OBSTRUCCION DE LAS VIAS RESPIRATORIAS

El aumento de la resistencia al flujo aéreo puede deberse a afecciones 1) en el interior de la luz, 2) en la pared de las vías
respiratorias y 3) en la región peribronquial.
1. La luz puede estar ocluida en parte por un exceso de secreciones, como sucede en la bronquitis crónica. A veces, también se
produce una obstrucción parcial aguda en el edema pulmonar o tras la aspiración de un material extraño y, durante el
postoperatorio, por la retención de secreciones. Los cuerpos extraños inhalados pueden causar una obstrucción localizada parcial
o completa.
2. La obstrucción debida a afecciones de la pared de las vías respiratorias puede deberse a contracción de la musculatura lisa
bronquial, como sucede en el asma; hipertrofia de las glándulas mucosas, como en la bronquitis crónica, e inflamación y edema
de la pared, como en la bronquitis y el asma.
3. Fuera de las vías respiratorias, la destrucción de parénquima pulmonar puede producir pérdida de tracción radial y el
consiguiente estrechamiento, como sucede en el enfisema. Una linfadenopatía o una neoplasia pueden comprimir un bronquio.
El edema peribronquial también puede causar estrechamiento.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA

La EPOC es una enfermedad frecuente, prevenible y tratable que se caracteriza por unos síntomas respiratorios y una limitación
del flujo aéreo persistentes que se deben a anomalías de las vías respiratorias o alveolares, causadas generalmente por una
exposición importante a partículas o gases nocivos.
La limitación crónica del flujo aéreo que es característica del EPOC es producida por una combinación de enfermedad de vías
aéreas pequeñas, como por ejemplo broquiolitis obstructiva y destrucción del parénquima (Enfisema) cuyas contribuciones
relativas varían de un individuo a otro.
EPIDEMIOLOGIA:
CAUSAS:

Otra de las causas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) son enfisema, bronquitis crónica o su mezcla, y se
define por obstrucción del flujo de aire. Por lo común, los pacientes muestran disnea progresiva al paso de los años, tos crónica,
menor tolerancia al ejercicio, pulmones hiperinflados y deficiente intercambio de gases.

ENFISEMA:
El enfisema se caracteriza por un aumento de tamaño de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal, con destrucción de
sus paredes. Obsérvese que se trata de una definición anatómica; en otras palabras, el diagnóstico es de presunción y se basa en
gran medida en hallazgos de radiología en el paciente vivo.
Anatomía patológica
A veces, pueden observarse tiras de parénquima que contienen vasos sanguíneos y que discurren a través de grandes espacios
aéreos dilatados. Las vías respiratorias pequeñas (diámetro menor de 2 mm) son más estrechas, tortuosas e inferiores en
número. Además, sus paredes son delgadas y están atrofiadas. También hay una ligera pérdida de las vías respiratorias de mayor
tamaño.
Tipos
Se reconocen varios tipos de enfisema. La definición proporcionada indica que la enfermedad afecta al parénquima distal al
bronquíolo terminal. Esta unidad se denomina ácino, y su afectación puede no ser uniforme.
 En el enfisema centroacinar, la destrucción se limita a la parte central del ácino, y los conductos alveolares periféricos y
los alvéolos pueden estar ilesos.
 Enfisema panacinar, se observa distensión y destrucción de todo el ácino. En ocasiones, la afectación es más intensa en
la zona pulmonar adyacente a los tabiques interlobulillares (enfisema paraseptal), mientras en otros pacientes aparecen
grandes áreas quísticas o bullas (enfisema ampolloso).
El enfisema centroacinar y el panacinar tienden a presentar distribuciones topográficas diferentes. El primero suele ser más
marcado en el vértice del lóbulo superior, pero se extiende descendiendo por el pulmón a medida que la enfermedad progresa.
La predilección por el vértice podría reflejar las mayores tensiones mecánicas que predisponen al fallo estructural de las paredes
alveolares. Por el contrario, el enfisema panacinar no presenta preferencias regionales o, quizá, es más frecuente en los lóbulos
inferiores. Cuando el enfisema es grave, es difícil distinguir los dos tipos y pueden coexistir en un pulmón. La forma centroacinar
es muy común y más a menudo se debe a exposición prolongada a humo de tabaco. Las formas leves al parecer no causan
disfunción.
Patogenia
Una hipótesis es que los neutrófilos en el pulmón liberan cantidades excesivas de la enzima lisosómica elastasa, lo que destruye
elastina, una proteína estructural importante del pulmón. La elastasa de los neutrófilos también escinde el colágeno tipo IV,
molécula importante para determinar la fuerza del lado delgado del capilar pulmonar y, por lo tanto, de la integridad de la pared
alveolar. Si se instila elastasa de neutrófilo en las vías respiratorias de algunos animales, se producen cambios histológicos
similares al enfisema.
El tabaquismo es un factor patogénico importante, y puede actuar estimulando a los macrófagos para liberar agentes
quimiotácticos de neutrófilos, como C5a, o reduciendo la actividad de inhibidores de la elastasa. Además, muchos neutrófilos son
marginados (atrapados) por lo común en los pulmones, proceso que se exagera por el consumo de cigarrillos, lo que activa
también a los leucocitos atrapados.
La hipótesis sitúa la etiología en la misma base que la del enfisema por déficit de α1- antitripsina, donde el mecanismo es la falta
de la antiproteasa que por lo común inhibe la elastasa. No se sabe por qué algunos grandes fumadores no sufren la enfermedad.
Es posible que la contaminación atmosférica desempeñe alguna función, al igual que factores hereditarios, que son tan
importantes en el déficit de α1-antitripsina. La contaminación por humo de combustible, como en el caso de mala ventilación al
utilizar fogones de leña dentro de la casa, está identificada hoy en todo el mundo como una causa importante de EPOC.

BRONQUITIS CRÓNICA
Esta enfermedad se caracteriza por una excesiva producción de moco en el árbol bronquial, suficiente para causar una
expectoración excesiva. Obsérvese que se trata de una definición clínica (a diferencia de la definición del enfisema). En la
práctica, a menudo se establecen los criterios para catalogar de excesiva una expectoración, por ejemplo, expectorar la mayor
parte de los días durante al menos 3 meses al año y los 2 años sucesivos.
Anatomía patológica
La característica es hipertrofia de glándulas mucosas en los grandes bronquios (figura 4.6) y los signos de cambios inflamatorios
crónicos en las pequeñas vías respiratorias. El aumento de tamaño de las glándulas mucosas puede expresarse como el cociente
glándula/pared, que normalmente es menor de 0.4, pero que puede ser superior a 0.7 en la bronquitis crónica grave. Es lo que se
conoce como índice de Reid (figura 4.7). Se encuentran cantidades excesivas de moco en las vías respiratorias y algunos
pequeños bronquios pueden quedar ocluidos por tapones de moco semisólidos.
Además, las pequeñas vías respiratorias son más estrechas y muestran cambios inflamatorios, como infiltración celular y edema
de las paredes. Existe tejido de granulación, y puede aparecer fibrosis peribronquial. Hay evidencia de que los cambios
anatomopatológicos iniciales se producen en las vías respiratorias pequeñas y progresan hacia los bronquios de mayor tamaño.
Patogenia
De nuevo, el tabaquismo es el principal responsable. La exposición repetida a este irritante inhalado produce una inflamación
crónica. Si se escucha en un paciente una tos húmeda (o gorgeo) y olorosa, puede apostarse con seguridad que se trata de un
fumador.
La contaminación atmosférica causada por el humo industrial, o smog, es otro claro factor patogénico.
Manifestaciones clínicas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Como se ha visto la definición de bronquitis crónica es clínica por lo que el diagnóstico en el paciente vivo puede realizarse con
confianza. Aunque para un diagnóstico definitivo de enfisema se necesita una confirmación histológica de la que suele no
disponerse en vida, una combinación de anamnesis, exploración física y radiología (en especial, la tomografía computarizada
[TC]) da una gran probabilidad de llegar al diagnóstico. No obstante, la magnitud del enfisema en un paciente dado es incierta. Es
la razón por la que el término EPOC sigue siendo útil.
Dentro del espectro de la EPOC se reconocen dos cuadros clínicos extremos: el tipo A y el tipo B. Antes se pensaba que estos
tipos se relacionaban de algún modo con las magnitudes relativas de enfisema y bronquitis crónica en los pulmones, pero eso es
algo que ha sido cuestionado. Sin embargo, sigue siendo útil describir dos patrones de presentación clínica, porque representan
fisiopatologías diferentes. En la práctica, la mayor parte de los pacientes tienen características de ambos.
Tipo A
Un cuadro típico sería el de un hombre de 50-60 años con disnea progresiva en los últimos 3 o 4 años. La tos puede faltar o
producir una expectoración escasa y blanca. La exploración física muestra una constitución asténica con signos de pérdida de
peso reciente. No hay cianosis. El tórax está hiperdisten-dido con ruidos respiratorios apagados y sin ruidos añadidos. La
radiografía confirma la hiperinsuflación pulmonar, con diafragmas descendidos y pavimentosos, estrechez mediastínica y
aumento de la transparencia retroesternal (entre el esternón y el corazón, en la proyección lateral). Además, la radiografía
muestra mayor claridad, sobre todo en zonas pulmonares apicales, debido a la reducción y al estrechamiento de la capilaridad
pulmonar periférica. La TC muestra información adicional. En la figura 4.9A se ve un pulmón normal utilizando esta técnica
digital. En la figura 4.9B se muestra una sección axial del pulmón de un paciente con enfisema. Se ven agujeros dispersos por
todo el pulmón. A estos pacientes se les llama“sopladores rosados”.
Tipo B
Una presentación típica sería la de un hombre de 50 a 60 años con antecedentes de tos crónica y expectoración durante varios
años. Esta expectoración se agrava cada vez más, apareciendo sólo al principio de los meses de invierno, pero prolongándose
más de 1 año.
Las agudizaciones con expectoración purulenta y abundante se han vuelto más habituales. La disnea de esfuerzo empeora de
forma gradual, con limitación progresiva de tolerancia al esfuerzo. El paciente fuma desde hace muchos años. Esto se cuantifica
como el número de paquetes de cigarrillos al día multiplicado por el número de años que ha fumado, lo que dará los “paquetes-
año”.
En la exploración, el paciente muestra un aspecto rechoncho con una complexiónpletórica y una ligera cianosis. La auscultación
revela la existencia de crepitantes y roncus dispersos. Puede haber signos de retención de líquidos, con un aumento de la presión
venosa yugular y edemas maleolares. La radiografía de tórax muestra ligera cardiomegalia, campos pulmonares congestionados y
aumento de la trama vascular atribuible a una infección antigua. Se ven líneas paralelas causadas, tal vez, por las paredes
engrosadas de bronquios inflamados. En la necropsia, lo habitual es encontrar cambios inflamatorios crónicos en los bronquios si
el paciente tuvo bronquitis grave o un enfisema grave. Estos pacientes se llaman “congestivos azulados”.
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO:
Todo paciente que presente disnea, tos crónica o producción de esputo y antecedentes de exposición a factores de riesgo de la
enfermedad. Es esencial una anamnesis detallada de todo nuevo paciente en el que se conozca o se sospeche la presencia de
EPOC. Es necesaria un espirometria para establecer el diagnostico en este contexto clínico, la presencia de una valor de fev/fvc
post broncodilatador <,70 confirma la presencia de una limitación persistente del flujo aéreo y por tanto del EPOC en los
pacientes con los síntomas apropiados y exposiciones relevantes a los estímulos nocivos.
La espirometria en la medición mas reproducible y objetiva de la limitación del flujo aéreo. Es una prueba no invasiva y
ampliamente accesible a pesar de su buena sensibilidad, la medición del flujo espiratorio máximo no puede usarse por sí sola de
manera fiable como única prueba diagnóstica, debido a su débil especificidad
Los objetivos de la evaluación de la EPOC son determinar la gravedad de la enfermedad, incluida la limitación del flujo aéreo, sus
repercusiones en el estado de la salud del paciente y el riesgo de episodios futuros (exacerbaciones, ingresos hospitalarios o
muerte) como guía para el tratamiento.
En los pacientes con EPOC se dan con frecuencia enfermedades crónicas concomitante como enfermedades crónicas
cardiovasculares, disfunción del musculo esquelético, síndrome metabólico, osteoporosis, depresión, ansiedad, cáncer de
pulmón. Esta comorbilidades deben buscarse de forma activa y deben tratarse adecuadamente cuando se dan, puesto que deben
influir de manera independiente en la mortalidad y en las hospitalizaciones.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Un diagnóstico diferencial importante es el asma. En algunos pacientes con asma crónica, no es posible establecer una distención
clara respecto a la EPOC con el empleo de las exploraciones de imagen, las técnicas de evaluación fisiológica actualmente
existentes. En otros pacientes, el manejo actual de la enfermedad es similar al del asma. Otros posibles diagnósticos suelen ser
más fáciles de diferenciar de la EPOC.
EVALUACION:
Los objetivos de la evaluación del EPOC son determinar la gravedad de la limitación del flujo aéreo, sus repercusiones en el
estado de salud del paciente y el riesgo de episodios futuros (exacerbaciones, ingresos hospitalarios o muerte) con objeto de que
ello pueda servir luego de guía para el tratamiento.
Para alcanzar estos objetivos se debe tener en cuenta por separado los siguientes aspectos de la enfermedad:
1. La presencia e intensidad de la anomalía espirometrica
2. La naturaleza y magnitud de los síntomas actuales del paciente
3. Los antecedentes y el riesgo futuro de exacerbaciones
4. La presencia de comorbilidades

ESPIROMETRIA:
La espirometría es una prueba utilizada para medir la función pulmonar. Forma parte de las pruebas de función pulmonar que se
puede usar en el diagnóstico, seguimiento y tratamiento de una enfermedad pulmonar. Una espirometría podría ayudar a
detectar el asma, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y otros trastornos que pueden causar dificultades respiratorias.
El procedimiento es relativamente rápido, no causa dolor, y puede hacerse en el consultorio del médico o en un hospital. La
prueba determina la cantidad de aire que una persona puede tomar y exhalar de los pulmones, y la velocidad a la que se puede
expulsar el aire de los pulmones. Si los resultados de las pruebas muestran valores inferiores a los medios podría indicar un
problema con el funcionamiento de los pulmones.
Las personas que reciben tratamiento para los trastornos pulmonares crónicos a menudo se les aconseja realizar una
espirometría a intervalos de uno a dos años.

En pacientes con embolismo pulmonar se recomienda no realizar la prueba hasta que se encuentren adecuadamente
anticoagulados (generalmente tras recibir 2dosis de heparina de bajo peso molecular) y en enfermos con neumotórax hasta
2semanas después de alcanzar la re-expansión.
La espirómetro en general es una prueba segura, aunque puede sentir falta de aliento o mareo después de realizarla. Debido a
que requiere un poco de esfuerzo, no se realiza en aquellas personas que han tenido un ataque de corazón reciente o algunas
otras condiciones del corazón. En raras ocasiones, la prueba provoca problemas respiratorios graves como neumotórax.

Parámetros espirométricos
Por lo general, los resultados de la prueba también se presentan como una curva de volumen de flujo, que es un gráfico que
traza la tasa de flujo de aire y el volumen. La forma de curva de volumen de flujo también puede ayudar a determinar el tipo de
trastorno respiratorio. Hay dos tipos principales de espirometría: simple y forzada.

Espirometría forzada: Consiste en una espiración forzada en el espirómetro seguida de una inspiración forzada. En la
espirometría forzada se obtiene:
 Capacidad vital forzada (FVC, o CVF). Indica el Volumen de aire exhalado con el máximo esfuerzo y rapidez después de
inhalar profundamente como pueda . Su valor normal es mayor del 80% un valor menor indica respiración
restringida ( se expresa en milimetros/ litros) Es el volumen de aire exhalado durante una espiración tan rápida y tan
completa como sea posible, partiendo desde una situación de inspiración máxima. El paciente, ya sea sentado o de pie,
inspira y espira completamente todo el aire de los pulmones tan rápido como puede en la boquilla del espirómetro.

 Volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV-1, o VEF-1). Se refiere a la cantidad de aire que los pulmones
pueden espirar en el primer segundo en el curso de una espiración forzada. Esta lectura le ayuda al médico a evaluar la
gravedad de sus problemas respiratorios. Un bajo VEF-1 indica una obstrucción significativa. En individuos sanos, el VEF1
crece desde la infancia hasta alcanzar un máximo hacia los 25 años; a partir de ese momento, el VEF1 decrece a razón de
unos 25 ml cada año. Sin embargo, en algunos pacientes fumadores, el VEF1 puede disminuir el doble anualmente 

 Relación VEF-1/CVF (VEF1%). Indica el porcentaje del volumen total espirado que lo hace en el primer segundo. Su valor
normal es mayor del 70-75%. A partir de las mediciones de VEF-1 y CVF, el médico calcula el porcentaje y los resultados
se comparan con los valores de la gente de similar altura, género, etnia y grupo de edad. No debe ser confundido con el
índice de Tiffeneau.(  El verdadero índice de Tiffeneau es la relación VEF1/CV, es decir, la relación entre el VEF1 y la
capacidad vital lenta, no la forzada. Tiffeneau describió este índice, incluso, usando la CV obtenida en inspiración
(capacidad vital inspiratoria).
 Flujo espiratorio forzado (FEF). Es el flujo (o velocidad) de aire que sale durante la parte media de una espiración
forzada. Los intervalos habituales son 25%, 50% y 75% de la FVC. Su alteración suele expresar patología de las pequeñas
vías aéreas.
 Flujo espiratorio máximo (FEM) o “peak-flow” (PEF). Es el máximo flujo (o velocidad) que se alcanza durante la maniobra
de espiración forzada. Es muy dependiente del esfuerzo. Generalmente se mide con un medidor de flujo máximo.
En este tipo de espirometría, la espiración en el espirómetro se realiza lentamente. El paciente inspira plenamente y que espira
lentamente todo el aire de sus pulmones o al revés: el paciente expira plenamente e inspira lentamente a un máximo:
Espirometria Simple:
La espirometría simple consiste en solicitar al paciente que, tras una inspiración máxima, expulse todo el aire de sus pulmones
durante el tiempo que necesite para ello. Mide volúmenes pulmonares estáticos, excepto el residual, capacidad residual
funcional (CRF) y capacidad pulmonar total (CPT). Así se obtiene los siguientes volúmenes y capacidades:
  Volumen corriente (CV, o VC) o volumen tidal (TV, o VT). Es el volumen de aire movido dentro o fuera de los pulmones
durante la respiración normal o no forzada. (Aproximadamente 500cc)
 Volumen de reserva inspiratorio (IRV, o VRI). Es el volumen de aire se puede inhalar más allá del volumen corriente (CV)
durante una inspiración profunda (forzada).
Volumen de reserva inspiratoria: VRI. Corresponde al máximo volumen inspirado a partir del volumen corriente.
(Aproximadamente 2.500cc)

 Volumen de reserva espiratorio (ERV, o VRE). Es el volumen de aire adicional puede ser exhaladodespués de una
espiración normal. Volumen de reserva espiratoria: VRE. Corresponde al máximo volumen espiratorio a partir del
volumen corriente. (aproximadamente 1.500 cc
 Volumen residual (RV, o VR). Es el volumen de aire presente en los pulmones al final de la espiración forzada. Es
imposible medir el volumen con la espirometría. Volumen residual: VR. Es el volumen de aire que queda tras una
espiración máxima.

 Capacidad vital (VC, o CV). Es la máxima cantidad de aire que una persona puede expulsar de los pulmones después de
un máximo de inhalación. Es igual a la suma de volumen de reserva inspiratorio, el volumenDE CORRIENTE l, y el
volumen de reserva espiratorio
 el volumen total que movilizan los pulmones, es decir, sería la suma de los tres volúmenes anteriores..

 Capacidad inspiratoria (IC, o CI). Es la máxima cantidad de aire que puede ser inspirado.
 Capacidad residual funcional (FRC, o CRF). Es el volumen de aire contenido en los pulmones al final de una espiración
normal.
 Capacidad pulmonar total (TLC, o CPT). Es la cantidad total de aire que pueden contener los pulmones, es decir, la suma
de la capacidad vital y el volumen residual.
 El volumen tidal, capacidad vital, la capacidad inspiratoria y volumen de reserva espiratorio se puede medir
directamente con un espirómetro.
Los volúmenes pulmonares y las capacidades pulmonares se refieren al volumen de aire asociado con diferentes fases del ciclo
respiratorio.
Ventilación máxima voluntaria (MVV, o VMV): La ventilación máxima voluntaria (MVV) es una medida de la cantidad máxima de
aire que puede ser inhalada en un minuto. Para la comodidad del paciente se efectúa a lo largo de un período de 15 segundos y
se extrapola a un minuto. Los valores normales para los hombres y las mujeres son de 140-180 y 80-120 litros por minuto,
respectivamente.
Patrones espirométricos típicos
Patrón obstructivo

Los ejemplos incluyen el asma, la EPOC o el enfisema.

 FVC normal o bajo
 FEV1 bajo
 FEV1/FVC bajo
 PEF bajo
 MMEF bajo
 Patrón restrictivo

Los ejemplos incluyen la fibrosis pulmonar, el síndrome de dificultad respiratoria neonatal, los músculos respiratorios débiles, el
neumotórax, etc.

 FVC bajo
 FEV1 normal o bajo
 FEV1/FVC normal
 MMEF normal
  Patrón mixto
 CVF bajo
 FEV1 bajo
 FEV1/FVC bajo
 MMEF bajo

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LAS ALTERACIONES VENTILATORIAS OBSTRUCTIVAS

Nivel de gravedad FEV1 (% valor de referencia)

 Leve > 70%
 Moderada 60-69%
 Moderadamente grave 50-59%
 Grave 35-49%
 Muy grave < 35%

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO AÉREO:

En aras de una mayor simplicidad, se utilizan valores de cortes espirometricos específicos. La espirometria debe realizarse
después de la administración de una dosis suficiente de al menos un broncodilatador inhalado de acción corta, con objeto de
reducir al mínimo la variabilidad.
Debe señalarse que la correlación existente entre el FEV, los síntomas y el deterioro del estado de salud del paciente es tan solo
débil. Por este motivo es necesario también una evaluación formal de los síntomas.

EVALUACIÓN DE CAT
Sin embargo actualmente se acepta que la EPOC tiene repercusiones en los pacientes que van mas alla de la disnea por este
motivo se recomienda una evaluación detallada de los síntomas con el empleo de instrumentos de medidas apropiados como el
COPD ASSESSMENT TEST (Cat)

Versión revisada de la evaluación del EPOC

Para algunas recomendaciones terapéuticas los grupos ABCD se basarán exclusivamente en los síntomas de los pacientes, sus
antecedentes de exacerbaciones. La espirometria, conjuntamente con los síntomas del paciente y los antecedentes de
exacerbaciones continúa siendo vital para el diagnóstico, el pronóstico y la consideración de otros abordajes terapéuticos
importantes.
En el esquema de evaluación perfeccionado debe realizarse una espirometria para determinar la gravedad de la limitación del
flujo aéreo del paciente (grado espirometrico). A continuación se realiza una evaluación de la disnea con el empleo de la escala
Mmrc por ultimo debe registrarse los antecedentes de exacerbaciones.
TRATAMIENTO
Agonistas Beta 2
 La acción principal de los agonistas beta 2 consiste en relajar el musculo liso de las vías aéreas mediante la estimulación
de los receptores adrenérgicos beta 2, lo cual aumenta el nivel de AMP cíclico y produce un antagonismo funcional
frente a la broncoconstriccion.
 Existen agonistas beta de acción corta (SABA) y de acción prolongada (LABA).
 El formoterol y el salmeterol son LABA administrados dos veces al dia que proporcionan una mejora significativa en
cuanto al FEV y los volúmenes pulmonares, la disnea, el estado de salud, la taza de exacerbaciones y el número de
hospitalizaciones, pero carecen de efecto sobre la mortalidad o la rapidez del deterioro de la función pulmonar.
 El indacaterol es un LABA administrado una vez al dia que aporta una mejora en cuanto a la dificultad respiratoria, el
estado de salud y la taza de exacerbaciones.
 Efectos adversos: la estimulación de los efectos adrenérgicos beta 2 puede producir taquicardia sinusal en reposo, y
existe la posibilidad de que desencadene alteraciones del ritmo en pacientes susceptibles.
Fármacos antimucarinicos
 Bloquean los efectos broncoconstrictores de la acetilcolina sobre los receptores mucarinicos M3 que se expresan en el
musculo liso de las vías aéreas.
 Los antimucarinicos de acción corta SAMA, es decir ipratropio y oxitropio y los antagonistas antimucarinicos de acción
prolongada LAMA como, tiotropio, aclidino, bromuro de glicopirroico actúan sobre los receptores de maneras
diferentes.
 Efectos adversos: un uso amplio de esta clase de fármacos en un gran variabilidad de dosis y contextos cíclicos ha
demostrado que son muy seguros. El principal efecto secundario es la sequedad de la boca.
Metilxantinas
 La teofilina, que es la metilxantina mas comúnmente utilizada, es metabolizada por oxidasas de función mixta del
citocromo P450. La eliminación del fármaco disminuye con la edad.
Tratamiento broncodilatador combinado
 • La combinación con mecanismos y duraciones de acción diferente puede aumentar el grado de broncodilatación, con
un menor riesgo de efectos secundarios.
• La combinación de SABA y SAMA son superiores a la de uno u otro tipo de medicación utilizados solos, para mejorar el
FVE1 y síntomas
• Se ha observado que una pauta de administración 2 veces al día, a una dosis inferior, con una combinación de
LABA/LAMA mejora síntomas y el estado de salud del paciente con EPOC.

MANEJO DE LAS EXACERBACIONES

Una exacerbación se define como un empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios
La causa más importante son las infecciones de la vía respiratoria.
El objetivo del tto es reducir al mínimo la repercusión negativa y prevenir episodios posteriores.
Los Agonista beta2 de acción corta inhalados, con o sin anticolinérgicos de acción corta, se recomiendan como broncodilatadores
inciales para el tto de la E.A
Los corticosteroides sistémicos pueden mejorar la función pulmonar FVE1, la oxigenación, y acortar el tiempo de recuperación y
la duración de hospitalización. El tto no debe ser superior a 5-7 días.
Los antibióticos, cuando están indicados, pueden reducir el tiempo de recuperación, reducir el riesgo de recaída temprana, el
fracaso terapéutico y la duración de la hospitalización. La duración del tto debe ser de 5-7 días.
CLASIFICACIÓN DE LAS EXACERBACIONES DE LA EPOC : Leve, Moderada, crónica

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
 Medidas médicas generales
 Rehabilitación
 Oxigenoterapia
 Cirugías para disminuir el volumen
 Trasplante de pulmón

• El tratamiento inhalado triple con una combinación de ICS/LAMA/LABA mejora la función pulmonar, los síntomas y el
estado de salud y reduce las exacerbaciones