UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE SANTIAGO

(UTESA)

SISTEMA CORPORATIVO

FACULTAD
CIENCIAS DE LA SALUD

TEMA
LÍPIDOS

PRESENTADO POR
DAYSI OLIVIA JIMÉNEZ AQUINO
(2-17-1417)

ASIGNATURA
NUTRICIÓN

GRUPO
002

FACILITADOR
DR. MARIA RODRIGUEZ

SEMESTRE
12021
 LOS LIPIDOS
Formados por compuestos químicos diferentes que comparten su insolubilidad en agua y solubilidad en
compuestos orgánicos. Desde el punto de vista alimentario los lípidos más importantes son los
triacilgliceroles (triglicéridos), esterés de glicerol con ácidos grasos que tienen gran contenido
energético.
Los triglicéridos aportan 9kcal/g (38kj) frente a las 4kcal/g (17kj) que originan los carbohidratos y las
proteínas. Estos son conocidos como la grasa, a veces es visible (mantequilla, aceite o tocino) y otras no
como en la leche o porque están en los tejidos como en la carne.
Otros lípidos son los glicerolípidos y esfingolípidos moléculas con funciones estructurales y funcionales,
estos forman parte de a membranas biológicas y modulan su actividad. Otros ácidos grasos originan
compuestos de mucha importancia biológica como los eicosanoides.
El colesterol es de extraordinario interés biológico, forma parte de las membranas y es el precursor de
esteroides hormonales, ácidos biliares y vitamina D.
El alto contenido de triglicéridos se ha asociado a la obesidad, también se ha estudiado el colesterol y
diferentes tipos de ácidos grasos y su relación con el cáncer, enfermedades coronarias, etc. Por eso se
recomienda la disminución de ácidos grasos en la dieta y el equilibrio entre grasa saturada,
monoinsaturada y poliinsaturada.

FUENTES ALMENTARIAS, METABOLISMO Y FUNCIONES

Constitución química y nomenclatura

Los de interés biológico son los ácidos carboxílicos de número par de átomos de carbono (entre 4 y 26).
Son insolubles en agua y ricos en energía metabólica. Se clasifican en cuatro grupos de acuerdo a la
longitud de su cadena: cadena corta (4-6 carbonos), cadena media (8-12), cadena larga (14-20), cadena
muy larga (22 o más carbonos) y estos se diferencian en sus mecanismos de digestión, absorción y
metabolismo.
Los ácidos grasos pueden ser saturados, tener un doble enlace (monoinsaturados o monoericos) o más
doble enlaces (poliinsaturados o polienoicos). En los ácidos grasos naturales los enlaces simples son
(trans) mientras que los doble enlaces son (cis). Se ha demostrado que los ácidos trans con doble enlace
tienden a acumularse en tejidos como el músculo cardiaco causando alteraciones tisulares así mismo está
demostrado su efecto hipercolesterolemiante. El ácido linoleico se denomina sistemáticamente acido cis,
cis 9,12 octadecadienoico (18:2 n-6).
Fuentes alimentarias
Los ácidos grasos saturados abundan en animales terrestres, en especial mamíferos y en aceites
vegetales, de coco y de palma. El aceite de coco y palma son ricos en acido láurico y palmítico. La grasa
animal es rica en palmítico y también en monoinsaturados, especialmente oleico.

Los ácidos grasos monoinsaturados, el oleico se caracterizan en especial al aceite de oliva y también en
menor proporción el de colza. Hoy en día hay semillas como el girasol y el cártamo enriquecidos en
ácido oleico por manipulación genética.
En los ácidos polinsaturados, el más abundante es el linoleico (18:2 omega 6). Se encuentra sobre todo
en los aceites de semillas como girasol, maíz, cártamo, germen de trigo, pepita de uva y cacahuate.

Los ácidos grasos de series omega 3 el primero es el alfa linolenico (18:3 omega 3), en pequeñas
cantidades en el aceite de colza y soja. Los demás de esta serie importantes del punto de vista
alimentario son el eicosapentaenoico (20:5) y docosahexaenoico (22:6) presentes en animales acuáticos.
Las margarinas y shortenings se obtienen industrialmente a partir de aceites vegetales o de pescados por
hidrogenación. Su saturación de estos aceites les confiere una consistencia semisólida que los hace
apropiados como sustitutivos de la mantequilla o ingredientes de pastas y bollería.

Los triglicéridos que contienen ácidos grasos de cadena corta y media de hasta once átomos de carbono
difieren en los de cadena larga en su absorción y digestión, así como en su metabolismo. Se transportan
por la vena porta sin necesidad de hidrolisis en los quilomicrones. Por eso se encuentran en formulas
enterales y para la alimentación infantil cuando hay alteración gastrointestinal. Una vez en el hígado se
usan con función oxidativa, lo que puede originar fácilmente una gran cantidad de compuestos
cetónicos.

Biosintesis de ácidos grasos

El ser humano puede sintetizar ácidos grasos excepto los ácidos linoleico y alfa-linolenico porque son
esenciales y deben ser aportados por la dieta. Se estudian en tres fases.

Formación del ácido palmítico

Se sintetiza a partir del Acetil coA proveniente de la degradación de la glucosa y de algunos
aminoácidos. La síntesis es importante en el hígado y tejido adiposo y se realiza en el citoplasma celular.
El acetil coA no puede atravesar la pared mitocondrial por lo que el sistema lanzadera del citrato, aquí
el acetil coA no sigue la ruta de tricarboxílico para ser oxidado si no que sale de la mitocondria y
regenera acetil coA en el citoplasma. El oxalacetato generado en el citoplasma por el citrato se recupera
por reacciones enzimáticas donde se genera NADPH que se empleara en la síntesis del ácido graso.

El ácido palmítico se sintetiza con 8 moléculas de acetil coA (2 carbonos). El proceso es complejo
donde cada molécula de acetil coA se carboxilan a malonil-CoA en una reacción con biotina y tiene
carácter regulador. El producto final de la biosíntesis es palmil-ACP, el paso final es la hidrolisis de este
compuesto y su transformación posterior a palmitil-CoA. El proceso en general es favorecido por la
insulina tanto en el hígado como en tejido adiposo.
Las enzimas activadas por la insulina son: el piruvato deshidrogenasa, citrato liasa y acetil CoA
carboxilasa. Esta ultima inhibida por el palmitil CoA.

Formación de ácidos grasos insaturados y de mayor longitud de cadena a partir del palmitil CoA
La síntesis citoplasmática de ácidos grasos termina con la formación del ácido palmítico, los demás
saturados son de cadena más larga y los insaturados se originan a partir del palmítico por procesos de
elongación y desaturación. Esto ocurre sobre todo en el retículo endoplásmico de células hepáticas.

La elongación de la cadena se realiza de forma análoga a la citoplasmática por sistemas enzimáticos de

operatividad constante, no sometidos al parecer a la regulación. La acción de la elongasas en el ácido
palmítico origina el esteárico (18:0) y homólogos superiores menos abundantes.

La desaturación es por sistemas enzimáticos complejos, que incluyen proteínas enzimáticas,

flavoproteínas y citocromos, y se necesita oxígeno y poder reductor. Las desaturasas introducen el doble
enlace en posiciones específicas y parecen estar sometidas a una regulación muy compleja.

La delta 9 desaturasa distribuida ampliamente en los seres vivos y es responsable de la formación del
ácido palmitoleico (16:1 omega 7) a partir del palmítico, y del acido oleico (18:1 omega 9) a partir del
esteárico. Los ácidos grasos de 18 carbonos (omega 6 y 3) son esenciales para los animales. Los
animales forman ácidos grasos de alto grado de instauración a partir de ácidos grasos esenciales de la
dieta.

Formación de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga

Las elongasas y desaturasas al actuar sobre el palmitoleico y oleico que no son esenciales, así como
linoleico y alfa linolénico que son esenciales originan 4 series de ácidos grasos: (omega 7,9,6), tres
denominados poliinsaturados y dos de cadena larga. Estos sistemas enzimáticos son sobre todo
hepáticos, pero también existen en las mamas de madres lactantes y en la placenta. La delta 6 desaturasa
puede ser insuficiente tras el nacimiento en especial en prematuros y ancianos.

Cada elongasa y desaturasa actúa sobre ácidos de cualquier serie en las etapas correspondientes. La delta
6 desaturasa tiene más afinidad por la serie omega 3, pero eso se contrarresta por la mayor cantidad de
los derivados omega 6 en la dieta. Así si se consume muchos de la serie omega 6 poco de la omega 3 la
vía prioritaria de elongasas y desaturasas será la omega 6.

ÁCIDOS GRASOS ESENCIALES

El ácido linoleico, alfa-linolenico y araquidónico se consideran esenciales. En los años 50 se señalaron
deficiencias en lactantes alimentados con formulas pobres en grasas, apareciendo síntomas como piel
seca y escamosa, eccema e irritabilidad.
Los primeros casos de adultos aparecieron en los 60 por alimentación enteral total sin suplementos de
estos ácidos. Los signos y síntomas fueron eccema, dificultan de cicatrización e irritabilidad.
Del punto de vista analítico su deficiencia se caracteriza por un aumento en plasma del ácido
eicosatrienoico de la serie omega 9. De los 3 ácidos considerados esenciales y en conjunto llamados
“vitágeno F”, el linoleico se considera el más importante por:
 El organismo sintetiza acido araquidónico por el ácido linoleico de la dieta.
 En países occidentales la cantidad de alfa-linolenico es muy baja lo que se duda su esencialidad.
 La aplicación tópica de linoleico corrige las alteraciones por deficiencia en acido grasos
esenciales.

Función de los ácidos grasos

A nivel digestivo:
El ácido oleico estimula la liberación de hormonas como la colecistoquinina, polipéptido pancreático o
la sustancia P.

A nivel metabólico:
Combustible energético: los saturados y monoinsaturados tienen un destino fundamentalmente
energético mediante degradación oxidativa. Esto ocurre en las mitocondrias especialmente hígado,
miocardio y musculo esquelético y con la excepción del cerebro. Tiene lugar en un ciclo donde se
produce moléculas de acetil coA por oxidación del carbono beta y con las coenzimas FAD y NAD cuyas
formas reducidas van a las cadenas de transporte electrónico para producir ATP. Las moléculas de
acetil-coa una por cada 2 carbonos va al ciclo de Krebs produciendo al final coenzimas reducidas y
GTP.

Los derivados de ácidos de cadena corta y media ingresan solos a la mitocondria, pero los derivados de
ácidos de longitud superior necesitan el concurso de la carnitina para ingresar a la mitocondria; un
derivado de la lisina.

Se puede sintetizar siempre que haya cantidades de aminoácidos metionina y vitaminas: niacina,
piridixona y ácido ascórbico. Cuando en el hígado hay una gran cantidad de ácidos grasos como en la
diabetes, ayuno, dieta pobre en carbohidratos, el acetil coA no se consume en el ciclo de Krebs por falta
de suficiente oxalacetato. Este proviene de la carboxilación del piruvato producido en glucolisis, que no
funciona en circunstancias cetógenas. Se produce una especie de rebosamiento o reflujo donde las
moléculas de acetil coA reaccionan para formar los “cuerpos cetónicos”

Cuerpos cetónicos: acetoacetato, beta-hidroxibutirato y acetona. Usados para formar acetil coA, son un
buen combustible en tejidos periféricos como el SNC, sin embargo su acumulo en plasma puede
provocar acidosis metabólica. Su valor energético es de 4,5kcal/g.
Establecimiento de las características fisicoquímicas de la membrana
Los fosfolípidos, colesterol y proteínas condicionan las propiedades físicas de la membrana pero su
papel se centra en funciones de reconocimiento celular, transmisión de señales, transporte y diversas
actividades enzimáticas.

Los fosfolípidos son los más importantes por las características propias de la membrana y son
asimétricos en cada capa. Son móviles en el plano de la membrana pero no dentro de ella. El papel del
colesterol en la membrana es clave para la estabilización de las interacciones hidrofóbicas. En dietas
ricas en ácidos poliinsaturados el nivel de colesterol aumenta para intentar mantener la fluidez de
membrana la cual al incorporar en mayor o menor grados aquellos ácidos a ella. Esto solo ocurre en
células animales.

Síntesis de eicosanoides

A partir de ácidos grasos de los fosfolípidos de membrana se forman una serie de compuestos de gran
actividad biológica llamados eicosanoides (prostanoides, leucotrienos, etc). Denominados así porque
derivan de tres ácidos grasos poliinsaturados de veinte carbonos: eicosatrienoico, eicosatetraenoico o
araquidónico y eicosapentaenoico. Estos forman:
1. Serie (1) deriva del ácido eicosatrienoico: PGE1
2. Serie (2) deriva del eicosatetraenoico: PGE2,PGI2,TXA2,LTB4
3. Serie (3) deriva del eicosapentaenoico: PGE3,PGI5,TXA3,LTB3

Los eicosanoides, actúan cerca de las células que los producen, su vida media es muy corta se degradan
una vez llevada su misión, las prostaglandinas se forman en todos los tejidos, los demás tienen
locaciones menos generalizadas. Los tromboxanos son característicos de las plaquetas mientras las
prostaciclinas se forman en el endotelio arterial y leucotrienos son de origen leucocitarios.

Su síntesis se realiza a partir de fosfolípidos de membrana que contienen ácidos grasos por la acción de
la fosfolipasa A2. Las ciclo y lipooxigenasas actúan sobre ellos sin tener que pasar por acetil-coA como
en otras reacciones,

Estas enzimas carecen de especificidad por lo que puede existir competencia entre sustratos para formar
eicosanoides. Por ejemplos el acido eicosapentaenoico y docosahexaenoico actúan como inhibidores
competitivos del araquidónico. Por eso la ingesta de aceite de pescado no solo aumenta los eicosanoides
derivados del ácido eicosapentaenoico, sino que disminuye de forme importante la formación de
prostaglandinas y leucotrienos derivados del ácido araquidónico.

Biosíntesis de endocannabioides

Se han encontrado receptores donde actúan los principios psicotrópicos del cannabis sativa. Estos
receptores GB1 y 2 están por todo el organismo y en mayor cantidad en el cerebro. Sus ligandos
naturales son dos denominados endocannabinoides, ambos de fosfolípidos de membrana y contienen
ácido araquidónico en su interior. Estos son el 2-araquinodil-gicerol y de n-araquinodil-etanolamina o
anandamina. Implicados en funciones cerebrales y metabólicas, entre las cuales destacan la regulación
de la ingesta, en la que influyen de manera positiva.

Consideraciones nutricionales sobre las funciones de los ácidos grasos

 Tipo digestivo: se puede observar como el aceite de oliva por su riqueza de ácido oleico muestra
efectos digestivos de repercusión positiva por ser estimulador de hormonas.
 Tipo metabólico: la baja actividad de la delta-6-desaturasa en prematuros o RN de bajo peso
puede comprometer la síntesis de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga importantes para
el SN. Eso se soluciona usando leche materna que contiene estos ácidos grasos. En la actualidad
ya las fórmulas lácteas llevan ácidos poliinsaturados de cadena larga, en especial araquidónico y
docosahexaenoico.
 Instauración y oxidabilidad: dietas ricas en poliinsaturados conduce a la formación de
membranas y su oxidación. Estas membranas no solo celulares sino también de orgánulos como
mitocondrias y lisosomas. La oxidación de ácidos grasos adquiere protagonismo en la
patogenicidad de muchas enfermedades como la ateroesclerosis e incluso el envejecimiento. Por
eso dietas ricas con ácidos de menor instauración y con nutrientes carácter antioxidante deben ser
de especial atención a la prevención del daño oxidativo.

Es recomendable el uso de aceites y grasas de tal modo que las proporciones de los de las series
estudiadas permitan una expresión adecuada de las mismas y no a predominancia de unas con
anulación de otras.

Efectos biológicos de los eicosanoides

Vasos sanguíneos: vasodilatación: PGI2, PGI3, PGE1, vasoconstricción: TXA2
Plaquetas: Agregación: TXA2, antiagregación: PGI2, PGI3, PGE1

Pulmón: broncoconstricción: PGF2, TXA2, TXA1, broncodilatación: PGE2, PGI3

Riñón: filtración glomerular: PG32, PGI3, TXA2, secreción de renina: PGF2, PGI3, natriuresis: PGE2,
PGI3, diuresis: PGE2

Estómago: inhibición de la secreción gástrica: PGE2,PGE1

Intestino delgado: peristalsis: PGE2, PGF3

Páncreas: secreción de amilasa: PGE2,PGI3, secreción de insulina: PGE2

Hipófisis: secreción de hormona del crecimiento y adrenocorticótropa: PGE2

Tejidos en general: dolor: PGE2, citoproteccion: PGI3

Íleon: constricción: LTC4, LTD4

Vascular: constricción: LTC4, LTD4, permeabilidad: LTC4, LTD4

Páncreas: secreción de insulina: LTB4, HETE
Neutrófilos: adhesión: LTB4, HETE, quimiotaxis: LTB4, HETE, secreción lisosómica: LTB4, HETE

Monocitos: quimiotaxis: LTB4, HETE

Basófilos: secreción de histamina: LTB4, HET

TRIACILGLICEROLES (TRIGLICERIDOS O GRASA NEUTRA)

Los ácidos grasos que esterifican el glicerol pueden ser diferentes. Los insaturados suelen ser posición 2
beta mientras que la posición 1 alfa lo ocupa uno saturado, la otra posición alfa 3 puede ser insaturado o
saturado.

Fuentes alimentarias
En la naturaleza no hay ácidos grasos libres, estos están en forma de fosfolípidos o triglicéridos, siendo
los últimos la fuente más importante de ácidos grasos.

Biosintesis de trigliceridos
1. En la mucosa intestinal, se inicia por los beta-monogliceridos absorbidos a los que se le
adicionan los ácidos restantes activados como acil-coA. Condicionado por la dieta, y los
sintetizados en el enterocito se liberan a los vasos linfáticos como quilomicrones.
2. En el hígado, se forman a partir de glicerol-fosfato y acil-CoA. La fosforilación del glicerol se
hace por el glicerol quinasa que solo se encuentra en el tejido hepático; influenciado por el
alcohol etílico que activa el ácido fosfatídico a diglicérido por la enzima fosfatidato hidrolasa.
Estos van al plasma como lipoproteínas VLDL y no se almacenan en condiciones fisiológicas.
3. La síntesis en el tejido adiposo, dependerá de la dihidroxiacetona fosfato obtenida de la glucosa
por la vía glucolítica, porque a diferencia del hígado la acción de la glicerol quinasa es muy baja.
Se dice que cuando no haya carbohidratos será difícil su síntesis en el tejido adiposo. La
hidrolisis de estos se lleva a cabo por la lipasa sentible a determinadas hormonas como
adrenalina, glucagón, ACTH, glucocorticoides, hormona del crecimiento y tiroxina. La principal
hormona antilipolitica es la insulina.

Funciones de los triglicéridos

 Función mecánica en el esqueleto del tejido adiposo y en órganos vitales.
 Aislamiento térmico que ayuda a mantener la temperatura central corporal.
 Reserva de nutrientes en carencias alimentarias al almacenar ácidos esenciales. Así también
almacena las vitaminas liposolubles (A, D, E, K).
 Son una reserva energética. Ocupan menos espacio que el glucógeno.
Consideraciones nutricionales sobre biosíntesis y funciones de los triglicéridos
1. Cuando hay una dieta sin carbohidratos no se sintetizan en el tejido adiposo. Esto con la escasez
de la insulina aumenta la lipólisis lo que disminuirá los triglicéridos en los adipocitos. Esta es la
base química del efecto adelgazante de estas dietas.
2. El almacenamiento de vitaminas en el tejido adiposo se debe tener en cuenta para evitar
hipervitaminosis A y D.
3. La reserva energética de los triglicéridos en adipocitos es considerable. Un hombre de 1,70 de
70mg puede tener 15 kilos de triglicérido (unas 141,000 calorías, 9,4kacl/gr de grasa).

LIPIDOS COMPLEJOS
Todos comparten una estructura global común: una parte apolar de un ácido fosfatídico o ceramida, con
largas cadenas hidrocarbonadas, y una parte polar, de naturaleza alcohólica (aminoalcoholes,
polialcoholes como el inositol o el propio glicerol, o azucares).

Estos se subdividen en glicerolipidos y esfingolípidos.

GLICEROLIPIDOS
Los lípidos complejos más abundantes son los fosfoglicerolipidos. Moléculas donde los grupos
alcohólicos 1 y 2 del glicerol están esterificados por ácidos grasos y la posición 3 por acido fosfórico
esterificado por un aminoalcohol o polialcohol. La naturaleza del compuesto alcohólico origina los
distintos tipos de fosfoglicerolipidos:
 Colina: fosfatidil colina (lecitina)
 Etanolamina: fosfatidil etanolamina (cefalina)
 Serina: fosfatidil serina
 Inositol: fosfatidil inositol
 Glicerol: fosfatidil glicerol (cardiolipina o fosfoglicérido doble)

Los más frecuentes contienen etanolamina o colina y los minoritarios contienen inositol. Se debe saber
que el acido araquidónico se encuentra en la posición 2 y cuya liberación produce formación de
eicosanoides.

ESFINGOLIPIDOS
Estos no contienen glicerol sino un aminoalcohol llamado (esfingosina) que al unirse al ácido graso por
el grupo amino forma a las ceramidas. Son intermediarios en síntesis de otros esfingolípidos y
abundantes en la epidermis.

Comprenden 3 subclases:
1. Esfingomielinas: se le añade a la ceramida una molécula de fosfocolina, siendo similar al
fosfatidil colina, pero también pueden tener fosfoetanolamina. Se hallan en las membranas en las
células animales y así mismo la vaina de mielina.
 2. Cerebrósidos: no contienen fósforo y no poseen carga eléctrica por que sus cabezas polares son
neutras. Se le llama frecuentemente glucoesfingolipidos. Cuando el azúcar es d-galactosa se
llaman galactocerebrosidos en el encéfalo y cuando es glucosa glucocerebrosido en el tejido no
neuronal.
3. Gangliósidos: son los más complejos, con cabezas polares muy grandes formadas por azúcares
como el ácido N-aceilneuraminico o acido siálico. Son el 6% de los lípidos de membrana de la
sustancia gris y pequeñas cantidades en tejido no neuronal. Son importantes en la membrana
celular postsináptica.

Fuentes alimentarias
Son minoritarios en los alimentos. Son abundantes en vísceras, sesos y en el huevo.

Biosíntesis y degradación de fosfolípidos

La degradación de glicerofosfolípidos es interesante sobre todo a efectos de regulación. Las enzimas que
hidrolizan los enlaces se denominan fosfolipasas A1, A2, C Y D. La fosfolipasa A2 es la responsable de
la liberación del ácido araquidónico. La fosfolipasa C tiene un papel en la transducción de membrana al
actuar en inositofosfatidos, liberando fosfoinositol-bifosfato (PIP2) y un diglicérido.

Consideraciones nutricionales

Su gran importancia no va unida a una incidencia nutricional destacable.

ESTEROLES
Son derivados alcohólicos con la estructura general esteroide. Estos grupos son polares y su núcleo
apolar, son anfipáticos y están en las membranas junto a los lípidos complejos. Su presencia modifica la
fluidez de la membrana dándole rigidez. El más importante el colesterol.

COLESTEROL
Constitución química y efectos fisiológicos
Es casi exclusivo de las células animales. El colesterol forma el 30% de la membrana citoplasmática
animal y 5-10% en la membrana mitocondrial, regulando su fluidez. Cuanto más colesterol tiene una
membrana mayor es su rigidez. Otras funciones del colesterol es su papel como precursor de moléculas
como ácidos biliares, hormonas esteroides y vitamina D.

Fuentes alimentarias
Vísceras (sesos), huevo (yema) y algunos derivados de mariscos (concretamente las huevas)

Biosíntesis del colesterol

Se sintetiza a partir del acetil CoA en el retículo endoplásmico de la mayoría de las células, pero el
proceso más importante es el de la mucosa intestinal y el hígado. Su regulación es por un mecanismo de
feed back por inhibición del producto final sobre una de las enzimas iniciales de la vía metabólica la
HMGCoA reductasa (hidroximetil glutaril coenzima A reductasa).

Consideraciones nutricionales

Su aporte en la dieta no es imprescindible ya que puede ser sintetizado a partir de diversas moléculas. El
problema es su exceso. Su relación con patologías coronarias hace que se recomienden el limitar la
colesterolemia lo más baja posible, que puede verse reflejada por un exceso de lipoproteínas aterógenas
LDL, lo que es malo, o antiaterógenas como HDL, lo que es bueno.
Los niveles de colesterol dependen de muchos factores, siendo la dieta uno de los menos importantes.
Hay mecanismos para contrarrestar los excesos de aporte de colesterol en los alimentos:

1. Su absorción se dificulta mientras aumenta en los alimentos.

2. El colesterol absorbido inhibe la síntesis hepática del mismo.
3. El exceso en alimentos aumenta la síntesis de ácidos biliares.
Niveles altos de colesterol se debe a que la lipoproteína que lo contiene en mayor proporción las LDL no
son captadas por los tejidos por un problema de receptores, una causa de esto es por el consumo de
grasas saturadas.

ÁCIDOS BILIARES
Se originan cuatro formas activas que son las sales de los ácidos glicocólico, taurocólico,
glicoquenodeoxicólico y tauroquenodeoxicólico. En el adulto predominan los conjugados con glicina
pero en neonato los de taurina. Por sus características ejercen una importante función emulsionante y
micelar.

Biosíntesis

Se forman del colesterol por reacciones que eliminan la cadena lateral e introducen los grupos hidroxilo.
Ocurre en el hígado y se regula por la inhibición de los productos sobre la 7-alfa-hidroxilasa primera
enzima de la vía biosintética. Una vez formados se conjugan con glicina o taurina y forman las sales
biliares. Gran proporción de ácidos biliares se reabsorben en el íleon por la circulación enterohepática y
otra parte va al intestino delgado y sufre modificaciones químicas por actividad de enzimas microbianas.

Función de los ácidos biliares

 Emulsionante y micelar: dispersan las grandes partículas de grasa formando una emulsión. Las
micelas se transportan por la pared intestinal por difusión de compuestos lipídicos.
 Emulsión del colesterol en la bilis: si esto se altera se forman cálculos en la vesícula biliar
(colelitiasis).
 Activación de enzimas digestivas: en especial las pancreáticas (lipasa, fosfolipasas y colesterol
esterasa) y enterokinasa de origen intestinal.
 Activación de la secreción hepática de ácidos biliares: una vez reabsorbidos estimulan la
secreción y excreción de sales biliares, fenómeno llamado coleresis.
  Inhibición de la síntesis hepática de colesterol: estos inhiben su propia síntesis.
 Catabolismo del colesterol: la formación de estos es el destino catabólico más importante del
colesterol y su principal forma de excreción. Otros como la formación de vitamina D son
minoritarios.

Consideraciones nutricionales
Cuando se extirpa la vesícula biliar por presencia de cálculos, se altera la digestión de las grasas y por
eso se condiciona la cantidad y tipo de grasa de la dieta y el volumen y frecuencia de las comida s

ESTEROLES VEGETALES

Llamados fitosteroles, no son absorbibles sino que interfieren en la absorción del colesterol por
competencia estructural. El ergosterol de los hongos actúa como una provitamina D pero carece de
interés nutricional.

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS

Intervienen procesos mecánicos y químicos. Existen varias etapas como: emulsión de la grasa, digestión
intraluminal, solubilización micelar, formación de quilomicrón en el enterocito y transporte de estos a la
circulación.

DIGESTION
Los trilgiceridos son lípidos mayoritarios de la dieta. Aunque hay cierto grado de digestión por la lipasa
oral (importante en el lactante) y gástrica, su significado funcional es escaso ya que en su ausencia las
esterasas pancreáticas no son suficientes para digerir toda la grasa de la dieta.

El primer acontecimiento para facilitar la digestión lipídica es la emulsión de los grandes glóbulos de
grasa y su transformación en pequeñas partículas que aumentan la superficie expuestas a las hidrolasas.
Para eso el agente emulsionante constituidos por ácidos biliares y lecitinas biliares. Una vez producida la
emulsión se produce el ataque de las enzimas pancreáticas:
 Triacilglicerol esterasa (lipasa pancreática): hidroliza enlaces 1 y 1’ de los triglicéridos,
produciendo ácidos grasos libres y 2-monogliceridos.
 Colesterol esterasa: hidroliza el enlace éster entre el colesterol y un ácido graso dando como
producto final ácido graso y colesterol libre.
 Fosfolipasa A2: separa un ácido en posición 2 del fosfolípido formando un acido graso libre y
un lisofosfolípido.

ABSORCIÓN
Juegan un papel importante los ácidos biliares y la lecitina. Estos forman agregados multimoleculares,
las micelas que para su formación se necesitan lo acido biliares en una concentración micelar crítica que
ocurre en condiciones normales de secreción de bilis.
Las micelas difunden a las microvellosidades intestinales del borde en cepillo. Una vez en el interior de
la célula epitelial se lleva a cabo una resíntesis de los compuestos que fueron ingeridos que realiza en
REL son RE esterificados en las posiciones 1 y 1’ formando triglicéridos y lo mismo ocurre con los
lisofosfolipidos y el colesterol libre.

Luego todos estos lípidos forman el quilomicrón, partículas lipoproteicas muy ricas en triglicéridos
(entre 85-90%). Estos salen por exocitosis del enterocito y por su tamaño se dirigen al epitelio
fenestrado que forma la pared de los capilares linfáticos de la lámina propia de la mucosa. De la linfa
pasan al sistema circulatorio en el cuello en la confluencia entre las venas yugulares y subclavia.

Cualquier proceso que afecte la secreción de lipasa pancreática (insuficiencia pancreática) o secreción
de bilis (ictericia obstructiva) compromete la digestión y absorción especialmente de la grasa
apareciendo en heces un contenido mayor a 7g de grasa por 100gr de heces (esteatorrea).

Transporte y distribución de los lípidos. Metabolismo de las lipoproteínas

LIPOPROTEINAS

Los demás triglicéridos son insolubles en agua y no pueden circular en los líquidos extracelulares. Por
ellos se rodean de fosfolípidos, colesterol no esterificado y proteínas formando las lipoproteínas. Las
proteinas de las lipoproteínas llamadas apoproteínas están en el exterior aunque pueden ocupar todo el
espacio de la monocapa fosfolipidica e incluir parte de su estructura en el núcleo hidrofóbico.
Las partículas lipoproteicas son agregados de moléculas unidas simplemente por fuerzas fisicoquímicas
débiles. Por eso pueden intercambiar sus componentes superficiales (colesterol, fosfolípidos y
determinadas apoproteínas).

Las principales lipoproteínas son:

1. Quilomicrones
2. VLDL (densidad muy baja)
3. IDL (densidad intermedia)
4. LDL (baja densidad)
5. HDL (alta densidad)

APOPROTEINAS
Son los componentes más característicos de las lipoproteínas. Tiene función estructural, de modulación
enzimática (algunas actúan sobre enzima que van a participar en el metabolismo de las lipoproteínas que
las contienen) y de reconocimiento celular.

Enzimas que intervienen en el metabolismo de las lipoproteínas

Lipoprotein lipasa: se sintetiza en muchos tejidos periféricos especialmente músculo esquelético,
micardio, glándula mamaria y sobre todo tejido adiposo. Su actividad le permite hidrolizar los
triglicéridos de las lipoproteínas (especial quilomicrón y VLDL) siempre que tengan la apo CII que es
activadora.
Lectin colesterol acil transferasa (LCAT): se sintetiza en el hígado y se encuentra en el plasma. En
presencia de apo AI actúa como activadora y cataliza la transferencia de un ácido graso de posición 2 de
un fosfolípido hasta el colesterol. Suele actuar sobre la leciina y colesterol de la superficie de
lipoproteínas o membranas en contacto con el plasma sanguíneo.

Lipasa hepática: se encuentra en las células endoteliales hepáticas y puede actuar como lipoprotein
lipasa. También tiene actividad fosfolipasa.

Receptores de lipoproteínas
Receptores E/B-100: son los mas conocidos. Están en el hígado como en tejidos periféricos. Reconocen
la apoE y la apo B-100. Por eso interaccionan específicamente con las LDL por lo que se llamaban
receptores de LDL. También son capaces de reconocer los remanentes de los quilomicrones y las IDL
que contienen apoE.
Receptores E: exclusivos en el hígado. Reconocen la apo E, apoproteína que se encuentra en los
remanentes de los quilomicrones VLDL e IDL. Estos receptores no son regulables, lo que se supone que
las partículas en apo E pueden ser captadas por el hígado sin ningún tipo de limitación.

Receptores scanvenger (barrenderos o carroñeros): fundamentalmente en las células del retículo

endotelial y no son regulables por los niveles de colesterol. Desarrollan un papel crucial en la aparición
de las células espumosas (foam cells) en el foco ateromatoso.

Receptores de HDL: especialmente en el hígado, macrófagos, fibroblastos y células musculares lisas de

la pared arterial. Reconocen la apo AI, que es la apoproteína más abundante en las HDL. A diferencia de
otros esto no supone la internalización de la partícula lipoproteica.

Transformaciones de las lipoproteinas durante la lipolisis

La actividad de la lipoprotein lipasa sobre quilomicrones y VLDL que produce la disminución de su
contenido en triglicéridos. La acción de la lipoprotein lipasa sobre las partículas ricas en triglicéridos
(quilomicrones y VLDL) supone la transformación sistemática de HDL3 en HDL2. Mientras
disminuyen los triglicéridos plasmáticos, aumenta el colesterol ligado a las HDL.

Hay una proteína llamada CETP (transportadora de esteres de colesterol) que origina la transferencia de
esteres de colesterol desde las HDL2 hasta nuevas partículas ricas en triglicéridos, especialmente VLDL
e incluso, LDL.

Metabolismo de las lipoproteinas

QUILOMICRONES
En ellos se incorporan las apoproteínas, principalmente las apo A-I, A-II y A-IV, así como la B-48. Se
vierten a la circulación linfática y pasan a la circulación general por el conducto torácico. Estos maduran
al recibir apo C y E de las HDL sufren la acción de la lipoprotein lipasa, fundamental en los capilares
vecinos al tejido adiposo.

VLDL:

Se forman en el hígado en dos periodos distintos:

 Posprandial: el colesterol, fosfolípidos y triglicéridos pueden proceder de la dieta o de síntesis
hepática, a partir de la glucosa, que proporcionan todos sus constituyentes a partir de los
intermediarios glucolíticos, el acetil coA y el NADPH producido por las vías de las pentosas.
 En los periodos interdigestivo y durante el ayuno: los componentes lipídicos de las VLDL se
forman en el hígado, fundamentalmente, a partir de los ácidos grasos liberados por el tejido
adiposo.

VDL:

Están provistas de apo B-100 y también C y E, la vida media de las VLDL en el plasma es de muchas
horas, de manera que se encuentran habitualmente en ayunas. Las IDL no se encuentran en estas
condiciones porque su vida media es corta o se consumen rápidamente por el hígado o se convierten en
LDL.

LDL:
Son de vida media larga (2-4 días). La mayor parte de estas partículas son recapturadas por el hígado
(70%) a través de los receptores E/B-100. Los tejidos más ricos además del hígado, las glándulas
adrenales y las células del cuerpo amarillo (ovario) que necesitan mucho colesterol para fabricar las
correspondientes hormonas esteroideas.

HDL:

Se forman en el hígado y en el intestino. Su apo mayoritaria es la Apo A-1 aunque las de origen hepático
pueden llevar también apo A-II, apo C y apoE.

Visión en conjunto del metabolismo de las lipoproteínas

Es muy complejo, fundamentalmente por la existencia de numerosas interacciones entre los distintos
tipos de partículas.

Transporte y utilizacion de trigliceridos

Los exógenos son aprovechados fundamentalmente por el tejido adiposo en situación postprandial
gracias a la lipoprotein lipasa sobre los quilomicrones. Los restantes son llevados al hígado por los
remanentes de quilomicrones. Lo endófenos se sintetizan en el hígado y llevados a tejidos como VLDL,
que en ayudo los usa el músculo.
Transporte y utilización de colesterol
El exógeno llega al hígado por los remanentes de quilomicrones. También llega al hígado colesterol
procedente de IDL, LDL y HDL. Todo colesterol que llega al hígado inhibe la síntesis del mismo. El
hígado lo exporta en forma de VLDL y menos en HDL. No todas las VLDL se convierten en LDL.

Vision global simplificada del metabolismo de trigliceridos

El 97% de la grasa ingerida es absorbida y el mayor porcentaje penetra en la circulación.

Situación postprandial

 Combustión biológica: los triglicéridos pueden ser usados oxidativamente por la mayoría de
tejidos del organismo (a excepción del sistema nervioso).
 Almacenamiento: se almacenan en el tejido adiposo después de la ingestión de alimentos.
 Formación de membranas celulares: se incorporan en fosfolípidos y dependiendo la dieta
cambia la membrana y sus funciones.

Situación interdigestiva

En ayuno o periodo interdigestivo se moviliza el tejido adiposo liberando ácidos grasos que pueden
seguir diversas vías metabólicas.

 Combustión biológica: para suministrar energía a los tejidos en general

 Formación de cuerpo cetónicos: los ácidos grasos se transportan al hígado pudiendo
convertirse en los determinados cuerpo cetónicos que también pueden ser oxidados por las
distintas células corporales.
 Formación de membranas celulares: los ácidos grasos de la dieta determinan en mayor o
menor grado la composición acíclica de los fosfolípidos de membrana.