El infarto de miocardio transmural típico de la ateroesclerosis se ve en los esquemas del lado

izquierdo de la imagen. Van a afectar con mayor frecuencia a las zonas irrigadas por las siguientes
ramas de la arteria coronaria según este orden:
-Zonas donde se produzca obstrucción de la rama descendente anterior izquierda, produciendo
infarto en la región anterior y anteroseptal (40-50%)
-Zonas donde se produzca obstrucción de la descendente posterior de la coronaria derecha,
produciendo infarto en la región posterior y posteroseptal (30-40%)
-Zonas donde se produzca obstrucción de la rama circunfleja izquierda, pudiendo infarto en la región
lateral (15-20%).

Puede existir raramente un infarto auricular o del ventrículo derecho aislado o por extensión de los
anteriores.

Por otro lado tenemos los infartos no transmurales (esquemas del lado derecho). La localización va a
ser un infarto subendocárdico circunferencial izquierdo (segundo dibujo del lado derecho),
característico del shock a causa de la isquemia que se produce en las situaciones de hipoperfusión
generalizada durante el mismo.

Podemos tener también un infarto subendocárdico en relación con un territorio anatómico de una
de las tres arterias principales (en el primer dibujo derecho ocurre en la descendente anterior): este
infarto que se inicia en la zona subendocárdica y que tiende a ser transmural puede interrumpirse
por una reperfusión o debido a una obstrucción más leve

Por último tenemos la posibilidad de que existan múltiples focos subendocárdicos (menos común):
son micro infartos y suelen ser embólicos.

LO IMPORTANTE es que sepamos diferenciar un infarto transmural asociado a la ateroesclerosis

coronaria de los que son no transmurales (principalmente subendocárdicos circunferenciales
característicos del shock y de las situaciones de hipoperfusión).
2.Topografía

Hay una afectación preferente del ventrículo izquierdo. También en la pared libre y tabique
posterior, de los cuales un 15-30% se extienden al ventrículo derecho. El 1% de los casos se presenta
en el ventrículo derecho de manera aislada o en la aurícula.

En caso de que el infarto sea producido por shock la distribución no se corresponde con las
coronarias. Afecta especialmente al ventrículo izquierdo (porque su demanda es mayor) y en zona
subendocárdica.
 La
evolución va siempre de fuera hacia dentro, porque la sangre va llegando a los bordes del área
lesionada.

Los cambios macroscópicos se presentan más tardíamente que los cambios microscópicos.

El borde hiperémico es debido a la inflamación, ya que las células inflamatorias llegan por la sangre.
Si es un infarto lo suficientemente grande va a haber una discordancia evolutiva. Hay una técnica
clásica con sales de tretazolio, que reacciona con los enzimas oxidativos del corazón (en las zonas de
infarto las células no van a poder oxidar estos compuestos, por lo que no se van a teñir de marrón y
el aspecto va a ser más pálido). Esto no está demostrado que tenga aplicación clínica real, ha dejado
de utilizarse. El diagnóstico se realizará histológicamente o mediante un mapeo completo de ese
miocardio. Si un paciente tiene un trombo y fallece instantáneamente no veremos nada,
necesitamos tiempo para que aparezcan los cambios.

Los cambios macroscópicos y microscópicos dependen de la antigüedad de la lesión. Evoluciona

desde la necrosis de coagulación, inflamación aguda, inflamación crónica y finalmente fibrosis.

IMAGEN: No es un infarto porque hay núcleos, aunque hay unas pequeñas bandas de contracción
(por problemas de contractibilidad y que son estiradas por las fibras adyacentes que aún funcionan).
El individuo se ha muerto muy rápido.
En la imagen de la izquierda se ve una rotura, por tanto lo más probable es que tenga varios días de
evolución. A la derecha se ve una lesión mas extensa y con una leve depresión.
A microscopia veremos fibras onduladas (además de las características típicas de a necrosis de
coagulación), ya que, aunque conserven los núcleos, han perdido función. Esto no es diagnóstico de
infarto. Sin embargo, si hay eosinofilia del citoplasma y pérdida de núcleos sí que lo sería. Puede
haber zonas no dañadas incluso dentro de la zona necrosada por la presencia de vasos o músculos
papilares que aportan una pequeña vascularización. A las 24 horas empiezan a aparecer los
neutrófilos, que van aumentando hasta alcanzar un máximo a las 72 horas. A continuación, lo
neutrófilos empiezan a desaparecer por cariorrexis y son sustituidos por macrófagos; a la vez que las
fibras necrosadas se empiezan a romper. Al cabo de una semana se empieza a formar un tejido de
granulación; compuesto por vasos, células mononucleadas, macrófagos y linfocitos. Tras esto
comienza la fibrosis, reduciéndose el número de vasos (2-3 semanas). A partir de los 10 días no hay
neutrófilos y empieza el depósito de tejido conectivo. Al cabo deun mes esto se convierte en una
cicatriz.

REPERFUSIÓN

Si re perfundimos el tejido antes de que el infarto llegue a ser transmural (aproximadamente hasta
los 20 minutos es potencialmente salvable), cuanto antes lo hagamos más miocardio podremos
salvar. Este aflujo de sangre donde hay mitocondrias afuncionales y radicales libres producirá el
daño por reperfusión, pero siempre será mejor esto que dejarlo progresar. El infarto puede ser más
extenso y subendocárdico. Se produce un infarto muy hemorrágico debido al daño de los vasos, que
no tienen la permeabilidad adecuada y dejan salir la sangre. El calcio es necesario para la
contracción; como las células están dañadas se contraen, pero no son capaces de relajarse, lo que
produce la necrosis en bandas de contracción.

COMPLICACIONES

El infarto producirá complicaciones a largo plazo: puede perforarse, romper un musculo papilar,
pericarditis, trombosis o aneurisma. La trombosis en esta zona se produce por el daño del endotelio
y la inflamación presente.

3.Aneurismas
Un aneurisma es una dilatación anormal localizada en un vaso sanguíneo o, más raramente, en la
pared del corazón. Es verdadero cuando afecta a la propia pared o falso (pseudoaneurisma) cuando
afecta a otras estructuras (se produce ROTURA, NO DILATACIÓN, del vaso pero esa extravasación
queda contenida por estructuras adyacentes). Tipos:

-Seculares: no afectan a toda la pared sino a un segmento de un vaso.

-Fusiformes: son difusos (tlda su circunferencia se dilata de manera más o menos homogénea).

Hablamos de aneurisma micótico cuando el aneurisma se produce por la infección casi siempre
bacteriana de la pared arterial. Puede ser por embolización séptica (endocarditis), por extensión de
un proceso supurativo adyacente o por microorganismos circundantes. ATENCIÓN, AUNQUE SE
DENOMINE MICÓTICO NO TIENE NADA QUE VER CON HONGOS.

3.1.Patogenia
Calidad intrínseca del tejido conectivo de la pared vascular:

-Síndrome de Marfan: defectos de la fibrilina.

-Síndrome de Loeys-Dietz: mutaciones en receptores de TGF-B

-Síndrome de Ehler-Danlos: alteraciones del colágeno III.

Balance entre la síntesis y degradación del colágeno en la inflamación.

Debilidad de la pared muscular por defecto de las fibras musculares o de la síntesis de la matriz
extracelular:

-Aterosclerosis e HTA (en estos casos es mucho más tardía).

-Degeneración/necrosis quística de la media.

3.2.Aneurismas de aorta abdominal (muy comunes)

Suelen aparecer en varones mayores de 50 años, fumadores y con aterosclerosis. La tasa de
mortalidad es muy elevada. Clínica:

-Rotura a cavidad peritoneal

-Obstrucción de un vaso

-Trombo mural/embolización

-Compresión de estructuras adyacentes

-Masa pulsátil abdominal

Pueden ser de tres tipos:

-Inflamatorios: afectan a los sujetos más jóvenes (probable que tengan una forma de vasculitis). En
ocasiones hay células gigantes, pero generalmente se trata de un infiltrado linfoplasmocitario denso.

-Micóticos: colonizados por microorganismos, como por ejemplo salmonella cuando hay relación con
infecciones intestinales. NO HONGOS.

-Asociados a enfermedades de IgG4.

3.3 Disección aórtica

Se degrada la íntima y la sangre va progresando entre los planos laminares de la media, rompiéndola
hacia el exterior. Causas:

-Más del 90% varones de entre 40-60 años con HTA.

-Jóvenes con conectivopatías (Marfan)

-Embarazo

-Yatrogenia (están aumentando porque cada vez existen más manipulaciones arteriales que pueden
provocar daño)

-Causa desconocida

Patogenia: la HTA es un factor de riesgo, pero no se sabe cual es su papel en los cambios que sufre la
capa media de las arterias.
Clínica: dolor torácico, súbito, lancinante e irradiado hacia las escápulas. Desciende por el tórax a
medida que avanza el proceso.

Causa de muerte: rotura a una cavidad o disección retrógrada.

DeBakey hizo una clasificacción según la región de la aorta afectada:

Tipo I: afecta a toda la aorta

Tipo II: aorta ascendente

Tipo III: aorta descendente

Hoy se emplea otra clasificación según la universidad de Stanford:

TIPO A: afecta a la aorta torácica, a la ascendente, y al cayado.

TIPO B: afecta solo a la aorta descendente. Suele ser menos compleja que la anterior.