TOXOPL ASMOSIS

BIOQ. NOELIA SCAPPINI

• El Toxoplasma gondii es un parásito coccidio intracelular que se encuentra en animales y
humanos, es el agente causal de la Toxoplasmosis.
• El reservorio esencial es el gato doméstico y otros felinos donde ocurre su ciclo sexual y
asexual.
• Humanos y otros mamíferos son hospederos intermediarios.
• La infección en humanos está dada por la ingestión de ooquistes en alimentos mal cocinados o
por el contacto de heces de los gatos.
• Los microorganismos se desarrollan en las células intestinales del gato que luego
son eliminados con las heces del animal.
• Maduran en el ambiente externo y se transforman en ooquistes infecciosos al cabo
de 3 o 4 días.
• Los ooquistes pueden ser ingeridos por el ser humano y producir infección aguda
o crónica en tejidos.
• A partir del ovoquiste se desarrollan algunas formas infecciosas (trofozoítos) que aparecen
como cuerpos semilunares delgados llamados taquizoítos.
• Estas formas se multiplican con rapidez y son responsables tanto de la infección inicial como
del daño tisular.
• También se observan formas más cortas de crecimiento lento, denominadas bradizoítos, que
producen quistes en las infecciones crónicas.
EPIDEMIOLOGÍA

• El ser humano se infecta a partir de dos fuentes:

1. Consumo de carne poco cocinada de animales que actúan como hospederos intermediarios.
2. Ingesta de ovoquistes infecciosos procedentes de las heces de gatos contaminados.
• La infección transplacentaria es posible durante el embarazo a partir de infección adquirida por
carne o caldos contaminados como también a partir del contacto con heces de gato.
CICLO BIOLÓGICO EN LOS FELINOS

1) Los parásitos ingeridos penetran a través de las células del epitelio del íleon.
2) En el interior de las células, los trofozoítos residen en una vacuola limitada por una membrana
y se replican por esquizogonia.
3 )Con la rotura celular, se liberan merozoítos, los cuales infectan las células epiteliales
adyacentes y más tarde repiten otro ciclo asexual o finalmente se diferencian en gametocitos,
con lo que se inicia la reproducción sexual.
4 )La fusión de los gametos macho y hembra maduros ocasiona la formación de un ooquiste
inmaduro, de pared gruesa, que más tarde se elimina en las heces.
5 )El ooquiste adquiere su maduración en el ambiente y se transforman en quistes infecciosos
después de 3 – 4 días.
CICLO BIOLÓGICO
CICLO BIOLÓGICO EN
HOSPEDADORES
1) Se ingieren los ooquistes maduros a través de las heces de los gatos o alimentos mal
cocinados.
2) Los esporozoitos son liberados del ooquiste y penetran en los macrófagos.
3) Dentro de los macrófagos, ellas van a los aparatos a través de los ganglios linfáticos.
4) Los macrófagos sufren rotura, donde son liberados nuevos parásitos y pueden invadir células
adyacentes y continúan con el ciclo asexual.
FORMAS DE TRASMISIÓN

• TRANSPLACENTARIA

• INGESTIÓN DE ALIMENTOS CONTAMINADOS

• TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA.

• COMPARTIR JERINGAS

• TRASPLANTE DE ORGANOS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• En la mayor parte de los pacientes, la infección con T. gondii es por completo

asintomática. Las manifestaciones clínicas, cuando aparecen, varían con el tipo
de hospedador afectado.
• Las manifestaciones clínicas solo aparecen cuando los parásitos pasan a la
sangre o los tejidos.
• En la enfermedad sintomática la infección se caracteriza por destrucción
celular, multiplicación de los microorganismos y formación de quistes.
• El microorganismo exhibe un tropismo particular por las células del pulmón, el
corazón, órganos linfoides, ojo y SNC
• SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD AGUDA:
La manifestación clínica más común de toxoplasmosis adquirida es la linfadenopatía localizada y
asintomática.
Se afectan los ganglios linfáticos cervicales, pero también ocurre aumento de volumen indoloro
de otros grupos regionales, lo que incluye ganglios linfáticos retroperitoneales.
En ocasiones la adenopatía se acompaña de fiebre, cefalea, mialgias, escalofríos
hepatoesplenomegalia y linfocitosis atípica.
• ENFERMEDAD CRÓNICA:
- Encefalomielitis
- Miocarditis
- Hepatitis
- Linfadenitis
- Coriorretinitis que puede provocar ceguera
- REACTIVACION EN INMUNODEPRIMIDOS:
- Principalmente de índole neurológica
• TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA:
• El aborto y la muerte perinatal son las consecuencias más graves.

• Los niños que nacen vivos pueden mostrar microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, convulsiones y
retraso psicomotor.
• TRASTORNOS EN EL EMBARAZO
• ABORTO

• PARTO PREMATURO

• MORTINATO
• La enfermedad grave suele acompañarse de evidencia de afección visceral, lo
que incluye fiebre, hepatitis, neumonía y lesiones cutáneas.

• Los recién nacidos infectados con toxoplasmosis en etapas tardías del

desarrollo prenatal presentan enfermedad leve.

• Tal vez la manifestación tardía más común de la toxoplasmosis congénita es la

coriorretinitis.
• Período de incubación varía de 4 a 21 días.

• TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA:

➢ Fase congenita

➢ Fase pos natal

• FASE CONGÉNITA
• DESPUES DEL PRIMER TRIMESTRE

• -Epilepsia Hidrocefalia

- Encefalitis Retraso mental

- Microcefalia Calcificaciones Intracraneales

- Coriorretiniis Ceguera
• FASE POS NATAL
• En el que se presenta:

- Coriorretinitis con o sin ceguera

- Retraso mental

- Convulsiones

- Ceguera
DIAGNÓSTICO

• SEROLOGÍA

• PCR

• BIOPSIAS

• TOMOGRAFÍA

• RESONANCIA MAGNÉTICA
TRATAMIENTO

- Clindaamicina
- Pirimetamina
- Ertiromicina
- Azitromicina
- Trimetroprim-sulfametoxazol
- Pirimetamina-sulfadiazina
- Corticoides
BIBLIOGRAFÍA

• MICROBIOLOGÍA MÉDICA, MURRAY (Cap. 82)

• MICROBIOLOGÍA MÉDICA, SHERRIS (Cap. 50)