JOSE ROBERTO HERRERA CAVIEDES

DESARROLLO DE LA ACTIVIDAD

1. Realice un esquema gráfico de la fisiopatología de las siguientes enfermedades.

 Fiebre porcina clásica

La fiebre porcina clásica

también conocida como cólera porcino, es una enfermedad viral del cerdo altamente contagiosa y
de un impacto económico significativo.

¿Cómo afecta la CSF a mis animales? La gravedad de la enfermedad varía según la cepa del virus
introducido. La enfermedad puede ser de moderada a grave. Las infecciones agudas ocurren
rápidamente (de 2 a 15 días) y tienen como resultado tasas variables de enfermedad y muerte. Las
infecciones crónicas se presentan en un lapso más prolongado de tiempo (de 2 a 4 semanas) y
pueden solamente afectar a unos cuantos animales. Algunos cerdos infectados pueden no mostrar
síntomas de la enfermedad pero sirven para propagar el virus a otros cerdos. Los cerdos
infectados pueden presentar fi ebre elevada (105-107o F), amontonarse y dejar de comer.
También pueden padecer constipación intermitente seguida de diarrea y conjuntivitis (ojos
enrojecidos). Las hemorragias cutáneas aparecen como puntos abultados y enrojecidos en la piel o
decoloración color púrpura de las orejas, abdomen, o parte interna de muslos. Los cerdos jóvenes
pueden tener falta de coordinación, debilidad y convulsiones. En piaras de reproducción, la
enfermedad puede afectar el desempeño reproductivo. Las cerdas infectadas pueden abortar,
tener cerdos mortinatos, con malformaciones o debilitados.

 Panleucopenia felina

Es una enfermedad sistémica que afecta a distintas especies de felinos, con frecuencia a animales
jóvenes de menos de 6 meses de edad. En la actualidad es rara la presencia de esta enfermedad.
La infección se produce por vía bucal o inhalación; se provoca una viremia y el virus se multiplica
en linfocitos de linfonódulos, timo, bazo, tejido linfoide gastrointestinal asociado (GALT (placas de
Peyer]) y médula ósea; también produce necrosis de las células epiteliales de las criptas
intestinales igual que la parvovirosis canina

Desde el punto de vista clínico hay depresión, anorexia, fiebre, vómito, diarrea y gran disminución
del número de leucocitos circulantes (leucopenia). En la necropsia se observa intensa
deshidratación; el intestino está dilatado y contiene material acuoso amarillento. Los linfonódulos
mesentéricos están edematosos y aumentados de volumen. Al microscopio se ve atrofia de las
vellosidades con dilatación y colapso de las criptas. En el tejido linfoide se aprecia notoria atrofia.

 Clostridium Perfringens- clostridiasis.

Clostridiasis Clostridium perfringens es un bacilo grampositivo, anaerobio que normalmente habita

el tracto gastrointestinal. Se le ha atribuido una variedad de cuadros clínicos en diferentes
especies: tipo B, enteritis en becerros y corderos; tipo C, enteritis y peritonitis en ovinos y
caprinos; tipo D, enterotoxemia en ovinos; tipo E, enteritis necrótica de los lechones.
La enterotoxemia de los ovinos por el tipo D de Clostridium perfringens se presenta en animales
en buenas condiciones corporales, donde por exceso de alimento o cambio de dieta, se
predispone a la indigestión y persistencia de carbohidratos que sirven de sustrato para la
proliferación de Clostridium y producción de toxinas causantes de hiperemia y aumento de
permeabilidad vascular, por lo que las lesiones se limitan a hemorragias en serosas,
hidropericardio o pericarditis fibrinosa. En algunos casos se encuentra glucosa en orina y riñones
friables por nefrosis. En el cerebro puede haber una malacia focal simétrica que causa los
trastornos neurológicos.

La enteritis necrótica de los lechones es causada por Clostridium perfringens tipo E y provoca en
lechones menores de una semana de edad diarrea sanguinolenta. Las lesiones más importantes se
localizan en yeyuno e intestino grueso y consisten en necrosis grave de mucosa intestinal e
hiperemia.

 Tuberculosis

Es poco frecuente en los animales y puede presentarse en forma primaria o secundaria. En primer
lugar se manifiesta en los becerros que ingieren el bacilo tuberculoso a través de la leche. Este
penetra en la submucosa intestinal donde culmina con la formación de pequeños granulomas,
linfonódulos mesentericos; con frecuencia aparece en el hígado, donde permanece la infección
latente.

La forma secundaria es característica de los bovinos adultos; se origina por diseminación tardía de
los complejos primarios de pulmón e hígado. Cuando Mycobacterium tuberculosis o
Mycobacterium bovis llegan a la mucosa intestinal, invaden sobre todo el tejido linfoide
gastrointestinal asociado en ileon, ciego y colon, lo que da origen a úlceras tuberculosas.

2. Mencione las causas que pueden desencadenar una necrosis hepática y qué tipo de
necrosis se pueden presentar. Explique.

Es la muerte de los hepatocitos por acción viral, bacteriana, parasitaria o por toxinas. Según su
distribución y extensión en el hígado la necrosis hepática se ha clasificado en:

Necrosis focal o multifocal: Se observa un puntillado blanquecino de tamaño variable tanto en la

superficie como al corte. Se encuentra una necrosis coagulativa o licuefactiva. Existe gran cantidad
de causas como agentes virales: herpesvirus canino, rinoneumonitis infecciosa equina,
rinotraqueitis infecciosa bovina, enfermedad hemorrágica viral de los conejos, enfermedad de
Aujeszky; bacterianos: Salmonella, Listeria, Mycobacterium.

Necrosis periportal: Es la muerte de hepatocitos adyacentes a los espacios portales. Este proceso
se relaciona con causas de tipo tóxico, donde no se requiere metabolismo por función oxidativa en
hepatocitos. Se observa en intoxicación por plantas como Senecio o Crotalaria. Además de la
necrosis, es frecuente observar hiperplasia de conductos biliares y cuando las plantas contienen
pirrolizidina o aflatoxina, algunas células crecen demasiado sin poderse dividir, lo que da lugar a
los megalocitos.
Necrosis centrolobulillar: En ocasiones está precedida de degeneración hepática y está dentro de
las más observadas con frecuencia. Se le asocia con hipoxia (anemia, insuficiencia cardiaca
derecha) y tóxicos, ya que los hepatocitos de esta área tienen la mayor capacidad de función mixta
de oxidasas, por lo que los compuestos se pueden activar en su forma tóxica.

Necrosis mediozonal: Alude a que el área afectada está en la parte media (zona 2) de los lobulillos
hepáticos. Se le ha descrito en cerdos y caballos con aflatoxicosis.

Necrosis masiva: Este término se utiliza para describir la muerte de todos los hepatocitos de uno o
más lobulillos, en tanto las células de otros lobulillos permanecen intactas. De manera
macroscópica el hígado toma un aspecto de mosaico con áreas deprimidas y enrojecidas, producto
de la necrosis con sangre que toma el lugar del tejido muerto. Entre las causas más importantes se
puede citar la hepatosis dietética de los cerdos por deficiencia de selenio o vitamina E y los
infartos hepáticos asociados con Clostridium novyi en ovinos y bovinos.

Necrosis confluente: Alude a un patrón confluente de necrosis entre diferentes lobulillos

hepáticos. Se puede encontrar entre las áreas centrolobulillares o entre áreas centrolobulillares y
periportales.

Hay gran cantidad de agentes hepatotóxicos que pueden producir trastornos degenerativos,
necrosis y fibrosis, todo depende de la dosis y el tiempo de exposición. Algunos ejemplos son: a)
sustancias químicas: fósforo, cobre, cresoles, hierro, aflatoxinas, esporodesmina, pirrolizidina y
nitrosamina: b) plantas tóxicas: Senecio, Sacahuistle, Amsinchia, Lantana, Lechuguilla, Phylantus y
Lupinus.

Como consecuencia de la necrosis se puede producir el proceso inflamatorio, además de fibrosis e

hiperplasia nodular o difusa

3. Cuáles son los agentes causales (virus, bacterias, parásitos) que pueden desencadenar
una hepatitis, explique cada uno.

HEPATITIS VIRALES: Dentro de las infecciones virales generalizadas algunas tienen gran
afinidad por el tejido hepático provocando necrosis, generalmente con tendencia
centrolobulillar; en ocasiones se observan corpúsculos de inclusión, que sirven de hallazgo
diagnostico

HEPATITIS INFECCIOSA CANINA: enfermedad contagiosa causada por un

adenovirus con tropismopor hepatocitos y células endoteliales. Afecta por lo general a perros
jóvenes y en ocasiones es subclínica. A veces, el curso clínico es rápido y solo se observa dolor
abdominal y muerte súbita, pero puede en otros casos encontrarse apatia, anorexia,
temblores, vomito y diarrea; asi mismo tonsilitis y opacidad de la cornea.

En la necropsia, las lesiones mas importantes son: hígado aumentado de tamaño, pálido,
friable y con hebras de fibrina sobre la capsula y la vesicula biliar, que puede encontrarse
engrosada por edema. En los linfonodulos se observa congestion, hemorragia y edema; en
abdomen, ascitis fibrinosa, y en la serosa estomacal, hemorragias en forma de pincelada.
También pueden encontrarse hemorragias y corpúsculos de inclusión intranucleares basofilos
en hepatocitos. En el ojo, la opacidad se debe a edema en la cornea y a la infiltración de
células plasmáticas, lo que es compatible con una reacción de hipersensibilidad al antigeno
viral.

HEPATITIS POR HERPESVIRUS: existen infecciones por herpesvirus específicos para

diferentes especies que tienen algunas características en común. En animales adultos, estas
infecciones son poco obvias excepto en hembras gestantes, ya que se pueden producir
abortos y cambios hepáticos importantes en los fetos o productos recién nacidos, como
rinotraqueitis infecciosa bovina. En la presentación abortiva de esta enfermedad se producen
multiples focos blanquecinos en el hígado del feto abortado; estos focos corresponden a áreas
de necrosis y en ocasiones pueden observarse corpúsculos de inclusión intranucleares
eosinófilos.

RINONEUMORITIS EQUINA: produce aborto entre el octavo y undecimo mes de

gestación hasta un 90% de las hembras gestantes de un criadero. Las yeguas tienen ligera
fiebre al abortar y retienen la placenta; la involucion uterina es lenta y presentan metritis.

Los fetos abortados están ligeramente ictéricos, con ascitis e hidrotórax; los pulmones
están congestionados, edematosos y en ocasiones con puntilleo blanquecino. El hígado del
feto presenta un puntilleo grisaceo que microscópicamente corresponde a hepatocitos
necróticos. Alrededor de estas áreas pueden apreciarse corpúsculos de inclusión
intranucleares eosinófilos con hepatocitos.

HERPESVIRUS CANINO: afecta a cachorros hasta la tercera semana de edad; la

infección se produce intrauterinamente o al nacimiento. En los adultos, la infección produce
solo traqueobronquitis. En la necropsia se observan multiples hemorragias en visceras; puede
haber ascitis e hidrotórax sanguinolentos, esplenomegalia y aumento de tamaño generalizado
de los linfonodulos. En hígado, riñones y pulmones, hay focos grisáceos de tamaño variable
que corresponden microscópicamente a zonas de necrosis con presencia de corpúsculos de
inclusión intranucleares.

HEPATITIS SERICA EQUINA: aunque no se ha comprobado la causa viral, esta

enfermedad guarda gran semejanza con la hepatitis viral tipo B humana. Se relaciona con
inyección de sueros, toxoides o vacunas de origen equino, como el suero antitetánico. El
periodo de incubación es de 30 a 60 dias, y los signos clínicos mas importantes son ictericia y
transtornos neurológicos. En la necropsia, las lesiones mas importantes son ictericia, ascitis
moderada, petequias en serosas y corteza renal. El hígado se observa aumentado de volumen,
friable y verdoso. Microscópicamente se aprecia retención biliar, cambio graso intenso,
necrosis de hepatocitos, dilatación de sinusoides e infiltración difusa de linfocitos, células
plasmáticas, histocitos y escasos neutrófilos, además ligera fibrosis periportal

HEPATITIS BACTERIANAS: los procesos bacterianos en el hígado son frecuentes e

importantes, ya que existen multiples vias por las que los germenes pueden llegar al hígado:
vascular por la arteria hepática, vena porta o vena umbilical en los recién nacidos; por
extensión de infecciones en peritoneo, retículo, o por los conductos biliares.
 ABSCESOS HEPATICOS: los problemas supurativos focales (abscesos) son
frecuentes en los animales domesticos por extensión hematógena de onfaloflebitis en
becerros, corderos y potros o via sistema portal como en casos de acidosis y rumenitis por
migración bacterianas de Corynebacterium pyogenes, Streptococcus, Sthaphylococcus. En los
rumiantes, estos abscesos se localizan preferentemente en el lóbulo izquierdo y consisten en
una capsula gruesa de tejido fibroso y pus amarillo o verde.

NECROBACILOSIS: esta lesión necrótica y abscedativa se produce por invasión

hematógena de Fusobacterium necrophorum. Las lesiones típicas en hígado son áreas
redondas y secas, ligeramente elevadas y de tamaño variable rodeadas por intensa hiperemia.
Microscópicamente se observa necrosis coagulativa que se rodea después de tejido fibroso.

Las consecuencias de los abscesos son multiples: en algunos casos fistulizan provocando
tromboflebitis y aneurismos en vena cava con rotura y extensión hacia el corazón derecho y
pulmones; en otros casos, se pueden formar adherencias en peritoneo o resolverse
favorablemente por fibrosis.

Existen otros procesos que resultan de bacterias como salmonelosis, leptospirosis,

pasteurelosis, enfermedad de Tyzzer y listeriosis.

SALMONELOSIS: el hígado y la vesicula biliar son reservorios de especies de salmonella

que llega del intestino por via linfática. Las lesiones son puntilleo blanquecino
homogéneamente distribuido, que corresponde a zonas de necrosis coagulativa o a reacción
granulomatosa. El establecimiento de la bacteria en hígado y vesicula permite la eliminación
periodica por el colédoco hacia el intestino ocasionando los brotes repetidos de la enfermedad
y la existencia de portadorres cronicos

LEPTOSPIROSIS: esta bacteria, además del problema renal cronico, es capaz de producir
abortos en bovinos y cerdos, y hepatitis en perros. En los higados afectados puede observarse
puntilleo blanquecino que microscópicamente corresponde a focos de necrosis; además, se
aprecia disociación de hepatositos, retención biliar con ictericia e infiltración linfocítica en los
espacios portales.

ENFERMEDAD DE TYZZER: la causa de la enfermedad es Bacilus piliformis, microorganismo

gramnegativo que afecta a roedores de laboratorio, potros, perros y gatos; los hallazgos
macroscópicos son un puntilleo blanquecino que corresponde a áreas de necrosis coagulativa
con presencia de neutrófilos.

HEPATITIS CLOSTRIDIANAS: la hemoglobinuria bacilar en bovinos y la hepatitis necrótica

infecciosa de los ovinos son causadas por diferentes tipos de Clostridium novyi y C.
haemolyticum. Ambas patogenias son similares, dependen de la presencia de esporas de
Clostridium en hígado y como factor desencadenante se cita la migración parasitaria por
Fasciola hepática que al dañar el parénquima propicia un ambiente anaerobio para la
transformación de las esporas en formas germinativas capaces de producir toxinas hemolíticas
y necrosantes.
En la hemoglobinuria bacilar, las lesiones en la necropsia son peritonitis fibrinohemorragica,
ictericia, hemoglobinuria y en hígado extensas zonas de necrosis por trombosis y las lesiones
provocadas por migración de Fasciola.

En la hepatitis necrótica de los ovinos, las lesiones son similares a las de la hemoglobinuria
bacilar. Una particularidad clínica es la gran congestion subcutánea que presentan los
animales, por lo que a esta enfermedad se le conoce como “enfermedad negra”

TUBERCULOSIS: la afeccion del hígado es frecuente en aves, cerdos y ocasionalmente en

bovinos. La llegada de Mycobacterium puede ser hematógena, sea en la forma congénita a
través de la vena umbilical en casos de placentitis tuberculosa, por la vena porta en casos de
tuberculosis digestiva o durante la generalización del complejo primario pulmonar.

En los cerdos es común la tuberculosis hepática por Mycobacterium produciendo puntilleo

blanco distribuidads por todo el órgano, crepitando al corte debido a la calcificación. Estas
lesiones también llegan a observarse en bazo y linfonodulos linfaticos de la cavidad
abdominal.

HEPATITIS PARASITARIAS: existe gran cantidad de parasitos que producen daño hepático, sea
por estados larvarios durante su migración o por fases adultas que tienen como hábitat
definitivo el hígado.

MIGRACION DE NEMATODOS: en el ciclo biológico de algunos vermes que han atravesado

el intestino, llegan al hígado, lo perforan y prosiguen su migración a otras visceras. El daño es
traumatico al hacer túneles sinuosos que contienen sangre, restos celulares, eosinófilos y con
el tiempo fibroblastos como mecanismo de reparación.

Entre estos parasitos es frecuente Ascaris suum; en el cerdo produce las manchas de leche, al
igual que Cysticercus cellulosae. En caballos, strongylus ocasiona numerosas adherencias en la
capsula hepática. Cysticercus cellulosae se presenta en el hígado de cerdo. Cysticercus
tenuicollis se encuentra en hígado o mesenterio de ovinos, caprinos y cerdos; se trata de la
fase larvaria de Taenia hydatigena que habita en el intestino de algunos carnivoros. Son
vesículas de 1 cm aproximadamente, contienen en su interior liquido y el escólex del parasito.
En los conejos se puede hallar una larva similar, Cysticercus pisiformis. El quiste hidatídico se
advierte en el hígado de bovinos y cerdos principalmente; corresponde a la fase larvaria de
Echinococcus granulosus o E. multilocularis. En el hígado se observan racimos de quistes de
diferente tamaño conteniendo en su interior liquido claro y “arenillas”. En algunas ocasiones,
el hígado presenta pequeñas áreas calcificadas que represetnan el quiste destruido

TOXOPLASMOSIS: toxoplasma gondii afecta diversas especies de animales y pueden

provocar necrosis grave e inflamación granulomatosa en diferentes órganos. Al afectar el
hígado, este presenta multiples áreas amarillentas o blanquecinas que microscópicamente
corresponden a zonas de necrosis con inflamación granulomatosa.

COCCIDIOSIS HEPATICA: es importante en conejos, causa alta morbilidad y mortalidad. Su

origen es Eimeira stidae protozoario capaz de provocar en el hígado áreas blanquecinas
 multiples de forma redonda o lineal, que corresponden a áreas de necrosis con reacción
inflamatoria. Los parasitos adultos se localizan en conductos biliares que presentan notoria
hiperplasia de su epitelio. Existen otros tipos de coccidios que dañan exclusivamente al
intestino:

TISANOSOMIASIS: Thysanosoma actinoides es un gusano plano que se encuentra

comúnmente en conductos biliares de ovinos y caprinos, y es un hallazgo frecuente en los
rastros. A pesar de su frecuencia, no se le asocia con manifestaciones clinicas.

FASCIOLASIS: esta enfermedad, provocada por Fasciola hepática, es una de las

parasitosis mas importantes de los bovinos y ovinos. El ciclo de este parasito requiere de un
caracol como huésped intermediario. El daño hepático agudo lo provoca la migración de larvas
(metacercarias) provenientes del intestino y consisten en túneles que se llenan de sangre y
restos celulares; pueden llegar a la fibrosis. En algunas ocasiones, las larvas pueden tener
migraciones aberrantes y localizarse en pulmones. En el proceso cronico, las larvas que han
alcanzado los conductos biliares para desarrollar forma adulta, provocan irritación constante,
inflamación, fibrosis, lo que macroscópicamente se observa por engrosamiento y
endurecimiento de los conductos biliares; al corte, se llega a observar material arenoso y
mucoso asociado en algunos casos a la presencia del parasito adulto.

4. Mencione las patologías que se pueden presentar en el peritoneo y explique.

PROCESOS INFLAMATORIOS DEL PERITONEO

Peritonitis

Es la inflamación del peritoneo. En casos agudos, este proceso es por lo general serofibrinoso o
purulento y en los casos crónicos, el exudado se organiza y se forman adherencias entre el
peritoneo parietal y visceral. Según su localización, las peritonitis pueden ser locales o difusas. Las
peritonitis locales suelen deberse a migraciones larvarias a través del peritoneo o la perforación
del retículo por objetos punzocortantes (alambre) en los bovinos. Las peritonitis difusas se deben a
virus y con más frecuencia a bacterias que llegan por la sangre o por contaminación del peritoneo,
cuando hay perforación o rotura de una víscera como estómago, intestino o vejiga.

Virales

La peritonitis infecciosa felina causada por un coronavirus se presenta en felinos jóvenes. El virus
desencadena una vasculitis en diversos órganos. El cuadro clínico es fiebre per sistente, anorexia,
depresión, emaciación, anemia y muerte.

En la necropsia, se encuentra en la cavidad abdominal abundante exudado seroso con filamentos

de fibrina (forma húmeda). Sobre las serosas de los órganos hay un exudado granuloso gris-
blanquecino, que forman los llamados "piogranulomas" (forma seca), localizados en especial sobre
el hígado y el bazo. El hígado puede mostrar un puntillado blanquecino que al microscopio
corresponde con focos de necrosis. Estas lesiones pueden hallarse en otros órganos, como
pulmón, ojo y encéfalo.
Bacterianas

Son las más frecuentes. Las bacterias llegan al peritoneo de manera directa como consecuencia de
rotura gástrica o intestinal, por una herida traumática o quirúrgica infectada o por una inyección
intraperitoneal sin asepsia.

De manera indirecta, llegan las bacterias al peritoneo por sangre o linfa (bacteriemias y
septicemias) o por extensión de una infección en un órgano abdominal, como en algunos casos de
metritis, piometra, onfalitis, pielonefritis o cistitis.

Las bacterias que con mayor frecuencia se encuentran en las peritonitis son:

 Haemophilus parasuis (poliserositis fibrinosa porcina, enfermedad de Glasser), peritonitis

fibrinosa.
 Mycobacterium tuberculosis, peritonitis granulomatosa.
 Nocardia asteroides (nocardiosis), peritonitis purulenta.
 Arcanobacterium sp., peritonitis purulenta.
 Streptococcus sp., peritonitis purulenta.
 Mycoplasma sp., peritonitis serofibrinosa.
 Bacillus anthracis (fiebre carbonosa), peritonitis serohemorrágica.

Parasitarias

Las más frecuentes en los animales domésticos son: cisticercosis, estefanuriasis, estrongilosis.

La cisticercosis en peritoneo es causada en los ovinos, caprinos y cerdos por Cysticercus tenuicollis,
fase larvaria de Taenia hydatigena de carnívoros, y en los conejos, por Cysticercus pisiformis, fase
larvaria de Taenia pisiformis, que se encuentra también en carnívoros. Los cisticercos se localizan
adheridos al mesenterio y consisten en pequeñas vesículas de 1 a 2 cm de diámetro que contienen
un líquido seroso y un punto blanco que es el escólex. Por lo general, los cisticercos no producen
cambios patológicos significativos (figura 3-42).

La estefanuriasis es la infección de los cerdos por el nematodo Stephanurus dentatus. Las larvas
entran al huésped por vía oral y al llegar al intestino salen al peritoneo y migran hacia el hígado.
De aquí continúa la migración peritoneal hacia la grasa perirrenal y lugares adyacentes. En estos
sitios, las larvas alcanzan su estado adulto (5 a 10 cm) y las hembras perforan los uréteres para
liberar en su luz los huevecillos que salen con la orina.

Las lesiones encontradas son engrosamiento de uréteres y peritonitis local.

La estrongilosis es la infección de los caballos por gusanos redondos de la familia Strongylidae.

La larva de Strongylus edentatus es el nematodo en contrado con mayor frecuencia en el

peritoneo del caballo. Al principio, la lesión consiste en hemorragias en el peritoneo.

Si el parásito permanece por algún tiempo en la misma localización, el peritoneo responde con
una inflamación lo cal crónica que llega a enquistar y calcificar la larva; en para sitosis masiva
puede originarse un proceso generalizado.