GENERALIDADES DE

LA PATOLOGÍA
CRÍTICA
LN. ZAVALA SEGUNDO LUIS ALFREDO
 Definiciones
SIGNO CARACTERÍSTICAS
Bacteremia Bacterias en sangre (hemocultivo positivo)

≥3 criterios:
1. Frecuencia cardiaca > 90/min
SIRS 2. Hiperventilación; frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 menor de 32 mmHg
3. Leucocitos > 12,000 mm3 , < 4,000mm3 o >10% de bandas
4. Temperatura > 38°C o < 36°C
5. Paco2 inferior a 32 mmHg (hiperventilación)

Sepsis Respuesta inflamatoria sistémica frente a la infección agresora del organismo que
puede generar una reacción inflamatoria generalizada.

Ramírez JF, Domínguez-Borgua A, VázquezFlores AD. Sepsis. Med Int Méx 2014;30:159-175.
 SIGNO CARACTERÍSTICAS
Asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión que responde a
Sepsis severa líquidos, pueden incluir (pero no se limitan solo a éstas) acidosis láctica, oliguria o
alteraciones agudas en el estado mental

Hipotensión inducida por sepsis (tensión arterial sistólica < 90 mmHg o reducción de
Choque séptico 40 mmHg en relación con la basal) a pesar de la adecuada reanimación hídrica.
Añadiendo los signos de la sepsis severa.

SDMO Función orgánica alterada en un paciente críticamente enfermo en el que la

homeostasia no puede mantenerse sin intervención

Ramírez JF, Domínguez-Borgua A, VázquezFlores AD. Sepsis. Med Int Méx 2014;30:159-175
 Generalidades
La presencia de múltiples monitores, sondas, catéteres y bombas de infusión hace que sea difícil
la valoración nutricional de estos pacientes.

Las enfermedades y lesiones graves producen importantes alteraciones metabólicas, que

comienzan en el momento de la lesión y persisten hasta que se completa la cicatrización de las
heridas y la recuperación.

En caso de infección, traumatismos, quemaduras o cirugía, se activa una respuesta sistémica.

Los cambios fisiológicos y metabólicos resultantes pueden producir shock y otros problemas.

Krause A, Kathleen L, Mahan M. Nutrición y dietoterapia. catorce edición. Pensylvania, USA: Ed. Interamericana Mc Graw Hill; 2017.
 Inflamación

La inflamación es la respuesta biológica compleja del tejido vascular ante estímulos nocivos
como patógenos, células dañadas o irritantes, y consta de una respuesta vascular y otra celular.
La inflamación es el intento protector de eliminar los estímulos nocivos e iniciar el proceso de
curación y restablece la estructura y el funcionamiento normales.

La inflamación puede ser local o sistémica. También puede ser aguda o crónica

Undurti N. Das, MD Molecular Basis of Health and Disease 2011

 SOBREPRODUCCIÓN
DE NO

Nutrition in Clinical Practice Volume XX Number X Month 201X 1–13 © 2017 American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
Nutrition in Clinical Practice Volume XX Number X Month 201X 1–13 © 2017 American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Aumenta la liberación de la
hormona liberadora de
corticotropina, lo que aumenta la
secreción de cortisol, esto hace que
aumente la respuesta de aminas
vasopresoras como dopamina y
adrenalina.

El metabolismo, la metabolómica y nutricional apoyo de los pacientes con sepsis, Clin Med Chest. 2016 junio; 37 (2): 321-331.
Minasyan Hank, Sepsis and septic shock: Pathogenesis and treatment perspectives, Journal of Critical Care 40 (2017) 229–242
La respuesta a las lesiones también está regulada por citosinas metabólicamente activas, como
interleucina 1 (IL-1), interleucina 6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral (TNF), que son liberadas
por los fagocitos en respuesta a lesiones tisulares, infecciones, inflamación y algunos
medicamentos.

La IL-6 es secretada por linfocitos T y macrófagos para estimular la respuesta inmunitaria a los
traumatismos o a otras lesiones tisulares que provoquen inflamación; tiene acciones pro- y
antiinflamatorias.

La IL-1 parece ser importante en la estimulación de la respuesta de fase aguda. El nervio vago
ayuda a regular la producción de citocinas mediante una vía antiinflamatoria colinérgica

García de Lorenzo y Mateos A. Séptima Lección Jesús Culebras. Respuesta infl amatoria sistémica y disfunción/fracaso multiorgánico tras una agresión: implicaciones
metabólicas. Nutr Hosp 2017;34: 244-250
Fases de la injuria

Patei, J. et al, Critical Care Nutrition Where’s the Evidence?, Septiember 2017, Medical Cross Mark.
Patei, J. et al, Critical Care Nutrition Where’s the Evidence?, Septiember 2017, Medical Cross Mark.
Marín Ángela, Valencia Erick, Guía soporte metabólico ASPEN 2016, March 2016.
Fase Ebb o hipometabólica
Se caracteriza por situación de hipovolemia (shock), hipotensión e hipoxia tisular.
Fase Flow o hipermetabólica
Existen dos respuestas secuenciales: la
aguda y la adaptativa.

Se desarrolla posreanimación y su fin

es conseguir la estabilidad
hemodinámica y un correcto
transporte de O2. Se asocia con
incrementos en el gasto energético
(GE), consumo de oxígeno (VO2),
producción de carbónico (VCO2) y
gasto cardiaco (GC) y con disminución
de las resistencias vasculares
sistémicas (RVS).

García de Lorenzo y Mateos A. Séptima Lección Jesús Culebras. Respuesta infl amatoria sistémica y disfunción/fracaso multiorgánico tras una agresión:
implicaciones metabólicas. Nutr Hosp 2017;34: 244-250
Alteraciones Metabólicas
Hipermetabolismo

Glucogenólisis y
Cortisol gluconeogénesis
La activación del hepática.
sistema nervioso
adrenérgico
Citocinas Resistencia a la insulina

Hipercatabolismo

El metabolismo, la metabolómica y nutricional apoyo de los pacientes con sepsis, Clin Med Chest. 2016 junio; 37 (2): 321-331
Obtención de nutrientes en el ayuno
Glucogenolisis – Glucogeno
fosforilasa

Ciclo de
Cahill
 Cambios fisiológicos en el catabolismo
↑ Glucogenólisis
↑ Gluconeogenia
Hidratos de carbono Resistencia de los tejidos a la insulina
Hiperglucemia
↑ Lipólisis
Utilización de los ácidos grasos como
sustrato energético para los tejidos
Lípidos (excepto el cerebro)
Conversión del glicerol en glucosa en el
hígado
↑ Degradación del músculo esquelético
Conversión de aminoácidos en glucosa en
el hígado y utilización de los mismos
Proteínas como sustrato para proteínas de fase
aguda
Balance de nitrógeno negativo

Forsythe JLR, Parks RW: The metabolic response to injury; principles and practice of surgery, ed 6, 2012, Elsevier,
 GASTO BASAL AL DÍA EN UN SUJETO DE 70 KGS

Gramos/día Proteína Lípidos

Normal 0 180
Ayuno 75 180
Ayuno prolongado 20 80
Trauma mayor 180 320
Sepsis 250 380
*Nota: Las primeras 24 hrs del ayuno se realiza la glucogenolisis.

Minasyan Hank, Sepsis and septic shock: Pathogenesis and treatment perspectives, Journal of Critical Care 40 (2017) 229–242
Vit D
El metabolismo D se ve alterado significativamente por la inflamación gracias a la enzima P450
mitocondrial, la 1α hidroxilasa que en el riñón es necesaria para activar 25- Hidroxivitamina D a
la 1,25-dihidroxivitamina D, hormonalmente activa.

Otra enzima mitocondrial, la 24α-hidroxilasa, se usa para inactivar la vitamina D. La 24α-

hidroxilasa aumenta por amenazas de peligro celular como endotoxina al aumentar la
inflamación pero también aumenta el riesgo de desarrollar autoanticuerpos anticuerpos
antitiroideos y anti-receptor de folato.
Folato y B12
El metabolismo de ambas está fuertemente ligado a la función mitocondrial así como la síntesis
de nucleótidos y la metilación del ADN.

Ayudan a la conversión de metilmalonil-CoA en succinilCoA para su importación al ciclo de

Krebs. Así como la metilcobalamina es necessária para sintetizar metionina a partir de
homocisteína.

El flujo a través de vías alternativas de folato, glutatión y metionina, el metabolismo está

determinado por el equilibrio redox celular que al perderse aumenta la expresión de citocinas
proinflamatorias como TNFα
Histidina
La activación aguda de la inflamación estimula la enzima dependiente de B6 histidina
descarboxilasa para producir histamina. La histamina es un potente vasodilatador que facilita el
suministro de mayor oxígeno y células efectoras inmunes a los sitios de inflamación.

La histamina también es fundamental para el mástil función de las células y los eosinófilos en la
alergia y el miembro antiparasitario de la inmunidad innata
Fosfolípidos
Parte fundamental de la membrana Celular

Los ácidos de la membrana son objetivos de la peroxidación de las lipoxigenasas en situaciones

inflamatorias lo cual endurece esa membrana celular y la hace menos permeable.

Este proceso dictará mayor inflamación así como una menor permeabilidad celular.
Naviaux, R.K., Metabolic features of the cell danger response, Mitochondrion (2013)
Esfingosina
Es un esfingolípido fosforilado que contiene un solo ácido graso unido a un grupo de cabeza de
fosfoserina, se transmite a los fagosomas donde facilita la acidificación dependiente del calcio
durante la autofagia y la eliminación de parásitos intracelulares, también actúa para inhibir la
apoptosis, previene la salida de linfocitos de sitios de producción, así como sitios de inflamación.

En la inflamación la esfingosina estimula TH1 (acción proinflamatoria), decrece Th2 (acción

antiinflamatoria e inmunitaria) y activando mTOR.
 Minerales
Son cofactores en la función mitocondrial y formación de energía.

Como parte de la respuesta de fase aguda, disminuyen las concentraciones séricas de hierro y
cinc, y aumentan las de ceruloplasmina, básicamente por secuestro y, en el caso del cinc, por
aumento de la excreción urinaria.

Cuando se activa la inflamación, las condiciones intracelulares oxidantes favorecer el secuestro,

cantidades tóxicas de trazas y metales pesados ​pueden ser acumulados y no se movilizan
fácilmente lo cual forma fácilmente sulfuros con tioles libres de cisteína y glutatión creando una
“pseudohipoxia” por las redox.

Cuando la vitamina D funcional disminuye debido a una inflamación, puede ocurrir pérdida renal
subclínica de magnesio.

Naviaux, R.K., Metabolic features of the cell danger response, Mitochondrion (2013),
LUIS ZAVALA SEGUNDO

LN.LUISALFREDO.SALUD@GMAIL.COM