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Tema ESTRUCTURA NEURONAL, CÉLULAS GLIALES Y MIELINA

Nombres y Apellidos

ASCONA VERA, RUTH ELIZABETH

Autor/es CANDIA TIÑINI, RONAL


CHIPANA MAMANI, ALVARO
RAMOS SEBASTIAN, DANIELA JHOSELYN
ROCHA ANZALDO, MARA LUJAN

Fecha 11 de abril del 2018

Carrera MEDICINA
Asignatura FISIOLOGÍA II

Grupo “ATP” del PARALELO “A2”


NEURONAS

ESTRUCTURA Y FUNCIONAMIENTO

El tejido nervioso, al igual que los demás tejidos básicos, está compuesto por células, sustancia
intercelular y líquido tisular. Los elementos celulares que lo integran son: neuronas y neuroglias.

La función de las neuronas está basada en el desarrollo de dos propiedades fundamentales del
protoplasma, excitabilidad y conductividad.

Las neuronas son las encargadas de recibir los estímulos del medio, transformarlos en excitaciones
nerviosas y trasmitirlos a los centros nerviosos, en los que se organizan para dar una respuesta. Por
su parte, las neuroglias cumplen funciones nutritivas, aislantes, de sostén y defensa.

Las neuronas se distinguen por su aspecto morfológico, presentan un soma o cuerpo y


prolongaciones citoplasmáticas que se denominan axón y dendrita Las neuronas tienen la capacidad
de comunicarse con precisión, rapidez, y a veces recorriendo varias distancias.

1.

ESTRUCTURA

Núcleo:  El núcleo de las neuronas es generalmente voluminoso (6-10 µm), esférico y de


cromatina laxa. Poseen uno o dos nucléolos prominentes que se destacan en la matriz nuclear.
La envoltura nuclear de las neuronas presenta numerosos poros nucleares y adosada a su cara
interna se encuentra la cromatina periférica. Contiene ADN y toda la información celular, esta
no se reproduce.

Soma o pericarión: aquí se ubica el núcleo, el aparato de Golgi, los lisosomas, las


mitocondrias y los cuerpos de Nissl.

El pericarion está delimitado por la membrana celular y rodeando al núcleo. Del pericarion
parten los procesos celulares: dendritas y axones. En el mismo es donde se realizan las
funciones metabólicas y biosintéticas esenciales. Los procesos glucolíticos, incluidos el ciclo
de Krebs mitocondrial, son muy activos; las células consumen más de 100 g. de glucosa en 24
h. La membrana celular es de gran importancia, pues de su actividad dependen el origen y la
propagación de los impulsos nerviosos. En la composición química de las membranas
plasmáticas de las neuronas se incluye la presencia de glucoproteínas en la porción externa de
la membrana. con la presencia de ácido siálico, cuya carga negativa podría relacionarse con la
fijación del Ca++ y Na+, y de enzimas para permitir la entrada activa de potasio y la salida de
sodio.

Dendritas: prolongaciones del soma que se ramifican, aumentando la capacidad de contacto


con otras células nerviosas

Axón: nace del soma, conduce el estímulo desde el soma hacia otra célula nerviosa, muscular
o glandular. Transporta organelos, proteínas y vesículas sinápticas entre otros.

Cuerpos de Nissl: contiene los ribosomas.

Mielina: sustancia lipídica.

Nodos de Ranvier: constricciones periódicas de la vaina de mielina.

Botones sinápticos: regiones terminales de la arborización. Desde aquí se liberan los


neurotransmisores que enviaran la información para estimular a la célula contigua.

Arborización terminal o neuritas: ramificaciones del axón, aumentan la direccionalidad de


la transmisión de la información. Un conjunto de neuritas constituye en telodendrón que
contendrá neurotransmisores

Mitocondrias: contiene la energía requerida por la neurona


Neurolema: está a cargo de la regeneración del axón por si es que ocurre algún accidente.

2. FUNCIONES
Las neuronas tienen dos funciones:

Polaridad funcional: La señal nerviosa viaja de manera unidireccional, desde las dendritas
hacia los botones sinápticos.

Conectividad especifica: las células nerviosas no se conectan unas con otras formando redes al
azar, sino que establecen conexiones especificas en sitios precisos y especializados, solo con
algunas neuronas para enviar el mensaje a la estructura indicada.

3. CLASIFICACIÓN
a. SEGÚN SU FUNCIÓN:

Sensitivas o aferentes: transmiten información respecto de los cambios del medio


externo e interno, conduciendo el impulso hasta en centro integrador (médula espinal o
encéfalo)

De asociación: son pequeñas, se ubican en los centros integradores y conectan las


neuronas sensitivas con las motoras.

Motoras o eferentes: conducen el impulso nervioso hasta un efector, el mismo que


inicio la respuesta.

b. CLASIFICACIÓN MORFOLOGICA. Según número de prolongaciones

Unipolares: solo tiene una prolongación que emerge del soma, la cual puede
ramificarse en axones o dendritas. Son características de los invertebrados mientras que
en los mamíferos la neurona sensorial primaria de los ganglios es una variante de este
tipo, llamada pseudounipolar.

Bipolares: tienes dos prolongaciones. Una de estas cumple la función de axón y la otra


de dendritas (se encuentra en la retina).

Multipolares: tiene múltiples dendritas. Son características del SNC de los mamíferos


(células piramidales de la corteza cerebral y las moto neuronas espinales).
c. SEGÚN LONGITUD DE AXÓN

El histólogo italiano Camilo Golgi, clasificó las neuronas según la longitud del axón en:

Axón largo, o Golgi tipo I. Las neuronas Golgi tipo I poseen axones largos que salen
de la región donde se encuentra el soma celular y terminan lejos de su origen, en otra
parte del sistema nervioso o en otro tejido, tal como la piel o los músculos.

Axón corto, o Golgi tipo II. Las neuronas tipo II poseen axones cortos que se ramifican
localmente en la región donde se sitúa el soma neuronal.

GLÍA O CÉLULAS GLIALES


El Sistema Nervioso no sólo está formado de neuronas. Junto con las neuronas, que son la unidad
funcional del SN, encontramos las células gliales (neuroglia o glía).

Todas las células nerviosas que no producen potenciales de acción están agrupadas en lo que se
conoce como glía (del griego glía, “unión o pegamento”). Fue el médico alemán Rudolf Virchow
quien acuñó el término “neuroglía”, en 1858, para referirse al “pegamento del cerebro” que se
ubicaba entre las neuronas y las mantenía unidas. Actualmente se presta mucho mayor atención a
este grupo de células nerviosas, que constituyen más de la mitad del cerebro humano. La fisiología
neuronal se relaciona con la de la glía; por ello, el estudio integral del sistema nervioso central
debe comprender el estudio de las interacciones neurona-glía. Así, hoy es claro que el estudio de
las redes neuronales sólo nos brinda una visión limitada del funcionamiento del cerebro, ya que
están embebidas en una red mayor y probablemente más compleja formada por la glía.
Las células gliales superan el número de neuronas entre diez y cincuenta veces. Estas protegen y
soportan a las neuronas, algunas cubren con vaina de mielina los axones y otras cooperan con la
comunicación entre las neuronas. Cuando ocurre una lesión, estas células se multiplican para llenar
los espacios que ocupaban las neuronas.

1. GLIA Y EVOLUCIÓN
La glía está presente desde los invertebrados más simples hasta los humanos. La proporción
glía-neurona se incrementa con el tamaño del cerebro. Así, los nemátodos (gusanos) poseen un
porcentaje bajo de glía, mientras que en la mosca de la fruta representa aproximadamente el 25
por ciento de las células del sistema nervioso central. En el cerebro del ratón este porcentaje se
incrementa hasta el 65 por ciento, mientras que en el cerebro humano y en el elefante la glía
podría representar más del 90 por ciento de las células nerviosas. La evolución indica que la
glía se diversificó y se especializó a tal grado que resulta esencial para el funcionamiento
neuronal.

2. TIPOS DE GLÍA
La glía es un grupo heterogéneo de células nerviosas que cumplen funciones diversas en la
fisiología del cerebro. Con base en su morfología, fisiología y localización en el cerebro
podemos identificar los siguientes principales tipos de glía:

a) Astroglía
b) Microglía
c) Oligodendroglía
d) Glía NG2

Las células gliales y las neuronas tienen un mismo origen embrionario pues derivan del
neuroectodermo. La microglía es la excepción, pues tiene un origen mesodérmico.

2.1. ASTROGLÍA. La astroglía comprende a los astrocitos, las células ependimarias y la glía
radial. Una característica que tienen en común es la presencia de proteína ácido gliofibrilar
(GFAP), expresada en el citoesqueleto. La palabra astrocito significa “célula en forma de
estrella”. Este nombre, acuñado por Michael von Lenhossek en 1891, se basa en su morfología.

Astrocitos. Los astrocitos regulan la homeostasis del cerebro, al proveer energía y sustratos
para la neurotransmisión, y participan activamente en la fisiología de la sinapsis tripartita.
Los astrocitos fueron subclasificados en protoplasmáticos y fibrosos por Rudolf Albert von
Kölliker y William Lloyd Andriezen en 1889 y 1893, respectivamente: los astrocitos
fibrosos se ubican principalmente en la sustancia blanca, y están asociados a los axones; los
astrocitos protoplasmáticos, asociados a los somas neuronales y las sinapsis, están presentes
principalmente en la sustancia gris.
Los astrocitos fibrosos poseen en su citoplasma sólo unos cuantos organitos, ribosomas
libres y glucógeno. Las prolongaciones de esas células, de 20 a 40, son finas, largas, rectas
y, sobre todo, no ramificadas, dándole a la célula su aspecto típico de araña en las
impregnaciones argénticas. Al igual que los protoplasmáticos, sus prolongaciones se aplican
a los capilares sanguíneos, conformando pies vasculares.
Los pies vasculares intervienen en el metabolismo de la neurona, de forma tal que los
productos tóxicos, medicamentosos o nutritivos, que se encuentran en la sangre, antes de
llegar a la neurona son metabolizados por los astrocitos que forman parte de la barrera
hematoencefálica.
En las zonas lesionadas los astrocitos se acumulan para formar tejido de cicatrización.

En el pasado se pensaba que el papel de los astrocitos se restringía a la remoción de los


neurotransmisores del espacio sináptico, lo que permitía una señalización precisa. Sin embargo,
estudios recientes indican que los astrocitos tienen actividad neurogénica e incluso participan en
la formación de las sinapsis y modulan la actividad sináptica gracias a una comunicación
bidireccional con las neuronas.

Células ependimarias. Son células cilíndricas a cúbicas bajas, con núcleo esférico y
central, que se disponen formando membranas de una sola célula de grosor que revisten los
ventrículos cerebrales y el conducto central de la médula espinal. Se derivan del
neuroepitelio embrionario del sistema nervioso en desarrollo. Su citoplasma contiene
abundantes mitocondrias y haces de filamentos intermedios. Algunas presentan
microvellosidades apicales y en algunas regiones son ciliadas, y por este motivo facilitan el
movimiento del líquido cefalorraquídeo. Las prolongaciones que salen del cuerpo celular
llegan a la superficie del cerebro en el embrión, pero en el adulto se encuentran reducidas y
terminan en las células cercanas.

Su función principal es la formación, intercambio y circulación del líquido cefalorraquídeo.


Durante el desarrollo embrionario participa en la modelación de la citoarquitectura del
SNC.

2.2. MICROGLÍA.
El cerebro cuenta con un sistema inmunitario, al igual que el resto del cuerpo. Los linfocitos
presentes en el torrente sanguíneo alcanzan cualquier tejido en el cuerpo a través de los vasos
sanguíneos. Sin embargo, el cerebro es la excepción, ya que la barrera hematoencefálica impide
el paso de los linfocitos; su entrada al sistema nervioso central puede resultar nociva para el
cerebro. Por ello, se requieren células especiales que se ocupen de proporcionar inmunidad al
cerebro; la microglía cubre esa función.
Diseminadas por todo el SNC, las células de microglía son pequeñas y de tinción oscura. Su
citoplasma es escaso; un núcleo oval y prolongaciones cortas e irregulares. El cuerpo celular y
sus prolongaciones están también tachonados de espinas.
La microglía se encarga de vigilar que el cerebro conserve su integridad, al reaccionar de
manera inmediata ante cualquier daño que se produzca. En caso de infección, la microglía
combate a los organismos nocivos, fagocitándolos y removiendo también las células muertas.
La microglía, incluso, puede participar en la remodelación sináptica durante el desarrollo del
sistema nervioso central, al remover conexiones inapropiadas. Adicionalmente, la microglía se
vuelve activa en enfermedades neurodegenerativas; si esto es benéfico o nocivo es todavía
materia de debate y de investigación.

2.3. OLIGODENDROGLÍA.
El papel fundamental de este tipo de glía es facilitar la comunicación eléctrica entre las
neuronas. La oligodendroglía comprende a los oligodendrocitos, que se ubican en el sistema
nervioso central; las células de Schwann, que están presentes en el sistema nervioso periférico,
son como los representantes de la oligodendroglía en los nervios periféricos. Ambos tipos
gliales producen mielina, una lipoproteína que envuelve a los axones de las neuronas y hace
más eficiente la comunicación neuronal, al acelerar la conducción eléctrica de los impulsos
nerviosos.

Oligondendrocitos. Se parecen a los astrocitos, pero son más pequeños y contienen menos
prolongaciones con ramificaciones escasas y núcleo pequeño, esférico y de cromatina más
densa. Son las células de neuroglia que toman las tinciones más oscuras, están localizadas
en las sustancias tanto gris como blanca del sistema nervioso central. Su citoplasma denso
contiene un RER abundante, muchos ribosomas libres y mitocondrias, y un complejo de
Golgi definido. Contienen también microtúbulos, sobre todo en la zona perinuclear y en las
prolongaciones celulares. Se disponen entre haces de axones (interfasciculares) y alrededor
de las neuronas.
Existen tres tipos de oligodendrocitos, de acuerdo con su ubicación entre los componentes
del sistema nervioso central: perineuronales, perivasculares e interfasciculares.
Adicionalmente, la oligodendroglía contribuye al soporte metabólico necesario para el
adecuado funcionamiento axonal.
Células de Schwann. Las células de Schwann son células aplanadas cuyo citoplasma
contiene un núcleo aplanado, un aparato de Golgi pequeño, y unas cuantas mitocondrias. El
resto del citoplasma de la célula de Schwann con el núcleo, queda rodeando la vaina de
mielina y se le denomina neurilema o vaina de Schwann. La microscopía electrónica ha
revelado que la mielina es el plasmalema de las células de Schwann organizada en una
vaina que se envuelve múltiples veces alrededor del axón. En la vaina de mielina se
encuentran interrupciones a intervalos regulares a toda la longitud del axón, que se
denominan nodos de Ranvier, sitios en los que queda expuesto el axón. La porción externa
de las células de Schwann está cubierta por una lámina basal que se sumerge en los nodos
de Ranvier. Después de una lesión nerviosa, el nervio en regeneración se encuentra guiado
por la lámina basal.

Cuando los oligodendrocitos o las células de Schwann se enferman, se presenta un déficit


metabólico y en la producción de mielina, lo que conlleva a una desmielinización de los axones.
Las consecuencias de la desmielinización y el déficit metabólico de la oligodendroglía
producen problemas cognitivos y motores, como los que se presentan en enfermedades
neurodegenerativas como la esclerosis múltiple o las leucodistrofias.

2.4. GLIA NG2.


Anteriormente se pensaba que los contactos sinápticos se daban sólo entre neuronas. Sin
embargo, la evidencia anatómico-funcional de que existían contactos sinápticos neurona-glía se
consolidó en la década pasada. Las células gliales identificadas como postsinápticas son las
precursoras de los oligodendrocitos, que se distinguen de los otros tipos de células gliales
porque producen la proteína de membrana NG2. La glía NG2 constituye del 5 al 8 por ciento
del total de células del sistema nervioso central y es probablemente el tipo glial del que menor
información se dispone. El papel que juega la glía NG2 en la fisiología del cerebro es
controvertido, por lo que es campo fértil de estudio para la neurobiología. Inicialmente, las
células gliales NG2 se clasificaron como precursoras de los oligodendrocitos. Sin embargo,
estudios posteriores presentaron evidencia de que la glía NG2 podría participar en la formación
de neuronas y astrocitos. Otro estudio reportó que sólo pueden generar oligodendrocitos. Para
avivar aún más la controversia, un estudio reciente sugiere que la glía NG2 no sólo produce
oligodendrocitos y astrocitos, sino también un tipo de glía radial exclusiva del cerebelo: la glía
de Bergmann. De esta manera, la controversia de la glía NG2 como precursora de distintos tipos
de células nerviosas persiste, y el significado funcional de los contactos sinápticos que recibe
sigue siendo intrigante.

3. REDES GLIALES
Los sustratos metabólicos que permiten que el cerebro funcione correctamente requieren ser
movilizados con eficiencia. La glía lleva a cabo esta tarea al formar redes a través de
conexiones establecidas con proteínas conocidas como conexinas. Las conexinas forman
uniones comunicantes, y a través de ellas las moléculas como el lactato o el calcio son
movilizadas en la red glial del cerebro. Las redes gliales son funcionalmente excitables gracias
a los incrementos intracelulares de calcio, que pueden propagarse a través de las uniones
comunicantes en forma de ondas de calcio. Por tanto, la glía es excitable, y gracias a que
presentan canales iónicos y receptores de neurotransmisores, pueden detectar la actividad
neuronal.

4. GLIOTRANSMISIÓN: Respuesta y modulación de la actividad neuronal.

La sinapsis tripartita es una estructura formada por elementos neuronales y gliales que
constituye la base de la comunicación nerviosa y el procesamiento de la información. Los
astrocitos participan activamente en la sinapsis tripartita, monitoreando y respondiendo a la
actividad sináptica que se produce. Un solo astrocito es capaz de contactar con miles de sinapsis
neuronales. En consecuencia, las sinapsis no sólo constan de las neuronas pre y postsináptica,
sino de los procesos (prolongaciones celulares) astrocíticos que la envuelven. Otro punto
interesante es que los astrocitos poseen dominios funcionales que responden
independientemente a distintos neurotransmisores, lo que les permite discriminar la actividad
neuronal proveniente de distintas regiones del cerebro. Esta información es procesada por el
astrocito, que puede modular la actividad neuronal liberando gliotransmisores como D-serina,
glutamato, ácido gamma-aminobutírico (GABA), trifosfato de adenosina (ATP) o adenosina.
Una función muy importante de los astrocitos está relacionada con la regulación del paso de
sustancias del torrente sanguíneo al parénquima cerebral y viceversa; contribuyen así al
establecimiento de la barrera hematoencefálica, a través de las terminaciones perivasculares de
sus prolongaciones celulares.
5. GLÍA Y RESONANCIA MAGNÉTICA
Los astrocitos regulan el flujo sanguíneo a través de sus procesos, que establecen contacto
directo con los vasos sanguíneos y las neuronas. De esta manera, cuando los astrocitos detectan
un incremento regional en la actividad neuronal, se comunican con los vasos sanguíneos para
incrementar el flujo de sangre que pueda sustentar dicha actividad con el suministro de oxígeno
y glucosa. Estos cambios en el flujo sanguíneo cerebral constituyen la base de los estudios de
visualización por resonancia magnética funcional.
Los astrocitos representan el fundamento funcional de estos estudios, puesto que incorporan el
oxígeno y la glucosa para producir metabolitos energéticos como el lactato. El lactato es
exportado hacia las neuronas para que éstas lo conviertan en piruvato, materia prima que les
permitirá fabricar ATP, la molécula energética por excelencia que utilizan las células para
sustentar su actividad metabólica. Los procesos de memoria y aprendizaje requieren de una
actividad metabólica adecuada para concretarse.

6. LA GLÍA Y SU ACTIVIDAD NEUROGÉNICA


La glía radial o aldainoglía representa un tipo de astrocitos especializados y está presente en dos
regiones del cerebro adulto de los vertebrados: la retina, en donde encontramos a la glía de
Müller, y el cerebelo, que cuenta con la glía de Bergmann. Sin embargo, durante el desarrollo
del sistema nervioso central la glía radial tiene una distribución amplia y abundante: sus
proyecciones sirven como cables guía o andamios que permiten la migración de precursores
neuronales a las distintas regiones del cerebro. La glía radial comparte un gran número de
características con los astrocitos, como la expresión de proteínas del citoesqueleto (GFAP) y de
membrana (receptores y transportadores de neurotransmisores como glutamato y ácido gamma-
aminobutírico). Además, experimentos recientes con técnicas de biología molecular y celular
permitieron establecer que la progenie de la glía radial incluía neuronas y astrocitos.
Este potencial de la glía radial como precursor neurogénico podría ser importante en el campo
clínico. Por otra parte, en el pasado se creía que en el cerebro adulto no había formación de
nuevas neuronas. Sin embargo, estudios recientes indican que hay formación de nuevas
neuronas en dos regiones del sistema nervioso central: el hipocampo y el bulbo olfatorio.
Las células pluripotenciales que originan nuevas neuronas se ubican en la zona subgranular del
giro dentado, así como en la zona subventricular de los ventrículos laterales, respectivamente.
Curiosamente, las células pluripotenciales poseen características de glía radial, como la
expresión de GFAP y la nestina, ambas proteínas que forman filamentos intermedios en el
citoesqueleto de la glía.
Asimismo, la expresión de factores de transcripción como Pax6 parece ser crucial para producir
nuevas neuronas a partir de astrocitos o glía radial.
En conjunto, estos descubrimientos invitan a replantear el papel que juega la glía en la
fisiología del sistema nervioso central. En diversas neuropatologías se comienzan a describir las
alteraciones funcionales que se presentan en la glía y cómo esto impacta el funcionamiento
neuronal. Actualmente, los estudios de neurobiología abordan las interacciones neurona-glía
como aspecto fundamental para avanzar en el conocimiento de la fisiología del cerebro; algo
nada descabellado, si consideramos que las células nerviosas más abundantes en el cerebro
humano son las células gliales.

MIELINA

La mayoría de los axones en el sistema nervioso central están envueltos en mielina, una sustancia
rica en lípidos (sustancias grasas) y proteínas. Al igual que el recubrimiento de un cable eléctrico, la
mielina aísla y protege el axón y ayuda a acelerar la transmisión nerviosa. La mielina está presente
en el sistema nervioso central (SNC) y el sistema nervioso periférico (SNP). La mielina del SNC es
producida por células especiales llamadas oligodendrocitos. La mielina SNP es producida por
células de Schwann. Los dos tipos de mielina son químicamente diferentes, pero ambos realizan la
misma función: promover la transmisión eficiente de un impulso nervioso a lo largo del axón.

Función de la mielina

El objetivo principal de una vaina de mielina es aumentar la velocidad a la que los impulsos se
propagan a lo largo de la fibra mielínica. A lo largo de las fibras amielínicas, los impulsos se
mueven continuamente como ondas, pero en las fibras mielinizadas, “saltan” o se propagan por
conducción saltatoria. La mielina disminuye la capacitancia y aumenta la resistencia eléctrica a
través de la membrana celular (axolema). Por lo tanto, la mielinización evita que la corriente
eléctrica salga del axón. Se cree que la mielina permite un mayor tamaño corporal manteniendo una
comunicación ágil entre las partes distantes del cuerpo.
Las células de Schwann suministran la mielina para el sistema nervioso periférico, mientras que los
oligodendrocitos, específicamente del tipo interfascicular, mielinizan los axones del sistema
nervioso central. La mielina se considera una característica definitoria de los vertebrados, pero
también se han observado vainas similares a la mielina en algunos invertebrados, aunque son
bastante diferentes de la mielina vertebrada a nivel molecular.

VAINA-MIELINA

La función más importante de la vaina de mielina es por tanto acelerar la despolarización en todo el
axón, evitando la filtración de sodio, manteniendo una fuerte diferencia de carga entre dentro y
fuera del axón. En cierto modo, ayuda a que las señales se muevan rápidamente de manera directa.
Debido a que las neuronas están tan apretadas (especialmente en el cerebro, donde el espacio es
limitado, pero necesita procesar tanta información), siempre están en contacto entre sí.

¿Qué pasaría si los axones sin el envoltorio de goma se tocaran? Pues que nuestro cuerpo sería un
desastre caótico. Gracias a la cubierta de grasa que aísla la electricidad, enviamos los impulsos
correctos al lugar correcto, de manera rápida y eficiente. Además, nuestras neuronas no se dañan
por el flujo constante de impulsos eléctricos debido a esta funda, como el alambre con goma, que no
se quema tan fácilmente como el que no tiene.

REPARACIÓN DE MIELINA

La investigación sobre la posible reparación de las vainas de mielina dañadas está en proceso.
Algunas técnicas incluyen implantar quirúrgicamente células precursoras de oligodendrocitos en el
sistema nervioso central e inducir la reparación de la mielina con ciertos anticuerpos. Si bien los
resultados en ratones han sido alentadores (a través del trasplante de células madre), aún se
desconoce si esta técnica puede ser efectiva para reemplazar la pérdida de mielina en humanos.

Por otro lado, tratamientos colinérgicos, como los inhibidores de la acetilcolinesterasa (AChEI),
pueden tener efectos beneficiosos sobre la mielinización, reparándola. El aumento de la
estimulación colinérgica también puede actuar a través de efectos tróficos sutiles en los procesos de
desarrollo del cerebro y, en particular, en oligodendrocitos y el proceso de mielinización. Al
aumentar la estimulación colinérgica de oligodendrocitos, los AChEI y otros tratamientos
colinérgicos posiblemente podrían promover la mielinización durante el desarrollo y la reparación
de la mielina en la vejez.

1. LAS CÉLULAS GLIALES FORMADORAS DE MIELINA

Los oligodendrocitos y las Células de Schwan que forman mielina (CSFM) son las células que
mielinizan a los axones envolviéndolos mediante una vaina multiestratificada de mielina. La
mielina está presente en todo el Sistema Nervioso y está particularmente concentrada en áreas
donde hay principalmente axones (en el SNC, se conoce como la materia blanca). La materia
blanca de un cerebro de mamífero contiene cerca del 50 al 60% de mielina en base a su peso
seco, mientras que los nervios periféricos mielinizados son todavía más ricos en mielina,
científicos calcularon que la mielina de las raíces intradurales de buey puede llegar a ser de un
75% del peso seco. Anatómicamente tanto los axones mielinizados del SNC como del SNP
tienen una ultraestructura básicamente similar cuando son analizados mediante microscopia
electrónica. Pero, existen notables diferencias entre ambos tipos de células.

Morfológicamente los oligodendrocitos extienden procesos celulares que mielinizan varios


axones simultáneamente, mientras que las CSFM mielinizan un sólo axón; también, es
importante recordar que en el SNP los nervios se encuentran envueltos por las células de
Schwann que no forman mielina (CSNFM) las cuales envainan varios axones (de calibres
menores a 2mm), cada uno de los cuales se sitúa sobre una porción de la membrana plasmática
de la CSNFM.

La mielina esta principalmente compuesta de lípidos que aproximadamente llegan a ser de


alrededor de un 70% del peso seco en el SNC mientras que en el SNP son de un 90%.
Los principales componentes de la mielina son el colesterol, glicerofosfolípidos y
esfingolípidos.

La mielina del SNC es diferente de la del SNP, por ejemplo, en el SNP es menor la cantidad de
cerebrósido y colesterol, y mayor la cantidad de esfingomielina que en el SNC.

El glucoesfingolípido cerebrósido, representa el 20% del peso seco de la mielina en el SNC y el


15% en el SNP.

Otra diferencia importante entre los oligodendrocitos y las CSFM es la que se aprecia en la
composición proteica de la vaina de mielina donde ambos tipos de células expresan distintos
tipos de proteínas (tabla 1).

En aves y mamíferos las proteínas de mielina más importantes en el SNC son la proteína
proteolípida (PLP) y la proteína básica de mielina (MBP), mientras que en el SNP es la proteína
cero (P0). Sin embargo, en peces, el principal componente de la vaina de mielina en el SNC y
en el SNP es P0; mientras que en los anfibios y reptiles aparece la expresión de PLP en el SNC,
la cual coexiste con P0.

Esto sugiere que la expresión de P0 en la composición de la vaina de mielina, puede estar


relacionada con la capacidad de regeneración de los axones lesionados en el SNC, ya que los
peces y anfibios tienen una notable capacidad de regeneración, mientras que las aves y los
mamíferos no la presentan.

2. COMUNICACIÓN ENTRE OLIGODENDROCITOS O CSFM CON NEURONAS


Los oligodendrocitos así como las CSFM despiertan un gran interés de estudio debido a su
estrecha vinculación con desórdenes neurológicos desmielinizantes como la esclerosis múltiple,
la cual es una de las principales causas de incapacidad neurológica del SNC en adultos jóvenes,
cuya etiología es multifactorial y desconocida; o el síndrome de Charcot-Marie-Tooth el cual es
uno de los desórdenes neurológicos hereditarios del SNP más comunes y se sugiere es
originado por mutaciones en genes que codifican proteínas de mielina como es la proteína de
mielina periférica 22-kDa (PLP-22), a P0, o al gen que codifica a conexina-32 (Cx32).
Las vainas de mielina son una adaptación fundamental de los vertebrados, en donde los axones
mielinizados tanto del SNC como del SNP están cubiertos casi en su totalidad por la vaina de
mielina, exceptuando los nodos de Ranvier que son pequeños espacios (aproximadamente de
1mm) relativamente expuestos al medio extracelular. Los nodos de Ranvier se mantienen en
contacto con finos procesos de las células formadoras de mielina (asas paranodales) así como
con las microvellosidades de las CSFM y la lámina basal en el SNP, mientras que en el SNC
son cubiertas por los procesos celulares de los astrocitos perinodales o sinantocitos.

La comunicación entre neuronas y células gliales no está limitada a las sinapsis, disparos axonales
de alta frecuencia ocasionan la fosforilación de la proteína básica de mielina (MBP), un
componente de la mielina en los tractos de materia blanca del hipocampo. Esta señalización dirigida
hacia los oligodendrocitos de manera dependiente de la actividad axonal es mediada por oxido
nítrico, el cual es liberado por los axones y estimula la fosforilación de MBP en los
oligodendrocitos a través de un mecanismo dependiente de las proteínas cinasas activadas por
mitógeno (MAP-K) Por otra parte, estudios tanto en el SNC como en el SNP indican que la
actividad del impulso neuronal en fetos, como en la etapa postnatal temprana, influencian el
desarrollo de la glía que forma mielina. Esta comunicación es mediada por cambios iónicos en el
espacio extracelular que acompaña la actividad del impulso neuronal, así como de la liberación de
neurotransmisores no sinápticos, factores de crecimiento o moléculas especializadas en la
señalización axón–glía.
El bloqueo de canales de K+ en células precursoras de oligodendrocitos ya sea con agentes
despolarizadores o toxinas específicas del canal iónico, previenen la proliferación y diferenciación
de este tipo de célula glial. De esta forma, se puede observar que una amplia y compleja red de
comunicación entre los axones y las células formadoras de mielina, forma parte del funcionamiento
adecuado del Sistema Nervioso, el cual puede verse afectado cuando se presentan desarreglos en la
mielina, lo que irremediablemente conduce a enfermedades o síndromes de tipo desmielinizante
como la esclerosis múltiple en el SNC, o la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth en el SNP.

BIBLIOGRAFÍA

1. Reyes, D., Bulavina, L., y Pivneva, T. LA GLÍA, EL PEGAMENTO DE LAS IDEAS.


Artículo de revisión. Revista virtual Ciencia, 2014

2. Martinez, A. COMUNICACIÓN ENTRE CÉLULAS GLIALES Y NEURONAS II.


CELULAS GLIALES QUE FORMAN MIELINA. Revista de Medicina e Investigación
2014;2(2):85-93. Estado de México.

3. Iglesias, B., y Dovale, A. TEJIDO NERVIOSO. Articulo de revisión

4. Rodriguez, G., y Col. FUNCIÓN NEUROINMUNOLÓGICA DE LA GLIA EN LOS


PROCESOS DESMIENILIZANTES. Articulo de revisión. Rev Esp Méd Quir
2014;19:336-346

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