OTORRINOLARINGOLOGIA Resumen 2018 PDF

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Otorrinolaringología!
Resumen
FARINGOAMIGDALITIS
ENARM
DEFINICION
La faringoamigdali1s es una infección de la faringe y amígdalas que se caracteriza por garganta roja de más de cinco días
de duración, afecta a ambos sexos y a todas las edades pero es mucho más frecuente en la infancia.
SALUD PÚBLICA
• El tabaquismo ac1vo y pasivo se ha asocia a un mayor riesgo de infecciones respiratorias con mayor 1empo de
evolución.
• La causa más frecuente es el Streptococcus betahemolí1co del Grupo A (EBHGA).
• Inves1gar antecedentes de reflujo gastroesofágico, síndrome de apnea del sueño obstruc1vo, inmunodepresión,
exposición a clima ar1ficial o ac1vidad laboral relacionada con el uso de la voz.

DIAGNOSTICO

• La faringi1s es comúnmente causada por virus, pero aproximadamente 15% de los episodios pueden deberse
EBHGA. En estos casos habitualmente se encuentra exudado blanquecino en amígdalas, adenopaSa cervical,
ausencia de rinorrea, tos y fiebre mayor de 38°C; el diagnós1co clínico con 3 de estos datos ha demostrado una
sensibilidad de más de 75%.
• Los signos y síntomas Spicos de EBHGA se caracterizan por fiebre, adenopaSa cervical anterior, hiperemia e
hipertrofia amigdalina con exudado purulento, cefalea, dolor abdominal, y otros ocasionales como vómito, anorexia
y rash o ur1caria.
• El sistema de McIsaac para evaluar faringoamigdali1s estreptocócica u1liza la edad (mayores de 3 años) y 4 síntomas
(crecimiento amigdalino o exudado, adenopaSas cervical anterior y fiebre de 38°C en ausencia de tos).
• La rinorrea, tos húmeda, disfonía y conjun1vi1s sugieren origen viral. Igual que la presencia de vesículas.
• El cul1vo faríngeo sigue siendo el estándar de oro para confirmar el diagnós1co clínico de faringi1s estreptocócica
aguda, 1ene una sensibilidad de 90% -95%.
• La prueba de anSgeno rápido de inmunoensayo se u1liza para iden1ficar EBHGA. Tiene una sensibilidad de 61% al
95%, y especificidad de 88-100%. Es barata y rápida. No se encuentra disponible en México de manera masiva. Su
uso ru1nario no ha generado grandes cambios en la prescripción y no se recomienda realizar de ru1na en el dolor de
garganta.
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Laringología! Resumen ENARM México
MANEJO TERAPEUTICO

• Es posible establecer un diagnós1co e iniciar tratamiento empírico cuando se encuentran los 4 síntomas clásicos y
el paciente 1ene una presentación toxica. Cuando el diagnós1co es evidente, una terapia empírica (sin cul1vo) es
aceptable.
• La penicilina es el an1bió1co de elección. Diversos estudios apoyan que la penicilina en diferentes dosis o vías de
administración sigue siendo el an1bió1co de elección. Varios estudios han demostrado que el tratamiento de los
pacientes con faringi1s por estreptococos beta del grupo A acorta el curso de la enfermedad.
• En faringoamigdali1s aguda estreptocócica se recomienda el uso de: Penicilina compuesta de 1,200,000 UI una
aplicación cada 12 horas por dos dosis, seguidas de 3 dosis de penicilina procaínica de 800,000 UI cada 12 horas
intramuscular.
• En casos de alergia se recomienda: Eritromicina cada 6 horas por 10 días o u1lizar trimetroprima sulfametoxazol
cada 12 hrs. por 10 días.
• El tratamiento de erradicación inicia 9 días después de la enfermedad aguda y con1nua por 10 días. Se aconseja
realizar cul1vo faríngeo 7 días después de terminar el tratamiento inicial, en caso de ser posi1vo a EBHGA.
• El tratamiento de erradicación será penicilina benzaSnica de 1,200,000 UI cada 21 días a par1r de la primera
aplicación de la penicilina compuesta (recomendada en el tratamiento inicial) por 3 meses.

REHABILITACION

El tratamiento de los síntomas es parte integral del manejo: Las medidas generales como mantener una ingesta
adecuada de alimentos y de líquidos.
Se sugiere realizar: Incremento en la ingesta de líquidos y mantener la alimentación adecuada (si hay hiporexia, ofrecer
los alimentos en pequeñas can1dades).
Realizar colutorios o gargarismos con agua bicarbonatada mientras exista exudado purulento.
Los remedios caseros que ayudan a mejorar los síntomas son: Gárgaras con agua salada (bicarbonatada) ¼ de
cucharada en un vaso con agua.
Situaciones especiales en pacientes asintomá1cos que requieren seguimiento: Pacientes con antecedente de fiebre
reumá1ca, pacientes que desarrollan fiebre reumá1ca aguda o glomerulonefri1s aguda durante la faringi1s
estreptocócica, comunidades cerradas o parcialmente cerradas.

PRONOSTICOS

Síntomas de obstrucción de la vía aérea superior como estridor, disnea y cianosis relacionados con epiglo11s, absceso
periamigdalino y retrofaríngeo. Además de: dificultad respiratoria, disfagia y sialorrea son datos que ameritan
evaluación hospitalaria.
La fiebre reumá1ca y la glomerulonefri1s son complicaciones no supura1vas de la faringi1s por EBHGA y requieren ser
tratada con terapia an1bió1ca apropiada. Es la principal razón para iniciar el tratamiento temprano cuando es
detectado el Streptococcus.
El principal obje1vo del tratamiento de la faringoamigdali1s por estreptococo es prevenir el desarrollo de fiebre
reumá1ca y las complicaciones supura1vas.
Después de iniciado el tratamiento se le informa al paciente que los síntomas ceden en 48-72 horas. El tratamiento
temprano contra EBHGA reduce el 1empo de sintomatología a 1-2 de los Spicos 3 a 7.
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BIBLIOGRAFIA

hip://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/073_GPC_Faringoamgaguda/
Faringo_ER_CENETEC.pdf

CONTENIDO CLAVE

Los cul1vos posi1vos a Staphylococcus aureus, se encuentran en personas sanas asintomá1cas. Los intentos de
erradicación son a menudo inú1les e innecesarios, excepto entre el personal que trabaja con inmunodeprimidos y
pacientes con heridas abiertas.
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Resumen
RINITIS Y
EPISTAXIS
ENARM
México
DEFINICION
EPISTAXIS
Epistaxis es la hemorragia aguda de los orificios nasales, cavidad nasal o nasofaringe.

Epistaxis idiopá9ca recurrente es la hemorragia nasal repe:da en pacientes de hasta 16 años en quienes no se ha
iden:ficado una causa.
Epistaxis grave es aquella hemorragia nasal que no puede ser controlada por métodos convencionales (presión local,
cauterización, taponamiento) y en la que no se iden:fica un si:o preciso de sangrado.
SALUD PÚBLICA
Su prevalencia es entre el 10-12% de la población. Problema de salud (alta demanda de consulta primaria y de
urgencias, desinformación en la población). Las complicaciones asociadas a la epistaxis, cuando esta es grave, ocasionan
un incremento en la morbilidad, y suelen ameritar tratamiento quirúrgico de urgencia.
PATOGENIA
Las causas más frecuentes de epistaxis son:
• De origen traumá:co, generalmente digital auto inducido.

• El uso de medicamentos tópicos y la inhalación de cocaína.
• Otras causas frecuentes son rini:s y rinosinusi:s Crónicas.
DIAGNOSTICO

La historia clínica completa con énfasis en antecedentes heredofamiliares y personales patológicos (Uso prolongado de
gotas nasales, ácido ace:l salicílico, an:coagulantes, etc.) de hemorragia permite el diagnós:co en más del 90%.
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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

La exploración armada para localizar el si:o de hemorragia posibilita la clasificación (anterior o posterior) y el
establecer el manejo específico. Los pacientes con sospecha de neoplasia requieren de exploración endoscópica
realizada por especialista.

PRONOSTICO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

La presión nasal directa asociada a vasoconstrictor local (oximetazolina, fenilefrina 0.25%, nafazolina), en pacientes no
hipertensos, logra detener el sangrado en 65 a 70%. La cauterización por medios eléctricos o químicos (nitrato de
plata) es similar en cuanto a su eficacia e índice de complicaciones. Los pacientes que no :enen respuesta a las
medidas iniciales, requieren de taponamiento nasal anterior. (1 a 5 días). La lubricación disminuye la recurrencia de los
episodios hemorrágicos. No existe evidencia suficiente sobre la superioridad de un producto sobre otro. En pacientes
con Epistaxis de diZcil control, el taponamiento nasal con gasa lubricada, material expansible (Merocel o esponjas
kennedy) y sondas inflables (Foley, Epistat, Rush) es la primera opción de manejo, con porcentajes de respuesta del 60
al 80%. La aplicación de hemostá:cos locales (Gela:na bovina con trombina humana) disminuye la tasa de recurrencia
del sangrado, comparada con otros materiales (14 vs. 40%). La aplicación de un sellador de fibrina (Quixil, por ejemplo)
sus:tuye de manera efec:va al taponamiento nasal y la cauterización química o eléctrica, sin las complicaciones
asociadas a éstos.

TRATAMIENTO QUIRURGICO.

Los procedimientos quirúrgicos u:lizados en el manejo de la epistaxis grave incluyen a la ligadura microscópica
transnasal de la arteria esfenopala:na, (93% de éxito) , la ligadura de la caró:da externa (93%); de la Maxilar Interna
vía transantral (91%); la embolización percutánea de la arteria maxilar interna (88%), y la cauterización endoscópica
(83%). La tasa de éxito de los procedimientos de embolización o ligadura es similar, sin embargo este úl:mo :ene
menor riesgo de tromboembolismo de las arterias caró:da y ofálmica. Dado que la mayoría de los sangrados
provienen del septum, elevar un colgajo de mucopericondrio es beneficioso al disminuir el flujo sanguíneo a la mucosa.
Además, al acceder esta zona se puede corregir un defecto septal o espolón que pueda estar causando la epistaxis
debido a severas deformaciones car:laginosas, flujo turbulento de aire, irritación persistente de la mucosa.

REHABILITACION

Los pacientes con epistaxis idiopá:ca aguda, :enen un período de recuperación de hasta 7 días. El período de
recuperación de los pacientes con Epistaxis grave, llega a ser hasta de 3 semanas.

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PRONOSTICO

Cuando las medidas generales en un paciente no son suficientes para detener la hemorragia aguda, o existe
recurrencia de la misma, debe ser referido a un 2º nivel de atención. Todos los casos de epistaxis idiopá:ca recurrente,
o epistaxis grave, deben ser referidos a un 2o nivel de atención. Un paciente que ya se encuentra en 2o nivel, en quien
se documenta la presencia de neoformación nasal o que requiere de un procedimiento de embolización, debe ser
referido a 3er nivel de atención.

BIBLIOGRAFIA

Guía de Referencia Rápida. Diagnós:co y tratamiento de epistaxis. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2010. hmp://
www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/180_GPC_EPISTAXIS/GRR_Epistaxis.pdf.
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:
Guía de Prác:ca Clínica. Diagnós:co y tratamiento de epistaxis. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 2010. hmp://
www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/180

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CONTENIDOS ADICIONALES CLAVES

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Resumen
SINUSITIS AGUDA Y
CRÓNICA
ENARM
México
DEFINICION
Es la inflamación de la mucosa de la nariz y los senos paranasales.
SALUD PÚBLICA
Afecta a toda la población sin predominio de sexo o edad y se puede encontrar asociado a importantes factores de
riesgo que influyen en su presentación recurrente.
PATOGENIA
De acuerdo con su e?ología es infecciosa, alérgica o mixta y por su duración puede ser aguda con menos de 4
semanas, subaguda con 4 a 12 semanas, y crónica aquella con más de 12 semanas.
DIAGNOSTICO
Los síntomas pueden clasificarse como mayores o menores:

Mayores: rinorrea purulenta, obstrucción nasal, dolor facial, hiposmia, anosmia, fiebre.
Menores: cefalea, tos, halitosis, fa?ga, otalgia, plenitud ó?ca y dolor dental.
Dos síntomas mayores o uno mayor y dos menores es evidencia suficiente para diagnos?car rinosinusi?s aguda.
Durante la evaluación del paciente es necesario la búsqueda intencionada de los síntomas mayores y menores que
permitan establecer el diagnós?co.
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EXPLORACIÓN

Durante la exploración buscar descarga purulenta en nariz y orofaringe, rinolalia, edema y eritema periorbitario, y
además realizar palpación y percusión de la región fronto maxilar.

EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE.
El protocolo de estudio para los pacientes que se envían a segundo nivel será de:

• Biometría hemá?ca.
• Eosinófilos en moco nasal.

Exámenes de Imagen.

No se recomienda la toma de radiograMas en aquellos pacientes en los que se establece un diagnós?co clínico preciso
de rinosinusi?s aguda. Los pacientes con cefalea frontal en los que haya que descartar la sinusi?s deben realizarse una
radiograMa Cadwell y lateral de cráneo.

MANEJO TERAPEUITICO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

El esquema recomendado es

• Amoxicilina 500 mg c/8 horas durante 10-14 días por vía oral.
• En caso de alergia u?lizar: Trimetoprima /Sulfametoxazol 160/800 mg c/12 horas durante 10 a 14 días.
• Oximetazolina al 0.5% 3 a 4 veces al día por 3 a 4 días.

En aquellos pacientes que presentan fiebre y dolor se recomienda:

• Paracetamol 500 mg c/6 horas por vía oral en caso de fiebre o dolor.
• Naproxeno 250 mg c/12 horas por vía oral durante 5 a 7 días.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

• Tratamiento adecuado de alergias e IRA y evitar humo de cigarrillo, alergénicos, contaminación y trauma bárico.
• En los casos de rinosinusi?s aguda recurrente o rinosinusi?s con antecedente de cirugía de senos paranasales se
recomienda solución salina vía nasal de 4 a 6 semanas.

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REHABILITACION

Se es?ma un ?empo de recuperación de 7 días. Que ru?nariamente no generan incapacidad.
• Se recomienda seguimiento por 7 días después del diagnós?co al paciente con enfermedad no complicada y que no
avanza con uso adecuado de an?bió?cos. En aquellos casos en que exista un ataque importante al estado general y
fiebre pueden considerarse un promedio de 3 días de incapacidad laboral.
• Considerar el envío al especialista de salud del trabajo cuando las condiciones ambientales del lugar de trabajo
influyan.

BIBLIOGRAFIA

1. Guía de Referencia Rápida. Diagnós?co y tratamiento de sinusi?s aguda. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2009.
hhp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/080_GPC_Sinusi?saguda/
Sinusi?s_rr_cenetec.pdf.
2. PARA MAYOR INFORMACIÓN VISITA:
Guía de Prác?ca Clínica. Diagnós?co y tratamiento de sinusi?s aguda. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD, 2009.
hhp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/080_GPC_Sinusi?saguda/
sinusi?s_evr_cenetec.pdf

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CONTENIDOS ADICIONALES CLAVES
Durante el interrogatorio inves?gar si existe el riesgo, por exposición a:

• Toxinas.
• Madera.
• Residuos tóxicos.
• Inmersión en aguas contaminadas.
• Solventes.
• Refinerías de petróleo y gas.
• Cur?do de cuero.
• Tex?les.
• Toxicomanías.
• Administración crónica de sustancias vía nasal, como vasoconstrictores e inhalantes.

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Resumen
PARALISIS DE
LAS CUERDAS
VOCALES
ENARM
México
DEFINICION
La importancia de las parálisis laríngeas radica en el hecho de que la laringe, para cumplir sus funciones básicas (paso
del aire en la respiración y hablar), adopta posiciones antagónicas: abierta para respirar y cerrada para hablar (o
degluAr), con lo que las parálisis, dependiendo de la posición de las cuerdas vocales, o de si es unilateral o bilateral,
interferirá en dichas funciones.
PATOGENIA
El 10% de las parálisis Aenen una causa central y el 90% periférica.
1) Lesión central: Las lesiones supranucleares (parálisis espásAcas bilaterales), son excepcionales. Las hemiplejías no
afectan el movimiento de la cuerda. Las lesiones nucleares (ambiguo) son más frecuentes: parálisis bulbar progresiva y
polineuriAs craneal; también trombosis de la arteria cerebelosa post-inf y tumores del tronco. Estas lesiones, además de
parálisis laríngea, producen parálisis faríngea y del paladar. Las lesiones infranucleares y del agujero rasgado posterior
son parálisis combinadas de los úlAmos pares craneales producidas por lesiones vasculares, tumorales, traumáAcas e
infecciosas.
2) Lesión periférica (extracraneales). Consideraremos aquí las lesiones del nervio vago o de algunas de sus ramas. El
lado izquierdo se paraliza con más frecuencia debido a su trayecto más largo (5 veces más frecuente que el lado
derecho). Es diPcil saber con exacAtud el porcentaje de cada Apo de causa, pero podría ser:
• Cirugía Aroidea y cervical (40 – 60%).
• Tumoraciones torácicas y cervicales (5 – 25%).
• IdiopáAcas (5 – 20 %).
• Sistémica y otras causas (5 – 15%).
• TraumaAsmo cervical y anestésico (1 – 5%).Se discute si en las parálisis unilaterales la causa mayor es la tumoral. No
hay duda de que en la bilateral la causa más frecuente es la secuela quirúrgica.

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DIAGNOSTICO

PARÁLISIS UNILATERAL DEL NERVIO RECURRENTE:

La voz es de poco volumen, el Aempo de fonación es breve, se acompaña de voz aérea muy acusada y diplofonía (las
cuerdas vibran a disAnta frecuencia).
• Parálisis bilateral del nervio recurrente: la causa más frecuente es la cirugía de la glándula Aroides, que traumaAza
o secciona ambos nervios recurrentes. Las cuerdas se sitúan en posición paramedia y en algunos casos en posición
media, lo que genera disnea intensa con ruido inspiratorio. Las cuerdas vocales conservan tono muscular, lo que
lleva consigo voz normal, aunque algo tensa.
• Parálisis unilateral del nervio vago (X): Hay lesión del recurrente y de la rama externa del laríngeo superior. La
cuerda vocal está en posición intermedia. La voz es muy aérea y hay tendencia a la aspiración (comisura posterior
muy patente y cuerda a diferente altura).
DIAGNÓSTICO

Cuando la causa no es evidente, la situación obliga a realizar una invesAgación prolija.
En las parálisis recurrenciales, en parAcular del lado izquierdo, son obligadas la radiograPa simple de tórax y TC
torácico. En las combinadas unilaterales el estudio debe dirigirse a la base de cráneo y a la región cervical alta. En las
asociadas con síntomas neurológicos son ineludibles la RMN y el TC craneal y cervical. En los casos de dudas respecto a
parálisis o fijación aritenoidea es aplicable la EMG. En las parálisis idiopáAcas debe realizarse además serología y test
de tolerancia a glucosa. Según la clínica debemos uAlizar otros recursos diagnósAcos selecAvamente:

• Tumoración Aroidea: PAAF, gammagraPa Aroidea, determinación hormonas Aroideas.
• Disfagia con dolor torácico: tránsito esofágico. Valoración de la deglución (paladar, base de lengua y faringe) en
casos de parálisis vagales. Parálisis de otros nervios u otros síntomas neurológicos: Titulación enfermedad de Lime,
FTA – VDRL, calcio y glucosa, e incluso punción lumbar.
MANEJO TERAPEUTICO

Debe ir dirigido a corregir la disfunción vocal, la aspiración, la ineficacia de la tos y en el caso de la parálisis bilateral la
disnea. Puede ser rehabilitador o quirúrgico. La disnea y la aspiración severa requieren tratamiento quirúrgico
inmediato. En las parálisis unilaterales idiopáAcas o de supuesto origen viral, sin aspiración severa, en las que cabe una
resolución natural en el plazo de 6 meses, se manAene una acAtud expectante con apoyo rehabilitador logopédico. En
las parálisis recurrenciales unilaterales, en las que el problema mayor es la disfunción vocal, se manAene la misma
acAtud expectante durante el mismo Aempo. Si no se produce mejoría el tratamiento será quirúrgico, consisAendo en
desplazar la cuerda inmóvil hacia la línea media para hacer posible la oclusión glóAca y por tanto la fonación. En
muchas ocasiones es necesaria la intubación del paciente.

BIBLIOGRAFIA

Jesús Ramon Escajadillo. Oídos, naris, garganta y cirugía de cabeza y cuello. Manual Moderno. 2ª ed. 2005.

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Resumen
OTITIS EXTERNA
ENARM
México
DEFINICION
El término o..s se refiere a la inflamación del oído, puede presentarse de manera aguda o crónica y tener o no
síntomas asociados. Las diferentes estrategias de manejo requieren que la o..s se clasifique de una manera clínica
como o..s media aguda, o..s media exuda.va y o..s externa. Sin embargo estas en.dades deben considerarse como
extremos dentro de un espectro de condiciones, tomando en consideración que las diferencias entre ellas pueden ser
diDciles de establecer.
SALUD PÚBLICA
La o..s externa es una en.dad muy común a nivel mundial, la incidencia exacta no se conoce pero el 10% de la
población considera que ha sido afectada por esta enfermedad en algún momento de su vida. Algunos reportes señalan
incidencia de 1:100 a 1:250 para la población general con variaciones regionales basadas en la geograDa y la edad del
paciente (Rosenfeld, 2006). En los países bajos la incidencia es de 12-14 por 1 000 habitantes por año, incrementando el
número de episodios en el verano y en áreas tropicales húmedas (van Balen, 2003) ya que la entrada de agua en el
conducto audi.vo externo es una circunstancia altamente asociada a su desarrollo (García, 2009). La inflamación
externa del oído es más frecuente en los adultos que en los niños, a pesar de que los casos leves son frecuentemente
manejados en los servicios de atención primaria la o..s externa es responsable de una proporción elevada de la carga
de trabajo en los departamentos de otorrinolaringología.
PATOGENIA
Cerca del 98% de los casos de o..s externa aguda en Norteamérica son de .po bacteriano, los patógenos más comunes
son pseudomona aeruginosa (20% a 60%) y staphylococcus aureus (10% a 70%), puede ocurrir también infección
polimicrobiana con organismos gram nega.vos diferentes a P. aeruginosa. La infección micó.ca es poco común en la
o..s externa aguda y muy frecuente en las formas crónicas o después del tratamiento con an.bió.cos tópicos y
sistémicos de las agudas. Entre los factores involucrados en la aparición de o..s externa aguda se encuentran:
alteración del pH ácido del conducto audi.vo por exposición al agua, limpieza agresiva, depósitos de jabón, gotas
alcalinas, trauma local con uñas o cotonetes, autolimpieza, irrigación, auxiliares audi.vos y audífonos. Los restos de piel
de patologías dermatológicas adyacentes al oído pueden también propiciar infección.

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DIAGNOSTICO

Para considerar el diagnós.co de o..s externa aguda se requiere de un inicio rápido de signos y síntomas de
inflamación del canal audi.vo.
Considerar el diagnós.co de o..s externa aguda ante los siguientes datos:

• Inicio rápido de la sintomatología (generalmente menos de 48 horas).
• Síntomas de inflamación del conducto audi.vo:
• Otalgia severa con irradiación témporomandibular y craneofacial, puede ocurrir también dolor auricular intenso a
la más leve manipulación de la zona o durante la mas.cación.
• Prurito ó.co
• Plenitud ó.ca
• Dolor mandibular
• Disminución audi.va
• Signos de inflamación del conducto audi.vo:
• Hipersensibilidad del trago, pabellón auricular o ambos (signo del trago posi.vo)
• Eritema y edema difuso del conducto audi.vo
• Otorrea (puede o no estar presente), eritema de membrana .mpánica, celuli.s del pabellón auricular y
piel adyacente así como linfadeni.s regional.

El diagnós.co de o..s externa aguda es clínico y requiere exploración otoscópica, en caso de que la otoscopia sea
normal se deberán inves.gar otras causas de otalgia como:

• Disfunción de la ar.culación temporomandibular.
• Alteraciones dentales como terceros molares impactados
• Faringi.s o amigdali.s
• Artri.s de la columna cervical
• Dolor neuropá.co.
• Disfunción de la trompa de Eustaquio
La otalgia es un síntoma frecuente en el primer nivel de atención, cuando la evaluación otoscopica del paciente con
otalgia es normal, se debe realizar diagnós.co diferencial con otras causas de otalgia diferentes a la o..s externa
aguda.

MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

• Para el tratamiento de la o..s externa aguda se recomienda el uso de gotas ó.cas que contengan ácido acé.co (en
combinación con esteroide y an.bió.co tópico).
• Si no se cuenta con preparados ó.cos que contengan ácido acé.co se sugiere aplicar de 5 a 10 gotas de vinagre
blanco de uso comes.ble (ácido acé.co) en el conducto audi.vo externo, cada 8 horas durante 7 días. El vinagre
blanco siempre deberá administrarse de manera concomitante con el tratamiento an.microbiano ó.co.
• Mientras se reciba el tratamiento tópico, llevar a cabo las siguientes medidas generales:
• Ocluir el oído con algodón y petrolato durante el baño para disminuir la entrada de agua.
• Re.rar la oclusión después del baño y mantener el oído ven.lado.

• Minimizar la manipulación del oído afectado.
• Abstenerse de u.lizar disposi.vos auriculares, realizar deportes acuá.cos e inmersiones profundas o
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prolongadas.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Como tratamiento de elección aplicar 5 gotas de neomicina-polimixina B-fluocinolona en el oído afectado cada 8
horas durante 7 días.
• No se recomienda la aplicación exclusiva de esteroide ó.co tópico, siempre debe administrarse en combinación
con an.bió.cos tópicos ó.cos.
• En caso de perforación de la membrana .mpánica no indicar gotas ó.cas de neomicina-polimixina y fluocinolona.
• Analgesia sistémica:
• Dolor leve ha moderado: acetaminofén 500 mg VO cada 8 horas en combinación con naproxen 250 mg VO
cada 12 horas durante 72 horas.
• Dolor severo: dextropropoxifeno 65 mg VO cada 8-12 horas durante las primeras 24 horas de tratamiento
y administrarlo durante un máximo de 48 horas.
• No se recomienda indicar analgesia tópica ó.ca.
• No se recomienda el uso de an.bió.cos sistémicos como manejo inicial de la o..s externa aguda, estos se
encuentran reservados para los siguientes casos (que deberán ser evaluados y tratados por el otorrinolaringólogo):
• Falla al tratamiento tópico
• Celuli.s que incluya el pabellón auricular
• Perforación .mpánica

REHABILITACION

En pacientes con o..s externa aguda es poco frecuente que se requiera incapacidad, en caso necesario se sugiere un
periodo de 1 a 3 días.

• Ofrecer incapacidad laboral por 2 días a los pacientes que presentan dolor severo.
• Otorgar incapacidad durante 10 días en caso de que la ac.vidad laboral sea acuá.ca o de inmersión ocasionen
obstrucción del conducto audi.vo e impidan visualizar la membrana .mpánica.

PRONOSTICO

Indicar al paciente que acuda a urgencias si presenta cualquiera de los siguientes datos de alarma:

• Incremento del dolor o ausencia de mejoría después de 48-72 horas de tratamiento.
• Eritema y edema con celuli.s del pabellón auricular.
• Aumento de la hipoacusia o de la plenitud ó.ca.
• Fiebre.
• Citar a la consulta externa de medicina familiar 10 días después de iniciado el tratamiento. Si hubo mejoría del
padecimiento el paciente puede darse de alta, si no mejoró deberá referirse al servicio de otorrinolaringología de
segundo nivel de atención.

BIBLIOGRAFIA

1. Guía de Referencia Rápida. Diagnós.co y tratamiento de la o..s externa aguda en adultos. MÉXICO: SECRETARÍA DE
SALUD. 2010. hkp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/443_GPC_O..s_externa_aguda/
GRR_O..s_externa_aguda.pdf PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:
Guía de Prác.ca Clínica. Diagnós.co y tratamiento de la o..s externa aguda en adultos. MÉXICO: SECRETARÍA DE
SALUD. 2010.
hkp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/443_GPC_O..s_externa_aguda/
GER_O..s_externa_aguda.pdf
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CONTENIDO ADICIONAL CLAVE
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Resumen
OTITIS MEDIA
AGUDA Y CROINICA
ENARM
México
DEFINICION
OTITIS MEDIA es la presencia de exudado (seroso, mucoso, purulento o mixto) en la cavidad media del oído.
O..s media aguda (OMA). Se define como la presencia sintomá>ca de exudado en el oído medio.
O..s media crónica (OMC). Se divide en dos grupos: OMC con exudado. Es una OME con una duración del exudado > 3
meses.
OMC supurada. Es una supuración superior a 3 meses. Si el >empo de supuración es inferior se denomina subaguda.
SALUD PÚBLICA
La OMA es una enfermedad propia de lactantes y niños pequeños. Se calcula que a la edad de 5 años más del 90% de
los niños han sufrido algún episodio de OMA y un 30% >ene OMA recurrente. Los factores epidemiológicos se pueden
dividir en personales y externos.
Factores epidemiológicos personales.
• Antecedentes familiares aumenta el riesgo.

• Sexo, más frecuente en niños que en niñas.
• Comienzo del primer episodio. Mientras más temprano mayor es el riesgo.
• Lactancia materna. Esta disminuye el riesgo.
Factores epidemiológicos externos.
• Asistencia a guardería. Incrementa el riesgo.

• Presencia de fumadores. Incrementa el riesgo.
• Clima frío.
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PRONOSTICO

El diagnós>co de OMA debe pasar por considerar los signos y síntomas más específicos como son: La otalgia, la otorrea
aguda o la otoscopia con datos inequívocos de inflamación, suprimiendo otros más inespecíficos como la fiebre, la
rini>s, los vómitos y la otoscopia poco significa>va.

La Asociación Americana de Pediatría, ha propuesto los siguientes criterios diagnós>cos:

1.Presentación aguda; 2. Presencia de exudado en la cavidad media del oído demostrada por abombamiento
>mpánico, neumatoscopia patológica u otorrea; 3. Signos y síntomas inflamatorios como otalgia o evidente
enrojecimiento del Ympano.

OMA confirmada.
1. Otorrea de aparición en las úl>mas 24-48 horas,
2. otalgia de aparición en las úl>mas 24-48 horas, más abombamiento >mpánico con o sin fuerte enrojecimiento.

OMA probable.

1. Sin otalgia. Evidencia de exudado en oído medio con fuerte enrojecimiento >mpánico + catarro.
2. Sin otoscopía. Otalgia explicita en el niño mayor o llanto injus>ficados de presentación brusca, especialmente
nocturno y después de varias horas de cama, en el lactante + catarro reciente.

MANEJO TERAPEUTICO

Los patógenos más frecuentes de la OMA son Streptococcus pneumoniae, 30% de los casos, Haemophilus influenzae,
20-25% y Moraxella catarrhalis 10-15 %. Otros patógenos menos habituales son Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus, y, más excepcionalmente, bacilos anaerobios y Gram nega>vos como E. coli y Pseudomonas
aeruginosa. Se acepta que la infección vírica de vías respiratorias es un factor favorecedor de la OMA, aunque se
discute el papel e>ológico de los virus, considerándose a la OMA como un proceso fundamentalmente bacteriano.

Sintomá5co. El tratamiento de elección en todos los casos es la analgesia, siendo suficiente en la mayoría de los casos
ibuprofeno o paracetamol. En caso de no respuesta debe plantearse la >mpanocentesis.
An5bioterapia. La OMA presenta una curación espontánea entre alrededor del 80- 90%, lo cual debe considerarse en
la valoración del tratamiento15. No obstante, esta curación espontánea no es igual para los diferentes patógenos
causales, siendo superior en M. catarrhalis y H. influenzae y mucho menor en S. pneumoniae. Igualmente es inferior en
los niños menores de 2 años y en OMA graves y en enfermos con historia familiar.

1. Niño con diagnós5co evidente y afectación leve o moderada:
– Amoxicilina, 80-90 mg/kg/día, repar>da cada 8 horas, 5-7 días.
– si hay fracaso clínico a las 48-72 horas de tratamiento: cambiar a Amoxicilina-ácido clavulánico 8:1, 80 mg de
amoxicilina/kg/día, repar>da cada 8 horas, 5-10 días.
– en los niños mayores de 2 años sin factores de mal pronós>co evolu>vo, una alterna>va a la an>bio>coterapia es el
tratamiento analgésico con reevaluación al cabo de 48 horas.
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2. Niños con diagnós5co evidente y afectación intensa (fiebre ≥ 39ºC o importante otalgia) o menores de 6 meses:
– Amoxicilina-ácido clavulánico 8:1, 80 mg de amoxicilina/kg/día, repar>da cada 8 horas.
– si falta de respuesta clínica adecuada las 48-72 horas de tratamiento: >mpanocentesis y tratamiento según >nción
de Gram, cul>vo y an>biograma.

3. Niños con “posible” OMA
–procurar efectuar un diagnós>co de seguridad.
– si cuadro leve o moderado: conducta expectante.
– si cuadro intenso: valorar el inicio de tratamiento con amoxicilina asociada o no a ácido clavulánico según la edad del
niño y los antecedentes.

4. Fracaso del tratamiento anterior (falta de respuesta clínica
– si tratamiento inicial con amoxicilina dar amoxicilina-ácido clavulánico 8:1, 80 mg/Kg/día 7-10 días.
– si tratamiento inicial con amoxicilina-ácido clavulánico: cefriaxona im 50 mg/kg/d 3 dias.
– si tratamiento con cefriaxona: >mpanocentesis y tratamiento según >nción de Gram, cul>vo y an>biograma.

5. Niños con alergia a la penicilina
- reacción no anafilác>ca: cefpodoxima proxe>lo o cefuroxima axe>lo, 5-10 días.
- reacción anafilác>ca (de >po 1): azitromicina (o claritromicina). Tener en cuenta la posible conveniencia de hacer
una >mpanocentesis si la afectación es importante o si hay fracaso clínico.

PRONOSTICO

Mastoidi.s aguda. La mastoidi>s aguda se divide en mastoidi>s simple, mastoidi>s con perios>>s y mastoidi>s con
ostei>s (coalescente en la literatura americana). El primer proceso es muy frecuente, suele ser asintomá>co (solo
diagnos>cable por imagen) y evolucionar dentro del curso de una OMA. La mastoidi>s con perios>>s u ostei>s se
manifiesta con edema inflamatorio retroauricular y ambas formas sólo se pueden iden>ficar por imagen (TAC
preferiblemente), dis>nción importante, ya que en la ostei>s es obligada la intervención quirúrgica.
-- Parálisis facial. La parálisis facial secundaria a OMA es la segunda complicación más frecuente, aunque también rara
en la actualidad. Suele tener buen pronós>co y evolución con el tratamiento.
--- Laberin..s. Complicación excepcional. Se presenta con signos de vér>go de >po periférico y nistagmus en el
contexto de una OMA evidente.
-- Meningi.s. Es una complicación excepcional, aunque, sin duda es una de las más graves. La vía de acceso puede ser
hematógena o por proximidad, siendo esta aún más rara.
Absceso cerebral. Se produce por extensión de la infección local. Son extradurales o subdurales y son muy graves.

BIBLIOGRAFIA

Jesús Ramon Escajadillo. Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello. Manual Moderno. 2ª ed. 2005.

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Resumen
HIPOACUSIA
ENARM
México
DEFINICION
La audición es la función más importante y refinada del ser humano, fundamental para la adquisición del lenguaje, que
permite la comunicación a distancia y a través del ?empo. El sen?do audi?vo periférico es completamente funcional
desde el momento que el niño nace; presenta periodos de maduración durante el primer año de vida a través de la
es?mulación con los sonidos y en especial por la exposición del habla; completando la maduración de los 2 a 3 años de
edad. Se ha demostrado que el ser humano puede oír desde las 27 SDG, lo que explica que los lactantes respondan a los
sonidos del habla más que a cualquier otro esLmulo audi?vo ya que recuerdan los sonidos del lenguaje escuchados in
útero. Estos datos indican que el primer año de vida “es un periodo crí?co” ya que el desarrollo del lenguaje depende
de la es?mulación audi?va antes de los 18 meses de edad; la carencia o déficit puede condicionar daños importantes,
ya que al no exis?r una señal sensorial la morfología y propiedades funcionales de las neuronas se pueden alterar. La
pérdida total de la audición (anacusia) o parcial (hipoacusia) que ocurre al nacimiento o durante el desarrollo de la vida,
ocasiona alteraciones en la adquisición del lenguaje, aprendizaje y finalmente, deterioro individual; según la gravedad
naturaleza, causa y edad de aparición. Por sus grados la hipoacusia se clasifica en superficial, moderada, severa y
profunda.
SALUD PÚBLICA
La Organización Mundial de la Salud (OMS) informa que la discapacidad audi?va (pérdida audi?va mayor de 25 dB) es
cada vez mayor, en el 2005 oscilo en 560 millones de personas. Se es?ma que para 2015 habrá más de 700 millones y
para 2025 cerca de 900 millones. Análisis realizados en Canadá, Estados Unidos y Europa informan que la audición se
empieza a perder 20 años antes que en el pasado por lo que cada vez es más frecuente en gente joven.
Aproximadamente 25% de los casos son de origen gené?co, otro 25% está asociado a factores de riesgo no gené?co, y
en el restante 50% la causa nunca es determinada. La OMS es?ma que la mitad de los casos de hipoacusia son evitables,
no obstante se es?man 278 millones de personas con alguna discapacidad audi?va. Una cuarta parte de las deficiencias
audi?vas se originan en la infancia. Se trata de problemas que ?enen importantes efectos en la capacidad de
comunicación, la educación, las perspec?vas de empleo, las relaciones sociales y propician la es?gma?zación. En
Estados Unidos, la prevalencia de discapacidad audi?va es de 31.5 millones y 7.4% son menores de 40 años. En Europa,
cerca de 71 millones de adultos de 18 a 80 años ?enen pérdida audi?va. En Australia se es?man 7.5 millones con
discapacidad audi?va. En Sierra Leona se reporta 9% en grupos de 5 a 15 años. En La?noamérica, poco se sabe sobre la
pérdida de audición en adultos, sin embargo, Chile señala cerca de1.5 millones. El centro nacional de excelencia
tecnológica en salud de México publicó en abril del 2009 que la hipoacusia es la anormalidad congénita más común en
el recién nacido y ocurre en 3 de cada 1000 nacidos vivos y 20% de estos casos ?enen perdida profunda de la audición.
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PATOGENIA

El tamiz audi?vo es el paso inicial en el protocolo de la detección oportuna de hipoacusia, permi?endo realizar el
diagnós?co e intervención temprana a través de la colocación del implante coclear para iniciar la rehabilitación
adecuada, evitando el deterioro de las habilidades lingüís?cas y el retraso en el desarrollo social. Los métodos
disponibles para llevar a cabo el tamiz audi?vo son las emisiones otoacús?cas (EO) y los potenciales evocados
audi?vos de tallo cerebral (PPATC). Debido a que en los tres primeros años los datos conductuales no son confiables
por falta de cooperación del niño. Las EO son sonidos generados en el oído interno por las células ciliadas externas que
pueden ser captados por medio de un micrófono en el conducto audi?vo externo, es un excelente recurso para
iden?ficar una pérdida audi?va, pero no para definir o cuan?ficar su grado. Están presentes en audición normal y
ausentes cuando hay deterioro audi?vo de 35 a 45 dB, ?enen sensibilidad del 100% y especificidad del 82% con un
índice de error de 5 a 20%. Los PPATC se ob?enen por medio de electrodos de superficie que registran la ac?vidad
neural generada en la cóclea, nervio audi?vo y tallo cerebral en respuesta a un esLmulo acús?co enviado a través de
un audífono.

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

Se recomienda la colocación de implante coclear mul?canal bilateral en pacientes con hipoacusia neurosensorial
profunda que no se benefician con auxiliar audi?vo convencional para mejor dominio espacial de la audición. Se
consideran candidatos a colocación de implante aquellos pacientes pre y post linguales con los siguientes criterios
audiológicos:

• Pérdida audi?va mayor de 90 dB nHL medidos mediante PPATC en las frecuencias 2000 y 4000 Hz
• Umbrales superiores a 65 dB SPL en campo libre con uso de audífonos
• Reconocimiento del lenguaje en las mejores condiciones de amplificación, de 40% o menos de respuestas en frases
o palabras
• Funcionamiento y anatomía del oído medio normales
• Ausencia de cirugías previas en el oído medio
• Sin evidencia de alteraciones retrococleares en la vía audi?va
• Insa?sfacción comprobada en el uso de audífonos al menos durante 6 meses en el oído que se va a implantar.
Además deben cumplir con los siguientes:

• Niños pre-lingüís?cos entre los 12 meses y hasta los 3 años de edad
• Con antecedente de educación oralista y uso de auxiliar audi?vo por lo menos tres meses
• En mayores de 3 años y hasta la preadolescencia sólo en caso de haber u?lizado auxiliares audi?vos en forma
regular con educación oralista y adquisiciones lingüís?cas.
• Detección y confirmación diagnós?ca en los 3 primeros meses de vida y asegurar el uso de auxiliares y
rehabilitación antes de los seis meses.
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Los pacientes con método audi?vo-oral y audi?vo-verbal, antes del implante son los que ob?enen mayor ganancia. Un
alto porcentaje de pacientes que se encuentran en el nivel intermedio son los que logran comunicación total.

1. Se recomienda realizar una evaluación mul?disciplinaria del paciente para evaluación completa y obje?va en las
áreas: médica (otología, otorrinolaringología, neurología y pediatría), radiológica, audiológica, del lenguaje,
psicológica y pedagógica como mínimo y en otras áreas cuando se considere necesario.
2. Se recomienda realizar una adecuada evaluación preoperatoria apoyada en estudios de imagen para descartar la
posibilidad de variación anatómica como serian:

• Anomalías del trayecto del VII par
• Dilatación del acueducto coclear
• Monitoreo del VII par transoperatorio

Se recomienda que la vacunación contra Haemophilus influenzae

• Se administre de acuerdo al cuadro nacional de vacunación

En los no vacunados:

• De 6 a 12 meses de edad, dos dosis de la vacuna conjugada Haemophilus influenzae ?po b, como serie primaria,
separadas de 6 a 8 semanas y refuerzo a los 18 meses
• En mayores de 1 año, una dosis única.
• En mayores de 5 años y en adultos no se recomienda la vacunación.

En pacientes con factores de riesgo altos como o??s media se requiere dar tratamiento profilác?co para meningi?s a
base de esteroides y an?bió?cos intravenosos a dosis altas para gérmenes específicos, sobre todo en población
pediátrica. Para evitar la lesión de las estructuras internas de la cóclea se recomienda realizar la cocleostomía en la
porción media, anterior e inferior a la ventana oval. Para evitar la migración del electrodo se recomienda sellar la
cocleostomía con músculo temporal. Se recomienda la administración de an?bió?co en dosis única, 30 minutos antes
de la incisión quirúrgica. Puede u?lizarse cefalexina, cefuroxima, ampicilina, Trimetropim con Sulfametoxazol (TMP
SMX), clindamicina y vancomicina.

No se recomienda la colocación del implante en:

• Niños mayores de seis años o adultos con hipoacusia pre-lingüís?cos por los pobres resultados en el lenguaje.
• Casos en donde la disponibilidad de los padres y pacientes para la rehabilitación sea pobre.
• En pacientes con otomastoidi?s, la infección se debe eliminar y controlar antes de la cirugía; Los oídos secos y sin
antecedentes de o??s son candidatos ideales.
• Problemas otológicos o neurológicos que generen falta de funcionalidad de la vía audi?va o hipoacusia central
• Alteraciones psiquiátricas o neurológicas con dificultad intelectual grave
• Alteraciones anatómicas que impidan la colocación del IC
• Enfermedades que impidan la anestesia general
• Falsas expecta?vas para los resultados o falta de mo?vación
• Inconvenientes para acceder a terapia de rehabilitación del lenguaje.
• Pacientes con lenguaje manual únicamente
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SEGUIMIENTO

Se recomienda:

• Evaluación de ru?na debe darse en intervalos de cuatro a seis semanas hasta que se obtengan audiogramas
completos, y en intervalos de 3 meses hasta los 3 años, aunque pueden necesitarse moldes con mayor
frecuencia.
• Evaluación con intervalos de 6 meses a par?r de los 4 años de edad es apropiado si el progreso es sa?sfactorio.
• Evaluación inmediata cuando el padre o cuidador observen conductas que sugieren cambio en la audición o la
función del disposi?vo. Se recomienda evaluación inmediata si el padre, cuidador o educador observan
comportamientos que sugieran un cambio nega?vo en el rendimiento.

Programa post implante

Encendido del procesador de sonido

• Evaluación y ajuste de los parámetros del esLmulo eléctrico
• Elaboración del programa de trabajo individual
• Rehabilitación logofoniátrica
• Evaluación y seguimiento psicológico y orientación familiar
• Evaluación y seguimiento pedagógico
• Orientación a otros profesionales que ?enen que ver con el paciente

REHABILITACION

Los candidatos deben par?cipar en un programa educa?vo de rehabilitación audi?va verbal. Desde un punto de
vista quirúrgico, de rehabilitación y de costos conviene realizar la implantación bilateral y simultánea o con un
intervalo de 6 - 12 meses entre las 2 cirugías permite lograr buen beneficio con el segundo implante, mientras que
un intervalo mayor hace necesaria la capacitación y rehabilitación adicional para el segundo implante el esquema
de seguimiento de terapia de lenguaje sugerido por el centro del habla y terapia de lenguaje del grupo británico de
implante coclear. Rehabilitación precoz de los candidatos a implante. El ?empo promedio, varía según las
caracterís?cas del paciente pero en promedio se recomiendan entre 2 a 6 años. Creación de planos iniciales del
procesador de palabras, re-mapeo en el calendario recomendado por el equipo de implantes cocleares dada la
edad del niño, disposi?vo implantado y número de electrodos ac?vados como un ajuste bilaterales o bimodal. Una
vez que el procesador está programado para proporcionar un acceso óp?mo a todo el espectro del habla, se
recomienda evaluación permanente y periódica, (cada 3 meses en el primer año y después cada 6 a 12 meses).
Sonido de tono de campo trino o los umbrales de ruido de banda estrecha y la percepción del habla se deben
llevar una vez que el procesador del habla está programado.

PRONOSTICO

Las inves?gaciones muestran que mientras más temprano se realiza el diagnós?co y se inicia la atención médica e
intervención psicopedagógica, mejores resultados pueden esperarse.
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Resumen
ENFERMEDAD DE
MENIER
ENARM
México
DEFINICION
La Enfermedad de Meniere se define como una en4dad idiopá4ca de hydrops endolinfá4co definida clínicamente por
episodios espontáneos de vér4go recurrente, hipoacusia, plenitud ó4ca y acufeno. En ocasiones es posible llegar a un
diagnós4co e4ológico local o sistémico y hablamos entonces de un síndrome de Meniere o menieriforme.
SALUD PÚBLICA
Es la tercera causa más frecuente de vér4go periférico. Su incidencia es de aproximadamente 40/100 000 por año. Su
máxima incidencia en ambos sexos sucede entre los 40-50 años, aunque puede presentarse en cualquier edad, incluida
la infancia. Suele ser, al menos inicialmente, unilateral pero con marcada tendencia a hacerse bilateral tras una larga
evolución. Entre el 10% y el 30% de los casos llegan a ser bilaterales, pero jamás sincrónicamente. Como otras
enfermedades con gran componente psicosomá4co 4ene mayor incidencia en primavera y otoño.
PATOGENIA
La e4ología es mal conocida y discu4da. Podemos clasificarla en tres grupos: embriopá4ca, adquirida e idiopá4ca. Las
formas embriopá<cas estarían representadas por:
• La hipoplasia del oído interno 4po Mondini, asociada a sordomudez.
• El hydrops autoinmune de Yoo- Zazama.
• El hydrops familiar y hereditario (13%) descrito por Stahle et al. y Bartual como resultado de una alteración en el
desarrollo de la cresta neural y asociado frecuentemente a glaucoma.
• La ausencia de crus comune (Gussen).
• La hipoplasia del acueducto del vesXbulo (Sando-Ideda).
Las formas adquiridas parecen ser secundarias a procesos morbosos previos del laberinto, de naturaleza diversa
(inflamatoria infecciosa, alérgica o traumá4ca), que alterarían la reabsorción de la endolinfa.
Las formas idiopá<cas o criptogené4cas son las más frecuentes 50% a 60%. La base patológica es el hydrops
endolinfá4co que es la dilatación del laberinto membranoso debido a un aumento del volumen de la endolinfa en
relación con la perilinfa, lo que provoca un ensanchamiento del espacio endolinfá4co. Esto genera un abombamiento
de la membrana Reissner hacia la escala ves4bular, disfunción de los canales semicirculares y del vesXbulo, y rotura de
las membranas endolinfá4cas.
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DIAGNOSTICO

CUADRO CLÍNICO.

• Vér4go. Dos episodios Xpicos de vér4go de 20 minutos de duración acompañados de desequilibrio y cortejo
vegeta4vo. Nistagmus horizontal u horizontorrotatorio.
• Hipoacusia de 4po sensorial, fluctuante.
• Acufeno
• Plenitud ó4ca.

No aparecen todos desde la primera crisis, el paciente solo puede referir uno o dos, posteriormente se incorporan el
resto. Friberg, observa que en cerca del 40% de casos todos los síntomas se inician simultáneamente. Wladislavosky
menciona que el inicio de la enfermedad con todos los síntomas es en menos del 10% de los pacientes. La historia
natural de la enfermedad consiste en que su inicio, el 27% de los pacientes presenta hipoacusia, acufeno y presión
ó4ca acompañado de una crisis de vér4go espontánea varias horas de duración, que es seguida de inestabilidad;
pasando unos días, el paciente vuelve a una situación de equilibrio normal, recupera la audición y desaparece el
acufeno y la presión ó4ca. En el resto de los casos los pacientes describen uno o varios episodios de hipoacusia o
diploacusia y/o acufeno fluctuantes, aislados o con la presión ó4ca, varios meses antes de la primera crisis de vér4go.
Al año de inicio la mayoría de los pacientes presentan la sintomatología completa en crisis.

VÉRTIGO
Cuando la enfermedad se manifiesta clínicamente, el vér4go es el síntoma principal limitante. Sensación de rotación
del sujeto o del ambiente que lo rodea. Duración entre 30 min. y 2 o 3 horas (con4nuar sensación de mareo). Síntomas
neurovegeta4vos: náuseas, vómitos, sudoración fría, palidez, taquicardia, hipotensión arterial, etc. Se desconoce el
factor que desencadena la crisis (agravadas por cambios de posición, movimientos cefálicos y en la oscuridad).
Pasando las horas, de manera también espontánea, remite la crisis y el paciente presenta una severa inestabilidad.

ACUFENOS
Principio: ausentes o presentar solo acompañando al vér4go. Con el 4empo: constantes y acabarán siendo una
moles4a constante para el paciente. Premonitorios de una crisis ver4ginosa. Tonalidad es muy variable (tono agudo,
grave). Más de un tono al mismo 4empo.

HIPOACUSIA
Puede estar o no presente desde el inicio. Por lo regular es el primer síntoma. Inicialmente la hipoacusia es fluctuante
y aumenta en el momento de la crisis ver4ginosa para atenuarse o remi4r posteriormente. Al transcurrir los años la
hipoacusia puede acentuarse y no remi4r.

EVOLUCIÓN
Evoluciona de forma variable. Pasa por fases de ac4vidad/inac4vidad más o menos prolongadas, irregulares, sin un
patrón único; 4enen una o dos crisis al año, con mínimas moles4as; otros presentan exacerbaciones de la crisis, de
intensidad severa. En contadas ocasiones las crisis son periódicas con predominancia estacional o premenstrual. El
primer supuesto sugiere un trasfondo alérgico que, mediado por receptores histaminérgicos, permita en un momento
dado perder la situación de compensación clínica. El segundo se correlacionaron con cambios hormonales que
desencadenan una redistribución de líquidos en el organismo, si bien es preciso tener en cuenta otros fenómenos que
ocurren en la fase premenstrual como son la modificación de la secreción de hormona 4roidea y el aumento de la
viscosidad de la sangre.

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EXPLORACIÓN FISICA

Nistagmo: Lo más aceptado es la existencia de una primera fase “irrita4va” con nistagmo hacia el lado de la lesión
debido al efecto de despolarización parcial inicial; esto va seguido de una fase “paté4ca” en la que el nistagmo bate
hacia el oído sano; tras un proceso de adaptación central encontramos una tercer fase de “recuperación” con
nistagmo irrita4vo nuevamente. El nistagmo espontáneo aumenta en intensidad con las maniobras de agitación
cefálica y con los cambios posturales y posiciónales. Se debe de realizar una exploración lsica completa para
determinar la situación del oído contralateral y la influencia del proceso de compensación ves4bular. Pares craneales:
Se lleva a cabo con objeto de descartar la existencia de lesiones centrales que puedan confundir el diagnós4co y se
con4núa con los estudios de coordinación, reflejos y propiocepción.

Audiometría: Se observa una hipoacusia sensorial. Generalmente se presenta una forma plana con afectación en todas
las frecuencias, posteriormente curvas con mayor afectación en frecuencias graves, agudas e incluso en forma de
cúpula.

Pruebas cocleares.

Electrococleograla: muestra un aumento en la relación entre el potencial de sumación/potencial de acción por un
aumento del potencial de sumación. La electrococleograla puede ser ú4l en el diagnós4co en casos dilciles si se
realiza en las primeras 48 horas del ataque. Sin embargo, la sensibilidad del exámenes sólo de 70%.

Pruebas ves<bulares.

Crisis: nistagmo espontáneo de 4po irrita4vo en un principio para después pasar a un nistagmo destruc4vo con la fase
rápida dirigiéndose hacia el oído sano. Prueba calórica, resultados dispares, por lo que lo más concluyente y
representa4vo es una disminución de la excitabilidad ves4bular en el lado afectado.

MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO

Médico

Debemos dis4nguir entre el tratamiento de la crisis y el tratamiento durante el intervalo entre crisis y tener presente
que, en la actualidad, no existe un tratamiento cura4vo de la enfermedad de Meniere. El tratamiento de la crisis de
vér4go es sintomá4co e igual al de cualquier otro síndrome ves4bular periférico agudo.

MEDICAMENTOS

Crisis

El primer obje4vo del tratamiento es aliviar el momento más discapacitante de la Enfermedad de Meniere que es la
crisis aguda de vér4go, para lo cual son múl4ples las opciones terapéu4cas disponibles. Con la medicación sedante y
ves4bulosupresora de alivio sintomá4co se puede conseguir un control eficaz de la crisis en el 80% de los pacientes.
Como en otras patologías ves4bulares periféricas, no se recomienda u4lizar sedantes ves4bulares por mucho 4empo,
siendo aconsejable re4rarlos cuanto antes se pueda una vez controlados los síntomas, para que esta medicación no
interfiera con los mecanismos de compensación.

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Sedantes ves<bulares: 4enen una acción supresora laberín4ca, se encuentran:

• los an4colinérgicos (deprimen los centros ves4bulares muscarínicos),
• las feno4acinas (inhiben los centros ves4bulares y deprimen el centro del vómito),
• los an4histamínicos (4enen acción an4colinérgica, desconectan el laberinto de los centros superiores y 4enen
acción sedante sobre el SNC).
• Dimenhidrinato de 50 mg cada 6 horas o supositorios de 100 mg cada 8 horas. Bloquea los receptores H1 de la
histamina impidiendo la propagación de impulsos hematógenos aferentes en los NV y acción an4colinérgica.
• An4colinergicos: Clorpromazina (Largac4l) 25mg IV cada 12 horas en solución salina.
• An4psicó4co derivado feno4azinas + Pe4dina (Dolan4na), analgésico opiáceo con ac4vidad an4colinérgica a
dosis de 100 mg cada 12 horas IV. En solución salina.
• Neurolep4cos. Tie4lperacina (Torecán) 6,5 mg cada 8 horas por vía rectal. An4emé4co, an4ver4ginoso que
bloquea los receptores D2 de la dopamina en el ga4llo quimioreceptor + Receptores H1 de histamina y los M de
ace4lcolina.
• Diuré4cos osmó4cos. Se pueden u4lizar en esta fase con la finalidad de producir una depleción líquida que
actúe disminuyendo la hidropesía endolinfá4ca.
Pueden u4lizarse diversos 4pos:

• Inhibidores de la anhidrasa carbónica.

La acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que induce diuresis por disminución del intercambio de
sodio e hidrógeno en el túbulo renal. Puesto que dicha enzima también está presente en las cc oscuras y estría
vascularis, tendría cierto grado de especificidad para la Enfermedad de Meniere, con una reducción de la can4dad
de endolinfa.

• Osmó4cos o 4azídicos.

La hidrocloro4azida, aumenta la osmolaridad plasmá4ca y provoca el paso de líquido de los espacios perivasculares
a los vasos consiguiendo la depleción endolinfá4ca. Se administra en dosis de 25-50 mg/día. Se ha de tener en
cuenta que puede producir hipopotasemia. Se puede asociar a 25 mg/día de triamterene que es ahorrador de K.
También se ha propuesto el tratamiento con diuré4cos osmó4cos tales como el glicerol, isosorbida y urea. Tienen
una función inductora a la diuresis osmó4ca por acción sobre la estría vascular y sobre el saco. El glicerol es capaz
de actuar sobre las propiedades estructurales de la membrana tectoria y que es capaz de inhibir el colapso del saco
actuando sobre la secreción de glicoproteínas y ejerce al menos una acción transitoria sobre el hidrops. No se usan
porque no siempre son bien tolerados, 4enen efectos adversos y no se pueden prescribir para mucho 4empo.

• Inhibidores del asa.

La furosemida es un potente diuré4co que se u4liza a dosis de 10/80 mg/día. Puede producir hipotensión excesiva
y depleción hidroelectrolí4ca. Se aconseja siempre el suplemento de K.
Cor<coides: está indicada su administración cuando hay alguna evidencia de sospecha de una e4ología
inmunológica/autoinmune en la enfermedad de Meniere. Se ha demostrado la existencia de receptores para los
glucocor4coides en el tejido del oído interno lo que plantea la posibilidad de un efecto directo sobre la
homeostasia de los líquidos laberín4cos.
Prednisona, se propone su administración sistemá4camente para dos o tres meses, comenzando por 1-2 mg/Kg/
día, reduciendo la dosis progresivamente. Otra pauta es la administración de por vía oral en dosis de 1 mg/Kg/día
manteniendo esta dosis un mes si es eficaz y reduciéndola durante un segundo mes.
Benzodiacepinas (Diazepam). Estos fármacos se deben indicar únicamente durante la crisis de vér4go y un máximo
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de 3-4 días.

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Otorrino!
Quirúrgico
Drenaje saco endolinfá4co, 65-70% control de vér4go, no mejora la hipoacusia.

-Laberintectomía, 95-100% control de vér4go 100% cofosis.
-Neurectomía ves4bular.
-Neurectomía destruc4va: control de vér4go 98-100 %. Hipoacusia en el 100%.
-Neurectomía conservadora: control de vér4go en 95-98%. No mejora la hipoacusia.

REHABILITACION

El tratamiento rehabilitador del Meniere no puede plantearse sin tomar en consideración la fase en que se
encuentre el proceso. No 4ene sen4do comenzar a realizarla durante la fase ac4va de la enfermedad en que la
pérdida de función es fluctuante. Es ú4l cuando la pérdida funcional es defini4va. Está totalmente indicada tras
cualquiera de los tratamientos médicos o quirúrgicos abla4vos. Se ha de realizar a base de ejercicios específicos
des4nados a acelerar la adaptación en los casos de pérdida funcional unilateral, o a facilitar la sus4tución por otras
estrategias y aprovechar la función remanente en los casos de déficit bilateral. Con la rehabilitación ves4bular se
puede llegar a un estado de compensación del balance postural muy aceptable.

Medidas higiénicas:

• Se recomienda una dieta baja en sal y restringir la ingesta de líquidos.

Restringiendo la sal a 2 gr por día o menos

• No fumar
• Suprimir bebidas alcohólicas
• Suprimir grasas animales, picantes y dulces
• Vida ordenada con horarios regulares

Ejercicio moderado diario y evitar situaciones de estrés desencadenantes.

PRONOSTICO

Evaluación del Resultado

Cuan<ta<vo
El control cuan4ta4vo puede realizarse mediante estudios ves4bulares, valorando la respuesta térmica y mediante
la posturograla dinámica computarizada.

Cualita<vo
La evolución clínica del paciente es el indicador de la progresión o la mejoría del cuadro.
Criterios de alta
La periodicidad de los episodios determinará la frecuencia de las valoraciones audiológicas y ves4bulares. Si un
paciente está controlado y las crisis se presentan ocasionalmente se sugiere una valoración semestral o anual.

BIBLIOGRAFIA
GUÍA CLÍNICA DE MENIERE. INR. SEPTIEMBRE 2012.

5
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Resumen
VERTIGO POSTURAL
PAROXISTICO BENIGNO
Y ENFERMEDAD DE
MENIER
ENARM
México
DEFINICION
El VPPB se define como la presencia de episodios con sensación subje:va de movimiento rotatorio o movimiento de los
objetos que rodean a los pacientes; se presentan en crisis breves (duración menor a 60 segundos) y se acompañan de
nistagmo al realizar la maniobra diagnós:ca de Dix-Halpike; el nistagmo presenta una latencia corta y se fa:ga con la
repe:ción de la maniobra. Los episodios de VPPB son provocados por los cambios de posición y se reproducen al
adoptar la posición desencadenante. Es una enfermedad benigna que :ende a la remisión espontánea en cerca de 50%
de los casos. Puede ser primaria o estar asociada a otras enfermedades del oído interno, por lo que afecta a individuos
de diferentes edades, principalmente a jóvenes y adultos mayores.
SALUD PÚBLICA
El vér:go es un cuadro clínico que se presenta frecuentemente; un estudio realizado en Alemania es:mó que en la edad
adulta, la prevalencia a lo largo de la vida es 2.4% y la incidencia anual 0.6%; aunque se piensa que en la población de
adultos mayores sea más frecuente y pudiera alcanzar una prevalencia de 9%. El VPPB es la enfermedad ves:bular más
común, en este estudio uno de cada tres pacientes con vér:go ves:bular, presentó VPPB. La prevalencia e incidencia
fue mayor en mujeres y en pacientes mayores de 60 años (7 veces más cuando se compara con el grupo de 19-39 años).
La edad promedio de comienzo es de 49.4 años (DS 13.8) (von Brevern M, 2007 y López-Escámez, 2008).
PATOGENIA
Actualmente se reconoce que el VPPB es causado por depósitos de carbonato de calcio que se desprenden de las
máculas utriculares o saculares y que entran en algún canal semicircular. Estos detritus se mueven libremente en la
endolinfa de los conductos semicirculares desde la ámpula hasta la unión del conducto semicircular superior y
posterior, desplazándola en el canal semicircular afectado y desencadenando un es^mulo ves:bular asimétrico que
provoca vér:go y nistagmus en el plano del conducto semicircular involucrado (canali:asis).
Menos frecuentemente estos detritus se adhieren a la cúpula (cupuloli:asis o cúpula pesada) transformándola en un
acelerómetro lineal (además de mantener su función de acelerómetro angular), sensible a los cambios de posición de la
cabeza en relación con la gravedad, lo que desencadena un es^mulo ves:bular asimétrico que provoca vér:go y
nistagmus en el plano de la cúpula del conducto semicircular involucrado.
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Otorrino!
DIAGNOSTICO

Se realiza con el interrogatorio y exploración _sica (caracterís:cas del vér:go al interrogatorio y nistagmo que se
valora con las maniobras especificas): el VPPB se presenta con crisis breves de sensación subje:va de movimiento
rotatorio ó de movimiento de los objetos que rodean a los pacientes, (duración menor a 60 segundos) y se acompañan
de nistagmo al realizar la maniobra diagnós:ca de Dix-Halpike (nistagmo con latencia, duración menor de un minuto,
que se fa:ga, unidireccional, con relación intensa de nistagmo vér:go). Se recomienda que todos los pacientes con
diagnós:co clínico de VPPB, sean enviados al servicio de otorrinolaringología del segundo nivel de atención (para
realización de maniobras de tratamiento). Se debe realizar diagnós:co diferencial con vér:go de origen central en
donde los pacientes presentan nistagmo sin latencia con duración mayor de un minuto, que no se fa:ga,
mul:direccional y sin relación de la intensidad de nistagmo-vér:go. Se recomienda que los pacientes con sospecha
diagnós:ca de vér:go central, sean enviados al servicio de neurología.

VPPB con afectación de canal semicircular posterior:

Datos clínicos: el 60-90% de los casos de VPPB, son por afección del canal semicircular posterior, 6-16 % por afección
del canal semicircular horizontal y rara vez la afectación es del canal semicircular superior. Los pacientes con VPPB del
canal posterior, reportan frecuentemente una historia de vér:go provocado por cambios de posición de la cabeza -en
relación a gravedad (rodarse sobre la cama, al levantar la cabeza para acomodar cosas en la alacena, bajar la cabeza
para amarrarse las agujetas). Con menor frecuencia los pacientes pueden reportar sensación de inestabilidad, náusea
o “sen:rse fuera de balance”.

Exploración Física: la maniobra de Dix Hallpike, se considera la prueba estándar de oro para el diagnós:co del VPPB
del canal semicircular posterior (sensibilidad de 82% y especificidad de 71%). El nistagmo desencadenado por la
maniobra de Dix Hallpike, :ene dos caracterís:cas importantes:

1) hay un período de latencia (5 a 20 segundos) entre el término de la maniobra y el comienzo del vér:go y el nistagmo
y 2) él nistagmo aumenta y después disminuye para finalmente resolverse en un período de 60 segundos de su
comienzo: Los pacientes portadores de VPPB con alteración del canal semicircular posterior derecho, presentan
nistagmo rotatorio a la derecha, an:-horario y hacia arriba. Los pacientes portadores de VPPB con alteración del canal
semicircular posterior izquierdo presentan nistagmo rotatorio a la izquierda, hacia arriba, horario.
En canalali:asis el nistagmo es breve. En cupuloli:asis el nistagmo persiste. La maniobra de Dix-Hallpike, se debe evitar
en los pacientes con las siguientes condiciones: estenosis cervical, xifoescoliosis severa, movilidad cervical limitada,
síndrome de Down, artri:s reumatoide severa, radiculopa:a cervical, enfermedad de Paget, espondili:s anquilosante,
daño en medula espinal y obesidad mórbida.
VPPB con afectación de canal semicircular horizontal

Datos clínicos: los pacientes con VPPB del canal horizontal, reportan a la historia clínica los mismos datos descritos en
la afectación del canal semicircular posterior.

Exploración Física: a los pacientes con datos clínicos de VPPB y maniobra de Dix-Hallpike nega:va, se les debe realizar
la maniobra diagnós:ca de rotación supina o de McClure, para descartar VPPB con afectación del canal horizontal .
Aunque la sensibilidad y especificidad de la prueba de MacClure no se han determinado, esta prueba permite a los
clínicos confirmar el diagnós:co de VPPB del canal horizontal en forma rápida y eficiente. Con esta maniobra se
pueden presentar dos :pos de nistagmo: el :po geotrópico (se presenta en la mayoría de los casos) y el :po
ageotrópico. Los pacientes portadores de VPPB con alteración del canal semicircular horizontal presentan nistagmo
puramente horizontal, geotrópico ó ageotrópico con la fase rápida hacia el oído afectado (derecho o izquierdo). El
nistagmo cambia de dirección, cuando la cabeza se voltea al lado derecho o izquierdo en la posición supina (maniobra
de McClure). Por ser poco frecuente la afectación del canal horizontal, solo se describe la fase rápida o lenta del
2
nistagmo. La fase rápida es la que nos indica el oído afectado, sin importar que vaya a la derecha o la izquierda la
cabeza del paciente.

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VPPB con afectación de canal semicircular superior

Datos clínicos: Los pacientes con VPPB del canal superior, reportan a la historia clínica los mismos datos descritos en la
afectación del canal semicircular posterior.

Exploración Física:

Los pacientes con VPPB con alteración del canal semicircular superior derecho, presentan nistagmo rotatorio a la
derecha an: horario y hacia abajo desencadenado por la maniobra de Dix Hallpike, cuenta con latencia, duración,
unidirección y es reproducible Los pacientes con VPPB por alteración del canal semicircular superior izquierdo,
presentan nistagmo rotatorio a la izquierda, horario y hacia abajo desencadenado por la maniobra de Dix Hallpike,
cuenta con latencia, duración, unidirección y eL reproducible.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS (LABORATORIO Y GABINETE)
No existen datos radiológicos, ves:bulares o de audiología caracterís:cos del VPPB. A los pacientes diagnos:cados con
VPPB, no se les deberá realizar, imágenes radiográficas (incluyendo TAC y RM) o pruebas ves:bulares y/ó de
audiometría; a menos que el diagnós:co sea incierto o en casos con signos ó síntomas no relacionados a VPPB, que
jus:fiquen la realización de dichas prueba. Para el diagnós:co de VPPB, no se deben u:lizar pruebas de laboratorio y
gabinete.

MANEJO TERAPEUITICO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

Se ha encontrado que en pacientes con crisis agudas de VPPB y ausencia de vómito, el uso de cualquiera de los
siguientes esquemas de tratamiento disminuye la sintomatología exacerbada durante las maniobras de
reposicionamiento:

a) Cinarizina a dosis bajas (40 a 120 mg diarios en dos o tres tomas).
b) b) Si se necesita un efecto sedante se prefiere el Dimenhidrinato (50 a 100 mg dos o tres veces al día) o el
Diazepam 2 a 10 mg/ día, dividido cada 6 a 8 horas.

En caso de vómito:

Puede administrar metoclopramida intravenosa 10 mg IM ó IV y posteriormente vía oral (10 mg 3 veces al día). Es
fundamental recordar que tanto el reposo en cama como el tratamiento medicamentoso, deben ser breves (de 3 a 5
días), dado que ambos retrasan la compensación ves:bular. No se encontraron diferencias con el uso de lorazepam 1
mg, 3 veces al día; diazepam 5 mg, 3 veces al día o placebo en un estudio con seguimiento de 4 semanas. La flunarizina
es más efec:va que el no tratar, pero menos efec:va que la maniobra de Semont para eliminar los síntomas, por lo
que no existe evidencia para respaldar la recomendación de cualquiera de los fármacos antes mencionados, en el
tratamiento de ru:na del VPPB.

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TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO.

La recuperación espontánea de los pacientes con VPPB es del 23 %. Los pacientes que presentan VPPB, se deben tratar
con maniobras de reposicionamiento, por lo que deben ser enviados al servicio de otorrinolaringología (2o nivel de
atención), para su tratamiento. La resolución de los síntomas se logra en > 80% de los casos y la mejoría en 10%, con la
primera maniobra. El éxito es mayor a 92% después de una segunda maniobra. Se presenta recurrencia del cuadro en
aproximadamente el 30% de los casos. A los pacientes en los que no se logre la desaparición de los síntomas o en los
que haya recurrencia, enviarlos de nuevo con el otorrinolaringólogo, para una segunda maniobra de
reposicionamiento.

VPPB con afectación de canal semicircular posterior.

Las maniobras de reposición del canalito (Epley) y de Semont, :enen mayor eficacia que el no tratamiento ó el uso de
flunarizina (10 mg por día, durante 60 días) en VPPB del canal posterior. La maniobra de reposición del canalito (Epley)
:ene mayor efec:vidad que la maniobra de Semont. Se recomienda u:lizar la maniobra de Epley como un tratamiento
seguro y efec:vo en pacientes con VPPB del canal posterior. Se puede u:lizar también la maniobra de Semont.
VPPB con afectación de canal semicircular horizontal. Estudios no bien diseñados, han mostrado que la maniobra de
Barbecue, :ene una efec:vidad cercana al 75%, en el tratamiento del VPPB del canal horizontal. Se recomienda
realizar maniobra de 360 grados (Barbecue), en el tratamiento de pacientes con VPPB del canal horizontal.
VPPB con afectación de canal semicircular superior. La afectación del canal semicircular superior generalmente es
transitoria y frecuentemente resulta “del cambio del canal” durante las maniobras para tratar las otras formas más
comunes de VPPB. Los pacientes con VPPB y afectación del canal superior, frecuentemente presentan remisión
espontánea del cuadro. Se recomienda realizar Maniobra de Epley a la inversa, para el tratamiento del VPPB del canal
semicircular superior En pacientes con diagnós:co de VPPB del canal semicircular horizontal y superior con sospecha
de cupuloli:asis las maniobras que han demostrado efec:vidad son las de Semont y Barbecue.

REHABILITACION

Se recomienda el uso de collarín blando durante 48 horas, posterior a las maniobras de posicionamiento. Indicar los
ejercicios de adecuación ves:bular, a todos los pacientes que queden con inestabilidad postural posterior a una
semana de haberse realizado las maniobras reposicionadoras, ya que mejoran los síntomas residuales.

PRONOSTICO

Los pacientes con diagnós:co de VPPB con maniobra de reposición efectuada y mejoría de los síntomas, pueden
presentar recurrencia del cuadro. Se recomienda nueva revaloración en un mes, posterior al uso de maniobra
reposicionadora con mejoría del cuadro.Los pacientes con diagnós:co de VPPB con maniobra de reposición efectuada
y mejoría de los síntomas, pueden presentar recurrencia del cuadro. Se recomienda nueva revaloración en un mes,
posterior al uso de maniobra reposicionadora con mejoría del cuadro.

BIBLIOGRAFIA

1. Guía de Referencia Rápida. Diagnós:co y tratamiento vér:go postural paroxís:co benigno en el adulto. MÉXICO:
SECRETARÍA DE SALUD. 2010.
hrp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/410_IMSS_10_VPPB/GRR_IMSS_410_10.

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Epistaxis es la hemorragia aguda de los oriﬁcios nasales, cavidad nasal o nasofaringe.

Las causas más frecuentes de epistaxis son:

• De origen traumá:co, generalmente digital auto inducido.

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Es la inﬂamación de la mucosa de la nariz y los senos paranasales.

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interﬁera con los mecanismos de compensación.

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Sedantes ves<bulares: 4enen una acción supresora laberín4ca, se encuentran:

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