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ENFERMEDADES TUBULARES E INTERSTICIALES

Afecciones
• Lesión tubular epitelial
•Atrofia
•Hipertrofia
•Fibrosis
•Hiperplasia

Tipos de daños

Primarios los objetivos: los túbulos y el intersticio

Secundarios: consecuencia de enfermedades glomerulares o vasculares que con llevan al
deño tubular y la cicatrización del intersticio
Grupos mayores de afección:
•Lesión tubular isquémica o toxica (lesión renal aguda, insuficiencia renal aguda)
•Reacciones inflamatorias de los tubulos e intersticio
(nefritis tubulointersticial)

LESION RENAL AGUDA (LRA)(NECROSIS TUBULAR AGUDA, NTA)

Entidad clínico-patológica que se caracteriza clínicamente por la disminución aguda de

la función renal y a menudo, pero no invariablemente, por evidencias morfológicas de
lesión tubular.

Se debe a varios trastornos:

 Isquemia, reducción o interrupción del flujo sanguíneo
 Lesión toxica directa de los túbulos que puede ser por causas endógenas como la
mioglobina o exógenas como fármacos y radiación
 La LRA es una lesión renal reversible.

Se puede dar de dos formas

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LTA Isquémica

Se caracteriza por la disminución del flujo sanguíneo hipotensión y shock

LTA nefrotóxica

•Lesión toxica por fármacos

•Presenta vacuolización
•Dilatación de los túbulos

Patogenia

•La lesión isquémica se da por una posible vasoconstricción generando un Flujo

sanguíneo reducido
•La lesión toxica produce lesión tubular haciendo que las células del túbulo se descamen
( lesión tubular retrograda) haciendo que haya una obstrucción en los túbulos generando
disminución de la diuresis

•Lesión de la célula tubular: las células epiteliales tubulares son particularmente

sensibles a la isquemia y también son vulnerables a las toxinas.

•La isquemia causa numerosas alteraciones estructurales y funcionales a las células

epiteliales.

•Depleción de ATP, acumulación de calcio intracelular, activación de proteasas.

•Trastornos del flujo sanguíneo: se caracteriza por alteraciones
hemodinámicas que reducen la FG.
•Vasoconstricción intrarrenal

Morfología
•Necrosis epitelial tubular focal: se caracteriza por tener zonas del epitelio intactas y
oclusiones en la luz de los túbulos
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•Necrosis epitelial extensa: se da más que todo en los túbulos contorneados proximales
y caracteriza por ser más extensa pero aun con zonas del epitelio intactas y oclusión de
las luces tubulares produciendo oliguria

•Rotura de membranas basales

•Oclusiones de las luces tubulares con cilindros
•Atenuación o perdida de los bordes en cepillo del túbulo proximal
•Simplificación de la estructura celular, inflamación celular y
vacuolizacion
•Desprendimiento de las células tubulares no necróticas hacia la luz tubular.
•Cilindros hialinos eosinófilos (contienen proteína Tamm- Horsfall)
•Edema intersticial, acumulación de leucocitos dentro de los vasos rectos dilatados
•Células epiteliales aplanadas con nucleos hipercromaticos

Evolución clínica
 Fase de inicio, dura unas 36 horas, episodio medico, quirúrgico u obstetrico.
Descenso de la diuresis con aumento del BUN( aumento de los nitrogenados )
 Fase de mantenimiento, descenso mantenido de la diuresis a entre 40 y 400
ml/dia (oliguria), sobrecarga de sal y agua, aumento de BUN, hiperpotasemia,
acidosis metabolica.
 Fase de recuperación, incremento paulatino de la diuresis que puede
alcanzar 3L/día y retorno de la función renal

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
 Se caracteriza por alteraciones histológicas y funcionales que afectan
predominantemente a los túbulos y al intersticio.
 Nefritis tubulointersticial secundaria, también aparece en varios trastornos
vasculares, quísticos y metabólicos.
Nefritis tubulointersticial aguda: inicio clínico rápido, edema intersticial, infiltrado
leucocitario de neutrófilos y eosinofilos en el intersticio y túbulos.

Nefritis tubulointersticial crónica: infiltrado leucocitario mononuclear, fibrosis

intersticial, atrofia tubular diseminada.
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Estas afecciones se distinguen clínicamente de las glomerulopatías por la ausencia de

características propias de la lesión glomerular.

Pielonefritis e infección de las vías urinarias

Pielonefritis es un trastorno renal que afecta: los tubulos el intersticio y la pelvis renal,
es una de las enfermedades mas frecuentes del riñón.

Pielonefritis aguda: se debe a una infección bacteriana y es la lesión asociada a la

infección de las vías urinarias.
Pielonefritis crónica: infección bacteriana y otros factores como reflujo vesicoureteral
u obstrucción.
Pielonefritis es una complicación grave de las infecciones urinarias que afectan la vejiga
o a los riñones y sistemas colectores.

Etiología y patogenia
Bacilos gramnegativos, que son habitantes normales del tubo digestivo (escherichia coli,
proteus, klebsiella y enterobacter) Virus (papilomavirus, citomegalovirus, adenovirus)

Vías por las que las bacterias pueden llegar al riñón:

 Por el torrente sanguíneo
 Desde las vías urinarias bajas

Acontecimientos para que se produzca la infección renal:

1.Colonización de la uretra distal y del introito (en las mujeres) por bacterias
coliformes.
2.Desde la uretra a la vejiga, los microorganismos logran entran por medio de un
sondaje uretral u otra instrumentación.
3.Obstrucción de vías urinarias y estasis de orina.
4.Reflujo besico ureteral (incompetencia de la válvula vesicoureteral que permite a
bacterias ascender por el uréter a la pelvis renal)
5.Reflujo intrarrenal.

Pielonefritis aguda
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Es una inflamación supurativa aguda del riñon causada por una infeccio bacteriana y a
veces vírica.
Morfología
 Inflamación supurativa intersticial parcheada
 Agregados intratubulares de neutrófilos( al principio de los túbulos que luego
migran al interticio formando abscesos y con ello la obstrucción de los túbulos
implicados )
 Necrosis tubular
 Abscesos focales-- principal característica
 Las complicaciones de la pielonefritis aguda aparecen en circunstancias
especiales:
 •Necrosis papilar: en los dabeticos y se da bilateral-  área de necrosis 2/3
distales de la pirámide necrosis coagulativa isquémica
 •Pionefosis: Se ve cuando la obstrucción es total o casi completa abscesos que
no se pueden drenalr
 •Absceso perinefrotico: Es una extensión de una
 inflamación supurada a través de la cápsula renal en el tejido periférico.
 Cicatrices irregulares (depresiones fibrosas)

Características clínicas

Problemas predisponentes:
1.Obstrucción de vías urinarias
2.Instrumentación
3.Reflujo vesicoureteral
4.Embarazo
5.Sexo y edad
6.Lesiones renales preexistentes
7.Diabetes mellitus
8.Inmunosupresión e inmunodeficiencia
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El inicio suele ser súbito, con dolor en le angulo costovertebral, evidencias sistémicas
de infección, fiebre y malestar.
Irritación vesical y uretral, como disuria, polaquiuria, tenesmo y piuria

Pielonefritis crónica y nefropatia por reflujo

 Pielonefritis crónica es un trastorno en el que la inflamación tubulointersticial
crónica y la cicatrizacion renal se asocia a la afección patológica de los cálices y
la pelvis.
 La pielonefritis crónica es la causa más frecuente de nefropatía terminal.
La pielonefritis crónica se divide en dos formas:
 Crónica con reflujo
 Crónica obstructiva
Nefropatía por reflujo: Es la forma más frecuente de cicatrización por pielonefritis
crónica. Se produce en la primera infancia como consecuencia de una infección urinaria
en un reflujo vesicoureteral congénito y reflujo intrarrenal. El reflujo puede ser
unilateral o bilateral. Pielonefritis crónica obstructiva: las infecciones repetidas
superpuestas a lesiones obstructivas difusas o localizadas ocasionan brotes repetidos de
inflamación y cicatrización en el riñón.
Morfología
 Riñones muestran cicatrices irregulares (macroscópico)
 Cicatrices corticomedulares groseras y defindidas
 Tubulos dilatados con epitelio aplanado
 Inflamación intersticial crónica y fibrosis de la corteza y la medula.
 Vasos arciformes e interlobulillares con eclerosis obliterante
 Fibrosis periglomerular

Pielonefritis xantogranulomatosa (forma infrecuente y rara de pielonefritis crónica, por

acumulación de macrófagos espumosos)
Características clínicas
 Dolor de espalda
 Fiebre
 Piuria frecuente y bacteriuria
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 La nefropatia por reflujo se descubre cuando se estudia hipertensión en niños.

 Se puede desarrollar glomeruloesclerosis focal y segmentaria secundaria con
proteinuria.
Nefritis tubuloinerticial inducida por fármacos y toxinas
Los fármacos y toxinas pueden producir lesión renal en tres formas:
1.Reacción intersticial inmunitaria
2.Puede causar insuficiencia renal aguda
3.Lesión sutil pero acumulativa de los tubulos que tarda varios años en manifestarse.
Nefritis aguda intersticial medicamentosa
Se trata de una reacción adversa de sobra conocida ante un número de fármacos cada
vez mayor.
La enfermedad comienza a los 15 días después de la exposición al fármaco y se
caracteriza por fiebre, eosinofília, exantema, anomalías renales.
Patogenia
Las características de la enfermedad sugieren un mecanismo inmunitario.
Las concentraciones séricas de IgE están aumentadas y en las lesiones se detectan
células plasmáticas cargadas con IgE y basófilos lo que implica una reacción de
hipersensibilidad tardía mediada por IgE (tipo I)

Morfología
Edema, infiltrado de células mononucleadas (linfocitos y macrófagos), tubutis
(infiltrado de los túbulos por linfocitos), necrosis y regeneración tubular.
Características clínicas
La insuficiencia renal medicamentosa la retirada del fármaco agresor.
Nefropatia por analgésicos
Nefropatia crónica causada por la ingestión excesiva de mezclas de analgésicos y se
caracteriza morfologicamente por nefritis tubulointersticial crónica y necrosis papilar.
Patogenia
En la secuencia de sucesos que produce el daño renal, la necrosis papilar se produce en
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primer lugar y despues se produce nefritis tubulointersticial cortical como consecuencia

de la alteración del flujo de la orina.
Morfología
 Riñones con tamaño ligeramente reducido
 Atrofia cortical
 Papilas muestran estadios de necrosis, calcificación, fragmentación y
desprendimiento de células muertas.
 Pérdida y atrofia de los túbulos y fibrosis intersticial e inflamación.
Características clínicas
 Incapacidad para concentrar la orina
 La acidosis tubular renal distal contribuye a la formación de cálculos.
 Cefalea, anemia, síntomas digestivos, hipertensión
Nefropatía asociada a AINE
Muchos AINE son inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa y sus efectos adversos
renales están relacionados con su capacidad para inhibir la síntesis de prostaglandinas
dependiente de ciclooxigenasa.
Síndromes renales relacionados con AINE:
 Insuficiencia renal aguda
 Nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad
 Nefritis intersticial aguda y enfermedad con cambios mínimos
 Nefropatía membranosa

Otras enfermedades tubulointersticiales Nefropatia por uratos

Se pueden presentar tres tipos de nefropatia en personas con problemas
hiperuricemicos:
 Nefropatia aguda por acido urico- precipitación de los cristales de acido urico en
los tubulos renales principalmente en los colectores,lo que provocan la
obstrucción de las nefronas y el desarrollo de insuficiencia renal aguda.
 Nefropatia crónica por uratos.-las lesiones se atribuyen a los depósitos de los
cristales de urato monosodico , estos depósitos tiene un aspecto diferenciado y
forman espicualas caciculares birrefrigentes.
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 Nefrolitiasis-se precian piedras de acido urico.

Hipercalcemia y nefrocalcinosis

Trastornos asociados a un hipertiroidismo, mieloma multiple, intoxicación por vitamina

D, cáncer metastasico o ingesta excesiva de calcio, induce la formación de cálculos y
depósitos de calcio en el riñon.(nefrocalcinosis)
EL defecto funcional mas precoz es la incapacidad para concentrar la orina.

Nefropatia aguda por fosfatos

Pacientes que consumen soluciones orales de fosfatos como preparación para la

colonoscopia se ven acumulaciones extensas de cristales de fosfato cálcico en los
tubulos.
Nefropatia por cilindros de cadena ligera (riñon del mieloma)
Los tumores malignos no renales, en particular los de origen hematopoyético afectan a
los riñones.
Implicaciones mas frecuentes son tubulointersticiales causadas por las complicaciones
del propio tumor o por el tratamiento.
Factores que contribuyen al daño renal:
1.Proteinuria de Bence jones y nefropatia por cilindros-la causa principal de desfuncion
renal se debe a esta proteinuria.
Dos mecanismos que explican la toxicidad renal En primer lugar algunas cadenas largas
son directamente toxicas para las células epiteliales En segundo lugar las proteínas de
bence jones se combina con una glucoproteina urinaria.
2.Amiloidosis
3.Enfermedad por deposito de cadenas ligeras
4.Hipercalcemia e hiperuricemia

Morfología
 Cilindros tubulares de Bence Jones aparecen como masas amorfas rosas o
azules, laminada concéntricamente.
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 Algunos de los cilindros están rodeados por células gigantes multinucleadas que
derivan de los fagocitos mononucleares.
 Fibrosis
Características clínicas
1.Insuficiencia renal crónica
2.Insuficiencia renal aguda con oliguria
3.Proteinuria de Bence jones