Andrea Catherine Salazar Trujillo

• Preservar la sangre dentro

Objetivo
del lecho vascular
• Vasoconstricción
• Fase Plaquetaria
4 Fases
• Fase de Coagulación
• Fase de Fibrinólisis
 1° Rta despues
Lesión Inicial y
↓Sangrado

Contribuye a la
Presión que
Formación del
Ocurre en
Tapón
Otros Vecinos
Plaquetario

Otras
Contracción
Sustancias:
Reforzada por:
Bradikininas y
TXA2 y 5-HT
Fibrinopeptidos
 150.000 –
450.000mm3

Adhieren al
Colágeno
Liberan Factor III
Subendotelial de
Plaquetario Plaquetas T. Vascular
Coagulación
Lesionado (Factor
Von Willebran)

Producen ADP
Agregación
Plaquetaria
 Agregación
Plaquetaria
TXA2
Vasoconstrictor
PGH2

PGI2 Efecto Contrario

ᴓI Aspirina
COX
Plaquetaria
ᴓR AINEs
NO ᴓCOX2
 30% Plaquetas
T ½ : 7-10 días
Circulantes

• Secuestradas bazo
• Liberadas circulación • Removidas del bazo
x catecolaminas

Principales
Actuan 2 Formas Funciones:
principales:
• Nutrición Endotelio Vascular
• Agregación (capacidad • Adhesión del Colágeno al
Intrínseca) endotelio Vascular
• Liberación de Gránulos • Agregación Plaquetaria
• Liberación Sustancias
Procoagulantes
• Liberación de Antiplasmina
Factores de Coagulación
• TPT
Vía • Factor XII, XI, IX,VIII, X, V, III,
Intrínseca Prekalikreina, Kininógeno de
Alto Peso Molecular

Vía • TP
Externa • Factor VII, X, V, II, fibrinógeno
FACTOR NOMBRE FUNCIÓN
Se convierte a Fibrina por acción de la
I Fibrinógeno trombina. La fibrina constituye la red que forma
el coagulo
Se convierte en trombina por el Factor Xa. La
II Protrombina trombina cataliza la formación de fibrina a partir
del fibrinógeno
Se libera con el daño celular; participa junto
Factor Tisular de
III con el factor VIIa en la activación del factor X
Tromboplastina
por la vía extrínseca
Median la unión de los factores IX, X, VII y II a
IV Ión Calcio
fosfolípidos de Membrana
V Proacelerina (leiden) Potencia la acción de Xa sobre la protrombina
Variante Activada del
VI -
Factor V
Participa en la Vía Extrínseca, forma un
VII Proconvertina complejo con los factores III y Ca2+ que activa
el factor X
Indispensable para la acción del Factor X (junto
VIII:C Factor Antihemofílico
con IXa). Su ausencia provoca hemofilia A.
Median la Unión del Factor VIII:C a plaquetas.
VIII:R Factor Von Willebrand
Su ausencia causa la Enf. Von Willebrand.
 FACTOR NOMBRE FUNCIÓN
Convertidor en IXa por el XIa. El complejo
IX Factor Christmas Ixa-VII-Ca2+ activa el Factor X. Su ausencia
es la causa de la hemofilia B.
Activador del Complejo Ixa-VIII-Ca2+ en la
X Factor Stuart-Prower extrínseca, es responsable de la hidrólisis de
protrombina para formar trombina
Tromboplastina Plasmática o Convertidor en la Proteasa XIa por acción del
XI Antecedente de Tombo factor XIIa; XIa activa al factor IX. Su
Plastínico de Plasma ausencia es l causa de la hemofilia C.
Se activa en contacto con superficies
extrañas por medio de calicreína asociada a
XII Factor Hageman
quininógeno del alto peso molecular;
convierte al Factor XI en Xia
Activado a XIIIa, tambien llamado
transglutaminidasa, por la acción de la
Pretransglutaminidasa o
XIII trombina. Forma enlaces cruzados entre
Factor Laili-Lorand
restos de lisisna y glutamina contiguos de los
filamentos de Fibrina estabilizandolos.
Activa a la calicreina, juntamente con el
Procalicreína Factor Fletcher quininógeno del alto peso molecular
convierte al factor XII a XIIa

Quininógeno Factor Fitzgerald- Flaujeac - Coadyuda con la Calicreína en la activación

de ↑ Peso Mol Williams del factor XII
 • conversión de Fibrinógeno en Fibrina
Objetivo

• Formación de un Compuesto Principio Convertidor de

Protrombina PCP o tromboplastina
• Protrombina Trombina en presencia PCP
3 Subfases
• FibrinógenoFibrina en presenica de trombina

• ᴓ Retoalimentación sobre cascada coagulación

Regulado 2
desactivando enzimas
mecanismos: • Fibrinolisis
 Remueve la fibrina por Digestión Proteica
 Forma Coagulo  Recanaliza Vasos

Inicia al mismo tiempo que el proceso

coagulacion por Kinasas – Activacion
Tisular y Kalikreina
 Valoración Hemostasia
• HC -
Nivel I • Procedimiento <
• No Test Recomendados
• HC -
• Test en el Pasado
Nivel II • Cx > contemplada – No espera Sngrado
importante
• SS: Conteo Plaquetas – Frotis Sanguíneo y TPT
• HC sugestiva Defecto Homeostasis
• Cx donde se puede alterar – Cualquier sangrado
Nivel III Peligroso
• SS: Conteo Plaquetas – Tiempo Sangría – TPT -
INR
• HC altamente Sugestiva Defecto Homeostasis –
Nivel IV Hematologo
• SS: Conteo Plaquetas – INR - TPT
 • Hereditarias
• Adquiridas

Producción Excesiva
De la Pared Vascular

TX

De las Plaquetas
-Cualitativo
Ausencia Glicoproteina
Iib IIIa, Receptor para
Anormalidad el Fibrinógeno
Vascular Consumo Aspirina,
Predisponen al ᴓCOX, ᴓTXA2, Alcohol
sangrado -Cuantitativo
Producción defectuosa
Plaquetas, Destrucción
Hemorragia masiva
 Ligado al Sexo:
De os Factores de

Defecto en la liberación
IX de activadores
Coagulación

fibrinoliticos

De la Fibrinólisis
Autosómico
Recesivo: Tto:ᴓ Funciones de la
XI V X VII II XIII  plasmina
tto Plasma Fresco ID la causa:
Congelado Fibrinógeno < 100mg/dl,
Plaquetas <100.000mm3,
I Tto Plasma Transfusion Masiva,
Anticoagulantes
Fresco + Circulantes
Crioprecipitado
Nivel de Exámenes Normales

Examen Valor Referencia

Plaquetas 300.000 +/-50.000 Plaquetas por mL
Tiempo Sangría 4 +/- 1,5 minutos
TP 12-14 segundos
TPT 45 Segundos
INR 1.0
Tiempo Trombina 10 Segundos
Fibrinógeno 200- 300mg/mL
 Perdida Vasoconstricción
Sanguínea Progresiva

Acidosis Shock
Taquicardia
Metabólica Compensado
 Perdida Aguda Sangre Circulante que
varia según el volumen sanguíneo
perdido.

• Inconciencia
• Perdida Pulso
Pérdida • ↓ PA
>50% • Tratamiento: Transfundir sangre
Total – GR –Cristaloides (O-
Precalentada)
Presentación Grado I Grado II Grado III Grado IV
Perdida
Hasta 15% 15-30% 30-40% >40%
Sangre (%)
Perdida
Hasta 750ml 750-1500ml 1500-2000ml >2000ml
Sangre (mL)
FC <100 >100 >120 >140

PA Normal Normal ↓ ↓

PP No ↑ ↓ ↓ ↓

FR 14 – 20 20-30 30-40 >35

GU >30 20-3 5-15 Mínima

Estado Mental Ansioso Muy Ansioso Confundido Letárgico

Cristal + Cristal +
Líquidos Cristaloide Cristaloide
Sangre Sangre
Examen Físico Inicial

• ABCDE
• SNG Evita Bronco aspiración
• Sonda Vesical  Diuresis
• Canalizar 2 Venas
• Lactato Ringer – SSN 1L
Chorro
• SSH (7,5%) ↓Inflamación
• Coloides (Albúmina – Plasma)
 Trasplante de un Tejido puede
ser homóloga o heteróloga

1880
1667 1900
H. Postparto
Oveja – Niño Grupos ABO
James Blundell

1940 1980
Compatibilidad VIH – Banco
1939 Rh
Sanguínea – II Sangre
Guerra Mundial (restricción)

Elementos
Transfusión
necesarios
Homóloga
Paciente
Sangre Fresca
• <24h Almacenamiento
• Enfermedad Infecciosas

Transfusión Masiva
• Reemplazo total Volumen 24h
• >2500cc
• Admon Aguda >1,5 veces volemia Pcte

Sangre Total
• Todos elementos sanguíneos
• Plasma – GB – Plaquetas – Factores Coagulación
• Se van Perdiendo o Altera Función con el Tiempo
Plasma Fresco Congelado
• Todos Elementos Excepto GR
• Factores Dependiente Vitamina K
• Riesgo Infección

Crioprecipitado
• Concentrado Factor V y VIII

GR Empaquetados o Concentrado
• Mayor Elección
• ↓ Pero no mejora reacciones del Plasma
• Mejora Capacidad Transporte de O2
Concentrado de Plaquetas
• Promedio Vida 4,4 días
• Trombocitopenia – Perdida Masiva.- Producción Inadecuada –
Alteración Cualitativa Plaquetas  ↑ Plaquetas 50 -100.000ml
• Enfermedades Infecciosas - Reacciones Alérgicas

Albúmina Humana
• Libre de Hepatitis

Hb Polimerizada Humana
• Resucita Transportador O2 – Sangrado Masivo
• Universalmente Compatible
• Libre de Infecciones
Sangre Total Almacenada
• Mezclado CDP – T: 4°C x 35dias
• Puede Unir al calcio Ionizado [↓]
• ↓Plaquetas
• ↑Hb 0,9 y Hto 3%

Factores Coagulación
• I II VII IX X XI XII Estables Almacenamiento
• V2 Semanas
• VII Deteriora Rápidamente
• 10 días activa Complemento
• Alcalosis 21 días pH 6,68
• Conserva 60% Eritrocitos
 Tipo Sangre Puede Donar a Puede Recibir a
A+ A+ AB+ A+ A- O+ O-
A- A- A+ AB- AB+ A- O-
B+ B+ B- O+ O- B+ B-
B- B+ B- O+ O- O- B-
AB+ AB+ TODOS
AB- AB- AB+ AB- A- B- O-
O+ A+ B+ AB+ O+ O+ O-
O- TODOS O-

Reacciones Hemolíticas Coombs +

Reacciones Alérgicas 1%
Para Recordar

>18años

>50Kg

No Enfermedades Importantes ni graves

últimos meses

EA: Tetania – Reacción Vaso Vagal – Efectos

Circulatorios CV