CIRROSIS ALCOHOLICA

PATOGENIA
 El etanol se absorbe en su mayor parte por el intestino delgado y en menor grado por el estómago
 La deshidrogenasa de alcohol (ADH) gástrica inicia el metabolismo del alcohol
 T res sistemas enzimáticos realizan el metabolismo hepático del alcohol:
1. ADH citosolica (la mayor parte ocurre allí, para formar acetaldehído)
2. Sistema microsomico occidente de etanol (MEOS)
3. Y la catalisis peroxisoma

 Por último en la acetaldehído es metabolizado a acetato por la deshidrogenasa de aldehído (ALDH)

 La ingestión de etanol incrementa la acumulación intracelular de: triglicéridos

 Proceso que ocurre por el aumento de la captación de ácidos grasos y reducen la oxidación de ácidos grasos así como también de la secreción de lipoproteínas

 Hay una alteración de la síntesis de proteínas, glucosilación y secreción.

 La lesión oxidativa de las membranas del hepatocito ocurre en consecuencia de la formación de especies de oxígeno reactivo,donde el acetaldehído es una molécula muy reactiva
que se combina con proteínas para formar aductos de proteínas y acetaldehído los cuales interfieren en las actividades enzimáticas específicas entre las que se incluyen la formación
de microtúbulos y tránsito de proteínas hepáticas

 Luego de la elección del hepatocito mediado por acetaldehído,determinada por especies de oxígeno reactivo desencadenan la activación de las células de kupffer.

 En consecuencia se producen situaciones puro fibrinógenos que inician y perpetúan la activación de las células estrelladas

 Producirán un exceso de colágeno y matriz extracelular

 En el tejido conjuntivo aparecen en las zonas periportales y pedícelulares y te hace temprano conectar a con la, la vena central formando así nodulos regenerativos

 Se produce una lisis de hepatocitos y con el aumento en la producción y almacenamiento de colágeno aunado a una destrucción constante del hepatocito
 El hígado se contrae y retrae
MA Datos frecuentes Complicaciones
1. Dolor bajo en el cuadrante superior derecho Ictericia de la esclerótica Ascitis
2. Fiebre Eritema palmar Edema
3. Náusea y vómito Telangiectasia Hemorragia de la porción
4. Diarrea Crecimiento de las glándulas parótidas superior del tubo digestivo
5. Anorexia Hipo cromatismo digital
6. Malestar general Emaciación muscular o la aparición de edema Exploración física
7. Encefalopatias Ascitis Hígado y bazo aumentados de
8. Ictericia tamaño
Es posible que ocurra
Los varones Anemia por hemorragia del tubo digestivo crónico
pueden tener una disminución del pelo y ginecomastia, atrofia Deficiencia nutricional o hiperesplenismo causado por hipertensión portal o como
testicular en cuál secuencia de anomalías hormonales o de un efecto supresor directo del alcohol sobre la médula ósea
efecto tóxico directo del alcohol sobre los testículos
Sindrome de zieve: forma circular de anemia hemolítica con células en espolón y
Mujeres con cirrosis alcohólica avanzada acantocitos
Irregularidades menstruales
Y algunas presentan amenorrea
Datos de laboratorio Diagnostico
Las plaquetas suelen estar disminuidas o reducidos Asegurarse que el paciente NO continua consumiendo alcohol en forma excesiva
Hipertensión portal con hiperesplenismo Descartar otras formas de hepatopatías crónicas
Bilirrubina total sérica:es normal está aumentado en caso de enfermedad avanzada  Hepatitis viral crónica
Bilirrubina directa:a menudo se encuentra un poco alta en pacientes con bilirrubina total  Hepatopatías metabólicas o autoinmunitarias
normal pero este objeto que la anomalía evolución y conforme se agrava la enfermedad
Tiempos protrombina: a menudo están prolongados, por lo que hay administración de La biopsia hepática ayuda a confirmar el diagnóstico ya que es el gold standard
vitamina k parenteral Si me llego el caso del paciente tiene hábitos un alcohólico se pospone la biopsia hepática
Concentración sérica de sodio: normal hasta que se haya mantenido la abstinencia por lo menos durante seis meses a fin de
Incremento de la concentración sérica de alanina y aspartato aminotransferasa (ALT y determinar si hay una enfermedad residual no reversible
AST)
Tratamiento
Abstinencia
Valor de funcion discriminante (DF)>32
Bilirubina total sérica= bilirrubina total sérica+tiempos de protrombina del paciente

Pentoxifilina óral: disminuye la producción y el factor de necrosis tumoral alfa situaciones problemas
Infliximab o etanercept: son inhibidores de tnf alfa administrados por vía parenteral
Esteroides anabólicos propiltiouracilo, propiltiouracilo antioxidantes colchicina y penicilamina
CIRROSIS ALCOHOLICA

PATOGENIA
 El etanol se absorbe en su mayor parte por el intestino delgado y en menor grado por el estómago
 La deshidrogenasa de alcohol (ADH) gástrica inicia el metabolismo del alcohol
 T res sistemas enzimáticos realizan el metabolismo hepático del alcohol:
4. ADH citosolica (la mayor parte ocurre allí, para formar acetaldehído)
5. Sistema microsomico occidente de etanol (MEOS)
6. Y la catalisis peroxisoma

 Por último en la acetaldehído es metabolizado a acetato por la deshidrogenasa de aldehído (ALDH)

 La ingestión de etanol incrementa la acumulación intracelular de: triglicéridos

 Proceso que ocurre por el aumento de la captación de ácidos grasos y reducen la oxidación de ácidos grasos así como también de la secreción de lipoproteínas

 Hay una alteración de la síntesis de proteínas, glucosilación y secreción.

 La lesión oxidativa de las membranas del hepatocito ocurre en consecuencia de la formación de especies de oxígeno reactivo,donde el acetaldehído es una molécula muy reactiva
que se combina con proteínas para formar aductos de proteínas y acetaldehído los cuales interfieren en las actividades enzimáticas específicas entre las que se incluyen la formación
de microtúbulos y tránsito de proteínas hepáticas

 Luego de la elección del hepatocito mediado por acetaldehído,determinada por especies de oxígeno reactivo desencadenan la activación de las células de kupffer.

 En consecuencia se producen situaciones puro fibrinógenos que inician y perpetúan la activación de las células estrelladas

 Producirán un exceso de colágeno y matriz extracelular

 En el tejido conjuntivo aparecen en las zonas periportales y pedícelulares y te hace temprano conectar a con la, la vena central formando así nodulos regenerativos

 Se produce una lisis de hepatocitos y con el aumento en la producción y almacenamiento de colágeno aunado a una destrucción constante del hepatocito
 El hígado se contrae y retrae
MA Datos frecuentes Complicaciones
9. Dolor bajo en el cuadrante superior derecho Ictericia de la esclerótica Ascitis
10. Fiebre Eritema palmar Edema
11. Náusea y vómito Telangiectasia Hemorragia de la porción
12. Diarrea Crecimiento de las glándulas parótidas superior del tubo digestivo
13. Anorexia Hipo cromatismo digital
14. Malestar general Emaciación muscular o la aparición de edema Exploración física
15. Encefalopatias Ascitis Hígado y bazo aumentados de
16. Ictericia tamaño
Es posible que ocurra
Los varones Anemia por hemorragia del tubo digestivo crónico
pueden tener una disminución del pelo y ginecomastia, atrofia Deficiencia nutricional o hiperesplenismo causado por hipertensión portal o como
testicular en cuál secuencia de anomalías hormonales o de un efecto supresor directo del alcohol sobre la médula ósea
efecto tóxico directo del alcohol sobre los testículos
Sindrome de zieve: forma circular de anemia hemolítica con células en espolón y
Mujeres con cirrosis alcohólica avanzada acantocitos
Irregularidades menstruales
Y algunas presentan amenorrea
Datos de laboratorio Diagnostico
Las plaquetas suelen estar disminuidas o reducidos Asegurarse que el paciente NO continua consumiendo alcohol en forma excesiva
Hipertensión portal con hiperesplenismo Descartar otras formas de hepatopatías crónicas
Bilirrubina total sérica:es normal está aumentado en caso de enfermedad avanzada  Hepatitis viral crónica
Bilirrubina directa:a menudo se encuentra un poco alta en pacientes con bilirrubina total  Hepatopatías metabólicas o autoinmunitarias
normal pero este objeto que la anomalía evolución y conforme se agrava la enfermedad
Tiempos protrombina: a menudo están prolongados, por lo que hay administración de La biopsia hepática ayuda a confirmar el diagnóstico ya que es el gold standard
vitamina k parenteral Si me llego el caso del paciente tiene hábitos un alcohólico se pospone la biopsia hepática
Concentración sérica de sodio: normal hasta que se haya mantenido la abstinencia por lo menos durante seis meses a fin de
Incremento de la concentración sérica de alanina y aspartato aminotransferasa (ALT y determinar si hay una enfermedad residual no reversible
AST)
Tratamiento
Abstinencia
Valor de funcion discriminante (DF)>32
Bilirubina total sérica= bilirrubina total sérica+tiempos de protrombina del paciente

Pentoxifilina óral: disminuye la producción y el factor de necrosis tumoral alfa situaciones problemas
Infliximab o etanercept: son inhibidores de tnf alfa administrados por vía parenteral
Esteroides anabólicos propiltiouracilo, propiltiouracilo antioxidantes colchicina y penicilamina