GUÍAS CLÍNICAS DE METABOLISMO

Y NUTRICIÓN

AUTORES
Marina Teresita Bergoglio
Sandra Garzón Pastor
Marcelino Gómez Balaguer
Antonio Hernández Mijares
Ana Jover Fernández
Iris de Luna Boquera
José Francisco Marco Expósito
Nuria Monzó Albiach
Carlos Morillas Ariño
Héctor Peña Guillermo
Olalla Rubio Puchol
Eva Sola Izquierdo
Silvia Veses Martín

Sección de Endocrinología
Hospital Universitario Doctor Peset Valencia
Copyright de los textos: Antonio Hernández Mijares, Carlos
Morillas Ariño
Copyright de la edición: Laboratorios Esteve, S.A.

I.S.B.N.:
D.L.:
Impreso en España
 PRÓLOGO I
 
En estos tiempos tan complicados en el ejercicio de la
medicina donde palabras como rentabilidad, eficiencia,
eficacia se nos hacen tan comunes, no podemos perder de
vista como profesionales una variable definitiva y
absoluta: la calidad del trabajo que desempeñamos.
 
Este valor tan importante, la calidad, presenta como factor
fundamental a los profesionales que desarrollan la
asistencia, su día a día y a aquellos productos de su
trabajo, ya sean puramente asistenciales o en su vertiente
investigadora o docente, como son el documento que
tengo el placer y el honor de prologar.

Fruto de estas distintas maneras de ejercer la medicina de

calidad nacen estas guías clínicas que de una manera
estructurada hacen un recorrido sistemático por los
aspectos relacionados con la patología metabólica.
Diferentes capítulos escritos por diferentes profesionales
que han aportado visiones complementarias (la del
experto, la del que empieza), cuyo resultado es este
trabajo.

Otro signo de nuestros tiempos es la abundancia y la

facilidad de acceso a la información. Todo parece estar a
un clic de ordenador, los buscadores y las fuentes de
búsqueda parecen omnipresentes, proporcionándonos
información abundante, sí, pero indiscriminada y en
muchos casos desconectada de la realidad cotidiana. Por
ello todavía tienen más valor los esfuerzos realizados para
cribar, depurar, y sobre todo adecuar a nuestro entorno y a
nuestra actividad diaria la información disponible, como
son estas guías clínicas que actualizan y contextualizan la
mejor evidencia disponible.

Quiero desde aquí felicitar al Dr. Hernández Mijares por

su capacidad de liderazgo que hace posible y presente este
proyecto. La amistad que me une al servicio de
Endocrinología no es óbice para que pregone su
excelencia, los valores profesionales y humanos de las
personas dedicadas con pasión a asistencia y estudio de
manera complementaria.

En la misma medida que el manual es capaz de resolver

cualquier duda sobre el papel, los profesionales que lo
firman son capaces de atender, acoger y curar a los
pacientes, haciendo hechos sus palabras.

Solo me queda pues expresar gratitud por el esfuerzo

realizado y admiración por el resultado obtenido.

A fin de cuentas todo es darse tiempo y entregárselo al

prójimo.

Amparo Valero Doménech

Directora médico del Hospital Universitario
Dr. Peset
 PRÓLOGO II
 
Tengo la satisfacción de presentar la tercera edición de las
Guías Clínicas en Metabolismo y Nutrición, que
representan la actualización sucesiva de las materias que
comprende desde su primera edición hace ocho años y la
segunda publicada en 2008.

Esta edición presenta los habituales capítulos: paratiroides

y metabolismo fosfocálcico, dislipemias, obesidad,
hiperuricemia y gota, síndrome metabólico, patología del
metabolismo hidrocarbonado, y nutrición-dietética.
Además, hemos añadido un nuevo capítulo, el sexto,
dedicado íntegramente al riesgo cardiovascular, como
expresión de la importancia y gran influencia que sobre
nuestra especialidad ha adquirido este aspecto. También
hemos añadido como novedades en el capítulo dedicado a
alteraciones del metabolismo hidrocarbonado, dos
apartados sobre educación diabetológica y sobre la cirugía
metabólica. Ambos están plenamente justificados: en el
primero se constata la educación terapéutica como
herramienta absolutamente imprescindible en el adecuado
control metabólico de nuestros pacientes diabéticos, y en
el segundo caso, se pone de manifiesto la inclusión
definitiva de la cirugía metabólica en el tratamiento de
algunos tipos de diabetes, con unos resultados realmente
eficientes. Por último, hemos añadido un apartado en el
capítulo de nutrición y dietética con referencia exclusiva a
la dietoterapia; pensamos que es un aspecto realmente
importante en el desarrollo de nuestra actividad
asistencial.
Ya hemos puesto de manifiesto en repetidas ocasiones que
los aspectos relacionados con la patología metabólica
ocupan una parcela realmente importante en nuestra
actividad asistencial y son motivo del mayor porcentaje de
consultas en nuestra especialidad. La diabetes mellitus, la
obesidad y la dislipemia son patologías de una altísima
prevalencia en nuestra sociedad que no sólo arrastran sus
complicaciones específicas sino que, frecuentemente
asociadas, conducen a los pacientes a una situación de
elevado riesgo cardiovascular, que da lugar a la principal
causa de morbi-mortalidad en nuestra sociedad. La
presencia de la Endocrinología y Nutrición en este campo
está fuera de toda duda, y se perfila al médico
endocrinólogo como uno de los especialistas más
capacitados en el tratamiento de las patologías referidas.

La nutrición y dietética representan una de las áreas de

mayor desarrollo en la Endocrinología y Nutrición; ambos
aspectos adquieren cada vez mayor demanda de los
pacientes asistidos en nuestro Departamento de Salud. Por
esta razón, hemos desarrollado en el último año una
consulta específica que rápidamente se ha visto saturada
por un gran número de consultas del área. Por estos
motivos es obligado que en nuestras Guías Clínicas la
nutrición ocupe un lugar destacado de acuerdo con su
importancia y demanda asistencial.

Como siempre hemos hecho, compatibilizamos nuestra

obligación de actualización permanente de conocimientos
con la elaboración de nuestras Guías Clínicas, que no son
más que la expresión permanente de nuestra actividad
cotidiana organizada y vehiculizada por unos protocolos
comunes consensuados. En esta elaboración han
participado todos los facultativos del servicio y de forma
muy especial los médicos residentes. Finalmente, en esta
edición se ha incorporado la enfermería, lo que supone
para todos nosotros un motivo de especial satisfacción. A
todos ellos quiero agradecerles sinceramente el espíritu de
trabajo y responsabilidad que los define como excelentes
profesionales.

Dr. Antonio Hernández Mijares

 ÍNDICE

Capítulo I
PARATIROIDES Y METABOLISMO
FOSFOCÁLCICO .............................................................. 1
1. Generalidades del metabolismo
fosfocálcico............................................................... 2
2. Hipercalcemias ..................................................... 6
3. Hipocalcemia ...................................................... 19
4. Patología del metabolismo del fósforo y
magnesio ................................................................ 36
5. Osteoporosis ....................................................... 46

Capítulo II
DISLIPEMIAS .................................................................. 55

Capítulo III
OBESIDAD ....................................................................... 87

Capítulo IV
HIPERURICEMIA-GOTA ........................................... 102

Capítulo V
SÍNDROME METABÓLICO ....................................... 119

Capítulo VI
VALORACIÓN DEL RIESGO
CARDIOVASCULAR .................................................... 125
Capítulo VII
ENFERMEDADES DEL METABOLISMO
HIDROCARBONADO .................................................. 138
1. Hipoglucemias .................................................. 139
2. Insulinoma ........................................................ 160
3. Diabetes Mellitus: Concepto, diagnóstico
y
clasificación .......................................................... 167
4. Complicaciones metabólicas agudas ................ 173
5. Complicaciones crónicas .................................. 191
5.1 Nefropatía diabética............................ 191
5.2 Retinopatía diabética ........................... 202
5.3 Neuropatía diabética ........................... 212
5.4 Macroangiopatía diabética.................. 240
5.5 Pie diabético ....................................... 247
6. Objetivos de control en la diabetes ................... 260
7. Educación diabetológica ................................... 263
8. Tratamiento de la diabetes ................................ 272
8.1 Dieta y ejercicio físico ........................ 272
8.2 Antidiabéticos orales .......................... 276
8.3 Tratamiento con insulina .................... 292
9. Diabetes y situaciones especiales ..................... 300
10. Cirugía y diabetes ........................................... 312
11. Diabetes y embarazo....................................... 320
12. Cirugía metabólica.......................................... 337
Capítulo VIII
DIETÉTICA Y NUTRICIÓN ....................................... 340
1. Valoración del estado nutricional ..................... 341
2. Requerimientos nutricionales ........................... 366
3. Dietoterapia ...................................................... 383
4. Nutrición enteral ............................................... 494
5. Nutrición parenteral.......................................... 408

 
 CAPÍTULO I

PARATIROIDES Y METABOLISMO
FOSFOCÁLCICO

1
1. GENERALIDADES DEL METABOLISMO
FOSFOCÁLCICO
Eva Solá Izquierdo
Iris de Luna Boquera
 
METABOLISMO DEL CALCIO
 Requerimientos diarios: 800-1200 mg/día.
 Absorción intestinal del 20-40 % (regulada por vitamina
D).
 Calcemia:
o Valores normales: 8,4-10,2 mg/dl.
o Precauciones para su realización:
 Ayuno de 12 horas.
 Ausencia de venostasis (punción venosa sin
compresión o retirar el torniquete antes de la
extracción), pues esta provoca falsas
elevaciones.
o Calcio plasmático = calcio iónico (45 %) + calcio
unido a proteínas (45 %) + calcio formando sales o
complejos.
Sólo el calcio iónico es activo metabólicamente.
La proporción de calcio iónico se modifica según
el pH: aumenta en acidosis y disminuye en
alcalosis.
o Fórmulas para corrección del calcio plasmático en
función de las proteínas:
Ca corregido (mg/dl) = [4 – albúmina (g/dl)] 
0,8 + Ca medido (mg/dl)
Ca corregido (mg/dl) = Ca medido (mg/dl) /
[0,55 + (proteínas (g/dl)/16)]
Estas fórmulas no son válidas en la
hipercalcemia asociada al mieloma múltiple
(producción de paraproteína). Tampoco valoran

2
 alteraciones del calcio iónico (alteraciones del
pH), que puede ser medido directamente por el
gasómetro.
 Calciuria: valores normales: < 300 mg/24h en hombre y
< 250 mg/24h en mujer.
 
METABOLISMO DEL FÓSFORO
 Requerimientos diarios: 800-1200 mg/día.
 Absorción intestinal del 60-70 %, estimulada por la
vitamina D.
 Fosfatemia:
o Valores normales: 2,7-4,5 mg/dl.
o Fósforo plasmático = fósforo libre (85 %) + fósforo
unido a proteínas (10 %) + fósforo formando
complejos (5 %).
 
METABOLISMO DEL MAGNESIO
 Requerimientos diarios: 300-400 mg/día.
 Magnesemia:
o Valores normales: 1,8-2,9 mg/dl.
o Magnesio plasmático = magnesio iónico (55-65 %) +
magnesio unido a proteínas (25-35 %) + magnesio
formando complejos (10-15 %).
 
PARATHORMONA
 Valores normales (enzimoquimoluminescencia): 15-
65 pg/ml.
 Su liberación es estimulada por la hipocalcemia.
 Funciones:
o Activa la resorción ósea.
o Activa la reabsorción tubular de calcio e inhibe la de
fósforo.

3
 o Activa la 1-hidroxilación de la 25-hidroxivitamina
D.
 Aumenta los niveles plasmáticos de calcio y
disminuye los de fósforo.
 
CALCITONINA
 Hormona sintetizada por las células parafoliculares del
tiroides.
 Valores normales: 15-70 pg/ml (RIA).
 Su liberación es estimulada por la hipercalcemia.
 Funciones: inhibe la resorción ósea  provoca
hipocalcemia. En humanos, no se ha demostrado que
juegue un papel importante en la homeostasis del calcio.
 
VITAMINA D (COLECALCIFEROL)
 La vitamina D procede de la dieta (pescado azul o
alimentos fortificados), o bien de la síntesis a nivel
cutáneo a partir de la luz solar. Se hidroxila en posición
25 a nivel hepático (25(OH)D), y posteriormente a nivel
renal en posición 1 (1,25(OH)2D), siendo éste último el
metabolito más activo.
 Los requerimientos actuales de vitamina D establecidos
en 200 UI diarias para adultos mayores de 50 años son
insuficientes en muchos casos para evitar la deficiencia
de vitamina D, por lo que cada vez más se recomiendan
aportes de 400-600 UI diarias. El metabolito que mejor
indica el estado de los depósitos de vitamina D es el
25(OH)D (ver Tabla).

4
 
Reserva de Niveles de 25-hidroxi-vitamina D
vitamina D
Deseable 30-100 ng/ml 75-250 nmol/l
Suficiencia > 30 ng/ml > 75 nmol/l
Insuficiencia 10-30 ng/ml 25-75 nmol/l
Deficiencia < 10 ng/ml < 25 nmol/l
 
 Funciones: facilita la absorción intestinal de calcio y
fósforo.
 
FOSFATASA ALCALINA ÓSEA
 Aumenta si aumenta la resorción ósea (enfermedad de
Paget, metástasis osteoblásticas).
 Valores normales: en niños 1-138 mU/ml; en adultos 1-
50 mU/ml.

5
2. HIPERCALCEMIA
Eva Solá Izquierdo
Iris de Luna Boquera
 
CLASIFICACIÓN
 Con alteración de la PTH (normal o elevada):
o Hiperparatiroidismo primario (HPP): causa más
frecuente de hipercalcemia en medio
extrahospitalario.
o Hiperparatiroidismo terciario: hiperparatiroidismo
secundario a insuficiencia renal que se ha vuelto
autónomo.
o Litio: aumenta la secreción de PTH, causando
hipercalcemia que habitualmente remite al cesar el
tratamiento, pero que ocasionalmente puede llevar
a hiperplasia o adenoma paratiroideo autónomos.
o Hipercalcemia hipocalciúrica familiar: enfermedad
autosómica dominante debida a un aumento de
sensibilidad del sensor estimulador del calcio, con
alteración en la respuesta de PTH, hipercalcemia e
hipocalciuria. El tratamiento es médico, por lo que
debe diferenciarse del HPP.
o Hipercalcemia tumoral por secreción ectópica de
PTH: muy poco frecuente (<1 % de las
hipercalcemias tumorales).

 Sin alteración de la PTH:

o Hipercalcemia tumoral: causa más frecuente de
hipercalcemia en pacientes ingresados. Es la
alteración metabólica más frecuentemente asociada
a neoplasias. Los síntomas se instauran de manera
más brusca. Habitualmente se trata de una

6
 neoplasia conocida y avanzada. Puede ser de 3
tipos:
 Hipercalcemia osteolítica (20 %): por
destrucción directa del hueso por tumor
primario o metástasis (mieloma múltiple,
cáncer de mama o próstata, linfoma). Presentan
hipercalcemia con fósforo normal o elevado, y
PTH disminuida.
 Hipercalcemia humoral (80 %): por factores
circulantes secretados por células malignas,
como PTH-like o citoquinas (carcinoma
epidermoide, carcinoma ovárico o renal, cáncer
de mama). Presentan hipercalcemia con
fósforo normal o disminuido, y PTH
disminuida (< 30 pg/ml).
 Hipercalcemia por secreción de 1,25(OH)2D
(<1 %): ocurre en algunos linfomas.

o Intoxicación por vitamina D: ocurre a dosis muy

elevadas y mantenidas.
o Sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas:
hipercalcemia debida a aumento de la síntesis de
1,25(OH)2D.
o Hipercalcemia por aumento de la resorción ósea:
hipertiroidismo, intoxicación por vitamina A,
tiazidas, inmovilización.
o Insuficiencia suprarrenal.
o Síndrome leche-alcalinos: coexisten hipercalcemia,
alcalosis metabólica y fallo renal, secundario a la
ingesta masiva de calcio y álcali absorbible.
o Insuficiencia renal aguda en fase poliúrica por
rabdomiólisis.

7
 o Acromegalia: es causa de hipercalciuria por estímulo
de la 1-hidroxilasa renal por la GH, con aumento
de la 1,25-(OH)2-D. Los niveles de calcio sérico se
mantienen normales salvo que coexista un HPP, en
cuyo caso se debe descartar un MEN-1.
 
CLÍNICA
En la actualidad, la mayoría de los casos son asintomáticos,
descubriéndose de manera casual en analítica.

 Renal:
o Nefrolitiasis, nefrocalcinosis.
o Síndrome poliuria-polidipsia por pérdida de la
capacidad de concentración medular (resistencia a
la ADH).
o Insuficiencia renal aguda.
 Gastrointestinal:
o Estreñimiento, anorexia, náuseas y vómitos.
o Úlcera péptica.
o Pancreatitis aguda.
 Cardiovascular:
o Alteraciones ECG: acortamiento del QT, bloqueo
auriculoventricular, arritmias ventriculares.
o Potenciación del efecto de la digital.
o Hipertensión arterial (50-70 %).
 Músculo-esqueléticas:
o Osteoporosis.
o Sinovitis.
o Condrocalcinosis.
o Dolores óseos, debilidad muscular proximal.
 Síntomas neuropsiquiátricos: astenia, somnolencia, falta
de concentración, trastornos de memoria, depresión.

8
 Síndrome hipercalcémico agudo: suele aparecer con
niveles de calcio plasmático superiores a 15 mg/dl
(crónico), aunque si la hipercalcemia es aguda se puede
observar con calcemias mayores a 13 mg/dl. La clínica
consiste en vómitos, insuficiencia renal aguda,
somnolencia y coma, y alteraciones ECG graves.
   
 
TRATAMIENTO
 Síndrome hipercalcémico agudo:
o Restricción de la ingesta de calcio, eliminación de
fármacos hipercalcemiantes (calcio, vitamina D,
tiazidas).
o Hidratación: suero salino al 0,9 % 1.000-2.000 ml en
2-4 horas, seguidos de perfusión a 300 ml/hora
(total 2.500-4.000 ml/día), buscando un balance
positivo de al menos 2 l en 24 horas. En caso de
insuficiencia cardiaca o renal grave, se requiere
control con presión venosa central.
o Furosemida 20-40 mg i.v./4-6 horas. En la actualidad
no se recomienda, pues exacerba la depleción de
volumen, excepto en casos de falta de respuesta a la
hidratación o riesgo de insuficiencia cardiaca
congestiva. En caso de utilizarse, se debe empezar
su administración tras la reexpansión de la volemia
(6-8 horas tras haber iniciado la fluidoterapia).
Deben monitorizarse los niveles de potasio cada 6-
12 horas, y de magnesio a partir de las 10 horas de
tratamiento.

 Bifosfonatos: su efecto comienza a las 48

horas. Están indicados especialmente en
hipercalcemia tumoral.

9
  Zolendronato: 4 mg diluidos en 250 ml de
suero salino al 0,9 % a pasar en 15 minutos. Su
efecto se mantiene durante 21 días. Su
administración puede repetirse tras este
tiempo.
 Pamidronato: 60-90 mg en 250-500 ml de
suero salino al 0,9 % a pasar en 2-4 horas. No
exceder nunca 60 mg/hora ni 90 mg/250 ml.
No repetir dosis hasta pasados 7 días.

o Otras medidas:
 Corticoides: hidrocortisona 100 mg i.v./8 horas
o prednisona 10-30 mg oral/24 horas.
Especialmente indicados en hipercalcemias
secundarias a vitamina D (hipercalcemias
tumorales hematógenas, intoxicación por
vitamina D, sarcoidosis). Tardan 3-5 días en
actuar.
 Calcitonina: indicada sobre todo en
hipercalcemias muy graves con repercusión
ECG, a dosis de 4-8 UI/kg/12 horas
subcutánea. No es muy potente pero su inicio
de acción es rápido.
 Mitramicina (plicamicina): muy tóxico,
reservado para hipercalcemias tumorales
refractarias. No comercializada en España.
 Hemodiálisis: en pacientes con
contraindicación de la fluidoterapia por
insuficiencia renal o cardiaca graves, o en caso
de fracaso de las medidas anteriores.
 Seguimiento: medición de calcio y demás
electrolitos plasmáticos cada 2-4 horas. La

10
 calcemia debe descender en 24-48 horas entre
2 y 6 mg/dl.
 Hipercalcemia crónica:
o Corrección de la causa desencadenante.
o Evitar inmovilización y tiazidas.
o Hidratación adecuada (2.500-3.000 ml diarios).
o Furosemida (40-160 mg oral diarios).
o Bifosfonatos: alendronato (70 mg oral/semanal),
risedronato (75 mg 2 días por mes), etidronato
(400 mg oral/24 horas), ibandronato (150 mg/mes).
 
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
FRECUENCIA
Tiene una prevalencia del 1-3 % de la población
adulta.
 
CAUSAS
 Adenoma único de paratiroides (80-85 %):
ocasionalmente pueden ser ectópicos.
 Hiperplasia de paratiroides (10 %): más frecuente en
MEN-1 y 2 A (ver capítulo correspondiente) y en
HPP aislado familiar.
 Adenomas múltiples de paratiroides (4 %).
 Carcinoma de paratiroides (1 %).
 
CLÍNICA
Pueden presentar cualquier síntoma de los previamente
descritos para la hipercalcemia.
 
 HPP clásico: poco frecuente en la actualidad.
o Ósea: osteítis fibrosa quística (resorción
subperióstica en cara radial de 2.ª falange, resorción
de falanges distales), cráneo en sal y pimienta,

11
 erosión del tercio distal de las clavículas, quistes
óseos, tumores pardos u osteoclastomas, fracturas
patológicas.
o Renal: nefrolitiasis cálcica recurrente,
nefrocalcinosis, deterioro de la función renal y
diabetes insípida nefrogénica.
o Neuromuscular: debilidad proximal con alteraciones
en EMG, hiperreflexia y fasciculaciones.
o Otra: calcificaciones conjuntivales, queratopatía en
banda, síntomas gastrointestinales.

 HPP actual: lo más frecuente es que sea asintomático, y

se descubra de forma casual.
o Osteopenia: con disminución de hueso cortical y
preservación de hueso trabecular (poco frecuentes
los aplastamientos vertebrales).
o Litiasis renal (10-25 %): síntoma más frecuente en la
actualidad, pero sólo el 5 % de las litiasis renales
cálcicas son causadas por HPP. Suele cursar con
cierto grado de disfunción renal.
o Alteraciones metabólicas: HTA (50 %),
hiperinsulinismo.
o Síntomas inespecíficos: astenia, somnolencia, falta
de concentración, disminución de la memoria,
depresión, dolores vagos y difusos.

DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico sindrómico: se confirma ante una
hipercalcemia persistente con PTH elevada
o Hipercalcemia: se deben determinar junto con el
calcio las proteínas totales y la albúmina. En casos
de sospecha de HPP normocalcémico, se deben
determinar el calcio iónico y los niveles de

12
 25(OH)D para excluir hiperparatiroidismo
secundario al déficit de vitamina D.
o Aumento de la PTH.
o Hipofosforemia.
o Calciuria de 24 horas: suele estar aumentada en el
HPP, pero puede estar normal o disminuida. En
caso de hipercalcemia con hipocalciuria, se utiliza
el cociente entre aclaramiento de calcio y
aclaramiento de creatinina para diferenciar el HPP
(superior a 0,02) de la hipercalcemia hipocalciúrica
familiar benigna (inferior a 0,01).
o Hipercloremia, acidosis metabólica, aumento de los
marcadores de remodelación ósea
(hidroxiprolinuria, osteocalcina, fosfatasa alcalina
ósea).
o Densitometría ósea: indicada en cadera, columna
vertebral y muñeca para valorar osteopenia u
osteoporosis.

Cociente calcio-creatinina = (Caorina x creatininasangre) /

(Casangre x creatininaorina)

 Localización: para el diagnóstico de HPP, no se precisan

estudios de localización preoperatorios, pero sí para la
planificación de una intervención quirúrgica. Por tanto,
están indicados en el caso de que el paciente sea
candidato a paratiroidectomía mínimamente invasiva.
o Ecografía y gammagrafía con tecnecio-sestamibi: si
son compatibles con adenoma, se puede intentar
una cirugía mínimamente invasiva si el paciente no
presenta contraindicaciones de la misma. La
sensibilidad es del 90 % (peores resultados en

13
 hiperplasia), y la especificidad menor en patología
nodular tiroidea asociada.
o Técnicas invasivas: angiografía, cateterismo y
muestreo venoso para medición de PTH: se utilizan
en recidivas de HPP tras la cirugía en la que no se
encuentra imagen.

TRATAMIENTO
 Médico
o Seguimiento inicialmente semestral y luego anual si
estable, monitorizando calcio y creatinina en sangre
de manera anual, y densitometría ósea cada 1-2
años. La calciuria en orina de 24 horas ya no está
indicada en el seguimiento de estos pacientes.
o Hidratación adecuada.
o Evitar tiazidas e inmovilización prolongada.
o Aporte de calcio en la dieta de alrededor de
800 mg/día.
o Bifosfonatos: pueden mejorar la densidad mineral
ósea, pero se deben vigilar los niveles de fósforo
por riesgo de hipofosfatemia.
o Furosemida: puede ser de utilidad, pero se debe
vigilar el riesgo de deshidratación.
o El paciente debe consultar si presenta vómitos,
diarrea, fiebre prolongada, con riesgo de
deshidratación.
o Calcimiméticos (cinacalcet): son fármacos
activadores del receptor sensor de calcio, que
inhiben la secreción de PTH. Está indicado en el
tratamiento del hiperparatiroidismo secundario a
insuficiencia renal, en la hipercalcemia secundaria
a carcinoma paratiroideo y en el HPP con
hipercalcemia en pacientes no candidatos a cirugía.

14
 Reducen los niveles de calcio y de PTH, pero no
mejoran la densidad mineral ósea. La dosis en HPP
es de 30 a 60 mg cada 12 horas, y en carcinoma
paratifoideo de 60 a 180 mg cada 12 horas.

 Quirúrgico
o Indicaciones: cualquiera de las siguientes:
 Presencia de síntomas.
 Edad < 50 años.
 Dificultad para el seguimiento médico.
 Calcemia > 1 mg/dl por encima del límite
superior de la normalidad.
 Aclaramiento de creatinina < 60 ml/min,
nefrolitiasis o nefrocalcinosis.
 Osteoporosis (T-score < 2,5 desviaciones
estándar), enfermedad ósea paratiroidea
evidente por radiología, fractura patológica.
 Episodio de hipercalcemia aguda grave.
 Deseo del paciente.
o Técnica:
 Paratiroidectomía mínimamente invasiva: si las
técnicas prequirúrgicas apuntan a adenoma, el
paciente tiene más de 30 años y no hay historia
familiar ni sospecha clínica de hiperplasia, se
puede realizar una cirugía mínimamente
invasiva sin revisión de las demás glándulas.
En este caso, tras la adenomectomía, se debe
determinar la PTH intraoperatoria, que debe
descender > 90 %.
 Paratiroidectomía convencional: en todos los
demás casos, se deben inspeccionar y biopsiar
las 4 glándulas, y en caso de hiperplasia
realizar: resección subtotal (3 glándulas y

15
 media) o total con autoimplante en brazo o
esternocleidomastoideo.
o Complicaciones:
 Tras la cirugía: hipocalcemia, debida a
hipoparatiroidismo transitorio (hipocalcemia e
hiperfosforemia, con disminución de PTH) o a
síndrome de hueso hambriento (hipocalcemia e
hipofosforemia). Ver capítulo correspondiente.
 Permanentes (1-4 %): parálisis de cuerdas
vocales, hipoparatiroidismo permanente.
o Enfermedad permanente (< 6 meses) o recurrente (>
6 meses) (2-8 %): por glándula hiperplásica no
resecada, con frecuencia ectópica (intratiroidea,
retroesofágica, mediastínica). Más raramente
debido a carcinoma o doble adenoma. En este caso,
las técnicas de localización son imprescindibles y el
tratamiento controvertido.

 Estudio genético: en pacientes con hiperplasia o

menores de 30 años, se deben considerar síndromes
genéticos asociados a HPP, y valorar la realización de
estudio genético de menina / RET.

16
BIBLIOGRAFÍA

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International Workshop on the Management of
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associated with cancer. N Engl J Med. 2005; 352:
373-9.
5. C. Villabona. Nuevo consenso de actitud ante el
hiperparatiroidismo primario. Endocrinol Nutr 2009;
56: 281-6.

17
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO A
DÉFICIT DE VITAMINA D

Es el aumento de PTH secundario a niveles disminuidos de

vitamina D. Su prevalencia estimada es del 50 % de la
población, en función de la edad, latitud e IMC. El déficit de
vitamina D se asocia a fracturas óseas, osteoporosis y
osteopenia, y con menor evidencia a enfermedades
autoinmunes y cardiovasculares y a neoplasias.

El mejor indicador de las reservas de vitamina D son los

niveles de 25-OH-vitamina D (ver capítulo de
“Generalidades del metabolismo fosfocálcico”) para niveles
deseables y requerimientos).

El tratamiento del déficit de vitamina D se realiza

preferentemente con colecalciferol a dosis de 800-
1.000 UI/día, siempre asociado a calcio (1.200-
1.500 mg/día). También se puede emplear calcidiol
(0,266 mg cada 2-3 semanas) en pacientes con hepatopatía o
con dificultad de cumplimentación del tratamiento.

18
3. HIPOCALCEMIA
Marina Teresita Bergoglio
Eva Solá Izquierdo

Se define como cifras de calcio sérico corregido por debajo

de 8,4 mg/dl, con o sin manifestaciones clínicas
acompañantes.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
 Hipocalcemia con PTH disminuida (Hipoparatiroi-
dismo): las alteraciones bioquímicas comunes (con
función renal normal) son: hipocalcemia, hiperfos-
fatemia, disminución de PTH.

 Afectación de la glándula paratiroides.

o Por cirugía de cuello: es la etiología más frecuente;
ocurre generalmente tras una tiroidectomía y en la
mayoría de casos es transitoria (hasta en un 20 %
de las cirugías por cáncer de tiroides). Por tanto el
hipoparatiroidismo postquirúrgico se define como:
insuficiente PTH para mantener la normocalcemia
tras 6 meses después de la cirugía, tiene una
frecuencia de 0,8-3 %.
o Se debe hacer el diagnóstico diferencial con el
síndrome de hueso hambriento, caracterizado por
hipofosfatemia y PTH normal.
o Autoinmune: es la segunda causa de
hipoparatiroidismo adquirido. Se produce por
destrucción de las glándulas paratiroides mediada
por autoinmunidad. Puede presentarse aislado o
formando parte del síndrome pluriglandular
autoinmune tipo I.

19
 o Infiltración: hemocromatosis, talasemia, enfermedad
de Wilson, amiloidosis, enfermedades
granulomatosas, metástasis o infiltración
neoplásica, sífilis.
o Radioterapia, quimioterapia.

 Secreción alterada de PTH:

o Hipomagnesemia: además de disminuir la secreción
de PTH, se establece resistencia periférica a su
acción. Hay múltiples causas de hipomagnesemia
(ver capítulo correspondiente). Cuando se corrige la
hipomagnesemia, las cifras de calcio vuelven a la
normalidad.
o Hipermagnesemia: provoca las mismas alteraciones
que la hipomagnesemia, ya que activa el receptor
del sensor del calcio, inhibiendo la secreción de
PTH. No es un trastorno frecuente; puede aparecer
en pacientes con insuficiencia renal que tomen
fármacos que contengan magnesio.
o Autoinmune: por anticuerpos activadores del sensor
del calcio que disminuyen la secreción de PTH,
estos últimos no son destructivos por lo que el
hipoparatiroidismo puede remitir espontáneamente.
o Mutación del sensor del calcio: herencia autosómica
dominante, la activación constante del sensor del
calcio, sin tener en cuenta la calcemia, reduce la
secreción de PTH. Presentan hipercalciuria.
o Mutación genética de la secuencia peptídica de la
preproPTH, impidiendo el paso a PTH. Herencia
autosómica dominante o recesiva.
o Tras intervención quirúrgica de adenoma
paratiroideo: por supresión de las glándulas

20
 paratiroides remanentes por la hipercalcemia
previa; suele ser transitorio.

 - Agenesia o aplasia de las glándulas paratiroideas:

trastornos hereditarios de muy baja frecuencia.
o Síndrome de Di George: alteración en el desarrollo
del tercer y cuarto arcos branquiales, que cursa con
aplasia tímica, déficit inmunológico, anomalías
cardiacas y aspecto facial característico.
o Síndrome de Kenny-Caffey: retraso del crecimiento
y estenosis de la médula de los huesos largos.
o Síndrome de Kearns-Sayre: oftalmoplejia,
degeneración retiniana y defectos de la conducción
cardiaca.
o Síndrome de Barakat: sordera y nefrosis.

 Hipocalcemia con PTH elevada

 Pseudohipoparatiroidismo (PHP): resistencia a la acción
de la PTH por una alteración del complejo del receptor
de la PTH a distintos niveles, en los tejidos periféricos.
Cursa con las alteraciones bioquímicas del
hipoparatiroidismo pero con PTH elevada. Tipos:
o Tipo I: defecto a nivel del receptor. Subtipos:
 Ia: disminución del 50 % de la actividad de la
subunidad α de la proteína Gs. Herencia
autosómica dominante (AD). Presencia de
Osteodistrofia Hereditaria de Albright (OHA),
que consiste en: cara redondeada, nariz
aplanada, cuello corto, baja estatura, obesidad,
retraso mental, acortamiento de metacarpianos,
otras alteraciones óseas, calcificaciones
subcutáneas y de núcleos de la base, cataratas,
otras alteraciones oculares y alteraciones

21
 dentales. Resistencia a otras hormonas. La
infusión de PTH no aumenta el AMPc ni el
fosfato urinario.
 Ib: mutación cerca del gen de la proteína Gs, no
conocido. Herencia AD. No hay OHA ni otras
alteraciones hormonales. La PTH elevada
provoca en el hueso osteítis fibrosa quística. La
infusión de PTH no aumenta el AMPc ni el
fosfato urinario.
 Ic: alteración de la adenilato ciclasa. Tiene las
mismas características que el tipo Ia pero con
función normal de la proteína Gsα.
o Tipo II: defecto post-receptor, a nivel de la ruta del
AMPc. Respuesta adecuada del AMPc a la infusión
de PTH pero respuesta fosfatúrica disminuida.

 Pseudopseudohipoparatiroidismo (PPHP): no se trata de

un hipoparatiroidismo, pero se confunde con el PHP-Ia
porque los pacientes presentan OHA pero son
normocalcémicos. Existe una mutación de la proteína
Gs.

22
 Tabla 1.
Diagnóstico diferencial de Pseudohipoparatiroidismos.

Tipo AMPc Fosfato Resistencia Fisiopatología

urinario urinario hormonal HA
PHP-
↓ ↓ Sí Sí Mutación Gsα
Ia
PHP- Defecto cerca del
↓ ↓ No No
Ib gen de prot Gs
PHP- Alteración
↓ ↓ Sí Sí
Ic adenilatociclasa
PHP-II Alteración ruta del
normal ↓ No No
AMPc
PPHP normal normal No Sí Mutación Gsα

 Alteración del metabolismo de la vitamina D: las

alteraciones bioquímicas comunes (con función renal
normal) son: hipocalcemia, hipofosfatemia, aumento de
PTH.
o Déficit de vitamina D: por carencia dietética,
malabsorción o exposición solar inadecuada.
o Pérdida acelerada de vitamina D: alteraciones
intestinales, fármacos anticonvulsivantes y
antituberculosos.
o Alteración de la 25-hidroxilación hepática de la
vitamina D: enfermedad hepática avanzada,
isoniacida.
o Alteración de la 1α-hidroxilación renal: insuficiencia
renal crónica (aclaramiento de creatinina menor de
30 ml/min), ketoconazol, raquitismo tipo I
dependiente de vitamina D.

23
 o Resistencia de los órganos diana a la 1,25-(OH)2-
vitamina D: raquitismo tipo II dependiente de
vitamina D.

 Hiperfosfatemia:
o Aguda: en pacientes con alteración de la excreción
renal o fallo renal agudo, el aumento de la ingesta
de fósforo, o el aumento de daño tisular
(rabdomiólisis o lisis tumoral) pueden causar
hipocalcemia. El calcio se deposita en el hueso y en
tejido extraesquelético.
o Crónica: debido a la reducción del aclaramiento del
fósforo y a la falta de síntesis de calcitriol en la
enfermedad renal crónica se produce hipocalcemia
con elevación secundaria de la PTH
(Hiperparatiroidismo secundario).
 Metástasis osteoblásticas generalizadas: generalmente
por cáncer de mama o próstata; por depósito de calcio en
el nuevo hueso formado alrededor del tumor.
 Pancreatitis aguda: por precipitación de calcio
saponificado en la cavidad abdominal, aunque el
mecanismo real es aún incierto.
 Enfermedad grave: sepsis, quemados, etc. Multifactorial
reducción en la producción de calcitriol, resistencia a la
acción de PTH, hipomagnesemia, daño de las citoquinas
inflamatorias sobre las glándulas paratiroides, etc.
 Cirugía: durante y tras una cirugía, sobre todo en
pacientes que han recibido grandes cantidades de
sueroterapia; por expansión de volumen, por
hipoalbuminemia o por transfusión de sangre (el citrato
usado como anticoagulante quela el calcio; el calcio total
está normal, pero el ionizado está disminuido).
 Otras causas:

24
 o Disminución del calcio iónico por medicamentos
quelantes de calcio (citrato, lactato, foscarent,
EDTA, etc. o en la alcalosis respiratoria en la que
hay un aumento de la unión del calcio a la
albúmina.
o Otros medicamentos: bifosfonatos, cinacalcet,
quimioterápicos.
o Pseudohipocalcemias: Contrastes usados en
resonancia basados en gadolinio (gadodiamide y
gadoversetamide), interfieren en la medición de
calcio realizada por colorimetría.

CLÍNICA
La aparición de los síntomas está en función de la edad,
grado de hipocalcemia, rapidez con que se instaura y
coexistencia o no de alteraciones del equilibrio ácido-base.
Siendo desde asintomática hasta provocar la muerte. Una
hipocalcemia aguda puede causar síntomas a niveles que no
los provocaría una hipocalcemia crónica. Los signos y
síntomas predominantes se deben a la irritabilidad
neuromuscular.

 Manifestaciones neuromusculares:
o Parestesias periorales y en dedos, espasmos de los
dedos de manos y pies, calambres musculares,
laringo y bronco espasmos, hiperreflexia
generalizada. Se puede producir parada
cardiorrespiratoria por espasmo de músculos
laríngeos.
o Tetania latente: sin síntomas espontáneos, sólo se
manifiesta con:
 Signo de Chvostek: al percutir el nervio facial
(2 cm por delante del pabellón auricular,

25
 debajo del arco zigomático) se contraen los
músculos faciales ipsilaterales.
 Signo de Trousseau: al colocar el manguito de
presión arterial a nivel del antebrazo por
encima de la presión sistólica durante 3
minutos aparece el espasmo carpiano. Puede
acelerarse con la hiperventilación. Es más
específico que el signo de Chvostek.
o Convulsiones focales o generalizadas.
o Episodios sincopales.
o Pseudotumor cerebral y papiledema.
o Irritabilidad, depresión y psicosis.
o Extrapiramidalismo por calcificaciones de los
ganglios de la base (hipocalcemia asociada a
hiperfosfatemia).
 Manifestaciones cardiovasculares:
o Alteraciones del ECG: QT prolongado, alteraciones
inespecíficas de onda T, alteraciones de la
conducción.
o Arritmias ventriculares (infrecuente).
o Insuficiencia cardiaca refractaria, que se corrige al
normalizar la calcemia.
 Manifestaciones óseas:
o Raquitismo (hipocalcemia asociada a hipofosfatemia
en niños).
o Osteomalacia (debido a defecto de mineralización
del hueso nuevo).
 Otras:
o Catarata subcapsular
o Alteraciones en dientes, piel, uñas y pelo.

26
DIAGNÓSTICO
En primer lugar se debe confirmar la hipocalcemia con una
nueva determinación de calcio total, siempre corregido con
proteínas totales o de forma más exacta por albúmina.
Además debe medirse fósforo, magnesio, PTH (de forma
simultánea al calcio) y metabolitos de la vitamina D (la 25-
OH-vitamina D refleja los depósitos de vitamina D; la 1,25-
(OH)2-vitamina D es el metabolito final. En orina de 24
horas puede ser de utilidad: calciuria, fosfaturia y AMPc
urinario. Además debe evaluarse la función renal, la
fosfatasa alcalina y el equilibrio ácido-base.

La hipocalcemia es el estímulo más potente para la

secreción de PTH, por lo que un valor bajo o incluso normal
de PTH en un paciente con hipocalcemia es una fuerte
evidencia de hipoparatiroidismo.

Ninguna fórmula de corrección de calcio es precisa en la

enfermedad aguda, debido a una gran variedad de factores
que modifican la unión a proteínas del calcio. Cuando se
sospecha hipocalcemia en el transcurso de una enfermedad
grave o con hipoalbuminemia grave, se debe determinar
calcio iónico (valores normales 4,5-5,2 mg/dl).

La determinación de PTH ayudará a averiguar la etiología

de la hipocalcemia y por tanto su manejo, según esté
disminuida o anormalmente normal o elevada. En algunos
casos, además, la determinación del fósforo es muy
importante ya que si está disminuido va a favor por ejemplo
de un síndrome de hueso hambriento o una alteración de la
vitamina D.

27
La historia clínica es también importante: una historia
familiar de hipocalcemia o una hipocalcemia crónica sugiere
origen genético; un antecedente quirúrgico a nivel cervical
indican un hipoparatiroidismo postquirúrgico; la presencia
de otras enfermedades endocrinológicas autoinmunes, o de
candidasis mucocutánea debe hacer pensar en un SPA tipo I;
la presencia de insuficiencia renal crónica, pancreatitis
aguda, rabdomiólisis, etc. pueden ser la causa.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la hipocalcemia varía según la rapidez de
instauración, la gravedad y la causa subyacente.
Generalmente la hipocalcemia aguda sintomática requerirá
calcio intravenoso, siendo el tratamiento oral si ésta es
crónica o asintomática.

 Hipocalcemia aguda sintomática: tratamiento

intravenoso.

o Si la causa no es conocida: se extraen muestras de

sangre para ulteriores estudios y se inicia el
tratamiento con rapidez.
o Glucobionato cálcico (Calcium Sandoz 10 %
ampollas de 10 ml: cada ampolla contiene 90 mg de
calcio elemental = 4,4 mEq). Se administran 20-30
ml (2-3 ampollas de 10 ml) diluidos en 50-100 ml
de suero salino o suero glucosado al 5 % a pasar
i.v. en 20 minutos, lo que mejorará la calcemia pero
sólo durante 2-3 horas. Posteriormente se mantiene
en perfusión. La dosis habitual de la perfusión es de
50-60 ml (aunque pueden requerirse mayores dosis)
en 1.000-2.000 ml de suero salino o glucosado al
5 % a pasar iv en 24 horas. La dosis máxima es

28
 1mg/kg/hora. Se precisa de monitorización de
calcio plasmático y ECG. Una complicación
frecuente es la flebitis; si se requiere tratamiento
prolongado se recomienda canalizar vía central.
Además, la solución no debe contener ni
bicarbonato ni fosfato ya que se forman sales
cálcicas insolubles.
o Desde el inicio asociar calcio oral y vitamina D
(recomendable iniciar con calcitriol por su rapidez
de acción) (ver tratamiento crónico).
o Se debe hacer monitorización ECG y
determinaciones diarias de calcio.
o Corregir la hipomagnesemia si está presente (ver
capítulo correspondiente).

En caso de hipocalcemia en un paciente con insuficiencia

renal crónica, no se debe administrar calcio iv como
tratamiento; éste debe estar encaminado a corregir la
hiperfosfatemia y el déficit de vitamina 1,25-(OH)2-vitamina
D.

 Hipocalcemia crónica con síntomas leves o

asintomática: tratamiento oral.

El tratamiento se realiza con calcio y vitamina D; cuando la

causa sea un déficit de vitamina D se dará calcidiol o incluso
colecalciferol, sin embargo, cuando la causa sea un
hipoparatiroidismo se dará calcitriol (forma activa de la
vitamina D3).

Suele ser de por vida, salvo en el hipoparatiroidismo

transitorio postquirúrgico. Se aconseja reevaluación

29
periódica entre los 3-6 meses tras la intervención para
valorar recuperación de la secreción de PTH.

Objetivos: calcemia en el límite bajo de la normalidad,

fosforemia normal, calciuria normal (< 5 mg/kg/en orina de
24 h), no clínica de hipo ni hipercalcemia, creatinina y
magnesemia normales. La hiperfosforemia se suele corregir
al normalizar la calcemia. Si permanece alta, a pesar de
cifras de calcio normales, usar quelantes del fósforo. La
dieta debe ser rica en calcio, baja en fósforo e hidratación
abundante. Los PHP necesitan menos cantidad de calcitriol
y toleran cifras más altas de calcio sin presentar
hipercalciuria, debido a que se conserva cierta capacidad de
reabsorción tubular de calcio.

Las dosis de calcio y vitamina D son variables y hay que

individualizar en cada paciente; así:
 Calcio oral: dosis de 1.500-3.000 mg/día de calcio
elemental repartidos 2-3 tomas para evitar oscilaciones
de la calcemia. Hay varias sales y formas de
presentación, cada una de ellas lleva un tanto por cien de
calcio elemental; ej.: el carbonato cálcico lleva un 40 %
de calcio elemental, por tanto si damos un comprimido
de 1,25 g de carbonato cálcico estaremos administrando
500 mg de calcio elemental (ver tabla 2). Cuando hay
efectos adversos gastrointestinales se puede cambiar el
tipo de sal. El carbonato cálcico suele ser bien tolerado.
 Vitamina D activa a dosis de 0,25-1 µg/día en dos tomas
(Rocaltrol 0,25 y 0,50 µg).
Se debe monitorizar la calciuria y calcemia cada 2-4
semanas hasta estabilización y conseguir la dosis adecuada,
posteriormente control cada 6-12 meses.

30
 Si calciuria > 400 mg/24 horas, intentar disminuir la
dosis de vitamina D, realizar dieta baja en sal y asociar
tiazidas. Es uno de los principales efectos secundarios
del tratamiento junto con la hipercalcemia; la
hipercalciuria suele aparecer antes incluso que la
hipercalcemia.
 Si hipercalcemia: suspender los suplementos de calcio,
dieta pobre en calcio, abundantes líquidos y respecto al
calcitriol:
o Leve: suspender 1 día. Reanudar con dosis menor.
o Moderada: suspender hasta calcio normal y reanudar
a dosis menor.
o Grave (Ca > 12 mg/dl): ver capítulo de
hipercalcemia.

Situaciones especiales que favorecen:

 La hipocalcemia: fiebre, ayuno, furosemida, glucocor-
ticoides.
 La hipercalcemia: inmovilización, tiazidas, anticonvul-
sivantes.
 Alteración del metabolismo de la vitamina D3:
o Colecalciferol = vitamina D3 (Vitamina D3 Kern
Pharma®:
envase 10 ml = 20.000 UI): siempre que esté
conservada la hidroxilación hepática y renal. La
posología habitual es de 400-800 UI/día como
dosis de mantenimiento y 1.000-2.000 UI al día
en déficit grave. Existen preparados que
combinan calcio y colecalciferol. (ver tabla 3).
o Calcifediol = 1-OH-vitamina D (Hidroferol:
solución oral ampollas 0,266 mg = 16.000 UI
calcidiol; Hidroferol gotas = 0,1 mg/ml =
6.000 UI/ml; Hidroferol choque ampollas 3 mg =

31
 180.000 UI) siempre que esté conservada la
hidroxilación renal. 1 gota equivale a 240 UI de 25-
OH-vitamina D. La posología habitual suele ser:
osteomalacia: 0,266-0,532 mg/día o 3 mg
(choque)/24-48 h. Raquitismo carencial:
0,266 mg/48 h, 20 días o 3 mg (choque)/2-3 meses.
Raquitismo resistente: 0,266 mg/24-48 h (2-
4 meses) o 3 mg (choque)/20-30 días.
Osteodistrofia renal sometida a hemodiálisis:
0,266 mg/4 días, 40 días. Osteodistrofias por
anticonvulsivantes: 0,266 mg/5-6 días. Niños:
(gotas) raquitismo carencial con hipocalcemia: 4-
16 µg/día. Niños y lactantes: raquitismos
resistentes: hasta 400 µg/día en administración
o Calcitriol = 1-25(OH)2-vitamina D (Rocaltrol): si
no se puede llevar a cabo la hidroxilación renal.
Dosis habitual de 0,25-1 µg/día.

Tabla 2. Preparados comerciales de calcio vía oral.

Nombre mg de Ca
Presentación mg de sal
comercial® elemento
CARBONATO (40 % de calcio elemento).
Caosina Sobres 2.500 1.000
Cimascal Comp.
1.500 600
masticables
Mastical Comp.
1.260 500
masticables
Natecal Comp.
1.500 600
600 masticables
FOSFATO (38 % de calcio elemento).
Calcio 20 793 mg/
Emulsión 2.088 mg/100 ml
Emulsión 100 ml

32
Oral
Ostram Sobres 3.300 1.276
PIDOLATO (13,5 % de calcio elemento).
Ibercal Comp.
1.852 250
efervescente
Ibercal Sobres 3.750
506
Ibercal 135 mg/
Solución Oral 1.000 mg/10 ml
10 ml
CARBONATO LACTOGLUCONATO (15,4 % de
calcio elemento).
Calcium
Comp.
Sandoz 3.240 500
efervescente
Forte

Tabla 3. Preparados comerciales de calcio + vitamina D3

vía oral.

Nombre Presentación mg de Ca UI de
comercial elemento colecalciferol
Calcium
Sandoz Comp. eferv. 600 400
Forte D
Carbocal D Comprimidos 600 400
Ibercal D Sobres 506 400
Ideos Comp.
500 400
mastic.
Ideos unidia Granulado
1.000 880
eferv.
Natecal D Comp.
600 400
mastic.

33
 Tabla 4. Preparados comerciales de vitamina D

Nombre Presentación Mg de Vitamina UI de Vitamina D

comercial D
Vitamina
D3 Kern envase 10 ml 20.000 UI
Pharma®:
Hidroferol
ampolla 0,266 mg/ampolla 16.000 UI/ampolla
Hidroferol
 gotas 0,1 mg/ml 6.000 UI/ml
gotas

Hidroferol ampolla 3 mg/ampolla 180.000 UI/ampolla

choque
Rocaltrol 0,25 µg
comprimidos

34
BIBLIOGRAFÍA

1. Harrisons’s Endocrinology. J. Larry Jameson.

Second Edition 2010. Ed. McGrawHill Medical.
406-441.
2. Diagnosis and management of hypocalcaemia.
Cooper MS, Gittoes NJ. BMJ 2008; 336:1298-1307.
3. Clinical practice. Hypoparathyroidism. Shoback D.N
Engl J Med 2008; 359:391- 402.

35
4. PATOLOGÍA DEL METABOLISMO DEL
FÓSFORO Y DEL MAGNESIO
Iris de Luna Boquera
Sandra Garzón Pastor

FÓSFORO
El riñón controla los niveles séricos de fósforo (P)
modificando la reabsorción tubular del mismo
principalmente en función de los niveles de PTH. El 85 %
del P corporal se encuentra en el hueso. Se consideran
niveles normales de P: 2,7- 4,5 mg/dl.

HIPERFOSFATEMIA
CAUSAS
 Disminución de la excreción renal de fosfato
o Insuficiencia renal (FG < 30 ml/min, enfermedad
renal crónica estadio 4): es la causa más frecuente.
o Endocrinopatías:
 Acromegalia e hipertiroidismo: estimulación
directa de la reabsorción de P por la GH e IGF-
I y tiroxina respectivamente.
 Hipoparatiroidismo (HP): por ausencia de PTH
y el descenso del aclaramiento de P por la
hipocalcemia.
 Intoxicación por vitamina D: por supresión de
PTH y disminución del aclaramiento renal de
P.
 Pseudohipoparatiroidismo (PHP).
 En HP y PHP los niveles pueden elevarse hasta
6 - 8 mg/dl.
o Tratamiento con bifosfonatos.
o Tratamiento con heparina.
 Aumento del fosfato extracelular

36
 o Administración rápida de fosfato (especialmente si la
función renal está comprometida).
o Lisis o catabolismo celular acelerado:
 Estados catabólicos, lesión tisular (hipertermia,
hepatitis fulminante).
 Lisis celular (anemia hemolítica,
rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral sobre
todo en tratamiento citotóxico de tumores de
alto recambio celular).
 En ambos casos los niveles pueden alcanzar los
20 mg/dl.
o Cambios transcelulares de fosfato (acidosis
metabólica o respiratoria).
 Elevación del P por aumento del recambio óseo.
o Hipertiroidismo.
o Metástasis osteolíticas: la hiperfosfatemia sirve en el
diagnóstico diferencial de la hipercalcemia.

CLÍNICA
Habitualmente cursa de forma leve o asintomática.
Contribuye al desarrollo de hiperparatiroidismo secundario
en el fallo renal crónico. Cuando se produce de forma aguda
y grave, hay manifestaciones de hipocalcemia por formación
de precipitados fosfocálcicos insolubles y de forma
mantenida es causa de calcificaciones metastásicas.

TRATAMIENTO
 Tratamiento de la causa desencadenante siempre que sea
posible.
 Identificación y retirada de fuentes exógenas de fósforo.
 Corregir la hipocalcemia coexistente.
 En función de la gravedad:
o Expansión de volumen con fluidoterapia agresiva.

37
 o Administración de ligantes orales del fósforo.
o Hemodiálisis en casos muy graves (lisis tumoral).

HIPOFOSFATEMIA
La cantidad corporal total de fósforo se refleja sólo
indirectamente por la concentración de fosfato en el líquido
extracelular que contiene menos del 5 % del fósforo
corporal. El fosfato sérico puede ser normal e incluso
elevado en presencia de un grave déficit de fósforo
intracelular.

CAUSAS
 Aumento de pérdidas urinarias por disminución de la
reabsorción tubular de P:
o Dependiente de PTH: hiperparatiroidismo primario o
secundario, hipercalcemia maligna dependiente de
PTH-like, hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
o Independiente de PTH: enfermedades tubulares
renales, hipercalciuria idiopática, diabetes mellitus
mal controlada, alcoholismo, hiperaldosteronismo,
trasplante renal, fármacos o toxinas.
 Paso del P hacia el compartimiento intracelular o fase
mineral del hueso:
o Administración de glucosa, insulina IV o
catecolaminas.
o Alcalosis respiratoria aguda, intoxicación por
salicilatos.
o Sepsis por gram negativos, proliferación celular
acelerada (sobretodo procesos linfoproliferativos) y
metástasis osteoblásticas.
o Hiperalimentación en el enfermo malnutrido
(síndrome de realimentación).

38
 o Tratamiento del déficit de vitamina D y terapia con
calcitonina.
o Síndrome del hueso hambriento.
 Disminución de la absorción intestinal de P:
o Consumo de grandes cantidades de antiácidos que
contienen aluminio o magnesio.
o Déficit o resistencia a la vitamina D.
 Otras pérdidas: pancreatitis, transfusión sanguínea,
quemaduras extensas, sudoración excesiva, tercer
trimestre de embarazo y lactancia.

CLÍNICA
La importancia de la hipofosfatemia depende de la
existencia y gravedad de la depleción de fosfato subyacente.
La hipofosfatemia aguda grave ocurre principalmente en
pacientes hospitalizados con procesos médicos o quirúrgicos
graves y depleción preexistente de P. La mayoría de los
pacientes sintomáticos tienen concentraciones plasmáticas <
1 mg/dl.

La hipofosfatemia crónica tiende a ser más leve, con

manifestaciones clínicas musculoesqueléticas
fundamentalmente (dolor óseo, pseudofracturas, debilidad
muscular proximal y en niños raquitismo y baja estatura).
Las manifestaciones pueden ser:
 Debilidad muscular, parestesias, parálisis ascendente,
rabdomiólisis, letargia, coma e incluso la muerte (P: 0,8-
1 mg/dl).
 Fallo respiratorio y dificultad para la extubación en
pacientes ventilados, disfunción del ventrículo izquierdo
con fallo cardíaco y arritmias (P <1,5 mg/dl).

39
  Manifestaciones hematológicas: hemólisis, disfunción
plaquetaria y deterioro de la función leucocitaria
(fagocitosis y opsonización).

TRATAMIENTO
La decisión de tratamiento urgente depende de la presencia
de síntomas, estado general del paciente y sospecha de
déficit grave intracelular de P.
En pacientes alcohólicos suelen coexistir hipofosfatemia,
hipopotasemia e hipomagnesemia, que han de ser
corregidas.
En la cetoacidosis diabética se recomienda administrar P si
el P sérico es < 1,5-2 mg/dl.
Se debe monitorizar el fósforo y el calcio cada 6-12 horas
durante el tratamiento con fosfato IV. Si administramos
fosfato monosódico, aproximadamente:

Gravedad de Ritmo de Duración Cantidad Número

la infusión de la total de de
hipofosfatemia (mmol/hora) perfusión fosfato ampollas
(mg/dl) (horas) perfundido a
(mmol) perfundir
1,5-2,5 2 6 12 1
1-1,5 4 6 24 2
<1 8 6 48 5

Disponemos de ampollas de fosfato monosódico 1 M de

10 ml, que equivale a 1mmol/ml de P. También podemos
administrar fosfato dipotásico 1 M en ampolla de 10 ml, que
contiene 2 mmol/ml de potasio y 1 mmol/ml de fosfato.

Los casos leves asintomáticos con hipofosfatemia entre 1,5-

2,5 mg/dl pueden ser tratados con fosfato vía oral. No existe

40
en España ningún preparado comercial de fósforo oral,
siendo necesaria una formulación magistral (solución de
Joulie: fosfato disódico 34 g, fosfatomonosódico 17 g, agua
c.s.p. 250 ml) que aporta 340 mg de fósforo elemento cada
10 ml o bien su importación como medicamento extranjero.
Recordemos que un litro de leche de vaca desnatada aporta
0,9 mg de fósforo por ml.

MAGNESIO
La homeostasis del magnesio es llevada a cabo
principalmente a nivel renal mediante la regulación de la
reabsorción tubular de magnesio. Los niveles normales de
magnesio oscilan entre 1,8-2,9 mg/dl.

HIPERMAGNESEMIA
CAUSAS
 Disminución de la excreción de magnesio: fallo
renal, hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
 Ingesta excesiva de magnesio: antiácidos, catárticos,
administración parenteral.
 Rápida movilización de magnesio desde los tejidos:
traumatismo, shock, sepsis, quemaduras.
 Otros: insuficiencia adrenal, hipotiroidismo,
hipotermia.

CLÍNICA
Los signos o síntomas generalmente no aparecen hasta que
el magnesio supera los 5 mg/dl. Se produce vasodilatación y
bloqueo neuromuscular por inhibición pre y postsináptica de
la transmisión neuromuscular con disminución de los
reflejos tendinosos. La hipotensión puede ser una
manifestación precoz.

41
Aparece letargia, náuseas, debilidad, arreflexia, coma con
insuficiencia respiratoria o cuadriparesia cuando el
magnesio excede los 12 mg/dl. En algunos casos se asocia
hipocalcemia.
En casos graves aparece hipomotilidad gastrointestinal,
flushing facial, dilatación pupilar, bradicardia y alteraciones
en el electrocardiograma (alargamiento del intervalo PR,
complejo QRS e intervalo QT) con asistolia cuando el
magnesio supera los 24 mg/dl.

TRATAMIENTO
 Identificación e interrupción de aportes de magnesio.
 Medidas para incrementar el aclaramiento de
magnesio: uso de enemas sin magnesio, fluidoterapia
agresiva y en casos refractarios, especialmente si
existe insuficiencia renal, puede requerir
hemodiálisis.
 La infusión de calcio intravenoso se ha propuesto
como tratamiento efectivo.

HIPOMAGNESEMIA
Debido a que menos del 1 % del magnesio corporal total
está presente en el líquido extracelular, las medidas del
magnesio sérico no reflejan el magnesio total ni el presente
en los compartimientos intracelulares.

CAUSAS
 Disminución de la absorción intestinal de magnesio:
hipomagnesemia primaria y síndromes de
malabsorción.
 Pérdidas intestinales de magnesio incrementadas:
vómitos o diarrea crónica, fístula intestinal.
 Disminución de la reabsorción tubular de magnesio:

42
 - Síndromes congénitos: Bartter, Gitelman.
o Enfermedades renales adquiridas: enfermedades
tubulointersticiales, fase diurética de la necrosis
tubular aguda, trasplante renal.
o Fármacos y toxinas: etanol, diuréticos de asa,
cisplatino, aminoglucósidos...
o Alteraciones endocrinas y metabólicas:
hiperaldosteronismo, SIADH, diabetes mellitus,
hipercalcemia, depleción de fosfato, acidosis
metabólica e hipertiroidismo.
 Cambios rápidos de magnesio al espacio intracelular:
o Redistribución intracelular: síndrome de
realimentación, corrección de la acidosis
respiratoria, recuperación de la cetoacidosis
diabética.
o Formación ósea acelerada: tras paratiroidectomía,
metástasis osteoblásticas, tratamiento con
calcitonina, eritropoyetina, G-CSF (factor
estimulante de colonias de granulocitos).

CLÍNICA
Las manifestaciones no suelen aparecer hasta que el
magnesio desciende por debajo de 1,2 mg/dl.
 Alteraciones neuromusculares: tetania, hiperreflexia,
temblor, fasciculaciones, ataxia, nistagmus, vértigo,
coreoatetosis, debilidad muscular, apatía, depresión,
irritabilidad, delirio y psicosis.
 Arritmias ventriculares (la hipomagnesemia favorece
el desarrollo de arritmias tras IAM y la
cardiotoxicidad por digital), alteraciones en el
electrocardiograma (prolongación de PR y/o QT).
 Hipocalcemia, hipocalciuria, hipopotasemia y
balance positivo de calcio y sodio. Estas

43
 manifestaciones se deben a alteraciones en la síntesis
de 1,25(OH)2D, resistencia celular a la PTH y, con
niveles de magnesio sérico muy bajos (< 0,8 mEq/l),
aparece un defecto en la secreción de PTH.

TRATAMIENTO
En hipomagnesemia moderada asintomática se administran
sales de magnesio vía oral, dependiendo de la causa las
dosis totales oscilan entre 40-60 mEq/día. Se dispone de
comprimidos con 500 mg de magnesio lactato (Magnesio
Boi), correspondiendo cada comprimido a 4,95 mEq de
magnesio elemento.

Si es grave (< 1,2 mg/dl) o sintomática, especialmente si

está complicada con hipocalcemia, tratar con magnesio
sulfato parenteral:
 1 ampolla Sulmetin de 10 ml contiene 12 mEq de
magnesio.
 Administrar 4 ampollas de Sulmetin a pasar IV en 12
horas (reducir dosis en insuficiencia renal).
 En caso de arritmias ventriculares, podemos
administrar primero 1 ampolla de Sulmetin diluida
en 50 ml de suero glucosado al 5 % a pasar IV en un
minuto, seguido de la perfusión de magnesio
correspondiente.

Debido a que la reposición del pool intracelular es

relativamente lenta suele ser necesario mantener la
reposición de 3 a 5 días.

Es preciso corregir el resto de iones alterados (calcio,

potasio y fosfato), así como considerar el uso de vitamina D.

44
BIBLIOGRAFÍA

1. Bringhurst FR, Demay MB, Krane SN, Kronenberg

HM. Bone and mineral metabolism in health and
disease. Harrison’s Endocrinology. Second edition.
McGraw-Hill; 2010; 388-405.
2. Tonelli M, Pannu N, Manns B. Oral phosphate
binders in patients with kidney failure. N Engl J Med
2010; 362:1312-24.
3. Marks J, Debman ES, Unwin RJ. Phosphate
homeostasis and the renal-gastrointestinal axis. Am J
Physiol Renal Physiol 2010; 299: 285-96.7
4. Lorenzo V, López-Gómez J, Martin A. Nefrología al
día. 1ª Edición. Edición Sociedad Española de
Nefrología; 2010; 211-9.

45
5. OSTEOPOROSIS
Sandra Garzón Pastor
Ana Jover Fernández

INTRODUCCIÓN
 Supone un importante problema de salud pública, a pesar
de lo cual la mayoría de los pacientes con osteoporosis (OP)
no están diagnosticados ni tratados. Menos del 20 % de
pacientes con una fractura por fragilidad reciben tratamiento
para reducir el riesgo de una futura fractura.
 La fractura osteoporótica supone un incremento de la
morbi-mortalidad, principalmente la fractura de cadera, de
modo que un 20-30 % de las muertes en los siguientes 3-6
meses a la facturan están estrechamente relacionadas con la
misma.
 La prevalencia de OP incrementa claramente con la edad y
el riesgo de fractura osteoporótica a lo largo de la vida en
cualquier localización supera el 40 % en la mujer
menopáusica (a los 50 años).

DEFINICIÓN
Se define como una enfermedad esquelética sistémica
caracterizada por baja masa ósea (DMO) y una alteración de
la microarquitectura del tejido óseo con la consecuente
disminución de la resistencia ósea y aumento de la
susceptibilidad a padecer una fractura.

La relevancia clínica de la OP radica por tanto en el riesgo

de fractura que suele localizarse en vértebras, cadera,
antebrazo distal y húmero proximal. Este riesgo de fractura
viene condicionado también por factores no esqueléticos, de
modo que la medición de la densidad mineral ósea (DMO)

46
para establecer el diagnóstico de OP es a su vez una medida
del riesgo de fractura.

La medición de la DMO se utiliza como criterio diagnóstico,

predicción del riesgo de fractura y como medición de base
para monitorizar la historia natural del paciente tratado o no.
La DMO es la cantidad de masa ósea por unidad de volumen
o por unidad de área y la técnica usada más ampliamente
para su medición es la DXA y puede venir dada en T-score
o Z-score.

DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSIS
T score: número de desviaciones estándar (SD) en las que la
DMO del individuo difiere del valor esperado en adultos
jóvenes sanos. Se considera OP si el T-score es inferior a -
2,5 SD. La OMS considera osteopenia una T-score entre -1
y -2,5.

Z score: número de SD en las que la DMO del individuo

difiere de la esperada para la media de individuos de la
misma edad y sexo. Es más utilizado en niños y
adolescentes.

El cuello femoral es el lugar de medida de referencia pero

no se excluye la medida en otras localizaciones (columna
vertebral lumbar) diagnosticando OP con los mismos
valores de T-score. Si el T-score es distinto en cada
localización, se tiene en cuenta el valor más bajo obtenido.
Es importante tener en cuenta que una DMO normal no
descarta OP ya que la presencia de una fractura por
fragilidad indica OP independientemente de la DMO.

47
FACTORES DE RIESGO DE FRACTURA.
PREDICCIÓN DEL RIESGO

DMO
Determinante crucial en el riesgo de fractura que aumenta
aproximadamente 1,5-2 veces por cada SD de descenso en
la medida de la DMO. La mayoría de guías la utilizan para
determinar la necesidad de tratamiento excepto en mujeres
con fractura previa (OP establecida), donde la mayoría de
guías indican tratamiento independientemente de la DMO.

FACTORES CLÍNICOS
1. La edad: incrementa el riesgo de fractura
independientemente de la DMO
2. Sexo.
3. IMC.
4. Fractura por fragilidad previa.
5. Historia familiar de fractura de cadera.
6. Tratamiento con glucocorticoides (> 5 mg prednisona/día
> 3 meses).
7. Tabaco.
8. Consumo de alcohol.
9. Causas de OP secundarias: artritis reumatoide,
enfermedades endocrinológicas, EII, inmovilización
prolongada, trasplante de órganos, DM tipo 1 y 2, EPOC.

En este sentido, la medición de la DMO por sí sola no es el

mejor método para decidir iniciar un tratamiento. Dicho
tratamiento se indica cuando la medida del riesgo de fractura
es alta y para ello se ha extendido el uso del índice FRAX
que calcula la probabilidad a 10 años de padecer una
fractura típicamente osteoporótica y la probabilidad a 10
años de padecer una fractura de cadera.

48
Para acceder a dicha herramienta:
http://www.shef.ac.uk/FRAX

El uso conjunto de factores de riesgo clínico junto con DMO

y edad mejora la sensibilidad de la predicción de fractura sin
deteriorar la especificidad. El cálculo del riesgo también se
puede obtener sin disponer de la DMO. La utilización de la
DMO dependerá del acceso a DXA en cada área sanitaria.

Las limitaciones del FRAX: no tiene en cuenta el mayor o

menor número de cada factor de riesgo y utiliza el T-score
de cuello femoral y no de columna lumbar.

El punto de corte aún no está bien definido pero se acepta

que en España un riesgo >20 % se considera riesgo alto de
fractura.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Radiología convencional
Poco sensible para detectar baja masa ósea pero con papel
clave en el diagnóstico de fracturas vertebrales. Se
recomienda realizar Rx lateral de raquis dorso lumbar. Si
hay fractura osteoporótica, el diagnóstico de OP es directo
independientemente de DMO.

Analítica:
En pacientes con baja DMO sin fractura vertebral, dirigida a
descartar OP secundarias: Hg, VSG, Bq básica con Ca, P,
FA, 25OHVit D, TSH y calciuria 24 horas. Si sospecha
específica, añadir PTH, testosterona, cortisoluria...

49
En pacientes con fractura vertebral, irá dirigida a descartar
neoplasias primarias, metástasis, mieloma....: Hg, VSG, Bq
básica, CA, P, FA, creatinina, proteinograma.

Marcadores de remodelado óseo:

Presentan una gran variabilidad biológica y analítica. No son
útiles para el diagnóstico de OP. Tienen cierto papel en la
predicción de la pérdida de masa ósea y en el seguimiento
de la respuesta al tratamiento.

TRATAMIENTO
Ejercicio físico y prevención de caídas:
La inmovilización supone una importante causa de pérdida
de masa ósea y el ejercicio físico supone parte integral de
cualquier tratamiento para la OP.

Nutrición:
Las recomendaciones nutricionales son de al menos
1.000 mg de calcio y 800 UI de vitamina D al día en
mayores de 50 años. En ancianos, se aconseja suplementar
con 500-1.200 mg de calcio y 400-800 UI de vitamina D si
lleva prescrito tratamiento para la OP. También se debe
asegurar un adecuado aporte proteico.

FÁRMACOS ANTIRESORTIVOS
Moduladores Selectivos de los Receptores de Estrógenos
(SERMs): Raloxifeno

Previene la pérdida de masa ósea y reduce el riesgo de

fractura vertebral (FV) un 30-50 % en mujeres post
menopáusicas con o sin fractura vertebral previa. No
muestra efecto sobre fracturas no vertebrales (FNV). Riesgo
de TVP y TEP.

50
La eficacia también la muestra en osteopenia y no depende
del nivel de riesgo de fractura medido por FRAX. De
segunda línea si hay intolerancia a bifosfonatos.

Bifosfonatos:
Inhibidores de la resorción ósea, inhiben los osteoclastos e
inducen su apoptosis. Los más utilizados son el alendronato
70 mg/semana y risedronato 35 mg/semana, ambos han
demostrado la disminución del riesgo de FV y de FNV en
pacientes con osteoporosis establecida.
El ibandronato mensual reduce el riesgo de FV pero el
efecto sobre la FNV sólo demostrado en paciente que parte
de una DMO muy baja (T-score < 3).
El ácido zolendrónico anual i.v. (5 mg durante 3 años):
demostrada la disminución del riesgo de FV y FNV.
En OP por corticoides y en hombres el risedronato es la
primera opción.

El perfil de seguridad de los bifosfonatos es favorable: los

orales suelen producir alguna molestia GI y
excepcionalmente esofagitis. Los intravenosos fiebre y dolor
muscular que se autolimita. La osteonecrosis de mandíbula
es muy infrecuente (1/100.000) y recientemente se han
asociado con fibrilación auricular. También se asocian a la
aparición de fracturas atípicas subtrocantéricas.

Los bifosfonatos deben ser reevaluados a los 3-5 años y

mantenerse sólo si persiste el riesgo de fractura hasta 10
años.

51
Denosumab:
Anticuerpo monoclonal contra el ligando RANK que juega
un papel fundamental en la activación de osteoclastos. La
administración de 60 mg Sc/ 6 meses disminuye el riesgo de
FV y FNV. El efecto de este fármaco es especialmente
marcado en pacientes con alta probabilidad de fractura.

Calcitonina:
Se ha retirado como tratamiento crónico de la OP y su
utilización viene condicionada por el efecto analgésico en
mujeres con fractura aguda vertebral y en la prevención de
pérdida aguda de masa ósea debida a inmovilización
repentina. Se recomiendan dosis de 100 UI/día sin superar
las 4 semanas de tratamiento.

THS:
Los estrógenos disminuyen el riesgo tanto de FV como de
FNV pero tras estudio WHI su uso ha quedado limitado para
el tratamiento de los síntomas climatéricos a la mínima
dosis posible y por un corto periodo de tiempo.

ANABÓLICOS
Péptidos de la familia de la PTH:
La administración intermitente de PTH (inyección
subcutánea diaria) aumenta el número y actividad de los
osteoblastos. Tanto la molécula intacta como el fragmento
aminoterminal (teriparatida) han demostrado la reducción
del riesgo de FV. Las dosis recomendadas son
respectivamente 20 microgramos de teriparatida y 100
microgramos de PTH diarias, subcutáneas un máximo de
18-24 meses. Pueden elevar transitoriamente la calcemia y
causar mínimos incrementos en la calciuria. Contraindicados
en hipercalcemia e IRC.

52
EFECTO DUAL
Ranelato de estroncio:
Reduce el riesgo de FV y de cadera. El mecanismo íntimo
en humanos permanece desconocido. Potencia similar a
bifosfonatos. La dosis recomendada es de 2 gr vía oral a
diario preferiblemente al irse a la cama. Puede dar molestias
GI al inicio del tratamiento, también incrementa el riesgo de
TVP y de forma excepcional puede producir un síndrome
eosinofílico sistémico (DRESS) con importantes
alteraciones cutáneas.

Los datos sugieren que la administración de un inhibidor de

la resorción ósea (bifosfonato o SERMs) tras un tratamiento
con PTH mantiene e incluso potencia los beneficios
obtenidos durante el tratamiento anabólico. A la inversa, la
administración de bifosfonatos, interfiere o retarda los
efectos de la posterior administración de PTH, denosumab o
ranelato de estroncio.

La monitorización del tratamiento: comprobar que se evita

la aparición de nuevas fracturas. La importancia de la
repetición de DMO para evaluar el tratamiento es
controvertida. De hacerlo, y en ausencia de otros factores,
un intervalo de 5 años puede ser apropiado. En el
tratamiento con fármacos anabólicos el incremento de masa
ósea es más rápido y se puede medir la DMO con mayor
frecuencia.
También se puede monitorizar el tratamiento con
marcadores de recambio óseo que suelen mostrar cambios a
los 3-6 meses de iniciar el mismo.

53
BIBLIOGRAFÍA

1. European Guidance for the diagnosis and

management of osteoporosis in postmenopausal
women. Osteoporos Int (2013) 24: 23-57.
2. Guía de práctica clínica para la evaluación y
tratamiento de la osteoporosis asociada a
enfermedades endocrinas y nutricionales. Endocr
Nut 2012; 59: 174-196.

54
CAPITULO II

DISLIPEMIAS

55
DISLIPEMIAS
Carlos Morillas Ariño
Ana Jover Fernández

INTRODUCCIÓN
La dislipemia es un factor de riesgo para enfermedades
cardiovasculares. Éstas representan un 50 % de la
mortalidad en los países desarrollados.

Los factores de riesgo cardiovascular aparecen en la tabla 1.

Tabla 1. Factores de riesgo cardiovascular

NO MODIFICABLES
 Edad (> 55 años en M y >
45 años en V)
 Sexo masculino
 Mujer postmenopáusica
 Hª familiar de ECV
precoz ( C.I. < 65 años en M y
< 55 en V)
 Personales de ECV
 DM tipo 1
 Factores genéticos
MODIFICABLES
 Aumento de cLDL
 Descenso de cHDL
 PCRus > 1 mg/l
 Tabaco
 HTA
 DM2/TAG/Hiperinsulinis
mo
 Obesidad androide
 V: C  102 cm, M: C
 88 cm
 Lp(a)  30 mg/dl
 Hiperfibrinogenia
 Hipertrofia de VI
 Sedentarismo
 Microalbuminuria
 Patrón de conducta tipo A

56
 ECV: enfermedad cardiovascular
C.I.: cardiopatía isquémica
TAG: intolerancia hidrocarbonada
C: cintura, V: varones, M: mujeres, VI: Ventrículo izquierdo

En la actualidad se prefiere clasificar los factores de riesgo

cardiovascular atendiendo a la evidencia científica (Tabla
2), en relación con la enfermedad cardiovascular (causales >
predisponentes > condicionales).

Tabla 2. Gradación de factores de riesgo cardiovascular

según evidencia científica

CAUSALES PREDISPONENTES CONDICIONALES

 Aumento de  Obesidad  Aumento Triglicéridos
CT y cLDL  Obesidad  LDL pequeñas y
 Descenso de abdominal densas
cHDL  Sedentarismo  Lp(a)  30 mg/dl
 Tabaco  Hª familiar de  Aumento homocisteína
 HTA ECV  Factores
 DM  Etnia protrombóticos
 Edad  Factores
 Marcadores psicosociales
inflamación
(PCR
ultrasensible)

DIAGNÓSTICO DE HIPERLIPOPROTEINEMIA
Las hiperlipoproteinemias (HLP) pueden definirse como un
exceso de las concentraciones plasmáticas de CT, TG o de
ambas a la vez (comprobar la existencia de CT y/o TG  200
mg/dl en al menos dos ocasiones distintas).

57
 Condiciones para el estudio analítico
o Período de ayuno de 12-14 horas.
o Sin estasis de sangre prolongada.
o Peso estable y dieta habitual las 3 semanas previas.
o Ausencia de enfermedad leve durante las 3 semanas
previas y de enfermedad grave, IAM o cirugía
durante los 3 meses previos.
o No toma de mediación que modifique el perfil
lipídico durante el mes anterior.

CRIBADO DE DISLIPEMIA
Se debe realizar cribado de dislipemias en:
 Prevención primaria:
Se recomienda una determinación de colesterol, triglicéridos
y HDL al menos una vez en los hombres < de 35 años y en
las mujeres < de 45 años. Después, cada 5 o 6 años hasta los
75 años. En ≥ 75 años se realizará una determinación si no
se les había practicado ninguna anteriormente según el
programa de actividades preventivas y de promoción de la
salud (PAPPS 2009).
- Se realizará cribado selectivo en diabéticos (al menos una
vez al año) y en los familiares de primer grado de los
pacientes con dislipemias familiares.
 Prevención secundaria:
En pacientes con cardiopatía isquémica y/u otras formas
clínicas de enfermedad vascular aterosclerótica se utilizará
como método de cribado el perfil lipídico, que se realizará
con una periodicidad anual.

58
 CLASIFICACIÓN DE LAS
HIPERLIPOPROTEINEMIAS

Clasificación según la fracción lipídica elevada (CT y/o

TG  200 mg/dl)

HIPERCOLES- HIPERTRIGLICERIDEMIA MIXTA

TEROLEMIA
 LDL  VLDL  LDL y
 HDL  Quilomicrones VLDL
 Quilomicrones y VLDL  IDL

Clasificación fenotípica de la OMS, 1970

FENO LIPO-  SUERO A FRECUENCIA

TIPO PROTEÍNA FRACCIÓN 4 ºC RELATIVA
LIPÍDICA
Lechoso.
Tras reposo
anillo
CT Normal ó cremoso
I Q <1%
TG  sobrenadante
e
infranadante
transparente
CT 
IIa LDL Transparente 10 %
TG Normal

LDL y CT 
IIb Turbio 45 %
VLDL TG 

59
 CT 
III IDL Turbio <1%
TG 
CT Normal ó
IV VLDL Turbio 45 %
TG 
Opaco. Tras
CT  reposo turbio
V Q y VLDL + anillo <1%
TG  cremoso
superior

CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA

 HLP PRIMARIAS
HIPERCOLESTEROLEMIAS PRIMARIAS
Hipercolesterolemia familiar (HF)
Hiperlipemia familiar combinada (HFC)
Hipercolesterolemia poligénica
Apo B100 defectuosa familiar
Hiperalfalipoproteinemia
HIPERTRIGLICERIDEMIAS PRIMARIAS
Hipertrigliceridemia familiar
Hiperlipemia familiar combinada (HFC)
Hiperquilomicronemia o hiperlipemia exógena
Hiperlipemia mixta (exógena-endógena) o tipo V
Dislipemia familiar con hipertensión
HIPERLIPOPROTEINEMIAS MIXTAS
Hiperlipemia familiar combinada (HFC)
Disbetalipoproteinemia
Hiperlipemia mixta (fenotipo V)
Hiperquilomicronemia (déficit de LPL o de apo CII)

60
 HLP SECUNDARIAS MÁS FRECUENTES
HIPERCOLESTEROLEMIA
Hipotiroidismo
Síndrome nefrótico
Colestasis
Anorexia nerviosa
Porfiria Aguda Intermitente
HIPERTRIGLICERIDEMIA
DM
Obesidad
Alcoholismo
Hepatitis aguda
Insuficiencia Renal Crónica
Trasplante renal
Síndrome de Cushing
Estrés
Quemaduras
Tratamiento antiretroviral
HIPERLIPOPROTEINEMIA MIXTA
DM mal controlada
Alcoholismo
Contraceptivos orales
Disgamaglobulinemias
Hipotiroidismo
Síndrome nefrótico
Tratamiento antiretroviral

Si el perfil lipídico se normaliza con el tratamiento de la

patología subyacente o retirando un fármaco
hipercolesterolemiante, debe considerarse que la
hipercolesterolemia es secundaria. Por el contrario, si no se
corrigen las alteraciones lipídicas, se orientará como una

61
hipercolesterolemia primaria descompensada por la causa
secundaria.
HIPERLIPOPROTEINEMIAS PRIMARIAS MÁS
FRECUENTES

 HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (HF)

Herencia monogénica, autosómica dominante, con penetrancia

completa: 50 % familiares de primer grado afectos.
Heterocigotos: 1/500 (0,2 %) población general (5 % de
hipercolesterolemias primarias).
Alteración del receptor LDL (descritas más de 800 mutaciones
en gen localizado en cromosoma 19 del rLDL)  Aumento
de LDLc desde el nacimiento. Cifras de CT de 260-600 mg/dl
en heterocigotos (en relación con el tipo de mutación del
rLDL, siendo la concentración media en población española
de 310 mg/dl) y de 600-1200 mg/dl en homocigotos.

CLÍNICA
 - Homocigotos (1/106 de población general): IAM en
< 15-20 años. Xantomas tendinosos y cutáneos planos
en < 5 años en el 100 %. Típicos los xantomas
interdigitales en manos.
 - Heterocigotos (HFH): Cardiopatía isquémica precoz
(x 25 respecto a población general). En el 50 % a partir
de 3.ª década y en el 80 % a partir de 50 años aparecen
xantomas tendinosos (tendones aquíleos, patelares,
extensores de las manos u olecranianos) o cutáneos
tuberosos y planos (pliegues interdigitales, palmas y
glúteos). Xantelasmas. Arco corneal prematuro (signo de
HF si aparece en < 45 años y es completo). En ocasiones
poliartritis migratoria. En los no tratados hay una
disminución de esperanza de vida entre 20 y 30 años.

62
DIAGNÓSTICO
La estrategia más adecuada de diagnóstico es empezar por el
caso índice y continuar por sus familiares de primer grado;
también se recomienda examinar a los familiares de segundo
grado. Los hijos de pacientes con HFH deben ser
examinados a los 2-3 años de edad. También es apropiado
realizar el diagnóstico en la pareja de un paciente
diagnosticado de HFH, para detectar el riesgo de HF
homocigota en la descendencia.

 Diagnóstico basado en sintomatología clínica y

determinaciones bioquímicas: aumento de LDLc con
historia familiar de aumento de LDLc o de CI precoz en
50 % de familiares de primer grado (Tabla 3).

Tabla 3. Criterios diagnósticos de HFH (programa

internacional de la OMS, MedPed)

Puntuación
en caso
afirmativo
HISTORIA FAMILIAR
I. Familiar de primer grado con 1
enfermedad coronaria y/o vascular
precoz
II. Familiar de primer grado con 1
LDLc  210 mg/dl
III. Familiar de primer grado con 2
xantomas y/o arco corneal
IV. Niño (hijo o hermano) menor de 18 2
años con LDLc  150 mg/dl
HISTORIA PERSONAL
I. Antecedentes de enfermedad 2

63
 coronaria precoz
II. Antecedentes de enfermedad 1
vascular periférica o cerebral
precoz (< 55 años en V y < 60 años
en M)
EXAMEN FÍSICO
I. Xantomas tendinosos 6
II. Arco corneal en < 45 años 4
ANALÍTICA EN AYUNAS, con TG < 200
mg/dl
I. LDLc  330 mg/dl 8
II. LDLc 250-329 mg/dl 5
III. LDLc 190-249 mg/dl 3
IV. LDLc 150-189 mg/dl 1
ANÁLISIS GENÉTICO DEL rLDL 8

Diagnóstico clínico de hipercolesterolemia Familiar (HF):

cierto:  8 puntos, probable: 6-7 puntos, posible: 3-5 puntos.

 Diagnóstico genético: la prueba definitiva es la

determinación genética de receptores LDL (rLDL) en
fibroblastos o en linfocitos (análisis del ADN del gen de
rLDL por técnicas de biología molecular), siendo el
método recomendado por la OMS. Sin embargo, en el
15-20 % de los pacientes con diagnóstico clínico de HF
( 8 puntos) puede no detectarse la mutación en el
rLDL, porque tienen la alteración genética en otro locus.

El International Panel of Management of Familial

Hipercolesterolemia recomienda hacer el diagnóstico genético
en los casos siguientes:

64
 Poblaciones donde sólo unas pocas mutaciones del
rLDL son responsables de la mayoría de los casos de
HF.
 Poblaciones donde se conoce la mayoría de las
mutaciones causantes de HF y se dispone de
herramientas diagnósticas rápidas.
 Personas en las que el diagnóstico clínico no es
concluyente y proceden de familias con mutación
conocida.

TRATAMIENTO
Las tablas de cálculo de riesgo cardiovascular no deben
utilizarse en estos pacientes, ya que se consideran de muy
alto riesgo cardiovascular. Según los factores de riesgo
mayores se han consensuado 3 categorías de riesgo en la
HF, con sus correspondientes objetivos terapéuticos:
 Sin ningún factor de riesgo asociado. El objetivo es el de
LDLc < 160 mg/dl y, si no es posible, se busca una
reducción del 40 % del valor inicial.
 Sujetos con un factor de riesgo. El objetivo es el de
LDLc < 130 mg/dl o una reducción del 50 %.
 Con 2 ó más factores de riesgo. El objetivo es el de
LDLc < 100 mg/dl o una reducción del 60 %.
 Evidencia de enfermedad cardiovascular establecida. El
objetivo es el de LDLc < 70 mg/dl o una reducción del
60 %.
Para alcanzar estos objetivos de LDLc será preciso utilizar
fármacos hipolipemiantes a altas dosis, tratamiento
combinado y, en ocasiones, aféresis de LDL:
 En pacientes homocigotos: recomendaciones dietéticas
de NCEP-ATPIII desde los 2-3 años de edad (dieta baja
en grasas saturadas, alimentos funcionales ricos en
fitostanoles (1,6-2 g de fitostanoles al día)). Aféresis de

65
 LDL (las LDL son eliminadas del plasma por
circulación extracorpórea cada 2 semanas) o trasplante
hepático. Paralelamente a la aféresis de LDL se continúa
con el tratamiento con atorvastatina a altas dosis (80
mg/día) más ezetimiba (10 mg/día).
 En pacientes heterocigotos: dieta desde los 2-3 años de
edad (baja en grasas saturadas, alimentos funcionales
ricos en fitostanoles (1,6-2 g de fitostanoles al día).
Inhibidores de HMG-CoA reductasa (dosis altas o
moderadas) y/o inhibidores de la absorción intestinal de
colesterol (ezetimiba). Puede iniciarse el tratamiento con
estatinas a partir de 10 años. En mujeres se debe
asegurar una anticoncepción adecuada, por los
potenciales efectos teratógenos de las estatinas.

 HIPERLIPEMIA FAMILIAR COMBINADA (HFC)

Herencia autosómica dominante (no ha sido posible encontrar
un gen que la explique de forma universal). Los estudios de
ligamiento y asociación se centran en 2 regiones del genoma,
los cromosomas 1 y 11. Diversos fenotipos (IIa, IIb, IV) en los
miembros de una misma familia (en el 50 % de familiares de
primer grado). Fenotipo cambiante en el mismo individuo.
1/100-200 (0,5-1 %) de población general, 15 % de
hipercolesterolemias primarias, con cifras de CT entre 250-
400 mg/dl. Su prevalencia en pacientes con enfermedad
coronaria es de aproximadamente el 20 % (causa hereditaria
de cardiopatía isquémica prematura más frecuente). Expresión
a partir de 2.ª década.

La base patogénica fundamental de la HFC es la

sobreproducción hepática de lipoproteínas ricas en apo B100
(VLDL, LDL e IDL) y un estado de lipemia postprandial
persistente:  apo B  VLDL-apoB y LDL.

66
 CLÍNICA
Clínica en > 25-30 años (excepcional en infancia). Cardiopatía
Isquémica precoz. Se asocia con obesidad, hiperinsulinismo,
TAG, DM e hiperuricemia. Xantomas raros. Xantelasmas y
arco corneal raros.

DIAGNÓSTICO
La HFC no tiene ninguna prueba diagnóstica inequívoca, lo
que dificulta su diagnóstico preciso. Los criterios de Bredie
son los más utilizados, estableciéndose el diagnóstico con los
tres criterios mayores de inclusión y los criterios de exclusión
o con los criterios mayores de inclusión uno y dos, los
criterios de exclusión y al menos un criterio de inclusión
adicional (Tabla 4).

Tabla 4. Criterios diagnósticos de HFC

CRITERIOS CRITERIOS CRITERIOS DE

MAYORES DE DE INCLUSIÓN
INCLUSIÓN EXCLUSIÓN ADICIONALES O
MENORES
Presencia de una Presencia de Concentración elevada
hiperlipemia múltiple en xantomas en la de apoB
familiares de primer familia
grado, incluyendo
hipertrigliceridemia,
hipercolesterolemia e
hiperlipemia mixta,
definidas por
concentraciones
plasmáticas en ayunas
mayores del percentil 90
de acuerdo con edad y

67
sexo
Herencia AD Presencia de Predominio de LDL
causas pequeñas y densas
secundarias de
hiperlipemia en
familiares
afectos
Presencia de Presencia de Presencia de
arteriosclerosis prematura genotipos apo hiperlipemia en la
(< 60 años) en familiares E2/E2 en familia
de primer grado sujetos afectos

Una nueva propuesta (III workshop de HFC en Barcelona,

2001) de criterios diagnósticos (demostración de
hipertrigliceridemia con hiperapobetalipoproteinemia) es:
 Presencia de hipertrigliceridemia (TG > 135 mg/dl ó >
1,5 mmol/l)-hiperapolipo-proteinemia (apoB >
120 mg/dl) en el paciente y más de un familiar, además
de al menos un familiar con cardiopatía isquémica
prematura.
 Exclusión de hiperlipemias secundarias y otras causas
genéticas.

TRATAMIENTO
Dieta baja en grasas saturadas e hidratos de carbono,
hipocalórica si sobrepeso y ejercicio físico aeróbico regular.
Estatinas y/o fibratos según el fenotipo.

 HIPERCOLESTEROLEMIA POLIGÉNICA
Es la hipercolesterolemia más frecuente, ya que supone
aproximadamente el 80 % de las hiperlipemias primarias con
fenotipo IIa. Su prevalencia se estima en 4 %. Herencia

68
poligénica. Defecto desconocido. 10 % de familiares de
primer grado afectos. Cifras de CT de 260-350 mg/dl.

CLÍNICA
Asintomática con aumento de LDLc durante años. CI en > 55-
60 años. Raros los xantomas y el arco corneal.

TRATAMIENTO
Dieta (baja en grasas saturadas + alimentos funcionales ricos
en fitostanoles). Estatinas o ezetimiba (si contraindicación o
no tolerancia de las estatinas).

 APO B100 DEFECTUOSA FAMILIAR

Autosómica dominante. Apo B anormal (sustitución de
arginina por glutamina en AA 3500)   LDLc. Cifras de CT
ligeramente inferiores a HFH.

CLÍNICA
Similar a HFH.

DIAGNÓSTICO
Biología molecular: reacción en la cadena de la polimerasa
(PCR). Su determinación se practica en los pacientes con
fenotipo de HFH en los que el estudio del rLDL es normal.

TRATAMIENTO
Dieta baja en grasas saturadas + alimentos funcionales ricos
en fitostanoles. Estatinas y/o ezetimibe.

 HIPERALFALIPOPROTEINEMIA
Autosómica dominante.  apo A1   HDLc   CT.

69
CLÍNICA
Disminución de CI y aumento de longevidad.

TRATAMIENTO
No precisa.

 HIPERTRIGLICERIDEMIA ENDÓGENA
FAMILIAR
Herencia autosómica dominante. 0,2-0,3 % de población
general. Defecto desconocido, con  VLDL ricas en
triglicéridos y actividad LPL normal.

CLÍNICA
A partir de 2.ª década (sólo en 10-20 % en 1.ª infancia).
Asintomática o episodios de dolor abdominal inespecífico.
Raros, pancreatitis aguda y xantomas eruptivos. Se asocia a
obesidad, hiperuricemia, TAG/DM/hiperinsulinismo. Discreto
 CI por  HDLc.

DIAGNÓSTICO
 TG (200-500 mg/dl).  VLDL (siempre el mismo fenotipo,
por aumento de su síntesis y reducción de su catabolismo) en
50 % de familiares, con LDLc < 130 mg/dl y apoB <
120 mg/dl.

TRATAMIENTO
Dieta (hipocalórica si obesidad). Abstinencia de alcohol.
Suplementos de ácidos grasos omega-3 (2-4 g/día: 2-4
cápsulas de Omacor) o fibratos.

 HIPERQUILOMICRONEMIA FAMILIAR
Aumento de los Q debido a una alteración de su catabolismo
(en condiciones normales los Q desaparecen del plasma a las

70
2-4 h. de la ingesta por la acción de la LPL, enzima activada
por la apo CII de los Q).
a) DÉFICIT DE LPL
Autosómica recesiva. Escasa frecuencia: < 1/106.

CLÍNICA
En primer año de vida. Episodios agudos de dolor abdominal,
pancreatitis aguda, xantomas eruptivos,
hepatoesplenomegalia, lipemia retinalis. No riesgo de CI. No
asociación con obesidad ni DM.

DIAGNÓSTICO
Suero a 4 ºC durante 12 h: Anillo cremoso sobrenadante con
infranadante claro. TG > 2.000 mg/dl.
Diagnóstico definitivo: Cuantificación de actividad LPL
postheparina: <10 %.

TRATAMIENTO
Dieta grasa modificada ( de triglicéridos de cadena media
(MCT Wander) e ingesta de LCT < 50 g/día) y disminución
de sacarosa y alcohol de la dieta. Tratamiento con fibratos.
b) DÉFICIT DE APO CII
Autosómica recesiva. Cuadro similar más leve al déficit de
LPL y de aparición en adultos.

 HIPERLIPEMIA MIXTA (EXÓGENA-

ENDÓGENA)
Heterogeneidad genética. Alta prevalencia de apo E4

CLÍNICA
En > 20 años. Síntomas en relación con factores externos que
inducen hipertrigliceridemia. Dolor abdominal, pancreatitis
aguda, xantomas eruptivos y polineuropatía sensitiva.

71
Aumento de CI. Asociación con hiperuricemia, obesidad y
diabetes.

DIAGNÓSTICO
TG > 1000 mg/dl, con aumento de Q y VLDL y descenso de
HDL. Aspecto de suero a 4 ºC tras 12 h: Anillo cremoso
sobrenadante e infranadante turbio. Actividad LPL
postheparina normal.

TRATAMIENTO
Dieta pobre en grasas (< 50 g/día). Dosis elevadas de aceites
de pescado (8-10 g de omega-3) o fibratos.

 DISBETALIPOPROTEINEMIA FAMILIAR
Autosómica recesiva. Defecto de la apo E, que la hace
irreconocible para sus receptores, con aumento de
lipoproteínas remanentes (IDL y -VLDL). Baja prevalencia:
1-3/10.000. Son homocigotos E2/E2, pero para manifestarse
"la HLP de la beta ancha (-VLDL)" es necesaria la
asociación de otros factores (obesidad, DM, hipotiroidismo,
alcohol, algunos fármacos, otras HLP primarias).

CLÍNICA
En varones después de pubertad y en mujeres después de la
menopausia. Dislipemia mixta con cifras similares de CT y
TG (generalmente > 350 mg/dl). Típicos los xantomas planos
en pliegues palmares. Xantomas tendinosos y tuberosos en
codos y rodillas. Arco corneal y xantelasmas. Arteriosclerosis
prematura en MMII y coronarias. Asociación con DM,
hipotiroidismo e hiperuricemia/gota.

72
 DIAGNÓSTICO
Presencia de la beta ancha en la electroforesis.  -VLDL rica
en CT y apo E2 (CT 300-600 mg/dl y TG 400-1000 mg/dl).
Índice VLDLc (ultracentrifugación)/TG > 0,3. Confirmación
con las isoformas de apo E (estado homocigoto para la apo
E2).

TRATAMIENTO
Dieta (buena respuesta a la pérdida de peso, abstinencia de
alcohol y dieta baja en grasas saturadas y colesterol).
Estatinas y/o fibratos.

VALORES DESEABLES DE LÍPIDOS Y

LIPOPROTEÍNAS
Los valores deseables según el panel de expertos de NCEP
(ATP III, 2001) aparecen en la tabla 5.

Tabla 5. Valores deseables y que producen riesgo

cardiovascular de lípidos y lipoproteínas plasmáticas (en
mg/dL) (NCEP, ATPIII, 2001)

V. NORMALES RIESGO CV RIESGO

MODERADO CV ALTO
CT < 200 200-239  240
TG < 150 150-499  500
LDLc < 130 130-159  160
HDLc V  40, M  50 < 40 < 35
CT/HDLc <5 5-6 6
LDLc/HDL <3 3-4 4

73
 c
CT noHDL < 160 160-189  190
Apo B < 100
Apo A1 > 145
Lp(a) < 30

OBJETIVOS DE LDL y COLESTEROL no HDL

 Panel de expertos (NCEP, ATPIII, 2001)

Los factores de riesgo mayores que modifican los objetivos
relativos al LDL y colesterol no HDL (en caso de TG 
200 mg/dl) son los siguientes:
o Tabaquismo.
o HTA (PA  140/90 mmHg o tratamiento
antihipertensivo).
o HDL < 40 mg/dl (si HDL  60 mg/dl es un factor de
riesgo negativo, que elimina un factor de riesgo del
cómputo total)).
o Antecedentes de cardiopatía isquémica precoz en
familiares de primer grado (V < 55 años, M < 65
años).
o Edad (V  45 años, M  55 años).

La categoría de riesgo máximo está compuesta por cardiopatía

isquémica y equivalentes de riesgo de enfermedad coronaria:
o Otras formas clínicas de enfermedad aterosclerótica
(enfermedad arterial periférica, aneurisma de la
aorta abdominal y enfermedad de la arteria carótida
sintomática).
o Diabetes mellitus.

74
 o Factores de riesgo múltiples con un riesgo
cardiovascular a los 10 años > 20 %.

Para el ATP III existen 4 categorías de riesgo que modifican

los objetivos de LDL y de colesterol noHDL.

CATEGORÍA DE LDL (mg/dl) Colesterol no

RIESGO HDL (mg/dl)
Cardiopatía isquémica < 70 < 100
Equivalentes de riesgo de
< 100 < 130
enfermedad coronaria
 2 Factores de riesgo
CV (riesgo a los 10 años < 130 < 160
 20 %)
0-1 factor de riesgo CV < 160 < 190

 Guías Europeas de ESC/EAS (2011)

Se recomienda la utilización de la tabla SCORE, que obtiene
el riesgo cardiovascular para países de bajo riesgo, por
basarse en poblaciones europeas y contar con el consenso y
apoyo de distintas Sociedades Científicas y del Ministerio
de Sanidad (Tabla 6). En caso de presentar un SCORE < 1
% se considera al paciente con bajo riesgo cardiovascular.

Para las Guías Europeas de ESD/EAS del 2011 existen los

siguientes objetivos lipídicos según las categorías de riesgo
cardiovascular:

CATEGORÍA DE LDL (mg/dl) Colesterol no

RIESGO HDL (mg/dl)
Riesgo muy alto (ECV, < 70 < 100
DM, ERC, SCORE ≥
10 %)

75
Riesgo alto (Factor de < 100 < 130
RCV muy preminente,
SCORE 5-10 %)
Riesgo moderado < 115 < 145
(SCORE 1-5 %)

ECV: Enfermedad cardiovascular, DM: Diabetes Mellitus,

ERC: Enfermedad Renal Crónica, RCV: Riesgo
cardiovascular

Tabla 6. Tabla SCORE de riesgo cardiovascular en países

europeos de bajo riesgo

76
TRATAMIENTO DE LAS DISLIPEMIAS

 MODIFICACIONES HIGIÉNICO-DIETÉTICAS
 Dieta: Reducción de colesterolemia en 8-16 % y de
trigliceridemia hasta de 50 %.
o Calorías necesarias para mantener o conseguir el
normopeso.
o Grasa: < 35 % de la dieta (saturada < 7 %,
poliinsaturada < 10 %, resto monoinsaturada).
o Colesterol < 300 mg/día en prevención y < 200
mg/día en tratamiento.
o En caso de hipercolesterolemia suplementar con
alimentos funcionales ricos en fitostanoles (2
gramos/día), lo que supone una reducción de LDL
adicional de 10-15 %.
o Hidratos de carbono: 50-60 % de ingesta calórica
total.
o Rica en hidratos de carbono complejos
(especialmente cereales integrales, frutas y
verduras) y fibra (20-30 g/día).
o Proteínas: 15 % de ingesta calórica total.
o Moderación en ingesta de sal y alcohol (< 30 g/día).
 Ejercicio físico adecuado a la edad y situación
cardiovascular (que represente al menos un gasto de 200
Kcal/día).
 No fumar.

 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Desde el inicio en prevención secundaria y si tras 3 meses en
prevención primaria no se han alcanzado los objetivos
terapéuticos se añaden fármacos. Se ha retirado la
comercialización a nivel mundial de ácido nicotínico con
laropiprant por no reducción de morbi-mortalidad

77
cardiovascular y aumento de efectos secundarios cuando se
combina con estatinas (tras analizar los resultados del estudio
HPS2-THRIVE). En España no disponemos tampoco de
ácido nicotínico en monoterapia.

Principales agentes hipolipemiantes

Estatinas atorvastatina, rosuvastatina,

simvastatina, pitavastatina,
pravastatina, lovastatina,
fluvastatina
Inhibidores de la absorción del ezetimiba
colesterol
Resinas de intercambio colestiramina, colestipol,
coleveselam
Fibratos gemfibrozilo, fenofibrato,
bezafibrato
Ácidos grasos omega-3 omega-3

Selección de fármacos hipolipemiantes

1.ª elección Tratamiento combinado

Hipercolesterolemia Estatinas o Estatinas + Ezetimiba
ezetimiba o Estatinas + Resinas
resinas
Hiperlipemia mixta Estatinas o Estatinas + Fibratos *
fibratos Fibratos + Resinas **
Estatinas + Omega-3 ***
Hipertrigliceridemia Fibratos Fibratos + Omega-3
Hipoalfalipoprotein Fibratos o
emia estatinas

78
* Riesgo de miopatía (especialmente con gemfibrozilo).
** El tratamiento se inicia con fibratos y se añadirán resinas
únicamente si TG < 200 mg/dL.
*** En caso de IRC con hiperlipemia mixta.

ESTATINAS (INHIBIDORES DE LA HMG CoA-

REDUCTASA)

Mecanismo de acción: inhibición reversible de la HMG-CoA

reductasa, aumentando el número de receptores LDL.

Efectos: Disminución de 25-60 % de LDL, con discretos

aumentos de HDL (5-15 %) y descensos de triglicéridos (10-
30 %).
La respuesta terapéutica es dosis dependiente. La respuesta al aumento de
la dosis no es respuesta lineal (en general la duplicación de la dosis por
encima de la mínima reduce un 6 % más la LDL). Las estatinas más
potentes son rosuvastatina, atorvastatina, pitavastatina y simvastatina (ver
tabla).

Estatina 27 % 34 % 41 % 48 % 55 %

Pravastatina 20 mg 40 mg

Fluvastatina 40 mg 80 mg

Lovastatina 20 mg 40 mg

Simvastatina 10 mg 20 mg 40 mg

Pitavastatina 1 mg 2 mg 4 mg

Atorvastatina 10 mg 20 mg 40 mg 80 mg

79
 Rosuvastatina 5 mg 10 mg 20 mg

Indicaciones: Indicados en hipercolesterolemias y dislipemias

mixtas en las que predomine la hipercolesterolemia.
Han demostrado disminución de la mortalidad total,
mortalidad coronaria y cerebro-vascular en prevención
primaria y secundaria. Regresión y, sobre todo, estabilización
de la placa de ateroma y mejoría de la disfunción endotelial.
Indicada su asociación con ezetimiba (mayor riesgo de
miopatías) o resinas en hipercolesterolemias graves, ya que
sus mecanismos de actuación son sinérgicos y potencian sus
efectos. En dislipemias mixtas graves puede asociarse a
fibratos, elevándose el riesgo de miopatías.

Efectos adversos: Buena tolerancia. Sus principales efectos

secundarios son molestias gastrointestinales y elevaciones
reversibles de transaminasas y CPK, rara vez mialgias o
miopatías. Hepatitis en <1 %.
La utilización de la vía metabólica del citocromo P450 (CYP
450) en su isoforma CYP3A4 es la responsable de la mayoría
de reacciones adversas e interacciones farmacológicas
(simvastatina, atorvastatina y lovastatina son sustratos del
CYP3A4). Pitavastatina, rosuvastatina y pravastatina tienen
menos riesgo de interacciones, al no metabolizarse por esta
vía del CYP3A4 (mayor seguridad en caso de administración
conjunta con anticoagulantes dicumarínicos, ciclosporina o
eritromicina). En caso de ser necesaria en el tratamiento de
una dislipemia mixta con un fibrato, sería de elección el
fenofibrato.

Contraindicaciones: Contraindicadas en < 10 años,

embarazo (teratogenia demostrada) y en hepatopatías (no dar
estatinas si las enzimas hepáticas triplican el valor normal).

80
No contraindicadas en insuficiencia renal (en estadios
avanzados de ERC no están indicadas dosis altas de
rosuvastatina). Contraindicaciones relativas en asociación con
inhibidores del citocromo P450 (antibióticos macrólidos,
ciclosporina, algunos agentes antifúngicos), siendo más
seguras pitavastatina, rosuvastatina y pravastatina (al no
utilizar el CYP3A4).
Fibratos y ácido nicotínico (no comercializado en España)
deben utilizarse con precaución en asociación con estatinas.

INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DE COLESTEROL:

EZETIMIBA

Mecanismo de acción: inhibición de forma selectiva de la

absorción de colesterol a nivel del enterocito.

Efectos: reducción de LDLc de 12-18 % con 10 mg/día de

ezetimiba (Ezetrol) en monoterapia (reducción adicional
de 18-25 % en asociación a estatinas).

Indicaciones: ezetimiba está indicado en hipercolesterolemias

puras (fenotipo IIa), en monoterapia (si contraindicación o
intolerancia a las estatinas) o asociado a estatinas (efecto
sinérgico, con reducción adicional de LDL de 18-25 %).

Efectos adversos: muy buena tolerancia. Sus principales

efectos secundarios son molestias gastrointestinales.
Ocasionalmente elevaciones reversibles de transaminasas y
CPK (especialmente en tratamiento combinados con
estatinas). Rara vez mialgias o miopatías (generalmente en
asociación con estatinas). Suspender si enzimas hepáticas
aumentan x 3 o CPK aumenta x 10 el valor basal.

81
RESINAS DE INTERCAMBIO

Introducción: son polímeros, insolubles en agua, resistentes

a las enzimas digestivas y su efecto es exclusivamente
hipocolesterolemiante. Deben ingerirse inmediatamente
antes de las comidas.

Mecanismo de acción: disminución de la absorción del

colesterol, por bloqueo de la circulación enterohepática del
colesterol y los ácidos biliares.

Efectos: la colestiramina (Resincolestiramina : 8-16 g/día),

colestipol (Colestid : 10-20 g/día) o coleveselam
(Cholestagel  625 mg: 4-6 comprimidos al día) en dos tomas
(antes de desayuno y cena) disminuyen los niveles de LDL en
15-30 %. Producen elevaciones de los triglicéridos. No
modifican la concentración de HDLc (discretos  3-5 %).

Indicaciones: indicadas en hipercolesterolemias puras

(fenotipo IIa), solas o asociadas a estatinas.
Agentes no sistémicos. Pueden usarse en niños.

Efectos adversos: efectos secundarios a nivel digestivo

frecuentes: dispepsia, náuseas, estreñimiento.
La administración de otros medicamentos (vitaminas
liposolubles, digoxina, anticoagulantes, tiacidas,
fenilbutazona, fenobarbital, tiroxina...) debe separarse en
varias horas de las resinas (1 hora antes ó 4 horas después).

FIBRATOS

Mecanismo de acción: aumentan la actividad de la

lipoproteinlipasa muscular.

82
Efectos: reducen las VLDL y TG (20-50 %) y aumentan las
HDL (10-20 %). Efecto variable sobre LDL (descensos de 0-
15 %). Pueden aumentar las LDL en hipertrigliceridemias
graves. Reducen los niveles de fibrinógeno. En las formas
retard se dan en dosis única por la mañana (preferentemente
después del desayuno). Los más utilizados son fenofibrato
(160 mg/día en una dosis), gemfibrozilo (1200 mg/día en dos
dosis o 900 mg/día en única dosis) y bezafibrato (400 mg/día
en una dosis en la forma retard).

Indicaciones: indicados en hipertrigliceridemias y en

dislipemias mixtas en las que predomine la
hipertrigliceridemia (fenotipos IIb, III, IV y V), así como en
hipoalfalipoproteinemias (síndrome de HDL baja)

Efectos adversos: buena tolerancia. Pueden ocasionar

intolerancia digestiva, erupciones cutáneas, eosinofilia y rara
vez mialgias. Miositis en enfermos con insuficiencia renal
crónica (IRC).
Los fibratos se unen a la albúmina, potenciando la acción de los
anticoagulantes cumarínicos (cuya dosis debe reducirse) y las sulfonilureas.
Producen sobresaturación biliar con colesterol y su
administración continuada durante años puede dar lugar a
colelitiasis (especialmente el gemfibrozilo).

Contraindicaciones: Contraindicados en pacientes con

disfunción hepática y en IRC moderada-severa.
Contraindicada la asociación de gemfibrozilo con repaglinida
y estatinas.

ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS OMEGA-3

Mecanismo de acción: Inhibición de las enzimas que

intervienen en la síntesis de triglicéridos y aumento de la beta-

83
oxidación de los ácidos grasos, disminuyendo su
disponibilidad para la síntesis de TG. Reducción de la
inflamación, disminución de la agregación plaquetaria y
aumento de la vasodilatación. Estabilización de la membrana
de las células cardiacas, disminuyendo el riesgo de arritmias.

Efectos: Reducen las VLDL y TG (30-40 %).

Indicaciones:
Indicados en hipertrigliceridemias y en dislipemias mixtas en
las que predomine la hipertrigliceridemia (fenotipos IIb, III,
IV), a dosis de 2-4 g/día (Omacor: 2 cápsulas en desayuno y
2 cápsulas en cena).
Indicados en hipertrigliceridemias muy graves (dosis de 8-
10 g/día en 3 dosis en hiperlipemias tipo V).
Indicados en prevención secundaria (post-IAM) a dosis de
1g/día (Omacor: 1 cápsula al día).

PAUTAS DE ACTUACIÓN

 ACTUACIÓN EN HIPERCOLESTEROLEMIA

Inicio de tratamiento en la hipercolesterolemia según valores

de LDL (mg/dL) en población general (USA, 2000).

F.R. DIETA FÁRMACOS

CARDIOVASCULAR
1 160 190
2 130 160
Equivalentes de riesgo 100 130
de enf. coronaria
Cardiopatía isquémica 70 100

84
 ACTUACIÓN EN HIPERTRIGLICERIDEMIA
o Indicaciones de tratamiento farmacológico (fibratos)
si tras dieta:
 TG  200 mg/dl
 TG  150 mg/dl asociado a:
 - LDL/HDL  5
 - HFC
 - Antecedentes de CI
 - DM o TAG

 INTERVENCIÓN EN NIÑOS Y JÓVENES

o Dieta: En caso de cualquiera de las siguientes
alteraciones lipídicas:
 CT  200 mg/dl
 LDLc  130 mg/dl
 TG  200 mg/dl
o Fármacos (resinas o estatinas): En caso de niños de
> 10 años con hiperlipemia 1ª si tras 6 meses de
dieta (baja en grasa saturada y colesterol y con
adición de alimentos funcionales ricos en
fitostanoles) presentan:
 LDLc  200 mg/dl sin otros FR
 LDLc  160 mg/dl e Hª familiar + de
cardiopatía isquémica
 LDLc  130 mg/dl + 2FR

85
BIBLIOGRAFÍA

1. Lobos JM, Royo-Bordonada MA, Brotons C,

Álvarez-Sala L, Armario P, Maiques A. Guía
Europea de Prevención Cardiovascular. Adaptación
Española del CEIPC 2008. Rev Esp Salud Pública
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2. Reiner Z, Catapano AL, De Backer G, Graham I,
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3. Executive Summary of the Third Report of the
National Cholesterol Education Program (NCEP).
Expert Panel on Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Cholesterol in Adults
(Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 16: 2486-
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4. Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, Brewer HB,
Clark LT, Hunninghake DB, et al. Implications of
recent clinical trials for the National Cholesterol
Education Program Adult Treatment Panel III
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5. Pascual V, Godoy D, Maiques A, Morillas C, Pardo
JL, Corella D. Riesgo cardiovascular: actualización
en dislipemias desde Atención Primaria. Plan de
Salud de la Comunitat Valenciana 2010/13.

86
CAPITULO III

OBESIDAD

87
OBESIDAD
Sandra Garzón Pastor
Carlos Morillas Ariño

INTRODUCCIÓN
 Se define como un acúmulo excesivo de grasa en el
organismo y se considera una enfermedad crónica
multifactorial consecuencia de la interacción entre
genotipo y ambiente.
 Supone un incremento de la morbi-mortalidad,
principalmente por su asociación con diabetes mellitus y
enfermedad cardiovascular. Representa un 7 % del gasto
sanitario total en España.
 En la población infantil y juvenil española la
prevalencia de obesidad se estima en un 13,9 %. En
adultos, las últimas cifras sitúan la prevalencia alrededor
del 25 %, similar a los datos publicados en la Comunidad
Valenciana.

ETIOLOGÍA
1. Obesidad de origen genético: asocian alteraciones en
el desarrollo físico e intelectual. Ej.: Prader Willi,
Turner, Down…
2. Lesiones hipotalámicas: neoplasias, TCE…
3. Derivada de causas endocrinológicas conocidas:
hipogonadismos, hipercortisolismos e
hipotiroidismos.
4. Causas farmacológicas: insulina, ADOS,
antidepresivos y otros psicofármacos,
anticonceptivos orales, corticoides.
5. Desequilibrio mantenido del balance energético:
causa más frecuente de obesidad.

88
CLASIFICACIÓN
Según índice de masa corporal (peso/talla2) IMC
(SEEDO 2007): es el índice más aceptado.
 
IMC (kg/m2)
Peso insuficiente < 18,5
Normopeso 18,5-24,9
Sobrepeso grado I 25-26,9
Sobrepeso grado II (pre-obesidad) 27-29,9
Obesidad tipo I 30-34,9
Obesidad tipo II 35-39,9
Obesidad tipo III (mórbida) 40-49,9
Obesidad tipo IV (obesidad extrema) > 50

SEEDO: Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad

Para la población infantil y juvenil se utilizan para definir el

sobrepeso y la obesidad los valores específicos por edad y
sexo del percentil 85 y 97 del IMC respectivamente.

 Según el porcentaje de grasa corporal (obtenida

mediante impedancia bioeléctrica).
 
VARONES MUJERES
Normopeso 12-20 % 20-30 %
Obesidad >25 % >33 %

COMORBILIDADES EN LA OBESIDAD
Enfermedad cardiovascular: cardiopatía isquémica y
enfermedad cerebrovascular
Alteraciones cardiorrespiratorias: ICC, SAHS e
insuficiencia ventilatoria

89
Alteraciones metabólicas: DM tipo 2, HTA, dislipemia,
hiperuricemia
Alteraciones digestivas: colelitiasis, esteatosis, hernia de
hiato y RGE
Alteraciones musculoesqueléticas: artrosis y lesiones
articulares
Alteraciones ginecológicas: SOP, infertilidad, aumento del
riesgo perinatal
Alteraciones psicológicas: TCA, disminución en calidad de
vida
Insuficiencia venosa periférica y enfermedad
tromboembólica
Incremento del riesgo de algunas neoplasias

SAHS: Síndrome de apnea-hipopnea del sueño; SOP:

Síndrome del ovario poliquístico; TCA: trastorno de la
conducta alimentaria; ICC: Insuficiencia Cardíaca
Congestiva

VALORACIÓN DE LA OBESIDAD
 Anamnesis: antecedentes familiares, evolución y
factores desencadenantes, historia dietética, registro de
los intentos de pérdida de peso, los tratamientos
utilizados y su eficacia, ejercicio físico, comorbilidad
asociada y trastornos psicológicos.

 Exploración física:
o Peso, talla, IMC.
o Medición de la presión arterial (PA): con manguito
adaptado a pacientes obesos que debe abarcar de
1,5 a 2 veces la anchura del brazo. Si es demasiado
pequeño se sobreestima la PA.

90
 o Perímetro de la cintura: valoración del riesgo
cardiovascular.
Se considera obesidad central o visceral:
ATP III: perímetro de la cintura ≥ 102 cm en
hombres y ≥ 88 cm en mujeres.
IDF: perímetro de la cintura ≥ 94 cm en
hombres y ≥ 80 cm en mujeres.

La medición de la circunferencia de la cintura se realiza por

el plano horizontal que pasa por el punto más elevado de
ambas crestas iliacas y el punto medio del plano costal. Se
debe realizar en bipedestación y al final de una espiración
normal.

 Analítica general: con dos objetivos principales

 Descartar causas secundarias de obesidad: TSH y
cortisoluria de 24 horas.
 Estudio de las complicaciones metabólicas asociadas a la
obesidad:
o Hemograma, estudio del metabolismo glucémico
para descartar DM tipo 2 (glucemia, HbA1C,
insulinemia basal), perfil lipídico (Tg, CT y
fracciones y apo B) donde habitualmente se
encuentra aumento de TG y disminución de HDL,
función renal y hepática (detectar esteatosis
hepática), ácido úrico.
Como pruebas opcionales según las características del
paciente y disponibilidad:
 TAC / RMN: realizadas a nivel de L4 es el método
más preciso para determinar la grasa intraabdominal.
 Ecografía abdominal-pélvica: valoración de esteatosis
hepática y litiasis biliar y en mujeres el SOP.

91
  Estudio del sueño: si historia clínica sugestiva de
SAHS y/o escala de somnolencia de Epworth positiva
(anexo1).
 Pruebas funcionales respiratorias: para descartar
trastorno respiratorio de tipo restrictivo.

TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser personalizado teniendo en cuenta la
edad, IMC, distribución de la grasa, existencia de
comorbilidades y sedentarismo.

 Criterios de intervención terapéutica (SEEDO 2007):

o Sobrepeso grado I (IMC 25-26,9 kg/m2 )

o No se interviene si el peso es estable, el perímetro de
la cintura es normal y no existen factores de riesgo
asociados.
o Si cualquiera de estas condiciones no se cumplen
están indicados los consejos alimentarios y el
ejercicio físico.
o Sobrepeso grado II (IMC 27-29,9 kg/m2)
o Se debe tratar con objetivo de perder un 5-10 % del
peso corporal con medidas dietéticas, aumento de
actividad física y modificación conductual.
o Si no se alcanza el objetivo en 6 meses se puede
plantear el uso de fármacos.
o Obesidad grado I (IMC 30-34,9 kg/m2)
o Se aconseja obtener en un plazo de 6 meses una
disminución estable del 10 % del peso corporal con
medidas dietéticas, ejercicio físico, modificación
conductual y fármacos, incluyendo el tratamiento
de las comorbilidades.
o Obesidad grado II (IMC 35-39,9 kg/m2)

92
 o Se intenta superar la pérdida del 10 % del peso con
las medidas anteriores.
o Si los objetivos no se cumplen en 6 meses y el
paciente padece comorbilidad importante, valorar
remitir a una unidad hospitalaria para dieta de bajo
contenido calórico (VLCD) y/o valoración de
cirugía bariátrica.
o Obesidad mórbida y extrema (IMC > 40 kg/m2)
o La cirugía bariátrica es el tratamiento de elección
para la mayoría por lo que se deben remitir a
unidades hospitalarias.

 Pautas:
Cualquier tratamiento eficaz a largo plazo supone cambios
permanentes en los hábitos de vida relativos a la
alimentación y a la actividad física.
Los objetivos de pérdida de peso no deben centrarse en
alcanzar el peso ideal, sino en conseguir pérdidas entre un 5-
10 % del peso inicial pero mantenidas a largo plazo.
o Plan de alimentación:
 Se aconseja disminuir unas 500-1.000 Kcal/día
de la ingesta total previa, que se traduce en una
pérdida ponderal de 0,5-1 kg/semana,
equivalente a un 8 % de pérdida ponderal en un
período de 6 meses (grado A).
 Debe mantenerse el equilibrio en la proporción
de nutrientes.
En cuanto a modificaciones en la composición de la
dieta para obtener mayor eficacia en la pérdida de
peso:
1. Las dietas bajas en HC y altas en grasas son
más eficaces en la pérdida de peso a corto

93
 plazo pero pierden eficacia a largo plazo
(grado A).
2. Dietas enriquecidas en fibra: sólo los
suplementos de glucomanano tienen un
discreto efecto mediante un mecanismo
saciante (grado C).
3. No se pueden recomendar dietas de bajo
índice glucémico como estrategia específica
en el tratamiento de la obesidad (grado A).
4. No se recomienda inducir cambios en la
proporción de proteínas (grado A).
5. La utilización de preparados de farmacia
sustituyendo una comida en el contexto de
dietas hipocalóricas puede resultar de
utilidad (grado D).

Dietas VLCD
La utilización de dietas de muy bajo contenido
calórico (VLCD) que aportan 400-800 kcal/día
origina a corto plazo (< 3 meses) una mayor
pérdida de peso. No se recomienda prolongar
más de 16 semanas. Se pueden utilizar en el
tratamiento del paciente con obesidad (grado D)
y pueden justificarse en el preoperatorio de
cirugía bariátrica en pacientes con esteatosis
hepática y aumento del riesgo quirúrgico (grado
B)

o Actividad física: adaptada a la edad y forma física

del individuo. Sólo los ejercicios de actividad
moderada o intensa ocasionan pérdida de peso y
mantienen la pérdida ponderal a largo plazo. Se

94
 debe recomendar 45-60 minutos diarios de
bicicleta, natación, caminar rápido…
o Modificación conductual y asistencia psicológica: el
paciente con obesidad es más proclive a presentar
síntomas depresivos y TCA. Las técnicas
cognitivo-conductuales están orientadas a
desarrollar nuevas pautas de alimentación.
o Tratamiento farmacológico:
 No debe utilizarse como terapia aislada.
 Indicación: IMC > 30 ó > 27 si se asocian
comorbilidades y cuando el paciente no ha
tenido respuesta a los cambios en el estilo de
vida.

-Orlistat (Xenical comprimidos de 120 mg;

Alli comprimidos de 60 mg):
Inhibidor de la lipasa que impide la hidrólisis de
los triglicéridos de la dieta reduciendo su
absorción un 30 %.
Dosis terapéutica 60-120 mg con cada comida.

Presenta acciones más allá de la pérdida de peso:

 Beneficio en el control glucémico.
 Disminución de LDL (inhibición del 25 % en
la absorción intestinal del colesterol).
Como efectos adversos: flatulencia,
deposiciones grasas e incontinencia fecal en un
25 %. Interfiere en la absorción de vitaminas
liposolubles siendo excepcional la necesidad de
suplementación específica.
Autorizado su uso en niños a partir de 12 años.

95
Como fármacos de segunda línea, sin indicación
como tal en el tratamiento de la obesidad:

-Fluoxetina:
Bloquea la recaptación de serotonina.
Comenzar con dosis bajas de 20 mg/día e ir
subiendo según respuesta y tolerancia hasta
dosis de 60 mg/día.

-Topiramato:
Su mecanismo de acción no se conoce con
precisión pero parece relacionado con las
actividades del ácido gamma-aminobutírico y
del glutamato. Además de su efecto
antiepileptógeno, es capaz de reducir el peso
corporal.
Se comienza con dosis de 25 mg/día y se titula
de forma progresiva hasta la dosis de
mantenimiento entre 200-400 mg/día.
Su principal efecto secundario son las
parestesias.

Ambos se utilizan en la práctica en pacientes

con conductas bulímicas y trastorno por atracón.

Ninguno de los productos de parafarmacia ha

demostrado eficacia/seguridad a medio o largo
plazo de modo que, considerando el
riesgo/beneficio, no se recomiendan.

 Cirugía Bariátrica: definida como el

tratamiento quirúrgico de la obesidad.

96
 Técnicas: todas mejoran o resuelven las
comorbilidades asociadas.

o Restrictivas:
 Gastroplastia vertical anillada y banda gástrica
ajustable. Cada vez menos utilizadas y con
indicaciones más limitadas. Como
complicación más frecuente destacan los
vómitos, habitualmente coincidiendo con
trasgresiones dietéticas.
 La gastrectomía tubular o sleeve gástrico:
consiste en la realización de una gastrectomía
longitudinal paralela a la curvatura menor
gástrica. Indicada si alto riesgo quirúrgico o
IMC muy elevados como cirugía en dos
tiempos (permite realizar en un segundo
tiempo un bypass gástrico).
o Malabsortivas:
 Derivación biliopancreática de Scopinaro
(DBP): pérdidas de peso de hasta el 70 % pero
con deficiencias nutricionales graves.

o Mixtas: restrictivas y malabsortivas al

mismo tiempo.
 By-pass gástrico: pérdidas de hasta el 50-60 %
con escasas complicaciones.

El abordaje quirúrgico por vía laparoscópica es el de

elección ya que requiere mayor tiempo de intervención pero
produce menor número de complicaciones.

97
Selección de candidatos:
 Pacientes entre 18 y 60 años. Por encima de este rango
de edad se debe valorar cada caso particular.
 Ausencia de trastornos endocrinos que sean la causa de
obesidad.
 Fracaso repetido de tratamientos no quirúrgicos
debidamente supervisados. La obesidad debe estar
presente al menos 5 años.
 IMC  40 ó  35 kg/m2 con comorbilidad mayor
susceptible de mejora tras cirugía.
 Estabilidad psicológica: ausencia de historia de
alcoholismo, TCA, drogodependencias o trastorno
psiquiátrico grave.
 Riesgo quirúrgico y anestésico aceptable.
 El paciente debe entender la intervención quirúrgica y
las posibles complicaciones. Debe existir un
compromiso de adhesión a las normas de seguimiento
tras la cirugía.

En el preoperatorio:
1. Evaluación de la obesidad descrita en este
capítulo con ECG, TEGD+/-gastroscopia y
ecografía abdominal, valoración
respiratoria y psicológica.
2. Considerar disminución de peso rápido
con VLCD en aquellos en los que la
reducción del volumen hepático puede
mejorar los aspectos quirúrgicos.
3. El tratamiento con estrógenos se debe
suspender al menos un mes antes.
4. Se debe evitar la gestación en al menos los
12 meses perioperatorios.

98
 Seguimiento:
Tras la intervención quirúrgica el paciente requiere
seguimiento con revisión a los tres, seis y doce
meses y posteriormente anual de forma indefinida.
En la DBP el seguimiento nutricional debe ser más
estrecho.
En el seguimiento del bypass gástrico habrá que
valorar: hemograma, bioquímica básica con
electrolitos, perfil férrico, fólico y vitamina B12,
PTH, 25(OH)vitD y en caso de vómitos persistentes
valorar tiamina.
En la DBP: añadir estado proteico, resto de
vitaminas liposolubles, zinc y selenio.

Tras cirugía bariátrica se aconseja la suplementación con:

multivitamínico, calcio y vitamina D, ácido fólico, hierro y
vitamina B12.

Recomendaciones alimentarias postcirugía:

 Comer lentamente, masticando mucho los alimentos.
 Dejar de comer cuando se tenga sensación de saciedad.
 No beber durante las comidas.
 Ingerir 1-1,5 de líquidos acalóricos fuera de las comidas.
 Evitar bebidas con gas y /o alcohol en los primeros
meses.
 Evitar bebidas azucaradas y/o altamente osmóticas
(síndrome de dumping).
 No acostarse tras la ingesta.
 Los alimentos ricos en fibra pueden tolerarse mal.

99
Una vez se ha obtenido la pérdida de peso y éste permanece
estable, el paciente puede ser candidato a la realización de
una dermolipectomía reparadora.

Anexo 1: Escala de Epworth

¿Con qué frecuencia se queda usted dormido en las

siguientes situaciones?

0 ninguna probabilidad de dormirse

1 escasa probabilidad de dormirse
2 moderada probabilidad de dormirse
3 elevada probabilidad de dormirse

Situación Puntuación
Sentado leyendo
Viendo la televisión
En el cine, teatro
En el coche como copiloto
Tumbado a media tarde
Sentado después de comer
Sentado hablando con
alguien
Conduciendo al parar por el
tráfico
Puntuación (máximo 24)

Se considera positivo con una puntuación por encima de 12.

100
BIBLIOGRAFÍA

1. Consenso SEEDO 2007 para la evaluación del

sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de
criterios de intervención terapéutica. Rev. Esp. Obes.
2007; 7-48.
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3. Obesity and overweight prevalences in rural and
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BCM Research Notes.
4. Recomendaciones nutricionales basadas en la
evidencia para la prevención y el tratamiento del
sobrepeso y la obesidad en adultos (Consenso
FESNAD-SEEDO). Revista Española de Obesidad.
Vol. 9; Supl. 1; Octubre 2011.

101
 CAPITULO IV

HIPERURICEMIA Y GOTA

102
HIPERURICEMIA Y GOTA
Marcelino Gómez Balaguer
Iris de Luna Boquera

El ácido úrico es el producto final de la degradación de los

nucleótidos de purinas en el ser humano. Los uratos son la
forma ionizada del ácido úrico y predominan en el plasma,
líquido extracelular y líquido sinovial.

La tercera parte de la carga diaria de uratos deriva de la

degradación de productos de la dieta, mientras que el resto
se origina de manera endógena.

La metabolización de purinas conduce a la formación de

hipoxantina y, finalmente, xantina. Por último, la xantina
oxidasa actúa irreversiblemente sobre la xantina para
producir ácido úrico. El ácido úrico se trasporta en plasma
en forma de urato monosódico. Aunque la síntesis de los
nucleótidos de purina y su desintegración tiene lugar en
todos los tejidos, el urato sólo se sintetiza en aquellos que
contienen xantina oxidasa, especialmente el hígado e
intestino delgado. En condiciones normales, un 75 % del
urato sintetizado se elimina a través de los riñones y el resto
a través del intestino. El urato es filtrado en el riñón en su
totalidad y reabsorbido en un 99 % en los túbulos
proximales. Posteriormente es secretado de nuevo en un 50
% en el asa descendente y reabsorbido en un 40 % en el asa
ascendente. De este modo, se excreta entre un 6 a 12 % de
lo filtrado originalmente, lo que corresponde a una
uricosuria de 300 a 800 mg/día. El ácido úrico circula en
plasma como urato monosódico a un pH 7,4. Al bajar el pH,
se transforma en ácido úrico. Eso explica que los cristales
que se encuentran en el tejido conectivo o en los

103
parénquimas sean de urato en tanto que los cristales de los
cálculos renales sean de ácido úrico. Del mismo modo,
debido al pH bajo de la orina, el ácido úrico puede
depositarse en los túbulos o en el tejido intersticial del
parénquima favoreciendo la formación de cálculos y la
insuficiencia renal.

Las purinas ingeridas en la dieta corresponden

aproximadamente a un 20 % de la uricemia de un sujeto. El
resto está dado por un balance entre lo que se produce
metabólicamente y lo que se excreta.

La concentración normal de ácido úrico es 2,5 a 6 mg/dl en

mujeres y hasta 7,2 mg/dl en el hombre. Después de la
menopausia, las diferencias tienden a desaparecer. Si la
determinación se realiza por métodos no enzimáticos, los
niveles de ácido úrico son algo mayores. Estas diferencias
por sexo se han explicado por un mayor “clearance” de
uratos en las mujeres relacionado con el nivel de estrógenos.
Como la distribución de la uricemia en la población no es
“gaussiana”, estos valores de normalidad se corresponden al
límite de la solubilidad del urato en el plasma. Así pues los
rangos de normalidad no obedecen a criterios estadísticos
sino a criterios físico-químicos.

CLASIFICACIÓN:
1- Hiperuricemias primarias (muy poco frecuentes)
a) Síndrome de Lesch-Nyan: déficit parcial de
hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa
(HGPRT). Este enzima permite la reconversión de la
hipoxantina en nucleótidos, reutilizándose de este
modo las purinas. En su forma completa cursa con

104
 coreoatetosis, espasticidad y retraso mental. Ligado a
cromosoma X.

b) Gota juvenil hereditaria: hiperactividad de la 5-

fosforribosil-1-pirofosfatosintetasa (PRPP). Este
enzima deriva las purinas hacia la hipoxantina.
También es de herencia ligada al cromosoma X. El
síndrome se expresa con dos fenotipos distintos. El
primero se caracteriza por aparecer en adultos
jóvenes (20-30 años), siendo la clínica de artritis
gotosa grave con tofos, nefrolitiasis, insuficiencia
renal, infecciones urinarias recidivantes, pielonefritis
e hipertensión arterial. El segundo se presenta en la
infancia con retraso mental y motor, sordera
neurosensorial, rasgos autistas y gota tofácea. La
sordera asociada a hiperuricemia familiar se ha
descrito en el síndrome de Alström. Las mujeres
portadoras pueden mostrar alteraciones en un grado
menor.

c) Deficiencia de glucosa 6 fosfatasa: en pacientes

que presentan enfermedad de Von Gierke se da
también frecuentemente hiperuricemia y gota. La
pérdida de actividad glucosa 6 fosfatasa tiene como
consecuencia incremento en el nivel de PRPP
intracelular.

2- Hiperuricemias secundarias:
a) Por aumento de la tasa de biosíntesis de
purinas: trastornos mieloproliferativos y
linfoproliferativos, anemias hemolíticas,
mononucleosis infecciosa, policitemia vera,
carcinomas, tratamientos antineoplásicos,

105
 psoriasis, síndrome de Down, alta ingesta de
alimentos ricos en purinas, fructosa, déficit de
B12, warfarina y ácido nicotínico.

b) Por disminución de la tasa de excreción renal

de ácido úrico: insuficiencia renal, insuficiencia
cardiaca, hipotiroidismo, hipertiroidismo,
hiperparatiroidismo, sarcoidosis, depleción de
volumen y competencia por ciertos ácidos (cetosis
por inanición, cetoacidosis diabética, acidosis
láctica), diuréticos tiazídicos, AAS a bajas dosis,
ciclosporina y tacrolimús, etambutol, levodopa,
restricción de Na.
c) Por mecanismos combinados: glucogenosis tipo
I, ingesta de alcohol.

CLÍNICA
Desde el punto de vista clínico en las anomalías del ácido
úrico se consideran varias entidades:

1. Gota aguda
La gota es una artritis inflamatoria aguda que afecta
preferentemente las extremidades inferiores aunque puede
afectar también a otras articulaciones. Es el resultado de los
depósitos de urato monosódico a nivel articular.

Es difícil establecer prevalencia de la artritis gotosa, pero es

la enfermedad inflamatoria crónica más común en hombres
de más de 40 años. Datos epidemiológicos evidencian un
incremento de su frecuencia en las últimas 2 décadas. La
incidencia anual de gota es 8,4 a 14 casos por 10.000
habitantes.

106
Durante el episodio agudo, se encuentran cristales de urato
sódico en el líquido sinovial provenientes de una
precipitación reciente (secundaria a mecanismos
desencadenantes), aunque también pueden derivar de la
ruptura de los depósitos cristalinos sinoviales acumulados
previamente a lo largo de años de hiperuricemia. Estos
cristales articulares ocasionan inflamación y dolor. No todas
las hiperuricemias desarrollan gota. Esto está condicionado
por el grado y duración de la hiperuricemia.

En más del 50 % de los casos, el primer ataque de gota

afecta la 1.ª metatarsofalángica y es conocida como podagra.
En el 90 % de los casos, esta articulación es comprometida
en algún momento de la evolución. La presentación inicial
como poliartritis aguda es muy rara en hombres (3 %),
aunque en los pacientes con años de enfermedad, no es
infrecuente que un nuevo brote sea poliarticular. En
mujeres, la presentación inicial con afectación poliarticular
es mucho más frecuente (20 %).

Se presenta como dolor articular agudo generalmente de

inicio nocturno. Durante la noche, se reabsorbe agua más
rápidamente que urato desde el espacio articular al plasma,
dejando una situación de concentración aumentada de urato
en el líquido sinovial, lo que favorecería su precipitación.
Por otro lado, la temperatura en las articulaciones distales es
menor, favoreciendo la formación de cristales. Puede ser
desencadenada por un traumatismo mínimo, transgresión
dietética o abuso alcohólico, intervención quirúrgica,
diuréticos, curas de adelgazamientos, infección y ejercicios
físicos muy intensos.

107
Junto con el dolor, existe edema y enrojecimiento articular.
El dolor suele ser intenso, llegando a producir impotencia
funcional articular. Puede acompañarse de fiebre, elevación
de la velocidad de sedimentación y leucocitosis. Episodios
menos dolorosos y de menor duración en esa articulación, a
menudo son relatados por estos enfermos años antes del
episodio artrítico. Esta primera crisis puede durar desde
pocos días a 4 semanas y se resuelve con descamación de la
piel. Ocasionalmente, la inflamación puede afectar a partes
blandas simulando una celulitis.

La recuperación suele ser completa en los primeros

episodios. Al periodo tras una crisis de gota en el que el
paciente aparece asintomático se le conoce como gota
intercrítica. Puede ser indefinido aunque el 50 % recidivan
en un año.

Es interesante señalar que más que hiperuricemia

mantenida, lo que muchas veces desencadena un ataque es
la rápida variación de uricemia, elevación o descenso, en
estos enfermos. Así, por ejemplo, después de una comida
copiosa con alcohol, la crisis de gota se presenta entre 8-24
horas después de que la comida fuera ingerida, en los
momentos en que la uricemia está volviendo a los niveles
previos.

2. Gota crónica tofácea

Esta forma de la enfermedad ocurre en enfermos con
hiperuricemias graves y prolongadas, con crisis de gota,
muchas veces poliarticular, de más de 10 años de evolución.
La afección se vuelve poliarticular, con dolor crónico
persistente de menor intensidad y con signos inflamatorios.

108
Se puede producir una deformidad erosiva permanente de
las articulaciones.

Los tofos son grandes depósitos de urato que se acumulan

en los tejidos subcutáneo y/ o periarticular. Estos depósitos
están mezclados con una matriz proteica que contiene
inmunoglobulina y pueden estar rodeados por fibrosis y
células inflamatorias. Sin embargo, son habitualmente
asintomáticos a no ser que produzcan molestias por su
tamaño. Los sitios donde se encuentran más frecuentemente
son los pies, las orejas (hélix y antehélix), los codos y el
tendón de Aquiles. En las manos, su presencia puede dar un
aspecto que se puede confundir con la artritis reumatoidea.
Característicamente, los tofos suelen tener zonas nacaradas
en su superficie que ayudan a hacer el diagnóstico
diferencial con nódulos reumatoideos. En esta fase de la
enfermedad suele existir ya daño articular radiológico. Los
tofos pueden fistulizarse y liberar un material que contiene
cristales de uratos.

En fases avanzadas de la enfermedad puede aparecer

insuficiencia renal crónica, producida por el depósito de
cristales de urato monosódico en el intersticio medular y las
pirámides renales.

3. Enfermedad renal:
Se han descrito 3 tipos de complicaciones: la nefropatía
crónica por uratos con depósito de cristales en el intersticio
medular, la nefropatía aguda por ácido úrico (en pacientes
sometidos a tratamiento antitumoral, que ocasiona depósito
de cristales en los túbulos) y la nefrolitiasis por ácido úrico
(precipitación de cristales de urato monosódico, solo o con
calcio, al exponerse al pH ácido de la orina).

109
4. Hiperuricemia asintomática.
Niveles elevados de ácido úrico como hallazgo casual de
laboratorio en ausencia de síntomas y signos.

La hiperuricemia se asocia de forma independiente a

hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular, obesidad
central, diabetes tipo 2, dislipemias y síndromes de
resistencia insulínica sin que se haya conseguido demostrar
una relación causal entre ellos.

Aunque la hiperuricemia se considera como el estado inicial

de progresión hacia gota aguda, gota crónica y nefrolitiasis,
estudios epidemiológicos demuestran que la mayoría de los
pacientes (> 85 %) permanecerán asintomáticos.

Aunque gran parte de los pacientes con gota presentan

hiperuricemia, sólo un 5 % de los pacientes con
hiperuricemia desarrollarán gota.

DIAGNÓSTICO
1-Hiperuricemia:
Ácido úrico (por métodos enzimáticos) > 7,2 mg/dl en
varón y > 6 mg/dl en mujer premenopáusica.
La medición de la uricosuria de 24 horas ( normal 800
mg/día) nos clasificará la hiperuricemia en hipoexcretora
(< 800 mg/día) o hiperproductiva (> 800 mg/día), lo cual
tendrá interés terapéutico.

2-Artritis gotosa aguda:

Se sospecha fuertemente por la triada artritis
monoarticular aguda, hiperuricemia y buena respuesta al
tratamiento con colchicina. Requiere diagnósticos

110
 diferenciales con la artritis reumatoide, artritis agudas
infecciosas, microtraumatismos del pie, hallux valgus y
bursitis metatarso falángica del pie, xantomas,
condrocalcinosis (pseudogota) y tendinitis calcificada.

El único modo de establecer el diagnóstico con certeza

es la observación de los cristales de urato de sodio. Estos
se pueden obtener de articulaciones inflamadas o de los
tofos. La visión de los cristales en la microscopía
corriente hace el diagnóstico probable. La visión bajo
luz polarizada lo confirma al demostrar una
birrefringencia negativa. Muchas veces sin embargo, no
es posible obtener líquido sinovial para el estudio
correspondiente y se debe basar en aspectos clínicos,
como la rapidez de instauración, lo agudo de la
inflamación, respuesta a la colchicina, historia de
episodios similares sin secuelas, antecedentes familiares
etc.

Si bien la presencia de cristales de urato intracelulares

hace el diagnóstico, no debe olvidarse que la gota puede
coexistir con otras enfermedades, como por ejemplo, una
artritis séptica, artritis reumatoidea, artropatía
traumática, etc.

TRATAMIENTO

1-Hiperuricemia asintomática:
No existe un consenso sobre los niveles de ácido úrico a
partir de los cuales actuar farmacológicamente. En
general se considera que este proceso está sobretratado
en base a criterios riesgo/beneficio.

111
 El tratamiento farmacológico de la hiperuricemia
asintomática estaría indicado en los siguientes casos:
- Hiperuricemia persistente de > 13 mg/dl en hombres y
> 10 mg/dl en mujeres (riesgo nefrotóxico y articular).
 Uricosuria > 1.100 mg/dl en 24 horas (riesgo de
nefrolitiasis 50 %).
 Previo a tratamientos con radioterapia y quimioterapia
(riesgo de nefropatía aguda).
 Historia familiar de gota.
 Insuficiencia renal crónica.
 En pacientes que se van a someter a cirugía bariátrica.

2-Crisis aguda de gota:

a-Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): en

ausencia de contraindicaciones, los AINE
representan la primera línea de terapia para aliviar
los síntomas del ataque agudo de gota. Los efectos
adversos frecuentes de estos agentes limitan su uso.

b-Colchicina: es el fármaco de elección cuando el

diagnóstico es dudoso. Su mecanismo de acción no
es conocido con exactitud. Tiene efecto antimitótico.
Reduce la producción de láctico por los leucocitos y
con ello la fagocitosis, aminorando así la respuesta
inflamatoria.

El dolor comienza a remitir generalmente a las 12

horas de iniciar el tratamiento y desaparece 36-48
horas después. La dosis es de 1 mg inicial seguido de
0,5-1 mg oral cada 2-3 horas hasta obtener respuesta
o hasta que aparezcan vómitos o diarrea. No hay que
administrar más de 6 mg por sus efectos tóxicos. Una

112
 vez controlado el dolor, se reduce la dosis y se
mantiene 7 días. El peligro más grave de la
colchicina es la aparición de neutropenia y
neuromiopatía y, en ocasiones, coagulación
intravascular diseminada e insuficiencia
multiorgánica. La droga debe utilizarse muy
cuidadosamente en pacientes con leucopenia y en
aquellos con insuficiencia hepática o con fallo renal.
La administración por vía intravenosa puede
ocasionar necrosis cutánea o supresión medular. Si
con ello no se mejoran los síntomas hay que
replantearse el diagnóstico. En caso de intolerancia
severa gastrointestinal puede usarse colchicina
intravenosa (0,5-1 mg de colchicina diluida en 20 ml
de ClNa 0,9 % inyectado lentamente y sin sobrepasar
los 4 mg en 24 horas).

c- Otros fármacos: Los corticoides orales o

parenterales solo se usarán cuando estén
contraindicados los otros fármacos. Cuando existe un
derrame de rodilla, la extracción de líquido, seguida
de instilación de 40 mg de triamcinolona, suele
proporcionar alivio. Para controlar el dolor, en
ocasiones, puede usarse la codeína o la meperidina.
El tratamiento con alopurinol debe aplazarse hasta
que los síntomas hayan remitido.

3- Periodo intercrítico y gota crónica:

Todos los pacientes con hiperuricemia deben ser tratados
durante los periodos intercríticos o en la gota crónica,
buscando como objetivo mantener unos niveles de ácido
úrico < 6 mg/dl y en el caso de existir tofos < 5 mg/dl.

113
a-Dietoterapia: El consumo de carnes y pescados se
asocia con mayor riesgo de gota, mientras que las
dietas con alto contenido de vegetales ricos en
purinas y en proteínas no parecen elevar tanto el
riesgo. Asimismo, los derivados lácteos no se
asocian con mayor riesgo de la enfermedad. El
consumo de grandes cantidades de cerveza o bebidas
con alta graduación de alcohol se relaciona
fuertemente con mayor riesgo de gota; en cambio, la
ingesta de vino no se asocia con elevación
independiente del riesgo. La cerveza, con gran
cantidad de purina, acelera el recambio de adenosina
trifosfato (ATP) y reduce la depuración renal de
úrico.

En general, las dietas pobres en purinas consiguen

una reducción de 0,5-1,5 mg/dl. No obstante se
aconseja evitar las comidas copiosas ricas en purinas
y el exceso de alcohol.

Son alimentos muy ricos en purinas (150-1.000

mg/100 g) las carnes rojas, sardinas, arenques,
mejillones, vísceras (hígado, riñón, corazón y
mollejas), levadura , extractos de carne y marisco.
Otros menos ricos, pero también a limitar (75-150
mg/100 g) son las anchoas, salmón, bacalao, carne
de caza y bacon.

Se aconseja reducir guisantes, alubias, habas, judías,

lentejas y espinacas.

La fuente principal de aporte proteico en estos

pacientes debe ser el huevo y la leche.

114
b- Fármacos hipouricemiantes:

–Inhibidores de la síntesis de ácido úrico:

1-Alopurinol (inhibidor de la xantino

oxidasa): Dosis de 100-300 mg en única toma
diaria, nocturna (si aclaramiento de creatinina
> 40 ml/minuto). En raras ocasiones la dosis
requerida puede alcanzar los 800-900 mg/día.
Estaría indicado en casos de uricosuria > 800
mg/24 h con dieta normal, nefrolitiasis, IRC,
tofos, nefropatía por urato y pacientes
menores de 60 años. La dosis de inicio es de
100 mg por día, con elevación gradual hasta
300 mg diarios, con lo cual se logra el
objetivo deseado en el 50 % a 80 % de los
casos. En pacientes ancianos o en sujetos con
un aclaramiento de creatinina de menos de 50
ml/min. deben utilizarse dosis de 50 mg/día.

En las nefrolitiasis por ácido úrico el fármaco

de elección es el alopurinol pero debe
complementarse alcalinizando la orina con
bicarbonato o acetazolamida y mantener una
diuresis mayor de 2 litros al día.

La administración de alopurinol puede

precipitar crisis de gota sobre todo si no se ha
realizado profilaxis con colchicina.

Un 3-5 % de los pacientes pueden presentar

“rash”, leucopenia y trombocitopenia.

115
 El alopurinol es uno de los fármacos más
comunes precipitantes de reacciones cutáneas
alérgicas.

El “rash” es más frecuente con la

administración conjunta de ampicilina.

También han sido descritos necrólisis tóxicas

epidérmicas y síndrome de Stevens-Johnson
aunque con menor frecuencia.

Otros efectos adversos descritos son nefritis

intersticial, vasculitis e intolerancia digestiva.

2- Febuxostat. Es un inhibidor selectivo no

purínico de la xantina oxidasa. Su eficacia
parece mayor que la del alopurinol a dosis
convencionales equivalentes. Además, debido
a que se metaboliza en el hígado es útil en
pacientes con insuficiencia renal. La dosis
oscila entre 40 y 80 mg/día. Como efectos
secundarios la hipertransaminasemia,
artralgias y “rash”. Indicado en caso de
intolerancia al alopurinol.

- Fármacos uricosúricos (inhiben la reabsorción

tubular de uratos).
Estarían indicados en hiperuricemias con
uricosuria < 800 mg/24 h (con dieta normal)
y en pacientes mayores de 60 años y sin
antecedentes de nefrolitiasis y con buena
función renal. Pierden efecto en la

116
 insuficiencia renal y junto a la toma de
salicilatos. Pueden ocasionar nefrolitiasis,
pero este riesgo se minimiza si se alcaliniza la
orina, se fuerza la ingesta hídrica y si se inicia
el tratamiento con dosis bajas.
1– Probenecid: Iniciar con 250 mg/12 h oral
durante 7 días y aumentar hasta encontrar
dosis eficaz, siendo la dosis máxima de 3
gr/día.
2– Sulfinpirazona: Iniciar con 50 mg/12 h
oral y aumentar hasta encontrar dosis eficaz,
siendo la dosis máxima de 800 mg/día.
3-Losartan: Moderado efecto uricosúrico. A
considerar si coexiste HTA.

Los tratamientos combinados con alopurinol y colchicina

están indicados en la profilaxis de crisis gotosa cuando se
inicia tratamiento con el primero y el paciente es portador de
tofos.
También en las crisis agudas, si fuera necesario, puede
emplearse un AINE junto con la colchicina. En los episodios
gotosos agudos se evitará el empleo de alopurinol.

117
BIBLIOGRAFÍA

1. Eggebeen AT. Gout: an update. Am Fam Physician.

2007; 76:801-8.
2. Gonzalez EB. An update on the pathology and
clinical management of gouty arthritis. Clin
Rheumatol 2012; 31:13-21.
3. Terkeltaub R. Update on gout: new therapeutic
strategies and options. Nat Rev Rheumatol 2010;
6:30-8.

118
 CAPÍTULO V

SÍNDROME METABÓLICO

119
SÍNDROME METABÓLICO
Ana Jover Fernández
Carlos Morillas Ariño

Se trata de un síndrome caracterizado por la resistencia a la

insulina y en el que pueden confluir obesidad central, HTA,
alteraciones del metabolismo hidrocarbonado
(hiperglucemia en ayunas, intolerancia hidrocarbonada o
DM tipo 2) y dislipemia con hipertrigliceridemia y descenso
de cHDL.

Su prevalencia está en progresión ascendente a nivel

mundial y representa un auténtico problema de salud
pública.

El diagnóstico se establece cuando están presentes tres o

más de los determinantes que se indican en la tabla
(Criterios de ATP III, 2001).

Identificación clínica del síndrome metabólico (ATP III,

2001) *

FACTOR DE RIESGO  NIVEL DEFINITORIO 
Obesidad abdominal  Perímetro de la cintura 
Hombres  > 102 cm 
Mujeres  > 88 cm 
Triglicéridos   150 mg/dl 
HDLc   
Hombres  < 40 mg/dl 
Mujeres  < 50 mg/dl 
Presión arterial   130 /  85 mmHg 
Nivel de glucosa en ayunas   100 mg/dl 

120
 * Síndrome metabólico:  3 factores de riesgo presentes

Los diferentes componentes del síndrome metabólico se

asocian cada uno de ellos individualmente con aumento de
riesgo de enfermedad cardiovascular, existiendo
controversia sobre si el síndrome metabólico implica un
mayor riesgo cardiovascular que la suma de sus
componentes. Se ha sugerido que el número de
componentes del SM puede ser más útil para predecir la
ECV, ya que al aumentar el número de criterios diagnósticos
el riesgo cardiovascular se incrementa de forma progresiva.

La prevalencia de SM en pacientes con enfermedad

coronaria está alrededor del 40- 50 %.

En un intento de unificar los diferentes criterios diagnósticos

(OMS, EGIR, ATP III) que dificultan, entre otras cosas, la
comparación de prevalencias entre diferentes poblaciones, la
Federación Internacional de Diabetes (IDF) en su consenso
del 2004 propuso una nueva definición. Los criterios
propuestos se asemejan bastante a los del ATP III, habiendo
obviado también el diagnóstico bioquímico de
insulinresistencia, pero habiendo disminuido la cifra corte
de circunferencia de cintura. Estos nuevos criterios exigen la
presencia de obesidad abdominal, definida en población de
origen caucásico por una circunferencia de cintura mayor de
94 cm en hombres y de 80 cm en mujeres (con variaciones
específicas para otras etnias), junto con dos o más de los
siguientes criterios:

 Triglicéridos séricos ≥ 150 mg/dl (1,7 mmol/l) o

tratamiento específico de este tipo de dislipemia.

121
 cHDL < 40 mg/dl (1,03 mmol/l) en hombres y < 50
mg/dl (1,29 mmol/l) en mujeres o tratamiento específico
de este tipo de dislipemia.
 Presión arterial sistólica ≥ 130 mmHg o diastólica ≥ 85
mmHg o tratamiento antihipertensivo.
 Glucemia plasmática en ayunas ≥ 100 mg/dl (5,6
mmol/l) o diabetes mellitus tipo 2 previamente
diagnosticada. En el primer caso se recomienda realizar
una prueba de sobrecarga oral de glucosa, aunque no es
necesario para definir la presencia del síndrome.

Valores de cintura específicos para diferentes etnias

en la diferenciación del síndrome metabólico de IDF

Grupo étnico  Circunferencia de cintura 
Caucásico:    
Hombres  ≥ 94 cm 
Mujeres  ≥ 80 cm 
Surasia/China:    
Hombres  ≥ 90 cm 
Mujeres  ≥ 80 cm 
Japón:    
Hombres  ≥ 85 cm 
Mujeres  ≥ 90 cm 
América  Central  o  Utilizar  datos  de  Surasia  hasta 
América del Sur  que existan datos específicos 
Subsahariano/Árabe Utilizar  datos  caucásicos  hasta 
que existan datos específicos 

RESISTENCIA INSULÍNICA
La definición de insulinorresistencia no está todavía bien
establecida. Se han desarrollado diversos métodos que
intentan evaluar la sensibilidad periférica a la insulina in

122
vivo, de los que destacan dos por su importancia: la técnica
del clamp o pinza euglucémica hiperinsulinémica y el
modelo mínimo aproximado del metabolismo de glucosa.

En estudios epidemiológicos, se ha empleado una medición

indirecta basada en la concentración plasmática de insulina
en situación basal y a las 2 horas de la sobrecarga oral con
75 g de glucosa o el índice HOMA (homeostasis model
assessment, a partir de cifras de glucemia e insulinemia
basales). El índice HOMA se calcula mediante la siguiente
fórmula (Matthews):

Índice HOMA = (Insulina (U/ml) x glucosa (mmol/l)) /

22,5
Índice HOMA = (Insulina (U/ml) x glucosa (mg/dl)) / 405

Consideramos hiperinsulinismo (marcador indirecto de

insulinorresistencia) los valores de insulina basal  16
U/ml (Percentil 90) y a los 120’  62 U/ml. Los valores
de HOMA  3,8-4 son marcadores indirectos de
insulinorresistencia.

Con el método HOMA se puede calcular el porcentaje de

función de célula beta mediante la siguiente fórmula (menor
sensibilidad que para el cálculo de insulinorresistencia):

Porcentaje de función célula  = (20 x insulina (U/ml))

/ (glucosa (mmol/l) – 3,5)

123
BIBLIOGRAFÍA

1. Laaksonen DE, Lakka HM, Niskanen LK, Kaplan

GA, Salonen JT, Lakka TA. Metabolic syndrome
and development of diabetes mellitus: application
and validation of recently suggested definitions of
the metabolic syndrome in a prospective cohort
study. Am J Epidemiol. 2002;156:1070-7.
2. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA,
Eckel RH, Franklin BA, et al. Diagnosis and
management of the metabolic syndrome: an
American Heart Association/National Heart, Lung,
and Blood Institute Scientific Statement. Circulation.
2005;112:2735-52.
3. Hanley AJ, Festa A, D´Agostino RB Jr,
Wagenknecht LE, Savage PJ, Tracy RP, et al.
Metabolic and inflammation variable clusters and
prediction of type 2 diabetes: factor analysis using
directly measured insulin sensitivity. Diabetes.
2004;53:1773-81.
4. Lindsay RS, Howard BV. Cardiovascular risk
associated with the metabolic syndrome. Curr Diab
Rep. 2004;4:63.
5. Stern MP, Williams K, Gonzalez-Villalpando C,
Hunt KJ, Haffner SM. Does the metabolic syndrome
improve identification of individuals at risk of type 2
diabetes and/or cardiovascular disease? Diabetes
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6. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic
syndrome: a new worldwide definition. Lancet.
2005;366:1059-62.

124
 CAPITULO VI

VALORACIÓN DEL RIESGO

CARDIOVASCULAR

125
VALORACIÓN DEL RIESGO
CARDIOVASCULAR
Ana Jover Fernández
Eva Solá Izquierdo

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de

mortalidad en los países industrializados. Los factores de
riesgo clásicos implicados en el desarrollo de enfermedad
cardiovascular son el tabaco, la dislipemia, la diabetes, la
HTA, la edad y el sexo. Al evaluar el riesgo cardiovascular
de un individuo es fundamental hacer una valoración
conjunta de todos sus factores de riesgo, para hacer una
aproximación terapéutica global. El riesgo cardiovascular
generalmente vendrá condicionado por los efectos
combinados de varios factores de riesgo que pueden
interaccionar, a veces multiplicando su efecto. Además, es
importante no valorar estos factores de forma dicotómica,
sino de forma continua.

LAS FUNCIONES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Las guías clínicas recomiendan la estimación del riesgo
global individual como una herramienta para realizar
intervenciones eficientes, ya que los sujetos con mayor
riesgo se beneficiarán más de las medidas terapéuticas.

Las tablas de riesgo son métodos simplificados de cálculo,

basados en funciones matemáticas que modelizan el riesgo
de los individuos de distintas cohortes de poblaciones
seguidas generalmente 10 años. Estas funciones estiman el
exceso de riesgo del individuo respecto al promedio de la
población a la que pertenece. Independientemente del
modelo elegido, debe tenerse en cuenta que estas funciones
estiman riesgos a escala poblacional, pero generan un alto

126
grado de incertidumbre en la valoración del paciente
individual. De hecho, la mayoría de las muertes por
enfermedad cardiovascular se producen en los individuos
con riesgo intermedio, simplemente por el hecho de que
constituyen el grupo más numeroso. Por tanto, las
estrategias dirigidas a los individuos de alto riesgo deben
complementarse con medidas de salud pública que reduzcan
los factores de riesgo cardiovascular y conduzcan a un estilo
de vida saludable en la población general.

El estudio más clásico, y que todavía hoy sigue dando

resultados, es el de Framingham (desarrollado a partir de
una cohorte de Boston, EEUU), cuyas ecuaciones permiten
estimar el riesgo de padecer un episodio coronario (mortal o
no) en los 10 años siguientes. La última versión se ha
publicado en 2008. Utiliza como variables: edad, sexo,
colesterol total, HDL, PAS, tratamiento antihipertensivo,
tabaquismo y diabetes. En España ha sido calibrada en la
población de Gerona (tablas REGICOR, 2003).

También desde 2003, disponemos de otra herramienta de

cálculo desarrollada en Europa, la función SCORE
(Systematic Coronary Risk Evaluation), que estima el riesgo
de mortalidad por un evento aterosclerótico a 10 años. Para
estimar morbimortalidad en lugar de mortalidad, de forma
aproximada podemos multiplicar por 3 en hombres, por 4 en
mujeres y por 2,5 en ancianos. Recientemente, el modelo
SCORE también ha sido específicamente calibrado en
España. (Ver figura 1)

La Sociedad Europea de Cardiología y la Sociedad Europea

de Aterosclerosis, en sus recomendaciones conjuntas de

127
2011, recomiendan utilizar las tablas SCORE para estimar el
riesgo cardiovascular, con la siguiente interpretación:

• Riesgo muy alto: SCORE  10 %, enfermedad

cardiovascular documentada, DM2, DM1 con
microalbuminuria, insuficiencia renal crónica con FG <
60 ml/min/1,73m2)
• Riesgo alto: un factor de riesgo francamente
patológico como dislipemia familiar o hipertensión
grave, SCORE  5 y < 10 %.
• Riesgo moderado: SCORE  1 y < 5 %.
• Riesgo bajo: SCORE < 1 %

128
Figura 1. Tabla SCORE calibrada para España. Tomado de
Sans S et al. Rev Esp Cardiol. 2007; 60(5):476-85. Hay una
versión electrónica interactiva del SCORE disponible en
www.escardio.org.

El resultado de las tablas siempre es una estimación puntual

basada en los datos en un momento dado, que puede o no
coincidir con la situación más frecuente del paciente.
Las tablas no tienen en cuenta en la mayoría de los casos la
antigüedad del factor de riesgo, ni el grado de tabaquismo,
el grado de control de los factores de riesgo ni la práctica de
ejercicio físico o el sedentarismo.

El riesgo puede ser superior al indicado en la tabla en los

siguientes casos:
• sedentarios u obesos (especialmente obesidad
central)
• proximidad al siguiente grupo de edad
• manifestación de enfermedad cardiovascular
subclínica (ecografía carotídea, tomografía
computarizada)
• antecedentes familiares de primer grado con
enfermedad cardiovascular precoz (< 55 años en varones
y < 65 años en mujeres)
• hipertrigliceridemia, HDL bajo
• PCR aumentada

Estas tablas no sirven para valorar el riesgo para pacientes

diabéticos, con enfermedad vascular conocida o con un
factor de riesgo grave, que automáticamente son
considerados de alto riesgo. Sólo sirve para sujetos de entre
40 y 65 años. Para sujetos más jóvenes se utilizan tablas de
riesgo relativo.

129
NUEVAS ESTRATEGIAS PARA LA VALORACIÓN
DEL PATRÓN DE RIESGO CARDIOVASCULAR
La baja sensibilidad de las tablas de riesgo ha hecho que a lo
largo de las últimas décadas se haya propuesto un gran
número de factores como posibles marcadores y/o
predictores de la ECV. Sin embargo, el valor añadido de
incluir otros factores en las funciones de riesgo todavía está
en discusión.

Entre estos factores se han propuesto marcadores biológicos

como la PCR us, Lp (a), y otros marcadores de inflamación
y oxidación, con un papel por lo general bastante limitado.
Por otro lado también se han propuesto marcadores
genéticos, sin éxito hasta la fecha. Sin embargo, el empleo
de técnicas de imagen no invasivas para detectar estados de
aterosclerosis subclínica está cobrando cada vez más
importancia. Entre estas técnicas destacan la medición del
grosor de la íntima media carotídea (GIMC) y la medición
del calcio intracoronario mediante TAC, así como la
detección de enfermedad arterial periférica mediante el
índice tobillo-brazo (ITB), aunque el valor real de estas
técnicas dentro de los algoritmos de decisión clínica todavía
debe confirmarse.

Estos factores de riesgo debemos considerarlos

fundamentalmente en los individuos con riesgo moderado,
ya que es en este grupo donde la valoración de otros
marcadores puede condicionar cambios en las medidas
terapéuticas.

130
Los individuos con bajo riesgo no requerirán más pruebas,
así como tampoco aquellos ya clasificados como de alto
riesgo, puesto que éstos ya serán candidatos a medidas
terapéuticas intensivas desde el inicio.
Desde un punto de vista coste-efectivo, la guía 2010
ACCF/AHA propone realizar, en función de la
disponibilidad de cada centro, las siguientes técnicas con
objeto de tomar decisiones en sujetos de riego intermedio:
GIMC, ITB, calcio intracoronario, hemoglobina glicosilada,
PCRus, microalbuminuria.

Además, en sujetos con HTA o DM deberá realizarse

sistemáticamente microalbuminuria y ECG.

EVALUACIÓN DE LOS PRINCIPALES FACTORES

DE RIESGO CARDIOVASCULAR
A continuación se presenta la valoración del perfil lipídico,
HTA y tabaquismo.

La obesidad será tratada en el capítulo correspondiente.

EVALUACIÓN DEL PERFIL LIPÍDICO

Las indicaciones para solicitar un perfil lipídico son:
• Hombres > 40 años, mujeres > 50 años o
postmenopáusicas.
• Todos aquellos con evidencia de aterosclerosis o DM
2, independiente de la edad.
• Historia familiar de muerte prematura por
enfermedad cardiovascular.
• Pacientes hipertensos, pacientes con obesidad
abdominal (perímetro de cintura ≥ 94 cm en hombres y
≥ 80 cm en mujeres) y aquellos con IMC > 30 kg/m2.
• Fumadores.

131
 • Artritis reumatoide, LES, psoriasis y otras
enfermedades inflamatorias.
• Insuficiencia renal crónica (FGE < 60 ml/min/1,73
m2).
• Familiares de pacientes con hipercolesterolemia
familiar, hiperlipemia familiar combinada o
quilomicronemia.

En la siguiente tabla se muestran los objetivos a alcanzar de

los diferentes parámetros lipídicos según las últimas
recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología
(ESC) y la Sociedad Europea de Aterosclerosis (EAS)
(2011)

 Objetivo en  Riesgo muy  Riesgo  Riesgo 

función del  alto  alto  moderado 
riesgo (mg/dl) 
LDL  < 70 ó < 100 < 115
  disminución 
> 50 % 
Apo B  < 80  < 100  ‐‐‐‐ 
No HDL  < 100  < 130  < 160 
TG  Deseable < 150 mg/dl 
HDL  Deseable > 40‐45 mg/dl 

La elección del tratamiento farmacológico hipolipemiante

más adecuado para conseguir estos objetivos se trata con
detalle en el capítulo de dislipemias.

132
A continuación se muestran las recomendaciones de la ESC
y la EAS para establecer el momento de inicio de
tratamiento farmacológico en función del riesgo
cardiovascular y de las cifras de LDL:

SCORE  LDL < 70  70­100  100­ 155­ > 190 

155  190 
< 1  ‐‐‐  ‐‐‐‐  MEV  MEV  MEV ± F 
si no 
control 
1­5  MEV  MEV  MEV ± F  MEV ± F  MEV ± F 
si no  si no  si no 
control  control  control 
5­10  MEV,  MEV,  MEV y F MEV y F MEV y F 
considerar  considerar 
F  F 
≥10  MEV,  MEV y F MEV y F MEV y F MEV y F 
considerar 
F 

MEV: modificación de estilo de vida, F: tratamiento

farmacológico.

133
TABAQUISMO
Los efectos del tabaquismo en la enfermedad cardiovascular
interaccionan sinérgicamente con otros factores de riesgo.
Dejar de fumar tras un infarto de miocardio es la medida
potencialmente más eficaz de todas las medidas preventivas.

Debe evaluarse el tabaquismo en cada visita.

Dejar de fumar es un proceso difícil, debido a la adicción

que produce tanto química como psíquicamente. Se debe
valorar si la persona está dispuesta a dejar de fumar, incidir
en los riesgos cardiovasculares y para la salud general y
llegar a un acuerdo sobre un plan específico para abandonar
el tabaco.

En nuestro centro disponemos de una unidad de

deshabituación tabáquica en la que se asesora al paciente en
estos aspectos y se planifica el modo de deshabituación.
Farmacológicamente disponemos de chicles y parches de
nicotina, así como recientemente la vareniclina
(Champix®), un agonista de los receptores de nicotina y
acetilcolina, más efectivo y con menos interacciones
farmacológicas que el bupropión y la nortriptilina.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Definiciones y clasificación de los valores de PA (mmHg)

Categoría  PAS    PAD 

Óptima  < 120  y  < 80 
Normal  120‐129  y/o  80‐84 
Normal alta  130‐139  y/o  85‐89 

134
HTA grado 1  140‐159  y/o  90‐99 
HTA grado 2  160‐179  y/o  100‐109 
HTA grado 3  180  y/o  110 
HTA sistólica aislada  140  y   90 

Cuando a un paciente se le diagnostica HTA, debe evaluarse

la lesión subclínica de órganos diana (microalbuminuria,
filtrado glomerular estimado, ECG), así como durante el
seguimiento, ya que los cambios en estos parámetros
durante el tratamiento se relacionan con el pronóstico
cardiovascular y renal.

El objetivo general de control es menor de 140/90 mmHg

para todos los hipertensos con HTA grado 1 ó 2 con riesgo
cardiovascular bajo-moderado. En pacientes de alto riesgo, y
en especial en los hipertensos con diabetes, un objetivo
aceptable es bajar PAS < 130 mmHg.

En pacientes con HTA grado 1 y riesgo bajo-moderado,

puede posponerse el tratamiento antihipertensivo tras un
periodo de MEV; sin embargo, en pacientes con HTA grado
1 y alto riesgo o con cifras de PA en grado 2 ó 3, es
recomendable iniciar tratamiento de forma precoz. En éstos
últimos, además, se recomienda iniciar directamente
tratamiento con doble terapia antihipertensiva combinada.

La protección cardiovascular de los antihipertensivos deriva

fundamentalmente del descenso de la PA per se,
independientemente del mecanismo de acción del fármaco.

135
Existen 5 grupos farmacológicos básicos antihipertensivos:
diuréticos, antagonistas del calcio, IECA, ARA-II y
betabloqueantes, y con cualquiera se podría comenzar el
tratamiento. No obstante, en la elección debe tenerse en
cuenta la presencia asociada de daño orgánico subclínico,
DM, síndrome metabólico, así como de la tolerabilidad
individual.

136
BIBLIOGRAFÍA

1. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al. Effect of

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Asymptomatic Adults. J. Am. Coll. Cardiol. 2010;
56; e50-e103.

137
 CAPÍTULO VII

ENFERMEDADES DEL
METABOLISMO HIDROCARBONADO

138
1. HIPOGLUCEMIAS
Marina Teresita Bergoglio
Antonio Hernández Mijares

Síndrome clínico multifactorial caracterizado por la

presencia de la triada de Whipple:

1. Sintomatología adrenérgica y neurogluco-

pénica.
2. Demostración simultánea de glucemia
plasmática < 45 mg/dl.
3. Mejoría de los síntomas tras la administración
de glucosa.

Dentro de los mecanismos fisiopatológicos que regulan el

metabolismo de la glucosa se incluyen factores hormonales,
neurales y metabólicos. Las hormonas que intervienen en el
mantenimiento de la homeostasis de la glucosa se pueden
ver en la tabla 1.

Los factores neurales los constituyen neuronas

especializadas que actúan como sensores de glucosa y se
localizan principalmente en el núcleo ventromedial del
hipotálamo produciendo activación del sistema nervioso
autónomo.

139
Tabla 1

Glucemia Respuesta Efectos fisiológicos

plasmática hormonal
(mg/dl)
-Gluconeogénesis
hepática y renal.
-Glucogenólisis hepática
-Utilización periférica de
75-70 Insulina 
la glucosa
-Lipólisis y proteólisis

-Glucogenólisis hepática
65-60 Glucagón  -Gluconeogénesis
hepática
-Glucogenólisis hepática
-Gluconeogénesis
hepática
65-60 Adrenalina  -Utilización periférica de
glucosa
-Inhibe secreción de
insulina
-Gluconeogénesis
hepática
60-55 Cortisol y GH 
-Utilización periférica de
glucosa

140
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia presentan
una gran variabilidad interindividual, pero en general se
conocen 2 fases de respuesta. En una primera etapa, con
cifras de glucemia por debajo de 60 mg/dl aparece la
sintomatología adrenérgica (nerviosismo, ansiedad, temblor,
sudor, palpitaciones, hambre, palidez, náuseas) y si la
hipoglucemia sigue progresando da lugar a una fase
neuroglucopénica que ocurre con glucemias inferiores a 40
mg/dl y que se manifiesta con visión borrosa, diplopia,
cefalea, mareo, inestabilidad, disartria, dificultad de
concentración, somnolencia, confusión, alteraciones de
conducta, amnesia, convulsiones, coma.

CLASIFICACIÓN
Clásicamente se ha dividido a las hipoglucemias en 2
grandes grupos según la relación con la ingesta, en
hipoglucemias de ayuno (posabsortivas) e hipoglucemias
posprandiales (reactivas). Sin embargo, esta clasificación
está dejando de ser utilizada y las nuevas guías de práctica
clínica proponen una clasificación fisiopatogénica basada en
las características del paciente, teniendo en consideración si
el individuo padece alguna enfermedad o consume
medicación capaz de producir hipoglucemia o bien está
aparentemente sano.

Enfermedad conocida o consumo de medicación

1. Fármacos:
-Insulina o secretagogos de insulina.
-Etanol.
-Pentamidina.
-Quininas.

141
 -Indometacina.
-Gatifloxacino.
-Cibenzolina.
-Otros descritos con bajo grado de evidencia:
sulfonamida, Litio Propoxifeno, dextropropoxifeno.

2. Enfermedades graves con fallo orgánico:

-Insuficiencia renal, hepática o cardiaca
descompensada.
-Sepsis.
-Inanición.

3. Déficit hormonales:
-Cortisol.
-Glucagón y adrenalina (en diabetes mellitus
avanzadas, mal controladas).

4. Tumores pancreáticos de célula no β.

Individuos aparentemente sanos

1. Hiperinsulinismo endógeno:
-Insulinoma.
-Nesidioblastosis (alteración funcional de la célula
beta pancreática).
-Hipoglucemia de origen pancreático sin insulinoma.
-Poscirugía bariátrica.
-Hipoglucemia insulínica autoinmune (anticuerpos
antiinsulina, anticuerpos antireceptor de insulina).

2. Hipoglucemia accidental o subrepticia.

142
DIAGNÓSTICO
Lo primero que se debe realizar es confirmar que se cumpla
la tríada de Whipple antes de proseguir con el estudio.

Anamnesis:
Proporciona información sobre el momento de aparición de
la hipoglucemia, los factores desencadenantes, la
sintomatología predominante (autonómica o
neuroglucopénica). Es imprescindible verificar la
medicación que toma el paciente y si tiene acceso a
fármacos hipoglucemiantes. Se debe indagar acerca de
antecedentes médicos, quirúrgicos, familiares y
psiquiátricos.

Examen físico:
Buscar signos de desnutrición, hiperpigmentación,
hepatomegalia, estigmas alcohólicos (teleangiectasias,
hipertrofia parotídea, etc.) que puedan orientar a
determinada etiología.

Pruebas complementarias:

1-Análisis sanguíneos:
-Bioquímica básica con función hepática y renal.
-Determinación basal de cortisol y hormonas
tiroideas.

2-Hipoglucemia espontánea:
En caso de presenciar una hipoglucemia, en el
momento agudo debe extraerse muestra de sangre
para determinar:
-Glucosa plasmática.
-Insulina, proinsulina y péptido C.

143
 -Betahidroxibutirato.
-Sulfonilureas y glinidas.
-Anticuerpos antiinsulina (IAA).
-Etanol.
-Cortisol y GH.
Tras la extracción de sangre, la administración posterior de
1 mg de glucagón y la determinación de la glucemia a los
10, 20 y 30 minutos puede ayudarnos a orientar el
diagnóstico: un aumento de la glucemia mayor a 25 mg/dl
sugiere hiperinsulinismo endógeno (indica que las reservas
hepáticas de glucógeno están indemnes).

3-Hipoglucemia inducida:
Si la sospecha clínica es elevada y la hipoglucemia no se
puede demostrar de forma espontánea, se recomienda
realizar:

A- Test de ayuno prolongado:

Prueba que se realiza con el paciente ingresado y
consiste en 72 h de ayuno en las que se le extraen al
paciente muestras sanguíneas para determinación de
glucosa cada 6 horas interrumpiendo la prueba
cuando aparece clínica y/o analíticamente una
hipoglucemia.

En los insulinomas, 2/3 de los pacientes finalizan la

prueba en menos de 24 h y la gran mayoría en menos
de 48 h. No obstante, se recomienda llevar a cabo las
72 h de ayuno, ya que en algunas series de pacientes,
hasta el 14 % de los mismos no presentaron
hipoglucemia hasta pasadas las 48 h.

B-Prueba de hipoglucemia insulínica:

144
Si la sospecha de hipoglucemia es elevada y el test
de ayuno prolongado es negativo se puede realizar
este test que valora la respuesta al estrés del eje
hipotálamo-hipofiso-adrenal y la GH.
Se precisa un ayuno de al menos 8 horas y la prueba
se realiza con el paciente en decúbito.

Habitualmente se administra 0,15 UI/kg de peso de

insulina excepto en los pacientes con
insulinrresistencia (obesidad y DM2) que se inicia
con 0,25 UI/kg y en los que se sospecha
hipopituitarismo o insuficiencia suprarrenal, quienes
tienen una respuesta contrarreguladora defectuosa y
por tanto 0,1 UI/kg es suficiente.

Se debe monitorizar la glucemia y cuando es inferior

a 35 mg/dl se interrumpe la prueba. Se realiza
extracción de cortisol y GH en situación basal, en
hipoglucemia, 40 y 70 minutos después. (EN JARA -
15, 0, 15, 30, 45, 60, 90, 120. VER WILLIAMS)
Para corregir la hipoglucemia, en los pacientes
conscientes se recomienda bebida azucarada y 500
ml de suero glucosado al 10 %. La glucosa
hipertónica (50 %) que eleva la glucemia en 30
segundos se debe reservar para los pacientes con
convulsiones, deterioro del nivel de consciencia,
dolor torácico o coma.

Se considera normal un cortisol de 18-22 µg/dl. Si

no se consigue esta elevación se considera una
respuesta adrenal insuficiente siempre y cuando se
hayan conseguido valores de glucemia inferiores a

145
 35 mg/dl (si no se asume que el estímulo es
insuficiente y se debe repetir la prueba).

La determinación de ACTH también puede realizar.

El valor de respuesta normal no está estandarizado,
sin embargo lo habitual es que sea superior a 150
pg/ml.

C- En aquellos pacientes con historia sugestiva de

hipoglucemia posprandial que tienen un test de
ayuno negativo, se debería realizar el test de comida
mixta. Este consiste en un desayuno hipercalórico
(500 kcal con 60-65 % de HC) o bien utilizar
fórmulas nutricionales específicas. Se realizan
extracciones de sangre cada 30 minutos durante 5
horas y cuando la glucemia es inferior a 45 mg/dl se
realiza valoración de hiperinsulinismo. Esta prueba
no se puede sustituir por la sobrecarga oral de
glucosa.

4-Valoración del hiperinsulinismo:

Tras confirmar el diagnóstico clínico de la hipoglucemia (ya
sea de forma espontánea o inducida) la siguiente etapa
consiste en demostrar o descartar el hiperinsulinismo. En
general se considera que:
 Glucemia < a 45 mg/dl con insulina superior a 6 µU/ml
por RIA ó 3 µU/ml por IQL e hipocetonemia (β-
Hidroxibutirato ≤ 2,7 mmol/l) indican hiperinsulinismo.
 Péptido C: elevado orienta a hiperinsulinismo endógeno.
 Proinsulina > a 5 pmol/l.
 Aumento de glucemia > 25 mg/dl tras la administración
de 1 mg de glucagón: indican hiperinsulinismo
endógeno.

146
 Si se confirma el hiperinsulinismo se debe realizar el
diagnóstico diferencial entre causas endógenas o exógenas
(tabla 2).

Tabla 2

Insulina Péptido C Proinsulina SU

Insulinoma    -
Insulina
   -
exógena
Facticia por
  N +
SU

En caso de hipoglucemia sin hiperinsulinemia se deben

estudiar otras causas:
Hormonas contrarreguladoras, descartar hipopituitarismo
(especialmente si hay déficit combinado de GH y ACTH) e
insuficiencia suprarrenal primaria. En estos casos la
hipoglucemia suele ocurrir en situaciones de ayuno
prolongado, exceso de utilización de glucosa (ejercicio,
embarazo) o procesos intercurrentes (por contrarregulación
defectuosa). El déficit combinado de adrenalina y glucagón
se puede observar en algunos pacientes con DM tipo 1,
incrementando de forma importante el riesgo de desarrollar
hipoglucemias.

ETIOLOGÍA
-Insulinoma: ver tema correspondiente.

-Trastornos primarios funcionales de la célula β

(nesidioblastosis): consiste en una hiperplasia e hipertrofia
de los islotes de Largerhans (a partir del epitelio ductal

147
pancreático) que da lugar a hiperinsulinismo y por tanto
hipoglucemias. El diagnóstico definitivo se realiza con el
resultado de anatomía patológica. Es más frecuente en niños
menores de un año, siendo su aparición más rara en adultos.
Más frecuente en varones.

-Hipoglucemia facticia: uso subrepticio de insulina,

sulfonilureas o glinidas. Más frecuente en personal sanitario
o en familiares de diabéticos con patología psiquiátrica de
base. Suele ser preciso el diagnóstico diferencial con otras
causas de hipoglucemia hiperinsulinémica.

-Hipoglucemia por fármacos: las sulfonilureas y las glinidas

son secretagogos de la célula beta pancreática. La
pentamidina y la quinina son tóxicos para la célula beta y en
una primera fase lítica pueden liberar grandes cantidades de
insulina y producir hipoglucemia. Los otros fármacos
mencionados previamente no tienen un mecanismo
claramente identificado.

-Hipoglucemia por sepsis: origen multifactorial. Las

citoquinas aceleran el consumo de glucosa en los tejidos
ricos en macrófagos (tales como el hígado, bazo, íleon y
músculo) e inhiben la neoglucogénesis en el seno de una
depleción de glucógeno.

-Hipoglucemia por fallo orgánico: La insuficiencia hepática

grave provoca hipoglucemia como consecuencia de
interferir con la producción de glucosa por el hígado.
También influye la pérdida de capacidad inactivante de la
insulina por el hepatocito. Se requiere que más del 80 % del
parénquima hepático esté dañado.

148
La insuficiencia renal provoca hipoglucemia por un origen
multifactorial. Contribuyen el déficit de precursores
(alanina, glutamina), la inhibición de la gluconeogénesis
hepática por toxinas urémicas, el descenso en la
gluconeogénesis renal y la disminución del aclaramiento
renal de fármacos y de insulina.
En la insuficiencia cardiaca es infrecuente, pero puede
ocurrir por hipoxia o congestión hepática.

-Hipoglucemia por alcohol: es la principal causa de

hipoglucemia en el adulto no diabético. El etanol inhibe
directamente la gluconeogénesis, alterando la respuesta
contrarreguladora al reducir la captación de precursores
gluconeogénicos e inhibir la oxidación de lactato y
glutamato en el hígado y el riñón. Suele ocurrir en los
alcohólicos crónicos malnutridos.

-Hipoglucemia alimentaria postgastrectomía: se debe a un

vaciamiento gástrico rápido que produce una excesiva
secreción de insulina; suele ocurrir entre 1 y 3 horas
postingesta. Debe distinguirse del síndrome de Dumping, de
aparición más precoz (1 hora).

-Hipoglucemia por tumores extrapancreáticos: generalmente

tumores mesenquimales como fibromas, sarcomas,
hepatomas, carcinomas del tracto GI y tumores
suprarrenales. La hipoglucemia se debe a una
sobreproducción de una forma incompleta del factor de
crecimiento similar a la insulina II (IGF-II) que actúa sobre
el receptor de insulina o sobre el receptor IGF-I
disminuyendo la secreción de GH e IGF-I.

149
-Hipoglucemia por déficits hormonales: el déficit de cortisol
y GH suelen causar hipoglucemias con manifestaciones
graves en los niños y, con menor frecuencia e intensidad,
también pueden ocurrir en el adulto.

-Hipoglucemia cetósica de la infancia: se asocia a una

disminución del aporte de alanina al hígado. Tiene un curso
autolimitado con resolución espontánea antes de los 10
años.

-Hipoglucemia autoinmune: situación rara que se debe al

síndrome de resistencia insulínica tipo B, en el que existen
anticuerpos frente al receptor de la insulina (IRA), que
aunque suele ser causa de insulinrresistencia, en algunos
casos puede originar hipoglucemia; es frecuente la
asociación con acantosis nigrans.

En algunos pacientes puede expresarse con anticuerpos

frente a la insulina (IAA), generando hipoglucemia
intermitente cuando se disocian.

-Hipoglucemia neonatal: puede aparecer en hijos de madres

diabéticas, relacionada con el hiperinsulinismo que
presentan los niños al nacer.

-Hipoglucemia reactiva idiopática: de origen desconocido.

Generalmente inducida por la ingesta. La etiología parece
ser un hiperinsulinismo momentáneo, que se ve favorecido
con la toma de hidratos de carbono refinados. Suele
asociarse a ansiedad y debilidad crónica.

-Hipoglucemia tardía (diabetes oculta): Ocurre a las 4-5

horas tras la ingesta de glucosa. Generalmente tienen

150
historia familiar de DM y en muchos casos criterios de
intolerancia hidrocarbonada. Deben ser considerados como
diabéticos precoces y seguir controles periódicos.

TRATAMIENTO MÉDICO DE LA HIPOGLUCEMIA

Tratamiento agudo
Objetivo: elevación de la glucosa plasmática mediante el
aporte exógeno de glucosa vía oral o parenteral en función
del nivel de conciencia.

Paciente consciente: administración oral de 15-20 g de

hidratos de carbono de absorción rápida (2 sobres de azúcar,
3-4 tabletas de glucosa o un vaso de zumo).

Paciente inconsciente: obtener acceso venoso e infundir 25-

50 gr de glucosa hipertónica iv (50-100 ml de glucosa al 50
%) seguida de una infusión de suero glucosado al 5-10 %
hasta controlar la hipoglucemia.

El glucagón parenteral, 1 mg por vía i.m. o s.c., puede ser

una alternativa útil cuando no se dispone de una vía venosa
y el nivel de conciencia está alterado. En caso de sospecha
de depleción de glucógeno (cirrosis, malnutrición, diabetes
pancreopriva, alcohólicos malnutridos...) no es efectivo.

Si el paciente no recupera la conciencia pese a la

normalización de la glucemia, se debe sospechar que ha
desarrollado edema cerebral e iniciar tratamiento con
Manitol al 20 %, 200 ml en 20-30 minutos que se puede
repetir, o Dexametasona 8 mg i.v. inicialmente, seguidos de
4 mg i.v. cada 4-6 horas.

151
Las hipoglucemias inducidas por insulina no precisan de
ingreso hospitalario, por lo que tras unas horas de
observación pueden ser dados de alta aconsejándoseles
continuar la ingesta oral de carbohidratos.

Las hipoglucemias inducidas por antidiabéticos orales deben

ser ingresadas siempre, durante 24- 48 horas, ante el riesgo
de recidiva.

Tratamiento a largo plazo

El objetivo es identificar y corregir la causa de la
hipoglucemia.

-En las hipoglucemias reactivas el tratamiento se realiza

mediante una dieta fraccionada, con alto contenido en
proteínas y ácidos grasos monoinsaturados y bajo contenido
en carbohidratos, especialmente los refinados. La adición de
fibra (pectina) reduce los episodios consecutivos a cirugía
gástrica.

-La inanición y las enfermedades sistémicas precisan

soporte nutricional hasta controlar el proceso patológico
subyacente.

-La hipoglucemia por déficits hormonales se corrige con la

terapia sustitutiva correspondiente.

-La hipoglucemia por tumores extrapancreáticos se corregirá

al extirpar el tumor. Si esto no es posible puede intentarse
tratamiento con corticoides, GH o glucagón para disminuir
los episodios.

152
-La hipoglucemia autoinmune, el tratamiento son los
corticoides a dosis de prednisona 80-100 mg durante las
primeras 48-72 horas, luego disminuir tras respuesta inicial
a ritmo de 10-20 mg cada 3 a 7 días hasta dosis de
mantenimiento de 5-10 mg/ día que puede precisarse
durante meses.

INSULINOMA

INTRODUCCIÓN
Tumor neuroendocrino originado en las células beta de los
islotes pancreáticos.

Incidencia: 1-4 casos por millón de habitantes por año.

Es la causa más frecuente de hiperinsulinismo endógeno en
el adulto.

El 80-90 % son benignos, únicos, esporádicos y de pequeño

tamaño. El 10-15 % son múltiples, asociados con el
síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN 1).
Puede ser maligno hasta en un 10 % de los casos debutando
con metástasis ganglionares o hepáticas.

La edad media al diagnóstico es entre los 40 y 50 años en

los casos esporádicos y entorno a los 30 años en el MEN-1.
Hay un ligero predominio en mujeres (59 %)

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
La triada de Whipple no siempre está presente, lo que hace
necesario en muchos casos la realización de un test de ayuno
controlado. Cuando hay síntomas de hipoglucemia
predominan los neuroglucopénicos con una intensidad
variable (confusión, comportamiento anormal, amnesia,

153
cambios de personalidad…) con poca sintomatología
adrenérgica y por tanto en algunos casos inducen a
confusión diagnóstica y se atribuyen a problemas
neurológicos, retrasando el diagnóstico.

Los episodios aparecen con frecuencia por la mañana antes

del desayuno, pero un porcentaje significativo (20 %) asocia
también síntomas postprandiales, y cerca de un 5 % cursa
únicamente con hipoglucemia posprandial con lo que puede
inducir a confusión y dificultad en el diagnóstico.

Generalmente los pacientes presentan mejoría con la ingesta

de comida y un porcentaje variable (30-40 %) aumento de
peso.

DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO
Se debe demostrar el hiperinsulinismo en un episodio de
hipoglucemia.

Determinar la glucemia, insulinemia, péptido C en plasma y

proinsulina.

Datos bioquímicos para el diagnóstico de insulinoma:

Glucosa < 40-50 mg/dl.
Insulinemia > 6 µU/ml.
Péptido C > 0,2 nmol/l (0,6 ng/ml).
Índice insulinemia/ glucemia > 0,3.
Proinsulina > 5 pmol/l (> 20 % del valor de insulina.
βHOB < a 2,7 mmol/l (un ascenso progresivo de la
concentración plasmática de βHOB tras 18 h de ayuno es
altamente indicativo de resultado negativo de la prueba.)

154
Es preciso el diagnóstico diferencial con otras causas de
hiperinsulinismo endógeno:

 Insulinoma o desorden primario de la célula beta

pancreática.
 Secretagogos de la célula beta (sulfonilureas).
 Autoanticuerpos antiinsulina.

Los insulinomas malignos pueden producir además otras

sustancias (HCG, gastrina, glucagón, somatostatina, ACTH,
polipéptido pancreático...). Aunque este hecho raramente
tenga repercusión clínica, permite su utilización como
marcadores tumorales.

DIAGNÓSTICO DE LOCALIZACIÓN
Debería realizarse siempre tras el diagnóstico bioquímico.

Debido al pequeño tamaño tumoral, la localización

preoperatoria puede ser difícil.

Se recomienda previo a la cirugía la realización combinada

de una técnica de imagen de alta resolución no invasiva
como una TC helicoidal junto con una ecografía
endoscópica (técnica invasiva) ya que de esa forma aumenta
la sensibilidad de detección hasta casi un 100 %.

Las técnicas no invasivas disponibles son:

-TC helicoidal, RM, ecografía abdominal,
gammagrafía de receptores de somatostatina
(octreoscán) ya la tomografía por emisión de
positrones con fluoro-18-DOPA.
Técnicas invasivas:

155
 -Ecografía endoscópica, angiografía con sustracción
digital, estimulación intraarterial selectiva con
calcio, cateterismo venoso portal transhepático.

TRATAMIENTO
El tratamiento quirúrgico del insulinoma es el único
tratamiento curativo. El abordaje puede ser por laparotomía
o laparoscopia según las características del tumor. La
realización de una ecografía intraoperatoria facilita la
localización de la lesión así como la detección de tumores
no palpables y enfermedad múltiple.

En el caso de insulinomas superficiales, únicos localizados

en cabeza o cuerpo la técnica de elección es la enucleación
tumoral.

Para aquellos tumores grandes y profundos o múltiples,

situados en cuerpo o cola el tratamiento será la
pancreatectomía subtotal o distal según la localización.

En los insulinomas múltiples presentes en el MEN 1 se

recomienda pancreatectomía subtotal, con enucleación de
los de cabeza.

Si el insulinoma es metastásico, se debería realizar resección

paliativa de parte de la masa tumoral para mejorar la
hipoglucemia.

La tasa de curación en los tumores solitarios es cercana al

100 %, ya que la mayoría son benignos. No ocurre así en los
múltiples o en el maligno.

TRATAMIENTO MÉDICO.

156
Indicado en los casos de contraindicación quirúrgica, como
tratamiento sintomático prequirúrgico, en metástasis o
enfermedad residual.

Diazóxido: bloquea la liberación de insulina actuando en los

canales de potasio de la célula beta. La dosis debe
individualizarse en función de la gravedad de la
hipoglucemia. Se comienza por 100 mg/8-12 h y se puede ir
subiendo hasta 600-800 mg al día divididos en 3-4 tomas.

Análogos de somatostatina (ocreótido y lanreótido). Eficacia

limitada (solo responden aquellos pacientes con receptores
para somatostatina). Se utilizan asociado al diazóxido.
Utilizar con precaución porque pueden empeorar la
hipoglucemia, ya que inhiben la liberación de hormonas
contrarreguladoras.

INSULINOMAS MALIGNOS.
La cirugía citorreductora está indicada siempre que sea
posible, así como la resección de metástasis localizadas.
También se pueden tratar las metástasis hepáticas con
criocirugía, embolización química a través de catéter o
mediante lesión térmica en una laparoscopia.

Quimioterapia sistémica: combinación de estreptomicina

con doxorrubicina. Esta terapia tiene gran toxicidad y una
eficacia limitada pero es la más utilizada hasta el momento.

Una opción terapéutica reciente, que ha mostrado resultados

prometedores, la conforman los inmunosupresores con
efecto antiangiogénico y antiproliferativo como el sirolimús
y everolimus que logran reducción tumoral y control

157
glucémico, pero se necesitan más estudios a largo plazo que
lo demuestren.

158
BIBLIOGRAFÍA

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159
2. INSULINOMA
Marina Teresita Bergoglio
Antonio Hernández Mijares

INTRODUCCIÓN
El insulinoma es un tumor neuroendocrino originado en las
células beta de los islotes pancreáticos. Tiene una incidencia
anual de unos 4 casos por millón de habitantes y es la causa
más frecuente de hiperinsulinismo endógeno en el adulto.

El 80-90 % son benignos, únicos, esporádicos y de pequeño

tamaño. El 10-15 % son múltiples, asociados con el
síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN 1).
Puede ser maligno hasta en un 10 % de los casos debutando
con metástasis ganglionares o hepáticas.

La edad media al diagnóstico es 50 años con un ligero

predomino en mujeres (57 %). En el MEN-1 la edad de
presentación es menor (30 años) y el predominio mayor en
hombres (70 %).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síntoma más frecuentes es la hipoglucemia en ayunas
acompañada de discreta sintomatología neuroglucopénica,
sin embargo la tríada de Whipple no siempre está presente,
lo que hace necesario en muchos casos la realización de un
test de ayuno controlado. Los síntomas adrenérgicos suelen
estar ausentes y esto junto a la inespecificidad de los
síntomas neuroglucopénicos (confusión, comportamiento
anormal, amnesia, cambios de personalidad, etc.) en muchos
casos induce a confusión atribuyéndose a problemas
neurológicos y retrasando el diagnóstico.

160
Los episodios de hipoglucemia aparecen con mayor
frecuencia por la mañana antes del desayuno, pero un
porcentaje significativo (20-21 %) asocia también síntomas
postprandiales, y cerca de un 5-6 % cursa únicamente con
hipoglucemia posprandial.

Generalmente los pacientes presentan mejoría con la ingesta

de comida y un porcentaje variable (30-40 %) aumento de
peso.

DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico bioquímico
Consiste en demostrar una concentración elevada o
inapropiadamente normal de insulina durante un episodio de
hipoglucemia espontánea o inducida. Si los síntomas
predominantes son en ayunas la inducción se realiza con el
test de ayuno prolongado, pero en aquellos pacientes que
sólo presentan síntomas de hipoglucemia posprandial ésta se
debe inducir con el test de comida mixta (ver capítulo de
hipoglucemias).

Se diagnostica insulinoma si con una glucemia inferior a 40-

50 mg/dl se objetiva:
o -Insulinemia > 6 µU/ml por RIA ó 3 µU/ml por
ELISA.
o -Péptido C > 0,2 nmol/l (0,6 ng/ml).
o -Índice insulinemia/ glucemia > 0,3.
o - βHOB < a 2,7 mmol/l.
o -Proinsulina > 5 pmol/l (>20 % del valor de
insulina). No disponible en todos los centros.

 Diagnóstico diferencial

161
Es preciso realizar el diagnóstico diferencial con otras
causas de hiperinsulinismo endógeno:
o Nesidioblastosis.
o Fármacos secretagogos de insulina (sulfonilureas,
repaglinidas).
o Presencia de anticuerpos antiinsulina.

Los insulinomas malignos pueden producir además otras

sustancias (HCG, gastrina, glucagón, somatostatina, ACTH,
polipéptido pancreático...). Aunque este hecho raramente
tenga repercusión clínica, permite su utilización como
marcadores tumorales.

 Diagnóstico de localización.
Debería realizarse siempre tras el diagnóstico bioquímico.

Debido al pequeño tamaño tumoral, la localización

preoperatoria puede ser difícil.

Se recomienda previo a la cirugía la realización combinada

de una técnica de imagen de alta resolución no invasiva
como una TC helicoidal junto con una ecografía
endoscópica (técnica invasiva) ya que de esa forma aumenta
la sensibilidad de detección hasta casi un 100 %.

Las técnicas no invasivas disponibles son:

o TC helicoidal.
o RM.
o Ecografía abdominal.
o Gammagrafía de receptores de somatostatina
(octreoscán).
o Tomografía por emisión de positrones con fluoro-18-
DOPA.

162
La selección de una u otra técnica dependerá de la
disponibilidad en cada centro y de las habilidades del
radiólogo.

Las técnicas invasivas son las siguientes:

o Ecografía endoscópica.
o Angiografía con sustracción digital.
o Estimulación intraarterial selectiva con calcio.
o Cateterismo venoso portal transhepático.

Hay que destacar que la estimulación selectiva con calcio es

un test dinámico ya que la inyección de gluconato cálcico
arterial sólo estimula la liberación de insulina de las células
β hiperfuncionante (no de las normales) y sólo en el
territorio donde se encuentran estas células, lo que facilita la
localización preoperatoria.

TRATAMIENTO
 Tratamiento quirúrgico
El tratamiento de elección es la cirugía ya que es el único
tratamiento curativo.

El abordaje puede ser por laparotomía o laparoscopia según

las características del tumor. La realización de una ecografía
intraoperatoria facilita la localización de la lesión así como
la detección de tumores no palpables y enfermedad múltiple.
En el caso de insulinomas superficiales, únicos localizados
en cabeza o cuerpo la técnica de elección es la enucleación
tumoral.

Para aquellos tumores grandes y profundos o múltiples,

situados en cuerpo o cola el tratamiento recomendado es la
pancreatectomía subtotal o distal según la localización. En

163
los insulinomas múltiples presentes en el MEN 1 se
recomienda pancreatectomía subtotal, con enucleación de
los de cabeza.

Si el insulinoma es metastásico, se debería realizar resección

paliativa de parte de la masa tumoral para mejorar la
hipoglucemia.

La tasa de curación en los tumores solitarios es cercana al

100 %, ya que la mayoría son benignos. No ocurre así en los
múltiples o en el maligno.

 Tratamiento médico
El tratamiento médico está indicado en los casos en que la
cirugía esté contraindicada, como tratamiento sintomático
prequirúrgico, en metástasis irresecable o cuando tras la
cirugía hay enfermedad residual.

Se dispone de las siguientes opciones terapéuticas:

o Diazóxido: bloquea la liberación de insulina
actuando en los canales de potasio de la célula beta.
La dosis debe individualizarse en función de la
gravedad de la hipoglucemia. Se comienza por 100
mg/8-12 h y se puede ir subiendo progresivamente
(dosis máxima 1200 mg al día divididas en 3-4
tomas.
o Análogos de somatostatina (ocreótido y lanreótido).
Eficacia limitada (solo responden aquellos
pacientes con receptores para somatostatina). Se
utilizan asociados al diazóxido. Utilizar con
precaución porque pueden empeorar la
hipoglucemia, ya que inhiben la liberación de
hormonas contrarreguladoras.

164
 o Verapamilo y fenitoína: se han utilizado en algunos
pacientes con buenos resultados.
o Everolimus: opción terapéutica reciente, que ha
mostrado resultados prometedores. Es un
inmunosupresor con efecto antiangiogénico y
antiproliferativo que logra reducción tumoral y
control glucémico en los insulinomas refractarios,
pero se necesitan más estudios a largo plazo que lo
demuestren.

En el caso de los insulinomas malignos la cirugía

citorreductora está indicada siempre que sea posible, así
como la resección de metástasis localizadas. También se
pueden tratar las metástasis hepáticas con criocirugía,
embolización química a través de catéter o mediante lesión
térmica por laparoscopia.

La quimioterapia sistémica combinando estreptomicina con

doxorrubicina tiene gran toxicidad y una eficacia limitada
pero es la más utilizada hasta el momento.

165
BIBLIOGRAFÍA

1. Cryer PE, Axelrod L, Grossman AB, et al.

Evaluation and management of adult hypoglycemic
disorders: an Endocrine Society Clinical Practice
Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2009;
94(3):709-28.
2. Placzkowski KA, Vella A, Thompson GB, et al.
Secular trends in the presentation and management
of functioning insulinoma at the Mayo Clinic, 1987-
2007. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94(4):1069-73.
3. Dieguez M, Riestra M, Mendendez E. Insulinoma.
Criterios diagnósticos y tratamiento. Av Diabetol.
2009; 25:293-9.
4. Morales Gorría M.J y Martínez Olmos M.A.
Regulación de la glucemia. Hipoglucemias.
Insulinoma. En: Jara Albarrán. Endocrinología.
Madrid: Médica Panamericana; 2010.pp.869-83.

166
3. DIABETES MELLITUS: CONCEPTO,
DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
Eva Solá Izquierdo
Marcelino Gómez Balaguer

CONCEPTO
La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de síndromes que
se caracterizan por un déficit en la secreción de insulina o en
su acción y que producen alteraciones en el metabolismo de
hidratos de carbono, grasas y proteínas. Esta situación
conduce a hiperglucemia crónica que es responsable de
complicaciones microangiopáticas (riñón, retina),
neuropáticas y macroangiopáticas (corazón, miembros
inferiores y cerebro).

Los síntomas que acompañan a la hiperglucemia son

poliuria, polidipsia, pérdida de peso, polifagia, visión
borrosa y susceptibilidad a las infecciones.

FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA
La diabetes mellitus es un conjunto de patologías
metabólicas de etiología multifactorial caracterizadas por
una hiperglucemia mantenida, que provoca a largo plazo
complicaciones micro y macrovasculares. Es la enfermedad
endocrinológica más frecuente, y una de las principales
causas de morbimortalidad en los países desarrollados. La
prevalencia en España es de alrededor del 15 % de la
población.

La diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza por destrucción

autoinmune de las células beta del páncreas, con aparición
brusca de poliuria, polidipsia y polifagia, habitualmente
acompañada de pérdida de peso. La diabetes tipo 2 se asocia

167
a obesidad y resistencia a la insulina, y suele ser
asintomática hasta la aparición de complicaciones crónicas.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (ADA, 2011)

 DM:
Se considera válido el diagnóstico para cualquiera de las tres
pruebas siguientes (en ausencia de hiperglucemia
inequívoca, los criterios 1 a 3 se deben confirmar con una
segunda determinación, que no tiene por qué ser la misma
prueba):
1. HbA1c  6,5 % (método con certificado NGSP y
estandarizado con DCCT).
2. Glucemia en ayunas  126 mg/dl.
3. Glucemia a las 2 horas de una sobrecarga oral con
75 g de glucosa (SOG)  200 mg/dl.
4. Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, pérdida
de peso) + glucemia plasmática  200 mg/dl.

 Prediabetes:
o Glucemia en ayunas 100-125 mg/dl.
o Glucemia a las 2 horas de SOG 140-199 mg/dl.
o HbA1c 5,7-6,4 %.

 Diabetes gestacional (DG): los resultados del estudio

HAPO han llevado a la ADA en 2011 a reducir los
puntos de corte para el diagnóstico de DG. No obstante,
el Grupo Español de Diabetes y Embarazo sigue
considerando los criterios del NDDG de 1979 por
entender que los resultados del estudio HAPO no son
necesariamente reproducibles en nuestro medio. Estos
distintos criterios se muestran en la Tabla 1. Por otra
parte, se diagnostica de diabetes establecida o
probablemente pregestacional a aquella que se

168
 diagnostica con los criterios habituales (glucemia basal o
HbA1c) en la primera analítica realizada en el embarazo
(ver capítulo correspondiente).

Tabla 1: Distintos criterios diagnósticos de DG

  GEDE  ADA  OMS 

Dosis / 
100 g /  75 g /  75 g / 
puntos 
2 puntos  1 punto  1 punto 
alterados 
Glucemia   
 92 mg/dl   126 mg/dl 
basal  105 mg/dl 
 
Glucemia 1h   180 mg/dl  
190 mg/dl
 
Glucemia 2h   153 mg/dl  140 mg/dl 
165 mg/dl 
 
Glucemia 3h     
145 mg/dl 

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE DM (ADA, 1997)

 Diabetes tipo 1 (por destrucción de la célula ):
o Autoinmune
o Idiopática
 Diabetes tipo 2 (por aumento en la resistencia a la
insulina, deficiencia en la secreción de insulina, o
ambas).
 Otros tipos específicos de diabetes:
o Defectos genéticos de la célula  (diabetes
monogénicas):
 Diabetes MODY: MODY 3 (gen del
HNF-1alfa), MODY 2 (gen de la
glucoquinasa), MODY 1 (HNF-
4alfa).
169
  Mutaciones en el ADN mitocondrial
(32 43 RNAt gen leucina), asociado a
sordera.
 Otras: Anomalías en la síntesis de
proinsulina o insulina.
o Defectos genéticos en la acción de la
insulina: resistencia a la insulina tipo A,
leprechaunismo, síndrome de Rabson-
Mendenhall, diabetes lipoatrófica, síndrome
de Lawrence, etc.
o Enfermedades del páncreas exocrino:
pancreatitis, cirugía, neoplasia, fibrosis
quística, hemocromatosis, pancreatopatía
fibrocalculosa.
o Endocrinopatías: acromegalia, síndrome de
Cushing, glucagonoma, somatostatinoma,
hipertiroidismo, feocromocitoma,
aldosteronoma, etc.
o Inducida por fármacos o sustancias químicas:
glucocorticoides, betabloqueantes, tiazidas,
alfa-interferón, ácido nicotínico, diazóxido,
hormonas tiroideas, inhibidores de las
proteasas, ciclosporina, pentamidina, etc.
o Infecciones: rubeola congénita,
citomegalovirus, etc.
o Formas raras de diabetes de etiología
autoinmune: anticuerpos anti-receptor de
insulina, síndrome del “hombre rígido”, etc.
o Otros síndromes genéticos asociados a
diabetes: Down, Klinefelter, Turner,
Wolfram, Laurence-Moon-Bield, Prader-
Willi, distrofia miotónica, corea de
Huntington, porfiria, etc.

170
  Diabetes gestacional. Desde 2011 se excluyen de
esta categoría aquellas pacientes diagnosticadas de
diabetes mediante los criterios habituales en su
primera visita prenatal, siendo en la actualidad
diagnosticadas de diabetes establecida o
probablemente pregestacional.

CRITERIOS DE CRIBADO DE DIABETES

El cribado se puede realizar con glucemia basal, HbA1c o
sobrecarga con 75 g de glucosa:

 Todas las personas mayores de 45 años: Si es

normal, se debe repetir cada 3 años.
 Cribado antes de los 45 años de edad en personas
con sobrepeso u obesidad (IMC  25 mg/m2) y
alguno de los siguientes factores de riesgo:
o Inactividad física
o Historia familiar de primer grado de diabetes
o Grupos étnicos de alto riesgo
o Madres de hijos con macrosomía o diabetes
gestacional previa
o Hipertensión arterial (PA  140/90 mmHg o
tratamiento antihipertensivo)
o HDLc  35 mg/dl o Triglicéridos  250 mg/dl
o Antecedentes de prediabetes
o Síndrome de ovario poliquístico
o Enfermedad cardiovascular
o Otras condiciones clínicas asociadas a
resistencia insulínica (acantosis nigricans,
obesidad grave).

171
BIBLIOGRAFÍA

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Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care
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2. American Diabetes Association. Standards of
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S11-S63.
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diagnosis of diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1327-
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4. Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, Trimble ER,
Chaovarindr U, Coustan DR et al. Hyperglycemia
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2008; 358: 1991-2002.
5. Metzger BE, Gabbe SG, Persson B, Buchanan TA,
Catalano PA, Damm P et al. International
Association of Diabetes and Pregnancy Study
Groups recommendations on the diagnosis and
classification of hyperglycemia in pregnancy.
Diabetes Care 2010; 33: 676–82.

172
 4. COMPLICACIONES METABÓLICAS
AGUDAS DE LA DIABETES
Eva Solá Izquierdo
Carlos Morillas Ariño

La cetoacidosis diabética (CAD) y la descompensación

hiperglucémica hiperosmolar (DHH) son dos de las
complicaciones agudas más graves de la diabetes. Cada una
de ellas representa un extremo en el espectro de la
hiperglucemia. La CAD y la DHH difieren clínicamente en
función de la presencia de cetoacidosis y del grado de
hiperglucemia. Las definiciones propuestas por la
Asociación Americana de Diabetes (ADA) se muestran en la
tabla. Existe un solapamiento entre CAD y DHH hasta en el
30 % de los casos.

Tabla: Criterios diagnósticos de la CAD y de la DHH

  CAD 
DHH 
  leve  moderada  grave 
Glucemia  > 250 mg >  > 250 m > 600 m
(mg/dl)  /dl  250 mg/dl  g/dl  g/dl 
pH   7,25‐7,30  7,00‐7,25  < 7,00  > 7,30 
Bicarbona
15‐18  10‐15  < 10  > 15 
to (mEq/l) 
Cetosis  Ausente
Presente  Presente  Presente
/débil 
Osmolalid > 320 
ad sérica  Variable  Variable  Variable  mOsm/k
g 
Hiato 
aniónico  > 10  > 12  > 12  < 12 
(mEq/l) 

173
Estado  Alerta/som Estupor  Estupor 
Alerta 
mental  noliento  o coma  o coma 

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

CONCEPTO
La CAD se caracteriza por la triada de hiperglucemia,
acidosis metabólica con hiato aniónico elevado y presencia
de cuerpos cetónicos elevados en sangre. Para que aparezca
una CAD, es necesaria la combinación de un déficit de
insulina y un aumento de hormonas contrarreguladoras
(glucagón, cortisol y catecolaminas) que estimulan la
lipólisis y la cetogénesis. La glucemia habitualmente supera
los 400 mg/dl y es inferior a 800 mg/dl. La CAD es mucho
más frecuente en la diabetes mellitus tipo 1; no obstante,
también puede ocurrir en pacientes con diabetes mellitus
tipo 2, sobre todo en casos de estrés orgánico como
infección grave, traumatismo o evento cardiovascular. Se ha
descrito en los últimos años un aumento de la frecuencia de
CAD como forma de debut de diabetes mellitus tipo 2 en
pacientes afroamericanos e hispanos adultos, con historia
familiar de diabetes, obesidad, reserva insulínica conservada
y baja prevalencia de autoinmunidad pancreática,
denominándose estos casos como diabetes con tendencia a
la cetosis.

ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes en el paciente con diabetes
mellitus tipo 1 son el debut de la enfermedad, la omisión de
la insulina y el estrés de causa orgánica (infección, infarto
agudo de miocardio, traumatismo, ictus, cirugía,
hipertiroidismo, etc.). En un elevado porcentaje de casos no
se consigue averiguar el factor precipitante (CAD

174
idiopática). El 15 % de los ingresos hospitalarios por CAD
corresponden a pacientes con múltiples ingresos por CAD,
con más frecuencia mujeres.

En los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, la CAD suele

deberse a una situación de estrés de causa orgánica, como
cirugía, traumatismo, infección o infarto agudo de
miocardio; no obstante, en los pacientes afroamericanos e
hispanos que ingresan por CAD, no suele identificarse
ningún factor externo precipitante.

CLÍNICA
El cuadro clínico se instaura de forma rápida, en 12-36
horas. Además de la clínica cardinal diabética, puede
aparecer la siguiente sintomatología:
 Fetor cetósico debido a la eliminación respiratoria de
cuerpos cetónicos.
 Disnea y respiración de Kussmaul.
 Náuseas, vómitos y dolor abdominal, con cuadro que
puede sugerir abdomen agudo.
 Deshidratación, taquicardia, hipotensión arterial.
 Estupor o incluso coma, focalidad neurológica. Los
signos neurológicos se asocian al aumento de la
osmolalidad y son más frecuentes en la DHH.

La temperatura corporal suele estar normal o disminuida,

debido a la vasoconstricción periférica secundaria a la
hipovolemia, y la presencia de fiebre sugiere infección.

DIAGNÓSTICO
Cualquier paciente diabético conocido que presente
hiperglucemia junto con clínica digestiva o infecciosa es
candidato a desarrollar una CAD, independientemente de su

175
edad o su tipo de diabetes. Ante la sospecha clínica, se
deben determinar glucemia y cuerpos cetónicos en sangre o
en orina.

 Pruebas de laboratorio: la confirmación de

laboratorio se obtiene con el hallazgo de
hiperglucemia, aumento de cuerpos cetónicos en
sangre u orina, y acidosis metabólica (bicarbonato <
18 mEq/l) con hiato aniónico mayor de 10-12 mEq/l.

i. Glucemia plasmática: suele encontrarse entre 300 y

800 mg/dl.
ii. Gasometría arterial y cálculo del hiato aniónico.
El bicarbonato se encuentra reducido en la CAD. La
hiperventilación compensadora conlleva una
reducción de la presión parcial de CO2 que minimiza
el descenso del pH arterial (acidosis metabólica
compensada). El hiato aniónico estima la cantidad de
aniones no medidos en suero. Se calcula restando los
principales aniones (bicarbonato y cloro) de los
principales cationes (sodio).

Hiato aniónico (mEq/l) = sodio (mEq/l) – [ cloro

(mEq/l) + bicarbonato (mEq/l)]

iii. Determinación de cuerpos cetónicos en sangre o

en orina: es imprescindible la constatación de
cuerpos cetónicos aumentados, dado que la acidosis
puede deberse al acúmulo de otros ácidos como el
ácido láctico. Se prefiere la determinación capilar de
cuerpos cetónicos a la urinaria tanto en el
diagnóstico como en el seguimiento de la CAD,
dado que miden betahidroxibutirato, que es el cuerpo

176
 cetónico más aumentado en la CAD. Un valor
capilar de betahidroxibutirato superior a 3 mmol/l es
indicativo de CAD.
iv. Urea, creatinina y cálculo de la osmolalidad
plasmática: puede haber aumento de los valores de
urea y creatinina plasmáticas por insuficiencia renal
aguda prerrenal.
v. Sodio: existe habitualmente una hiponatremia
dilucional. Para el cálculo del sodio real se debe
aplicar la siguiente fórmula:
Sodio corregido (mEq/l) =
sodio medido (mEq/l) + 1,6 x Glucemia - 100
100

- Potasio: el potasio sérico puede estar elevado,

normal o disminuido, pero la cantidad total
corporal de potasio siempre se encuentra reducida,
siendo el déficit de potasio de 3 a 5 mEq/kg. Por
ello, se debe seguir estrechamente la evolución de
los niveles plasmáticos de potasio
independientemente de sus valores iniciales, dado
que la reposición insulínica promoverá su paso
intracelular y el descenso de sus niveles
plasmáticos.
- Recuento leucocitario y fórmula: es muy
frecuente la leucocitosis en los pacientes con CAD,
aunque valores superiores a 25.000 x 106/l sugieren
la presencia de infección.
- Fósforo: Existe una depleción de fósforo por
diuresis osmótica, pero los niveles al inicio suelen
estar normal o elevados.
- Otras determinaciones de laboratorio: pueden
estar elevados los niveles de amilasa, que suelen ser

177
 de origen salival, y también los de lipasa, por lo
que en caso de sospecha clínica de pancreatitis
aguda se debe recurrir a las técnicas de imagen.
También es frecuente encontrar aumento de
transaminasas hepáticas y de enzimas musculares y
descenso de los niveles de magnesio. Los valores
de HbA1c pueden servir como indicador del control
metabólico previo de un paciente diabético
conocido.

 Otras exploraciones: electrocardiograma,

radiografía de tórax, sedimento y cultivo de orina si
se considera necesario, y hemocultivos en caso de
fiebre. Se debe considerar realizar test de gestación
en mujeres de edad fértil.

 Diagnóstico diferencial: principalmente debe

realizarse el diagnóstico diferencial con la
cetoacidosis alcohólica, la cetosis del ayuno y la
acidosis láctica. La cetoacidosis alcohólica se da en
pacientes con ingesta etílica abundante, y cursa con
aumento de cuerpos cetónicos, pero con
hiperglucemia ausente o mínima (< 200 mg/dl). La
cetosis del ayuno no suele acompañarse de
concentraciones de bicarbonato inferiores a 18
mEq/l. La acidosis láctica se debe sospechar en casos
de acidosis metabólica en ausencia de cuerpos
cetónicos.

TRATAMIENTO
 Insulina
Se debe administrar insulina regular intravenosa en forma de
bolo inicial de 0,1 U/kg, seguida de perfusión continua de

178
0,1 U/kg/hora hasta la normalización del pH (7 U/hora para
un paciente de 70 kg). Se debería obtener un descenso de
glucemia de 50-75 mg/dl cada hora. Si esto no ocurre, tras
comprobar la correcta administración de las perfusiones
pautadas, debe sospecharse resistencia a la insulina y doblar
el ritmo de perfusión de insulina de forma horaria. La única
indicación de retrasar el tratamiento con insulina es la
presencia de un potasio inicial inferior a 3,3 mEq/l, que
puede empeorar con la administración de insulina al
reconducirlo ésta al compartimiento intracelular.

Cuando la glucemia se halla por debajo de 200 mg/dl, se

reduce el ritmo de perfusión de insulina a 0,05-0,1
U/kg/hora, y se asocia suero glucosado a los fluidos para
evitar la aparición de hipoglucemias.

Las guías de la ADA sugieren paso de insulina en perfusión

intravenosa a insulina subcutánea cuando se cumplan los
siguientes criterios:
-Glucemia plasmática < 200 mg/dl
-Hiato aniónico < 12 mEq/l
-Bicarbonato sérico ≥ 18
-pH > 7,30
Es fundamental garantizar el aporte de insulina en todo
momento para evitar recidiva de la CAD. Para ello, se debe
administrar la primera dosis de insulina subcutánea 1-2
horas antes de retirar la perfusión intravenosa de insulina,
dado que la vida media de ésta es de escasos minutos. Al
pasar a insulina subcutánea, es recomendable utilizar las
pautas basal-bolus. Se considera que la CAD está resuelta
cuando los valores capilares de betahidroxibutirato son
inferiores a 0,5 mmol/l.

179
  Fluidoterapia
El déficit de líquidos suele ser de 3 a 6 litros. Inicialmente se
utilizará suero salino isotónico al 0,9 %, excepto que exista
una hipernatremia marcada y sintomática. La velocidad de
infusión inicial, salvo que coexista un fallo cardiaco, es de
10 a 15 ml/kg/hora. Posteriormente, el fluido de elección
depende de los niveles de sodio. Si el sodio corregido es
normal o elevado, se recomienda suero salino al 0,45 %,
mientras que en caso de hiponatremia o shock, se continúa
con suero salino al 0,9 %. Tras restablecer la volemia,
quedan por restablecer las pérdidas de sodio y agua
intracelular, para lo que es preciso aportar suficiente
cantidad de fluidos durante 12-24 horas más, hasta que se
restablezca un balance hídrico positivo. Se suele precisar un
volumen inicial de 250-500 ml/h, seguido de 150-250 ml/h.
Tal y como se ha comentado, una vez que la glucemia
desciende por debajo de 200 mg/dl, se debe asociar suero
glucosado al 5 % al suero salino. Los pacientes con
insuficiencia cardiaca o renal pueden precisar
monitorización de la presión venosa central.

 Potasio
La reposición de potasio es uno de los puntos que más se
debe cuidar en el tratamiento de una CAD, dado que la
hipopotasemia puede tener graves consecuencias. Sólo si el
potasio inicial es alto (> 5,3 mEq/l) no se administrará en las
dos primeras horas. La velocidad inicial de administración
de potasio debe ser de 10 a 30 mEq/hora, excepto en los
casos de hipopotasemia o de administración de bicarbonato,
en los que la reposición debe ser mayor, en torno a 40-60
mEq/hora. La reposición de potasio se hace inicialmente con
cloruro potásico.

180
  Bicarbonato sódico
Sólo se encuentra indicado en la CAD si el pH < 7, o en el
caso de hiperpotasemia grave. Se suele utilizar bicarbonato
sódico 1/6 molar, administrándose 100 mEq diluidos en
250-500 ml de suero salino al 0,9 % en 1-2 horas, con
posterior control del pH sanguíneo y nueva administración
hasta que éste sea superior a 7. Para prevenir la
hipopotasemia asociada al tratamiento con bicarbonato, se
deben añadir 20 mEq adicionales de cloruro potásico a cada
dosis de 100 mEq de bicarbonato, excepto si éste se ha
indicado por hiperpotasemia.

 Fósforo y magnesio
En los casos de hipofosfatemia asociada a rabdomiólisis,
deterioro del sistema nervioso central, disfunción cardiaca,
anemia, depresión respiratoria, hemodiálisis, o en los casos
de fosfato sérico < 1 mg/dl, se debe administrar entre un
tercio y la mitad de la cantidad de potasio en forma de
fosfato potásico intravenoso, vigilando la aparición de una
posible hipocalcemia. El magnesio está indicado en el caso
de arritmias ventriculares no debidas a hipopotasemia, en
forma de sulfato de magnesio (10-20 mEq de magnesio en
30-60 minutos: 2,5-5 ml de sulfato de magnesio al 50 %
diluido en 100 ml).

 Otras medidas terapéuticas

Se debe iniciar antibioterapia de amplio espectro si se
confirma o se sospecha infección como causa
desencadenante, o ante los casos de CAD idiopática.
Asimismo, se debe considerar la administración de heparina
subcutánea de bajo peso molecular a dosis profiláctica en
CAD graves, en edad avanzada o con factores
predisponentes a la trombosis.

181
DESCOMPENSACIÓN HIPERGLUCÉMICA
HIPEROSMOLAR

CONCEPTO
En la DHH, la glucemia excede con frecuencia los 1000
mg/dl y la osmolalidad puede alcanzar los 380 mOsm/kg.
No hay acúmulo de cuerpos cetónicos o bien este acúmulo
es escaso. El deterioro neurológico es más frecuente en estos
pacientes que en la CAD. Es mucho más frecuente en
pacientes con diabetes mellitus tipo 2, aunque
ocasionalmente también puede aparecer en la diabetes tipo
1.

ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes son las infecciones (57 %) o la
deshidratación de cualquier causa, pero también puede
aparecer asociada al estrés orgánico que conlleva una
cirugía, un traumatismo u otras enfermedades médicas
(pancreatitis, infarto agudo de miocardio, accidente
cerebrovascular, etc.), o bien tras la administración de
determinados fármacos hiperglucemiantes como
glucocorticoides o diuréticos. Se ha descrito que hasta en el
25 % de los casos puede ser la forma de debut de la
enfermedad.

CLÍNICA
Se debe sospechar en cualquier persona anciana, con o sin
diabetes, que presente deterioro neurológico agudo o
subagudo asociado a signos de deshidratación. Se instaura
de forma más lenta que la CAD, en días o semanas, y se
caracteriza por:

182
  Signos y síntomas dependientes del sistema nervioso
central: disminución del nivel de conciencia hasta el
coma, convulsiones, focalidad neurológica.
 Signos de hipoperfusión: deshidratación,
hipotensión, sequedad cutáneo-mucosa.

DIAGNÓSTICO
 Pruebas de laboratorio

o Hiperglucemia extrema (glucemias alrededor de 600-

1.000 mg/dl)
o Osmolalidad sérica muy elevada (> 320 mOsm/l). El
cálculo de la osmolalidad plasmática efectiva no
considera la urea dado que las mucosas son
permeables a la misma y por tanto su acúmulo no
induce cambios en el gradiente osmótico ni en el
volumen intracelular.
o Osmolalidad (mOsm/kg) = sodio (mEq/l) x 2 +
glucosa (mg/dl) / 18
o Sodio normal, disminuido (hiponatremia dilucional)
o elevado.
o Insuficiencia renal aguda prerrenal.
o Cuerpos cetónicos negativos o débilmente positivos.
Si existe acidosis metabólica, se debe sospechar
acidosis láctica por hipoperfusión o infección
asociada, o bien acidosis secundaria a la uremia.

 Otras exploraciones
Se debe realizar de forma sistemática un electrocardiograma
y se debe buscar la presencia de una infección subyacente,
mediante radiografía de tórax, sedimento y cultivo de orina
si se considera necesario, y hemocultivos en el caso de
fiebre.

183
TRATAMIENTO
 Fluidoterapia
El déficit de líquidos suele ser de 8 a 10 litros. El tipo de
líquidos a administrar es similar a la CAD, utilizando suero
salino isotónico inicialmente, excepto en caso de
hipernatremia grave en que se prefiere suero salino
hipotónico, seguido de suero glucosado cuando la glucemia
desciende por debajo de 250 mg/dl. Se debe administrar la
mitad del déficit calculado en las primeras 18 a 24 horas, y
el resto en las siguientes 24 horas.

 Insulina
La pauta de insulina es similar a la de la CAD. Las guías de
la ADA recomiendan el paso a insulina subcutánea cuando
la glucemia plasmática es inferior a 250-300 mg/dl.

 Potasio
Habitualmente se precisa administrar de forma más precoz
que en la CAD, debido al desplazamiento intracelular de
potasio en plasma a lo largo del tratamiento, que se acelera
en ausencia de acidosis.

 Bicarbonato sódico
Se debe administrar en el caso de acidosis láctica.

 Otras medidas terapéuticas

Se debe iniciar antibioterapia de amplio espectro en caso de
sospecha de infección. Asimismo, se debe administrar
heparina subcutánea de bajo peso molecular a dosis
profiláctica en todos los casos, dado el elevado riesgo de
trombosis vasculares.

184
HIPOGLUCEMIA

DEFINICIÓN
Para su diagnóstico y clasificación, se utilizan los criterios
de la ADA de 2005, definiéndose la hipoglucemia en el
paciente diabético como todo episodio con glucemia
plasmática baja, con o sin síntomas. El umbral de glucemia
para esta definición se recomienda que sea superior en el
paciente diabético que en aquel no diabético,
recomendándose una cifra de glucemia capilar inferior o
igual a 70 mg/dl para su diagnóstico.

Las hipoglucemias en pacientes diabéticos se clasifican en:

 Hipoglucemia grave: aquella que para su resolución
requiere la ayuda de otra persona que administre
carbohidratos o glucagón, dado el deterioro
neurológico del paciente. Si no se dispone de
confirmación por glucemia capilar, es suficiente para
su diagnóstico la recuperación del estado
neurológico del paciente al restaurar la glucemia.
 Hipoglucemia sintomática documentada: en la que
la sintomatología típica de hipoglucemia se
acompaña de determinación de glucemia capilar
inferior o igual a 70 mg/dl.
 Hipoglucemia asintomática: aquella determinación
de glucemia capilar inferior o igual a 70 mg/dl sin
estar presente la sintomatología típica de la
hipoglucemia.
 Hipoglucemia sintomática probable: se denomina
así al episodio con síntomas típicos de hipoglucemia
que no se acompañan de una determinación de la

185
 glucemia, aunque es probable que ésta fuera inferior
a 70 mg/dl.
 Hipoglucemia relativa: es el evento durante el cual
la persona con diabetes refiere sintomatología típica
de hipoglucemia y la interpreta como tal, pero con
constatación simultánea de glucemia superior a 70
mg/dl. Estos eventos son más frecuentes en aquellos
pacientes con mal control metabólico.

CLÍNICA
 Clínica adrenérgica: palpitaciones, sudoración,
frialdad, palidez, ansiedad, hambre, visión borrosa,
midriasis. Estos síntomas y signos pueden estar
ausentes en el paciente diabético con el síndrome de
falta de reconocimiento de las hipoglucemias
(pérdida de la respuesta adrenérgica frente a las
mismas, que suele ocurrir en pacientes con
hipoglucemias muy frecuentes o recientes).
 Clínica neuroglucopénica: alteración del
comportamiento, confusión, convulsiones, coma.

TRATAMIENTO
 Hipoglucemia con paciente consciente:
administración oral de 15-20 gramos de
carbohidratos de absorción rápida: glucosa, sacarosa,
líquidos azucarados o leche. Debe seguirse de la
ingesta de carbohidratos de absorción lenta para
prevenir recurrencia de la hipoglucemia. Si el
paciente toma fármacos inhibidores de -
glucosidasas (acarbosa), se debe dar glucosa y no
sacarosa.

186
 Hipoglucemia grave con paciente inconsciente o
incapaz de ingerir carbohidratos: existen dos
posibilidades de tratamiento:
o Administración de glucosa intravenosa (20 ml de
glucosa al 50 %), repitiéndose una segunda dosis si
es ineficaz. Si la hipoglucemia se debe a la
administración de insulina de acción prolongada o a
sulfonilureas, hay riesgo de recaída en las
siguientes 24 horas, por lo que se administrará una
perfusión de 150-200 gramos de glucosa al 10 %
intravenosa durante 24-72 horas (1500-2000 ml de
suero glucosado al 10 % en 24 horas). Este es el
tratamiento de elección en el paciente inconsciente
cuando se dispone de acceso venoso.
o Administración de glucagón (0,5-1 mg intramuscular
o subcutáneo). El efecto del glucagón sobre la
glucogenólisis es inmediato pero breve, de manera
que cuando el paciente despierta debe ingerir
glucosa o sacarosa oral o líquidos azucarados. En
caso de sospecha de depleción de glucógeno
(cirrosis hepática, malnutrición, diabetes por
enfermedad pancreática, alcoholismo crónico)
puede no ser efectivo.
 Actuación ante paciente diabético en coma: en todo
paciente diabético en coma en ámbito hospitalario
hay que descartar una hipoglucemia de forma rápida,
mediante la determinación de la glucemia capilar y
administración de glucosa hipertónica intravenosa,
por la posibilidad de repercusiones cerebrales
evitables. Fuera del ámbito hospitalario, ante un
paciente diabético en coma se debe inyectar una
ampolla intramuscular o subcutánea de glucagón,

187
tanto si podemos disponer de confirmación mediante
glucemia capilar como si no.

188
BIBLIOGRAFÍA

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190
5. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA
DIABETES MELLITUS:
5.1 NEFROPATÍA DIABÉTICA
Iris de Luna Boquera
Antonio Hernández Mijares

CONCEPTO
Definimos la nefropatía diabética (ND) como la presencia
de ≥ 30 µg de albúmina por mg de creatinina (índice
albúmina/creatinina) o albuminuria ≥ 30 mg de albúmina en
orina de 24 horas y/o filtrado glomerular inferior a
60 ml/min.

EPIDEMIOLOGÍA
El riesgo de aparición de insuficiencia renal se multiplica
por 25 en el diabético con respecto a la población no
diabética. Afecta al 50 % de los pacientes con diabetes tipo
1 con más de 20 años de evolución y la microalbuminuria
está presente al diagnóstico casi en el 50 % de diabéticos
tipo 2. El riesgo de ND y de enfermedad renal terminal es
similar en ambos tipos de diabetes.

La ND es la causa más frecuente de insuficiencia renal

crónica en el mundo occidental y de inclusión en programas
de diálisis en España. La incidencia es mayor en
determinados grupos étnicos: nativos americanos, hispanos
y afroamericanos.

El aumento en la prevalencia de la DM 2, con una edad más

temprana de inicio, y unas mejores medidas de detección de
la enfermedad cardiovascular, han hecho que la prevalencia
de la enfermedad renal sea mayor.

191
HISTORIA NATURAL
El curso evolutivo de la ND puede dividirse en cinco
estadios:
 Estadio 1. Hipertrofia renal-hiperfiltración: al
diagnóstico inicial no suele haber alteraciones
histológicas renales, pero el filtrado glomerular (FG)
y el flujo plasmático renal están aumentados.
 Estadio 2. Lesión renal sin evidencia clínica de
enfermedad: después de alrededor de 3 años de
evolución aparecen cambios histológicos (aumento
de material de la matriz mesangial, engrosamiento de
la membrana basal tubular y glomerular, hialinosis
arteriolar) con FG elevado.
 Estadio 3. Nefropatía diabética incipiente: durante
los siguientes 10 años se detecta la
microalbuminuria, pasando de hiperfiltración a FG
normal. La microalbuminuria es la prueba de
laboratorio más precoz de ND. En esta fase el daño
renal es todavía reversible con tratamiento médico.
La mitad de estos pacientes progresa a la siguiente
fase.
 Estadio 4. Nefropatía diabética establecida:
aproximadamente 15 años tras el diagnóstico se
detecta proteinuria, con FG normal. En este periodo
aparece hipertensión arterial ya generada por la
nefropatía, que acelera la progresión del daño renal
si no se controla. Se produce un descenso progresivo
del FG, aproximadamente 1 ml/min/mes si no se
trata.
 Estadio 5. Insuficiencia renal terminal: entre 15 y
30 años tras el diagnóstico de DM y tras un tiempo
variable con proteinuria persistente, la reducción
progresiva del FG determina la aparición de

192
 sintomatología urémica y el desarrollo de
complicaciones asociadas, determinando la
necesidad de tratamiento renal sustitutivo.

Tabla 1: Estadios de enfermedad renal crónica por

filtrado glomerular estimado según la Kidney Disease
Outcomes Quality Initiative.

FG estimado
Estadio Descripción
(ml/min/1,73 m2)
Lesión renal* con FG
1 ≥ 90
normal o aumentado
2 Ligera disminución del FG 60-89
Disminución moderada del
3 30-59
FG
Disminución importante del
4 15-29
FG
5 Insuficiencia renal terminal < 15 o diálisis

*Se define lesión renal en esta clasificación como:

alteraciones histológicas en la biopsia renal,
microalbuminuria, alteración del sedimento urinario o
alteraciones morfológicas en las pruebas de imagen.

La microalbuminuria se comporta como un factor de riesgo

cardiovascular independiente y el descenso de la misma se
asocia a una reducción en los acontecimientos
cardiovasculares y renales. Así, para el cálculo del
pronóstico de enfermedad renal crónica (ERC) se debe
ajustar tanto por filtrado glomerular estimado como por
presencia y grado de albuminuria.

193
 Estadios, descripción y rangos de
albuminuria (mg/g)
A1 A2 A3
Normal y
Muy elevado y
normal- Elevado
nefrótico
alto
10- 300-
<10 30-299 ≥ 2000
29 1999
Aumentado
Estadio, descripción y rango

G1 > 90
de FG (ml/min/1,73 m2)

y normal
60-
G2 Medio
89
30-
G3 Moderado
59
15-
G4 Grave
29
G5 Fallo renal < 15

Bajo riesgo
Riesgo moderado
Riesgo alto
Riesgo muy alto

Figura 1: Tabla del pronóstico de ERC según FG estimado y

albuminuria (adaptado de Levey A et al.).

Factores implicados en el desarrollo de nefropatía

diabética:
 El nivel de glucemia es el principal factor que
influye en el inicio de la microalbuminuria. El riesgo
de presentar microalbuminuria es 20 veces mayor en

194
 pacientes con HbA1c 8-10 % que con HbA1c 6-8 %.
La progresión de microalbuminuria a proteinuria
también aumenta dependiendo de la HbA1c (12 %
en HbA1c < 8,5 % y 50 % en HbA1c > 10,5 %). Así,
para prevenir la ND, el objetivo de control
glucémico sería el nivel de HbA1c más bajo
alcanzable.
 Hipertensión arterial (HTA): controles estrictos (PA
≤ 125/75 mmHg) determinan una mejor evolución de
la función renal. La presencia de HTA nocturna es
también factor de riesgo para el desarrollo de ND.
 Tabaquismo.
 Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
 Ingesta excesiva de proteínas.
 Predisposición genética a la nefropatía: agregación
familiar importante.

DIAGNÓSTICO Y MONITORIZACIÓN DE LA
FUNCIÓN RENAL
A los 5 años de inicio de la diabetes tipo 1 y en el momento
del diagnóstico de la diabetes tipo 2, y posteriormente de
manera anual (excepto en el paciente mayor de 75 años, en
quien no es preciso), se determinará:

 Microalbuminuria: la técnica de elección es el

cociente albúmina/creatinina en un análisis de orina
puntual, ya que refleja con exactitud la excreción de
albúmina total durante 24 horas. El análisis de orina
de 24 horas tiene el inconveniente de ser incómodo
para el paciente y la posibilidad de una recogida
incompleta. Para confirmar el diagnóstico se debe
repetir la determinación en 2 ocasiones más,
separadas de 3 a 6 meses, teniendo en cuenta las

195
 causas de incrementos transitorios de albuminuria:
ejercicio físico durante las 24 horas previas, estrés,
embarazo, menstruación, infecciones sistémicas o
urinarias, fiebre y descompensación metabólica
aguda. Es imprescindible valorar anormales y
sedimento urinario de forma simultánea para
descartar otras causas de microalbuminuria.
o Microalbuminuria o nefropatía incipiente o precoz:
30-300 mg de albúmina en orina de 24 horas o 30-
300 µg de albúmina por mg de creatinina (índice
albúmina/creatinina).
o Proteinuria o nefropatía manifiesta: > 300 mg de
albúmina en orina de 24 horas o > 300 µg de
albúmina por mg de creatinina.

 Filtrado glomerular: no es suficiente la

determinación de creatinina para evaluar la función
renal, sino que hay que determinar el aclaramiento
de creatinina (CrCl), con orina de 24 horas (método
directo) o mediante fórmulas que incluyen ajustes
por otros parámetros:
- CKD-EPI (Chronic Kidney Disease
Epidemiology Collaboration), equivalente a
MDRD, más precisa para estimaciones en
pacientes con FG cercanos a 60 ml/min:
GFR = 141 x mín. (Scr/κ,1)α x máx. (Scr/κ,1)-1.209
x 0,993edad x 1,018 si es mujer x 1,159 si es
afroamericano.

Scr = creatinina plasmática (mg/dl)

κ = 0,7 en mujeres y 0,9 en hombres
α = –0,329 en mujeres y –0,411 en hombres
mín. = mínimo entre Scr/κ ó 1

196
 máx. = máximo entre Scr/κ ó 1
- MDRD-4 (Modification of Diet in Renal
Disease), ajusta la estimación de acuerdo a la
raza, género, edad y superficie corporal:

Estimación FG =186 x Creatinina plasmática

(mg/dl) -1,154 x Edad-0,203 x 1,21 si es
afroamericano x 0,742 si es mujer.

Calculadoras on-line disponibles en www.senefro.org

(Sociedad Española de Nefrología).

La determinación del aclaramiento de creatinina con orina

de 24 horas está indicada en las siguientes situaciones:
- Peso corporal extremo: IMC < 19 ó > 35 kg/m2.
- Alteraciones importantes en la masa muscular
(amputaciones, pérdida de masa muscular,
enfermedades musculares, parálisis).
- Insuficiencia renal aguda, embarazo, hepatopatía
grave, edema generalizado o ascitis.

 Biopsia renal: establece el diagnóstico definitivo,

aunque no suele ser necesaria. Destaca la
glomeruloesclerosis difusa o nodular (engrosamiento
de la membrana basal glomerular y expansión
mesangial, apoptosis de podocitos).
Se ha descrito la tubulopatía diabética, con
hipertrofia de las células tubuloepiteliales, que puede
preceder en años a la aparición de microalbuminuria
y clínicamente se manifiesta como acidosis tubular
renal.

197
TRATAMIENTO
El manejo de la ND se realizará con medidas
higienicodietéticas a las que se sumará tratamiento
farmacológico según la fase de evolución de la enfermedad:

 Medidas higienicodietéticas:
o Control metabólico.
o Control del peso corporal.
o Ejercicio físico.
o Abstención del consumo de tabaco y alcohol.
o Limitación moderada de la ingesta de sal.
o Restricción de la ingesta de proteínas: una dieta con
restricción de proteínas (< 0,8 g/kg/día) reduce el
deterioro de la función renal cuando ya se ha
establecido la insuficiencia renal. En los estadios
anteriores no se hace hincapié en este tratamiento
dietético porque la dieta proporciona poca
protección adicional al tratamiento con
IECA/ARA-II. Sin embargo, se debe considerar en
aquellos pacientes cuya nefropatía progresa a pesar
del control óptimo de glucemia y de PA y de
utilizar un IECA/ARA-II.

 Fase de microalbuminuria:
Se debe intentar una reducción del 50 % de la excreción
urinaria de albúmina. Está demostrado que la normalización
de las cifras de PA enlentecen el desarrollo de ND.
Cualquier descenso de PA, independientemente de la clase
farmacológica utilizada, es beneficioso. No obstante, se ha
demostrado un efecto protector adicional de los IECA/ARA-
II, que va más allá de la reducción de las cifras de PA, por
tanto, son los fármacos de elección.

198
En pacientes con microalbuminuria se debe iniciar
tratamiento incluso con normotensión.
El objetivo de PA es < 130/80 mmHg, aunque cuanto más
baja es la presión, siempre que sea tolerada, hay mayor
conservación de la función renal y menos complicaciones
cardiovasculares. Para llegar al objetivo de PA la mayoría
de los pacientes va a requerir más de un fármaco. El orden
en la introducción de antihipertensivos es, de manera
general:

o IECA/ARA-II.
o Diurético tiazídico.
o Antagonista del calcio (excepto dihidropiridinas de
acción corta como el nifedipino, ya que agrava la
proteinuria).
o Betabloqueantes selectivos beta 1 (atenolol,
bisoprolol, nebivolol).
o Alfabloqueantes (doxazosina).

 Fase de proteinuria:
Las medidas son las anteriormente descritas, con el objetivo
de PA < 125/75 mmHg cuando la proteinuria es > 1g/día.

 Fase de insuficiencia renal:

Los objetivos tensionales en esta fase son más bajos:
< 125/75 mmHg. Los ARA- II son los fármacos de elección.
Se desaconseja el doble bloqueo del sistema renina-
angiotensina mediante combinaciones de IECA con ARA-II.
Se ha descrito aumento de eventos cardiovasculares al
administrar aliskiren con IECA y con ARA-II, por lo que en
el momento actual está contraindicada esta combinación.
Hay que tener en cuenta que la insulina y otras hormonas
peptídicas pequeñas son degradadas parcialmente por los

199
riñones. Al reducirse el FG < 25 ml/min, el catabolismo de
la insulina en el riñón se reduce y los episodios de
hipoglucemia son de frecuencia e intensidad
progresivamente creciente.
Independientemente del efecto sobre el colesterol
plasmático, a las estatinas se les atribuye un efecto
renoprotector, por lo que se debe evaluar su administración
a pesar de niveles lipídicos dentro de objetivo terapéutico.

Los criterios para derivar a Nefrología son:

 Cualquier enfermedad renal crónica (ERC) Estadio
4-5 (FG < 30 ml/min).
 ERC Estadio 3-4 (FG < 60 ml/min) que progrese
(incremento de la creatinina sérica mayor de
0,5 mg/dl cada 2-3 meses, en sucesivos controles).
 Macroalbuminuria: cociente albúmina/creatinina
(confirmada) > 300 mg/g, a pesar de adecuado
tratamiento y control de la presión arterial.
 Hipoalbuminemia (< 3g/dl) persistente atribuible a
pérdidas renales.
 Aumento de la microalbuminuria a pesar de
tratamiento adecuado.
 HTA refractaria.
 Rápido incremento en la creatinina sérica (> 1 mg/dl
en un mes) es indicación de remisión preferente-
urgente a Nefrología.

200
BIBLIOGRAFÍA

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Diabetes Association. Diabetes Care 2008; 31: 568-
71.

201
5.2. RETINOPATÍA DIABÉTICA
Iris de Luna Boquera
Antonio Hernández Mijares

INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus es la causa más frecuente de ceguera en
la población activa en los países industrializados y la tercera
en población general.

Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM 1) presentan

complicaciones oculares más frecuentes y graves que los
pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM 2). La retinopatía
diabética (RD) puede estar presente al diagnóstico de DM 2,
mientras que es infrecuente antes de los 5 años de evolución
de DM 1. La RD es a menudo asintomática en sus fases más
tratables, por tanto, la detección precoz de los trastornos de
la retina con las revisiones de fondo de ojo son
fundamentales para el pronóstico de esta entidad.

A partir de una RD de base, los pacientes pueden

evolucionar hacia retinopatía diabética proliferativa (más
frecuente en DM 1) o bien hacia edema macular (más
frecuente en DM 2). A los 15 años del diagnóstico, el 98 %
de los pacientes DM 1 y el 78 % de los pacientes DM 2
presenta algún grado de RD, siendo el 25 % de los casos RD
proliferativa.

Los factores de riesgo de desarrollo de RD son el largo

tiempo de evolución de la diabetes, el mal control
metabólico, la hipertensión, el embarazo y la presencia de
nefropatía. Se ha descrito cierta agregación familiar y
algunos estudios sugieren una mayor prevalencia de RD en
determinadas poblaciones (hispanos, sudasiáticos).

202
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La sintomatología a nivel visual que presentan los pacientes
diabéticos es diversa y se puede corresponder con diferentes
patologías:

 Fluctuación de la visión: alteración en el control

glucémico.
 Visión borrosa: edema de mácula, cataratas,
alteración del control glucémico, otras etiologías.
 Pérdida de la agudeza visual: multifactorial.
 Puntos flotantes, luces intermitentes en el campo
visual: hemorragia vítrea o desprendimiento de
retina.
 Sensación de que una cortina interrumpe la visión:
desprendimiento de retina.
 Metamorfopsia (deformación de las líneas rectas):
edema macular, tracción del área macular.
 Discromatopsia (alteración del eje amarillo-azul):
edema macular.
 Dolor ocular: glaucoma, erosión corneal, iritis.
 Diplopía: mononeuropatía diabética, otras etiologías.

DIAGNÓSTICO
Se recomienda un examen oftalmológico inicial:
 DM 1: a los 3-5 años del diagnóstico una vez que el
paciente tiene más de 10 años de edad.
 DM 2: en el momento del diagnóstico.
 Embarazo: antes de la gestación y con seguimiento
estrecho durante el embarazo y el primer año
postparto.

203
Se recomienda que los controles posteriores sean anuales,
pudiendo demorarse (2-3 años) si las exploraciones son
repetidamente normales. Ante hallazgo de RD se realizarán
a criterio del oftalmólogo y el endocrinólogo según las
lesiones encontradas y la evolución de las mismas.

Las técnicas utilizadas para la evaluación ocular son:

 Oftalmoscopia: dependiendo de la técnica utilizada
y de la dilatación de la pupila se observa mayor o
menor proporción de la retina. Las técnicas son:
- Cámara no midriática: puede utilizarse como
primera medida de cribado de retinopatía,
necesitando una exploración más exhaustiva por
el oftalmólogo en caso de aparecer lesiones
retinianas.
- Oftalmoscopia directa con/sin dilatación de la
pupila y lámpara de hendidura: se visualiza la
parte de la retina comprendida entre las arcadas
vasculares. La oftalmoscopia directa con
dilatación de la pupila es la técnica utilizada de
rutina para el examen del fondo de ojo.
- Oftalmoscopia indirecta: técnica más completa
porque se observa la totalidad de la retina.
Indicado si se sospechan lesiones retinianas
periféricas.
 Biomicroscopia: mediante lámpara de hendidura:
evalúa la retina y la parte anterior del globo ocular.
Permite medir la presión ocular (para descartar
glaucoma) y observar el cristalino (detectar
cataratas).
 Optotipos: estandarizados para medir la agudeza
visual.

204
  Angiografía fluoresceínica: técnica para
caracterizar con más precisión las lesiones
observadas mediante oftalmoscopia.
 Tomografía de coherencia óptica (OCT): se utiliza
para el estudio del polo posterior, obteniendo cortes
milimétricos que permiten evaluar el espesor
retiniano.

CLASIFICACIÓN
 Retinopatía diabética:
Diferenciaremos entre RD no proliferativa y proliferativa en
función de los signos oftalmoscópicos:

o Microaneurismas: primera alteración detectable. Se

debe a dilataciones capilares.
o Hemorragias retinianas: aparecen cuando se rompen
las paredes de los capilares y de los
microaneurismas. Las superficiales son alargadas
(también llamadas en llama) y las profundas son
ovales o redondas.
o Exudados duros: acúmulos de lípidos en la retina por
alteración de la permeabilidad capilar.
o Neovasos: alto riesgo de pérdida visual si se afecta la
papila o se forman a menos de un diámetro papilar
de la misma.
o Hemorragia vítrea o prerretiniana: debido a la rotura
de estos neovasos, que son más frágiles, o por
proliferación de tejido fibroso prerretiniano, que
puede causar desprendimiento de retina traccional.
Esta fase supone un riesgo del 25-40 % de pérdida
visual grave a lo largo de 2 años si no se trata.

205
Tabla 1: Clasificación clínica internacional de la
retinopatía diabética según nivel de gravedad (RDNP:
retinopatía diabética no proliferativa; RDP: retinopatía
diabética proliferativa; IRMA: anomalías vasculares
intrarretinianas). Tomado de López M et al.

Nivel de Hallazgos en la oftalmoscopia bajo

gravedad midriasis
Sin retinopatía Sin anomalías.
aparente
RDNP leve Sólo microaneurismas.
Otros hallazgos además de los
RDNP
microaneurismas pero menos que en la
moderada
grave.
Algunos de los siguientes:
- 20 ó más hemorragias en 4
cuadrantes.
RDNP grave - Arrosariamiento venoso en 2 ó
más cuadrantes.
- IRMA prominentes en 1 ó más
cuadrantes.
Uno o más de los siguientes:
- Neovascularización.
RDP
- Hemorragia vítrea o
prerretiniana.

 Edema macular diabético (EMD):

Corresponde al engrosamiento del área macular por
aparición de un trasudado plasmático, que se extravasa
desde los capilares alterados. En el EMD clínicamente
significativo se afecta el centro de la mácula, afectando a la
agudeza visual y a la visión central. Puede estar presente en

206
cualquier fase de la RD y se caracteriza por cualquiera de las
siguientes lesiones:
o Engrosamiento de la retina en el centro de la mácula,
cerca del mismo o más alejado pero de mayor
tamaño (mayor que el diámetro papilar).
o Exudados duros en el centro de la mácula.

Tabla 2: Clasificación clínica internacional del edema

macular diabético según el nivel de gravedad.

Nivel de gravedad Hallazgos de la oftalmoscopia

bajo midriasis
Sin EMD aparente Sin engrosamiento retiniano ni
exudados duros en polo posterior.
EMD aparentemente Aparente engrosamiento retiniano o
presente exudados duros en polo posterior.
EMD presente Engrosamiento retiniano o
exudados duros en polo posterior
- Leve: distantes del centro de
la mácula.
- Moderado: próximos al
centro de la mácula.
- Grave: englobando el centro
de la mácula.

 Complicaciones oculares no retinianas:

Ocurren con mayor frecuencia y a edades más tempranas
que en población general:
o Mononeuropatías de los pares craneales III, IV y VI.
o Glaucoma.
o Cataratas tempranas y de progresión más rápida.
o Erosiones corneales.
o Presbicia temprana.

207
TRATAMIENTO
El buen control de la glucemia y de la presión arterial es
fundamental para prevenir o retrasar la progresión de RD.
Cuando las lesiones están presentes, es esencial la detección
y el tratamiento precoz, ya que mejora el pronóstico visual.
Ha quedado demostrado que la fotocoagulación con láser
previene la pérdida visual.

El tratamiento de las distintas fases de la RD es:

o RDNP: tratamiento médico de las alteraciones
metabólicas. En pacientes con buen control
metabólico la incidencia de retinopatía se reduce un
76 % y el control estricto de la presión arterial
disminuye la progresión de RD en un 34 %. Los
fármacos antihipertensivos que inhiben el eje
renina-angiotensina reducen el riesgo de RD en
mayor medida que otros grupos terapéuticos. El
fenofibrato reduce el riesgo de progresión por un
mecanismo independiente del efecto
hipolipemiante todavía no bien conocido.
o RDNP grave y RDP: panfotocoagulación con láser
de argón. Destruye zonas isquémicas de la retina
periférica para reducir la inducción de factores
angiogénicos. Como efecto adverso puede
empeorar el EMD, producirse cierre angular,
desprendimiento seroso de retina y coroides y
reducción transitoria o permanente de la agudeza
visual.
o EMD clínicamente significativo: fotocoagulación
macular. El objetivo es mantener la visión central y
prevenir la pérdida visual progresiva. No siempre
se consigue mejorar la agudeza visual. Se tratan los
microaneurismas y se disminuye la permeabilidad

208
 vascular generalizada. Los efectos secundarios más
frecuentes son pérdida de agudeza visual moderada,
disminución del campo visual periférico, dificultad
de adaptación a la oscuridad y cambios en la
percepción del color. La administración intravítrea
de corticoides como fluocinolona o triamcinolona
ha demostrado ser útil en el EMD que no responde
a fotocoagulación, sin embargo aumenta la
incidencia de glaucoma y cataratas en tratamientos
prolongados.
o Son indicación de vitrectomía:
 Hemorragia vítrea.
 Desprendimiento de retina traccional con
compromiso vascular: cirugía urgente.
 RDP progresiva a pesar de panfotocoagulación
completa.
 EMD difuso refractario al tratamiento láser y/o
corticoides intravítreos.
 Hemorragia subhialoidea premacular.

Nuevas perspectivas terapéuticas:

El mejor entendimiento de la patogénesis de la RD y del
EMD descubre nuevas dianas terapéuticas en continuo
desarrollo.

Los anticuerpos neutralizantes de factor de crecimiento

endotelial (anti-VEGF) bevacizumab y ranibizumab
enlentecen la neovascularización de la RDP y mejoran la
agudeza visual del EMD al disminuir la permeabilidad
vascular. Su administración es intravítrea.

Los niveles de factores proinflamatorios como

Interleuquina-1β y TNF-α están aumentados en el humor

209
vítreo en pacientes con RDP, por lo que tratamientos
específicos como etarnecept podrían ser efectivos. El
inhibidor de protein quinasa C ruboxistaurina parece
disminuir la necesidad de tratamiento láser en RDP.

La eritropoyetina, aumentada en RDP, contribuye a la

neovascularización. Su inhibición a nivel intravítreo ha
demostrado ser efectiva en el enlentecimiento de progresión
de RD en modelos animales.

La anhidrasa carbónica intraocular está aumentada en

pacientes con RD, su inhibición disminuye la permeabilidad
vascular retiniana en animales, no hay estudios en humanos.

Se ha descrito la mejoría de RD tras destrucción espontánea

o quirúrgica de la hipófisis. La administración de análogos
de la somatostatina para enlentecer la progresión vía
subcutánea o intravítrea está en estudio.

La aldosa reductasa metaboliza la glucosa en sorbitol, que al

aumentar la osmolalidad daña el endotelio retiniano. Se han
descrito numerosos polimorfismos del gen de la aldosa
reductasa asociados a RD, sin embargo, su inhibición no ha
demostrado mejorar el pronóstico visual por el momento.

Pimagedina inhibe la formación de productos avanzados de

la glicosilación, retrasando la RD, siendo necesarios más
estudios para confirmar su efecto en vivo.

210
BIBLIOGRAFÍA

1. Standards of Medical Care in Diabetes-2012.

Diabetes Care 2012; 35: 11-63.
2. Antonetti A, Klein R, Gardner T. Diabetic
Retinopathy. Mechanism of disease. N Engl J Med
2012; 366: 1227-39.
3. López M, Navarro R, Coronado A, Abraldes M,
Gutiérrez E, Marín F, et al. Manejo de las
complicaciones oculares de la diabetes. Retinopatía
diabética y edema macular. Guías de práctica clínica
de la Sociedad Española de Retina y Vítreo.
Disponible en: www.serv.es.
4. Cheung N, Mitchell P, Wong T. Diabetic
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5. Brownlee M, Aiello L, Cooper M, Vinik A, Nesto R,
Boulton A. Complicaciones de la Diabetes Mellitus.
En: Kronenberg H, Melmed S, Polonsky K, Reed P.
Williams textbook of endocrinology.11 ed.
Philadelphia: Elsevier; 2008. p. 1431-518.
6. Simó R, Hernández C. Microangiopatía diabética.
Retinopatía diabética: patogenia, clínica y
tratamiento. En: Jara A, Sánchez P, Arranz A, Andía
V. Endocrinología. 2 ed. Madrid: Médica
Panamericana; 2010. p. 57-65.

211
5.3. NEUROPATÍA DIABÉTICA
Iris de Luna Boquera
Marcelino Gómez Balaguer

INTRODUCCIÓN
La neuropatía diabética (ND) es una de las complicaciones
crónicas más frecuentes de la diabetes mellitus (DM) y
engloba un grupo de síndromes clínicos heterogéneo que
afectan a diferentes regiones del sistema nervioso, de forma
aislada o combinada.

Las complicaciones neurológicas aparecen por igual en DM

tipo 1 y DM tipo 2. La ND puede ser la primera
manifestación de DM tipo 2 (10 % de los pacientes tienen
signos al diagnóstico). Se relaciona directamente con el
grado de control metabólico y con los años de evolución de
la diabetes. Aparece en un 70-80 % de los pacientes con más
de 10 años de evolución, sin embargo, una sintomatología
clínicamente importante solamente aparece en un 10-15 %
de los casos.

En pacientes con ND, especialmente cuando es grave, se

deben descartar otras causas de afectación neurológica como
consumo abusivo de alcohol, déficit de vitamina B12,
fármacos neurotóxicos, neuropatías desmielinizantes
inflamatorias, vasculitis, infección por VIH, enfermedad
maligna (síndrome paraneoplásico), intoxicación por
metales pesados y síndromes mediados por neurotoxinas.

CLASIFICACIÓN
Existen múltiples clasificaciones de la ND atendiendo al
sistema afectado, localización de la lesión o manifestaciones
clínicas.

212
Clasificación de Thomas modificada
 Rápidamente reversible:
o Neuropatía hiperglucémica.
 Polineuropatía simétrica generalizada:
o Aguda sensitiva.
o Crónica sensitivo-motora.
o Autonómica:
 N.A. gastrointestinal.
 N.A. genitourinaria.
 N.A. cardiovascular.
 N.A. sudomotora.
 Disfunción pupilar.
 Disfunción simpática adrenal.
 Disfunción autonómica periférica.
 Neuropatías focales y multifocales:
o Craneal.
o Toracolumbar.
o Focal en pierna.
o Amiotrofia motora proximal.

FORMAS CLÍNICAS
Neuropatía hiperglucémica rápidamente reversible
Alteración sensitiva dolorosa distal que aparece en pacientes
de reciente diagnóstico con mal control glucémico. Es
transitoria y se recupera con la normalización de la
glucemia.

Polineuropatía sensitivo-motora simétrica distal

Es la forma más frecuente. El comienzo es insidioso y la
evolución progresiva. La distribución es bilateral, simétrica
y distal de predominio en miembros inferiores, inicialmente
en pies.

213
Los síntomas principales son disminución de la percepción
del dolor, temperatura y vibración (anestesia en calcetín).
Acompañando a estos síntomas pueden aparecer parestesias,
disestesias e incluso dolor de predominio nocturno de forma
característica. También puede asociar disminución de
reflejos aquíleos y pérdida de fuerza muscular en casos
avanzados.

Las manifestaciones clínicas no se relacionan con el grado

de lesión neurológica ya que en algunos casos existe
únicamente disminución de la percepción sensorial, siendo
especialmente vulnerables a heridas desapercibidas en pies y
articulaciones, causando callos, artropatía de Charcot y
ulceraciones con riesgo de infección y amputación.

Neuropatía autonómica (NA)

La lesión del sistema autónomo tiene una gran importancia
clínica debido a los diferentes órganos y estructuras
funcionales a los que afecta. Generalmente aparece en
diabéticos de larga evolución con mal control metabólico y
se asocia a otras complicaciones microangiopáticas.

 Neuropatía autonómica gastrointestinal.

Puede existir afectación de la práctica totalidad del aparato
digestivo pudiendo llegar a ser incapacitante. La NA
gastrointestinal empeora el control glucémico
(especialmente el control postprandial) y contribuye a la
malnutrición y al deterioro de la calidad de vida, aumentado
el número de hospitalizaciones.

o Esófago.
 Clínica: pirosis, dolor retroesternal,
regurgitación y disfagia.

214
  Exploración: en la esfingomanometría se
observa disminución de peristalsis primaria,
ondas terciarias frecuentes, retraso de vaciado,
incoordinación y presión disminuida del
esfínter esofágico inferior.

o Estómago (gastroparesia diabética).

 Clínica: dolor abdominal, sensación de
plenitud postprandial, saciedad temprana,
anorexia, náuseas y vómitos alimentarios de
retención.
 Exploración: disminución de la motilidad
(enlentecimiento y retraso del vaciamiento),
disminución de la secreción ácida
(sobrecrecimiento bacteriano) y mal control
metabólico con frecuentes hipo e
hiperglucemias.

o Intestino delgado (enteropatía diabética).

 Clínica: diarreas acuosas intermitentes y de
predominio nocturno, a veces se acompaña de
incontinencia fecal.
 Diagnóstico diferencial: enfermedad celíaca,
malabsorción de sales biliares, esteatorrea,
insuficiencia pancreática y sobrecrecimiento
bacteriano.

o Intestino grueso y esfínter anal.

 Clínica: estreñimiento intermitente que alterna
con episodios diarreicos. Incontinencia fecal.
 Exploración: disminución de la motilidad
colónica y del tono del esfínter anal.
 Neuropatía autonómica genitourinaria.

215
La disfunción eréctil es el síntoma más frecuente de la
neuropatía autonómica llegando a estar presente en el 75 %
de los diabéticos de larga evolución.

o Vejiga neurógena (cistopatía diabética).

 Clínica: pérdida de sensación de llenado
vesical, dificultad en el vaciado, disminución
del número de micciones, aumento de la
capacidad vesical y del residuo postmiccional.
Se asocia a infecciones urinarias de repetición
e incontinencia por rebosamiento.
 Exploración: matidez a la percusión abdominal
suprapúbica, atonía vesical con dilatación y
vaciado incompleto, reflujo vesicoureteral e
hidronefrosis.

o Eyaculación retrógrada.
 Clínica: falta de eyaculación.
 Laboratorio: presencia de espermatozoides en
la orina posteyaculación.

o Disfunción sexual.
 Clínica masculina: disfunción eréctil por
tumescencia disminuida.
 Clínica femenina: disminución de la
lubrificación vaginal y dispaurenia.
 Diagnóstico diferencial con otras causas:
fármacos, vascular, psicológica, metabólica.

 Neuropatía autonómica cardiovascular.

Supone el deterioro del control que ejerce el sistema
autonómico sobre el sistema cardiovascular en respuesta a
diversos reflejos viscerales.

216
Es considerada la disfunción más importante por su papel en
el incremento de la mortalidad en los pacientes diabéticos.
Son frecuentes las formas subclínicas, por tanto tiene una
importancia fundamental establecer este diagnóstico
precozmente.

Clínicamente diferenciamos:
 Afectación cardiaca.
Taquicardia de reposo o incluso durante el sueño
(> 90 lpm), disminución o inhibición de la respuesta de la
frecuencia cardíaca a diferentes estímulos o fármacos,
disminución de la arritmia respiratoria fisiológica,
intolerancia al ejercicio, ausencia de dolor en situaciones
isquémicas cardíacas (cardiopatía isquémica silente) e
incluso muerte súbita.

 Afectación vascular.
Hipotensión ortostática. En el registro ambulatorio de 24
horas (MAPA) puede haber alteración del patrón fisiológico
de tensión arterial con hipertensión nocturna así como
hipotensión postprandial.

 Labilidad cardiovascular intraoperatoria.

Bradicardia, hipotensión y arritmias ventriculares durante la
cirugía y el perioperatorio.
o Disfunción sudomotora.
 Hiperhidrosis en hemicuerpo superior, con
frecuencia relacionada con las comidas
(sudoración gustativa).
 Anhidrosis en hemicuerpo inferior, asociado a
ulceraciones en pies.
 Intolerancia al calor.

217
 Disfunción pupilar.
Existe un deterioro de adaptación visual a la oscuridad,
respuesta lenta a la luz y reducción del diámetro pupilar en
reposo.

 Disfunción simpática adrenal.

El fallo del sistema autonómico implica una disminución en
la liberación de catecolaminas en respuesta a la
hipoglucemia, con atenuación o pérdida de las
manifestaciones clínicas adrenérgicas.

Existe otra situación conocida como fallo autonómico

relacionado con la hipoglucemia, en la que las
hipoglucemias graves repetidas inducen una atenuación en
la respuesta adrenérgica, pudiendo recuperarse al disminuir
los episodios de hipoglucemia.

 Disfunción autonómica periférica.

Los pacientes presentan cambios en la textura de la piel,
edema, formación de callos, pérdida de uñas y anhidrosis de
los pies. Esta alteración coincide con la artropatía de
Charcot y la agrava.

Neuropatía focal.

 Mononeuropatía craneal:
El par craneal más frecuentemente afectado es el III, aunque
pueden afectarse otros (IV, VI, VII). Cursa con diplopia y
dolor ocular de comienzo brusco, con presentación
generalmente asimétrica (puede ser bilateral). La tendencia
es hacia la curación espontánea en un periodo aproximado
de 1 a 3 meses aunque puede recidivar.

218
La función pupilar no se ve afectada por indemnidad de las
fibras parasimpáticas.

 Mononeuropatía simple y múltiple:

Cursan con dolor de comienzo agudo pudiendo afectar a
distintos nervios (peroneo, sural, ciático, femoral, cubital y
mediano). El curso es autolimitado con recuperación
espontánea en un plazo de 6 semanas a 6 meses.

Se debe hacer un diagnóstico diferencial con los síndromes

de atrapamiento neural que también son más frecuentes en
DM que en población general (nervio mediano, cubital,
peroneo y plantar medial).

Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre mononeuropatía y

síndromes de compresión neural.

Compresión
Mononeuropatía
neural
Inicio Brusco Gradual
Agudo Progresivo,
Dolor
crónico
Afectación Ocasional Muy poco
múltiple frecuente
Hacia curación No cura sin
Curso
intervención
Analgesia Reposo
Fisioterapia Inyección
Tratamiento
anestésica local
Cirugía

 Radiculopatía toracolumbar:

219
Se produce una afectación sensitivo-motora del metámero
inervado por una raíz espinal produciendo neuropatía
intercostal o abdominal. Cursa con intenso dolor que en
ocasiones puede ser confundido con un Herpes Zoster o con
un dolor abdominal agudo.
En ocasiones puede haber pérdida de tono de los músculos
abdominales. El curso es hacia la resolución espontánea en
6-24 meses.

 Amiotrofia motora proximal (plexopatía):

Afecta fundamentalmente a varones de 60 años con DM tipo
2. Suele presentarse de forma brusca como un dolor
punzante en el muslo, seguido de debilidad en la
musculatura proximal del miembro inferior. La afectación
inicial es unilateral y puede aparecer posteriormente en el
miembro contralateral de forma precoz (días) o tardía
(años). En la exploración se observa dificultad para la
flexión y extensión de la rodilla, atrofia del cuádriceps,
reflejo rotuliano disminuido y aquíleo conservado. El
paciente presenta torpeza para levantarse de la silla o
incorporarse desde una posición arrodillada. Asocia
típicamente pérdida de peso y fallo del sistema nervioso
autónomo. Las parestesias suelen estar presentes pero la
pérdida de sensibilidad es infrecuente. La tendencia es hacia
la curación espontánea de manera más lenta que en las
entidades anteriores.

DIAGNÓSTICO
La ND debe explorarse en el diabético tipo 2 en el momento
del diagnóstico y en el diabético tipo 1 a partir de los 5 años
del debut. Posteriormente se deben reevaluar con una
periodicidad anual.

220
El diagnóstico se confirma con la alteración de uno o más de
los siguientes puntos:
 Síntomas neuropáticos (sensitivos, motores y/o
autonómicos).
 Examen neurológico (alteración de reflejos,
sensibilidad u otra evidencia de disfunción
autonómica).
 Conducción nerviosa (anormalidad en dos o más
nervios).
 Cuantificación de anormalidades motoras, sensitivas
o autonómicas con pruebas instrumentales.

Pruebas de exploración del sistema nervioso autónomo

cardiovascular
 Frecuencia cardíaca (FC) en reposo.
La frecuencia > 100 lpm es anormal.

 Variación de la FC con la respiración profunda.

Estando el paciente en reposo en decúbito supino y
respirando a 6 rpm, se monitoriza la FC con ECG.
Fisiológicamente la FC disminuye durante la espiración y
aumenta durante la inspiración. En los pacientes con
alteración del sistema nervioso autónomo estos cambios se
atenúan o están ausentes. También se puede calcular el
cociente R-R en inspiración entre R-R en espiración, siendo
normal > 1,17.

 Respuesta de la FC a la bipedestación.
Mediante monitorización continua con ECG medimos la FC
durante la bipedestación. La respuesta normal es un aumento
del ritmo cardíaco, que no se produce en la ND.
Normalmente una taquicardia es seguida por una bradicardia

221
refleja. Se calcula el cociente de la máxima FC entre la
mínima FC que debe ser > 1,03.

 Respuesta de la FC a la maniobra de Valsalva.

Se monitoriza el ECG mientras el paciente realiza una
inspiración forzada hacia la boquilla de un manómetro hasta
40 mmHg durante 15 segundos. La respuesta normal
consiste en un aumento de la FC durante la realización de la
maniobra y una disminución de la misma al finalizar. En la
ND no se observan cambios en el ritmo cardíaco. El
cociente entre el intervalo R-R más largo entre el intervalo
R-R más corto debe ser > 1,2.

 Respuesta de la tensión arterial sistólica a la

bipedestación.
Se mide la tensión arterial con el paciente en decúbito
supino y a los 2 minutos de ponerse en pie. La respuesta
normal es la disminución < 10 mmHg, valores entre 10-
29 mmHg se consideran limítrofes, siendo patológica una
diferencia ≥ 30 mmHg sintomática.

Diagnóstico de gastroparesia diabética

 Tránsito gastroesofágico con papilla de bario.
Confirma la retención gástrica por el hallazgo de material
retenido tras ayuno nocturno (a valorar presencia de bezoar).

 Ecografía abdominal.
Descarta obstrucciones mecánicas a la salida del contenido
gástrico significativas.

 Endoscopia digestiva alta.

El hallazgo de restos alimentarios en cavidad gástrica tras
ayuno es sugestivo de gastroparesia. Valora lesiones

222
mucosas y permite identificar espasmo pilórico si se asocia a
realización de manometría.

 Gammagrafía de vaciado gástrico.

Es considerada el patrón oro en el diagnóstico, siendo
anormal una retención superior al del 70 % a las 2 horas o
superior al 10 % a las 4 horas de la ingesta de preparado con
tecnecio 99m. La presencia de residuo gástrico a las 4 horas
tiene una sensibilidad diagnóstica cercana al 100 %, con
especificidad del 70 %.

Diagnóstico de cistopatía diabética

 Ecografía nefrourológica.
Cuantifica el residuo urinario vesical tras la micción y
evalúa complicaciones asociadas en el tracto urinario
(hidronefrosis). En el varón también realizaremos ecografía
prostática.

 Test urodinámicos.
El perfil de presión uretral refleja un tono bajo de los
esfínteres liso y estriado, las presiones de llenado son bajas
y las contracciones del detrusor son débiles o inexistentes.

Pruebas de exploración de la polineuropatía periférica

(PNP)
El diagnóstico se fundamenta en la detección y
cuantificación de los síntomas, examen neurológico y el
estudio electrofisiológico. La necesidad de biopsia neural es
excepcional, siendo más utilizada para el diagnóstico
diferencial de neuropatías desmielinizantes.

 Valoración de los síntomas neuropáticos mediante

cuestionarios dirigidos.

223
Se utilizan como método de cribado y estratificación del
riesgo neuropático. Existen múltiples test, tanto generales
como específicos para neuropatía diabética. La mayoría
combinan la detección de síntomas con la presencia de
signos objetivables. Elegiremos aquellos que puedan ser
aplicados en la práctica clínica habitual.

The Michigan Neuropathy Screening Instrument (MNSI),

específico para polineuropatía diabética, consta de una
primera parte con 15 preguntas con respuesta afirmativa o
negativa. Se considera sugestiva de neuropatía la respuesta
afirmativa en al menos 7 ítems. La segunda parte comprende
un examen físico breve con inspección del pie, exploración
de reflejos y de sensibilidad vibratoria y presión con
monofilamento. Una puntuación superior a 2 puntos se
considera de alto riesgo siendo necesaria la evaluación
completa (ver anexo 1).

La utilización conjunta de escalas validadas para neuropatía

diabética como el Neuropathy Symptom Score (NSS) y el
Neuropathy Disability Score (NDS) ha demostrado ser
especialmente útil. Son dos clasificaciones, una de síntomas
(donde se evalúan la presencia de parestesias, quemazón u
hormigueos) y otra de signos (donde se evalúan el reflejo
aquíleo, sensibilidad térmica, sensibilidad algésica y
sensibilidad vibratoria), donde se recogen los datos
obtenidos mediante la exploración y la anamnesis. Según la
puntuación obtenida, se considera que el paciente tiene
polineuropatía cuando existen signos moderados con o sin
síntomas o bien existen signos ligeros con síntomas como
mínimo moderados (ver anexo 2).

224
 Exploración Física (ver anexo 3).
o Neurológica:
1. Prueba de percepción de la presión con
monofilamento de Semmes-Weinstein 5,07
(10 g): se aplica sobre cuatro puntos básicos
(base del primer dedo y cabeza del primer,
tercero y quinto metatarsianos) y evalúa
clínicamente el riesgo de ulceración del pie. Si el
paciente es incapaz de sentir el monofilamento
cuando se doble, la sensación de tacto ha
disminuido por debajo del umbral de protección.
Se puede ampliar a 10 puntos (ver anexo), siendo
patológica la falta de sensibilidad en 4 de los 10
puntos. El test tiene un 97 % de sensibilidad y un
83 % de especificidad para identificar la pérdida
de la sensación protectora.
2. Prueba de sensibilidad vibratoria con diapasón de
128 Hz de Rydel-Seifer: se evalúa el umbral para
la vibración residual en una escala de 0 a 8,
siendo < 6 patológico.
3. Prueba de sensibilidad propioceptiva del primer
dedo: se realizan movilizaciones pasivas que
deben ser identificadas por el paciente.
4. Valoración de la fuerza y de los reflejos
osteotendinosos profundos (presentes o
ausentes).
5. Prueba de dolor al pinchazo (aguja).
6. Prueba de sensibilidad superficial (algodón).
7. Prueba de sensibilidad al frío (mango frío del
diapasón).
o Inspección de los pies y huella plantar (forma de los
pies, deformidades).

225
 o Vascular: valoración de los pulsos (pedios y tibiales
posteriores). Índice tobillo-brazo.

 Estudio electrofisiológico con electroneurografía.

Su principal indicación es descartar neuropatías
superpuestas a PNP. En la ND se reduce fundamentalmente
la amplitud del impulso nervioso, con grado variable de
disminución en la velocidad de conducción y latencias
normales o casi normales.

TRATAMIENTO
Control glucémico
Es el único tratamiento conocido que mejora la ND una vez
establecida.

Tratamiento del dolor neuropático

 Optimización del control glucémico evitando
fluctuaciones extremas, ya que aumenta el umbral del
dolor.

 Anticonvulsivantes.
o Gabapentina: dosis de inicio de 300 mg de
administración nocturna para confirmar tolerancia,
con aumento gradual hasta control sintomático, con
un máximo de 3600 mg/día repartido en tres tomas.
Efectos secundarios: somnolencia, mareo y
fatiga.
o Pregabalina: dosis de inicio de 150 mg/día dividido
en 2 tomas, se puede incrementar gradualmente
hasta un máximo de 600 mg/día.
Efectos secundarios: mareo, somnolencia.
o Carbamacepina: dosis de inicio de 200 mg/día
dividido en 2 tomas, aumentando 100 mg cada

226
 semana según la clínica, hasta dosis máxima de
800 mg/día. Una vez alcanzado el control
sintomático, se recomienda reducir hasta dosis
mínima de mantenimiento.
Efectos secundarios: náuseas, mareo, rash
cutáneo y leucopenia.
Los anticonvulsivantes son el tratamiento inicial de
elección. Gabapentina y pregabalina presentan una potencia
similar y pueden combinarse con otros grupos terapéuticos.
En caso de supresión de cualquiera de los tres fármacos
debe hacerse de manera gradual.

 Antidepresivos tricíclicos.
o Amitriptilina: dosis de inicio 25 mg de
administración nocturna, con aumento de 25 mg
cada 7 días en función de la respuesta clínica hasta
dosis máxima de 150 mg/día.
o Imipramina: dosis de inicio 25 mg de administración
nocturna, con aumento de 10 mg cada 10 días en
caso de persistir síntomas, hasta dosis máxima de
300 mg/día.
Es necesario vigilar los efectos secundarios anticolinérgicos
(estreñimiento, boca seca, hipotensión postural y retención
urinaria).

 Opiáceos.
Aunque no son los fármacos de elección, los opioides
débiles como tramadol (50-400 mg/día), dextrometorfano y
oxicodona han demostrado ser útiles.

 Tratamiento tópico.
Se puede asociar a los distintos fármacos sistémicos antes de
llegar a dosis máximas para conseguir sinergismo y evitar

227
efectos secundarios. El principio activo más empleado es la
capsaicina (crema 0,075 %), de aplicación 2-4 veces/día.

 Otros.
Si persiste la clínica, se debe remitir al paciente a la Unidad
del Dolor para valorar el bloqueo nervioso selectivo con
lidocaína o la implantación de un neuroestimulador eléctrico
transcutáneo (TENS).

Neuropatía autonómica gastrointestinal

 Gastroparesia diabética.

- Tratamiento dietético.
o Evitar alcohol, tabaco y cafeína.
o Dieta baja en grasas y sin fibra insoluble
(riesgo de formación de bezoares).
o Fraccionar la ingesta total en 6-8 tomas.
o Sustitución de comida mixta por comida
líquida u homogeneizada.

- Tratamiento farmacológico.
o Metoclopramida: 15 mg/vo 30 minutos antes
de las comidas, para episodios agudos.
o Domperidona: 10-20 mg/vo 30 minutos
antes de las comidas, puede administrarse de
forma crónica.
o Eritromicina: 250-500 mg/vo 20 minutos
antes de las comidas. Indicado sólo en caso
de no respuesta a los anteriores para
episodios agudos.
o Ondansetrón, granisetrón: como segunda
línea de tratamiento.

228
 - Otros:
o Tratamiento del dolor con tramadol o
gabapentina.
o Toxina botulínica en píloro si se
demuestra presencia de espasmo pilórico.
o Electroestimulación gástrica (todavía en
fase de ensayo).
o Yeyunostomía como último recurso para
mantener nutrición enteral.

 Diarrea.
- Tratamiento dietético: restricción de fibra insoluble,
gluten y lactosa. Se recomienda la ingesta de fibra
soluble.
- Control de la motilidad.
o Loperamida: 2 mg/vo/6-8 h.
o Codeína: 10 mg/vo/8-12 h.
- Sobrecrecimiento bacteriano: metronidazol: 250-
500 mg/vo/8h durante al menos 3 semanas.
- Malabsorción de sales biliares: resincolestiramina
4 g/vo/8 h.

 Estreñimiento.

- Tratamiento dietético: dieta rica en fibra insoluble.

- Laxantes salinos u osmóticos: lactulosa 10-30 g/día.

Neuropatía autonómica genitourinaria

 Vejiga neurógena.
- Micciones periódicas con presión manual suprapúbica
(maniobra de Credé) cada 3-4 h durante el día.

229
 - Intentar restablecer la función del músculo detrusor
con parasimpaticomiméticos como betanecol a dosis
de 10-30 mg/vo/6-8 h.
- Intentar mejorar la relajación del esfínter urinario con
un alfabloqueante como doxazosina 1 mg/vo/día,
pudiendo aumentar hasta 8 mg/vo/día.
- Vigilar síntomas de infección urinaria.
- En casos avanzados de retención urinaria se puede
hacer necesario el autosondaje intermitente o incluso
definitivo. En otras ocasiones se puede recurrir a
técnicas quirúrgicas sobre el cuello vesical.

 Disfunción eréctil.
- Inhibidores selectivos de la fosfodiesterasa 5.
o Sildenafilo: iniciar con 50 mg/vo a demanda 1
hora antes de la relación sexual, separado de los
alimentos. El rango de dosis es de 25-
100 mg/día, máximo 1 dosis/día y 100 mg/día.
La dosis inicial en pacientes con factores de
riesgo cardiovascular o en caso de insuficiencia
hepática o renal leve-moderada es de 25 mg/día.
El intervalo de oportunidad para el coito es
desde los 30 minutos hasta 4-5 horas posteriores
a la administración. Se recomienda en pacientes
con relaciones sexuales poco frecuentes.
o Tadalafilo: dosis recomendada de 10-20 mg/día.
Los pacientes deben ingerir el fármaco 2 horas
antes del coito. La duración de acción supera las
24 horas, por lo que la administración diaria de
tadalafilo 5 mg/día puede constituir una
estrategia terapéutica efectiva en pacientes con
relaciones sexuales frecuentes.

230
 o Vardenafilo: iniciar con 5 mg/día 1 hora antes
del coito. Se puede aumentar progresivamente
hasta 20 mg/día en función de las necesidades
individuales. Se diferencia de los anteriores en
un inicio de acción más rápido, facilitado por
presentaciones bucodispersables, manteniendo la
eficacia de 4 a 5 horas.

- Apomorfina.
Es un agonista de receptores dopaminérgicos D2 que
actúa a nivel central mejorando la erección. La dosis
inicio sublingual es de 2 mg 20 minutos antes de la
relación sexual, siendo la dosis máxima de 3 mg/día. De
escaso uso actualmente.

- Prostaglandina E1.
Se puede administrar como inyección intracavernosa de
2,5 mg aumentando hasta conseguir la erección, siendo la
dosis habitual de 10-20 mg. Está contraindicado en anemia
moderada a grave, deformidad anatómica del pene e
implante peneano.

Neuropatía autonómica cardiovascular.

 Hipotensión postural.
- Medidas generales.
Elevar la cabecera de la cama, levantarse lentamente,
utilizar medias elásticas durante el día, usar con
precaución los fármacos hipotensores, aumentar el
consumo de líquidos, no restringir el consumo de sal.

- Midodrina.
Es un agonista alfa adrenérgico que actúa a nivel
periférico. La dosis inicial es de 2,5 mg/vo/8h pudiendo

231
 aumentar a 10 mg/vo/8h. Los principales efectos adversos
son la piloerección, prurito, retención urinaria y la
posibilidad de hipertensión en decúbito.

- Mineralcorticoides sintéticos.
Fludrocortisona 0,05 - 0,2 mg/vo/día. Contraindicado si
existe HTA asociada.

 Intolerancia al ejercicio.
Se recomienda ejercicio gradual supervisado en unidades
especializadas.

Anexo 1. The Michigan Neuropathy Screening Instrument

(MNSI).

CUESTIONARIO:
Las respuestas son SÍ/NO. Cada respuesta afirmativa suma 1
punto. Sugestivo de neuropatía ≥ 7 puntos.

1. ¿Siente las piernas y / o los pies adormecidos?

2. ¿Siente alguna vez quemazón en las piernas y / o pies?
3. ¿Son sus pies demasiado sensibles al tacto?
4. ¿Le dan calambres musculares en las piernas y / o pies?
5. ¿Alguna vez siente hormigueo en las piernas o en los
pies?
6. ¿Le duele cuando la ropa de cama toca su piel?
7. Cuando se mete en la bañera o en la ducha, ¿distingue el
agua fría de la caliente?
8. ¿Ha tenido alguna vez una herida abierta en el pie?
9. ¿Su médico le ha dicho que usted tiene neuropatía
diabética?
10. ¿Siente debilidad generalizada la mayor parte del
tiempo?

232
11. ¿Sus síntomas empeoran por la noche?
12. ¿Le duelen las piernas cuando camina?
13. ¿Se le adormecen los pies cuando camina?
14. ¿La piel de sus pies es tan seca que se agrieta?
15. ¿Alguna vez ha tenido una amputación?

EVALUACIÓN FÍSICA:
Se evalúa cada pie por separado. Sugestivo de neuropatía
≥ 2 puntos.

1. Apariencia de los pies:

a. Normal: 0 puntos
b. Alterada (deformidades, piel seca, callos,
infección, fisuras): 1 punto
2. Úlceras:
a. Ausentes: 0 puntos
b. Presentes: 1 punto
3. Reflejo aquíleo:
a. Presente: 0 puntos
b. Presente con refuerzo: 0,5 puntos
c. Ausente: 1 punto
4. Vibración en el primer dedo:
a. Presente: 0 puntos
b. Disminuida: 0,5 puntos
c. Ausente: 1 punto
5. Sensibilidad al monofilamento:
a. Normal: 0 puntos
b. Disminuida: 0,5 puntos
c. Ausente: 1 punto

Anexo 2. Escalas de Boulton.

233
Índice de síntomas neuropáticos “Neuropathy Symptom
Score (NSS)”
Se marca una de las opciones de cada grupo de síntomas. En
caso de estar ausentes no puntúan. Puntuación final: leve: 3-
4, moderada: 5-6, grave: 7-9. Puntuaciones inferiores a 2 no
son sugestivas de neuropatía.

Síntomas Descripción Puntuación

1. Sensación Cansancio, calambres, 1
dolor.
Quemazón, 2
adormecimiento,
hormigueo
2. Localización Pies 2
Sólo pantorrillas 1
3. Ritmo Le despiertan los 1
síntomas por la noche
4. Momento de Peor por la noche 2
aparición Presentes día y noche 1
Sólo durante el día 0
Al caminar 2
5. Mejoría Con la bipedestación 1
Sentado, tumbado o no 0
mejora

Índice de alteraciones neurológicas “Neurological

Disability Score (NDS)”.

Puntuación final: leve: 3-5, moderada: 6-8, grave: 8-10. Los

pacientes > 70 años pueden presentar abolición del reflejo
aquíleo de forma fisiológica.

234
 Derecha Izquierda
Sensibilidad Normal Anormal Normal Anorma
l
Dolorosa (aguja) 0 1 0 1
Vibratoria (128 Hz) 0 1 0 1
Temperatura (frío metal) 0 1 0 1

Con Con
Reflejos maniobra maniobra
aquíleos Presente de Ausente Presente de Ausente
refuerzo refuerzo
0 1 2 0 1 2

Anexo 3. Hoja de seguimiento del pie diabético.

Datos de filiación 
del paciente. 

Hospital Universitario Dr. Peset

Servicio de Endocrinología
Consultas Externas

235
 CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PIE

Fecha exploración neuropatía:

Sensibilidad Pie derecho Pie izquierdo

Táctil 1 Normal 2 1 Normal 2
3 Ausente 3 Ausente
Vibratoria 1 Normal 1 Normal
Valor: Valor:
Neurotensiómetro

DIBUJAR:
CALLO

PREÚLCERA

ÚLCERA

RESEÑAR: E (Enrojecimiento) H (Hinchazón) C (Calor)

S (Sequedad) M (Maceración)

 NIVEL DE RIESGO: 
0  Sin pérdida de sensibilidad protectora. Sin conformidad. 
1  Sin pérdida de sensibilidad protectora. Presenta deformidad. 
2  Pérdida de sensibilidad. Con o sin deformidad. 
3  Callo, preúlcera o historia de ulceración. 

236
EXPLORACIÓN
Dcho. Izrdo. PULSOS Dcho. Izrdo.
VASCULAR
PRESIÓN
SISTÓLICA PEDIO
BRAQUIAL
PRESIÓN
SISTÓLICA TIBIAL
PEDIO/TIBIAL
ÍNDICE POPLÍTE
TOBILLO/BRAZO O
REMITIDO A ¿UTILIZA CALZADO ADECUADO?
TRAUMATÓLOGO SÍ NO
ORTOPEDIA ¿ES AUTÓNOMO PARA EL CUIDADO
CIRUGÍA DEL PIE? SÍ NO
VASCULAR Otros:

Fecha:

237
BIBLIOGRAFÍA

1. Standards of Medical Care in Diabetes-2012.

Diabetes Care 2012; 35: 11-63.
2. Tesfaye S, Boulton A, Dyck P, Freeman R, Horowitz
M, Kempler P, et al. Diabetic Neuropathies: Update
on Definitions, Diagnostic criteria, Estimation of
Severity and Treatments. Diabetes Care 2010; 33:
2285-93.
3. Pop R. Cardiac Autonomic Neuropathy in Diabetes.
Diabetes Care 2010; 33: 434-41.
4. Boulton A, Vinik A, Arezzo J, Bril V, Feldman E,
Freeman R, et al. Diabetic neuropathies: a statement
by the American Diabetes Association. Diabetes
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5. Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton S, Ward J, Manes C,
Ionescu C, et al. Vascular Risk Factors and Diabetic
Neuropathy. N Engl J Med 2005; 352: 341-50.
6. Cryer P. Diverse Causes of Hypoglucemia-
Associated Autonomic Failure in Diabetes. N Engl J
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7. Goicolea I. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la
neuropatía diabética. Endocrinol Nutr 2006; 53: 31-
3.
8. Herman W, Pop-Busui R, Braffett B, Martin C,
Cleary P, Albers J, Feldman E. Use of the Michigan
Neuropathy Screening Instrument as a measure of
distal symmetrical peripheral neuropathy in Type 1
diabetes: results from the Diabetes Control and
Complications Trial/Epidemiology of Diabetes
Interventions and Complications. Diabet Med 2012;
29: 937-44.

238
9. Brownlee M, Aiello L, Cooper M, Vinik A, Nesto R,
Boulton A. Complicaciones de la Diabetes Mellitus.
En: Kronenberg H, Melmed S, Polonsky K, Reed P.
Williams textbook of endocrinology.11 ed.
Philadelphia: Elsevier; 2008. p. 1431-518.

239
5.4. MACROANGIOPATÍA DIABÉTICA
Iris de Luna Boquera
Sandra Garzón Pastor

INTRODUCCIÓN
Las complicaciones macrovasculares de la diabetes mellitus
son la principal causa de morbimortalidad y hospitalización
en los diabéticos, siendo responsables de hasta el 80 % de la
mortalidad en este grupo de pacientes.

En la macroangiopatía, cuando se detecta arteriosclerosis en

un territorio podemos asumir que el resto también estarán
afectados. Sus manifestaciones más frecuentes son la
cardiopatía isquémica, la enfermedad cerebro-vascular y la
isquemia arterial periférica. Anatomopatológicamente no se
diferencia de la arteriosclerosis en población general, pero
su aparición es más precoz y extensa y su evolución más
rápida. En su patogenia se han identificado la resistencia
insulínica y la formación de productos finales de la glicación
avanzada como factores que justifican la distinta
presentación clínica en población diabética.

CLÍNICA
 Cardiopatía isquémica:
Es necesaria una evaluación clínica dirigida, ya que puede
manifestarse de forma atípica e incluso cursar de forma
silente. Las lesiones coronarias suelen ser más distales que
en población general, por lo que la revascularización es más
compleja y la reestenosis frecuente.

240
  Enfermedad cerebrovascular:
Se relaciona con el tiempo de evolución de la diabetes
mellitus. Las lesiones más frecuentes son las trombosis de
los territorios carotídeo y vertebrobasilar.
 Arteriopatía periférica:
La diabetes mellitus es la causa más frecuente de
amputaciones del miembro inferior de origen no traumático,
especialmente si la insuficiencia arterial se asocia a
neuropatía diabética. Típicamente la distribución es
multisegmentaria y de predominio en territorio
infrapoplíteo. Suele haber mayor calcificación, mayor
afección de las arterias de calibre mediano y lesión
simultánea de vasos colaterales, lo que en conjunto dificulta
la revascularización. Los síntomas más frecuentes son la
claudicación intermitente y en estadios avanzados el dolor
continuo incluso en reposo. Los principales signos
acompañantes son frialdad de pies, ausencia de pulsos
periféricos y atrofia de piel y anejos cutáneos. En estadios
avanzados pueden aparecer úlceras digitales o plantares.

DIAGNÓSTICO PRECOZ
Se basa en la historia clínica y la exploración física,
recurriendo en determinados casos a la ayuda de
exploraciones complementarias.

 Cardiopatía isquémica:
- Electrocardiograma (ECG) anual.
- Prueba de esfuerzo en casos de sospecha de
enfermedad coronaria (enfermedad arterial
periférica o carotídea, 2 o más factores de riesgo
cardiovascular asociados, previo a programa de
ejercicio enérgico en sujetos > 35 años no

241
 entrenados), así como en caso de ECG en reposo
anormal.
 Enfermedad cerebrovascular:
- Exploración neurológica completa y detallada, con
auscultación carotídea.
- Ante la presencia de cualquier anomalía, se deben
realizar exploraciones complementarias (TAC o
RM cerebral, eco-Doppler carotídeo, arteriografía).

 Arteriopatía periférica:
- Exploración física de miembros inferiores con
pulso, oscilometría y cálculo del índice tobillo-
brazo o índice de Yao: determinación de la presión
sistólica arterial (PAS) en el brazo y a nivel de
arterias pedia y tibial posterior, utilizando la sonda
doppler con un manguito de presión. Interpretación
del cociente PAS tobillo/PAS braquial:
o Valores inferiores a 0,9 son sugestivos de
afectación arterial.
o Valores entre 0,9-1,2 son considerados
normales.
o En caso de calcificación de la pared arterial,
ésta no es compresible, y por ello el índice
se eleva anormalmente por encima de 1,3,
no siendo valorable.
- Otras exploraciones complementarias indicadas en
caso de elevada sospecha (claudicación
intermitente, alteraciones del índice tobillo-brazo,
etc.) son la ecografía doppler de miembros
inferiores y la arteriografía.

242
PREVENCIÓN PRIMARIA
 Control glucémico: se debe perseguir una HbA1c <
7 %.
 Control de los demás factores de riesgo
cardiovascular:
- Abstinencia absoluta de tabaco.
- Hipertensión arterial: TA  130/80 mmHg ó
< 125/75 mmHg si además presentan insuficiencia
renal y proteinuria superior a 1 gramo diario.
- Sobrepeso y obesidad: IMC  25 kg/m2.
- Dislipemia: colesterol LDL < 100 mg/dl en
prevención primaria y < 70 mg/dl en prevención
secundaria. Triglicéridos < 150 mg/dl y colesterol
HDL ≥ 40 mg/dl en hombres y ≥ 50 mg/dl en
mujeres.
 Ácido acetilsalicílico (100-150 mg/día) (ADA 2012):
- Indicaciones en prevención primaria, en situaciones
de aumento de riesgo cardiovascular:
o Edad > 50 años en hombres y > 60 años en
mujeres.
o Historia familiar de cardiopatía isquémica
prematura.
o Tabaquismo.
o HTA.
o Micro o macroalbuminuria.
o Dislipemia: LDL  100 mg/dl; HDL < 45
mg/dl en hombres y 55 mg/dl en mujeres;
Triglicéridos > 200 mg/dl.
- No está indicado como prevención primaria en
pacientes de bajo riesgo cardiovascular (varones
< 50 años y mujeres < 60 años sin otros factores de
riesgo añadidos).

243
 - Contraindicaciones: alergia, tendencia al sangrado,
tratamiento anticoagulante, sangrado
gastrointestinal reciente, enfermedad hepática
clínicamente activa, HTA no controlada. No
recomendado en menores de 21 años ni en ancianos
por el riesgo de síndrome de Reye.
- Efectos secundarios: episodios de sangrado
menores (epistaxis, sangrado gingival).
 Clopidogrel (75 mg/día): indicado en casos de
contraindicación o intolerancia al ácido
acetilsalicílico. La combinación de clopidogrel y
AAS podría estar indicada en algunos casos de
enfermedad cardiovascular grave y progresiva.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
 Antiagregación:
o AAS (100 - 300 mg/día): debe usarse de por vida
como prevención secundaria en pacientes
diabéticos con evidencia de enfermedad de
grandes vasos (angina, infarto agudo de
miocardio, bypass vascular, accidente isquémico
transitorio o accidente cerebrovascular e
isquemia arterial periférica avanzada).
o Clopidogrel (75 mg/día): indicado en los casos
de intolerancia o contraindicación del AAS. En
monoterapia ha demostrado ser discretamente
superior a AAS en pacientes con enfermedad
arterial periférica.
o Ticagrelor y prasugrel: de reciente introducción,
han demostrado reducción en la morbimortalidad
en casos seleccionados.
 Estatinas: con el objetivo de mantener LDL < 70 mg/dl.
 Tratamiento específico:

244
- Cardiopatía isquémica:
o β-bloqueantes cardioselectivos: en caso de
infarto agudo de miocardio.
o Nitratos.
o IECA o ARA-II: indicados en insuficiencia
cardíaca con fracción de eyección < 40 %.
o Antiagregación con 100 mg de AAS,
asociando o no 75 mg de clopidogrel según
la técnica de revascularización coronaria
(angioplastia coronaria transluminal
percutánea o bypass coronario) y el riesgo
de sangrado individual.
- Enfermedad cerebrovascular: trombectomía
carotídea en los casos en que esté indicada.
- Isquemia arterial periférica:
o Cilostazol: es un inhibidor de la enzima
fosfodiesterasa 3, con efecto vasodilatador y
antiagregante. La dosis recomendada de
100 mg/12 horas. Contraindicado en
insuficiencia cardíaca congestiva,
insuficiencia renal avanzada e insuficiencia
hepática.
o Revascularización mediante técnicas
endovasculares (angioplastia con balón,
endarterectomía) o bypass (más efectivo).
Son indicaciones de cirugía la claudicación
invalidante, dolor isquémico de reposo,
ulceración de tejidos, gangrena y falta de
cicatrización atribuible a isquemia.

245
BIBLIOGRAFÍA

1. Solá E, Hernández A. Algoritmo diagnóstico y

terapéutico de las complicaciones macroangiopáticas
de la diabetes. Endocrinol Nutr 2006; 53: 23-6.
2. Standards of Medical Care in Diabetes-2012.
Diabetes Care 2012; 35: 11-63.
3. Brownlee M, Aiello L, Cooper M, Vinik A, Nesto R,
Boulton A. Complicaciones de la Diabetes Mellitus.
En: Kronenberg H, Melmed S, Polonsky K, Reed P.
Williams textbook of endocrinology.11 ed.
Philadelphia: Elsevier; 2008. p. 1431-518.
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cardiovasculares y diabetes. En: Jara A, Sánchez P,
Arranz A, Andía V. Endocrinología. 2 ed. Madrid:
Médica Panamericana; 2010. p. 81-96.

246
5.5. PIE DIABÉTICO
Iris de Luna Boquera
Héctor Peña Guillermo

CONCEPTO
Conjunto de síndromes que aparecen en el pie del paciente
diabético en los que la presencia de neuropatía, isquemia e
infección producen lesiones tisulares o úlceras debidas a
mínimos traumatismos.

La patología del pie es el principal motivo de ingreso

hospitalario en los pacientes diabéticos en el mundo
occidental. Alrededor del 40-60 % de todas las
amputaciones no traumáticas de las extremidades inferiores
se realizan en pacientes diabéticos, la mayoría precedidas de
úlcera en el pie. Tras una amputación, la incidencia de
nueva úlcera o nueva amputación es del 50 % a los 5 años.

FACTORES DE RIESGO
 Mal control metabólico.
 Antecedentes de úlcera o amputación previa.
 Presencia de otras complicaciones crónicas:
neuropatía, vasculopatía o nefropatía.
 Alteraciones biomecánicas (deformidades,
hiperqueratosis).
 Tabaquismo.

CLÍNICA
Diferenciaremos entre pie diabético no complicado y
complicado, según la presencia de complicaciones mayores
como úlcera neuropática, infección o gangrena seca o
húmeda.

247
Síndrome angiopático
Supone la isquemia crónica de extremidades inferiores sobre
la que pueden aparecer accidentes isquémicos agudos. Cursa
con palidez, frialdad y ausencia de pulsos. Se producen
cambios tróficos con pérdida del vello del dorso del pie, piel
atrófica y engrosamiento ungueal.

Estadificación de isquemia crónica de Fontaine:

 Estadio I: asintomática.
 Estadio IIa: claudicación intermitente a más de
100 metros.
 Estadio IIb: claudicación intermitente a menos de
100 metros.
 Estadio III: dolor de reposo (de predominio
nocturno).
 Estadio IV: dolor de reposo con lesiones tróficas
(úlcera o gangrena).

Síndrome neuropático
La neuropatía sensitivo-motora simétrica distal es la
complicación crónica más frecuente de la diabetes mellitus.
Clínicamente se caracteriza por la aparición de dolor
espontáneo y parestesias junto con pérdida de la sensibilidad
vibratoria y térmica.

La hiposudoración por neuropatía autonómica condiciona

que la piel esté seca e hiperqueratósica, fisurándose con
facilidad.

La neuroartropatía de Charcot es un estadio avanzado

producido por la afectación neurológica. Se produce una
retracción progresiva de los tendones flexores de la planta
del pie, alterando las zonas de apoyo. La denervación

248
simpática aumenta el flujo sanguíneo óseo, facilitando la
resorción de hueso. La fragilidad consiguiente condiciona la
aparición de microfracturas patológicas, que se repararán
erráticamente con la formación de osteomas periarticulares,
subluxaciones y deformidades características del pie de
Charcot.

Pie diabético complicado

 Úlcera diabética
La úlcera neuropática es la lesión más prevalente y
característica del pie diabético y su aparición indica mal
pronóstico. Debido al roce repetitivo sobre la misma zona de
un pie insensible, aparece una formación hiperqueratósica,
que evoluciona a necrosis por presión y finalmente a úlcera.
La lesión suele ocurrir en el sitio de máxima presión y de
máxima formación de callo, generalmente en la cabeza de
los metatarsianos. Las lesiones localizadas dorsalmente o
laterales suelen ser debidas a presión ejercida por el calzado.

Las úlceras diabéticas en estos pacientes serán de tipo

neuropático con mayor frecuencia, siendo necesario
diferenciarlas de las de causa isquémica. En muchos casos
nos encontraremos con un doble componente vascular y
neuropático.

Tabla 1. Características diferenciales entre úlceras

neuropáticas y vasculares.

Úlcera
Características Úlcera neuropática
vascular
Dolor Ausente Intenso
Pulsos Normales Ausentes o

249
 disminuidos
Sensibilidad y
Disminuidos Variables
reflejos
En sacabocados,
Bordes
Aspecto de la pérdida de sustancia.
irregulares,
lesión Callosidades en el
base necrótica.
borde.
Plantar, zonas de
Localización Dedos, distales
presión
Seco, caliente,
eritematoso.
Frío,
Aspecto del pie Dedos en martillo.
pálido/cianótico
Deformidad de
Charcot
Según la extensión de las lesiones clasificamos las úlceras
en distintos grados (tabla 2).

Tabla 2. Clasificación de Wagner de las úlceras

neuropáticas y vasculares.

Grado 0 Ausencia de lesión abierta pero presencia de

deformidades o celulitis.
Grado 1 Úlcera superficial.
Grado 2 Úlcera profunda hasta el tendón, la cápsula o el
hueso.
Grado 3 Úlcera profunda con absceso, osteomielitis o
sepsis de la articulación.
Grado 4 Gangrena localizada (parte delantera del pie o el
talón).
Grado 5 Gangrena de todo el pie.

250
 Infección del pie diabético
La insuficiencia vascular periférica y la piel seca con
callosidades son los principales factores de riesgo para la
aparición de infecciones en el pie diabético ante cualquier
mínimo traumatismo. Ante cualquier infección del pie, es
obligatorio descartar la presencia de osteomielitis.

La infección es de tipo polimicrobiano mixto

(aerobia/anaerobia). La antibioterapia empírica es más
importante que en otro tipo de infecciones debido al mal
rendimiento de las pruebas microbiológicas. La etiología
más frecuente según el tipo de infección es:
- Agudas superficiales: S. aureus, Streptococcus sp.
- Agudas profundas: polimicrobianas.
- Celulitis: S. aureus, S. pyogenes.
- Úlcera no tratada previamente: S. aureus. S.
pyogenes.
- Úlcera tratada con antibióticos previamente: S.
aureus, SARM, Staphylococcus coagulasa negativo,
Streptococcus sp, Enterococcus BLEA,
Enterobacterias sp, P. aeruginosa, Candida,
Corynebacterium sp.
- Fascitis necrotizante: cocos Gram positivo,
Enterobacterias sp, bacilos Gram negativo,
anaerobios.

Se conoce como mal perforante a una úlcera infectada

profunda en la planta del pie. La infección puede penetrar y
formar un absceso en el plano aponeurótico o alcanzar el
hueso produciendo osteomielitis. Es común que pacientes
con neuropatía no sientan dolor y no presenten
sintomatología hasta una fase avanzada.

251
En la tabla 3 se muestra una de las distintas escalas para
evaluar la gravedad de la infección y así orientar las
decisiones terapéuticas.

Tabla 3. Clasificación de la gravedad de la infección del

pie diabético según el International Working Group on
the Diabetic Foot (IWGDF).

Gravedad de la
Manifestaciones clínicas Grado
infección
Sin infección Sin signos inflamatorios. 1
Sin signos sistémicos de
infección.
Leve 2
Presencia de pus o signos de
inflamación.
Sin signos sistémicos de
infección.
Celulitis > 2 cm.
Infección de tejidos
Moderada profundos (sobrepasa tejido 3
celular subcutáneo,
linfangitis, artritis,
osteomielitis, miositis o
isquemia crítica).
Cualquier infección con
Grave 4
afectación sistémica.

 Gangrena en el pie diabético

La gangrena es el estadio final de la isquemia aguda o
crónica y compromete la supervivencia del pie y la del
paciente. Su extensión y gravedad van a depender del lugar
de oclusión vascular.

252
Si no se acompaña de infección, evoluciona a la forma de
gangrena seca, que en pacientes con pie neuropático puede
evolucionar de forma indolora.

La gangrena húmeda ocurre cuando coexiste infección. Su

gravedad es extrema y será necesario un tratamiento
quirúrgico y antibiótico sistémico precoz.

DIAGNÓSTICO
 Exploración física
Se recomienda realizar una exploración completa
anualmente en pacientes de riesgo, así como realizar
inspección visual en cada visita.

- Palpación de pulsos periféricos:

Valoración de pulsos pedios, tibiales posteriores, poplíteos y
femorales. Si se palpan es poco probable enfermedad
vascular periférica significativa.

- Cambios de color con la posición de las

extremidades inferiores:
La aparición de excesiva palidez al elevar el miembro y el
enrojecimiento al descenderlo o si la palidez tarda más de 30
segundos en recuperarse, indican alteración en la perfusión
con afectación vascular grave.

- Índice tobillo-brazo y evaluación de presencia de

soplo carotídeo y abdominal.

- Trastornos tróficos:
Atrofia tejido celular subcutáneo, piel brillante, pérdida del
vello del dorso del pie, edema neuropático, engrosamiento
ungueal.

253
 - Deformidades:
Pies cavos, hallux valgus, dedo en martillo, deformidad de
Charcot.

- Sensibilidad:
o Percepción de la vibración con diapasón
128 Hz.
o Percepción de la presión con monofilamento
de 10 g.
o Prueba de sensibilidad propioceptiva.
o Prueba de dolor al pinchazo.
o Prueba de sensibilidad al frío.
o Prueba de sensibilidad superficial (algodón).

- Reflejos osteotendinosos profundos: Aquíleo y

rotuliano.

- Exploración del lecho de la úlcera:

Si al introducir una sonda estéril contactamos con el hueso,
nos encontramos ante un pie complicado con osteomielitis.

 Pruebas complementarias.
- Diagnóstico microbiológico.
o Muestra: de elección tomada por
raspado/biopsia.
o Realización de hemocultivos si hay síntomas
sistémicos.

- Pedigrafía: realizar huella plantar para valorar la

zona de presión y necesidad de adaptación del
calzado.

254
 - Neurotensiómetro (para valorar la sensibilidad y pie
de riesgo. 0-50 mV).
o 0-15,9 mV: nivel de riesgo bajo.
o 16- 24,9 mV: nivel de riesgo medio.
o ≥ 25 mV: nivel de riesgo alto.

- Rx simple de pie.
Nos permite valorar desmineralización ósea, reacción
perióstica, destrucción ósea y presencia de gas. No es de
elección es osteomielitis.

- RM.
Es la técnica de primera elección ante sospecha de
osteomielitis (sensibilidad 90 % y especificidad 80 %).
Puede combinarse con la realización de angiografía para
valorar el componente vascular.

- Eco-doppler de miembros inferiores.

- Angiografía:
Permite caracterizar el lecho vascular viable y la circulación
colateral, siendo fundamental en enfermos que vayan a ser
subsidiarios de técnicas de revascularización.

PREVENCIÓN
Los principales factores de riesgo para la aparición de
complicaciones son el mal control metabólico,
especialmente el glucémico, y los años de evolución de la
DM.
Es fundamental la educación diabetológica del paciente
respecto a inspección diaria, higiene y cuidado de los pies,
así como el uso de calzado adecuado y de medidas ortésicas
cuando sea necesario.

255
TRATAMIENTO
Medidas generales
 Control glucémico adecuado y valoración del estado
nutricional.
 Tratamiento ortopédico.

La presión sostenida en una úlcera puede inhibir la

cicatrización e incluso ser responsable del aumento del
tamaño de las lesiones. En la fase aguda de la lesión es de
vital importancia la descarga temporal con el reposo casi
absoluto y con plantillas de descarga que permitan la
cicatrización de heridas y úlceras. El objetivo del
tratamiento ortopédico puede ser compensador o corrector,
dependiendo fundamentalmente de la edad del paciente y de
las deformidades presentes.
 Manejo del dolor (ver sección de neuropatía
diabética).
 Inhibidores de la agregación plaquetaria y
vasodilatadores.

Han demostrado su eficacia en las alteraciones locales de la

perfusión debidas a la macroangiopatía (ver sección
correspondiente a macroangiopatía diabética).

Antibioterapia
Ante una infección, el inicio de tratamiento ha de ser precoz,
basándonos en la antibioterapia empírica (ver tabla 4) ya que
los métodos de diagnóstico microbiológico tienen un bajo
rendimiento. Debido a la isquemia asociada, son necesarias
dosis elevadas, el uso inicial de la vía intravenosa y un
tratamiento prolongado. Ante úlceras crónicas o fracaso
terapéutico valoraremos cambio de antibioterapia y la
posibilidad de osteomielitis subyacente.

256
Tabla 4. Recomendaciones de antibioterapia empírica en
el pie diabético.

Gravedad de la
Antibioterapia
infección / Antibioterapia
de primera
Etiología alternativa
elección
frecuente
Ciprofloxacino
500 mg /12 h/vo
Amoxicilina-
Leve / cocos Clindamicina
clavulánico
Gram positivo 300 mg/8 h/vo
875 g/8 h/vo
Cotrimoxazol
160/800 mg/8-12 h/vo
Piperacilina-
tazobactam 4 g/6-
Ertapenem
Moderada o 8 h/iv
1 g/24 h/iv
grave / cocos Amoxicilina-
Gram positivo, clavulánico 2 g/6-
+ Linezolid
bacilos Gram 8 h/iv
600 mg/12 h/iv si
negativo, Levofloxacino
riesgo de SARM
anaerobios 500 mg/24 h/iv +
o grave
metronidazol
500 mg/8 h/iv
Imipenem 0,5-
1 g/6-8 h/iv
Tigeciclina
Muy grave / 50 mg/12 h/iv
Piperacilina-
Polimicrobiana ± Levofloxacino
tazobactam 4 g/6-
500 mg/24 h/iv
8 h/iv + linezolid
600 mg/12 h/iv

SARM: Staphylococcus aureus meticilinrresistente.

257
Tratamiento quirúrgico
Los pacientes deben ser derivados a un servicio de cirugía
vascular o cirugía general en presencia de úlceras Grado 2
de Wagner o superior, úlcera recidivante que no responde al
tratamiento médico, dolor isquémico persistente en reposo y
claudicación intermitente que comprometa la actividad
habitual del paciente.

258
BIBLIOGRAFÍA

1. Blanes J., Lozano F., Clará A., Alcalá D., Doiz E.,
Merino R et al. Consensus document on treatment of
infections in diabetic foot. Rev. Esp. Quimioter
2011; 24: 233-62.
2. Tébar J., Gómez J. Algoritmo diagnóstico y
terapéutico del paciente diabético con infección en
los pies. Pie diabético. Endocrinol Nutr 2006; 53:
45-7.
3. Boulton A., Armstrong D., Albert S., Frykberg R.,
Hellman R., Kirkman M. et al. Comprehensive foot
examination and risk assessment: a report of the task
force of the foot care interest group of the American
Diabetes Association, with endorsement by the
American Association of Clinical Endocrinologists.
Diabetes Care 2008; 31: 1679-85.
4. Conde A., de la Torre C., García I. El pie diabético.
Med. Cutan. Iber. Lat. Am. 2003; 31: 221-32.

259
6. OBJETIVOS DE CONTROL EN LA
DIABETES
Carlos Morillas Ariño
Sandra Garzón Pastor
 
Los objetivos de control en el paciente diabético aparecen en
la tabla 1.

Tabla 1. Objetivos de control en la diabetes (ADA 2013)

Objetivo General Situaciones especiales

Glucemia 70-130 mg/dl
capilar
preprandial
Glucemia < 180 mg/dl
capilar 2h
postprandial
<7% - En pacientes recién
diagnosticados, larga
expectativa de vida, sin
comorbilidad
cardiovascular: HbA1c
< 6,5 %
- En pacientes con
largo tiempo de
HbA1c
evolución de la
diabetes, baja
expectativa de vida,
antecedentes de
hipoglucemias graves,
comorbilidad
importante, con
complicaciones micro

260
 o macrovasculares:
HbA1c < 8 %
IMC < 25 kg/m2
< 140/80 mmHg < 130/80 mmHg en
Presión Arterial ausencia de
macroangiopatía
Tabaco No
< 100 mg/dl < 70 mg/dl en
presencia de
enfermedad
LDLc
cardiovascular
(prevención
secundaria)
Hombres: >
40 mg/dl
HDLc
Mujeres: >
50 mg/dl
TG < 150 mg/dl

HbA1c: Hemoglobina glucosilada. IMC: Índice de Masa

Corporal. LDLc: Colesterol unido a lipoproteínas de baja
densidad. HDLc: Colesterol unido a lipoproteínas de alta
densidad. TG: Triglicéridos.

261
BIBLIOGRAFÍA

1. American Diabetes Association. Standards of

medical care in diabetes-2012 (Position Statement).
Diabetes Care 2013; 36 (Suppl. 1): S11-66.
2. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M,
Ferrannini E, Nauck M, et al. Management of
hyperglycemia in type 2 diabetes: a patient-centered
approach: position statement of the American
Diabetes Association (ADA) and the European
Association for the Study of Diabetes (EASD).
Diabetes Care 2012; 35: 1364-79.

262
7. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA
José Francisco Marco Expósito
Eva Solá Izquierdo

INTRODUCCIÓN
La educación diabetológica terapéutica (EDT) está
considerada por las sociedades científicas como parte
fundamental del tratamiento de la diabetes que, al ser de
carácter crónico, necesita implicar al diabético en su control.

La EDT incluye competencias como:

 Conocimiento de las bases de la enfermedad.
 Autocontrol de glucemias.
 Inyección de insulina.
 Reconocimiento y actuación ante hipoglucemia,
incluyendo el uso del glucagón.
 Influencia de la alimentación y el ejercicio físico en los
niveles de glucemia.
 Favorecer una actitud adecuada para la aceptación de la
enfermedad e implicación en el tratamiento.

Estas intervenciones para conseguir una adecuada EDT, que

tradicionalmente han sido implementadas por enfermería,
requieren de una serie de capacidades que en el ámbito
europeo se identifican a través del título European Nurses
Diabetes Collaborative University Programme incluido en el
plan Bolonia. En España sería necesaria la unificación de los
distintos programas formativos para lograr un título
unificado que determine la capacitación para la EDT.

263
PROGRAMA EDUCATIVO
La EDT se desarrollará según las características del paciente
(edad, conocimientos previos, actitud ante la enfermedad…)
y podrá desarrollarse de manera individual o grupal, según
sea adecuado, aunque es más común la educación
individualizada. Distintas sociedades científicas indican la
necesidad de desarrollar programas estructurados, al menos
durante el primer año tras el diagnóstico, que sistematicen el
proceso de aprendizaje y la toma de competencias. Así
encontramos documentos de la Sociedad Española de
Diabetes o programas adaptados a la nomenclatura de
enfermería para el desarrollo del mismo.

Los elementos mínimos para desarrollar un buen programa

de EDT se incluyen en:

1) Área de conocimientos:
- Conocimientos científico-técnicos básicos sobre la
patología.
- Describir el proceso de enfermedad y opciones de
tratamiento.
- Conocimientos sobre el material y el plan de
educación.
- Conocimiento sobre las modificaciones del estilo de
vida: hábitos alimentarios y actividad física.
- Conocimientos sobre la seguridad y eficacia de la
medicación.
- Conocimientos de las barreras para la educación.
- Aspectos relacionados con el autocontrol: glucemia,
tensión arterial, peso y pie diabético.
- Prevención de complicaciones agudas y crónicas

264
2) Área de estructura:
- Formar parte de un equipo de atención al paciente
con diabetes.
- Disponer de un programa educativo estructurado:
frecuencia, tiempo e intervalos.
- Espacio físico para la educación individual.
- Tiempo destinado a la educación según las
necesidades del paciente.

3) Área de evaluación y costes.

4) Área de comunicación:
- Conocimiento del comportamiento y esfera
psicosocial del paciente para adaptar la
comunicación.
- Desarrollo de aptitudes para promover la salud y
cambios de conductas.
- Comunicación con el equipo multidisciplinar.

NIVELES DE COMPETENCIA
Para evaluar el progreso del paciente hay que concretar
distintos niveles de competencia. De este modo se determina
cuando un paciente puede pasar de una fase de formación a
otra y se conoce su situación antes de iniciar el uso de
técnicas o materiales avanzados que exijan del paciente un
control del mismo.

Dentro de los programas educativos distinguimos los

siguientes niveles formativos:

 Nivel básico: que también se conoce como de

supervivencia, para el autocontrol glucémico,

265
 administración de la insulina y manejo de las
hipoglucemias.
 Nivel intermedio básico: en el que el paciente podrá
ajustar los niveles de insulina según algoritmos
prescritos, reconocerá los alimentos ricos en hidratos
de carbono (HC) simples y complejos y su manejo en
una dieta equilibrada.
 Nivel intermedio avanzado: en el que el paciente
conocerá el concepto de ración de hidratos de carbono,
ratios de insulina (RI) y su uso en una dieta
equilibrada, también conocerá la influencia del
ejercicio físico en los niveles de glucemia y el uso de
algoritmos para ajustar la insulina.
 Nivel avanzado: en el que el paciente sabrá manejar
los RI por ración de HC, conocerá el concepto de
sensibilidad a la insulina y las modificaciones que
pueden realizarse, ajustes de insulina en situaciones de
estrés, ejercicio físico o enfermedad, dirigido a
alcanzar la mayor independencia posible en su control.

EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA Y PREVENCIÓN

DE LA DIABETES
La Asociación Americana de Diabetes indica en su último
informe que la educación es importante en la prevención de
la DM2. En los pacientes con riesgo elevado de DM2 se
aconsejan programas estructurados de educación para el
autocontrol y la modificación de estilos de vida, tratamiento
nutricional y de ejercicio individualizado.

En las revisiones Cochrane no encontramos metanálisis que

contrasten científicamente la eficacia de las actuaciones
educativas, esta deficiencia se debe a la falta de estudios

266
metodológicamente precisos que nos permitan refrendar la
calidad de la actuación del cuidador.

EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA EN PACIENTES

CON DM1
La EDT tendrá características similares en el nivel básico
tanto para el paciente con DM1, DM2 o DM gestacional y la
diferencia fundamental estribará en el manejo de la dieta y
ejercicio físico.

En los pacientes con DM1, DM gestacional y DM2

insulinizados tendrá especial relevancia la educación en la
dieta dirigida por raciones de HC y el ajuste de los RI. Esta
educación se divide en dos partes, ya que no todos los
pacientes pueden optar a ella:

- Educación común a los tres grupos de pacientes:

concepto de ración de HC (cantidad de alimento que
contiene 10 g de HC) y la identificación de los
alimentos proteicos y grasos, que no se incluyen en
el conteo de raciones de HC (carne, pescado, huevos,
frutos secos y grasas).
- Educación para el paciente con DM1 que supere el
nivel de educación previo: podrá manejar los ratios
(cantidad de insulina necesaria para metabolizar 1
ración de HC). Son útiles en los pacientes que no
tienen dietas de raciones fijas de HC. Logrado este
nivel, el paciente podrá usar una dieta libre y ajustará
el tratamiento de insulina a su alimentación,
aumentando su libertad y su calidad de vida.

El educador indicará en un primer momento una dieta por

raciones fijas y enseñará al paciente distintas equivalencias

267
de alimentos que eviten la monotonía en la alimentación.
Individualizará la dieta a las preferencias del paciente,
permitiendo la toma de decisiones en su alimentación según
el proceso educativo.

El cálculo de los ratios se puede realizar de varios modos:

1) La regla del 500:

RATIO = 10/(500 / DTI)*

*DTI = dosis total de insulina.

2) El cociente entre la dosis de insulina administrada y el

número de raciones de la ingesta, tomando como referencia
una glucemia postpandrial menor de 180 mg/dl o bien una
Gpost-Gpre = 0-30 mg/dl
* Gpost = glucemia postpandrial.
**Gpre = glucemia preprandial.

Este método es más adecuado porque suelen ser necesarios

RI diferentes según las distintas ingestas a lo largo del día.

La educación sobre el ejercicio físico se enfocará en el

paciente con DM1 hacia la mejora de su estado físico
general, promoviendo una actividad física controlada
mediante el ajuste de la ingesta de HC previa al ejercicio
según los niveles de glucemia, autocontroles durante el
ejercicio ante signos de hipoglucemia y corrección de la
misma si es preciso y la eliminación del ejercicio en
situaciones de hiperglucemia con cetosis.

Por último, en el paciente con diabetes inestable que haya

superado el nivel formativo básico de EDT se puede
plantear, en caso de estar indicado, el uso de bombas de
infusión subcutánea continua de insulina (ISCI) para

268
conseguir con control más preciso de las glucemias. Para el
uso de este dispositivo el paciente tendrá que conocer las
técnicas de inserción, recambio y rotación del sistema de
infusión, las medidas a adoptar en una desconexión
voluntaria o forzada de la infusora. Además se considera
indispensable adiestrar al paciente en el recuento de raciones
de hidratos de carbono y la dosificación de la insulina en
función del número de raciones de cada ingesta.

Todo este proceso lo desarrolla el educador en diabetes con

apoyo del equipo interdisciplinar en la resolución de
problemas específicos.

EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA EN PACIENTES

CON DM2
El paciente con DM2 no insulinizado será formado en el
nivel básico de EDT y, a partir de este nivel, se centrará su
formación en la dieta y el ejercicio físico como pilares
fundamentales junto al tratamiento farmacológico.

El paciente con DM2 con sobrepeso u obesidad deberá

adoptar una dieta hipocalórica, equilibrada y que favorezca
unos niveles saludables de colesterol, triglicéridos y glucosa
en sangre que contribuyan a una normalización del peso.

El ejercicio físico es fundamental en el paciente con DM2

dado que disminuye los riesgos cardiovasculares asociados
al síndrome metabólico (hipertensión, DM, dislipemia y
obesidad). Se debe recomendar que sea regular (3-4 días a la
semana), de 30-40 minutos de duración y adaptado a su
capacidad cardiaca (70 % de su capacidad cardiaca
máxima).

269
El paciente con DM2 debe aprender a utilizar el ejercicio
físico como medio para el control de las glucemias
postprandiales y al mismo tiempo reconocerá los signos de
la hipoglucemia para poder identificarla de modo temprano,
resolverla, así como prevenirla.

CONCLUSIONES
La EDT es una actividad que se inicia en el momento del
diagnóstico de la enfermedad y que debe mantenerse a lo
largo de la vida del paciente como medida de apoyo y
motivación para su autocontrol. Debido al carácter holístico
de la patología, que afecta tanto al estado físico, mental y
social del paciente, sería aconsejable que la EDT la
desarrollase un profesional con unas pautas estables que
promoviesen la adhesión al tratamiento y evitando dobles
mensajes. En España ha sido enfermería la que ha adoptado
este papel y en la actualidad puede mejorar su actuación
educativa con el asesoramiento de distintos profesionales a
los que puede recurrir en caso de necesidad.

Debido al bajo coste de las intervenciones educativas y a

pesar de la limitación de la evidencia disponible, la EDT se
considera costo-efectiva aún con pequeñas disminuciones en
la morbilidad y leves mejoras en la calidad de vida del
paciente.

270
BIBLIOGRAFÍA

1. American Diabetes Association. Standards of

Medical Care in Diabetes. Diabetes care 2013; 36
(sup1): s11-s66.
2. Grupo de trabajo de guías clínicas y consensos de la
Sociedad Española de Diabetes. Perfil profesional
del educador del paciente con diabetes. Av Diabetol.
2012;282:3/47.
3. Gary TL, Genkinger JM, Guallar E, Peyrot M,
Brancati FL. Meta-analysis of randomized
educational and behavioral interventions in type 2
diabetes. Diabetes Educ. 2003; 29:488/501.
4. Norris SL, Engelgau MM, Narayan KM.
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diabetes: a systematic review of randomized
controlled trials. Diabetes Care. 2001; 24:561/87.
5. Canadian Diabetes Educador. 2011. [consultado 20
Dic 2011]. Disponible en:
http://www.dnig.org/documents/DNIG Educator
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6. FEND-ENDCUP Programme 2011-2012. 2011.
[consultado 4 Ene 2012]. Disponible en:
http://www.fend.org/projects/fendendcup/
7. Smith SM, Paul G, Kelly A, Whitford DL, O Shea E,
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diabetes: cluster randomised controlled trial. BMJ.
2011; 342:d715.
8. Funnell MM, Brown TL, Childs BP, Haas LB,
Hosey GM, Jensen B, et al. National Standards for
diabetes self-management education. Diabetes Care.
2011; 34:89/96.

271
8. TRATAMIENTO DE LA DIABETES
MELLITUS
8.1. DIETA Y EJERCICIO FÍSICO
Marina Teresita Bergoglio
Olalla Rubio Puchol

INTRODUCCIÓN
El tratamiento de la diabetes debe ser integral, no sólo
dirigido a la corrección de la hiperglucemia, sino también
enfocado al control de todos los factores de riesgo
cardiovascular que suelen ir asociados. Para lograr estos
objetivos es imprescindible la combinación de una dieta
adecuada al estado ponderal del paciente, ejercicio físico
adaptado, educación diabetológica y, habitualmente,
tratamiento farmacológico.

DIETA
Los objetivos de la dieta deben ser no sólo conseguir un
peso adecuado, sino también contribuir a la mejoría del
control glucémico, lipídico y tensional.

La dieta recomendada por la Asociación Americana de

Diabetes (ADA) se define como “una prescripción dietética
basada en la evaluación nutricional y en los objetivos de
salud deseados”. Las últimas recomendaciones de la ADA
establecen que el porcentaje de proteínas, carbohidratos y
grasas se deberían adaptar a los objetivos metabólicos del
paciente diabético.

• Recomendaciones dietéticas:
- Calorías totales: necesarias para conseguir y
mantener un peso adecuado y para permitir un
desarrollo y crecimiento normal en niños. Los

272
 diabéticos que padecen sobrepeso u obesidad deben
reducir la ingesta calórica (unas 500-1.000 kcal/día)
para lograr una reducción ponderal progresiva. Los
estudios demuestran que una pérdida de peso
moderada (5 % del peso inicial) reduce la
insulinrresistencia, mejoran la glucemia, el perfil
lipídico y la tensión arterial.
- Hidratos de carbono (HC): la ingesta debería ser de
un 45-65 % del aporte calórico total (mínimo 130-
150 gramos, preferiblemente complejos y de bajo
índice glucémico). Los azúcares simples no deben
sobrepasar el 10-15 %.
- Grasas: el consumo diario no debería superar el 30-
35 % del total del aporte calórico. La grasa saturada
es el principal determinante dietético de los valores
del LDLc por lo que su consumo debería ser <7 %.
La grasa poliinsaturada no debe superar el 10 % del
total de calorías y la monoinsaturada el 10-20 %. La
ingesta de grasas trans debe ser mínima con el objetivo
de reducir el colesterol LDL e incrementar el HDL.
- Proteínas: deben representar en torno al 15 % del
total del aporte calórico. En los pacientes con
nefropatía una discreta reducción de la ingesta
proteica (0,8 g/kg/día) puede enlentecer la
progresión de la misma.
- Colesterol dietético < 300 mg/día. En caso de
hipercolesterolemia < 200 mg/día.
- Fibra: 20-40 g/día.
- Sodio: 1 g/1.000 kcal (< 3 g/día). Reducir en HTA
(< 2,4 g/día) e insuficiencia renal (< 2 g/día).
- Alcohol: limitar su consumo a < 30 g/día. Eliminarlo
si hay hipertrigliceridemia, neuropatía, sobrepeso o

273
 hipertensión. Para reducir el riesgo de hipoglucemia
debería ser consumido junto con la comida.
- Micronutrientes (vitaminas y minerales): no existen
recomendaciones específicas. Con una dieta
equilibrada no suele haber déficit de los mismos.
- Edulcorantes artificiales acalóricos (sacarina,
ciclamato, aspartamo y acesulfamo K). Son seguros
y pueden consumirse sin problemas en los pacientes
diabéticos. El aspartamo es inestable al calor y no
puede ser utilizado en el cocinado.

EJERCICIO FÍSICO
La práctica habitual de ejercicio físico adaptado a la edad y
situación cardiovascular del paciente diabético es
fundamental para la pérdida de peso, el control metabólico y
el de otros factores de riesgo.

La ADA recomienda que, en ausencia de

contraindicaciones, el paciente diabético debe realizar al
menos 150 minutos semanales de actividad física moderada-
intensa (50-70 % de la frecuencia cardíaca máxima)
repartidos en 3 días a la semana y sin pasar más de 2 días
consecutivos sin hacer ejercicio (A). Además los ejercicios
anaeróbicos, que mejoran la sensibilidad a la insulina,
deberían realizarse al menos 2 veces por semana (A).

Previo a prescribir el ejercicio físico al paciente diabético

hay que realizar una valoración integral del mismo para
descartar la presencia de situaciones que lo contraindiquen.

• Requerimientos para su indicación:

- Valoración del control glucémico.

274
 - Examen cardiovascular: realización de ECG en
reposo o de esfuerzo, determinación de la respuesta
al esfuerzo (frecuencia cardiaca y opcionalmente
consumo de oxígeno), radiografía de tórax.
- Estudio de complicaciones crónicas (neuropatía y
microangiopatía): exploración neurológica, test
cardiovasculares, fondo de ojo, función renal y
microalbuminuria.

• Contraindicaciones:
- Hiperglucemia con cetosis.
- Diabetes lábil.
- Complicaciones crónicas graves no controladas
(retinopatía proliferativa no tratada, hemorragia
retiniana reciente, neuropatía periférica, enfermedad
arterial periférica, neuropatía autonómica grave).

275
8.2. ANTIDIABÉTICOS ORALES
Marina Teresita Bergoglio
Olalla Rubio Puchol

En ciertos casos el objetivo de control de la diabetes puede

conseguirse sólo con las modificaciones del estilo de vida,
sin embargo esta estrategia no siempre es eficaz, ya que
depende de las características del paciente y de una
completa adherencia a las recomendaciones. Por este
motivo, la ADA y la Sociedad Española de Diabetes (SED)
entre otras, aconsejan que desde el inicio del diagnóstico se
asocie metformina de forma concomitante a los cambios en
el estilo de vida en la mayoría de los pacientes.
Los cambios en el tratamiento deben ser precoces para
prevenir o retrasar las complicaciones, instaurando de forma
precoz el tratamiento combinado.

FÁRMACOS SENSIBILIZADORES A LA INSULINA

METFORMINA
Tiene como mecanismo de acción principal la disminución de
la producción hepática de glucosa mediante la reducción de la
neoglucogénesis y en menor medida la glucogenólisis
hepática y también aumenta la captación de glucosa en la
célula muscular. No se metaboliza en el hígado y su
eliminación es renal.

- Eficacia:
Tras el inicio del tratamiento se logran reducciones de HbA1c
de 1,5-2 %, con el mayor efecto sobre la glucemia en ayunas
(disminución de 50-85 mg/dl aproximadamente) y escaso
efecto sobre la glucemia postprandial.

276
No produce aumentos de peso ni hipoglucemias, y se asocia a
una reducción de las cifras de triglicéridos y LDL con
aumento de HDL.

- Indicaciones:
Es de 1ª elección en pacientes diabéticos tipo 2 de reciente
diagnóstico, especialmente si presentan sobrepeso u
obesidad.
Se debe comenzar con dosis bajas (medio comprimido de
850 mg en comida principal) e ir opcionalmente
aumentando progresivamente la dosis para facilitar la
tolerancia y reducir la aparición de efectos adversos
gastrointestinales. La dosis máxima eficaz es de 2 g al día.
Está aceptada su asociación con cualquier antidiabético oral.

- Efectos secundarios:
- Síntomas gastrointestinales (30-50 %): diarrea,
distensión abdominal, flatulencias, náuseas. Un 5-
10 % no tolera ni la dosis mínima.
- Reducción de la absorción de la vitamina B12: en el
tratamiento a largo plazo se ha descrito una reducción
de la absorción de este nutriente, sin embargo la
aparición de anemia megaloblástica es poco frecuente.
- Acidosis láctica: es el efecto adverso más temido
aunque es muy poco frecuente. Tiene una incidencia
de 3 casos por cada 100.000 pacientes al año con una
mortalidad cercana al 50 %. Las situaciones que
predisponen a la hipoxia tisular son las que se asocian
a esta complicación.

- Contraindicaciones:
- Insuficiencia renal con aclaramiento de creatinina <
60 ml/min/m2. Aunque algunos estudios recientes han

277
 demostrado que la metformina actualmente parece
segura cuando el filtrado glomerular > 30 ml/min/m2
ajustando la dosis.
- Insuficiencia respiratoria crónica.
- Insuficiencia cardiaca descompensada.
- Arteriosclerosis generalizada
- Insuficiencia hepática o afectación hepática importante
(elevación de las transaminasas 3 veces por encima de
la normalidad).
- Consumo crónico de alcohol.
- Situaciones que predispongan a insuficiencia renal
aguda o acidosis (infarto agudo de miocardio,
infecciones graves, shock).
- Suspender 48 horas antes de situaciones que
predispongan a insuficiencia renal o acidosis (cirugía
mayor, exploraciones radiológicas con contraste
yodado). Puede reanudarse 48 horas después del
procedimiento.

GLITAZONAS O TIAZOLIDINEDIONAS:
PIOGLITAZONA
El único fármaco de este grupo autorizado actualmente es la
pioglitazona.
Se unen a los receptores PPARɣ modulando su actividad. Su
principal mecanismo de acción es la disminución de la
resistencia a la acción de la insulina en el músculo y tejido
graso, aumentando la captación y utilización de la glucosa en
los tejidos. Tienen escaso efecto sobre la neoglucogénesis
hepática y la síntesis de ácidos grasos a nivel hepático. Se
metabolizan en hígado y se excretan por heces.
- Efectividad:
En monoterapia tiene una eficacia ligeramente inferior a la
metformina, con reducciones 0,5-1,5 % de HbA1c. Los

278
efectos alcanzan su máximo nivel pasadas las 4 semanas de
tratamiento. La dosis inicial es de 15-30 mg/día de
pioglitazona en dosis única, llegando a dosis máximas de
45 mg/día en dosis única. La pioglitazona se asocia con una
discreta mejoría del perfil lipídico.

- Indicaciones:
En monoterapia está indicada en situaciones de predominio de
resistencia a la insulina, en especial si existe intolerancia o
contraindicación para el uso de metformina. Actualmente
están indicadas en tratamiento combinado con sulfonilureas,
metformina e incretinas y en combinación con insulina. En
monoterapia sólo si el tratamiento con metformina está
contraindicado o presencia de intolerancia a la misma.

- Efectos adversos:
- Aumento de peso.
- Retención de líquidos y aparición de edemas.
- Disminución de la hemoglobina y el hematocrito, se
cree que puede ser por efecto dilucional.
- Elevación moderada de las transaminasas.
- Nuevos episodios de insuficiencia cardiaca.
- Fracturas distales en mujeres.
- Incremento del riesgo de cáncer de vejiga.

- Contraindicaciones:
- Insuficiencia hepática.
- Insuficiencia cardíaca.
- Embarazo y lactancia.

279
FÁRMACOS SECRETAGOGOS O
INSULINOSECRETORES
Los secretagogos de insulina son fármacos capaces de
estimular a las células para que aumenten su secreción
endógena de insulina. Pueden estimular directamente la
secreción de insulina o aumentar su respuesta secretora
frente a nutrientes como la glucosa.
Dentro de los secretagogos de insulina existen varias clases:
sulfonilureas, meglitinidas e incretinas. Los dos primeros
estimulan la liberación de insulina cerrando el canal KATP de
la membrana plasmática de la célula . El efecto incretina
consiste en el aumento de la secreción de insulina por el
estímulo de los péptidos intestinales frente a la ingesta de
glucosa.

SULFONILUREAS
Secretagogos clásicos que incrementan la liberación de
insulina a través de la estimulación de la fase tardía de
secreción de insulina, consiguiendo un efecto
hipoglucemiante durante el postprandio tardío y algo menos
en ayunas. Los alimentos interfieren su absorción (excepto
glimepirida), por lo que el fármaco se debe administrar unos
30 minutos antes de la ingesta. Se comienza con dosis bajas
y el incremento es progresivo, cada 1-2 semanas, hasta
conseguir controlar la hiperglucemia.
Las principales características de las diferentes sulfonilureas
se recogen en la Tabla 2.

- Eficacia:
En monoterapia consiguen reducciones de 1-2 % de HbA1c
y de 60-70 mg/dl de glucemia basal.

280
- Indicaciones:
Paciente diabético tipo 2, preferentemente con normopeso,
como segundo o tercer escalón terapéutico cuando el control
con metformina es insuficiente.

- Efectos secundarios:
- Hipoglucemia (más frecuente y grave en las de vida
media prolongada, especialmente en situaciones de
insuficiencia renal o hepática).
- Aumento de peso que oscila entre los 2-5 kg.
- Interaccionan con numerosos fármacos aumentando
el riesgo de hipoglucemia (aspirina, fibratos, β-
bloqueantes, entre otros).

- Contraindicaciones:
- Insuficiencia renal grave.
- Insuficiencia hepática grave.
- Embarazo y lactancia.
Alergia a sulfamidas.

ANÁLOGOS DE MEGLITINIDA: REPAGLINIDA Y

NATEGLINIDA
Tienen una vida media corta, por lo que el riesgo de
hipoglucemia es menor que con las sulfonilureas. Preservan
la síntesis de insulina estimulada por nutrientes. Así pues, la
secreción de insulina obtenida con estos fármacos es más
parecida a la fisiológica que con sulfonilureas.
La eliminación de repaglinida es principalmente biliar, lo
que permite su administración en insuficiencia renal. Se
deben administrar siempre en relación con las comidas
principales.

281
La nateglinida se metaboliza en el hígado, con formación de
numerosos metabolitos activos que se eliminan por vía
renal.
Las principales características de los análogos de
meglitinida se recogen en la Tabla 2.

- Eficacia:
En monoterapia logran reducciones medias de HbA1c de
0,5-2 %, de 80-110 mg/dl de glucemias postprandiales y de
50-60 mg/dl de glucemias basales.

- Indicaciones:
Tiene las mismas indicaciones que las sulfonilureas, con especial énfasis
en el control de glucemias postprandiales.

- Efectos secundarios:
- Hipoglucemias.
- Discreto aumento de peso.

- Contraindicaciones:
- Insuficiencia hepática grave.
- Insuficiencia renal grave en el caso de nateglinida.
- Embarazo y lactancia.

282
 Tabla 2. Características de los secretagogos de insulina
 
Máxima Vida
Dosis diaria
Fármaco acción media Excreción
(mg)
(h) (h)
SULFONILUREAS
Glibenclamida 4 10 2,5-15 (1-3 Renal 50 % Biliar
tomas) 50 %
Glimepirida 2-3 4 Renal 40 % Biliar
1-6 (1 toma)
60 %
Glipizida 1-3 2-4 2,5-15 (1-3 Renal 80 % Biliar
tomas) 20 %
Gliclazida 2-4 6-8 80-240 (1-3 Renal 70 % Biliar
tomas) 30 %
Gliquidona 2-5 8-12 15-120 (2-3 Renal 5 % Biliar
tomas) 95 %
METIGLINIDAS
Repaglinida 0,75 1 1,5-12 (3
Biliar
tomas)
Nateglinida 1-2 1,4 180-540 (3
Renal
tomas)

INCRETINAS
Se caracterizan por lograr un incremento de la secreción
pancreática de insulina estimulada por el consumo de
glucosa, mediado por los péptidos intestinales GIP y GLP-1.
Estas hormonas también regulan la glucemia al suprimir la
liberación de glucagón, disminuir la motilidad gástrica y
reducir el apetito.

La vida media de las incretinas es muy corta (pocos

minutos) ya que son rápidamente metabolizadas por la
enzima dipeptidil peptidasa (DPP-4).

283
En los últimos años se ha utilizado este efecto beneficioso
de las incretinas para crear nuevos fármacos
hipoglucemiantes (inhibidores de la DPP-4 y análogos de
GLP-1) para tratamiento de la diabetes.

ANÁLOGOS DE GLP-1
El GLP-1 es una hormona gastrointestinal sintetizada en
íleon y colon en respuesta a la ingesta de glucosa. Actúa al
unirse a los receptores localizados en las células β y α del
páncreas así como en otros tejidos periféricos (sistema
nervioso, corazón, riñón, etc.) generando un aumento de la
secreción de insulina, una disminución de la liberación de
glucagón, enlentecimiento del vaciado gástrico y anorexia
con disminución de la ingesta.

Actualmente se disponen dos análogos de GLP-1: exenatide

y liraglutide.

Su principal efecto es el control de la glucemia postprandial

aunque al reducir la secreción de glucagón también controla
la glucemia en ayunas. Su uso se asocia a pérdida ponderal
de 2-3 kg. Su administración es subcutánea. Exenatide debe
comenzarse a dosis de 5 µg/12h (menos de 1 hora antes de
una comida principal) que se debe aumentar a las 4 semanas
a la dosis de mantenimiento 10 µg/12h. Liraglutide se
administra una sola vez al día, independientemente de las
comidas y se inicia a dosis de 0,6 µg/24h y a la semana se
aumenta a 1,2 µg/24h-1,8 µg/24h.

Próximamente se comercializará el exenatide semanal (2 µg

cada 7 días). Se debe administrar una vez a la semana, el
mismo día cada semana. Su administración es independiente
de las comidas.

284
- Eficacia:
Logran reducciones de la HbA1c entre 0,5 y 1 %.

- Indicaciones:
Paciente diabético tipo 2 obeso (IMC > 30 kg/m2) asociado
a metformina, pioglitazona, sulfonilurea o insulina cuando el
control es insuficiente. Liraglutide sólo se puede combinar
con insulina detemir.

- Efectos secundarios:
- Gastrointestinales: muy frecuentes. Hasta un 45 % de
los pacientes pueden presentar náuseas, vómitos,
plenitud precoz, diarrea. También se han descrito
casos de pancreatitis aguda.
- En animales de experimentación liraglutide se asoció a
carcinoma medular de tiroides.

- Contraindicaciones:
- Insuficiencia renal: liraglutide no precisa ajuste de
dosis en insuficiencia renal leve, no estando
recomendado en insuficiencia renal moderada y grave.
Exenatide no precisa ajuste de dosis en insuficiencia
renal leve. En insuficiencia renal moderada precisa
ajuste de dosis (la mitad) y no está recomendada si
insuficiencia renal grave.
- Antecedentes de pancreatitis.
- La FDA recomienda evitar liraglutide en pacientes con
antecedentes personales o familiares de carcinoma
medular de tiroides, MEN 2A o MEN 2B.
- Embarazo y lactancia.

285
INHIBIDORES DE DPP-4 (GLIPTINAS)
Inhiben la actividad de la enzima encargada de degradar las
incretinas, aumentando las concentraciones de GLP-1 y GIP
endógenos con todos los efectos que esto conlleva. No
producen enlentecimiento del vaciado gástrico ni pérdida de
peso. Teóricamente logran una preservación de la célula β
pancreática ya que no solo inhiben la apoptosis sino también
estimulan la proliferación celular. En la tabla 1 se pueden
ver las diferentes gliptinas disponibles.

- Efectividad:
Todos los inhibidores de la DPP-4 presentan una eficacia
similar, logrando en monoterapia una reducción de la
HbA1c de entre 0,5 y 1 % cuando se comparan con placebo.

- Indicaciones:
En monoterapia, como alternativa a la metformina, en
pacientes con intolerancia o contraindicación a la misma. En
asociación a otros antidiabéticos orales e insulina en
diabéticos tipo 2 inadecuadamente controlados.

- Efectos secundarios:
Suelen ser bien tolerados. No producen hipoglucemias
cuando se administran en monoterapia o en asociación con
metformina.
Poco frecuentes:
- Nasofaringitis.
- Infecciones urinarias.
- Cefalea.

- Contraindicaciones:
- Enfermedad renal (ver tabla 1).
- Enfermedad hepática (ver tabla 1).

286
 - Embarazo y lactancia.

Tabla 1: Inhibidores de DPP-4 disponibles actualmente

Sitagliptina Vildagliptin Saxagliptina Linagliptina

a
Vida media 12 h 1,5-4,5 h
2-4 h (3-7 su 10-40 h
metabolito)
Dosis 100 mg/24 h 50 mg/12 h 5 mg/24 h 5 mg/24 h
Metabolismo No Hidrólisis Hepático vía No
independient citocromo
e citocromo P450
P450
Eliminación Renal (80 % Renal (20 % Hepática y Biliar (>70 %
intacta) intacta) renal intacta)
Insuficiencia renal:
Leve (ClCr ≥ 100 mg/24 h 50 mg/12 h 5 mg/24 h 5 mg/24 h
50 ml/min)
Moderada 50 mg/24 h 50 mg/24 h 2,5 mg/24 h 5 mg/24 h
(ClCr 30-
50 ml/min)
Grave (ClCr 25 mg/24 h 50 mg/24 h 2,5 mg/24 h 5 mg/24 h
< 30 ml/min) (no
recomendada si
diálisis)
Insuficiencia hepática:
Leve/Moder 100 mg/24 h No 5 mg/24 h 5 mg/24 h
ada recomendada
Grave No No No 5 mg/24 h
recomendada recomendada recomendada

ClCr: aclaramiento de creatinina (ml/min).

287
INHIBIDORES DE GLUCOSIDASAS: ACARBOSA Y
MIGLITOL
Inhiben de forma competitiva y reversible las α-glucosidasas
de las microvellosidades intestinales, retrasando la absorción
de los hidratos de carbono complejos y disminuyendo el pico
glucémico postprandial. En monoterapia no producen
incremento de peso ni hipoglucemia.

- Eficacia:
Utilizada en monoterapia reduce un 0,5-1 % la HbA1c. Se han
demostrado descensos significativos de triglicéridos, PA y de
eventos cardiovasculares.

- Indicaciones:
Pacientes con HbA1c elevada y glucemias basales aceptables,
en los que predomina la hiperglucemia postprandial. Para
facilitar la tolerancia, se recomienda comenzar con una dosis
inicial de 25 mg al día en la cena y sin masticar, con aumento
progresivo semanalmente hasta la dosis efectiva de 50-100 mg
antes de las comidas.

- Efectos adversos:
- Flatulencia (30 %).
- Diarrea (15 %).
- En caso de hipoglucemia en tratamiento combinado
con secretagogos o insulina, se debe tratar con glucosa
o fructosa y no con azúcar común (sacarosa).

- Contraindicaciones:
- Enfermedades intestinales crónicas.
- Embarazo y lactancia.
- Cirrosis hepática.
- Insuficiencia renal grave.

288
OTROS FÁRMACOS EN DESARROLLO:

GLUCOSÚRICOS: DAPAGLIFOZINA
Es un inhibidor selectivo del co-transportador sodio-glucosa a
nivel tubular que reduce la reabsorción renal de glucosa de
una forma independiente a la insulina. Además producen
pérdida de peso, son seguros y bien tolerados. No producen
hipoglucemia y como principal efecto adverso se describe un
aumento en la incidencia de infecciones genitourinarias,
especialmente en las mujeres.
Modesto efecto hipoglucemiante (similar a los inhibores de la
α glucosidasa y menor que los secretagogos y los
insulinosensibilizadores).

ANÁLOGO DE AMILINA: PRAMLINTIDA

La amilina es un polipéptido que se secreta junto con la
insulina en la célula β pancreática en respuesta a la ingesta de
glucosa.
La pramlintida es un análogo sintético de la amilina que
enlentece el vaciado gástrico, reduce la hiperglucemia
postprandial, produce sensación de saciedad y mejora
discretamente la HbA1c (0,5-0,7 %). Su administración es
subcutánea antes de cada comida y su tolerancia es buena. Su
principal efecto adverso son las náuseas.

PROTOCOLO TERAPÉUTICO DE LA DIABETES

MELLITUS TIPO 2
En la siguiente figura, adaptada del consenso de la
ADA/EASD 2012, se proponen unas recomendaciones
generales en la elección del tratamiento farmacológico en la
diabetes tipo 2. Observando la figura de arriba a abajo, se
presentan posibles secuencias de tratamiento
hipoglucemiante.

289
 Figura 1: Tratamiento hipoglucemiante en diabetes tipo
2: recomendaciones generales.
- M onoterapia con un Alimentación saludable, control del p eso, incremento de la actividad física.
fármaco inicial

Metformina
Eficacia (?Hb A1c)...... ..................................................................... alta............................................................. ... .
Hipoglucemia............ ..................................................................... riesgo bajo.....................................................
Peso........................... ..................................................................... neutral/pérdida...............................................
Efectos secundarios... ..................................................................... GI/acidosis láctica..........................................
Costes........................ ..................................................................... Bajo................................................................
Si es n ecesario alcanzar un objetivo p ersonalizado de HbA1c después de ? 3 meses, proceder a la
- Combinaciones de d os combinación de dos fármacos (el orden no denota ninguna preferencia específica):
fármacos Metformina Metformina Metformina Metformina Metformina
+ + + + +
Sulfonilurea Tiazolid inadiona Inh ibidor de la Agoni sta del In sulina
DPP-4 receptor del GLP- (generalmente
1 basal)
Eficacia (?Hb A1c)...... alta................ ... ... .. al ta. ... ... .. ... ... ...... intermedia....... alta........................ muy alta.............
Hipoglucemia riesgo riesgo riesgo riesgo riesgo
................................... moderado.............. bajo.................... bajo................. bajo........... ... ... .. ... . alto....................
Peso........................... aumento........ ... ... .. au mento. ... ... ...... neutral............. pérdida.................. aumento.............
Efectos secundarios... hipoglucemia... ... . edema, IC, FO... infrecuentes..... GI......................... hipoglucemia.....
Costes......................... bajo....................... al to..................... alto.................. alto........................ variable..............
Si es n ecesario alcanzar un objetivo p ersonalizado de HbA1c después de ? 3 meses, proceder a la
- Combin aciones de tres combinación de tres fármacos (el orden no denota ninguna preferencia específica):
fármacos
Metformina Metformina Metformina Metformina Metformina
+ + + + +
Sulfonilurea Tiazolid inadiona Inh ibidor de la Agoni sta del In sulina
+ + DPP-4 receptor del GLP- (generalmente
+ 1 basal)
TZD SU + +
o i-DPP-4 o i-DPP-4 SU SU TZD
o AR-GLP-1 o AR-GLP-1 o TZD o TZD o i-DPP-4
o Insu lina o Ins ulina o Ins ulina o Insulina o AR-GLP-1
-Es trategias más
Si el tratamiento combinado que incluye insulina basal no ha alcanzado el objetivo de HbA1c después
complejas con insulina.
de 3-6 meses, proceder a una estrategia más compleja con insulina, en gen eral en combinación con
uno o dos agentes distintos de insulina:
Insu lina
(múltiples dosis diarias)

290
BIBLIOGRAFÍA

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M, Ferrannini E, Nauck M et al.. Management of
Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Patient-
Centered Approach: Position Statement of the
American Diabetes Association (ADA) and the
European Association for the Study of Diabetes
(EASD). Diabetes Care. 2012 Jun; 35: 1364-79.
2. Buse JB, Rosenstock J, Sesti G, Schmidt
WE, Montanya E, Brett JH et al. Liraglutide once a
day versus exenatide twice a day for type 2 diabetes:
a 26-week randomised, parallel-group, multinational,
open-label trial (LEAD-6). Lancet. 2009 Jul 4; 374:
39-47.
3. Azoulay L, Yin H, Filion K, Assayag J, Majdan A,
Pollak M, et al. The use of pioglitazone and the risk
of bladder cancer in people with type 2 diabetes:
nested case-control stud. BMJ 2012; 344: 3645.
4. Morillas C, Solá E, Górriz JL, Coronel F. Manejo de
la hiperglucemia en enfermedad renal crónica.
NefroPlus 2008; 1: 16-22.
5. Bailey CJ, Gross JL, Pieters A, Bastien A and List
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hyperlgycaemia in type 2 diabetes patients
inadequately controlled with metformin
alone. Lancet 2010; 375: 2223-33.
6. Martínez-Castelao A, Górriz JL, Solá E, Morillas C,
Jover A, Coronel F et al. A propósito de las
discrepancias entre documentos de consenso, guías
de práctica clínica y normativa legal en el
tratamiento de la diabetes tipo 2. Nefrología 2012;
32: 419-26.

291
8.3. TRATAMIENTO CON INSULINA
Marina Teresita Bergoglio
Olalla Rubio Puchol

INTRODUCCIÓN
Para el normal metabolismo de los hidratos de carbono,
proteínas y grasas se precisa insulina. En el caso de los
pacientes con diabetes mellitus tipo 1 el requerimiento es
desde el inicio de la enfermedad ya que éstos no tienen la
capacidad para sintetizar cantidades suficientes de la misma.
Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, al comienzo de la
enfermedad suelen producir una cantidad normal o incluso
excesiva de insulina para vencer la resistencia a la insulina,
pero conforme va progresando la patología, la síntesis de la
misma comienza a disminuir y puede que a la larga, muchos
pacientes requieran tratamiento con insulina para lograr un
buen control glucémico.

INDICACIONES DE INSULINOTERAPIA
 Diabetes Mellitus tipo 1.
 Diabetes Mellitus tipo 2, en las siguientes ocasiones:
o Cetoacidosis o descompensación hiperglucémica
hiperosmolar no cetósica.
o Embarazo.
o Insulinopenia y sintomatología cardinal.
o Mal control glucémico pese a dieta y
antidiabéticos orales.
o Situaciones que pueden producir
descompensación aguda: traumatismo, cirugía,
endocrinopatías contrainsulares, infecciones,
enfermedades graves, ingresos hospitalarios
prolongados, etc.
o Insuficiencia renal o hepática graves.

292
 Diabetes secundaria a patología pancreática.
 Diabetes gestacional no controlada con dieta.

TIPOS DE INSULINAS
 Análogos de insulina de acción lenta:
o Insulina glargina.
o Insulina detemir.
 Insulina intermedia:
o NPH, NPL.
 Análogos de insulina de acción ultrarrápida:
o Glulisina.
o Lispro.
o Aspart.
 Insulina rápida o regular.
 Insulina bifásica: mezclas con proporciones prefijadas
de distintos tipos de insulina:
o Análogos de rápida con NPL.
o Insulina rápida con NPH.
En el anexo 1 se muestran los diferentes tipos de insulinas
existentes en el mercado.

Tabla 1: Duración de la acción de los distintos tipos de

insulina subcutánea.

Tipo de insulina Inicio Pico Duración

Análogos de acción
10-20 min 30-90 min 2-4 h
rápida
Rápida 30-60 min 2-4 h 6-8 h
NPH/NPL 2-4 h 6-10 h 10-18 h
24 h
Análogos de acción Sin pico de (glargina)
2-3 h
lenta acción 12-20 h
(detemir)

293
NECESIDADES DE INSULINA
No existe un criterio estricto para calcular las necesidades
diarias de insulina, sin embargo, la dosis media de insulina
utilizada habitualmente suele ser de 0,5-1 UI/kg/día, con una
gran variabilidad interpaciente.

En la diabetes mellitus tipo 2 es frecuente comenzar con 0,2-

0,3 UI/kg/día de insulina análogo de acción lenta en
monodosis nocturna e ir ajustando hasta lograr objetivos
glucémicos.

En la diabetes gestacional lo que suele predominar es la

hiperglucemia postprandial por lo que es frecuente
comenzar con análogos de acción rápida antes de cada
comida (Humalog® o Novorapid® ya que Apidra® no está
autorizada para estos casos). En caso de mal control o si
existe también hiperglucemia basal se suelen indicar las
mezclas bifásicas.

PAUTAS DE INSULINOTERAPIA
Pauta basal: se basa en la administración de una dosis de
insulina de acción lenta al día. Suele ser útil en pacientes
con diabetes tipo 2 que todavía tienen reserva pancreática
pero que están mal controlados con antidiabéticos orales, y
cuando predomina la hiperglucemia matutina. Consiste en la
administración de insulina glargina a cualquier hora y
detemir o NPH en la cena, manteniendo los antidiabéticos
orales. Lo ideal es que el paciente ajuste la dosis de insulina
cada 3 días en función de la glucemia en ayunas según
valores establecidos como objetivo.

Pauta basal plus: consiste en administrar una dosis de

insulina de acción lenta y un plus de análogo de acción

294
ultrarrápida en la comida más importante o la que tenga un
peor control glucémico (para esto es preciso contar con un
perfil de glucemia de un par de días). Los antidiabéticos
orales se pueden mantener en las otras comidas donde no se
administra el análogo. Este régimen suele suceder a la pauta
basal cuando no se logra un buen control glucémico con
ésta.

Pauta basal bolus: consiste en la búsqueda de la casi-

normalización de los controles glucémicos, mediante 3-4
inyecciones de insulina diarias (una dosis de basal y bolos
de análogos de rápida antes de cada comida) junto con
autocontroles glucémicos frecuentes y ajuste de la dosis de
insulina en función del autocontrol. Se ha visto que este tipo
de tratamiento evita o detiene el desarrollo de
complicaciones crónicas, por lo que la insulinoterapia
intensiva está indicada en todos los diabéticos que requieran
un control estricto.

Pauta de mezclas prefijadas de insulina: consiste en

administrar mezclas de insulina prefijada, formadas por una
combinación fija de insulina intermedia con insulina regular
o análogo de acción rápida. Se administra tres veces diarias.
Es una pauta algo inflexible ya que no permite ajustar la
dosis de insulina intermedia y regular o análogo de rápida
por separado. Puede ser apropiada para pacientes con
ingesta regular que precisen un tratamiento simplificado.

Sistema de infusión subcutánea continua de insulina

(ISCI): es un dispositivo cuyo objetivo es la administración
continua de insulina en el tejido celular subcutáneo a través
de un infusor que se coloca externamente y que posee una
aguja de infusión que se coloca a nivel subcutáneo. Se

295
utiliza con insulina análogo de acción ultrarrápida,
permitiendo la administración de un ritmo basal permanente
de insulina de acción rápida y la administración de bolos
preprandiales de acuerdo con los autocontroles glucémicos
y la ingesta. Este sistema logra reproducir con gran eficacia
la secreción normal de un páncreas sano ya que permite
ajustar la secreción basal de insulina a los diferentes
requerimientos fisiológicos a lo largo del día así como
adaptarse a la actividad del paciente que lo porta (ejercicio
físico, trabajo, enfermedad, etc.). Además mejora la
farmacocinética de la insulina disminuyendo la variabilidad
asociada a las inyecciones en distintas zonas y reduce el
riesgo de hipoglucemias. También permite cambios muy
pequeños de insulina (0,025 a 0,1 UI cada media hora) para
adaptarse estrictamente a las necesidades del paciente y
flexibilizar los horarios de las comidas. Requiere de la
existencia de un equipo sanitario experto.

 Indicaciones de ICSI:
o Diabetes mellitus tipo 1 con:
 Mal control metabólico habitual pese a un buen
cumplimiento del tratamiento intensivo con
múltiples dosis de insulina.
 Hipoglucemias graves, frecuentes, nocturnas o
inadvertidas.
 Variabilidad glucémica importante.
 Planificación de embarazo en diabetes mellitus
tipo 1 si no se logra un buen control con
terapia basal bolus.
o Requerimientos muy bajos de insulina.

 Contraindicaciones:

296
 o Falta de motivación y/o colaboración del paciente
(debe comprender el contaje de raciones y
realizarse unos 4-6 autocontroles de glucemia
diarios).
o Trastornos psiquiátricos graves o labilidad
emocional mantenida.
o No acude a las visitas médicas con regularidad.

COMPLICACIONES DE INSULINOTERAPIA
Desde que se comercializan las insulinas biosintéticas las
complicaciones asociadas al tratamiento con insulina,
especialmente las inmunológicas, han disminuido
considerablemente.
Algunos de los efectos no deseados más frecuentes son:

 Hipoglucemias.
 Lipodistrofia hipertrófica (por administración reiterada
de insulina en una misma zona, con disminución de la
absorción de insulina a dicho nivel).
 Insulinorresistencia por anticuerpos antiinsulina IgG.
 Edema insulínico.
 Aumento de peso.
 Empeoramiento pasajero de la retinopatía diabética (al
inicio del tratamiento).

Anexo 1: Diferentes tipos de insulina existentes en el

mercado.

Tipo de insulina Pluma Vial

Lantus Solostar (glargina)
Análogo de Levemir Flexpen
Lantus (glargina)
acción lenta (detemir)
Levemir Innolet (detemir)

297
 Humulina NPH Kwikpen
(NPH)
Humulina NPH (NPH)
Insulina Insulatard Flexpen
Insulatard
intermedia (NPH)
(NPH)
Humalog Basal Kwikpen
(NPL)
Novorapid Flexpen
(aspart)
Humalog Kwikpen Novorapid (aspart)
Análogo de
(lispro) Humalog (lispro)
acción rápida
Apidra Solostar Apidra (glulisina)
(glulisina)

Insulina rápida o Actrapid Innolet Actrapid

regular Humulina regular
Novomix 30, 50 o 70
Flexpen (aspart + NPA)
Humulina 30:70 Kwikpen
Humulina 30:70
(regular + NPH)
Mezclas (regular + NPH)
Mixtard 30 Innolet
prefijadas Mixtard 30
(regular + NPH)
(regular + NPH)
Humalog Mix 25 o 50
Kwikpen (lispro + NPL)

298
BIBLIOGRAFÍA

1. Rosenstock J, Ahmann AJ, Colon G, Scism-Bacon J,

Jiang H, Martin S. Advancing insulin therapy in type
2 diabetes previously treated with glargine plus oral
agents: prandial premixed (insulin lispro protamine
suspension/lispro) versus basal/bolus
(glargine/lispro) therapy. Diabetes Care. 2008; 3:20-
5.
2. Yki-Järvinen H, Dressler A, Ziemen M, HOE
901/300s Study Group. Less nocturnal hypoglycemia
and better post-dinner glucose control with bedtime
insulin glargine compared with bedtime NPH insulin
during insulin combination therapy in type 2
diabetes. HOE 901/3002 Study Group. Diabetes
Care. 2000; 23(8): 1130-6.
3. Hirsch IB. Insulin analogues. N Engl J Med. 2005;
352: 174-83.
4. Gale EA. Newer insulins in type 2 diabetes. BMJ.
2012; 345: e4611.
5. Mannucci E, Monami M, Marchionni N. Short-
acting insulin analogues vs. regular human insulin in
type 2 diabetes: a meta-analysis. Diabetes Obes
Metab.2009 Jan; 11: 53-9.
6. American Diabetes Association (ADA). Standars of
medical care in diabetes. Diabetes Care January
2012vol. 35 no. Supplement 1 S11-S63.

299
9. DIABETES Y SITUACIONES ESPECIALES
Sandra Garzón Pastor
Marcelino Gómez Balaguer

DIABETES E INFECCIONES
Los pacientes con DM presentan infecciones con mayor
frecuencia que la población general ya que un control
metabólico deficiente produce una respuesta inmunitaria
anómala. Por otro lado, las infecciones son la causa más
frecuente de descompensación diabética. De este modo, si un
paciente diabético estable se descompensa sin causa aparente
que lo justifique, se ha de buscar una enfermedad infecciosa
subyacente, siendo las más frecuentes las  infecciones del
tracto respiratorio superior y de las vías urinarias.

PAUTAS DE ACTUACIÓN
Lo más importante es determinar si el manejo de la infección
se puede hacer de forma ambulatoria o precisa ingreso
hospitalario. Los criterios de gravedad son:
 Glucemia persistentemente elevada.
 Cetosis.
 Incapacidad para asegurar ingesta oral y/o presencia de
deshidratación.
 Repercusión sistémica y/o enfermedad intercurrente
grave.

INFECCIÓN SIN CRITERIOS DE GRAVEDAD:

MANEJO AMBULATORIO
Se debe instaurar antibioterapia adecuada de forma precoz,
recomendar el aumento de autocontroles de glucemia digital y
cetonuria, asegurar una ingesta hídrica de al menos 2-3
litros/día y asegurar la ingesta de al menos 150 g de hidratos
de carbono (HC) al día para evitar la cetosis, con una dieta

300
rica en HC de fácil digestión (zumos, purés...) fraccionada en
6-8 tomas.

Si se trata de un paciente en tratamiento con dieta o

antidiabéticos orales (ADO), puede mantenerse la misma
pauta, siendo preciso, en algunos casos, el tratamiento con
insulina de forma transitoria.

Si se trata de un paciente en tratamiento insulínico, en

general se mantienen las dosis habituales (aunque disminuya
la ingesta), y se instruye al paciente para el uso de insulina
de acción rápida, antes de desayuno, comida y cena en
función de los controles de glucemia. Asimismo
indicaremos que de determine la cetonuria, administrando
más pauta correctora de insulina a mayor positividad de
ésta:

U Insulina de acción
Glucemia (mg/dl) Cetonuria
rápida extra
< 150 0 -
150-199 + 1-2 +
200-249 + 2-4 ++
250-300 + 3-6 +++
> 300 + 4- 8 ++++

INFECCIÓN CON CRITERIOS DE GRAVEDAD:

INGRESO HOSPITALARIO
 Controles de glucemia digital y cetonuria antes de las
comidas o cada 4-6 horas en caso de intolerancia
digestiva.
 En caso de tolerancia oral, rehidratación con al menos 2-
3 litros/día, e ingesta de al menos 150 g de HC al día
para prevenir la cetosis, con una dieta rica en HC de

301
 fácil digestión (zumos, purés...) administrada en 6-8
tomas.
 En caso de intolerancia digestiva: hidratación
intravenosa aportando al menos 150 g de glucosa al día,
con una de las siguientes alternativas:
o 3.000 ml de glucosalino con 60 mEq de ClK, a pasar
iv en 24 horas;
o 1.500 ml de glucosado al 10 % con 60 mEq de ClK,
a pasar iv en 24 horas (en caso de ser necesaria
restricción hídrica).
Ajustar ClK individualmente en función de los
niveles séricos de K.
 Pacientes en tratamiento previo con dieta o
antidiabéticos orales: retirada de los mismos e
insulinización con pauta de insulina basal + insulina
prandial + dosis correctora (ver pauta de actuación en el
paciente ingresado en este mismo capítulo).
 Pacientes en tratamiento previo con insulina: ajustes de
dosis, requiriendo en general un incremento de la dosis
de la misma. (ver pauta de actuación en el paciente
ingresado en este mismo capítulo).
 Antibioterapia adecuada generalmente iv de forma
precoz.

SITUACIONES DE AYUNO (REALIZACIÓN DE

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS)
En el paciente con DM, las pruebas que requieran ayuno
deben ser programadas a primera hora de la mañana en la
medida de lo posible.

Ayuno de menos de dos horas

Si el periodo de ayuno no se va a prolongar más de dos
horas, el paciente puede respetar el ayuno requerido, y tras

302
 la prueba, administrarse el antidiabético oral o su dosis
habitual de insulina, desayunando entonces con
normalidad.

Ayuno de unas horas (no se toma el desayuno, pero

probablemente pueda comer)
 Si DM en tratamiento con ADO: se debe tener en cuenta
el tipo de ADO y omitir la dosis de secretagogo asociada
a la comida que se omite. Evitar perfusiones que
contengan lactato o suero glucosado.

 Si DM en tratamiento con análogos de insulina de

acción lenta en una o dos dosis con o sin ADOS:
generalmente se mantiene la dosis de análogo lento y se
mantienen las mismas precauciones con los
secretagogos.

 Si DM en tratamiento con análogo de insulina de acción

lenta e insulina rápida en cada comida: se suprime sólo
la dosis de rápida asociada a la comida que se omite.

 Si DM en tratamiento con dos o más dosis de insulina

premezclada al día:
o Si DM con insulina premezclada en dos dosis se
aconseja administrarse a mediodía, tras la prueba,
2/3 de su dosis matutina habitual. Es recomendable
que el paciente incremente los hidratos de carbono
de la merienda.

o Si DM en tratamiento con tres dosis de insulina

premezclada: se aconseja que omita la del desayuno
y en comida y cena se administra su dosis habitual.

303
 Ayuno prolongado (> 6 horas): generalmente asociado
a intervenciones quirúrgicas (ver capítulo
correspondiente)
 Se aconseja control con perfusión continua de insulina
regular intravenosa, añadiendo el aporte mínimo diario
de hidratos de carbono vía intravenosa.
 En estas situaciones de ayuno prolongado, en el caso de
que el paciente presente una DM en tratamiento dietético
o con ADO con muy buen control metabólico, se puede
optar como alternativa, por una pauta de insulina regular
o análogo de rápida cada cuatro horas, en función de la
glucemia digital, siempre asegurando el aporte de
hidratos de carbono mínimos vía intravenosa.

USO DE CORTICOIDES
El uso de corticoides a dosis altas produce hiperglucemia
postprandial y característicamente un pico de hiperglucemia
que suele aparecer a las 8-12 horas de la administración de los
mismos.

Es frecuente encontrar glucemias en ayunas aceptables con

hiperglucemia marcada en la merienda y antes de cenar
cuando la toma se hace un una única dosis diaria por la
mañana.

La hidrocortisona, prednisona y metilprednisolona producen

mayor hiperglucemia que los corticoides de tercera
generación.

Se debe recomendar incrementar el control de glucemia digital

a todo paciente con DM que inicie un tratamiento con dosis
terapéuticas de corticoides.

304
En la mayoría de pacientes con ADOS se precisa insulina para
el control de la hiperglucemia y en los insulinizados
previamente se realizarán ajustes de dosis de insulina, en
ambos casos teniendo en cuenta la pauta de administración del
corticoide.

MANEJO DEL PACIENTE INGRESADO

Varios estudios observacionales han demostrado que la
hiperglucemia en el paciente hospitalizado, especialmente si
no tiene diagnóstico previo de DM, se asocia a mayor
mortalidad y a mayor estancia media pero es escasa la
evidencia de que el control intensivo de dicha hiperglucemia
mejore el pronóstico de los pacientes no críticos. El control
intensivo de la glucemia sí disminuye el riesgo de infección
en pacientes quirúrgicos.

La recomendación de la ADA para el paciente hospitalizado

no crítico es mantener la glucemia prepandrial < 140 mg/dl
y la glucemia “al azar” < 180 mg/dl. En el paciente crítico
se puede disminuir el objetivo a 110-140 mg/dl si se
consigue sin producir muchas hipoglucemias.

Es importante solicitar siempre una HbA1C, si es posible el

día del ingreso, para la valoración del control glucémico
previo a la hospitalización y para identificar la
hiperglucemia de estrés.

Hipoglucemiantes orales (ADO):

 No hay estudios que demuestren la eficacia de los ADO
en el paciente hospitalizado, por lo tanto en general se
recomienda suspenderlos al ingreso ya que no permiten

305
 un ajuste rápido de dosis frente a las necesidades
cambiantes del paciente.
 De especial relevancia es el hecho se suspender la
metformina porque en el paciente ingresado se dan
frecuentemente las condiciones que predisponen al
desarrollo de acidosis láctica.
 En algunos pacientes seleccionados, que no presentan
una enfermedad crítica, con buen control previo al
ingreso y que van a comer con normalidad, se pueden
mantener teniendo en cuenta las contraindicaciones y el
potencial riesgo de hipoglucemia de cada grupo
terapéutico (ver tema de antidiabéticos orales).
 Si el control se deteriora en algún momento, habrá que
suspender los ADO e insulinizar.

Insulina:
 La insulina constituye la pauta de elección para el
manejo de la hiperglucemia en el hospital, ya que
permite modificar rápidamente la dosis y no presenta
techo terapéutico.
 En general, no es aconsejable utilizar pautas de
tratamiento con insulina de acción rápida subcutánea
exclusivamente (“pauta móvil”) porque no previene la
cetogénesis y exacerba tanto las hiper como las
hipoglucemias. En algunos casos (pacientes estables con
DM en tratamiento dietético o ADO y buen control
metabólico), puede ser utilizada de forma puntual como
sistema de corrección de la hiperglucemia.
 El aporte de insulina debe incluir las necesidades basales
y prandiales, además de la posibilidad de dosis de
insulina correctora.

306
 Cuando sea necesario, se recurrirá al control glucémico
con perfusión intravenosa de insulina (ver indicaciones
más adelante en este capítulo).
 Insulina basal: se administra incluso estando en ayunas.
o Tipos:
 Insulina glargina, administrada en una dosis
diaria, a cualquier hora, pero siempre a la
misma.
 Insulina detemir, generalmente repartida en
dos dosis en desayuno y cena. (50-60 % por la
mañana y 40-50 % por la noche).
 Si se utiliza NPH debe ser administrada cada 8
horas.
o Dosis de insulina basal (orientativo, individualizar en
cada caso):
 Paciente no insulinizado: 0,3 UI/kg.
 Paciente insulinizado previamente: dosis total
previa × 0,6.
o Ajustes de dosis: necesidades de insulina muy
cambiantes en el paciente ingresado que obligan a
modificar la dosis de insulina basal:
 Insulina glargina: ajustes en función de la
glucemia en ayunas, con modificaciones de un
10-20 % de la dosis cada 2-3 días, para
conseguir objetivos de glucemia en ayunas.
 Insulina Detemir: ajustes en función de
glucemia en ayunas y preprandiales.
 Insulina prandial: no se debe administrar si el
paciente está en ayunas.
 Tipos:
o Análogos de acción rápida
(lispro/aspart/glulisina),
administrados justo antes de la

307
 ingesta, o incluso después si no se
puede prever la misma.
 Insulina regular: administrada 30-45
minutos antes de la ingesta.
 Dosis de insulina prandial, individualizar
en cada caso:
o Paciente no insulinizado: 0,2 UI/kg/día.
o Paciente insulinizado previamente: dosis de
insulina total previa x 0,4.
o Repartido en tres dosis: 30 % en desayuno,
40 % en comida, 30 % en cena.

 Dosis correctora, si se precisan:

o Se pueden administrar a intervalos variables en
forma de:
o Análogo de acción rápida  administración cada 4
horas (nunca menos de 2 horas).
o Insulina regular  administración cada 6 horas
(nunca menos de 4 horas).
o Se aconseja, en general, añadir las dosis correctoras a
la dosis de insulina prandial de las comidas.

Tanto para la dosis prandial como para la dosis correctora se

aconseja el uso de análogos de acción rápida, ya que dada la
mayor duración de la insulina regular existe un mayor riesgo
de solapamiento de dosis y por tanto de hipoglucemias.

En el anexo 1 se presenta un algoritmo orientativo de

dosificación de insulina correctora según la glucemia digital, y
en función de las características del paciente, su dosis total de
insulina diaria (DTID) y su peso.

308
Dieta en el paciente ingresado: desde la introducción de la
pauta basal-bolo para el manejo del paciente hospitalizado la
distribución de las ingestas debe ser sensiblemente diferente a
las pautas de antes que incluían almuerzo, merienda y
resopón, siendo suficiente y más adecuado un número de tres
ingestas, con desayuno, comida y cena.

Indicaciones del tratamiento con perfusión de insulina

intravenosa: siempre que se requiera un control rápido de la
glucemia, pero especialmente indicada en:

 Complicaciones agudas: CAD y DHH.

 Manejo perioperatorio y durante la cirugía así como
durante el parto.
 Enfermo en situación crítica que requiera ventilación
mecánica.
 Infarto agudo de miocardio o shock cardiogénico.
 Trasplante de órganos.
 Diabético tipo 1 sin ingesta oral.
 Hiperglucemia exacerbada en el curso de tratamiento
con altas dosis de glucocorticoides.
 En todas aquellas enfermedades agudas en las que el
control glucémico pueda considerarse importante para su
evolución.

Para realizar la perfusión, ver el capítulo de Diabetes y

Cirugía.

309
BIBLIOGRAFÍA

1. Venmans LM; Gorter KJ; Hak E; Rutten GE: Short -

term effects of an educational program on health-
seeking behavior for infections in patients with type
2 diabetes: a randomized controlled trial in primary
care: Diabetes Care 2008; 31: 402-407.
2. Murad MH; Coburn JA; Coto- Yglesias F, Dzyubak
S, Hazem A, Lane MA, et al. Glycemic control in
non- critically ill hospitalized patients: a systematic
review and metaanalysis. J Clin Endocrinol Metab
2012; 97: 49-58.
3. Saigí y A. Pérez. Manejo de la hiperglucemia
inducida por corticoides. Rev. Clin. Esp. 2010: 397-
403.
4. Umpierrez GE, Smiley D, Jacobs S, Peng L;
Temponi A; Mulligan P; et al. Randomized study of
basal-bolus insulin therapy in the inpatient
management of patients with type 2 diabetes
undergoing general surgery (RABBIT 2 surgery).
Diabetes Care 2011; 34: 256-61.

310
 ANEXO 1: Recomendaciones orientativas para el cálculo
de insulina correctora. Tomado de la SED

< 35 UI/día
DTID peso < 60 kg 35- 60- >90 UI/día
Glucemia DM tipo 1 60 UI/día 90 UI/día > 150 kg
capilar Tendencia a 60-90 kg 90-150 kg corticoterapia
hipoglucemias
150-200 1 2 2 4
201-250 2 3 4 8
251-300 3 5 7 12
301-350 4 7 10 16
> 350 5 8 12 20
 

311
10. CIRUGÍA Y DIABETES
Sandra Garzón Pastor
Olalla Rubio Puchol

Hasta un 50 % de diabéticos sufrirá una o más

intervenciones a lo largo de su vida. Durante la intervención
se produce un aumento muy significativo de las hormonas
contrarreguladoras que condiciona resistencia a la insulina e
insulinopenia, tendiendo a la hiperglucemia, con aumento de
infecciones nosocomiales por inmunosupresión y retraso en
la cicatrización de las heridas por defectos en la síntesis de
colágeno.

OBJETIVOS DE UN PROTOCOLO DE CIRUGÍA Y

DIABETES
 Alcanzar un aceptable control metabólico, con
glucemias alrededor de 100-140 mg/dl.
 En general, son preferibles los protocolos que aplican
perfusión intravenosa de insulina a los que la
administran de forma subcutánea.
 Se debe utilizar un protocolo sencillo de aplicación.

VALORACIÓN PREOPERATORIA
 Consulta con S. Endocrinología.
 ECG, función renal y electrolitos, valoración de
neuropatía autonómica (NA): la presencia de NA
cardiovascular hará prever una mayor labilidad del
paciente durante la anestesia.
 HbA1C para valorar grado de control metabólico y
planificar el tratamiento durante la intervención.

312
INGRESO Y DÍA DE LA INTERVENCIÓN
 La intervención debe realizarse a primera hora de la
mañana.
 Se realizará un control de glucemia digital a las 6:00 h.,
posponiendo la intervención si la glucemia es
> 300 mg/dl o bien > 250 mg/dl con cetosis.
 Tratamiento diferente según: el tipo de DM, el
tratamiento ambulatorio y el grado de control
metabólico.

DM tipo 2 tratados con dieta / ADO y buen control

metabólico

 Suspender ADO la noche anterior (la metformina y las

sulfonilureas de vida media larga se deben suspender
48h antes).
 Controles de glucemia cada 4 horas con administración
de insulina regular subcutánea según el resultado:
o Glucemia < 150 mg/dl: no poner insulina.
o Glucemia 150-200 mg/dl: poner 4 UI de insulina
regular subcutánea.
o Glucemia 200-250 mg/dl: poner 6 UI de insulina
regular subcutánea.
o Glucemia 250-300 mg/dl: poner 8 UI de insulina
regular subcutánea.
o Glucemia > 300 mg/dl: poner 10 UI de insulina
regular subcutánea.
 Fluidoterapia: aporte de 5-10 g de glucosa/hora y de
60 mEq/día (1mEQ/kg/día) de ClK repartidos en los
fluidos, salvo alteraciones de los niveles de potasio o de
la función renal.

313
 o Cirugía corta sin restricción de fluidos: 2500-
3.000 ml/día de suero glucosado 5 % o glucosalino
5 %.
o Cirugía larga o restricción de fluidos: 1500-
2.500 ml/día de suero glucosado 10 %.
o Si se precisa restricción mayor de fluidos: glucosa al
20 % o al 50 % por vía central.

DM tipo 1, DM tipo 2 en tratamiento insulínico y DM tipo 2

tratados con dieta / ADO y mal control metabólico
(glucemia > 200 mg/dl y/o Hb A1c > 7 %)

 Al ingreso: administrar tratamiento con insulina

subcutánea hasta la noche previa a la cirugía (ver
apartado de manejo del paciente hospitalizado).
 El día de la intervención: las pautas de insulina de
acción rápida subcutánea sin insulina de acción lenta
conllevan un riesgo alto de cetoacidosis incluso sin
hiperglucemia franca. La mejor forma de lograr un buen
control metabólico es la perfusión intravenosa
independiente de glucosa e insulina:

o Insulina regular administrada con bomba de

perfusión (50 UI en 500 ml de suero salino al
0,9 %). Se inicia la perfusión a las 6 h am del día de
la intervención y se ajusta la velocidad de infusión
de la insulina según los controles horarios de
glucemia digital:
o Pauta inicial orientativa:
 DM tratadas con < 30 UI de insulina/día:
iniciar a 1-2 UI/h (10-20 ml/h)

314
  DM tratadas con 30-80 UI de insulina/día:
iniciar a 3 UI/h (30 ml/h)
 DM tratados con > 80 UI de insulina/día o DM
obesos con glucemias previas > 300 mg/dl:
iniciar a 4 UI/h (40 ml/h).
 Es preferible calcular de forma más
individualizada los requerimientos de insulina,
dividiendo la dosis diaria habitual de insulina
subcutánea por 24, y obteniendo así el ritmo a
perfundir en UI/h (1 UI/h = 10 ml/h).
 Ajustes horarios de la perfusión de insulina en función
de la glucemia capilar, de modo orientativo:
o Glucemia < 60 mg/dl: parar perfusión durante
30 min y repetir control. Si sigue < 60 mg/dl:
administrar 10 g de glucosa iv y repetir control a
los 30 min, hasta > 100 mg/dl
o Glucemia 60-100 mg/dl: bajar 1 UI/h
o Glucemia 101-120 mg/dl: sin cambios
o Glucemia 121-150 mg/dl: subir 1 UI/h
o Glucemia 151-200 mg/dl: subir 2 UI/h
o Glucemia 201-250 mg/dl: subir 3 UI/h
o Glucemia 251-300 mg/dl: subir 4 UI/h
o Glucemia > 300 mg/dl: subir 6 UI/h
 Fluidoterapia: aporte de 5-10 g de glucosa/hora y de 60
mEq/día (1 mEq/kg/día) de ClK repartidos en los
fluidos, de forma similar al punto anterior.

PERIODO POSTOPERATORIO
 Control de glucemia y electrolitos.
 Mantener fluidos con aporte de al menos 150 gramos
diarios de glucosa hasta que el paciente reanude la
ingesta.

315
 En el caso del paciente bien controlado con ADO
previamente, se reanudan los mismos al reanudar la
ingesta sólida (metformina mínimo 48 horas después)
 En los casos de pacientes que han requerido perfusión iv
de insulina, se mantiene la misma hasta que se reanude
la ingesta, con controles de glucemia digital cada 2 horas
si el paciente está estable. Se debe administrar la 1ª dosis
de la insulina subcutánea 1-2 horas antes de retirar la
perfusión iv de insulina.

316
BIBLIOGRAFÍA

1. Umpierrez GE, Smiley D, Jacobs S, Peng L;

Temponi A; Mulligan P; et al. Randomized study of
basal-bolus insulin therapy in the inpatient
management of patients with type 2 diabetes
undergoing general surgery (RABBIT 2 surgery).
Diabetes Care 2011; 34: 256-61.
2. Kitabchi AE, Umpiérrez GE; Miles JM; Fisher JN.
Hyperglucemic crises in adult patients with diabetes.
Diabetes Care 2009; 32:1335-1343.

317
ANEXO 1

Nombre y apellidos:
NHC:
Fecha:

Tratamiento anterior:
Antidiabéticos orales:
Insulina (tipo y dosis):
Tipo de intervención:
Tipo de anestesia:
Niveles de potasio previos:
Glucemia digital a las 6:00 am:

Tratamiento perioperatorio: a partir de las 6:00 am,

preparación de dos sistemas en Y:

1. Fluidoterapia: ……….ml de suero …………... con …….

mEq de KCl cada 24 h.

2. Insulina regular administrada con bomba de perfusión

(50 UI en 500 ml de suero salino al 0,9 %) a ritmo variable
según glucemia digital horaria:

318
GLUCEMI Ritmo de perfusión de
GLUCEMIA REAL (mg/dl)
A (mg/dl) la insulina regular

Parar perfusión, hasta

siguiente control a los 30
min: si sigue < ....... Hora: .........
< ..........
mg/dL: administrar 10 g Glucemia: ……... Perfusión: .......
de glucosa iv y repetir
control a los 30 min.
Hora: .........
....... -120 …. ml/h
Glucemia: ……... Perfusión: .......
Hora: .........
121-150 ..... ml/h
Glucemia: ……... Perfusión: .......
Hora: .........
151-200 ..... ml/h
Glucemia: ……... Perfusión: .......
Hora: .........
201-250 ..... ml/h
Glucemia: ……... Perfusión: .......
Hora: .........
251-300 ..... ml/h
Glucemia: ……... Perfusión: .......
Hora: .........
> 300 ..... ml/h
Glucemia: ……... Perfusión: .......
Cuando suba a planta, administrar la 1ª dosis de insulina
subcutánea, y ........ horas después suspender la perfusión iv de
insulina. Mantener la fluidoterapia hasta que tolere ingesta.

319
11. DIABETES Y EMBARAZO
Eva Solá Izquierdo
Olalla Rubio Puchol
 
CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES EN RELACIÓN
CON EL EMBARAZO
 Diabetes pregestacional (DPG): se define como toda
diabetes diagnosticada antes del inicio del embarazo.
o DM tipo 1
o DM tipo 2
o DM tipo MODY
o Otros tipos de DM
 
 Diabetes gestacional (DG): es la identificada por primera
vez durante la gestación, independientemente de la
necesidad de tratamiento insulínico, o de su persistencia
una vez finalizada la misma. Desde el año 2011 se
utiliza el término “diabetes overt” (diabetes establecida)
para referirse a aquella que se diagnostica en la primera
analítica realizada en el embarazo (probablemente
pregestacional), utilizándose en este caso los criterios
habituales (glucemia basal o HbA1c).
 
REPERCUSIONES DE LA DIABETES SOBRE EL
EMBARAZO
 Repercusiones sobre la gestación: infecciones urinarias,
candidiasis vaginal, polihidramnios, estados
hipertensivos del embarazo, prematuridad.
 Repercusiones fetales:
o DPG:
 Malformaciones congénitas y/o abortos: son
más frecuentes si el control glucémico no es

320
 adecuado en el periodo periconcepcional y
durante las 8 primeras semanas de embarazo.
 Retraso de crecimiento intrauterino (si
vasculopatía materna).
o DPG y DG:
 Macrosomía: es la complicación más
frecuente. Se define como un peso al nacer por
encima del percentil 90 para sexo, raza y edad
gestacional, o > 4.000 g. Tienen alto riesgo de
distocia, traumatismo en el parto y cesárea.
 Riesgo de pérdida de bienestar fetal anteparto o
intraparto.
 Miocardiopatía hipertrófica.
 Inmadurez fetal (distrés respiratorio,
alteraciones metabólicas).
 Repercusiones maternas:
o DPG: deterioro transitorio del control metabólico,
empeoramiento o aparición de retinopatía diabética
(RD) habitualmente transitorios.
o DG: es un marcador de aumento de riesgo de
desarrollar DM tipo 2 y síndrome metabólico.
Ocasionalmente, la DG manifiesta una disminución
de reserva pancreática, pudiendo aparecer
posteriormente una DM tipo 1.
 
DIAGNÓSTICO DE DG
 Despistaje: se realiza mediante la prueba de O’Sullivan.
Consiste en la determinación de glucemia en plasma
venoso, una hora después de la ingesta de 50 g de
glucosa. No se precisa estar en ayunas para su
realización. El punto de corte establecido para pasar al
diagnóstico de confirmación es una glucemia

321
 ≥ 140 mg/dl (sensibilidad 80 %). Se debe realizar en los
siguientes casos:
o 1er trimestre: sólo en gestantes de alto riesgo de
padecer diabetes:
 Edad  35 años.
 Obesidad (IMC  30 kg/m2).
 Antecedentes personales de DG u otras
alteraciones del metabolismo de la glucosa.
 Resultados obstétricos previos que hagan
sospechar una DG no diagnosticada
(macrosomía).
 DM en familiares de 1er grado.
o 2º trimestre (semanas 24 a 28): en todas las gestantes
no diagnosticadas previamente (despistaje
universal).
o 3er trimestre: en las gestantes que no han sido
estudiadas en el 2º trimestre y por el momento de
gestación aún se considere beneficiosa una
detección.
 Prueba diagnóstica: sobrecarga oral con 100 g de
glucosa. Los 3 días anteriores a su realización se
recomienda una dieta libre, con un aporte diario de
hidratos de carbono > 150 g. La extracción basal se
realiza tras un ayuno previo de 8 a 14 horas, y se
administran por vía oral 100 g de glucosa en vehículo
acuoso de 300 ml en el transcurso de 5 minutos. La
glucólisis anaerobia puede causar falsos descensos de la
glucemia, por lo que las muestras deben procesarse
inmediatamente tras su extracción. Se toman muestras
de sangre venosa tras 1, 2 y 3 horas. Se considera
diagnóstico de DG el hallazgo de 2 o más puntos
superiores o iguales a los siguientes (Tabla 1):
 

322
 Tabla 1: puntos de corte para diagnóstico de DG
(GEDE 2005)
 
 
  Glucemia plasmática
  Basal 105 mg/dl
  1h 190 mg/dl
  2h 165 mg/dl
  3h 145 mg/dl
 
Se debe realizar esta prueba en todas las gestantes que
presentan un resultado positivo en la prueba de O’Sullivan,
independientemente del valor del mismo. Además, se debe
realizar en aquellas gestantes cuyo estudio previo fue
negativo en 2º trimestre pero posteriormente desarrollan
complicaciones características de DG (macrosomía o
polihidramnios), sin hacerse previamente la prueba de
O’Sullivan.
 
 Dos glucemias basales  126 mg/dl o al azar
 200 mg/dl en días diferentes, son diagnósticas de DG y
excluyen la necesidad de realizar una SOG.
 Estrategia diagnóstica en la DG: se muestra en el
siguiente esquema:

323
 Test de 
O’Sullivan entre 
24‐28 sem

 
Cuando exista alteración en un punto aislado de la SOG,
deberá repetirse la misma 3 semanas después, o bien tratar a
la paciente como si se tratara de una paciente con DG.
 
 Criterios de la ADA (2011): Los resultados del estudio
HAPO han llevado a la ADA en 2011 a reducir los

324
 puntos de corte para el diagnóstico de DG. No obstante,
el Grupo Español de Diabetes y Embarazo sigue
considerando los criterios del NDDG de 1979 por
entender que los resultados del estudio HAPO no son
necesariamente extrapolables a nuestro medio, tal y
como ocurrió con los criterios de Carpenter y Coustan.
Los distintos criterios se muestran en la Tabla 2.
 
Tabla 2: Distintos criterios diagnósticos de DG
 
GEDE ADA OMS
Dosis /
100 g /
puntos 75 g / 1 punto 75 g / 1 punto
2 puntos
alterados
Glucemia
 105 mg/dl  92 mg/dl  126 mg/dl
basal
Glucemia 1h  190 mg/dl  180 mg/dl
Glucemia 2h  165 mg/dl  153 mg/dl  140 mg/dl
Glucemia 3h  145 mg/dl
 
 
CONTROL DE LA PACIENTE CON DPG
 Control metabólico: tiene como objetivo el
mantenimiento de la normoglucemia durante todo el
embarazo, como muestra la Tabla 3:
 
 

325
 Tabla 3: objetivos de control en la gestante con DPG.
 
Criterios de control metabólico
óptimo en DPG (GEDE 2005)
Glucemia basal 70-95 mg/dl
Glucemia 1 hora postprandial 90-140 mg/dl
HbA1c < media  2 DE
Ausencia de cetonuria e
hipoglucemias
 
o La media y la DE dependen de la técnica de
laboratorio empleada, en el caso de nuestro
hospital, la media es 5 y la DE es 0,5, por lo que el
objetivo de control de HbA1c en la DPG es de 4-
6 %.
o En general se requieren entre 30 y 40 Kcal/Kg de
peso ideal/día. El reparto de principios inmediatos
será: carbohidratos 40-50 %, proteínas 20 % y
grasas 30-40 % (especialmente monoinsaturadas).
Debe asegurarse el aporte de yodo durante toda la
gestación y lactancia (300 g/día), y de ácido fólico
a dosis mayores de las habituales (4 mg/día) desde
un mes antes de la gestación hasta la semana 10-12
de la misma.
o La distribución de la dieta debe hacerse en 6 comidas
al día para evitar la cetogénesis. Los periodos entre
comidas no deben ser mayores de 3-4 horas, salvo
el ayuno nocturno que no debe ser mayor de 8-9
horas. En caso de cetonuria, se debe aumentar el
contenido de carbohidratos de la dieta.
o Se recomienda la práctica de ejercicio físico
moderado regular.

326
 o Pautas de insulinoterapia: en la DPG es necesario el
empleo de insulinoterapia intensiva con múltiples
dosis de insulina o infusión continua subcutánea de
insulina con ajuste diario de la dosis de insulina en
función de la ingesta y del autocontrol glucémico.
Se pueden emplear las insulinas humanas o
preferentemente los análogos de acción rápida
lispro y aspart, que están aceptados en la gestación
y consiguen un mejor control postprandial.
o Autocontroles: 3 glucemias preprandiales diarias, y 3
postprandiales a días alternos, con una
determinación nocturna y cetonuria según las
necesidades.
o Determinación de HbA1c mensual.
 Control oftalmológico:
o Fondo de ojo antes de la gestación y de forma
trimestral durante la misma, y en el postparto.
o Fotocoagulación con láser si es necesaria, si es
posible antes de la gestación.
o Evitar la angiofluoresceingrafía retiniana durante la
gestación.
 Control nefrológico: control de la función renal
(microalbuminuria y creatinina) antes de la gestación y
de forma trimestral durante la misma, y en el postparto.
 Criterios de ingreso hospitalario urgente:
o Descompensación metabólica aguda (cetosis,
hipoglucemia grave).
o Nefropatía y/o estados hipertensivos no controlados.
o Pielonefritis.
o Amenaza de parto pretérmino o rotura prematura de
membranas.
o Sospecha de riesgo de pérdida de bienestar fetal.
 Finalización del embarazo:

327
 o El objetivo final del tratamiento médico y obstétrico
es conseguir un parto espontáneo por vía vaginal, a
partir de la semana 38 de gestación. En la DPG se
puede plantear a partir de la semana 38 la
estimulación, en mujeres con buenas condiciones
obstétricas.
o Si existe sufrimiento fetal, debe finalizarse el
embarazo de forma inmediata.
o Los betamiméticos no son recomendables en el
tratamiento de la amenaza de parto prematuro por
su efecto hiperglucemiante importante, siendo de
elección el atosibán o el nifedipino.
o En RD proliferativa grave se recomienda evitar
maniobras de Valsalva.
 Control metabólico intraparto:
o Objetivo: glucemia capilar 70-110 mg/dl.
o Método: perfusión iv de glucosa y cloruro potásico y
perfusión iv en bomba de insulina regular, a ritmo
según glucemia digital horaria. La tabla 4 muestra
un ejemplo de la dosificación de insulina, aunque
es preferible calcular de forma más individualizada
los requerimientos de insulina, dividiendo la dosis
de insulina diaria subcutánea habitual por 24 horas,
y obteniendo así el ritmo a perfundir en UI/h
(1 UI/h = 10 ml/h).

328
Tabla 4: Tratamiento insulínico intraparto de la DPG o
DG tratada con insulina
 
Infusión de glucosa:
3.000 ml de suero glucosado 5 % o glucosalino + 60 mEq ClK
cada 24 horas.
Bomba de infusión de insulina (conectada en Y):
50 UI insulina regular + 500 cc suero salino al 0,9 %, a ritmo
según glucemia digital horaria:
Si glucemia < 70 mg/dl: parar la bomba
Si glucemia 70-100 mg/dl: 10 ml/h (1 UI/h)
Si glucemia 101-130 mg/dl: 20 ml/h (2 UI/h)
Si glucemia 131-160 mg/dl: 30 ml/h (3 UI/h)
Si glucemia 161-190 mg/dl: 40 ml/h (4 UI/h)
Si glucemia > 190 mg/dl: 50 ml/h (5 UI/h)

 
CONTROL DE LA PACIENTE CON DG
 Dieta y ejercicio físico:
o Recomendaciones similares a la DPG.
Normocalórica excepto si obesidad, en que se
puede realizar una cierta restricción calórica,
evitando la cetonuria.
 Automonitorización y control de la diabetes:
o Se recomiendan 3 autocontroles glucémicos diarios,
alternando preprandiales y postprandiales a la hora
y a las dos horas de las ingestas. Se recomienda
análisis de cetonuria a días alternos en ayunas y
ocasionalmente antes de cenar.
o Objetivos:
 Glucemia basal: < 95 mg/dl.
 Glucemia postprandial (1 h): < 140 mg/dl.
 Glucemia postprandial (2 h): < 120 mg/dl.

329
  Cetonuria negativa.
o HbA1c mensual si se considera necesario.
 Tratamiento farmacológico:
o Antidiabéticos orales:
 El estudio MiG confirma la seguridad de la
metformina en la DG, aunque su baja potencia
precisa en más de la mitad de los casos la
adición de insulina para lograr los objetivos de
control. La FDA la clasifica como categoría B.
 Glibenclamida y acarbosa: la FDA las clasifica
como categoría C. No suelen utilizarse en el
tratamiento de la DG.
o Insulina: es el tratamiento de elección. La dosis
inicial será de 0,2 UI/kg/día. Las pautas que
incluyen insulina prandial 3 veces al día han
demostrado reducir la macrosomía con respecto a
las pautas con 2 dosis, por lo que son preferibles
habitualmente 3 dosis de análogo de insulina de
acción rápida sólo o asociado a NPH en forma de
insulina premezclada si existe hiperglucemia basal
o preprandial.
o Indicaciones de tratamiento insulínico durante la
DG: en 1 de los siguientes casos:
 2 valores de glucemia capilar en una semana
por fuera de los objetivos establecidos.
 Polihidramnios.
 Macrosomía: tabla percentiles de
circunferencia abdominal.
 

330
 
o Tratamiento insulínico durante el parto: en la DG
insulinizada se aplican los mismos objetivos y la
misma pauta que en la DPG.
 
 Finalización del embarazo: no debe diferir de las
gestantes sin DG salvo complicaciones.
 
CONTROL NEONATOLÓGICO
 Es importante la presencia de un pediatra neonatólogo
en la sala de partos para valorar la existencia de posible
traumatismo obstétrico, o la presencia de asfixia
neonatal, más frecuente en fetos macrosómicos.

331
 Asimismo se debe descartar la existencia de
malformaciones congénitas y estimar el riesgo de
hipoglucemia.
 
CONTROL POSTGESTACIONAL
 DPG:
o Régimen dietético: mantener suero glucosado 10 % a
100 ml/h hasta el inicio de la dieta oral. Normas
similares a la de una diabética no gestante. Añadir
300 Kcal/día y 30 g de proteínas al día en caso de
lactancia materna.
o Insulinoterapia: se reducen drásticamente las
necesidades de insulina durante las primeras 24-48
horas del postparto (incluso hasta el 50 %), para
aumentar progresivamente dentro de los 7-10 días
siguientes. La dosis total de insulina será
aproximadamente 2/3 de la prescrita en el tercer
trimestre.
o Se recomienda la lactancia materna si no existe
contraindicación para la misma.
o Se recomienda valoración de la función tiroidea a los
3 meses postparto (TSH y Ac antitiroideos aTPO).
 DG:
o Régimen dietético: similar a DPG.
o Insulinoterapia: podrá ser suprimida sin problemas
en la mayor parte de las pacientes. Control inicial
de glucemia digital cada 6 horas; si 2 glucemias
consecutivas < 100 mg/dl suspender los controles.
o Se recomienda la lactancia materna.
o Reclasificación del estado glucémico materno: 6-8
semanas después del parto y/o una vez finalizada la
lactancia en caso de lactar, se recomienda la
realización de una sobrecarga oral de glucosa con

332
 75 g (ADA 2003) y reclasificación con los criterios
habituales. La HbA1c no es valorable en estas
pacientes para reclasificar el estatus glucémico.
o Revisiones: en estas pacientes hay un mayor riesgo
de desarrollar DM y presentar factores de riesgo
cardiovascular asociados. Es necesario dar consejos
sobre la dieta, el ejercicio y el control de los
factores de riesgo cardiovascular, para prevenir o
retrasar la aparición de diabetes en esta población
de riesgo. La medida preventiva más importante
será el control del peso.
o El riesgo de recurrencia de DG en sucesivos
embarazos es > 30 %.
o Se recomienda el seguimiento de los hijos a largo
plazo, ya que éstos tienen una mayor
predisposición a desarrollar en la adolescencia una
intolerancia glucídica y/u obesidad.
 
CONTROL PRECONCEPCIONAL
 Objetivo: las pacientes diabéticas deben consultar antes
de la gestación, con intención de valorar la existencia de
contraindicaciones de la gestación, y optimizar el control
metabólico previo a la misma.
 Valoración de las complicaciones y enfermedades
asociadas:
o Retinopatía diabética: fondo de ojo.
o Nefropatía diabética: microalbuminuria,
aclaramiento de creatinina.
o Neuropatía diabética: especialmente si DM de más
de 20 años de evolución.
o Macroangiopatía: despistaje de cardiopatía
isquémica en mujeres de mayor riesgo
cardiovascular.

333
 o Enfermedades asociadas: patología tiroidea en DM
tipo 1, otros componentes del síndrome metabólico
en DM tipo 2.
 No es aconsejable la gestación en la DPG en los
siguientes casos (GEDE 2005):
o Niveles de HbA1c > media + 7 DE. La media y la
DE dependen de la técnica de laboratorio
empleada, en el caso de nuestro hospital, la media
es 5 y la DE es 0,5, por lo que esta cifra de HbA1c
es de 8,5 %.
o Nefropatía grave (creatinina > 2 mg/dl y/o
proteinuria > 3 g/24 h y/o HTA de difícil control).
o Cardiopatía isquémica.
o RD proliferativa grave con mal pronóstico visual.
o Neuropatía autonómica grave
 Control metabólico de la DM:
o Objetivos:
 Se debe lograr un peso adecuado.
 Se debe alcanzar una cifra de HbA1c lo más
cercana posible a la normalidad ( media + 2
DE: aproximadamente 6,1 %), intentando no
sobrepasar nunca la media + 4 DE
(aproximadamente 7 %).
o Métodos:
 Se debe instaurar un tratamiento intensivo con
múltiples dosis de insulina si no existía
previamente, o con infusión subcutánea
continua de insulina si las multidosis no
consiguen optimizar el control.
 Se recomienda tratamiento fotocoagulador con
láser en pacientes con RD proliferativa o RD
no proliferativa grave previamente a la
gestación o al inicio de la misma.

334
  Se deben suspender los IECA y las estatinas
antes de la gestación, dado el posible riesgo
teratogénico de ambos. En pacientes
hipertensas se utilizarán los fármacos
antihipertensivos de menor riesgo para el feto:
alfa-metildopa, labetalol, antagonistas del
calcio.
 Se deben recomendar métodos anticonceptivos
hasta el momento idóneo de la concepción.
 Suplementos:
o Yodo: dieta adecuada en sal yodada y
suplementación con 200 g diarios desde el
periodo periconcepcional hasta el fin del
embarazo/lactancia (como la gestante no diabética).
o Ácido fólico: 4 mg/día (Acfol ®) desde un mes antes
de la concepción hasta la semana 10-12 (dosis
mucho mayores que la gestante no diabética). No se
recomienda el uso de preparados multivitamínicos.
 Evaluación ginecológica.
 Criterios para la interrupción legal del embarazo (GEDE
2005):
o Malformación fetal grave.
o Cardiopatía isquémica, nefropatía y/o neuropatía
autonómica graves.
o RD proliferativa grave con mal pronóstico visual.
o Otras circunstancias no dependientes de la DM.
 

335
BIBLIOGRAFÍA

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Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care
2013; 36: S67-S74.
2. American Diabetes Association. Standards of
medical care in Diabetes. Diabetes Care 2013; 36:
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3. Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, Trimble ER,
Chaovarindr U, Coustan DR et al. Hyperglycemia
and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med
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4. Rowan JA, Hague WM, Gao W, Battin MR, Moore
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diabetes. N Engl J Med 2008; 358: 2003-15.
5. Metzger BE, Gabbe SG, Persson B, Buchanan TA,
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González, M. Balsells et al. Potential impacto f
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diagnosis of gestational diabetes mellitus in Spain.
Diabetología 2006; 48: 1135-1141.
7. Grupo Español de Diabetes y Embarazo. Guía
asistencial de diabetes mellitus y embarazo (3ª
edición). Av Diabetol 2006; 22: 73-87.

336
12. CIRUGÍA METABÓLICA
Carlos Morillas Ariño
Eva Solá Izquierdo

La cirugía en la diabetes tipo 2 (cirugía metabólica) tiene

indicaciones muy precisas y requiere un seguimiento por un
equipo médico-quirúrgico especializado (Tabla 1).

Tabla 1. Criterios de selección de pacientes con diabetes

tipo 2 para cirugía bariátrica

IMC  35 kg/m2 y diabetes tipo 2.

Edad entre 18 y 60 años.
Obesidad establecida al menos 5 años.
Fracaso continuado del tratamiento médico
supervisado.
Ausencia de trastornos endocrinológicos causantes
de la obesidad.
Ausencia de contraindicación a la cirugía.
Estabilidad psicológica y ausencia de patología
psiquiátrica grave (psicosis, síndrome depresivo no
controlado, abuso de sustancias tóxicas o de
alcohol, trastorno de la conducta alimentaria grave,
retraso mental).

Se ha demostrado que la cirugía bariátrica permite

normalizar la glucemia en el 40-95 % de pacientes con
diabetes, teniendo mejor respuesta con las técnicas mixtas y
malabsortivas, que con las técnicas restrictivas. En los
procedimientos de derivación intestinal hay una mejoría del
control glucémico inmediato, independientemente de la
reducción ponderal, probablemente por la modificación de
la secreción de las incretinas intestinales, al excluir el asa

337
proximal (duodeno y yeyuno) del paso de los nutrientes,
apreciándose una mejoría significativa del control
metabólico de forma inmediata a la realización del bypass.
Un metanálisis con 3.188 diabéticos refleja una tasa de
remisión del 78 % en estudios con un seguimiento superior a
los dos años.

A los pacientes se les debe retirar la medicación

antidiabética tras la cirugía, para comprobar la remisión o
mejoría de su diabetes durante su estancia hospitalaria.
La cirugía metabólica está indicada en:
 Pacientes con IMC a partir de 35 kg/m2 y diabetes tipo
2, en especial si la diabetes o las enfermedades asociadas
son difíciles de controlar con cambios en los hábitos del
estilo de vida y tratamiento farmacológico
(recomendación con grado de evidencia B).
 En pacientes con IMC de 30 a 35 kg/m2, en un protocolo
de investigación (recomendación E).
Los pacientes con diabetes tipo 2 sometidos a cirugía
metabólica requieren cambios en el estilo de vida y
seguimiento médico de por vida (recomendación B).

Los beneficios a largo plazo, la relación coste-eficacia y los

riesgos de la cirugía bariátrica en individuos con diabetes
tipo 2 deben estudiarse en ensayos controlados con
tratamiento médico y cambios en los estilos de vida como
comparadores (recomendación E).

338
BIBLIOGRAFÍA

1. Buchwald H, Estok R, Fahrbach K, Banel D, Jensen

MD, Pories WJ et al. Weight and type 2 diabetes
after bariatric surgery: systematic review and meta-
analysis.Am J Med. 2009; 122:248-56.
2. American Diabetes Association. Standards of
medical care in diabetes-2013 (Position Statement).
Diabetes Care 2013; 36 (Suppl. 1): S11-66.
3. Cohen RV, Pinheiro JC, Schiavon CA, Salles JE,
Wajchenberg BL, Cummings DE. Effects of gastric
bypass surgery in patients with type 2 diabetes and
only mild obesity. Diabetes Care. 2012;35:1420-8.
4. Rubio MA, Salas-Salvadó J, Barbany M, Moreno B,
Aranceta J, Bellido D et al. Consenso SEEDO 2007
para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el
establecimiento de criterios de intervención
terapéutica. Rev Esp Obes 2007; 1: 7-48.
5. Rubio MA, Martínez C, Vidal O, Larrad A, Salas-
Salvadó J, Pujol J et al. Documento de consenso
sobre cirugía bariátrica. Rev Esp Obes 2004; 4: 223-
49.
6. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M,
Ferrannini E, Nauck M et al. Management of
hyperglycemia in type 2 diabetes: a patient-centered
approach: position statement of the American
Diabetes Association (ADA) and the European
Association for the Study of Diabetes (EASD).
Diabetes Care 2012; 35:1364-79.

339
 CAPÍTULO VIII

DIETÉTICA Y NUTRICIÓN

340
 1. VALORACIÓN DEL ESTADO
NUTRICIONAL
Silvia Veses Martín
Ana Jover Fernández

En el proceso de valoración nutricional se debe distinguir

entre el concepto de cribado y el de valoración nutricional
propiamente dicha. El cribado nutricional es la valoración
inicial dirigida a la identificación de los individuos que
presentan malnutrición o riesgo de la misma y que son
candidatos a una valoración nutricional completa. La
valoración nutricional determina si existe o no un trastorno
nutricional, el tipo y la gravedad del mismo.

CRIBADO NUTRICIONAL
Las características de los individuos en riesgo de
desnutrición y por tanto candidatos a la realización de un
test de cribado nutricional (ver anexo 1) se resumen en la
tabla 1.

Tabla 1. Características de la población en riesgo

nutricional.

Edad mayor de 75 años.

Enfermedades crónicas (cáncer, hepatopatía crónica, enfermedad
renal crónica, EPOC, insuficiencia cardiaca congestiva, artritis
reumatoide).
Disfagia.
Úlceras por presión.
Alcoholismo.
Tratamiento agresivo (cirugía mayor, quimioterapia,
radioterapia).

341
El MUST (Malnutrition Universal Screening Tool) es un
método de cribado que emplea como variables parámetros
antropométricos (índice de masa corporal –IMC– y
porcentaje de pérdida de peso) y la presencia de enfermedad
aguda en el momento de la evaluación. En función de la
puntuación obtenida establece tres categorías de riesgo
(bajo, medio y alto) y recomienda una serie de actuaciones
en función del contexto en que se encuentra el paciente
(comunidad, hospital, cuidados domiciliarios). Actualmente
es el método recomendado por la ESPEN (European Society
of Parenteral and Enteral Nutrition) como método de
cribado nutricional en la comunidad.

El MNA (Mini-Nutritional Assessment Tool) es uno de los

métodos de valoración del riesgo de desnutrición en
ancianos (tanto ambulatorios como institucionalizados) que
mayor validez ha demostrado, con una alta sensibilidad y
especificidad. Requiere colaboración del paciente. Se asocia
con deterioro de salud, mortalidad, estancia hospitalaria y
coste de la misma.

El NRS (Nutritional Risk Screening-2002) es el método de

cribado nutricional recomendado por la ESPEN en el medio
hospitalario, especialmente en aquellos casos en que no
puede cumplimentarse el MNA por falta de colaboración del
paciente.

342
VALORACIÓN NUTRICIONAL
La valoración del estado nutricional engloba varios
aspectos: historia clínica, antropometría, evaluación de
parámetros analíticos, determinación del estado vitamínico
mineral y estudios funcionales. Nos permite evaluar el tipo
de desnutrición (calórica o marasmo, proteica o
Kwashiorkor o mixta) y el grado de la misma (leve,
moderada, grave). Ver tabla 2.

Tabla 2. Clasificación de los métodos de valoración

nutricional.

CLÍNICOS
 Historia clínica.
 Historia dietética.
 Situación social y capacidad funcional.
ANATÓMICOS Y ANTROPOMÉTRICOS
 Exploración general.
 Peso, talla, IMC.
 Valoración compartimiento proteico muscular:
circunferencia muscular del brazo, perímetro del
brazo.
 Valoración del compartimiento graso: pliegue
cutáneo tricipital, subescapular, bicipital, suprailíaco,
abdominal.
 Análisis de composición corporal: impedancia
bioeléctrica, ecografía, tomografía computarizada,
resonancia magnética.
BIOQUÍMICOS E INMUNOLÓGICOS

343
  Valoración compartimiento proteico visceral:
albúmina, prealbúmina, transferrina, proteína ligada
al retinol.
 Valoración compartimiento proteico somático:
balance nitrogenado, índice creatinina altura.
 Parámetros inmunológicos: recuento total de
linfocitos, fracción C3 del complemento.
 Determinación de oligoelementos, vitaminas y
minerales.
FUNCIONALES
 Dinamometría.
 Espirometría.

1. Datos clínicos
La historia clínica es clave para detectar factores de riesgo
de desnutrición y valorar los hábitos alimentarios del
paciente. Se deben obtener datos clínicos tales como pérdida
de peso reciente involuntaria, presencia de enfermedades
sistémicas que interfieran en la alimentación, presencia de
hábitos tóxicos, cirugía, consumo de fármacos, etc. La
historia dietética adquiere gran importancia en la valoración
del estado nutricional y debe incluir una encuesta
alimentaria (recordatorio de 24 horas) para conocer los
hábitos de alimentación del paciente y estimar la ingesta
energético-proteica.

La historia social nos aporta información sobre situaciones

de soledad, etnia, costumbres, recursos económicos y grado
de dependencia funcional.

344
2. Datos anatómicos y antropométricos
 Exploración general:
Permite detectar signos de desnutrición calórica, proteica
o mixta, y de déficit de algunos minerales y vitaminas
(ver tabla 3).

Tabla 3. Signos de desnutrición y déficit de

oligoelementos y vitaminas.
Desnutrición calórica Desnutrición Déficit aislado
proteica vitamínico/mineral
Disminución del peso Edema Vitamina B1:
corporal Retraso Insuficiencia cardiaca
Piel seca cicatrización heridas congestiva
Hiperpigmentación Pelo quebradizo y Hiporreflexia
cutánea despigmentado Vitamina B6:
Pelo ralo Neuropatía periférica
Bradicardia Dermatitis
Bradipnea Irritabilidad
Hipotensión Vitamina B12:
Atrofia muscular Ataxia
Hipotonía Pérdida sensibilidad
propioceptiva y
vibratoria
Vitamina A:
Piel seca
Xeroftalmía
Vitamina C:
Hemorragia gingival
Petequias
Vitamina D:
Hipotonía muscular
Vitamina K:
Hemorragias, petequias
Yodo:
Bocio
Hierro:
Papilas atróficas
Zinc:
Retraso cicatrización
 

345
 Peso, talla e IMC:
Los cambios en los estados de hidratación (edemas,
ascitis) pueden aumentar falsamente la determinación
del peso.
El peso corporal tiene escaso valor como parámetro
aislado en la valoración nutricional. Interesa
fundamentalmente la determinación del IMC, el
porcentaje de peso perdido en el tiempo y el porcentaje
de peso respecto del peso ideal del paciente:

IMC = peso en kg/(talla)2 en metros.

o Se consideran normales valores entre 18,5 y

25 kg/m2. Debido a los cambios fisiológicos
propios del envejecimiento (sarcopenia, aumento
de grasa corporal, disminución de la talla, etc.) la
SENPE (Sociedad Española de Nutrición Enteral y
Parenteral) recomienda en población anciana un
IMC > 22 kg/m2, ya que estos valores se asocian
con una menor tasa de morbimortalidad.
o - Porcentaje de pérdida peso = (peso habitual- peso
actual/peso habitual) x 100.
o Se considera una pérdida de peso significativa si es
≥ 5 % en un mes, ≥ 7,5 % en tres meses o ≥ 10 %
en 6 meses.
o Porcentaje de peso ideal = (peso actual/peso ideal) x
100.
o Se relaciona con el grado de desnutrición: grave si
menor del 70 %, moderada entre 70-80 % y leve
entre 80-90 %.
o El peso ideal se determina mediante comparación
con tablas de referencia en función del sexo, talla y
edad o se estima mediante fórmulas:

346
 Mujeres = 21 x (talla)2 en metros.
Hombres = 22 x (talla)2 en metros.

o En aquellos pacientes en los que no sea posible

determinar el peso y la talla de manera
convencional (pacientes encamados o con
deformidades de la columna), se recurrirá a
sillones-báscula para la determinación del peso o se
emplearán fórmulas de estimación del peso y la
talla (ver anexo 2).

 Valoración del compartimento proteico muscular:

o - Circunferencia braquial y circunferencia muscular
del brazo:
 Las circunferencias musculares permiten
estimar las proteínas somáticas del organismo
y realizar una medición indirecta de la masa
muscular corporal. Habitualmente se mide el
perímetro o circunferencia del brazo
empleando una cinta métrica flexible (en
centímetros) y, con el brazo no dominante
flexionado en 90º, se aplica dicha cinta (sin
comprimir) en el punto medio entre el
acromion y el olécranon. A partir de la
circunferencia braquial y del pliegue tricipital
(ver apartado de Valoración del compartimento
graso) se determina la circunferencia muscular
del brazo:

Circunferencia muscular del brazo en
cm = circunferencia braquial en cm –
(pliegue tricipital en mm x 0,314).

347
 Los valores de la circunferencia braquial y
muscular del brazo se comparan con las
referencias poblacionales en función de la
edad y el sexo (ver anexo 3). El principal
error en la interpretación de estas pruebas
antropométricas es su imprecisión, ya que los
resultados dependen en gran parte de la
persona que realiza la medición. Factores
como la hidratación, el tono muscular y la
edad influyen también en los resultados.

 Valoración del compartimento graso:

El grosor de los pliegues cutáneos permite estimar la
masa grasa corporal ya que el 50 % de la misma se
encuentra en la capa subcutánea. La medición de los
pliegues cutáneos (bicipital, tricipital, subescapular,
suprailíaco, abdominal), se relaciona bien con el
contenido adiposo determinado por densitometría o
radiología, pero está sujeto a amplias variaciones
derivadas de la técnica, del lugar de medición de la
posición del sujeto y del equipo empleado.

El pliegue más utilizado es el tricipital. Se mide con el

paciente de pie o sentado, con el brazo no dominante
relajado a lo largo del cuerpo. Se mide la distancia entre
la apófisis del acromion y el olécranon y se marca un
punto medio en la cara posterior del brazo donde se
pellizcan suavemente la piel y el tejido celular
subcutáneo y se mide el grosor con un lipocalibrador,
realizándose 3 mediciones y utilizando el valor medio
(en milímetros). Su medición se compara con los valores
de referencia poblacional en función de la edad y del
sexo del sujeto (ver anexo 3).

348
 Técnicas de análisis de la composición corporal: la
impedancia bioeléctrica es la más extendida en la
práctica clínica. Es una técnica no invasiva que resulta
útil para valorar de forma indirecta la masa libre de
grasa, la masa grasa y el agua corporal total. Su
fiabilidad puede verse afectada por diversos factores,
como la presencia de fiebre, desequilibrio
hidroelectrolítico, obesidad y edemas o anasarca.

3. Datos bioquímicos e inmunológicos

 Valoración del compartimiento proteico visceral:
La masa de proteínas viscerales se puede valorar a
partir de las concentraciones séricas de las proteínas
de transporte sintetizadas por el hígado. Existe una
asociación entre los valores de proteínas viscerales,
desnutrición, morbilidad y mortalidad. El valor de
estas proteínas es inespecífico pues está influido por
múltiples parámetros no nutricionales como la masa
hepática, el índice de utilización metabólica proteica
y su excreción, aumento de reactantes de fase aguda
y el grado de hidratación. Sus valores de normalidad
y grado de depleción se reflejan en la tabla 4.

349
 Tabla 4. Proteínas del compartimiento proteico
visceral.

Valor Depleción Depleción Depleción

Normal Leve Moderada Grave

Albúmina
3,5-4,5 2,8-3,4 2,1-2,7 < 2,1
(g/dl)

Prealbúmina
20-50 15-20 10-15 < 10
(mg/dl)

Transferrina
220-350 150-220 100-150 < 100
(mg/dl)

PFR*(mg/dl) 3-6 2,5-3 2-2,5 <2

*PFR: proteína fijadora del retinol.

o Albúmina: debido a su larga vida media (20 días) y

al gran tamaño de su pool corporal (4-5 kg), no es
un buen indicador de los cambios agudos del estado
nutricional. Sus niveles aumentan cuando se
administra albúmina, plasma fresco y sangre y
disminuyen en hepatopatías, síndrome nefrótico,
hipotiroidismo, enteropatía, pierde proteínas y

350
 quemaduras. La hipoalbuminemia da lugar a falsos
descensos en los valores plasmáticos de calcio,
magnesio y zinc y puede afectar la farmacocinética
de determinados fármacos como la fenitoína.
o Prealbúmina: su vida media es de 2-3 días y se
considera el mejor marcador para la valoración del
estado nutricional en enfermos y para determinar
los cambios nutricionales agudos. Sus niveles se
ven afectados por los mismos factores que alteran
los niveles de albúmina.
o Transferrina: su vida media es de 8-10 días y refleja
bien los cambios agudos en las proteínas viscerales.
Su concentración puede estar falsamente
incrementada por un déficit de hierro, tratamiento
con estrógenos y embarazo o erróneamente
disminuida en caso de enfermedad hepática,
síndrome nefrótico e infecciones.
o Proteína fijadora del retinol: su vida media es de 10
horas. Debido a su gran sensibilidad al estrés y a su
alteración con la función renal (es filtrada y
metabolizada por el riñón), se considera de poco
uso clínico.

 Valoración compartimiento proteico somático:

o - Índice creatinina/altura (ICA): la excreción de
creatinina se relaciona con la masa muscular total
del organismo y con la altura. El ICA relaciona la
cantidad de creatinina eliminada en orina de 24
horas con la altura del individuo.

ICA (%) = (excreción actual / excreción ideal de

creatinina) x100

351
 o Se compara la creatinina eliminada con la esperada
para un individuo del mismo sexo y la misma talla
(ver tabla 5). Este índice presenta algunas
limitaciones que dificultan su uso en la práctica
clínica habitual como la necesidad de recoger orina
de 24 horas durante 3 días consecutivos y los
cambios en la excreción de creatinina por
enfermedades renales y hepáticas o por
tratamientos con diuréticos, así como también los
cambios en un mismo individuo en función de la
ingesta proteica.

Tabla 5. Valores estándar de excreción de creatinina

según la talla y el sexo.

HOMBRES MUJERES
Talla Creatinina Creatinina
Talla (cm)
(cm) (mg/24 h) (mg/24 h)
160 1.325 149,9 851
165 1.386 154,9 900
170,2 1.467 160,0 949
175,3 1.555 165,1 1.006
180,3 1.642 170,2 1.076
185,4 1.739 175,3 1.141
190,5 1.831 180,3 1.206

Desnutrición proteica leve ICA 80-90 %.

352
Desnutrición proteica moderada ICA 60-80 %.
Desnutrición proteica grave ICA< 60 %.
o - Balance nitrogenado: es la diferencia entre el
nitrógeno ingerido y el eliminado. Las cantidades
absolutas de nitrógeno excretado son útiles para
determinar los requerimientos proteicos
nutricionales de un individuo, así como para
valorar el grado de catabolismo proteico.
El nitrógeno urinario representa la mayor parte del
nitrógeno eliminado. Pequeñas cantidades (2-3 g)
se pierden por la piel y las heces, pero, en pacientes
quemados o portadores de fístulas intestinales, estas
pérdidas no urinarias pueden ser importantes. Se
calcula mediante siguiente fórmula:

Balance nitrogenado = (gramos proteínas

ingesta/6,25) – (gramos urea orina + 4).

o En situación de normalidad el balance nitrogenado

tiene valor cero, pero, en situaciones catabólicas o
ante una ingesta proteica disminuida el balance
nitrogenado es negativo. Al reponer la depleción de
sustratos en un paciente desnutrido el balance
nitrogenado se positiviza.
 Pruebas de inmunidad: la alteración de estos parámetros
refleja una malnutrición proteico-energética inespecífica,
aunque se correlaciona fundamentalmente con el
compartimiento proteico visceral.
o Recuento total de linfocitos: en la malnutrición
disminuyen los linfocitos T (ver tabla 6) sin
alterarse los de tipo B ni las inmunoglobulinas.

353
 Esta medición no es valorable en infecciones,
fármacos inmunosupresores, enfermedades que
cursan con linfopenia o linfocitosis y en edades
avanzadas fórmula empleada para el cálculo del
recuento total de linfocitos es la siguiente:

Recuento total de linfocitos (células/mm3) =

leucocitos (células/mm3) x (% linfocitos/100).

Tabla 6. Estado nutricional y recuento total de

linfocitos.

o Sistema del complemento: valores de la fracción C3

del complemento menores de 70 mg/dl son
indicativos de malnutrición.
Recuento total linfocitos
Estado nutricional
(células/mm3)

Normalidad > 2.000

Desnutrición leve 1.200-2.000

Desnutrición moderada 800-1.200

Desnutrición grave < 800

 Determinación de oligoelementos, vitaminas y

minerales: aparte de los signos clínicos derivados de su
déficit, generalmente inespecíficos (ver tabla 3), es
posible objetivarlos con técnicas de laboratorio. Suelen
incluirse la determinación de Na, K, Ca, Mg, Cl, P, Fe,
vitamina B12 y B9 (el déficit de éstas últimas puede
reflejarse en el análisis de sangre como una anemia

354
 macrocítica). El déficit de vitamina K puede sospecharse
indirectamente mediante el aumento del tiempo de
protrombina. Según la sospecha clínica se puede
determinar Zn, Cu, Cr, Se (síndromes de malabsorción
graves, fístulas de alto débito, etc.).

4. Pruebas funcionales

La valoración funcional estudia la repercusión de la

desnutrición sobre la pérdida de masa muscular. Incluye la
valoración de la función muscular (dinamometría) y de la
función respiratoria (espirometría). De escaso uso en la
práctica clínica habitual.

DIAGNÓSTICO DEL ESTADO NUTRICIONAL

Existen distintos métodos de diagnóstico del estado
nutricional. El método de Chang es uno de los más
empleados. Incluye la valoración de parámetros
antropométricos (porcentaje de peso ideal, circunferencia
media del brazo, pliegue tricipital), bioquímicos (albúmina)
e inmunológicos (linfocitos totales en sangre periférica) que
permiten realizar una clasificación del estado nutricional
(tipo y grado de desnutrición) tras comparar los resultados
obtenidos con los valores de referencia para la población
estudiada (ver tabla 7).

355
Tabla 7. Método de Chang

1 2 3 4

90-110 80-89 60-79 < 60

% Peso ideal

Circunferencia
90-110 80-89 60-79 < 60
media del
brazo
Pliegue 90-110 80-89 60-79 < 60
tricipital
Albúmina > 3,5 3-3,5 2,5-3 < 2,5
(g/dl)
1.000- 750-
Linfocitos > 1.500 < 750
/mm3 1.499 999

Interpretación según la suma de puntos:

MP: Malnutrición proteica; MC malnutrición calórica; MM:
malnutrición mixta.

356
 Datos Datos
antropométricos bioquímicos
Normal 4 3
MP leve 4 4-5
MP moderada 3-6 6-7
MP grave 3-6 8
MC leve 5-6 3
MC moderada 7-9 2-4
MC grave 10-12 2-4
MM leve 5-6 4-5
MM moderada 7-10 5-8
MM grave 11-12 5-8

357
BIBLIOGRAFÍA

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clínica. Barcelona: Elsevier Masson; 2008; p 96-111.
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Martínez Costa C. Valoración del estado nutricional
en el adulto y en el niño. En: Gil Hernández A,
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Nutrición. 2ª ed. Madrid: Ed Med Panamericana;
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contenido calórico sobre proteínas proinflamatorioas
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Maldonado S, Casajus JA, Ara I. Envejecimiento y
composición corporal: la obesidad sarcopénica es
España. Nutr Hosp. 2012; 27: 22-30.

358
Anexo 1. Test de cribado nutricional.

MUST (Malnutrition Universal Screening Tool)

359
MNA (Mini Nutritional Assessment)

360
361
NRS-2002 (Nutritional Risk Screening -2002)

362
 Anexo 2. Fórmulas de estimación del peso corporal y la
talla.

Peso corporal:

Peso (kg) = (1,23 x circunferencia del brazo) + (1,15 x altura talón

rodilla**) - (1,6 x sexo*) - (1,32 x edad)+ (0,58 x perímetro abdominal
en decúbito) - 64,8

*Sexo: 1 en varones y 2 en mujer.

**La altura talón-rodilla corresponde a la distancia entre el talón y la rodilla
flexionados en un ángulo de 90º.
Talla:

- Fórmula rodilla-talón de Chumlea et al:

Hombres (cm) = (2,02 x altura talón-rodilla*) - (0,04 x edad) + 64,19
Mujeres (cm) = (1,83 x altura talón-rodilla) - (0,24 x edad) + 84,88

*La altura talón-rodilla corresponde a la distancia entre el talón y la rodilla

flexionados en un ángulo de 90º.

- Estimación de la talla mediante la longitud del cúbito*:

363
*Longitud codo-muñeca del brazo izquierdo estando éste cruzando el
pecho con los dedos en el hombro opuesto. Método de estimación de
talla recomendado por la Asociación Británica de Nutrición Enteral y
Parenteral.

364
Anexo 3. Valores de normalidad de parámetros
antropométricos en población española (Alastrué 1988).

Edad (años)
p 16-19 20-24 25-29 30-39 40-49 50-59 60-69 >70
5 5,49 4,88 4,27 5,69 4,77 5,60 2,28 4,00
10 7,09 6,80 6,12 7,35 6,42 7,19 3,60 5,45
VARONES

50 12,63 13,43 12,52 13,06 12,14 12,70 11,63 10,46

Pliegue tricipital

90 18,17 20,08 18,91 18,78 17,85 18,20 19,65 15,48

95 19,77 21,99 20,76 20,43 19.50 19,79 21,97 16,93
5 11,53 11,69 11,94 13,25 14,69 16,99 11,52 4,34
10 13,78 14,08 14,49 15,61 17,30 19,21 14,12 7,06
MUJERES

50 21,57 22,36 23,32 23,78 26,33 26,91 23,12 16,44

90 29,36 30,36 32,14 31,95 35,36 34,60 32,11 25,82
95 31,61 33,02 34,69 34,31 37,97 36,83 34,71 28,54

 
Desnutrición = leve: percentil 10-15; moderada: percentil 5-
10; grave: < percentil 5.
Normalidad = percentil 15-85
Sobrepeso = percentil > 85
Edad (años)
p 16-19 20-24 25-29 30-39 40-49 50-59 60-69 >70
5 20,90 20,07 21,56 21,58 21,35 21,45 18,15 18,04
VARONES

10 21,52 20,84 22,17 22,29 22,13 22,14 19,15 18,86

Circunferencia muscular

50 23,65 23,51 24,28 24,75 24,81 24,52 22,60 21,67

90 25,78 26,18 26,39 27,21 27,49 26,90 26,06 24,49
95 26,40 26,95 27,00 27,92 28,27 27,58 27,06 25,30
brazo

5 15,72 15,05 15,22 15,21 16,41 16,65 15,22 15,84

10 16,20 15,65 15,82 15,92 17,03 17,29 16,23 16,79
MUJERES

50 17,85 17,69 17,91 18,36 19,18 19,53 19,73 20,07

90 19,50 19,73 20,01 20,81 21,34 21,76 23,23 23,35
95 19,99 20,33 20,61 21,52 21,96 22,41 24,24 24,30

 
Desnutrición = leve: percentil 10-15; moderada: percentil 5-
10; grave: < percentil 5.
Normalidad = percentil 15-85
Sobrepeso = percentil > 85

365
2. REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
Silvia Veses Martín
Ana Jover Fernández

Los requerimientos nutricionales se definen como la

cantidad de cada uno de los nutrientes que debe ingerir un
individuo para mantener un estado nutricional óptimo,
desarrollarse correctamente y evitar la enfermedad
garantizando, en el caso de los niños, un crecimiento
normal.

Las ingestas dietéticas de referencia (DRI, dietary reference

intakes) constituyen los valores de referencia de los
nutrientes que debe contener una dieta para prevenir las
enfermedades deficitarias, reducir las enfermedades crónicas
y conseguir una salud óptima. Las DRI publicadas por el
Food and Nutrition Board del American Institute of
Medicine (FNB-IOM) se componen de cuatro valores de
referencia:

 Requerimiento medio estimado (EAR, estimated average

requeriment): es la ingesta diaria de un nutriente que se
considera adecuada para cubrir las necesidades de la
mitad de los individuos sanos de un grupo de edad y
género determinados.
 Ingesta dietética recomendada (RDA, recomended
dietary allowance): es la ingesta dietética diaria
suficiente para cubrir las necesidades de un nutriente del
97-98 % de los individuos sanos de un grupo de edad y
género determinados. Para la mayoría de los nutrientes
las RDA se sitúan en 2 desviaciones estándar (DE) por
encima de las EAR. Esta definición presenta algunas
excepciones, como ocurre con la energía, para la cual la

366
 recomendación se sitúa en la media estimada de las
necesidades de esta población, ya que, si se hiciera en
las habituales 2 DE, se favorecería la obesidad.
 Ingesta adecuada (IA, adequate intake): es la cantidad
diaria de nutrientes recomendada cuando no existen
datos suficiente para estimar las recomendaciones con
respecto a un nutriente en una población o un grupo de
edad concretos. Se emplea este valor cuando no existen
datos suficientes para establecer el EAR.
 Nivel máximo de ingesta tolerable (UL, tolerable upper
intake level). Corresponde a la cantidad máxima de un
nutriente que se puede ingerir sin que exista riesgo para
la salud, en todos los individuos de la población general,
a largo plazo. A medida que se aumenta la ingesta de un
nutriente por encima de dicho nivel, aumenta el riesgo
potencial de efectos adversos.

REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS
El gasto energético total (GET) en personas sanas es la suma
del gasto energético basal (GEB), la actividad física (AF) y
el efecto termogénico de la dieta (ETD):

GET = GEB + AF + ETD

El GEB es la cantidad de energía necesaria para el

mantenimiento de los procesos vitales y representa alrededor
de dos tercios de las necesidades totales. Varía en relación
con el sexo, la edad, la composición corporal, etapa de la
vida (crecimiento, gestación, lactancia, embarazo, ancianos),
genética, temperatura ambiente y presencia de
enfermedades. Para evitar en lo posible estos factores de
variabilidad, el metabolismo basal se determina en situación
de reposo físico, en ausencia de estrés y en ayunas,

367
extrapolado a 24 horas. La calorimetría indirecta es el
método de elección para su medición. En la práctica clínica
diaria se suele estimar mediante ecuaciones predictivas el
gasto energético en reposo en lugar del GEB, ya que tiene
en cuenta la ingesta de alimentos y el efecto retardado de la
actividad física. Ambos términos suelen utilizarse de forma
equivalente. La fórmula más frecuentemente empleada para
el cálculo del GEB es la de Harris-Benedict (ver tabla 1).

Tabla 1. Ecuación de Harris-Benedict.

Hombres 66,47+(13,75 x peso)+(5 x altura)-(6,76 x edad)

Mujeres 655,1+(9,56 x peso)+(1,85 x altura)-(4,6 x edad)
Peso en kilos, altura en cm y edad en años.

En obesos se recomienda emplear el peso ajustado en la

fórmula anterior para evitar la sobreestimación del gasto
energético:

Peso ajustado = [(peso real – peso ideal) x 0,25)] + peso

ideal

La AF es el componente más variable del GET y puede

suponer hasta un 50 % del mismo en personas muy activas
(ver tabla 2).

368
Tabla 2. Grado de actividad física y gasto energético
estimado.

Actividad Kcal/día
Sedentaria 400-800
Ligera 800-1.200
Media 1.200-1.800
Intensa 1.800-4.500

El ETD varía según múltiples factores como la cantidad de

comida ingerida, de hidratos de carbono, proteínas, grasa,
fibra, edad, consumo de café o tabaco, especias y aderezos.
Se estima que supone entre un 10-15 % del GET.

En situación de enfermedad para obtener el cálculo del GET

se debe multiplicar el GEB por un factor de estrés según la
patología y por un factor de actividad en función de la
movilidad del paciente (ver tabla 3).

Tabla 3. Cálculo del gasto energético en enfermedades

intercurrentes.

GET = GEB x FA x FE
FA
1 Reposo en cama
1,2 Movimiento en cama
1,3 Deambulación
FE
1,2 Cirugía programada
1,3 Politraumatismo
1,6 Sepsis
2 Gran quemado

369
GET: gasto energético total; GEB: gasto energético basal;
FA: factor de actividad; FE: factor de estrés.

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
Las recomendaciones de consumo de macronutrientes
(hidratos de carbono, proteínas y lípidos) suelen expresarse
en términos porcentuales que se asocian a una reducción del
riesgo de enfermedades crónicas y que a la vez aportan una
ingesta adecuada de los nutrientes esenciales (ver anexo 1).

HIDRATOS DE CARBONO
Constituyen la principal fuente de energía para el ser
humano y aportan una media de 4 kcal/g. En función del
grado de polimerización se clasifican en azúcares simples
(mono y disacáridos), oligosacáridos y polisacáridos. Deben
aportar entre el 45-65 % del valor calórico de la dieta
(< 10 % de azúcares simples). En las recientes DRI se
aconseja el consumo de al menos 130 g/día de hidratos de
carbono para asegurar un funcionamiento cerebral adecuado
y evitar de este modo la proteólisis, la lipólisis, y la
formación de cuerpos cetónicos.

PROTEÍNAS
Constituyen el principal componente estructural de las
células y tejidos del organismo y son indispensables para un
funcionamiento adecuado del mismo. Su aporte energético
es de 4 kcal/g. Una ingesta proteica adecuada debe contener
un aporte suficiente de aminoácidos (aa) esenciales y de
nitrógeno para que el organismo pueda fabricar los aa no
esenciales (ver tabla 4). Los aa condicionalmente esenciales
son aquellos que en determinadas situaciones (prematuros,
estrés catabólico) se deben aportar a través de la dieta pues
la síntesis endógena no puede alcanzar sus requerimientos.

370
Los alimentos con alto valor biológico son aquellos en los
que gran parte de sus proteínas son adecuadamente
absorbidas, metabolizadas e incorporadas al organismo. En
general, los alimentos de mayor valor biológico son los
procedentes de los productos animales (huevos, carnes,
pescados y proteínas lácteas).

La mayoría de los organismos que realizan recomendaciones

para la población general proponen un objetivo de aporte
proteico del 10-15 % del aporte calórico total. Sin embargo
en las últimas recomendaciones de la FNB-IOM se amplía el
rango hasta el 20-35 % del valor calórico de la dieta,
siempre que se cubran correctamente las necesidades
energéticas con un razonable equilibrio entre las fuentes
alimentarias de proteínas. La RDA para las proteínas son de
en torno los 50 g/día (0,8 g/día en una persona de 60 kg),
aunque existen numerosas condiciones fisiológicas
(crecimiento, adolescencia, embarazo, lactancia,
envejecimiento) y patológicas (estrés metabólico, diálisis)
que requieren incrementar su aporte hasta 1,5-2 g/kg/día. La
RDA no hace distinción para las personas con hábitos
dietéticos vegetarianos ya que es posible alcanzar la misma
calidad proteica que la procedente de fuentes animales con
una combinación de los alimentos adecuada.

Tabla 4. Clasificación de los aminoácidos.

Condicionalmente
Esenciales No esenciales
esenciales
Histidina Alanina Arginina
Isoleucina Ácido aspártico Cisteína
Leucina Asparragina Glutamina
Lisina Ácido glutámico Glicina

371
Metionina Serina Prolina
Fenilalanina Tirosina
Treonina
Triptófano
Valina

LÍPIDOS
Las grasas procedentes de la dieta constituyen la mayor
fuente de energía para el organismo (en torno 9 kcal/g),
colaboran en la absorción de las vitaminas liposolubles y en
el desarrollo tisular. Se recomienda que el consumo de grasa
sea ≤ 35% del valor calórico de la dieta, con una proporción
de ácidos grasos (AG) saturados < 10%, poliinsaturados
< 10 %, trans < 1% y el resto AG monoinsaturados (ver
tabla 5). Los AG saturados y trans son los mayores
determinantes dietéticos de los niveles plasmáticos de
colesterol LDL. Se recomienda que el consumo diario de
colesterol no supere los 300 mg/día. Estos porcentajes se
basan esencialmente en la evidencia acerca del papel de la
dieta en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, la
obesidad y la diabetes mellitus.

Tabla 5. Principales fuentes dietéticas de los ácidos

grasos.

Ácido graso Principal fuente dietética

AGP ω-6: aceite de girasol, soja, maíz, leche,
nueces, aguacate.
ω-3: pescado azul, salmón, aceite de soja,
lino, nueces.
AGS Aceite de coco y palma, carnes grasas,
mantequilla, leche entera, queso.
AGM Aceite de oliva

372
AG trans Bollería industrial, algunas margarinas,
productos industriales horneados
(rosquilletas, galletas)

AGP: ácido graso poliinsaturado; AGS: ácido graso

saturado; AGM: ácido graso monoinsaturado; AG trans:
ácido graso trans.

FIBRA
La fibra dietética desempeña numerosas funciones
destacando la prevención del estreñimiento (especialmente
la fibra no soluble o no fermentable) y el descenso
moderado de las cifras de glucemia y de colesterolemia
(fibra soluble o fermentable). Se recomienda un consumo de
fibra de 20-30 g/día (10-13 g/1.000 kcal/día), con una
relación insoluble:soluble de 3:1. Se aconseja que la ingesta
de fibra se realice en forma de frutas, verduras, legumbres y
cereales y se acompañe de una ingesta hídrica adecuada.

MINERALES, OLIGOELEMENTOS Y
ELECTROLITOS
El calcio, fósforo y el magnesio son los principales
elementos minerales en el organismo y están implicados en
el mantenimiento de la estructura ósea y en numerosas
reacciones celulares (ver tabla 6 y anexo 2).

373
Tabla 6. Principales fuentes dietéticas del calcio, fósforo
y magnesio.

Mineral Principal fuente dietética

Calcio Lácteos y derivados.
Fósforo Lácteos y derivados, carnes, huevos, legumbres,
cereales integrales.
Magnesio Vegetales de hoja verde, cereales no refinados,
frutos secos, carnes y lácteos.

Los oligoelementos o elementos traza (hierro, zinc, cobre,

manganeso, yodo, molibdeno, selenio) están presentes en el
organismo en una proporción inferior al 0,01 %. Desde el
punto de vista nutricional poseen la característica principal
de ser esenciales. Sus funciones principales son formar parte
de numerosas proteínas y regular algunas reacciones
metabólicas. Los oligoelementos para los que se han
publicado recomendaciones nutricionales se reflejan en el
anexo 2.

 Yodo: además de que la mujer realice una dieta

adecuada con sal yodada, se recomienda iniciar la
suplementación de yodo periconcepcional a dosis de en
torno los 200 μg/día para disminuir el riesgo de
alteraciones en el desarrollo neurológico fetal secundario
a hipotiroxinemia y mantenerlo durante toda la gestación
y la lactancia.

Los principales electrolitos del organismo son el sodio,

potasio y el cloro. Intervienen en la regulación de la
osmolalidad del medio interno, el balance hidroelectrolítico
y la generación de gradientes de concentración a ambos
lados de las membranas celulares.

374
 Las principales fuentes de sodio son: la sal de adición a
la dieta (aproximadamente el 50 % de los aportes), el
sodio de constitución de los alimentos (10 %) y las
bebidas con cloruro sódico. Las RDA establecen limitar
la ingesta diaria por debajo de los 6 g de cloruro sódico
(2,4 g de sodio) en adultos sin hipertensión arterial. El
embarazo y la lactancia determinan un aumento de los
requerimientos de 3 y 6 mEq/día, respectivamente. Las
fuentes dietéticas del cloro y su ingesta recomendada
discurren paralelamente a las de sodio, ya que su
consumo diario está asociado mayoritariamente al de la
sal.
 Las principales fuentes de potasio se encuentran en la
fruta, vegetales, marisco, chocolate y frutos secos. Los
requerimientos mínimos de potasio se sitúan en torno a
los 40-50 mEq/día.

VITAMINAS
Son compuestos orgánicos de carácter esencial que, sin
poseer valor energético ni plástico, son indispensables para
el crecimiento, el equilibrio nutricional y la salud. Son
reguladores de multitud de procesos metabólicos,
funcionando normalmente como coenzimas. Su carácter
esencial exige un aporte regular a través de la dieta, ya sea
en su forma definitiva o como precursores o provitaminas.
Sólo en algunas ocasiones, las vitaminas pueden ser
sintetizadas por la microbiota intestinal, como ocurre con la
vitamina K y, en menor medida con la biotina (vitamina B7).
Las vitaminas se clasifican en función de su solubilidad en
vitaminas hidrosolubles (C, vitaminas del grupo B) y
liposolubles (A, D, E, K). Ver anexo 3.

375
 La vitamina B9 o ácido fólico se encuentra en diversos
alimentos en especial en cereales y derivados, alimentos
fortificados, vegetales de hoja oscura, fruta y frutos
secos. Además de las ingestas de referencia para la
mujer de folato (400 g/día), durante el periodo
preconcepcional se deben consumir 400 g/día
adicionales en forma de suplemento farmacológico con
el fin de reducir el riesgo de defectos del tubo neural.
Durante el embarazo, las ingestas dietéticas de
referencia son de 600 g/día. La GEDE (Grupo Español
de Diabetes y Embarazo) recomienda el consumo de
4 mg de ácido fólico diario (a parte de una dieta variada)
en las mujeres diabéticas gestantes durante el periodo
periconcepcional (al menos un mes antes) y el primer
trimestre de gestación.
 El déficit de esta vitamina también se ha asociado con
anemia megaloblástica, trastornos del sueño y de la
memoria, neuropatía periférica y demencia.
 El aporte dietético principal de la vitamina B12 procede
de los cereales fortificados, de la carne y el pescado. Se
estima que el 10-30 % de los ancianos presentan
malabsorción de esta vitamina cuando está ligada a los
alimentos, por ello se recomienda en este grupo
poblacional ingerir alimentos fortificados o bien un
suplemento de esta vitamina para alcanzar los
requerimientos. En adultos se recomienda la ingesta de
2,4 μg/día. Se recomiendan aportes adicionales en el
embarazo y la lactancia, de 0,2 y 0,4 μg/día
respectivamente. Su déficit se asocia con anemia
megaloblástica, neuropatía desmielinizante, defectos
tubo neural, aumento del riesgo de aterosclerosis (por
aumento de los niveles de homocisteína) y demencia.

376
 Las RDI en adultos y ancianos de Vitamina D o
colecalciferol han aumentado con respecto las previas de
400 a 600 UI/día. Esta vitamina requiere para su síntesis
de la exposición de la piel a la luz ultravioleta (ver
capítulo de metabolismo fosfocálcico). Sus fuentes
alimentarias principales son el pescado graso, el aceite
de pescado, los huevos, lácteos y derivados y cereales
fortificados.

AGUA
Los requerimientos de agua del ser humano son muy
variables. Como regla general se requiere 30-35 ml/kg/día o
1 ml de agua por kcal. Estas necesidades se modifican según
diversas circunstancias. En el sujeto enfermo es necesario
realizar un cuidadoso balance hídrico, aumentando el aporte
en caso de vómitos, diarrea, fístulas, fiebre, hiperventilación
y ventilación mecánica. El aporte hídrico se reducirá en
presencia de edema, insuficiencia cardiaca e insuficiencia
renal.

377
BIBLIOGRAFÍA

1. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board.

Dietary Reference Intakes for energy, carbohidrate,
fiber, fat, fatty acids, colesterol, protein, and amino
acids: a report of the Standing Committee on the
Scientific of Dietary Reference Intakes. Washington
D.C: National Academy Press, 2006.
2. Gil Hernández A, Mañas Almendros M, Martínez de
Victoria Muñoz E. Ingestas dietéticas de referencia,
objetivos nutricionales y guías. En: Gil Hernández
A, Martínez de Victoria E, Maldonado J. Tratado de
Nutrición. 2ª ed. Madrid: Ed Med Panamericana;
2010. pp 33-64.
3. García Gabarra A. Ingesta de nutrientes: conceptos y
recomendaciones internacionales. Nutr Hosp 2006;
21: 291-99.
4. Grupo Español de Diabetes y Embarazo. Documento
de consenso. Guía asistencial de diabetes mellitus y
embarazo. Av Diabetol 2006; 22:73-87.
5. Ministerio de Sanidad y Consumo. Guía para la
prevención de defectos congénitos. Madrid; 2006.

378
 Anexo 1. Ingestas dietéticas de referencia de
macronutrientes en sujetos sanos.
 

GRUPO Edad Hidratos Proteínas Lípidos Ácido Ácido

Carbono (g/día) (g/día) Linoleico1 Α-linolénico2
(g/día) (g/día) (g/día)
Lactantes 0-6 meses 60 9,1 31 4,4 0,5
7-12 meses 95 13,5 30 4,6 0,5
Niños/as 1-3 años 130 13 ND 7 0,7
4-8 años 130 19 ND 10 0,9
Hombres 9-13 años 130 34 ND 12 1,2
14-18 años 130 52 ND 16 1,6
19-30 años 130 56 ND 17 1,6
31-50 años 130 56 ND 17 1,6
51-70 años 130 56 ND 14 1,6
> 70 años 130 56 ND 14 1,6
Mujeres 9-13 años 130 34 ND 10 1,0
14-18 años 130 46 ND 11 1,1
19-30 años 130 46 ND 12 1,1
31-50 años 130 46 ND 12 1,1
51-70 años 130 46 ND 11 1,1
> 70 años 130 46 ND 11 1,1
Embarazo < 18 años 175 71 ND 13 1,4
19-30 años 175 71 ND 13 1,4
31-50 años 175 71 ND 13 1,4
Lactancia < 18 años 210 71 ND 13 1,3
19-30 años 210 71 ND 13 1,3
31-50 años 210 71 ND 13 1,3

Se indican las ingestas dietéticas recomendadas en negrita y

las ingestas adecuadas en estilo normal. 1: ácido graso
poliinsaturado de la serie omega-6; 2: ácido graso
poliinsaturado de la serie omega-3; ND: no determinado.

379
 Anexo 2. Requerimientos de minerales y oligoelementos en
el sujeto sano.
 

GRUPOS Edad Flúor Yodo Hierro Selenio Molibdeno Manganeso

(mg/día) (μg/día) (mg/día) (μg/día) (μg/día) (μg/día)
Lactantes 0-6 meses 0,01 110 0,27 15 2 0,003
7-12 meses 0,5 130 11 20 3 0,6
Niños/as 1-3 años 0,7 90 7 20 17 1,2
4-8 años 1 90 10 30 22 1,5
Hombres 9-13 años 2 120 8 40 34 1,9
14-18 años 3 150 11 55 43 2,2
19-30 años 4 150 8 55 45 2,3
31-50 años 4 150 8 55 45 2,3
51-70 años 4 150 8 55 45 2,3
> 70 años 4 150 8 55 45 2,3
Mujeres 9-13 años 2 120 8 40 34 1,6
14-18 años 3 150 15 55 43 1,6
19-30 años 3 150 18 55 45 1,8
31-50 años 3 150 18 55 45 1,8
51-70 años 3 150 8 55 45 1,8
> 70 años 3 150 8 55 45 1,8
Embarazo < 18 años 3 220 27 60 50 2
19-30 años 3 220 27 60 50 2
31-50 años 3 220 27 60 50 2
Lactancia < 18 años 3 290 10 70 50 2,6
19-30 años 3 290 9 70 50 2,6
31-50 años 3 290 9 70 50 2,6
Se indican las ingestas dietéticas recomendadas en negrita y
las ingestas adecuadas en estilo normal.

380
 Anexo 3. Requerimientos de vitaminas en el sujeto sano.

GRUPOS Edad Vit. A Vit. D Vit. E Vit. K Vit. C

(μg/día) (μg /día) (mg/día) (μg /día) (mg/día)
Lactantes 0-6 meses 400 5 4 2 40
7-12 meses 500 5 5 2,5 50
Niños/as 1-3 años 300 5 6 30 15
4-8 años 400 5 7 55 25
Hombres 9-13 años 600 5 11 60 45
14-18 años 900 5 15 75 75
19-30 años 900 5 15 120 90
31-50 años 900 5 15 120 90
51-70 años 900 10 15 120 90
> 70 años 900 15 15 120 90
Mujeres 9-13 años 600 5 11 60 45
14-18 años 700 5 15 75 65
19-30 años 700 5 15 90 75
31-50 años 700 5 15 90 75
51-70 años 700 10 15 90 75
> 70 años 700 15 15 90 75
Embarazo < 18 años 750 5 15 75 80
19-30 años 770 5 15 90 85
31-50 años 770 5 15 90 85
Lactancia < 18 años 1.200 5 19 75 115
19-30 años 1.300 5 19 90 120
31-50 años 1.300 5 19 90 120
 

381
GRUPOS Edad B1 Riboflavi Niacina Vit. B6 Folato Vit. B12
(mg/ na (mg/día) (mg/día) (μg /día) (μg /día)
día) (mg/día)
Lactantes 0-6 meses 0,2 0,3 2 0,1 65 0,4
7-12 meses 0,3 0,4 4 0,3 80 0,5
Niños/as 1-3 años 0,5 0,5 6 0,5 150 0,9
4-8 años 0,6 0,6 8 0,6 200 1,2
Hombres 9-13 años 0,9 0,9 12 1 300 1,8
14-18 años 1,2 1,3 16 1,3 400 2,4
19-30 años 1,2 1,3 16 1,3 400 2,4
31-50 años 1,2 1,3 16 1,3 400 2,4
51-70 años 1,2 1,3 16 1,7 400 2,4
> 70 años 1,2 1,3 16 1,7 400 2,4
Mujeres 9-13 años 0,9 0,9 12 1 300 1,8
14-18 años 1 1 14 1,2 400 2,4
19-30 años 1,1 1,1 14 1,3 400 2,4
31-50 años 1,1 1,1 14 1,3 400 2,4
51-70 años 1,1 1,1 14 1,5 400 2,4
> 70 años 1,1 1,1 14 1,5 400 2,4
Embarazo < 18 años 1,4 1,4 18 1,9 600 2,6
19-30 años 1,4 1,4 18 1,9 600 2,6
31-50 años 1,4 1,4 18 1,9 600 2,6
Lactancia < 18 años 1,4 1,6 17 2 500 2,8
19-30 años 1,4 1,6 17 2 500 2,8
31-50 años 1,4 1,6 17 2 500 2,8
 
Se indican las ingestas dietéticas recomendadas en negrita y
las ingestas adecuadas en estilo normal.

382
3. DIETOTERAPIA
Nuria Monzó Albiach
Silvia Veses Martín

DIETOTERAPIA EN LA OBESIDAD
INTRODUCCIÓN
La dieta es un componente fundamental del tratamiento de
la obesidad, y debe formar parte de un programa integral
que incluya terapia conductual y ejercicio físico. El
tratamiento debe tener como fin, más allá de lograr reducir
el peso corporal, la modificación de los hábitos de vida.

DIETAS HIPOCALÓRICAS
Las dietas más comúnmente empleadas en los obesos son
las moderadamente hipocalóricas equilibradas, produciendo
un déficit de 500-1.000 kcal/día. Suelen ser dietas completas
y equilibradas cuando se realiza una elección adecuada de
alimentos. Aunque, si el aporte se reduce a menos de
1.200 kcal/día debe asociarse un complejo polivitamínico,
por no cubrir los requerimientos diarios de micronutrientes.

El término “equilibrada” se refiere a que la distribución de

los macronutrientes no se diferencia de manera importante
de lo que se recomienda para la población general.
La diferencia reside en que la dieta hipocalórica debe
aumentar el porcentaje del aporte calórico total que
corresponde a las proteínas, para garantizar el
mantenimiento de la masa magra.

Distribución de macronutrientes que propone la SEEDO

para el tratamiento dietético de la obesidad:
 Hidratos de carbono: 45-55 %.
 Proteínas: 15-25 %.

383
 Grasas totales: 25-35 %.
o AGS: < 7 %.
o AGM: 15-20 %.
o AGP: < 7 %.
o Ácidos grasos trans: < 2 %.
 Fibra: 20-40 g.

DIETAS DE MUY BAJO CONTENIDO CALÓRICO

(VLCD)
Las VLCD suministran menos de 12 kcal/kg peso ideal/día
(400-800 kcal/día). Se suelen realizar mediante preparados
farmacéuticos.
A corto plazo (inferior a 3 meses), las VLCD originan una
mayor pérdida de peso que las dietas de bajo contenido
calórico (> 800 kcal/día).
A largo plazo (superior a un año) estas dietas no originan
una mayor pérdida ponderal que las dietas de bajo contenido
calórico.

RECOMENDACIONES DIETÉTICAS EN EL
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
Dieta hipocalórica equilibrada.
 Es suficiente un déficit energético de 500-1.000 kcal/día
sobre las necesidades energéticas del paciente para
producir una pérdida de peso del 8 % en los primeros 6
meses de tratamiento (recomendación de grado A).
 La disminución del tamaño de las raciones consumidas
y/o de la densidad energética de la dieta son medidas
estratégicas efectivas para facilitar el cumplimiento de la
dieta hipocalórica convencional (D).

384
Composición de la dieta.
 Dietas que modifican grasas vs. carbohidratos:
o Para potenciar el efecto de la dieta en la pérdida de
peso no es útil disminuir la proporción de
carbohidratos e incrementar la de grasas (A).
 Dietas con modificación del tipo de hidratos de
carbono:
o Los obesos con alteraciones lipídicas se pueden
beneficiar de la prescripción de dietas enriquecidas
con fibra o suplementos de fibra
(fundamentalmente glucomanano) (B).
o Los suplementos de fibra (glucomanano) pueden
aumentar la eficacia de la dieta en la pérdida de
peso (C).
o No se puede recomendar la disminución del índice
glucémico (IG) y carga glucémica (CG) como
estrategia específica en el tratamiento dietético de
la obesidad (A).
 Dietas hiperproteicas:
o En el tratamiento de la obesidad no se recomienda
inducir cambios en la proporción de proteínas de la
dieta (A).
o Para garantizar el mantenimiento o incremento de la
masa magra, durante una dieta hipocalórica, resulta
eficaz aumentar el contenido de proteínas de la
dieta por encima de 1,05 g/kg (B).
o Si se prescribe una dieta hiperproteica se debe limitar
el aporte de proteína de origen animal para prevenir
un mayor riesgo de mortalidad a muy largo plazo
(C).

385
 Dietas de sustitución de comidas:
o La sustitución de algunas comidas por preparados
farmacéuticos, en el contexto de dietas
hipocalóricas, puede resultar de utilidad para la
pérdida de peso y el mantenimiento del peso
perdido (D).

 Dietas de muy bajo contenido calórico (DMBC):

o Las VLCD se podrán utilizar en el tratamiento del
paciente con obesidad, atendiendo a una indicación
clínica concreta y con un seguimiento médico
estrecho (D).
o La utilización de VLCD puede justificarse en el
preoperatorio de la cirugía bariátrica en pacientes
con esteatosis hepática y aumento del riesgo
quirúrgico, bajo control médico y considerando los
posibles efectos adversos que pueden observarse
(B).
o Las VLCD no se deben utilizar en los pacientes que
no cumplan las indicaciones y los requisitos
establecidos (A).

DIETOTERAPIA EN LA DISLIPEMIA
INTRODUCCIÓN
El tratamiento inicial de toda dislipemia debe ser la
modificación dietética y de los hábitos de vida. Tales
modificaciones deberán ser mantenidas a lo largo de toda la
vida, junto al tratamiento farmacológico si se precisa.
En la actualidad, las principales sociedades científicas
recomiendan utilizar modificaciones dietéticas generales
para la dislipemia en general, tanto hipercolesterolemia,
como hipertrigliceridemia como dislipemia mixta.

386
OBJETIVOS
 Si existe sobrepeso, se debe reducir el aporte de calorías
para conseguir un peso adecuado, reduciendo
preferentemente el aporte energético de las grasas, los
azúcares sencillos y el alcohol.
 Reducir el consumo de grasa total hasta un 30 % del
consumo calórico diario. Se acepta hasta un 35 %, si los
ácidos grasos predominantes son monoinsaturados.
Distribución:
o Ácidos grasos saturados (AGS): < 7 %.
o Ácidos grasos monoinsaturados (AGMI): 15-20 %.
o Ácidos grasos poliinsaturados (AGP): < 10 %.
o Ácidos grasos trans: < 2 %.
 Disminuir el colesterol total a < 200 mg/día.
 Aporte de hidratos de carbono de un 50-60 % del aporte
calórico total, limitando los azúcares simples,
especialmente cuando hay hipertrigliceridemia.
 Aporte de fibra de 25-30 g/día. De la cual, fibra soluble
de 10-25 g/día por tener capacidad potencial para
disminuir las concentraciones de cLDL
aproximadamente en un 10 %.
 Limitar el consumo de alcohol a menos de 30 g/día y en
caso de hipertrigliceridemia suprimir el consumo.
 Realizar ejercicio físico habitualmente, según las
posibilidades de cada persona.
 Se recomienda 2 g/día de fitoesteroles.

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
Para un aporte de:
 AGS < 7 %:
o Consumo de productos desnatados.
o Seleccionar carnes muy magras y pescados blancos.

387
 o Evitar productos que puedan estar confeccionados
con grasas vegetales de coco o palma.
o Estas restricciones alimentarias reducen también el
aporte de colesterol.
 Ácidos grasos trans < 2 %:
o Identificarlos mediante el etiquetado. En general, son
todos los aceites o grasas parcial o totalmente
hidrogenados.
o Rechazar cualquier alimento procesado que no
especifique claramente el tipo de grasa utilizada.
 AGMI 15-20 %:
o Para incrementar el aporte de AGMI es
recomendable utilizar el aceite de oliva virgen
como grasa culinaria básica (en crudo y frituras).
Otras fuentes (aguacates, frutos secos, aceitunas y
aceite de girasol rico en oleico).
 AGP < 10 %:
o Se recomienda el consumo de pescado azul, nueces,
aceite de soja, verdolaga, borraja y semillas de lino,
por su elevado contenido en ácidos grasos ω-3.
o Se pueden consumir aceites de girasol, maíz o soja
(preferiblemente en crudo). Pero la utilización
exclusiva de los mismos comportaría superar el
10 % recomendable.
 Fitoesteroles 2 g/día:
o Existen productos lácteos y margarinas que aportan
cantidades variables de fitoesteroles, los pacientes
pueden consumirlos como parte de la dieta.
 Fibra soluble 10-25 g/día:
o Legumbres, salvado de avena, frutas con elevado
contenido en pectina (manzanas, agrios), calabaza,
zanahoria, etc., son alimentos ricos en fibra soluble.

388
 o Otra forma de suministrar fibra soluble es en forma
de gomas y mucílagos, como la goma guar,
glucomanano, semillas de plantago ovata, en dosis
de 5-15 g/día.

DIETOTERAPIA EN LA HIPERURICEMIA
INTRODUCCIÓN
La dieta baja en purinas no es un elemento fundamental en
el tratamiento de la hiperuricemia, aunque tiene un papel
importante en la prevención. Una dieta pobre en purinas
reduce la uricemia 1 mg/dl y es difícil de seguir a largo
plazo. Por ello, en la práctica clínica la dietoterapia es útil
como complemento del tratamiento farmacológico.
Es útil distinguir los alimentos que contienen muchos ácidos
nucleicos, y por tanto purinas (alimentos purinóforos) de los
que contienen pocos ácidos nucleicos, pero pueden acelerar
la formación de los nucleótidos púricos o del propio ácido
úrico (alimentos purinógenos).

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
 Disminuir la ingesta de alimentos ricos en purinas. Una
dieta usual contiene de 600 a 1.000 mg/día de purinas.
En una dieta restringida en purinas el contenido de estas
debe oscilar entre 100-150 mg/día. En la tabla 1 se
recoge el contenido en purinas de los alimentos.
 Disminuir la ingesta de alimentos purinógenos:
o Algunos aminoácidos que intervienen en la
formación del anillo púrico: proteínas animales,
carnes, vísceras, embutidos, pescados y mariscos.
o Alimentos que contienen fructosa: dulces, repostería,
miel, bollería industrial.
o Alcohol.

389
 La dieta debe ser rica en hidratos de carbono (55-60 %)
evitando los azúcares simples, baja en grasa (30 %),
predominando los aceites vegetales, fundamentalmente
el aceite de oliva, y moderada en proteínas (0,8 g/kg
peso óptimo/día), disminuyendo la cantidad de carne y
pescado.
 Ingerir entre 2,5-3 litros al día de líquidos.
 En caso de obesidad o sobrepeso, reducir el peso
corporal de forma gradual.
 Evitar el ayuno prolongado.

Tabla 1: Contenido en purinas de los alimentos (en

100 g)

Contenido
Alimentos
en purinas
Vísceras: mollejas, hígado, riñón, sesos, callos,
corazón, etc.
Carnes: cerdo, cordero, caballo, ternera, vacuno
(costillas, entrecote) paloma, ganso, gallina,
pavo, perdices, jabalí, gamo.
Pescado blanco: trucha.
Pescado azul fresco o en conserva: sardinas,
Alto
boquerón, chanquete, palometa, salmonete,
>150 mg
arenques, anchoas, huevas de pescado.
Mariscos: vieiras.
Trufas secas.
Semillas de soja.
Misceláneas: patés, foies, caldos, extractos de
carne, salsas de marisco y levadura como
suplemento alimenticio.
Medio Carnes: conejo, liebre, pato, ciervo, corzo,
75-150 mg faisán, vacuno (falda, aguja, espalda, lomo,

390
 pierna, cuello, solomillo).
Embutidos: morcilla, hamburguesa, salchichas
viena y frankfurt.
Pescado blanco.
Pescado azul: salmón, caballa, jurel, pez
espada.
Mariscos.
Verduras y hortalizas: espinacas, apio,
espárrago verde, coliflor, brécol, berro,
champiñones, setas comestibles, brotes de soja.
Legumbres: lentejas, habas secas, guisantes
verdes.
Cereales y derivados: pan integral, cereales
integrales, germen y salvado de trigo, avena.
Carnes: pollo, panceta de cerdo, tocino de
cerdo.
Embutidos: lacón, bacón, chorizo, jamón
serrano y cocido, morcón, salami, salchichón.
Pescado blanco: tenca.
Mariscos: cangrejo de río.
Huevos, leche, quesos, yogures, postres lácteos.
Frutas.
Bajo Verduras y hortalizas: patata, batata, pepino,
< 75 mg tomate, ruibarbo, cebolla, pimiento, rábano,
berenjena, zanahoria, col lombarda, col de
Bruselas, remolacha, judías verdes, coliflor,
espárrago blanco cocido, acelga, ajo y perejil.
Legumbres: judías blancas, garbanzos.
Cereales y derivados: arroz, sémola y tapioca.
Harina de trigo, harina de maíz, pan blanco,
pastas alimentarias (espaguetis, macarrones,
fideos, espirales…).

391
BIBLIOGRAFÍA

1. Arrizabalaga JJ, Calañas-Cotinente A, Vidal J,

Masmiquel L, Díaz-Fernández MJ, García-Luna PP,
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Barcelona: Elservier-Masson; 2008.

393
4. NUTRICIÓN ENTERAL
Ana Jover Fernández
Silvia Veses Martín

La nutrición enteral (NE) es una técnica de soporte

nutricional mediante la cual se aportan fórmulas de
nutrientes por vía digestiva, con el objeto de tratar la
malnutrición cuando ya está presente o evitar su desarrollo
cuando hay una ingesta insuficiente de energía y nutrientes
frente a unas demandas incrementadas. Puede ser el único
método de administración de nutrientes (NE total) o
complementar una dieta oral insuficiente o ser simultánea a
una nutrición parenteral.

INDICACIONES
La nutrición enteral está indicada en aquellos pacientes que
no pueden satisfacer sus necesidades nutricionales con la
ingesta oral habitual, pero que no presentan
contraindicaciones para la utilización de la vía digestiva. Las
situaciones clínicas que suelen precisar NE en la práctica
clínica son:

 Enfermedades neurológicas o psiquiátricas: coma,

demencias, esclerosis lateral amiotrófica, accidentes
cerebrovasculares, secuelas de traumatismos o
intervenciones craneoencefálicas, anorexia nerviosa.
 Lesiones de cabeza y cuello: tumores, secuelas de
intervenciones o radioterapia, traumatismos.
 Alteraciones anatómicas del tubo digestivo: estenosis
incompletas, fístulas enterocutáneas (excepto las de
localización en intestino delgado), síndrome de intestino
corto.

394
 Alteraciones funcionales del tubo digestivo: enfermedad
inflamatoria intestinal, pancreatitis aguda, síndrome de
malabsorción, enteritis post-radiación, insuficiencia
hepática grave.
 Aumento de las necesidades: sepsis, quemaduras,
politraumatismos.
 Otras: quimioterapia, radioterapia, SIDA, cirugía
maxilofacial, cirugía esófago-gástrica, ventilación
mecánica.

En el Anexo 1 figura el documento que regula la

prescripción de fórmulas de nutrición enteral en la
Comunidad Valenciana, donde se incluyen las entidades
patológicas subsidiarias de NE domiciliaria y susceptibles
de financiación por el Sistema Nacional de Salud.

CONTRAINDICACIONES
 Obstrucción intestinal distal al lugar de infusión.
 Íleo paralítico.
 Hemorragia digestiva aguda.
 Perforación intestinal. Peritonitis.
 Vómitos incoercibles. Diarrea grave.
 Fístulas entéricas de alto débito distales al lugar de
infusión.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:
Las vías de administración pueden ser:

 Vía oral: requiere nivel de consciencia y reflejo de

deglución conservado.
 Por sonda: administración directamente a estómago o a
intestino delgado.

395
o Duración prevista de la nutrición enteral inferior a 4-
6 semanas: acceso vía transnasal.
 Se accede por una fosa nasal a estómago
(sonda nasogástrica, SNG), duodeno (sonda
nasoduodenal, SND) o a yeyuno (sonda
nasoyeyunal, SNY).
 La SNG es la vía de elección cuando el
estómago es funcional.
 Cuando existen alteraciones anatómicas o
funcionales del estómago (resecciones
gástricas, vaciamiento gástrico retardado), o
ante elevado riesgo de broncoaspiración se
realizará la infusión de alimentos distal al
estómago (SND o SNY).
 Deben emplearse preferiblemente sondas de
poliuretano, con calibre entre 8 y 12 French
(Fr), en función del preparado a infundir, el
método de perfusión y el uso de medicación.
 Antes de administrar cualquier preparado de
NE hay que comprobar que el extremo distal
de la sonda está bien colocado. En el caso de
una SNG puede hacerse mediante auscultación
en estómago tras administrar aire con una
jeringa, aunque se recomienda realizar RX
simple de abdomen. En caso de implantación
distal al estómago es obligado realizar RX
simple de abdomen.

o Duración prevista de la nutrición enteral superior a

4-6 semanas:
 En general se prefiere acceso definitivo
mediante ostomía a estómago (gastrostomía) o
yeyuno (yeyunostomía), con las mismas

396
 indicaciones de infusión en estómago o yeyuno
que en el apartado anterior.
 Las sondas de alimentación se pueden colocar
mediante endoscopia, implantación percutánea
radiológica o mediante cirugía.
 Esta vía de administración es más cómoda para
el paciente, y hay menor riesgo de
regurgitación y aspiración que con la sonda
nasogástrica.
 Ocasionalmente (edad avanzada) se puede
utilizar la vía transnasal para tratamientos
prolongados, incluso en domicilio.

MODOS DE ADMINISTRACIÓN POR SONDA

La nutrición a través de una sonda pude administrarse de
forma intermitente o continua, en función de la patología del
paciente, de la tolerancia y de los medios disponibles.

 Intermitente: es la más fisiológica, pero sólo debe

utilizarse en pacientes con vaciado gástrico normal, ya
que existe mayor riesgo de aspiración que con la
infusión continua. Se realiza preferiblemente por
gravedad, administrando 200-300 ml en 30-45 minutos.
Excepcionalmente se puede infundir mediante jeringa.
En determinadas ocasiones, también puede realizarse
mediante bomba de perfusión, cuando se precise la
administración de volúmenes elevados, que no se
consiguen por gravedad, o cuando se utilizan sondas
muy finas y se precisa un flujo superior al que se obtiene
por gravedad.

 Continua: consiste en la administración de la NE por

goteo continuo durante las 24 horas, aunque también
puede infundirse durante menos horas (12-16 horas),

397
 diurnas o nocturnas, en función de las necesidades y del
bienestar del paciente. Esta técnica de infusión se
utilizará en pacientes críticos, con alteraciones del tubo
digestivo, situaciones de ayuno prolongado o
malnutrición grave, y siempre que la NE se perfunda en
intestino delgado. Al inicio, no se debe sobrepasar los
20-30 ml/h, y los incrementos del ritmo de infusión se
harán progresivamente, aumentando 10-20 ml/h cada 6-
12 horas.

La Figura 1 muestra un algoritmo de utilización de los

diferentes accesos, lugares y modos de administración de la
NE.

398
Figura 1: Algoritmo de utilización de los accesos, lugares y
métodos de administración de la nutrición enteral.

CLASIFICACIÓN DE LAS FÓRMULAS DE

NUTRICIÓN ENTERAL

 El criterio principal de clasificación es la complejidad de

los nutrientes:
o Poliméricas o estándar: proteínas enteras,
carbohidratos complejos, lípidos en forma de
triglicéridos de cadena larga (TCL)
fundamentalmente, osmolaridad baja o moderada,
pueden o no llevar fibra.
o Oligomonoméricas: proteínas hidrolizadas en
péptidos o aminoácidos. Carbohidratos simples y/o
complejos. Pobres en grasa, con porcentaje variable
de triglicéridos de cadena media (TCM). Tienen
mayor osmolaridad. Sin fibra. La mayoría se
presentan en polvo.
 Peptídicas: péptidos de 2 a 6 aminoácidos.
 Monoméricas o elementales: aminoácidos
libres.
 Según la cantidad de proteínas se dividen en:
o Normoproteicas: Del 12 al 18 % del valor calórico
total (VCT) en forma de proteínas.
o Hiperproteicas: más del 18 % del VCT en forma de
proteínas.
 Según la densidad energética se clasifican en:
o Isocalórica: entre 0,9-1,1 kcal/ml.
o Hipocalórica: menos de 0,9 kcal/ml.
o Concentrada: más de 1,1 kcal/ml.
 Según el contenido en fibra:
o Con fibra.
399
 o Sin fibra.

 Módulos nutricionales: son preparados constituidos

normalmente con un solo
nutriente:
o Módulos hidrocarbonados.
o Módulos lipídicos.
 Triglicéridos de cadena larga.
 Triglicéridos de cadena media.
o Módulos proteicos.
 Módulos de proteína entera.
 Módulos de péptidos/aminoácidos.
o Módulos mixtos.
 Hidratos y lípidos.
 Hidratos y proteínas.
o Módulos espesantes (almidones modificados para
dar consistencia a los líquidos, sabor neutro).
 Fórmulas especiales: diseñadas específicamente para
ciertas situaciones. Las modificaciones se refieren al
diferente reparto porcentual de los macronutrientes,
diferente cantidad y fuente de aminoácidos o
carbohidratos, incorporación de inmunonutrientes o
restricción de algún electrolito. Hay preparados
específicos para insuficiencia renal crónica, insuficiencia
hepática, insuficiencia respiratoria, paciente crítico,
paciente oncológico y paciente diabético.

CRITERIOS DE SELECCIÓN DEL TIPO DE

FÓRMULA
 Función gastrointestinal:
o Adecuada: fórmula polimérica.
o Comprometida: dietas oligoméricas.
 Enfermedad de base:

400
o Malnutrición proteica o estrés grave con
hipercatabolismo (traumatismos, quemados):
fórmulas hiperproteicas e hipercalóricas.
o Requerimientos aumentados, malnutrición calórica o
limitaciones de volumen (ascitis, edemas):
fórmulas concentradas.
o Situaciones especiales: aunque existen muchas
fórmulas específicas para ciertas situaciones, la
evidencia científica establece que en la mayoría de
los pacientes debemos utilizar fórmulas poliméricas
estándar, excepto en las siguientes situaciones:
 Insuficiencia renal crónica: conviene reducir el
aporte de proteínas en los pacientes en pre-
diálisis (empleo de fórmulas específicas bajas
en proteínas con aminoácidos esenciales y
bajas en electrolitos). En los pacientes en
hemodiálisis no está justificado el uso de
fórmulas especiales, excepto en caso
alteraciones electrolíticas (utilización de
fórmulas específicas bajas en Na, P y K con
aporte normal/alto de proteínas).
 Insuficiencia hepática: las fórmulas específicas
con aminoácidos de cadena ramificada deben
reservarse para los pacientes con hepatopatía y
encefalopatía que no toleran cantidades
estándar de proteínas.
 Insuficiencia respiratoria grave con respirador:
utilización de fórmulas especiales ricas en
grasa y omega-3. No se ha demostrado su
utilidad en grados menores de insuficiencia
respiratoria.
 Hiperglucemia: usar fórmulas especiales ricas
en grasas (> 40 %) en los pacientes diabéticos

401
 con hiperglucemia de estrés y difícil control
metabólico. En los pacientes no críticos no hay
evidencia de beneficio clínico a largo plazo
con el uso de fórmulas específicas para
diabetes.
 Pacientes quemados, politraumatismos:
fórmulas enriquecidas en glutamina.
 Paciente postquirúrgico: fórmulas enriquecidas
en arginina, omega 3 y nucleótidos en el
periodo perioperatorio en pacientes con cáncer
del área otorrinolaringológica, esófago,
estómago, duodeno y páncreas.

COMPLICACIONES
 Neumonía por aspiración: es la complicación más grave
de la NE. Aparece con más frecuencia si: disminución
del nivel de conciencia, disfagia, gastroparesia, posición
del paciente en decúbito, edad avanzada, administración
intermitente, residuo gástrico mayor de 200 ml, calibre
de la SNG grueso.
 Mecánicas:
o Obstrucción de la sonda: se previene con lavados con
20-30 ml de agua tras cada toma.
o Colocación errónea de la sonda: se recomienda
comprobación mediante auscultación o radiológica
si hay dudas, antes de la infusión de nutrición.
o Erosiones de la mucosa nasal: se recomienda
movilizar la sonda periódicamente y cambiar el
punto de fijación. Mantener siempre las fosas
nasales limpias. Utilizar sondas de poliuretano o
silicona y del calibre adecuado.
o Desplazamientos, retirada de la sonda: hay que hacer
una fijación correcta.

402
 Gastrointestinales:
o Diarrea: es la complicación más común de la NE.
Puede deberse a causas relacionadas con la NE
(osmolaridad del preparado alta, temperatura fría,
contaminación de la fórmula, perfusión elevada),
aunque con mucha mayor frecuencia se debe a
causas no relacionadas con la NE (medicación
concomitante, reposo digestivo prolongado,
malnutrición energético-proteica grave, patología
digestiva subyacente). Su tratamiento consiste en
descartar causas de diarrea diferentes a la NE,
disminuir el ritmo de perfusión, utilizar preparado
con fibra fermentable y si se ha descartado
infección, uso de enlentecedores del tránsito
intestinal.
o Náuseas, vómitos, distensión abdominal: suelen
deberse a una velocidad de perfusión excesiva.
o Estreñimiento: los factores favorecedores son el uso
de fórmulas sin fibra, inactividad física, aporte
insuficiente de líquidos, medicación concomitante.
 Metabólicas: hiperglucemia, hipopotasemia,
hipofosforemia, síndrome de realimentación.
 Relacionadas con las ostomías: reflujo de jugo gástrico
alrededor de la ostomía (más frecuente en gastrostomías
quirúrgicas), hemorragia gastrointestinal (suele deberse
más a enfermedades gastrointestinales asociadas que a la
propia gastrostomía), celulitis, absceso de la pared
abdominal (se recomienda profilaxis antibiótica antes de
la realización de la ostomía), salida del tubo de ostomía,
migración de la sonda de gastrostomía al duodeno y
fístula gastrocólica (realizada en el momento de la
colocación de la gastrostomía al perforar colon
transverso).

403
MEDICACIÓN POR SONDA
No se debe añadir ningún fármaco a los preparados
enterales. Éstos se administrarán antes o después de la NE.
Se utilizarán preferentemente formulaciones líquidas
disueltas en agua. Si se trata de comprimidos hay que
asegurarse de que se pueden triturar; en este caso, tras
triturar se disuelven en 20-30 ml de agua para su
administración. En el caso de cápsulas, hay que averiguar si
se pueden abrir y disolver su contenido en agua. No son
subsidiarios de administración por sonda los medicamentos
con cubierta entérica ni aquéllos de liberación retardada.
Cada fármaco se debe preparar y administrar por separado,
lavando la sonda con un poco de agua antes y después de su
infusión. Si el fármaco precisa administrarse en ayunas y el
paciente lleva NE intermitente, se administrará 1 hora antes
o 2 horas después de la última toma. Si el paciente lleva NE
continua, se administrará tras 15 minutos sin NE.

NE ADMINISTRADA POR VÍA ORAL

Se puede utilizar la vía oral para administrar los preparados
de nutrición enteral en pacientes con ingesta oral limitada
(aporte < 50 % de los requerimientos). Se pueden utilizar los
mismos preparados que se utilizan por vía enteral (dietas
completas), o bien suplementos dietéticos. Se debe tener en
cuenta que para facilitar la toma por vía oral, es conveniente
que el preparado administrado esté saborizado.

404
BIBLIOGRAFÍA

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405
Anexo 1: Documento que regula la prescripción de fórmulas de
nutrición enteral en la Comunidad Valenciana

406
407
5. NUTRICIÓN PARENTERAL
Ana Jover Fernández
Silvia Veses Martín

La Nutrición Parenteral (NP) es la administración de

nutrientes por vía intravenosa.

INDICACIONES
Está indicada en aquellos pacientes que no pueden
alimentarse por vía oral o enteral (NE), debido a que su
tracto gastrointestinal no puede ser utilizado o bien es
necesario mantenerlo en reposo. La NP nunca debe tener
una indicación de urgencia, no debiendo administrarse a
pacientes con marcada inestabilidad hemodinámica o
metabólica.

TIPOS
 Nutrición parenteral total (NPT): administración de la
totalidad de los principios inmediatos, vitaminas y
minerales, con la intención de cubrir todos los
requerimientos de energía y nutrientes por vía
intravenosa. Requiere la utilización de una vía central,
debido a que esta fórmula suele alcanzar una
osmolalidad > 800 mOsm/l.
 Nutrición parenteral periférica o hipocalórica (NP-H):
se puede administrar por vía periférica. Aporta los tres
macronutrientes, pero se necesita gran cantidad de
volumen y el total energético es reducido (como máximo
1.500 Kcal). Se recomienda no superar una osmolalidad
de 600 mOsm/l para evitar flebitis. Está indicada en
pacientes con bajo grado de desnutrición, con
necesidades energéticas no muy elevadas, o en los que
se prevea una duración inferior a 7 días. También se

408
 puede usar como nutrición complementaria en aquellos
casos en los que la nutrición oral o enteral sea
insuficiente. No se puede utilizar en pacientes que no
toleren la administración de grandes volúmenes de
fluidos.

VÍAS DE ACCESO
 Acceso venoso central: la localización recomendable del
extremo distal es el tercio inferior de la vena cava
superior o la parte superior de la aurícula derecha. El
tipo de acceso variará en función de la duración prevista:
o De corta duración (< 30 días): canalización directa a
través de la vena subclavia o yugular. Se
recomienda evitar el acceso a través de la vena
femoral por mayor riesgo de infección y trombosis.
o De duración intermedia (3-6 meses): inserción del
catéter central a través de una vía periférica del
brazo (vena basílica, braquial o cefálica).
o De larga duración: indicados si se prevé una
duración mayor de 3 meses (nutrición parenteral
domiciliaria). Pueden ser tunelizados (Hickmann,
Broviac, Groshong) o reservorios subcutáneos
implantables (Port-a-Cath). Tienen menor riesgo de
infección y son fáciles de manipular incluso por el
propio paciente.
 Acceso venoso periférico: para NPP.

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES EN LA NP
 Requerimientos calóricos
Suele calcularse el gasto energético basal (GEB)
mediante la ecuación de Harris-Benedict, que
multiplicándolo por un factor de estrés (FE) y por un

409
 factor de actividad (FA) estima el gasto energético total
(GET).

Gasto energético basal (GEB): ecuación de Harris-Benedict:

GEB en hombres = 66,474 + 13,751  P + 5,003  T  6,755  E
GEB en mujeres = 655,095 + 9,563  P + 1,894  T  4,676  E
(donde P = peso en kg, T = talla en cm, E = edad en años)

En pacientes con obesidad mórbida se usa el peso ajustado

para evitar sobreestimar los requerimientos energéticos:

Peso ajustado en obesos = [(peso real – peso ideal) x 0,25] +

peso ideal
(donde peso ideal es en hombres 23 x talla2 y en mujeres 22
x talla2)

En pacientes desnutridos se recomienda comenzar con

20 kcal/kg/día, aumentando progresivamente para permitir
el anabolismo hasta 35-40 kcal/kg/día.
o Corrección por factor de estrés (FE):
 Cirugía menor: 1,2
 Sepsis: 1,3
 Cirugía mayor, politraumatizado, peritonitis:
1,4
 Politraumatizado con sepsis: 1,6
 Gran quemado: 2,1
o Corrección por factor de actividad (FA):
 Reposo en cama o pacientes ingresados: 1 (no
precisa corrección)
 Sedestación / movimientos en cama: 1,2
 Deambulación: 1,3

 Distribución de los macronutrientes

410
 o Proteínas: Las proteínas se administran en forma de
aminoácidos libres. Las soluciones estándar de
aminoácidos aportan todos los aminoácidos
esenciales, con una distribución que se ajusta a los
requerimientos habituales, aunque existen en el
mercado soluciones de aminoácidos para
situaciones especiales (insuficiencia renal,
encefalopatía hepática, situaciones de estrés, etc.).
También existen soluciones enriquecidas con algún
aminoácido, como las soluciones enriquecidas con
glutamina (indicadas en situaciones de estrés
agudo, como politraumatismos, sepsis, cirugía
mayor o grandes quemados, aunque
contraindicadas en caso de insuficiencia renal o
hepática grave) o con arginina (que puede favorecer
la cicatrización y disminuir la incidencia de
infecciones postoperatorias).
El aporte proteico se mide generalmente en g de nitrógeno
(1 g de nitrógeno = 6,25 g de proteínas).
La cantidad de proteínas se calcula como sigue:

Peso x Factor de estrés = gramos de proteínas

diarias.

Por tanto, en situaciones de estrés leve, se administrará

1 g/kg/día, en situaciones de estrés moderado 1,3 g/kg/día y
en situaciones de estrés muy grave hasta 2 g/kg/día.
En caso de insuficiencia renal o hepática se debe reducir el
aporte a 0,6 – 0,8 g/kg/día. Cada gramo de proteína aporta
4 kcal.

411
 Aporte de calorías no proteicas: hidratos de carbono
y lípidos

La cantidad de hidratos de carbono se calcula como

sigue: [(GET – kcal proteicas) x 0,6] / 4 = gramos de
hidratos de carbono.
La cantidad de lípidos se calcula como sigue: [(GET –
kcal proteicas) x 0,4] / 9 = gramos de lípidos

Hidratos de carbono: el hidrato de carbono más

utilizado es la glucosa, que aporta 4 kcal/g. El aporte
diario de glucosa oscila entre 2-7 g/kg/día. No se
debe infundir la glucosa a una velocidad superior a
5 mg/kg/minuto, que es la tasa máxima de oxidación
hepática.

Lípidos: aportan una gran densidad calórica

(9 Kcal/g), con una baja osmolalidad, permitiendo
aportar gran cantidad de energía en un volumen
reducido.
Se recomienda no sobrepasar 1-1,5 g/kg/día.
Existen varios tipos de emulsiones lipídicas. Algunas
contienen exclusivamente triglicéridos de cadena
larga, obtenidos fundamentalmente del aceite de
soja, y conteniendo gran cantidad de ácidos grasos
esenciales. Otras emulsiones combinan triglicéridos
de cadena larga y media, con ciertas ventajas como
la menor alteración de la respuesta inmune y menor
acúmulo graso. También se han desarrollado
fórmulas enriquecidas en ácido oleico y en aceite de
pescado.

412
 Requerimientos de agua, electrolitos, minerales y
vitaminas
o Agua: prescripción individualizada, en función del
balance hídrico. En general 30-35 ml/kg/día. El
volumen total se administra mediante bomba de
perfusión a lo largo de 24 horas.

Balance hídrico = entradas – salidas = (aporte total de

fluidos + 300-400 ml de producción de agua endógena)
– (orina + heces + 800 ml pérdidas insensibles +
drenajes)

o Electrolitos y minerales:
 Sodio: se precisan 60-150 mEq/día, con
aumento de las necesidades en caso de
pérdidas de fluidos (aspiración nasogástrica) y
disminución en insuficiencia cardiaca o renal
(50 mEq/día).
 Cloro: las necesidades de cloro son similares a
las de sodio, por tanto ambos iones se
administran en forma de cloruro sódico.
 Potasio: las necesidades son de 1 mEq/kg/día,
con aumento en caso de pérdidas renales o
digestivas y disminución en insuficiencia renal
crónica (20 mEq/día).
 Magnesio: 12-30 mEq/día, con aumento de las
necesidades en caso de pacientes alcohólicos o
con pérdidas digestivas (aspiración
nasogástrica, fístulas) y disminución en
insuficiencia renal.
 Fósforo: 20-40 mmol/día. Reducir el aporte en
insuficiencia renal.
 Calcio: los requerimientos son 10-20 mEq/día.

413
 o Vitaminas y oligoelementos: se administran
diariamente preparados que contienen vitaminas
lipo e hidrosolubles, excepto la vitamina K (que
suele administrarse de forma semanal). Es
importante administrar a todo paciente malnutrido
que empieza con NP 100 mg/día de tiamina
intravenosa durante 3 días. Los preparados de
oligoelementos contienen zinc, cobre, cromo,
manganeso, selenio y yodo.

 Fármacos: pueden administrarse en la NP en caso de ser

necesarios: insulina regular, metoclopramida, ranitidina,
octreótido y somatostatina, heparina sódica, aminofilina.

FÓRMULAS NORMALIZADAS
Un elevado porcentaje de pacientes puede beneficiarse de
pautas normalizadas de NP, aunque otros requieren la
elaboración de NP personalizada. Las fórmulas
normalizadas disponibles en la actualidad en la farmacia de
nuestro hospital se exponen en la tabla siguiente:

Osm Na+
Glucosa Lípidos Proteínas K+
Tipo V (ml) (mOsm Kcal (mm
(g) (g) (g) (mmol)
/l) ol)
NP-H
1.500 886 942 120 30 33 76 36
1500
NP-H 1.25
2.000 874 160 40 44 90 48
2000 6
NP-H 1.37
2.510 756 150 50 55 104 60
2500 0
NP-H 1.47
3.010 671 200 50 55 104 60
3000 0
NP-0 1.000 1.500 870 125 38 50 74 40
NP-I 2.10
2.490 1.041 250 80 75 105 60
0

414
NP-II 2.60
2.590 1.219 300 100 100 105 60
0
NPC-1 1.52
1.500 1.190 180 60 51 42 36
5
NPC-2 2.47
2.250 1.475 350 75 100 70 60
5

NP-H: Nutrición parenteral hipocalórica. NP: Nutrición

parenteral total. NPC: Nutrición parenteral para pacientes
críticos. La NP y NPC se suplementa con las necesidades
diarias de vitaminas.

CONTROLES DURANTE EL SEGUIMIENTO

 Controles clínicos:
o Vigilar varias veces al día en función de la situación
clínica la frecuencia cardiaca, presión arterial,
presión venosa central, temperatura, frecuencia
respiratoria, estado de consciencia.
o Balance de fluidos
 Se debe realizar diariamente el balance de
aporte total de líquidos, diuresis y
cuantificación de otras pérdidas (heces,
drenajes, fístulas, exudados, etc.).
 Exploración de signos de deshidratación
(lengua seca, signo del pliegue), o de
sobrecarga hídrica (edemas, auscultación
pulmonar).
o Parámetros antropométricos: se recomienda medir
una vez a la semana (peso, pliegue cutáneo del
tríceps, circunferencia muscular del brazo).
 Controles analíticos:
o Glucemia capilar: 3-4 veces al día, hasta su
estabilización.

415
 o Medición de iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), función
renal y gasometría venosa. Realizar inicialmente a
diario, y posteriormente en función de la
estabilidad clínica y la enfermedad subyacente.
o Controles semanales de función hepática
(AST/ALT), coagulación, hemograma, colesterol
total, triglicéridos, albúmina, prealbúmina,
transferrina, proteína fijadora del retinol, ácido
úrico, Fe, osmolalidad plasmática.
o Otros controles: vitamina B12, ácido fólico,
vitaminas liposolubles, Se, Zn, Cu, PTH intacta, en
función del tiempo que dure la NP y la enfermedad
subyacente.

COMPLICACIONES:
 Debidas a la cateterización venosa central: neumotórax,
malposición del catéter, lesión de la arteria subclavia,
embolia gaseosa, trombosis venosa, complicaciones
sépticas. Siempre debe hacerse confirmación radiológica
de la posición del catéter central.
 Debidas a la cateterización venosa periférica: flebitis.
Aparece fundamentalmente si la solución presenta
elevada osmolalidad.
 Metabólicas:
o Hiperglucemia: es la complicación metabólica más
frecuente. Puede minimizarse con una adecuada
composición y velocidad de infusión de la fórmula.
En caso de precisar insulina, ésta puede
administrarse por vía subcutánea o bien intravenosa
con la misma solución de NP. En caso de
cetoacidosis diabética o descompensación
hiperosmolar no cetósica, se suspenderá la NP y se

416
 administrará el tratamiento correspondiente, no
reiniciando la NP hasta la resolución.
o Hipoglucemia: suele ocurrir tras el cese brusco de la
NP. Para prevenirla, se debe disminuir de manera
gradual la velocidad de infusión de la NP antes de
suspenderla. Si por cualquier razón es obligado el
cese brusco, se debe mantener una perfusión de
glucosa al 10 % durante un mínimo de 8-10 horas.
o Déficit de electrolitos: principalmente por déficit de
aporte o exceso de pérdidas (fístulas intestinales de
alto débito, aspiración gástrica, diarrea). Se deben
monitorizar repetidamente los niveles de sodio,
potasio, fósforo y magnesio. En caso de precisarse
elevados aportes de sodio o potasio, no deben darse
en su totalidad como sales de cloro para evitar
acidosis metabólica (utilizar acetato sódico o
fosfato potásico).
o Alteraciones del equilibrio ácido-base: descartar
enfermedad subyacente. El pH sanguíneo se puede
modificar manipulando el contenido de acetato y
cloro de la NP.
o Síndrome de realimentación: la realimentación
puede provocar un hiperinsulinismo endógeno con
hipofosforemia, hipopotasemia, déficit de tiamina,
hipomagnesemia y edema con insuficiencia
cardiaca. La hipofosforemia es el dato más
característico. Para prevenirlo, se debe incrementar
el aporte energético lentamente en la NP en
pacientes desnutridos, evitar el exceso de glúcidos
y de líquido, y suplementar adecuadamente la NP
con electrolitos y vitaminas.

417
 o Déficits nutricionales específicos: los oligoelementos
esenciales deben ser añadidos a la NP (cromo,
cobre, manganeso, molibdeno, selenio y zinc).
o Hipertrigliceridemia: esta situación puede provocar
pancreatitis aguda y alteración de la función
pulmonar. Para prevenirla se aconseja limitar el
aporte parenteral de lípidos a 0,7-1,2 g/kg/día.
o Enfermedad metabólica ósea: en pacientes con NP
prolongada se puede desarrollar una inadecuada
mineralización ósea con tendencia a fracturas y
dolores óseos.
o Enfermedad hepatobiliar: principalmente en NP
prolongada. Suele ser de origen multifactorial:
déficits nutricionales, aporte calórico excesivo,
sobrecrecimiento bacteriano. Se ha descrito
esteatosis hepática, que puede revertir con la
retirada de la NP, aunque en ocasiones evolucionan
a cirrosis y fallo hepático.

 Complicaciones infecciosas: son muy frecuentes. Los

microorganismos más frecuentemente implicados son
los Gram positivos (S. coagulasa negativo, S. aureus,
Streptococos), seguidos de los Gram negativos y
hongos. Se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico
que cubra Gram positivos y negativos, como
vancomicina o teicoplanina asociado a un
aminoglucósido, aztreonam o cefalosporina de 3ª
generación, infundido a través del catéter infectado
durante 2 semanas (hasta 4-6 semanas si existen
complicaciones). Es necesario retirar el catéter cuando
hay signos de infección local, persistencia de fiebre o
bacteriemia 48-72 horas tras iniciado el tratamiento
antibiótico, existencia de metástasis sépticas, shock

418
séptico o la infección está producida por un hongo, S.
aureus, pseudomonas o polimicrobiana. Se debe intentar
mantener el catéter en catéteres cuya reimplantación sea
difícil, ausencia de signos de infección local,
desaparición de la bacteriemia a las 72 horas de iniciado
el tratamiento antibiótico, no hay metástasis sépticas y
los microorganismos causantes son sensibles a los
antibióticos. Tipos de infecciones:

o Colonización del catéter: cultivo extraído del catéter

positivo sin síntomas clínicos.
o Contaminación del catéter: aparecen
microorganismos en el cultivo extraído del catéter,
pero con un número de unidades formadoras de
colonias (UFC) por debajo del límite considerado
como positivo con la técnica empleada.
o Infección del orificio de salida del catéter: dolor y
signos inflamatorios (eritema, induración,
supuración) en los 2 cm de piel alrededor del
orificio de salida del catéter.
o Infección del túnel/bolsillo del reservorio: dolor y
signos inflamatorios en el túnel del catéter/bolsillo
del reservorio.
o Bacteriemia asociada al catéter: aislamiento del
mismo microorganismo en el cultivo extraído del
catéter y sangre periférica, con síntomas de
bacteriemia, en ausencia de otro foco infeccioso.
o Sepsis de catéter: respuesta inflamatoria sistémica
del paciente a la colonización del catéter. Se
manifiesta con 2 o más de los siguientes datos: Tª
> 38 ºC o < 36ºC, frecuencia cardiaca > 90 lpm,
frecuencia respiratoria > 20 rpm,
pCO2 < 22 mmHg, leucocitos > 12.000 o

419
< 4.000/mm3 o > 10 % de formas inmaduras en el
hemograma.

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BIBLIOGRAFÍA

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Guidelines Task Force. Guidelines for the use of
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