I.S.S.T.

E PACHUCA
HOSPITAL GENERAL B
“DRA COLUMBA RIVERA OSORIO”

SANGRE
- HEMOSTASIA
-COAGULACIÓN
-FIBRINOLISIS
-TRANFUSIÓN.

DR. ÁNGEL GÓMEZ CORTÉS

RESIDENTE 1ER AÑO CIRUGÍA GENERAL.
 Objetivos:
• Entender la fisiología de la hemostasia, coagulación y fibrinolisis.
• Determinar pruebas de hemostasia y coagulación del paciente
quirúrgico.
• Conocer terapéutica transfusión sanguínea en el paciente quirúrgico.

F. Charles Brunicardi, et al. (2015) Schwartz. Principios de cirugía. 10ma ed. Mc Grill Hill.
Introducción.
• La transformación de sangre líquida en coágulo sólido está regulada
por el sistema hemostático y depende de una interacción entre la
sangre que contiene las células, los factores que intervienen en la
coagulación y el endotelio vascular que en condiciones fisiológicas
tiene propiedades anticoagulantes pero puede presentar propiedades
procoagulantes cuando se rompe el equilibrio.

José A. Páramo. Hemorragia, hemostasia y trombosis en cirugía. Cirugía española. Cir esp. 2009;85(supl 1):2-6
• El sistema de la coagulación que junto con sus mecanismos de
retroalimentación asegura la eficacia hemostática y, por otro lado, el
sistema fibrinolítico actúa como regulador del sistema de la
coagulación, eliminando la fibrina no necesaria para la hemostasia.

José A. Páramo. Hemorragia, hemostasia y trombosis en cirugía. Cirugía española. Cir esp. 2009;85(supl 1):2-6
Hemostasia.
• La hemostasia es un proceso cuya función es limitar la pérdida de sangre a través
de un vaso lesionado.
• Es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de
reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después de una
lesión tisular.
HEMORRAGIA TROMBOSIS

AUMENTO
POTENCIAL FACTORES
FIBRINOLÍTICO COAGULACIÓN
.

DISMINUCIÓN DISMINUCIÓN
F. POTENCIAL
COAGULACIÓN FIBRINOLÍTICO

José A. Páramo. Hemorragia, hemostasia y trombosis en cirugía. Cirugía española. Cir esp. 2009;85(supl 1):2-6
 4-3). Aunque esta vía r
enzimática. La alteración de las lipoproteínas de superficie (en oca- conducen a la formación

HEMOSTASIA.
siones denominada factor plaquetario 3) cataliza las reacciones que ciclos de retroalimentac
participan en la conversión de protrombina (factor II) a trombina plaquetarias. La vía intrí
(factor IIa) por acción del factor X activado (Xa) en presencia de tor XII que luego activa
factor V y calcio y participan en la reacción por medio de la cual el cada uno de los factores

• El estímulo que desencadenará

la activación de la hemostasia
es la lesión a nivel del
endotelio. 1. Fa s e va s cula r
(va s ocons tricción)
2. Fa s e pla que ta ria
(a gre ga ción pla que ta ria )

• La
Vía común
respuesta hemostática Vía intríns e ca P rotrombina Vía e xtríns e ca

incluye tres procesos: CA2+v

Trombina CA2+
Fa ctore s de Fa ctore s de
• La hemostasia primaria, la coa gula ción
VIII, IX, X, XI, XII Fibrina
coa gula ción
VII

hemostasia secundaria y la
fibrinolisis.
• Existiendo siempre una 3. Fa s e de coa gula ción (forma ción de l coá gulo)
Figura 4-1
interacción entre la pared cuatro proc
limitar la p
incluye va
vascular y la sangre. 86 (Re tra cción de l coá gulo) 4. Fibrinólis is (De s trucción de l coá gulo) tario, form

booksmedicos.org
F. Charles Brunicardi, et al. (2015) Schwartz. Principios de cirugía. 10ma ed. Mc Grill Hill.
 Hemostasia primaria. VN: 150 000 – 450 000
Inicia a los pocos VIDA ½ --> 7-10 DÍAS.
Las plaquetas inician una reacción de segundos de
liberación que recluta otras plaquetas de la producirse la lesión.
sangre circulante para sellar el vaso lesionado.

Controlada por el equilibrio entre las Interacción entre

dos prostaglandinas (tromboxano A2 y
prostaciclina), serotonina, bradicinina las plaquetas y la
y favorecida por factor von Willebrand. pared vascular.

Las lesiones a la
capa íntima en la
pared vascular Las plaquetas se adhieren Importannte para detener
exponen la al vaso lesionado y se la salida de sangre en los
colágena agrupan formando el tapón capilares, arteriolas
hemostático. pequeñas y vénulas
subendotelial a la
cual se adhieren.
plaquetas.
F. Charles Brunicardi, et al. (2015) Schwartz. Principios de cirugía. 10ma ed. Mc Grill Hill.
 Segunda ola plaquetaria.

La reacción de liberación
Reacción de liberación El fibrinógeno actúa como
produce el agrupamiento
que incluye ADP, Ca2+, puente para el receptor de
de las plaquetas en un
serotonina, TXA2 y glucoproteína IIb/IIIa en
tapón, proceso que ya no
proteínas granulares α. las plaquetas activadas.
es reversible.

La trombospondina secretada por

Alteraciones en los fosfolípidos de la
los gránulos α, estabiliza los
membrana plaquetaria, permite que el calcio
puentes de fibrinógeno con la
y los factores de coagulación se unan a la
superficie de las plaquetas
superficie plaquetaria, dando origen a
activadas e incrementa las
complejos con actividad enzimática
interacciones interplaquetarias.

F. Charles Brunicardi, et al. (2015) Schwartz. Principios de cirugía. 10ma ed. Mc Grill Hill.
 Hemostasia secundaria.
• Es la interacción de las proteínas plasmáticas o factores de
coagulación entre sí que se activan en una serie de reacciones en
cascada conduciendo a la formación de fibrina.

• La fibrina formará una malla definitiva que reforzará al trombo

plaquetario construyéndose finalmente un coagulo o trombo
definitivo.

F. Charles Brunicardi, et al. (2015) Schwartz. Principios de cirugía. 10ma ed. Mc Grill Hill.
 • Intervienen 12 factores
de coagulación
responsables de la
formación de fibrina
• Proteínas
anticoagulantes regulan
la coagulación evitando
que los factores
activados produzcan una
coagulación
generalizada.
• Los más importantes
son: antitrombina III,
proteína C y proteína S).

José A. Páramo. Hemorragia, hemostasia y trombosis en cirugía. Cirugía española. Cir esp. 2009;85(supl 1):2-6
 Via común
• Cada vía continúa hasta una secuencia común que comienza con la
activación del factor X en Xa en presencia de VIIIa.
• A continuación, el factor Xa con la ayuda del factor Va, convierte el
factor II (protrombina) en factor lla (trombina) y luego el factor I
(fibrinógeno) en la (fibrina.)
• La formación del coágulo ocurre después que los monómeros de
fibrina se enlazan en polímeros con la asistencia del factor XIII.

F. Charles Brunicardi, et al. (2015) Schwartz. Principios de cirugía. 10ma ed. Mc Grill Hill.
 Fase fibrinolisis.
• Proceso en el que se elimina la fibrina no necesaria para la
hemostasia con la finalidad de la reparación del vaso y el
restablecimiento del flujo vascular y comienza al mismo tiempo que
inicia el desarrollo del coágulo.
• Está dirigida por cinasas circulantes, activadores tisulares y la
calicreína presente en el endotelio vascular.
• Los principales activadores fisiológicos de la fibrinolisis son el
activador tisular del plasminógeno (t-AP), trombomodulina, proteína c
y s.

F. Charles Brunicardi, et al. (2015) Schwartz. Principios de cirugía. 10ma ed. Mc Grill Hill.
La degradación del coágulo de fibrina se
lleva a cabo por la plasmina, proteasa
derivada del plasminógeno

Su formación ocurre como

consecuencia de uno de
varios activadores de
plasminógeno.

El tPA es elaborado por las

células del endotelio y por otras
células de la pared vascular y es
la principal forma circulante de
esta familia de enzimas.
 Fibrinolisis
• La plasmina degrada el polímero de fibrina en pequeños fragmentos
que son eliminados por el sistema de limpieza monocito-macrófago.
hemorragia intensa con la carga
n varios procesos relacionados Los fragmentos más
P la q u e ta T r o m b in a F ib r in a FDP pequeños interfieren con
ulo más allá del sitio de lesión.1
da deLa destrucción
coagulación del
por retroali- la agregación plaquetaria
enzimáticos que conducen a la
coágulo da origen a
modulina (TM) presentada por el
P la s m in ó g e n o P la s m in a normal, en tanto que los
productos
trombina”; forma unde la
complejo fragmentos de mayor
dad para dividir al fibrinógeno. volumen pueden
destrucción de fibrina,
duce la generación adicional de incorporarse al coágulo en
lo que
os factores incluye
V y VIII. dímeros
En segundo tP A lugar de monómeros
hísticoD (tPA,
y tissue plasminogen
nódulos E.
spués de una lesión y divide al
normales de fibrina. Esto
isis. Luego, la APC consume el puede dar origen a un
ógeno (PAI-1, plasminogen acti- E n d o t e lio coágulo inestable.
a actividad del tPA y la fibrinóli-
uesta anticoagulante para inhibir Figura 4-4. Formación de los productos de la degradación de la
nhibidor de la vía del factor hís- fibrina (FDP). tPA, activador hístico del plasminógeno.
ibitor), que bloquea
F. Charles el complejo
Brunicardi, et al. (2015) Schwartz. Principios de cirugía. 10ma ed. Mc Grill Hill.
Dìmero D
• La presencia de dímero D en la circulación puede ser un indicio de
trombosis o de otros trastornos en los cuales hay activación
significativa del sistema fibrinolítico.
ANTICOAGULANTES.
 3.1. VALORACIÓN CLÍNICA:

Se debe preguntar por historia de hemorragia después de heridas y/o traumatismos (extraccio
Valoración preoperatoria.
dentarias, cepillado bucal....). Hay que preguntar sobre el uso de medicamentos (ácido ac
salicílico, antiinflamatorios no esteroideos, cumarínicos, contraceptivos orales.....), ingesta de alco
• y antecedentes
Ante un estímulo familiares
quirúrgico lade manifestaciones
respuesta hemorrágicas.
del sistema de la coagulación será
procoagulante en condiciones normales, por ello en el periodo perioperatorio se
pautará una Los trastornos
profilaxis plaquetarios dan lugar a hemorragias inmediatamente después del traumatismo
antitrombótica.
zonas superficiales (piel, mucosas) que se pueden controlar con medidas locales. Sin embargo
-Farmacológica.
hemorragias debidas a alteraciones de la hemostasia secundaria suelen ser tardías, en zonas m
-Mecánica.profundas que no responden a medidas locales (ver tabla-1). El tratamiento con corticoides y
envejecimiento
-Movilización precoz. dan lugar a lesiones cutáneas purpúricas en ausencia de defecto plaquetario
plasmático.

Tabla-1 Diferencias clínicas entre las alteraciones hemostasia primaria y secundaria

Manifestaciones
Inicio sangrado postraumatismo
Localización del sangrado
Exploración física
Historia familiar
Repuesta al tratamiento
Alt. H. primaria Alt. H. secundaria
(plaquetas) (factores de coagulación)
Inmediato Tardío (horas o días)
Superficial (piel, mucosas) Profundas (articulaciones,
músculos, retroperitoneo)
Petequias, equimosis Hematomas, hemartrosis
Autosómica dominante Autosómica recesiva
Medidas locales efectivas Requieren terapia sistémica
 Pruebas de coagulación.
Plaquetas. TP. TTP. INR.
• El recuento normal • Valora la vía • Valora la vía • El valor normal es en
es de 150-400.000 extrínseca y es intrínseca. Detecta INR de 1- 1,2 y en
plaquetas/ mm3. sensible a los deficiencia de todos actividad de 75-
factores II, V, VII y X. los factores excepto 100%.
• TP > a 1,6-1,7 se el VII y XIII así como
correlaciona con el la presencia de
déficit de factores de anticoagulantes
coagulación y el circulantes.
riesgo de • Es la prueba más
hemorragia. utilizada para el
control del
tratamiento con
heparina.

F. Charles Brunicardi, et al. (2015) Schwartz. Principios de cirugía. 10ma ed. Mc Grill Hill.
 Transfusión.
 El tratamiento de reemplazo sanguíneo humano se aceptó a finales del siglo XlX.
 Le siguió la introducción de los grupos sanguíneos por parte de Landsteiner, que
identificó los grupos principales A, B y O en 1900.
 En 1939, Levine y Stetson publicaron el concepto del grupo Rh

NORMA Oficial Mexicana NOM-253-SSA1-2012, Para la disposición de sangre humana y sus componentes con fines terapéuticos.
 TRANSFUSIÓN.
• Manejo multidisciplinario centrado en el paciente para el tratamiento
de anemia, optimizació de la hemostasia y minimización de la pérdida
de sangre iatrogénica con el fin de prevenir o combatir el choque
hipovolémico.
• Para reponer componentes específicos de la sangre, como proteínas
plasmáticas o elementos formados (glóbulos rojos, plaquetas o
leucocitos) cuyo déficit produce manifestaciones clínicas.

NORMA Oficial Mexicana NOM-253-SSA1-2012, Para la disposición de sangre humana y sus componentes con fines terapéuticos.
 NOM-253
• 14.2 El médico tratante deberá limitar el uso terapéutico de la sangre
y componentes sanguíneos a los casos en que se reúnan las
condiciones siguientes:
• a) Cuando el receptor tenga un padecimiento que no sea susceptible
de corregirse por otros métodos terapéuticos, y
• b) Cuando el beneficio terapéutico predecible supere los riesgos
inherentes.

NORMA Oficial Mexicana NOM-253-SSA1-2012, Para la disposición de sangre humana y sus componentes con fines terapéuticos.
 Sangre total.
• El tejido hemático tal y como se obtiene en una sesión de extracción,
suspendido en una solución anticoagulante.

NORMA Oficial Mexicana NOM-253-SSA1-2012, Para la disposición de sangre humana y sus componentes con fines terapéuticos.
 INDICACIONES DOSIS
-Hemorragia activa que presenten una pérdida -Una unidad tiene un volumen de 450 a 500 mL.
sostenida de más de 25% de su volumen sanguíneo - Una unidad de sangre total aumenta el HTO en
total. un 3 a 4% y la hemoglobina en 1 g/dL.
- Tiempo de administración no debe ser mayor de 4 h -En pacientes pediátricos, la transfusión de 8
mL/kg puede proporcionar un aumento de la Hb
de aproximadamente 1 g/dL
SANGRE TOTAL
EFECTOS ADVERSOS.
- Reacciones hemolíticas
CONTRAINDICACIONES -Reacciones febriles y alérgicas
- Pacientes con anemia crónica que estén -Sepsis bacteriana
normovolémicos y únicamente necesiten un aumento -Embolia
de su masa de GR. -Síndrome de lesión pulmonar aguda relacionada con la
transusión TRALI.
-Transmisión de enfermedades

L. BARBOLLA et. Al. TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADOS DE PLAQUETAS, PLASMA Y COMPONENTES PLASMÁTICOS, Y GRANULOCITOS. HOSPITAL DE MÓSTOLES, MADRID.
 Unidade s o Opc io ne s , e n o rde n de prefe renc ia para la aplic ac ió n de
Prue bas c ruzadas
me zc las unidade s , e n lo re lativo al s is te ma AB0
a) Isogrupo, o

Concentrado eritrocitario.
Concentrado de b) No isogrupo, siempre que los eritrocitos de la unidad sean
eritrocitos compatibles en el sistema AB0 con el plasma del receptor y
conforme al orden de preferencia que señala la tabla 30 de
La prueba mayor deberá ser
compatible
esta Norma.
Sangre Los eritrocitos y el plasma de la unidad serán compatibles
• Unidad que contiene mayoritariamente glóbulos rojos, obtenidos por
reconstituida entre ellos y con el receptor.
fraccionamiento de una unidad de sangre total
Tabla 30
Opc io ne s , e n o rde n de prefe renc ia, para la trans fus ió n de c o nce ntrado de e ritro c ito s c o mpatible s e n
lo s s is te mas AB0 y Rh (D) e n adulto s y niño s mayo re s de 4 me s e s .
Grupo de l
Prime ra S e g unda Te rce ra Cuarta
pac ie nte /re c e pto r
0 positivo 0 positivo 0 negativo Inexistente Inexistente
0 negativo 0 negativo Inexistente Inexistente Inexistente
A positivo A positivo A negativo 0 positivo 0 negativo
A negativo A negativo 0 negativo Inexistente Inexistente
B positivo B positivo B negativo 0 positivo 0 negativo
B negativo B negativo 0 negativo Inexistente Inexistente
AB positivo o
AB positivo A positivo o negativo B positivo o negativo 0 positivo o negativo
negativo
AB negativo AB negativo A negativo B negativo 0 negativo
NoMexicana
NORMA Oficial ta: Para la transfusión de preparados
NOM-253-SSA1-2012, de eritrocitos
Para la disposición Rh humana
de sangre (D) positivos a receptores con
y sus componentes Rh (D)
finesnegativos
terapéuticos.
 INDICACIONES. DOSIS.
-Son preparados a partir de una unidad de sangre total - Un concentrado eritrocitario incrementa 1-1.5 g la
tras la extracción de unos 200 a 250 mL de plasma. Hb. Sin embargo, en la actualidad se recomienda el
- Anemia aguda y crónica en pacientes que únicamente suministro de una unidad y con base en la respuesta
necesitan un aumento de la capacidad de transporte de hemodinámica, deberá considerarse el siguiente
oxígeno y de la masa celular. componente.
- Se recomienda lenta los primeros 15 minutos y no
exceder cuatro horas.
CONCENTRADO
ERITROCITARIO
EFECTOS ADVERSOS.
CONTRAINDICACIONES. Reacciones hemolíticas
-Reacciones febriles y alérgicas
Coagulopatía dilucional por disminución de -Sepsis bacteriana
los factores lábiles de la coagulación y de -Embolia
las plaqueta -Tromboflebitis
-Transfusión excesiva y edema pulmonar
-Transmisión de enfermedades

L. BARBOLLA et. Al. TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADOS DE PLAQUETAS, PLASMA Y COMPONENTES PLASMÁTICOS, Y GRANULOCITOS. HOSPITAL DE MÓSTOLES, MADRID.
 Plaquetas.
• Unidad que contiene principalmente trombocitos suspendidos en
plasma, obtenidos por aféresis o preparados mediante
fraccionamiento de unidades de sangre fresca de una donación única.

NORMA Oficial Mexicana NOM-253-SSA1-2012, Para la disposición de sangre humana y sus componentes con fines terapéuticos.
 DOSIS
INDICACIONES - Una unidad debe contener 50 mL.
- El tiempo de transfusión no debe superar las 4 h.
-Trombocitopenia con un recuento < 50 000 o en
pacientes con plaquetas que funcionan anormalmente, La dosis es de 0,1 U/kg de peso con un promedio de 6 a 10
unidades por dosis en el adulto.
por causas congénitas o adquiridas.
El aumento 1 h después de la transfusión se ha usado como
indicador de la respuesta al tratamiento.
Una unidad de concentrado plaquetario es capaz de aumentar
el número de plaquetas en aproximadamente 5 000 a 10 000.

PLAQUETAS EFECTOS ADVERSOS

-Resistencia plaquetaria
CONTRAINDICACIONES Dos transfusiones consecutivas de plaquetas con
medición a la hora de transfusión y el incremento
corregido (ICC) de plaquetas esté por debajo de 5000,
sin coexistir destrucción inmunitaria.

L. BARBOLLA et. Al. TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADOS DE PLAQUETAS, PLASMA Y COMPONENTES PLASMÁTICOS, Y GRANULOCITOS. HOSPITAL DE MÓSTOLES, MADRID.
 PLASMA FRESCO CONGELADO
• Aquel obtenido de un donante de sangre total o mediante aféresis y
que se congela en un periodo de tiempo y a determinada
temperatura, que permitan que los factores lábiles de la coagulación
se mantengan en estado funcional.
• Es la fuente habitual de factores de coagulación dependiente de
vitamina K y la única fuente de factor V.

NORMA Oficial Mexicana NOM-253-SSA1-2012, Para la disposición de sangre humana y sus componentes con fines terapéuticos.
 Tabla 31
Opc io ne s para la trans fus ió n de plas ma c o mpatible e n e l s is te ma AB0 y Rh

Grupo AB0 y Rh (D) Orde n de pre fe re nc ia e n c uanto al g rupo AB0 y Rh de l plas ma a trans fundir
de l rec e pto r Prime ra S e g unda Te rce ra Cuarta
AB positivo o
0 positivo 0 positivo o negativo A positivo o negativo B positivo o negativo
negativo
AB negativo o
0 negativo 0 negativo o positivo A negativo o positivo B negativo o positivo
positivo
A positivo A positivo A negativo AB positivo AB negativo

A negativo A negativo A positivo AB negativo AB positivo

B positivo B positivo B negativo AB positivo AB negativo
B negativo B negativo B positivo AB negativo AB positivo
AB positivo AB positivo AB negativo Inexistente Inexistente
AB negativo AB negativo AB positivo Inexistente Inexistente
No ta: - Los plasmas de grupo Rh (D) negativos que se pretendan transfundir a receptores Rh (D)
positivos deberán carecer de anticuerpos contra el antígeno D, conforme a lo establecido en el
apartado 9.5.1.6 de esta Norma, y
- Los plasmas de grupo Rh (D) positivos que se pretendan transfundir a receptores Rh (D)
negativos deberán carecer de contaminación eritrocitaria.

11.3.6 Para la transfusión de unidades de crioprecipitados o mezclas de éstas, cualquier grupo AB0 es
aceptable,
NORMA Oficial Mexicana sin embargo, es aconsejable
NOM-253-SSA1-2012, que lasde
Para la disposición unidades o mezclas
sangre humana decomponentes
y sus crioprecipitados
con no isogrupo
fines tengan
terapéuticos.
bajo contenido plasmático o que se reconstituyan con solución salina isotónica al 0.9%.

INDICACIONES.
-Hemorragia activa con multiples deficiencias de
factores de coagulación.
- INR > 1,5.
- TTPA: 1 vez y media del tiempo del control.
- Fibrinógeno: < 100 mg/dl.
-- Déficit de inhibidores naturales de la coagulación,
como las proteínas C y S y la antitrombina III.
DOSIS
- Para reponer factores de la coagulación 10 a 20
mL/kg, capaz de aumentar la concentración de
factores en un 20% inmediatamente después de la
infusión.
-Para monitorear el tratamiento se usan el tiempo de
protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina
activada

PLASMA FRESCO CONGELADO

EFECTOS ADVERSOS
CONTRAINDICACIONES. -Sobrecarga circulatoria.
- No se debe usar como expansor plasmático, como -La hemolisis en casos de transfusión con incompatibilidad
soporte nutricional ni de forma profiláctica en la cirugía AB0.
cardiovascular o las transfusiones masivas. -Reacciones febriles.
-Edema pulmonar no cardiogénico (TRALI).

Mauricio Salazar . Guías para la transfusión de sangre y sus componentes Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 13(2/3), 2003
L. BARBOLLA et. Al. TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADOS DE PLAQUETAS, PLASMA Y COMPONENTES PLASMÁTICOS, Y GRANULOCITOS. HOSPITAL DE MÓSTOLES, MADRID.
 CRIOPRECIPITADOS.

• Fracción proteica del plasma fresco congelado que precipita al

descongelarse en condiciones controladas.

NORMA Oficial Mexicana NOM-253-SSA1-2012, Para la disposición de sangre humana y sus componentes con fines terapéuticos.
 INDI
DOSIS.
INDICACIONES. - Su volumen es de aproximadamente 15 a 20 mL.
-Es un concentrado de proteínas plasmáticas de alto - En la reposición de factor VIII:C, una bolsa contiene
peso molecular. aproximadamente 100 U de factor VIII y 150 a 200 mg de
-Contiene F VIII, factor von Willebrand, fibrinógeno, fibrinógeno.
factor XIII y fibronectina. -En el adulto, cada unidad puede aumentar el fibrinógeno en
5 mg/dL.
-Hemofilia A y enfermedad de von Willebrand cuando
- En la enfermedad de von Willebrand se puede usar una dosis
no se dispone de concentrados liofilizados, déficit de 1 U/10 kg de peso.
congénito o adquirido de fibrinógeno y factor XIII.
CRIOPRECIPITADOS

CONTRAINDICACIONES. EFECTOS ADVERSOS.

- No se debe usar en el tratamiento de pacientes con -Anemias hemolíticas de mecanismo inmune, en casos de
déficit de factores diferentes de los presentes en el incompatibilidad AB0 por su elevado contenido en Ac IgM,
crioprecipitado. e hiperfibrinogenemia.

Mauricio Salazar . Guías para la transfusión de sangre y sus componentes Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 13(2/3), 2003
L. BARBOLLA et. Al. TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADOS DE PLAQUETAS, PLASMA Y COMPONENTES PLASMÁTICOS, Y GRANULOCITOS. HOSPITAL DE MÓSTOLES, MADRID.