LIGADURAS DE STANNIUS Y MARCAPASOS

INTRODUCCIÓN

Los estudios clásicos de Stannius en 1852 fueron los primeros que propusieron
que la conducción cardíaca era de tipo miogénico. Hace aproximadamente un
siglo que se demostró que un tejido muscular especializado era el responsable de
la iniciación y diseminación del latido cardíaco. En 1906, Sunao Tawara clarificó la
existencia de un haz descrito por His en 1893, y Keith y Flack, en el mismo año que
Tawara, confirmaron la existencia del sistema His-Tawara y, además, un año
después describieron la estructura del nodo sino auricular (SA).
Aunque Purkinje  fue el primer autor en describir fibras ventriculares
especializadas, no fue consciente de su relevancia en la estructura del corazón, y
fue Tawara quien puso de relieve que el haz descrito por His se continuaba con las
fibras ventriculares de Purkinje.

MARCO TEORICO

Hermann Friedrich Stannius (1808-1883) es un anatomista, fisiólogo y entomólogo

alemán especializado en los dípteros y en particular en la familia Dolichopodidae.
En sus estudios fisiológicos con ranas, estableció el procedimiento que lleva su
nombre ("ligadura de Stannius") para ilustrar cómo se transmite el impulso
cardiaco desde el seno venoso a las aurículas y después a los ventrículos.
Marcapasos
Las células autoexcitables son aquellas que por sí mismas pueden generar
potenciales de acción. Se despolarizan de manera rítmica, generando así el pulso
cardíaco.
Las células marcapasos tienen canales iónicos especiales que se activan cuando la
célula se repolariza. Así cuando el potasio sale de la célula, se repolariza el
potencial y se activan de nuevo canales de sodio. A su vez esta nueva
despolarización hará que entren iones calcio. En estas células no hay un potencial
de membrana en reposo, sino que en cuanto la célula se recupera, vuelve
inmediatamente a excitarse.
Localización de las células marcapasos
Las células que pueden realizar una despolarización espontánea más rápidamente
son las células del marcapasos primario del corazón, localizado en el nodo sinusal,
que definen el ritmo cardíaco. La actividad eléctrica que se origina en el nodo
sinusal se propaga al resto del corazón. La conducción más rápida de la actividad
eléctrica se produce a través del sistema de conducción eléctrica del corazón.
En el corazón existen otras células con capacidad marcapasos, en el nodo
atrioventricular (AV) y en el sistema de conducción ventricular, pero sus tasas de
latido son menores que la tasa del nodo sinusal, por lo que su actividad
marcapasos está normalmente suprimida. Si el nodo sinusal se inactiva, o sus
potenciales de acción disminuyen por debajo de la tasa de los marcapasos
secundarios, la supresión de éstos se elimina, lo que permite que los marcapasos
secundarios se conviertan en el marcapasos del corazón. Cuando esto ocurre, se
dice que aparece un marcapasos "ectópico".
Canales iónicos
El mecanismo de automatismo del corazón implica los canales
denominados canales marcapasos activados por hiperpolarización, dependientes
de nucleótidos cíclicos el AMP cíclico (AMPc) se une directamente a estos canales
y aumenta la probabilidad de que se abran. Estos canales poco selectivos para
cationes conducen más corriente a medida que el potencial de membrana se hace
más negativo, o hiperpolarizado. Conducen tantos iones potasio como sodio. La
actividad de estos canales en el nodo sinusal causa que el potencial de membrana
se haga lentamente más positivo (despolarizado), hasta que, en un momento
dado, los canales para el calcio se activan.
La dependencia de AMPc de los canales IF es una propiedad fisiológica
particularmente importante, ya que la activación del sistema simpático aumenta
los niveles de AMPc, produciendo la activación de los canales If a voltajes más
positivos. Este mecanismo produce un incremento de la corriente a voltajes
diastólicos, y por tanto una aceleración del ritmo cardíaco. La activación
del sistema parasimpático (que reduce los niveles de AMPc) disminuye los latidos
cardíacos por la acción opuesta, es decir, modificando la activación de los canales
IF a potenciales más negativos (hiperpolarizados).
Debido a su importancia en la generación de la actividad marcapasos del corazón y
en la modificación de la frecuencia espontánea, los canales f son dianas naturales
de drogas dirigidas a controlar farmacológicamente el ritmo cardíaco. Algunos
agentes, denominados "agentes reductores de la frecuencia cardíaca" actúan
inhibiendo específicamente los canales F.
  
Nódulo sinoauricular
El nodo sinoauricular  (NSA o nodo SA) o de Keith y Flack recibe el nombre común
de marcapasos cardíaco y es una de las estructuras del miocardio que compone
el sistema de conducción eléctrica del corazón. En los cardiomiocitos de este nodo
sino auricular, es donde se origina el impulso eléctrico que da origen a un latido
cardíaco.
El nodo sinoauricular es irregular y compleja y no está bien comprendida. Esto es
debido a que el tejido de conducción no se diferencia del tejido miocárdico de la
aurícula circundante, durante la disección anatómica simple
Se encuentra en la pared lateral superior de la aurícula derecha, en inmediata
relación con la desembocadura de la vena cava superior. Esta zona es conocida en
embriología como Seno Venoso (sinus venarum), de donde este nodo toma su
nombre.
En la estructura del nodo sinoauricular podemos distinguir esquemáticamente una
cabeza, un cuerpo y una cola. El eje mayor del cuerpo del nodo sinoauricular es
paralelo a la cresta terminal, mientras
que la cola penetra en dirección
al endocardio. A nivel de la cabeza es
sub-epicárdico, pues la distancia entre el
nodo sinoauricular y el epicardio es de
1,5 ± 0,6 mm; en su zona media se
vuelve intraparietal y posteriormente se
hace sub-endocárdico.
Desde el punto de vista morfológico es
una estructura fusiforme, con un
tamaño que varía entre 5 mm a 30 mm,
con una media de 15 mm de extensión
por 5 mm de grosor variando de 1,5 mm
a 5 mm, es proporcional al tamaño del
corazón.
Cabe señalar que las distintas células marcapasos del corazón se despolarizan de
manera distinta. Las células del nodo sinusal se despolarizan de 75 a 100 veces por
minuto, mientras que las del nodo auriculoventricular sufren unas 50
despolarizaciones por minuto y las de haz de His unas 30. En un corazón sano las
células del nodo sinusal son las que marcan el ritmo cardíaco, ya que al
despolarizarse éstas lo harán el resto de células del miocardio, incluyendo el resto
de células marcapasos.
Si por alguna razón el nodo sinusal dejase de funcionar, las células del nodo
auriculoventricular cogerían el relevo y serían ellas la que generarían el ritmo
cardíaco. Si a su vez éstas dejases de funcionar, las células del haz de His serían las
encargadas de generar la frecuencia cardíaca. Sin embargo un ritmo cardíaco de
30 pulsaciones por minuto no sería suficiente para el funcionamiento normal del
corazón. Veremos más adelante como el sistema nervioso es capaz de regular la
frecuencia cardíaca.
Nódulo auriculo ventricular
El nodo auriculoventricular, también llamado atrioventricular o nodo de Aschoff-
Tawara, es un grupo de células cardíacas especializadas en transmisión y
generación de impulsos nerviosos que coordinan la comunicación del impulso
generado en el nodo SA (sinoauricular) y la contracción ventricular.
El nodo auriculoventricular fue identificado en 1906 por Sunao Tawara en su tesis
doctoral bajo la dirección de Ludwig Aschoff, de ahí que se conozca también como
nodo de Aschoff-Tawara. Forma parte del Sistema de Conducción del
corazón junto al nodo SA, el haz de His, el haz de Bachmann y las fibras de
Purkinje.
Se sitúa en la parte inferior posterior de la aurícula derecha en el vértice superior
del triángulo de Koch, en la parte inferior del surco interauricular, en la superficie
endocárdica. Tiene forma ovalada y un tamaño variable, entre 2 y 5 mm. El nodo
AV está formado por miocitos especializados y, al igual que ocurre en el nodo SA,
en el corazón humano normal están en contacto con los miocitos de trabajo
circundantes con una fina capa de células de transición entre ambos. En el corazón
de otros mamíferos los miocitos especializados están eléctricamente aislados de
los miocitos de trabajo mediante una fina capa de tejido conectivo o graso.
La contracción del corazón comienza cuándo el nodo SA desencadena un impulso
eléctrico. Este impulso se extiende a través de las aurículas comenzando una ola
de contracción que empuja la sangre desde las aurículas a los ventrículos. Al
mismo tiempo, el impulso eléctrico llega al nodo AV a través de una cadena de
células no contráctiles. El nodo AV retrasa la transmisión del impulso una media
de 0,12 segundos, haciendo posible que la sangre pase de las aurículas a los
 ventrículos antes de que estos se contraigan y protegiendo a los ventrículos en
caso de arritmias auriculares.

OBJETIVOS
- Reconocer el marcapaso del nódulo sino auricular y marcapaso auriculo
ventricular.
- Reconocer la actividad de los marcapasos como células independientes para el
funcionamiento autónomo del corazón sin intervención del sistema nervioso.
- Comprender la relación o la dependencia entre los marcapasos principales del
musculo cardiaco.
- Observar la actividad cardiaca al ser retirado del organismo.
- Observar la forma en que se propaga el potencial de acción por medio de su
sistema de conducción.

MATERIALES
- Hilo macramé
- 1 ampolla de adrenalina
- Lactato Ringer
- Jeringas de 3 Y 5 cm.
- Aguja de 18 cm.
- Equipo de disección
- Alambre de brackets
- Guantes
- MUESTRA BIOLOGICA: sapo

PROCEDIMIENTO
- Introducir un alambre a través de una aguja hueca de tal manera que
desconectemos el sistema nervioso del sapo.
- Hacer un corte longitudinal desde el área más caudal del animal hacia su
barbilla.

- Cortar las capas que

recubren al corazón.
 - Realizar 6 cortes de 20 cm del hilo macramé, a 4 de ellos amarrarlos en sus
extremos y los otros 2 dejarlos sueltos.

- Establecer un sistema de ligaduras.

PRIMERA LIGADURA:
Levantar el ventrículo y pasar un hilo entre el seno venoso y las aurículas,
haciendo un nudo corredizo. Observe las características de las contracciones
en cada una de las partes del corazón.

SEGUNDA LIGADURA:
 Manteniendo la ligadura anterior realice otra entre las aurículas y el ventrículo
mediante un nudo corredizo, realice las observaciones indicadas en el paso anterior.

TERCERA LIGADURA:
Desatar la primera ligadura y manteniendo la segunda observe los fenómenos
que se presentan.

- Una vez terminadas las ligaduras se procede a cortar venas y arterias con el fin
de extraer el corazón.
 - En un vaso con muestra de lactato introducimos al corazón y observamos su
actividad cardiaca.

RESULTADOS:
- Al realizar la primera ligadura obstruimos la actividad del marcapaso y después
de 7 latidos el corazón se paralizo.
- Ante la parálisis del corazón se agregó adrenalina al 1% para reanimar al
corazón y dextrosa y lactato para suplir la alta actividad metabólica.
- Una vez estabilizado el corazón realizamos nuevamente la primera ligadura,
pero se volvió a paralizar, por ende, se reanimo nuevamente al inyectarle
adrenalina.
- Una vez alcanzado un latido estable se realizó nuevamente la primera ligadura
y no obtuvimos resultado alguno.

CONCLUSIONES:
 - Que el nodo ubicado en el seno venoso representa el marcapaso principal, es
donde se origina el impulso.
- Que la parte inferior del surco auriculo ventricular se halla localizado el nodo
auriculo ventricular (marcapaso secundario). Frecuencia muy lenta.
- Que los estímulos originados en los marcapasos antes citados, se propagan al
resto del corazón a través de los haces de conducción.

DISCUSIONES
- En la primera ligadura al realizarse la opresión en el nódulo sino auricular se
tendría que haber observado que el impulso en los ventrículos seguía por
tener un sistema de marcapasos independiente sin embargo esto no se
observó porque cuando se realizó el nudo corredizo automáticamente se paró
el corazón después de unos impulsos, lo que haría suponer que el nódulo
auriculoventricular es dependiente del impulso eléctrico del nódulo sino
auricular.

- Para la segunda ligadura no se pudo observar nada porque cuando se le

realizaba la primera ligadura todo el corazón se detenía, por lo tanto, no tenía
sentido realizarle la segunda ligadura manteniendo la primera ligadura
oprimida.

- Al realizar la tercera ligadura oprimiendo solamente el nódulo

auriculoventricular se detuvo las contracciones en el ventrículo mientras en las
aurículas seguían latiendo por lo que se asume que no hay fallo alguno en los
marcapasos ni en el sistema de conducción.

- Se observó la actividad del corazón fuera del organismo que seguía

contrayéndose en un medio de lactato. Este lactato es una solución hecha a
base de sales inorgánicas (129 mmol/l de Na, 109 mmol/l de cloro y 28 mmol/l
de l-lactato) por lo que permite recuperar el volumen del corazón y por lo
tanto seguir latiendo, aunque no por mucho tiempo.

BIBLIOGRAFIA
 Cunnigham, James Fisiología veterinaria, - Cuarta edición 2009 – Elsevier
España Editorial Diorki Servicios Integrales de Edición.
 Dale Davis- Interpretación del ECG: su dominio rápido y exacto / 4ta Ed.
Médica Panamericana 2007. Buenos aires- Argentina
 Richard W. Hill, Gordon A. Wyse, Margaret Anderson – Fisiología animal -Ed.
Médica Panamericana, 2006