Introducción:

La endometriosis es una enfermedad

inflamatoria benigna, dependiente de hormonas
y principalmente de estrógenos, suele
predominar en las mujeres de edad fértil. En
muchas ocasiones las mujeres pueden
encontrarse asintomáticas o bien, presentar
diferentes grados de dolor pélvico e incluso
pueden llegar a ser sub-fecundadas.
Se conoce como endometriosis a la presencia
del tejido endometrial localizado fuera de su
ubicación habitual o normal y que suele
acompañarse de fibrosis, dentro de las zonas
más habituales de implantación suelen encontrarse las vísceras y peritoneo
pélvico; aunque también se puede extender hasta ovarios, tabique rectovaginal,
uréteres y muy rara vez vejiga, pericardio y pleura.
En muchos casos, persiste como mínima o leve y puede desaparecer o provocar
problemas importantes por la invasión e infiltración tisular, causando disconfort en
las pacientes, en algunos casos se puede reactivar en la postmenopausia ya sea
iatrogena o endógenamente o bien, ser el origen de un carcinoma epitelial ovárico.
Es un problema importante para las mujeres, la sociedad y para los sistemas de
salud ya que debe considerarse el sufrimiento personal, los síntomas que algunas
veces son invalidantes, así como el costo social y laboral.

Historia:

En el año 1500 a.C. en el Papiro de Ebers se registraron las primeras referencias

de lo que podrían ser síntomas característicos de endometriosis como un
‘desorden doloroso de la menstruación’. Posteriormente en 1690, el dr. Alemán
Daniel Shroen realizó una descripción más detallada sobre la endometriosis
peritoneal, pero fue en el siglo XIX donde se hicieron presentes los registros sobre
lesiones quísticas con probable naturaleza endometriósica.
En la segunda mitad del siglo XIX se logró identificar y describir de forma más
detallada esta enfermedad por Carl Von Rokitansky más tarde en 1921 Sampson,
detalló dos casos, en los que se intervino en el momento de la menstruación, en
donde se encontraron quistes tapizados por un tejido similar al endometrio el cual
mostraba evidencia de hemorragia menstrual, que identificó como ‘Adenomas de
tipo endometrial’ ya que el tejido ectópico era funcionalmente similar al
endometrio. En 1927 publicó un nuevo trabajo en el cual engloba el concepto del
origen de la endometriosis por menstruación retrógrada y sobre el cual tanto los
criterios como la literatura científica se ha desarrollado en los últimos 80 años.
 Incidencia:

Se produce en mujeres de todos los grupos étnicos y sociales, principalmente en

mujeres en edad reproductiva, pero también puede identificarse en adolescentes y
posmenopáusicas con tratamiento hormonal restitutivo. No se tienen datos
exactos sobre la frecuencia debido a que muchas mujeres permanecen
asintomáticas y los estudios de imagen tienen una sensibilidad reducida, pero se
cree que alrededor del 10% de las mujeres inciden en esta enfermedad.

Promedios de Diagnóstico por laparoscopía

por intervención quirúrgica asintomáticas
Estériles con Dolor pélvico
2%
13%

48%

37%

Como método principal para el diagnóstico con o sin biopsia se emplea la

laparoscopía, la cual nos da una incidencia anual de acuerdo a ciertos grupos
específicos:
a) intervención quirúrgica: 1.6 casos por cada 1000 mujeres en un rango de
edad de 15-49 años.
b) Mujeres asintomáticas: Se ha detectado en 2-22% de la población
estudiada
c) Pacientes estériles: La prevalencia radica en un 20 -50%
d) Pacientes con dolor pélvico: 40 -50%

Factores Protectores
Multiparidad
Lactancia Materna
Exposición a nicotina: se desconoce aún su mecanismo de acción,
pero se cree que reduce los niveles de estradiol
Incremento del IMC e índice cintura-cadera: la irregularidad de los
Factores de Riesgo
ciclos es más frecuentes. pero aún no hay suficiente información
Menarquia Temprana: se asocia a menstruaciones más cortas o duraderas y dolor
Ejercicio intenso: Disminuye los niveles de estradiol
menstrual, lo que favorece el reflujo de sangre a la cavidad peritoneal.
Dieta rica en frutas y verduras
Hipermenorrea
Nuliparidad: Estimulación permanente de las hormonas cíclicas ováricas no
interrumpidas por las gestaciones.
Anomalías Müllerianas: Favorecen la menstruación retrógrada, producción de
metaplasia peritoneal
Peso al nacer <3.18kg
Embarazo gemelar o de alto orden fetal
Estatura alta: las mujeres presentan mayores niveles de estradiol.
Dieta rica en grasas y carnes rojas
Endometriosis en un familiar de primer grado: Tipo poligénico o multifactorial de
herencia
Mutaciones genéticas y polimorfismos: Gen EMX2, codifica un factor de
transcripción necesario para el desarrollo del aparato reproductor.
Gen PTEN: una secuencia supresora de tumores participa en la transformación
maligna de la endometriosis ovárica.
Toxinas ambientales: TCDD: Activa al receptor del hidrocarburo de arilo, que es un
factor básico para la transcripción, y genera diversos genes de la familia de
proteínas receptoras de hormonas esteroides.
Etiología:

Se desconoce la causa definitiva, por lo que se han propuesto varias teorías para
explicar el origen de esta entidad. Se pueden señalar dos formas de
endometriosis, que si bien están asociadas, se diferencian debido a las
manifestaciones clínicas y su etiopatogenia en:

a) Adenomiosis (endometriosis interna): Los focos ectópicos del endometrio se

localizan en el espesor del miometrio.
b) Endometriosis (endometriosis externa): Los focos endometriales se
localizan en cualquier otro lugar de la pelvis menor, cavidad abdominal o
lugares más lejanos como pulmones e incluso cerebro, aunque suelen ser
casos muy raros.

Teorías Patogénicas.

Adenomiosis

a) Proliferación de la capa basal del endometrio.

Esta teoría sustenta que la capa basal

endometrial penetra en la profundidad
siguiendo los intersticios musculares,
además, supone que también puede
penetrar por la continuación de la vía
hemática y linfática. Se cree que
factores como la inflamación,
legrados repetidos, traumas
quirúrgicos, tumores uterinos, factores
hereditarios, edad avanzada y la
estimulación estrogénica excesiva favorecen la aparición de la adenomiosis por
estimulación de la proliferación de la capa basal del endometrio por la disminución
de la resistencia del miometrio a ser penetrado por la mucosa uterina

b) Metaplasia.
La teoría indica que los focos endometriales se producen por la metaplasia del
tejido muscular o bien, del tejido conjuntivo.

Endometriosis

a) Implantación o Menstruación Retrógada

Propuesta por el Dr. John Sampson, la cual se basa en que la endometriosis está
provocada por la implantación de las células endometriales hacia la cavidad
peritoneal mediante la regurgitación transtubárica durante la menstruación, por lo
que estos fragmentos endometriales se adhieren al mesotelio peritoneal y
desarrollarán su propia irrigación lo que les permitirá su sobrevivencia y
crecimiento.
Esta teoría es de las más aceptadas ya
que hay datos clínicos y
experimentales que la sostienen (ya
que la menstruación retrógrada
aparece en el 70-90% de las mujeres, y
se han localizado células endometriales
en líquido peritoneal y en el dializado
de mujeres en este tratamiento durante
la menstruación) aunque su desventaja
es que no puede explicar la génesis de
la endometriosis alejada de la cavidad peritoneal. Otro punto es que la
endometriosis suele predominar en las porciones más declives de la pelvis y en
conjunto con la combinación de la corriente del flujo peritoneal (que fluye en el
sentido de las agujas del reloj) explica la implantación de focos extra
endometriales del lado izquierdo de la pelvis; mientras que la endometriosis
diafragmática se localiza principalmente del lado derecho.

b) Diseminación linfática o vascular.

Sustenta que los implantes pueden ubicarse en lugares inusuales como periné o
región inguinal, por lo que, si no se identifican las implantaciones peritoneales,
pero sí lesiones retroperitoneales, provocará diseminación linfática debido a que la
región retroperitoneal posee una circulación linfática muy abundante. Se trata de
una teoría con pocos estudios que la respaldan, pero al haber evidencia de la
diseminación del adenocarcinoma endometrial por esta vía es más fácil la
demostración de que el endometrio puede ser transportado de la misma forma.
 c) Metaplasia Celómica.

Descrita inicialmente por Iwanoff y Meyer, esta teoría sugiere que el peritoneo
parietal (pluripotencial) puede sufrir transformación metaplásica en respuesta a
procesos inflamatorios o influencias hormonales, al grado de ser un tejido
histológicamente igual al endometrio normal, ya que el epitelio celómico da origen
a ovarios y conductos de Müller los cuales son precursores del endometrio,
explicando así la endometriosis ovárica y endometriosis en ausencia de
menstruación (mujeres premenárquicas o posmenopáusicas) o en varones que
reciben estrógenos y han sido sometidos a orquidectomía (por carcinoma
prostático).

d) Inducción.

Extensión de la teoría de la metaplasia celómica, en ella se propone que las

alteraciones bioquímicas y factores inmunológicos intervienen en la diferenciación
de las células pluripotenciales a células endometriales.

Fisiopatogenia:

a) Dependencia hormonal:

Se ha evidenciado que los estrógenos guardan una relación causal con la

endometriosis. Se sabe que existen tres sitios principales que producen
estrógenos en las mujeres con endometriosis, éstos son:

1. Ovarios: Secretan estradiol el cual alcanza al tejido endometriósico por vía

hemática y su ruptura folicular provocará que se derramen grandes
cantidades de estradiol sobre los implantes pélvicos. Éstos implantes
expresan aromatasa y deshidrogenasa de 17B-hidroxiesteroide de tipo 1
(enzimas convertidoras de androstenediona en estrona y estrona a
estradiol) pero al haber lesión habrá deficiencia de deshidrogenasa de 17B-
hidroxiesteroide de tipo 2 la cual desactiva a los estrógenos por lo que los
implantes estarán expuestos al ambiente estrogénico.
2. Tejido adiposo y piel: La aromatasa de estos tejidos cataliza la conversión
de androstenediona circulante a estrona, la cual se convertirá
posteriormente en estradiol. Tanto la estrona como el estradiol pueden
entrar a la circulación y así llegar a los sitios endometriósicos.
 3. Colesterol: durante la endometriosis se convertirá en estradiol locamente
gracias a los complejos génicos esteroidogénicos (entre ellos la aromatasa)
del tejido endometriósico.

Finalmente, el estradiol que es producido en respuesta a la actividad de la

aromatasa, incrementará la producción de PGE2 por medio de la estimulación de
la COX-2 en las células uterinas endoteliales produciendo así una
retroalimentación positiva.

b) Sistema inmunitario:

En mujeres con menstruación retrógrada, células inmunitarias como macrófagos,

linfocitos y células natural killer se encargarán de eliminar el tejido menstrual y
endometrial que lleguen a la cavidad peritoneal, por lo que si hay un sistema
inmune disfuncionante se podrá desarrollar la enfermedad.
 Macrófagos: aunque actúen como fagocitos en diversos tejidos, durante
esta patología ejercerán un efecto estimulante en el tejido endometriósico
 Linfocitos T: Su actividad citotóxica en este tipo de pacientes es deficiente
en el endometrio.
 Inmunidad Humoral: se ha demostrado que, en estas pacientes, esta
actividad se encuentra alterada, detectándose anticuerpos endometriales
de tipo IgG o autoanticuerpos de tipo IgG e IgA contra el tejido endometrial
y ovárico y secreciones cervicouterinas y vaginales.
 Citocinas: Se han encontrado niveles incrementados de IL 1B e IL-6 del
estroma endometrial

Para que se produzca la endometriosis, el endometrio menstrual necesita

adherirse a la superficie peritoneal, proceso que se verá favorecido por TNF-a.
Además, para su penetración a través del peritoneo, crecimiento y desarrollo,
intervienen el factor de crecimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento
tumoral (TGF), factor de crecimiento fibroblástico (TGF), factor de crecimiento tipo
insulina (IGF) y el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)

Ubicación Anatómica:

La endometriosis puede aparecer en cualquier sitio tanto de la pelvis como otras

superficies peritoneales extra pélvicas, principalmente las implantaciones del tejido
endometrial ocurren dentro de la cavidad pélvica. Esquemáticamente han sido
subdivididas en:

A) Implantes peritoneales B) Quistes ováricos C) Nódulos o Placas

superficiales profundas
A continuación, se describirán las zonas en orden de mayor frecuencia.

- Ovarios: Los endometriomas ováricos casi siempre es bilateral, puede

presentarse como implantes superficiales o masas quísticas
(endometriomas). Se cree que ocurre por la invaginación de la corteza
ovárica y la incorporación de los restos menstruales adheridos a la
superficie ovárica, su diámetro oscila entre 1-6cm pero puede ser de
dimensiones más grandes. Generalmente estos quistes contienen sangre
(por lo que su contenido es de color marrón obscuro ‘Quistes de chocolate’)
y se pueden romper, provocando así adherencias firmes y densas en los
órganos vecinos. Debido a que esta sustancia también puede encontrarse
en otras alteraciones (cuerpos lúteos hemorrágicos, neoplasias quísticas),
es necesaria una biopsia y preferiblemente, la extirpación del quiste ovárico
para su confirmación anatomopatológica, de acuerdo a la Sociedad
Americana de Medicina Reproductiva si no es posible la extirpación, se
debe describir la presencia del quiste endometriósico de acuerdo a los
siguientes hallazgos:
1. Diámetro del quiste <12cm
2. Adherencias a las paredes laterales de la pelvis o ligamento ancho.
3. Endometriosis en la superficie ovárica
4. Contenido del quiste de características alquitranadas

- Peritoneo pélvico, fondo de saco anterior y posterior, ligamentos útero

sacros, trompas de Falopio: Los implantes aparecen en forma de quistes de
pequeño tamaño (< 1cm), que por su contenido hemático tienen el mismo
aspecto ‘chocolatoso’,y a través del peritoneo su color puede ser variable y
dependiendo del estadio evolutivo de la enfermedad, sensibilidad a las
hormonas del tejido, contenido en sangre (si es reciente o no)y así como la
reacción fibrosa (si es marcada), podrán ser azules, rojos, marrones,
negros o blancos.
- Otras localizaciones: Son casos más raros, pero pueden encontrarse en el
tabique recto vaginal, uréteres, vejiga, pericardio y pleura. La endometriosis
podrá adoptar una forma nodular debido a la proliferación de los tejidos
circundantes, fibras conjuntivas y musculares, ligamentos, etc.; estos
nódulos son de consistencia más o menos dura de acuerdo a la intensidad
 de la reacción periférica, su tamaño puede ser variable, pero en particular
no alcanzan grandes dimensiones.

Reporte de Caso Clínico: Comprensión Radicular por endometriosis Espinal

Extradural.

En 1992, en la revista “Acta Neurochirurgica”, se reportó el caso de una mujer de

35 años de edad admitida en la clínica neuroquirúrgica de la universidad de
Génova, Italia, quien, al año del nacimiento de su hijo, comenzó a desarrollar
dolores episódicos en su espalda, pierna y rodilla izquierdas. La paciente no tenía
antecedentes familiares o personales de importancia y al principio el dolor era
durante su periodo menstrual, pero con el tiempo se hizo continuo.
Se le realizó una tomografía en donde se percibió una
masa a nivel de L3 y L4 que comprimía la médula
espinal e inicialmente se le estableció el diagnóstico de
‘Neurinoma clepsidra’. La paciente se sometió a cirugía
y la masa se extrajo fácilmente, el postoperatorio fue
bueno e inmediatamente el dolor desapareció.

El reporte histológico reveló fragmentos de tejido fibroso,

parcialmente celular y parcialmente esclerohialino, con focos dispersos de estroma
citogénico, adenómeros endometriales secretores, signos de reciente
extravasación de sangre y depósitos de hemosiderina por lo que el diagnóstico fue
“Endometriosis”. La paciente fue dada de alta con remisión de dolor y se le realizó
una evaluación pélvica la cual no mostró datos de endometriosis.

Un año después de la cirugía, se le realizó otra tomografía de control en donde se

volvió a revelar una masa voluminosa en el sitio de laminectomía, por lo que la
ginecóloga trató durante 8 meses a la paciente con Goserelina (agonista de la
GnRH) obteniendo remisión completa de los síntomas.
Aspecto Macroscópico:

Generalmente, al exponer los órganos pélvicos

se puede observar uno o los dos ovarios
engrosados, quísticos ya adheridos a la cara
posterior del útero, ligamento ancho y
ligamentos útero sacros.
Cuando la endometriosis es externa o
accesible a la vista (como en el caso de
cicatrices quirúrgicas, ombligo o periné), se
podrá apreciar como ‘tumoración’ azulada
obscura, dolorosa y que incremente de tamaño, color y dolor en relación con la
menstruación.

Aspecto microscópico:
Su patología es más sencilla ya que el criterio diagnóstico es la presencia de
glándulas endometriales y estroma. Su aspecto funcional es variable pudiendo
experimentar cambios cíclicos semejantes al endometrio normal. Otras veces el
epitelio que reviste las glándulas sufre alteraciones provocando que sea más difícil
su identificación.

Hay situaciones en las que el

diagnóstico se basa en la
presencia de estroma con
aspecto típico endometrial,
presencia de macrófagos o
células grandes cargadas de
lípidos o hemosiderina que
rodean las cavidades
quísticas. También puede
haber zonas de hemorragia,
probablemente producidas por
la descamación menstrual del
endometrio ectópico.

La endometriosis profunda, se ha descrito como un tipo específico de

endometriosis pélvica caracterizada por hileras proliferativas de glándulas y
estroma en el tejido fibroso y muscular denso.
El músculo liso, también es un componente habitual de las lesiones
endometriósicas del peritoneo, ovario, tabique recto vaginal y ligamentos útero
sacros

Clasificación:

Debido a que la extensión de la enfermedad varía en gran medida de mujer a

mujer, es necesario elaborar un diagnóstico que de manera objetiva estandarice la
magnitud de dicha patología mediante la visualización de las lesiones
características, por lo que se ha creado un sistema de estadificación basado en la
localización anatómica y la severidad de la enfermedad.

El sistema de la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM) se

describe la extensión, profundidad, ubicación y adherencias asociadas de los
implantes endometriósicos, mientras que de forma independiente se usa otra
escala para evaluar el dolor.
 El objetivo de este sistema también tiene valor en el pronóstico y tratamiento de la
esterilidad, aunque no tiene mucha relación con los síntomas del paciente,
además de no incluir algunos otros sitios en los que pueda encontrarse la
endometriosis.

En esta escala, la endometriosis se clasifica en:

Mínima (Fase I) 1-5 pts. Los implantes son aislados, no tienes adherencias
Leve (Fase II) 6-15 pts. Los implantes son superficiales <5cm en total y se
encuentran repartidos en el peritoneo y ovarios, no hay
adherencias importantes
Moderada (Fase III) 16-40 Hay múltiples implantes, tanto superficiales como
pts. profundos y adherencias peritubáricas y periováricas
Grave (Fase IV) >40pts. múltiples implantes superficiales y profundos, existe
compromiso ovárico y las adherencias son firme y
densas, así como endometriomas.

De acuerdo a la morfología de los implantes peritoneales y ováricos los clasifica

en:
 Rojos: Lesiones rojas, rojo-rosácea y claras.
 Blancos: Blancos, amarillo- marrón y defectos peritoneales
 Negros: Lesiones negras y azuladas.
En este caso se deberá anotar el porcentaje de cada tipo de lesión y deberá dar
un total del 100%
Las pruebas indican que una endometriosis con puntuación de 16 o superior,
aunada a otras variables como edad, duración de la esterilidad y una puntuación
funcional más baja para ovarios y trompas uterinas, tras una intervención por
endometriosis, son predictivas de embarazo.
Sintomatología:

Las manifestaciones clínicas son variables e impredecibles tanto en su

presentación como en el curso de la enfermedad, existen mujeres que carecen de
síntomas, aunque generalmente manifiestan dolor pélvico crónico y esterilidad.
En base a diversos estudios, se ha supuesto que lo síntomas dolorosos se deben
a la implantación endometriósica y, aunque la infiltración profunda en el tejido
fibromuscular de la pelvis se correlaciona con el dolor, aún no hay una explicación
clara para los diferentes síntomas de la endometriosis.

Los síntomas clásicos incluyen:

1) Dolor abdominopélvico: puede ser cíclico o crónico. No se conoce aún la

causa, pero se le atribuye a la liberación de citocinas proinflamatorias y
prostaglandinas por los implantes endometriósicos hacia el líquido
peritoneal. En otras ocasiones el dolor se relaciona con la profundidad de la
invasión (ya que el sitio de molestia puede indicar la ubicación de la lesión),
o bien, por la implantación e invasión en nervios que procede al desarrollo
de fibras nerviosas sensitivas simpáticas y con ello, sensibilidad central.
2) Dismenorrea: suele aparecer entre 24-48hrs. antes de la menstruación, por
lo que el dolor es cíclico y no tiene buena respuesta ante la administración
de antiinflamatorios no esteroideos o anticonceptivos orales combinados,
puede ser unilateral o bilateral y llegar a irradiarse a la espalda baja,
piernas e ingle. La endometriosis profunda e infiltrante (extendida más de
5mm debajo de la superficie peritoneal), tiene relación de manera
proporcional con la intensidad de la dismenorrea.
3) Dispareunia: Principalmente es causada por el tabique recto vaginal o
problema de los ligamentos útero sacros, otras veces se acompaña de
algún trastorno ovárico.
4) Disuria: Es menos frecuente, puede acompañarse de polaquiuria y urgencia
para la micción.
5) Disquecia: Refleja la afectación del recto sigmoides por la implantación de
tejido endometriósico. Puede acompañarse de estreñimiento, diarrea o
hematoquecia y pudiendo ser cíclicos o crónicos.
6) Dolor no cíclico: la ubicación del dolor crónico puede variar, el más
frecuente es el dolor pélvico; si las lesiones son a nivel del tabique
rectovaginal o en los ligamentos útero sacro el dolor se irradiará hacia el
recto o región lumbar, pero si las lesiones se localizan en el peritoneo
posterior o hay lesión del nervio ciático, el dolor se manifestará a lo largo de
la pierna.
7) Endometriosis pulmonar: puede manifestarse durante la menstruación
como neumotórax, hemotórax o hemoptisis.
8) Esterilidad: La tasa de endometriosis en mujeres infértiles va de un 4.5
-33%, su mecanismo aún no es bien conocido, las mujeres con lesiones
anatómicas graves y adherencias extensas son más propensas a la
esterilidad, ya que se ve afectada la movilidad de las trompas de Falopio o
 bien, hay bloqueo a nivel ovárico, por lo que se impide que el ovocito sea
transportado a la trompa.

La endometriosis leve también puede producir esterilidad, aunque no modifique la

anatomía de los órganos, de acuerdo a diversos estudios, la infertilidad podría
estar relacionada con un folículo de menor calidad en los embriones o estadios
graves y lesiones anatómicas importantes; también se han presentado casos de
endometriomas voluminosos que destruyen gran parte del tejido ovárico.

 Ciclos anovulatorios: ya que muchas mujeres afectas, al ser tratadas con

inductores de la ovulación, quedaban embarazadas
 Desarrollo folicular anormal: los ciclos ovulatorios presentan un descenso
de la esteroidogénesis por parte de las células de la granulosa, y en la
mitad del ciclo, una elevación anormal del pico de LH precedida del retraso
en la elevación de la progesterona en la fase lútea.
 Prostaglandinas: debido a que el tejido endometrial normal y el tejido
endometrioso secretan prostaglandinas, se puede alcanzar concentraciones
elevadas en el líquido peritoneal, (superioress a las normales); alterando la
movilidad en la trompa o produce trastornos funcionales del ovario
 Inflamación intraperitoneal estéril: induce el incremento del líquido
peritoneal y del número de macrófagos (por menstruación retrógrada), por
lo que los macrófagos pueden secretar sustancias tóxicas como interleucina
que culmina en la perturbación del proceso inicial de la fecundación por
efecto delétero sobre los gametos, o fagocitar los espermatozoides.

Diagnóstico diferencial para el desarrollo del dolor pélvico crónico.

Ginecológicas
Endometriosis
Tumores malignos ginecológicos
Síndrome de congestión pélvica
Enfermedad inflamatoria pélvica
Tuberculosis y salpingitis
No ginecológicas
Urológicas: Tumores vesicales, cistitis
intersticial, cistitis por radiación
Gastrointestinales: CA de cólon,
constipación, enf. Inflamatoria intestinal,
síndrome de colon irritable
Muscoloesqueléticas: Dolor abdominal
miofascial, fibromialgia, neuralgias

Métodos diagnósticos:

a) Exploración física:

Las mujeres con endometriosis pueden cursar con un examen pélvico normal ya
que, en su mayoría es una enfermedad en la que están involucrados los órganos
pélvicos, por lo que es difícil detectar anormalidad durante la inspección visual, a
excepción de localizar formas simples de endometriosis en vulva, perineo,
cicatrices u ombligo en forma de nódulos de color azul, en caso de que éstos
nódulos se ulceren o biopsen, se observará salida de sangre obscura.
Se recomienda que el examen físico sea durante la menstruación e incluya una
exploración bimanual, ya que de esta forma la evaluación es más completa para la
identificación de nódulos y datos clínicos de endometriosis. Se debe determinar la
posición, tamaño y movilidad del útero ya que un útero fijo en retroversión es
sugestivo de enfermedad adherencial severa.
La presencia de nódulos en los ligamentos útero sacro e hipersensibilidad indican
una endometriosis activa o cicatrices a lo largo del ligamento; La presencia de un
tumor quístico en los anexos, representa en ocasiones un endometrioma ovárico,
éste puede ser móvil o estar adherido a otras estructuras pélvicas.

La exploración de vagina y cuello uterino con espejo, tampoco suele revelar signos
de endometriosis, hay ocasiones en las que se observan lesiones violáceas o
rojizas y éstas pueden ser en el cuello uterino o el fondo de saco posterior de la
vagina y al contacto serán doloras y sangrarán.
Si en la exploración recto vaginal se palpan nódulos en el saco de Douglas o en el
ligamento utero sacro, se puede considerar endometriosis uretral.
Es importante recordar que el diagnóstico definitivo será hasta que se haya
realizado la evaluación histológica de las lesiones.

b) Ecografía transvaginal:

Su valor es limitado respecto al campo de visión, es fiable para la detección de

endometriomas y adherencias, mostrando una sensibilidad de un 83% y
especificidad del 98%, pero no tiene validez para el diagnóstico de endometriosis
peritoneal, por lo que solo se recomienda como
estudio inicial en pacientes con endometriosis
y sospecha clínica de endometriomas.
También parece tener función en el diagnóstico
de nódulos endometriósicos que incluyan
vejiga o recto con un diámetro >1cm, pero esto
dependerá del interés y experiencia del
ecografiasta así como de la calidad y
resolución de su equipo.

c) Ecografía Doppler:

Ayuda a establecer el diagnóstico ya que en

caso de endometriomas, muestra escaso flujo
sanguíneo en éstos, pero un flujo normal en el
tejido ovárico sin patología, además de un
incremento del flujo en los tumores ováricos.
a) Ecografía de pared abdominal: Imagen nodular hipoecoica de límites bien
definidos, con septos en su interior. Ubicada en el espesor del tejido
subcutáneo.
b) Doppler: Vascularización en periferia y en espesor de los septos
 d) Tomografía computarizada o Resonancia Magnética:

Sirven para aportar información adicional o confirmatoria, aunque no se

recomiendan como estudio inicial ya que son técnicas más caras que una
ecografía. La RM es valiosa en el diagnóstico de endometriosis infiltrante profunda
y con enema de contraste, ayudan a detectar una baja invasión colorrectal. La
sensibilidad que muestra es de un 71-90% mientras que su especificidad va del
82-98%. La imagen que muestra en modo T1, aparece como una masa de alta
intensidad homogénea, mientras que en T2, se observa como señal de baja
intensidad con un área focal de alta iintensidad.
Cuando hay presencia de endometriosis
rectovaginal, las imágenes serán de tipo
nodular de 2-2.5cm y en T1 serán isotensas con
un puntilleo hiperintenso que indican la
presencia de microendometriomas. En T2 la
imagen será isointensa o hipointensa.

TC pélvica con contraste. RM pélvica (misma paciente)

Lesión nodular de densidad (entre flechas)
similar al tejido blando con realce periférico
tras la administración del contraste IV, zonas
hipodensas en su interior, situada en el tejido
subcutáneo bajo la cicatriz de cesárea.
Lesión espiculada entre flechas, hipotensa en
T1 A, mientras que en T1 B (con gadolinio) se
realza la periferia

e) Laparoscopía diagnóstica:

Se considera el Gold standard, permite la toma de biopsias en zonas sospechosas

para el estudio histológico, pero en la mayoría de los casos, la experiencia del
especialista es muy importante para la identificación y diagnóstico a partir de la
inspección visual.
El aspecto de los implantes es variado,
pueden ser de color rojo, blanco y negro
(ya descritas en la clasificación de ASRM),
respecto a la morfología, algunas veces
las ampollas serán lisas en las superficies
peritoneales, o lesiones estrelladas planas
cuyas puntas están formadas por tejido
cicatricial. También se pueden encontrar
superficiales o profundas dentro del
peritoneo u órganos pélvicos.

f) Marcadores biológicos:

-En la fase inicial se deberá solicitar una biometría hemática completa, medición
de gonadotropina coriónica humana en suero y orina, análisis y cultivos de orina,
además de cultivo de material vaginal y cervical para descartar infecciones o
complicaciones gravídicas.

-CA 125 en suero: Antígeno cancerígeno, se utiliza para vigilancia en el CA de

ovario. Para identificarlo se realiza un análisis con anticuerpos monoclonales y su
elevación es directamente proporcional a la magnitud de la enfermedad,
especialmente en los estadios III y IV. No suele recomendarse para el diagnóstico
ya que presenta una sensibilidad del 20-50% y una especificidad del 85%

Tratamiento:

Es necesario que se brinde un tratamiento ya que esta patología, está asociada

frecuentemente a dolor pélvico e infertilidad, además, se trata de una enfermedad
de carácter progresivo. Es importante recalcar que cada tratamiento deberá ser
específico e individualizado para cada mujer, ya que, si solicita un tratamiento por
infecundidad, se deberá recurrir a que el tratamiento preserve la fertilidad y no
suprima la ovulación; en cambio, si la paciente recurre a un tratamiento por dolor
intenso y su paridad está satisfecha, se podrá optar por cirugía definitiva. También
se deberá tomar en cuenta la gravedad de los síntomas y ubicación de las
lesiones.

a) Conservador:

Se recomienda cuando los casos son asintomáticos y se han descubierto de forma

accidental o cuando los síntomas son leves, se ha comprobado que ningún
tratamiento es capaz de eliminar completamente la enfermedad, por lo que puede
haber recidivas, incluso, si en los abordajes quirúrgicos se deja tejido ovárico,
debido a su dependencia hormonal, el riesgo de recurrencia es del 5-20% anual.
El manejo médico, está diseñado para suprimir la síntesis de estrógenos, inducir la
atrofia de tejido endometrial ectópico o interrumpir el ciclo de estimulación y el
sangrado.
- Antiinflamatorios no Esteroideos (AINES): Se emplean como tratamiento
médico para el dolor, inhiben de forma selectiva las isoenzimas 1 y 2 de la
ciclooxigenasa. Estas enzimas estimulan la síntesis de las prostaglandinas
que participan en el dolor e inflamación de la endometriosis. Constituyen los
fármacos de primera línea en mujeres con dismenorrea primaria o dolor
pélvico, incluso antes de confirmar la endometriosis, es importante usarlos
en dosis mínimas y durante lapsos breves necesarios, porque imponen
riesgos sobre el aparato cardiovascular.
- Anticonceptivos orales combinados : inhiben la liberación de
gonadotropinas, al reducir el flujo menstrual y estimular la decidualización
de los implantes, en diversos estudios, se ha mostrado que al usar los
CHC, disminuyen las fibras nerviosas y la expresión del factor de
crecimiento nervioso en las lesiones endometriósicas. Otro efecto de estos
fármacos, es suprimir la ovulación y generar otros beneficios no vinculados
con la fertilidad. Si los anticonceptivos contienen etinilestradiol y progestina,
se podrán usar de forma cíclica o continua, su uso consecutivo, ha tenido
resultado un mejor control del dolor en mujeres que no tienen alivio
adecuado con su administración cíclica de COC. El componente de
progestina de los COC, ha dado como resultado la decidualización y atrofia
del endometrio eutópico, otra acción en la inhibición de metaloproteasas de
la matriz, promoviendo la invasión del tejido endometrial ectópico y efectos
anti angiogénicos.
- Progestágenos: Antagonizan los efectos estrogénicos sobre el endometrio,
provocando la decidualización y atrofia endometrial ulterior. Una función
semejante a los COC, es la disminución de fibras nerviosas y expresión del
factor de crecimiento nervioso en las lesiones endometriósicas. Se pueden
administrar vía oral, DIU liberador de levonorgestrel y nuevos modulares
selectivos de progesterona. Otra presentación es mediante la
administración de acetato de medroxiprogesterona en depósito (DMPA),
pero se ha reportado que algunos efectos colaterales son: Acné, edema,
aumento de peso y hemorragia menstrual irregular. Se debe prescribir a
dosis de 20-100mg diarios o 150mg vía intramuscular cada 3 meses, este
último, no se recomienda si la mujer contempla la posibilidad de un
embarazo inminente. Su uso duradero, puede ocasionar pérdida de la
densidad ósea, por lo que debe ser limitado a dos años, a menos que los
otros métodos anticonceptivos sean inadecuados.
- Antagonistas de la progesterona : Se unen a los receptores de dicha
hormona, desactivándola de esta forma, La mifepristona, ha sido aprobada
por la FDA, sólo para terminar el embarazo en etapas iniciales, ha
disminuido el dolor pélvico y la extensión de la endometriosis al ser usado
durante 6 meses, en dosis diarias de 50mg VO
- moduladores selectivos de los receptores de progesterona (SPRM): Tienen
la capacidad de activar o inactivar estos receptores en forma variable en
 diferentes tejidos. Casi todo este grupo de fármacos ha sido experimentales
y aún no están disponibles para su uso clínico.
- Andrógenos: fueron los primeros medicamentos aprobados en E.U. pero se
han dejado de usarse por las reacciones adversas de tipo androgénico. Un
ejemplo es el Danazol, Andrógeno sintético y derivado de isoxazólico de la
17ª-etinil testosterona; en la mitad del ciclo, suprime la cúspide de la HL
además de ocupar los sitios de fijación en la globulina transportadora de
hormonas sexuales, elevando la concentración sérica de testosterona libre
fijándose de forma directa en los receptores androgénicos y progesterona,
como resultado se produce un estado hipo estrogénico e hiper androgénico,
induciendo la atrofia endometrial de los implantes endometriósicos.
- Agonistas de la GnRH: La administración continua no pulsátil de GnRH,
provoca desensibilización hipofisiaria y pérdida de la esteroidogénesis
ovárica, por lo que se elimina el estímulo que generalmente suelen recibir
los implantes endometriósicos. También disminuyen los niveles de COX-2.
Se recomienda agregar un tratamiento de refuerzo (estrógenos) para
contrarrestar la pérdida ósea, debido al estado hipo estrogénico.
- Antagonistas de GnRH: no producen la liberación inicial de exacerbación de
gonadotropinas, por lo que son suprimidas además de los esteroides
sexuales. Son medicamentos promisorios y en la actualidad no se dispone
de las formas de depósito a largo plazo
- Inhibidores de la aromatasa : evita la aromatización de estrógenos,
producidos por los implantes endometriósicos.

b) Quirúrgico:

Se puede usar como terapia de primera línea, o iniciarse después de terapias

médicas fallidas, entre los procedimientos, se incluyen la extirpación, ablación con
láser, lisis de adherencias o interrupción de vías nerviosas.
- Eliminación de lesiones y adherencias: La ablación electro quirúrgica
convencional parece ser más eficaz que la ablación con láser. En caso de
endometriosis mínima-leve, y deseo de preservar la fertilidad, es ideal
realizar una ablación de lesiones más una adherenciolisis.
- Laparoscopía: efectiva para el tratamiento del dolor, su estancia hospitalaria
es más corta y tiene una recuperación más rápida, es superior a la
laparotomía en caso de tumores ováricos benignos y en caso de
endometriosis mínima o leve también mejora las tasas de embarazo, si se
realiza por endometriomas ováricos, una escisión >3 cm puede mejorar la
fertilidad y reduce el riesgo de recurrencia, dismenorrea, dispareunia y dolor
pélvico no menstrual. Se recomienda laparoscopía quirúrgica con ablación
de las lesiones endometriósicas y lisis de adherencias en caso de
infertilidad y presencia de endometriosis mínima a moderada.
- Ablación del nervio uterino: aún no se registra que este procedimiento sea
eficaz contra el dolor causado.
- Neurectomía presacra: Se considera como tratamiento adyuvante en el
manejo quirúrgico del dolor pélvico ya que implica la interrupción de la
inervación simpática del útero a nivel del plexo hipogástrico superior, pero
 es un procedimiento muy complicado ya que hay riesgo de sangrado del
plexo venoso adyacente y los pacientes pueden experimentar estreñimiento
y/o retención urinaria postoperatoria.
- Resección de endometriomas: Se extirpan por intervención quirúrgica, ya
que deben ser analizados por su asociación con cánceres ováricos. Aún no
hay evidencia suficiente sobre el tratamiento con supresión hormonal pre y
postoperatoria, asociados a beneficios significativos respecto a la mejora de
dolor pélvico y fertilidad.
- Histerectomía con salpingoovariectomía bilateral: Si la mujer no desea
conservar su función reproductora, es el método más eficaz para el
tratamiento de endometriosis, si se realiza una histerectomía de forma
aislada, carecerá de utilidad para el tratamiento de dolor pélvico crónico.
La preservación ovárica unilateral o bilateral al momento de la
histerectomía, se puede considerar en mujeres más jóvenes, pero eso
incrementa el riesgo (6 veces más) de reoperación.

c) Esterilidad
.
El tratamiento de la esterilidad asociada a la endometriosis, dependerá de la edad,
duración de ésta, etapa de la endometriosis, participación de los ovarios, trompas
o ambos en dicho proceso, tratamientos previos y síntomas dolorosos asociados a
las prioridades de la paciente. Es importante tener en cuenta la actitud de la
paciente frente a la enfermedad, coste del tratamiento, medios económicos y
resultados esperados.

-Tratamiento de primera línea: En estadios I y II de endometriosis, se recomiendan

tres o cuatro ciclos de citrato de clomifeno e inseminación intrauterina (IIU), al
igual que en pacientes con infertilidad de causa inexplicable. Otros ensayos
sugieren la terapia combinada de inducción de la ovulación e inseminación
intrauterina. Si el embarazo no se produce después de este primer ciclo, se
generan 3 escenarios:
1) Proceder a laparoscopia: Se recomienda para pacientes que no se le
realizó para el diagnóstico definitivo de endometriosis, posterior, continuar
con tratamiento quirúrgico.
2) Proceder a Inyecciones de gonadotropina más IIU.
3) Proceder a Fertilización in vitro (FIV)
La escisión o ablación laparoscópica, tiene efecto positivo pequeño.
La IIU más gonadotropinas
incrementa la tasa de
embarazo un 15%.
En mujeres >35 años, el
dolor deberá provocar la
intervención laparoscópica
seguido de inducción
ovárica, inseminación
intrauterina o fertilización in
vitro, aunque los últimos dos
tratamientos se pueden
realizar sin presencia de
dolor.

En etapas avanzadas de la
enfermedad y endometriomas
>4cm, el dolor y la edad
conducirán de forma
independiente a una
intervención quirúrgica.

Si el endometrioma o dolor
no son problemas en las
mujeres mayores, se
recomienda un abordaje
agresivo como inducción ovárica o inseminación intrauterina sin intervención
quirúrgica inicial.
En mujeres jóvenes sin otros factores de infertilidad, la cirugía inicial puede
considerarse una alternativa frente a la fertilización in vitro.

d) Adolescentes.

El síntoma más habitual de las adolescentes con endometriosis es el dolor cíclico

y en menor frecuencia dispareunia, síntomas gastrointestinales, menstruación
irregular, síntomas urinarios y secreción vaginal, por lo que es difícil predecir la
presencia de endometriosis en adolescentes con dolor pélvico solo por síntomas
iniciales.
Se debe considerar la laparoscopía en las pacientes adolescentes que no
responden al tratamiento médico (AINES, ACO).

- Enfermedad Leve: Escisión quirúrgica de los implantes más administración

continúa de ACO combinados en dosis bajas para prevenir la recurrencia.
- Enfermedad avanzada: Tratarse médicamente 6 meses, seguida de ACO
combinados, si este tratamiento no es efecto, se indicará la cirugía.
- Agonistas de GnRH + tratamiento de rescate: Se deberá considerar sólo
para adolescentes mayores de 17 años, que han superado la pubertad y
madurez ósea y sólo si los síntomas persisten con otras formas de
supresión hormonal.

Recidivas.

El tratamiento hormonal supresor no cura la endometriosis, su persistencia se

puede esperar en casi todas las pacientes de 6meses a 2 años después de
finalizado el tratamiento médico, de manera positiva se correlaciones con la
gravedad de la endometriosis.
En mujeres tratadas con escisión laparoscópica, el dolor puede recurrir a los 5
años.
El resultado más satisfactorio, es cuando se realiza una histerectomía ya que la
probabilidad de que el dolor persista es sólo del15% y el riesgo de que empeore
es del 3-5%. En mujeres jóvenes debe preservarse al menos un ovario,
especialmente en aquellas que no recibirán tratamiento con estrógenos y
progestágenos, aunque será muy importante recordar que la preservación ovárica
tiene un riesgo mayor de 6 veces más, necesitar otra cirugía futura.

Relación con el cáncer.

Se ha sugerido que la endometriosis, se relaciona principalmente con el carcinoma

de ovario endometrioide y de células claras, puede ser por dependencia hormonal
o por su asociación con otras patologías hormono-dependientes.
La inflamación inducida por endometriosis y la producción de hormonas esteroides
(autocrina y paracrina), contribuyen a la tumorigénesis ovárica, los cambios
aportan el microambiente necesario para acumular suficiente alteración genética
para la posterior transformación maligna.

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Anexado a la información. Recuperado de: https://www.youtube.com/watch?
v=AiaGO9sFCrE&t=5s