UNIDAD V

ESTRUCTURA Y METABOLISMO
DE LÍPIDOS

Expositores:

PROF(S) DEL DEPARTAMENTO DE

BIOQUIMICA
 Grupo de moléculas orgánicas insolubles en agua y
solubles en disolventes orgánicos apolares, tales como
el cloroformo y el benceno

Los lípidos NO son polímeros

Son moléculas pequeñas, que

tienden a asociarse mediante
fuerzas no covalentes

Los lípidos tienen la propiedad de formar

agregados entre sí.

 IMPORTANCIA BIOQUÍMICA.

• Moléculasde reserva para

producción de energía

•Aislante térmico

• Función estructural a
nivel de las membranas
plasmáticas
 ÁCIDOS GRASOS, LÍPIDOS MÁS SENCILLOS

Son ácidos carboxílicos con cadenas

Composición
hidrocarbonadas de 4 a 36 átomos de
carbono.

TIPOS
Ácido graso saturado e
Insaturado

La mayoría se encuentra esterificado y sólo

una pequeña parte está en forma de ácidos
grasos libres
 Abreviatura
Saturados

Número Número de
de insaturaciones
carbonos
 Monoinsaturados Poliinsaturados

Posición del doble

enlace: entre el C9 y el
C10

ÁCIDOS GRASOS ESENCIALES:

Ácido linolénico (omega 3),
Número Número de ácido linoléico (Omega 6) y el
de insaturaciones
carbonos
ácido araquidónico.
 En los mamíferos, la configuración de los dobles
enlaces es de tipo Cis.
IMPORTANCIA.

Empaquetamiento molecular
dentro de las membranas y
en las posiciones ocupadas
por los ácidos grasos en
moléculas más complejas.

La presencia de dobles enlaces

Se relacionan con altos niveles de
trans altera las relaciones LDL y bajos de HDL
espaciales
 Longitud
Propiedades Físicas:
Grado de Insaturación

• Solubilidad

Cuanto más larga y saturada sea la cadena,

menor es la solubilidad
 Punto de fusión:
fusión Depende de la longitud de la cadena y de su
número de insaturaciones, siendo los ácidos grasos insaturados
los que requieren menor energía para fundirse.

Ácidos grasos saturados de 12 a 24

Ácidos grasos que presentan
átomos de carbono son sólidos
insaturaciones son líquidos

“A mayor el número de insaturaciones, menor es el Punto de

Fusión”
Esterificación.
Esterificación Los ácidos grasos pueden formar ésteres
con grupos alcohol de otras moléculas.

Enlace Ester
Emulsión
Una emulsión es una mezcla de
dos líquidos parcialmente
inmiscibles.
Un líquido (la fase dispersa) es
dispersado en otro (la fase
continua).

Fase dispersa: aceite

Fase continua: agua
Saponificación.
Saponificación Por hidrólisis alcalina los ésteres
formados anteriormente dan lugar a jabones (sal
del ácido graso).
 • Los jabones son solubles
en agua. Se insolubilizan en
un medio ácido

• Su disposición permite
englobar otras partículas
insolubles

• Los jabones de Na y K
pierden su solubilidad en
presencia de un exceso de
iones alcalinos

• La presencia de sales de
Ca, Mg y Pb forma jabones
alcalinotérreos insolubles
 Los jabones tienen la
propiedad de disminuir la
Tensión superficial del agua

NOTA: esta acción NO es

exclusiva de los jabones
• Lípidos No saponificables: no poseen ácidos Grasos
en su estructura

A. Esteroides, B. Eicosanoides y C.Terpenos

• Lípidos Saponificables: poseen ácidos Grasos en

su estructura
A. Acilgliceroles,
B. Fosfolipidos: B1.Glicerofosfolípidos,
B2. Esfingolipidos
C. Ceras
 Lípidos No Saponificables

ESTEROIDES:

Compuestos derivados del anillo de Ciclo-pentano-

perhidro-fenantreno

Tres tipos:

1) Esteroles

2) Hormonas esteroideas

3) Ácidos Biliares
 Lípidos No Saponificables

1.- ESTEROLES
COLESTEROL Estructura voluminosa y rígida del
colesterol, tiende a alterar la
Propiedades regularidad de las membranas.
Constituyente de membranas
No existe en las plantas 22
21
Esterificado con ácidos grasos como 23
18 20
éster de colesterilo 12
17 25
24
19 11 13 16
Carácter débilmente 1
anfipático 14 15
2 9
10 8
7
3 5
4 6
 Lípidos No Saponificables
2. Hormonas Esteroideas

Estradiol

Colesterol

Progesterona

Testosterona

Cortisol Aldosterona
 Lípidos No Saponificables

3. ÁCIDOS BILIARES

Funcionan como detergentes para

emulsificar las grasas cuando son
liberados a la luz intestinal.

Sales Biliares: Son sintetizadas a

partir del colesterol, se almacenan
en la vesícula biliar y se liberan al
intestino en presencia de una
comida rica en grasas
•Disminuyen la tensión
superficial por lo que
emulsionan las grasas
 LÍPIDOS NO SAPONIFICABLES:

ICOSANOIDES:

Son sustancias que actúan

sólo en las células próximas
al punto de síntesis

Intervienen en la función
reproductiva, en la
inflamación, fiebre, dolor,
formación del coágulo y
regulación de la presión
sanguínea
 LÍPIDOS NO SAPONIFICABLES:
EICOSANOIDES: • PG: Afectan la temperatura
corporal.
Ácido
AINES Araquidónico
• TX: Actúan en la
formación de coágulos
Ciclooxigenas sanguíneos y en la
a
reducción del flujo
Leucotrieno
Prostaglandina A1. (LC) sanguíneo
E. (PG)
Tromboxano • LC: Induce la contracción del
A2 (TX)
músculo que recubre las vías
EFECTO CLINICO: ACCION ANALGESICA, aéreas del pulmón
ANTIINFLAMATORIA Y ANTIPIRETICA
 LÍPIDOS SAPONIFICABLES:

A. ACILGLICEROLES:

Son esteres de ácidos grasos

con el alcohol GLICEROL

Ácido Ácido Ácido

GLICEROL

GLICEROL

GLICEROL
Graso Graso Graso
Ácido Ácido
Graso Graso
Ácido
Graso
MONOacilglicerol DIacilglicerol TRIacilglicerol
 LÍPIDOS SAPONIFICABLES:
Lípidos Complejos (saponificables):
Acilgliceroles:
Ventajas sobre los polisacáridos:

• Los átomos de carbono están más

reducidos
• La molécula NO está Hidratada

• Los lípidos almacenados sirven de

aislante térmico
 LÍPIDOS SAPONIFICABLES:

TRIGLICERIDOS:
Son moléculas
apolares
Hidrófobas.

Grasa Neutra.
Presentan una
densidad menor
que la del agua.

Se almacenan en los adipocitos

del tejido adiposo
Lípidos Complejos (saponificables):
B. Fosfolípidos: Son lípidos que poseen ácido
fosfórico en su estructura

Dos tipos, en base al grupo

alcohol que posea:

B1. Glicerofosfolípidos
(contienen glicerol)
B2. Esfingolípidos (contienen
esfingosina)
 LÍPIDOS SAPONIFICABLES:
B. FOSFOLÍPIDOS:
B1. GLICEROFOSFOLÍPIDOS O FOSFOGLICÉRIDOS

Lípidos de membrana con una molécula de glicerol unida a dos ácidos

grasos y a un grupo polar mediante un enlace fosfodiester
 LÍPIDOS SAPONIFICABLES:
FOSFOLÍPIDOS: GLICEROFOSFOLÍPIDOS O
FOSFOGLICÉRIDOS
IMPORTANCIA:
- Componentes de las membranas celulares

- La función respiratoria depende de su

producción, debido a la acción que ejerce el
dipalmitoil-lecitina (agente tensioactivo)

Deficiencia Síndrome de Insuficiencia respiratoria

Lípidos Complejos (saponificables):
B. Fosfolípidos:
B2. Esfingolípidos
Están compuestos por: 1) una molécula de
esfingosina; 2) una molécula de ácido graso; y 3) y un
grupo de cabeza polar

Esfingomielinas: poseen fosfocolina o fosfoetanolamina

como grupos de cabeza polar.
Están presentes en las membranas plasmáticas y vainas de
mielina
 Lípidos Complejos (saponificables):
C. Ceras:

Esteres de ácidos grasos de cadena larga, saturados e insaturados,

con alcoholes de cadena larga

• Punto de fusión elevado,

•Ciertas glándulas de la piel secretan

ceras para proteger el pelo y la piel,

manteniéndolos flexibles, lubricados e
impermeables
 Estructura general común: Agrupación de moléculas lipídicas y proteicas unidas
por interacciones no covalentes

PROPIEDADES:

•Impermeables a la mayoría de los solutos

polares

•Lípidos de las membranas:

Glicerofosfolípidos, esfingolípidos y
esteroles

• La libre rotación de los lípidos convierten

en un ambiente fluido el interior de la bicapa
•Las proteínas de membrana difunden
lateralmente en la bicapa

•Algunas proteínas aparecen a un solo lado

de la membrana, otras abarcan el grosor
completo de la bicapa y sobresalen.

•Las proteínas integrales se mantienen en la

membrana mediante interacciones
hidrofóbicas con lípidos
Propiedades de las membranas

Fluidez
Asimetría
Permeabilidad selectiva
Ausencia de uniformidad
Reparación y Renovación
 Fluidez
Esta dada por la capacidad de una molécula que forma
parte de la membrana de desplazarse.

• Depende de la composición lipídica y

la temperatura.

• A menor longitud de los Ac. Grasos y

concentración de colesterol, la
Membrana es mas Fluida.
Fluida.

• Disminución de la temperatura hace

la Membrana menos Fluida.
Fluida.
 Fluidez
Movimientos de un Fosfolípido

Lateral (desplazamiento entre las

moléculas contiguas).

“Flip-
“Flip-Flop” (el fosfolipido salta de
monocapa ).

Translocasa o flipasas
 Permeabilidad Selectiva
CO2
Benceno
O2

H2O
Glicerol
Etanol

Aminoácidos Glucosa
Nucleótidos

H+ Na+
K+
Cl- Ca2+
Mg+2
DIGESTIÓN DE
LIPIDOS

Lipasa Lingual

Lipasa Gástrica

Lipasa Pancreatica

Fosfolipasa A2 y Coleterol
esterasa
 DIGESTIÓN DE
LIPIDOS
BOCA

LIPASA LINGUAL

Secretada por las glándulas de ebner.

SUSTRATO: Triacilglicéridos esterificados con

ácidos grasos de cadena corta

ACCIÓN ENZIMÁTICA: Hidrólisis del ácido graso

de C3

PRODUCTOS: 1-2 diacilglicérido y un ácido

graso libre.

pH ÓPTIMO: 3 a 6

Continua su actividad aún en estómago.

 DIGESTIÓN DE
LIPIDOS

ESTOMAGO

LIPASA GASTRICA

SUSTRATO: Triacilglicéridos esterificados

con ácidos grasos de cadena corta y
mediana.

ACCIÓN ENZIMÁTICA: Hidrólisis ácido

graso C3

PRODUCTOS: 1-2 diacilglicérido y un ácido

graso libre
 DIGESTIÓN DE
LIPIDOS

INTESTINO DELGADO

LIPASA PANCREATICA.

SUSTRATO: Triacilglicéridos con ácidos grasos de

cadena larga

ACCIÓN ENZIMÁTICA: Hidrólisis ácidos grasos

C1 y C3

PRODUCTOS: 2-monoacilglicérido y dos ácidos

grasos libres

REQUIERE: colipasa, y sales biliares.

 Digestión triacilgliceridos de la dieta
Sales Biliares: Ácidos Biliares + catión asociado

Sales Biliares: Son sintetizadas a partir del colesterol, se

almacenan en la vesícula biliar y se liberan al intestino en
presencia de una comida rica en grasas
Digestión triacilglicéridos de la dieta
•La mayoría de las sales
Biliares son absorbidas en el
intestino delgado y retornan
al hígado

•Ácidos biliares más

abundantes: ácido cólico y
ácido quenodesoxicólico

•Disminuyen la tensión
superficial por lo que
emulsionan las grasas

•Neutraliza el quimo (pH 7)

•Excreción medicamentos,
metales, etc..
 Digestión triacilglicéridos de la dieta

Digestión intestinal: LIPASA

PANCREÁTICA

Productos: Diacilgliceroles,
monoacilgliceroles, ácidos
grasos libre y glicerol

Menos del 10% de los

triacilgliceroles originales
permanece sin hidrolizar
 DIGESTIÓN TRIACILGLICÉRIDOS DE LA DIETA
ABSORCIÓN INTESTINAL

LUZ INTESTINAL ENTEROCITO LINFA

QUILOMICRON
TAG

QUILOMICRON

Monoglicéridos

Diglicéridos TAG

Ácidos Grasos libres

AG < 10 C

Glicerol
Partículas esféricas formadas por proteínas y

lípidos: colesterol libre y esterificado,

triglicéridos y fosfolípidos, cuya función es

transportar colesterol y triglicéridos en

la sangre.

Se clasifican por su densidad

No son estáticas, sino que van transformándose unas en otras

según si van perdiendo o adquiriendo alguno de estos
componentes.
 Composición de las Lipoproteínas
Ester de
Proteína Triglicérido Fosfolípidos
Lipoproteína Colesterol
(%) s (%) (%)
(%)

Quilomicron 2 3 85 9

VLDL 10 12 50 18

LDL 23 37 10 20

HDL 55 15 4 24
Tipo de Apolipoproteína Características
Se encuentra principalmente en las HDL
-APO AI Participa activamente en el transporte
“reverso del colesterol” y activa la LCAT
-APO AII regula la actividad de la lipasa hepática.
APO A -APO AIV participa en la unión de QM en las cel.
del intestino, actúa en el trans

Se encuentran en todas las lipoproteínas excepto

en las HDL
-
APO B -Apo B100 sintetizada en hígado. Indispensable
para el acoplamiento de las partículas de
lipoproteínas (VLDL). Participa en la regulación
del colesterol
-Apo B48 sintetizada en intestino y es esencial
para la formación de QM
Tipo de Apolipoproteína Características
-Sintetizadas en mayor proporción en hígado y
en menor proporción en intestino.
-Se encuentra principalmente en las VLD, HDL
APO C y QM
-APO CI es capaz de activar la LCAT

APO D -Se encuentra únicamente en las HDL, pero aún

no se ha identificado cuál es su papel.

APO E -Se encuentra en VLD y LDL y como una

subfracción de HDL1.
-Tiene 3 isoformas E2, E3 y E4
-Tiene muchas funciones: el transporte de los Tg
al hígado y el transporte de los Tg y el Col de la
dieta como parte de los QM.
 LIPOPROTEINAS

QUILOMICRON
Lipoproteína de mayor tamaño y
menor densidad.

Se sintetizan dentro de los

enterocitos

Transportan los Tg exógenos desde

el intestino hacia los tejidos
( Adiposo, cardiaco y esqueletico)

Nacen con pocas Apo C y Apo E las

cuales reciben del HDL.

Poseen las siguientes Apoproteinas:

Apo CII, Apo E, Apo B48 (única)
TRANSPORTE Y UTILIZACION
DE LIPOPROTEINAS

La Apo CII activa

a la lipoproteina
lipasa presente
en la superfice
capilar.

Producto: Acidos
Grasos y Glicerol.

Se forman los
remanentes de
Quilomicrones
 HDL

LDL

IDL

RESTOS DE
QUILOMICRONES QUILOMICRONES VLDL
 LIPOPROTEINAS

VLDL

Se sintetiza en Hígado.

Un exceso de Glúcidos o Ácidos

Grasos estimula la producción de
VLDL
Poseen las siguientes Apoproteína: Apo
CII, Apo E, Apo B100

Se hidrolizan en torrente gracias a la

lipoprotein lipasa produciendo IDL
(lipoproteina de densidad intermedia)
que finalmente formará LDL.
LIPOPROTEINA DE DENSIDAD
INTERMEDIA (IDL)
Se origina en la sangre a partir de las VLDL, por acción
de la LPL.

Es rica en apoproteina E y B-100.

Una parte de ella es captada en el hígado (receptores

B/E).

Y otra parte da origen a las LDL mediante la acción de

la enzima TG lipasa hepática (HL).
 LIPOPROTEINAS

LDL
Se forma a partir de la IDL.

Posee Apo B100 que se une

con receptores a nivel celular
y regula el metabolismo del
colesterol.

Acciones Reguladoras: Estimular la ACAT

para esterificar el colesterol.

Inhibe la HMG-CoA Reductasa.

Regula la expresion de receptores.

 Regulación

del Colesterol
 LIPOPROTEINAS

HDL
Se sintetizan en Higado e

Intestino. HDL en forma

de disco. HDL
Poseen Apo AI, Apo C, Apo
naciente
E.

Cuando nacen son un disco

biconcavo.

Apo AI es activador de la

LCAT
LCAT
 LDL

HDL naciente

HDL madura

HDL
 AYUNO TEMPRANO

Hígado
Glucagón Páncreas

B-Oxidación

B-Oxidación
Adipocito

Musculo
Lipolisis
 LIPOLISIS Y
MOVILIZACIÓN DE
TRIGLICÉRIDOS
ALMACENADOS

Adrenalina y Glucagón
secretadas en respuesta a
diversos estímulos

Una molécula de
Albumina puede unir aprox
10 Ácidos grasos

A. Grasos son oxidados

en Músculo esquelético,
corazón y corteza renal.
 Las enzimas de la
oxidación de lo ácidos
grasos están
localizadas en la matriz
mitocondrial

Los ácidos grasos presentes en el

citosol no pueden atravesar la
membrana mitocondrial interna,
por lo que requieren de tres
reacciones para ingresar
 Activación de los ácidos grasos
Citosol

Se produce por la Acil-CoA Sintetasa

Acido
Graso presente en la membrana externa
mitocondrial
Membrana Externa

Única Etapa en toda la oxidación que

se requiere energía en forma de ATP
Espacio Intermembrana

Ocurre en citosol
Membrana Interna

Gasto de 2 ATP
Matriz Mitocondrial

ACIDO GRASO + ATP + CoA → Acil-CoA sintetasa → R–CO–SCoA + AMP + PPi + H2O
Acil-CoA
 Carnitina,
Carnitina, excelente quemador de
grasa?

La L-carnitina no es un quemador de grasas, sino un transportador que

facilita que esas grasas sean utilizadas correctamente como fuente energética.
Ruta de la β Oxidación de los Ácidos Grasos
Saturados de cadena par

Se inicia con la oxidación del

carbono β de allí que se denomine β
oxidación.

Es una ruta cíclica en donde cada

ciclo posee 4 reacciones.

El producto de cada ciclo comprende

la liberación de un Acetil-CoA

Tejidos incapaces de oxidar ácidos grasos: Cerebro,

Glóbulos Rojos y Cápsula Suprarrenal
Ruta de la β Oxidación de los Ácidos Grasos Saturados de
cadena par
PRIMERA REACCIÓN: DESHIDROGENACIÓN INICIAL DEL ACIL-GRASO-COA

Enzima: Acil-CoA deshidrogenasa.

Grupo Prostético: FAD
 Ruta de la β Oxidación de los Ácidos Grasos
Saturados de cadena par

Segunda Reacción: hidratación del doble enlace del trans-∆2-Enoil-CoA

Catalizada por: Enoil-CoA hidratasa

La Enoil-CoA hidratasa solo acepta como sustrato un Acil-CoA con

doble enlace a nivel del carbono 2 y en configuración trans
 Ruta de la β Oxidación de los Ácidos Grasos
Saturados de cadena par

Tercera Reacción : Deshidrogenación del L-β-hidroxiacil-CoA

Catalizada por: L-β-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa

Cofactor: NAD
 Ruta de la β Oxidación de los Ácidos Grasos
Saturados de cadena par

CUARTA REACCIÓN: FRAGMENTACION TIOLICA

ELIMINACIÓN DE UNIDADES DE 2 ÁTOMOS DE CARBONO EN FORMA DE
ACETIL-COA

Catalizada por: Acil-CoA aciltransferasa (tiolasa)

 Fases de la

oxidación de los

ácidos grasos

El producto de cada
ciclo comprende:

Acetil-CoA +

NADH + H+ +

FADH2
 Rendimiento energético = Nº ATP producidos
Nº Carbonos

Rendimiento energético del palmitato Rendimiento energético de la glucosa

Nº ATP formados = 106 Nº ATP formados = 32
Nº Carbono = 16 Nº Carbono = 6

Rendimiento energético = 106= 6.6 Rendimiento energético = 32 = 5.3

16 6
Ruta de la β Oxidación de los Ácidos Grasos
Monoinsaturados

Oleato 18:1 cis ∆9

1. Se requieren de la enzima:

Enoil-coA isomerasa .

2. Por cada doble enlace existe un

FADH2 menos.
 Ruta de la β Oxidación de
Acil CoA los Ácidos Grasos
Deshidrogenasa
Polinsaturados

Linoleato 18:2 cis ∆9, ∆12

2-4 Dienoil CoA
Reductasa

La oxidación requiere de dos

enzimas: La Enoil-CoA
Enoil
Isomerasa
isomerasa y la la 2,4-dienoil-

CoA reductasa
 Éstos ácidos grasos son
oxidados por la vía de la beta
oxidación hasta que quede un
residuo de propionil-coA, el cual
se metaboliza por otra vía

Propionil-CoA: único producto

de los ácidos grasos que es
Neoglucogénico

El exceso de CHO puede producir

AG. Pero al contrario, el único
precursor neoglucogénico es el
Propionil-CoA.
Malonil-CoA = Inhibidor de la aciltransferasa I
 Buena Alimentación

Hígado
Insulina Páncreas
Colesterol

VLDLc

Lipogénesis
Adipocito

Lipogénesis
 CARBOHIDRATOS CITOSOL

PIRUVATO
LIPOGENESIS
MITOCONDRIA
Ácidos Grasos
PIRUVATO

El exceso de ACETIL-CoA
carbohidratos ACETIL-CoA
se transforma

CICLO Citrato Citrato

en Acidos
DE
Grasos. KREBS
 LIPOGENESIS
Serie de Reacciones Cíclicas en las que se sintetiza
una molécula de ácido graso mediante la adición
secuencial de dos unidades de carbono derivadas de
Acetil CoA a una cadena de ácido graso en
crecimiento. FASES:
LOCALIZACION
1) Biosíntesis de Palmitato.
Hígado

2) Elongación de la
Tejido Adiposo
cadena.
Glándulas
mamarias
(lactancia) 3) Desaturacion.
Riñón. Tiene Lugar en citosol, retículo
endoplasmico y Mitocondria.
 Biosíntesis de ácidos grasos

Es catalizada por la Acetil-CoA Carboxilasa.

Grupo Prostético: Biotina.

Se utiliza un ATP

Punto de regulación importante. Limitante de velocidad

 SH

SH

ACP

Ubicación: Citosol.
Conformación: 6 Enzimas y 1 proteína
no enzimática (ACP)
 SH

SH

ACP

Paso previo: 1ª RX = unión del grupo tiol de la enzima β-

cetoacil-ACP sintasa con el grupo acetilo, catalizada por la
enzima AT
Paso previo: 2da RX = transferencia del grupo
malonilo desde el malonil-CoA a la ACP,
catalizada por la malonil-CoA-ACP transferasa
Condensación: Se forma Acetoacil-ACP
catalizado por la KS
Reducción: Se forma B-
Hidroxibutiril-ACP
catalizado por la KR
Deshidratación: Se forma
∆2-butenoil-ACP
trans-∆
catalizado por la HD
Reducción: Se forma Butiril-
ACP catalizado por la ER
8Acetil-Coa + 7ATP + 14NADPH →
Palmitato
El NADPH que se requiere obtiene de la acción de la enzima
malica y de la vía de las pentosas fosfato
 Elongación De La

Cadena.

Alargamiento del palmitato en

el Retículo endoplasmico liso.

Similar a la secuencia de la
Acido Graso sintasa pero con la
diferencia que se utilizan
enzimas separadas, y derivados
de Acil-CoA
 Desaturacion.

Tiene lugar en Mitocondria.

Los mas frecuentes son el

Oleico 18:1c∆9 y acido
palmitoleico 16:1c ∆9.

enzima: Acil CoA desturasa.

Los mamíferos no son

capaces de introducir dobles
enlaces mas allá del carbono 9.
 Citrato
sintasa

Acetil-CoA carboxilasa

Pto. Control: Acetil-

CoA Carboxilasa.
 AYUNO PROLONGADO

Hígado
Glucagón Páncreas

B-Oxidación

Cetogenesis

Musculo Adipocito

Lipolisis
B-Oxidación
Acumulación de Acetil-CoA, producto de un exceso en la B-Oxidación estimula la

cetogénesis
ACIDOS GRASOS
MITOCONDRIA

ACIL-CoA

B-OXIDACION
ACIL-
CARNITINA ACIL-CARNITINA

CETOGENESIS ACETIL-CoA
CITOSOL

CUERPOS Oxalacetato
CETONICOS
CICLO
Bajas Concentraciones
DE
KREBS
de Oxalacetato

NEOGLUCOGENESIS estimulan la

cetogénesis.
 CUERPOS CETONICOS
Son compuestos de bajo peso molecular, solubles en agua,
sirven de energía para el músculo, corazón y cerebro en
condiciones de inanición.

Cetogenesis
Ocurre en el hígado (mitocondria) por las alta
concentraciones de Acetil-CoA
Biosíntesis de Cuerpos Cetónicos.
Biosíntesis de Cuerpos Cetónicos.

La HMG-CoA liasa rompe el

HMG CoA en una molécula de
acetoacetato y una acetil CoA.
 Buena Alimentación
Sales Biliares Hormonas
Esteroideas.
Hígado

Colesterol Páncreas
Insulina

VLDLc

Lipogénesis
Adipocito

Lipogénesis
 Biosíntesis
de colesterol

Ubicación:

Citosol

PASO LIMITANTE EN

LA VELOCIDAD DE

LA SÍNTESIS DEL

COLESTEROL.
 ACETATO

Condensación de
3 unidades de acetato
para formar
mevalonato
MEVALONATO

Conversión del
mevalonato en
unidades de isopreno
ISOPRENO activadas
 Polimerización de 6 unidades
de isopreno (5C) para formar
escualeno (30 C)

ESCUALENO

Ciclación del escualeno

y otras reacciones para
formar colesterol

COLESTEROL
 Insulina
HMG-CoA
reductasa Glucagon

Estimula la proteólisis
de la
HMG-CoA reductasa

ésteres de colesterol
colesterol (intracelular)
endocitosis Pto Control: HMG-CoA reductasa
mediada por receptor

LDL -colesterol
(extracelular)
 PUNTO CONTROL: HMG CoA reductasa

A CORTO PLAZO

Fosforilación y desfosforilación del enzima.

Aumento de la concentración de colesterol intracelular,
distorsiona su configuración, disminuye su actividad y la hace
mas propensa a proteólisis.

A LARGO PLAZO

La concentración de HMG-CoA reductasa presente en la célula es

controlada mediante la regulación de la transcripción de genes
que codifican su síntesis. De igual forma se regula la cantidad de
receptores LDL.
 Inhibidores de la
HMG-CoA reductasa

Eficaces
 GRACIAS.-

Lee sobre resiliencia