Las ce´lulas cardiacas o miocitos son ce´lulas altamente especializadas que se encargan tanto de la

conduccio´n de los impulsos ele´ ctricos como de la contraccio´n meca´nica.

Los potenciales de accio´n (PA) originados esponta´neamente se propagan a trave´ s de los

miocitos, que son ce´lulas «excitables», es decir, capaces de responder a un estı´mulo con un PA
regenerativo

En condiciones normales, el no´ dulo sinoauricular es el marcapasos principal del corazo´n, con un
potencial de membrana en reposo de aproximadamente –60 mV. El potencial de membrana de
reposo de las ce´lulas musculares es de –90 mV. . La entrada de cargas ele´ctricas positivas (Ca2+ y
Na+ ) a trave´ s de las uniones gap hace que el voltaje aumente y se aproxime al umbral
(aproximadamente –65 mV)3 , y se inicie un PA. En este punto se abren los canales de Na+ , lo que
origina una gran corriente de entrada de Na+ , pero transitoria (fase 0). La corriente de Na+ se
inactiva ra´pidamente, tras lo cual se produce una corriente de salida deK+ que inicia la
repolarizacio´n (fase 1). Durante la fase de meseta del PA (fase 2), la ICa,L desempen˜a un papel
importante, al oponerse a la corriente de K+ . La ICa,L es la principal vı´a de entrada de Ca2+ y
desencadena la liberacio´n de Ca2+ del retı´culo sarcopla´ smico, con lo que se inicia la contraccio
´n del miocito. La activacio´n de los canales deK+ rectificadores tardı´os y la inactivacio´n de los
canales de Ca2+ dan lugar a la interrupcio´n de la fase de meseta e inician la repolarizacio´n tardı´a
(fase 3). Por u´ ltimo, los canales de salida de K+ completan la fase de repolarizacio´n final (fase 4).

Tras la contraccio´n, es necesario que las ce´lulas cardiacas se relajen, lo que explica la importancia
de la fase refractaria, durante la cual los miocitos no pueden ser despolarizados. El periodo
refractario se define como el intervalo de tiempo posterior a la despolarizacio´n durante el cual la
ce´lula no es excitable. Esto se debe a la falta de disponibilidad de una corriente despolarizante
(que es la de Na+ en las ce´lulas musculares). Se clasifica como absoluto o relativo (fig. 2), en
funcio´n de que no se pueda excitar la ce´lula en absoluto o que requiera un estı´mulo superior a
lo normal.

Automatismo: automaticidad, la cual se define como la capacidad de las ce´lulas cardiacas de sufrir
una despolarizacio´n diasto´lica esponta´nea e iniciar un impulso ele´ ctrico en ausencia de estı
´mulos externos

Automatismo normal alterado Como se ha descrito previamente, algunas ce´lulas cardiacas

especializadas como las del no´dulo sinoauricular, el no´dulo auriculoventricular (AV) y el sistema
de His-Purkinje, ası´ como algunas ce´lulas de ambas aurı´culas5 , poseen la propiedad de
automatismo o actividad de marcapasos.

La frecuencia de descarga esta´ determinada por la interaccio´n de tres factores: el potencial

diasto´lico ma´ximo, el potencial umbral al que se inicia el PA y la rapidez o pendiente de la
despolarizacio´n de la fase 4. Un cambio en cualquiera de estos factores (fig. 3) puede modificar la
frecuencia de generacio´n de los impulsos.
El sistema nervioso auto´nomo controla la actividad de marcapasos, que puede ser modulada por
diversos factores siste´micos como anomalı´as metabo´licas y sustancias endo´ genas o farmacolo´
gicas. La actividad parasimpa´tica reduce la frecuencia de descarga de las ce´lulas marcapasos (fig.
4) al liberar acetilcolina (Ach) e hiperpolarizar las ce´lulas mediante un aumento de la
conductancia de los canales de K+ . Tambie´n puede reducir la actividad de ICa-L e If, lo que reduce
au´ n ma´ s la frecuencia. El efecto supresor de la Ach se emplea frecuentemente en la pra´ ctica clı
´nica, con fines tanto diagno´ sticos como terape´uticos. En las taquicardias debidas al aumento de
automatismo normal, es esperable una reduccio´n transitoria de la frecuencia en respuesta a las
maniobras vagales (que fomentan la liberacio´n de Ach), con una vuelta progresiva a la situacio´n
basal tras una transitoria aceleracio´n al cesar la maniobra (feno´meno denominado «taquicardia
posvagal»)7

AUTOMATISMO NORMAL.

La caracterı´stica distintiva del automatismo normal es la «supresio´n por sobreestimulacio´n»

(overdrive suppression). La sobreestimulacio´n de una ce´lula marcapasos a una frecuencia ma´ s
ra´pida que su frecuencia intrı´nseca origina una disminucio´n de la pendiente de la fase 4, que se
produce principalmente por la potenciacio´n de la actividad de la bomba de intercambio de Na/K

Ejemplos.

AUTOMATISMO ANORMAL.

Las ce´lulas mioca´ rdicas no marcapasos de las aurı´culas y ventrı´culos, que en condiciones
normales no muestran actividad esponta´nea, pueden presentar propiedades de automatismo.
Esto puede ocurrir en situaciones en las que el potencial diasto´lico ma´ximo se eleva hasta el
potencial umbral, que se explica por la interaccio´n de numerosas corrientes que, conjuntamente,
dan lugar a una corriente despolarizante de entrada y una reduccio´n de la conductancia del
potasio.

La actividad desencadenada (AD) o triggered activity se define como la iniciacio´n del impulso
causado por pospotenciales (oscilaciones del potencial de membrana que se producen durante o
inmediatamente despue´ s de un PA precedente)12. Los pospotenciales u´ nicamente pueden
producirse en presencia de un PA previo (el desencadenante). Cuando alcanzan el potencial
umbral, se genera un nuevo PA, que genera una nueva respuesta desencadenada, que puede
originar una nueva respuesta desencadenada y ası´ perpetuar el mecanismo. En funcio´n de su
relacio´n temporal, se describen dos tipos de pospotenciales: los pospotenciales precoces (PPP) se
producen durante las fases 2 o 3 del PA, y los pospotenciales tardı´os (PPT) se producen despue´ s
de completar la fase de repolarización.

BLOQUEOS.

Los retrasos y bloqueos en la conduccio´n se producen cuando falla la propagacio´n del impulso
ele´ ctrico. Existen diversos factores que determinan la velocidad de conduccio´n de un impulso y
que se produzca o no de forma satisfactoria, tales como las propiedades tanto activas como
pasivas de la membrana, la eficacia estimuladora del impulso y la excitabilidad del tejido al que se
transmite el impulso13. Las uniones gap o de hendidura desempen˜an un papel crucial en la
velocidad y la seguridad de la propagacio´n del impulso23. Lo ma´ s frecuente es que los impulsos
se bloqueen a frecuencias ra´pidas como resultado de una recuperacio´n incompleta de su periodo
refractario. Cuando un impulso llega a un tejido que todavı´a se encuentra refractario, la
conduccio´n no se produce o se transmite como un latido aberrado. Este es el mecanismo habitual
que explica varios feno´menos como el bloqueo o la conduccio´n funcional so´lo por una de las
ramas del haz de His de un latido prematuro, el feno´meno de Ashman durante fibrilacio´n
auricular (FA) o la conduccio´n aberrante dependiente de la aceleracio´n.

REENTRADA.

Durante la actividad ele´ ctrica normal, el ciclo cardiaco se inicia en el no´ dulo sinoauricular y
continu´ a propaga´ndose hasta activar todo el corazo´n. Cuando todas las fibras se han
despolarizado y se encuentran en una fase completamente refractaria, el impulso se extingue. Sin
embargo, si un grupo aislado de fibras no se ha activado durante la onda inicial de despolarizacio
´n, estas fibras pueden excitarse antes de que se extinga el impulso, porque au´ n esta´n a tiempo
de despolarizarse. En este contexto, pueden actuar como vı´nculo para volver a excitar zonas
previamente despolarizadas pero que se han recuperado de la despolarizacio´n inicial6 . Este tipo
de proceso se denomina con diversos nombres, como reentrada, excitacio´n reentrante,
movimiento circular, latidos recı´procos o ecos o taquicardia reciprocante (TR), que indican una
propagacio´n repetitiva de la onda de activacio´n que vuelve a su lugar de origen para volver a
activar la zona ya activada.

La reentrada se ha dividido en dos grupos principales (tabla 3): reentrada anato´mica o cla´ sica, en
la que el circuito esta´ determinado por estructuras anato´micas, y reentrada funcional, que
incluye a su vez diferentes mecanismos

Reentrada anato´mica/reentrada cla´sica El mecanismo de reentrada cla´ sico se basa en un obsta´

culo anato´mico no excitable rodeado por una vı´a circular en la que el frente de onda puede
«reentrar» y crea circuitos de reentrada fijos y estables. El obsta´ culo anato´mico determina la
presencia de dos vı´as (fig. 7). Cuando el frente de onda encuentra el obsta´ culo, avanza por una
de las vı´as (bloqueo unidireccional) y se propaga hasta el punto del bloqueo, con lo que se inicia el
circuito de reentrada.

El intervalo o gap excitable es un concepto clave esencial para comprender el mecanismo de

reentrada (fig. 8). Se denomina intervalo o gap excitable al miocardio excitable que existe entre el
frente de la onda de reentrada y la cola de la onda precedente24. Este intervalo permite que la
onda reentrante continu´ e propaga´ndose por el circuito. Su presencia posibilita adema´ s que
podamos entrar en el circuito de reentrada mediante maniobras de estimulacio´n externas y
explica los feno´menos de reciclaje (resetting), encarrilamiento (entrainment), e interrupcio´n de la
taquicardia mediante la estimulacio´n ele´ ctrica.

En la reentrada funcional, el circuito no esta´ determinado por obsta´ culos anato´micos, sino que
lo definen las heterogeneidades dina´micas de las propiedades electrofisiolo´ gicas del tejido
involucrado2 . La localizacio´n y el taman˜o de los circuitos de reentrada funcionales puede variar,
pero generalmente son pequen˜os e inestables.

Reentrada de «circuito guı´a» (leading circle) (fig. 9). no habı´a ningu´ n lı´mite anato´mico. el
impulso circulaba alrededor de un nu´ cleo central que se mantenı´a en un estado refractario al ser
bombardeado constantemente por impulsos, y que se desplazaba por un tejido parcialmente
refractario25. El circuito guı´a se definio´ como «el circuito ma´ s pequen˜o posible en que el
impulso puede continuar circulando»

Reentrada anisotro´pica. hace referencia a la dependencia de la velocidad de propagacio´n del

impulso con la direccio´n en que lo hace en el mu´ sculo cardiaco27 y depende de la estructura y la
organizacio´n de los miocitos.

Reentrada «en ocho». consiste en dos frentes de onda concomitantes que circulan en sentido
contrario (horario y antihorario) alrededor de dos arcos funcionales o fijos de bloqueo que se
fusionan en una vı´a comu´ n central. Ejemplo clı´nico: este tipo de reentrada puede observarse en
el contexto de la TV relacionada con el infarto.

Reflejo (fig. 10). El reflejo es una subclase particular de reentrada que se produce en un segmento
de tejido lineal, en el que el impulso se desplaza en ambas direcciones por la misma vı´a, en
situaciones en que la conduccio´n esta´ muy alterada

Reentrada de onda espiral (rotor) (fig. 11). Las ondas espirales se pueden producir en una amplia
variedad de entornos en los que existe tejido excitable30. Representan la forma bidimensional de
propagacio´n rotatoria de una onda, que puede producirse tambie´n de forma tridimensional.
Cuando la actividad de onda espiral se produce en tres dimensiones, este feno´meno se denomina
«scroll waves». Inicialmente, el te´ rmino «rotor» hacı´a referencia al origen de la rotacio´n y la
«onda espiral» definı´a la forma de la onda emergente

ANTIARRITMICOS.

Las cuatro clases de medicamentos antidysrhythmic se clasifican

según sus efectos electrofisiológicos (cuadro 69.1). Clase I

los agentes ejercen sus principales efectos sobre el rápido Na +

canales, resultante

en estabilización de membrana. Las subclases IA, IB e IC tienen

diferentes efectos sobre la despolarización, repolarización y conducción. Los agentes de clase II

son los antagonistas β-adrenérgicos, que

deprimer la automaticidad del nodo SA, la conducción lenta del nodo AV y

suprime la conducción en el tejido isquémico del miocardio. Clase III

los agentes prolongan la repolarización y la duración del período refractario,

predominantemente a través de sus efectos en K +

canales. Los agentes de clase IV son

el Ca2 +

bloqueadores de canales, que retrasan la conducción a través del AV

ganglionar y suprimir otras arritmias dependientes de calcio. Otro

agentes importantes en el tratamiento de urgencia de las arritmias

incluyen sulfato de magnesio, digital y adenosina.

TAQUICARDIA ATRIAL.

Ectópica o paroxística.

UNIFOCAL: Un solo foco atrial localizado.

Mecanismos vairbales y depende de presencia de enfermedad atrial subyacete.

Puede ser de reentrada (enfermedades atriales y dialatados).

Musculo atrial normal: automatismo y actividad desencadenada.

EKG

Onda P variables. Depende de la localización del foco.

Onda P positiva en V1  Foco izquierdo (s 93% - E: 88%)

Onda P positiva o bifásica AVL  Foco inferior de AD o AI.

PR corto con RP largo (RP > PR).

140 -200 lpm

MULTIFOCAL.

Forma poco común de TSV.

Más de un foco auricular y requiere al menos 3 ondas P de distinta morfología en la misma

derivación.

FC irregular aprox. 100 lpm

PR variable dependiendo de la localización.

Hay periodos isoeléctricos.

Por aumeto de automatismo o actividad desencadenada.

TAQUICARDIA POR REENTRADA NODO AV.

VARIEDAD TÍPICA O COMUN.

Más común de las TSV (60%)

Edad 30 – 40 años. Más en mujeres.

Involucra el tejido del nodo AV y el tejido atrial perinodal.

Involucra un brazo anterógrado (brazo lento) y otro retrógrado (brazo rápido)

90% de todas las taquis por reentrada del nodo AV.

Mecanismo de disociación longitudinal del nodo AV, en el que hay dos vías con propiedades
distintas, y forman un circuito de reentrada o doble vía nodal.
TAQUICARDIA POR REENTRADA ATRIOVENTRICULAR.
ANTIDROMICA

MANEJO.

VALSALVA – MASAJE CAROTIDEO.

El tratamiento no farmacológico suele ser el primer paso para controlar un episodio de PSVT
cuando

No hay inestabilidad hemodinámica. El principio detrás de los métodos no farmacológicos.

es aumentar el tono vagal, lo que a su vez ralentiza la conducción a través de la AVN. Porque un

la mayoría de los PSVT usan el AVN como parte de su circuito de reentrada, cuentos de mandiocas
pueden

terminar el circuito reentrante. Este método de tratamiento también se puede usar para
diagnosticar

el tipo de PSVT

ADENOSINA.

Los efectos de la adenosina están mediados por

hiperpolarización de la membrana que generalmente ocurre dentro de 15 a 30 segundos después

de la administración. La adenosina tiene un poderoso efecto sobre la AVN y es altamente efectiva
para causar

Bloqueo AVN transitorio y completo. Bradicardia sinusal transitoria o paro sinusal a menudo

ocurren pero son de corta duración. El ECG debe registrarse continuamente durante la adenosina

administración para documentar el efecto de la droga en PSVT y para monitorear los raros

ocurrencia de proarritmia. Se debe advertir a los pacientes que pueden experimentar

sensaciones de corta duración de claustrofobia, disnea, enrojecimiento y molestias en el pecho.

La dosis inicial de adenosina es de 6 mg en bolo intravenoso (enrojecido), utilizando una vena

grande.

Se pueden requerir dosis posteriores de 12 mg o incluso bolos de 18 mg. Resolución PSVT

después de que la administración de adenosina establezca AVNRT o AVRT como el mecanismo

probable de PSVT, aunque ocasionalmente la AT unifocal también terminará con adenosina. En

En la mayoría de los AT unifocales, la administración de adenosina produce una desaceleración

transitoria de la frecuencia ventricular, revelando la actividad auricular subyacente. La adenosina
debe usarse con cuidado

en pacientes con síndrome de Wolff – Parkinson – White y fibrilación auricular porque

acorta el período refractario de la vía accesoria dando como resultado una conducción rápida

de fibrilación auricular, lo que aumenta las posibilidades de taquiarritmias ventriculares peligrosas

de fibrilación auricular preexcitada.

FIBRILACION AURICULAR.

Asociada con enfermedad cardíaca estructural.

Difrencia con flutter: Más importante el agrandamiento de la AI que la AD.

Apariencia caótica  Mecanismo: Circuitos de reentradas variables (Hipótesis de las ondas

múltiples).

Ausencia de onda P clara.

Presencia de onda F: Oscilación fina o gruesa de la línea de base.

RR irregulares: Conducción ventricular variable.

Fibrilación auricular
en un adulto con una frecuencia ventricular superior
a 200 latidos / min
sugiere fuertemente la presencia de una vía de
conducción accesoria y tiene implicaciones
importantes para el manejo (ver más adelante). Con
frecuencia, la fibrilación auricular rápida con una
vía accesoria tendrá
un complejo QRS amplio, pero no siempre; si la
irregularidad de la despolarización ventricular no se
busca mediante el uso cuidadoso de un calibrador
o una medida similar, es fácil confundir este amplio
pero caótico
ritmo para TV. Cuando se ve un complejo QRS
 a tasas inferiores
200 latidos / min pero con caos ventricular,
existente o adquirido
Es probable que haya un bloqueo de rama con
fibrilación auricular.
El fenómeno de Ashman se refiere a la conducción
ventricular aberrante de un impulso auricular de
llegada temprana después de un relativamente
intervalo R-R largo, el resultado de un paquete de
His parcialmente refractario.
Tales impulsos aberrantes conducidos se ven
comúnmente en la aurícula
fibrilación, pero puede ocurrir en cualquier ritmo
irregular en el que se producen secuencias de ciclo
corto y largo; normalmente asumen un RBBB
patrón (Fig. 69.26). Los ritmos de Ashman pueden
confundirse con PVC o
TV paroxística, si se mantiene.
El fenómeno de Ashman es un tipo de conducción aberrante que ocurre tras
un intervalo R-R corto precedido de un intervalo R-R largo.
Aunque es más frecuente en la fibrilación auricular, también se ha descrito en
la taquicardia auricular y tras extrasístoles supraventriculares.
Fue descrito por Gouaux y Ashman en 1947 al observar que cuando un ciclo
cardiaco relativamente largo es seguido de un ciclo cardiaco relativamente
 corto, el QRS del ciclo corto solía tener morfología de bloqueo de rama
derecha 1.

Es frecuente confundirlo con extrasístoles ventriculares, ya que se observa en

el EKG como un latido de QRS ancho aislado en una fibrilación auricular con
QRS estrechos.
Es casi la única causa de complejos QRS anchos aislados causados por
conducción aberrante 

TAQUICARDIA VENTRICULAR.

3 o más extrasístoles ventriculares a una Fc de más de 120 lpm y con QRS mayor de 120 mseg.

Diferentes mecanismos arritmogénicos: Reentrada.

Inicia con una extrasístole que encuentra dos vías de conducción con propiedades eléctricas
diferentes..

Otros mecanismos menos frecuentes son el aumento del automatismo y la actividad

desencadenada.