o de dispepsia.
o Ecografía: para descartar litiasis biliar si hay dolor en epigastrio e hipocondrio derecho.
o Consulta psiquiátrica depresión, angustia, trastornos de pánico.
o Exploración ginecológica: excluir endometriosis.
6. TRATAMIENTO
Se debe establecer una relación de confianza entre el médico y el paciente.
- No ser beligerante ni crítico con el paciente

- Establecer expectativas realistas
- Animar al paciente a entender la enfermedad
- Involucrarlo en las decisiones terapéuticas, explicándole a qué puede recurrir según los síntomas
que presente para aliviarlos
- Establecer las circunstancias en las que debe acudir al médico y en las que debe solucionarlo por sí
mismo
- Reasegurar al paciente de la naturaleza benigna de su enfermedad y del excelente pronóstico a
largo plazo.
6.1. DIETA
Puede ser necesario un cambio en la dieta:
 Evitar lácteos, fructosa y sorbitol

 Consumir cafeína en pequeñas cantidades
 Evitar las comidas que produzcan flatulencia, como las legumbres
 La fibra es útil sobre todo si predominan las etapas de estreñimiento, sin embargo el salvado
produce más flatulencia por lo que se recomienda otro tipo de fibra como el psilium o la
metilcelulosa.
6.2. MEDICAMENTOS
Si con la dieta no se soluciona, se puede recurrir a medicamentos que irán dirigidos según el síntoma
predominante:
Como es un trastorno de movimiento, los medicamentos son antiespasmódicos o procinéticos

(medicamentos que influyen en el movimiento intestinal)
 Si predomina la diarrea: loperamida, difenoxilato, colestiramina.
 Para el dolor y los gases:
o anticolinérgicos (mebeverina, bromuro de otilonio)
o antidepresivos tricíclicos (analgésicos, sedantes y anticolinérgicos)
o ansiolíticos si hay exacerbaciones por estrés (diazepam en pequeñas dosis y por breves
períodos debido al riesgo de dependencia)
o cinitrapida, si hay constipación y dolor abdominal en pacientes con tendencia a ella.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Dr. Barreiro
1. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) son una serie de trastornos intestinales que clasificamos
en:
 ENTERO-COLITIS ESPECÍFICAS (comportamiento benigno):

o Etiología conocida:
 Causas infecciosas como la Salmonella o la Shigella.
 Causas isquémicas.
 Fármacos (muy común).
 Lesión física/entero-colitis por irradiación/traumáticas.
 Úlcera rectal solitaria/prolapso rectal.
 Diverticulitis/apendicitis.
 Hipersensibilidad-alérgicas/GVHD.
 Vasculitis/conectivopatías.
o Pronóstico generalmente bueno.
o La mayoría tienen un tratamiento específico.
 ENTERO-COLITIS INESPECÍFICAS /ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA INTESTINAL:

o Etiología desconocida.
o Curso clínico caracterizado por fases recidivantes de agudización/brote y de quiescencia
[IMP]
o Evolución clínica difícil de predecir, suelen cronificarse.
o Tratamiento no específico [IMP]
o Pronóstico condicionado por la cronicidad.
No se consideran EII a aquellas entidades que, a pesar de afectar al tracto digestivo y no conocer su
etiopatogenia, no presentan alteraciones endoscópicas y radiológicas de la EII.
 Colitis colágena.
 Colitis linfoncíticas.
1.1. GENERALIDADES: EII CRÓNICA
La EII es una enfermedad crónica que se produce por una expresión mantenida y autoperpetuada de una
síntesis anormal de mediadores de la inflamación. Afecta a individuos genéticamente predispuestos (sobre
todo la enfermedad de Crohn), aunque a pesar de esto, solo el 10% de los casos son genéticos. No se
trasmite de padres a hijos.
Normalmente suele estar iniciada por factores ambientales parcialmente identificados (ej.: tabaco), que
además también tienen un importante papel en el pronóstico de la enfermedad.
Se produce inflamación y ulceración grave de la pared intestinal, a menudo asociadas a fenómenos

inflamatorios sistémicos.
Son enfermedades que deberían preocuparnos, ya que están aumentando en nuestro medio y suelen
afectar a niños y personas jóvenes, por lo que el tiempo de evolución va a ser largo. Además, van a ser
enfermos que van a pasar por diferentes especialidades de la medicina (tiene manifestaciones
oftalmológicas, dermatológicas, etc.) por lo que muchos médicos deberían saber cómo abordarlas.
Las EII presentan hallazgos histológicos y endoscópicos característicos. Diferenciamos fundamentalmente la
ENFERMEDAD DE CROHN y la COLITIS ULCEROSA. Además, existe otra entidad, a la que denominaremos
colitis indeterminada que constituye aproximadamente el 10%.
1.2. DIFERENCIAS ENTRE COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN

[IMP]
 SOSPECHA DE COLITIS ULCEROSA: La colitis ulcerosa está limitada al colon, lo que marca sus
síntomas y su pronóstico. Toda la pared va a estar lesionada de forma continua y simétrica,
afectando solamente a la capa mucosa. El roce da lugar a sangrado. Es una enfermedad mucho más
fácil de identificar que el Crohn.
SÍNTOMAS AFECTACIÓN SISTÉMICA

- Diarrea mucosanguinolenta diurna - Pérdida de peso
y/o nocturna - Febrícula o fiebre
- Dolor abdominal - Malestar general
- Sangrado rectal (>90%) - Hiporexia
- Urgencia defecatoria - Colitis más extensas
- Tenesmo rectal
- Pujos de moco y sangre
Paciente joven con diarrea con sangre: hay que hacer el diagnóstico diferencial entre la colitis y
una hemorroide. Con una hemorroide el paciente mancha al limpiarse; en cambio con una colitis
aparece sangre en las heces.
 SOSPECHA DE CROHN: Puede afectar a cualquier parte del aparato digestivo desde la boca hasta al
ano, pero fundamentalmente el intestino grueso y delgado. Es una afectación discontinua (zonas
con úlceras y zonas sanas) y las úlceras son más profundas, siendo la afectación transmural,
pudiendo dar lugar a fístulas, fisuras o abscesos.
SÍNTOMAS AFECTACIÓN SISTÉMICA EXPLORACIÓN FÍSICA

- Dolor abdominal - Pérdida de peso - Enfermedad perianal
- Diarrea de >6 - Fiebre (fístulas)
semanas - Malestar general - Masa abdominal
- Retraso del (fosa ilíaca derecha)
crecimiento en niños
 COLITIS INDETERMINADA: Constituyen el 10% de los casos de EII. No es posible diferenciar entre
CU y EC. Muchas veces no llega a diagnosticarse. El manejo debe ser el mismo que para la CU.
Podemos encontrarnos con dos situaciones:
o COLITIS NO CLASIFICADA: no puede hacerse una distinción definitiva entre CU, EC u otras
colitis después de un estudio clínico, radiológico, endoscópico e histológico apropiados.
o COLITIS INDETERMINADA: características solapadas entre CU y EC tras el estudio de una
pieza obtenida por colectomía.

1.3. CLASIFICACIÓN (MONTREAL 2005)
1.3.1 COLITIS ULCEROSA
En función de la Extensión (E):
 E1) PROCTITIS ULCEROSA: Afección limitada al recto (el límite superior de la inflamación no supera
la unión rectosigmoidea). No hay afectación sistémica. Caracterizada por más síntomas de pujos
rectales, más sangrado y menos afectación sistémica. Tratamiento tópico.
 E2) COLITIS IZQUIERDA (O COLITIS DISTAL): Afección limitada al colon izquierdo (el límite superior
de la inflamación no supera el ángulo esplénico). Más común.
 E3) COLITIS EXTENSA (O PANCOLITIS): Afección que se extiende más allá del ángulo esplénico, a
todo el colon. Es la de mayor gravedad. Se asocia a fenómenos sistémicos.
El que estemos ante un cierto tipo de colitis, condicionará el tratamiento. Un paciente puede estar
diagnosticado de protictis ulcerosa y con el tiempo evolucionar a colitis izquierda o extensa. Por eso es
importante el diagnóstico precoz y dar tratamiento puesto que hay mayor riesgo de cáncer en pancolitis,
pero depende del tiempo de evolución, extensión y de la gravedad. Hacer una colonoscopia cada 2/3 años.
Las formas distales pueden extenderse a proximales:
1.3.2. ENFERMEDAD DE CROHN
 Edad al diagnóstico (A)

o A1) 16 años o menos
o A2) 17-40 años
o A3) >40 años
 Localización (L): Marca la evolución de la enfermedad. Va a ser muy

importante para el tratamiento:
o L1) ILEAL (30%). Afectación exclusiva del íleon distal (1/3 distal
del íleon) con o sin afectación del polo cecal en continuidad.
o L2) CÓLICA (25%). Afectación exclusiva de cualquier tramo de
colon desde ciego a recto. Siempre realizamos diagnóstico
diferencial con CU por la afectación exclusiva del colón.
o L3) ÍLEO-CÓLICA (40%). Afectación de íleon distal con o sin
afectación del polo cecal en continuidad acompañada de
afectación de cualquier tramo del colon entre recto y
ascendente.
o L4) GASTROINTESTINAL ALTA (5%). Cualquier afectación proximal al íleon distal (puede
asociarse a cualquiera de las otras).
 Comportamiento (B)
o B1) No estenosante, no fistulizante, “inflamatorio” (el más frecuente). Existen úlceras
profundas muy características pero el resto de la mucosa está sana. No presentan
complicaciones (por lo que es el patrón menos grave y que buscamos para todos los
pacientes). 70-90% al diagnóstico, 30% a los 10 años.
o B2) Estenosante. Son las que se ven más frecuentemente en cirugía. Muchas veces
producen crisis suboclusivas. Alrededor del estrechamiento se forman las úlceras típicas.
Estenosis demostrada por radiología, endoscopia o cirugía, o síntomas obstructivos.
o B3) Fistulizante o penetrante. A todo paciente hay que hacer una exploración perianal.
Reducen mucho la calidad de vida porque aparte de tener diarrea tienen infecciones a ese
nivel. Puede dar fístula, absceso, masa inflamatoria intraabdominal. Se excluyen
postoperatorias. Pueden acompañarse de estenosis (aunque normalmente sólo aparecen
las fístulas). Patrón más grave.
o B3P) Perianal. fístulas, fisuras, abscesos o úlceras perianales. Hasta un 25% de los pacientes
tienen fístulas perianales, que condicionan mucho el tratamiento. Se excluyen colgajos
cutáneos.
Patrón evolutivo de la enfermedad de Crohn: La gran mayoría de los pacientes se diagnostican en

patrón inflamatorio, pero si no se tratan a tiempo, además tendrán estenosis y fístulas (se agrava).
En los primeros 10 años cambia en >70% de los pacientes. En caso de evolución, es más común la
forma penetrante.

1.4. TERMINOLOGÍA EII
 RESPUESTA: Disminución de los síntomas de la enfermedad. Puede ser clínica, endoscópica y/o
histológica.
 REMISIÓN: Desaparición de los síntomas de la enfermedad. Puede ser clínica, endoscópica y/o
histológica
 RECIDIVA: (BROTE): Reaparición de los síntomas después de un período de quiescencia o
inactividad. Tienen gravedad variable.
 RECURRENCIA: Reaparición de nueva enfermedad macroscópica después de la resección quirúrgica
curativa.
“Ante un brote, tratamos buscando REMISIÓN, pero desgraciadamente a veces solo obtenemos
RESPUESTA”.
1.5. EPIDEMIOLOGÍA
Entre 1950 y 2000, se produce una relación inversa entre la

incidencia de algunas enfermedades infecciosas comunes
importantes hace 50 años (Gráfica A) y la creciente
incidencia de enfermedades inmunológicas en la actualidad
(Gráfica 2), entre las que se encuentra la Enfermedad de
Crohn.
 Enfermedad de Crohn: afecta a pacientes jóvenes, media de diagnóstico entre los 16 – 20 años.
 Colitis Ulcerosa: media un poco más alta, máxima incidencia a los 20-25 años y 2º pico de
incidencia a los 55 años (menor número de pacientes).
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Norteamérica y Europa son las áreas más afectadas. En el 2010, en EEUU
había más de 500.000 personas con enfermedad de Crohn, en España >140.000 con EC y CU, en Galicia
>8.000 y en Santiago >1500 personas.
Los datos a día de hoy nos dicen que, a nivel global, en el mundo, hay todavía un poquito más de colitis que
de Crohn, pero casi no hay diferencia. La proporción entre hombre y mujeres que padecen esta
enfermedad es 1:1. Tampoco hay predominio de razas.
1.6. ETIOPATOGENIA
La etiopatogenia sigue siendo desconocida. Hay factores genéticos, ambientales e inmunológicos, que en
común van a tener un importante papel en el desarrollo de la enfermedad. Es decir que es una enfermedad
multifactorial.
En un individuo genéticamente predispuesto, y bajo la influencia de una serie de factores ambientales

como puede ser el tabaco, se puede producir una perpetuación de la inflamación al interaccionar con
factores mucosos (activación de células T, autoantígenos, etc.) y factores luminales (alteración de la flora
bacteriana, virus, etc) produciendo una inflamación incontrolada (EII).

La EII es entonces una respuesta aberrante a determinadas bacterias entéricas no patógenas originada en
un huésped susceptible.
1.6.1. SISTEMA INMUNE INTESTINAL
El sistema inmune intestinal es el escenario clave donde suceden los fenómenos patogénicos que
producirán la manifestación de la EII. Está conformado por la mucosa intestinal, el microbioma y el sistema
vascular.
La mucosa intestinal es la mayor interface entre medio ambiente y medio interno (400m2, 200 veces mayor
que la piel), que están separados por una simple capa de células endoteliales. Está, por lo tanto, sometida a
una gigantesca carga antigénica. Esta barrera física (epitelio intestinal) entre el microbiona y el sistema
inmune intestinal se mantiene intacta gracias a las tight junctions y la cobertura de moco (microhabitat
donde se encuentran las bacterias en proximidad).
En el intestino delgado y sobre todo en el intestino grueso, es donde existe la mayor cantidad de flora de
todo el organismo, fundamental en el desarrollo del sistema inmune. El microbioma intestinal está
conformado por los microorganismos que habitan en el intestino (la microbiota), sus elementos genéticos y
la interacción medioambiental a nivel intestinal.
Hay 36.000 especies de bacterias, las familias más importantes son Firmicutes (64%), Bacteroidetes (23%),
Proteobacterias (8%) y Actinobacterias (4%). En sujetos sanos existe una alta biodiversidad, rico en
especies comensales y bajo en patógenos intestinales. Se trata de una flora con capacidad antiinflamatoria
que protege a las células epiteliales.
La microbiota es por tanto un órgano metabólico, distribuido y sintonizado a nuestra fisiología, hecho para
realizar sus funciones esenciales. Va a ser fundamental para construir y alterar el sistema inmune. Las
funciones son:
 Competir lo menos posible con la absorción de nutrientes.
 Proteger de los efectos indeseables de gérmenes patógenos y antígenos extraños.
 Esencial para construir y madurar el sistema inmune y establecer una situación de tolerancia.
 Define las vías de señalización de huésped (dianas terapéuticas para promover la salud).
 Capaz de procesar componentes de la dieta indigeribles por nuestra parte (polisacáridos de las
plantas) y producir sustancias metabólicamente activas.
1.6.2. FACTORES GENÉTICOS
La genética es muy importante, lo que no quiere decir que las EII sean hereditarias. Son enfermedades
poligénicas con cierta asociación familiar, por ejemplo en gemelos hay más posibilidades que los dos la
tengan, pero de padres a hijos la carga genética es solo del 10%. Existen más de 160 genes descritos y cada
vez aparecen más.
Los factores genéticos por tanto tiene una asociación muy significativa y van a condicionar la enfermedad y
subtipo.
El Gen IBD1 (NOD2/CARD15) relacionado con la respuesta innata a las bacterias fue el primero asociado a
la enfermedad de Crohn. Especialmente común en la forma ileal única (26,9%-40%). Se han asociado 30
mutaciones o polimorfismos de CARD15 asociadas a la EC. Las personas que tienen esta mutación van a
tener una peor respuesta al tratamiento.
1.6.3. FACTORES INMUNOLÓGICOS
 Las EII se van a asociar a otras enfermedades autoinmunes, cutáneas o reumatológicas.

 Pacientes jóvenes (buena autoinmunidad).
 Respuesta a tratamientos en relación con la inmunidad. Inmunosupresores (Azatioprina) o
anticuerpos monoclonales y terapias biológicas.
Se produce un desequilibrio entre las citoquinas proinflamatorias e antiinflamatorias.
Es muy importante el FACTOR DE NECROSIS TUMORAL α HUMANO: pertenece a la familia de proteínas y

receptores implicados en la regulación inmunitaria. Es una citoquina proinflamatoria e inmunorreguladora
producida por monocitos, macrófagos y células Th1.
La importancia que va a tener el TNFα en la enfermedad intestinal inflamatoria se debe a que los pacientes
con esta enfermedad tienen una producción mayor de este factor por parte de la mucosa y más células
productoras del TNFα. Está aumentado en la mucosa de pacientes con Colitis Ulcerosa y aumentado en
mucosa y submucosa en la Enfermedad de Crohn.
1.6.4. FACTORES AMBIENTALES
Se han buscado varias causas para explicar el motivo por el cual se produce más EII en algunos países:
consumo de tabaco, teoría de la higiene, el clima, los congelados, la dieta, etc.
 Tabaco: asociación muy significativa - rasgo diferencial entre EC y CU.

 Anticonceptivos: asociación débilmente significativa, mayor en EC que en CU.
 Apendicectomía: factor de riesgo en algunos subgrupos, tal vez en determinadas familias, en la CU.
Disminuye el Riesgo de EC en algunos estudios.
 Higiene durante la infancia: diversos estudios sugieren que a mayor higiene (y menos parásitos)
más EC.
 Dieta: no hay estudios consistentes sobre riesgo asociado a una dieta determinada.
 AINEs: pueden precipitar exacerbaciones en algunos pacientes con EII, aunque evidencia es débil.
El riesgo de sufrir recidiva asociada a consumo de AINEs persiste a lo largo del tiempo. Además
existen estudios recientes que sugieren que los COXIBS son eficaces y seguros para tratar la
artropatía asociada a la EII.
 Polución ambiental: En un estudio, se vio que la gente de Galicia que emigraba a países más
industrializados tenía más riesgo de EII, sin embargo los que iban a Hispanoamérica no.
 Esto nos hace pensar que la polución del aire es determinante debido a que participa en:
o Modificación de la microbiota.
o Efectos sobre las células epiteliales.
o Activación de las células inflamatorias.
o Destrucción de la barrera.
o Daño en el ADN de las células epiteliales.
TABACO
La enfermedad de Crohn es una enfermedad de fumadores y la colitis ulcerosa de no fumadores y

exfumadores.
 El 50% de los pacientes con Crohn son fumadores, y las mujeres más. Fumar aumenta el riesgo de
tener Crohn entre 2-4 veces. Y en aquellos pacientes que ya la tienen, empeora el pronóstico:
tienen más fístulas, se operan más, etc. Se ha visto que necesitan más tratamientos o bien que
estos sean más potentes.
Por lo tanto, es fundamental que los pacientes con Enfermedad de Crohn dejen de fumar, pues
disminuye el riesgo de brotes, la necesidad de esteroides e inmunosupresores y el riesgo de
reoperaciones.
 En la Colitis Ulcerosa, algunos estudios han demostrado que son beneficiosos los efectos del
tabaco: existen menos tasas de hospitalizaciones y menor número de brotes en los fumadores. Sin
embargo, los estudios de pacientes con colitis ulcerosa tratados con nicotina tienen resultados
contradictorios. Por lo tanto, el tabaco por sí mismo no vale para mejorar la CU ni es ético
recomendar a un paciente que fume (mayor riesgo de otras enfermedades, como cáncer).
2. COLITIS ULCEROSA
2.1. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se suele demorar >1 año en CU y >2-3 en EC, ya que los síntomas son inespecíficos e
intermitentes, no siempre se piensa en ella y una analítica normal no es excluyente. Tienen gran
importancia los datos epidemiológicos y clínicos, así como la exploración física (antecedentes familiares,
manifestaciones extraintestinales, tabaquismo, palpación abdominal, inspección perianal, tacto rectal).
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica por anamnesis y exploración (incluye tacto rectal); analítica,
Rx simple, colonoscopia SIN PREPARAR (proctosigmoidoscopia inmediata), ya nos permite el Dx; DD:
estudio de heces, anatomía patológica y Dx de extensión: colonoscopia (completa si inactiva), eco/TAC
abdomen, gammagrafía.
2.1.1. SOSPECHA CLÍNICA
 Síndrome rectal: tenesmo, pujos fecales, mucorrea sanguinolenta, deposiciones afecales, perdida
de discriminación.
 Rectorragia, mucorrea, dolor abdominal, diarrea/estreñimiento
 Afectación sistémica: fiebre, astenia, anorexia y pérdida de peso
 Manifestaciones extraintestinales (35%): son manifestaciones extraintestinales cutáneas,
articulares… por ejemplo en el caso de aparecer un pioderma grangrenoso.
Caso típico: paciente joven con deposiciones con sangre y/o moco de forma crónica es sugestivo de CU.
Hemos de saber diferenciar muy bien aquí las heces manchadas de sangre, de sangre provocada por otro
tipo de procesos como las hemorroides (más que las heces manchan el papel al limpiarse).
2.1.2. DATOS DE LABORATORIO
 ANCA/ASCA: Diagnóstico diferencia CU/EC (limitado)

 PCR: suele elevarse en situaciones de inflamación/lesión
o Se detecta rápidamente en 6-10h y ante discretos estimulos. Su incremento porcentual
puede ser muy grande y sirve para diferenciar de patología funcional.
o Muy inespecífica.
 Otros: VSG, fibrinógeno, lactoferrina, orosomucoide, alfa-1-antitripsina, albúmina, Hb, plaquetas,
leucocitos, K+
2.1.3. ESTUDIO EN HECES
Se utiliza fundamental por ser un método muy fácil, no invasivo y que se puede repetir. Permite:
 Descartar infecciones, por ejemplo por Clostridium difficile
 Valorar la actividad:
o Calpronectina fecal (útil para diagnóstico en niños y valoración pronóstica). Se trata de un
marcador que se ve en las heces en fresco gracias a un método de detección sencillo.
Valores por encima de 200 sugieren CU. No es diagnóstico pero ayuda a descartar otras
cosas.
2.1.4. ENDOSCOPIA (COLONOSCOPIA + BIOPSIA)
Prueba diagnóstica de elección.
La COLONOSCOPIA debe hacerse entera, no solo de la zona de la ampolla rectal, veremos:
 Afectación continua, no solo rectal

 Pérdida de patrón vascular
 Granularidad
 Eritema
 Friabilidad
 Erosiones y ulceraciones
 No veremos haustras
Permitirá clasificar según la gravedad con la CLASIFICACIÓN MAYO:

1. Inactiva
2. Leve
3. Moderada
4. Grave
El ESTUDIO HISTOLÓGICO nos da el diagnóstico de confirmación de la colitis ulcerosa:
 Cambios en la arquitectura
o Distorsión grave de la arquitectura de las criptas
o Disminución del número de criptas
 Inflamación
o Aumento del infiltrado celular en la lámina propia
o Plasmocitosis basal difusa
 Otros
o Alteraciones más intensas en zonas distales
o Depleción de mucina
2.1.5. RX SIMPLE
 Valoración de la extensión (segmentos cólicos con restos fecales suelen corresponder zonas
“sanas”, segmentos afectos no contienen heces, pérdida de haustración y contorno mucoso del
luminograma en zonas afectas
 Valoración y diagnóstico de complicaciones (megacolon tóxico, obstrucción o perforación
intestinal)
 Valoración de la gravedad (presencia de 3 o más asas de ID neumatizadas, aumento del espacio
entre estómago y colon transverso)
 EC
 Colitis por radiación
 Colitis isquémica
 Proctocolitis infecciosas: ETS y otras
 Colitis medicamentosas
 Entidades del ID: CMV, sarcoma de Kaposi…
2.2. COMPLICACIONES
 COLITIS FULMINANTE: Se ve en el 5-10% de los pacientes con colitis grave. Es aquella en la que
encontramos:
> 5 deposiciones con sangre + (fiebre, taquicardia, VSG >30, Hb <10, albúmina <3,5)
 MEGACOLON TÓXICO: En algunos casos de colitis fulminante se ve una dilatación del colon de 5-6
cms en colon transverso y >9 cm en ciego.
o Si la situación lo permite se administrará tratamiento farmacológico y de sostén durante
24-48h, y preparar para cirugía.
o Si hay deterioro importante se procede a cirugía urgente con colectomía subtotal +
ileostomía + fístula mucosa.
 CÁNCER COLORRECTAL: Sobre todo en las colitis más extensas hay peligro de cáncer con lo que
deben vigilar el colon con colonoscopias periódicas.
Inflamación crónica >>> degeneración neoplásica (alto ı ́ndice de recambio celular)
o Riesgo estimado (pancolitis): del 30% a los 30 añ os (algo menor en datos más recientes,
alrededor de la mitad)
o Incremento del riesgo a partir de los 8 años del debut
o Factores de riesgo:
 extensión de la colitis (mayor riesgo a mayor extensión)
 asociación con colangitis esclerosante primaria
 antecedentes familiares de cáncer colorrectal (se suman dos factores de riesgo)
2.3. TRATAMIENTO
2.3.1. FACTORES QUE CONDICIONAN EL TRATAMIENTO EN LA COLITIS ULCEROSA
Los sı ́ntomas y las alteraciones analı ́ticas están matizados por dos condiciones: actividad (activa o en
remisión) y extensión (CU distal o CU extensa).
 Debe tenerse en cuenta que era una patología que causaba la muerte en hasta un 24% de los casos
graves antes de la aparición de los corticoides.
 En ausencia de tratamiento continuado, la tendencia es a que un 50-80% presente recaída al año.
 Algunos aún padecen actividad crónica continua a pesar el tratamiento continuado.
 Aparecen cambios en la extensión (1/3 de las proctitis y 2/3 de las colitis izquierdas evolucionarán
a pancolitis) y en patrón evolutivo.
ACTIVIDAD
En pacientes hospitalizados se usa el índice de
Truelove y Witts modificado.
A raíz del score obtenido sabremos si es un paciente

leve, moderado o grave.

En consulta se usará el índice de Mayo:
2.3.2. TRATAMIENTO MÉDICO
Lo que esperamos de él es que sea rápido y potente pero a la vez que pueda ser prolongado, lo cual es
difícil porque los corticoides son muy buenos pero no tanto para el mantenimiento y al revés en el caso de
la Azatiopirina.
Ante un brote debemos:

 Valorar gravedad y sobreinfecciones
 Medidas de soporte generales
Tratamiento médico específico
Tratamiento tópico complementario si clínica rectal
Tratamiento médico en situaciones especiales (corticorresistencia, corticodependencia)
MODALIDADES DE TRATAMIENTO
COLITIS ULCEROSA LEVE

COLITIS ULCEROSA MODERADA
COLITIS ULCEROSA GRAVE
 AMINOSALICILATOS (5-ASA): INDUCCIÓN + MANTENIMIENTO. De primera elección en pacientes

que llegaron a remisión con 5-ASA o corticoides.
.
o Orales
o Tópicos:
 espuma (cuando llega hasta recto-sigma)
 enema (hasta el ángulo esplénico)
 supositorios (limitado al recto)
o Los salicilatos tópicos son una alternativa válida al tratamiento oral en formas distales
(proctitis y colitis distal), pero a menudo presentan problemas con el cumplimiento
terapéutico.
o El tratamiento combinado de 5-ASA oral y tópico puede emplearse como una segunda
alternativa al empleo de uno de ellos en monoterapia
o Dosis:
 >2'4g en brotes
 >1'6g para mantenimiento
 CORTICOIDES: INDUCCIÓN. Únicamente para alcanzar la remisión, pierden eficacia tras 1 año y
existe riesgo de corticodependencia. Hasta un 30% son refractarios al tratamiento.
o Orales o IV
o Las dosis subterapéuticas son ineficaces y promueven la resistencia a esteroides. Por el
contrario las dosis exageradas no se asocian a mayor tasa de respuesta y sí a más efectos
adversos. La pauta de bajada idónea debe ir guiada por la respuesta del paciente.
o Provocan acné, retención de líquidos, obesidad, retraso del crecimiento, cataratas,
osteoporosis…
o Añadir vitamina D y calcio durante el tratamiento.
 INMUNOSUPRESORES: MANTENIMIENTO (e INDUCCIÓN).

Tiopurinas (Azatioprina AZA y mercaptopurina 6-MP). La Azatioprina es el fármaco de elección
para el mantenimiento, a pesar de su acción lenta puede evitar la necesidad de corticoides y la
corticodependencia. Aun así, tiene una serie de limitaciones:
o La monitorización (hemograma con fórmula leucocitaria y biologıá hepática) es
imprescindible independientemente de TPMTe y duración del tratamiento. La
determinación de actividad TPMTe es recomendable pero no imprescindible (La
dosificación no depende de la actividad TPNTe)
o En el 40% de los casos son ineficaces al retirar los corticoides
o El 20% abandona el tratamiento debido a los efectos adversos.
o Entre los EA destacan leucopenia y hepatotoxicidad (si no aparecen en primeros meses, no
aparecerán después)
o Dosis 2-2'5mg/kg
 AGENTES BIOLÓGICOS ANTI-TNFΑ: INDUCCIÓN + MANTENIMIENTO

Infliximab (Remicade) y Adalomumab (Humira)
o Hay mucho TNFα en pacientes con EII:
 La producción por la mucosa de TNFα es mayor en pacientes con Enfermedad
Inflamatoria intestinal.
 El número de células productoras de TNFα es mayor en pacientes con E.I.I.
 El TNFα está incrementado en la mucosa intestinal en los pacientes con Colitis
Ulcerosa y aumentado en mucosa y submucosa en pacientes con E. de Crohn.
o Las terapias biológicas son empleadas en los pacientes más graves. Desde su uso se
ingresan menos pacientes, se ingresan menos y mejoran su calidad de vida.
o Indicados en:
 Brote grave corticorresistente
 Corticodependiente cuando no responde a AZA y sigue precisando corticoides
 Fracaso de IS
 Reservoritis
o Antes de dar estos fármacos debemos saber que:
 pueden causar reacciones alérgicas, en especial los iv
 pueden desarrollar infecciones comunes y otras no tan comunes como la
reactivación de la TBC (imprescindible descartar tuberculosis latente mediante RX y
mantoux o serologías). A veces se da Isoniazida como profilaxis.
o Son muy eficaces, pero el principal problea es su elevado coste económico.
o Dosis:
 Infliximab: se da cada 8 semanas en forma de infusión durante unas horas en el
hospital de día
 Adalimumab se administra por medio de un dispositivo pluma que los pacientes
pueden autoinyectarse en sus casas.
2.3.3. CIRUGÍA
La cirugía en principio es curativa y tiene la ventaja de que reduce la necesidad de tratamiento médico
además de evitar el riesgo de cáncer. Sin embargo, tiene una serie de inconvenientes:
 Al unir el íleon con el ano, se produce reservoritis (pouchitis) en más del 30% de los casos que le
provocará una media de 8-10 deposiciones. Reaparece entonces la colitis ulcerosa en el reservorio
que ocasionaría colocar un ostium permanente y volver al tratamiento.
 Otras complicaciones de la cirugía son: muchas deposiciones, problemas funcionales, impotencia,
estenosis y la mortalidad asociada a la propia cirugía
3. ENFERMEDAD DE CROHN
3.1. DIAGNÓSTICO
Debemos recordar que la Enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier tramo del aparato digestivo
(desde la boca al ano), sobre todo a intestino delgado y colón. Además existe una inflamación discontinua
y asimétrica que afecta a todas las capas del intestino (es transmural). Al poder lesionar todas las capas de
la pared intestinal puede complicarse con perforaciones, fistulas y abscesos, haciendo que su tratamiento
sea mucho más complejo que el de la colitis ulcerosa.
En la enfermedad de Crohn es fundamental un diagnóstico precoz, pero es un diagnóstico realmente difícil

porque sus síntomas son muy inespecíficos. Generalmente existe un retraso diagnóstico de entre 5-7 años
desde el comienzo de la enfermedad. Esto es especialmente preocupante, porque debemos pensar en que
tenemos un paciente joven, y crónico, donde el progreso de la enfermedad va a ir menguando su calidad
de vida. Cuanto más tarde se diagnostica más complicaciones va a haber y más tratamiento va a necesitar
(más costoso y complejo).
3.1.1. SOSPECHA CLÍNICA
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS INTESTINALES

o Dolor abdominal
o Diarrea de >6 semanas (puede alcanzar con facilidad los 3 meses y probablemente es no
sanguinolenta)
o Fiebre, astenia, pérdida de peso
o Enfermedad perianal como el absceso o la fístula: Hasta un 20-30% debutan con
enfermedad perianal (complicaciones del proceso).
o Masa abdominal (muy importante).
Se trata de una masa que “rueda” a la
palpación abdominal.
 MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES:
Como hemos dicho las manifestaciones
intestinales son muy inespecíficas, pero si
estas son de tipo colónico y además se
acompañan de alguna de las citadas a
continuación, deben hacernos sospechar de
un Crohn (sobre todo las manifestaciones
articulares, oculares y cutáneas). Se piensa
que uno de cada tres pacientes presentará
una manifestación extraintestinal.

o Afectación vascular: vasculitis, tromboembolias.
o Afectación hepática: hígado graso, hepatitis activa crónica, colangitis esclerosante
primaria.
o Afectación articular: artropatía periférica, sacroileítis, espondilitis. Las afectaciones
articulares son las más frecuentes.
o Afectación ocular: episcleritis, uveítis, conjuntivitis.
o Afectación cardíaca:
pleuropericarditis, miocarditis.
o Afectación renal: cálculos de oxalato, lesión tubular renal.
o Afectación cutánea:
 pioderma gangrenoso; una complicación muy grave que se presenta sobre forma
de úlceras profundas, muy dolorosas, en este caso no llega con el tto. habitual del
Crohn. Se precisa tto. dermatológico a mayores.
 eritema nodoso: manchas en la región tibial, que remiten con el tto. del Crohn
(doloroso).
o Otras: Aftas orales (muy comunes).
HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Cuando sospechamos de un Crohn debemos hacer una historia clínica muy detallada; lo más importante es
la cronicidad y la recurrencia del cuadro.
 Enfermedades asociadas: diabetes, hipertiroidismo, colagenosis.

 Antecedentes familiares (muy importante): EII, pólipos del colon, CCR.
 Toma de fármacos/uso de drogas: AINES, ATB, ticlopidina, colchicina, alcohol, cocaína.
 Hábito sexual: Especialmente importante preguntar por la práctica de sexo anal, que pudiera
relacionarse con enfermedad perianal.
 Cronicidad o recurrencia
o Duración de los síntomas: son enfermedades crónicas, la diarrea debe llevar tiempo de
evolución.
o Cuándo empezó
o Manifestaciones extraintestinales.
o Alternaciones no aclaradas (anemia larga evolución).
o Fístulas previas. Es importante.
 Exposición a patógenos: Intoxicaciones o infecciones alimentarias
 Casos en convivientes.
 Hábito tabaco.
Pensar en Crohn en caso de síntomas persistentes, anemia, dolor articular y fumadores.

EXPLORACIÓN FÍSICA
 Tacto rectal (fundamental realizarlo)

 Exploración perianal: antecedentes de fístulas.
 Palpación abdominal: Palpamos la FID en busca de una masa abdominal que indica afectación de la
válvula ileocecal (masa dura que corresponde a asa intestinal inflamada que se mueve a la
palpación).
3.1.2. PRUEBAS DE LABORATORIO
No hay ninguna prueba específica.

 Hemograma: anemia, leucocitosis, trombocitosis.
 Bioquímica general: pruebas hepáticas, función renal e iones.
 Análisis nutricionales (especialmente importante por la pérdida de peso y retraso del
crecimiento): sideremia, vitamina B12 y fólico, albúmina, proteínas totales.
o El íleon está afectado en el Crohn, por lo que estas pruebas son muy importantes en esta
enfermedad porque habrá defecto de absorción (estas pruebas no son tan importantes en
CU). Bastante frecuente el debut con déficit de Fe, B12 y ácido fólico.
 Otros: TSH, Acceliaquía, Ig, AcVIH...
 Serología VHB y C.
 Coprocultivo, toxina Clostridium difficile, parásitos en heces. Se hace para descartar posibles
infecciones intestinales crónicas o PPD (Mantoux).
3.1.3. MARCADORES SEROLÓGICOS Y FECALES
 Marcadores serológicos: PCR, VSG, otros. La PCR y la VSG están elevadas prácticamente en el 100%
de los pacientes.
 Marcadores fecales: calprotectina (es importante, indica si hay enfermedad orgánica intestinal),
lactoferrina, otros.
Lamentablemente no existe un análisis de sangre ni de heces para diagnosticar el Crohn (no son
diagnósticos). Los marcadores serológicos y fecales valdrán para:
 Descartar organicidad
 Valorar gravedad
 Predecir recidivas
 Valorar evolución
3.1.4. ENDOSCOPIA
 ÍLEOCOLONOSCOPIA CONFIRMADA CON TÉCNICAS DE IMAGEN SECCIONAL, para estudio

completo del intestino, pues el colón puede ser normal y encontrarse otras partes del tubo
digestivo afectadas (afectación difusa); A diferencia de la CU, la colonoscopia no es suficiente.
o La imagen endoscópica muestra afectación parcheada de la mucosa (zonas afectadas con
mucosa sana alrededor). Dada la afectación difusa de la CU, las imágenes pueden
aparentar mayor gravedad, pero no es así, ya que la afectación está limitada a la mucosa,
mientras que en el Crohn la afectación es transmural y puede acompañarse de fístulas,
abscesos y otras complicaciones.
o En la anatomía patológica podemos identificar infiltración linfocítica difusa, granulomas de
células epitelioides (solo se ve en algunos casos) e hiperplasia focal linfoide.

 CÁPSULA ENDOSCÓPICA, en caso de sospecha de úlcera en zonas inaccesibles mediante
endoscopia alta y baja, como el yeyuno. El principal inconveniente es que no se puede coger
muestras.
 ENTEROSCOPIA O ENDOSCOPIA ALTA, indicada en presencia de síntomas altos. En niños es más

común que tengan afectación intestinal alta.
3.1.5. TÉCNICAS DE IMAGEN DE CONFIRMACIÓN
En la zona del intestino delgado, no accesible a colonoscopia, empleamos las siguientes técnicas de imagen,
especialmente útiles para el diagnóstico de complicaciones añadidas.
 RX simple de abdomen (observador dependiente)
o Dilatación de asas de ID o colon
o Signos de obstrucción o sospecha de segmentos con estenosis
 Eco: para ver engrosamiento mural del intestino delgado (Observador dependiente)
 Tránsito intestinal baritado: antiguamente era la prueba de elección en la que se buscaba algunas
de las siguientes lesiones:
o Patrón en empedrado.
o Fístulas entero-entéricas.
o Estenosis ileales largas.
 TAC: Técnica de elección cuando sospechemos de un absceso intraabdominal (nos va a dar la

información sobre con que está conectado ese absceso). En el se observa también un
engrosamiento mural.
 ENTERORRESONANCIA: Es lo fundamental, podemos ver tanto la actividad de la enfermedad
(engrosamiento, hipercaptación) como la gravedad (úlceras, edema). Especialmente útil para
conocer el trayecto de las fístulas perianales (ya que nos va a condicionar el tratamiento).
 Afectación leve:
o Intolerancia a la lactosa
o Síndrome de colon irritable
 Afectación aguda: infecciones gastrointestinales (como la producida por Salmonella).
 Afectación segmentaria:
o Apendicitis (muy frecuente su confusión por la masa abdominal en FID)
o Diverticulitis
o Colitis isquémica
 Afectación tórpida: tuberculosis, yersiniosis, amebiasis, linfoma, isquemia crónica, endometriosis,
carcinoide.
3.2. EVOLUCIÓN
La gran mayoría de los pacientes se diagnostican en

un patrón inflamatorio que con el tiempo se agrava
con fístulas o estenosis, siendo el patrón penetrante
el más frecuente.
El curso habitual es episódico (combinación de brotes

y periodos de latencia), siendo frecuentes las
recidivas a los 5 años del debut (90%). A pesar de
esto, un 10% solo tienen un brote inicial y hasta un
13% presentan un brote continuo.
El daño que se va produciendo en la pared intestinal desde el patrón inflamatorio es exponencial, cuantos
más años pasan y más crónica es la enfermedad mayor es el daño estructual (aparecen las estenosis y las
fístulas), además aumentan los ingresos, las cirugías, empeora la calidad de vida... He aquí la importancia
del diagnóstico precoz. Además, debemos tener en cuenta que los mismos fármacos tendrá una mejor
respuesta en patrones menos poco evolucionados.
3.2.1. FACTORES PRONÓSTICOS DE EC MODERADA-GRAVE
 Fı ́stula perianal compleja

 Formas penetrantes/estenosantes
 Úlceras profundas en la endoscopia
 Edad joven
 Resistencia/dependencia de esteroides
 Necesidad de corticoides primer brote
 Afectación extensa
 Actividad grave de la enfermedad (pérdida de peso, Hgb, albúmina baja)
3.3. TRATAMIENTO
3.3.1. TRATAMIENTO MÉDICO
Queremos un fármaco rápido y que dure mucho tiempo, es decir, que se ocupe del cuadro agudo y del
mantenimiento de la remisión; que cierre fístulas, cure la mucosa, evite las complicaciones y que prevenga
la mortalidad por muy baja que sea. No existe un tratamiento específico y en muchas ocasiones tendremos

que servirnos de combinaciones de fármacos (expecíficas de cada caso), para encontrar la estabilidad del
paciente [SIN UTILIZAR CORTICOIDES (ya que no son beneficiosos a largo plazo)]
El objetivo inicial será la mejoría y/o remisión clínica, pero cada vez debemos ser más ambiciosos, hasta
alcanzar una remisión profunda, tanto clínica, como analítica y endoscópica.
 Clínica:
o Inducción de una respuesta rápida y mantenimiento de la remisión sin corticoides.
o Cierre permanente de las fístulas.
 A nivel intestinal:
o Curación completa de la mucosa de todos los segmentos comprometidos y mantenimiento
de la curación.
o Curación completa de las fístulas.
 Curso a largo plazo:
o Evitar complicaciones, hospitalizaciones y cirugías.
o Prevención de la mortalidad relacionada con la enfermedad.
ENFERMEDAD DE CROHN LEVE
 Si sólo afecta a intestino delgado, y en algunos casos de enfermedad ileocecal o ileocólica:

Inducción con BUDESONIDA ORAL. No requiere mantenimiento. La Budesonida oral es una
corticoide de acción tópica, que carece de paso hepático y que únicamente se libera en el íleo
terminal.
 Si sólo afecta a colón: Única indicación de SALICITATOS ORALES para inducción y mantenimiento.
 Si no hay remisión tratar como moderada
ENFERMEDAD DE CROHN MODERADA
Son los más frecuentes.
 TRATAMIENTO AGUDO: corticoides convencionales (PREDNISOLONA ORAL, BUDESONIDA si es

ileocecal).
El tratamiento con corticoides se utiliza únicamente en fases de agudización o empeoramiento de
la enfermedad, porque a pesar de que a corto plazo también presentan efectos adversos estos son
corregidos rápidamente (hinchazón, retención delíquidos, acné, vello, estrías, cara de luna llena,
alteraciones del carácter), en cambio los efectos adversos secundarios a un uso prolongado no
(retraso del crecimiento en niños, cataratas, osteoporosis y desarrollo de infecciones).
Si no remiten, o se produce corticodependencia, actuar como en los casos graves.
 TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO:
El tratamiento de elección son inmunosupresores (TIOPURINAS: Azatioprina o la 6-
Mercaptopurina), junto a otras medidas como el abandono del tabaco. Están indicados en caso de:
o Lesiones en el tracto digestivo extensas.
o Cuando hay fístulas.
o Cuando ya se ha precisado una cirugía y la enfermedad reaparece.
o Cuando se depende en exceso de corticoides o no se responde a ellos.
Tienen una serie de riesgos como son la aplasia medular, las molestias intestinales o la pancreatitis,
por lo que debemos hacer controles periódicos para evitarlos.
Limitaciones Azatioprina:
o Monitorización constante.
o Más del 40% ineficaces para retirar corticoides
o 20% Abandona el tratamiento por efectos adversos.
En caso de no remisión el siguiente escalón terapéutico será la terapia biológica con anti TNF. En
caso de que esta no fuera eficaz utilizaríamos como última alternativa Vedolizumab.
ENFERMEDAD DE CROHN GRAVE
La presencia de masa abdominal y fístulas perianales son consideradas dentro de las formas graves.
Empleamos PREDNISONA IV +/- nutrición enteral/parenteral. Suele necesitar ingreso y consecuente
tratamiento asociado (muchas veces va a haber asociados muchos déficits):
 Heparina profiláctica en brotes graves y algunos moderados.
 Suplementos de calcio y vitamina D siempre que prescribamos esteroides.
 Antibióticos en enfermedad de Crohn perianal y a valorar en brotes graves.
 Nutrición.
 Corrección de déficits de vitaminas y minerales (hierro, B12 Y ácido fólico)
En casos de resistencia y corticodependencia:

 Si no remite reevaluar actividad.
o Leve/moderada → inmunosupresores.
 Si no remisión →Infliximab, Adalimumab.
 Si no remisión → cirugía.
o Grave → cirugía.
 Si se produce corticodependencia → inmunosupresores (AZA/6-MP, metotrexato).
o Si no remisión → Inﬂiximab, Adalimumab.
 Si sigue sin haber remisión → cirugía.
Los ANTI TNF son los fármacos más potentes en las formas moderadas-graves.
 Infliximab: vía IV.
o Administración en el hospital por personal sanitario especializado.
o Vía IV, viales de 100mg diuidos en suero, 1-2 horas.
o ¿Premedicación? → hidrocor sona y an histamínicos.
o Esquema de inducción 5 mg/Kg a las 0-2-6 semanas.
o Dosis de mantenimiento 5 mg/Kg cada 8 semanas.
 Adalimumab: vía subcutánea.
o Pluma/jeringa precargada 40 mg administración subcutánea por el paciente.
o Explicar al paciente el método de inyección y evaluación de su capacidad auto- inyección en
domicilio o por un familiar o si precisa inyección en hospital, centro de Salud.
o Esquemas de inducción: 2 pautas 160/80 mg a las 2 semanas y 80/40 mg a las 2 semanas.
o Dosis de mantenimiento: 40 mg cada 2 semanas.
[Dosis de biológicos, pregunta frecuente de MIR]
Antes de darlos, hay que descartar tuberculosis, porque si los pacientes la tienen, se reactivará. En caso
de haber tuberculosis, tenemos que dar tratamiento profiláctico con isoniazida durante 9 meses (pero
podemos empezar el tto. ya a los 15 años).
Las terapias biológicas están cambiando la historia natural de la enfermedad. La eficacia de ambos
fármacos es similar tanto en inducción como mantenimiento. Destacamos su importancia en:
 Eficacia en enfermedad activa refractaria a tratamiento convencional.
 Eficaz en corticodependencia.
 Eficacia en inducción y mantenimiento de enfermedad luminal
 Eficacia en inducción y mantenimiento de las fístulas y enfermedad perianal: Las fístulas son el
principal problema de los pacientes más graves. Antes no había nada que las controlara, pero
cuando llegaron estos fármacos anti-TNF se vio que las cerraban en un 50% de los casos.
El problema es que son fármacos muy caros. Pero los datos avalan su utilización, porque los gastos
hospitalarios se reducen al necesitar estos pacientes menos hospitalizaciones.
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
Dependiendo de cómo hayamos conseguido la remisión.
 Inducción con fármacos

o Azatioprina/6 MP
o Metotrexato
o Infliximab
 Inducción con cirugía:
o Sulfasalazina / mesalazina
o Metronidazol / ornidazol
o Azatioprina / 6-MP
¡Suspender hábito tabáquico!

3.3.2. CIRUGÍA
La cirugía no cura al Crohn, pero hay momentos en que se necesitará operar. Operamos cuando hay fracaso
de tratamiento médico, para mejorar síntomas, tratar complicaciones y en algunos casos para prevenir y
tratar el cáncer colorrectal. El 70-80% necesitarán alguna operación a lo largo de su vida. En el caso de la
enfermedad perianal se precisa tratamiento quirúrgico combinado con el tratamiento médico desde el
primer momento.
 Debe ser lo más “conservadora” posible.

 Muy útil en estenosis o estrecheces.
 Con el tiempo vuelve la enfermedad (recurrencia). Los pacientes deben tomar tratamiento después
de operar (aunque estén bien) para retrasar la vuelta de la enfermedad.
TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD PERIANAL
Sin duda, la aplicación más importante de la cirugía en el Crohn [IMP]

 Abscesos perianales o perirrectales: drenaje quirúrgico
 Lesiones fistulosas: utilización de sedales + antibióticos
 A largo plazo: inmunosupresores +/- infliximab.
La colonoscopia será un recurso importante en este tipo de cirugía pudiendo abdicar de ella solamente en
los casos de enfermedad de Crohn leve. Es imprescindible en EC moderada o grave.
Muchas veces aparte del tratamiento anti-TNF necesitaremos la ayuda del cirujano para que esté la zona
limpia (mediante sedales o setones). Los sedales y setones permiten un drenaje continuo, impidiendo la
formación de abscesos y permitiendo la cicatrización. Se coloca un sedal en forma de circuito, marcando el
trayecto y evitando que la fístula se dirija a otras localizaciones.

Recto y ano
229
GENERALIDADES DEL RECTO Y EL ANO
Dr. Paredes
1. ANATOMÍA DEL RECTO Y ANO

Se trata de un conducto, que empieza en la piel glútea tomando como referencia artificial el surco
intermuscular.
El límite superior anatómicamente será la línea de cambio histológico (de 1-2 cm aproximadamente) que se
corresponde con la línea pectínea dentada, conformada por pliegues mucosos denominados columnas de
Morgani. Quirúrgicamente el límite superior lo marca el plexo hemorroidal interno que forma parte del haz
puborrectal o anillo anorrectal (de 4 cm aproximadamente).
Dentro de esta estructura podemos determinar distintas zonas histológicas:

 La parte más baja, por debajo de la línea dentada, está tapizada por un epitelio escamoso plano
estratificado en varias capas, sin córnea. Al igual que en la piel, hay terminaciones nerviosas
sensitivas con sensibilidad al dolor, el tacto, la fricción y los cambios térmicos.
 La parte alta, por encima de la línea dentada, corresponde a la mucosa rectal, revestida por
epitelio cilíndrico y células columnares. En esta zona no hay terminaciones nerviosas sensitivas
nociceptivas pero si para la distensión. Si realizo una rectoscopia y pinzo la mucosa no produce
dolor.
Zona C: la parte más externa del ano es piel
normal, epitelio plano estratificado
queratinizado.
Zona B: sigue siendo piel, pero en este caso
es epitelio plano estratificado sin córnea,
pero por lo demás idéntico al de la piel. En la
zona B, encontramos el surco esfinteriano.
Zona A: epitelio cilíndrico monoestratificado
(secretor).
Zona D: epitelio monocapa de transición, las
células van cogiendo altura progresivamente
pasando de células planas a cilíndricas o
cuboideas.
Zona entre B y D: Línea
dentada/pectina/línea anorrectal. Es el lugar
donde se sitúan las columnas de Morgagni
(12-14) separadas por hemivalvas abiertas
hacia arriba, como nidos de golondrina.
La submucosa es rica en glándulas anales que drenan en las criptas situadas entre las columnas de
Morgani. Las glándulas anales tienen conductos que, desde la cripta submucosa, perforan transversalmente
el esfínter interno y se ramifican en el espesor del tabique interesfinteriano. Tienen un orificio de salida que
se encuentra en el fondo de la valva anal. Producen moco, con la finalidad de lubrificar y proteger.
Alrededor del ano hay dos músculos, el esfínter interno y el esfínter externo, los dos se encuentran
separados por el tabique interesfinteriano.
 Componente muscular externo: es la musculatura estriada del suelo pélvico. Está formado por el
elevador del ano y el esfínter externo.
o El esfínter externo está compuesto por tres fascículos: profundo (craneal), superficial
(entre el profundo y el subcutáneo) y subcutáneo (caudal). Es más largo que el esfínter
interno, por lo que lo rodea por debajo y crea el surco interesfinteriano dando fin a su
trayecto. Forma un embudo en el que entrará el colon.
o El fascículo puborrectal es un fascículo del elevador del ano, son un conjunto de fibras que
se insertan a nivel del pubis y vuelven hacia atrás rodean al recto y vuelven al pubis. Es
como una cincha que permite crear el ángulo puborrectal. Es el mecanismo muscular más
importante en el mecanismo de la continencia.
El Elevador del ano también lo componen el fascículo pubococcígeo e íleococcígeo.
 Componente muscular interno: lo forma el esfínter anal interno que está constituido por la propia
pared del recto. Son fibras circulares y longitudinales propias de la pared del recto.
El recto es un reservorio que se adapta al su contenido, tiene forma de acordeón y toma esta forma al estar
vacío, sin contenido. Presenta unos tabiques laterales incompletos llamados válvulas de Houston que son la
condensación de fibras musculares circulares de la capa interna. Hay tres en total: una en el lado derecho y
dos, en el izquierdo.
Durante la defecación, contribuye la relajación de una serie de músculos para evacuar la ampolla rectal y
también esa posición añadida a la prensa abdominal de empuje: cuando se contrae la prensa abdominal y
se empuja, el recto se acorta y se abre. Sin embargo, cuando se contrae el canal anal voluntariamente
mediante el esfínter externo, el canal anal se alarga a la vez que disminuye su luz.
1.1. INERVACIÓN
 El nervio pudendo (S2, 3, 4) es responsable de la inervación del esfínter externo y es voluntario, y

puede ser estimulado con la neuroestimulación de las raíces sacras.
 El plexo hipogástrico (S1, 2, 3) es responsable del esfínter interno y funciona de forma automática,
es vegetativo. Es el que más contribuye a la continencia junto con el haz puborrectal, siendo menos
importante el esfínter externo que no puede estar permanentemente contraído. La lesión de los
nervios hipogástricos produce impotencia y desfunción vesical.
1.3. VASCULARIZACIÓN
La vascularización la constituye el plexo venoso hemorroidal externo o inferior que es doloroso, y el plexo
hemorroidal interno o superior que no es doloroso.
 El plexo hemorroidal externo o inferior drena por la vena hemorroidal inferior, va a las venas
ilíacas, a la vena cava y al corazón derecho y en último término, al pulmón. Flujo drenaje venosos
sistémico.
 El plexo hemorroidal interno o superior drena a vena hemorroidal superior, a la mesentérica

inferior que se une detrás del páncreas con la vena esplénica (tronco esplenomesaraico) y después
con la mesentérica superior para formar la vena porta, y finalmente va al hígado. La parte más alta
del recto tiene un drenaje portal.
A nivel del ano recto es otra zona de shunt, intercomunicación porto sistémico, por eso se forman varices
esofágicas en el paciente con cirrosis e hipertensión portal. Por lo tanto, en el colon pueden darse
QUIRÚRGICA – RECTO Y ANO 231

metástasis hepáticas; en el recto, podríamos encontrar metástasis hepáticas y pulmonares. Un paciente
con hipertensión portal podría presentar hemorroides internas.
2. FISIOLOGÍA: DEFECACIÓN Y CONTINENCIA

Podemos diferenciar funciones sensitivas y motoras:
 SENSITIVAS (vías neuronales y nociceptivas):

o Canal anal: Capacidad de discriminación del contenido (gas, líquido o sólido) y dolor
(nociceptivas).
o Recto: Sensible únicamente a la distensión (receptores mecánicos)
 MOTORAS (musculatura pélvica y perineal)
Es un mecanismo muy complejo.
FACTORES DE CONTINENCIA
 Musculatura del suelo pélvico.

 Musculatura del ano. El elevador del ano, y en especial el protagonismo del puborrectal.
 Tono muscular esfinteriano. Mecanismos de feedback y de suelo pélvico.
 Función de reservorio del recto.
 Acomodación del recto (distensibilidad): Cuando el recto se llena aumenta la presión en sus
paredes, y despierta en nosotros el reflejo de la defecación. Si retardamos de forma voluntaria
esto, al cabo de un tiempo la presión disminuye de nuevo y deja de existir la sensación de
ocupación evitando la necesidad de defecar de inmediato (es un mecanismo importante). Si esto lo
alargamos mucho en el tiempo y lo hacemos muchas veces, se puede llegar a provocar
estreñimiento.
 Ángulo anorrectal.
 Consistencia y volumen de las heces. Es más fácil la retención de heces sólidas.
 Diferencias de presión: En el canal anal es de 90 cm H₂O y en el recto de 6 cm H₂O.
 Tono de reposo del canal anal:
o Esfínter interno: 55% del total. 90 cm H₂O. Es involuntario.
o Esfínter externo: 30% del total. Voluntariamente aumentada por contracción de este y del
puborrectal. Tiene un periodo corto (se agota en 30-60 seg).
El síndrome de resección anterior consiste en la urgencia de ir al baño, con una defecación fragmentada.
Esto se produce porque al quitar el recto, el colon que queda no tiene capacidad de distensión.
El esfínter interno después del fascículo puborrectal es el que más contribuye a la continencia.
SEMIOLOGÍA Y EXPLORACIÓN ANAL
Dr. Paredes
1. SEMIOLOGÍA PROCTOLÓGICA
Dentro de los síntomas que un paciente puede contar destacamos:
 Dolor anal (proctalgia). Es importante el momento de presentación (tenemos que intentar

relacionarlo con la defecación), la duración, su localización, irradiación y carácter.
 Supuración y exudación (anal o perianal, si es pus o moco)
 Hemorragia (es el síntoma que más llama la atención). En la mayoría de las patologías es una
pérdida de sangre pequeña. Puede ser rectorragia, hematoquecia (mezclado con heces).
o Son importante sus características: si es roja fresca, oscura o si tiene coágulos.
o Si se relaciona con la deposición: si es sangre manchada con heces, al final de la deposición
o si no se relaciona con la misma.
Si son pequeñas gotitas rojas, pensaremos que viene de un “sitio próximo”. Cuando las heces al pasar se
tiñen con una línea roja, es típico de cáncer de recto.
Debemos comprobar si existe:
 Tumoración
 Cambio del hábito intestinal (lo normal es diferente en cada persona, lo que tiene valor
principalmente para pensar en cáncer colorrectal son episodios de extreñimiento, diarrea…)
 Prurito (puede ser simplemente consecuencia de hemorroides, por ejemplo. Existe el prurito anal
idiopático).
 Tenesmo (deseo doloroso, intenso y no productivo de defecar). Nos puede indicar que algo en el
recto roza sus paredes y estimula este deseo de defecación.
 Incontinencia, pequeñas pérdidas.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA ANO-RECTAL: TACTO RECTAL

Hacer siempre una exploración completa. Con delicadeza, siempre respetando la privacidad y pudor del
paciente. Debemos explicar bien en qué consiste y contar con una buena iluminación. Hay enfermos en los
que el pliegue interglúteo es muy profundo (poseen un ano menos accesible). En este caso, intentar
suavemente separar el surco interglúteo.
Existen diferentes posiciones para realizar el tacto rectal:
 LATERAL (Sims) que es la más habitual y la

que realizamos normalmente en consulta
(especialmente en mujeres). El paciente se
sitúa en decúbito lateral izquierdo, con
caderas y rodillas flexionadas.
 GENUCUBITAL (apoyado sobre codos y

antebrazos).
 DORSAL (bimanual con la mano izquierda

en el hipogastrio). Es la posición obstétrica, en decúbito supino con ambas piernas separadas.
La exploración fı ́sica perianal se hará separando los glúteos para ver el surco interglúteo. El enfermo deberá
estar relajado para que los reflejos de defensa no interfieran en la exploración. [IMPORTANTE: al principio
el tono del esfı ́nter puede estar disminuido, más frecuentemente en ancianos].
 INSPECCIÓN: nos fijaremos en la piel perianal y en la existencia de tumoraciones.
 PALPACIÓN: utilizamos lubricante, guante y limpiamos al final. Que el paciente se relaje y respire
por la boca. A veces al principio el tono del esfínter puede estar disminuido (más frecuente en
ancianos). Si le duele, debemos suspender la exploración.
Para realizar el tacto, situamos el pulpejo índice en el centro del ano, el dedo paralelo a la piel perineal.
Realizamos una compresión constante y firme hasta que el paciente se relaje, y empujamos hacia atrás.
Cuando se relaja el esfínter el dedo se endereza y entra en el canal anal correctamente. Se palpa el haz del
músculo puborrectal. Podemos palpar todo el canal anal y se entra hasta la parte más baja de la ampolla
rectal.
También palpamos órganos vecinos a través de la pared del recto: la próstata en el hombre (diferenciamos
si es una próstata normal o grande, si hay induración), y unión entre vagina y cuello uterino en la mujer. Se
puede combinar tacto rectal y tacto vaginal. (En mujeres la presencia de un útero en posición de
retroflexión puede proyectar un relieve en la pared anterior del ano y confundirse con un cáncer).
La mucosa normal es lisa. Debemos saber qué tiene valor patológico: cualquier anomalía en esta mucosa
lisa y elástica (una úlcera, un nódulo, un orificio…) en los cuatro cuadrantes que alcanzamos con el dedo.
Observar si el guante sale manchado o no de sangre.
Así, los hallazgos que podemos encontrar serían: tono del esfínter, dolor y contracciones (en algunos casos,
aunque pocos, puede producirse un reflejo vagal a consecuencia del dolor que podría terminar con una
parada cardíaca), induración, estenosis, úlcera o solución de continuidad, tumoración (proyecciones
nodulares). Importante fijarse en el guante al sacarlo.
3. EXPLORACIÓN INSTRUMENTAL
Para completar la exploración ano-rectal, tenemos la exploración instrumental (siempre serán
complementarias al tacto rectal):
 ANUSCOPIA: realizaremos una endoscopia rígida del canal anal que nos permite ver la región final
del ano. No es una exploración que realicemos frecuentemente. Se introduce conectada a un
sistema de iluminación, y sólo nos permite ver el canal anal.
 RECTOSCOPIA RÍGIDA: se puede hacer en la consulta y no necesita sedación. Es como un
anuscopio, pero más largo (25-30cm). Son aparatos de plástico que se utilizan introduciendo un
mandril en su interior, de modo que este convierte al tubo hueco en uno macizo. Además,
introducimos una luz y una pera para insuflar aire, ya que el recto en condiciones normales es una
cavidad virtual, sus paredes están colapsadas y necesitamos separarlas para ver su superficie. Es la
exploración que se realiza normalmente en consulta. Pretendemos ver el recto principalmente, que
termina en la unión rectosigmoidea (a 15cm aproximadamente). Se mide en centímetros la parte
final del recto, insuflando con la pera para facilitar la exploración. Se realiza después del tacto
rectal bien lubricado. Debemos explicar al paciente que esta es una maniobra incómoda y que
debido a la insuflación de aire puede suscitarle reflejo defecatorio. Es una alternativa a la
endoscopia ya que el endoscopio es un tubo flexible y como tal no nos permite medir estructuras
de forma fiable, para ello necesitamos un instrumento rígido.
 FIBRO-COLONOSCOPIA: fibra óptica con un tubo flexible. Se pensó que podría evitar las
anuscopias-rectoscopias con esto, pero en realidad son complementarias.
 SIGMOIDECTOMÍA: permite ver hasta el sigma, se realiza con instrumentos flexibles. No es
frecuente.
 BIOPSIA
En ciertos casos más complejos se les añade:
 RMN
 ECO-ENDOSCOPIA
 MANOMETRÍA (introducimos unos baloncitos en el canal anal con los que determinamos
presiones, para estudiar la función ano-rectal)
 DEFECOGRAFÍA (introducir un enema con un contraste y durante una deposición se hace RMN o
TAC dinámico para evaluar cómo se contrae el recto y expulsa el contraste)
 ELECTROMIOGRAFIA (valorar nervio pudendo)
Estas pruebas son para una minoría de los enfermos ya que, con la historia clínica, el tacto rectal y la
rectoscopia rígida se cumpliría la atención básica a los pacientes de proctología.

PATOLOGÍA HEMORROIDAL
Dr. Paredes
1. GENERALIDADES
Las hemorroides son tres almohadillas especializadas localizadas en la parte alta del canal anal, que forman
masas de submucosa densa muy vascularizadas, músculo liso (músculo de Treitz) y tejido conectivo y
elástico. El músculo de Treitz está formado por fibras que sujetan el plexo venoso, procedentes de un
fascículo longitudinal interesfinteriano que atraviesa el esfínter interno para fijar la parte más profunda de
este engrosamiento submucoso.
Contribuyen al cierre hermético del ano (son responsables de entre el 15-20% del tono anal en reposo), ya
que funcionan como una serie de airbags que ofrecen compresión y protección al esfínter anal interno,
sensibilidad (plenitud) y continencia (son compresibles y protegen los esfínteres).
El engrosamiento submucoso no rodea todo el recto, la luz del canal anal tiene tres pedículos
hemorroidales: una almohadilla en el lado izquierdo (lateral izquierda) y dos del lado derecho (posterior-
derecha y anterior-derecha). Si lo comparamos con un reloj, estos tres pedículos se situarían a las 3h, a las
7h y a las 11h respectivamente. [IMP].
Cuando hablamos de patología hemorroidal en general nos referiremos a las hemorroides internas que se
acaban de explicar.
1.1. CLASIFICACIÓN DE LOS PLEXOS HEMORROIDALES
 HEMORROIDES EXTERNAS: se producen debido a

la dilatación del plexo hemorroidal externo o
inferior. Su patología se caracteriza por la
aparición de un bulto violáceo que puede
provocar un hematoma perianal, con una mucosa
dura y tensa. Están cubiertas de anodermo y se
encuentran distales a la línea dentada o pectínea.
No vemos ningún surco que separe el tejido que
las recubre del anodermo como sucede en las
hemorroides internas. La patología que causan es
leve y autolimitada en el tiempo. Pueden producir
molestias locales y dolor intenso si se trombosan.
El tratamiento se centra en dos niveles de actuación:
o Si no molesta mucho no hacer nada: baños de asiento y dejar que se reabsorba y
desaparezca por si sola. Después de 2 o 3 días suele drenar espontáneamente por erosión,
expulsándose el trombo al exterior, acompañado de una pequeña hemorragia (sangre
vieja). No tiene trascendencia clínica.
o Bajo anestesia local, se realiza una incisión en la hemorroide trombosada y se extrae el
coágulo de sangre. De esta forma cesa el dolor.
 HEMORROIDES INTERNAS: Estas son las que se consideran hemorroides verdaderas. Están dentro
del esfínter, cubiertas por epitelio transicional (mesotelio), proximales a la línea dentada. Su
patología origina descenso anormal de estas almohadillas y rectorragia.
2. PATOLOGÍA HEMORROIDAL
Llamaremos hemorroides a la situación en la que se produce una protrusión anormal de las almohadillas
submucosas a causa de un descenso patológico del plexo hemorroidal interno, presentando dilatación de
los sinusoides.
2.1. ETIOLOGÍA
La causa de esta patología es realmente desconocida, aunque para que desciendan se consideran
importantes los siguientes aspectos:
 Alteración del tejido circundante de soporte por edad o por enfermedades que afecten al tejido
conectivo.
 Aumentos repetidos de la presión intraabdominal constituyen un mecanismo de empuje a través
del canal anal.
Influyen por tanto los siguientes factores:
 Deslizamiento por rotura de fibras musculares de Treitz.

 Gravedad: a causa de la bipedestación humana.
 Esfuerzo defecatorio.
 Hábito intestinal irregular.
 Constipación (estreñimiento). También relacionado con la fisura anal.
 Gestación, es frecuente en las mujeres gestantes tener algún episodio hemorroidal transitorio.
 Edad avanzada, el tejido de la zona degenera, se vuelve más laxo y se rompen las fibras de Treitz.
 Debilidad del tejido de soporte y vasculopatías.
 Dilatación anastomosis arterio-venosas y plexo venoso.
 Sedentarismo y obesidad.
 Cirrosis.
 Dieta pobre en fibra.
2.2. CLÍNICA
Las hemorroides externas, al estar por debajo de la línea pectínea, cuentan con fibras sensitivas somáticas
para el dolor. Por este motivo se dice que las hemorroides externas duelen y las hemorroides internas
sangran.
Nos centramos en las hemorroides internas, que son las que verdaderamente nos preocupan:
 Rectorragia: se producen pequeñas pérdidas de sangre roja (no mezclada con heces, lo cual
indicaría sangrado más alto en el tubo digestivo), que el paciente describe como de color rojo
brillante y en poca cantidad. Es el motivo de consulta más habitual. La rectorragia también se
puede presentar en forma de heces con hilillos de sangre o bien como sangre franca que gotea al
final de la defecación. En ocasiones los pacientes presentan anemia como consecuencia de las
pérdidas. Esto como única sintomatología es raro, al igual que rara vez veremos sangre oculta en
heces positiva. En estos casos debemos excluir otras causas de anemia como puede ser un cáncer
colorrectal. Es más común que se deba a hemorroides en pacientes jóvenes. Una vez podemos
atribuir la anemia a las hemorroides, habría que operarlas aunque no den otra clínica. Por lo tanto,
la rectorragia puede aparecer:
o Con o después de la defecación.
o Goteo o chorro en el lavabo, papel higiénico, ropa interior…
o Anemia o sangre oculta en heces: raro.
 Prolapso: aparece una protrusión como consecuencia del descenso. Puede contribuir a escapes de
contenido fecal, moco y producir picor por la irritación de la mucosa.
 Escape.
 Moco.
 Prurito: por la irritación.
 No dolor: es lo más común. El dolor no aparece salvo que haya trombosis ya que por encima de la
línea pectínea no hay fibras sensitivas.
Según la revisión de Jacobs, la frecuencia de los posibles motivos de consulta es la siguiente:

 Hematoquecia 60%
 Prurito anal
 Molestias perianales 20%
 Escape 10%.
(Insiste en un artículo de New England: Hemorrhoids (clinical practice), Danny Jacobs, Leéroslo eh, que es un
tema apasionante).
2.3. GRADOS
 GRADO I: son hemorroides que no llegan a prolapsar, sólo hay descenso. La sintomatología que
dan es sangrado indoloro debido a la dilatación del plexo interno.
 GRADO II: hay prolapso que aparece con la protrusión abdominal, de modo que cuando se deja de
hacer presión abdominal las hemorroides vuelven a su posición normal espontáneamente.
Producen sangrado y escape.
 GRADO III: prolapso con posibilidad de reintroducción digital (los pacientes aprenden a realizar
esta maniobra). Son reductibles. No confundir con hemorroides externas, para que sean
verdaderas debemos ver o palpar el surco, que es en realidad la pared del canal anal. Producen
sangrado y escape.
 GRADO IV: prolapsan y no somos capaces de reintroducirlas manualmente (son muy dolorosas).
También se incluyen aquí las que están trombosadas.
2.4. TROMBOSIS
Es un proceso añadido a las hemorroides de grado IV, similar al hematoma perianal, rodeado por edema, y
que produce mucho dolor.
Se produce un prolapso de la hemorroide interna, se comprime por la musculatura de la zona, genera un

déficit en el retorno venoso y estasis sanguíneo, se trombosa y aparece necrosis con dolor.
2.4.1. TRATAMIENTO DE LAS TROMBOSIS
 MÉDICO: reposo, analgésicos y aumento del volumen de heces para evitar el estreñimiento. Suele
ser suficiente el tratamiento médico. Las molestias en un día o dos ceden, la tumoración tarda unos
días más en desaparecer pero la recuperación finalmente es completa.
 QUIRÚRGICO: si hay necrosis se hace hemorroidectomía (que puede ser difícil cuando la mucosa se
encuentra muy edematosa). El tratamiento quirúrgico urgente es excepcional.
2.5. DIAGNÓSTICO
Se hace mediante la exploración física:

 Inspección a simple vista y con esfuerzo defecatorio.
 Tacto rectal para excluir neoplasia.
 Anuscopia.
 Rectoscopia.
 Colonoscopia: No siempre es necesaria. Si todas las exploraciones resultan negativas (tacto rectal,
rectoscopia…) el hecho de hacerla o no depende de:
o Si es una persona joven con una historia clínica típica de hemorroides sin ningún familiar
afectado de cáncer colorrectal está bien diagnosticada y no está indicada la colonoscopia.
o Se realiza colonoscopia* (o enema opaco) cuando hay:
 Clínica atípica y no convincente
 Anemia marcada
 Cambios del hábito intestinal
 Riesgo de cáncer (familiar…)
 Antecedentes (pólipos, EII, cáncer colorrectal, síndrome hereditario...).
 >40 años.
[IMP: Posible pregunta de examen: indicaciones de la colonoscopia en patología hemorroidal].
2.6. TRATAMIENTO
No hay un tratamiento único. El tratamiento consiste en un amplio abanico que va desde medidas
conservadoras hasta la cirugía y entre medias hay procedimientos medianamente invasivos (no
quirúrgicos). Es decir, las hemorroides habitualmente no requieren tratamiento (sobre todo grado I y grado
II), con cambiar los hábitos vida será suficiente.
2.6.1. GRADO I - GRADO II
Para las hemorroides de grado I y muchas de grado II:
 MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS:

o Evitar estreñimiento (fibras, frutas, vegetales, verduras).
o Beber abundantes líquidos (>2L/día).
o Suprimir alimentos como especias, picantes, alcohol, café, alimentos muy grasos, pimiento,
pimienta, tabaco.
o Permanecer el menor tiempo posible sentado en el baño. Cuando uno tiene un reflejo
deposicional tiene que ir pronto al baño porque sino se va a inhibir al repetirlo y
condicionaremos el estreñimiento. Una vez en el baño tras intentar defecación sin éxito, no
se debe permanecer más de 10 min sentado en el WC porque se recarga el músculo de
Treitz y hay mayor riesgo de prolapso.
o Baños de asiento (con agua templada y con la mano, al menos tres veces al día). Cada
deposición no debe durar más de 5 min. Debe secarse con una toalla evitando el papel y el
roce. No usar jabón.
o Tratar de seguir horarios defecatorios regulares, y sin hacer esfuerzo excesivo defecatorio.
 TRATAMIENTO MÉDICO:
o Venotónicos como la diosmina: es el único tratamiento médico que ha demostrado cierto
beneficio.
o Con el uso de las cremas y pomadas como hemoal no se ha encontrado ninguna evidencia
de que tengan algún papel terapéutico en las hemorroides. Evidentemente como tienen
analgésicos y algo de corticoide sirven para episodios agudos utilizadas de modo
intermitente, pero no para uso prolongado ya que los corticoides provocan atrofia de
mucosa.
o Fibra vegetal como plantago ovata. Esta sí que tiene indicación real.
2.6.2. GRADO II - GRADO III
Para algunas de las hemorroides grado II y para las de grado III:
 LIGADURA CON BANDAS ELÁSTICAS: consiste en coger la hemorroide y estrangularla con una cinta
de goma muy apretada, produciendo isquemia y necrosis, lo cual provoca la caída de la
hemorroide. Es un procedimiento sencillo que se puede hacer a nivel ambulatorio y sin anestesia.
Se realiza con una pinza que tiene la banda elástica incorporada y que engancha la hemorroide,
poniendo a su alrededor la banda elástica. Provoca alivio sintomático en el 80% de los casos.
 INYECCIONES ESCLEROSANTES: consiste en la inyección con una aguja en el plexo hemorroidal de

una sustancia química irritante que provoca trombosis de la arteria para hacer desaparecer la
hemorroide. Se prefieren las bandas.
 FOTOCOAGULACIÓN LÁSER DE LUZ INFRARROJA: hoy en día se está tratando de localizar con
ecodoppler la arteria para realizar una ablación térmica.
 LIGADURA ARTERIAL: también se está utilizando el ecodoppler para localizar la arteria y ligar el
pedículo hemorroidal.
 CIRUGÍA: Llega un momento en que todos estos tratamientos fracasan y es necesaria la cirugía, que
es el mejor método. Suele ocurrir en las hemorroides de grado III y IV. Las indicaciones para la
cirugía serían:
o Fracaso de otros tratamientos.
o Prolapsos que requieren reducción.
o Patología proctológica asociada.
 Tenemos distintos tipos [IMP: Posible pregunta de examen, recalcó mucho los nombres propios]
o HEMORROIDECTOMÍA ABIERTA (MILLIGAN Y MORGAN): es el estándar. Se ligan los
pedículos de las hemorroides y queda una herida abierta con forma de trébol por los
puentes mucosos que se dejan. No se dan puntos de sutura porque sino al cicatrizar haría
una estenosis, cicatrizan por segunda intención y no suelen infectarse.
o HEMORROIDECTOMÍA CERRADA (FERGUSON): se desarrolló con el fin de disminuir el
dolor, pero realmente no hay mucha diferencia. Se dan puntos que cierran la herida en un
intento de que haya menos molestias, pero realmente no hay mucha diferencia respecto a
la técnica de Morgan.
o HEMORROIDOPEXIA O HEMORROIDECTOMÍA POR GRAPADO (LONGO): si las hemorroides
tienen un problema de descenso se grapa la mucosa a ese nivel para que no bajen. Se
grapa un pedículo y se extirpa. Está sujeta a pocas complicaciones, pero las que ocurren
son graves. Se utiliza para hemorroides de grado II y III aunque no es frecuente.

PATOLOGÍA ANAL
Dr. Paredes
1. FISURA ANAL
Los pacientes de fisura anal junto con los de hemorroides
constituyen sobre el 75% por ciento de los pacientes en
consulta de proctología.
La fisura anal consiste en una úlcera longitudinal en la parte

más baja del canal anal, por debajo de la línea pectínea, que
deja visible el esfínter interno por debajo.
Suele acompañarse de un apéndice mucoso perianal (PILE) y

en ocasiones en el polo opuesto, en las columnas de
Morgagni una papila hipertrófica. La fisura siempre es
longitudinal y además suelen localizarse la gran mayoría de
ellas en la línea media posterior del canal anal.
1.1. LOCALIZACIÓN
 La localización más típica es en la línea media posterior, más frecuente en hombres.

 Pueden localizarse en la línea media anterior pero es menos frecuente, típico de mujeres.
 Si se encuentra en cualquier otra localización se debe sospechar que no es una fisura típica normal
y probablemente sea una fisura en el contexto de una enfermedad inflamatoria intestinal, VIH,
enfermedades de transmisión sexual u otras causas.
1.2. SINTOMATOLOGÍA
Es una herida que rompe la mucosa en una zona donde hay fibras sensitivas doloras (anodermo) por lo que
el síntoma clínico principal en una fisura anal es el dolor (proctalgia).
 El dolor de la fisura está en relación con la defecación porque el paso de las heces produce dolor.
De la misma manera, la exploración del médico provoca dolor.
 Debido a este dolor el paciente retrasa la defecación lo que causa estreñimiento y contracción del
esfínter, las heces se vuelven más duras y causarán más dolor al pasar entrando así en un círculo
vicioso.
 El otro síntoma característico es una pequeña rectorragia que mancha el papel higiénico al
limpiarse.
1.3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es ver la fisura inspeccionando y separando los glúteos. Si no se consigue ver se puede
detectar con el tacto rectal buscando en la zona posterior.
En la fase aguda puede estar contraindicado el tacto rectal por el dolor del paciente, pero cuando lo
volvamos a ver habrá que completar la exploración física con un tacto rectal y una rectoscopia como en
toda la patología proctológica. [IMP]
1.4. ETIOLOGÍA
La causa típica de la fisura es la hipertonía del esfínter anal interno. Puede haber también una fisura por
un traumatismo, por una exploración no adecuada, por alguna operación, pero el factor subyacente en la
mayoría de casos es la hipertonía del esfínter. La hipertonía origina en la línea media, que es la zona peor
vascularizada porque los vasos vienen desde los dos laterales, una isquemia que facilita la formación de la
úlcera.
El estreñimiento, como en las hemorroides, tiene un papel importante en la aparición de la fisura anal.
1.5. TRATAMIENTO
Por consenso, las fisuras se dividen en agudas (menos de un mes) y crónicas (más de un mes).
1.5.1. FISURA AGUDA
En general la fisura aguda se resuelve con medidas higiénico-dietéticas y las crónicas con actuaciones más
específicas. Estas medidas son las mismas que se aplican a las hemorroides.
1.5.2. FISURA CRÓNICA
En la fisura crónica el tratamiento va dirigido a reducir la hipertonía del esfínter a parte de las medidas
generales iguales que en la fisura aguda.
 TRATAMIENTO MÉDICO:
o Nitroglicerina en crema: se conoce como Rectogesic, durante su uso varias veces al día
durante un par de semanas se cura más del 60% de las úlceras. El problema es que puede
producir cefalea transitoria, aunque no suele ser tan molesta como para abandonar el
tratamiento.
o Diltiazem tópico al 2%: más usado en Reino Unido y Estados Unidos. El inconveniente es
que provoca prurito.
o Toxina botulínica: es el mejor tratamiento médico. Bloquea la liberación de acetilcolina por
parte de la neurona que inerva el músculo por lo que impide la contracción del mismo. Se
hace en consulta, una inyección sin anestesia a los dos lados de la fisura y que da muy buen
resultado aunque su efecto es transitorio. El tiempo que dura suele ser suficiente para que
al paciente se le cure la fisura y cambie sus hábitos de vida.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Cuando recidiva por el motivo que sea se puede realizar tratamiento
quirúrgico. Puede ser abierta (necesita ingreso) o cerrada. El principal problema es el riesgo de
hacer cierto grado de incontinencia. Por eso cuantas menos fisuras lleguen a cirugía mejor.
Curación del 85%.
o Esfinterotomía parcial lateral abierta: se hace esfinterotomía en la parte más baja y lateral
del ano aunque la fisura este en la parte media. Con el bisturí no se deben cortar todas las
fibras, sólo la parte más baja para no causar incontinencia al paciente.
o Esfinterotomía lateral interna cerrada (técnica de Notaras): se localiza el surco
interesfinteriano con el dedo y sin abrir, solo con un bisturí tipo lanceta se pincha (necesita
anestesia local), se gira con control por tacto rectal y se secciona la parte inferior del
esfínter interno. Como ventaja tiene que es prácticamente ambulatoria.
o En algunas fisuras (muy raro) no hay hipertonía del esfínter. Se trata de tapar con tejidos
quirúrgicos la fisura.
2. SEPSIS PERIANAL
Infección inespecífica de la glándula anal. Esta infección alrededor del ano tiene dos formas de
presentación:
 ABSCESO PERIANAL (aguda): fase de inflamación supurativa.
 FÍSTULA PERIANAL (crónica): puede darse cuando el absceso ha drenado.
2.1. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
El 80% de los abscesos y fístulas perianales se deben a una infección inespecífica de la glándula perianal,
por eso también se les llama fístulas criptoglandulares. La estructura anatómica con la que está en relación
esta patología es la glándula anal que desemboca en la cripta submucosa del esfínter interno (plano
interesfinteriano). El canal anal es una zona anatómica con gérmenes aerobios y anaerobios en la luz y la
obstrucción de una glándula produce una proliferación bacteriana y una infección local en el cuerpo de la
glándula. Al haber un proceso inflamatorio en la glándula, el foco siempre se produce en la zona
interesfinteriana.
El otro 20% de las fístulas perianales se deben a neoplasias, EII, traumatismo, enfermedades de transmisión
sexual, cirugía anal.
La sepsis perianal es importante debido a su frecuencia. Es necesario tener en cuenta que en este caso
“sepsis” no adquiere el significado de infección sistémica, sino que se refiere a una infección limitada a la
región perianal. Relación varones/mujeres 3:1.
2.2. ABSCESO PERIANAL
Infección de la glándula anal en el espacio interesfinteriano. El

absceso se produce fundamentalmente en el cuerpo glandular. La
extensión de esta infección puede ser:
 Vertical (ascendente o descendente)
 Horizontal
Esto explica que pueda haber abscesos en distintas localizaciones:
 INTERESFINTERIANO: limitado a la localización de origen.
 PERIANAL: desde el foco interesfinteriano llega a una zona muy superficial alrededor del ano.
 SUBMUCOSO: desde el foco interesfinteriano ha alcanzado la submucosa.
 PELVI-RECTAL: por encima de elevador. Habitualmente no tienen una etiología criptoglandular,
normalmente son causados por una cirugía o un trauma.
 ISQUIO-RECTAL: alcanzando la zona isquio-rectal, perfora el esfínter externo.
2.2.1. CLÍNICA
El absceso es una colección de pus, una infección local supurativa, por lo que encontraremos signos
inflamatorios: dolor, calor, hiperemia, tumefacción, tumor, enrojecimiento, se deja dermografismo en el
paso de la uña por la hipervascularización de la zona. Puede llegar a haber fiebre y afectación del estado
general dependiendo de la situación del enfermo, del tiempo de evolución del absceso. A veces puede
presentarse asintomático.
 INTERESFINTERIANO: asintomático, dolor.

 PERIANANAL: dolor, inflamación.
 SUBMUCOSO: dolor.
 PELVI-RECTAL: molestias vagas, induración rectal, febrícula. Este al no tener relación con las
glándulas puede no tener los mismos síntomas que las demás siendo etiquetados como patología
obstétrica en mujeres, como cistitis o dolor inespecífico, muchas veces pasando desapercibidos. Los
perianales bajos se ven y se tocan en la piel o en el tacto rectal, pero los pelvi-rectales tan solo se
pueden diagnosticar por TAC.
 ISQUIO-RECTAL: fiebre, dolor, inflamación.
2.2.2. DIAGNÓSTICO
 Clínica: si un enfermo tiene dolor perianal importante y febrícula o es una fisura o un absceso
perianal. En algunas ocasiones, si el absceso es muy profundo, podemos sospecharlo pero no somos
capaces de demostrarlo y por eso, algunas veces, debemos recurrir al diagnóstico por imagen.
 Exploración física, se hace tacto buscando signos inflamatorios. Esta es la herramienta diagnóstica
más importante, junto a la sintomatología del enfermo la mayoría de las veces es suficiente para
realizar el diagnóstico. Algunas veces puede requerir exploración bajo anestesia en quirófano.
o En los abscesos más evolucionados encontramos el signo físico típico del absceso como
colección líquida: la fluctuación. Se presentará en abscesos perianales, subcutáneos. Sin
embargo, en la zona más profunda están tejidos menos distensibles, a veces hay contenido
líquido, pus y no hay el signo de la fluctuación por la consistencia de los tejidos que rodean a
los abscesos. Esto tiene importancia a la hora de tomar decisiones terapéuticas. No se
puede esperar a comprobar que haya fluctuación para decidir. Debemos tener en cuenta
que aunque sea un signo típico de estos procesos, puede haber absceso sin fluctuación.
 TAC/Eco-Endoscopia: En algunas ocasiones si el absceso es muy profundo, podemos sospecharlo,

pero no llegar al diagnóstico por lo que debemos recurrir al TAC o la endoscopia.

o IMAGEN TAC DE ABSCESO PERIANAL: Contenido
líquido con pus delimitado por una cápsula más
blanquecina, el absceso rodea al recto por todos
los lados, menos por la cara anterior ABSCESO EN
HERRADURA
o Puede llegar a haber abscesos más profundos por anaerobios, en el TAC se verán burbujas
de gas (patognomónico de infección bacteriana).
IMAGEN: es un caso de fascitis necrotizante. Se ven signos inflamatorios en la región perianal. Este paciente
presenta ya una necrosis por gangrena de Fournier, en el cual fue necesario un desbridamiento profundo.
2.2.3. TRATAMIENTO
La base principal del tratamiento de un absceso es el DRENAJE QUIRÚRGICO (formar una solución de
continuidad entre la cavidad del absceso y el exterior para vaciarlo).
 Anestesia:
o Algunos abscesos pequeños pueden ser drenados mediante anestesia local, aunque esto no
es lo habitual.
o Lo normal es drenarlos en el quirófano, bajo anestesia regional o general.
 Suele hacerse ambulatorio, a menos que existan: síntomas sistémicos, inmunosupresión

(medicación, diabetes, cáncer, sida) o abscesos complejos en los que estará indicada la
hospitalización.
Una vez producida la incisión, hay que producir un desbridamiento y romper todos las trabéculas y las
pseudocavidades formadas, convertir el absceso en una cavidad única y bien comunicada con el exterior
para que todo el contenido salga, con una sonda se lava con agua o agua oxigenada para que todos los
restos de tejido necrótico y pus sean arrastrados y quede el absceso vacío.
Dependiendo de la topografía del absceso, la vía de drenaje puede cambiar. El isquiorrectal se drena por
fuera del periné. El interesfinteriano se incide en musculatura y esfínter interno para drenarlo (no
incontinencia puntualmente). El pelvi-rectal muy amplio habría que drenarlo en quirófano a través del
propio rectoscopio. Uno marginal o subcutáneo cuando son muy bajos ya están drenando
espontáneamente y se le puede ayudar quirúrgicamente (completar el drenaje).
Si se trata de un absceso pequeño, una pequeña incisión perianal puede ser suficiente, preservando la
integridad del esfínter, y dejando un drenaje de Penrose
(que drena por capilaridad). Otras veces, serán necesarias
varias incisiones y la colocación de varios drenajes. Curas
diarias y vigilancia continua.
Cuando hay un paciente con signos inflamatorios

perianales y una clínica muy sugestiva de absceso perianal
nunca esperar, a pesar de que no exista el signo típico de
la fluctuación. Ante la duda siempre exploración bajo
anestesia. Podríamos encontrarnos en una fase en la que todavía hay flemón, aún no se ha producido pus.
La incisión en este tejido aún se discute a día de hoy, hay profesionales a favor y otros en contra puesto que
al no haberse producido todavía el absceso no hay nada que drenar. Hay que advertir al enfermo de que
quizás a las 24-48h de este procedimiento haya que volver a hacerle otra exploración bajo anestesia.
ANTIBIÓTICOS
No hay indicación en todos los casos si se ha conseguido adecuadamente el drenaje. En muchos pacientes
con abscesos simples y que no tienen factores de riesgo, podría evitarse la antibioterapia sistémica. La
antibioterapia consiste en unos antibióticos de amplio espectro que cubran gérmenes aerobios y anaerbios
que son los tipos esperados en estas infecciones. Las indicaciones para la antibioterapia sistémica son:
 Absceso muy grande o con repercusión clínica general, gran necrosis o destrucción tisular.
 Inmunosupresión.
 Portador de una válvula (por ejemplo cardíaca para evitar endocarditis y sepsis) o de algún
material protésico.
Después de todo este proceso la fase aguda de la enfermedad se cura, teóricamente evolucionarían a la
fase crónica (fístula). Sin embargo, algunos pacientes tienen un absceso aislado sin volver a tener
sintomatología. También podría darse el caso contrario en el que el paciente directamente consulta por
una fístula sin pasar por un drenaje quirúrgico, quizás porque el proceso inflamatorio fue muy pequeño o el
absceso drenó espontáneamente sin dar mucha sintomatología.
2.3. FÍSTULA DE ANO
Trayecto recubierto por tejido de granulación que se ha formado como consecuencia de una inflamación
crónica y que comunica dos orificios, uno es el interno en el canal anal (recto menos frecuente) que está en
relación con la cripta de las glándulas afectas y el externo que está alrededor del ano.
2.3.1. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
La fístula estándar, de origen criptoglandular, surge como consecuencia del drenaje o de la evolución
espontánea del absceso, este es sustituido por una fístula. Igual que en los abscesos puede tener otras
causas como la existencia de un tumor, un cuerpo extraño que haya producido una lesión, etc.
Varones/mujeres 5:1.
2.3.2. CLASIFICACIÓN ANACRÓNICA [IMP]
 SUPERFICIAL: desde línea pectínea a margen anal por espacios submucoso y subcutáneo. Se
consideraría la fístula sencilla, el trayecto de la fístula se localiza muy bajo y muy superficial.
 COMPLEJA: Hablamos de fístulas complejas cuando:
o El trayecto afecta >30-50% del esfínter externo (trans alta, supra, extra).
o Fístulas anteriores en la mujer (por ser una región anatómicamente compleja).
o Múltiples trayectos (múltiples orificios).
o Recurrente (fracaso del tratamiento).
o Asociadas a incontinencia.
o Irradiación local: en un tejido radiado la cicatrización es más complicada.
o Enfermedades inflamatorias intestinales como Crohn (tienen otra etiología distinta a la
criptoglandular, la propia enfermedad es fistulizante y el tratamiento podría ser diferente).

2.3.3. CLASIFICACIÓN DE PARKS 1976 [IMP]
 TIPO 1: INTERESFINTERIANA (45%): Recorre el espacio

interesfinteriano. Se trata del tipo de fístulas más
frecuente.
 TIPO 2: TRANSESFINTERIANA (30%): Atraviesa los dos

esfínteres, interno y externo. Dependiendo de la
altura a la que atraviese el esfínter podemos
clasificarla como:
o Alta: fascículo profundo
o Media: fascículo superficial
o Baja: fascículo subcutáneo
Cuanto más alta, más compleja porque hay más cantidad de esfínter debajo.
 TIPO 3: SUPRAESFINTERIANA (20%): atraviesa el elevador del ano pasando por encima del esfínter
externo.
 TIPO 4: EXTRAESFINTERIANA (5%): probablemente no se trate de una fístula criptoglandular, no
tiene nada que ver con el esfínter; podría serlo, pero ya encontramos un trayecto secundario más
complejo.
2.3.4. LEY DE GOODSALL [IMP]
“Cuando el orificio externo de la fístula está en la mitad anterior, el trayecto hacia el interno es rectilíneo. Si
está del ecuador hacia atrás puede ser rectilíneo o curvilíneo y muy complejo.”
Esta ley a día de hoy no tiene mucha aplicación práctica.
2.3.5. DIAGNÓSTICO
 Clínica: Se observa el seno de la fístula que drena de forma continua o intermitente una secreción
más o menos purulenta o fibrinoide, que irrita la piel perianal. Puede tener historia de drenaje de
un absceso perianal.
 Palpación: lo principal para el diagnóstico es identificar el orificio externo, una induración
subcutánea (la parte superficial del tracto de la fístula).
 Tacto rectal: Para detectar el orificio interno (nódulo), aunque lo habitual sería no notarlo.
 Para muchas fístulas la exploración sería suficiente para el diagnóstico. Si hay mucha tumefacción
puedo no palpar el orificio externo. En algunos casos dudosos y sobre todo en las fístulas
complejas hay que recurrir a exploraciones complementarias como:
o MRI.
o Eco-endoscopia con agua oxigenada.
Fístula sencilla superficial, donde se aprecia el orificio Fístula compleja con varios trayectos
externo y se intuye cerca el interno. Es una fístula baja fistulosos.
aparentemente no compleja.
2.3.6. TRATAMIENTO
Existen dos principios que establecen los objetivos del tratamiento:

 Controlar la infección: eliminar foco séptico + extirpación del tracto epitelizado asociado.
 Lograr la menor afectación funcional posible: todas las fístulas podrían curarse de una forma
radical, extirpando toda la zona. Si la fístula pasa dejando por debajo una porción muy importante
del esfínter, la extirpación implicaría dejarlo incontinente. Es mejor tener pequeños episodios de
infección que un enfermo incontinente. De modo que el objetivo prioritario es mantener la función
esfinteriana.
No sería necesario operar todas las fístulas anales. Una fístula pequeña, superficial quizás no sería
necesario operarla. En una compleja que no supone mucha repercusión clínica quizás tampoco.
Para el tratamiento la exploración bajo anestesia es fundamental, pues lo importante es reconocer la

anatomía de la fístula: localización del orificio externo y del interno y poder canalizar el trayecto.
 Hacemos palpación y anuscopia en quirófano.
 Canalización: Lo ideal sería poder localizar el orificio interno y tratar de introducir una pequeña
sonda o un estilete (varilla metálica, redondeada, de punta Roma) y que salga por el orificio externo.
Muchas veces no es posible localizar el orificio interno, el externo sí. En este caso introduciríamos
en el externo un pequeño catéter con:
o Azul de metileno: su problema es que una vez que lo empleamos queda todo teñido sin
poder repetir la prueba.
o H2O2 (método de elección): produce efervescencia, al introducirlo por el externo vemos en
el canal anal donde se produce esa salida de burbujeo marcándonos el orificio interno. Al
usar este compuesto podemos lavar con suero y repetirlo todas las veces que sean
necesarias.
 Debemos buscar el trayecto de forma sutil. Si no se consigue localizar, se espera a que vuelva a
repetirse el episodio para volver a realizar la exploración; o se pide una RM o una eco-endoscópica.
Es mejor no tratarla que forzar el trayecto y sobreañadir otra fístula, siempre será primordial evitar
causar más daño o dejar al paciente incontinente.

Una vez localizada la fístula, se debe drenar la infección y el trayecto fistuloso. En cuanto a las técnicas
quirúrgicas, ninguna se considera el tratamiento ideal.
 Fistulotomía y puesta a plano: Convertir la fístula en algo
abierto, extraer el tejido de granulación, dejar que el tejido
sano granule y cicatrice por segunda intención. Esta técnica
tiene el mismo valor terapéutico que la fistulectomía, es más
sencilla y el riesgo es menor, por lo que se debe intentar
siempre que sea posible, sobre todo cuando se trata de
fístulas superficiales.
 Fistulectomía: extirpar y resecar todo el trayecto de la fístula.
 Hay situaciones anatómicas en las que no se puede realizar
ninguna de estas dos técnicas, puesto que llevaría a
incontinencia. Por eso se han diseñado las otras técnicas:
o Colgajo de avance (“advancement flap”): en la zona
del orificio externo se hace un colgajo con zona
mucosa que se avanza y se sutura. Dejamos la fístula
en su sitio, pero extirpamos la parte externa y
tapamos el orificio externo.
Esto se puede combinar con un sellado. Aunque son técnicas que
muchas veces fracasan. Puede incluso llegar a necrosarse.
o Sellado con un material líquido que solidifica, de
manera que se corta la comunicación y se bloquea la
posible infección: pegamento de fibrina; tapón
(“plug”) de submucosa de intestino delgado porcino,
de gore tex. Con el sellado el índice de recurrencias es
muy alto.
o “Seton” (sedal): colocación a través del orificio externo de un

drenaje rodeando la fístula. Esta técnica tiene como objetivo
prioritario evitar la supuración mantenida y favorecer el
drenaje por capilaridad, no tanto curar la fístula.
Normalmente los drenajes se mantienen durante meses. Esta
técnica se utiliza en fístulas que atraviesan mucha parte
muscular y la sección de esos fascículos implicarían
incontinencia.
o Tratamiento de enfermedad causante: vía abdominal en
extra-esfinterianas.
3. QUISTE PILONIDAL O QUISTE SACRO

El quiste pilonidal, puede confundirse con la fístula de ano o la hidrosadenitis supurativa.
Se localiza en la línea media de la piel del área sacro-coxígea (parte alta de la región interglútea). Se
denomina pilonidal porque muchas veces en el interior del conducto hay pelos. Aunque la etiología no se
conoce parece que puede tener relación con los folículos pilosos de la piel, se produce una foliculitis en uno
de ellos, una infección local, el pelo cae, el folículo queda vacío, y otro pelo se introduce ahí en sentido
inverso perpetuando la infección.
 Típica de varones jóvenes velludos.

 2ª década.
 Puede haber uno o varios orificios y trayectos fistulosos que los comunican. Cuando se sitúa cerca
de la región anal es cuando se confunde con una fístula perianal.
 Hay tejido de granulación.
3.2. FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA
 ABSCESO (fase aguda): la zona sacra es muy sensible,

cualquier proceso produce distensión, dolor local,
molestias, y hasta fiebre. El tratamiento en esta fase
es drenaje, antibióticos y tratamiento sintomático con
analgésicos, compresas mojadas y baños de asiento.
 FÍSTULA CRÓNICA (fase crónica): el tratamiento sería

extirpación de los trayectos fistulosos y de todo el
tejido de granulación e inflamación crónica (piel y
tejido celular subcutáneo). Podrían hacerse colgajos
también, o si el defecto es mínimo se podría intentar un cierre por primera intención.
4. HIDROSADENITIS SUPURATIVA
Infecciones repetidas de las glándulas sudoríparas apocrinas en la región perianal, pliegues inguinales, etc.
Se producen trayectos, múltiples orificios que pueden llegar a obstruirse provocando una secreción
maloliente continua, sobreinfección (estreptococo, estafilococo, anaerobios) o abscesos. Puede extenderse
a escroto, nalgas, ingles.
La incidencia es igual en varones que en mujeres de 20-40 años. Se asocia a:

 Higiene deficiente.
 Depilatorios y rasurado excesivo.
4.1. TRATAMIENTO
 Proceso limitado y pequeño: antibióticos.

 Absceso pequeño: una mínima incisión.
 Lesión muy extensa: extirpación de la piel de forma superficial (ya que estas glándulas se sitúan a
nivel de la piel), con la colocación de un injerto posteriormente.
5. CONDILOMAS ACUMINADOS
Enfermedad de transmisión sexual causada por una infección vírica (virus papiloma humano) que se
manifiesta en forma de verrugas, tanto en la región perianal como en el propio canal anal. En esta región

como es obvio, están relacionadas con la práctica de sexo anal. Hoy en día, podría considerarse una
epidemia, ya que no tiene cura.
Existe riesgo de transformación maligna, puede degenerar en un carcinoma epidermoide de ano.
5.1. TRATAMIENTO
 Podofilino: el tratamiento de los condilomas perianales es preferiblemente dermatológico.

 Cirugía: cuando los condilomas aparecen en el canal anal resulta necesario el tratamiento
quirúrgico, se llevaría a cabo la exéresis y fulguración (las quemamos utilizando el bisturí eléctrico).
6. TUMORES DE ANO
Son raros, pero deben de tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de otras patologías del ano y canal
anal. Existe un amplio espectro histológico de tumores.
6.1. TUMORES DEL CANAL ANAL
Consideramos el canal anal del surco interesfinteriano hacia arriba. Estos tumores son los propios del ano:
 ADENOCARCINOMA: ya que en el canal anal encontramos epitelio transicional y empieza a haber
células cúbicas y cilíndricas. Se trata igual que un adenocarcinoma de recto.
 CARCINOMA EPIDERMOIDE: en la parte baja del canal anal (de la línea pectínea para abajo)
tenemos epitelio escamoso no queratinizado. El tratamiento fundamental es la radioterapia y
quimioterapia (no cirugía).
 MELANOMA: Es el tercer sitio más frecuente de melanomas después de piel y retina,
respectivamente. Habitualmente son oscuros, pero aquí pueden presentarse como
amelanóticos/apigmentarios.
Los tumores del ano pueden adoptar una forma de nódulo, por eso debemos tener cuidado cuando veamos
nódulos en el canal anal que no sean claramente una hemorroide, una fisura o una fístula, y por lo tanto se
deben biopsiar. Solamente pasarán al cirujano aquellos tumores que no responden a la radioterapia y
quimioterapia o recidiven.
6.2. TUMORES DEL MARGEN ANAL
Consideramos el margen anal desde el surco interesfinteriano a la periferia. Los tumores del margen anal
son tumores dermatológicos como el resto de la piel del organismo:
 Bowen: carcinoma epidermoide intraepitelial.
 Paget: adenocarcinoma intraepitelial, se ve como una especie de erupción.
 Epitelioma basocelular.
 Espinocelular.
 Verrucoso (que se origina probablemente en los condilomas acuminados).
Se pueden tratar con una resección local de la piel más injerto (se hace un colgajo plástico para reconstruir
la zona).
6.3. CLASIFICACIÓN TNM Y DISEMINACIÓN

En cuanto a la clasificación TNM, aquí la T es tamaño (no es la profundidad, a diferencia de los cánceres de
colon y recto), la N y M como siempre.
En cuanto a la diseminación, aquí los tumores pueden metastatizar en los ganglios inguinales (sin embargo,
en el recto los ganglios drenan a los ganglios de la mesentérica inferior, que luego pasan a la circulación
sistémica vía portal). Por eso siempre se deben palpar las ingles.

CÁNCER DE RECTO
Dr. Caínzos
1. INTRODUCCIÓN
El recto desde el punto de vista oncológico se divide en tres tercios que, aunque el tumor sea el mismo en
una localización u otra, marcaran los distintos abordajes terapéuticos y su pronóstico:
 TERCIO SUPERIOR: 15 - 16 cm de la línea dentada (no se palpa con tacto retal)

 TERCIO MEDIO: 11 - 12 cm de la línea dentada (palpación con tacto retal)
 TERCIO INFERIOR (de margen anal): 5 - 6 cm de la línea dentada (palpación con tacto retal)
El objetivo en general de estas cirugías es conservar en la medida de lo posible el esfínter externo y el

esfínter interno para permitir una defecación normal. Este objetivo no se podrá cumplir siempre, siendo
más difícil cuanto más inferior sea el cáncer. Típicamente en el tercio superior no hay problemas para
conseguirlo, en el tercio medio ahora tampoco (en el pasado había problemas antes de la aparición de las
pistolas y las suturas mecánicas); será especialmente problemático el tercio inferior por la dificultad para
hacer una anastomosis al tener que resecar la zona del tumor.
Las arterias rectales y sigmoidales son las que tendremos que tener en cuenta para esta cirugía, hay que
hacer hemostasia una a una en las hemorroidales laterales. La sangre de la mucosa rectal drena a la vena
porta, por eso serán frecuentes las metástasis hepáticas.
En cuanto a la histología, en el tercio inferior ya se parece mucho a la piel.
Tumor que cubre casi toda la circunferencia de la

zona (la neoplasia va de lado a lado), en el tercio
medio del recto.
Tumor grande en el tercio inferior con un pólipo añadido. Se

pueden localizar algunas lesiones con el tacto rectal. Nos
permite obtener información de hasta 9 cm de profundidad.
Con esta localización, la única posibilidad es la intervención
de Miles también llamada amputación abdómino-perineal.
Esto obliga a una bolsa de colostomía permanente. No hay
posibilidad de reconstruir el tránsito.
Hay que aclarar dos conceptos:
 TUMOR SINCRÓNICO: en el momento del diagnóstico aparece más de una tumoración (se
diagnostican varios tumores a la vez). Pueden localizarse en recto y colon.
 TUMOR METACRÓNICO: en el momento del diagnóstico hay solo un tumor demostrado por todas
las técnicas necesarias. Sin embargo, meses después aparece otro tumor que no estaba; este
último es el tumor metacrónico. Hay que tener mucho cuidado en la cirugía de que las células
tumorales no salgan pudiendo quedar invadiendo en otra zona y causar una recidiva (tumor
metacrónico).
2. DIAGNÓSTICO
 HISTORIA FÍSICA: rectorragia, dolor, pérdida de peso.
 EXPLORACIÓN FÍSICA: tacto rectal para diagnosticar tumores del tercio inferior y una parte del
tercio medio.
 RECTOSCOPIA y BIOPSIA
 SIGMOIDOSCOPIA
 COLONOSCOPIA y ECOGRAFÍA COLORRECTAL: nos permite descartar tumores sincrónicos hasta el
ciego.
 ECOGRAFÍA ENDORRECTAL: de reciente aparición, permite estudiar la invasión de la pared en las
distintas capas del recto (se utiliza para estadiaje).
 ENEMA OPACO
3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La reflexión peritoneal en el fondo de saco de Douglas
hace que el recto no este cubierto por completo por
peritoneo, sólo hasta ese nivel. En esa zona se
encuentran las vesículas seminales, próstata y nervios
que tienen que ver con la función sexual, zona por tanto
que es de vital importancia conservar.
Lo que sí hay es mesorrecto, una capa de grasa que

rodea al recto, y es importante extirpar completamente
porque puede dar lugar a recidivas del tumor.
En el área presacra existen una gran cantidad de venas

que hacen que sea fácil que sangre esa zona y, además,
es una zona de difícil acceso para hacer hemostasia.
En la mujer hay una relación con la vagina, separado por una capa muy fina que se puede lesionar.
El tratamiento fundamentalmente es quirúrgico, se debe operar cuanto antes. Las siguientes son las
técnicas más importantes hoy en día:
 TÉCNICA DE MILES O AMPUTACIÓN ABDOMINO-PERINEAL: Para tumores del tercio inferior.

Requiere dos equipos quirúrgicos; uno abdominal y otro perineal. Consiste en la extirpación del recto,
conducto anal y ano, con elaboración de una colostomía permanente de colon descendente o sigmoide. Se
coloca al enfermo en posición de litotomía y se cierra orificio anal con un punto de seda, con el fin de que el
enfermo no manche la zona operatoria. Luego comenzamos por vía abdominal infraumbililical (puede ser
laparoscopia o laparotomía) y con la tijera de Colinger se hace la sección del colon a nivel del sigma y la
pieza se extrae por abajo. Las tijeras son las que se ven en la imagen, diseñadas para llegar hasta esa zona.
Antes se colocaba un guante invertido para proteger de la diseminación de células tumorales y la
contaminación, pero ahora se utilizan pistolas que cierran la pieza.
Una vez eliminado el tumor por vía abdominal, se lleva a cabo la
“reflexión peritoneal”: se hace una disección perineal en forma elíptica,
alrededor del ano. Se va introduciendo la mano hasta llegar a la
convexidad presacra y cuando ya está todo disecado la pieza se saca por
vía perianal. Debido al espacio vacío tan grande que queda y la
dificultad de hacer hemostasia en esa zona siempre hay que dejar
drenajes perineales, uno a cada lado, para que se vacíe ya que hay
riesgo de infección. En la vía abdominal no hay que dejar drenajes.
Por último, se realiza una colostomía con salida del sigma en la fosa
iliaca izquierda (ano contranatura). En esta imagen no están dibujadas,
pero en la zona presacra existen una serie de venas con gran tendencia
al sangrado.
Es una técnica irreversible, es imposible la reconstrucción, por lo que

será una técnica a evitar si es posible.
 TÉCNICA DE DIXON O RESECCIÓN ANTERIOR: se hace en

tumores del tercio superior, en el medio también se
puede hacer en la mayoría de los casos. Consiste en
resecar el tumor y hacer anastomosis. En el recto, igual
que en el colón los tumores se extienden de forma
transversal a diferencia de lo que sucede en el esófago
(extensión longitudinal en la pared). Esto nos permite
eliminar la zona en la que está el tumor y hacer
anastomosis entre las zonas sanas con seguridad. Con
esta técnica se intenta conservar los esfínteres y el enfermo pueda evacuar de forma natural.
Imagen de un Dixon: en una resección anterior de un tumor del tercio medio, en la primera hay un margen
amplio, por lo que fue una cirugía fácil. En la segunda, más difícil de extirpar. Con las pistolas mecánicas se
puede hacer la anastomosis con seguridad en el tercio medio
 ANASTOMOSIS COLOANAL (PULL THROUGH): consiste en bajar todo lo que se pueda el recto para
hacer la anastomosis con el ano.
En general, en todas estas cirugías la dificultad se encuentra en el borde inferior de la resección. En la parte
superior se tiene más espacio para extirpar lo que se quiera, el problema viene en el extremo inferior ya
que es difícil conseguir un borde libre de tumor (estudio anatomopatológico) y suficiente espacio para
poder hacer anastomosis y preservar los esfínteres.
ESTADIFICACIÓN PREOPERATORIA
 Rectoscopia
 Colonoscopia completa
 Ecografía endorrectal: muy importante
 TAC/RMN
 Ecografía abdominal para estudiar el hígado
 Radiografía de tórax para ver si hay metástasis
3.1. TERAPIA NEOADYUVANTE
La novedad en la cirugía de recto respecto a la del colón es la terapia neoadyuvante. Se trata de un

tratamiento administrado antes que el tratamiento principal quirúrgico: Radioterapia y/o Quimioterapia.
Sus objetivos son:

 Controla la progresión de enfermedad reduciendo la masa tumoral, lo que permite hacer cirugía
conservadora y facilita la resección de lesiones grandes (reducción en calibre). Evita muchas veces
cirugías muy agresivas como la técnica de Miles.
 Puede facilitar la resección de lesiones grandes, queda una margen de tejido sano que permite
hacer la anastomosis percutánea. En el pasado estas lesiones grandes sin este tratamiento eran
inextirpables.
 En las lesiones del tercio inferior ayuda a la preservación de los esfínteres.
 Mejora las cifras de recidiva local.
 Aumenta la tasa de supervivencia libre de enfermedad.
Antes sólo se hacía cirugía en tumores de 1/3 medio e inferior en estadios II y III localizaos a menos de
12cms del margen anal, pero ahora se hace en todos porque los resultados son muy buenos.
3.1.1. FORMAS DE RADIOTERAPIA
 Radioterapia rápida con cirugía inmediata: 5 Gy al día durante 5 días hasta una dosis total de 25 Gy.
 Radioterapia a altas dosis con cirugía tardía: es la que se realiza en el CHUS. Consiste en
administrar 1,8 Gy al día, cinco días a la semana hasta llegar a una dosis total de 40 Gy. Una vez
terminada la radioterapia tenemos un margen de tiempo entre 4 y 6 semanas en el que se puede
operar al enfermo. Si se pasa de las 6 semanas se pierde el efecto de la radioterapia, por lo que
estos pacientes tienen preferencia para ser operados.
 Radioterapia intraoperatoria (RIO): para tumores localmente avanzados. Se realiza en un quirófano
específico en la zona de radiología y radioterapia. Una vez extirpado el recto se hace radioterapia in
situ por si han quedado células tumorales. Es la última novedad en este tipo de cirugías.
3.1.2. QUIMIOTERAPIA
 Se puede hacer de forma preoperatoria con 5-fluoracilo, tegafur/capecitabina, raltitrexed,

irinotecán, oxaliplatino.
 También se puede hacer de forma intraoperatoria en tumores localmente avanzados sometidos a
tratamiento adyuvante.
3.2. TRATAMIENTO ADYUVANTE
Tratamiento que acompaña a un tratamiento previo considerado principal.
Para estadios II y III:
 RADIOTERAPIA POSOPERATORIA PÉLVICA: solo cuando no se hizo una buena estadificación

preoperatoria, hay gran afectación ganglionar, márgenes afectados en estudio histológico o no se
ha podido hacer escisión total del mesorrecto.
 También se puede hacer QUIMIOTERAPIA con 5-Fluouracilo.
Disminuye la recidiva local y aumenta la supervivencia.
Todas estas técnicas quirúrgicas se pueden hacer por laparoscopia, lo que supone un gran beneficio
pensando en el mesorrecto y en los nervios propios del aparato genital porque la laparoscopia permite
identificar perfectamente estas estructuras (mejor visión que por laparatomía).
3.3. OTRAS TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

[IMP]
Para estas técnicas es necesario que el anestesista haga una muy buena relajación de esfínteres para poder
hacer una cirugía a nivel local mínimamente invasiva y extirpar por vía endorrectal tumores locales
pequeños.
 TAMIS: Transanal minimally invasive surgery. Para

extirpar tumores benignos y malignos en estadios
precoces (T1, <3 cm, sin invasión linfática). Es
como una especie de tapón con tres agujeros para
meter los instrumentos de laparoscopia y
practicar la cirugía por esa vía. Con esta técnica se
consigue el alta en el mismo día en el 70% de los
casos.
 TEM: Transanal endoscopic microsurgery.
Se pueden usar para cirugías del ano, tercio inferior y tercio medio. También se beneficia con las técnicas
neoadyuvantes y adyuvantes. Todos estos avances surgen para intentar evitar tener que realizar la
operación de Miles porque supone tener que llevar una bolsa de colostomía el resto de su vida,
especialmente importante cuanto más joven sea el paciente.
4. OTRAS LESIONES ANALES

Dada su semejanza con los tumores las enumeramos brevemente:
 METÁSTASIS.
 CÁNCERES DE ANO: se ven cada vez menos porque el enfermo acude al médico en fases más pre-
coces.
 LESIONES VÍRICAS: Condilomas anales, infecciones anales que degenera con grande frecuencia en
neoplasias.
 MELANOMA ANAL.
Hígado
259
HEPATITIS VÍRICAS
Dr. Prechous
1. DEFINICIÓN
Llamamos hepatitis vírica aguda a las inflamaciones del hígado (infiltración hepática por parte de células
mononucleares) debida a una infección producida por virus hepatotropos. Se caracterizan por necrosis
hepatocelular e inflamación. Su clínica e histología es similar para todos los virus, sin embargo, hay
diferencias entre los virus en los siguientes aspectos:
 Los mecanismos de transmisión.

 Los períodos de incubación.
 La evolución de la enfermedad.
 Los marcadores serológicos, que permiten reconocer al agente responsable.
2. ETIOLOGÍA
 Virus de la hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC), D (VHD) y E (VHE).
 Virus G y virus TT, virus que se pueden transmitir por transfusión, pero no producen hepatitis.
 V. de Epstein - Barr, citomegalovirus, Herpes Simple y Varicela Zoster, virus no hepatotropos que en
algunos casos pueden afectar al hígado y producir una hepatitis indistinguible de los virus
hepatotropos.
Los virus hepatotropos son virus RNA, excepto el virus B que es un DNA virus.
2.1. CARACTERÍSTICAS DE LOS VIRUS
VHA:
 Pertenece a la familia Picornavirus, género Heparnavirus.
 Es una partícula de 27 de nm de diámetro.
 Tiene un único antígeno que se denomina HAAg.
 Solo se multiplica en el citoplasma de los hepatocitos. Produce varias proteínas que forman la
nucleocápside y otras que forman la estructura.
 Se excreta por la bilis y pasa a las heces, durante el final del período de incubación y los primeros
días de la fase clínica sintomática.
 La infección por parte del adulto se adquiere mediante aguas contaminadas con el virus o ingesta
de alimentos contaminados, en niños la fuente de infección suele ser “el compañerito que mete
los dedos donde no debe y luego comparte la galletita con restos de heces”.
VHB:
 Pertenece a la familia de los Hepadnavirus (existen otros hepadnavirus que producen hepatitis en
animales).
 Es una partícula de 42 nm de diámetro compuesta por una envoltura lipoproteica
 Su antígeno de superficie es el HBsAg.
 En su interior vemos la nucleocápside (que tiene el antígeno del core): HBcAg + DNA polimerasa +
DNA de doble cadena helicoidal.
 La infección por el virus de la HB hace que el hígado produzca:
o Virus completos: cápside proteica más core.
o Exceso de la envolturadel virus (Hbs AG): este exceso de envoltura circula por la sangre
formando partículas, que tiene capacidad inmunogénica, pero no son infecciosas pues no
tienen el DNA del virus (lo que es infeccioso es el virus completo).
o HBeAG: antígeno soluble que produce el hígado infectado y que circula por la sangre: está
relacionado con el HBCAg. El HBcAG aislado no circula y por lo tanto no se detecta en
sangre, mientras que si se detectan el HBsAg y el HBeAg en determinadas circunstancias,
por ello su presencia en sangre implica alta infecciosidad.
 El DNA posee 4 genes: S (el de superficie), C (el del core), P (el de la polimerasa) y X. Cada uno de
ellos codifica la síntesis de una proteína vírica: HBsAg, HBcAg, DNA polimerasa y proteína X,
respectivamente. Existen mutantes de este virus (aquí citamos las más importantes pero hay más,
mucho menos frecuentes):
o Si se localizan en el gen S determinan cambios en la antigenicidad del HBsAG.
o Si se localizan en el gen C determinan el que esa cepa de virus no produzca el HBeAg.
VHD:
 También llamado virus delta.
 Es defectivo, requiere del VHB para su multiplicación y su expresión. Lo más importante de este
virus es que necesita siempre al virus B, no hay infección aislada del virus D.
 Es una partícula esférica de 37 nm que está recubierta por el HBsAG.
 En su interior está el antígeno delta (HDAg) y una molécula de RNA.
VHC:
 Pertenece a la familia de los Flavivirus y tiene un diámetro de 50-60 nm.
 Está provisto de una envoltura lipídica y un genoma RNA, que codifica una poliproteína precursora
de la que derivan por fragmentación enzimática tres proteínas estructurales (core y dos proteínas
de envoltura) y 5 proteínas no estructurales (que no vamos a nombrar).
VHE:
 Virus ARN.
 Pertenece a la familia de los calicivirus.
 Tiene forma esférica y un diámetro de 34 nm.
 Está desprovisto de envoltura.
3. MARCADORES EN SANGRE
[IMP]
VHA:
Se desarrollan precozmente anticuerpos antiVHA de las clases IgM y posteriormente de las clases IgG: anti
VHA IgM y antiVHA IgG.
 Los antiVHAIgM permanecen hasta varios meses tras la infección.
 Los antiVHAIgG persisten indefinidamente y confieren inmunidad permanente contra la reinfección.
La hepatitis A sólo se padece una vez en la vida. La IgG nos sirve para saber qué personas padecieron
anteriormente una hepatitis (muchas veces pudo haber sido asintomática).
Tenemos en el mercado una vacuna muy efectiva para prevenirla.
MÉDICA – HÍGADO 261

VHB:
 Periodo de incubación: HBSAG, HBeAg, DNA-VHB y actividad DNA-polimerasa del VHB.
o Persisten durante la fase aguda de la enfermedad para luego ir disminuyendo. No sería
necesario determinarlos todos. Con demostrar la presencia de uno nos llega, ya que su
significado es similar.
o Nunca se detecta HBcAG libre en sangre, pues el que hay está recubierto por HBsAG en el
interior del virus.
o Si la infección se encamina hacia la curación desaparecen primero el HbeAG y el DNA-VHB y
posteriormente el HBsAG. Las hepatitis causadas por este virus se curan en su mayoría
pero algunas se cronificarán.
 Primeros síntomas clínicos: aparece el antiHBc -IgM y en seguida el HBc-IgG.

o Los IgM duran unos meses y los IgG duran toda la vida (o muchos años).
o El anti HBs tarda unos meses en aparecer, usualmente cuando el HBsAG ya ha
desaparecido. Este momento de la infección por el VHB en que no se detecta ni HBsAg ni
ANtiHBs se llama período de ventana.
 Período de cronicidad:
o El 95% de las infecciones en niños y adultos se curan. En niños muy pequeños, en ancianos
y en personas con defectos inmunológicos se pueden cronificar.
o En estos casos de cronicidad sigue detectándose en sangre el HbsAG, HbeAG y DNA-VHB.
Los dos últimos son marcadores de la reproducción del VHB. La duración de su presencia es
variable.
o Cuando desaparecen HBeAG y DNA-VHb y sigue detectándose HBsAg estamos en una fase
donde ya no se reproduce el VHB, aunque persisten en el interior de los hepatocitos
integrado en el genoma de los mismos y dirigiendo la producción del HBsAG.
En los pacientes infectados por la mutante core defectiva del VHB, nunca se detecta el HBeAg, pero si el
antiHBeAG, incluso durante la fase de reproducción vírica.
VHD:
Se da en dos circunstancias bien distintas:
 Simultánea con el VHB, en ambos casos el contacto con los virus ocurre por 1ª vez: esto se llama
coinfección.
 Infección delta en un individuo que ya estaba infectado previamente por el VHB: esto se llama
sobreinfección.
En ambos casos se sumarán los cambios serológicos propios de la HB a los propios de la hepatitis de D que
consisten en la aparición en sangre durante un breve período de tiempo del antígeno delta (HDAg) seguido
de la aparición de anticuerpos anti-VHD. Inicialmente IgM y posteriormente IgG.
La co-infección produce hepatitis aguda autolimitada, usualmente con curación (como suele ocurrir en las
infecciones en las que solo interviene el VHB), aunque en algunos casos puede producir una hepatitis
fulminante. Es decir: la curación de la hepatitis aguda por el VHB lleva a una curación de la coinfección por
el VHD.
En el caso de sobreinfección, es decir, cuando la infección por el VHD se produce en una persona que ya es
portador del VHB (que contiene en su sangre el HBsAg) la infección por el VHD se hace crónica induciendo
la enfermedad hepática progresiva. En sangre aparece crónicamente anti-VHD.
VHC:
Presencia en sangre de anticuerpos contra diferentes proteínas del VHC, que persisten tanto en los
pacientes que evolucionan la cronicidad (la mayoría) como en los que se curan.
Infección crónica: la presencia de estos anticuerpos con aumento de las transaminasas indican infección
activa. Cuando las transaminasas son normales no podemos saber si la infección es activa o inactiva.
VHE:
En la fase aguda aparecen anticuerpos de clase IgM y posteriormente IgG. Es común en la India. En la Unión
Europea no tiene mucha prevalencia.
4. EPIDEMIOLOGÍA
 VHA:
o La transmisión es fecal oral: contacto directo de persona a persona, ingestión de agua o
alimentos contaminados por las heces de pacientes que excretan el VHA. Una vez un
miembro de la familia lo contrae es normal que lo cojan todos por el uso compartido del
baño.
o La infectividad aparece en la fase preclínica, y dura hasta unos días después de la elevación
de las transaminasas (sea el caso asintomático o sintomático). No hay portadores crónicos
del VHA.
o En los países desarrollados cada vez hay más adultos que no han tenido contacto con el
VHA (debido a la mejora de la higiene y del acceso a la sanidad) y que por tanto son
susceptibles de infectarse. Hace 40-50 años era mucho más frecuente.
 VHB:
o La transmisión se produce fundamentalmente por vía parenteral y sexual: drogadictos IV,
personal sanitario (sobre todo los enfermeros al pinchar y manipular agujas), pacientes
hemodializados, personas sexualmente activas (sobre todo en situaciones de
promiscuidad), homosexuales masculinos y convivientes con afectos por HVB crónica. Son
infecciosos:
 Los individuos con HVB aguda.
 Los portadores crónicos del virus, aunque no son igualmente contagiosos en todas
las fases de la hepatitis crónica.
o Los recién nacidos de madres infectadas por el VHB se infectan en el parto, por contacto
con secreciones y sangre de la madre (infección vertical).
o No hay transmisión oro fecal (no hay virus en heces).
 VHD:
o Las vías de transmisión son las mismas que para el VHB, la transmisión vertical es
infrecuente. Los principales afectados son los drogadictos (UDVP).
o Los reservorios son los pacientes con hepatitis crónica por VHD (+VHB).
 VHC:
o Se transmite fundamentalmente por vía parenteral. La transmisión sexual es excepcional.
o La transmisión vertical es infrecuente (salvo en madres infectadas por el VIH).
 VHE: Transmisión fecal oral, también a través de consumo de productos del cerdo contaminado
(zoonosis).

 Necrosis celular y cambios degenerativos: se encuentran dispersos por los lobulillos y pueden ser
más o menos extensos.
 Reacción inflamatoria: en los espacios porta, los sinusoides y áreas con necrosis. Predominan los
linfocitos y también se encuentran en macrófagos.
 Fenómenos de regeneración celular: cuando el sujeto va curándose (lesión aguda)
6. CLÍNICA
6.1. PERÍODOS CLÍNICOS
 INCUBACIÓN: intervalo entre la infección y los primeros síntomas. Es cuando el sujeto es contagiso.
Varía según el virus causal:
o VHA: de 2 a 6 semanas.
o VHB: de 6 semanas a 6 meses. El que tiene el período de incubación más largo de los 5.
o VHC: de 2 semanas a 6 meses.
 FASE PRODRÓMICA: comienzan algunos síntomas, pero todavía no hay ictericia. Usualmente dura
menos de una semana:
o Astenia, anorexia, alteraciones del olfato.
o Ocasionalmente hay náuseas, molestias en hipocondrio derecho y fiebre ligera.
Los síntomas aún no nos hacen sospechar de patología hepática pues son muy inespecíficos
(pensaremos en un cuadro gripal o en una gastroenteritis). Con la aparición de ictericia ya
sabríamos que el problema está en el hígado.
 FASE ICTÉRICA:
o Comienza con coluria. Puede haber hipocolia (heces decoloradas).
o En poco tiempo comienza la ictericia. Que la ictericia comience antes o después en el
tiempo depende de los niveles basales de bilirrubina de los que partamos.
o Un número de pacientes no tiene ictericia: HEPATITIS ANICTÉRICA, más común en niños
pequeños.
La fase ictérica dura de 2 a 6 semanas. En esta fase desparecen algunos síntomas de la fase
prodrómica, aunque el paciente suele presentar astenia y también depresión (un antiguo famoso
psiquiatra español dice que la hepatitis no es una enfermedad del hígado sino de la mente por la
gran depresión que produce). Al final de esta fase reaparecen el apetito y la sensación de bienestar.
 CONVALECENCIA: mejoría de los síntomas, aunque puede haber astenia de variable intensidad y
duración.
6.2. FORMAS CLÍNICAS ATÍPICAS
 HEPATITIS ANICTÉRICA: no existe la fase ictérica, siendo el resto de las características iguales.
 HEPATITIS COLESTÁSICA: se caracteriza por que existen datos clínicos y analíticos de colestasis:
ictericia intensa + acolia + coluria + prurito + aumento de la fosfatasa alcalina y otros marcadores
de colestasis
Su curso clínico es más prolongado y su pronóstico suele ser bueno.

 HEPATITIS PROLONGADA: Persistencia de elevaciones prolongadas de las transaminasas durante
varios meses o recaída con nueva elevación de las mismas tras haberse normalizado. La evolución
final en la Hepatitis A es hacia la curación. B, C y D hacia la cronicidad (en algunos casos).
Especialmente en la C, con un 50% de cursos crónicos (entendiendo como crónico > 6 meses).
 HEPATITIS GRAVE: En su curso clínico el paciente presenta gran afectación del estado general, o
ascitis u otros datos de afectación hepática severa. El curso dura semanas. No se reúnen los
criterios para el diagnóstico de hepatitis fulminante. Puede producirse la muerte del paciente o
progresar a la cirrosis hepática. También puede producirse curación.
 HEPATITIS FULMINANTE: Se debe a una necrosis masiva hepática. Es muy infrecuente en la HA,
pero algo más común en la HB y más aún en la coinfección B+D. No se produce en la HC. El cuadro
es el de la hepatitis aguda grave que progresa en la gravedad en días. Apareciendo vómitos, fetor
hepático (aliento agridulce o “de ratón” que se da en pacientes con daño hepático crónico) y signos
de encefalopatía hepática con disminución severa del tiempo de protrombina (TP). La mortalidad
sin el trasplante hepático es muy elevada.
6.3. MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS
Algunos pacientes presentan manifestaciones de afectación de otros órganos. Se deben al depósito de

complejos inmunes circulantes formados por antígenos víricos y sus anticuerpos correspondientes.
En la HB pueden aparecer:
 Artralgias/ artritis
 Exantema cutáneo urticariforme por depósito de inmunocomplejos en la sinovial y en la dermis.
 Glomerulonefritis extramembranosa, pleuritis y poliarteritisnodosa (raras).
En la HC:
 Glomerulonefritis extramembranosa.
 Crioglobulinemia mixta.
 Porfiria cutánea tardía.
 Ictericia.
 Hepatomegalia de consistencia un poco aumentada y algo dolorosa.
 Algunos pacientes tienen esplenomegalia.
8. LABORATORIO
8.1. ALTERACIONES ANALÍTICAS
 Bilirrubina elevada mixta (hasta en los cuadros anictéricos aunque en estos la elevación será
pequeña).
 Transaminasas elevadas con mayor elevación de la GPT.
 La serología puede ser útil cuando la infección es por virus CMV o Varicela- Zoster.
8.2. MARCADORES SÉRICOS
 VHA: presencia de antiVHA - IgM.

 VHB: HbsAgpositivo + anti HBcIgM.
 VHD:
o Sobreinfección: anti-VHD + HBsAg
o Coinfección: anti-VHD+ HBsAg+ AntiHBc-IgM.
 VHC: anti-HVC + RNA-VHC.
9. HEPATITIS CRÓNICA
Enfermedad hepática de duración >6 meses y que se manifiesta clínicamente por hipertransaminasemia
persistente y con un sustrato histológico caracterizado por inflamación portal, necrosis hepato-celular y
fibrosis.
HEPATITIS CRÓNICA
Dr. Prechous
1. INTRODUCCIÓN
Las hepatitis crónicas son un proceso inflamatorio del hígado que se caracteriza por inflamación con
necrosis celular y fibrosis, aunque también se producen procesos de regeneración, pese a no ser
característico.
Son un grupo de entidades diversas, tanto en su etiología como en su evolución.
La evolución de las hepatitis crónicas puede ser hacia la estabilidad o en cambio, evolucionan a cirrosis (si la
fibrosis se extiende por el hígado llegando a alterar la estructura normal del hígado). La cirrosis produce
fundamentalmente una afectación de la vascularización del hígado, aunque también genera una
disminución de los hepatocitos, afectando así también a la función hepática.
2. ETIOLOGÍA
 Virus: VHB, VHC, VHD.
 Autoinmunes.
 Fármacos.
 Otros: enfermedades sistémicas como hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de α-1-
antitripsina.
 Desconocida: causas no establecidas o no conocidas en la actualidad que generan hepatitis
crónicas.
La etiología de las hepatitis crónicas más frecuente son los virus hepatotropos.
2.1. HEPATITIS CRÓNICA VÍRICA
La etiología más frecuente, el 90% de los casos en España. El más frecuente de ellos es el VHC. Dentro de
esta etiología, tenemos unos grupos de riesgo para las hepatitis crónicas por virus:
 Paciente UDVP: VHC, VHB y VHD.
 Homosexuales masculinos: VHB y VHD.
 Mecanismo de transmisión desconocido: VHC, en muchos casos no encontramos factores de riesgo,
pero se atribuye a transmisión parenteral antigua, hoy en día no se producen (inyecciones,
tatuajes, transfusiones, etc…).
3. PATOGENIA
3.1. VIRUS HEPATOTROPOS

 El VHB no es citopático de forma directa, pero la infección de los hepatocitos por el virus B cuando
se cronifica produce una destrucción continuada de hepatocitos por los linfocitos T a los
hepatocitos infectados (expresan antígenos víricos como HBcAg y HBeAg en su membrana,
señalando así a los linfocitos T los hepatocitos que han de eliminar), donde el virus se reproduce. La
actividad mayor de la enfermedad se produce en el período reproductivo del VHB (fase replicativa),
salen virus completos e infectan a nuevos hepatocitos.
Cuando disminuye o cesa la reproducción del VHB (fase no replicativa) disminuye la actividad de la
enfermedad, el VHB en esta fase realiza una menor replicación viral. En los inmunodeprimidos hay
poca lesión de los hepatocitos, pero aumenta la reproducción del virus.
Solo algunos infectados por VHB se cronifican.

 El VHC puede ser citopático, pero también influyen mecanismos inmunológicos en su patogenia. Se
cronifican más pacientes, ya que presenta muchas más mutaciones que lo hacen eludir la acción de
la inmunidad del paciente. El VHC se transmite por vía parenteral, raramente por vía sexual.
Tenemos diferentes anticuerpos contra antígenos del virus en sangre en las hepatitis crónicas por
el VHC, y esto nos permite dividir las hepatitis C en distintos tipos y fases.
 El VHD puede llegar a ser citopático, solo infecta y cronifica cuando hay una cronificación previa
por el VHB.
3.2. AUTOINMUNES
Las hepatitis crónicas autoinmunes consisten en una alteración inmunitaria que hace que se dirija dicha
inmunidad contra el hígado de forma dañina.
La inmunidad celular es la más importante, aunque también hay anticuerpos en sangre contra
determinantes antigénicos existentes en la membrana de los hepatocitos. Hay defectos de la función de los
linfocitos T supresores.
La fibrosis hepática que se produce es importante, por excesiva actividad de las células de Ito, estimuladas
por las citoquinas generadas en el proceso inflamatorio. Son unas células en los sinusoides hepáticos que
fabrican tejido colágeno (fibrosan el tejido hepático).
4. ANATOMIA PATOLÓGICA
La biopsia hepática es importante en las hepatitis crónicas (no siempre se hace), permite observar el grado
de actividad necroinflamatoria y la extensión de la fibrosis hepática. La biopsia confirma el diagnóstico, la
fibrosis portal permite establecer el diagnóstico de certeza de hepatitis crónica.
La afectación hepática es difusa, abarca los espacios porta, a los lobulillos y a las regiones periportales. La
arquitectura hepática puede estar alterada o no, cuando está alterada es que la enfermedad evoluciona
hacia la cirrosis.
 Espacios porta: hay infiltrado inflamatorio (linfocitos, monocitos y células plasmáticas).
 Fibrosis: en grado variable por todo el lobulillo hepático, se pueden formar puentes de fibrosis
entre espacios porta o porta-venas centrales. Inicialmente se produce en los espacios porta,
después en la interfase periportal y posteriormente en forma de tabiques.
 Lobulillos: necrosis de los hepatocitos.
 Región periportal (capa de hepatocitos alrededor del espacio porta): se ve afectada, hay necrosis
de los hepatocitos (necrosis piecemeal). Como si un ratón estuviese comiendo a bocaditos las
células. Actualmente no se utiliza este término.
o SÍ está presente dicha necrosis: hepatitis crónica activa.
o NO está presenta dicha necrosis: hepatitis
crónica persistente (muchísimo más leve).
4.1. CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA ACTUAL
Tiene sobre todo en cuenta:

 El GRADO nos lo da la biopsia hepática, que es la
intensidad de la actividad necroinflamatoria. Mide la
actividad de la enfermedad. Incluye:
o El grado de necrosis periportal y la disrupción
de la placa limitante de los hepatocitos
periportales por las células inflamatorias
(necrosis piecemeal y hepatitis periportal)
o El grado de necrosis confluente, que incluso forma puentes de necrosis entre las
estructuras vasculares, uniendo unos espacios porta con otros o unos espacios porta con
las venas centrolobulillares (necrosis en puentes).
o El grado de necrosis de hepatocitos dentro del lobulillo hepático.
o El grado de inflamación portal.
Se han desarrollado sistemas de evaluación cuantitativa del grado de actividad necroinflamatoria,
por ejemplo el HAI (histologic activity index).
 El ESTADIO se basa en la localización e intensidad de la fibrosis. Refleja la progresión de la
enfermedad y está basado en la cantidad de fibrosis y su distribución. Va desde:
o 0: Ausencia de fibrosis.
o 4: Cirrosis.
5. CLÍNICA
La mayoría de los pacientes al diagnóstico y durante una gran parte de su evolución están asintomáticos.
Muchas veces son hallazgos casuales en analíticas con niveles de transaminasas alteradas.
 Astenia.
 Molestias en hipocondrio derecho.
 Signos de enfermedad hepática avanzada: ictericia, ascitis.
La exploración física suele ser normal o a lo sumo mostrar hepatomegalia. En casos avanzados es cuando
encontramos datos de insuficiencia hepática: ictericia, ascitis... es más raro que se produzcan estas
situaciones ya que suelen detectarse antes.
Algunas hepatitis crónicas tienen datos clínicos poco usuales, no se presentan muchas veces como hemos
hablado, aunque no son la presentación frecuente:
 Hepatitis crónica por VHB: vasculitis por depósito de inmunocomplejos HBsAg/Anti-HBs con datos
de glomerulonefritis o poliarteritis nodosa.
 Hepatitis crónica por VHC: crioglobulinemia mixta.
6. DIAGNÓSTICO
En la mayoría de los pacientes se descubren por presentar una elevación de las transaminasas, estando
asintomáticos, o presentando una sintomatología que no reflejaba sospechas de enfermedad hepática.
Algunos pacientes pueden ser los que tras una hepatitis aguda no descienden los niveles de transaminasas
durante más de seis meses.
6.1. LABORATORIO
 Transaminasas: elevadas crónicamente (> 6 meses), con intensidad variable, valores fluctuantes. La
GPT suele estar más alta que la GOT, siendo así el cociente GOT/GPT <1 (a diferencia de la hepatitis
alcohólica, que el cociente puede llegar a ser >2).
 Gammaglobulinas: marcado aumento en las autoinmunes.
 Autoanticuerpos en la hepatitis autoinmunes (son los más característicos aunque puede haber
muchos más [IMP]:
o Tipo 1: ANA y/o AML (antinucleares y antimúsculo liso).
o Tipo 2: Anti-LKM.

 Ceruloplasmina, cobre sérico y cobre en orina para descartar enfermedad de Wilson. Podemos
medir depósitos de hierro en la hemocromatosis (niveles ferritina), niveles de α-1-antitripsina…
 Marcadores víricos:
o VHB: los marcadores víricos dividen esta hepatitis en dos periodos: replicativo y no
replicativo, cuya evolución y tratamiento es diferente. Son los siguientes:
 HBsAg
 HBeAg
 Anti-HBe
 DNA-VHB
En el periodo replicativo de la hepatitis crónica siguen estando los marcadores iniciales de
la hepatitis aguda (HBsAg y los marcadores de replicación vírica). Mientras que en el
periodo no replicativo solo está alto el HBsAg y el Anti-HBe, negativizándose el resto).
o VHC: RNA-VHC es el marcador, su cuantificación y el genotipo del virus son importantes
para guiar el tratamiento de la enfermedad.
6.2. BIOPSIA
La biopsia hepática nos confirma el diagnóstico, valora la intensidad de la inflamación, la extensión de la

fibrosis, y puede ayudarnos a aclarar la etiología de la hepatitis crónica en algunos pacientes. Nos
proporciona el grado y el estadio.
No siempre es preciso hacerla, puesto que tiene un pequeño riesgo y con los marcadores serológicos suele
ser suficiente.
7. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
7.1. HEPATITIS CRÓNICA POR VHB
Evoluciona en tres fases:

1. Inmunotorelancia: hay una escasa reactividad del sistema inmune contra el VHB, con una
reproducción del virus y una viremia elevadas. Las lesiones hepáticas (necrosis) son escasas, ya que
la inmunidad actúa poco; las transaminasas se presentan poco elevadas. HBeAg y DNA del VHB en
suero positivo.
La duración de este periodo es muy variable. Por ejemplo, en los recién nacidos que nacen con ella
este periodo es muy largo.
2. Inmunoeliminación: se activa la inmunidad frente al VHB, por lo tanto las transaminasas se elevan
al producirse la necrosis de los hepatocitos infectados. Se produce inflamación.
Desciende en suero DNA-VHB y aparece el anti-HBe. Al final de este período descienden levemente
las transaminasas. Este proceso de eliminación del DNA del VHB y aparición del anti-HBe se
denomina seroconversión, e indica que la enfermedad pasa del periodo replicativo al periodo no
replicativo.
3. Estado de portador sano (inactivo): es el estado en el que el VHB está en su periodo no replicativo,
el VHB sigue estando presente en los hepatocitos del paciente. Los niveles de transaminasas se
normalizan.
 HBsAg es positivo
 DNA-VHB niveles bajos o indetectables en suero
 Anti-HBe se positiviza.
La reproducción del virus es muy baja. Este estadio puede durar muchos años sin que se produzca
un aumento del daño hepático. Se puede producir la reactivación de la infección en algunos casos,
como por inmunodepresión o de forma espontánea.
En esta reactivación la enfermedad empeora, si bien puede llegar a la remisión total por la
reactivación del sistema inmune que procede a eliminar todos los VHB de los hepatocitos
(raramente). En estos pacientes se negativiza el DNA-VHB y aparece Anti-HBs.
Determinados pacientes no siguen esta evolución y se produce un estadio crónico replicativo, es decir, no
se produce la seroconversión, sufren una enfermedad crónica activa con transaminasas elevadas y
positividad para el HBeAg y DNA-VHB. El deterioro del hígado es continuo, que puede progresar a cirrosis y
a insuficiencia hepática terminal.
En ocasiones aparecen formas mutantes del VHB, alguna de estas mutaciones impide la producción del
HBeAg (mutación precore): el suero es HBeAg negativo, pese a que el DNA-VHB es elevado. Tienen el Anti-
HBe positivo y las transaminasas altas. La enfermedad es activa y progresiva y no tiende a remitir.
7.2. HEPATITIS CRÓNICA POR VHD
En algunos pacientes infectados por VHB se infectan también con el VHD. Cuando la sobreinfección se
produce en un paciente con hepatitis crónica inactiva, se agudiza la enfermedad, pudiendo llevar al
paciente a una hepatitis fulminante. La evolución en todo caso es más agresiva, con pocos casos de
remisión espontánea.
7.3. HEPATITIS CRÓNICA POR VHC
Más de la mitad de los pacientes infectados por el VHC se cronifican, tienen una evolución muy prolongada,
con un final variable:
 Un tercio de los pacientes muestran una enfermedad
estable, sin progresión.
 Un tercio de los pacientes muestran una enfermedad
lentamente progresiva, con desarrollo de cirrosis tras 20
años de evolución e incluso desarrollan más adelante
insuficiencia hepática y un hepatoma.
 Un tercio tiene un curso evolutivo más rápido hacia la
cirrosis, insuficiencia hepática y hepatoma (10 años
aproximadamente).
En la evolución influyen la ingesta de alcohol, la obesidad y la resistencia a la insulina. Estos pacientes si
beben alcohol en cantidad es más probable que se produzca una cirrosis. Se desaconseja totalmente el
consumo de alcohol. Obviamente si los pacientes infectados con VHC se infectan con VHB y posteriormente
con VHD el curso clínico es más grave.
7.4. AUTOINMUNE
Las formas graves evolucionan progresivamente en pocos años si no se tratan, típicamente en mujeres
jóvenes (hepatitis lupoides). Algunas formas leves con evolución muy prolongada, con frecuente desarrollo
final de cirrosis.
Muchas veces requieren el trasplante hepático.

8. TRATAMIENTO
8.1. VHB
 Interferón alfa.
 Análogos de los nucleósidos: lamivudina.
 Análogos de los nucleótidos: adefovir.
En la hepatitis crónica con HBeAg positivos (fase replicativa) el interferón acelera la seroconversión a Anti-
HBe y por lo tanto, la transición al estado de portador inactivo. Por este motivo, cuando un sujeto es
portador con la enfermedad inactiva no reciben tratamiento.
La lamiduvina y el adefovir inhiben la replicación del VHB mientras se administran y frenan la enfermedad,
mejoran los niveles de transaminasas, pero no incrementan las tasas de seroconversión de HBeAg a Anti-
HBe.
En las formas mutantes del VHB con HBeAg negativo:

 Interferón produce el descenso de las transaminasas y descenso del DNA-VHB, pero tienden a
recidivar cuando se suprime el tratamiento.
 La lamivudina y el adefovir también producen una buena remisión clínica y virológica, pero recaen
cuando se suprime el fármaco (administración indefinida).
Los tratamientos no están indicados si hay tolerancia inmunológica (ancianos) o en los portadores
inactivos.
8.2. VHC
El tratamiento hasta ahora era interferón pegilado asociado a ribavirina.

Los distintos genotipos van a responder de forma diferente, siendo los mejores respondedores los
genotipos 2 y 3 (llegaba a curar algunos casos).
La concentración del RNA-VHC va a indicar la tasa de respuesta, siendo peor si es muy alta. También es
peor la respuesta cuando más edad tenga el paciente y cuanto más tiempo tenga la infección.
El tratamiento produce efectos secundarios que limitan su utilización. Nuevos antivirales que consiguen la
curación en la mayoría de los casos: ledivaspir-sofosbuvir, elbasvir-grazoprevir, ombitasvir-paritaprevir…
8.3. VHD
Interferón, poco eficaz.
8.4. AUTOINMUNE
Prednisona de tratamiento inicial, posteriormente se le añade azatriopina. Se produce la recaída de la

hepatitis tras la supresión del tratamiento.
Los casos leves pueden no precisar este tratamiento.
CIRROSIS HEPÁTICA
Dr. Prechous
1. INTRODUCCIÓN
La cirrosis es una enfermedad crónica, difusa (afecta a todo el hígado), terminal e irreversible del hígado
caracterizada por la presencia de fibrosis y nódulos de regeneración estructuralmente anómalos. La fibrosis
consta de la aparición de grandes tractos fibrosos entre espacios porta o entre espacio porta y vena
centrolobulillar, se produce fibrosis grave, e incluso el parénquima hepático pierde su arquitectura.
Más que una enfermedad es un estadio final que puede derivar de cualquier enfermedad hepática
progresiva de larga evolución (p.ej. hepatitis crónica C, alcoholismo, obstrucciones biliares crónicas o
enfermedades de depósito como la hemocromatosis). Debido a que es irreversible, una vez llegados a este
punto la etiología pierde tanto interés como en otras patologías hepáticas reversibles.
La estructura fundamental del hígado es el lobulillo hepático

con sus espacios porta y los sinusoides que los unen. Por el
espacio porta llega la sangre del organismo, irriga los
hepatocitos, y estas células depuran la sangre (amoníaco), le
ceden albúmina, factores de coagulación, intervienen en la
regulación de la glucemia… Posteriormente esta sangre llega a
la vena central, que drena a las venas intralobulares, para
acabar en las venas hepáticas.
En cuanto esta arquitectura se altera, consecuentemente se

afecta la circulación hepática y por lo tanto se verán afectadas
también las funciones del hígado.
Clínicamente se divide en:

 COMPENSADA: periodo inicial, no hay síntomas clínicos.
 DESCOMPENSADA: consecuencias de la hipertensión portal y/o insuficiencia hepática:
o Ascitis
o Varices esofágicas sangrantes
o Encefalopatía
o Ictericia
La cirrosis no se cura, es irreversible, pero se puede mejorar (sobre todo en el caso de la cirrosis alcohólica),
no es un estadio final fijo, ya que la cirrosis tiene distintos grados.
2. EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad frecuente, aunque la incidencia y prevalencia son infraestimadas, puesto que es
asintomática durante gran parte de su evolución, pudiendo detectarse en una cirugía abdominal por otra
causa o como hallazgo casual en un reconocimiento médico rutinario (hígado duro más pequeño o más
grande de lo habitual). Es causa importante de morbilidad y mortalidad. Afecta a individuos en sus años
más productivos.
3. ETIOLOGÍA
Cualquier hepatopatía crónica puede evolucionar a cirrosis.
 Hepatitis crónica C (VHC).
 Alcoholismo.
 Hígado graso no alcohólico. La acumulación de grasa en el hígado en este caso se produce en el
contexto de un paciente con síndrome metabólico no bebedor (colesterol LDL, triglicéridos, ácido
úrico en niveles elevados, diabetes…). De estos pacientes una parte pueden evolucionar a cirrosis o
mantenerse con un hígado graso simple, pero todavía nos es desconocido qué pacientes lo harán y
cuáles no. En algunos países ya lo sitúan como tercera causa de cirrosis hepática.
 Hepatitis crónica B.
 Hepatopatías colestásicas. Secundarias a una obstrucción de la vía biliar (cálculos biliares en el
colédoco recurrentes, afectación del esfínter de Oddi, o incluso otros procesos que afectan a
conductos biliares más pequeños como la cirrosis biliar primaria o la colangioesclerosis que se ve
en algunos pacientes con EII).
 Hepatitis crónicas autoinmunes.
 Enfermedades metabólicas.
 Criptogénica.
Las dos primeras son las más frecuentes.
4. PATOLOGÍA
Fibrosis se debe a la activación crónica de las células estrelladas perisinusoidales (de Ito), que segregan el
colágeno y se convierten en miofibroblastos contráctiles. El depósito de colágeno bloquea las fenestras
sinusoidales e impide el paso de moléculas grandes entre los sinusoides y los hepatocitos (p. ej. proteínas
como la albúmina).
Se produce una disminución del diámetro de los sinusoides por (mecanismo inicial de la hipertesión portal):
 Contracción de las células de Ito (componente funcional, sensible a vasodilatadores).
 Fibrosis (por la propia fibrosis que bloquea los sinusoides, componente fijo). Más de estadios
avanzados.
5. COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
La importancia de la cirrosis radica en sus consecuencias:
5.1. HIPERTENSIÓN PORTAL Y ESTADO CIRCULATORIO HIPERDINÁMICO
Definimos la hipertensión portal como el aumento de presión en la vena porta, debido a la resistencia al
flujo portal en los sinusoides y favorecido por un incremento del flujo de entrada en el territorio venoso
portal.
Debido a la alteración de la arquitectura

hepática y de su circulación, la sangre que
proviene de la circulación sistémica no puede
pasar de forma correcta por esta zona,
produciéndose un aumento de presión
generando así la hipertensión portal y un
estado circulatorio hiperdinámico.
A consecuencia de estos procesos no circula

la sangre por el hígado, llevando a disminuir
las funciones hepáticas (insuficiencia
hepatocelular). Por otro lado, esta sangre que
no puede circular de forma correcta, pero
continúa llegando por la vascularización debe
buscar mecanismos alternativos, que se basan en desviar la presión de forma retrógrada hacia las venas del
estómago, el esófago o el bazo (circulación colateral).
Debido a esto, se producen una serie de complicaciones:

 Varices esofágicas y gástricas. Debido a la congestión de la vena porta, se produce una derivación
de la sangre hacia la vena gastroesplénica y las venas gástricas, dirigiéndose así hacia la unión
gastroesofágica (uno de los puntos de unión de la circulación portal y sistémica, ya que el esófago
es drenado por la vena cava superior).
Las venas presentes en esta unión son unas venas muy pequeñas, con poco tejido colágeno que, si
aumenta la presión en las venas gástricas debido a la sangre estacionada, cada vez aumentan más
su tamaño, formando las varices esofágicas y también gástricas.
Estas venas ven debilitada su pared, siendo propensas a romper y provocar una hemorragia
digestiva alta (hematemesis). Muchas veces estas hemorragias son mortales, las venas no se
contraen y las varices continúan sangrando, pudiendo ocasionar la muerte del paciente.
Presión portal umbral (gradiente venoso hepático, entre las venas suprahepáticas y la presión de
enclavamiento, de al menos 12mmHg).
 Ascitis.
 Encefalopatía. La encefalopatía es causada por los shunts venosos que se forman en los puntos de
unión de la circulación portal y la sistémica. A través de la estasis circulatoria, la sangre que viene
del aparato digestivo que debería pasar por el hígado para su depuración (eliminar los tóxicos en
sangre, entre ellos el amonio), puede pasar a la circulación general, llegando al SNC, dañándolo y
produciéndose una encefalopatía hepática.
Se produce un deterioro mental episódico, en determinados pacientes que ingieren cantidades
grandes de proteínas debido a que son las que proporcionan el amonio que es tóxico para el
cerebro, produciendo daño neuronal.
En el cerebro daña los astrocitos (astrocitosis). Aumenta los receptores benzodiazepínicos en los
astrocitos, que producen más neuroesteroides, que su vez aumentan el GABA, que deprime las
neuronas corticales. Este hecho se desencadena también por otras toxinas.
Hace dos años el ejemplo que ponía era un shunt esplenorrenal, pasando la sangre a la vena cava
inferior sin pasar por el hígado.
 Hemorroides. El mismo mecanismo que con las varices esofágicas ocurre con el plexo hemorroidal
superior o interno, causando estasis sanguínea y, por lo tanto, hemorroides. Pueden sangrar y
ocasionar una hemorragia digestiva baja.
 Hiperesplenismo y esplenomegalia. El bazo es un órgano hemocaterético, en situaciones de

hipertensión portal, el bazo se llena se sangre, hay un flujo retrógrado hacia este órgano. Se
provoca una estasis circulatorio esplénico y los hematíes, leucocitos (sobre todo PMN) y plaquetas
se destruyen en mayor medida con respecto a la normalidad, pudiendo producir pancitopenia. La
trombopenia agrava de este modo el problema de las hemorragias, debido al fallo en la
hemostasia.
Se produce una vasodilatación esplénica, inducida por aumento de NO, que incrementa todavía
más el flujo al territorio portal. Se produce también vasodilatación sistémica. La consecuencia de
ambas es una disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo.
Este hecho desencadena una activación de los sistemas neurohumorales para retener sodio y agua
y expandir el volumen plasmático, generando un estado circulatorio hiperdinámico, favoreciendo
así la aparición de ascitis y edemas.
 Circulación colateral (portosistémica).

4.2. INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Los nódulos son causa de insuficiencia hepática, así como la disminución del riego de los hepatocitos: el
hígado deja de fabricar albúmina y factores de coagulación, no elimina bilirrubina y no lleva a cabo la
detoxificación de sustancias perjudiciales para el organismo. Tampoco metaboliza hormonas, por lo que los
varones cirróticos presentan un exceso de hormonas femeninas (por ejemplo).
 Ictericia. La bilirrubina que se produce en el organismo procede de la degradación del grupo hemo,
y ésta debe ser captada por el hígado y transferida a las vías biliares tras su conjugación para ser
eliminadas por las heces (aunque parte se reabsorbe por la circulación enterohepática). Cuando no
se produce este mecanismo normal, al haber insuficiencia hepática, el hígado no es capaz de captar
toda la bilirrubina y conjugarla, acumulándose en sangre, produciendo ictericia (coloración
amarillenta de la piel y mucosas).
Las cifras normales de bilirrubina son <1.1 mg/dl, pudiendo objetivarse ictericia cuando los niveles
son mayores de 2.5 mg/dl.
 Hipoalbuminemia. La insuficiencia hepática produce la disminución de la albúmina debido a la falta
de síntesis. Cuando bajan los niveles de albúmina se manifiesta una disminución de la presión
oncótica, causando así edemas y ascitis.
Niveles normales de albúmina: 4 g/dl.
 Ascitis. Debido a la hipoalbuminemia y la consecuente disminución de la presión oncótica,
siguiendo la ley de Starling, se produce una extravasación de líquido desde la cavidad peritoneal. La
ascitis se ve favorecida también por la hipertensión portal, que evita la reabsorción de este líquido
libre en la cavidad abdominal.
Debido a la depleción de volumen eficaz, se produce un aumento de aldosterona por activación del
sistema renina-angiotensina y a una retención de agua que finalmente conduce a hiponatremia.
Finalmente se produce una vasoconstricción renal conduciendo al síndrome hepatorrenal
(insuficiencia renal secundaria a fallo renal).
 Encefalopatía.
 Coagulopatía. Disminuye la síntesis de los factores de coagulación del grupo de la protrombina,

dificultando el mecanismo de la cascada de la coagulación, alargando los tiempos de coagulación y
provocando una tendencia a las hemorragias. Este hecho agrava las hemorragias de las varices
anteriormente mencionadas.
4.3. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
La ascitis del paciente cirrótico puede infectarse por paso del germen del intestino al peritoneo por
translocación (sin perforación del intestino o presencia de otro tipo de supuración intraabdominal). A su
vez, el deterioro de las defensas inmunitarias ayuda a esta infección (neutropenia). Esta peritonitis favorece
a su vez la aparición del síndrome hepatorrenal.
Es una infección “de baja intensidad” pero que hace que la ascitis no se resuelva. Esto se detecta haciendo
una punción del líquido ascítico (paracentesis).
4.4. COMPLICACIONES CARDIOPULMONARES

 Insuficiencia cardiaca, debido en parte al estado circulatorio hiperdinámico (retención de líquidos y
baja resistencia periférica).
 Vasodilatación pulmonar (incluyendo los capilares perialveolares) que produce hipoxemia arterial,
pues aumenta la barrera alvéolo-eritrocitaria.
5. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
 Cirrosis compensada: fase inicial, de duración variable, que puede ser muy alrga. No hay signos ni
síntomas o bien son muy inespecíficos.
El diagnóstico de esta fase se hace en un paciente con transaminasas elevadas mediante:

o Biopsia para valorar una hepatopatía crónica
o Durante un estudio clínica: hepatomegalia dura y abollonada, análisis alterados, prueba de
imagen (eco, TAC, RMN) o cirugía abdominal.
 Cirrosis descompensada: aparición de complicaciones de hipertensión portal o insuficiencia

anteriormente vistas.
La presencia de signos de descompensación es tanto más frecuente cuanto más avanzada esté la
cirrosis. La ascitis es la complicación que más frecuentemente anuncia la descompensación, pero
pueden ser otras manifestaciones como son la hemorragia varicosa, la encefalopatía o la ictericia.
5.1. HEMORRAGIA POR VARICES ESOFÁGICAS
La magnitud de las varices se correlaciona con la frecuencia e intensidad de la hemorragia varicosa (cuanto
más grandes, mayor la probabilidad de que sangren). La determinación de las varices se suele hacer
mediante endoscopia, en la que se observan venas esofágicas o gástricas más o menos grandes. También
es posible detectarlas por pruebas de imagen como la ecografía o TAC. La endoscopia también nos vale
para excluir la presencia de otra posible fuente de hemorragia.
 Clínica de hemorragia digestiva alta: hematemesis, melenas y datos de hipovolemia. La mortalidad
en el sangrado por varices esofágicas es significativa.
 Diagnóstico se hace por endoscopia alta. Las varices pueden ser pequeñas, medianas o grandes.
Si se produce hemorragia, esta puede ser:

o Sangrado activo: se ve sangrar la variz.
o Coágulo sobre la variz (demuestra que ha sangrado en las horas anteriores).
5.2. ASCITIS
 Clínica: hinchazón abdominal y ganancia de peso rápido, en un paciente con hepatopatía.
 Exploración física: matidez en los flancos cuando está acostado, y que cambia con los cambios de
postura (por el movimiento del líquido). Cuando la ascitis es importante, hay mucho
abombamiento abdominal y puede desarrollarse una hernia umbilical por el aumento de presión
intraabdominal.
 Diagnóstico: la ascitis en escasa cantidad, clínicamente no se puede detectar, pero podemos hacer
el diagnóstico mediante ecografía abdominal. Otro método diagnóstico es la paracentesis:
o Albumina sérica/albumina ascítica: >1/1 en la cirrosis.
o Proteínas totales ascíticas. Las encontraremos bajas en la cirrosis.
o Recuento de PMN: si están elevados demuestran una infección en el líquido, espontánea o
secundaria.
o Cultivos bacterianos: si hay infección del líquido ascítico.
o Citología: puede darnos datos de carcinomatosis peritoneal.

5.3. SÍNDROME HEPATORRENAL
 Tipo 1: insuficiencia renal de progresión rápida, con elevación rápida de la creatinina.
 Tipo 2: progresión lenta, con ascitis refractaria a diuréticos y de bastante intensidad.
El diagnóstico del síndrome hepatorrenal se realiza mendiante paracentesis en todo paciente cirrótico con
ascitis que no responde a diuréticos, con hiponatremia y aumento de urea o creatinina.
5.4. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
Pacientes con ascitis que se infecta, sin que haya rotura de vísceras abdominales u otros procesos
supurativos. Se produce por translocación de los gérmenes, que pasan del intestino al líquido ascítico.
Afecta sobre todo a los cirróticos más avanzados o que ingresan por hemorragia digestiva. Es una
complicación de mal pronóstico.
 Clínica:
o Fiebre, dolor abdominal e ictericia. Es un cuadro de progresión lenta.
o Encefalopatía, shock.
o Asintomáticos
 Exploración: dolor al palpar el abdomen, con o sin Blumberg, íleo.
 Diagnóstico: debemos hacer una punción para estudiar el líquido ascítico y ver si está infectado y
darles tratamiento.
5.5. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Alteraciones de la conciencia y el comportamiento, que se desarrollan de forma gradual en varias fases:

 Fase 1: inversión del patrón sueño/vigilia. Olvidos frecuentes.
 Fase 2: confusión, desorientación y agresividad.
 Fase 3: letargo, desorientación profunda
 Fase 4: coma (a veces a la encefalopatía hepática se le llama coma hepático, aunque estrictamente
solo en la fase final está en coma).
Lo podemos reconocer en la exploración por:

 Asterixis: temblor aleteante (no fino) al colocar las manos en hiperextensión con los brazos
estirados delante del cuerpo. Se debe a que en la encefalopatía se da una incapacidad para
mantener la postura.
 Fetor hepático: mal olor del aliento que revela una serie de sustancias que son las que provocan la
alteración cerebral.
El diagnóstico principalmente es clínico. También se pueden hacer pruebas psicométricas sencillas como
sumas o restas. Otra prueba es el electroencefalograma, en el que vemos unas ondas sugestivas de
encefalopatía.
5.6. SÍNDROME HEPATOPULMONAR
 Clínica:
o Disnea de esfuerzo.
o Son las complicaciones menos frecuentes, en general.
o Estos pacientes tienen hipertensión pulmonar, con alteraciones en los vasos pulmonares
por la insuficiencia hepática.
 Diagnóstico: por hipoxemia y aumento de la
presión pulmonar. Gradiente de oxígeno
alveolo-arterial mayor de 15mmHg.
Debemos considerar estas complicaciones en cualquier

paciente con hepatopatía crónica.
 En pacientes con cirrosis compensada, sin datos
clínicos de cirrosis, el diagnóstico se tendrá que
basar en la biopsia hepática.
 En pacientes con cirrosis descompensada o bien
con síntomas o signos que ya sugieran la
cirrosis, puede confirmarse por datos de
imagen, sin necesidad de llegar a hacer la
biopsia hepática. Esto es así ya que la biopsia
tiene siempre riesgo, y más aún en un hígado
cirrótico que puede sangrar con más facilidad.
 Atrofia muscular: bitemporal, tenar e hipotenar.

 Spiders: en la parte superior del cuerpo. Son las llamadas arañas vasculares. Se deben al exceso de
estrógenos (OJO! precisamente en mujeres sanas se pueden encontrar unas pocas arañas
vasculares; en el caso de que sean mujeres con cirrosis serán muchas más).
 Palmas y plantas hepáticas: coloración rojiza (eritema) en palmas y plantas.
 Feminización (varones): perdida del vello corporal, ginecomastia, atrofia testicular. En mujeres
provoca amenorrea porque el exceso de estrógenos provoca inhibición de la hipófisis.
 Dupuytren: fibrosis palmar con contracción de los dedos.
 Hígado: atrofia del lóbulo hepático derecho, que contrasta con un lóbulo hepático izquierdo
nodular e indurado.
 Esplenomegalia: por la hipertensión portal.
 Circulación colateral en pared abdominal.
7. LABORATORIO
 Descenso de albumina
 Elevación de bilirrubina
 Elevación de protombina (INR)
 Plaquetas bajas
 Alteraciones de la GOT, GPT…
8. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
 Ecografía, TAC, RMN

o Perfil nodular del hígado
o LHD pequeño, con/sin hipertrofia del LHI/caudado
o Esplenomegalia
o Circulación colateral porto-sistemica
 La gammagrafía hepática
 Cateterismo de las venas suprahepáticas permite la medición de:
 La presión libre en la vena suprahepática, que representa un punto de referencia “cero
interno”.
 La presión de enclavamiento: es igual a la presión sinusoidal.
Así podemos establecer el gradiente entre la presión de enclavamiento y la presión de la vena
suprahepatica:
 En la hipertensión portal presinusoidal prehepática, gradiente normal.
 En la cirrosis (hipertensión portal intrahepática sinusoidal), gradiente elevado.
9. TRATAMIENTO
Lo ideal sería revertir la fibrosis (un fármaco que rompiera el tejido colágeno, por ejemplo), pero los
fármacos antifibróticos no revierten la fibrosis de forma eficaz ni mejoran el pronóstico. De momento no
hay antifibróticos eficaces.
En la cirrosis compensada trataremos de prevenir el desarrollo de la descompensación:
 Tratamiento de la hepatopatía subyacente (ejemplo: tratar la hepatitis crónica B o C).
 Evitar factores que empeoren la enfermedad: alcohol, fármacos hepatotoxicos…
Por último debemos prevenir las complicaciones: detección precoz del desarrollo del hepatoma, para
tratarlo en fase precoz.
9.1. VARICES ESOFÁGICAS Y HEMORRAGIA
Lo fundamental es hacer prevención: reducir la presión portal, ya que así prevenimos o retrasamos el
primer sangrado:
 Bloqueantes adrenérgicos no selectivos: propanolol.
 Ligadura endoscópica de varices grandes: por endoscopia se pone una ligadura alrededor de la
variz, lo cual hace que esta se “seque” y quede sin sangre.
Cuando el paciente ya ha sangrado:

 Transfusión: para revertir la anemia que empeora gravemente el estado del paciente (importante).
 Antibióticos profilácticos: norfloxacino. Reduce la probabilidad de desarrollar peritonitis bacteriana
espontánea.
 Fármacos vasoconstrictores (son vasoconstrictores a nivel arterial): terlipresina, octreotido.
 Tratamiento endoscópico de las varices: con ligadura o sustancia esclerosante.
Por último, se debe hacer prevención de la recurrencia a largo plazo:

 Beta-bloqueantes: mononitrato de isosorbida.
 Ligadura endoscópica de varices (hasta eliminarlas).
 Derivación: Se utiliza cuando no se consigue el control con beta-bloqueantes y ligadura de varices.
Es una técnica llamada TIPS, consiste en un shunt (cortocircuito) porto-sistémico. A través de la
cava inferior se introduce un catéter que atraviesa el hígado y llega a la porta, así se permite el
flujo. Se evita la hipertensión portal pero se facilita la encefalopatía hepática por el paso directo de
sustancias a la circulación sistémica.
9.2. ASCITIS
 Restricción de sal
 Diuréticos:
o Espironolactona
o Diuréticos de asa (furosemida)
 Paracentesis de gran volumen + reposición de albumina IV en ascitis con mucho líquido.
9.3. SÍNDROME HEPATORRENAL
Es una situación muy terminal. Se intenta revertir con vasoconstrictores y albúmina pero muchas veces solo
responde al trasplante hepático.
9.4. PERITONITIS ESPONTÁNEA BACTERIANA
Responde a antibióticos – usamos una cefalosporina de 3º generación, la cefotaxima. Hay que hacer un
control mediante estudio del líquido ascítico: si hay respuesta al tratamiento, los polimorfonucleares deben
descender.
9.5. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Se previene:
 Evitando infecciones (peritonitis bacteriana espontánea u otras como ITU, amigdalitis, gripe...).
 Evitando la diuresis excesiva, principalmente por sobredosificación de diuréticos.
 Tratando la hemorragia digestiva
 Disminuyendo las proteínas de la dieta
 Evitando el estreñimiento, porque hace que se absorba más amoniaco y otras sustancias lesivas. La
lactulosa actúa evitando el estreñimiento y la producción de amonio.
 Evitando fármacos narcóticos y sedantes, que tienden a producir encefalopatía hepática.

Páncreas y vía biliar
283
PATOLOGÍA DE LA VESÍCULA Y LA VÍA BILIAR
Dr. Caínzos
1. INTRODUCCIÓN
Patología muy frecuente y de tratamiento principalmente quirúrgico, pues actualmente no existen
fármacos efectivos para resolver la gran mayoría de los problemas que causa.
La patología biliar se debe fundamentalmente a la formación de cálculos en la vía biliar (lo que se conoce
como colelitiasis). El 95% de esta patología litiásica biliar se forma en la propia vesícula; sin embargo, el 5%
restante (los llamados cálculos primitivos) aparece fuera de ella (vía hepática común, colédoco…), pudiendo
afectar incluso a individuos cistectomizados, por lo que a pesar de un correcto tratamiento siempre existirá
un mínimo riesgo de recidiva. En ocasiones, los componentes del cálculo no consiguen formar una masa
sólida estable y se quedan como barro biliar, que también puede dar problemas.
Tanto el barro como los cálculos pueden migrar por el árbol biliar y producir cuadros obstructivos y/o
inflamatorios que afecten también a las estructuras adyacentes, lo que provocará distintas patologías en
función de su localización:
 Colelitiasis asintomática: hallazgo casual, no obstruyen ni irritan. Lo más frecuente.
 Coledocolitiasis: se obstruye el colédoco, la vía biliar principal. Se acompaña de ictericia.
 Litiasis intrahepática: viajan retrógradamente y obstruyen los conductos biliares intrahepáticos.
 Colecistitis aguda: el cálculo obstruye el cístico,

provocando inflamación de la vesícula.
 Colangitis aguda: el cálculo obstruye algún punto

de la vía biliar común, (frecuentemente en la zona
más estrecha, próxima al esfínter de Oddi);
provocando inflamación de la misma. Incuso el
barro biliar puede impactarse en esta zona
estrecha. Hay que realizar cirugía de urgencia.
o Colangitis aguda supurada: hay pus en la
vía biliar, por no operar a tiempo la
colangitis aguda simple. Tiene altísima
mortalidad por shock séptico, salvo que se
haga cirugía precoz y drenaje de la bilis
infectada.
 Pancreatitis aguda: un cálculo o barro biliar se mete en el colédoco intrapancreático, obstruyéndolo e

inflamando por irritación la cabeza del páncreas.
2. ANATOMÍA DE LA VÍA BILIAR

Del hígado salen los conductos biliares hepáticos derecho e izquierdo, que se fusionan para formar el
hepático común (en esta unión asientan los tumores de Klatskin o colangiocarcinomas hiliares). Este
conducto hepático común se une el cístico proveniente de la vesícula, formando la vía biliar secundaria o
colédoco; que se introducirá en la cabeza del páncreas para desembocar, junto al conducto pancreático, en
la ampolla de Vater de la porción descendente del duodeno (cerrada por el esfínter de Oddi).
La vesícula se localiza en el lecho
hepático de la vesícula. Está irrigada por
la arteria cística, rama de la arteria
hepática derecha, que se bifurca por
detrás del conducto cístico (tronco
celíaco-hepática común-hepática propia-
hepática derecha y cística). La circulación
venosa ocurre a través de pequeñas
venas que van directas al hígado desde la
vesícula, y una vena cística grande que
lleva la sangre hacia la vena porta
derecha.
Esta zona tiene muchas variaciones anatómicas, hasta 30 descritas, que afectan tanto a la vía biliar como al
número y localización de sus vasos. Destacamos la existencia de dos estructuras con nombre propio: El
triángulo de Calot, formado por el conducto hepático común, el conducto cístico, y el borde inferior del
hígado (algunos prefieren la arteria cística); y la bolsa de Hartmann, que aparece cuando infundíbulo de la
vesícula se dilata formando un saco (no es fisiológica).
Recientemente se ha descubierto que un 2-3% de las vesículas que se extirpaban por patología litiásica
contenían un cáncer, por lo que ahora se mandan todas a anatomía patológica antes de desecharlas.
3. FISIOLOGÍA DE LA BILIS
La bilis está compuesta por: agua, sales biliares (colato, desoxicolato, quenodesoxicolato), bilirrubina,
colesterol, ácidos grasos, fosfolípidos (lecitina, que supone el 90% de los lípidos), Na, K, Cl y HCO3.
Cada día el hígado segrega 600-800 ml de bilis (se mide

colocando un drenaje en la vía biliar conectado a una bolsa).
Sin embargo, la capacidad de la vesícula es de 70-100 ml, con
lo que una parte irá directa al colédoco y otra se acumulará en
la vesícula. Dentro de ésta y a través de la mucosa se produce
reabsorción de agua, Na, K y Cl; concentrando de los demás
componentes.
Estos componentes deben estar en equilibrio, establecido por

el triángulo de Admiral-Small en función del % de colesterol,
lecitina y sales biliares. A grosso modo, a mayor cantidad de
sales biliares y lecitina, y menor de colesterol, la bilis será más
fluida y no se formarán cálculos. Es la llamada “zona micelar”.
La pérdida del equilibrio lleva a la formación de los cálculos, cuya composición variará en función del
compuesto que se haya descompensado (ej. por hipercolesterolemia). Esta es la causa de que no haya
fármacos efectivos contra la colelitiasis: ninguno puede disolver todos los elementos que forman el cálculo,
de composición mixta. A pesar de esto, en los años 90 se comercializaron el ácido desoxicólico y
quenodesoxicólico para disolver cálculos puros de colesterol, aunque su precio era prohibitivo y su uso muy
latoso (pocos cálculos son de colesterol puro, el tratamiento duraba un año y elevaba las transaminasas por
daño hepático). El eminente nos anima a hacernos millonarios inventando un disolvente de cálculos
universal.
Una forma especial de alteración del equilibrio es la colesterolosis, que consiste en el depósito de lípidos,
especialmente colesterol, en la pared interna de la vesícula biliar a causa de una disfunción en la
QUIRÚRGICA – PÁNCREAS Y VÍA BILIAR 285

reabsorción de ese colesterol de la bilis. Se forman pequeños pólipos o una superficie granulosa (vesícula
en fresa).
4. COLELITIASIS
4.1. PATOGENIA
 Trastornos físico-químicos de la bilis: todo lo que rompa el equilibrio va a facilitar el desarrollo de

cálculos (ej. la hipercolesterolemia favorece que se formen cálculos de colesterol). La situación más
frecuente e importante.
 Estasis biliar: sobre todo se forman cálculos mixtos de colesterol y pigmentos biliares. Se produce por
dificultad al vaciamiento vesicular, que provoca una mayor reabsorción de agua de la bilis haciéndola
más densa. Dos causas principales: embarazos repetidos (en los dos últimos meses el feto comprime la
región biliar); y el uso de la píldora, que paradójicamente también dificulta el vaciado.
 Inflamación e infección del sistema biliar: cálculos de composición mixta, ricos en calcio y colesterol.
Menos frecuente, aunque antes era la que más se diagnosticaba.
4.2. CLÍNICA
Al principio tenemos la forma latente: asintomática o con dispepsia. Si no se trata (lo más habitual es que
no acuda al médico), puede progresar y provocar digestiones muy incómodas al comer huevos, leche y
verduras (no los toleran). A veces también presentan somnolencia postpandrial.
La forma evolucionada será la colecistitis crónica: dolor cólico en epigastrio e hipocondrio derecho, casi
siempre 2-3h después de cenas o comidas muy copiosas. Suele acompañarse del síndrome dispéptico ya
mencionado. Esto se debe, por lo general, a la impactación de un cálculo, que provoca fuertes espasmos
para expulsarlo. Se les da un espasmolítico y sus síntomas mejoran significativamente.
Según la localización del cálculo impactado, la colelitiasis podrá evolucionar a otras formas clínicas:
coledocolitiasis, colecistitis aguda, colangitis aguda…
4.3. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
Actualmente el Gold Standard es la ecografía, por su inocuidad, fiabilidad y precio. Observamos opacidades
intravesiculares con sombra acústica (los cálculos impiden el paso de los US), y en caso de inflamación de la
pared también podemos observarla y medirla.
Antiguamente se recurría en primer lugar a la radiografía simple de abdomen (sólo vemos cálculos ricos en
calcio -radiopacos-). Después se usaban técnicas más específicas e incómodas: las colecistografías, oral (útil
para evaluar el tratamiento no quirúrgico, se toma el contraste vía oral por la noche y se estudia por la
mañana) e intravenosa. En ambas observamos una vía biliar que se va estrechando hacia un punto
(imágenes en punta de lápiz), o una vesícula que no se rellena por la obstrucción. Una variante es la
colangiografía preoperatoria, que se realiza en con una cánula.
4.4. TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es quirúrgico: colecistectomía por vía laparoscópica (sólo si sintomáticos, no si

hallazgo casual), ligando la arteria cística y el conducto cístico. No llega con extraer los cálculos, pues a los
pocos meses volvería a recidivar.
Riesgos y cuidados especiales:
 Conducto hepático: evitar que sangre.
 Conducto de Luschka: conducto biliar de pequeño tamaño que comunica con el lecho hepático. Fácil
dañarlo y que drene bilis al abdomen.
 Cístico: su grosor es casi igual al hepático y al del colédoco. Si se corta el colédoco y no se resuelve
inmediatamente, a los tres días el paciente se pone ictérico y puede llegar a necesitar trasplante
hepático.
 Arteria cística: no confundir con la hepática derecha (si se corta esta última se deja sin riego el lóbulo
hepático derecho).
 Vesícula escleroatrófica (único mencionado): por daño crónico de los cálculos en la pared. Vesícula
dura, adherida y replegada, difícil de extraer. Requiere laparotomía si tras 15 min no se pudo extraer
por laparoscopia.
4.5. VESÍCULA EN PORCELANA (VESÍCULA CALCÁREA)
Situación especial de segregación excesiva de calcio a la bilis (bilis cálcica). Se acumula en el interior y las
paredes de la vesícula, pudiendo precipitar (carbonato cálcico, similar a la tiza). Debido al depósito en la
pared, ésta se vuelve radiopaca y se ve perfectamente con Rx (así se diagnostica).
El gran peligro de esta patología es que entre un 25-60% de las vesículas calcáreas darán lugar a cáncer, por
lo tanto, cuando se diagnostica se debe hacer colecistectomía incluso estando asintomático. No es una
urgencia inmediata, pero debe programarse cuanto antes.
Se hace mediante ecografía. Incluye:

 enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
 úlcera péptica
 pancreatitis aguda (bastante diferenciable por el cuadro clínico)
 síndrome de colon irritable
5. COLEDOCOLITIASIS
Consiste en la presencia de uno o múltiples (más frecuente) cálculos en la vía biliar principal (imagen de
“colédoco en empedrado”), que pueden encontrarse flotando u obstruyéndola. El 95% se deben a
colelitiasis, viniendo desde la vesícula y el cístico; mientras que sólo un 5% se forman en el propio colédoco
(cálculos primitivos). Tan sólo el 10-15% de los pacientes con colelitiasis desarrollan una coledocolitiasis.
Los efectos patológicos de estos cálculos se deben a la obstrucción del colédoco y el roce de la pared, que
provoca edema y desencadena una reacción espasmódica de la capa muscular que termina impactando
todavía más el cálculo. Debido a la estrechez fisiológica de la zona del esfínter de Oddi, es aquí donde se
impactarán con más frecuencia los cálculos. Si la obstrucción persiste se puede producir ictericia
obstructiva y cirrosis biliar secundaria.
5.1. CLÍNICA
LA TRÍADA DE CHARCOT (FIEBRE, ICTERICIA Y DOLOR)
 Cólico biliar: característico. Dolor de comienzo brusco localizado habitualmente en hipocondrio

derecho, suele irradiar a espalda, sobre todo a la zona interescapular. Puede ser nocturno o
aparecer después de una comida copiosa. Es una sensación de angustia que causa mucha molestia

al paciente. Se puede acompañar de nauseas, vómitos y sudoración. Sospechar sobre todo si el
cólico se sigue de ictericia obstructiva.
 Ictericia: aparece en el 80% de los pacientes. Es intermitente y fluctuante (el edema de pared y el
espasmo a veces cesan, y el cálculo se suelta). Mientras tiene lugar hay coluria (orina color "Coca-
cola" o “coñac”) y acolia (decoloración de las heces por falta de pigmentos biliares, primero se
ponen amarillentas y si continúa el cuadro pueden llegar a ser blancas).
 Fiebre y escalofríos: en el 35% de los enfermos. Puede ser persistente o fluctuante. Normalmente
tiene un patrón en agujas (fiebre de Charcot). Se debe a la llegada de gérmenes debido a la
obstrucción (enterococo, E. coli…).
Es característica la hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho, sobre todo durante el cólico, y en

hipocondrio derecho y epigastrio. A veces se puede palpar un hígado no doloroso, excepto si hay colangitis
aguda (incluso peor si es supurada).
En algunos pacientes se puede palpar una vesícula distendida por la ley de Courvoisier-Terrier. En
condiciones normales la vesícula no se palpa, pero cuando aparece un obstáculo (tumor o cálculo) la
capacidad contráctil se pierde y la vesícula se distiende hasta hacerse palpable. No obstante, esto sólo
aparece en pacientes con la pared intacta, no en los que tienen colelitiasis crónica, pues los cálculos
lesionan la pared muscular y le restan capacidad contráctil y elástica. Es más típico de tumores de vía biliar,
en los que el resto de la pared está sana.
5.3. PRUEBAS DE LABORATORIO
Inmediatamente se alteran los parámetros hepáticos:

 aumentan la fosfatasa alcalina, la GGT y la bilirrubina total (a expensas de la directa, pues el hígado
sigue conjugando).
 Si se cronifica se produce déficit de vitamina K (liposoluble, necesita bilis para su absorción), con el
consiguiente aumento del tiempo de protrombina y del TTPA
[en clase no lo menciona pero en una diapo aparece el TP con flecha hacia abajo; en Internet no pone en ningún sitio que baje, sino que
aumenta por la malabsorción, lo que tiene más sentido
 Las transaminasas (GOT y GPT) se elevan de forma aguda, pero se normalizan rápidamente.
Según van llegando gérmenes y se infecta aparece leucocitosis con desviación izquierda. Si avanza
producirá una colangitis aguda, en la que la obstrucción es total y la infección es importante. Suele ser por
aerobios Gram negativos, pero también puede ser por anaerobios (Clostridium…). Esta es una situación
muy grave con alto riesgo de sepsis (las infecciones del circuito biliar se diseminan rápidamente), y peor
aún si se evoluciona a colangitis aguda supurada (alta mortalidad, sale pus del colédoco).
5.4. PRUEBAS DE IMAGEN Y TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
La primera prueba a realizar en todo paciente con sospecha de obstrucción de vías biliares es la ecografía.
Además, disponemos de otras técnicas invasivas para obtener más información:
 Colangiografía transparietohepática (PTC): se realiza con una
aguja de Chiba, que es muy fina (Chiba es el nombre de la
universidad de Okuda). Consiste en pinchar el hígado para
llegar a algún canalículo dilatado (ya que hay una dilatación
proximal por la obstrucción) para inyectar contraste de forma
anterógrada y visualizar toda la vía biliar. La PTC se hace poco
porque se radia al paciente y además puede sangrar o puede
salir bilis por la aguja (hay mucha presión).
 Colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP o
CPRE) [a veces le llama sólo colangiografía retrógada endoscópica]: el estándar actualmente. Se
realiza de forma similar a una esófago-gastro-duedenoscopia, pero utilizando un aparato especial
que permite seccionar el esfínter de Oddi para canalizar la vía biliar e inyectar contraste
retrógradamente. Además de diagnóstica, esta técnica es terapéutica, pues permite introducir una
canastilla de Dormia por la vía biliar para arrastrar el cálculo fuera (sale por el esfínter de Oddi
porque se ha hecho esfinterotomía). También se puede utilizar un balón hinchable en lugar de la
canastilla. Debe hacerse siempre avisando antes a cirugía general, por si aparece alguna
complicación como la rotura de colédoco. En caso de que no se pueda resolver por esta vía, habrá
que operar.
 RMN/ colangio-resonancia magnética: La RMN se hace pocas veces porque no resulta muy útil, es
costosa y lleva tiempo realizarla. Se hace sobre todo en lesiones tumorales.
 Colangiografía preoperatoria: Siempre se hacía antes de la colecistectomía por vía abierta, hoy en
día, con la laparoscopia sólo se realiza en caso de necesidad.
La ERCP es de elección para el tratamiento agudo de la obstrucción, pero no proporciona una solución
definitiva. Los cálculos es probable que provinieran de una colelitiasis no diagnosticada, por lo que habrá
que hacer una colecistectomía laparoscópica diferida cuando el paciente se recupere.
En caso de fallo de la ERCP, habrá que solucionar la

coledocolitiasis quirúrgicamente. La técnica consiste en hacer
una coledocotomía y utilizar unas pinzas especiales para sacar
los cálculos, ayudándonos de suero a presión. La manipulación
del colédoco produce edema en su pared, por lo que no se
puede cerrar totalmente tras sacar los cálculos: hay que dejar
puesto un tubo en H de Kehr en la parte baja de la
coledocotomía a modo de drenaje, para evitar la reobstrucción.
Además, este tubo tiene la utilidad de que nos permite medir la
cantidad de bilis que sale por él cada día.
La evolución normal es que vaya expulsando cada vez menos bilis, hasta que, sobre el día 7-10 post-cirugía,
se acaba de restablecer la circulación biliar normal y la cantidad drenada es mínima.
Kehr
Esto se comprueba haciendo una colangiografía a través del propio tubo de Kehr, y si
resulta satisfactoria, se da un tirón a este y se retira (preferiblemente antes de 30 días, de lo contrario se
puede formar una fístula coledococutánea). Al igual que en la ERCP, habrá que hacer también una
colecistectomía (simultánea en este caso).
En caso de fallo de la coledocotomía habrá que recurrir a una duodenotomía, y, con el intestino abierto,
buscar la ampolla de Vater para hacer una esfinterotomía del Oddi. Por él se introducirán unas tijeras
especiales de esfinterotomía, de punta curva (casi 90º). Tras extraer los cálculos se puede hacer una
esfinteroplastia dando unos puntos para que los labios del corte no se vuelvan a cerrar, aunque no es
imprescindible. Recalca con orgullo que los radiólogos no pueden hacer esto pero los cirujanos sí.

En caso de que tengamos un colédoco en empedrado (lleno de cálculos), habrá que practicar una
coledocoduodenostomía. Hacemos maniobra de Kocher (levantar el duodeno y la cabeza del páncreas del
retroperitoneo para liberarlos y acceder a la zona del colédoco y la ampolla de Vater) y a continuación
anastomosamos el colédoco al duodeno para permitir su drenaje. Es importante que el colédoco se vacíe
con facilidad, pues probablemente haya cálculos en la vía biliar intrahepática que descenderán a su
eliminación si se alivia la presión en la vía biliar.
5.6. COMPLICACIONES DE LA COLEDOCOLITIASIS
 Colangitis aguda (incluso con un correcto tratamiento, como complicación tras esfinterotomía, ya
que ascienden gérmenes del duodeno)
 Colangitis aguda supurada (la bilis se sustituye por pus)
 Abscesos hepáticos si asciende la infección
 Cirrosis biliar secundaria si larga evolución
 Pancreatitis aguda
6. CÁLCULOS PRIMITIVOS
Son aquellos que se forman en el propio colédoco (no provienen de la vesícula). Se cree que pueden
deberse a estenosis del conducto, pues suele aparecer barro biliar o cálculos por encima de la obstrucción
que provocan lesiones benignas o malignas de esta zona.
Tienen un elevado contenido en colesterol, lo que les da sus características:

 color pardo-amarillo
 consistencia terrosa y blanda
 laminados
 fácilmente triturables y aplastables con la mano (como tierra).
Son muy poco frecuentes, con una incidencia del orden del 4%.
6.2. CRITERIOS DE SAHARIA
Saharia los estudió en profundidad, y estableció unos criterios para hablar de cálculo primitivo:
1. Colecistectomía previa.
2. Período de 2 años asintomático después de la colecistectomía.
3. Cálculos en el colédoco con apariencia de cálculos primitivos.
4. Que no haya evidencia de quiste en el colédoco o una estenosis.
6.3. TRATAMIENTO
En cuanto al tratamiento, tenemos tres autores con diferentes propuestas:

 Saharia: propuso extracción y drenaje de la vía biliar con un H de Kehr. Mala opción, alto riesgo de
recidiva.
 Madden: coledocoduodenostomía. El duodeno se libera del peritoneo con la maniobra de Kocher y
se anastomosa al colédoco. Se cree que sea esta la mejor opción, ya que si solo se extraen los
cálculos puede recidivar el problema, pero con la anastomosis se garantiza el drenaje.
 Braasch: anastomosis colédoco-entéricas: coledocoduodenostomía, coledocoyeyunostomía
(anastomosis del colédoco con asa intestinal)…
7. COLECISTITIS AGUDA
Es la inflamación aguda de la pared de la vesícula.
 Se debe en el 95% de los casos a la impactación de uno o varios cálculos (mayor peligro los
pequeños, se mueven con facilidad) en el conducto cístico o la bolsa de Hartmann, que cierran la
vesícula e impiden su drenaje. La bilis se infecta e inflama, y con ella la vesícula.
 El 5% restante es alitiásica, debida principalmente a problemas vasculares (isquemia), lo que
implica mayor gravedad y mortalidad. Aparecen sobre todo tras cirugía con circulación
extracorpórea, como la cardíaca o la vascular. También en grandes quemados, grandes
traumatizados, pacientes que han estado con nutrición parenteral durante mucho tiempo o recién
operados en cirugía abdominal. La evolución es fulminante hacia el empiema (la bilis se convierte
en pus); se gangrena la vesícula y se perfora, por eso son tan mortíferas y hay que operarlas de
urgencia. Los factores de riesgo de la colecistitis alitiásica son:
o Estasis e isquemia de la vesícula biliar.
o Enfermos sometidos a circulación extracorpórea.
o Enfermos a los que se ha realizado reparación de un aneurisma abdominal.
7.1. FORMAS EVOLUTIVAS
El 90% de los casos podremos controlarlos con tratamiento conservador: buena hidratación iv, antibióticos
de amplio espectro y si es necesario espasmolíticos (para desimpactar el cálculo). El problema de esto es
que probablemente evolucionará a una colecistitis crónica, con daño permanente de la pared de la
vesícula. Por otra parte, el 10% restante que no se resuelve se convierte en una urgencia, pues progresa
hacia la gangrena de la pared y la perforación (acude el epiplon a taparla, pero no siempre llega o es
suficiente).
 Hidrops vesicular: reabsorción de los componentes de la bilis y salida de agua. Tras unos días desde
el inicio de la colecistitis, abres la vesícula te encuentras con un líquido denso con aspecto acuoso.
 Empiema.
 Gangrena.
 Perforación.

 Adherencia de la vesícula inflamada a otro órgano y formación de una fístula, por ejemplo, con el
intestino delgado: fístula colecisto-entérica.
7.2. CLÍNICA
El enfermo se pone muy mal, pues todos los procesos de vía biliar tienen gran repercusión sistémica.
Presenta dolor agudo en hipocondrio derecho, "in crescendo" por cólico biliar; acompañado de náuseas
(90%), vómitos (70%) y escalofríos. Signos:
 Fiebre (38’5-40º).
 Defensa en hipocondrio derecho.
 Signo de Murphy (dolor y posterior apnea cuando hace una inspiración profunda mientras se le
realiza una palpación o compresión por debajo del reborde costal derecho) en el punto de Murphy
(intersección de la línea medio-clavicular con reborde costal derecho).
 Ictericia 30%. Aquí no se trata de una obstrucción por un cálculo, sino que la propia vesícula al
distenderse puede comprimir la vía biliar. Puede incluso haber masa palpable por la hinchazón.
 Leucocitosis >15000 y desviación izquierda.
 Amilasa aumentada (se podría confundir con una pancreatitis aguda. El diagnóstico diferencial se
establece por la no existencia del dolor en cinturón característico de la pancreatitis).
 Shock séptico.
El perfil de mayor gravedad es el de varón diabético de más 65 años, con una mortalidad y tendencia al
shock muy elevadas.
7.3. DIAGNÓSTICO
Fundamental la ecografía, y suele ser suficiente. Los criterios diagnósticos ecográficos son (los dos primeros
puntos suelen ser suficientes):
 Alteraciones en la pared:
o Grosor >3 cm
o Doble pared
o Irregularidad focal
 Murphy ecográfico positivo:
o Vesícula distendida
o Colecciones perivesiculares
o Absceso
Además, disponemos de la radiografía simple, radioisótopos, tac, etc. en caso de que la ecografía no sea
suficiente. Ayuda mucho si sabemos que el paciente tiene antecedentes de colelitiasis no operada.
Los gérmenes cultivados son de todo tipo, destacando el E. coli, los Gram (-) y los anaerobios. Encontramos:
E. coli, Bacteroides fragilis, Klebsiella, Campylobacter, Actinomices…
7.4. MANEJO
Lo primero es ingresar al paciente. Si el diagnóstico es en las 48 primeras horas y está en condiciones de

aguantar una cirugía, operarlo inmediatamente. El propio edema favorece la disección y exéresis vesicular
(lo cual no ocurre si ya han pasado algunos días, pues se produce una fibrosis).
Si el diagnóstico es más tardío o llega en muy mal estado, se le da tratamiento conservador (buena
hidratación iv, antibióticos de amplio espectro y si es necesario espasmolíticos) y se ve su evolución con
colangiografías seriadas. Si en 24-48h responde, se le hace cirugía diferida. Por supuesto, si empeora hay
que levarlo a quirófano inmediatamente. En resumen, se le da un margen al principio para que mejore. Si lo
hace, colecistectomía diferida, y si no, urgente.
La técnica de elección es la colecistectomía laparoscópica, pero con la condición de que se pueda disecar la
zona del triángulo de Calot en <15min. Si no se consigue, hay que hacer laparotomía. Esto se debe a que,
con la inflamación, las estructuras de la zona están frágiles y son difíciles de distinguir, aumentando mucho
el riesgo de romper el colédoco (puede llevar a trasplante hepático, ojito). No obstante, la laparoscopia
presenta mayor número de problemas técnicos, dificultad de reconocer estructuras (sobre todo en la zona
del triángulo de Calot), aumento del riesgo de contaminación y aumento del número de reconversiones
(30%) si no la hace un experto y se tarda más de 15min en disecar.
Es importante recordar que los pacientes graves (varón, >65a, diabetes) tienen una tasa de mortalidad
altísima, y hay que contar con ello a la hora de meterlos a quirófano. Tras los accidentes de moto y coche,
la colecistitis aguda es la siguiente mayor causa de mortalidad intraoperatoria en cirugía general.
7.5. ALGORITMO
*Ecografía: en este punto debería añadirse la

clínica más la exploración física.
*Paciente diabético: en este punto debería

añadirse paciente varón y mayor de 65 años.
7.6. COMPLICACIONES
 Pancreatitis aguda.
 Peritonitis por perforación vesicular: aguda (perforación en cavidad peritoneal), subaguda (absceso
localizado) y crónica (perforación en otras vísceras).
 Íleo biliar.
 Fistula biliar a: duodeno yeyuno, estómago y colon.
 Colangitis.
 Abscesos hepáticos.
 Pileflebitis séptica (trombosis séptica de la vena porta o de una de sus ramas).
 Trombosis de la vena hepática y endocarditis.

7.7. COLECISTITIS ENFISEMATOSA
Colecistitis por anaerobios entéricos, que producen gas que se acumula en la luz y la pared vesicular. Suele
empezar en el fondo de la vesícula y fácilmente se produce gangrena de la pared. Es más frecuente en
hombres. Un 30% tienen diabetes mellitus. Es una urgencia, hay operar de inmediato.
Diagnóstico radiológico:
 El gas dibuja toda la cavidad vesicular
 Nivel hidroaéreo vesicular (paciente de pie y lateral)
 Orla gaseosa en el contorno de la vesícula
 Ausencia de visibilidad del colédoco
7.7.1. TRATAMIENTO
Al igual que la colecistitis alitiásica, requiere quirófano inmediato. Hay que extirpar la vesícula. Si no es
posible (paciente muy muy grave) se hace una colecistostomía: abrir y aspirar con una sonda, que se deja
unos días como drenaje; al mismo tiempo administrándole antibióticos de amplio espectro: penicilina G +
metronidazol (anaerobios). Tras superar la fase aguda, cistectomía diferida por laparotomía.
PANCREATITIS AGUDA
Dr. Paredes
1. INTRODUCCIÓN
La mayor parte de las pancreatitis agudas son leves. Afortunadamente, las graves (necrosis, SIRS-FMO) solo
representan el 20%. Se dice que es grave cuando surgen complicaciones locales o sistémicas. El tratamiento
variará dependiendo del tipo de pancreatitis:
 Las pancreatitis leves se resuelven con un tratamiento médico que se basa en dieta absoluta,
fluidos (sueros), y analgésicos; se resuelve en 24-48h.
 Las pancreatitis graves con complicaciones locales (necrosis, hemorragia, absceso, pseudoquiste)
son las que pueden optar a un tratamiento quirúrgico.
 En las pancreatitis graves con complicaciones sistémicas (FMO), el cirujano no tiene ninguna
función, pues deben tratarse en cuidados intensivos (con drogas vasoactivas, respiración asistida,
ventilación asistida, antibióticos de amplio espectro…) ya que debemos esperar a la resolución del
proceso inflamatorio. Los responsables de estas complicaciones sistémicas son los mediadores de
la inflamación: complemento, TNF, linfoquinas, coagulación…
Las indicaciones que existen de la ERCP (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) como prueba
intervencionista en las pancreatitis agudas son:
 Colangitis: obstrucción de la vía biliar con infección.
 Pancreatitis aguda biliar grave.
La pancreatitis aguda tiene 3 grandes causas: alcohol, cálculos biliares, idiopática (pero la mayoría
son de origen biliar). En algún caso, donde el cálculo se impacta en el colédoco, se produce ictericia
obstructiva y colangitis siendo necesaria la esfinterotomía endoscópica de forma urgente, para
liberar la obstrucción. No es lo habitual.
2. INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El cirujano debe intervenir en las pancreatitis agudas en 2 sucesos:
 TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: La situación que implica mayor número de intervenciones es cuando

el paciente se recupera de una pancreatitis aguda leve tras el tratamiento médico y, antes de irse
de alta, se le realiza una colecistectomía actuando sobre la causa de la pancreatitis, es decir, se
trata de un tratamiento etiológico para evitar nuevos episodios. Suele realizarse por vía
laparoscópica. Se trata, por lo tanto, de una cirugía indirecta para prevenir.
 TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES LOCALES TARDÍAS: El cirujano debe intervenir cuando

sea necesario, pero lo más tarde posible y solo en caso de complicaciones locales.
PANCREATITIS AGUDA POR LITIASIS BILIAR (NEJM, 2006): Lo ideal es que el paciente se vaya con la
colecistectomía realizada (en el mismo ingreso en todas aquellas pancreatitis leves), pero si la pancreatitis
aguda biliar ha sido grave y hay complicaciones locales es recomendable diferir la colecistectomía hasta
que dichas complicaciones desaparezcan, habitualmente espontáneamente. Por lo que, en este caso, al
paciente se le daría el alta y volvería a ingresar para una cirugía programada, tras un tiempo prudente,
cuando el proceso inflamatorio o las colecciones líquidas se hayan resuelto. ¿Hay que hacer una ERCP-EE si
no hay cirugía inmediata? La duda radica en si en estos casos de pancreatitis (aguda biliar grave), habría
que hacer una ERCP para descartar la presencia de una posible obstrucción debida a un nuevo cálculo. La
conclusión, es que la mayoría no lo necesitarían, siendo suficiente seguimiento en consulta externa,
esperando la colecistectomía diferida.
3. COMPLICACIONES LOCALES
Las complicaciones locales pueden ocurrir bien en el páncreas o en alguno de sus órganos vecinos
(estómago, bazo, colon transverso e hígado). La clasificación actual de las mismas es la siguiente:
 COLECCIONES PERIPANCREÁTICAS LÍQUIDAS AGUDAS: Son relativamente precoces y muy

frecuentes (30-50% de los pacientes). Carecen de pared circundante, y >50% desaparecen
espontáneamente sin necesidad de tratamiento.
 NECROSIS MAL DELIMITADA:

o Pancreática/ peripancreática
o Estéril/Infectada (infectada en imagen)
Al inicio la necrosis suele ser estéril, para que se
infecte se requiere cierto tiempo. Se ha postulado
que podría producirse por diseminación de
gérmenes del colon a través de linfáticos del
mesocolon, translocación bacteriana (pérdida de la
barrera mucosa intestinal y sepsis, ya que el tejido
necrótico es muy susceptible de infección). Además,
necesitamos que pase algo el tiempo para ver que
tejidos logran mantenerse sanos (siguen siendo
viables) y cuales están claramente necrotizados
para retirarlos.
 PSEUDOQUISTES, pueden surgir tanto en la

pancreatitis aguda como en la crónica. Se trata de una
colección líquida (jugo pancreático), que se diferencia
del quiste verdadero porque no tiene epitelio, sino
que se produce por tabicación de vísceras vecinas que
dan lugar a una capsula de tejido de granulación.
Necesira tiempo para producirse.
 NECROSIS CIRCUNSCRITA (estéril/infectada, que

también va a depender del tiempo como ocurría
antes).
¡IMPORTANTE! Le dio mucha importancia a la

siguiente tabla:
En 1993 se clasificaron en Atlanta las pancreatitis

en: mild (leve) o severe (grave), pero 20 años
después se vio que eso no era suficiente y se
modificó dicha clasificación: leve, grave, y
moderado-grave (término nuevo). Solo se considera
pancreatitis grave cuando hay un fallo
multiorgánico (FMO) persistente (persistent organ
failure >48h). Una posible pregunta: ¿cuál es el
término novedoso que se formula en 2013 con respecto a la clasificación de Atlanta?
4. MORTALIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA

Como ya hemos dicho anteriormente, las pancreatitis agudas graves representaban el 20% y en ellas la
mortalidad es bimodal:
 Mortalidad precoz, en la 1ª o 2ª semana (por complicaciones sistémicas) representa el 50% de los

casos. SIRS-FMO.
 Mortalidad tardía (en la 3ª o 4ª semana) por complicaciones tardías que es donde el cirujano tiene
que intervenir y supone el otro 50%. Se produce una infección de necrosis (que es más tardía).
Lo que marca que la pancreatitis aguda sea grave es la necrosis y es lo que hace que el cirujano tenga que
intervenir.
5. DIAGNÓSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA

El TAC con contraste (Angio-TAC) es la que nos permite realizar el diagnóstico de las pancreatitis agudas. El
contraste impregna el páncreas, y se pueden distinguir unas zonas más claras porque se impregnan por la
buena vascularización, y otras zonas oscuras que tienen hipoperfusión y son las que pueden evolucionar a
necrosis en caso de que persistan en el tiempo. Por lo tanto, el angioTAC nos permite saber si existen o no
complicaciones locales.
Para saber si una zona necrótica (que ya lleva un tiempo establecida) es estéril o no tenemos que utilizar:
o Procedimiento indirecto: donde se ve el gas producido (fermentación) por los gérmenes anaerobios
por fermentación en el retroperitoneo.
o Procedimiento directo: mediante PAAF guiada por ECO o TAC (que representa el diagnóstico
prínceps) guiada por ecografía donde se obtiene una muestra para la tinción Gram y cultivo y así y
saber si hay presencia o no de gérmenes. No para hacer un estudio anátomo -patológico.
6. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA PANCREATITIS AGUDA

El tratamiento ha de ser individualizado y multidisciplinar (intervienen médicos de digestivo, intensivistas,
radiólogos, cirujanos).
 La necrosis pancreática estéril no tiene tratamiento quirúrgico en el 99%, el tratamiento es
conservador; pero, si por ejemplo, está obstruyendo el píloro o la vía biliar entonces sí que se
opera.
 Para la necrosis pancreática infectada, antes se consideraba que el 100% de los pacientes morían si
no se hacía desbridamiento urgente, pero hoy en día esto no es así, ya que no siempre es necesaria
la cirugía urgente:
o Si ocurre en un paciente que está bien cuidado y estable hay que hacer un tratamiento
conservador: administrar antibióticos y tratamiento de soporte; la mayoría van a ir bien. Si
no van bien lo mejor es retrasar lo máximo posible (3-4 semanas) la cirugía/intervención. El
retraso de la cirugía es bueno porque al principio la necrosis esta mal definida, mientras
que después ya es circunscrita, y es más fácil operar y con menos complicaciones.

En ocasiones hasta podría evitarse la cirugía. Antes se decía que la mortalidad era del 100%
si no se hacía un desbridamiento urgente, en cambio hoy sabemos que no siempre es
necesaria la cirugía urgente.
o Si, por el contrario, el enfermo no está bien, está inestable, tiene datos de infección (que, a
pesar, de los antibióticos no se controlan) entonces sí que hay que pensar en
procedimientos urgentes de desbridamiento/necrosectomía extirpando el tejido necrótico
y dejando los bordes limpios (esto mismo es lo que habría que hacer en caso de
pancreatitis infectada bien delimitada tras el periodo de retraso de cirugía).
Por tanto, el objetivo de la cirugía es la extirpación del tejido necrótico. Desde hace unos años, se buscan
distintas alternativas para ser lo menos agresivos posibles. Se trata de ir de técnicas menos agresivas a
otras que lo son más (y las estudiaremos a continuación en este orden). Esto es lo que se conoce con el
término de step up approach.
 Radiología intervencionista: colocación de un pigtail para drenaje del tejido licuado o un posible
absceso pancreático. El problema es que este drenaje puede no ser suficiente para que salga el
tejido necrótico, pero ayuda y retrasa la progresión de la patología, por lo que siempre es útil.
 Endoscopia:
 Video-retroperitoneoscopia: si después de unos días el drenaje no es suficiente se hace una
pequeñísima laparotomía se introduce una cámara por retroperitoneo se hace una necrosectomia
mínimamente invasiva.
 Cirugía laparoscópica:
 Cirugía abierta: si a pesar de los tratamiento previos no se consigue la curación se hace una
laparotomía y se recogen los tejidos necróticos con la mano. Se pueden colocar tubos de drenaje
gruesos, tienen 2 o 3 luces a través de las cuales se lava de forma continua de forma
postoperatoria. Puede precisar muchas intervenciones quirúrgicas, pues las propias enzimas
pancreáticas, liberadas a la cavidad abdominal, digieren los órganos vecinos. Con el lavado continuo
se puede evitar la reintervención.
Como ya se ha comentado, es necesario retrasar el desbridamiento para que el tiempo nos delimite bien
las zonas de necrosis, evitando excesivas cirugías y tratando de conservar la mayor cantidad de páncreas
posible.
A veces, el paciente sigue séptico tras los procedimientos mínimamente invasivos y entonces es necesario
operar al paciente. Durante la cirugía, el tejido necrótico es retirado con las manos y no se debe extirpar el
tejido que sangra, pues significa que está vascularizado y, por lo tanto, que es viable. Al cabo de 48-72h
puede producirse una nueva necrosis porque el proceso inflamatorio sigue activo. La cirugía de la
pancreatitis aguda implica, muchas veces, varios actos operatorios secuenciales. Es muy raro que un
paciente con una pancreatitis aguda con un solo desbridamiento, se cure
Después de haber extirpado todo el tejido pancreático necrosado, existen varios procedimientos
quirúrgicos (posible pregunta examen) para terminar con el tratamiento:
 Drenaje con lavado peritoneal postoperatorio (lavado peritoneal continuo): por uno se introduce
líquido y, por otro, se extrae al exterior. El objetivo es que con el líquido se arrastren esfacelos y así
poder controlar el proceso inflamatorio.
 Cuando empeora es posible que tengamos que hacer la reintervención con laparotomia a
demanda (que lo normal es que lo haga).
 Cerrado y reintervención programada: se cierra pero comprometiéndose a realizar a las 48-72h
una nueva laparotomía programada. En este caso, puesto que se prevé reintervenir no se cierran
músculos y fascias, pues habrá que volver a abrirlos horas después. Una alternativa dentro de esta
técnica sería la laparostomía, que consiste en dejar al enfermo abierto mediante un sistema de
vacío (VAC) donde se pone una esponja con una lámina plástica impermeable y succión continua;
es como una cremallera con una malla de polipropileno.
No hay demostración de que uno u otro sea mejor que el otro (importante). A él le gusta el lavado
cerrado, pero cada vez es más habitual la laparotomía o el VAC.
7. PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO
Es una formación con un contenido líquido (de ahí la
denominación de quiste) pero cuya pared no es una
verdadera pared epitelial (pseudo-), de modo que
está bien delimitado por tejido cicatricial / de
granulación, formado gracias a la inflamación
mantenida, al que contribuyen los órganos vecinos
(pared gástrica posterior, ligamento gastroesplénico,
hilio esplénico…). Así, no debemos confundir los
pseudoquistes con tumores quísticos del páncreas, los
cuales sí tienen una pared epitelial además de que
necesitarán un tratamiento diferente.
El pseudoquiste pancreático puede formarse tanto

como consecuencia de una pancreatitis aguda como
de una crónica.
7.1. CLÍNICA
 Asintomáticos (<6cm): No debemos hacer nada. No es indicación de cirugía.

 Sintomático (>6cm): Esperamos lo suficiente para darle tiempo a desaparecer y si no lo hace
pasaremos al tratamiento. (Son los operables).
7.2. DIAGNÓSTICO
El método de diagnóstico de elección es el TAC. Podemos sospechar de su existencia ante un dolor

persistente con hiperamilasemia mantenida, que a diferencia de lo que pasa en una pancreatitis aguda, no
baja a los 2-3 días.
7.3. INDICACIONES QUIRÚRGICAS DEL PSEUDOQUISTE
No se operan todos los pseudoquistes. Las indicaciones de necesidad de cirugía son:

 Pseudoquiste sintomático (si asintomático no se opera):
o Suele ocurrir en los de gran tamaño (>5-6 cm).
o Dolor persistente.
o Efecto masa: sensación de ocupación, saciedad precoz (si afecta a duodeno) e

incluso comprimir la vía biliar y producir ictericia obstructiva.
 Existencia de complicaciones.

 Crecimiento en tamaño.
En todos estos casos sería necesaria una revaluación tras 4 semanas del diagnóstico mediante técnica de
imagen (vemos si sigue ahí; se hace con TC) e intervención quirúrgica tras 6 semanas (hay que dejar tiempo
para dejar madurar la cápsula).
Las paredes del pseudoquiste son órganos vecinos, por lo que su operación no es de extirpación sino de
vaciamiento del contenido (cirugía de drenaje) para que luego la cavidad que queda colapse y cicatrice. De
este modo, tenemos diferentes procedimientos quirúrgicos para su intervención:
 Drenaje percutáneo por radiología intervencionista: sólo en casos seleccionados pues tiene un
alto riesgo de formación de fístulas.
 Tratamiento endoscópico: el endoscopista entra por vía gástrica y hace una comunicación con el
páncreas a través de una de sus paredes. Al igual que en el procedimiento anterior, sólo en casos
seleccionados.
 Derivación quirúrgica (actualmente el mejor procedimiento en estos casos): se hace una

comunicación entre el quiste y una cavidad para que derive. Habrá que escoger un órgano declive
para que drene por gravedad. Se puede crear bien una quistogastrostomía*, una
quistoyeyunostomía o bien una Y de Roux con una porción de intestino delgado desvitalizada o
quistoduodenostomía (operación de Puestow.
*Operación de Juraz: si se puede hacer, es la operación ideal. Consiste en abrir el estómago, con lo cual
vemos que la cara posterior protruye el pseudoquiste; luego abrimos dicha cara posterior que está
formando la anterior del pseudoquiste y finalmente, hacemos una quistogastrostomía.
PANCREATITIS CRÓNICA
Dr. Paredes
1. INTRODUCCIÓN
Sustitución del tejido pancreático tanto exocrino como endocrino por tejido fibroso causado por la
continua inflamación del tejido. Se caracteriza por:
 Dolor abdominal persistente o recurrente (síntoma guía, motivo de consulta principal).

 Inflamación pancreática.
 Insuficiencia pancreática funcional exocrina y endocrina. Los islotes de Langerhans predominan en
cuerpo y cola por lo que una de las complicaciones de la exéresis será una diabetes iatrogénica de
difícil manejo.
La pancreatitis crónica aumenta la incidencia de cáncer de páncreas (4% a los 20 años) y de cáncer
extrapancreático en tracto respiratorio y gastrointestinal (10-15%), probablemente por algún tipo de
trastorno genético común subyacente.
La etiología es desconocida pero la causa más común es el abuso de alcohol.
Existe un proceso inflamatorio crónico en el que el parénquima pancreático es sustituido de forma

irreversible por tejido inflamatorio y cicatricial. En el páncreas encontramos: pérdida de acinos,
acortamiento glandular, fibrosis y calcificación.
2. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

Es imprescindible tener un mapa anatómico del páncreas para poder
intervenir al paciente para distinguir si el sistema ductal (Wirsung) está o
no dilatado ya que el tratamiento varía entre un caso y otro. Este mapeo
se suele hacer mediante TAC, aunque también podemos hacer uso de RM,
Eco-endoscopia o ERCP.
 TAC: diagnóstico de imagen de elección (igual que en cáncer de

páncreas y en pancreatitis aguda), en el cual podemos detectar:
o Colecciones líquidas (en cabeza: flecha 1, imagen 3
o Calcificaciones (flecha 2, imagen 3). También en radiografía (en el 85%)
o Dilatación ductal (lo más importante). Hay dos grandes grupos desde el punto de vista de la
imagen con especial relevancia para los cirujanos a la hora de tomar decisiones
terapéuticas:
 Con dilatación ductal (ducto en forma arrosariada, consecuencia del aumento de
presión)
 Sin dilatación ductal o con masa (con tumoración en principio inflamatoria en
algún sector del páncreas).

En la imagen, vemos más oscuro el trayecto del
conducto de Wirsung dilatado (un conducto
normal no se ve porque tiene 1 mm de luz). No es
una dilatación uniforme, consta de tabiques y
tiene dilataciones y zonas estenóticas. Pueden
verse cálculos pancreáticos blanquecinos,
deleznables, con “aspecto de jabón seco” (no
confundir con cálculos biliares, que pueden
producir pancreatitis por obstrucción de la parte
terminal del colédoco en la ampolla de Vater pero
no emigran al interior del ducto pancreático).
o Pseudoquistes: pueden aparecer en el seno de

pancreatitis crónica o aguda (imagen).
 MRCP: colangiopancreatoresonancia. Visión coronal, sin

ningún medio de contraste manifiesta el sistema ductal
pancreático dilatado y en otra zona estenosado; se ve la
vía la biliar bifurcándose.
 Ecoendoscopia: introducción de un endoscopio en la 2º

porción del duodeno y a través de él se aloja una sonda
de ultrasonidos que permite hacer una ecografía desde la
vecindad del páncreas que puede manifestar mejor las
características. P.e. en esta imagen se ve un cálculo y su
sombra (stone/shadowing).
 ERCP (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica),

misma imagen que en el TAC, pero inversa: infiltramos
contraste de manera retrógrada. Imagen: conducto de
Wirsung dilatado, se ven defectos que se corresponden
con calcificaciones (flechas). En este caso, no solo se
rellena el conducto pancreático dilatado sino también sus
ramas secundarias o terciarias. Si en una prueba de
imagen se ven dilatadas las ramificaciones significa que la
presión del sistema ductal es mayor que cuando no se
ven. Esta hiperpresión puede estar en relación con la
sintomatología del enfermo y con el tipo de intervención
quirúrgica a realizar. En resumen, permite el estudio de la
anatomía ductal para planificar el tipo de cirugía, lo que
incluye conocer si hay o no dilatación ductal; si hay
relleno de ramas secundarias y terciarias; y si hay estenosis,
cálculos y pseudoquistes.
No son necesarias todas las pruebas, solo una buena prueba de diagnóstico que sea suficiente para
demostrar la presencia de estos signos de imagen de pancreatitis crónica.
A veces la pancreatitis crónica en la imagen no se manifiesta con dilatación y lo que se ve es una masa, una
tumoración inflamatoria en una localización sectorial, que precisa de un diagnóstico diferencial con cáncer
de páncreas. El tratamiento quirúrgico es distinto en función de si estamos ante una dilatación o ante una
masa.
3. TRATAMIENTO
3.1 MÉDICO
 Dolor (debido a la dilatación y a la hiperpresión del sistema ductal y, en el caso de masa, al

atrapamiento de fibras nerviosas autonómicas en el seno de la tumoración inflamatoria):
o Abstinencia alcohol.
o Dieta:
 Tomas pequeñas, frecuentes.
 Baja en grasa rica en proteínas y carbohidratos.
 Octreótido?
 Analgésicos.
 Insuficiencia exocrina: p.e. esteatorrea.
o Enzimas pancreáticos (lipasa, tripsina) con cubierta entérica.
 Insuficiencia endocrina: diabetes de difícil control endocrinológico
o Control de glucosuria y evitar hipoglucemia…
3.2 ENDOSCÓPICO
Hoy en día no es una terapia definitiva, el tratamiento intervencionista como mucho retrasa el tratamiento
quirúrgico.
 Esfinterotomía endoscópica si hay estenosis.
 Extracción de cálculos con balón de Fogarty.
- Colocación de endoprótesis pancreática para aliviar la hiperpresión.
3.3 QUIRÚRGICO
3.3.1 INDICACIONES QUIRÚRGICAS
 Dolor intratable, tras los escalonamientos oportunos. Es el síntoma predominante, el más

prevalente y más limitante para el enfermo. Por ejemplo, la esteatorrea en la insuficiencia exocrina
puede no notarla demasiado.
 Complicaciones:
o Tumoración inflamatoria que produce compresión de vísceras en su vecindad
anatómica.
o Estenosis pilórica: saciedad precoz, vómitos.
o Estenosis de la vía biliar: síndrome de ictericia obstructiva.
 No seguridad en el diagnóstico: ¿masa o cáncer?
3.3.2. OBJETIVOS.
 Control del dolor
 Preservación función pancreática
 Paliación de síndromes compresivos.

El objetivo no será en ningún caso la curación, ya que la pancreatitis crónica es irreversible, la parte de
acinos/islotes sustituida por cicatriz no la vamos a curar con la cirugía.
3.3.3. PROCEDIMIENTOS/TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
1. DENERVACIÓN:
 No actúan directamente sobre el páncreas. Tratan de que el enfermo no sea capaz de percibir
el dolor que se genera en el órgano, cortando las vías autonómicas nerviosas por destrucción
de los ganglios simpáticos paravertebrales.
 Opciones:
o Interrupción fibras nerviosas aferentes.
o Simpatectomía química percutánea (etanol): realizada por anestesistas.
o Cirugía: esplaninectomía (cadena simpática) por toracoscopia.
 Para casos muy seleccionados tras fracaso previo de los demás tratamientos y como última
opción.
2. DRENAJE (en general si hay dilatación, se utiliza drenaje).
 Indicaciones: ducto dilatado (>1cm) o anastomosis larga (>6cm).

 Buenos resultados (60-90%). Los más optimistas creen que puede incluso frenar la involución
funcional pancreática, aunque lo que más tiene que ver con frenar esa involución es la
abstinencia de alcohol.
 Se abre el conducto y se hace una anastomosis pancreático-yeyunal (pancreatoyeyunostomías)
latero-lateral. La realizó por primera vez Puestow Gillesby en 1958 en Norteamérica (examen) y
Partington Rochelle (más tarde, Francia).
 El drenaje consiste en abrir el conducto de Wirsung dilatado y anastomosar a un asa de yeyuno
desfuncionalizada con la técnica de Y de Roux (pancreatoyeyunostomía o Wirsung-
yeyunostomía). El objetivo es liberar la hiperpresión y favorecer el vaciamento del ducto
pancreático al yeyuno, ya que no puede ir al duodeno. No es curativa.
 Es una operación técnicamente sencilla porque las suturas del asa intestinal son fáciles de
aplicar a un conducto de Wirsung abierto dilatado, que además está duro, por lo que hay poco
riesgo de fallo de sutura y en general tiene poco riesgo.
3. RESECCIÓN (en general, si no hay dilatación, se tiende a resección, igual que en los casos de cáncer
de páncreas). Según la localización de las masas:
 En región cefálica (lo más habitual): DPC (duodenopancreatomia
cefálica) CON preservación pilórica: se realiza si no hay dilatación
ductal y si la enfermedad está limitada a la cabeza del páncreas.
Tiene la ventaja de que preserva la función endocrina (los islotes
predominan en cuerpo-cola). Tiene buenos resultados (75-90%) y
la mortalidad operatoria es <5%.
o El duodeno y el páncreas anatómicamente constituyen
una unidad, porque la cara interna del duodeno está
íntimamente adherida al páncreas. No se puede extirpar
el páncreas y dejar el duodeno porque quedaría
avascularizado.
o Es técnicamente mucho más complicada que el Puestow, puede haber en el curso de la
operación o postcirugía complicaciones muy graves. También se extirpan vesícula y vía
biliar (imagen incorrecta: sí que se extirpa vesícula). Como hemos extirpado el duodeno
hay que hacer una sutura piloroentérica (como postgastrectomía, sin gran
complicación) y una sutura cuerpo del páncreas-yeyuno que es problemática porque en
este caso el conducto de Wirsung es fino y el páncreas restante macizo. Tiene riesgo de
dehiscencia/fístula pancreática postoperatoria.
 Si cola o cuerpo: pancreatectomía distal con o sin esplenectomía. Es más sencilla porque no hay
que anastosmosar nada al intestino. Menos
morbimortalidad.
 Total:
o 2ª intervención tras procedimiento previo
fallido: tras Puestow, DPC o pancreatectomía
distal. En casos muy seleccionados como último
recurso o en formas hereditarias (premalignas).
o Deriva en diabetes de gravísimo control,
esteatorrea, adelgazamiento.
4. HÍBRIDAS: con preservación de duodeno. Hoy en día,

cuando se puede hacer drenaje, se tiende a hacer
operaciones híbridas (asociando resección) que
conservan mejor la función endocrina.
 DRENAJE + RESECCIÓN CABEZA PANCREÁTICA

(FREY, Beger, Berna, Izbicki; en teoría no va a
preguntar los nombres). Consiste en realizar un
drenaje con una pancreatoyeyunostomía en Y de
Roux como en el Puestow asociada a una pequeña

pancreatectomía cefálica, dejando páncreas y duodeno. Es necesario que haya dilatación, los
expertos dicen que los resultados funcionales y de control de síntomas a la larga es mejor.
Imagen: conducto de Wirsung dilatado con una estenosis del conducto.
La masa pancreática, aparte de dolor, puede producir compresión, ya sea a nivel de la vía biliar o del
duodeno. La pregunta que nos tenemos que hacer es la siguiente: ¿si hay una masa inflamatoria en la
cabeza del páncreas y yo tuviese la seguridad de que eso es pancreatitis crónica y no cáncer es obligado
hacer la DPC o puedo resolver los fenómenos compresivos de la vía biliar sin extirpar? En este caso lo que
se puede hacer es un bypass para evitar la estenosis.
 Estenosis biliar: (VBP intrapancreático) secundario al componente fibroso. Se trata con un drenaje
quirúrgico SIN colocación de stent, realizar una derivación biliodigestiva. Como en la pancreatitis
crónica el paciente no se va a morir, es mejor optar por el procedimiento quirúrgico porque sus
resultados a largo plazo son mejores; esto contrasta con el tratamiento en el cáncer de páncreas,
en el que sí se usan las endoprótesis.
 Estenosis del duodeno (1%): se corrige con una gastroyeyunostomía.
 Fistula pancreática.
CÁNCER DE PÁNCREAS
Dr. Paredes
1. INTRODUCCIÓN
Aunque hay diversos tipos (neuroendocrinos, leiomiosarcomas, quísticos…) nos centraremos en el
adenocarcinoma (que afecta al ducto pancreático y sus ramificaciones), pues es el más frecuente con
diferencia; por tanto, nos estaremos refiriendo a él cuando hablemos de cáncer de páncreas.
Por número de casos totales, es el 10º cáncer en incidencia y el 4º en mortalidad (sin ser uno de los más
frecuentes, es de los que más muertes causan). Suele significar mal pronóstico a corto plazo. De 46.420
casos diagnosticados en EEUU, se murieron 39.590 (el 85%).
En general, cuando se diagnostica, sólo se pueden operar sobre el 20% (el diagnóstico suele ser tardío). La
cirugía es compleja y aun técnicamente bien hecha tiene una alta morbilidad postoperatoria. El momento
en el que más frecuentemente se diagnostica este cáncer es cuando ya tienen metástasis a distancia; en
segundo lugar se encuentra la diseminación linfática regional; y por último, muy pocos se diagnostican
cuando aún son localizados.
La supervivencia a 5 años es <5%. Durante las últimas décadas, la mayoría de los cánceres aumentaron
significativamente su supervivencia; el cáncer de páncreas, desde el año 1974 hasta el año 2001, sólo lo
hizo del 3% al 5%.
- Supervivencia media al diagnóstico cuando es inoperable: 4-6 meses.
- Supervivencia media de los operables (15-20%): 11-22 meses.
¿Por qué es tan letal?
 La sintomatología es muy inespecífica y tardía. Es posible que cuando de síntomas sea porque ya
hay metástasis. Puede expresarse como una pequeña molestia epigástrica, malestar,
adelgazamiento, aspecto desmejorado, dolor de espalda por infiltración del plexo solar (ya sería
inoperable)…
 El páncreas está en una encrucijada anatómica. El páncreas es un órgano situado en el
retroperitoneo rodeado de estructuras ganglionares, lo que explica su rápida diseminación.
Además está rodeado de estructuras vitales como la porta, vasos mesentéricos superiores, cava,
aorta, pedı ́culo hepático. Por su situación, a poco que crezca se hace inoperable, pues se disemina
muy pronto localmente, por vía linfática o por vía hematógena.
 El estroma (tejido de sostén del tumor) probablemente dificulte la oxigenación y la perfusión
sanguínea, impidiendo la defensa inmunológica del propio tumor.
1.1. FACTORES DE RIESGO

 Tabaco.
 Edad avanzada.
 Sexo masculino.
 Raza negra.
 Entidades hereditarias (cáncer familiar de mama, S. de Lynch o cáncer colorrectal hereditario no
polipósico, ataxia-telangiectasia, melanoma atípico múltiple, pancreatitis aguda hereditaria).
 Respecto a la diabetes, no queda claro si es premaligna o si es que un páncreas que se está
malignizando comienza a fallar.
 El café, aunque antes se pensaba que sí, no es un factor de riesgo.

Componente genético. Existen diversos genes (KRAS, p53, ATM, BRCA2, p16, SMAD4, CDKN2A…) que
pueden estar involucrados en el desarrollo del cáncer de páncreas, pero a día de hoy no es una información
demasiado útil.
2. CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES
[IMP]
 El 85% son adenocarcinomas.
 El 70% están localizados en la cabeza del páncreas.
 La edad media de aparición es de 71 años.
 El 5-10% tienen historia familiar de cáncer.
 La incidencia está aumentada en países desarrollados.
 Es más frecuente en varones.
2.1. NEOPLASIAS MUCINOSAS PAPILARES INTRADUCTALES
Es un nuevo concepto que aparece con el avance en las técnicas de imagen, las cuales permiten observar el
conducto de Wirsung. Son lesiones premalignas que presentan las siguientes características:
 Presentes en el 10% de personas >70 años.
 Suponen un riesgo de cáncer del 25%.
 Más posibilidades de evolución a cáncer si está situado en el conducto pancreático principal.
2.2. ADENOCARCINOMA DE PÁNCREAS
El adenocarcinoma es el verdadero cáncer de páncreas, el que tiene su origen en el sistema ductal.

Representan el 85% de los cánceres de páncreas.
Localización:
 65% en la cabeza y proceso uncinado. Produce ictericia obstructiva indolora al comprimir e infiltrar
la vía biliar.
 15% en cuerpo y cola. Tienen aún peor pronóstico, pues no producen ictericia y se diagnostican
más tarde (por ejemplo, por un dolor de espalda).
 20% difuso.
La diseminación puede ser por dos vías:
 Vía linfática. Como ya dijimos, el páncreas se encuentra en una encrucijada anatómica rodeado de
muchos vasos linfáticos.
 Via hematógena. Puede infiltrar la vena porta.

o Si llega al hilio hepático, ya es irresecable (no podemos extirpar páncreas e hígado).
o Si llega al retroperitoneo puede afectar a la Aorta y la Cava.
Macroscópicamente se presenta como una masa amarillenta firme y mal definida, que obstruye y dilata la
vía biliar y/o el conducto de Wirsung. Su crecimiento es invasivo (en contraposición al de la pancreatitis
crónica, que es expansivo).
2.3. CÁNCER DEL ÁREA PERIAMPULAR O AMPULOMA
Se trata de un adenocarcinoma localizado en el área de unión del marco duodenal, colédoco y conducto de
Wirsung, donde se sitúa la ampolla de Vater recubriendo el esfínter de Oddi.
Por topografía, el adenocarcinoma podría ser de páncreas (en un 60-85% de los casos), de duodeno o un
colangiocarcinoma (de la vía biliar). Por lo tanto, cuando hablamos de tumor ampular nos estamos
refiriendo a que está localizado en esta encrucijada. El más frecuente y de peor pronóstico es el de
páncreas, pero la mayoría de las veces cuando se detecta ya se encuentra diseminado a las 3 localizaciones
y no se sabe cuál es el primario, por lo que el patólogo lo único que puede decirnos es que es periampular
de estirpe adenocarcinomatosa.
3. CLÍNICA
Es inespecífica, puede encontrarse de diversas formas que se fueron describiendo a lo largo del tema y que
se enumeran a continuación:
 Hallazgo casual.
 Dolor dorsal. Se ve en los tumores de cola y cuerpo de páncreas, ya que en un principio no
producen síntomas y pueden crecer libremente. Produce una infiltración del retroperitoneo y se
afectan las cadenas nerviosas, produciendo un dolor que se puede confundir con ciática,
lumbalgia…
 Ictericia obstructiva indolora. Se acompaña de acolia, coluria y prurito (es tan intenso que los
pacientes se producen lesiones por rascado). Lo característico es que no hay dolor, a diferencia de
la ictericia obstructiva por un cálculo. Esta manifestación la producen las masas en la cabeza
pancreática.
 Adelgazamiento, mal aspecto.
 Ictericia.
 Caquexia.
 Hepatomegalia en casos avanzados. Puede ser un hígado congestivo o por metástasis.
 Ascitis.
 Es excepcional palpar el tumor, no suele dar tiempo a desarrollarse tanto.
 Signo de Courvassier-Terrier. Cuando no había tantos medios diagnósticos como ahora, las
ictericias quirúrgicas se diferenciaban por este signo, que distinguía el cáncer de páncreas (la
vesícula biliar está sana) de un cálculo en el colédoco (la vesícula biliar está afectada). Cuando la vía
biliar se distiende, también lo hace la vesícula biliar siempre que no se encuentre afectada; por lo
tanto, si el paciente ictérico está delgado en el cáncer de páncreas podemos observarla como una
tumoración esférica redondeada, cosa que no ocurre en la coledocolitiasis.
 Tromboflebitis migratoria (síndrome de Trousseau).

 Nódulo umbilical de la hermana María José. Se ve en los enfermos con cáncer de páncreas y
estómago cuando el tumor alcanza el ligamento redondo. Si lo hay normalmente el tumor es
irresecable.
 Adenopatía supraclavicular izquierda: Virchow.
 Pancreatitis indolora.
5. LABORATORIO
No hay ningún dato específico en el cáncer de páncreas.
 Colestasis en caso de ictericia obstructiva, con hiperbilirrubinemia directa, fosfatasa alcalina y GGT
muy elevadas.
 Marcadores tumorales, como el CEA o el Ca 19.9. Son inespecíficos. Si se elevan mucho pueden
estar indicando que la enfermedad está muy diseminada y el tumor es inoperable.
6. DIAGNÓSTICO
Se hace por técnicas de imagen.
 La más útil es la TAC, en la cual observamos el crecimiento anómalo de la glándula con dilatación
ductal de la vía biliar, o una masa hipodensa que correspondería al tumor.
 La RMN tiene la misma utilidad.
 Otras: ECO, PET (útil para detectar pequeñas metástasis), ERCP (técnica endoscópica que se lleva a
cabo si hay ictericia obstructiva).
 Hoy en día no es necesaria la confirmación histopatológica, por lo que ya no se hace biopsia.
ESTADIFICACIÓN TNM (no importante).
 T (tamaño):
o T1. Limitado al páncreas <2cm.
o T2. Limitado al páncreas >2cm.
o T3. Sale del páncreas e infiltra órganos vecinos extirpables (duodeno, vía biliar o grasa
peripancreática).
o T4. Sale del páncreas e infiltra órganos vecinos vitales no extirpables (inoperable).
 N (afectación ganglionar):
o N0. Ausencia de metástasis en ganglios regionales.
o N1. Presencia de metástasis en ganglios regionales.
 M (metástasis):
o M0. Ausencia de metástasis a distancia.
o M1. Presencia de metástasis a distancia.
7. TRATAMIENTO
Hoy por hoy el único tratamiento potencialmente curativo es la cirugía, pero parece que se ha llegado al
tope de su desarrollo; por lo tanto, parece que la mejoría en la supervivencia de este cáncer no aparecerá
en el campo quirúrgico.
7.1. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO “CURATIVO”

 TUMOR DE LA CABEZA PANCREÁTICA:
o Se lleva a cabo una DPC (duodenopancreatectomía), la misma que se hacía en la
pancreatitis crónica o la enfermedad de Whipple.
o La pancreatectomía radical (operación de hasta 24 horas, en la que se lleva a cabo una
pancreatectomía total y una extensa linfadenectomía regional) sólo aporta más morbilidad,
la mortalidad no varía.
 TUMOR DE CUERPO Y COLA. Se lleva a cabo una esplenopancreatectomía distal.
7.2. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO PALIATIVO
Cuando la enfermedad está diseminada, el tumor es inoperable y el paciente tiene ictericia obstructiva
indolora, se podrá calmar el prurito intenso que la hiperbilirrubinemia conlleva colocando una
endoprótesis metálica autoexpandible en el colédoco, permitiendo así el vaciamiento de la bilis. Se trata
de una técnica endoscópica para pacientes con una expectativa de vida corta, porque si se mantienen
durante un largo período de tiempo pueden emigrar, producir colangitis, obstruirse…
7.3. QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA
Hay muchas líneas de investigación, tanto de tratamiento adyuvante como neoadyuvante, pero de
momento con pocos resultados destacables.
 El único quimioterápico destacable es la gemcitabina, que se usa en tumores irresecables. No

alarga la vida del enfermo ni cura la enfermedad, pero mejora su calidad de vida.
 Cuando sí puede mejorar la supervivencia (sobre 3 meses) es tras una pancreatectomía. Otra
opción en estos casos sería dar 5-FU.

PANCREATITIS AGUDA
Dr. Domínguez
1. DEFINICIÓN
La pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas. Condiciona una respuesta inflamatoria local y
sistémica que conlleva la afectación de estructuras vecinas y órganos distantes (lo que marca la gravedad
de la pancreatitis, el paciente fallece por la intensidad de su respuesta: fallo orgánico, insuficiencia renal…)
Es una enfermedad muy frecuente con un amplio rango de gravedad clínica. Sin predominio entre sexos,
más frecuente entre la 4ª y 6ª década de vida. En España, hay 400 casos/106 habitantes/año.
2. FISIOPATOLOGÍA
¿Por qué se produce? Pancreatitis aguda y crónica tienen la misma fisiopatología.
La célula acinar tiene gránulos zimógenos cargados de enzimas. Estas enzimas se encuentran en forma
inactiva como proenzimas hasta que salen al duodeno (gracias a que están inactivas el páncreas no se
autodigiere).
La clave fisiopatológica del proceso es

que se produce una colocalización de
granulos y se unen los gránulos
lisosomales con los zimógenos, lo que
lleva a la activación intracelular de la
tripsina (en los zimógenos), debido a la
catepsina B de los gránulos lisosomales.
Esto desencadenará la activación de la
cascada enzimática y la autodigestión
del páncreas, que producirá la
respuesta inflamatoria (fase
proinflamatoria precoz). Después se
desarrollará estrés celular (ROS),
muerte por necrosis y apoptosis.
3. ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes son la litiasis biliar y el alcohol
 TÓXICO-METABÓLICAS: Un tóxico que daña la célula acinar, como el alcohol, el tabaco, la

hiperlipemia/hipercalcemia y algunos fármacos.
o El consumo de alcohol es la segunda causa más frecuente de pancreatitis, más frecuente en
hombres.
o Hay determinados fármacos que pueden producirla en determinados pacientes. Algunos
tienen “asociación demostrada” (el paciente no parece tener una causa clara para la
pancreatitis y está tomando uno de estos fármacos. Se le retira el fármaco y tras
reintroducírselo en dos o tres ocasiones vuelve a hacer pancreatitis). Si tiene otra causa
que la justifique, no pensar en que es debida al fármaco.
Ejemplos de esto son la azatioprina, el ácido valproico, los estrógenos, la furosemida, las
tetraciclinas…
 MECÁNICAS (cualquier tipo de obstrucción).

o La más frecuente es la litiasis biliar, causa más frecuente en España, con predominio en
mujeres.
o También obstrucción (peri)-ampular, obstrucción pancreática, trauma/iatrogenia y
malformaciones. Hay variantes anatómicas muy frecuentes, como el páncreas diviso. En el
desarrollo embriológico tenemos un páncreas ventral (drena con la vía biliar) y uno dorsal.
El ventral gira hasta ponerse con el dorsal, y terminan por unirse formando un conducto
único. En un 15% de la población no se produce esta unión y se queda con dos páncreas:
por donde drena el páncreas dorsal (papila minor) es un conducto muy pequeño y es fácil
que obstruya la secreción pancreática (se produciría pancreatitis aguda).
 CAUSAS MENOS FRECUENTES como isquemia, hereditaria, infección, fibrosis quística, autoinmune.
4. CUADRO CLÍNICO
 Se produce un cuadro de abdomen agudo, localizado en epigastrio e irradiado en cinturón a
flancos y a espalda.
 Dolor intenso y persistente con náuseas y vómitos.
 Importante la ausencia de emisión de heces y gases por el abdomen agudo o íleo paralítico.
 En la EXPLORACIÓN FÍSICA vemos el abdomen distendido debido al íleo paralítico.

 En la auscultación (sin hacer presión con el fonendo), disminución de
ruidos intestinales.
 Al palpar notamos dolor en hemiabdomen superior.
 Tendremos taquicardia, hipotensión, fiebre (tóxica por liberación de
citoquinas, no infecciosa) y disminución del murmullo vesicular en las
bases pulmonares.
 Hay dos signos que prácticamente no se ven (que son consecuencia
de un cuadro necrohemorrágico abdominal y son de mal pronóstico:
Signo de Cullen (equimosis periumbilical) y Signo de Grey-Turner
(equimosis del flanco izquierdo).
5. DIAGNÓSTICO
Presencia de dos de:
 Dolor abdominal compatible
 Elevación de niveles séricos de enzimas pancreáticas (amilasa, lipasa) >3 veces el límite superior
de la normalidad.
o Amilasa es menos específica, ya que es producida por más órganos (intestino, hígado,
ovario, apéndice…). La lipasa es más específica y además aguanta más en sangre. Por lo
tanto, distinto origen (especificidad) y distinta velocidad de aclaramiento (sensibilidad).
 Hallazgos compatibles en TAC abdominal (si fallan los dos criterios anteriores).
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO 313

Cuadros de abdomen agudo que se asocian a elevación de amilasa (aunque normalmente no >3 veces el
límite superior de la normalidad):
 Perforación de víscera hueca  Diverticulitis
 Dolor secundario a úlcera péptica  Apendicitis aguda
 Colecistitis aguda  Rotura de quiste ovárico
 Isquemia mesentérica  Embarazo ectópico
 Obstrucción intestinal
6. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA
 PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA: congestión vascular, edema, infiltrado inflamatorio,
agrandamiento de la glándula.
 PANCREATITIS AGUDA NECROTIZANTE (forma grave): igual que la forma edematosa pero además
presenta necrosis pancreática y/o necrosis grasa peripancreática. El páncreas necrosado no capta
contraste en el TAC.
7. COMPLICACIONES
 COMPLICACIONES LOCALES:
o La pancreatitis edematosa normalmente no se complica, pero si lo hace se producirá una
colección de líquido libre que se encapsulará formando un pseudoquiste.
o En la necrotizante, el líquido libre se denomina colección necrótica aguda que se
encapsulará y dará una necrosis cavitada (mismo proceso que antes pero con necrosis).
 GRAVEDAD SISTÉMICA: Una pancreatitis grave es la que llega a fallo orgánico:

o respiratorio (PaO2 <60mmHg)
o cardiovascular (PAS <90 mmHg)
o renal (Creatinina >1’9 mg/dL)
 COMPLICACIÓN SISTÉMICA (diferente de fallo orgánico) es una exacerbación de una enfermedad

preexistente.
8. CLASIFICACIÓN CLÍNICA Y EVALUACIÓN PRONÓSTICA

 LEVE (80%): ausencia de fallo orgánico y complicaciones locales o sistémicas.
 MODERADA: presencia de fallo orgánico transitorio y o complicaciones locales o sistémicas.
 GRAVE: presencia de fallo orgánico persistente, único o múltiple.
Un 10% hace pancreatitis moderada y 10% grave, de los cuales tenemos un 25% de mortalidad (de la leve,
un 0%). Es difícil saber el pronóstico de un paciente porque no hay muchos parámetros que nos ayuden. La
elastasa leucocitaria (elastasa polimorfonuclear) marca la intensidad de la respuesta inflamatoria,
indicativo de la gravedad.
¿Qué paciente puede ir mal?
 Elevada respuesta inflamatoria sistémica (PCR >15, SRIS),

 Parámetros clínicos como la edad, derrame pleural, un paciente muy hemoconcentrado
(hematocrito y urea elevados) y obesidad.
Evaluación pronostica precoz, usamos la SIRS:
SIRS multiplica por 4-5 el riesgo de necrosis pancreática,

fallo orgánico persistente, necesidad de ingreso en UCI
y triplica el riesgo de muerte.
¿Qué paciente ha evolucionado mal?
 El que hace fallo multiorgánico
9. TRATAMIENTO
9.1. TRATAMIENTO DE LA
PANCREATITIS AGUDA LEVE
 Lo primero es dieta absoluta y

adecuada reposición
hidroelectrolítica (clave en el
tratamiento).
Muy importante tratar la
hemoconcentración. Lo
evaluamos en las primeras 6-
12h.
MÉDICA – PÁNCREAS Y VÍA BILIAR 315

 Analgesia:
o Metamizol iv/6-8h + Petidina iv 50mg a demanda (<100mg/6h).
o Alternativa: Buprenorfina 0,3mg iv/6h.
o En el CHUS utilizan Nolotil y un opiáceo.
 Realimentación oral precoz (tienen un estado hipercatabólico y se desnutren, además sufren

translocación bacteriana que puede provocar infecciones y necrosis). En cuanto tengan
peristaltismo le damos de comer.
9.2. TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Tiene que ser ingresado en la UCI para monitorización intensiva, con reposición hidroeléctrica intensiva,
oxigenoterapia, heparina bpm, nutrición enteral (no parenteral si podemos evitarlo), administración de
catecolaminas y tratamiento precoz de las complicaciones sistémicas.
10. ACTUACIÓN TRAS EL EPISODIO AGUDO

 Identificar y tratar la causa
o Anamnesis, ecografía abdominal, analítica:
 ¿Tiene litiasis?
 ¿Fuma o bebe?
 ¿Hiperlipemia o hipercalcemia?
 ¿Toma fármacos?
o Si lo anterior es negativo: Ecografía endoscópica/CPRM.
 Podremos saber si tiene un tumor pancreático, páncreas divisum, estenosis de
papila u otras causas mecánicas.
o Si todo es negativo: Pancreatitis aguda idiopática.
 Evitar la progresión de la enfermedad hacia pancreatitis crónica
 Confirmar la recuperación completa:

o Descartar complicaciones locales tardías (pseudoquiste, necrosis cavitada), si el paciente
tiene síntomas de maldigestión (insuficiencia pancreática exocrina), o si ha desarrollado
una hiperglucemia (insuficiencia pancreática endocrina).
PANCREATITIS CRÓNICA
Dr. Domínguez
1. INTRODUCCIÓN
La pancreatitis crónica es una enfermedad multifactorial (alcohol, tabaco, predisposición genética,
autoinmunidad, obstrucción del conducto pancreático...) caracterizada por pérdida de tejido funcionante
normal y su sustitución por fibrosis. El páncreas va perdiendo las células necesarias para hacer su función,
de modo que a largo plazo los pacientes son diabéticos porque no tienen islotes de Langerhans y no
digieren porque no tienen acinos para secretar las enzimas necesarias. Para que sea una PC tiene que haber
un infiltrado inflamatorio de tipo linfocitario asociado a muerte celular y sustitución por fibrosis.
2. FISIOPATOLOGÍA
La fase proinflamatoria es igual a la de la PA,
pero se sigue de una fase antiinflamatoria
tardía que intenta curar el páncreas
produciendo fibrosis. Esta segunda fase está
protagonizada por las células estrelladas
pancreáticas (4%) que son la clave en este
proceso. En el hígado también hay células
estrelladas muy similares a estas y son las
responsables de los cambios que llevan a la
cirrosis. Estas son células redondas periacinares
que en condiciones normales están inactivas.
Cuando se produce un daño en la célula acinar (por ejemplo, por efecto del
alcohol o el tabaco), se activa la célula estrellada como respuesta a esa lesión.
Lo primero que hace cuando se activa es proliferar ya que están presentes en un
número muy pequeño. Al activarse se transforma en una célula idéntica a un
miofibroblasto que se mueve y migra a la zona de la lesión para intentar lograr
la reparación tisular mediante fibrosis.
Cuando alguien sufre un proceso agudo, una vez terminado el trabajo de la célula estrellada esta muere por
apoptosis o se inactiva y vuelve a su estado inicial. Sin embargo, si hay algo que una vez activada la
mantiene activa, como por ejemplo el alcohol o el tabaco; va a estar produciendo fibrosis sin parar y va a
dar a lo que conocemos como pancreatitis crónica.
¿Qué es una pancreatitis crónica?
Es un infiltrado inflamatorio crónico en el páncreas con fibrosis del parénquima por hiperactividad de las
células estrelladas y con pérdida de células acinares e islotes de Langerhans.
3. ETIOLOGÍA
Las causas son las mismas que en la PA, porque son las causas que dañan la célula acinar:
 Alcohol y tabaco, son tóxicos crónicos que provocan un daño crónico

 Alteraciones inmunológicas, causan las pancreatitis autoinmune
 Pancreatitis aguda recidivante, independientemente de su etiología
 Obstrucción ductal
 Páncreas divisum, puede debutar como una PA o bien como una PC
 Hipercalcemia, dislipemias
 Mutaciones genéticas
Todas estas causas quedan recogidas en la clasificación etiopatogénica TIGAR-O [IMP]

 T óxicos, metabólicos: Alcohol, tabaco, toxinas, hipercalcemia, hipertrigliceridemia
 I diopática
 G enéticos: Tripsinógeno catiónico (PRSS1), CFTR, SPINK 1
 A utoinmune
 R ecidivante (pancreatitis aguda)
 O bstructiva
4. MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA ACTIVACIÓN INTRACELULAR DE TRIPSINA

Para que se produzca una pancreatitis aguda se tiene que producir una colocalización de los lisosomas con
los gránulos zimógenos y así se produce una activación de la tripsina dentro de la célula, lo que causa la
digestión del propio páncreas. Eso nos sucede a todos continuamente pero aun así no desarrollamos una
pancreatitis aguda porque estamos protegidos por mecanismos de defensa para evitar que eso produzca
daño. Los principales mecanismos de defensa son dos:
 El primer mecanismo es que la propia célula es que la propia célula acinar produce una antitripsina,
una antiproteasa llamada SPINK1 o PSTI (protein serine/threonine inhibitor) capaz de inhibir hasta
el 20% de la actividad intracelular de tripsina.
 El segundo mecanismo de defensa, que es el fundamental, es que la tripsina es una enzima
proteasa pero es una proteína al fin y al cabo por lo que la tripsina se autodegrada a sí misma.
De esto concluimos que para que una persona pueda tener una pancreatitis aguda tiene que estar
genéticamente predispuesto porque sino esto lo compensaría. Por ejemplo, de entre los alcohólicos
ingresados en centros de desintoxicación solamente el 5% llegan a hacer una pancreatitis aguda. Lo mismo
ocurre con los fumadores y con la litiasis biliar.
5. BASES GENÉTICAS DE PANCREATITIS CRÓNICA

 Mutaciones que determinan PREDISPOSICIÓN GENÉTICA al desarrollo de pancreatitis crónica:
o Inhibidos de tripsina (SPINK1): El PSTI (SPINK1) se une por un lugar determinado al
tripsinógeno para inhibirlo, si el PSTI pierde su capacidad para inhibir la tripsina dentro de
sus células. En Santiago, el 6% de los pacientes tienen esta mutación, mientras que en
países como la India el 80% la presentan, por lo que su frecuencia depende mucho de la
población de la que hablemos.
o Regulador transmembrana de la fibrosis quística (CFTR): La más conocida es la delta 508,
pero existen múltiples mutaciones menores que predisponen a pancreatitis sin afectar a
otros órganos. En la serie de Santiago un tercio de los pacientes presentan mutaciones del
CFTR.
 Mutaciones que CAUSAN pancreatitis crónica: Hay un punto concreto por el cual la tripsina se
comienza a digerir a sí misma, si ese punto muta se impide la digestión de la tripsina. Esto da lugar
a una súper tripsina que se conoce como tripsinógeno catiónico (PRSS1), que se activa sola y que
no hay forma de inactivarla. Esta mutación es causa de PANCREATITIS HEREDITARIA [IMP]. Suele
debutar en la infancia, resulta muy difícil de manejar y no es muy infrecuente en Santiago,
presentándola el 5% de los pacientes. Si coinciden varias de estas mutaciones en un mismo
paciente pueden llegar a presentar episodios de pancreatitis aguda todos los meses por lo que se
plantea en estos casos la extirpación del páncreas.
6. PANCREATITIS AUTOINMUNE
Se ve como un tumor y muchas veces se operan pensando que es un cáncer, o bien como un
agrandamiento difuso del páncreas que se llama páncreas en salchicha. Hay dos formas de pancreatitis
autoinmune:
 TIPO 1 O PANCREATITIS ESCLEROSANTE LINFOPLASMOCITARIA: Es la forma típica, forma parte del

síndrome IgG4, un síndrome autoinmune sistémico que afecta a vía biliar, tiroides etc. Se deben a
una sobreexpresión de IgG4. Se diagnostican fácilmente porque hay una elevación de Ig G4 en
suero.
 TIPO 2 O PANCREATITIS DUCTOCÉNTRICA: es más difícil de diagnosticar porque no tiene ningún
marcador sérico característico. Se diagnostica por biopsia. Hoy se empieza a dudar que este tipo
sea realmente autoinmune, se le llama idiopática ductocéntrica.
Una característica que diferencia la pancreatitis autoinmune del resto de pancreatitis crónicas es que es la
única que se cura. En el resto el objetivo es que no progrese y se mantenga estable, porque realmente un
páncreas que ya está fibrosado. Las AI sin embargo se tratan con corticoides.
7. CLÍNICA
 Dolor epigástrico irradiado en cinturón, que puede presentarse como un dolor continuo intenso o
recidivante, o bien como un dolor tipo dispepsia (síndrome de dolor epigástrico). El hecho de que
se pueda confundir con una dispepsia funcional la convierte en una enfermedad infradiagnosticada
porque la mayoría son diagnosticados como dispepsia funcional.
 Diarrea crónica tipo síndrome de intestino irritable (SII).
 Diabetes mellitus insulinodependiente en pacientes sin dolor que adaptan su dieta para no tener
diarrea.
Hay estudios que afirman que el 7% de los diabéticos en realidad tienen una pancreatitis crónica, lo
que se conoce como pancreatitis tipo 3C (secundaria a otro órgano). Por este motivo, ante un
paciente diagnosticado de diabetes tipo 2 que fenotípicamente no encaja o que está perdiendo
peso cuando debuta la diabetes, se debería estudiar el páncreas porque el cáncer de páncreas
produce diabetes uno o dos años antes del diagnóstico y nos permitiría mejorar su supervivencia.
8. DIAGNÓSTICO
Una de las dificultades que se los plantean a la hora de diagnosticar esta enfermedad es que el diagnóstico
se hace de forma indirecta, porque no se suele biopsiar el páncreas.
El diagnóstico lo hacemos viendo alteraciones morfológicas por métodos de imagen que me sugieren
pancreatitis crónica. Se ven alteraciones morfológicas secundarias a la fibrosis, lo que realmente veo es:
 Atrofia del parénquima
 Dilatación del conducto pancreático
 Formación de pseudoquistes
 Calcificaciones
 Insuficiencia exocrina: maldigestión
 Insuficiencia endocrina: diabetes

En función de la fase de la enfermedad se verán unos cambios u otros. Progresivamente se irá viendo el
conducto irregular por fibrosis del parénquima, bandas de fibrosis y en la fase final se verán calcificaciones.
8.1. PRUEBAS DE IMAGEN
 Tanto la ECOGRAFÍA ABDOMINAL como el TAC son solo eficaces detectando las calcificaciones o la
dilatación del conducto pancreático principal, por tanto solo diagnosticarán la fase final de la
enfermedad, cuando el páncreas está muy dañado. Por el contrario tienen baja sensibilidad para
detectar cambios leves e iniciales, además del problema que supone en la ecografía la interposición
de gas.
 El método de elección para diagnosticar pancreatitis crónica es la ECOGRAFÍA ENDOSCÓPICA.
Desde el estómago, como esta muy cerca del páncreas, lo puedo estudiar perfectamente usando
frecuencias específicas para ver el páncreas. Se pueden detectar canceres de páncreas de 3
milímetros. También nos permite hacer biopsias. Con la ecografía endoscópica se puede ver:
o Irregularidad ductal por la fibrosis del parénquima
o Dilatación ductal
o Hiperecogenicidad de la pared ductal (por la fibrosis)
o Bandas y puntos hiperecogénicos del parénquima
o Lobularidad del parénquima
o Calcificaciones y pseudoquistes
 El segundo método que es muy útil para el estudio del páncreas es la
RESONANCIA porque lo que estudia es el funcionamiento del páncreas
más que sus alteraciones morfológicas. Para esta prueba el páncreas se
estimula con secretina, y se observa su comportamiento dinámico:
o Dilatación del conducto pancreático: un conducto sano al
estimularlo con secretina se dilata y a los 10 minutos vuelve a su
situación normal. En un paciente con PC, el conducto no dilata
por fibrosis del parénquima.
o Irregularidad ductal
o Litiasis
o Rigidez ductal
El parénquima en la resonancia se evalúa con galodinio, y lo que más se tiene en cuenta en esta
prueba es el perfil de captación de contraste. En un páncreas sano el pico de captación de
contraste sucede en la fase arterial mientras que en un páncreas fibrótico el pico está retrasado y
se produce en la fase venosa tardía y el realce está disminuido (esto es un parámetro de PC muy
precoz por lo que es muy buen método). También se pueden ver pseudoquistes y un aumento de la
intesidad de la señal basal.
9. TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO DE LOS FACTORES ETIOLÓGICOS: Lo primero sería buscar la causa de la pancreatitis
crónica porque si la identifico y la trato puedo frenar la progresión de la PC, si no seguirá su curso.
o Si es tóxica, el paciente tiene que dejar de fumar y beber por completo, no es suficiente
abstinencia parcial.
o Si fuese una causa obstructiva se puede tratar, generalmente endoscópicamente.
o Si es autoinmune, dando corticoides sistémicos.
 TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

o El tratamiento del DOLOR dependerá de la causa, por ejemplo:
 si el paciente tiene una obstrucción ductal estará indicado el drenaje endoscópico
o quirúrgico.
 Si el problema es un pseudoquiste se debe drenar el pseudoquiste.
 Si no son estas las causas, y lo que ocurre es que el infiltrado inflamatorio provoca
inflamación perineural que produce dolor, se tratará la mayoría de las veces con
analgésicos:
o Analgésicos no opioides
 Antioxidantes: vitamina A, vitamina C, selenio, etc.
 Pregabalina: antiepiléptico útil contra el dolor neuropático.
o Analgésicos opioides
o Resección quirúrgica
o Radioterapia
o El tratamiento de la DIABETES en estos casos es un poco diferente. En un diabético normal

tipo 1 no se produce insulina pero si glucagón, polipéptido pancreático y somatostatina de
forma que si hace una hipoglucemia rápidamente lo puede compensar. En estos pacientes
les fallan todas las hormonas, de forma que los pacientes diabéticos tipo 3 C tienen una
gran tendencia a las hipoglucemias y por eso es más difícil de tratar.
o Tratamiento INSUFICIENCIA EXOCRINA: Se trata con dieta normal (no es necesario

restringirle la grasa), junto con enzimas que se toman con cada comida para intentar
sustituir la función del páncreas.
 Las pastillas de enzimas llevan minimicroesferas con cubierta entérica, de 50.000
unidades de lipasa por comida principal y 25.000 con cada comida menor. Cada
cápsula lleva 25.000 unidades de lipasa por lo que tienen que tomar dos pastillas al
desayuno, comida y cena.
 La cubierta entérica de las minimicroesferas sirve para proteger a las enzimas del
pH ácido del estómago que las inactivaría, están diseñadas para que cuando llegan
a una zona de pH normal se deshaga la cubierta entérica para que puedan actuar
dichos enzimas. En estos pacientes con PC, además de producir pocas enzimas
propias, tienen disminuida la secreción de bicarbonato que es el que neutraliza el
ácido gástrico en el duodeno. Si en el duodeno hay un pH ácido las pocas enzimas
que sigue produciendo el páncreas en el momento que llegan al duodeno se
inactivan. De la misma manera, las sales biliares a pH ácido precipitan, por lo que
no se forman micelos y no se absorben correctamente las grasas. Además, las
enzimas que está tomando con las pastillas no empezaran a funcionar hasta que
suba el pH que será en un tramo de tracto digestivo muy posterior al que debería
para realizar su función. Por todo lo explicado, en este contexto vale la pena darle
al paciente un IBP para neutralizar la secreción ácida gástrica para favorecer la
función de las enzimas pancreáticas cuando el paciente no responde bien al
tratamiento con enzimas.

COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS
Dr. Domínguez
1. RELACIONES ANATÓMICAS DEL PÁNCREAS

Es importante para comprender las complicaciones que se
pueden producir durante una pancreatitis conocer dónde está
localizado el páncreas.
El páncreas está situado inmediatamente posterior al

estómago, en contacto con la pared posterior gástrica, en el
marco duodenal, y la cabeza pancreática es atravesada por el
colédoco. Es decir, un proceso inflamatorio del páncreas va a
poder producir una alteración del vaciamiento gástrico, una
estenosis duodenal o una obstrucción de la vía biliar.
Además, está pegado a los grandes vasos abdominales de

forma que por pequeño que sea un tumor de páncreas infiltra
vasos importantes como la arteria, la vena mesentérica
superior o la porta con mucha rapidez. Como cualquier
proceso inflamatorio es protrombótico con frecuencia
aparecen trombosis de vasos abdominales, especialmente del
eje venosos espleno-mesentérico.
2. COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA

Básicamente hablando de la pancreatitis aguda existen cuatro posibles complicaciones locales, dos
derivadas de una pancreatitis edematosa (colecciones líquidas agudas, pseudoquiste agudo) y dos en el
contexto de una pancreatitis necrotizante (colección necrótica aguda, necrosis cavitada). Además, como ya
hemos dicho se puede producir una trombosis venosa espleno-portal o una alteración del vaciamiento
gástrico bien por compresión duodenal, bien por compresión del antro.
En una pancreatitis el diagnóstico se basa en la clínica y en la elevación de enzimas y el TAC abdominal se

reserva para cuando existe sospecha de una complicación local. Esta sospecha la debemos tener cuando
existe persistencia o recidiva del dolor abdominal, incremento o presistencia del fallo órganico o, sobre
todo, ante datos clínicos de sepsis.
En estas tres circunstancias el diagnóstico lo realizaremos por TAC o RMN abdominal. En estas pruebas
debemos pedirle al radiólogo que nos dé información, en caso de visualizarse una colección, acerca de la
localización (si es pancreática o peripancreática), el contenido (si es líquido, sólido o tiene gas) y la pared
(si es fina o gruesa).
2.1. COLECCIÓN LÍQUIDA AGUDA
Las colecciones líquidas agudas se producen por definición en el

contexto de una pancreatitis aguda edematosa. Son unas
colecciones homogéneas de líquido, que puede ser única o ser
múltiples, formadas por líquido libre (no tienen pared), limitado
únicamente por planos anatómicos (fascias) retroperitoneales
normales.
Las colecciones están adyacentes al páncreas (nunca son
intrapancreáticas) y ocurren de forma muy precoz (primeros 3-4
días y como máximo hasta la 4ª semana) en el contexto de una pancreatitis edematosa.
Este tipo de colecciones no suponen ningún problema clínico pues casi nunca se infectan, no necesitan
tratamiento y la mayor parte de las veces se resuelven espontáneamente.
En La imagen vemos una colección líquida aguda. Debemos fijarnos en que el páncreas está bien contrastado (es decir, no tiene
necrosis) y que el líquido está libre delimitado únicamente por fascias anatómicas.
2.2. PSEUDOQUISTE AGUDO
Si una colección líquida aguda no resuelve sola y evoluciona la tendencia es a encapsularse por tejido de
granulación y convertirse en un pseudoquiste. Esto es muy poco frecuente porque una colección líquida
aguda casi siempre se reabsorbe sola.
Es decir, un pseudoquiste aguda es una colección encapsulada de

líquido con pared inflamatoria (tejido de granulación) bien definida
(no es un quiste verdadero porque la pared no tiene epitelio).
Puede ser pancreático o peripancreático, tiene forma redondeada u

ovalada, el contenido es líquido puro homogéneo sin nada de
contenido sólido por definición (si lo tuviese sería necrótico) y muy
rico en enzimas (es jugo pancreático encapsulado).
Esta complicación requiere tiempo para formarse por lo que
aparece a partir de la 4ª semana y puede formarse
secundariamente a fuga de jugo pancreático o por encapsulación de
una colección liquida aguda.
Esta complicación se asocia a pancreatitis aguda intersticial edematosa y siempre carece de necrosis.
2.2.1. TRATAMIENTO
El pseudoquiste hay que tratarlo únicamente cuando le produce problemas al paciente, es decir, si produce
dolor, síntomas por compresión de órganos vecinos (estómago, duodenos, vía biliar o estructuras
vasculares) o si está complicado (infección, pseudoaneurisma).
Hace años el tamaño suponía una indicación para el tratamiento del pseudoquiste pero esto ya no es
cierto.
El tratamiento consiste en el drenaje del pseudoquiste, de elección guiado por ecoendoscopia bien a
través de la papila, bien transgástrico/transduodenal. Si el drenaje endoscópico no es posible, entonces se
puede hacer tratamiento quirúrgico (cistoyeyunostomía). El drenaje percutáneo es la peor opción porque
es frecuente la infección y podemos crear una fístula del conducto pancreático percutánea.
2.3. COLECCIÓN NECRÓTICA AGUDA
Las dos próximas complicaciones son complicaciones de la pancreatitis

aguda necrotizante, y la principal diferencia es que el tejido necrótico
(que está avascularizado) se infecta con facilidad.
La colección necrótica aguda es el equivalente a la colección líquida

aguda, pero en el contexto de una pancreatitis necrotizante. Es decir, se
trata de una colección precoz (primeras 4 semanas) única o múltiple con
contenido líquido y de tejido necrótico que se origina en el contexto de
pancreatitis necrotizante pancreática y/o peripancreática. Carece de
pared que la delimite, puede proceder de la rotura del conducto

pancreático en un área de necrosis y puede infectarse. En la imagen de TAC el diagnóstico diferencial con
las colecciones líquidas es muy difícil y por tanto la prueba de elección es la RMN.
En esta imagen se puede saber que se trata de una colección necrótica aguda porque se aprecian colecciones líquidas libres, en el
contexto de una pancreatitis necrotizante (el páncreas no capta contraste).
2.3.1. TRATAMIENTO
La colección necrótica aguda solo se debe tratar si se infecta, es decir, trataremos a aquellos pacientes con
datos de sepsis o a aquellos casos en los que el radiólogo nos informe de la presencia de gas dentro (lo que
indicaría la presencia de gérmenes anaerobios o por necrosis de la pared intestinal produciendo una
fístula).
El tratamiento consiste en la administración de antibióticos (empíricamente con Imipenem) y no se

requiere tratamiento invasivo.
2.4. NECROSIS CAVITADA (“WALLED-OFF NECROSIS”)
La colección necrótica aguda evoluciona prácticamente siempre hacia una colección necrótica cavitada, es
excepcional que se resuelva sola. Una necrosis cavitada es una colección de tejido necrótico limitado por
pared de tejido reactivo inflamatorio que requiere habitualmente para formarse >4 semanas desde el inicio
de la pancreatitis. Deriva de necrosis pancreática y/o peripancreática puede ser única o múltiple y puede
infectarse.
Como en la colección necrótica aquí también es difícil el diagnóstico diferencial con pseudoquiste mediante
TAC y requiero RMN para el diágnostico (ecografía y eco endoscópica también pueden resultar de utilidad).
En la imagen de TAC de la derecha vemos una colección encapsulada y con burbujas de gas (está infectada) pero no sabemos si el
contenido es solamente líquido o existe necrosis en su interior. En la imagen de RMN en T2 de la derecha el líquido brilla y por tanto
podemos apreciar que existen zonas necróticas que no brillan en el interior de la colección (es una necrosis cavitada).
2.4.1. TRATAMIENTO
Una necrosis cavitada debe ser tratada cuando se infecta o

cuando, por tamaño, comprime órganos vecinos causando
síntomas por compresión.
El tratamiento de la necrosis cavitada es secuencial, es decir, no

pasamos al siguiente escalón hasta que lo hayamos intentado con
el anterior y este haya fracasado. El primer paso es administrar
antibiótico (de elección empíricamente Imipenem). En caso de no
resolverse trataremos de drenar la colección (de forma
endoscópica o percutánea) y si no fuésemos capaces el tercer paso sería la necrosectomía (extirpar las
áreas de necrosis) lo cual se puede hacer endoscópicamente o quirúrgicamente (por vía laparoscópica o vía
abierta).
La vía de drenaje de elección dependerá del centro en el que

trabajemos, es decir, de la experiencia de los cirujanos y los
radiólogos. Si son muy buenos la vía de elección será
percutánea y por esa misma vía el cirujano hará la
necrosectomía laparoscópica. Si estuviésemos en un centro en
el que la mayor experiencia la tuviesen los endoscopistas (p.ej.
el CHUS) la vía de elección tanto para el drenaje como para la
necrosectomía posterior sería la endoscópica.
3. COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS CRÓNICA

Las posibles complicaciones de una pancreatitis crónica son las siguientes:
 Colecciones
o Pseudoquiste
 Compresión de órganos vecinos
o Estenosis biliar
o Estenosis duodenal
 Complicaciones vasculares
o Trombosis del eje espleno-portal
o Pseudoaneurisma
 Degeneración neoplásica
o Adenocarcinoma de páncreas
Lo primero a aclarar sobre la pancreatitis crónica es que, si no somos capaces de eliminar la causa y de esta
forma evitar la progresión, se complica siempre, es cuestión de tiempo que aparezca alguna complicación.
3.1. PSEUDOQUISTE
Un pseudoquiste crónico es un quiste de retención verdadero

que se produce por fibrosis del parénquima que puede
obstruir un conducto colateral y al no poder drenar se forma
el pseudoquiste. Frecuentemente son únicos y no se deben
tratar a menos que duela, se compliquen (infección, rotura,
hemorragia) o comprime órganos vecinos.
En esta imagen de TAC se ve una colección encapsulada y un páncreas muy

calcificado (es una pancreatitis crónica muy evolucionada) por lo que
podemos llegar a la conclusión de que es un pseudoquiste crónico.
En caso de tener que tratar el quiste lo que hacemos es drenarlo y el drenaje se lleva a cabo exactamente
igual a como se haría con un pseudoquiste agudo. Es decir, la vía de elección es el drenaje endoscópico a
través de la papila (por CPRE) por ser la vía más fisiológica. Si este drenaje no es posible la vía de segunda
elección sería la endoscópica transgástrica o transduodenal (según la localización) guiada por
ecoendoscopia. En los pocos casos en los que no se pueda realizar por vía endoscópica la tercera opción
sería la cistoyeyunostomía quirúrgica. Por último, la peor opción, como ya hemos dicho, sería el drenaje
percutáneo pues tiene una dudosa eficacia a largo plazo y existe riesgo de crear una fístula pancreático-
percutánea y de infección y hemorragia.
3.2. ESTENOSIS BILIAR
La vía biliar atraviesa la cabeza del páncreas de forma que si esta se fibrosa, se producirá una estenosis.
El tratamiento puede ser endoscópico colocando un stent por CPRE (colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica) pero es mejor la solución quirúrgica, porque si no evitamos la progresión de la enfermedad
causante el paciente va a volver a desarrollar el mismo problema en poco tiempo tras el tratamiento
endoscópico.
3.3. ESTENOSIS DUODENAL
La cabeza del páncreas está situada en el marco duodenal de forma que cuando se fibrosa puede
comprimir el duodeno provocando un estómago de retención. El tratamiento también es quirúrgico y
consiste en resecar la cabeza del páncreas.
3.4. TROMBOSIS DEL EJE ESPLENO-PORTAL
Cuando la trombosis ocurre en el contexto de una pancreatitis aguda el tratamiento es sencillo con
anticoagulantes. Sin embargo, en el contexto de una pancreatitis crónica muchas veces el paciente nos
viene cuando ya ha pasado tiempo desde el comienzo de la trombosis de forma que el trombo ya está
organizado y el tratamiento (anticoagulación durante 6 meses) no resulta efectivo.
3.5. PSEUDOANEURISMA
Un pseudoaneurisma ocurre cuando un pseudoquiste erosiona una arteria y produce una fístula arterio-
quística. Esta complicación también puede aparecer en el contecto de una pancreatits aguda y es una
complicación gravísima que debe de ser tratada inmediatamente.
El tratamiento es radiológico y consiste en, intravascularmente, meter coils en el pseudoaneurisma para
trombosarlo que se cierre. Si el radiólogo no fuese capaz de tratarlo sería indicación de cirugía.
3.6. ADENOCARCINOMA DE PÁNCREAS
El riesgo de cáncer en pancreatitis crónica es de un 2% por cada

10 años de evolución de la pancreatitis. Este riesgo que parece
poco es enorme si lo comparamos con el de la población
general. Es, por tanto, fundamental el seguimiento de los
pacientes con pancreatitis crónica pues es posible detectar el
cáncer cuando aún es una lesión diminuta y de esta forma curar
al paciente. En los pacientes con pancreatitis crónica
hereditaria (gen PRSS1) el riesgo de cáncer de páncreas a lo
largo de la vida es superior al 50%, de hecho, hay centro en los
que en estos pacientes realizan una pancreatectomía total
profiláctica.

TUMORES QUÍSTICOS DE PÁNCREAS
Dr. Domínguez
1. GENERALIDADES
Los tumores quísticos de páncreas son tumores muy frecuentes en la población general, que suelen ser
asintomáticos. El 2.4% de la población general tiene un tumor quístico pancreático, y de los pacientes que
tienen entre 70-80 años el 12% tienen uno. La frecuencia de estos tumores ha aumentado y la mayoría de
los pacientes que los padecen son mujeres, debido en parte a que son pacientes derivados de las consultas
de ginecología por el hallazgo de una lesión quística accidental en el páncreas mediante una revisión por
ecografía; y debido también al mayor uso de técnicas de imagen en urgencias en los últimos tiempos (TAC).
El más común de todos es el adenocarcinoma ductal (al que nos referimos cuando hablamos de cáncer de
páncreas).
2. CISTOADENOMA SEROSO
 Es el menos frecuente, 15% de todos los tumores quísticos pancreáticos.
 Mucho más frecuente en mujeres (80%).
 La edad media al diagnóstico es de unos 60 años.
 Más frecuentemente en cuerpo/cola de páncreas.
 Sin comunicación con el conducto pancreático (IMP, no tendrá así enzimas pancreáticos en el
contenido líquido, lo cual nos ayuda al diagnóstico).
 Muy frecuentemente son asintomáticos.
 Dan clínica si tienen un gran tamaño, si crecen (dolor, compresión de órganos importantes, masa
palpable).
 Muy bajo riesgo de malignización (<1%, prácticamente de 0%).
 No hace falta tratarlo, ni seguirlo por el bajo riesgo de malignización. Solo se tratan si son
sintomáticos o masa palpable (y el tratamiento es quirúrgico).
La forma típica de este tumor es la de un tumor microquístico, con múltiples septos. Este tumor puede
formar una escara central (tejido necrótico), aspecto patognomónico del cistoadenoma seroso. Hay otra
forma de presentación con macroquistes en menor numero (uni-oligoquístico), sin escara central.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: el patólogo al microscopio en
el quiste ve un epitelio cuboidal, rico en glucógeno
(PAS+), que no tiene atipia celular ni potencial maligno.
PRUEBAS DE IMAGEN:
 TAC: se ven las lesiones quísticas con septos
dentro del tumor, podemos localizar también la
escara central. Si en el TAC vemos una colección
uni-oligoquística tendremos que realizar una
PAAF para el análisis del contenido.
 Ecoendoscopia: tiene una definición enorme, se
ven lesiones menores a 1 cm (el TAC sólo se ven
mayores de 2 cm).
3. CISTOADENOMA MUCINOSO
 25% de los tumores quísticos pancreáticos.
 Más frecuente en mujeres (95%).
 Edad media al diagnóstico a los 55 años.
 Localización más frecuente en cuerpo/cola de páncreas.
 Sin comunicación con conducto pancreático, habitualmente (IMP, no
tendrá así enzimas pancreáticos en el contenido líquido, lo cual nos
ayuda al diagnóstico).
 Clínica por tamaño (dolor, compresión, masa palpable).
 Sí tiene riesgo de malignización.
 Por lo tanto, el tratamiento siempre es quirúrgico.
Es un tumor bien delimitado, salvo que sea un tumor invasivo y malignice. No
posee septos o si los tiene son mucho más gruesos que en el cistoadenoma
seroso. Es una lesión uni-oligoquística (macroquistes) y el contenido es
mucinoso, las células del tumor producen moco.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: al microscopio se ve un epitelio

productor de mucina. El diagnóstico definitivo se realiza
cuando el patólogo ve estroma mesenquimal ovárico
(patognomónico). De hecho, clínicamente se comporta
también como un cistoadenoma mucinoso de ovario.
Las células tienen potencial maligno, por lo tanto, el patólogo

lo clasifica en:
 Adenoma.
Flecha: estroma mesenquimal tipo ovárico
 Tumor borderline (displasia de alto grado).
 Carcinoma (in situ o invasivo).
PRUEBAS DE IMAGEN: TAC/RMN y ecoendoscopia
4. TPMI (TUMOR PAPILAR MUCINOSO INTRADUCTAL)

 60% de los tumores quísticos pancreáticos, cada vez es más frecuente.
 Neoplasia papilar dentro del conducto pancreático, productora de mucina.
 Sí se comunica con el conducto pancreático (no sólo eso, sino que está dentro del conducto
pancreático, se forma allí).
 Igual de frecuente de hombres que en mujeres.
 Edad media al diagnóstico de 65 años.
 Se localiza igual en toda la anatomía del páncreas (cabeza=cuerpo=cola).
 Frecuentemente múltiples, a veces únicos.
 Asintomáticos en un 75%.
 La clínica que producen es por obstrucción (dolor, puede producir pancreatitis agudas si afecta al
conducto pancreático principal).
 Riesgo de malignización según localización (mucho mayor riesgo de malignización si se localiza en
conducto principal que si se localiza en un conducto lateral).
 Habitualmente tratamiento quirúrgico, aunque se puede plantear el seguimiento del paciente.
Macroscópicamente vemos una dilatación del conducto pancreático principal si es que afecta a éste, por la
producción de moco del propio tumor. El tumor puede ser mixto (afectando al conducto principal y a los
laterales) o de conducto lateral exclusivamente, en el que se forman lesiones quísticas en las que se
produce moco también.
ANATOMÍA PATOLÓGICA: tumor con formas papilares en el conducto

pancreático, en el que se presenta un epitelio productor de mucina, con
potencial maligno, por lo tanto el patólogo tendrá que darnos la
clasificación histológica (adenoma, borderline o carcinoma).
IMP: El TPMI malignizado es un cáncer de páncreas, por lo tanto, este
tumor es uno de los precursores de dicho cáncer. Las otras lesiones
premalignas son las lesiones PanIN (pancreatic intraepithelial
neoplasia).
PRUEBAS DE IMAGEN: Se puede utilizar una pancreatoscopia (no disponible en todos los centros), siendo
visibles las estructuras papilares del tumor.
En los TPMI es imprescindible hacer una CPRM

(colangiopancreatorresonancia). Es la única técnica que nos dice si
el tumor quístico papilar es de conducto principal o ramas
laterales, también si es único o múltiple y sirve para planificación
de la intervención quirúrgica. La intervención quirúrgica suele
consistir en pancreatectomía total.
La CPRM debe ser realizada en todo paciente con TPMI para un
óptimo enfoque terapéutico.
Se puede realizar también TAC o ecoendoscopia, como en los
tumores anteriores.
3.1. MANEJO CLÍNICO

 Si el paciente tiene un TPMI de conducto principal o mixto, realizaremos una resección quirúrgica.
 Si el tumor es de rama lateral, pero el paciente presenta signos de alarma*, realizaremos también
una resección quirúrgica.
 Y si el tumor es de rama lateral pero sin signos de alarma podemos hacer seguimiento (con
consentimiento del paciente) en lugar de la resección. A los pacientes en seguimiento les
realizaremos ecoendoscopias con cierta frecuencia, aunque dicha frecuencia depende de la lesión
de mayor tamaño:
 Si es < 1 cm, a los 2-3 años.
 Si es entre 1-2 cm, al año.
 Si es entre 2-3 cm, a los seis meses.
* SIGNOS DE ALARMA:
o Tamaño del tumor > 3 cm
o Conducto pancreático principal > 10 mm
o Pared gruesa e irregular
o Nódulos intramurales
Con que tenga alguno de estos signos de alarma, la indicación es de tratamiento quirúrgico.
4. ENFOQUE DIAGNÓSTICO DE LOS TUMORES QUÍSTICOS

El diagnóstico fundamental es por métodos de imagen (TAC, ecoendoscopia, RMN…). Si no obtenemos
diagnóstico con los métodos de imagen, hacemos una punción (PAAF) realizada mediante ecoendoscopia,
mandamos el líquido obtenido al laboratorio para el análisis del líquido. Dentro del análisis del líquido
pedimos marcadores tumorales (CEA) y los niveles de amilasa.
También mandamos el líquido al patólogo para hacer una citología (no suele ser de mucha utilidad, ya que
no solemos obtener células en la punción).
4.1. ANÁLISIS DEL LÍQUIDO
Los niveles altos de CEA se marcan en >200 mcg/L

 El pseudoquiste suele tener antecedentes de pancreatitis aguda o crónica.
 La amilasa alta en el líquido a analizar refleja que el tumor quístico está comunicado con el
conducto pancreático principal. El CEA nos indica potencial maligno, pero no malignidad en sí.
 Si el líquido presenta mucina, el CEA debería estar alto, debido a que los tumores que producen
mucina son los que hemos visto que mayor riesgo tienen de malignizar.
4.2. ALGORITMO DIAGNÓSTICO

Bazo
333
CIRUGÍA DEL BAZO
Dr. Paredes
1. ANATOMÍA DEL BAZO

Es un órgano macizo pequeño, parenquimatoso
pero muy frágil, debido a la pulpa esplénica
(mucho más frágil que el hígado). Está revestido
por una cápsula muy tenue, débil y fina.
El bazo es un órgano peculiar, situado en lo alto

de la cavidad abdominal, en el hipocondrio
izquierdo, en la llamada fosa o celda esplénica.
La cara interna del bazo es cóncava y la cara

posterior, convexa y lisa. Tiene un borde anterior
y posterior redondeados más o menos
aplanados, que pueden presentar escotaduras.
En la cara interna se inserta el pedículo esplénico
(cola del páncreas).
Se localiza cerca de las costillas y el espacio

pleural. Es un órgano profundo, pero sobre él se
insertan varias estructuras anatómicas, a las que
está sujeto por varios ligamentos cortos y poco
distensibles (a diferencia del mesenterio del
intestino, que permite mucha movilidad), como:
 El ligamento pancreato-esplénico.
 El hilio esplénico (recorrido por la arteria y vena esplénica). Anatómicamente, el hilio está en
íntima relación con la cola del páncreas. La propia irrigación del páncreas está producida por la
arteria esplénica.
 El ligamento gastro-esplénico recorrido por los vasos cortos procedentes del estómago.
 El ligamento esplenocólico unido al ángulo hepato-esplénico del colon.
Además, es el mayor órgano hematopoyético reticuloendotelial del organismo y habitualmente mide 10
cm cráneo-caudalmente. Se habla de esplenomegalia cuando el eje mayor supera los 10 cm y de
esplenomegalia masiva, cuando supera los 20 cm. El bazo, también es un órgano muy vascularizado, que
recibe más del 5% del gasto cardíaco. Su peso es de 150-250g.
2. INDICACIONES DE ESPLENECTOMÍA
[IMP]
 ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS BENIGNAS: Dentro de las enfermedades hematológicas, las

benignas son más frecuentemente motivo de cirugía que las malignas.
o PTI: La más frecuente dentro de las enfermedades hematológicas y sobre todo en mujeres
jóvenes, que presentan un bazo pequeño. No tiene habitualmente tratamiento quirúrgico
sino médico (sintomático) con corticoides, Igs, etc. Pero algunas veces, cuando el enfermo
no mejora, hay una recidiva, se ha alcanzado dosis tóxica de corticoides y el paciente se
vuelve corticodependiente, etc. una alternativa puede ser la esplenectomía programada. Se
trata de un tratamiento paliativo porque no estamos tratando la causa, que no la sabemos.
Los bazos programados (no urgentes) que más se operan son la
PTI sobre todo en mujeres jóvenes. La mayor parte de los
enfermos se curan, hay algunos enfermos en el que la
enfermedad se reactiva porque hay secuestro en otros órganos,
a veces tenemos pequeños bazos accesorios (esplenúnculos)
este puede desarrollarse y repetir la enfermedad. Los bazos
accesorios están habitualmente en el entorno del propio bazo,
aunque se han encontrado algunos incluso en el testículo.
o Esferocitosis: los globulos rojos esféricos son atrapados por la

pulpa esplénica y son destruidos. Supone una carga de
metabolitos de la sangre, como Hb y Brb, por ello estos
enfermos habitualmente presentan colelitiasis. Por ello, la esferocitosis es la enfermedad
hematológica que más habitualmente requiere una colecistectomía porque hay cálculos
pigmentarios. Se produce habitualmente en gente joven, que se presenta con un bazo más
grande que en el anterior caso.
o Anemia hemolítica por déficit de piruvato-kinasa.

o Anemia de Células falciformes.
o Talasemias.
 ENFERMEDADES MALIGNAS. Habitualmente no son indicación quirúrgica, excepto cuando el

diagnóstico no está claro o la esplenomegalia es gigante y produce síntomas sobre órganos vecinos
o cuando hay asociado un hiperesplenismo y existe una depleción de las 3 series hemáticas.
En el servicio del CHUS se suelen operar 1-2 al año, en contraposición con las PTI, que suelen ser bastantes frecuentes.
o Linfomas. Tratamiento médico. Sólo en algún caso en el que haya alguna duda diagnóstica
se realiza esplenectomía para diagnóstico.
 Hodgkin.
 No Hodgkin.
o Leucemias. El tratamiento es médico, sólo en algunos casos en los que, debido al tamaño
del bazo, este produce síntomas por ocupación de espacio sobre órganos vecinos como el
estómago o, porque ese bazo produce pancitopenia imposible de controlar. Se puede
operar un bazo por una leucemia una vez cada 3 años.
o Tumores no hematológicos, como algunos depósitos raros de metástasis (mama, pulmón,
melanoma).
 QUISTES grandes (>4cm) y sintomáticos.
 ABSCESOS.
 TRAUMATISMOS: La más frecuente, >50% de las indicaciones quirúrgicas. Constituyen la principal
causa de cirugía de bazo urgente.
TRAUMATISMO + PTI = 90% DE LAS CAUSAS DE LA CIRUGÍA.
Actualmente, gracias al TC podemos diagnosticar enfermedades del bazo que antes diagnosticábamos de
forma fortuita en exploraciones pedidas por otros motivos. Con el TC es fácil encontrar tumores benignos
(que son raros) y quistes esplénicos (que no son tan raros).
QUIRÚRGICA - BAZO 335

3. TRAUMATISMOS ESPLÉNICOS
3.1. INTRODUCCIÓN
Como consecuencia de un traumatismo abdominal cerrado, el órgano más afectado suele ser el bazo,
debido a su gran vascularización (recordemos que es un órgano hematopoyético y con una envoltura
capsular muy fina), que conlleva el 5% del gasto cardíaco (por la arteria esplénica que es la primera rama de
la aorta abdominal desde su salida en el ventrículo izquierdo).
MECANISMO DE PRODUCCIÓN
 Accidente de vehículo de motor (es la principal causa): tanto en conductores de vehículos, como en
acompañantes, como en transeúntes o ciclistas atropellados.
 Caída (de tractores, personas mayores de tejados o árboles, caídas banales en bazos patológicos
con esplenomegalia p. ej.: en el contexto de una leucemia, cirugía general en órganos vecinos).
 Deporte. Hay 2 deportes, quizás más violentos, que son el rugby y el fútbol donde una patada
directa o indirecta en la zona puede lesionar el bazo.
Se produce porque el bazo está fijo en el hipocondrio izquierdo y está muy fijo a los órganos vecinos por
ligamentos relativamente cortos que se insertan en su cápsula. Es fácil comprender que los ocupantes de
los vehículos o los peatones pueden sufrir:
 Mecanismo de desaceleración rápida: Ante un frenazo o un impacto brusco, se produce una lesión
por desaceleración; los órganos internos siguen la trayectoria progresiva hacia adelante, en esa
progresión el órgano es fijado por sus ligamentos de sustentación y estos ligamentos desgarran la
cápsula esplénica, de modo que se descapsula y sufre una avulsión. El cinturón de seguridad
llegado un punto le impide ir más para adelante y genera un movimiento brusco en sentido
contrario al que tenía. El intestino delgado tolera muy bien los movimientos de vaivén dentro del
abdomen debido a su estructura, porque está fijado por un mesenterio laxo y no se suele
desvincular de él, pero no ocurre lo mismo con el bazo.
 Mecanismo de compresión con el reborde costal póstero-lateral: Puede ocurrir, como en el

atropellado o en el accidente deportivo, que un impacto directo en el hipocondrio izquierdo
produzca una contusión o, lo que es más habitual, en el hemitórax izquierdo donde el propio
impacto de las costillas fracturadas en el bazo puede lesionarlo. Antes, cuando no teníamos tantos
procedimientos diagnósticos, cuando una persona venía con fracturas costales izquierdas bajas un
hecho obligado era sospechar si podría haber asociado o no un trauma esplénico y más si el
paciente ya estaba anémico o en shock.
3.2. CLÍNICA
Son muy variables desde un enfermo que esta asintomático al inicio hasta el shock. La clínica es muy
variable, depende del estado clínico del enfermo. El enfermo puede estar consciente, con un estado
general bueno y simplemente referir dolor en el hipocondrio izquierdo (zona del impacto). Puede haber
dolor referido al hombro izquierdo (signo de Kehr). El dolor es por irritación del hemidiafragma
homolateral (el hemidiafragma derecho no se ve irritado porque está tapado por el hígado) por la sangre.
Puede existir dolor a la palpación, y signos de irritación peritoneal como defensa e inestabilidad
hemodinámica pudiendo llegar incluso a shock hipovolémico.
En muchas ocasiones la valoración clínica de un enfermo con una lesión traumática esplénica es muy difícil
porque está inconsciente, obnubilado o porque el traumatismo se ha producido como consecuencia de una
intoxicación etílica (del conductor del vehículo). P. ej.: en un TCE avisaremos entonces también a los
neurocirujanos. Normalmente son completos: traumas cráneo - tóraco - abdominales.
3.3. DIAGNÓSTICO
Como la valoración clínica es difícil, y muchos traumatismos esplénicos se producen en el seno de un

politraumatismo, hay una serie de maniobras de diagnóstico complementario que se aplican en estos
enfermos:
3.3.1. PUNCIÓN-LAVADO PERITONEAL
Es una prueba que realmente en la actualidad no hacemos o hacemos muy poco. Se usaba mucho en la
época previa a la ecografía y al TAC para saber si el enfermo tenía sangre libre en el abdomen o no. Es
positiva si: 10 ml sangre, GR > 100.000 / mm3 y /o Leucocitos > 500 / mm3.
Había 2 posibles pruebas diagnósticas:
 Punción con aguja fina de la cavidad abdominal y aspirar (paracentesis). Cuando la cantidad de
sangre en el abdomen era masiva simplemente la aspiración con la jeringa ya revelaba la existencia
de sangre.
 Punción-lavado peritoneal. Es más sensible que la punción con aguja fina ya que la PAAF solo es
válida si hay mucha sangre en el abdomen. La Punción-lavado peritoneal consiste en hacer una
incisión cutánea de 2 mm por la que pasamos un pequeño catéter o trócar para introducir una
sonda en el interior de la cavidad peritoneal a través de la cual introducimos entre 500 y 1000 c.c.
de suero salino que infunde por diferencia de presión dentro del abdomen. Una vez que todo el
suero ha pasado al abdomen la bolsa del suero se baja por debajo del nivel de la cabeza del
enfermo y por un mecanismo de sifón provocamos que el líquido que hemos infundido salga del
abdomen. De lo que se trataba era de ver es si el líquido sigue siendo más o menos clarito o agua
de lavar carne muy diluida o sangre franca. Es un diagnóstico muy indirecto, además de una prueba
invasiva con muchos falsos positivos: podía venir manchada de sangre, aun estando el paciente
sano, si pinchabas un vaso o lesionabas una estructura. Servía para detectar el sangrado, pero no
era terapéutica, y realmente en la actualidad ya no se utiliza en pro de la ecografía y el TAC.
3.3.2. ECOGRAFÍA
Constituye una alternativa para no tener que llevar el enfermo de la sala de urgencias al escáner. Limitada
por: obesidad y/o distensión abdominal. Con esta prueba no se pretende buscar la lesión, sino
simplemente saber si hay sangre o no. Nos orienta, ya que, si no hay sangre, podemos tomarnos tiempo en
el diagnóstico. Recordemos que es barata, no emite radiación y tiene una alta disponibilidad. En todos los
servicios de urgencias disponen de un ecógrafo portátil además cada vez hay más en las ambulancias
medicalizadas. Es la prueba de aproximación, si es positiva pedimos siempre el TAC.
El FAST (Focused Abdominal Sonogram for Trauma) fue desarrollado por los norteamericanos y se hace por
el proprio cirujano de manera a obtener una primera aproximación, como un triaje. En EEUU todos los
residentes de cirugía aprenden a interpretar ecografías y también a actuar ante las diversas emergencias
médicas. En Europa esta formación es mucho más limitada.

3.3.3. TAC
Es la prueba de diagnóstico específica, de elección para los traumatismos esplénicos. Nos permite ver la
existencia de líquido libre y la propia lesión en el parénquima esplénico. Además, con el TAC hacemos un
estudio completo de tórax y abdomen para detectar cualquier otra lesión asociada. Es decir, sirve
fundamentalmente para 2 cosas: sangre libre peritoneal y lesión del órgano diana. Por la densidad en
Unidades Hounsfield del TAC podemos saber si el líquido es agua, sangre u otros.
3.4. CLASIFICACIÓN
3.5. INDICACIONES QUIRÚRGICAS
 Hay que operar a aquellos pacientes con inestabilidad hemodinámica (con una TAS < 90 asociada a
taquicardia de más de 120, sin respuesta a 1-2 L cristaloides, 3L como máximo). Por tanto, el
enfermo inestable en el que sabemos por ecografía que tiene una lesión esplénica grave sí que
será, todavía hoy, una indicación de cirugía urgente. La inestabilidad hemodinámica refleja una
pérdida de volumen importante, reflejo de una lesión visceral importante, que el organismo no ha
sido capaz de compensar. Cualquier intento de conservar el bazo en estas situaciones es una mala
praxis.
 Siempre que haya duda, lo que hay que hacer es operar al enfermo (medicina defensiva). Es más
grave esperar sin hacer nada y quede con secuelas o se nos muera.
 Sin embargo, la gran novedad, que apareció al final de los años 80, es que siempre que tengamos
un enfermo con un traumatismo esplénico tenemos que tener en cuenta la posibilidad de no tener
que intervenir al enfermo.
o En un enfermo “ideal” con una lesión menor, se puede intentar la esplenectomía parcial
(utilizada en los años 80) para intentar conservar el bazo movilizándolo y liberando parte
de los ligamentos. Se utilizaban, entonces, distintas técnicas hemostáticas para detener la
hemorragia. Además de lo anterior, se empleaban mallas reabsorbibles que se colocaban
alrededor de bazo como si fuera una compresión.
o Esta cirugía es posible en muchos casos, pero se aprendió de los pediatras que, debido a la
importancia inmunológica del bazo en los niños, era mejor no hacer cirugía, sino que era
mejor decantarse por un tratamiento no quirúrgico en el traumatismo esplénico. Esta
conducta se extrapoló a los adultos con muy buenos resultados; de hecho, la mayoría de
los traumatismos esplénicos, actualmente, no se operan. Pero para poder optar por este
tratamiento expectante se deben de cumplir una serie de requisitos:
 Estabilidad hemodinámica (tensión, pulso, frecuencia normales).
 Disponibilidad de TC helicoidal.
 Enfermo ingresado en unidad de cuidados críticos con monitorización
hemodinámica invasiva, por si en algún momento el enfermo se vuelve inestable
(así como un quirófano y un equipo de guardia disponibles) y es necesario
practicarle la cirugía.
 Lesiones pequeñas del bazo grado I y II (son la mayor parte de los casos, suponen
un 60-70% de los casos). En cambio, esta conducta no es válida en lesiones grado
IV, por ejemplo.
Actualmente, la cirugía del bazo, aunque tiene menos riesgos, provoca en el paciente trombocitosis
reactiva hasta que el sistema hematopoyético se compensa, ya que el bazo es el encargado de destruir
plaquetas, como falla su función, las plaquetas no se destruyen por lo que aumentan en el postoperatorio.
Esto supone:
 Riesgo tromboembólico, por eso todos los pacientes son sometidos a tratamiento con heparinas
de bajo peso molecular.
 Riesgo de sepsis grave (menor que en niños), como consecuencia de la pérdida de la función
inmunológica del bazo. Por eso, a todos los pacientes a los que se les practica una esplenectomía,
ya sea urgente o programada, se les vacuna contra el neumococo y contra algún otro germen.
Existe una mortalidad del 50-70%.
4. ESPLENECTOMÍA ELECTIVA
La cirugía electiva del bazo por enfermedades hematológicas es el abordaje laparoscópico. Se hacen 4
pequeñas incisiones al enfermo en posición lateral, se extirpa el bazo, se introduce en el interior del
abdomen en una bolsa de plástico y con una pinza se destruye y se obtiene una especie de “pulpa” o
“papa” que se manda al patólogo y que para el diagnóstico de enfermedades hematológicas es
perfectamente viable y posible.
Los bazos programados (no urgentes) que más se operan son la PTI sobre todo en mujeres jóvenes. La
mayor parte de los enfermos se curan, hay algunos enfermos en el que la enfermedad se reactiva porque
hay secuestro en otros órganos, a veces tenemos pequeños bazos accesorios (esplenúnculos) este puede
desarrollarse y repetir la enfermedad. Los bazos accesorios están habitualmente en el entorno del propio
bazo, aunque se han encontrado algunos incluso en el testículo.
En un politraumatizado la cirugía no plantea problemas, porque al extirpar el bazo normal, el accesorio se

hipertrofiará en unos meses y el enfermo vuelve a tener función esplénica, pero en una PTI, la recidiva de la
enfermedad será por la persistencia del bazo accesorio, como se ha comentado anteriormente.

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ENFERMEDADES DEL

INTESTINO DELGADO, APÉNDICE Y COLON

PÁNCREAS Y VÍA BILIAR

El protagonista de la patología quirúrgica esofágica es el carcinoma epidermoide. El esófago es un órgano

 Segmento cervical: Mide entre 4 y 5 cm y va desde el final

QUIRÚRGICA – ESÓFAGO, DIAFRAGMA Y PARED ABDOMINAL 5

 VENOSA: En cambio tiene un gran retorno

Su función motora está marcada por las ondas peristálticas, de las

7. HISTORIA CLÍNICA Y ANAMNESIS

QUIRÚRGICA – ESÓFAGO, DIAFRAGMA Y PARED ABDOMINAL 7

 TORACOSCOPIA. Antes se realizaban toracotomías. Se realiza en menos del 1% de los pacientes,

Refiriéndonos a los divertículos esofágicos, podemos clasificarlos en base a diferentes criterios:

 Por el mecanismo de producción:

 Por la constitución histológica de su pared:

2. DIVERTÍCULO FARINGOESOFÁGICO O DE ZENKER

Es un divertículo falso, yuxtaesfinteriano (se forma por la lucha del

Está localizado en la parte superior del esófago, generalmente en el

QUIRÚRGICA – ESÓFAGO, DIAFRAGMA Y PARED ABDOMINAL 9

 Es con diferencia el más frecuente en esófago.

 Deglución ruidosa: La comida se queda en el divertículo, lo que produce un sonido como si

 Halitosis: mal aliento continúo por la permanencia de la comida en el divertículo.

 Tumoración cervical fantasma izquierda: es cuando se ve un paciente que tiene encima de la

 Síncope y alteración de la voz (a veces, en casos muy

 ESOFAGOGRAMA (TRÁNSITO ESOFÁGICO): administramos una papilla de bario y realizamos una

 MANOMETRÍA: vemos la incoordinación entre el esfínter esofágico superior y las ondas

La cirugía es el tratamiento de elección y es curativo:

 Diverticulectomía (-ectomía = extirpación): Consiste en extirpar el divertículo.

 Diverticulectomía endoscópica: Consiste en cortar pared-láser Stappler-Bisturí. Hoy en día aún no

3. DIVERTÍCULO TORÁCICO MEDIO O PARABRONQUIAL

QUIRÚRGICA – ESÓFAGO, DIAFRAGMA Y PARED ABDOMINAL 11

Es un divertículo falso, yuxtaesfinteriano formado por pulsión.

Se trata de un divertículo grande, mayor de 10 cm, siempre asociado a

Diverticulectomía + miotomía + intervención antirreflujo (Nissen es la intervención antirreflujo por

1.1. INSTRUMENTAL O IATRÓGENA

1.3. ESPONTÁNEA: SÍNDROME DE BOERHAAVE

1.3.1. MECANISMO FISIOLÓGICO

Una vez que el estómago está lleno de comida, al paciente, al intentar

 TAC o RM, para localizar la lesión, ver el líquido y valorar la diseminación.

La mortalidad es del 50%, y a los pacientes que sobreviven debemos

2. PATOLOGÍA POR CUERPOS EXTRAÑOS

o Si ya se ha caído desplomado al suelo lo ponemos en decúbito supino y presionamos en el

QUIRÚRGICA – ESÓFAGO, DIAFRAGMA Y PARED ABDOMINAL 17

Si no se saca el cuerpo extraño inmediatamente, se crea fibrosis y al retirarlo se daña al paciente. Si se

3.1. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA GRAVEDAD

3.2. TIPOS DE SUSTANCIAS

Hay dos tipos de cáusticos:

3.3. ÁREAS MÁS SUSCEPTIBLES DE LESIÓN

Por ser de tránsito más lento (áreas más fáciles de lesionar):

La clínica va a depender del período en el que nos encontremos.

 PRIMER GRADO: edema, hiperemia y erosiones mucosas.

 SEGUNDO GRADO: Afectación submucosa y muscular + ulceraciones (con fibrina). Erosiones

 TRATAMIENTO PRECOZ: INGRESO + ENDOSCOPIA

 TRATAMIENTO ESTENOSIS CRÓNICA: Dependiendo de la gravedad de la lesión a las 2-3 semanas

Tránsito baritado en el que se objetivan múltiples estenosis posteriores a una caustificación.

 HIPERMOTILIDAD: Espasmo difuso de esófago (EDE). Se da entorno a los 20-30 años

 HIPO E HIPERMOTILIDAD: Acalasia vigorosa. Se da entorno a los 40 años.

En conjunto, este cuadro se sustenta en un falta de relajación esofágica.

 Se caracteriza por falta de peristaltismo en el cuerpo del esófago y ausencia de relajación

 Agangliosis: Se debe a la pérdida de las células ganglionares del plexo

 Problemas en el nervio vago: Alteración en los núcleos del vago, en el

 Estrés emocional intenso

 Adelgazamiento: Hoy en día ya no se ve tanto ya que el diagnóstico se hace muy pronto. Es un

o Esofagograma con trago de bario/ Transito esofagogástrico del

QUIRÚRGICA – ESÓFAGO, DIAFRAGMA Y PARED ABDOMINAL 25