ATM

Histología de la ATM

La ATM está formada por el cóndilo mandibular, la

eminencia articular y fosa articular (cavidad
glenoidea) del temporal, el disco articular, que es un
disco movible especializado en la acción masticatoria
de las piezas articulares; la membrana sinovial, que
caracteriza la forma de trabajo articular; y la cápsula
articular, que protege toda esta intrincada estructura
osteomuscular y articular.
El cóndilo mandibular es una eminencia ovoidea cuyo
eje mayor está dirigido hacia atrás y adentro, unida a
la rama mandibular mediante el cuello más estrecho,
que es más fino en su parte anterointerna, donde se inserta el músculo pterigoideo
externo. Sólo la parte anterior hasta la cresta condilar está tapizada por fibrocartílago.
La cavidad mandibular o glenoidea es una depresión profunda de forma elipsoidal cuyo
eje mayor se dirige hacia atrás y adentro, y forma parte del hueso temporal.
Está limitada anteriormente por la eminencia articular (raíz transversa de la apófisis
cigomática), y posteriormente por la cresta petrosa y la apófisis vaginal; por fuera limita
con la raíz longitudinal de la apófisis cigomática y por dentro, con la espina del
esfenoides. Está dividida en dos partes por la cisura tímpano escamosa (de Glaser),
siendo solo la anterior articular, recubierta de tejido fibroso.

Anatomía de la ATM
Las dos ATM forman una articulación funcional multilateral, unidas por el maxilar
inferior. Desde el punto de vista funcional, existen dos articulaciones dentro de cada
articulación temporomandibular; una superior y otra inferior, divididas por un menisco
interpuesto entre ambas. La ATM superior se lleva a cabo entre la cavidad glenoidea del
hueso temporal, la eminencia articular y el menisco.
Es una articulación de deslizamiento, en la que sólo existe movimiento translatorio de la
misma. La ATM inferior es una articulación giratoria, con movimientos de rotación
(aunque se prefiere hablar de movimientos de rodamiento, ya que ese es el movimiento
de una esfera en un plano). La ATM se diferencia de las demás articulaciones en que
sus superficies articulares no están cubiertas por cartílago hialino; están cubiertan por
una capa de tejido fibrocartilaginoso, capaz de soportar presión (lo que explica por qué
es avascular). Tampoco presenta inervación, lo que indica que es un tejido que se adapta
bien a las compresiones. El techo de la cavidad glenoidea temporal es muy delgado, por
lo que esta zona no resiste la presión, y que el cóndilo no se articula en él. El
fibrocartílago que tapiza el vientre posterior de la eminencia articular es duro y firme;
éste representa el tejido fibroso adaptado a las presiones funcionales de la articulación
temporomandibular. Cóndilo mandibular El cóndilo mandibular tiene cabeza y cuello.
La cabeza es convexa en todos sentidos, especialmente en sentido anteroposterior. Su
superficie superior es la que articula con el temporal. Su eje longitudinal es
perpendicular a la rama mandibular. Cavidad glenoidea La porción temporal de la ATM
está compuesta por la parte escamosa de dicho hueso, que tiene una cavidad en la parte
posterior y una eminencia articular, en la anterior. La cavidad glenoidea es cóncava
tanto en sentido transversal como en sentido anteroposterior, mientras que le eminencia
articular es cóncava en ambos sentidos. Desde el punto de vista funcional, la cavidad
mandibular o glenoidea, solo sirve de receptáculo para el cóndilo.
La parte superior está constituida por la superficie cóncava superior del menisco
interarticular y el cóndilo de la mandíbula. Funcionalmente, las articulaciones en
general tienen superficies correspondientes (cóncavo-convexas) pero es posible
observar que en la ATM esta correspondencia no existe ya que el cóndilo mandibular,
que es convexo en todos sentidos, se relaciona con la eminencia articular que es
convexa también en dos sentidos. Es por esta razón que se hace imprescindible la
presencia de un disco interarticular que haga congruentes ambas superficies, el menisco.
De esta forma, el menisco, además de dividir la ATM en una porción superior y otra
inferior, crea superficies de manera que hace congruente la articulación (así, la
eminencia articular y el cóndilo mandibular se relacionan con las respectivas caras del
menisco). Eminencia articular La eminencia articular es el tubérculo del hueso temporal
que forma el límite anterior de la cavidad glenoidea; es convexa en sentido
anteroposterior.
El cóndilo mandibular y el menisco se mueven delante de la eminencia articular cuando
la apertura bucal es normal. Su forma previene la luxación y la subluxación de la ATM.
Menisco interarticular El menisco es una placa oval de fibrocartílago que divide la
ATM en una mitad superior y otra inferior. En su parte central es más delgado que en
sus márgenes, donde el tejido fibroso es más denso (lo que indica que esta es una zona
donde se aplica presión). La parte central del menisco está entre las superficies
articulares que soportan presión en la articulación (cabeza del cóndilo y la eminencia
articular), siendo esta parte avascular y sin inervación. El disco se inserta en los bordes
laterales rugosos del cóndilo y de la superficie posterior de la eminencia.
Esta inserción es independiente de la cápsula, permitiendo que el menisco se mueva
junto con el cóndilo. Hacia atrás, el menisco es más blando y se continua con una zona
de tejido laxo vascularizado llamado almohadilla retrodiscal. Por delante, el menisco se
conecta con la cápsula, en el punto donde las fibras del haz superior del músculo
pterigoideo externo se insertan a través de la cápsula, en su borde anterior.
Básicamente, el menisco estabiliza al cóndilo en reposo, nivelando las superficies
dispares del cóndilo y la cavidad glenoidea. Actúa también como amortiguador de de
presión en las áreas de contacto de la articulación, en los movimientos de deslizamiento
cuando el cóndilo se mueve. También, el menisco ayuda a evitar el desgaste que se
produce en los movimientos de translación (rodamiento y deslizamiento) de las
superficies articulares de la ATM. Otra función que cumple el menisco es la de regular
los movimientos condilares, ya que las partes anterior y posterior contienen
terminaciones nerviosas libres llamadas corpúsculos de Ruffini (sensibles al dolor). Por
último, el menisco también desempeña un papel en la lubricación le la ATM.
En la ATM normal, el menisco se mueve hacia delante, en armonía con el cóndilo.
Cápsula articular La cápsula articular de la ATM es una cápsula fibrosa que se inserta
en el temporal (en la parte media y lateral de la cavidad glenoidea llegando hasta la
eminencia articular) y en la mandíbula (cuello del cóndilo). La cápsula es laxa en su
parte anterior media y posterior, pero lateralmente está reforzada por el ligamento
temporomandibular, que la tensa.
La membrana sinovial tapiza la cápsula de la ATM y los bordes del menisco y es
abundante en los sectores vascularizados e inervados de de la superficie superior e
inferior de la almohadilla retrodiscal. Las regiones que soportan presión en la
articulación no están cubiertas por sinovial; éstas son las superficies articulantes; en
especial, el vientre posterior de la eminencia articular, las superficies articulantes del
cóndilo y las áreas del menisco que soportan presión.

Ligamentos de la ATM
Ligamento temporomandibular: Es el medio de unión más importante y se dispone por
fuera de la cápsula fibrosa, insertándose por encima de la tuberosidad zigomática para
terminar en la cara posterointerna del cuello del cóndilo mandibular. Se considera como
ligamento colateral, ya que sus fibras están orientadas de tal manera que, en todo
movimiento mandibular, siempre se mantiene en un estado intermedio entre tenso y
relajado, por lo que este ligamento no restringe el movimiento de la ATM, dando
estabilidad a la articulación.
Ligamento esfenomandibular: Es una banda de tejido fibroso que une las apófisis
pterigoides del esfenoides con la mandíbula por su parte interna.
Ligamento estilomandibular: Es una banda fibrosa que une la apófisis estiloides del
temporal con la mandíbula, bajo la inserción del ligamento esfenomandibular.
Los dos últimos ligamentos son considerados accesorios por naturaleza, ya que no
tienen función aparente ni influencia sobre la ATM; sin embargo, se dice que el
ligamento esfenomandibular tiene mucha relación con el movimiento de la articulación.
Consideraciones funcionales de la ATM Esta articulación es sinovial bicondílea, pero se
comporta como una articulación de encaje reciproco, cuando el cóndilo está en la
cavidad glenoidea. Un movimiento como la apertura bucal implica que el cóndilo salga
de la cavidad articular relacionándose con la eminencia articular.
Además, el menisco desempaña un papel fundamental en el movimiento de las
articulaciones, ya que divide la articulación en dos compartimientos: uno suprameniscal
o temporal y otro inframeniscal o mandibular. Así, cada superficie que compone la
ATM tiene un papel en el movimiento de la articulación: la vertiente posterior de la
eminencia articular regula el ángulo de desplazamiento de la mandíbula, ya que esta por
medio del cóndilo, debe deslizarse por ella cuando sale de la cavidad glenoidea en los
movimientos mandibulares amplios (por esta razón el vientre posterior de la eminencia
también es llamado guía mandibular).
Cuando la mandíbula se mueve hacia delante, los incisivos inferiores chocan con la cara
posterior de los incisivos superiores, de manera que, para continuar el movimiento, la
mandíbula debe desplazarse hacia abajo y adelante con una cierta inclinación. Esta
inclinación es llamada guía incisiva. Lo importante de estas dos guías, es que ambas
tienen casi siempre el mismo grado de inclinación, por lo que el movimiento debe ser
paralelo entre las guías. Según señala Martín Granizo, el ser humano puede realizar
movimientos de apertura y cierre, lateralidad o diducción, protrusión y retrusión
mandibular. Es una articulación simétrica con dos grados de libertad de movimiento
(diartrosis); funcionalmente serían dos enartrosis que ven sacrificada parte de su
movilidad en beneficio recíproco y de las articulaciones interdentarias.
Durante la apertura de la cavidad oral se realiza un movimiento inicial de rotación
condilar sobre su eje mayor transversal (eje bisagra), permitiendo a éste una apertura de
unos 25 mm., que se produce en el compartimento inferior; después se produce una
traslación condilar hacia adelante (movimiento de Bonwill), acompañado por el
menisco articular, y que es responsable de la apertura hasta los 45 mm., en el
compartimiento superior.
Además, el cóndilo sufre un movimiento de descenso debido a la inclinación de la fosa
articular (movimiento de Walker). A partir de esta apertura, el cóndilo se subluxa
anteriormente bajo la protuberancia articular. Oclusalmente se produce una desoclusión
posterior (fenómeno de Christensen). El músculo pterigoideo externo tiene dos
fascículos que funcionan de manera independiente: el inferior durante la apertura,
protrusión y lateralidad, y el superior es activo durante el cierre bucal y la elevación
mandibular. El músculo temporal participa en el cierre y retrusión.
El masetero tiene dos fascículos: el profundo, que interviene en el cierre, la retrusión y
lateralidad contrayéndose unilateralmente; y el superficial, que participa en la
protrusión, el cierre y la lateralidad en el lado contrario al profundo. El pterigoideo
medial es similar al masetero. Los movimientos de lateralidad se producen por una
rotación alrededor de un eje vertical que pasa por un cóndilo. Éstos son: el del lado
hacia el cual se desplaza el mentón, llamado cóndilo rotacional o activo, y el
contralateral (traslatorio, de no trabajo o balanceo). Estos movimientos se producen en
el espacio articular inferior.

Consideraciones semiológicas
Se debe realizar una adecuada anamnesis del paciente. En ella se consignan todos los
síntomas que le aquejan y se completa la historia clínica con una exhaustiva inspección
morfofuncional, analizando las características morfológicas y funcionales de la boca del
paciente, para descubrir la causa que ha producido la disfunción cóndilo mandibular, la
cual suele ser dolorosa a la palpación de la o las ATM al abrir y cerrar la boca; en el
compromiso Articular no duelen las ATM a la palpación.
Patología de la ATM
La patología de la articulación temporomandibular (ATM), es similar a la de cualquier
otra articulación del organismo, incluyendo anomalías congénitas y del desarrollo,
traumatismos, artritis y neoplasias, que afectan al 25-50% de la población. Además, al
tener en su interior un disco articular, puede encontrarse patología relacionada con él,
como el síndrome de disfunción temporomandibular (SDTM), perforaciones y bloqueos
meniscales. Un aspecto fundamental es que la ATM se deteriora mucho más rápido que
otras articulaciones de nuestro organismo, ya que, a los 30 años, inicia su declive,
apareciendo o manifestándose diferentes trastornos o disfunciones.
Las alteraciones patológicas de la ATM adquirieron importancia a principios de 1930, y
el síndrome de Costen en honor a su descubridor fue difundido ampliamente en 1934.
Posteriormente, en las dos décadas siguientes se produjeron un sin fin de apreciaciones
y discusiones sobre el tema y no fue sino hasta la época en que Schwartz utilizó el
término de síndrome dolor disfunción de la ATM, cuando tomó la denominación que
hasta ahora conocemos. Fundamentalmente la patología relacionada con problemas
funcionales de la ATM afecta necesariamente los músculos que mueven la mandíbula
(músculos masticatorios).
Los trastornos de la ATM se extienden a problemas relativos a articulaciones y
músculos que la circundan. A menudo, la causa del trastorno de la ATM es una
combinación de tensión muscular y problemas anatómicos dentro de las articulaciones,
que se reflejan a través de los nervios que inervan la zona facial produciendo un
malestar reflejo de tipo sensitivo. Es así como podemos encontrar luxaciones, artrosis,
anquilosis y fracturas, entre otras. Con la introducción de nuevos métodos diagnósticos
como la resonancia magnética (RM), la tomografía computarizada (TAC) y la
gammagrafía ósea, se ha mejorado la capacidad diagnóstica de la patología articular. A
su vez, el manejo terapéutico de la patología de la ATM se ha convertido en
multidisciplinar, interviniendo médicos, odontólogos, fisioterapeutas y cirujanos
maxilofaciales.[ CITATION Bla11 \l 10250 ]
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Las alteraciones congénitas afectan no sólo la cavidad bucal, lengua, los maxilares si no
que tienen una amplia gama de patologías colindantes, dependiendo de estas será su
calidad de vida.
SINDROME DE CROUZON

El Síndrome de Crouzon (SC), también

llamado disostosis cráneofacial congénita, es
una rara patología que se caracteriza por la
fusión precoz de una o varias suturas craneales,
que en la mayoría de los casos son las suturas
coronal, sagital y lambdoidea; de modo que se
produce un crecimiento anormal del cráneo,
paralelo a las uniones afectas, en un intento por
compensar el crecimiento hacia las suturas
abiertas y segundo, debido a la afección primer
arco branquial, que es precursor del maxilar y
mandíbula, se deforma la cara del paciente.

Este síndrome es de origen congénito y se hereda de manera autosómica dominante, en

el cual, el gen (FG-FR3) es el principal responsable. Aunque las deformidades
craneofaciales estén presentes en el momento del nacimiento, las mismas se hacen más
prominentes con el tiempo, dando lugar a retraso mental en el 12% de los casos.

EPIDEMIOLOGIA

Las craneosinostosis tienen una incidencia en la población general de 1 por cada 2.000 a
2.500 recién nacidos vivos, en cambio el síndrome de Crouzon se reporta en 1 caso por
cada 25.000 nacimientos, de los cuales, a pesar de ser una patología autosómica
dominante, el 30-60 % son casos esporádicos, por neomutaciones, sin historia familiar,
tal como lo indican autores como Howl y Krause & Buchanan que han reportado
craneosinostosis esporádicas no genéricas de origen ambiental o multifactorial.

ETIOLOGIA
El origen de este síndrome recae en una mutación del gen responsable por la
codificación de los receptores del factor de crecimiento fibroblástico tipo 3
(FGFR3, fibroblast groth factor receptor), localizado en el brazo largo del cromosoma
10. Esta mutación normalmente se transmite de forma mendeliana, tanto del padre como
de la madre, de modo que en cada embarazo la pareja tiene un 50% de probabilidad de
tener un hijo sano y un 50% de probabilidad de tener un hijo con la afección, no
obstante investigaciones recientes han relacionado la edad avanzada del padre con la
aparición de este síndrome.

Los factores de crecimiento fibroblásticos (FGFR) son una familia de al menos 20

moléculas distintas de señalización cuyas funciones son la regulación celular,
proliferación, diferenciación y migración de dichas células, mismas que se hallan en el
tejido conectivo y que son responsables de la cicatrización y producción de colágeno,
por lo que directamente se hallan relacionadas con la formación precoz de suturas
craneofaciales en el síndrome de Crouzon.

CARATERISTICAS CLINICAS

El síndrome de Crouzon a diferencia de otras enfermedades produce alteraciones en dos

esferas importantes: estructuras craneofaciales y aparato estomatológico.

Alteraciones craneofaciales

Durante los primeros meses de vida las características faciales pueden ser poco notorias,
haciéndose evidentes a partir del primer año, por lo que a la inspección se busca la
fusión precoz de una o varias suturas craneales, siendo en orden de afección: sagital
(40-60% de los casos), coronal (20-30% de los casos) y sutura metópica (menos del
10% de los casos) de modo que se produce una reducción de las fosas craneales
anterior, media y posterior que resultan trasladadas y que provocan desplazamiento de
las estructuras cerebrales, debido a esto, aumenta la presión craneana y se puede
producir retraso mental en distintos grados o no generar problemas a este nivel.

De manera secundaria a la sinostosis producida en este síndrome se puede observar una

facies que la diferencia de la compuesta, en la cual evidencia: braquicefalia, hueso
frontal prominente, órbitas poco profundas, hipertelorismo, retrusión del tercio medio
facial, proptosis, estrabismo, micrognatia, nariz curva, pérdida de la audición por atresia
del meato auditivo, disfunción del lenguaje y la visión, pudiendo también presentar
convulsiones y hendidura palatina.

Alteraciones estomatológicas

Debido a la micrognatia maxilar característica de este síndrome, se producen

alteraciones como: paladar en forma de V invertida, labio superior corto, prognatismo
mandibular y arco inferior en forma de "U", y como producto de estas alteraciones, se
producen una serie de maloclusiones dentales tanto de tipo II o III de Angle, en
combinación con mordidas cruzadas, abiertas, anteriores o posteriores, además de
agenesia de piezas dentarias.

Por otro lado, el síndrome de Crouzon puede producir otras alteraciones, como fusión
progresiva de las vértebras segunda, tercera, quinta y sexta cervicales (C2-C3-C5-C6),
hidrocefalia (con sus consiguientes efectos neurológicos), seno dural y subluxación de
las cabezas radiales.

DIAGNOSTICO RADIOLOGICO

Cuando se termina el diagnóstico clínico, se pueden confirmar la fusión de las suturas

craneales con las técnicas radiográficas comunes, como las radiografías extraorales de
cabeza y la tomografía computarizada, en las cuales se pueden observar imágenes
similares a impresiones digitiformes o líneas radiopacas pertenecientes a las suturas ya
consolidadas pudiendo existir deformaciones angulares. Por otro lado, en el diagnóstico
ortodóntico es muy útil las radiografías panorámicas para saber la disposición general
de los dientes y la radiografía lateral de cráneo para hacer un estudio sobre la relación
entre maxilares, sin embargo, este tipo de estudio se hace cuando el paciente está listo
para cursar un tratamiento ortodóntico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Otros síndromes muy parecidos al de Crouzon son los de Apert, Pfeiffer y disostosis
cleidocraneal, asimismo el síndrome de Apert es el que más similitud tiene, debido a
que comparten muchos signos clínicos, de los cuales en el campo odontológico se
destacan: hipoplasia maxilar, asimetría facial, cara plana, mandíbula
prominente, maloclusión Clase III, paladar ojival (generalmente fisurado), apiñamiento
dental, retardo en la erupción, anomalías dentarias e hiperplasia gingival.

El Síndrome de Apert se caracteriza por la craneosinostosis, especialmente de las

suturas coronales, siendo ésta la característica craneal más importante, por otro lado a
nivel de las extremidades se evidencia una sindactilia ósea y cutánea, con fusión de los
dedos índices, medio y anular, y segundo tercero y cuarto dígito respectivamente,
además se puede producir aplasia o anquilosis de algunas articulaciones como la de los
hombros, codos y caderas.1 Por el contrario en el Síndrome de Crouzon existe cierre
precoz de todas las suturas craneales acompañado de hipertensión
endocraneana, dolicocefalia, trigonocefalia, nariz en pico de loro y ausencia de
anomalías en las extremidades.

El síndrome de Crouzon se diferencia de la disostosis cleidocraneal, porque las

clavículas están presentes, también se puede confundir este síndrome con la oxicefalia,
pero estos pacientes no exhiben exoftalmos, ni las otras características que afectan el
tercio medio de la cara en las craneosinostosis.

PRONOSTICO

El pronóstico varía de acuerdo a la gravedad del caso, en general el pronóstico es bueno

para la vida del paciente, pues con los tratamientos insinuados pueden mejorar su
calidad de vida, pero en cuanto a estética facial o manejo del retraso mental, el
pronóstico es favorable o desfavorable debido a que son muchos los factores que
influyen en el tema, tales como las condiciones económicas de la familia y las
condiciones psicosociales del paciente.

TRATAMIENTO

El síndrome de Crouzon no tiene cura definitiva, el tratamiento propuesto es para

resolver las displasias funcionales, por lo que debe ser interdisciplinario, mismo que
significa que debe ser tratado por un grupo de profesionales como: para así obtener
resultados excelentes desde el punto de vista funcional, estético y psicosocial, que
repercutirá en la mejoría de calidad de vida del paciente.

Es importante recalcar que la evaluación y tratamiento comienza desde el nacimiento y

la infancia, donde se realizan en general tratamientos quirúrgicos guiados por el
pediatra, neurocirujano, genetista, endocrinólogo, oftalmólogo y odontopediatra. Luego
a lo largo de la adolescencia son parte del tratamiento el ortodoncista, odontólogo
general, fonoaudiólogos y otorrinolaringólogos para ayudar a mejorar el caso.

Tratamiento quirúrgico

Los métodos quirúrgicos utilizados para esta patología son principalmente la

craneotomía (extirpación y reemplazo de porciones del hueso craneal); que se
recomienda antes de cumplir el primer año y cuyo objetivo es descomprimir la masa
cerebral y mantener la forma craneal lo menos deformada posible, así también con el
paso de los años, en la pubertad se pueden realizar otras cirugías como: el avance del
tercio medio facial que mejora el flujo nasal y tracciones del maxilar en edades
tempranas para el tratamiento de las apneas del sueño.

En la actualidad según cita Pely y cols, la cirugía craneofacial ha logrado grandes

avances, entre los que se encuentran la osteosíntesis con placas y tornillos, que
mantienen los segmentos óseos en una posición estable, disminuyendo la incidencia de
infecciones y recidiva, asimismo ya se utilizan técnicas de transporte óseo guiado a
través de osteotomías en monobloque y cuya principal ventaja es la de evitar la
necesidad de un injerto oseo.

Los autores Seeger & Gabrielsen, indican que las craneotomías deben involucrar otras
suturas como la frontoesfenoidal para lograr una forma facial satisfactoria, del mismo
modo Coccaro & cols. sugieren extender la craneotomía hasta la sutura
esfenocigomática debido a que esta operación mejora la longitud de la base anterior del
cráneo y el patrón de crecimiento maxilar.

Con respecto a estructuras lesionadas como el paladar o los ojos, se puede tratar el
exoftalmos, el prognatismo y el paladar hendido con un cirugía maxilofacial, no
obstante, las últimas dos patologías requieren de tratamiento ortondóntico.4 En algunos
casos durante la pubertad del paciente, es necesario planificar una cirugía maxilofacial y
ortognática, para corregir la hipoplasia media facial, porque al avanzar el tercio medio
de la cara se incrementa el volumen intracraneal e intraorbitario y se mejora aún más la
apariencia facial.

Tratamiento ortodóntico
Generalmente en la adolescencia se elige este tipo de operaciones que corregirá sobre
todo el tercio inferior de la cara, para ello se programará el plan de tratamiento que
variará según la gravedad de cada caso, mismo que puede incluir cirugía ortognática u
ortodoncia correctiva, por lo que para ello se planifica exámenes básicos como:

 Radiografías periapicales.

 Radiografías panorámicas.

 Cefalogramas, para evaluar la relación entre la mandíbula superior y la inferior.

 Tomografía computarizada, para evaluar el crecimiento del cráneo, la medida

orbital y las relaciones de las mandíbulas, las imágenes captadas por esta técnica
pueden ser reconstruidas en tres dimensiones y permitir una mejor manipulación
de los datos.

 Análisis de modelos

 Exámenes del oído, con el fonoaudiólogo y otorrinolaringólogo.

 Examen de la vista con el oftalmólogo.

Es menester recalcar que el genetista se debe reunir con la familia para ver si la
condición corre en la misma, por lo que se realizarán una serie de pruebas sanguíneas y
laboratoriales para poder obtener datos relevantes que puedan repercutir en la salud de
los próximos integrantes de la familia.

Síndrome de Down La trisomía del cromosoma 21 (síndrome de Down) es la más

común y la mejor descrita. La frecuencia de aparición del Síndrome oscila alrededor de
1 por cada 1000 nacimientos vivos nacimientos vivos. En el 90-95% de los casos,
aunque los padres tengan cromosomas normales en el par 21, existe un error en la
división celular que es casual. El síndrome de Down (SD) es un trastorno genético
causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21 (o una parte del mismo),
en vez de los dos habituales (trisomía del par 21), caracterizado por la presencia de un
grado variable de retraso mental y unos rasgos físicos peculiares que le dan un aspecto
reconocible.

Es la causa más frecuente de discapacidad psíquica congénita y debe su nombre a John

Langdon Haydon Down que fue el primero en describir esta alteración genética en
1866, aunque nunca llegó a descubrir las causas que la producían. En julio de 1958
Jérôme Lejeune descubrió que el síndrome es una alteración en el mencionado par de
cromosomas. Este material genético extra, hace que las personas que lo poseen tengan
las características propias del síndrome, pero que también muestren claras diferencias
entre ellos, determinadas por la herencia y el ambiente de cada individuo, es decir, su
expresión va a ser diferente en cada persona. No se conocen con exactitud las causas
que provocan el exceso cromosómico, aunque se relaciona estadísticamente con una
edad materna superior a los 35 años. Las personas con Síndrome de Down tienen una
probabilidad algo superior a la de la población general de padecer algunas patologías,
especialmente de corazón, sistema digestivo y sistema endocrino, debido al exceso de
proteínas sintetizadas por el cromosoma de más. Los avances actuales en el descifrado
del genoma humano están desvelando algunos de los procesos bioquímicos subyacentes
al retraso mental, pero en la actualidad no existe ningún tratamiento farmacológico que
haya demostrado mejorar las capacidades intelectuales de estas personas. Las terapias
de estimulación precoz y el cambio en la mentalidad de la sociedad, por el contrario, sí
están suponiendo un cambio cualitativo positivo en sus expectativas vitales.
[ CITATION Hoy14 \l 10250 ]

SÍNDROME DE DOWN

La trisomía del cromosoma 21 (síndrome de Down) es la

más común y la mejor descrita. La frecuencia de aparición
del Síndrome oscila alrededor de 1 por cada 1000
nacimientos vivos nacimientos vivos. En el 90-95% de los
casos, aunque los padres tengan cromosomas normales en
el par 21, existe un error en la división celular que es
casual. El síndrome de Down (SD) es un trastorno
genético causado por la presencia de una copia extra del
cromosoma 21 (o una parte del mismo), en vez de los dos
habituales (trisomía del par 21), caracterizado por la
presencia de un grado variable de retraso mental y unos
rasgos físicos peculiares que le dan un aspecto
reconocible.

Es la causa más frecuente de discapacidad psíquica congénita y debe su nombre a John

Langdon Haydon Down que fue el primero en describir esta alteración genética en
1866, aunque nunca llegó a descubrir las causas que la producían. En julio de 1958
Jérôme Lejeune3 descubrió que el síndrome es una alteración en el mencionado par de
cromosomas. Este material genético extra, hace que las personas que lo poseen tengan
las características propias del síndrome, pero que también muestren claras diferencias
entre ellos, determinadas por la herencia y el ambiente de cada individuo, es decir, su
expresión va a ser diferente en cada persona. No se conocen con exactitud las causas
que provocan el exceso cromosómico, aunque se relaciona estadísticamente con una
edad materna superior a los 35 años. Las personas con Síndrome de Down tienen una
probabilidad algo superior a la de la población general de padecer algunas patologías,
especialmente de corazón, sistema digestivo y sistema endocrino, debido al exceso de
proteínas sintetizadas por el cromosoma de más. Los avances actuales en el descifrado
del genoma humano están desvelando algunos de los procesos bioquímicos subyacentes
al retraso mental, pero en la actualidad no existe ningún tratamiento farmacológico que
haya demostrado mejorar las capacidades intelectuales de estas personas.

Las terapias de estimulación precoz y el cambio en la mentalidad de la sociedad, por el

contrario, sí están suponiendo un cambio cualitativo positivo en sus expectativas vitales.

Características fenotípicas, síntomas y signos

 Retraso mental y discapacidad intelectual.

 Estatura baja.

 A veces, ausencia de lóbulo auricular.

  Cráneo ancho y redondeado, aplanado por detrás.

 La lengua sobresale de la boca por lo que tienden a tener la boca entreabierta.

 Pliegues de epicanto en la esquina interna del ojo.

 Cuello corto.

 Palma de la mano con un único pliegue transversal.

 Nariz pequeña y chata.

 Orejas pequeñas.

 Malformaciones cardiacas congénitas.

 Propenso a desarrollar leucemia.

 Iris con manchas de Brushfield, que son unas manchas blanquecinas que se
encuentran colocadas de forma concéntrica en el iris del ojo.

 Retraso de crecimiento corporal.

 Cabellos lisos y finos.

 Dedos cortos, hipoplasia en la falange media del quinto dedo.

 Sistema inmunológico insuficiente para resolver infecciones.

 Color de ojos claro.

 Trastornos oftalmológicos.

 Pérdidas auditivas.

DIAGNÓSTICO

Para detectar la anormalidad cromosómica durante el periodo prenatal de forma

inequívoca se emplean técnicas de Conteo Cromosómico, por lo que es necesario
disponer de alguna célula fetal. El acceso al material celular embrionario puede suponer
un cierto riesgo, tanto para la madre como para el feto, por lo que su indicación se
circunscribe a aquellos embarazos en los que se haya detectado un riesgo de aparición
de la trisomía superior al de la población general (triple prueba positiva, edad materna
superior a 35 años o paterna superior a 50, antecedentes familiares o personales de SD,
o progenitores portadores de una traslocación equilibrada u otras alteraciones
cromosómicas).

Amniocentesis
La técnica más frecuentemente utilizada para la obtención de material genético fetal es
la Amniocentesis. Esta técnica se empezó a generalizar en la década de los 60, y
consiste en la punción ecoguiada de la cavidad amniótica por vía abdominal. Se
consigue así una muestra de líquido amniótico, de donde es posible obtener células
fetales para su estudio. Debe realizarse preferentemente entre las semanas 14 a 17 del
embarazo. Es una técnica relativamente inocua y poco molesta, pero comporta un riesgo
del 1-2% de aborto, lesión fetal, o infección materna.

Biopsia de vellosidades coriónicas

A mediados de los 80 se comenzó a usar otra técnica, denominada Biopsia de

vellosidades coriónicas: se obtiene un fragmento de material placentario por vía vaginal
o a través del abdomen, normalmente entre las semanas 8 y 11 del embarazo. Esta
técnica se puede realizar antes de que exista la suficiente cantidad de líquido amniótico
necesaria para que se pueda llevar a cabo la amniocentesis, y el estudio cromosómico es
más rápido pues no se necesita el cultivo celular para obtener una muestra
suficientemente grande. Presenta un riesgo para la madre y el feto similar al de la
amniocentesis. Nuevo test diagnóstico Recientemente se ha desarrollado un nuevo test
que consigue identificar el ADN del feto en la sangre de la madre, y así, reconocer las
variaciones genéticas que determinan la enfermedad. Es una operación complicada a
juzgar por el bajo índice de ADN fetal libre en la circulación materna, normalmente un
3%.

TRATAMIENTO

Las personas con Síndrome de Down, más allá de sus diferencias individuales, poseen
algunas de estas características:

 Tienen una manera distinta de adquirir y organizar la información, observándose

lentitud en recibirla, procesarla y dar respuesta.

 Su percepción y memoria visuales son mejores que las auditivas.

 Su capacidad comprensiva es claramente superior a la expresiva.

 Suelen llevar asociado en mayor o menor medida discapacidad intelectual.

 Poseen amplia capacidad para desenvolverse con creciente autonomía.

 Tienen más facilidad para el aprendizaje de la lectura y la escritura que para el

cálculo matemático.

 Su buena capacidad para la imitación facilita enormemente su aprendizaje.

 La calidad de sus movimientos y su competencia motora se ve afectada,

 Aunque una intervención temprana adecuada desarrollará patrones de

movimientos eficaces que repercutirán en su desarrollo posterior como adultos,
permitiéndole una mejor participación en la vida de comunidad.
La mejoría en los tratamientos de las enfermedades asociadas al SD ha aumentado la
esperanza de vida de estas personas, desde los 14 años hace unas décadas, hasta casi la
normalidad (60 años, en países desarrollados) en la actualidad. No existe hasta la fecha
ningún tratamiento farmacológico eficaz para el SD, aunque los estudios puestos en
marcha con la secuenciación del genoma humano permiten augurar una posible vía de
actuación (enzimática o genética), en un futuro todavía algo lejano. Los únicos
tratamientos que han demostrado una influencia significativa en el desarrollo de los
niños con SD son los Programas de Atención Temprana, orientados a la estimulación
precoz del sistema nervioso central durante los seis primeros años de vida.
Especialmente durante los dos primeros años el SNC presenta un grado de plasticidad
muy alto lo que resulta útil para potenciar mecanismos de aprendizaje y de
comportamiento adaptativo. Los individuos con grandes dificultades para el aprendizaje
a menudo han sido internados en instituciones, pero se ha comprobado que deben vivir
en su domicilio, donde desarrollan de forma más completa todo su potencial. La
adaptación curricular permite en muchos casos una integración normalizada en colegios
habituales, aunque deben tenerse en cuenta sus necesidades educativas especiales. La
edad mental que pueden alcanzar está todavía por descubrir, y depende directamente del
ambiente educativo y social en el que se desarrollan.

Cuando éste es demasiado protector, los chicos y chicas tienden (al igual que ocurriría
en una persona sin SD) a dejarse llevar, descubriendo escasamente sus potencialidades.
Los contextos estimulantes ayudan a que se generen conductas de superación que
impulsan el desarrollo de la inteligencia. Como consecuencia, es imposible determinar
los trabajos y desempeños que pueden conseguir durante la vida adulta. Potenciar sus
iniciativas y romper con los planteamientos estáticos que históricamente les han
perseguido son compromisos sociales ineludibles que las sociedades actuales deben
atender. [ CITATION Bas08 \l 10250 ]

SÍNDROME DE APERT

Han pasado 118 años desde que

Wheaton tuvo a bien describir este
síndrome y 106 años desde que el
médico francés Eugene Apert lo
bautizara con su apellido. No fue sino
hasta hace unos 20 años que, gracias a
las técnicas de marcaje enzimático, se
pudo explorar el mecanismo
fisiopatológico involucrado. A pesar de
los grandes avances en el conocimiento
de los elementos que integran este
síndrome, aún se tienen grandes
abismos por entender. El síndrome de
Apert (SA), también llamado
acrocefalosindactilia tipo 1, se caracteriza por el cierre precoz de las suturas craneales
(craneosinostosis), sindactilia simétrica de pies y manos y alteraciones de la línea media
facial; se puede presentar coeficiente intelectual bajo o normal. El 40% de las
craneosinostosis forma parte de alguno de los síndromes: Crouzon, Apert (SA),
Muenke, SaethreChotzen, Greig y algunos otros; pero entre éstos destaca el SA, en
primer lugar, con 4.5% de todas las craneosinostosis. Su frecuencia de aparición se
reporta desde 1 por cada 50,000 nacimientos hasta 1 en 160,000 nacidos vivos. El SA es
una enfermedad caracterizada por la mutación del gen que codifica para el receptor 2
del factor de crecimiento de los fibroblastos (FGFR2 por sus siglas en inglés). Este gen
se encuentra en el brazo largo del cromosoma 10 y se observa una herencia autosómica
dominante; se sospecha su relación con la edad paterna avanzada. La mutación del
dominio extracelular del FGFR2 provoca la activación del receptor al facilitar su
dimerización.

DESCRIPCIÓN ANATÓMICA

La descripción anatómica detallada en la mayoría de los casos basta para dar una
impresión diagnóstica que en raras ocasiones se descarta si se es observador y acucioso.
Por lo general se sospecha de SA al nacimiento, aunque un buen ultrasonografista
podría sospecharlo in utero. Comenzaremos por describir las anormalidades
dermatológicas habituales, entre las que se citan la hiperhidrosis, uñas dismórficas y
sinoniquia, acné moderado a severo; con frecuencia se observan infecciones por
Candida. Se han llegado a reportar hipopigmentación e hiperqueratosis.

A menudo se encuentra reducción en el diámetro

anteroposterior del maxilar inferior (hipoplasia de la
mitad inferior de la cara), pertenecientes a un caso
clínico de la autora (paciente de 8 meses de edad
producto de la cuarta gesta de una madre de 31 años
de edad con control prenatal desde el primer
trimestre, y que refiere ingesta de vitaminas y ácido
fólico desde el inicio de la gestación; se diagnosticó
polihidramnios por ultrasonografía y síndrome de
Apert). Esta reducción en el diámetro anteroposterior
del maxilar inferior causa amontonamiento de los dientes y paladar hendido (23.5% en
el SA) o alto con úvula bífida en el 75% de los pacientes, puente nasal deprimido,
hipertrofia adenoidea y amigdalina, y atresia coanal, lo que, en suma, suele provocar
apnea del sueño, problemas de la respiración, alimentación y habla.

En la lengua se encuentran tumores que por lo regular son hematomas y otros debido al
acúmulo de mucopolisacáridos. Es muy característico hallar alteraciones dentales como
dientes impactados, retraso en la erupción, erupción ectópica, dientes supernumerarios,
pérdida prematura de piezas, alta prevalencia de caries e hipertrofia gingival.
Oftalmológicamente, es común la hipoplasia del nervio óptico, hipertelorismo y
exoftalmia.
La craneosinostosis frontolamboidea es la más comúnmente encontrada en los pacientes
con SA, lo que produce un acortamiento asimétrico anteroposterior del cráneo y limita
el crecimiento y desarrollo cerebral.

Más del 45% de los pacientes cursa con

hipertensión intracraneana, lo que condiciona una morbimortalidad elevada. No es
infrecuente encontrar malformaciones intracraneales como agenesia o hipoplasia del
septum pellucidum, hipoplasia o displasia del hipocampo, displasia de la corteza
cerebral, megaencéfalo, o ventriculomegalia, todo lo anterior acompañado de retraso
mental en los más de los casos. En las extremidades se detecta sindactilia simétrica en
miembros pélvicos y torácicos.

Se han llegado a describir malformaciones en

tejidos blandos, por ejemplo, en músculos intrínsecos, inserciones tendinosas
extrínsecas y en paquetes neuromusculares, además de algunas alteraciones viscerales.

DETECCIÓN

Dadas la fuerte correlación clínica y la característica ósea distintiva, el método natural

de detección es el ultrasonido. Las alteraciones anatómicas se detectan tan temprano
como a las 17 semanas de gestación, lo que da oportunidad a una determinación
mediante microensayo en sangre periférica e incluso se ha reportado interrupción del
embarazo antes de la semana 20 de gestación. Las determinantes ultrasonográficas que
llevan a la sospecha son la forma anormal de la cabeza en turribraquicéfalo (diámetro
anteroposterior corto), nariz corta, y segundo y quinto dedos de manos y pies en
sindactilia. El siguiente paso lógico es la determinación de la mutación en FGFR2 en
DNA en sangre periférica.

TRATAMIENTO

Por el momento, el tratamiento que se

encuentra disponible es sobre todo
quirúrgico-paliativo, y consta básicamente en separar las sinostosis presentes en el
cráneo y las sindactilias en los miembros pélvicos y torácicos. Estos procedimientos no
son curativos, no están libres de complicaciones, en general se tienen pobres resultados
y son del dominio del neurocirujano. No obstante, existen líneas de investigación
interesantes sobre opciones de tratamiento médico. Una de estas opciones es la proteína
Noggin, investigada primeramente en un hidrozoo hidroides de la familia Hydridae
llamado Hydra magnipapillata; dicha proteína antagoniza a la proteína ósea
morfogenética tipo 4 (BMP4 por sus siglas en inglés), la cual modula la expresión de las
células mesenquimales. La proteína Noggin previene el cierre de las suturas craneales y
su regulación se encuentra a la baja en el SA. También se tiene la línea del calphostin C,
que es un inhibidor de la proteincinasa C, elemento crucial en la señalización anómala
en el SA. El calphostin actúa mediante la modificación covalente del dominio
regulatorio de la unión lipídica de la proteincinasa C, inhibiendo el cierre prematuro en
las suturas craneales en modelos animales. [ CITATION Ale13 \l 10250 ]

SÍNDROME DE PIERRE ROBIN

El síndrome de Pierre Robin (SPR) es una
afección o secuencia malformativa presente al
nacer, que se caracteriza por la tríada:
retro/micrognatia, glosoptosis y fisura del
paladar blando. Corresponde a un tipo de los
llamados síndromes craneofaciales o síndromes
del primer arco. La Clasificación Internacional
de Enfermedades Aplicadas a la Odontología y
Estomatología (CIE-AO) de la Organización
Panamericana de la Salud de 1985, encuadró el SPR dentro de las anomalías óseas del
cráneo y de la cara. Muchos autores han establecido que la tríada de Pierre Robin no
constituye una entidad nosológica como tal, presentando etiología y patogénesis
diversas. Sin embargo, se ha demostrado que es una entidad clínica definida ya en el
recién nacido, que presenta signos y síntomas derivados de esa patología ya presente en
el nacimiento y que disminuyen con el desarrollo. Así pues, como entidad clínica
definida desde el nacimiento, existe posibilidad de aplicar un tratamiento protocolizado.
El SPR es una patología que limita la vida, es fundamental una actuación temprana en
base a protocolos terapéuticos ya establecidos, con la participación de un equipo
multidisciplinar. Consideramos de interés que el odontopediatra esté familiarizado con
estos protocolos y con terapéutica a aplicar en pacientes diagnosticados de SPR, para
poder instaurar medidas preventivas y conservadoras adicionales en aras a mejorar la
calidad de vida de estos pacientes.
PRONÓSTICO
Pese a las dificultades iniciales para la alimentación, muchos pacientes toleran una dieta
oral sin manejo de la vía aérea entre los 12 y 36 meses de vida, fecha en la que se
llevará a cabo la decanulación en aquellos que necesitaron traqueostomía. Otros autores
establecen que para un buen pronóstico es necesario proveerles de un soporte
respiratorio adecuado, usando una máscara de presión o un tubo faríngeo que asegure
una adecuada ventilación. En los pacientes sin síndromes asociados, el manejo
adecuado de la vía aérea y de la alimentación garantizará, en la mayoría de los casos, un
crecimiento adecuado con mejoría gradual de las alteraciones respiratorias y
alimentarias. En los pacientes con SPR asociado a síndromes, el pronóstico estará
determinado por el síndrome de base. El estudio realizado por Bütow KW y cols. (2009)
reportó la mortalidad de los casos evaluados y obtuvo que 4 pacientes (2,1 %) murieron
debido a la reconstrucción del paladar; ninguna muerte ocurrió una vez el paladar fue
reconstruido. Otros 3 pacientes murieron por causas respiratorias, neumonía, aspiración
de comida y malformaciones cardíacas.
TRATAMIENTO
Desde el punto de vista terapéutico podemos abordar el síndrome desde dos
perspectivas: conservadora y quirúrgica.

Tratamiento conservador
No debemos olvidar que el manejo inicial del SPR, en primera instancia, debe orientarse
hacia los problemas de la vía aérea y a establecer una adecuada nutrición. Un punto
importante a tener en cuenta es que la formación de la familia es fundamental para tener
éxito durante todas las etapas del tratamiento.
Manejo de la vía aérea
En general, el manejo de la vía aérea de la gran mayoría de los pacientes con SPR se
realiza de manera conservadora mediante la posición decúbito prono o ventral. Dicho
manejo postural mantiene por gravedad la lengua en una posición más anterior,
facilitando la respiración, lo que se muestra en la monitorización continua por la
inexistencia de desaturaciones importantes. En algunos pacientes, el manejo posicional
no logra aliviar su obstrucción, presentando episodios frecuentes de apneas e
hipoapneas obstructivas con caída de la saturación de oxígeno a niveles críticos.
En consecuencia, deben ser manejados con procedimientos destinados a estabilizar la
vía aérea superior, utilizando en su gran mayoría la intubación endotraqueal. La
intubación traqueal fallida es una causa importante de morbilidad y mortalidad, ya que
es difícil manejar la vía aérea por el tamaño de la lengua en relación a la mandíbula,
desplazándose posteriormente e impidiendo la alineación de los ejes laríngeo, faríngeo y
oral durante la laringoscopia directa y la apertura glótica no se puede visualizar.
Por ello se ha recomendado en pacientes con SPR la intubación traqueal asistida con
fibroscopio flexible. Otros autores recomiendan la inserción de la vía aérea
nasofaríngea, cuando es posible, evitando la obstrucción ocasionada por el
desplazamiento posterior de la lengua, ya que propulsa la lengua hacia delante y
permeabiliza la vía aérea.
Se pueda administrar oxígeno y anestésico inhalado durante el procedimiento, lo que
mantiene la oxigenación y una profundidad anestésica adecuada, utilizándose como
tratamiento de la vía aérea de forma ambulatoria. La principal desventaja de este
método es que no se puede ventilar manualmente al paciente y, en caso de ser necesario,
se debe retirar el tubo nasofaríngeo y ventilar con mascarilla facial estándar. En la
investigación técnica que se lleva a cabo, se ha desarrollado un adaptador de acrílico a
la nariz para sostener la intubación nasofaríngea y evitar que el niño la retire.
Otro procedimiento terapéutico que se contempla es
la glosopexia, la cual fija la lengua al labio inferior o
incluso a la mandíbula para que la tracción anterior
mejore la obstrucción de la vía aérea y se usa durante
el primer año de vida.

En la actualidad, se prefiere a la traqueostomía ya que altera en menor grado el

desarrollo del lenguaje. Sin embargo, otros autores en estudios recientes como Hoffman
W (2003), establecen que es mejor realizar la glosopexia y la distracción mandibular
conjuntas (alta efectividad en un 70 % de los casos), ya que es un método para evitar la
traqueostomía. La glosopexia deberá ser realizada en aquellos casos en los que vayan a
ser sometidos a cirugía de forma provisional y cuando la obstrucción de la vía aérea sea
incompatible con la vida. Argamaso RV (1983), Shprintzen RJ (1992), Sher AE (1992),
Singer L y Sidoti EJ (1992) indicaron que hay muchos factores que contribuyen a la
obstrucción de la vía aérea; por ello, concluyen que no hay un tratamiento óptimo, pero
específicamente la glosopexia es muy útil en pacientes con SPR (siempre y cuando la
unión de la lengua al labio inferior sea fuerte). La traqueostomía está indicada cuando
las demás intervenciones no mejoran la oxigenación y la ventilación, relegando la
decanulación generalmente entre 1 y 36 meses de edad. Desafortunadamente, las
traqueostomías de largo plazo están asociadas con altos grados de complicaciones,
motivando hospitalizaciones prolongadas e incluso la muerte.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico se orienta según la
severidad del compromiso de la vía aérea seguida
por el grado de dificultad en la alimentación. En
los casos severos, se requiere tratamiento
quirúrgico, consistiendo básicamente en cirugía
ortognática y distracción osteogénica; ambas
técnicas requieren osteotomías, movilización de
los segmentos y un periodo de estabilización. La
única diferencia entre estas dos técnicas es que,
en la distracción, los segmentos óseos son
movidos
lentamente a lo largo del tiempo hasta su
posición final. La distracción osteogénica
mediante distractores externos logra la
elongación paulatina de los tejidos óseos de los
maxilares y del complejo craneofacial, así
como de los tejidos circundantes, mediante el
uso de aparatos, no solo en edades tempranas de la vida, también en adultos. De esta
forma se logran cambios importantes en las estructuras esqueléticas faciales, con la
consecuente mejoría funcional y estética. Podemos considerarlo como un proceso
biológico de formación de hueso nuevo, entre la superficie de los segmentos óseos, ya
que son gradualmente separados por aumento en la tracción.[ CITATION PÉR13 \l 10250 ]

Alteraciones Inflamatorias
Los procesos inflamatorios agudos o crónicos pueden estar relacionados a presencia de
microorganismos, traumas o dientes desvitalizados.
Pulpitis
La pulpitis es la inflamación de la
pulpa dentaria producida por caries sin
tratar, traumatismos o múltiples
arreglos. Su síntoma principal es el
dolor. El diagnóstico se basa en los
hallazgos clínicos y en los resultados
de la radiografía y las pruebas de
vitalidad pulpar. El tratamiento
implica la eliminación del tejido
necrótico, la curación del tejido dental dañado y, a veces, la realización de un
tratamiento de conducto o la extracción del diente.
La pulpitis puede producirse cuando:
 Las caries progresan hacia la dentina
 Un diente requiere varios procedimientos invasivos
 Los traumatismos destruyen los linfáticos y la irrigación de la pulpa
La pulpitis se designa como:
Reversible: la pulpitis comienza como una inflamación limitada, y el diente puede
salvarse con un simple arreglo.
Irreversible: cuando el edema dentro de la cavidad cerrada de la dentina compromete
la circulación, haciendo que la pulpa se necrose y se predisponga a la infección.
Pulpitis indolora: La pulpitis indolora es una respuesta inflamatoria del tejido
conjuntivo culpar a un irritante. En este caso se observa una hiperactividad de las
fuerzas proliferativas que tiene un papel dominante no produce dolor debido a la escasa
actividad inflamatoria exudativa y a la consiguiente disminución de la presión intra
culpar por debajo del umbral de los receptores para el dolor. la pulpitis indolora abarca
los siguientes trastornos:
Pulpitis crónica forma un serosa o abierta: Se trata de una inflamación crónica de la
pulpa sometida a una exposición cariosa y se caracteriza por la formación de un acceso
en el de exposición. La inflamación crónica puede ser parcial o total dependiendo de la
extensión del tejido culpa afectado.
Pulpitis crónica forma cerrada: Ausencia de lesión cariosa: puede ser secundaria a
una intervención operatoria un traumatismo o una lesión periodontal que se extiende
apicalmente dependiendo de la intensidad y la duración del factor irritante la pulpitis
puede ser crónica desde un primer momento hacerse crónica tras la remisión de las
respuestas exudativas.
Pulpitis crónica forma hiperplásica: Esta inflamación crónica de la culpa sometida
una exposición cariosa se caracteriza por una proliferación de tejido granulomatoso
dentro de la cavidad cariosa.

Complicaciones
Las secuelas infecciosas de la pulpitis incluyen la periodontitis apical, el absceso
periapical, la celulitis y (raramente) la osteomielitis de la mandíbula. La diseminación
desde los dientes maxilares puede producir sinusitis purulenta, meningitis, absceso
cerebral, celulitis orbitaria y trombosis de los senos cavernosos.
La diseminación desde los dientes mandibulares puede producir una angina de Ludwig,
abscesos parafaríngeos, mediastinitis, pericarditis, empiema y tromboflebitis yugular.
Signos y síntomas
En la pulpitis reversible, el dolor aparece cuando se aplica un estímulo en el diente (en
general, frío o dulce). Una vez retirado el estímulo, el dolor cesa en 1 o 2 segundos.
En la pulpitis irreversible, el dolor aparece espontáneamente o dura unos minutos
después de que el estímulo (en general calor, con menor frecuencia frío) se ha
eliminado. Un paciente puede tener dificultades en localizar el diente en el cual se
origina el dolor, hasta confundir los arcos maxilar y mandibular (pero no los lados
izquierdo y derecho de la boca). Luego, el dolor puede cesar por varios días debido a la
necrosis de la pulpa.
Cuando la necrosis pulpar se ha completado, la pulpa ya no responde al calor o al frío,
pero suele responder a la percusión. A medida que progresa la infección y se extiende a
través del foramen apical, el diente se vuelve exquisitamente sensible a la presión o la
percusión. Un absceso periapical (dentoalveolar) eleva el diente de su alvéolo y la pieza
dental se siente "más alta" cuando el paciente muerde.
Diagnóstico
 Evaluación clínica
 A veces, radiografías dentales
El diagnóstico se basa en los antecedentes y el examen físico, que hace uso de un
estímulo (aplicación de calor, frío y/o percusión). Los dentistas también pueden utilizar
un probador pulpar eléctrico, que indica si la pulpa está viva, pero no si está sana. Si el
paciente siente la pequeña carga eléctrica entregada al diente, la pulpa está viva.
Los rayos X determinan si la inflamación se ha extendido más allá del ápice del diente y
ayudan a excluir otras enfermedades.
Tratamiento
 Perforación y obturación en la pulpitis reversible
 Tratamiento de conducto y corona o extracción en la pulpitis irreversible
 Antibióticos (p. ej., amoxicilina) para la infección
En la pulpitis reversible, la vitalidad de la pulpa puede conservarse si se trata el diente,
mediante la curación de la caries.
La pulpitis irreversible, y sus secuelas requieren tratamiento endodóntico (tratamiento
de conducto) o extracción. En el tratamiento endodóntico, se realiza una abertura en el
diente y se extrae la pulpa. El conducto radicular se desbrida, se lima y se rellena con
gutapercha. Después de tratar el conducto, la curación se manifiesta clínicamente por la
resolución de los síntomas y radiográficamente por una imagen radiolúcida en el área de
la raíz en un período de meses. Si el paciente tiene síntomas sistémicos de infección (p.
ej., fiebre), se indican antibióticos orales (amoxicilina 500 mg cada 8 hs; para los
pacientes alérgicos a la penicilina, clindamicina 150 mg o 300 mg cada 6 horas). Si los
síntomas persisten o empeoran, en general se repite el tratamiento del conducto si quedó
omitida una raíz, pero deben considerarse diagnósticos alternativos (p. ej., trastorno
temporomandibular, fractura dental oculta, trastornos neurológicos).
Rara vez, después de usar un perforador o una turbina de aire comprimido en un diente
para un tratamiento de conducto o una extracción, puede aparecer un enfisema
subcutáneo o mediastínico. Estos dispositivos fuerzan aire hacia los tejidos alrededor
del alvéolo dentario y disecan los planos fasciales. La aparición de una hinchazón aguda
de la mandíbula o el cuello con crépito característico de la piel a la palpación es
diagnóstica. En general, no se requiere tratamiento, aunque a veces se administra
profilaxis antibiótica.[ CITATION Alv12 \l 10250 ]

Absceso periapical
Este es el más confuso, ya que comparte la
mayoría o todos los síntomas de un absceso
periodontal agudo. Radiográficamente,
aparece como una zona radiolúcida en el
ápice del diente afectado. Sin embargo, en
un absceso periapical recién formado
podrán no existir cambios radiográficos
evidentes. La falta de vitalidad pulpar y la
presencia de lesiones cariosas profundas, obturaciones profundas y coronas son útiles
cuando se sospecha de un absceso periapical, pero no son específicas para este
trastorno. El dolor a la palpación del tejido blando en el ápice del diente puede ser una
evidencia de infección periapical. El absceso periodontal casi siempre se presenta en un
saco preexistente. El sondeo identificará una comunicación entre el margen gingival y el
área del absceso. El dolor en sí, podrá ser el síntoma más útil para diferenciar entre un
absceso periapical y un periodontal. En un absceso periapical el dolor es agudo,
intermitente, grave y difuso. El paciente será incapaz de localizar el diente afectado. Por
otra parte, en un absceso periodontal el dolor es sordo, constante y menos grave pero
localizado.

El paciente puede identificar con facilidad el diente afectado. El dolor a la percusión es

muy fuerte en el absceso periapical; mientras que en el absceso periodontal el dolor a la
percusión es menos enérgica. Esta reacción grave a la percusión se considera por
muchos clínicos expertos como patognomónico, de infección pulpar.
Localización
Tejidos periapicales.
Agentes Bacterianos
 Peptostreptococcus micros.
 Prevotella oralis.
 Prevotella melaninogenica.
 Streptococcus anginosus (g. milleri).
 Porphyromonas gingivalis.
Tratamiento
 Drenaje quirúrgico Antibioticoterapia Vía Oral.
 Amox + ácido clavulánico.
 Clindamicina Antibioticoterapia vía oral e intramuscular.
 Penic + Metronidazol. [ CITATION Vil12 \l 10250 ]

Osteomielitis
En el caso particular de la boca los
microorganismos generalmente involucrados
son los estafilococos, estrep-tococos, aunque
puede asociarse también con Actinomyces
israelii.

Como resultado de una infección odontógena, la

osteomielitis puede generarse en el maxilar o la
mandíbula por vía directa o indirecta.

 Vía directa: diente y tejidos

periodontales.
 Vía indirecta: hemática y linfática.

Existen toda una serie de factores que contribuyen en la etiología de la OM en boca.

Entre ellos:

Factores locales endógenos.

  Dentarios: propagación a través de los ápices, sobre todo del primer y segundo
molares, a partir de situaciones patológicas pulpares como caries, granulomas,
periodontitis, así como exodoncias traumáticas.
 Enfermedad periodontal: alteración de las estructuras periodontales.
 Mucosas: pericoronaritis y gingi-voestomatitis ulceronecrotizante.
 Celulitis: por mecanismos de contigüidad, la infección, localizada en los tejidos
blandos, puede propagarse.
 Protésicos: hasta hace unos años la colocación de implantes suprape-riósticos y
endóseos se consideraban factores etiológicos; el empleo de técnicas depuradas
ha resuelto este riesgo.

Factores locales exógenos.

 Físicos: radioterapia, corrientes eléctricas, electrocoagulación; pueden producir

necrosis con posterior infección del hueso, produciendo la denominada
osteorradionecrosis.
 Químicos: contacto del hueso con determinadas sustancias químicas que
desencadenan la infección.
 La utilización en épocas anteriores de pastas momificadas de la pulpa con
anhídrido arsenioso, dieron origen en algunos casos a necrosis ósea localizada,
como consecuencia de su salida a través del foramen apical.
 Actividades laborales, como los trabajadores del fósforo que padecen lo que los
ingleses denominan phoss y jaw o necrosis química de los maxilares. De igual
forma los trabajadores del plomo y el mercurio.

Diagnóstico

En el diagnóstico de esta entidad, son necesarios varios elementos a considerar:

a) Historia clínica: ha de ser detallada, buscando siempre la mayor cantidad de

datos en lo referente al comienzo de la afección, si coincide o no con problemas
o tratamientos dentales anteriormente recibidos, antecedentes de haber padecido
una enfermedad similar, si los síntomas han remitido, o si se han exacerbado, en
fin, toda la información que sea posible obtener del paciente a través del
interrogatorio.

b) Exploración clínica: debe ir encaminada a revelar la existencia de signos

sugerentes de OM como: anestesia mentoniana, trismo, dolor, desórdenes
térmicos, movilidad dentaria. La palpación extrabucal es útil para delimitar la
tumefacción y apreciar aquellos procesos sépticos que son dependientes del
hueso; junto a estos detalles es importante que el estomatólogo no omita la
palpación al nivel del cuello buscando la existencia de adenomegalias.

c) Imagenología: sabemos que en esta entidad las radiografías convencionales

(oclusales, panorámicas, etc.), aunque bien pueden ayudar, no son los medios
auxiliares más efectivos, dado que en los comienzos de la enfermedad no se
 muestran cambios apreciables radiológi-camente hasta pasados
aproximadamente 10 días. De manera que existen nuevas tecnologías
imagenológicas que contribuyen al diagnóstico. Entre estos avances
encontramos al TCm, que es uno de los medios de diagnóstico aportado por la
Medicina Nuclear, el cual tiene gran aplicación en cardiología, oncología,
ortopedia, y otros campos, y se utiliza en cerca del 80 % de los procedimientos
diagnósticos con probada eficacia. Aunque en 2 de las literaturas consultadas se
cuestiona el uso del Tecnecio 99 por los falsos negativos dados, otros autores, en
referencias más recientes, aseguran que, si bien no es 100 % efectivo, cosa
sumamente difícil cuando del tema se habla, es un medio útil.  Por otro lado, se
recomienda el uso de la resonancia magnética (MRI: Magnetic Resonance
Imaging) como el más preciso de todos por su elevada resolución. El Galium
citrato 67 también se puede emplear. No obstante, aunque todos estos métodos
son sumamente eficaces en el diagnóstico de la OM y de otras enfermedades,
son muy costosos y solo se reservan para casos de gran envergadura.
Conociendo las características principales de la enfermedad, dígase presencia de
secuestros, imágenes en piel de cebolla, zonas de condensación
fundamentalmente periósticas y pérdida del trabeculado, es posible establecer un
diagnóstico.

d) Biopsia: es recomendable tomar muestra para biopsia en todos los casos que se
sospeche la OM, pues el resultado de la misma es concluyente.

e) Bacteriológico: se recomienda tomar muestra del hueso afectado para hacer

cultivo bacteriológico con vistas a obtener el germen causal, así como el
espectro de sensibilidad antibiótica.

f) Hematopoyéticas:

Leucocitos: puede haber una desviación a la derecha o a la izquierda, lo que indica que
la resistencia del huésped está disminuida.

Tratamiento

La historia del tratamiento de esta afección está llena de frustraciones, lo cual puede
deberse a la naturaleza inherente de la lesión ósea. Carrell, a finales del siglo xix
practicó un método por el cual se introducían finos tubos en la herida luego de la
escisión de sustancias necróticas, con irrigación intermitente de hipoclorito de
sodio. Grase y Bruson, entre 1947 y 1950, introdujeron un tubo en forma de T o catéter
en la cavidad y aplicaban penicilina cada 4 horas. Los antibióticos han venido a resolver
un gran problema.

No obstante, ha utilización indiscriminada de antibióticos en los procesos patológicos

bucales, ha favorecido la aparición de cepas resistentes, con lo cual, en ocasiones, la
respuesta al tratamiento se ve disminuida, lo que favorece la aparición de estados
crónicos. La OM no está exenta de esta problemática, de ahí que el especialista está
obligado a conocer sobre la microbiología y el espectro bacteriano de los antibióticos.
Aunque el estafilococo y el estreptococo son los principales microorganismos causantes
de la OM, otros gérmenes, como se dijo inicialmente, entre ellos, bacteroides, formas
coliformes o incluso Coccidioides immitis, pueden resultar ser los agentes etiológicos
de este proceso infeccioso.

Cuando los sistemas inmunológicos naturales, apoyados por la antibioticoterapia,

pueden dominar la infección, los síntomas inflamatorios comienzan a regresar; en el
caso contrario persisten hasta que es pus drene espontánea o quirúrgicamente. Después
la fiebre decrece paulatinamente, aunque en algunos casos se mantiene por varias
semanas.

Particularmente, el tratamiento de la OM crónica, constituye un problema difícil. Una

terapia antibiótica adecuada es necesaria para detener el curso de la enfermedad, además
de una adecuada cirugía. Algunos factores necesarios para considerar en la elección del
antibiótico apropiado incluyen: tipo de infección, microorganismo causal, resultados de
sensibilidad (antibiograma), características del huésped y del antibiótico. Inicialmente,
los antibióticos que se utilizan son seleccionados sobre la base del microorganismo que
se sospecha esté causando la infección. Una vez que el patógeno esté aislado y se
conozca su sensibilidad, el antibiótico inicial puede modificarse. En la selección del
antibiótico específico deben analizarse los efectos adversos posibles que puede
desencadenar.

Las clases de antibióticos más comúnmente utilizadas para la OM incluyen

penicilinas (de elección), teniendo en cuenta aquellos microorganismos produtores de
penicilinaza; en este caso utilizar cloxacilina o similares (D-cloxacilina, ampicillin,
amoxicilina, meticilina o celbenín), que pueden prescribirse cuando se requiere de una
terapia de amplio espectro, inhibidores de betalactamasas, cefalosporinas de 1ra, 2da, 3ra y
4ta generación que son poco tóxicas y combaten las betalactamasas, otros betalactámicos
(aztreonam e imipenem), vancomicina, clindamicina, lincomicina (por su alta
penetración al hueso y su amplio espectro
antimicrobiano),6,7 rifampicim, aminoglucósidos como la gentamicina y amikacina,
fluoroquinolonas, trimetropim-sulfametoxazol, metronidazol y nuevos agentes que se
investigan en la actualidad como tricoplanin, quinupristin/dalfopristin y oxazolidinonas.

Se requiere también prescribir analgésicos no esteroideos como la aspirina (ácido acetil

salicílico o ASA), paracetamol, etc. La termoterapia favorece la circulación local del
antimicrobiano por vasodilatación y aumenta la velocidad de intercambio entre la
sangre y los tejidos, lo que ayuda a la disminución de la inflamación, aumenta el
metabolismo hístico y estimula los reflejos vasomotores. Se recomiendan complejos
vitamínicos (vitamina C o ácido ascórbico, vitamina B1 o tiamina y ácido nicotínico);
dieta rica en proteínas para la estimulación del sistema inmunoenzimático;
gammaglobulina como sustancia estimulante del sistema inmunológico; oxígeno
hiperbárico,terapia que se basa en la inhalación de oxígeno bajo presión de 2
atmósferas, lo que aumenta la oxigenación de los tejidos, y favorece la proliferación de
fibroblastos, la osteogénesis y la neoangiogénesis, así como constituye una acción
bacteriostática y bactericida frente a gérmenes anaerobios, debido a los altos niveles de
oxígeno. Por último, se puede utilizar la laserterapia como analgésico.
El tratamiento quirúrgico comprende:

 Incisión y drenaje (fistulectomía y secuestrectomía).

 Extracción del diente causal y eliminación del tejido de granulación.
 Establecer el drenaje de la zona al realizar la exodoncia o mediante la incisión de
la mucosa o piel en el punto fluctuante.
 Cuando existen fístulas o tumefacciones al nivel cutáneo, se practican incisiones
con la colocación de tubos de drenaje, para facilitar el lavado con suero
fisiológico.
 Secuestrectomía o saucerización (marsupialización).[ CITATION Sal01 \l 10250 ]

Angina de Ludwing

La angina de Ludwig es un proceso séptico y generalmente

grave del tejido blando del suelo de la boca. Progresa con
rapidez desde el piso de la boca hacia el cuello, y genera
inflamación, supuración y necrosis de las partes blandas
comprometidas. Es la causa infecciosa que más causa
compromiso de la vía aérea, debido a su progresión rápida y
silenciosa. La angina de Ludwig es una entidad patológica,
odontogénica e infecciosa, que representa una situación de
emergencia en la cirugía bucal y maxilofacial, por comprometer la vida del paciente, debido a
una progresiva oclusión de la vía aérea, producto del avance de la infección hacia los espacios
submandibulares, sublinguales y submental, lo que trae como consecuencia el colapso de la
misma. Se localiza en el espacio submaxilar, afectando a las áreas sublinguales,
submentonianas y los tejidos blandos del piso de la boca sin involucrar los ganglios linfáticos.

La angina de Ludwig fue descrita hacia 1836 por el médico Wilhelm Friedrich von Ludwig,
nacido en Alemania, que por su genialidad llegó a ser médico personal del rey Frederick I de
Wurttemberg y de la familia real. Al describir la enfermedad fue tan preciso que, incluso, hoy
se dice que nadie la ha descrito tan perfectamente. Se desconocía la causa bacteriana de la
enfermedad, por lo tanto, Ludwig nunca la relacionó con una infección y menos odontogénica.
Dos años después de describir la enfermedad Ludwig muere, aparentemente por una
enfermedad inflamatoria en el cuello. Suele asociarse con la presencia de algunas
enfermedades como anemia aplástica, neutropenia, inmunodeficiencias, diabetes o a
condiciones como alcoholismo desnutrición y trasplante de órganos.

Diagnostico

El diagnóstico de esta entidad es eminentemente clínico y, por lo tanto, el médico debe estar
alerta, ya que el diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno resultan de vital importancia
para asegurar la vida del paciente. Las infecciones de tejido blando de origen ontogénico
tienden a diseminarse a lo largo de los planos de menor resistencia, desde la estructura de
sostén del diente afectado hasta distintos espacios virtuales de la vecindad, pudiendo, incluso,
perforar el hueso y extenderse a espacios aponeuróticos profundos. Posteriormente a la
destrucción ósea, se produce el despegamiento del periostio y la formación de un absceso
subperióstico palpable, a la altura del ápice dentario involucrado.
Tratamiento

Tratamiento antibiótico

Es necesario que el médico tratante conozca el microbiota involucrada en este tipo de

enfermedad. Cuando se realiza el diagnóstico, se debe iniciar el tratamiento antibiótico
parental en dosis altas, buscando cubrir un amplio espectro, dado que este padecimiento es
ocasionado por una mezcla de aerobios y anaerobios de la cavidad oral como: Staphylococcus,
Escherichia coli, Pseudomonas, Streptococcus, Bacteroides, Peptostreptococcus, Prevotella
spp. Se sugiere el uso de penicilinas combinadas con inhibidores de betalactamasas
(sulbactam, ácido clavulánico, tazobactam) o clindamicina.

Dentro de las alternativas terapéuticas propuestas en niños, se encuentran clindamicina (30 a

40 mg/kg/día) intravenosa (IV) o intramuscular (IM). Ceftazidima (150 mg/kg/dosis) IV;(35)
amoxicilina asociado a ácido clavulánico de 40 a 50 mg/kg/día IV; penicilina G sódica cristalina,
en pacientes menores de 27 kg de peso, la dosis utilizada es de 50,000 UI/kg/día cada 6 horas
de 7 a 10 días IV; ampicilina/sulbactam (650 mg) vía IV, cloxacilina (250 mg) IV, cada 6 horas y
metronidazol (80 mg) vía IV. Otras alternativas son: aminoglucósidos como gentamicina,
oxacilina, cefazolina, cloranfenicol, estreptomicina.

Tratamiento quirúrgico

La angina de Ludwid es un proceso infeccioso grave que se extiende por el suelo de la boca y
cuello, y puede comprometer la vida del paciente debido a la progresiva oclusión de la vía
aérea, lo que trae como consecuencia colapso de la misma siendo la traqueotomía el
tratamiento de elección. Sin embargo, esta puede ser muy difícil debido al masivo edema
cervical y a la distorsión de los tejidos. Se pueden evitar técnicas quirúrgicas para asegurar la
vía aérea en este tipo de pacientes al poder realizar una maniobra de intubación cuidadosa o
avanzada a través de técnicas retrógradas, con fibras ópticas, con el paciente despierto o con
el uso de equipos avanzados, sin embargo, el uso de esteroides como metilprednisolona,
dexametasona o hidrocortisona ayudarán a disminuir dicho volumen y, de ser necesario,
facilitaría maniobras invasivas.

Está contraindicado el uso de depresores o sedantes que puedan deprimir aún más la
respiración. La descompresión quirúrgica está indicada en abscesos de gran tamaño, o si
después de 48 horas de antibióticos parenterales no se observa mejoría clínica. En abscesos
pequeños, los antibióticos con aspiración con aguja es una alternativa al drenaje quirúrgico; se
cree que el aumento de la perfusión local la disminución de la presión hidrostática o la
introducción de las floras superficiales mucosas o cutáneos los cuales inhiben por competencia
a los patógenos invasores son las hipótesis más aceptadas. Dentro de las complicaciones
potencialmente fatales destacan edema de la glotis, fascitis necrotizante y mediastinitis
descendente necrotizante; esta última tiene una elevada tasa de mortalidad. La técnica
quirúrgica para emplear en drenajes de pacientes con angina de Ludwig debe garantizar el
acceso y la comunicación de los espacios subaponeuróticos involucrados, asegurando el
cambio de microambiente anaerobio a aerobio, y logrando perpetuar esto, con la colocación
de drenes pasivos. [CITATION Cas \l 10250 ]

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