Manual de exámenes comentados de NEFROLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A

Exámenes comentados de NEFROLOGÍA

ASPEFAM-CONAREME y OF
Año por año

2014
José Castro Zevallos 2013
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Exám comentados de Nefrología Es-EN y OF PLUS MEDIC A
Transplante renal
Indicaciones
RM 2013-B (23): En un paciente con
nefropatía crónica el transplante renal o
diálisis están indicados cuando la filtración
glomerular en ml/min/1.73 m2 es menor a :
a. 18
b. 20
c. 15
d. 30
e. 25
Rpta. C
Comentario
La indicación para el trasplante de riñón o
diálisis es la enfermedad renal crónica
terminal (depuración de creatinina menor de 15
ml/min/1.73 m2) sin importar la causa primaria.
• El trasplante renal ha demostrado mejorar
la cantidad y la calidad de vida de los
pacientes con enfermedad renal crónica
terminal (Recomendación A).
• El tiempo de permanencia en diálisis es
uno de los factores de peor pronóstico para la
supervivencia del injerto y del paciente
(Recomendación B).
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• El trasplante renal anticipado de
donante de vivo o de cadáver ha demostrado
mejores resultados de supervivencia del injerto
y del receptor que el trasplante renal efectuado
en pacientes en diálisis (Recomendación B).
Sindrome nefrótico
Fisiopatogenia
ENAM 2012-A (23): Lesión de cargas
negativas de la membrana basal y ampliación
de los poros de los podocitos ¿Qué se espera
encontrar?
a. Proteinuria masiva
b. Microalbuminuria
c. Hematuria
d. Macroalbuminuria
e. Piuria
Rpta. A
Comentario
La llamada barrera de filtración glomerular está
compuesto por:
-Capa interna del endotelio
-Membrana basal
-Seudopodos de los podocitos
Entre las células endoteliales quedan espacios
que se conocen como fenestras.
Entre los seudópodos quedan espacios que se
conocen como poros hendiduras.
Tanto los fenestras como los poro hendiduras
son poros.
La presencia de proteinuria se debe a :
-Barrera selectiva de tamaño: las menores
de 5 nm pasan sin problemas.
-Barrera selectiva de cargas: la
sialoglicoproteinas originan su carga
negativa, las moléculas positivas son atraídas y
las negativas son repelidas.
Las 2 barreras trabajan en conjunto.
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Ejemplo:
Una molécula de 7 nm con carga positiva se
filtrará por la atracción de cargas y provocará
una distensión del poro.
Por lo tanto al ampliarse el poro del podocito se
producirá perdida de proteínas a través de la orina
(proteinuria masiva).
La alternativa A es la correcta.
La onda T prominente es la manifestación
inicial electrocardiográfica de la
hiperpotasemia y se describe como alta y
ancha con una estructura simétrica.
El QRS se ensancha progresivamente a
mayores niveles séricos de potasio
Eventualmente, el complejo QRS se une con
la onda T, formando una “onda seno”, o
sinusoidal, en el electrocardiograma.
En este punto, la onda P se reduce en
amplitud y finalmente desaparece.
El desarrollo de la onda sinusoidal con
pérdida de la onda P produce el ritmo
“sinoventricular”.

Signos de hiperkalemia:

Hiperkalemia

Cambios
electrocardiográficos

EsSalud 2012 (43): ¿Cuál es signo

electrocardiográfico de hiperkalemia?
a)Ensanchamiento de QRS
b)Alargamiento de ST
c)Ondas U prominentes
d)Ondas P negativas Niveles de potasio Características de EKG
e)Ondas T negativas
6 mEq/L: Ondas T angostas y
Rta. A
picudas
Comentario
Las manifestaciones electrocardiográficas 6- 6, 5 mEq/L : Ensanchamiento de P, PR
asociadas con la hiperpotasemia y QT prolongado
Ondas T: prominentes
Intervalo PR: prolongado 8 mEq/L: PR prolongado, T alta y
Ondas P: pérdida de la onda P. descenso ST
Complejo QRS: ensanchamiento del
complejo QRS. 9 mEq/L : Paro auricular, Bloqueo
Los valores de potasio sérico elevados
intraventricular, desapa-
originan una alteración de la
rición progresiva de las
actividad eléctrica cardiaca –tanto en
la automaticidad del marcapasos como en ondas P
la eficiencia de la conducción– y cuanto
mayores son mayor es la alteración; 10 mEq/L: Fibrilación ventricular
finalmente, el aumento de la irritabilidad (QRS ANCHAS)
cardiaca produce fibrilación
ventricular.

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Regla nemotécnica:
Regla sensual para recordar hiperkalemia en
el EKG:
“La T se para, la P se echa y la QRS se
abre”
La T “se para” = ALTA y PICUDA
La P “se echa” = Se APLANA
La QRS “se abre” = ENSANCHA
Manejo
ENAM 2012-A (53) ; RM 2012-B (76): En
hiperkalemia con cambios electrocardio-
gráficos ¿Cuál es el tratamiento inicial?
a. Bicarbonato IV
b. Hemodiálisis
c. Gluconato de calcio
d. Insulina
e. B-2 agonistas
Rpta. C
Comentario
Lo primero que se debe administrar en un
paciente con hiperkalemia es gluconato de
calcio para proteger al corazón.
Antagonismo de los efectos de
membrana en hiperkalemia
Lo más eficaz es la administración intravenosa
de calcio, en forma de gluconato.
El calcio disminuye el potencial de umbral de
la membrana pero tiene un efecto transitorio
y no reduce realmente los niveles de potasio,
por lo que su administración debe
acompañarse de otras medidas terapéuticas.
El gluconato de calcio se administra por vía IV
en solución al 10%, 10-30 ml en 3-4
minutos o añadiendo 20 ml en una
dextrosa al 10% en AD.
Puesto que la hiponatremia exacerba las
anomalías de membrana producidas por la
hiperkalemia, la administración de sodio
corrige los trastornos inducidos por el
potasio. Sin embargo, se debe tomar
precauciones para evitar la sobrecarga de
líquidos cuando se administra en solución
hipertónica.
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Una forma excelente de proporcionar el sodio
consiste en añadir bicarbonato de sodio a la
solución de dextrosa, combinando así los
efectos benéficos del sodio, el bicarbonato y
la dextrosa.
Distractores
El bicarbonato, insulina y B-2 agonistas
producen disminución de la hiperkalemia por
redistribución del potasio, constituyen el
segundo paso del tratamiento (alternativas A,
D y E son falsas) .
La hemodiálisis es el tercer paso del
tratamiento (alternativa B es falsa).
Manejo
RM 2012-B (76) ; ENAM 2012-A (53): Varón
de 55 años, con 5 días de vómitos y diarrea
abundante. Examen: mucosa oral seca,
parcialmente orientado. PA 110/70 mm Hg, FC
110 x'. Laboratorio: urea 120mg/dl, creatinina
4.5 mg, sodio 153 mEq/dL, potasio 6.8 mEq/dL.
EKG: QRS ensanchado y ondas T picudas.
¿Cuál es la primera medida terapéutica de
emergencia?
A.Administrar gluconato de calcio endovenoso
B.Administrar agua libre de sodio por vía oral
C.Indicar solución isotónica EV a goteo rápido
D.Prescribir hemodiálisis
E.Administrar cloruro de sodio 0.9% por vía
central
Rpta. A
Comentario:
El paciente presenta deshidratación moderada
por hipovolemia debido a pérdida extrarrenal
(vómitos y diarrea) , la cual ha originado una
insuficiencia renal aguda, ocasionando
elevación de la creatinina y urea (4.5 mg/ml y
120mg/dl respectivamente) . Se generará
oligo/anuria en un intento del cuerpo por
retener líquido y potasio.
En los exámenes auxiliares podemos apreciar
el sodio : 153 mEq/dL (hipernatremia por
hipovolemia) potasio 6.8 mEq/dL.
(hiperkalemia).
En el EKG: QRS ensanchado y ondas T picudas
compatibles con hiperkalemia.
Por lo tanto, el problema es manejar la
hiperkalemia.
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A.Administrar gluconato de calcio
endovenoso
Dentro de la terapia que se usa para corregir la
hiperkalemia están:
Redistribución del potasio (ingreso del
potasio al intracelular)
B-bloqueadores, bicarbonato e insulina.
Estabilizador de membranas
El gluconato de calcio está entre estas. El
calcio protege al miocardio de los efectos
arritmogénicos de la hiperkalemia, por ello se
debe administrar rápidamente.
Esta es la respuesta correcta.
Depresión de potasio total
Kayaxelate.
B.Administrar agua libre d
e sodio por vía oral
Paciente no tolera la vía oral debido a que
presenta vómitos. En todo caso, se corregirá
la hipovolemia y disminuirá el sodio, pero
no el potasio. Esta no es la respuesta.
C. Indicar solución isotónica EV a goteo
rápido
Debido a que el paciente vomita está bien
indicada la vía endovenosa para reponer
volumen. se corregirá la deshidratación
y disminuirá el sodio, pero no el potasio. Esta
no es la respuesta.
D.Prescribir hemodiálisis
La hemodiálisis por hiperkalemia se
indica cuanta esta es refractaria al
tratamiento médico. En el enunciado se
pregunta por la primera medida terapéutica de
emergencia. Esta no es la respuesta.
E.Administrar cloruro de sodio 0.9% por
vía central
Debido a que el paciente vomita está bien
indicada la vía endovenosa para reponer
volumen. se corregirá la deshidratación. Esta
no es la respuesta.
Alcalosis metabólica
Tratamiento
ENAM-2012-B (44): ¿Qué alteración ácido-
base producen los vómitos frecuentes?
a. Acidosis metabólica con anion GAP elevado
b. Acidosis metabólica con anion GAP normal
c. Alcalosis metabólica normoclorémica
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d. Alcalosis metabólica hipoclorémica
e. Alcalosis respiratoria
Rpta. D
Comentario
Los vómitos frecuentes producen la pérdida de
cantidades de agua y ácido clorhídrico. El
efecto inmediato de tales pérdidas consiste en
deshidratación hipotónica y alcalosis.
metabólica .
Se acumula un exceso de iones bicarbonato en
el plasma, la relación ácido
carbónico/bicarbonato se eleva y el pH
aumenta.
Aunque el ácido clorhídrico es el principal
constituyente del vómito, se eliminan también
algunos iones de sodio y de potasio; se pierden
aproximadamente dos iones de cloro por cada
ión de hidrógeno o de sodio.
En el plasma, la caída de la cloremia debe
ser compensada por la elevación del
bicarbonato a fin de mantener el equilibrio
iónico.
Distractores:
a. Acidosis metabólica con anion GAP elevado:
se produce por cetoacidosis, acidosis
metabólica, uremia e intoxicación por
salicilatos.
b. Acidosis metabólica con anion GAP normal:
se produce por diarrea o ATR.
Diuréticos
Localización
ENAM-2012-B (62): Lugar de acción de los
diuréticos de asa:
a. Túbulo contorneado proximal
b. Túbulo contorneado distal
c. Asa de Henle gruesa ascendente
d. Túbulo colector
e. Asa de Henle delgada
Rpta. D
Comentario
Diuréticos de asa
Actúan inhibiendo la reabsorción de sodio en la
porción ascendente gruesa del asa de
Henle, donde se reabsorbe entre el 25 y el 40%
del filtrado, interfiriendo con la proteína
cotransportadora Na-K-2Cl.
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Diuréticos tiazídicos En la práctica clínica en la mayoría de casos la

Tienen una potencia moderada y actúan por insuficiencia renal crónica (IRC)
inhibición de la reabsorción de sodio y progresan lentamente hacia la pérdida
cloro al principio del túbulo contorneado distal. definitiva de la función renal. Habitualmente,
se las clasifica según la parte de la anatomía
Inhibidores de la anhidrasa carbónica renal que está implicada:
(Acetazolamida)
Actúan preferentemente en el túbulo
1.Vascular, incluye enfermedades de los
contorneado proximal y, en menor grado, en
grandes vasos sanguíneos, como estenosis de la
el túbulo colector. arteria renal bilateral, y enfermedades de los
vasos sanguíneos pequeños, como nefropatía
Antagonistas de la aldosterona
(Espironolactona) isquémica, síndrome urémico hemolítico y
Bloquean selectivamente el receptor de la vasculitis.
aldosterona en el último segmento del túbulo 2.Glomerular, clínicamente se presentan
contorneado distal y primero del túbulo colector. como síndrome nefritico y nefrótico abarcando
a un grupo diverso y subclasificado en:
IRC -Enfermedad glomerular primaria, como
Etiología glomeruloesclerosis focal y segmentaria y
nefropatía por IgA.
RM 2012-B (21): ¿Cuál de las siguientes -Enfermedad glomerular secundaria, como
patologías es causa de insuficiencia renal nefropatía diabética y nefritis lúpica
crónica de origen glomerular? 3.Tubulointersticial, incluyendo enferme-
A.Toxicidad por fármacos . dad poliquística del riñón, nefritis
B.Infección urinaria crónica tubulointersticial crónica inducida por drogas
C.Tuberculosis renal o toxinas, y nefropatía de reflujo
D.Nefrolitiasis obstructiva 4.Obstructiva, nefrolitiasis bilateral (raro),
E.Diabetes mellitus hipertrofia prostática benigna, tuberculosis
Rpta. E renal.
Por lo tanto, evaluemos las alternativas:
Comentario:
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A.Toxicidad por fármacos Suele secretarse en casos de hipotensión

Causan IRC crónica tubulointersticial arterial y de baja volemia. La renina también
B.Infección urinaria crónica juega un papel en la secreción de
La pielonefritis crónica ocurre de forma mucho aldosterona, una hormona que ayuda a
más frecuente cuando existe el llamado controlar el equilibrio hídrico y de sales del
reflujo vesico-ureteral, debido a cuerpo.
anomalías estructurales congénitas que No actúa directamente como hormona
impiden el vaciado normal de los túbulos antinatriuretica
colectores renales. Las complicaciones más
temibles son el daño de los túbulos renales que c)Factor natriuretico auricular: son de
puede progresar a una insuficiencia renal naturaleza peptídica y se sintetizan y
crónica del tipo túbulo-intersticial. secretan por los cardiomiocitos en
C.Tuberculosis renal respuesta al aumento de la volemia.
La tuberculosis renal produce IRC de tipo
obstructivo, sobre todo cuando presenta riñón Factor
mastic. Recordemos que el riñón mastic se natriurético
produce por cierre del uréter debido a la
auricular
inflamación tuberculosa, con lo cual el material
caseoso se acumula en la pelvis, en los cálices y De origen Péptido natriurético
cavidades del tejido renal y se transforma en
cardiaco atrial (ANP),
un material espeso que tiene el aspecto de
Péptido natriurético
pasta de yeso.
de larga actividad,
D.Nefrolitiasis obstructiva.
Para que produzca IRC deben ser bilateral y si Péptido vasodilatador,
esto ocurriera el daño. La IRC es de tipo Péptido kaliurético,
obstructivo. Péptido natriurético
E.Diabetes mellitus cerebral (BNP),
Esta es la respuesta correcta. Otros Urodilatina: es
estructuralmente idéntica al ANP, salvo
Fisiología relacionados con por poseer 4 aa más
SRA la familia en su extremo Nt.
ANP/BNP,:
EsSalud 2012(96): El principal regulador de Es sintetizada por las
la concentración renal de sodio es: células del túbulo
a)Aldosterona distal de la
b)Renina nefrona y secretada
c)Factor natriurético auricular a su luz en la orina.
Actúa a nivel local y
d)Vasopresina
tiene idénticas
Rpta. A acciones a las del ANP
a nivel renal.
Comentario: DNP (dendroaspis
a)Aldosterona: es la principal hormona
natriuretic peptide): es
antinatriurética del organismo, que actúa
un miembro de la
provocando una reabsorción de sodio en la
familia recientemen-
porción final del TCD y en la porción
te descrito, está
cortical del túbulo colector. También estimula presente en el plasma
la secreción de potasio y de protones en el
humano y en
conducto colector.
miocardio auricular, y
su concentración se
b)Renina: también llamada angiotensino-
aumenta en pacientes
genasa, es una proteína (enzima) segregada por
con IC.
las células yuxtaglomerulares del riñón.
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A nivel vascular:
-Relajan o disminuyen la vaso-
constricción del músculo liso, tanto las
de origen hormonal como las debidas al
sistema nervioso.
-Aumentan la permeabilidad capilar, y por
lo tanto provocan el paso de fluido
intravascular al espacio intersticial en Coma urémico
respuesta al aumento de presión hidrostática Diagnóstico diferencial
de la sangre en los capilares. Son
edematógenos. EsSalud 2011 (87) :En una de las siguientes
causas de coma no esperaría encontrar al
A nivel renal: paciente hipotenso?:
-Aumento de la natriuresis, diuresis y de a) Diabetes mellitus.
la filtración glomerular (hiperfiltración). b) Coma urémico.
-Inhiben la secreción de renina por las c) lntoxicación barbitúrica.
células yuxtaglomerulares, además de d) Enfermedad de Addison.
antagonizar todos los efectos conocidos que e) Hemorragia interna.
posee la Angiotensina II. Rpta. B
-Inhiben los efectos de la ADH
-Antagoniza los efectos de la angiotensina II Comentario:
-Aumenta el flujo sanguíneo medular (reduce COMA UREMICO
la hipertonicidad de la misma) La insuficiencia renal conduce a
Contribuye al escape del sodio al disminuir la encefalopatía urémica que puede progresar
respuesta de retroalimentación túbulo-
hasta el coma.
glomerular
Algunas sustancias posiblemente implicadas
además de la urea son la metilguanidina, ácido
d)Vasopresina:
guanidosuccínico y ácido fenólico.
La vasopresina es una hormona peptídica que
actúa en la porción final del túbulo distal y en Diagnóstico
los tubos colectores renales. Provoca un En el examen físico encontraremos signos de
aumento de la reabsorción de agua (mayor uremia:
expresión de canales de acuaporina 2 en -Piel: seca, con un tinte ocre producto del
membranas). Este aumento de la reabsorción acúmulo de urocromógeno, además mani-
provocará: festaciones hemorragíparas (púrpura) y
descamación (escarcha urémica).
-Respiración: La respiración es profunda
tipo Kussmaul.
-Presión arterial: estará elevada por la
retención de sodio y agua.

1.Disminución de la osmolaridad plasmática

2.Aumento del volumen sanguíneo, retorno
venoso, volumen latido y por consecuencia
aumento del gasto cardíaco (GC).
Esta hormona no tiene una importante acción
antinatriurética.
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Distractores
El coma diabético, por intoxicación barbitúrica ,
enfermedad de Addison y por hemorragia
cursan con hipotensión arterial.
IRC
Indicaciones de diálisis
ENAM 2011- A (13): Paciente diabético e
hipertenso, con sepsis de foco respiratorio, con
K+ muy alto, Hco3 muy disminuido, PH bajo,
urea y creatinina muy altas que no responde al
tratamiento ¿Cuál es la alternativa?
a) Plasmaféresis
b) Furosemida a altas dosis
c) Cobertura antibiótica amplia
d) Dialisis
e) HCO3 a dosis altas
Rpta. D
Comentario:
Indicaciones de la diálisis en IRC
•Síntomas urémicos: náuseas, vómitos.
•Pericarditis urémica.
•Hiperpotasemia no por exceso dietético o
tratamiento con IECA.
•Acidosis metabólica severa no controlable
con tratamiento médico.
•Sobrecarga de volumen que no sea por
transgresión dietética .
•Edema pulmonar no debido a insuficiencia
cardíaca descompensada y que no responda a
medidas terapéuticas simples.
•Desnutrición: albúmina inferior a 4 g% que no
sea por pérdidas urinarias.
•Encefalopatía urémica: desorientación,
confusión, flapping, mioclonías o crisis
convulsivas.
•Tendencia hemorrágica con sangrado
atribuible a uremia.
•HTA que no responda bien al tratamiento.
•Depuración de creatinina 5 ml/min o
concentración de creatinina superior a 12 mg%
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Hiponatremia
Etiología
ENAM 10-B (8) : Hiponatremia euvolémica
con Na urinario > 20 mEq /l ¿Cuál es la causa?:
a. Secreción inadecuada de ADH
b. Hipotiroidismo
c. Insuficiencia suprarrenal
d. Aines
e. Tiazolidinedionas
Rpta. D
Comentario:
La hiponatremia hiposmolar es la más
frecuente , se divide en hipovolémica ,
euvolémica e hipervolémica.
La hiponatremia euvolémica se produce por
un aumento del agua corporal total (ACT) con
un Na+ corporal total normal.
Causas:
_SIHAD
-Hipotiroidismo
-Insuficiencia suprarrenal por deficiencia de
glucocorticoides.
-Medicamentos: AINES, tizolidinedionas
El síndrome de secreción inadecuada de
ADH (SIADH)
Se caracteriza por un trastorno en la excreción
renal de agua originada por una secreción
mantenida de hormona antidiurética.
Para establecer su diagnóstico es preciso la
presencia de hiponatremia e
hipoosmolaridad plasmática con orina
inapropiadamente concentrada en un paciente
sin signos de depleción de volumen ni edema y
con integridad renal, suprarrenal y tiroidea .
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Criterios de SIHAD
a) Hiponatremia hiposmolar
[Na plasmático < 135 mmol/L] con
hipoosmolalidad plasmática < a 280mOsm/kg.
(b) Osmolalidad urinaria > 100
mOsm/kg
En presencia de hiponatremia (osmolalidad
urinaria superior a los esperado para el grado
de hiponatremia).
(c) La función renal debe ser normal
-Si hay disminución de la filtración en 15 a 30
%, este fenómeno puede elevar la osmolalidad
urinaria en ausencia de ADH.
-No debe haber hipovolemia
-Urea plasmática, uricemia, creatinina,
actividad de renina normales o suprimidas.
-Na urinario > a 20 mmol/L/día [hallazgo
inconstante]
(d) La función suprarrenal e lesiones mínimas a necrosis cortical. Este
hipofisiaria deben ser normales, al igual
que la tiroidea. Cortisol y T4 plasmáticos
normales.
(e) Ausencia de otros estados que
causen edema generalizado, como cirrosis,
nefrosis, IC.
Acidosis metabólica
Etiología
EsSalud 10 : Es una causa de acidosis con
hiato aniónico elevado :
a) Cetoacidosis diabética
b)Diarrea
c)Aines
d)Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina
e)Hipopotasemia
Rpta. A
Comentario
La acidosis metabólica con AGAP incrementado
se produce por retención de ácidos no volátiles.
Las causas son:
-Cetoacidosis (diabética, alcohólica u por
ayuno prolongado).
Se retiene cetoácidos: betahidroxibutirato,
acetona y acetoacetato.
-Acidosis láctica ( se retiene lactato).
-Uremia (IRA o IRC)
-Intoxicación por salicilatos, metanol o
monóxido de carbono)
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IRA
Etiología
EsSalud 10 (39) :¿Cuál es la causa más
frecuente de insuficiencia renal aguda?
A) Glomerulonefritis
B) Necrosis tubular por tóxicos
C) Nefritis intersticial alérgica
D) Necrosis tubular post isquémica
E) Vasculitis
Rpta. D
Comentario:
La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más
frecuente de IRA intrínseca, representando el
70% de los casos.
El daño afecta a las células tubulares renales,
con un grado de afectación variable, desde
cuadro lo pueden provocar dos causas
fundamentales:
1. Isquemia: es la causa más frecuente.
Cursa clínicamente con oliguria. La pueden
producir todas las causas de IRA prerrenal
Se considera la NTA como un estadio final de
las formas prerrenales, cuando se mantienen
las causas que causan la hipoperfusión renal.
La IRA prerrenal por hipovolemia puede
derivar en IRA establecida con daño renal, es
lo que se conoce como Necrosis Tubular Aguda
(NTA), la causa más frecuente de IRA.
2. Tóxica: los tóxicos más frecuentemente
implicados son los antibióticos
(aminoglucósidos, cefalosporinas), contrastes
radiológicos, AINES, anestésicos, toxicas
endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis,
hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia,
hipercalcemia).
La NTA por tóxicos puede cursar con diuresis
conservada e incluso aumentada.
La necrosis tubular aguda es responsable
del 90% de las insuficiencias renales
parenquimatosas.
IRA por rabdomiólisis
ENAM 10-B (49) : Adulto politraumatizado
inconsciente con intoxicación alcohólica
presenta múltiples hematomas. En el hospital
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se detecta urea de 200 mgr/dl, creatinina de 6
mg/dl, ácido úrico de 10 mg/dl y CPK de 1500
mg/dl ¿Cuál es el diagnóstico probable?
A.Ruptura renal
B.Insuficiencia renal por urato
C. Insuficiencia renal por rabdomiólisis
D.Insuficiencia renal crónica reagudizada
E.Necrosis tubular aguda alcohólica
Rpta. C
Comentario
Es un paciente politraumatizado que desarrolló
un cuadro de IRA por rabdomiólisis debido a la
condición de fondo (politraumatismo) , que se
confirma con los valores elevados de CPK .
Rabdomiólisis
Definición: síndrome debido a lesiones del
músculo esquelético que alteran la
integridad del sarcolema liberándose el
contenido intracelular de las células musculares
en el plasma incluyendo CPK, mioglobina,
potasio y fosforo.
El aumento del sodio deriva en un edema
intracelular y el aumento del calcio aumentará
la actividad de las lipasas y proteasas
presentes en el interior de la célula.
Estas dos circunstancias implican en
una lesión del sarcolema con la
consecuente salida de elementos
citoplasmáticos al torrente sanguíneo
(CPK, mioglobina, lactato, aldolasa,
potasio y fosforo fundamentalmente).
IRA por rabdomiólisis
Los mecanismos por los que esta situación
puede dar lugar a una IRA no están del todo
claros, parece que el aumento de mioglobina
en plasma produce una disminución de la
perfusión renal, así como obstrucción
tubular y efectos tóxicos directos.
Diagnóstico
Cifras elevadas de CPK (> 1000U/L según
algunos autores o un aumento de hasta 5
veces su nivel normal en ausencia de
elevación significativa de las fracciones
cerebral o cardiaca.
Niveles más bajos pueden considerarse
miositis.

Etiología: puede ocurrir frente a traumatismos,

infecciones, trastornos endocrinos,
convulsiones, agitación sicótica, alcoholismo,
exposición a calor excesivo, postración
prolongada, uso de medicamentos, isquemia Mioglubinuria (color rojo
muscular y esfuerzos físicos intensos o intenso como vino de
prolongados. Burdeos)

Fisiopatología: cuando la célula muscular Urolitiasis

estriada sufre una agresión se produce un Imágenes
descenso del ATP en el sarcoplasma, originando
un descenso en la actividad de las bombas que ENAM 10-A (55) : Paciente con cólico
mantienen la membrana eléctricamente nefrítico derecho , en la ecografía se observa
positiva en su exterior y negativa en su hidronefrosis y no se visualiza el cálculo ¿Cuál
interior , permitiendo un gradiente que es el examen de elección para confirmar el
favorece la función celular. diagnóstico?
Esta alteración da lugar a un aumento del A. Radiografía simple
sodio y del calcio intracelular. B. Pielografía ascendente
C. Gammagrafia
D. Uretrocistoscopía
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Requiere preparación intestinal.
E. Tomografía
Rpta. B
Comentario
Urolitiasis
Estudio diagnóstico por Imágenes
Pielografía endovenosa (PIV)
Es el examen radiológico que se
indica con mayor frecuencia en
los pacientes con sospecha clínica
clara de urolitiasis.
Ventajas:
-Nos entrega información anatómica del
riñón y la vía urinaria.
Indica el nivel de obstrucción, su repercusión e
hidronefrosis y nos señala frecuentemente la
situación del uréter distal a la obstrucción.
-Permite evaluar las características de la vejiga
y su vaciamiento.
Nos muestra la composición aproximada del
cálculo (radiolúcido o radiopaco).
Para realizar este examen se requiere:
creatinemia < 2 mg/dl o clearance de Cr >30
ml/min.).
Pielografía IV
Radiografía renal simple
Puede detectar con alta sensibilidad cálculos
mayores de 3 mm.
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Ecotomografía
Ventajas: permite evaluar el parénquima
renal y la presencia de hidroureteronefrosis,
visualizando pequeños cálculos con alta
sensibilidad.
Tanto renales como del uréter proximal y
yuxtavesical.
Aporta en el diagnóstico diferencial con otras
patologías abdominales y pelvianas.
Desventajas:
-La ausencia de dilatación ecográfica no
descarta la litiasis en los pacientes con cólico
renal.
–No es útil en la visualización del uréter
lumbar y puede tener falsos positivos (pérdida
de especificidad) en pacientes con pelvis
extrarrenal y patología quística del riñón.
Pielo TAC (Tomografía Axial computada
Helicoidal, sin contraste intravenoso, de
abdomen y pelvis )
Permite detectar leves hidronefrosis y
pequeños cálculos incluyendo los radiolúcidos
desde el riñón y a lo largo de todo el uréter .
No requiere de contraste ni función renal
mínima.
Aporta en el diagnóstico diferencial, señalando
la verdadera causa del dolor abdominal con
una sensibilidad y especificidad
reportada superior al 95%.
Esto lo hace un examen atractivo para su uso
en atención de urgencia de un paciente con
dolor abdominal de causa no clara.
Sin embargo, en aquellos pacientes que
demuestran una litiasis como causa del dolor,
frecuentemente no nos informa de la
composición del mismo ni la anatomía del
12
 Manual de exámenes comentados de NEFROLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A
uréter distal, elementos fundamentales en la Sin embargo, el aumento del sodio
elección del tratamiento. extracelular es proporcionalmente menor al
contenido de agua extracelular, lo que da como
La Pielografía Retrógrada o Ascendente resultado una aparente hiponatremia
(UPR) se usa ocasionalmente en el dilucional, clásica del niño desnutrido.
estudio de los pacientes con En tanto, la cantidad de potasio disminuye, así
hidronefrosis sin causa clara por los como las de magnesio, calcio, fósforo, zinc,
exámenes anteriores. cobre, selenio y cromo.

Nefropatía lúpica
Hiponatremia
Diagnóstico
Desnutrición
ENAM 10-B (54) : Mujer de 28 años que
ENAM 10-B (37) : El disturbio electrolítico
acude a consulta por cuadro agudo de
que se presenta en desnutrición crónica es….
artralgias , fiebre, náuseas y vómitos. Al
A.Hiperkalemia con alteración de la
examen presenta edema 1+, PA: 180/110
repolarización ventricular
mmHg, el estudio de la orina muestra
B.Hipernatrema por alteración de la bomba
proteinas 3+, abundantes glóbulos rojos
Na-K-ATPasa
crenados, cilindros hemáticos, leucocitarios y
C.Hipercalcemia con alteración de la
granulosos. Urea 80 mg/dl, creatinina: 3mg7dl
repolarización ventricular
y complemento C3 y C4 bajos ¿Cuál es el
D.Hiponatremia con Na corporal total
diagnóstico probable?
aumentado
A.Pielonefritis aguda
E.Hiperkalemia com hipernatremia
B.Sindrome nefrótico
Rpta. D
C. Nefritis lúpica
D.Nefritis túbulointersticial
Comentario
E.Nefropatía por IgA
La desnutrición crónica produce hiponatremia
Rpta. C
con el Na+ corporal total aumentado.

Desnutrición calórico-proteica Comentario

El contenido de agua intracelular disminuye Es uma mujer joven que presenta um síndrome
y aumenta el de agua extracelular, con
poliarticular febril que por criterio de
frecuencia podría corresponder a LES.
edema e hipoproteinemia.
En los niños con El edema y la HTA indican daño renal
kwashiorkor se ocasionado por la enfermedad de fondo
incrementa la canti- (nefropatía diabética) , el cual se
dad de agua corrobora con el examen de orina en el que se
observa signos de daño glomerular : proteínas,
corporal total en
GR crenados, cilindros hemáticos, leucocitários
relación con su peso,
y granulosos.
así como el volumen
El incremento de la creatinina y urea nos
de agua extracelular hacen ver que el daño renal ha progresado a
de acuerdo con el insuficiência renal.
volumen de agua
corporal total. Definición del compromiso renal en LES
La mayoría de pacientes lúpicos tienen
Al retraerse, las células pierden potasio, evidencia histológica de daño renal, aunque
magnesio y fósforo, a la vez que se muchos de ellos no presentan hallazgos
incrementa el contenido de sodio, tanto clínicos sugestivos de compromiso renal
intra como extracelular. (nefritis silente), como:
Sedimento urinario anormal (hematuria,
cilindros celulares), proteinuria persistente

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(>0,5 gramos/día), valores elevados de
creatinina sérica, hipocomplementemia y
títulos altos de anticuerpos anti DNA de doble
cadena (anti DNA-ds).
En pacientes con nefropatía lúpica silente,
las lesiones histológicas son por lo general
leves (cambios mínimos o mesangiales), pero
también se han demostrado lesiones más
severas y de mal pronóstico (glomerulonefritis
proliferativa difusa).
Por lo tanto, mientras el compromiso clínico
renal se presenta entre un 40% y un 75% de los
pacientes con LES, el compromiso histológico
renal puede presentarse en casi todos los
pacientes.
IRA
Diagnóstico
ENAM 09-B (34) : Paciente con cuadro de
deshidratación severa, que presenta volumen
urinario de 10 ml/hora, creatinina sérica 2
mg/dL, osmolaridad urinaria 1.025, sodio
urinario 10 mEq/L. El diagnóstico más probable
es insuficiencia :
A. Pre-renal
B. Renal con necrosis tubular
C. Renal crónica
D. Post-renal
E. Renal por papilitis necrótica
Rpta. A
Comentario
Es un paciente que presenta deshidratación
severa y oliguria (volumen urinario es de
10ml/h ) por lo que se debe pensar en IRA
prerrenal.
En los exámenes auxiliares se encuentra
aumento de la creatinina ( 2mg/dl) en relación
al IRA, en un nivel que puede considerarse
como riesgo de acuerdo a la clasificación de
RIFLE (aumento de la creatinina basal x 2).
Se demuestra que es la IRA es pre-renal por:
-Osmolaridad urinaria de 1.025
-Sodio urinario < 20 mEq/l
Por lo tanto la respuesta es A
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B. Renal con necrosis tubular
No puede ser porque en la necrosis tubular
aguda la osmolaridad urinaria es menor de
1012, el sodio urinario debe ser mayor de
20mEq/l.
C. Renal crónica
No puede ser porque en la IRC la
deshidratación no es una de las causas de
dicha patología.
D. Post-renal
No puede ser porque para que se produzca
una IRA post-renal es necesario que la
obstrucción sea grave, prolongada y que
afecte a tracto urinario distal (meato
uretral externo, cuello de la vejiga) o bien a
los uréteres de manera bilateral o unilateral
en paciente con un único riñón funcionante.
IRC
Diagnóstico
ENAM 09-B (24): Varón de 26 años de edad,
quien desde hace seis meses presenta cefalea,
debilidad, hiporexia, náuseas, disminución de
peso. Al examen físico: PA 170/110 mmHg, FC
96 por minuto, palidez, edema de miembros
inferiores, hemoglobina 8,2 mg%, creatinina
4,5 mg/dl, urea 100. Ecografía renal: riñones
pequeños. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?:
A. Síndrome nefrótico
B. Insuficiencia renal aguda
C. Insuficiencia renal crónica
D. Nefritis intersticial
E. Síndrome nefrítico
Rpta. C
Comentario
Si paciente presenta cefalea, debilidad,
hiporexia, nauseas, disminución de peso
debemos pensar en uremia.
Si la presión arterial esta elevada (170/110) se
debe pensar en IRC, pues el 55-60% de los
casos de IRA son prerrenales y cursan con
hipotensión arterial
Si hay palidez no explicable se debe pensar en
anemia, por déficit de eritropoyetina, la cual se
ve en IRC.
Si hay edema de miembros inferiores se debe
pensar en IRC.
Si hay riñones pequeños se debe pensar en
IRC.
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Insuficiencia renal crónica
Distractores
A.Síndrome nefrótico
Debido a la ausencia de datos sobre proteinuria
superior a 3,5 g /24 h /1,73 m²,
hipoalbuminemia inferior a 2,5 g/dL( aunque
podría sospecharse que este parámetro es
positivo por el edema, hiperlipidemia
(hipercolesterolemia) , no podemos afirmar
este diagnóstico.
B.Insuficiencia renal aguda
La hipertensión arterial, la anemia y los
riñones pequeños excluyen este diagnóstico.
D.Nefritis intersticial
En la nefritis intersticial aguda: los fármacos son
la primera causa de esta forma de insuficiencia
renal (IR), , cursa con oliguria aguda y a veces
por una reacción alérgica con fiebre, exantema
y artralgias en el enunciado no se menciona
ninguno de estos datos.
En la nefritis crónica: también son los fármacos
la causa principal y si bien es cierto que cursa
con con cefalea, anemia y síntomas digestivos,
es más frecuente en mujeres y no cursan con
riñones pequeños.
E.Síndrome nefrítico
Clínicamente se caracteriza por la triada de
hipertensión arterial, edema y hematuria con o
sin trastornos de los glóbulos rojos, no
contamos con este último dato y es más
frecuente en niños y adolescentes.
Estadíos
ENAM 08-A (36) : ¿Cuál es la afirmación
CORRECTA en relación con la insuficiencia
renal CRÓNICA?:
A. La glomerulonefritis primaria es la primera
causa
B. Los pacientes pueden ser asintomáticos con
una función del 30%
C. La uremia es la fase más avanzada
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D. Hay hiperpotasemia clínica con filtración
glomerular entre 15 y 20 ml / min
E. Hay hipercalcemia significativa alta
Rpta. C
Comentario
Los pacientes del estadío 4 (Depuración de
creatinina de 15-29 ml/min) suelen presentar
anomalías de laboratorio y clínicas
significativas relacionadas con la disfunción
renal.
A.La glomerulonefritis primaria es la
primera causa
Las causas más comunes de IRC son la
nefropatía diabética, hipertensión arterial, y
glomerulonefritis.
Juntas, causan aproximadamente el 75% de
todos los casos en adultos, yodas ellas son
causas secundarias.
B.Los pacientes pueden ser asintomáticos
con una función del 30%
A partir del estadío 3 (30-59 ml/min/1.73
m2), los pacientes pueden presentar signos y
síntomas clínicos relacionados con las
complicaciones de la insuficiencia renal (por
ejemplo, anemia y trastornos en el
metabolismo mineral).
D.Hay hiperpotasemia clínica con filtración
glomerular entre 15 y 20 ml / min
Los trastornos del metabolismo del calcio
aparecen con filtración glomerular menor de
15 ml / min.
E.Hay hipercalcemia significativa alta
Los niveles de calcio son más bien bajos
debido a la osteodistrofia renal.
Diagnóstico
ENAM 09-A (63): Mujer de 40 años de edad,
llega al hospital con presión arterial normal,
náuseas, vómitos y confusión. Se encuentra
creatinina de 8 mg/dL; al examen: riñones
pequeños. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?:
A. Hidronefrosis
B. Glomerulonefritis primaria
C. Mieloma múltiple
D. Diabetes mellitus
E. Amiloidosis
Rpta. B
Comentario
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Es una mujer de mediana edad quien tienen
síntomas digestivos y alteración mental, además
azoemia, por lo que se trata de una
insuficiencia renal con manifestaciones
urémicas a nivel del SNC y del aparato
digestivo. Puesto que la paciente cuenta con
riñones pequeños estamos frente una IRC, la
cual se debería a una GMN primaria debido a
que no se menciona ninguna comorbilidad.
Distractores
A.Hidronefrosis
La hidronefrosis se define como la dilatación
de la pelvis y cálices renales (pielocalicial)
debido a obstrucción a cualquier nivel de las
vías urinarias (meato-pelvis) que dificulte la
evacuación de la orina, cursa con retención de
orina, en el caso clínico no hay evidencia de
estos antecedentes .
C.Mieloma múltiple
Es una enfermedad relativamente frecuente
que incide principalmente en personas
mayores de 50 años, cursa con anemia, dolores
oseos, y a veces fracturas espontáneas de los
huesos y se asocia con relacionado con
crioglobulinemias de tipo I, ninguno de esos
datos están presente en la historia clínica,
tambien debemos tener en cuenta que el
mieloma cursa generalmente con riñones
grandes
D.Diabetes mellitus
No hay historia de diabetes, ni información
sobre glicemia, es otra de las IRC que puede
cursar con riñones grandes.
E.Amiloidosis
Esta patología cursa también con riñones
grandes, proteinuria, polineuropatías asociada
Nefrolitiasis
Etiología
ENAM 09-A (47) : Con relación a la
UROLITIASIS, los cálculos más frecuentes son
los de:
A. Fosfato de calcio
B. Oxalato de calcio
C. Ácido úrico
D. Carbonato de calcio
E. Urato de sodio
Rpta. A
Comentario
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Los tipos de cálculos renales más frecuentes
son:
- Oxalocálcicos, 60% de los casos. Formados por
oxalato cálcico. Debidos a una concentración
excesiva de calcio en la orina.
- Fosfocálcicos, 13%. Consecuencia de algunas
infecciónes urinarias o por problemas
metabólicos del riñón.
- Úricos, 10%. Causados por un nivel elevado
de ácido úrico
- Fosfato-amoniaco-magnésicos, 5%. Por una
infección urinaria de un tipo concreto de
bacterias.
ENAM 09-B (9): Los cálculos
radiotransparentes son de ..... y se pueden
presentar en pacientes portadores de……
A. Fosfato / amónico magnésico
B. Cistina / sarcoidosis
C. Fosfatos / hiperparatiroidismo
D. Ácido úrico / gota
E .Mucoproteínas / disproteinemia
Rpta. D
Comentario
Los cálculos de ácido úrico no tienen
radiodensidad alguna y se mimetizan con el
tejido circundante. son radiopacos y se
pueden ver en los pacientes con gota.
Cálculos de ácido úrico
A.Fosfato / amónico magnésico
Los cálculos de fosfato de calcio son los más
radiopacos y si consideramos a los fosfatos
amónico magnésico (estruvita) también son
radiopacos, pero menos intensos que los de
calcio.
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Los pacientes con cálculos de estruvita
generalmente son mujeres, usuarios de
catéter urinario en forma prolongada u en
aquellos con derivación urinario. Por lo tanto
esta no es la respuesta correcta
B.Cistina / sarcoidosis
Los cálculos de cistina deben considerarse
parcialmente radiodensos, son de radiopacoidad
moderada se debe a un error congénito, en la
absorción intestinal y renal tubular de
aminoácidos dibásicos, incluyendo cistina,
ornitina, lisina y anginina. Por lo tanto esta no
es la respuesta correcta
C.Fosfatos / hiperparatiroidismo
Los cálculos de fosfato de calcio son los más
radiopacos y los pacientes con
Hipercalciuria Resortiva esta es
secundaria a la mayor producción de
paratormona por un adenoma de alguna de las
glándulas paratiroides. Representa menos del
5% de la urolitiasis. Por lo tanto esta no es la
respuesta correcta
E.Mucoproteínas / disproteinemia
Las mucoproteinas y los mucopolisacaridos en
la orina normal o patológica forman parte de la
matriz orgánica, que forman el 1-2% del
cálculo, 65% en los cálculos infecciosos. Por lo
tanto esta no es la respuesta correcta
Diagnóstico
ENAM 09-A (28) : Varón de 34 años de edad,
deportista, presenta HEMATURIA aislada y
dolor lumbar. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?:
A. Necrosis tubular aguda
B. Cáncer renal
C. Cáncer vesical
D. Uretritis
E. Nefrolitiasis
Rpta. E
Comentario
La hematuria aislada indica una lesión
localizada. el dolor lumbar está relacionado a
problema inflamatorio, la condición de
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deportista podría ser un factor de riesgo para
nefrolitiasis porque suele tomar suplementos
vitamínicos y más aún si no tiene una
rehidratación adecuada.
A.Necrosis tubular aguda
La necrosis tubular aguda puede provocar
hematuria, pero no ocasiona dolor lumbar
B.Cáncer renal
Triada clásica del cáncer de riñón es:
-Hematuria, dolor en un flanco y
la aparición de una masa abdominal.
En el CA de riñón también se presenta pérdida
de peso y apariencia malnutrida (nuestro
paciente es un atleta), hipertensión arterial. Por
lo tanto este no es la respuesta
C.Cáncer vesical
La hematuria es el síntoma más frecuente en el
cáncer de vejiga, pueden quejarse de urgencia
miccional, disuria y polaquiuria. Aunque estos
síntomas son más indicativos de cistitis
bacteriana, los cultivos bacterianos son
negativos. No hay dolor lumbar. Por lo tanto
este no es la respuesta
D.Uretritis
Los principales síntomas de la uretritis: micción
dolorosa y aumento de la frecuencia urinaria,
también puede provocar hematuria
generalmente microscópica, sensibilidad,
prurito o inflamación en el área de la ingle o del
pene. Por lo tanto este no es la respuesta
Tratamiento
ENAM 09-A (8): Paciente de 26 años de
edad, con diagnóstico de insuficiencia renal
crónica, en hemodiálisis. Acude a Emergencia
por presentar: K 7,5 mEq/L, con alteraciones en
el ECG. La actitud inmediata sería:
A. Administrar gluconato de calcio EV
B. Administrar bicarbonato de sodio
C. Administrar dextrosa e insulina
D. Beta-2 agonistas
E. Administrar furosemida
Rpta. A
Comentario
El paciente presenta hiperkalemia severa (de
7.6 mEq/l). La medida terapéutica más rápida
(1-3 min) es la administración de gluconato de
calcio, con la finalidad de mejorar la
estabilidad de la membrana celular cardiaca.
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 Manual de exámenes comentados de NEFROLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A
Es necesario recordar que es una medida
temporal que no disminuye los niveles de
potasio del suero y se debe utilizar con otras
terapias.
Distractores
B.Administrar bicarbonato de sodio
Sirve para redistribuir los niveles de potasio,
introduce el potasio al interior de las células, el
tiempo de inicio es de 5-10min. Por lo tanto
esta no es la respuesta
C.Administrar dextrosa e insulina
Sirve para redistribuir los niveles de potasio,
introduce el potasio al interior de las células, el
tiempo de inicio es de 30 min. Por lo tanto esta
no es la respuesta
D.Beta-2 agonistas
Sirve para redistribuir los niveles de potasio,
introduce el potasio al interior de las células,
Los efectos secundarios pueden incluir
taquicardia o el desarrollo posible de angina en
pacientes susceptibles y además los niveles de
redistribución son de poca magnitud
comparada con otras terapias y además el
tiempo de inicio es de 30 min Por lo tanto esta
no es la respuesta
E.Administrar furosemida
Sirve para eliminar potasio del cuerpo, sin
embargo el riñón tiene que tener un
funcionamiento adecuado para que sea efectivo
y este paciente tiene IRC en diálisis. Por lo tanto
esta no es la respuesta
Ciencias básicas
ENAM 09.B (65) : ¿Cuál de los siguientes
factores altera los niveles de CREATININA en el
individuo normal?:
A. Estrés
B. Ingesta de proteínas
C. Volumen urinario
D. Metabolismo del músculo
E. Filtración glomerular
Rpta. A
Comentario
La concentración de creatinina sérica depende
de la masa muscular, porque es un producto
de degradación de la creatina.
La creatina es una parte importante del
músculo, también además de la función renal.
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Creatinina
B. Ingesta de proteínas
La creatinina es un producto de desecho de las
proteínas de la masa muscular y no depende de
la ingesta de proteínas, sino de la masa
muscular del sujeto.
C. Volumen urinario
El volumen urinario no altera en el individuo
normal los niveles de creatinina pues el rango
de los valores séricos de creatinina está basado
en el volumen normal de orina. Por lo tanto
este no es la respuesta.
E Filtración glomerular
La filtración glomerular se mide mediante la
Tasa de filtración Glomerular, cuya fórmula es
ClCR = [(140 – edad) × peso]÷ (72 × PCR )
corregida × 0,85 para la mujer.
Incontinencia urinaria
ENAM 09-A (16) : Paciente de 55 años de
edad, de sexo femenino, que refiere deseo
imperioso de miccionar y que no le permite
inclusive llegar al baño. ¿Qué tipo de
incontinencia urinaria presenta?:
A. Funcional
B. De esfuerzo
C. Mixta
D. De urgencia
E. Estructural
Rpta. D
Comentario
La incontinencia de urgencia es un trastorno
caracterizado por la necesidad urgente de
orinar, generalmente miccionan grandes
volúmenes “antes de tener el tiempo de llegar
al baño”.
Por lo tanto esta es la respuesta correcta.
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 Manual de exámenes comentados de NEFROLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A
A. Funcional
Se produce cuando existe imposibilidad de los
afectados de alcanzar el baño por problemas
motrices o neurológicos (ej artrosis) por lo
tanto no es la respuesta. Por lo tanto esta no es
la respuesta.
B. De esfuerzo
Se produce por la debilidad del músculo pélvico
o del esfínter de la uretra al reírse, toser, hacer
ejercicio, etc. Por lo tanto esta no es la
respuesta.
C. Mixta
Se produce por una combinación de dos tipos.
E. Estructural
También llamada de rebosamiento es por la
pérdida involuntaria de la orina en pequeñas
cantidades producida por una vejiga
distendida que no se contrae parejamente al
relajamiento del esfínter. Por lo tanto esta no
es la respuesta.
Sd nefrótico
Diagnóstico
ENAM 08-B (02): Varón de 50 años que
ingresa al hospital por presentar un cuadro de
disnea, palidez de piel y mucosas. Al examen
clínico PA: 100/60 mmHg. Se detecta anasarca
y signos de derrame pleural derecho. Examen
de laboratorio: Hb: 9gr/dL , colesterol 320
mg/dl y proteínas en orina +++ ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
A.- Síndrome nefrótico.
B.- Síndrome nefrítico.
C.- Glomérulo.
D.- Nefritis aguda.
E.- Insuficiencia renal crónica.
Rpta. A
Comentario
El paciente acude por anasarca, por lo que
tenemos que recordar que las causas más
frecuentes de anasarca son el síndrome nefrótico
y la insuficiencia cardiaca.
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La proteinuria +++ y el colesterol elevado son
sugerentes de síndrome nefrótico.
La anasarca y derrame pleural derecho y la
proteinuria me indica hipoalbuminemia
B.- Síndrome nefrítico.
De la triada clásica (hematuria,
hipertensión arterial y edema), solo está
presente el edema, aunque en el caso de
síndrome nefrítico rara vez llegan a la
anasarca .
C.- Glomérulo.
El glomérulo no es un diagnóstico, es la
unidad anatómica funcional del riñón
D.- Nefritis aguda.
El trastorno es poco común y afecta a 4 de
cada 100.000 personas de ambos sexos, sobre
todo a niños de edad preescolar, nuestro
paciente es adulto (50 años).
Con frecuencia, los síntomas y signos
observados incluyen: disminución en el
volumen de orina y presencia en ella de proteína
y sangre, hinchazón generalizada, presión
sanguínea alta.
E.- Insuficiencia renal crónica.
La palidez me indica anemia en un paciente
renal me indica cronicidad.
No hay hipertensión arterial (en este caso el
paciente tiene presión arterial normal).
Histopatología
ENAM 08.A (85) : Paciente de 14 años de
edad, acude a consultorio por presentar
albuminuria masiva. Teniendo en cuenta la
histología del glomérulo. ¿Qué estructura se
encuentra dañada?
A.- Arteriola eferente.
B.- Mácula densa.
C.- Células mesangiales.
D.- Podocitos.
E.- Lamina basal.
Rpta.
Comentario
Mecanismos de proteinuria en las
glomerulonefritis:
-Aumento en la permeabilidad tanto de
tamaño como de carga a nivel de la membrana
basal glomerular.
-Pasaje consecuente transglomerular de
albúmina y de proteínas de alto peso que
normalmente no pasan.
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-Alteración en la reabsorción proteica a nivel
tubular, sobre todo de las de bajo peso
molecular, por competitividad epitelial y por
toxicidad tubular con daño funcional.
Distractores
B.- Mácula densa.
El túbulo distal se posiciona cerca al corpúsculo
y pasa entre las arteriolas aferente y eferente,
esta región entre la rama ascendente gruesa y
el túbulo distal se conoce como mácula densa.
Mácula densa
C.- Células mesangiales.
Esta es la respuesta correcta: Las células
mesangiales intraglomerulares se encuentran
en el intersticio que hay entre las células
endoteliales del glomérulo. No son parte de la
barrera de la filtración sino son los pericitos
especializados que participan indirectamente
en la filtración
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D.- Podocitos.
Los podocitos forman una red apretada de
procesos interdigitales (pedicelos) que
controlan la filtración de proteínas del lumen
capilar en el espacio de Bowman.
Diagnóstico
ENAM 08-B (07): ¿Cuál de las alternativas
señaladas caracteriza a la insuficiencia renal
AGUDA pre-renal?
A.- Relación de urea/ nitrógeno ureico< 3.
B.- Excreción fraccionada de Na > 1
C.- Sodio urinario > 20 mEq/L.
D.- Sodio urinario < 20 mEq/L
E.- Excreción fraccionada de Na < 1
Rpta. E
Comentario
La excreción fraccionada de Na menor de 1
corresponde a IRA prerrenal.
Distractores
A.- Relación de urea/ nitrógeno ureico< 3.
La relación que se utiliza es la urea/cretitina y
no de urea/ nitrógeno ureico, pues la urea =
BUN x 2.146
B.- Excreción fraccionada de Na >1 (Falso)
C.- Sodio urinario > 20 mEq/L.
En la necrosis tubular aguda tóxica la
concentración de Na+ en orina es de > 20
(mEq/l
D.- Sodio urinario < 20 mEq/L
Para el diagnóstico de IRA prerrenal el Na
urinario es < 10 mEq/L
Ciencias básicas
Diagnóstico
EsSalud 08 : En donde se encuentra la mayor
concentración de Na en el organismo:
A) Intracelular
B) Instersticial
C) Vascular
D) Renal
E) Peritoneal
Rpta. B
Comentario:
20
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IRA prerrenal IRA establecida

La distribución del sodio corporal total muestra -U/C >40 < 40
que 11 % se encuentra en el plasma, 29 en el -Nau (mEq/l) <10 > 20
líquido linfático intersticial y 2,5 en el -EFNa <1 >1
-Densidad >1020 < 1010
líquido intracelular.
Urinaria
-Osmol urin >400 <350
El 43 % del sodio corporal total se
-Cilindros Hialinos Granulos
encuentra en el hueso, pero solo la
tercera parte es intercambiable. El aumento del ácido úrico es característico de
la IRA aunque habitualmente es moderado y
El tejido conectivo y el cartílago contienen 12 asintomático, no pasando de los 12 mg.
% del sodio corporal con dos terceras partes
intercambiable. Acidosis metabólica
Etiología
Del total del sodio corporal más de 30 % no es
intercambiable. EsSalud 01 (37): Cursa con ACIDOSIS
metabólica excepto:
Tipo de sodio % a) Insuficiencia hepática
b) Shock séptico
Plasmático 11.2 c) Insuficiencia renal
d) Shock hipovolémico
Linfático intersticial 29.0
Rpta. A
TC denso y cartílago 11.7
Comentario:
Óseo total 4.1 La acidosis metabólica se divide en 2 grupos
: con AGAP aumentado y con AGAP normal.
Intercambiable 13.8
ACIDOSIS METABÓLICA con AGAP
Intracelular 2.4 aumentado (por retención de ácidos no
volátiles)
Transcelular 2.6 -Cetoacidosis
-Acidosis láctica (Rpta B y D son verdaderas)
-Uremia (Rpta C es verdadera)
-Intoxicación por metanol o salicilatos

Acidosis láctica tipo A: la causa más

IRA
Diagnóstico
EsSalud 01 (16): La insuficiencia renal aguda
PRE-RENAL se caracteriza por todo lo
siguiente, excepto:
a) Concentración de la orina entre 1025-1030
b) Ácido úrico en sangre elevado
c) Sodio en la orina mayor de 20 meq/l
d) Calcio en orina disminuida
e) NA
Rpta. C
frecuente de esta acidosis es la hipoxia hística.
Acidosis láctica tipo B: este tipo de
acidosis láctica puede tener varias causas y en
general su pronóstico parece similar a la de
tipo A. En general, pueden subdividirse en 3
categorías principales:
B 1. Relacionada con trastornos sistémicos
graves.
B 2. Relacionada con fármacos o toxinas.

B 3. Relacionada con errores congénitos del

Comentario:
21
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 Manual de exámenes comentados de NEFROLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A
Estadio I: el cáncer está limitado en riñón y
mide menos de 7 cm.
metabolismo
a) Insuficiencia hepática
La insuficiencia hepática se asocia a un estado
de hiperaldosteronismo secundario que
ocasiona hipokalemia , la cual produce
alcalosis metabólica.
Cáncer renal
Tratamiento
EsSalud 01 (68): Paciente de 50 años a quien
por TAC se le diagnostica neoplasia renal, el
tratamiento de elección seria?
a) Quimioterapia
b) a y d
c) Radioterapia
d) Nefrectomia radical
e) a y c
Rpta. D
Comentario
Falta información sobre el estudio tomográfico
para saber en que estadío se encuentra, porque
en base a este se indica el tratamiento.
El cáncer renal se clasifica en varios estadios
en función de la extensión local del tumor, de su
extensión regional (número y tamaño de los
ganglios linfáticos cercanos al riñón) y de su
extensión a distancia o metástasis.
En función de estos parámetros el tumor se
clasifica en varios estadios que se utilizan para
establecer el pronóstico y el tipo de
tratamiento que es necesario.
El tratamiento quirúrgico puede curar a más
del 50% de los pacientes con enfermedad en
estadio I, mientras que las terapias obtienen
resultados muy pobres en el estadio IV.
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Estadio II: el cáncer está limitado en riñón y
mide más de 7 cm.
Estadio III: el cáncer invade a los ganglios
cerca del riñón, o invade las estructuras que se
hallan alrededor del riñón (glándula
suprarrenal, grandes vasos sanguíneos
adyacentes).
Estadio IV: el cáncer invade a varios ganglios
estén cerca o no del riñón, y están afectados
órganos lejanos. En esta situación, se suelen
utilizar otras clasificaciones que intentan
proporcionar información acerca del
pronóstico (como la clasificación de Motzer),
distinguiendo tres grupos: mal, intermedio y
buen pronóstico.
A.Quimioterapia
Los tumores del riñón son, generalmente,
resistentes a los tratamientos de
quimioterapia. En el momento actual, suelen
usarse en situaciones donde existe un
componente tumoral en forma de sarcoma.
C.Radioterapia
En pacientes inoperables la radioterapia
puede ayudar a paliar los síntomas
producidos por el tumor primario o por las
metástasis (por ejemplo, dolor por afectación
ósea o de nervios).
No existe evidencia clara de que la
radioterapia administrada de forma
adyuvante tras la cirugía aumente la
supervivencia.
D.Nefrectomia radical
El cáncer de riñón puede curarse con una
operación cuando está localizado (estadio I).
22
 Manual de exámenes comentados de NEFROLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A
En estadios avanzados la cirugía puede
ayudar a paliar los síntomas provocados por el
tumor y en algunos pacientes con poca
enfermedad metastásica se puede obtener
mayor supervivencia si se realiza exéresis del
tumor y de las metástasis.
En la operación puede que se extirpe solo el
riñón (nefrectomía simple) o que sea necesario
extirpar los tejidos adyacentes (nefrectomía
radical, que incluye el riñón, la glándula
suprarrenal y los ganglios linfáticos.
Además:
Medicamentos anti-angiogénicos
Son uno de los mayores avances en el
tratamiento de este tipo de tumores.
Los tumores y sus metástasis están
soportados por vasos sanguíneos nuevos
(angiogénesis). Un nuevo grupo de
medicamentos: anti-angiogénicos han
demostrado tener una eficacia muy
prometedora en estos tumores, al actuar
impidiendo la formación de estos vasos
sanguíneos malos.
Sin duda, los mayores avances en el
tratamiento del cáncer de riñón observado
en los últimos años se deben a estos nuevos
fármacos. Fármacos como el sunitinib, el
sorafenib, el
temsirolimus o el bevacizumab, se han
posicionado como las terapias de elección en
cáncer renal.
Nefropatía diabética
Diagnóstico
EsSalud 03 (13): Marcar lo correcto con
respecto a nefropatía diabética:
a. La hiperfiltración se da en los pacientes
hipertensos sistémicos
b. La progresión es más rápida en la diabetes
tipo 2
c. La diabetes tipo 2 cursa con riñones
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pequeños
d. Es más frecuente en diabetes tipo 1
e. La nefropatía establecida cursa con
microalbuminuria
Rpta. D
Comentario:
La nefropatía diabética se presenta con más
frecuencia en los tipo 1 (30-40%) que en los
tipo 2 ( 15-25%).(Rpta. D es verdadera).
• El 30-40 % de los pacientes diabéticos tipos
1 desarrollarán IRC luego de 15 a 20 años.
• El 5 a 10 % de los pacientes diabéticos tipo
2 desarrollarán IRC.
¿En qué tipo de DM la nefropatía
evoluciona más frecuencia a IRC-T?
La evolución a IRCT es más frecuente en DBT
1. (Rpta. B es falsa)
¿Si la nefropatía diabética es más
frecuente en los tipo 1 porque se ve
con más frecuencia nefropatía
diabética en los tipo 2?
Porque la prevalencia de la diabetes tipo 2 es
mayor
La relación en frecuencia de DM tipo 1 y 2 es
de 1:10
Clasificación de Mogensen:
Estadío I
DM 1: Aumento del tamaño renal
Hipertrofia glomerular
Hiperfiltración (aumento del FG a
150 ml/m)
DM 2 : El tamaño renal puede no estar
aumentado (pero tampoco disminuido en
esta etapa , la Rpta. C es falsa)
El FG está aumentado comparado
con población sana de igual edad y peso (>
15 % del FG esperado)
La hiperfiltración puede mantenerse por un
período de 10 años
23
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Estadío II
DM 1 : A partir de los 5 años del diagnóstico
Expansión mesangial
Engrosamiento de la membrana basal
DM 2 : El comienzo de aparición es incierto
Iguales cambios histológicos
Etapa clínicamente silente.
Puede aparecer microalbuminuria en
forma transitoria en presencia de hiperglucemia
o actividad física
Estadío III(Nefropatía incipiente)
Microalbuminuria persisente
Albúmina mayor a 20 mcg/min (es la tasa de
depuración de álbumina)
o 30 mg/24 hs. en por lo menos dos
determinaciones con un intervalo de seis meses
Deckert y col. consideran el incremento anual de
la microalbuminuria (más de 5% / año) como
método más específico para identificar a los
pacientes que desarrollaran nefropatía diabética.
Estadío IV(Nefropatía establecida)
Macroalbuminuria : proteínas en orina >
0.5g/d (a veces sindrome nefrótico) e IRC. (Rpta. E
es falsa)
Además hipertensión arterial, retinopatía diabética
Estadío V
Etapa de insuficiencia renal avanzada con el
cuadro clínico del sindrome urémico.
DISTRACTORES:
a. La hiperfiltración se da en los pacientes
hipertensos sistémicos
Rpta. falsa, la hiperfiltración se da en el estadío
1 de la nefropatía diabética tanto para los
diabéticos tipo 1 como tipo 2))
c. La diabetes tipo 2 cursa con riñones
pequeños
Rpta. falsa, tanto los diabéticos tipo 1 como tipo
2 cuando cursan con IRC severo presentaron
riñones pequeños.
e. La nefropatía establecida cursa con
microalbuminuria
Rpta. falsa,, en este estadío curso con
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macroalbuminuria.
Hipokalemia
EsSalud 03 (14): En un paciente con potasio
de 2.5 mmol/l y habiendo usado diuréticos,
encontraré:
a. Hipovolemia y acidosis metabólica
b. Alcalosis respiratoria compensatoria
c. Alcalosis metabólica
d. Potasio urinario en límites normales
e. Gasometría normal pero con hipovolemia
Rpta. C
Comentario:
Se trata de hipokalemia moderada (en el
límite) que se debe a pérdida renal por
consumo de diuréticos. Si ha bajado 1 punto (
de 3.5 a 2.5 mEq /l) el paciente ha perdido
entre 100-150 mEq de K+.
¿Qué esperamos encontrar en el AGA?
-Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica y la hipokalemia
generalmente ocurren juntas, debido a la
existencia de flujos de cationes entre las
células y el espacio extracelular.
Durante la alcalosis los iones de H son
+
liberados de los amortiguadores
intracelulares hacia el líquido extracelular en
un intento para mantener el pH dentro de
límites normales.
Para preservar la electroneutralidad, el K+ y
el Na+ extracelulares difunden hacia el
interior celular, lo que resulta en una caída
del K+ sérico.
La hipokalemia produce la movilización de K+
celular que a su vez se intercambia por Na+ e H+;
el efecto neto de este intercambio es la
aparición de alcalosis extracelular y
acidosis intracelular.
La administración de K+ tiende a corregir
ambos defectos: la hipokalemia y la alcalosis
Hiperkalemia
Diagnóstico
24
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EsSalud 05 (1 ): En un paciente con
insuficiencia renal crónica ¿Cuál de las
alteraciones en el ECG NO tiene relación con el
diagnóstico de hiperkalemia?
A. Segmento P-R aumentado
B. Onda T isoeléctrica
C. Onda P disminuida de amplitud
D. Onda U
E. QRS ensanchado
Rpta. D
Comentario:
La única alternativa que no corresponde es la
onda U , que aparece cuando el K+ disminuye.
Las manifestaciones clínicas de la
hiperkalemia aparecen cuando el K+ sérico es
> 6.5 mEq /l:
-Cardiovasculares: cambios en el
electrocardiograma por alteraciones de la
conducción, bloqueo cardíaco, arritmias
ventriculares y asistolia (paro cardíaco).
-Neuromusculares: parestesias,
debilidad, parálisis fláccida ascendente, falla
respiratoria.
-Gastrointestinales: náuseas y vómitos.
Alteraciones electrocardiográficas:
Potasio sérico : 5.5 – 6.5 meq / L.
• Ondas T altas y picudas
con una base estrecha o incluso
exageradas,
Ondas T picudas tipo “aguja”
Potasio sérico : 6.5 – 7.5 meq / L
Además: Intervalo PR alargado ( PR > 0.20”)
Leve ensanchamiento del QRS
(QRS > 0.10”)
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Potasio sérico : 7.5 – 8.5 meq / L
• Onda P aplanada => ausencia de ondas P
y/o QRS marcadamente ensanchado
Contracciones ventriculares prema-
turas
Potasio sérico > = 8.5 meq / L
• Fusión del QRS ancho y de la onda T
• Ciertos cambios en el ECG pueden similar
un IAM.
• Diversos grados de BAV y
taquiarritmias ventriculares.
• La progresión desde arritmias benignas a
malignas puede ser rápida e impredecible.
IRA
EsSalud 05 (34): Se define Insuficiencia
Renal Aguda como la disminución
____________ de la función renal cuya
consecuencia es _________________.
A. Progresiva / hipernatremia
B. Súbita / alteración hídrica
C. Súbita / hipokalemia
D. Progresiva / hiperkalemia
E. Progresiva / aumento de urea
Rpta B
Comentario:
La Insuficiencia renal aguda es la
situación clínica caracterizada por el deterioro
del filtrado glomerular, potencialmente
más reversible, que conduce al incremento de los
cuerpos nitrogenados en sangre, desbalance
hidroelectrolítico, alteraciones sistémicas,
cambios hematológicos, entre otros.
Secundariamente puede comprometerse
también la función tubular.
El 60% de los casos cursa con oliguria.
Hiponatremia
Tratamiento
EsSalud 05(78): En el tratamiento de la
hiponatremia en un paciente con insuficiencia
25
 Manual de exámenes comentados de NEFROLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A
renal aguda oligúrica, la medida terapéutica
más apropiada es:
A. Restricción de agua libre
B. Restricción de sodio
C. Administración de sodio
D. Uso de diuréticos de asa
E. Uso de resina de intercambio iónico
Rpta. D
Comentario:
La hiponatremia en IRA es hiposmolar
hipervolémica (aumento del agua
corporal total (ACT) y del sodio corporal
total (Na CT) y se requiere la indicación de
diuréticos de asa. Si se trata de una IRA
oligúrica con más razón hay que administrar
diuréticos de asa para poder convertirla en
no oligúrica .
En una serie de 50 pacientes con iRA
oligúrica secundaria a cólera la furosemida
logró revertir la IRA oligúrica en el 82 %.
Aquellos que no requirieron hemodiálisis
recibieron dosis menores de furosemida.
Se plantea que este medicamento a dosis
promedio de 200 mg/día selecciona a un
grupo de pacientes con menor grado de
compromiso renal.
ALTERNATIVAS DISTRACTORAS
A. Restricción de agua libre (En
hiponatremia euvolémica)
B. Restricción de sodio (Es
una medida general)
C. Administración de sodio (Es
contraproducente)
E. Uso de resina de intercambio iónico (Es
tratamiento de hiperkalemia)
EsSalud 07( 16): Paciente de 78 años con
T.E: 2 días, presenta deposiciones líquidas 3
v/día, volumen de ½ taza por vez, s/s, con
PA: 100/60 mmhg, FC: 100x’, FR: 22x’;
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presión ocular disminuida, además tiene Na:
120 mmol/l, k: 3,5 mmol/l, Cl: 100 mmol/l.
Respecto al estado hidroelectrolítico de la
paciente, podemos afirmar que presenta:
a)Hiponatremia hiperosmolar.
b)SIHAD
c)Hiponatremia con hipovolemia
d)Hiponatremia con normokalemia
e)Hiponatremia con hipervolemia
Rpta. C
Comentario:
Se trata de un adulto mayor con hiponatremia
aguda moderada hiposmolar hipovolémica.
ALTERNATIVAS DISTRACTORAS
a)Hiponatremia hiperosmolar
La Osmolalidad es igual a 2Na + Glucosa
sérica/18 + Urea/6
No tenemos el valor de todos estos elementos
Pero considerando que el principal es el Na+
,y en el caso clínico el valor está bastante
disminuido ( 120 mEq / l) , podemos decir
que es una hiponatremia hiposmolar.
Las causas de hiponatremia hiperosmolar
son: uso de manitol o hiperglicemia.
b)SIHAD ( Produce una hiponatremia
hiposmolar euvolémica).
d)Hiponatremia con normokalemia (No
es un tipo de hiponatremia)
e)Hiponatremia con hipervolemia
Renal: IRA o IRC
Extrarrenal: insuficiencia cardiaca, síndrome
nefrótico o cirrosis).
EsSalud 07(28): Señale cuál es la falsa:
a)La alcalosis respiratoria crónica aumenta el
potasio sérico.
b)El salbutamol disminuye el potasio sérico.
26
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c)La hipokalemia crónica produce alcalosis
metabólica.
d)La hipomagnesemia produce hipokalemia.
e)La hipokalemia produce paro cardíaco en
sístole.
Rpta. A
Comentario:
En la alcalosis respiratoria o metabólica hay
salida de hidrogeniones al extracelular y para
mantener la electro neutralidad se requiere
entrada de potasio al intracelular.
En general este efecto es relativamente
pequeño y la kalemia cae menos de 0.4 mEq/L.
por cada 0.1 unidades de elevación del pH (5).
Aunque el efecto directo de la alcalemia es
relativamente pequeño la hipokalemia es un
hallazgo muy común en pacientes con alcalosis
metabólica, y esto se debería más bien al
desorden subyacente (diuréticos, vómitos,
hiperaldosteronismo), que causa pérdida de
hidrogeniones y potasio.
LAS ALTERNATIVAS EN DETALLE
a)La alcalosis respiratoria crónica aumenta el
potasio sérico (Produce una disminución por
el ingreso del K+ a la célula)
b)El salbutamol disminuye el potasio sérico.
(Promueve el ingreso de K+ a la célula al
estimular a la ATPasa Na+K+ ).
Esto desbloquea el canal y por lo tanto el K+
tiende a salir.
Pero al salir el K comienza a
hiperpolarizarse la membrana a
aumentar las cargas positivas en el
extracelular y en algún momento esto hace
que el K deje de salir.
Por lo tanto para que se produzca hipokalemia
por hipomagnesemia deben obligatoriamente
haber otros factores acompañantes que son
 Aumento del flujo de Na en el túbulo, el que
entra por el ENaC (canal epitelial apical del
Na) ; entra a la célula y aumenta las cargas
positivas por el lado intracelular de la
membrana lo que fuerza más K hacia
afuera por un canal ya abierto.
 Hiperaldosteronismo lo que que activa el
ENaC.
 Ambos.
Y estos ocurren en: hipovolemia por sindrome
de Barter, Gitelman, uso de diuréticos, diarrea,
nefrotoxicidad por drogas ( glicósidos ) y
alcoholismo.
e)La hipokalemia produce paro cardíaco en
sístole (es verdadero)
Litiasis renal
Tratamiento

d)La hipomagnesemia produce EsSalud 05(84): En la litiasis renal por ácido

hipokalemia. úrico asociada a gota primaria, el fármaco a
emplearse reducir la uricemia es:
El K se secreta en el tubo contorneado distal y
el ducto colector cortical. A. Indometacina
B. Colchicina
Estructuralmente el K es capaz de entrar más
C. Furosemida
fácilmente de lo que sale.
D. Allopurinol
Esto es porque por el lado intracelular del canal E. Pirazolona
hay un Mg++ que lo bloquea e inhabilita la salida
Rpta. D
del K+. Cuando hay hipomagnesemia, el Mg++
baja tanto en el intra como el extra celular. Comentario:
27
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 Manual de exámenes comentados de NEFROLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A
Para reducir la hiperuricemia hay que indicar
un antiuricosúrico como Alopurinol.
El alopurinol es un isómero de la
hipoxantina (una purina que se encuentra
de forma natural en el cuerpo) y un
inhibidor enzimático de la xantina oxidasa.
Xantina oxidasa
Es la enzima implicada en la oxidación de la
xantina e hipoxantina dando lugar a ácido
úrico, el compuesto final producido mediante
el metabolismo humano de las purinas.
La inhibición de la producción del ácido úrico
mediante inhibición de la xantina oxidasa
también ocasiona unos mayores niveles de
xantina e hipoxantina, que se convierten en
los ribonucleótidos de purina denominados
guanosina y adenosina monofosfato.
Guanosina y adenosina monofosfato.
inhiben la amidofosforribosil transferasa, la
enzima inicial de la biosíntesis de las purinas y
elemento limitante en la velocidad de la ruta.
Por lo tanto, el allopurinol disminuye la
formación de ácido úrico y de purinas
ALTERNATIVAS DISTRACTORAS
La única que podría suscitar una confusión es:
B. Colchicina
-No es un antiuricosúrico
Disminuye el flujo de leucocitos, inhibe la
fagocitosis de los microcristales de urato o
frena la producción de ácido láctico en la cual
mantiene un pH local normal( La acidez
favorece la precipitación de los cristales que es
el primer signo de la crisis de gota).
IRA
DEFINICIÓN
ENAM 04-B (14): Se define la insuficiencia
renal aguda (IRA) como la disminución……de la
función renal cuya consecuencia es ……..:
A.- Progresiva / hipernatremia.
B.- Súbita / alteración hídrica.
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C.- Súbita / hipokalemia.
D.- Progresiva / hiperkalemia.
E.- Progresiva / aumento de urea.
Rpta. B
Comentario
A.Progresiva / hipernatremia.
La enfermedad renal crónica (ERC),
anteriormente conocida como insuficiencia
renal crónica (IRC), es una pérdida progresiva
(por 3 meses o más) e irreversible de las
funciones renales. En cuanto a los trastornos
electrolíticos Hipo e hipernatremia en
situaciones de sobrecarga y depleción de
volumen.
B.Súbita / alteración hídrica.
Esta es la respuesta correcta debido a que: Se
denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la
reducción brusca, en horas o días, de la función
renal; resultando en la retención de los
productos residuales nitrogenados, (urea y
creatinina), como también los no nitrogenados
con incapacidad para regular la homeostasis
(equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico)
C.Súbita / hipokalemia.
Si bien es cierto en esta alternativa tenemos
que la primera parte referente alteración
súbita de la función renal es correcta, la
segunda parte no es cierto porque en la IRA
podemos tener hiperkalemia en casos de IRA
oligúrica o en estados hipercatabólicos
(hemólisis, rabdomiolisis y en los casos de lisis
tumoral) asi como hipokalemía la cual puede
darse en las formas poliuricas.
D.Progresiva / hiperkalemia.
Si bien es cierto en esta alternativa tenemos
que la primera parte referente alteración
progresiva de la función renal es correcta, en la
segunda parte de la alternativa el potasio se
mantiene en valores normales y solo aumenta
cuando la enfermedad renal crónica se
encuentra en estadios avanzados
E.Progresiva / aumento de urea.
Si bien es cierto en esta alternativa tenemos
que la primera parte referente alteración
progresiva de la función renal es correcta, en la
segunda parte de la alternativa debemos
mencionar que la Urea es influenciable por
múltiples factores,como el aporte de proteínas
en la dieta, la deshidratación, fármacos-
diuréticos y corticoides, no siendo considerada
28
 Manual de exámenes comentados de NEFROLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A
como cifra única, parámetro idóneo que
traduzca el FG
ETIOLOGÍA
ENAM 07 (04) ; ENAM 06-A (04): ¿Cuál de
los siguientes hallazgos es característico en los
pacientes con insuficiencia renal AGUDA,
debido a necrosis tubular aguda tóxica?:
A. Excreción fraccionada de Na+ > 1
B. Osmolaridad urinaria> 500
C. Concentración de Na+en orina < 10
D. Densidad urinaria> 1,2
E. índice de insuficiencia renal < 1
Rpta. A
Comentario
A.Excreción fraccionada de Na+ > 1
Esta es la repuesta correcta debido a que la
Excreción fraccionada de Na es la prueba más
sensible y valioso en la necrosis tubular aguda,
la reabsorción de sodio está inhibida como
consecuencia del daño celular, por eso tiene un
valor elevado.
B.Osmolaridad urinaria> 500
En la necrosis tubular aguda tóxica la
Osmolaridad urinaria debe ser < 250, si es
mayor de 500 el diagnostico seria IRA
prerrenal
C.Concentración de Na+ en orina < 10
En la necrosis tubular aguda tóxica la
concentración de Na+ en orina es de > 20
(mEq/l, si es < 10 se debe diagnosticar IRA
prerrenal
D.Densidad urinaria> 1,2
En la necrosis tubular aguda tóxica la Densidad
urinaria < 1012, si es > 1020 se debe pensar en
IRA prerrenal
E.Indice de insuficiencia renal < 1
En la necrosis tubular aguda tóxica es mayor de
1 y si es menor de 1 se debe diagnosticar de
IRA prerrenal
COMPLICACIONES
ENAM 04-A (98): ¿Cuál de las siguientes
alteraciones NO interviene en la génesis del
hiperparatiroidismo secundario de la
insuficiencia renal crónica?
A.- Acidosis metabólica.
B.- Hipocalcemia.
C.- Déficit de Vitamina 03 activa.
D.- Resistencia esquelética a la PTH.
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E.- Hípofosfatemia.
Rpta. E
Comentario
A.- Acidosis metabólica.
A medida que el paciente se acerca a valores
por debajo de15ml/min de filtración
glomerular , la concentración de HCO3 cae y
se estabiliza entre 12 y 20. A pesar de
continuar con la retención de hidrogeniones
(H+), esto no empeora debido a la
amortiguación de los tampones óseos.
Esto conlleva a un alance negativo que
produce osteopenia.
B.- Hipocalcemia.
La hipocalcemia observada comúnmente en
enfermos con insuficiencia renal es un factor
importante en el mantenimiento de niveles
elevados de PTH
C.- Déficit de Vitamina 03 activa.
Una disminución de la masa renal funcionante
da lugar a una deficiencia de calcitriol, lo cual
«desinhibe » la producción de PTH mRNA
D.- Resistencia esquelética a la PTH
Uno de los mecanismos más aceptados
respecto a la patogenia del
hiperparatiroidismo secundario en la
insuficiencia renal crónica es un aumento en
la resistencia esquelética a la PTH. Debido a
los niveles altos de PTH existe una
desensibilización (Down Regulation) de las
cels del hueso a la PTH.
Este fenómeno seria Sería responsable de
perpetuar y agravar el hiperparatiroidismo ya
establecido
E.- Hípofosfatemia.
Esta es la respuesta correcta; la retención de
fósforo (hiperfosfatema) , consecuencia de la
disminución del filtrado glomerular, es otro
factor que, a través de distintos mecanismos,
favorece el desarrollo del hiperparatiroidismo
secundario. Por lo tanto la hipofosfatemia no
es un factor que favorezca el
hiperparatiroidismo secndarion en la
insuficiencia renal crónica
Sindrome nefrótico
ETIOLOGÍA
ENAM 05.A (02) : Adolescente de 15 años de
edad, presenta edema, con antecedente de
haber sido tratada con rifampicina y AINEs
durante dos semanas. Se diagnostica
29
 Manual de exámenes comentados de NEFROLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A
síndrome nefrótico. La biopsia renal detectó
enfermedad de cambios mínimos (ECM). La
probable etiología es:
A. Nefritis intersticial inducida por AINEs
B. Nefritis intersticial inducida por
rifampicina
C. Idiopática
D. Enfermedad de Hodgkin
E. Infección por VIH
Rpta. C
Comentario
A.Nefritis intersticial inducida por AINEs
La ECM se asocia con nefritis tubulointerstitical
B.Nefritis intersticial inducida por
rifampicina
Aunque la toxicidad hepática por rifampicina es
bien conocida, la nefrotoxicidad es poco
frecuente y sólo se han descrito alrededor de
un centenar de casos, La nefrotoxicidad
inducida por rifampicina (NIR) se suele
presentar en forma de insuficiencia renal
aguda. Típicamente aparece tras el uso
intermitente o la reintroducción de este
fármaco, más que con su utilización de forma
continua, lo que quizás es el resultado de una
reacción de hipersensibilidad
C.Enfermedad de Hodgkin
La enfermedad de cambios mínimos (ECM) se
asocia a linfoma Hodgkin
D.Infección por VIH
No es una de las causas de enfermedad a
cambios mínimos. La lesión histopatológica
típica es una glomerulosclerosis focal,
Clínicamente es típica la existencia de un
síndrome nefrótico con proteinuria severa e
hipoalbuminemia, pero la presencia de edemas
es rara para esta hipoalbuminemia, siendo
infrecuente la aparición de hipertensión
secundaria.
ENAM 05-A (20) : En las lesiones
glomerulares inmunológicas, la localización de
anticuerpos en el espacio subepitelial genera:
A. Infiltración leucocitaria
B. Hematuria macroscópica
C. Proteinuria masiva
D. Proliferación epitelial
E. Proliferación mesangial
Rpta. C
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Comentario
A.Infiltración leucocitaria
Debido a que tratamos sobre los efectos de la
localización de los anticuerpos, sobre el
espacio subepitelial, la infiltración de
leucocitos no es una consecuencia de ello,
puesto que los leucocitos son atraídos por el
complemento
B.Hematuria macroscópica
El complejo Ag-Ac activa al complemento y
activa a los PMN, y aumenta la permeabilidad
vascular, También desarrollan anticuerpos
dirigidos contra el capilar pulmonar y el
capilar glomerular
C.Proteinuria masiva
Las lesiones subepiteliales producen
proteinuria debido a la alteración de la
barrera de filtración glomerular las de tipo
nefrótico son las más características.
D.Proliferación epitelial
Las Glomerulonefritis con proliferación
Epitelial (extracapilar o semilunar)
Glomerulonefritis rápidamente progresivas
(GNRP). en un 50% de los casos, la GNRP se ve
asociada con otra enfermedad de base, tal
como el síndrome de Goodpasture, el lupus
eritematoso sistémico o la granulomatosis de
Wegener. El cuadro clínico es consistente con
un síndrome nefrítico, aunque el grado de
proteinuria puede en ocasiones ser nefrótico
E.Proliferación mesangial
Las Glomerulonefritis con proliferación
Mesangial (proliferación y depósito de Ig A ).
Nefropatía por Ig A (enfermedad de Berger)
Aunque cursa con síndrome nefrótico la
localización de anticuerpos en un comienzo,
está circunscrita al mesangio, luego a los
capilares.
ENAM 03 –A ( 76) : Varón de 60 años de
edad presenta edema en miembros inferiores.
El examen de orina revela : hematíes 20-30 xc,
proteínas +++ , Creatinina : 1.2 mg% ,
Proteínas : 2 gr/ 24 hrs ¿Cuál de las siguientes
enfermedades es la MENOS probable?
A.- Tuberculosis.
B.- Vasculitis.
C.- Nefropatía por lg A.
D.- Glomerulonefritis focal y segmentaria.
E.- Crioglobulinemia mixta esencial.
Rpta. A
30
 Manual de exámenes comentados de NEFROLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A
Comentario
El paciente presenta hematuria ,proteinuria
+++ (Proteínas 2gr/d), además edema de
miembros inferiores Todo esto sugiere un
síndrome nefrótico y nefrítico.
A.- Tuberculosis.
Esta es la respuesta porque como todas las
otras patologias produce hematuria. pero no
cursa con proteinuria.
Las alteraciones clínicas más frecuentes son la
presencia de un síndrome cistítico que se
acompaña de piuria estéril y, con frecuencia, de
microhematuria. La lesión es más
frecuentemente unilateral. Y puede producir
nefritis tubulointersticial que cursan con
alteración de la concentración y perdida de sal.
B.- Vasculitis.
La vasculitis puede producir hematuria las
como la purpura Henoch-schönlein
C.- Nefropatía por lg A
La nefropatía por Ig A (enfermedad de Berger)
se reconoce como la causa más común de
enfermedad glomerular y cursa con hematuria
y síndrome nefritico
D.- Glomerulonefritis focal y segmentaria.
La GMN focal y segmentaria produce síndrome
nefrotico
E.- Crioglobulinemia mixta esencial.
Las crioglobulinas son inmunoglobulinas (Igs)
que precipitan con el frío y se redistribuyen con
el calor. La nefropatía puede manifestarse por
proteinuria, microhematuria, síndrome
nefrítico o nefrótico y a veces insuficiencia
renal.
TRATAMIENTO
ENAM 06-B (23): ¿Cuál es el tratamiento de
elección en la litiasis renal pélvica?:
A. Abundante líquido por vía oral
B. Cirugía abierta
C. Cirugía laparoscópica
D. Cambio en los hábitos alimenticios
E. Litotripsia extracorpórea
Rpta. A
Comentario
A.Abundante líquido por vía oral
Los cálculos pélvicos menores de 5 mm
asintomáticos, no requieren tratamiento
alguno, excepto una alta ingesta de líquidos
para evitar su crecimiento y la advertencia al
paciente de que pueden dar origen a un cólico
renal
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A.Cirugía abierta
La cirugía abierta solo se recomienda en
pacientes en quienes haya fracasado otros
procedimientos.
B.Cirugía laparoscópica
el tratamiento quirúrgico por medio de
laparoscopía es factible, tiene una dificultad
intermedia y debe ser el tratamiento de
elección frente a cálculos en los que las
terapias de primera línea han fracasado o bien
cuando no se dispone de
ellas.
C.Cambio en los hábitos alimenticios
Dependera del tipo de cosntitucion del cálculo
y en general es para que no siga creciendo el
cálculo.
D.Litotripsia extracorpórea
Los cálculos caliciales mayores de 5 mm. o
aquellos que independientemente de su
tamaño son sintomáticos, deben ser tratados
en primera instancia con LEC y solamente si
ésta fracasa (dos a tres sesiones), se debe
recurrir a la NLP.
ENAM 04-B (30) : En la litiasis renal por
ácido úrico asociada a gota primaria el
fármaco a emplearse para reducir la uricemia
es:
A.- Indometacina.
B.- Colchicina.
C.- Furosemida.
D.- Alopurinol.
E.- Piazolona.
Rpta. D
Comentario
A.- Indometacina.
La crisis agudas de artritis aguda gotosa se
trata con Antinflamatorios no esteroideos a
dosis altas (Ej. Indometacina). Por lo tanto
este no es la respuesta
B.- Colchicina.
Las crisis agudas de artritis aguda gotosa se
trata con Colchicina, como analgesioco,
antiflamatorio, pero no interviene con el ácido
urico. Por lo tanto este no es la respuesta
C.- Furosemida
Los efectos adversos de la furosemida son, en
general, infrecuentes aunque moderadamente
importantes dentro de los más característicos
estam los ataques de gota, debido a que
reducen el aclaramiento del ácido úrico. Por lo
tanto este no es la respuesta
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 Manual de exámenes comentados de NEFROLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A
D.- Alopurinol.
Dentro de lps Medicamentos que disminuyen
producción de ácido úrico está el Allopurinol,
por lo tanto esta es la respuesta correcta.
E.- Pirazolona.
La crisis agudas de artritis aguda gotosa se
trata con Antinflamatorios no esteroideos tales
como la pirazolona, aunque no se usa con
frecuencia. Por lo tanto este no es la respuesta
Hiperkalemia
DIAGNÓSTICO
ENAM 04-B (11) : En un paciente con
insuficiencia renal CRÓNICA ¿Cuál de las
alteraciones en el ECG NO tiene relación con el
diagnóstico de hiperkalemia?
A.- Segmento P – R aumentado.
B.- Onda T isoeléctrica.
C.- Onda P disminuida de amplitud.
D.- Onda U.
E.- QRS ensanchado.
Rpta. D
Comentario
A.- Segmento P – R aumentado.
El Segmento P – R aumentado ocurre con
niveles de potasio de 7-8 mEq/l (hiperkalemia)
Por lo tanto este no es la respuesta
B.- Onda T isoeléctrica.
El segmento S-T puede mostrar un
supradesnivel en V1 y V2; este supradesnivel
simula un infarto agudo de miocardio de
localización septal y ha sido descrito como
“corriente de injuria dializable. Por lo tanto
este no es la respuesta
C.- Onda P disminuida de amplitud.
La Onda P disminuida de amplitud ocurre con
niveles de potasio de 7,5-8mEq/l
(hiperkalemia) Por lo tanto este no es la
respuesta
D.- Onda U.
Esta es la respuesta correcta debido a que los
cambios en el ECG presentes en la hipokalemia
se deben a un retardo en la repolarización. El
segmento S-T se deprime, la onda T disminuye
en su amplitud o aparece invertida y la onda U
es más evidente
E.- QRS ensanchado.
El QRS ensanchado ocurre con niveles de
potasio de 7,5- 8mEq/l (hiperkalemia) Por lo
tanto este no es la respuesta
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ENAM 07 (4): Mujer de 24 años de edad, con
insuficiencia renal CRÓNICA avanzada en
anuria de 48 horas. Ingresa por Emergencia
con hipotensión, bradicardia y espasmo
muscular en miembros inferiores. ¿Cuál es la
primera terapia a seguir?:
A. Diálisis
B. Dextrosa 33%
C. Diurético de asa
D. Gluconato de calcio
E. CINa a chorro
Rpta. D
Comentario
Esta paciente presenta hipotensión,
bradicardia son signos de inestabilidad
hemodinámica
Los pacientes con IRC avanzada tienen
diversas complicaciones metabólicas una de
ellas está relacionado con la hiperkalemia. El
paciente presenta anuria de 48h, por lo tanto
se debe pensar en retención de potasio
(hiperkalemia)
El espasmo muscular es un síntoma
neuromuscular presente en los pacientes con
hiperkalemia. Por lo tanto el tratamiento debe
estar orientado adisminuir los niveles séricos
de potasio.
A.Diálisis
Mejorará al paciente, pero se debe tener
cuidado por la inestabilidad hemodinámica
por lo tanto esta no es la respuesta.
B.Dextrosa 33%
Esta terapia está indicada en pacientes en
quienes se sospecha de hipoglicemia en
pacientes con IRC, sin embargo, no hay
síntomas adrenérgico, ni neuroglicopénicos.
C.Diurético de asa
Esta no es la respuesta adecuada pues para
que disminuya los niveles de potasio corporal,
el riñon debe ser funcionante para que la
furosemida pueda actuar
D.Gluconato de calcio
Esta es la respuesta correcta: debido a las
propiedad de mejorar la inestabilidad
hemodinámica y su rápida acción (1-3
min).
E.CINa a chorro
Esta no es la respuesta correcta pues es un
paciente anurico y la administración de NaCl a
chorro empeoraría la inestabilidad
hemodinámica y produciría edema agudo
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 Manual de exámenes comentados de NEFROLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A

pulmonar, produciendo la muerte del paciente. Las personas con carcinoma de células de
transición a menudo presentan los mismos
Acidosis metabólica signos y síntomas de los pacientes con cáncer
de células renales: sangre en la orina y,
ENAM 07 ( 69) : Mujer de 45 años con Sepsis algunas veces, dolor en la espalda. Debido a
a punto de partida gastrointestinal. Se tiene que no es una neoplasia maligna renal
los siguientes resultados PH 7,28, PO 2:74 propiamente dicha esta no es la respuesta.
mmHg, PCO2 :32 mmHg . HCO3: 10meq/L Na+ C.- Carcinoma epidermoide.
128 mEq/l : CI 96 meq/L . El diagnóstico El carcinoma epidermoide generalmente es
metastásico a riñon y representa
gasométrico es: Acidosis
D.- Carcinoma de células claras.
metabólica__________anion gap__________
Esta es la respuesta correcta debido a que
A.- Compensada / alto.
Representa el 70-80% de los canceres
B.- Descompensada / alto. malignos del riñon
C.- Descompensada / normal. E.- Angiopencitoma.
D.- Compensada / normal.
E.- Descompensada / bajo.
Rpta. B

Comentario
-El paciente tiene un PH de 7.28 es decir una
acidemia
-PCO2 de 32 mm Hg ; está en relación a una
alcalosis respiratoria.
-HCO3 de 10 mm Hg : la acidosis es metabólica.
El anión Gap (128- (96-10)) es de 42 lo cual es
alto.
Por lo tanto es una acidosis metabólica
descompensada con anión gap alto

Tumor renal
ENAM 03-B ( 84 ): ¿Cuál es la neoplasia
maligna más frecuentes del riñón?
A.- Oncocitoma.
B.- Carcinoma de células transicionales.
C.- Carcinoma epidermoide.
D.- Carcinoma de células claras.
E.- Angiopencitoma.
Rpta. D

Comentario
A.- Oncocitoma
Esta no es la respuesta debido a que el
oncocitoma es un tumor renal benigno
derivado de las células del túbulo renal distal,
generalmente pequeño (m,enor de 4 cm).

B.- Carcinoma de células transicionales.

Los carcinomas de células de transición no se
originan en el riñón mismo, sino en la pelvis
renal (el lugar en el que la orina llega antes de
ingresar al uréter).

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