Diarrea aguda y crónica 

La diarrea aguda es una enfermedad infectocontagiosa de etiología viral, bacteria   o micotica

que transmite a través del agua, al alimento contaminados Con material fecal o por contacto
directo con las manos;  afecta predominantemente a niños de los países en desarrollo.

 la  diarrea  implica un aumento del volumen de las evaciacione antes de los 2 años se define
como la pérdida fecal diaria mayor de 10 ML sobre kilogramo. El niños más grandes se
considera masas fecales mayores de 200 G Al Día.

Se manifiesta por fiebre, vomito y diarrea y tiende a la curación espontánea, pueden producir
complicaciones, cómo deshidrata ción, estado de choque, neumatosis intestinal, perforación o
infarto del intestino.

Sinónimos: sindrome diarreico agudo, gastroenteritis aguda, enteritis aguda, enterocolitis

aguda y gastrienterocolitis aguda.

Periodo prepatogenico

Agente

Pueden dividirse:

1) virus
a. rotavirus. Frecuencia (19-45%) de las diarreas agudas. Está compuesto por un
centro rodeado por dos cápsides, interna y externa, cada una con doble capa.
El centro contienen proteínas vp1, vp2 y vp3; caps interna incluye la vp6 y
externa, vp4 y vp6. Posee cuatro serotipos denominados g1 a g4, Qué son las
causas principales de la enfermedad humana.
b. Otros virus: frecuentemente menor: parvovirus adenovirus coronavirus
reovirus astro virus, koksaki, pararrotavirus y pestivirus.
2) Bacterias
a. Eschericha coli. Bacilo gram negativo, móvil. Descomponen muchos
carbohidratos con producción de ácido y gas. Formada por tres antígenos
principales: o h y k. Causantes del 8 al 20% de los casos de diarrea aguda. 5
grupos: entero Patógeno, enterotoxigénico, entero invasivo, enteroagregativa
y enterohemorragico.
b. Shigella. Bacilo inmóvil y gram negativo. Anaerobio facultativo. Se les clasifica
en cuatro grupos: dysenteriae, flexberi, boydii, sonnei. Producen diarrea por
mecanismos invasivos, también elaboran citotóxicas. Frecuencia Es de 8 y 15%
c. Campylobacter jejuni. Bacilos móviles gran negativos, causantes Del 3 al 15%
de los casos y su mecanismo es la invasión con lesión de la mucosa
d. Salmonella. Vas a ir al móviles gran negativos aerobios, no fermentan la
lactosa. Tienen 3 antígenos, H, o y vi. Producen entre el 1 y el 2% de los casos
de diarrea aguda y su mecanismo es la invasión, sin lesión a la mucosa.
e. Otras bacterias. Yersinia enterocolitis a, vibrio, clostridium difficile,
estafilococo aureus, algunas cepas de pseudomonas klebsiella y proteus.
3) Parasitos
a. Entamoeba histolyticahistolytica. Protozoario móvil, crece en anaerobiosis
parcial y a pH de 7. Frecuencia entre 1 y 27% de los casos de diarrea aguda.
Mecanismo por lesión de la mucosa.
 b. Giardia lamblia. Protozoarios flagelados, su mecanismo es adherirse al epitelio
mucoso y compite en forma nutricional con el huésped y provoca cambios en
la mucosa
c. Otros parásitos. Menor frecuencia están las tricomonas hominis, balantidium
Coli y cryptosporidium.
4) Hongos.
a. cándida albicans. Seven en sujetos inmunocomprometidos o tratados con
múltiples antibióticos.

Rotavirus, Escherichia coli enterotoxigéna, campylobacter jejuni, Shigella salmonella produce

un 80% de los casos de diarrea infecciosa aguda.

Mecanismos de resistencia del huésped

 Anticuerpos bactericidas y aglutinantes ( inmunoglobulina A)

 Jugo gástrico cuya acidez inhibe el desarrollo de bacterias
 Motilidad intestinal expulsa bacterias Y controla la flora
 Flora normal del intestino, microbios anaerobios producen ácidos grasos de cadena
corta que resultan antimicrobianos para otra flora y que al mantener pH y potenciales
de óxido reducción bajos inhiben el crecimiento del germen Invasor.
 Lisozimas por celulas de paneth, evitan que las bacterias se adhieran a la mucosa
intestinal
 Accion fagocitica de las células del intestino

Edad

Predominan en Las edades extremas de la vida.

Virus:

rotavirus y adenovirus son prevalentes en niños menores de 2 años

astrovirus y calicivirus, infectan a niños antes de los 5 años

Bacterias:

E. Coli y Shigella, antes del año de edad.

Yersenia enterocolitis a, en el primer año de vida

Aeromonas, antes de los 5 años

Pseudomonas y proteus, Master cuente en prematuros y en recién nacido con

deficiencia inmunológica

Estado nutricional

Niños desnutridos son más propensos a padecer problemas diarreicos, el cuadro es más
intenso y recurre con mayor frecuencia.

Hábitos y costumbres

Niños alimentados con leche de vaca y derivados de esta constituye un excelente medio de
cultivo. Actividad propia de esta etapa de llevarse objetos a la boca contaminados es otro
factor.
Ambiente

Es más frecuente en países tropicales y Durante los meses de primavera y verano ( mayo, junio
y julio). Influye en la incidencia la condición socioeconómica pobre hacinamiento malos
hábitos higiénicos, fecalismo al aire libre, poca disponibilidad de agua.

Otros factores son falta de aseo de las manos, ingestión de alimentos no desinfectado
inadecuada conservación de los alimentos.

Factores de riesgo

Episodios previos de infección intestinal, menor edad, pesó bajo nacimiento, ausencia de
amamantamiento, déficit nutrición y hospitalización previa.

Prevención primaria

Medidas higiénicas: personal o individual, aseo adecuado, lavado frecuente de las manos,
antes de alimentarse y después de cada defecación

Evitar la defecación al aire libre, vigilar las condiciones sanitarias del agua y los alimentos,
incrementar la educación general, orientar de manera adecuada en lo que concierne a la
nutrición, estimular y orientar la lactancia materna.

Protección específica

Inmunizaciones: vacunas preparadas con vibrio cólera, confieren una protección variable de
sólo 3 a 6 meses.

Vacunas antitifoidea parenterales no son inocuas ni protectoras en su totalidad.

 Vacunas orales:
o Vacuna contra rotavirus: 2 tipos de vacunas ( rotarix y rotateq), se recomienda
aplicar la antes de los 8 meses de edad
o Vacuna contra fiebre tifoidea: se recomienda para individuos que viajan a
países con incidencia elevada de la infección, personas en contacto con
portadores de S. Typhi, está disponible con bacterias vivas atenuada, de
células muertas completas y de polisacárido capsula.

Periodo patogenico

Etapa subclínica (Fisiopatología)

Los cambios locales producidos por por la infección o infestacion son: edema, hemorragia,
infiltración leucocitaria, descamación, exudado inflamatorio, necrosis, ulceración, obstrucción
capilar y necrosis arteriolar fibrinoide.

Mecanismos de infección:

1. Inavacion de la mucosa intestinal : E. Coli, Shigella y rotavirus limitan su penetración a

las células epiteliales
Salmonella,, campylobacter jejuni, yersenia y entamoeba histolytica, invaden planos
más profundos, gasta la submucosa.
2. Virus: se replica en el epitelio mucoso, infecta y destruye a enterocitos y provoca
producción y migración de células inmaduras, causando cifras reducidas de
 disacaridasas, disminución de la superficie de absorción del intestino y alteración en el
mecanismo de transporte de iones
3. Bacterias:
a. Salmonella: penetra hasta la submucosa sin lesionar la mucosa induce una
respuesta inflamatoria que estimula la producción de Prostaglandina, a su vez
incrementa la actividad de la adenilciclasa y desencadena diarrea.
b. E. Coli toxigenica, vibrio cholerae, estafilococo aureus, algunas cepas de
klebsiella, Proteus, y pseudomona: producen enterotoxinas. Se adhieren a la
mucosa intestinal mediante el llamado factor de colonización, una proteína
localizada en la superficie de la bacteria, iniciando elaboración de la toxina,
estos productos ocupan receptores en la membrana de la célula dela mucosa y
aumentan la actividad de la adenilciclasa. Este sí me provoca como la sesión de
AMP ciclico, el cual produce inhibición de la absorción de sodio con
incremento de la secreción de cloruros, bicarbonato, potasio y agua hacia la
luz intestinal
c. Clostridium difficile y Shigella : elaboran citotóxicas, causan daño celular,
inflamación y secreción intestinal aumentada, por la inhibición de la síntesis de
proteínas y participación de adenilciclasa.
d. E. Coli enteroadherentes: se fijan en las células epiteliales, producen
indentación de la mucosa, disolución del glucocalix y aplaniamiento de las
vellosidades, daño en el borde en cepillo y disminuye la superficie de
absorción.
4. Parasitos :
a. Lesión directa de la mucosa y recambio celular acelerado
b. Liberación de exotoxinas
c. Respuesta inmunológica del huésped
d. Alteración de la motilidad

4 mecanismos causantes de la diarrea (resumen) : interrupción de los mecanismos de

transporte de la mucosa intestinal, trastornos de la permeabilidad intestinal, presencia en la
luz intestinal de sustancias osmoticas activas no absorbidas, Motilidad intestinal anormal.
Etapa clínica

Sisgnos y síntomas

Generales o sistémicos: fiebre, anorexia, astenia y perdida de peso, deshidratación, y sñteraciones de otros
órganos, como convulsiones, oliguria o anuria, etc.

Locales: nauseas, vomito, colico, aumento brusco del numero de las evaciaciones y su contenido liquido,
puede haber moco, sangre en las heces y acompañarse de pujo o tenesmo.

microorganismo Periodo de Edad Aspecto clínico Curso Frecuencia

incubación predominante natural
Rotavirus 1-7 días RN y > de 5 Diarrea precedida de 4-7 dias
(general años vomito
>48hr) Fiebre (30-50%)
Heces no fétidas, con moco
(25%), raro con sangre
E.coli toxigenica 18 hr- 12 Todas las Diarrea liquida, frecuente, 5-10
dias edades, fétida, sin sangre dias
predominio por Vomito
RN y lactantes Fiebre no elevada
 menores Afectación del edo. General
Complicación:
desequilibrio
hidroelectrolítico
E.coli invasora 12-36 hr Todas las Diarrea mucosanguinolenta 5-10
edades, Fiebre elevada, continua dias
predominio por Dolor abdominal
RN y lactantes Vomito
menores Afectación del edo. General
Shigella flexneri 2-4 dias Todas las Sx disentérico, 2-25
(genera edades, evacuaciones numerosas (5- dias
neurotoxinas) predominio 30 en 24hr), escasas,
entre 1-4 años mucosanguinolentas
Pujo y tenesmo
Fiebre
Vomito irregular
Puede haber: letargo,
convulsiones etc
Campylobacter 1-11 dias 2 semanas de Inicio brusco de 1-5 dias
jejuni vida y 15 años evacuaciones, liquidas,
abundantes, frecuentes,
fétidas y
mucosanguinolentas
Dolor periumbilical
Vómito y fiebre
Complicación:
desequilibrio
hidroelectrolítico y acido
base (raros)
yersenia 4-10 dias <4 años Evacuaciones mucosas, No
enterocolitica sangre en ocasiones descrito
Diarrea liquida profusa
(ocasiones)
Fiebre comtinua de 38.5-
40°c
Vomito
Dolor abdominal
Adenitis mesenterica
microorganismo Periodo de Edad Aspecto clínico Curso Frecuencia
incubación predominante natural
Staphylococcus una a seis No edad Náusea, vómito, cólicos, No
aureus horas predominante, se cefalea, escalofrío y descrito
adquiere por la sudoración.
ingestión de Generalmente no hay fiebre
alimentos que Diarrea es líquida, sin moco
contienen la ni sangre, y tiende a
enterotoxina producir deshidratación
(lácteos, carnes grave.
secas, ensaladas
y aderezos)
Entamoeba variable. afecta tanto a Diarreica disentérica, con No
histolytica niños como a moco y sangre y algunos sin descrito
adultos, con elementos anormales.
predominio en los sin fiebre (puede presentarse
primeros en el lactante)
Giardia lamblia. cualquier edad en niños pequeños y No
desnutridos, enfermedad descrito
aguda, de comienzo súbito,
con diarrea acuosa, sin moco
ni sangre, fétida.
 flatulencia
distensión abdominal, náusea
y anorexia.

Complicaciones medicas

1. Deshidratación grave, chque hipovolémico, acidosis metabolica y alteraciones ionicas como

hipopotasemia. Hiponatremia, hipocalcemia
2. Infecciones generalizada: memingutis, bronconeumonía, otitis, celulitis y abscesos
3. Renales: consecuencia de la deshidratación y la hipovolemia por disminución de la perfusión renal
4. Hematológicas: anemia por infección o deficiente absorción de nutrientes e hipoprotrombinemia.
puede presentarse CID (síndrome de coagulación intravasculardiseminada)
5. Íleo paralítico: Se relaciona con hipoxia del intestino e hipopotasemia. Se sospecha cuando existe
meteorismo y suboclusión intestinal; en la radiografía hay dilatación intestinal y niveles.
6. Intolerancia a azúcares:Después de administrarle leche, el paciente presenta vómito, aumento de las
evacuaciones, eritema glúteo y distensión abdominal.
7. Neumatosis intestinal: presencia de aire entre las capas intestinales muscular y mucosa. mecanismo de
producción afecta a la mucosa y hay distensión intestinal por sobreproducción de gas. radiografía
simple del abdomen lasimágenes de “doble contorno” (dobles líneas paralelas) o en “anillo” (círculos
concéntricos). complicación que se relaciona a menudo con íleo paralítico, intolerancia a azúcares e
infección bacteriana.}
8. Enterocolitis necrosante: Predominante en RN de pretérmino. Se manifiesta por evacuaciones
mucosanguinolentas y distensión abdominal que expresan la necrosis del intestino. La neumatosis
intestinal es muy frecuente;
Complicaciones quirúrgicas:
1. Perforación intestinal. Es la más común y resulta de lesión progresiva de la pared intestinal.
Intervienen en su patogenia la invasión y daño gradual de las capas intestinales por el germen, con
adición de alteraciones circulatorias a nivel capilar resultantes de hipovolemia, acidosis, toxinas.
2. Peritonitis. Se acompaña de fi ebre elevada, excepto en los RN; el dolor abdominal es difuso y se
exacerba con los movimientos; el vómito es prolongado y de material verdoso que al fi nal se vuelve
fétido. El estreñimiento es marcado, a menos que la peritonitis estélocalizada, en cuyo caso se pueden
expulsar pequeñas evacuaciones diarreicas.
datos radiológicos son opacidad difusa del abdomen, engrosamiento de las paredes intestinales y
niveles hidroaéreos (signo de la escalera).
3. Infarto intestinal. Consiste en la necrosis hemorrágica de la pared del intestino y es secundario a un
fenómeno de coagulación intravascular localizada o diseminada. El cuadro clínico se asemeja al de
una oclusión intestinal pero hay además hemorragia del tubo digestivo. Radiografía simple del
abdomen se reconocen signos de oclusión intestinal y la presencia de un asa dilatada y edematosa.
Puede haber también neumatosis intestinal.
4. Invaginación intestinal. Es una complicación poco frecuente de la diarrea aguda y consiste en la
introducción de un segmento intestinal en otro. Presenta evacuaciones mucosanguinolentas como
“gelatina de grosella” y se palpa en el abdomen una tumoración alargada en forma de “chorizo o
morcilla”. Signos radiológicos son distensión intestinal y detención de la columna de aire; en el colon
con enema baritada, además de la suspensión del paso del medio de contraste, se identifi ca la imagen
de “hongo”.

Diagnóstico diferencial:
Administración inadecuada de alimentos o dietas: Son diarreas sin moco, algunasveces fétidas o fermentadas,
no se acompañan con fiebre y su tratamiento requiere revisión y equilibrio dietético

Alergia intestinal. Sobre todo a la caseína de la leche de vaca o de la madre. evacuaciones pueden tener moco y
sangre, suelen acompañarse de dolor abdominal y vómito y en ocasiones de dermatosis. Tratamiento productos
sin
caseína, como el alimento de soya.

Síndromes de malabsorción. Pueden ser deficiencias congénitas o adquiridas de disacaridasas, malabsorción

congénita o adquirida de monosacáridos, deficiencia de enterocinasa, síndrome de intestino corto, malabsorción
de vitamina B12, esprue tropical, enfermedad celiaca y aclorhidria congénita.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico temprano y tratamiento oportuno
Diagnóstico etiológico:
ENFERMEDAD
Enfermedad viral.
Enfermedad bacteriana
Enfermedades parasitarias
Enfermedades micóticas
Diagnóstico fisiopatológico y nosológico:
ENFERMEDAD
deshidratación y la acidosis metabólica
insufi ciencia renal
diseminación séptica
Tratamiento farmacológico
Enfermedad
Enfermedad viral
Enfermedad bacteriana.
Shigella y E. coli enteroinvasiva
E. coli enterotoxigénica
Y. enterocolitica
E. coli enterohemorrágica
C. difficile (colitis seudomembranosa)
C. jejuni
Enfermedad parasitaria
E. histolityca
G. lamblia
T. hominis
B. coli
Enfermedad por hongos.
C. albicans,
PRUEBAS DE DX
-Microscopia electrónica e inmunomicroscopia
-Detección del antígeno viral mediante fijación de
complemento
-electroforesis del RNA viral
-estudio inmunoenzimático (ELISA).
-citología fecal es negativa
-BH (leucopenia con linfocitosis o neutropenia)
-coprocultivo
-Bh (leucocitosis con neutrofilia y bandemia)
-Entamoeba histolytica (estudio directo de la materia
fecal
-proctosigmoidoscopia
-coproparasitoscópico
-anticuerpos específicos
-Bh (anemia, leucocitosis y neutrofilia)
Giardia lamblia
-coproparasitoscópico
-estudio del líquido duodenal
-coproparasitoscopia
-frotis
-cultivo
PRUEBAS DE DX
pH, CO2, sodio, potasio, cloro,calcio y magnesio
urea, creatinina, densidad urinaria, relaciones U/P de
urea, creatinina y osmolaridad, y fracción excretada
de sodio
hemocultivo, mielocultivo, urocultivo y cultivo del
LCR.
No hay tratamiento específico.
-(TMP-SMX), 5 y 25 mg orales/kg/día repartidos c/12 h, por
cinco días
- ampicilina,25 mg orales/kg/día repartidos c/6 h por cinco días
-TMP-SMX,5 y 25 mg orales/kg/día repartidos c/12 h, por cinco
días
-vancomicina,20 mg/kg/día repartidos cada 6 h por siete días
- metronidazol, 20 mg orales/kg/día repartidos cada 8 h por siete
días.
-eritromicina, 30 mg orales/kg/día repartidos cada 8 h, por cinco
a siete días
- metronidazol,30 mg orales/kg/día repartidos c/8 h por cinco a
10 días
- dehidroemetina (casos graves),1.5 mg/kg/día cada 24 h IM por
cinco días.
- metronidazol, 15 mg orales/kg/día repartidos cada 8 h. por siete
días
- furazolidona, 6 mg/kg/día repartidos cada 6 h por siete días.
- metronidazol, 15 mg orales/kg/día repartidos cada 8 h. por siete
días
-nistatina,200 000 a 400 000 U/día repartidas cada 8 h orales
hasta dos a tres días después de la desaparición de los síntomas.