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Propiedad Intelectual de la Universidad Nacional de San Agustín de Arequipa

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN AGUSTIN


FACULTAD DE INGENIERIA DE PROCESOS
ESCUELA PROFESIONAL DE INGENIERIA EN
INDUSTRIAS ALIMENTARIAS

EXAMEN DE SUFICIENCIA PROFESIONAL


TEMA 1: PROCESOS BIOQUIMICOS DE LA CARNE
TEMA2: ELEMENTOS MINERALES
TEMA3: CRISTALIZACIÓN

EJECUTORA
Bach. CLAUDIA ELEONORA CRUZ LUQUE

AREQUIPA, 2014
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MIEMBROS DEL JURADO

Ing. Teresa Tejada Purizaca Ing. Johnny Mariño Salcedo

Presidente Secretario

Ing. Omar Bellido Valencia

Miembro
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AGRADECIMIENTOS

Quiero agradecer eternamente a Dios por darme la oportunidad de vivir, y de

tener a mis padres con su apoyo incondicional, porque siempre están a mi lado;

gracias papa por ser mi apoyo y comprensión y confiar plenamente en mi

capacidad, por más difícil que fueran lo tiempos; también doy gracias a mi

esposo por estar siempre a mi lado y ayudarme en todo.


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DEDICATORIA

Querido Fernandito; sin ti no hubiera sido posible lograr todo lo que hasta hoy

me propuse en la vida, es por ello que te dedico este trabajo con mucho cariño

ya que eres el motor que impulsa mi vida a ser cada día mejor, esta obra está

dedicada a ti porque tu me ayudaste a escribirla..

Con amor mamá


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RESUMEN

La carne es un alimento con alto valor proteico, consumido no solo en su forma

inicial sino también da origen a muchos derivados, producto de procesos

tecnológicos.

El presente trabajo aborda temas comprendidos sobre la bioquímica de la

composición de la carne, los tipos de tejido muscular y su estructura; además

los fenómenos que ocurren durante los mecanismos de contracción y relajación

del musculo en el que interviene dos filamentos o miofibrillas llamadas: actina y

miosina responsables directos de la relajación y contracción muscular en

presencia de energía (ATP).

Para entender la transformación del musculo en carne es necesario saber

cómo es que varían estos fenómenos bioquímicos tras el sacrificio y los

cambios que se dan post-mortem que provoca que se formen el complejo acto-

miosina pero de manera irreversible por ausencia de ATP provocando la rigidez

cadavérica. Para mejorar la mejor aceptación y calidad de la carne se emplea

la maduración de la misma ya que disminuye la dureza y también desarrolla el

flavor.
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INDICE GENERAL

TEMA 1 ................................................................................................................ 1
INTRODUCCION ................................................................................................. 2
I. OBJETIVOS ...................................................................................................... 3
II. PROCESOS BIOQUIMICOS DE LA CARNE ................................................... 3
2.1. DEFINICIÓN ............................................................................................. 3
2.1.1. Carne ................................................................................................. 3
2.1.1.1. Composición química ................................................................. 3
2.1.2. Pescado y mariscos ........................................................................... 7
2.1.2.1. Composición química de la carne ............................................... 8
2.2. CAMBIO BIOQUÍMICOS MUSCULARES ................................................. 11
2.2.1. Estructura muscular ........................................................................... 11
2.2.1.1. Estructura muscular de animales terrestres................................ 11
2.2.1.1.1. Tipos de músculos y de fibras musculares .......................... 12
2.2.1.1.2. Estructura del musculo esquelético ..................................... 13
2.2.1.2. Estructura muscular del pescado................................................ 18
2.2.2. Contracción muscular ........................................................................ 22
2.2.2.1. Contracción muscular en animales terrestres ............................. 22
2.2.2.2 Contracción muscular en peces................................................... 25
2.2.3. Relajación muscular ........................................................................... 26
2.2.3.1. Contracción muscular en animales terrestres ............................. 26
2.2.3.2. Relajación muscular en peces .................................................... 27
2.3. CAMBIOS BIOQUÍMICOS POST-MORTEM............................................. 27
2.3.1. Cambios bioquímicos post-mortem en animales terrestres ............... 27
2.3.1.1. Rigidez cadavérica o rigor mortis................................................ 27
2.3.1.1.1. Transformaciones post mortem anómalas........................... 32
2.3.1.1.1.1. Acortamiento por el frio ................................................ 33
2.3.1.1.1.2. Rigor de descongelación .............................................. 34
2.3.1.1.1.3. Transformaciones anómalas según influencia de pH ... 35
2.3.1.1.1.3.1. Carnes DFD .......................................................... 36
2.3.1.1.1.3.2. Carne PSE ............................................................ 37
2.3.2. Cambios Bioquímicos Post-Mortem en Pescados ............................. 38
2.3.2.1. Rigidez cadavérica o rigor mortis................................................ 38
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2.3.2.1.1. Diminución de pH ................................................................ 42


2.3.2.1.2. Desnaturalización de proteínas ........................................... 43
2.3.2.2. Maduración de la carne ............................................................. 44
2.3.2.2.1. Maduración de carne ........................................................... 44
2.3.2.2.2. Maduración de pescado ...................................................... 45
III. CONCLUSIONES ........................................................................................... 48
IV. BIBLIOGRAFIA ............................................................................................... 49
TEMA 2: ELEMENTOS MINERALES ................................................................... 51
INTRODUCCIÓN ................................................................................................. 52
I. OBJETIVOS ...................................................................................................... 53
II. ELEMENTOS MINERALES.............................................................................. 53
2.1. DEFINICION ............................................................................................. 53
2.2. FUNCIONES DE LOS MINERALES ......................................................... 54
2.3. CLASIFICACIÓN DE LOS MINERALES ................................................... 56
2.3.1 MINERALES PLÁSTICOS .................................................................. 58
2.3.1.1. CALCIO (Ca) .............................................................................. 58
2.3.1.1.1. Requerimientos diarios ........................................................ 58
2.3.1.1.2. Fuentes alimentarias ........................................................... 60
2.3.1.1.3. Carencia e intoxicación........................................................ 61
2.3.1.1.4. Interacciones alimentarias ................................................... 63
2.3.1.2. FÓSFORO (P) ............................................................................ 63
2.3.1.2.1. Requerimientos diarios ....................................................... 64
2.3.1.2.2. Fuentes alimentarias .......................................................... 65
2.3.1.2.3. Carencia e intoxicación ....................................................... 66
2.3.1.2.4. Interacción alimentaria......................................................... 67
2.3.1.3. MAGNESIO (Mg) ........................................................................ 67
2.3.1.3.1. Requerimientos diarios ........................................................ 68
2.3.1.3.2. Fuentes alimentarias ........................................................... 68
2.3.1.3.3. Carencia e intoxicación........................................................ 69
2.3.1.4. AZUFRE (S) ............................................................................... 69
2.3.1.4.1. Requerimientos diarios ........................................................ 71
2.3.1.4.2. Fuentes alimentarias ........................................................... 71
2.3.1.4.3. Carencia e intoxicación........................................................ 71
2.3.2. ELECTROLITOS ................................................................................ 72
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2.3.2.1. SODIO ........................................................................................ 72


2.3.2.1.1. Requerimientos diarios ........................................................ 72
2.2.2.1.2. Fuentes alimentarias .......................................................... 73
2.3.2.1.3. Carencia e intoxicación....................................................... 74
2.3.2.2. POTASIO .................................................................................... 75
2.3.2.2.1. Requerimientos diarios ........................................................ 75
2.3.2.2.2. Fuentes alimentarias .......................................................... 76
2.3.2.2.3. Carencia e intoxicación ....................................................... 77
2.3.2.3. CLORO (CL) ............................................................................... 78
2.3.2.3.1. Requerimientos diarios ........................................................ 79
2.3.2.3.2. Fuentes Alimentarias ........................................................... 79
2.3.2.3.3. Carencia e intoxicación........................................................ 80
2.3.3. OLIGOELEMENTOS ......................................................................... 80
2.3.3.1. HIERRO (Fe) ............................................................................. 80
2.3.3.1.1. Requerimientos diarios ........................................................ 81
2.3.3.1.2. Fuentes alimentarias ........................................................... 82
2.3.3.1.3. Carencia e intoxicación........................................................ 82
2.3.3.2. ZINC (Zn) .................................................................................... 83
2.3.3.2.1. Requerimientos Diarios ....................................................... 83
2.3.3.2.2. Fuentes alimentarias ........................................................... 84
2.3.3.2.3. Carencia e intoxicación........................................................ 84
2.3.3.3. FLÚOR (F) .................................................................................. 85
2.3.3.3.1. Requerimientos diarios ........................................................ 85
2.3.3.3.2. Fuentes alimentarias ........................................................... 86
2.3.3.3.3. Carencia e intoxicación........................................................ 87
2.3.3.4. COBRE (Cu) ............................................................................... 87
2.3.3.4.1. Requerimientos diarios ........................................................ 88
2.3.3.4.2. Fuentes alimentarias ........................................................... 88
2.3.3.4.3. Carencia e intoxicación........................................................ 89
2.3.3.5. SELENIO (Se) ............................................................................ 90
2.3.3.5.1. Requerimientos diarios ........................................................ 91
2.3.3.5.2. Fuentes alimentarias ........................................................... 91
2.3.3.5.3. Carencia e intoxicación........................................................ 92
2.3.3.6. YODO (I) ..................................................................................... 93
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2.3.3.6.1. Requerimientos diarios ........................................................ 93


2.3.3.6.2. Fuentes alimentarias ........................................................... 94
2.3.3.6.3. Carencia e intoxicación........................................................ 95
2.3.3.7. CROMO (Cr) ............................................................................... 95
2.3.3.7.1. Requerimientos diarios ........................................................ 96
2.3.3.7.2. Fuentes alimentarias ........................................................... 96
2.3.3.7.3. Carencia e intoxicación........................................................ 97
2.3.3.8. COBALTO (Co)........................................................................... 97
2.3.3.9. MANGANESO (Mn) .................................................................... 98
2.3.3.10. MOLIBDENO (Mo) .................................................................... 99
III. CONCLUSIONES .......................................................................................... 100
IV. BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................. 101
TEMA 3: CRISTALIZACION ............................................................................... 102
INTRODUCCION ............................................................................................... 103
I. OBJETIVOS .................................................................................................... 104
II. CRISTALIZACIÓN .......................................................................................... 104
2.1. Definición ................................................................................................ 104
2.2. Etapas de la cristalización ....................................................................... 105
2.2.1. Saturación ........................................................................................ 106
2.2.2. Nucleación ....................................................................................... 107
2.3 Crecimiento de los cristales ..................................................................... 108
2.3.1. Velocidad de crecimiento de cristales .............................................. 109
2.3.2. Ley del ΔL del crecimiento de los cristales ..................................... 110
2.3.3. Distribución del tamaño de cristales ................................................ 111
2.4 Equipos cristalizadores ............................................................................ 112
2.4.1. Cristalizadores discontinuos ........................................................... 113
2.4.1.1. Cristalizadores de tanque ........................................................ 113
2.4.1.2. Cristalizadores-evaporadores ................................................... 115
2.4.1.3. Utilización del vacío .................................................................. 116
2.4.2. Cristalizadores continuos ................................................................. 117
2.4.2.1. Cristalizador Swenson-Walker .................................................. 117
2.4.2.2. Cristalizador Wolf-Bock ............................................................ 118
2.5 Balance de Masa ..................................................................................... 119
2.6. Balance de energía ................................................................................. 121
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2.6.1. Calor total absorbido (QT) ................................................................ 122


2.7 Ejercicios resueltos .................................................................................. 123
III. CONCLUSIONES ......................................................................................... 133
IV. BIBLIOGRAFIA ............................................................................................. 134
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ÍNDICE DE CUADROS

TEMA 1: PROCESOS BIOQUIMICOS DE LA CARNE


Cuadro N° 1: Composición química de diferentes tipos de carne ...................... 4
Cuadro N° 2: Composición química de diferentes pescados y mariscos ........... 9
Cuadro N° 3: Valores normales de pH de diferentes tipos de carne ................ 36
TEMA 2: ELEMENTOS MINERALES
Cuadro N° 1: Contenido corporal, fuentes alimentarias y funciones de los
minerales mayoritarios ..................................................................................... 55
Cuadro N° 2: Contenido corporal, fuentes alimentarias y funciones de los
minerales minoritarios ...................................................................................... 55
Cuadro N° 3: Necesidades cotidianas del organismo en sales minerales y en
oligoelementos ................................................................................................. 56
Cuadro N° 4: Requerimientos diarios de calcio según diferentes edades ........ 59
Cuadro N° 5: Contenido de calcio en diferentes bebidas alimenticias ............. 61
Cuadro N° 6: Requerimientos diarios de fosforo según diferentes edades ...... 65
Cuadro N° 7: Contenido de fosforo en diferentes bebidas alimenticias ............ 66
Cuadro N° 8: Requerimientos diarios de magnesio según diferentes edades . 68
Cuadro N° 9: Contenido de magnesio en diferentes alimentos ........................ 69
Cuadro N° 10: Contenido de sodio en diferentes alimentos ............................. 74
Cuadro N° 11: Requerimientos diarios de potasio según diferentes edades ... 76
Cuadro N° 12: Contenido de potasio en diferentes alimentos .......................... 77
Cuadro N° 13: Requerimientos diarios de cloro según diferentes edades ....... 79
Cuadro N° 14: Requerimientos diarios de hierro según diferentes edades ...... 82
Cuadro N° 15: Contenido de zinc en diferentes alimentos .............................. 84
Cuadro N° 16: Requerimientos diarios de flúor según diferentes edades ........ 86
Cuadro N° 17: Requerimientos diarios de cobre según diferentes edades ...... 88
Cuadro N° 18: Contenido de cobre en diferentes alimentos ............................ 89
Cuadro N° 19: Requerimientos diarios de selenio según diferentes edades .... 91
Cuadro N° 20: Requerimientos diarios de yodo según diferentes edades ....... 94
Cuadro N° 21: Requerimientos diarios de cromo según diferentes edades ..... 96
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ÍNDICE DE FIGURAS

TEMA 1: PROCESOS BIOQUIMICOS DE LA CARNE


Figura N° 1: Estructura muscular ..................................................................... 12
Figura N° 2: Organización de la fibra muscular ............................................... 15
Figura N° 3: Sarcómero .................................................................................... 16
Figura N° 4: Disposición de tropomiosina y la troponina en el filamento
delgado ............................................................................................................ 18
Figura N°5: Esquema de un filamento grueso de miosina ............................... 18
Figura N° 6: Musculatura de pez y sus partes ................................................. 20
Figura N°7: Estructura célula muscular del pescado ........................................ 22
Figura N° 8: Esquema del sarcómero en estado de contraccion y relajacion
muscular ........................................................................................................... 25
Figura N° 9: Efecto del Rigor- Morten .............................................................. 31
Figura N° 10: Carne PSE, Normal y DFD ......................................................... 38
Figura N° 11: Bioquimica post morten en pescados y mariscos ..................... 40
Figura N° 12: Descomposicion aerobia y anaerobia en el músculo del
pescado ............................................................................................................ 41
Figura N° 13: Reacciones de degradación del pescado................................... 43
TEMA 3: CRISTALIZACION
Figura N° 1: Esquema de un cristalizador ...................................................... 105
Figura N° 2: Relación presión-temperatura para vapor saturado ................... 107
Figura N° 3: Relación de concentración-temperatura para una disolución
saturada ......................................................................................................... 107
Figura N° 4: Cristalizador de tanque .............................................................. 114
Figura N° 5: Cristalizador-evaporador ............................................................ 115
Figura N° 6: Cristalizador al vacío con circulación de magma ....................... 117
Figura N° 7: Cristalizador Swenson-Walker ................................................... 118
Figura N° 8: Cristalizador Wolf-Bock .............................................................. 119
Figura N° 9: Entradas y salidas de un cristalizador ........................................ 120
TEMA 1

PROCESOS BIOQUIMICOS DE

LA CARNE

1
INTRODUCCION

Es sabido que la carne es vital en la alimentación de los seres humanos, por

ser una fuente alta de proteínas, así como su contenido de lípidos y minerales.

Para la nutrición del hombre es importante la calidad como la cantidad de

proteínas que ingiere en su dieta diaria.

La carne presenta varios tipos de proteínas que cumplen una diversidad de

funciones a nivel de toda su estructura, desde la relajación y contracción

muscular hasta las variaciones en el estado post- mortem del animal

sacrificado.

Es importante conocer dichos mecanismos debido a que gran parte de los

proceso de obtención de derivados de la carne están directamente

relacionados con los fenómenos de transformación del musculo vivo en carne

pasando por un proceso de maduración natural de la carne, luego del sacrificio.

La maduración de la carne y los procesos metabólicos que no se detiene

totalmente después del sacrificio son importantes a tomar en cuenta debido

que dichos procesos pueden alterar la calidad de la carne, ya que esta

madurada adecuadamente otorgara la suavidad, aroma y color ideal ya que

esta maduración se obtiene durante el almacenamiento.

2
I. OBJETIVOS

 Describir los tipos de tejido muscular de animales terrestres y de peces, así

como su estructura y proceso bioquímico a nivel de los fenómenos que

ocurren en dichos tejidos.

 Desarrollar el proceso mediante el cual ocurre el fenómeno de la

contracción y relajación de la carne y conocer los agentes que intervienen

en dicho proceso.

 Explicar los cambios que se da producto de la transformación del musculo

en carne después del sacrificio, post – mortem y la maduración natural de

la misma.

II. PROCESOS BIOQUIMICOS DE LA CARNE

2.1. DEFINICIÓN

2.1.1. Carne

La palabra carne deriva del latín CARNIS; en griego se le denomina Kreas. Se

define en forma genérica como carne la porción comestible, sana y limpia de

los músculos de los bovinos, ovinos, porcinos y caprinos declarados aptos para

la alimentación humana por la inspección veterinaria oficial, antes y después de

la faena. (Schmidt, 2003)

Según el Codex alimentario se entiende por carne: a todas las porciones de los

animales de sangre caliente destinadas a consumo humano.

2.1.1.1. Composición química: Composición en 100 g de alimento

3
Cuadro N° 1: Composición química de diferentes tipos de carne
Grasa Carbohidratos Cenizas
Nombre del Alimento Energía (kcal) Proteínas (g)
total (g) totales (g) (g)
Ballena, carne pulpa de 90 18.6 1.2 • 1.5
Carnero, pulpa gorda 267 16.9 21.6 0.0 0.9
Carnero, pulpa muy magra 136 19.0 6.1 0.0 1.1
Carnero pulpa semigorda 253 18.2 19.4 0.0 1.0
Cerdo, carne sin hueso 198 14.4 15.1 0.1 1.2
Chivo, carne pulpa de 115 19.4 3.6 0.0 1.2
Conejo, carne pulpa de 136 20.1 5.6 0.0 0.7
Gallina, pechuga de (Sin piel) 108 19.2 2.9 0.0 1.4
Gallina, pierna de (Sin piel) 120 20.6 3.6 0.0 1.3
Majaz, carne pulpa de 108 21.4 1.2 1.4 1.3
Motelo, carne pulpa de 113 21.4 1.8 1.4 0.7
Pato, carne de 326 16.0 28.6 0.0 1.0
Pavo, carne de 160 20.4 8.0 0.0 0.9
Pollo, carne pulpa 119 21.4 3.1 0.0 1.0
Rana, carne de 73 16.4 0.3 0.0 1.4
Tortuga Charapa, carne de 78 16.4 0.9 0.1 1.0
Res, carne pulpa de 105 21.3 1.6 0.0 1.1
Fuente: Tablas Peruanas de Composición de Alimentos (2008)

4
La composición química de la carne según Schmidt (2003):

Proteínas: fuera de su importancia nutritiva, las proteínas carneas

desempeñan la función tecnológica de emulsionar grasas, ligar agua y

proporcionar color, sabor y textura. Las proteínas son el componente más

abundante de la carne, superado únicamente por el agua. Oscilan en promedio

entre 20-30%. La principal proteína del tejido muscular es la miosina, la cual es

responsable junto con la actina de la contracción muscular. Pueden distinguirse

en las carnes las siguientes clases de proteínas:

Proteínas musculares:

Proteínas contráctiles, ubicadas en las fibras, se trata de la miosina que

es el principal causante del efecto emulsionante en la carne; y la actina

es una proteína con funciones contráctiles, es el componente principal

de los filamento delgados del sarcómero.

Proteínas solubles del sarcoplasma. Es de gran importancia la

mioglobina o hemoglobina del musculo pues es el almacén temporal

del oxígeno utilizado en los procesos bioquímicos normales del

musculo vivo.

Químicamente está compuesta por un átomo central de hierro, el cual

es responsable de los cambios de color de la carne.

La mioglobina falta en la carne de peces y aves y a 70-80° C se

destruye, formando hemocromogeno, como sucede en la cocción y en

el asado.

5
Proteínas insolubles del tejido conjuntivo: el tejido conjuntivo está

conformado por 2 proteínas: el colágeno y la elastina. El colágeno es

responsable en gran parte de la dureza de la de la carne, sin embargo, con

la cocción parte del colágeno se transforma en gelatina, proporcionándole

mayor terneza.

Colágeno de la piel, ligamentos e intestinos, que suele utilizarse para la

envoltura de productos cárneos.

Elastina, abundante en tendones y ligamentos.

Nucleoproteínas, que forman el grueso del material genético que

controla las características hereditarias de las células.

Grasa: es el componente más variable, su contenido oscila aproximadamente

entre 1,5 al 13%. Según el contenido de grasa, las carnes se pueden clasificar

en extra magra (hasta un 5%), magra (hasta 10%) y grasa (hasta un 30%).

Existe en la carne diversas formas:

Extracelular, como tejido subcutáneo y de depósito;

Intracelular, contribuyendo al aspecto marmóreo de la carne,

Gotitas finas de grasa en el sarcoplasma.

Carbohidratos: se encuentran en pequeña cantidad variando con la especie.

Los equinos presentan la concentración más alta (4-5%), y en un 1% en el

vacuno. En la carne están representados principalmente por el glucógeno

(similar al almidón vegetal). A pesar de su bajo contenido, ejercen importantes

6
funciones en el metabolismo energético y tienen una importante repercusión

sobre su sabor, textura e incluso en la conservación.

Agua: el poder de retención del agua por parte de la carne experimenta

cambios según su fase de elaboración y con la edad de animal. Siendo la

retención bastante alta en las horas que siguen a la matanza, desciende

después y vuelve a subir durante la maduración, pero sin alcanzar la retención

original.

Sales Minerales: especialmente los iones calcio desempeñan un importante

papel en el desarrollo de la rigidez cadavérica, en su desaparición durante la

maduración y en la terneza de la carne resultante. También destaca por su

aporte en vitaminas del complejo B (especialmente tiamina, riboflavina, niacina,

B6 y B12) y minerales como el zinc, fósforo y hierro de alta biodisponibilidad. Sin

embargo, el aporte de vitaminas A, C y D es nulo o muy bajo.

2.1.2. Pescado y mariscos

La denominación genérica de pescado comprende los animales vertebrados

comestibles marinos o de agua dulce (peces, mamíferos cetáceos o anfibios),

frescos o conservados por distintos procedimientos. El consumidor, se guía

principalmente por criterios organolépticos para diferenciar las más de 25.000

especies de pescados que se consumen en el mundo. (Rodríguez y Magro,

2008)

Marisco: Engloba a aquellos animales invertebrados comestibles, marinos o

continentales (crustáceos y moluscos) frescos o conservados por distintos

procedimientos autorizados. En esta definición se incluyen normalmente los

7
crustáceos, (camarones, picorocos, percebes, etc.), moluscos (mejillones,

almejas, berberechos, chipirones, etc.) y otros animales marinos tales como

algunos equinodermos (erizo de mar). (Rodríguez y Magro, 2008)

2.1.2.1. Composición química de la carne: Composición en 100 g de

alimento

8
Cuadro N° 2: Composición química de diferentes pescados y mariscos
Energía Proteínas Grasa total Carbohidratos Fibra cruda Cenizas
Nombre del Alimento
(kcal) (g) (g) totales (g) (g) (g)
Almeja blanca 70 14.4 1.1 2.6 • 2.2
Camarones frescos 78 17.8 0.2 0.9 • 1.4
Cangrejos frescos 99 18.9 2.6 • • 2.4
Erizo 141 16.3 7.9 • • 2.3
Lapas 83 18.5 0.4 • • 2.1
Machas 130 23.2 1.3 2.6 • 1.3
Pescado anchoveta 156 19.1 8.2 0.0 • 1.2
Pescado atún, fresco crudo 141 23.3 4.6 • • 1.6
Pescado bacalao, fresco 82 17.8 0.7 0.0 0.0 1.2
Pescado bonito, músculo claro 113 23.8 1.3 • • 1.4
Pescado bonito, músculo oscuro 140 21.1 5.5 • • 1.1
Pescado caballa, fresco crudo 130 19.5 4.9 • • 1.2
Pescado cabrilla, fresco crudo 98 18.6 1.8 • • 1.2
Pescado carachama, fresco crudo 64 14.2 0.4 • • 1.0
Pescado cojinova, fresco crudo 106 20.7 1.6 • • 1.4
Pescado corvina, fresco crudo 124 19.5 4.5 0.0 • 1.4
Pescado jurel, fresco crudo 121 19.7 4 0.1 • 1.2
Pescado lenguado, fresco crudo 91 18.8 1.2 0.0 0.0 1.2
Pescado lisa, fresco crudo 119 20.8 3.3 0.0 • 1.2
Pescado lorna, fresco crudo 104 18.5 1.9 • • 1.2
Pescado merluza, fresco crudo 72 15.8 0.5 0.0 • 1.2
Pescado pejerrey, fresco crudo 106 19.6 2.4 0.0 • 1.4
Pescado pejesapo, fresco crudo 101 22.1 0.7 • • 1.3
Pescado perico, fresco crudo 97 20.5 0.4 • • 1.2
Pescado toyo, fresco crudo 85 19.5 0.6 • • 1.1
Pescado trucha, fresco crudo 113 19.5 3.1 • • 1.2
Pulpo 71 13.6 1.4 2.2 • 1.1
Fuente: Tablas Peruanas de Composición de Alimentos (2008)

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Composición química del pescado según Rodríguez y Magro (2008)

La característica nutricional más destacada de la composición del pescado es

su contenido en grasa. Gracias a ella, los pascados azules poseen importantes

propiedades para la salud relacionadas principalmente con la prevención de

enfermedades cardiovasculares.

Los productos de la pesca contienen ácidos grasos poliinsaturados en

cantidades comprendidas entre un 25-45 % en los pescados, de un 40-50 % en

los crustáceos y de un 30-45% en los bivalvos (porcentajes referidos a ácidos

grasos totales). Entre ellos se encuentran el ácido linoleico, de la familia ω-6 y

los ácidos EPA (eicosapentanoico) y DHA (decosahexanoico), de la familia ω-

3. Aunque esto supone una ventaja nutricional, también contribuye a un

enranciamiento más rápido y sabor más aceitoso del pescado frente a otros

alimentos animales. El pescado también contiene ácidos grasos

monoinsaturados y saturados pero, por lo general, en menor proporción. Los

pescados, y en especial algunos mariscos (crustáceos, calamares y similares),

poseen cantidades significativas de colesterol, localizado principalmente en el

músculo, el bazo y sobre todo en el hígado. No obstante, los ácidos grasos ω-3

ayudan a controlar los niveles de colesterol y triglicéridos en sangre.

El contenido de proteínas en pescados y mariscos ronda el 15-20%, si bien los

pescados azules y los crustáceos superan el 20%. Estas proteínas son de

elevado valor biológico, al igual que las de otros alimentos de origen animal,

dado que contienen todos los aminoácidos esenciales en cantidad y en

proporción adecuados. Cabe señalar que el contenido en proteínas de tejido

conectivo del músculo de pescado (1,3%) es inferior en comparación con el

10
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músculo de los mamíferos. El colágeno es el componente principal, que supone

un 90% y su temperatura de desnaturalización es muy inferior (45° C) al

colágeno presente en la carne (60-65° C). Estos dos aspectos hacen que el

pescado resulte más tierno que la carne. En cuanto a vitaminas y minerales,

subrayar que los pescados grasos, y especialmente el hígado de algunos de

ellos, como el bacalao, son importantes fuentes de vitaminas liposolubles A y

D. Las mayores concentraciones entre las hidrosolubles son las de tiamina,

riboflavina y niacina, siendo escasa la presencia de las restantes. Los

principales elementos minerales en el músculo del pescado son: Ca, P, Mg, Fe,

Cu, I.

2.2. CAMBIO BIOQUÍMICOS MUSCULARES

El conocimiento de la estructura del musculo es esencial para entender las

relaciones entre las propiedades del musculo y su empleo como carne.

Un músculo es un tejido blando que se encuentra en la mayoría de los

animales. Generan movimiento al contraerse o extendiéndose al relajarse. En

el cuerpo humano (y en todos los vertebrados) los músculos están unidos al

esqueleto por medio de los tendones, siendo así los responsables de la

ejecución del movimiento corporal. (Alfaro, 2005)

2.2.1. Estructura muscular

2.2.1.1. Estructura muscular de animales terrestres

El tejido muscular está formado por células gigantes, denominadas fibras que

miden desde 1 mm hasta varios cm de largo, las cuales se mantiene unidas y

envueltas por una membrana de tejido conjuntivo, llama sarcolema o estroma.

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Dentro de las fibras y bañándose en el líquido o sarcoplasma que las llena se

encuentran numerosas miofibrillas de solo 1 micrómetro (milésimo de mm) de

diámetro y que constituye el sistema contráctil de los músculos. (Fanjul et al.,

1998)

La microscopia electrónica ha revelado la microestructura de estas miofibrillas,

la que se compone de 2 tipos diferentes de filamentos: unos más gruesos,

ordenados en forma hexagonal, formado por moléculas de la proteína, llamada

miosina, y otros más pequeños de moléculas helicoidales de otra proteína,

llamada actina. (Fanjul et al., 1998)

Figura N° 1: Estructura muscular


Fuente: Hill, 2006.

2.2.1.1.1. Tipos de músculos y de fibras musculares:

Existen varios tipos de músculos. Basándonos en la apariencia microscópica se

dividen en estriado y liso. El estriado se subdivide en esquelético y cardiaco.

(Alfaro et al., 2005)

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El musculo liso se encuentra distribuido en la pared corporal, en los órganos

internos como el tubo digestivo y vasos sanguíneos (Fanjul, Hiriart y

Fernández, 1998).

En cambio los músculos estriados forman típicamente la musculatura

esquelética, y está asociada con los huesos para controlar el movimiento del

cuerpo. Mientras que el musculo cardiaco se encuentra en el corazón. (Gal,

López, Martin y Prieto, 2007)

El control de los músculos esqueléticos se realiza a través del sistema nervioso

somático y solo se contraen cuando llega la orden a través de un impulso

nervioso. Esta situación es diferente en los músculos liso y cardiaco, que

pueden controlarse de distintas maneras. A través del sistema nervioso

autónomo, pero además sus células pueden contraerse de manera

espontánea. (Gal et al., 2007).

2.2.1.1.2. Estructura del musculo esquelético

Las células cilíndricas que forman el musculo esquelético se denomina fibras

musculares. Cada fibra muscular está envuelta por una membrana celular

eléctricamente excitable denominada sarcolema. El citoplasma se denomina

sarcoplasma, y contiene haces de filamentos fuertemente empaquetados, estos

filamentos se denomina miofibrillas. (Rivera et al., 2006)

Las miofibrillas tienen la facultad de contraerse en respuesta a un estímulo

nervioso. Las miofibrillas consisten en unidades cilíndricas que se repiten; cada

una de ellas es un sarcómero, y están delimitadas por discos delgados

denominados línea Z. (Fanjul, Hiriart y Fernández, 1998)

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Entre las miofibrillas, y paralelas a ellas, se encuentra el retículo

sarcoplasmático, el cual envuelve a cada miofibrilla. El retículo sarcoplasmático

contiene una gran cantidad de Ca2+. (Rivera et al., 2006)

El sarcómero es la unidad funcional de la miofibrilla, que está formada por

centenares o millares de estos sarcómeros. En esencia un sarcómero está

conformado por filamentos finos y gruesos con una disposición regular. Como

consecuencia de la distribución de los filamentos delgados y gruesos, se

pueden observar una alternancia de bandas claras y oscuras a lo largo de la

miofibrilla que le proporciona una apariencia estriada y de esta apariencia

deriva la denominación de músculos estriados. (Welsch, 2009)

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Figura N° 2: Organización de la fibra muscular


Fuente: Rivera et al., 2006

Como ya sabemos un sarcómero es la unidad contráctil fundamental y consta

de los siguientes elementos (Gal et al., 2007).

 Línea Z: estructuras en zigzag formadas por proteínas que son el lugar

de anclaje para los filamentos finos. A partir de esta estructura es

posible establecer la definición de sarcómera como la región

comprendida entre dos líneas Z consecutivas. (Gal et al., 2007).

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 Banda I: esta banda se presenta como la más clara de la sarcómera. Es

una zona en la que solamente se encuentran filamentos finos. La línea Z

está en la zona media de la banda I, por lo que cada mitad de la banda I

pertenece a una sarcómera distinta. (Gal et al., 2007).

 Banda A: es la más oscura de las bandas de la sarcómera y contiene

filamentos gruesos y finos. En los extremos de la banda A se

superponen los filamentos gruesos y delgados, mientras que la zona

central está ocupada únicamente por los filamentos gruesos. Esta zona

central se denomina zona H y es más clara que los extremos de la

banda A. El área más oscura en el centro de la zona H se denomina

línea M y es el lugar de anclaje para los filamentos gruesos, que tiene un

papel equivalente a la línea Z para los filamentos finos. La línea M es el

centro de la sarcómera. (Gal et al., 2007).

Figura N° 3: Sarcómero
Fuente: Gal et al., 2007

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Filamentos del sarcómero

Los filamentos finos (alrededor de 2000/sarcómero) están compuestos por

actina filamentosa así como por tropomiosina y troponina. (Welsch, 2009)

La troponina y tropomiosina son proteínas que se asocian con las cadenas de

actina, estas proteínas regulan el proceso de contracción muscular mediante el

control de la interacción de los puentes cruzados de la miosina con los

filamentos finos. (Hill, 2006)

La tropomiosina, se dispone alrededor del filamento de actina, de tal forma que

cada molécula de tropomiosina se extiende a lo largo de siete monómeros de

actina. Esta disposición hace que la tropomiosina interfiera con los sitios de

unión de la actina para la miosina en condición de reposo. (Rivera et al., 2006)

Troponina, es una proteína globular con un contenido alto de prolina. El

complejo de troponina nativa consta de tres subunidades. (Cardinali, 2007)

Estas subunidades son llamadas troponina C, troponina I, y troponina T, la

troponina C que es la que se une al calcio, la troponina I que inhibe la unión

Miosina-Actina en presencia de ATP y la troponina T que es la que se une a la

tropomiosina. Estos tres componentes se encuentran a lo largo de los

filamentos finos del sarcómero junto a la actina y la tropomiosina. Las proteínas

reguladoras en ausencia de calcio, se comportan como proteína inhibitorias,

mientras que el calcio inicia la contracción revirtiendo este efecto inhibitorio.

(Cardinali, 2007)

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Figura N° 4: Disposición de tropomiosina y la troponina en el filamento delgado


Fuente: Teijón, 2006

Los filamentos gruesos (alrededor de 1000/sarcómero) están formados por

miosina; la cual provee la fuerza imprescindible para la contracción de los

músculos. Los filamentos de miosina son compuestos principales de las

bandas A. (Welsch, 2009)

Figura N°5: Esquema de un filamento grueso de miosina


Fuente: Teijón 2006

2.2.1.2. Estructura muscular del pescado

La anatomía del músculo del pez difiere de la de los animales terrestres, puesto

que carece del sistema conectivo (tendones) que conecta los paquetes

musculares al esqueleto del animal. El tejido conectivo del pescado se

encuentra formado casi exclusivamente por colágeno. (FAO, 1999)

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Las peces poseen una piel que contiene glándulas de tipo mucoso y una

espina dorsal constituida por numerosas vertebras, lo que les permite un

elevado grado de flexión de su cuerpo. Generalmente son de forma fusiforme,

están cubiertos de escamas, su respiración es branquial y están dotados de

aletas para realizar movimientos, proporcionados por sus masas musculares.

La organización de las fibras musculares del pescado se basa en la necesidad

de flexionar el cuerpo para la propulsión en el agua. (Gil, 2010)

En las principales especies existen cuatro músculos a ambos lados de la

espina dorsal (dos ventrales y dos dorsales) que se encuentran separados por

facias de tejido conectivo fibroso. La musculatura parietal tiene gran

importancia en la locomoción, un tabique conjuntivo vertical paralelo al eje del

cuerpo la divide en mitades (derecha e izquierda). De esta pared se originan

hacía ambos lados unas láminas transversales denominados mioseptos (que

se degradan a gelatina durante el cocinado, con lo que se obtiene una

separación del tejido muscular en forma de láminas) que se fijan al tegumento

externo. Entre dos mioseptos sucesivos y el tegumento externo o piel se

encuentra la unidad muscular elemental o miómero (también denominado

miotomo). El número de miotomos se corresponde con el de las vértebras de la

columna y forman un patrón de surcos perpendiculares al eje longitudinal del

pez, desde la piel hasta la espina. (Rodríguez y Magro, 2008)

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Figura N° 6: Musculatura de pez y sus partes


Fuente: FAO, 1999

Esta anatomía está idealmente adaptada para permitir la flexibilidad del

músculo en los movimientos necesarios para propulsar el pez a través del

agua. En la mayor parte de las especies suele existir una pared transversal o

tabique transversal que corta a cada miómero en dos porciones, la superior y la

inferior, denominadas, respectivamente, porción epaxonal y porción hipaxonal.

(Gil, 2010)

El tejido muscular del pez, como el de los mamíferos, está compuesto por

músculo estriado. Generalmente el tejido muscular del pez es blanco, pero,

dependiendo de la especie, muchos presenten cierta cantidad de tejido oscuro

de color marrón rojizo. El músculo oscuro so localiza exactamente debajo de la

piel a lo largo del cuerpo del pez. La proporción entre músculo oscuro y blanco

varia con la actividad del pez. (FAO, 1999)

En los pelágicos que nadan más o menos en forma continua, como por ejemplo

el arenque y la caballa, existe gran cantidad de músculo oscuro; sin embargo,

20
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en los peces demárcales, que son aquellos que viven en el fondo del mar y se

mueven sólo periódicamente, la cantidad de músculo oscuro es muy pequeña,

la diferencia en la composición química de ambos tipos de músculos radica en

el contenido de lípidos y mioglobina, que es más cuantioso en el músculo

oscuro. El músculo oscuro está diseñado para movimientos continuos mientras

que el claro se adapta a movimientos súbitos, fuertes y cortos. (Gil, 2010)

Además la fuente principal de energía para generar ATP en el músculo blanco

es el glucógeno, mientras que en el músculo oscuro la energía puede ser

obtenida también a partir de los lípidos. (Rodríguez y Magro, 2008)

El tejido muscular del pez, como el de los mamíferos, está compuesto por

músculo estriado. La unidad funcional, es decir, la célula muscular, consta de

sarcoplasma que contiene el núcleo, granos de glucógeno, mitocondria, etc. y

un número (hasta 1.000) de miofibrillas. La célula está envuelta por una

cubierta de tejido conectivo denominada sarcolema. Las miofibrillas contienen

proteínas contráctiles, actina y miosina. Estas proteínas o filamentos están

ordenados en forma alternada muy característica, haciendo que el músculo

parezca estriado en una observación microscópica. A partir de la unidad

funcional, la organización de la fibra muscular es la misma para todas las

especies animales antes mencionadas. (FAO, 1999)

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Figura N°7: Estructura célula muscular del pescado


Fuente: FAO, 1999

2.2.2. Contracción muscular

2.2.2.1. Contracción muscular en animales terrestres

El comportamiento de los animales se expresa a través de su actividad motora.

Para realizar el movimiento más simple se requiere la contracción combinada y

sucesiva de varios músculos, cuyo patrón de actividad está controlado por el

sistema nervioso. La contracción muscular se basa en la interacción entre

proteínas, y el calcio constituye la señal de activación, mientras que el ATP es

la fuente de energía. (Fanjul, Hiriart y Fernández, 1998)

El mecanismo de la contracción-relajación muscular ha sido explicado

claramente mediante la teoría del deslizamiento de los filamentos. (Amerling,

2001)

En esta, se indica que cuando el musculo se encuentra en estado de reposo,

los filamentos de actina y miosina de las miofibrillas se deslizan libremente,

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penetrando uno entre los otros, mientras la presencia de ATP-Mg actúa como

lubricante. (Amerling, 2001)

Los niveles de calcio en el sarcoplasma de una fibra relajada son

sensiblemente bajos. Después de producirse un potencial de acción, el

incremento de calcio alcanza 1000 veces su valor inicial. (Gal et al., 2007).

La contracción muscular se inicia en si cuando los estímulos nerviosos originan

la despolarización del retículo sarcoplasmático, causando la liberación de

iones de calcio al sarcoplasma (Rivera et al., 2006).

La teoría del deslizamiento de los filamentos afirma que la contracción

muscular es el resultado del deslizamiento entre sí de dos grupos superpuestos

de filamentos. En estado relajado, el sarcómero tiene una banda I ancha y una

banda A cuya longitud está determinada por la extensión de los filamentos

gruesos. Cuando la contracción tiene lugar el sarcómero se acorta. Las líneas

Z en cada extremo se aproximan, haciendo que las bandas H e I, casi

desaparezcan. A pesar del acortamiento de la sarcómera la longitud de la

banda A permanece constante. Estos cambios se producen porque tiene lugar

un deslizamiento de los filamentos de actina sobre los de miosina a medida que

se acercan hacia la línea M en el centro de la sarcómera. De este movimiento

de deslizamiento deriva el nombre de la teoría. (Gal et al., 2007).

Las cabezas globulares de la miosina presentan afinidad para el ATP. Por lo

tanto, la miosina, es una proteína motora que convierte la energía química

unida a ATP en energía mecánica para el movimiento. Cada molécula de

miosina actúa como una ATPasa, ya que lo hidroliza, formándose ADP, fosfato

inorgánico y liberando energía. (Gal et al., 2007).

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Se pueden distinguir los siguientes fenómenos moleculares durante un ciclo de

contracción:

a) La cantidad de calcio que se difunde hacia las miofibrillas es suficiente

para desplazar todos los complejos troponina y tropomiosina y permitir la

interacción de la miosina con la actina. (Hill, 2006)

b) La actina y la miosina en ausencia de ATP están unidas, ya que la

miosina presenta una alta afinidad por la actina. En estas condiciones

(ausencia de ATP) el musculo se pone rígido. (Varnam, 1998).

c) La presencia de una molécula de ATP hace que el complejo actina-

miosina se disocie, ya que la afinidad de la miosina, en mayor al ATP en

comparación a la afinidad por la actina. (Fanjul et al., 1998)

d) La energía para la contracción muscular deriva de la hidrolisis del ATP

catalizada por la ATPasa de las cabezas de la miosina. Lo que genera

un cambio de configuración y esto hace posible la unión de la cabeza de

miosina con un nuevo monómero de actina. (Varnam, 1998)

e) El nuevo complejo de rigidez solo puede disociarse con la unión de una

nueva molécula de ATP a la cabeza de la miosina. Esta unión es la que

se conoce como efecto relajante del ATP. (Gal et al., 2007).

f) La relajación de nuevo se produce cuando los iones de calcio son

bombeados fuera del sistema contráctil mediante la actuación del

retículo sarcoplasmático y existe suficiente ATP para de nuevo formar el

complejo ATP-Mg que de nuevo sirve como lubricante. (Amerling, 2001)

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Figura N° 8: Esquema del sarcomero en estado de contraccion y relajacion


muscular
Fuente: Rivera et al., 2006.

2.2.2.2 Contracción muscular en peces

La contracción muscular comienza cuando un impulso nervioso libera Ca2+ del

retículo sarcoplasmático y lo lleva a las miofibrillas. Cuando la concentración de

Ca2+ aumenta en las enzimas activas situadas en el filamento de la miosina, la

enzima ATP-asa se activa. Esta ATP-asa degrada el ATP que se encuentra

entre los filamentos de actina y miosina, originando liberación de energía. La

mayor parte de la energía es utilizada como energía de contracción, haciendo

que los filamentos de actina se deslicen entre los filamentos de miosina, a

modo de contacto, con lo cual la fibra muscular se contrae. (FAO, 1999)

La fuente de energía para la generación de ATP en el músculo blanco es el

glucógeno, mientras que en el músculo oscuro también puede ser obtenida a

partir de los lípidos. La mayor diferencia, radica en que el músculo oscuro

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posee muchas más mitocondrias que el músculo blanco, permitiéndole al

músculo oscuro operar extensivamente un metabolismo de energía aeróbico,

resultando en la producción, CO2 y H2O como productos finales. El músculo

blanco, genera la energía principalmente mediante el metabolismo anaeróbico,

acumulando ácido láctico, el cual debe ser transportado al hígado para su

posterior metabolización. Además, se ha reportado que el músculo oscuro

posee funciones similares a las funciones encontradas en el hígado. (FAO,

1999)

El mecanismo de contracción muscular tanto en animales terrestres como en

peces, es la misma; es por ello que en este punto hacemos un breve resumen,

de lo antes ya descrito.

2.2.3. Relajación muscular:

2.2.3.1. Contracción muscular en animales terrestres

Para volver al estado de relajación muscular, los niveles de Ca2+

citoplasmáticos tienen que volver a ser bajos. La proteína transportadora que

se encarga de retirar el Ca2+ citoplasmático es la bomba de calcio del retículo

sarcoplasmático. La bomba de calcio transporta Ca2+, presente en el

sarcoplasma durante la contracción, hacia el retículo sarcoplasmático. Cuando

el Ca2+ citoplasmático disminuye, se restablece la configuración inhibidora de la

troponina y los filamentos gruesos y finos vuelven a su estado de reposo

causando la relajación muscular. (Gal et al., 2007).

De esta forma la troponina I deja de ser inhibida y la actividad ATPasa de la

miosina es desactivada. Con la desactivación de la actividad ATPasica de la

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miosina aparece un fenómeno de disociación del acto-miosina, también

denominado agente suavizante. (Fischer, 1994)

Durante la relajación el adenintrifosfato junto con el ion magnesio (ATP-Mg)

actúa como un lubricante permitiendo la separación de la actina y la miosina y

la relajación de los sarcómeros hasta la longitud de reposo. (Varnam, 1998).

2.2.3.2. Relajación muscular en peces

Cuando se da la relajación muscular, el Ca2+ es impulsado a su lugar de

origen, la actividad contráctil de la ATP-asa se detiene y permite que los

filamentos se deslicen pasivamente recuperando cada uno su estado inicial.

(FAO, 1999)

El mecanismo de relajación muscular tanto en animales terrestres como en

peces, es la misma; es por ello que en este punto hacemos un breve resumen

de lo descrito anteriormente.

2.3. CAMBIOS BIOQUÍMICOS POST-MORTEN

La muerte del animal no es la muerte de los órganos y los tejidos; los músculos

y sus células, todavía vivos, sufren un conjunto importante de reacciones:

2.3.1. Cambios bioquímicos post-mortem en animales terrestres

2.3.1.1. Rigidez cadavérica o rigor mortis

En el animal recién faenado la presencia del adenosintrifosforico (ATP), rico en

energía, permite que los filamentos proteicos de la miosina y de la otra proteína

contráctil, la actina, responsables directos de la contracción muscular,

permanezcan separados; en forma similar a un musculo vivo, en estado de

27
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reposo. Pero, a medida que avanza las horas, la disminución y posterior

desaparición del ATP produce la unión de actina y miosina con formación de

complejo, actomiosina, provocando la rigidez cadavérica, caracterizada por la

pérdida de la elasticidad del musculo. En este estado entrelazado de las

moléculas de actomiosina, ambas proteínas no puede realizar las funciones de

ligazón de agua y de emulsificación de grasa. (Schmidt, 2003).

El momento en que muere el animal, los diversos tipos de tejidos continúan su

actividad metabólica. Aunque el musculo no se contrae activamente después

de la muerte, consume energía para mantener la temperatura y la integridad

estructural de sus células. En la provisión de energía se halla implicada la ATP-

asa del sarcoplasma. (Amerling, 2001)

El cambio que ocurre después de desangrar el animal es la interrupción del

suministro de oxígeno por la sangre del músculo. A consecuencia de este

cambio, solamente tiene lugar en el músculo el proceso denominado glucolisis

anaerobia post-morten; en estas condiciones, el glucógeno, en vez de

degradarse en agua y dióxido de carbono con generación de ATP, se

transforma en ácido láctico y la producción de ATP es mínima. El ácido láctico,

producido, al no ser eliminado por la corriente circulatoria, va a originar un

descenso del pH muscular, lo que a su vez inhibe progresivamente diversas

enzimas por lo que la glucolisis llega a detenerse, aunque la reserva del

glucógeno no este agotada del todo y el contenido de ATP se aproxima a cero.

La actina y la miosina se unen formando la actomiosina, la cual al no existir

ATP, se va a constituir en un proceso irreversible. (Amerling, 2001)

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Cuando después de la muerte no se enfría rápidamente el animal, el pH

desciende rápidamente a un nivel muy bajo, esto puede motivar una

desnaturalización de las proteínas musculares y que una gran parte del agua

del gel miofibrilar se expulse hacia los espacios intercelulares o incluso se

exude fuera del tejido, con lo que la textura de la carne se modifica muy

desfavorablemente: durante la masticación, el agua se expulsa rápidamente y

deja un residuo fibroso y seco. Incluso hay a veces una pérdida de peso y un

cambio de aspecto. La carne exhudativa de cerdo constituye un ejemplo de

este tipo de defecto. (Fischer, 1994)

La escasez del ATP aumenta la dificultad de mantener la integridad estructural

de las proteínas. El descenso del pH causado por la producción de ácido

láctico hace que las proteínas sean más susceptibles a la desnaturalización,

que se manifiesta por una reducción en la capacidad de retención del agua y el

descenso del pH, lo que provoca la exudación del musculo. (Amerling, 2001)

La intensidad de los fenómenos que acompañan a la rigidez cadavérica,

depende especialmente del estado nutricional del animal en el momento de su

muerte y de la temperatura a la cual se almacena la carne. En los animales con

hambre o sometidos a stress, la reserva de glucógeno es débil. Por

consiguiente, después de la muerte hay un rápido descenso del contenido de

ATP del musculo y el endurecimiento o rigidez por tanto es máxima. (Amerling,

2001)

Por el contrario, si el musculo alcanza los 0o A 1oC antes de la aparición de la

rigidez cadavérica, o si se congela y, por tanto, la rigidez solo se produce en la

descongelación, el endurecimiento es acusadamente rápido e intenso y esta

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precedido por una contracción del musculo, sobre todo si este último no está

mantenido en extensión por el esqueleto. Este comportamiento se debe a una

cesión de iones Ca++ al sarcoplasma, lo que origina una hidrólisis rápida del

ATP todavía presente en cantidades elevadas y por consiguiente a una

liberación de energía; estas condiciones, análogas a las que prevalecen

durante la contracción normal, también provocan una contracción y el

endurecimiento posterior será tanto más pronunciado cuanto mayor sea la

magnitud de la interacción entre actina y miosina. (Varnam, 1998)

Veamos qué influencia pueden tener estos fenómenos sobre la calidad de la

carne. En la práctica, se busca no enfriar muy rápidamente, de modo que el

musculo en estado de rigidez cadavérica se encuentre a una temperatura

comprendida entre 14 y 19° C, pues a esta temperatura la contracción es

mínima. Asimismo, se procura no congelar la carne antes que alcance

completamente la rigidez; por el contrario, se evitará el descongelar muy

rápido. Jamás se debe coser una carne en estado de rigor mortis. (Cheftel,

2006).

La velocidad de caída del pH se relaciona estrechamente con la temperatura

del músculo poco después del sacrificio, acelerándose ésta a temperaturas

altas y frenándose a las bajas. (Price, 2004).

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Figura N° 9: Efecto del Rigort- Mortem


Fuente: Wikimedia Commons

Según Fischer (1994) los procesos y las transformaciones post mortem

dependen de una serie de factores ante mortem, en los que cabe destacar los

siguientes:

Factores positivos

Entrenamiento: animales ejercitados y bien entrenados tienen reservas

altas de glucógeno. Por ello, en estos animales la rigidez cadavérica

aparece relativamente más tarde y la carne alcanza un valor final de pH

menor (apropiada para la elaboración de productos cárnicos con carnes

recién sacrificadas, dado que las propiedades funcionales se conservan por

más tiempo; también es adecuada para la elaboración de embutidos crudos

a causa de la buena acidificación y del bajo pH final).

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Alimentación: una alimentación rica en carbohidratos en particular poco

antes de proceder al sacrificio asegura reservas de glucógeno con la

siguiente aparición tardía de la rigidez cadavérica y un bajo pH final.

Factores Adversos: Reservas disminuidas de glucógeno y en consecuencia

una deficiente acidificación. Se puede presentar particularmente en los

siguientes casos:

 Cuando ha habido una intensa actividad muscular poco antes del

sacrificio o en el tiempo transcurrido entre el aturdimiento y el sangrado.

 Agotamiento

 Hacinamiento

 Acaloramiento

 Animales gravemente enfermos (trastornos de estado general)

Para asegura un proceso post morten optimo hay que procura que solo sean

sacrificados animales descansados y no excitados (con un periodo de

descanso de 6 a 12 horas después de largos transportes). Así mismo, antes del

sacrificio los animales serán estresados lo menos posible y el aturdimiento se

realizara de tal manera a que no provoque movimientos violentos ni

convulsiones. (Fischer, 1994)

2.3.1.1.1. Transformaciones post-morten anómalas

A causa de trastornos fisiológicos o de determinados factores externos los

procesos post mortem pueden seguir un curso anormal. Y va asociada

normalmente a carnes de calidad deficiente (carne PSE de cerdo, carne DFD

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de cerdo y vacuno). Mediante una refrigeración rápida puede aparecer en la

musculatura del ganado vacuno y ovino un acortamiento por el frio. (Fischer,

1994)

2.3.1.1.1.1. Acortamiento por el frio:

La carne de vacuno y de ovino que ha sido almacenada, en los primeros

procesos post-morten a una temperatura inferior a los 14° C, presenta un fuerte

predisposición a la contracción muscular. (Price, 2004).

En el interior de los músculos de mayor tamaño el acortamiento por el frio se

presenta con mucha menor frecuencia; a causa del retraso en el descenso de

la temperatura frente a otras capas musculares más finas y superficiales.

Cuando la temperatura de la carne desciende rápidamente después de la

muerte, se produce un fuerte incremento de la concentración de Ca 2+ en el

sarcoplasma. El enfriamiento de la carne en este estado de pre rigor desde 15

hasta 0° C conlleva una elevación, de hasta 30 o 40 veces mayor de Ca 2+ en

torno a las miofibrillas. Como consecuencia de ello, la actomiosin-ATPasa es

activada. Los Ca2+ se acumulan en el sarcoplasma debido a que el retículo

sarcoplasmático (bomba de calcio), pierde la capacidad para retener los iones

Ca2+ liberándolos a causa de las bajas temperaturas (<14° C). La carne con

acortamiento por el frio no experimenta el ablandamiento deseado con la

maduración. (Amerling, 2001)

Según Fischer (1994) el acortamiento por el frio puede ser evitado, en principio,

a través de tres formas de proceder:

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 Controlando la refrigeración de las canales recién sacrificadas, de forma

que la temperatura no descienda por debajo de 14° C.

 La suspensión de las canales por el tendón de Aquiles supone que los

músculos que permanecen en tensión no puedan acortarse, mientras

que en otras posiciones el grado de acortamiento es mayor. La tensión

muscular creada por la suspensión es suficiente como para impedir el

acortamiento por el frio.

2.3.1.1.1.2. Rigor de descongelación:

La carne congelada en estado de pre rigor presenta inmediatamente después

de la descongelación una intensa rigidez (rigor de la descongelación). Los

procesos post mortem que conducen al rigor mortis son interrumpidos durante

la congelación, pero al procederse la descongelación se desarrollan

impetuosamente. Durante la descongelación aparece una fuerte actividad ATP-

asica, y el ATP es hidrolizado en poco tiempo produciéndose como

consecuencia una fuerte contracción y una considerable liberación de jugo.

Los músculos sometidos a una congelación rápida, degradan con mayor

velocidad el ATP después de la descongelación que aquellos sometidos a una

congelación lenta. La congelación rápida altera las concentraciones de iones

libres del sarcoplasma, de modo que el retículo sarcoplasmático libera una

mayor cantidad de iones Ca2+ que en la congelación lenta. Cuando se realiza

una descongelación demasiado rápida se produce una contracción inmediata.

El descenso de la temperatura de congelación de la carne por debajo de -20° C

reduce la hidrolisis del ATP durante la descongelación; por lo que el ATP será

hidrolizado lentamente y en consecuencia no se darán las condiciones, o al

34
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menos no serán tan adecuadas, para la aparición del rigor de la

descongelación. (Fischer, 1994)

El rigor de la descongelación puede prevenirse a través de una adecuada

descongelación lenta. El rigor de la congelación no solo es indeseable por la

masiva liberación de jugo que conlleva, sino que además, supone una

importante pérdida de la capacidad de retención de agua, esencial en los

procesos de elaboración de productos cárnicos. (Moreno, 2006).

2.3.1.1.1.3. Transformaciones anómalas según influencia de pH

Una vez ocurrido el sacrificio del animal, se lleva a cabo el proceso de

transformación del músculo en carne.

Tras la muerte del animal, cesa el aporte sanguíneo de oxígeno y nutrientes al

músculo, de manera que el mismo debe utilizar un metabolismo anaeróbico

para transformar sus reservas de energía (glucógeno) en ATP con el fin de

mantener su temperatura e Integridad estructural. El ATP formado se obtiene a

través de la degradación de glucógeno en ácido láctico. Este último ya no

puede ser retirado por el sistema sanguíneo, por lo tanto va a provocar el

descenso del pH muscular (Warris, 2003).

Tanto el valor final del pH que es medido aproximadamente a las 24 h después

del sacrificio, como la velocidad de caída del mismo durante la transformación

del músculo en carne, afectan las características organolépticas y tecnológicas

de la carne. (Warris, 2003).

El descenso del pH depende del tipo de fibras que predominan en el músculo y

de la actividad muscular antes del sacrificio. Así, los músculos con predominio

de fibras de contracción rápida (blancas) alcanzan valores finales de 5,5

35
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mientras que en los músculos en donde predominan las fibras de contracción

lenta (rojas) el pH no baja de 6,3. (Garrido, 2005).

El proceso de acidificación dura normalmente 4-5 h en porcinos, 12-24 h en

ovinos y 15-36 h en vacunos (Gal, 2007).

El pH desciende en los músculos típicos de mamíferos desde valores cercanos

a 7-7,3 hasta valores entre 5,5 y 5,7 en las primeras 6 a 12 h del sacrificio.

Cuadro N° 3: Valores normales de pH de diferentes tipos de carne


Alimento pH
Carne de res 5.5 –5.6
Cordero 5.4 – 5.7
Cerdo 5.3 – 5.9
Ternera 6.0
Pollo 6.5 – 6.7
Pavo (asado) 5.7 – 6.1
Jamón 5.9 – 6.1
Fuente: Rivera et al, 2006

2.3.1.1.1.3.1. Carnes DFD

La denominación se corresponde con el DFD, aspecto oscuro (dark), firme

(firm) y seco (dry) de ciertas carnes. Esta carne ofrece, en la mayoría de los

casos, una superficie de corte pegajosa. La carne DFD, como la PSE deriva del

stress; se puede presentar en animales sensibles a situaciones de stress,

asociadas a elevada temperatura ambiental, esfuerzos corporales extremos y a

una fuerte de excitación. El aspecto seco, duro y pegajoso de la superficie de

corte de esta carne, así como su color rojo oscuro son debido a la escasa

acidificación. La carne DFD presenta, a causa de su elevado valor final de pH

(5.6-6.2), una conservabilidad disminuida y no es apropiada para la elaboración

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de productos duraderos; sin embargo por el alto valor del pH, esta carne

presenta una elevada capacidad de retención de agua y puede ser utilizada en

la elaboración de productos cárnicos cocidos. (Fischer, 1994)

2.3.1.1.1.3.2. Carne PSE

Bajo el termino de carne PSE se entiende aquella que es pálida (pale), blanda

(soft) y exudativa (exudative).

La carne PSE, al igual que la carne DFD, deriva de una glicolisis acelerada,

pero en la cual y a diferencia de lo que sucede en la carne DFD, la degradación

del glucógeno sucede, principalmente post mortem. De esta forma el ácido

láctico formado no puede ser arrastrado por el torrente circulatorio, sino que

permanece en el musculo y con ello, inmediatamente después de la muerte, el

pH alcanzara un valor más o menos bajo. (Gil, 2010)

La desnaturalización de las proteínas sarcoplasmáticas es mayor en la carne

PSE, como consecuencia de la combinación de una bajo pH (5.5<) y una

temperatura elevada. Estas proteínas precipitan sobre las miofibrilares

reduciendo con ello, su capacidad de retención de gua. el mayor agravante de

esta carne es la exudación. Este efecto no se debe a un elevado contenido

acuoso, sino a que el agua se encuentra menos ligadas a las proteínas debido

a la desnaturalización parcial de estas. La superficie de corte de esta carne es

húmeda y con abundante jugo. Este tipo de carne da lugar a problemas de

ligazón y de estabilidad en los productos picados así como en la textura seca.

(Fischer, 1994)

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Figura N° 10: Carne PSE, Normal y DFD.


Fuente: Moreno, 2006

2.3.2. CAMBIOS BIOQUÍMICOS POST-MORTEN EN PESCADOS

2.3.2.1. Rigidez cadavérica o rigor mortis

El rigor mortis es uno de los procesos post-mortem más importante en el

músculo de los peces, el cual inicia inmediatamente después de la muerte del

animal. Durante esta etapa, el músculo pasa de un estado relajado a uno rígido

e inflexible debido a la ausencia de ATP, este fenómeno puede durar algunos

días, en el bacalao el rigor mortis dura entre 20-65 h., mientras que en la

anchoveta solo dura 18 h. (Warris, 2003)

La estructura y comportamiento del músculo del pescado es igual al de los

animales de sangre caliente. El rigor mortis y su desaparición ocurren muy

rápido. En general, las reservas de glucógeno en el músculo del pescado son

relativamente bajas comparadas con el músculo de los mamíferos y, en

consecuencia, el pH es mayor, lo que hace que la carne de pescado sea más

susceptible al ataque microbiano. (Maeda, 2002)

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Cuando el pescado muere, el suministro de oxígeno al tejido muscular se

interrumpe porque la sangre deja de ser bombeada por el corazón y no circula

a través de las branquias. Dado que el oxígeno no está disponible para la

respiración normal, se restringe la producción de energía a partir de los

nutrientes ingeridos A partir de este momento, la célula comienza una serie

nueva de procesos caracterizados por la glucogénesis y la degradación de

compuestos ricos en energía. (Schmidt, 2003)

Lo primeros procesos autoliticos en el tejido muscular del pescado involucran a

los hidratos de carbono y los nucleótidos. Por cortos períodos de tiempo las

células musculares continúan los procesos fisiológicos normales, pero

rápidamente se detiene la producción de adenosintrifosfato (ATP). El ATP,

presente a un tiempo en todas las partes del músculo, es un donante de

energía en numerosos procesos metabólicos. En los organismos vivos el ATP

se forma por reacción entre adenosíndifosfato (ADP) y creatina fosfato, siendo

el último un reservorio, en la célula muscular, de fosfato rico en energía.

Cuando el reservorio se agota, el ATP es regenerado a partir de ADP por re

fosforilación durante la glucólisis. Después de la muerte el ATP es degradado

rápidamente. A bajos niveles de ATP se desarrolla el rigor mortis. (Maeda,

2002)

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Figura N° 11: Bioquimica post mortem en pescados y maricos


Fuente: Maeda, 2002

En general el músculo de pescado contiene cantidades relativamente bajas de

glucógeno comparado con el músculo de mamíferos, y el pH post-mortem es

consecuentemente mayor; esto hace que la carne de pescado sea más

susceptible al ataque microbiano. No obstante, hay grandes variaciones en el

contenido de glucógeno entre las distintas especies y también dentro de la

misma especie. Dentro del pescado, el glucógeno se concentra más en el

músculo oscuro que en el músculo blanco. El pescado sometido a esfuerzo

utiliza el glucógeno rápidamente. Sólo cinco minutos de ejercicio enérgico

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causa en la trucha arco iris una caída del nivel de glucógeno de 0,25 a 0,07 por

ciento del peso húmedo. De esto se desprende que largos tiempos de arrastre

y manipuleos descuidados aceleran los proceso autoliticos. (Rodríguez, 2008)

El glucógeno se degrada sea por glucólisis, dado que no hay provisión de

oxígeno, la glucólisis en el tejido muscular post-mortem tiene lugar en

condiciones anaerobias y como se ilustra en la figura N° 12, el producto final es

ácido láctico. El lactato formado baja el pH. El descenso post-mortem del pH

causa una disminución en la capacidad de las proteínas de retener agua ya

que las lleva muy cerca de su punto isoeléctrico. (FAO, 1999)

.
Figura N° 12: descomposicion aerobia y anaerobia en el musculo del pescado
Fuente: FAO, 1999

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2.3.2.1.1. Diminución de pH

La velocidad y grado de descenso del pH muscular se debe a la acumulación

de ácido láctico y su disociación bajo condiciones anaeróbicas post-mortem.

Esto está en función de la cantidad de glucógeno del músculo, así como de la

especie y de la liberación de los fosfatos inorgánicos y amonio provenientes de

la degradación de ATP y proteínas. (Maeda, 2002)

La disminución del pH afecta las propiedades físicas y tecnológicas del

músculo produciendo con ello una pérdida de textura, una reducción de la

capacidad de retención de agua y de la gelificación térmica de las proteínas

miofibrilares. El músculo donde el pH desciende muy rápidamente, presenta

exudación de líquido, lo cual genera un aspecto acuoso sobre su superficie. La

caída de pH reduce la frescura de los productos marinos, ya que acelera la

degradación de iosina monofosfato (IMP) por fosfomonoesterasas acidas, cuyo

pH óptimo es 6.0. Al inicio del rigor mortis, el pH muscular primeramente

disminuye y después se incrementa gradualmente por la actividad microbiana.

Una vez liberadas las enzimas naturales del músculo debido al descenso del

pH, los aminoácidos acumulados de la proteólisis, pasan a diferentes productos

por medio de reacciones catalizadas por las enzimas producidas por los

microorganismos, como la degradación del óxido de trimetilamina a

trimetilamina TMA, por acción de la enzima trimetil óxido-reductasa,

posteriormente a dimetilamina, metilamina y amoniaco, responsables del fuerte

olor y sabor amoniacal en el pescado alterado. (Maeda, 2002)

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Figura N° 13: Reacciones de degradación del pescado


Fuente: Amerling, 2001

2.3.2.1.2. Desnaturalización de proteínas

Al disminuir el pH, y a medida que el músculo se hace más ácido, se activan y

liberan catepsinas (enzimas lisosomales) localizadas en el interior de las

células del músculo. Entre estas catepsinas se encuentran la A, B, C, D y L, las

cuales degradan la fracción proteica. La catepsina D juega un papel muy

importante en la proteólisis post-mortem, pero además de la catepsina D, la L

también desempeña una función importante en la degradación autolítica del

tejido del pescado. La catepsina D tiene actividad óptima a pH 4 pero puede

operar en un intervalo de pH de 2 a 7; sin embargo, las restantes catepsinas

presentan actividad en un rango relativamente estrecho de pH, demasiado

como para tener significado fisiológico. (Gil, 2010)

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2.3.2.2. Maduración de la carne:

2.3.2.2.1. Maduración de carne

La maduración antes de su consumo es una práctica tradicional y necesaria, ya

que durante este proceso la carne se ablanda y hace más jugosa. El tiempo

necesario para la maduración varia en las diferentes especies de abasto. La

carne de vacuno a temperatura de unos 5° C precisa al menos 14 días para

alcanzar el 80% de ablandamiento, mientras que para la de cerdo solo son

necesarios 5 días. En el caso de las carnes rojas no debe subir por encima de

los 5° C y la humedad relativa debe estar controlada. Una humedad relativa

elevada favorece el crecimiento microbiano, mientras que una humedad

relativa baja no es económicamente aceptable, por la excesiva desecación y

pérdida de peso. (Moreno, 2006).

La maduración es el resultado de una disociación de enlaces establecidos

entre la actina y miosina, bajo la influencia de enzimas tales como la

catepsinas procedentes de los lisosomas, liberadas por el descenso del pH.

(Moreno, 2006).

Para una maduración correcta es importante que exista una adecuada

acidificación de la carne (5.4-5.8). Valores finales elevados de pH pueden

conducir a una alteración bacteriana. Durante la maduración se produce un

ligero aumento de pH aunque no debe superar el valor de 6.0. Con un pH de

6.4 o superior el peligro de alteración bacteriana es alto. Un elevado pH puede,

también, presentarse por una acidificación insuficiente. (Fischer, 1994)

En general, la maduración es llevada a cabo a una temperatura entre -1 y 2°

C. El cambio que conducen a la maduración comienza incluso antes de la


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aparición de la rigidez cadavérica. El colágeno y la elastina no muestran

ningún síntoma de desnaturalización durante la maduración de la carne,

aunque se llega a producir una cierta solubilización acida del colágeno a través

del ácido láctico. El colágeno convenientemente solubilizado no se contrae por

acción del tratamiento térmico, a diferencia del no afectado, que si se contrae

endureciendo con ello la carne. La solubilización del colágeno contribuye así a

que la carne sea más tierna. (Fischer, 1994)

La maduración de la carne, además de conducir a la disminución de la dureza y

a la elevación del pH, aumenta la capacidad de retención de agua. El

incremento del pH y de la capacidad de retención de agua es,

fundamentalmente, debido a la degradación de las proteínas para dar péptidos

y aminoácidos, y a la liberación de iones calcio y sodio por parte del retículo

sarcoplasmático. Entre los hechos que caracterizan la maduración de la carne

es de destacar el desarrollo del aroma. (Fischer, 1994)

2.3.2.2.2. Maduración de pescado

Durante la maduración se produce una transformación fisicoquímica y

enzimática que lleva a la obtención de un producto con las características

sensoriales deseadas. Este proceso es relativamente lento y requiere un

tiempo estimado, de 6 a 8 meses para la anchoveta capturada en la época de

primavera. (Rodríguez, 2008)

Durante la primera fase del proceso la solubilidad de las proteínas disminuye

notoriamente sobre todo las proteínas solubles de fuerza iónica elevada

(actomiosina). La insolubilidad de la actomiosina, desnaturalizada por la alta

concentración de la sal, hace que en ese momento el pescado adquiera una

textura seca. Luego, la degradación progresiva de la actomiosina conduce a la

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formación de pequeños péptidos y aminoácidos solubles de baja fuerza iónica.

Estos compuestos solubles comprenden, por un lado, la fracción proteica, y por

otro lado, una fracción no precipitable por el ácido tricloroacético. Una parte de

estas fracciones nitrogenadas solubles difunde en la salmuera y el tenor de

nitrógeno en el músculo del pescado escurrido, baja. (Fernandez y Vitancurt,

2009)

El pescado salado en barril contiene casi todos los aminoácidos totales del

pescado fresco: treonina, glicina, isoleucina, lisina, cistina, triptofano. La prolina

y fenilalanina están en mayor proporción que en el pescado fresco, aunque

sucede lo contrario con otros aminoácidos. Estos cambios son los

responsables de las características finales del producto tales como sabor, olor

y color. (Fernandez y Vitancurt, 2009)

El Código Alimentario Argentino establece un periodo mínimo de maduración

de 5 meses. El pescado salado es el producto obtenido del pescado que ha

sido desangrado, eviscerado, descabezado, seccionado o fileteado, lavado y

salado. se frota con sal o se introduce en una solución de sal. Los productos

muy salados contienen más de 20 g, los de salazón media entre 6 y 20 g de sal

por 100 g de líquido tisular. Al salar o desecar el pescado la microflora se

inhibe por la baja actividad de agua, con lo que estos productos tienen una vida

útil de años, siempre que no se mantengan expuestos a humedades altas.

(Rodríguez, 2008)

La maduración del pescado es la consecuencia del proceso de fermentación y

consiste en modificaciones sufridas por el músculo por acción de enzimas

tisulares y digestivas propias del pescado y por enzimas de bacterias presentes

en el mismo. La acción fermentativa bacteriana de los microorganismos

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presentes en la salmuera también cumple una función importante. (Fernandez

y Vitancurt, 2009)

El proceso de maduración insume mucho mayor tiempo que la simple salazón,

y durante el mismo se producen aminoácidos libres y nitrógeno no proteico

(NNP). Al mismo tiempo sustancias nitrogenadas proteicas, sobre todo las de

pesos moleculares más altos, así como la materia grasa, difunden del pescado

hacia la salmuera. El pescado adquiere aromas y sabores especiales,

modificándose también la coloración del músculo y su textura. (Rodríguez,

2008)

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III. CONCLUSIONES

1. La carne y pescado está compuesta por tres tipos de tejidos: tejido

muscular, que estructuralmente está compuesto por fibras microscópicas

y estas a su vez contienen varias proteínas, siendo las más importantes

la miosina y la actina, además posee tejido conjuntivo y tejido adiposos

o graso; el pescado contiene mayor porcentaje de colágeno en su

composición.

2. La contracción muscular se da con la presencia de iones calcio

proveniente del retículo sarcoplasmático que provoca la formación del

complejo acto-miosina por interacción de filamentos de miosina y actina

y la generación de ATP.

3. El animal luego del sacrificio presenta (ATP), rico en energía, permite

que la miosina y la actina, responsables de la contracción muscular,

permanezcan separados; como en un musculo vivo, en reposo. Pero, a

medida que avanza las horas, la disminución y posterior desaparición

del ATP produce la unión de actina y miosina con formación de

complejo, actomiosina, provocando la rigidez cadavérica o rigort-

mortem.

4. Para una maduración correcta es importante que exista una adecuada

acidificación de la carne ya que el glucógeno se convierte en ácido

láctico si el pH de la carne se eleva el peligro de alteraciones

bacterianas es muy alto; en el caso del pescado deberá haber una

buena salazón, para que la maduración de este sea la adecuada.

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IV. BIBLIOGRAFIA

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www.ins.gob.pe

Tablas peruanas de composición de alimentos-Centro nacional de alimentación

y nutrición Instituto Nacional de Salud-Lima 2009

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TEMA 2

ELEMENTOS MINERALES

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INTRODUCCIÓN

De los 90 elementos químicos conocidos, solamente 26 se reconocen como

esenciales para la vida. Sin embargo, en el momento actual solo conocemos

parcialmente funciones y requerimientos. Los minerales suponen de un 4 a 5%

del peso corporal total (2.8 kg para un hombre de 70 kg).

La mitad del peso de los minerales proviene del calcio (Ca), y un tercio del

fosforo (P). Los cinco otros macrominerales son magnesio (Mg), sodio (Na),

cloro (Cl), potasio (K) y azufre (S). Los oligoelementos más importantes son

hierro (Fe), zinc (Zn), cobre (Cu), yodo (I), manganeso (Mn), flúor (F),

molibdeno (Mb), cobalto (Co), selenio (Se) y cromo (Cr).

Todos ellos son esenciales y su carencia induce trastornos y anomalías que

cursan con cambios bioquímicos objetivables, que desaparecen al aportar el

nutriente. Probablemente el estaño, silicio, níquel y vanadio también sean

nutrientes esenciales.

La función de los minerales en el organismo es tanto estructural como

reguladora. Constituyen tejidos como hueso y diente, regulan la transmisión

neuromuscular, la permeabilidad de las membranas celulares, el balance

hidroelectrolítico y el equilibrio acido-base. Asimismo intervienen como

cofactores de enzimas, regulando el metabolismo. Por todo ello, el

mantenimiento de una concentración normal de minerales en los líquidos

corporales es vital para el individuo.

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I. OBJETIVOS

1. Explicar la importancia del consumo de elementos minerales en la dieta

diaria del ser humano.

2. Describir cada uno de los elementos minerales importantes en la

alimentación del ser humano así como la función que cumplen en el

cuerpo humano.

3. Conocer el contenido de minerales en diferentes alimentos, así como

funciones, dosis diarias y consecuencias del poco o excesivo consumo

de dichos elementos.

II. ELEMENTOS MINERALES

2.1. DEFINICION

Las sales minerales y los oligoelementos son componentes del organismo de

origen mineral. No hay una diferencia bien establecida entre las sales

minerales y los oligoelementos, a no ser por su contenido en el cuerpo. (Benito,

et al, 2014)

Son, por tanto, nutrientes indispensables (que es necesario encontrar en los

alimentos), pero que difieren de los otros nutrientes, los que producen energía

(proteínas, grasas, hidratos de carbono), y de las vitaminas que no producen,

por su pertenencia al reino mineral. (Benito, et al, 2014)

Al contrario que los nutrientes productores de energía (proteínas, grasas e

hidratos de carbono), las sales minerales y los oligoelementos no aportan

caloría alguna. (Dorosz, 2008)

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Se absorben principalmente en el intestino delgado, aunque existen diferencias

dependiendo del propio individuo y de otros componentes de los alimentos; y la

eliminación es principalmente por orina y heces. (Vázquez, et al., 2005)

La biodisponibilidad del mineral, es decir, la fracción de nutriente ingerida que

puede ser asimilada y utilizada en las funciones metabólicas, está influida por

muchos factores: cuantía y forma de presentación, otros nutrientes ingeridos,

estado nutricional, proceso culinario, edad, etc. Es importante conocer esta

biodisponibilidad para realizar las recomendaciones de los minerales.

(Vázquez, et al., 2005)

2.2. FUNCIONES DE LOS MINERALES

Según Pérez y Zamora (2002) los minerales tienen las siguientes funciones en

el organismo:

a) Son parte de estructuras del organismo. Por ejemplo nuestro esqueleto,

uñas y pelos precisan minerales como el fósforo, calcio y azufre.

b) Al igual que las vitaminas, son elementos reguladores de un elevado

número de funciones. La coagulación de la sangre, la contracción

muscular, etc., precisan de la presencia de minerales como el calcio,

magnesio y fósforo.

c) Participan en la formación de potenciales eléctricos en las células de los

tejidos. Los minerales disueltos en los líquidos del cuerpo están ionizados,

de forma que unos tienen cargas eléctricas positivas (cationes) y otros

tienen cargas negativas (aniones). Estas cargas producen campos

eléctricos que son importantes para la contracción de los músculos y el

funcionamiento del sistema nervioso. Por ello, si perdemos muchas sales

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excesiva sudoración, vómitos, diarreas, etc.) nos sentimos débiles y

decaídos.

d) Son elementos osmóticamente activos que regulan el contenido de agua en

los tejidos, tanto dentro como fuera de las células.

Cuadro N° 1: Contenido corporal, fuentes alimentarias y funciones de los


minerales mayoritarios

Fuente: Pérez y Zamora, 2002

Cuadro N° 2: Contenido corporal, fuentes alimentarias y funciones de los


minerales minoritarios

Fuente: Pérez y Zamora, 2002

55
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Cuadro N° 3: Necesidades cotidianas del organismo en sales minerales y


en oligoelementos

Fuente: Dorosz, 2008

2.3. CLASIFICACIÓN DE LOS MINERALES

Los minerales se pueden clasificar de acuerdo a su función en:

a) Elementos plásticos (calcio, fósforo, magnesio y azufre)

b) Electrolitos (sodio, potasio y cloruro) y

c) Oligoelementos (hierro, yodo, cobre, zinc, manganeso, flúor, selenio,

cromo, cobalto, molibdeno y estaño). (Pérez y Zamora, 2002)

56
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Otro criterio posible para establecer la clasificación de los minerales, es en

función de su contenido corporal. En el organismo existen minerales que se

encuentran en cantidades importantes, como es el calcio (1200-1500 g) o el

fósforo (600-900 g), y que reciben el nombre de minerales mayoritarios. En

cambio, hay otros de los que una persona tiene sólo unos pocos gramos como

el hierro (alrededor de 4 g) o el zinc (1,4-2.5 g), llamados minerales

minoritarios, e incluso existen algunos en tan poca cantidad como unos

miligramos en todo el cuerpo, como es el caso del selenio (20 mg); por lo que a

estos últimos minerales se les denominan también como elementos traza.

(Williams,. 2002)

Es interesante resaltar que la importancia de los minerales para el organismo

no está en relación con la abundancia de éstos en el cuerpo, la deficiencia de

selenio, por ejemplo, ocasiona importantes trastornos en los tejidos muscular y

nervioso, anemia hemolítica, y otras afecciones. Y todo ello a pesar de estar

presente en tan solo unos pocos miligramos en nuestro organismo. Sin

embargo, desde el punto de vista de la nutrición es más raro tener deficiencias

en este tipo de minerales, puesto que se encuentran ampliamente distribuidos

en los alimentos y su aporte está generalmente asegurado. En cambio, en el

caso de los minerales mayoritarios (como el calcio) es más frecuente su

deficiencia nutricional, ya que se necesita un mayor aporte, y algunas veces su

disponibilidad en los alimentos no es suficiente para garantizar un aporte

adecuado. (Pérez y Zamora, 2002)

Una dieta variada debe proporcionar todos los minerales necesarios, pero

puede haber deficiencias en el caso de dietas espaciales o trastornos de mala

absorción en personas enfermas. (Monzo y Garcia, 2006)

57
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2.3.1 MINERALES PLÁSTICOS

2.3.1.1. CALCIO (Ca)

El calcio es el elemento mineral más abundante del organismo. Representa el

2% el peso del cuerpo, o sea aproximadamente 1.200-1500 gramos en un

adulto. (Dorosz, 2008)

La mayor parte se encuentra en el hueso (99%), formando parte de su

estructura, y el resto se encuentra disuelto en los líquidos corporales. El calcio

disuelto y el contenido en el hueso son intercambiables, de forma que el hueso

puede actuar como una reserva de calcio y cederlo si éste baja excesivamente

en la sangre (hipocalcemia). (Pérez y Zamora, 2002)

El calcio es un constituyente esencial de los huesos y de los dientes (el 98%

del calcio del organismo se encuentra en el esqueleto). Sin embargo, tiene

numerosas funciones, ya que interviene en la permeabilidad de las células, en

el funcionamiento de los nervios, de los músculos, del corazón, en la

coagulación de la sangre, etc. (Gutiérrez, 2005)

El calcio aportado por los alimentos se absorbe en el intestino, y la vitamina D

es indispensable para esta absorción que, no obstante, no es completa;

solamente se absorbe el 40 % del calcio aportado por los alimentos. (Benito, et

al, 2014)

2.3.1.1.1. Requerimientos diarios

El calcio es uno de los minerales que presenta los mayores requerimientos

(800-1200 mg/día) y que existe riesgo de carencia por debajo de 400

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miligramos diarios. Las necesidades de calcio son más elevadas en los niños y

los adolescentes, y en las mujeres encintas y madres lactantes. (Dorosz, 2008)

Cuadro N° 4: Requerimientos diarios de calcio según diferentes edades

Fuente: Dorosz, 2008

Es el mineral que menos se aprovecha de la dieta (en algunos alimentos no

más de un 10%). Entre los factores que afectan a su aprovechamiento

destacamos los siguientes:

1) El correcto consumo de vitamina D o la suficiente exposición solar.

2) Consumirlo junto a proteínas y azúcares.

3) Evitar la ingesta excesiva de fibras, fitatos y oxalatos (presentes en

vegetales).

4) Realizar ejercicio físico, que estimula su absorción y depósito en el hueso.

(Pérez y Zamora, 2002)

Las necesidades de calcio son bastante mal conocidas, en particular porque su

absorción es variable según los individuos. (Williams,. 2002)

59
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A medida que nos hacemos más mayores, nuestro intestino aprovecha menos

el calcio de la dieta, por lo que debemos cuidar especialmente el tomar un

aporte adecuado de calcio. Perder la fortaleza de nuestros huesos se equipara

a envejecer en muchas ocasiones, por lo que seguir una dieta sana y realizar

ejercicio físico nos ayudarán a mantener un buen estado de salud durante más

tiempo. (Pérez y Zamora, 2002)

2.3.1.1.2. Fuentes alimentarias

Entre los alimentos más importantes como fuente dietética de calcio se

encuentran la leche y los productos lácteos, que constituyen la fuente por

excelencia, seguidos de pescados, harinas integrales y legumbres. También el

calcio del agua es útil al organismo. (Pérez y Zamora, 2002)

La ración alimentaria habitual aporta alrededor de 500 a 600 miligramos de

calcio por día, de los cuales un 60 % procede de la leche y los productos

lácteos. (Monzo y Garcia, 2006)

60
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Cuadro N° 5: Contenido de calcio en diferentes bebidas alimenticias

Fuente: Dorosz, 2008

2.3.1.1.3. Carencia e intoxicación

Las carencias de aporte de calcio no son excepcionales en los países

industrializados: Sobrevienen en caso de consumo insuficiente de productos

lácteos, y se agravan con los embarazos repetidos, la lactancia prolongada y

los regímenes restrictivos abusivos. (Dorosz, 2008)

61
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Si no tomamos el calcio suficiente en la dieta, nuestro organismo lo tendrá que

obtener de los huesos, por lo que nos descalcificaremos y tendremos unos

huesos débiles y frágiles (raquitismo, osteomalacia, osteoporosis). Cuando el

hueso se descalcifica puede volver a calcificarse, pero esté camino inverso es

mucho más lento y difícil. (Vázquez, et al, 2005)

Cuando disminuye la concentración de calcio en la sangre o en los líquidos de

los tejidos, el hueso lo cede, pues se necesita en funciones tan importantes

como la coagulación de la sangre, la contracción de los músculos, la secreción

de jugos y hormonas, funcionamiento del sistema nervioso, etc. (Pérez y

Zamora, 2002)

Pueden observarse deficiencias en calcio en el curso de carencias en vitamina

D (que es necesaria para la absorción del calcio), carencias en magnesio (que

tiene una acción vitamínica D), en el curso de ciertas enfermedades (diarreas

prolongadas, hipoparatiroidismo, insuficiencia renal crónica, metástasis óseas),

y en ciertos tratamientos (corticoterapia prolongada, tratamientos contra las

convulsiones o las leucemias). (Dorosz, 2008)

Estas deficiencias en calcio pueden conducir a un descenso del calcio en la

sangre (hipocalcemia) que puede implicar problemas neuromusculares

(letanía), y, a la larga, problemas a nivel de la piel, de los dientes, faneros

(cabellos y uñas), del cristalino, de los huesos (osteomalacia en el adulto,

raquitismo en el niño). (Vázquez, et al, 2005)

Por otro lado la absorción intestinal exagerada de calcio es rara y puede

conducir a un aumento de la tasa de calcio en la sangre (hipercalcemia), fuente

de numerosos problemas: sed intensa con orina abundante, pérdida del apetito

62
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con náuseas, vómitos, cálculos urinarios, problemas cardiacos, neuropsiquicos,

calcificaciones de los tejidos, insuficiencia renal. (Benito, et al, 2014)

La intoxicación por la vitamina D es la causa principal, pero pueden observarse

tales problemas en personas que tienen úlcera digestiva y que toman grandes

cantidades de carbonato calcico (un alcalino) o de leche (síndrome de Burnett o

síndrome de los grandes bebedores de leche). Igualmente, las personas

afectadas por una enfermedad, la sarcodosis, pueden presentar problemas de

esto tipo cuando su ración alimentaria es demasiado rica en calcio o si toman

vitamina D, incluso a dosis usuales. (Gutiérrez, 2005)

2.3.1.1.4. Interacciones alimentarias

El ácido fítico, que se encuentra en los cereales (sobre todo en el salvado de

los cereales), las leguminosas, las nueces, se combinan en el intestino con el

calcio en forma de fitato cálcico no absorbible, lo cual puede implicar un defecto

de absorción del calcio, y consiguientemente una carencia en las personas

cuya alimentación es demasiado rica en salvado (productos utilizados para

luchar contra el estreñimiento), en cereales integrales, o en pan integral.

Por otra parte, el ácido fítico puede implicar también, por el mismo mecanismo,

un defecto de absorción de ciertos oligoelementos (hierro, cobre, cinc).

(Dorosz, 2008)

2.3.1.2. FÓSFORO (P)

El fósforo es el segundo mineral (después del calcio) más abundante en el

organismo (600-900 g). Del total de este fósforo, el 85% (junto con el calcio)

forma parte de la estructura mineral de los huesos. El resto está disuelto en la

63
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sangre y otros líquidos tisulares. Al igual que pasaba con el calcio, si los tejidos

necesitan fósforo, el hueso actúa como reserva de este mineral. (Pérez y

Zamora, 2002)

Un organismo adulto contiene casi 700 gramos, de los cuales 600 gramos se

encuentran en el esqueleto.

El fósforo está presente bajo forma de fosfatos en todas las células del

organismo, donde su papel es esencial, especialmente en la constitución de las

células, y en el metabolismo energético. Además, el fósforo forma parte de

multitud de moléculas que se encuentran en las membranas de todas las

células (y de ello dependen las propiedades de las células), así como de los

ácidos nucleicos, como el ADN, que contienen la información genética de

nuestro organismo. Tiene, por otra parte, un papel plástico, ya que constituye,

en combinación con el calcio (fosfato cálcico), la trama mineral de los huesos.

(Pérez y Zamora, 2002)

2.3.1.2.1. Requerimientos diarios

Las necesidades de fósforo son del mismo orden que las necesidades de

calcio, o sea 800 miligramos por día en el adulto. Son más elevadas en los

adolescentes, y en las mujeres encintas o madres lactantes. Estas necesidades

están ampliamente cubiertas por la alimentación. (Dorosz, 2008)

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Cuadro N° 6: Requerimientos diarios de fosforo según diferentes edades

Fuente: Dorosz, 2008

2.3.1.2.2. Fuentes alimentarias

Casi todos los alimentos contienen fósforo, y los alimentos ricos en proteínas y

en calcio son igualmente ricos en fósforo. (Williams,. 2002)

Los alimentos más ricos en fósforo son los quesos, la yema de huevo, los

frutos oleaginosos, las legumbres secas, el chocolate, las sardinas, el atún, los

moluscos y crustáceos, las carnes y los pescados. (Gutiérrez, 2005)

El fosforo se absorbe en el intestino en un 70%, proporción relativamente alta

en comparación con la del calcio. Salvo que existan problemas de regulación

del fósforo en el organismo, son muy raras las situaciones de hipofosfatemía.

(Pérez y Zamora, 2002)

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Cuadro N° 7: Contenido de fosforo en diferentes bebidas alimenticias

Fuente: Dorosz, 2008

2.3.1.2.3. Carencia e intoxicación

En los tejidos, el fósforo es necesario para multitud de reacciones en las que se

requiere energía. Por ello, si no está en cantidad suficiente no se producirá

correctamente la contracción de los músculos, y el cerebro y los nervios no

funcionarán adecuadamente. Al ser muy abundante el fósforo en los alimentos,

no hay carencia del mismo en el hombre. (Dorosz, 2008)

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2.3.1.2.4. Interacción alimentaria

El hidróxido de aluminio se encuentra en muchos antiácidos que existen en el

mercado. El aluminio reduce la absorción del fósforo, ya que al unirse al

fósforo, forma fosfato de aluminio que es no absorbible. (Vázquez, et al, 2005)

Los suplementos de potasio o diuréticos cuando se los toma junto a un fosfato,

puede resultar en un aumento en sangre de potasio (hipercalcemia). La

hipercalcemia puede ser muy peligrosa para la salud, especialmente para

ancianos, ya que puede producir arritmias cardíacas. (Monzo y Garcia, 2006)

Una dieta rica en fructosa, también puede resultar en un aumento de la pérdida

por orina del fósforo, dando un balance negativo de este mineral (la pérdida de

fósforo es mayor que la ingesta). Esto se ve incrementado si además la dieta

es pobre en magnesio. (Vázquez, et al, 2005)

2.3.1.3. MAGNESIO (Mg)

El magnesio es considerado también un mineral mayoritario, encontrándose

unos 25 g en todo el cuerpo, de esto total, un 60% está en los huesos, que

también pueden ser una reserva de magnesio. El resto se encuentra en el

inferior de las células de otros tejidos donde participa en la utilización de la

energía metabólica. (Gutiérrez, 2005)

En el hueso, el magnesio forma parte de la estructura mineral, junto con el

calcio y el fósforo, y además participa en los procesos de intercambio de estos

minerales entre el hueso y otros tejidos. En otros tejidos, el magnesio tiene

unas funciones similares a las del calcio. Por ejemplo, participa en la

contracción de los músculos, secreciones de glándulas y transmisión de los

impulsos nerviosos. Además, las enzimas que liberan la energía metabólica

67
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almacenada como ATP precisan magnesio tal igual que las implicadas en el

metabolismo de otras moléculas fosforiladas ricas en energía. (Pérez y

Zamora, 2002)

La absorción intestinal es muy variable, con una biodisponibilidad parecida a la

del calcio (salvo que la vitamina D no influencia su absorción). Existe una cierta

competencia entre la absorción de calcio y la de magnesio: cuando disminuyen

los aportes de calcio aumenta la absorción de magnesio. (Dorosz, 2008)

2.3.1.3.1. Requerimientos diarios

Un aporte diario de 200-500 mg de este mineral es suficiente para cubrir los

requerimientos.

Cuadro N° 8: Requerimientos diarios de magnesio según diferentes edades

Aportes cotidianos recomendados de magnesio


30 miligramos
Bebés < 6 meses ....................................... 75 miligramos
Niño de 6 a 12 meses .................................... 80 miligramos
Niño de 1 a 3 años ......................................... 130 miligramos
Niño de 4 a 9 años ......................................... 240 miligramos
Niño de 10 a 12 años ..................................... 410 miligramos
Adolescentes, chicos ..................................... 360 miligramos
Adolescentes, chicas ..................................... 420 miligramos
Hombre adulto ............................................... 320 miligramos
Mujer adulta ................................................... 370 miligramos
Mujer encinta ................................................. 330 miligramos
Madre lactante ...............................................

Fuente: (Dorosz, 2008)

2.3.1.3.2. Fuentes alimentarias

Una buena fuente de magnesio son los vegetales, el magnesio es parte de la

molécula de clorofila que da el color verde a las hojas, Nueces y otros frutos
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secos, así como hortalizas y cereales son buenas fuentes de magnesio, pero

contienen fitatos y oxalatos que impiden su buen aprovechamiento. El

chocolate, por ejemplo, tiene 385 mg de magnesio en 100 g, pero también

contiene 124 mg de oxalato en 100 g. Alimentos de origen animal con alto

contenido en magnesio son los productos lácteos (quesos, lecho, yogurt),

huevos y pescados, el sulfato de magnesio es también una buena fuente

(abunda en el agua de mar). (Pérez y Zamora, 2002)

Cuadro N° 9: Contenido de magnesio en diferentes alimentos

Fuente: (Williams,. 2002)

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2.3.1.3.3. Carencia e intoxicación

La falta de magnesio (hipomagnesemia) ocasiona alteraciones en la

contracción muscular, decaimiento, fatiga, trastornos digestivos, etc., que

también se producen cuando falta calcio en el organismo. Una de las causas

más frecuente de falta de magnesio son los vómitos frecuentes, ya que éste se

elimina junto con el contenido del estómago. (Pérez y Zamora, 2002)

La deficiencia dietética de magnesio es rara en personas que se alimentan de

forma normal, ya que está ampliamente distribuido en los alimentos. (Gutiérrez,

2005)

El exceso de magnesio inhibe la calcificación ósea y actúa como un relajante

muscular (funciones antagonistas al calcio). (Gutiérrez, 2005)

2.3.1.4. AZUFRE (S)

El azufre también es un mineral mayoritario, tenemos unos 200 g en el

organismo. La mayor parte de este azufre esté relacionada con la materia

orgánica, principalmente como componente de los aminoácidos azufrados

cisteina y metionina, abundantes en todas las proteínas. Es, por lo tanto, un

mineral con una importante función estructural. (Pérez y Zamora, 2002)

También forma parte de otras moléculas como los glucoaminoglucanos, sulfato

de condroitina y ácido hialurónico, que son sustancias responsables del estado

coloidal tipo gel que caracteriza al líquido extracelular y que abundan en el

tejido conectivo presente en la piel y en los cartílagos. (Pérez y Zamora, 2002)

El azufre de la dieta se toma fundamentalmente como aminoácidos azufrados,

si bien los sulfatos minerales también se absorben bastante bien. Las mejores

70
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fuentes de azufre serán aquellos alimentos que contengan proteínas ricas en

aminoácidos azufrados como los huevos. (Pérez y Zamora, 2002)

2.3.1.4.1. Requerimientos diarios

Aunque no hay una recomendación diaria oficial para el azufre, es un nutriente

crítico. La ingesta diaria para una persona adulta es generalmente 800 a 900

miligramos de azufre por día. La dosis diaria recomendada no está estipulada,

por tanto una dieta regulada es el único seguro de su correcta dosis. Si bien la

incorporación excesiva del azufre contenido en los alimentos no es considerada

tóxica, si es peligrosa la ingestión de azufre inorgánico. (Williams,. 2002)

2.3.1.4.2. Fuentes alimentarias

Los alimentos ricos en azufre incluyen los huevos, las legumbres, los cereales

integrales, ajo, cebollas, coles de Bruselas y repollo. (Williams,. 2002)

2.3.1.4.3. Carencia e intoxicación

Su carencia es muy rara. Pero en el organismo puede producir un retraso en el

crecimiento, debido a su relación con la síntesis de las proteínas. (Dorosz,

2008)

Al igual que su carencia, demasiado azufre también puede causar problema de

crecimiento, ya que es un mineral que está muy ligado a las proteínas. Si el

exceso viene por la alimentación no se considera tóxico, solo si se debe a la

ingesta de azufre inorgánico a través de otros productos. (Monzo y Garcia,

2006)

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Ciertas condiciones de salud, tales como artritis y trastornos del hígado, puede

ser mejorada mediante el aumento de la ingesta de azufre a 1.500 miligramos

por día en forma de suplemento (más comúnmente como metilsulfonilmetano o

MSM). (Benito, et al, 2014)

2.3.2. ELECTROLITOS

2.3.2.1. SODIO

El sodio es el elemento mineral preponderante en la sangre y en los líquidos

extracelulares del cuerpo. El sodio, principal catión extracelular es un elemento

mayoritario. Nuestro organismo contiene alrededor de unos 100 g, de los

cuales un 35-40% se encuentra formando parte de nuestros huesos. (Vázquez,

et al, 2005)

La principal función del sodio es la de actuar como regulador del contenido en

agua en los tejidos, la transmisión de impulsos nerviosos, la excitabilidad

normal de los músculos y mantener (junto con el cloruro y el bicarbonato) el

equilibrio ácido-base en los tejidos. (Pérez y Zamora, 2002)

La sal que se añade a los alimentos es cloruro sódico, que contiene un 40 % de

sodio (1 gramo de sal aporta 400 miligramos de sodio). (Monzo y Garcia, 2006)

2.3.2.1.1. Requerimientos diarios

Al contrario que otros nutrientes, para los cuáles se han definido aportes

alimentarios “recomendados”, con el fin de evitar cualquier carencia de ingesta,

convienen insistir en el hecho de que el aporte alimentario en sodio es

ampliamente excedente. En efecto, las necesidades de un sujeto adulto son del

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orden de 1 a 2 gramos de sodio por día mientras que la ración alimentaría

aporta alrededor de 4 a 6 gramos diarios, y a veces mucho más en ciertos

países (hasta 13 a 16 gramos por día en Japón, por ejemplo). (Vázquez, et al,

2005)

2.2.2.1.2. Fuentes alimentarias

El sodio es aportado, por una parte, por los alimentos que lo contienen

(alrededor del 60 % de los aportes), y por otra por la sal que se les añade para

sazonarlos y para cocerlos (alrededor del 40 % de los aportes). (Williams,.

2002)

El aporte alimentario en sodio sobrepasa siempre las necesidades del

organismo, y es preciso combatir el hábito de añadir sal a los alimentos,

especialmente educando a los niños, pero también desaconsejando esa

práctica a los adultos. (Williams,. 2002)

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Cuadro N° 10: Contenido de sodio en diferentes alimentos

Fuente: (Dorosz, 2008)

2.3.2.1.3. Carencia e intoxicación

La falta de sodio, que implica (si se conserva el aporte de agua) una

hidratación excesiva de las células y una deshidratación de los líquidos

74
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extracelulares, no es posible más que en circunstancias anormales: diarrea,

vómitos, transpiración excesiva, insuficiencia suprarrenal aguda, nefritis

crónicas, prescripción de un régimen estrictamente sin sal con diuréticos.

(Dorosz, 2008)

El sodio de los alimentos vegetales y animales es suficiente para aportar la

cantidad requerida por el organismo, aunque se suele ingerir más en forma de

sal común (cloruro de sodio), lo cual ocasiona hipertensión arterial,

enfermedad más frecuente en Japón (30 a 40 % de la población) que en los

otros países (10 a 15 % de la población). . La falta de sodio también ocasiona

debilidad y fatiga. (Benito, et al, 2014)

Es probable que el exceso de consumo de sodio, junto con una predisposición

genética de ciertos sujetos, juegue un papel importante en la manifestación de

esta enfermedad. (Benito, et al, 2014)

2.3.2.2. POTASIO

Al igual que el sodio, el potasio abunda en nuestro organismo (siendo su

contenido de unos 149 g aproximadamente). La mayor parte se encuentra

dentro de las células, constituyendo el principal catión intracelular, donde

cumple una función fundamental en la regulación del contenido en agua.

Además, el potasio participa en la transmisión de los impulsos nerviosos,

siendo uno de los principales iones que participan en la excitabilidad de

músculos y nervios. (Pérez y Zamora, 2002)

2.3.2.2.1. Requerimientos diarios

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Cuadro N° 11: Requerimientos diarios de potasio según diferentes edades

Fuente: (Dorosz, 2008)

2.3.2.2.2. Fuentes alimentarias

Podemos encontrar este mineral en pescados (sardinas, caballa) y verduras

(patetas, espinacas, acelgas, champiñones), el chocolate, los plátanos, la

grosella negra, pero todos los alimentos lo contienen. Los alimentos más

pobres en potasio son los productos azucarados (miel, azúcar y dulces) y las

materias grasas (mantequilla, aceites, margarinas). (Dorosz, 2008)

76
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Cuadro N° 12: Contenido de potasio en diferentes alimentos

Fuente: (Dorosz, 2008)

2.3.2.2.3. Carencia e intoxicación

Una carencia de potasio (hipocaliemia) puede observarse en ciertos

tratamientos: corticoterapia prolongada, toma de ciertos diuréticos, régimen

estricto sin sal, abuso de laxantes. (Vázquez, et al, 2005)

Una de las causas de deficiencia es su excesiva eliminación, especialmente

por causa de diarreas, ya que el sudor contiene muy poco potasio. La falta de

este mineral ocasiona trastornos nerviosos, musculares, con depresión y fatiga.

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Entonces puede ser necesario un régimen rico en potasio, o un aporte bajo

forma medicamentosa (a menudo mal tolerado por el tubo digestivo).

(Gutiérrez, 2005)

Por el contrario, puede ser deseable un régimen pobre en potasio en ciertas

afecciones caracterizadas por una retención del potasio (insuficiencias

suprarrenales e insuficiencias renales). (Vázquez, et al, 2005)

El exceso de potasio es casi imposible debido a que al igual que el sodio está

regulado por hormonas como la aldosterona, que elimina el exceso. (Pérez y

Zamora, 2002)

Algunas enfermedades que causan un aumento de la acidez en la sangre

ocasionan un aumento de la permeabilidad de la membrana celular al potasio,

originando su salida y causando hiperpotasemia, con graves trastornos en la

contracción muscular e incluso llegar a producirse la parada del corazón.

(Pérez y Zamora, 2002)

Únicamente sobreviene en caso de aportes excesivos, sobre todo bajo forma

medicamentosa, en personas que presentan una insuficiencia suprarrenal o

renal, y en ciertas asociaciones de medicamentos destinados a tratar la

hipertensión arterial. (Dorosz, 2008)

2.3.2.3. CLORO (CL)

El cloro es un mineral esencial para nuestro organismo el cual se encuentra en

forma de cloruro. Lo absorbemos a través del intestino delgado y encontramos

en nuestro cuerpo sus mayores concentraciones en el fluido cerebro-espinal.

Se regula y excreta por la orina, el sudor y el intestino. Está presente en forma

de compuesto con el sodio y el potasio. De hecho está tan íntimamente

78
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relacionado con el sodio que si en nuestro cuerpo está elevado el sodio,

también lo estará el cloro y viceversa. (Williams,. 2002)

El cloro forma parte del jugo gástrico junto con las enzimas. Se encarga de la

degradación de los alimentos para que puedan ser absorbidos y sintetizados

más fácilmente, por el organismo. Interviene en el equilibrio homeostático de

las células y en la ionización de las mismas. (Williams,. 2002)

El cloro es indispensable para mantener el equilibrio de potasio y del sodio en

las células. Sus funciones se vinculan a las del sodio y con la digestión, ya que

forma el ácido estomacal indispensable en la digestión. (Pérez y Zamora, 2002)

2.3.2.3.1. Requerimientos diarios

Cuadro N° 13: Requerimientos diarios de cloro según diferentes edades

Fuente: (Dorosz, 2008)

2.3.2.3.2. Fuentes Alimentarias

El cloruro se encuentra en la sal de cocina o en la sal de mar como cloruro de

sodio, al igual que en muchas verduras. Los alimentos con mayores cantidades

79
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de cloruro son, entre otros: las algas marinas, el centeno, los tomates, la

lechuga, el apio y las aceitunas. (Monzo y Garcia, 2006)

El cloruro, junto con el potasio, también se encuentra en la mayoría de

alimentos y generalmente es el ingrediente principal de los sustitutos de la sal.

La mayoría de los estadounidenses probablemente reciben más cloruro de lo

necesario, en la forma de sal de cocina y sal en alimentos preparados.

(Gutiérrez, 2005)

2.3.2.3.3. Carencia e intoxicación

Los trastornos que la falta de cloro puede ocasionar en el organismo son:

alteraciones en la digestión, tendones, articulaciones, intoxicación hepática,

pérdida de piezas dentales, dificultad en las contracciones musculares, pérdida

de pelo. (Vázquez, et al, 2005)

El consumo excesivo de cloro se encuentra relacionado con la subida de la

tensión arterial, pero no están bien documentados. El exceso de cloro puede

ocasionar vómitos y náuseas. (Vázquez, et al, 2005)

El exceso de cloro causa la hipercloremia, la cual sucede cuando el cuerpo se

deshidrata, como producto de la pérdida de agua. También el exceso de cloro

se asocia a enfermedades renales por exceso de sal.(Monzo y Garcia, 2006)

2.3.3. OLIGOELEMENTOS

2.3.3.1. HIERRO (Fe)

El hierro en un mineral minoritario del que sólo tenemos unos 4-5 g en nuestro

organismo. La mayor parte del hierro está formando parte del grupo hemo de

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moléculas implicadas en la respiración vía oxidativa de las células, por eso es

tan importante para la hemoglobina de la sangre (lleva el oxígeno a los tejidos),

la mioglobina de los músculos (retiene oxígeno para el músculo) y las enzimas

que participan en vías oxidativas como la aconitasa, citocromo oxidasa,

citocromo C, etc. (Pérez y Zamora, 2002)

Aunque en el cuerpo hay baja cantidad de hierro, su economía es muy estricta.

Apenas se producen pérdidas de hierro salvo el contenido que se encuentra

presente en los restos de pelo, uñas y descamaciones celulares que se

producen cada día; en total algo más de un miligramo. (Pérez y Zamora, 2002)

2.3.3.1.1. Requerimientos diarios

Debido a su bajo porcentaje de absorción, se recomienda un aporte diario de

unos 10-15 mg al día en varones y de 10-18 mg en mujeres. Los mayores

valores (18 mg/día) se refieren a mujeres durante los años de procreación, para

restituir las pérdidas menstruales y con el fin de proporcionar depósitos

suficientes para apoyar un embarazo. Además estas cantidades se deben

aumentar en situaciones de requerimientos aumentados, como en los periodos

de gestación, lactación o tras sufrir una hemorragia. (Pérez y Zamora, 2002)

81
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Cuadro N° 14: Requerimientos diarios de hierro según diferentes edades

Fuente: (Dorosz, 2008)

2.3.3.1.2. Fuentes alimentarias

El hierro se encuentra tanto en alimentos de origen animal como vegetal, pero

la disponibilidad en los productos animales es mucho mayor que en los

vegetales. Así, el hierro de un filete de carne es más disponible (20-25%) que

el de lentejas y espinacas (1-5%), famosas por su contenido en hierro. (Pérez y

Zamora, 2002)

2.3.3.1.3. Carencia e intoxicación

El hierro se almacena en el hígado unido a proteínas como la ferritina y

hemosiderina, de forma que en caso de una baja ingesta dietética, no

aparecerían problemas carenciales (anemia ferropénica) hasta pasadas

algunas semanas. Los principales síntomas de la anemia ferropénica son

debilidad y deterioro de la función en todos los tejidos. (Williams,. 2002)

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Algunas sustancias pueden estimular excesivamente la absorción del hierro,

como es el caso de la vitamina C y el alcohol, causando un exceso de hierro en

órganos como hígado, corazón y páncreas, y produciendo lesiones graves tales

como cirrosis, infartos, diabetes, etc. Salvo situaciones excepcionales, el

exceso de hierro en la dieta no se absorbe y se elimina con las heces. (Pérez y

Zamora, 2002)

2.3.3.2. ZINC (Zn)

En cuanto al zinc, nuestro organismo contiene do 1,5 a 2,5 g de los cuales, el

50% está en los huesos, pero a diferencia del calcio, fósforo y magnesio, no es

una reserva que pueda ser utilizada directamente para otros fines en el

organismo. El resto se encuentra principalmente en los músculos, pero también

en piel, genitales, hígado, etc. (Pérez y Zamora, 2002)

El zinc es un mineral antioxidante que defiende nuestras células del daño de

los radicales libres (agentes oxidantes muy agresivos). Además se precisa para

el aprovechamiento de la vitamina A (la deficiencia de zinc puede ocasionar

síntomas parecidos a la falta de vitamina A) y para la función de hormonas

como la testosterona. Es un factor de crecimiento fundamental para las células,

por lo que acelera la cicatrización de las heridas y quemaduras. (Benito, et al,

2014)

2.3.3.2.1. Requerimientos Diarios

En general para hombres y mujeres adultas se aconseja una ingesta de 12-15

mg/día, que deben incrementarse en la lactancia hasta 19 mg/día. Los niños

deben tener una ingesta promedio de 10 mg/día. (Williams,. 2002)

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2.3.3.2.2. Fuentes alimentarias

Los productos animales son en general una fuente importante de zinc: ostras,

carne, hígado, huevos y leche; también podemos encontrar este mineral en

productos vegetales (harinas integrales). Las legumbres y cereales integrales

sólo aportan el 2%. Los alimentos de origen vegetal que contienen fitatos

interfieren en la absorción de este mineral. (Pérez y Zamora, 2002)

Cuadro N° 15: Contenido de zinc en diferentes alimentos

Fuente: (Dorosz, 2008)

2.3.3.2.3. Carencia e intoxicación

Existen situaciones clínicas que favorecen el déficit de zinc: disminución de la

ingesta (anorexia, malnutrición, uremia crónica, etc.), disminución de la

absorción (dieta alta en fitatos o fibra, alto contenido en hierro o síndromes de

malabsorción), aumento de pérdidas (diarrea, talasemia. diálisis, dermatosis

exfoliativas) o de necesidades (crecimiento, embarazo o lactancia, estados

catabólicos). Su carencia induce un cuadro clínico caracterizado por retraso de

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crecimiento, deterioro del desarrollo testicular, función inmune y cognitiva,

lesiones cutáneas, alopecia, ceguera nocturna, mala cicatrización de heridas y

disminución del gusto. (Gutiérrez, 2005)

Existen cuadros de déficit de zinc inducido por la dieta en la zona del Alto

Amazonas por consumo exclusivo de pescado de río y arroz y, en Irán y Egipto

por elevado consumo de fibra y fitatos. Debe vigilarse una adecuada relación

Fe/Zn en las fórmulas lácteas infantiles (50:1) y cuando se indican elevadas

dosis de hierro. Sobre todo en el embarazo. (Benito, et al, 2014)

2.3.3.3. FLÚOR (F)

Este elemento traza, que se encuentra en el cuerpo en cantidades que varían

entre los 2,6 y 4 g, se conoce popularmente porque previene la aparición de

caries dental. Esto ocurre porque el flúor refuerza la estructura mineral de

dientes y huesos, además de tener un efecto negativo sobre los

microorganismos que causan la caries. (Pérez y Zamora, 2002)

2.3.3.3.1. Requerimientos diarios

La ingesta que se considera segura y adecuada para adultos oscila entre 1 y 3

mg/día.

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Cuadro N° 16: Requerimientos diarios de flúor según diferentes edades

Fuente: (Dorosz, 2008)

2.3.3.3.2. Fuentes alimentarias

El flúor se encuentra en el agua principalmente en forma de fluoruro sódico.

Los niveles normales en el agua de bebida para mantener la dureza de los

dientes los dan concentraciones entre 0,8 y 1,5 mg/l, siendo esta última

concentración la considerada máxima. En general, las aguas que contienen

elevadas concentraciones de flúor tienen menos de 2 mg/l y en pocas áreas

superan los 4 mg/l. (Benito, et al, 2014)

Existen también alimentos como los pescados marinos y el té también son una

buena fuente dietética de flúor. (Pérez y Zamora, 2002)

La principal fuente de flúor es la ingesta de aguas fluoradas (0,7 partes por

millón) y de alimentos procesados que utilizan agua fluorada, así como en la

espina de los pescados. En los vegetales y fruta su cantidad es poco

significativa. Las sopas que utilizan huesos de carne o pescado pueden ser

otra fuente adicional. (Pérez y Zamora, 2002)

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2.3.3.3.3. Carencia e intoxicación

La deficiencia de flúor en la dieta del ser humano favorece la aparición de

caries dentales. La utilización de fuentes excesivas de flúor (pasta de dientes,

aplicación tóxica, etc.) puede inducir un cuadro de fluorosis, caracterizado por

un moteado en el esmalte de los dientes; y aunque el exceso sólo produce un

moteado en los dientes, existe controversia sobre las campañas de fluorización

del agua potable. (Dorosz, 2008)

2.3.3.4. COBRE (Cu)

El cuerpo humano contiene entre 50 y 60 mg de cobre. Los tejidos que

contienen más cobre son los cabellos y el hígado, lugar este último en el que

se almacena unido a una proteína llamada ceruloplasmina. (Pérez y Zamora,

2002)

El cobre es necesario para la función de numerosas enzimas de tipo oxidasa.

Por ejemplo, es necesario para la lisil-oxidasa (participa en la formación del

colágeno y la elastina); también para la triptófano y tirosinas oxidasas

(participan en la síntesis de neurotransmisores y la melanina). Otra oxidasa, la

ceruloplasmina, precisa cobre y es necesaria para la movilización del hierro

almacenado en el hígado. Sus concentraciones son máximas en hígado,

cerebro, corazón y riñón. El 90% del que circula en plasma va incorporado en

la ceruloplasmina. (Monzo y Garcia, 2006)

El cobre es un componente de muchas enzimas y tiene un papel bien

establecido en la oxidación del hierro antes de transportarse al plasma y

producir glóbulos rojos normales. También es necesario para la síntesis de

colágeno, elastina, queratina, melanina y para la formación del cabello.

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Interviene también en los procesos de producción energética mitocondrial y

protección de agentes oxidantes. Es cofactor de enzimas que intervienen en la

angiogénesis, liberación neurohormonal y regulación de la expresión génica.

(Vázquez, et al, 2005)

2.3.3.4.1. Requerimientos diarios

La ingesta promedio recomendada para adultos es de 0.9-1 mg/día y su

eliminación se da a través de la bilis. (Dorosz, 2008)

Cuadro N° 17: Requerimientos diarios de cobre según diferentes edades

Fuente: (Dorosz, 2008)

2.3.3.4.2. Fuentes alimentarias

El cobre está ampliamente distribuido en los alimentos, teniendo alto contenido,

especialmente las ostras, hígado, riñón, chocolate, frutos secos, aves y

mariscos. La leche tiene muy bajo contenido en cobre y en hierro. También

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podemos encontrarlo en pescados, harinas integrales y leguminosas.

(Gutiérrez, 2005)

Cuadro N° 18: Contenido de cobre en diferentes alimentos

Contenido de cobre en alimentos


(en microgramos por 1000 gramos)

Hígado de vacuno 11800


Semillas de sésamo 5868
Ostras 4800
Cacao en polvo 3258
Nueces 2040
Frijoles rojos 980
Garbanzos 852
Cacahuates 1025
Almendras tostadas 1000
Quinua 750
Lentejas 448
Champiñones blancos 542
Puré de tomate enlatado 305
Palta 273
Porotos de soja 489
Espinaca cocida 113

Fuente: Gutiérrez, 2005

2.3.3.4.3. Carencia e intoxicación

Su déficit induce además neutropenia, desmineralización ósea, hemorragias,

despigmentación de pelo y piel, aneurismas arteriales, degeneración cerebral,

hipotonía e hipotermia. (Monzo y Garcia, 2006)

El déficit adquirido está descrito en casos por disminución de ingesta,

disminución de la absorción (por mega dosis de zinc, mega dosis de vitamina C

o terapia crónica con alcalinos), aumento de pérdidas (malabsorción, síndrome

nefrótico o quemados) o aumento de necesidades (niños prematuros,

embarazo o lactancia). Están descritos dos errores congénitos en su

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metabolismo: el síndrome de Menkes (o “del cabello ensortijado”), ligado al

cromosoma X que cursa con malabsorción intestinal de cobre y se caracteriza

por cabello escaso y quebradizo y disminución del crecimiento. (Dorosz, 2008)

La enfermedad de Wilson o degeneración hepatolenticular, por deficiencia en

la síntesis hepática de ceruloplasmina, caracterizado por la acumulación tóxica

del cobre en tejidos corporales. Así, si tenemos una deficiencia de cobre,

pueden aparecer síntomas similares a la deficiencia de hierro (a pesar de que

tengamos suficiente hierro en nuestro organismo). (Pérez y Zamora, 2002)

La deficiencia en cobre ocasiona anemia, hemorragias, despigmentación de la

piel, trastornos necrológicos, etc. (Monzo y Garcia, 2006)

2.3.3.5. SELENIO (Se)

El selenio es un elemento traza (sólo tenemos unos 6-21 mg en todo el cuerpo)

con una función tan importante como la de evitar la oxidación indeseable de

nuestro organismo. A pesar de que necesitamos el oxígeno para vivir, una

’"mala combustión” de nuestros sustratos energéticos puede dar lugar a

sustancias muy reactivas de carácter oxidante, que ocasionan destrucción de

estructuras como las membranas o el ADN de las células. Esta defensa frente

al estrés oxidativo, la realiza el selenio participe neto en la función de enzimas

como le glutation peroxidasa, En el organismo, el selenio se localiza

mayoritariamente en los tejidos con un metabolismo oxidativo más alto

(corazón, músculo rojo, hígado). También es importante (a pesar de no tener

metabolismo oxidativo) en los glóbulos rojos de la sangre, ya que la integridad

de su membrana depende de la buena función de la glutation peroxidasa, y de

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ello depende que el oxígeno llegue a los tejidos y se utilice correctamente.

(Pérez y Zamora, 2002)

2.3.3.5.1. Requerimientos diarios

Para adultos se aconseja una ingesta de 55-70 µg/día. Sus necesidades

pueden incrementarse con una ingesta elevada de ácidos grasos insaturados.

(Dorosz, 2008)

Cuadro N° 19: Requerimientos diarios de selenio según diferentes edades

Fuente: (Dorosz, 2008)

2.3.3.5.2. Fuentes alimentarias

Las principales fuentes son las nueces de Brasil y sobre todo los mariscos,

pescados, huevos, vísceras (hígado y riñón), carnes y aves. El contenido en los

cereales es muy variable. Es muy escaso en frutas, verduras y hortalizas. La

levadura de la cerveza, el germen de trigo, al igual que los panes enriquecidos

son también buenas fuentes de selenio. (Vázquez, et al, 2005)


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Debido a la alta variabilidad del contenido en selenio de los alimentos (depende

mucho del suelo de donde procedan), no hay datos muy fiables para

recomendar unos u otros. En ocasiones el suelo es especialmente rico en

selenio y se han producido sobredosis de unas 10-20 veces lo ingerido

normalmente. (Pérez y Zamora, 2002)

2.3.3.5.3. Carencia e intoxicación

El déficit de selenio es muy infrecuente en humanos. Se han descrito dos

cuadros clínicos de déficit: Enfermedad de Keshan y de Kashin-Beck. (Benito,

et al, 2014)

La primera es una cardiomiopatía, que afecta sobre todo a niños y fue descrita

en la región de Keshan en China, donde el contenido en selenio del terreno es

bajo. (Benito, et al, 2014)

El otro cuadro (también conocido como distrofia muscular de Duchenne)

aparece en pre o adolescentes, con un cuadro neurológico típico seguido de

osteoartritis. También se han descrito cuadros carenciales en pacientes con

nutrición parenteral o enteral prolongada y en pacientes con fibrosis quística,

por lo que en estos casos sus niveles deben monitorizarse. (Benito, et al,

2014)

Se discute su relación con el cáncer (menor mortalidad por cáncer en las áreas

con mayores niveles de selenio en el forraje y niveles plasmáticos más bajos

en pacientes con cáncer) y con la enfermedad cardiaca (junto a vitamina E).

(Pérez y Zamora, 2002)

El exceso de selenio es muy raro y se conoce como selenosis; sus signos son

alteraciones de la piel y uñas, caries dental y alteraciones neurológicas.

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2.3.3.6. YODO (I)

También es un elemento traza, estando presente en unos 10-20 mg en el

cuerpo, más del 76% presente en la glándula tiroidea, y el restante 25%

distribuido por todo el cuerpo, en particular en las glándulas mamarias durante

la lactancia, mucosa gástrica y sangre. La importancia del yodo so conoce

desde el siglo XIX y desde mucho más antiguo se conocen los efectos

beneficiosos del consumo de alimentos de origen marino sobre el bocio, una

hipertrofia de la glándula tiroides. Más tarde se descubrió que la causa de esta

curación era el alto contenido en yodo de los productos marinos. (Pérez y

Zamora, 2002)

La función más conocida del yodo es la de servir de sustrato en la biosíntesis

de hormonas tiroideas: tetraiodotironina (T4) y triiodotironina (T3). El yodo es el

responsable de los efectos a estas hormonas, cuya función es muy compleja y

diversa dependiendo de la de otras hormonas que actúan sinérgicamente. El

efecto más conocido es el de aumentar en todos los tejidos el consumo de

oxígeno, y por tanto su metabolismo basal, de forma que consumen más

energía. Además estimulan la movilización de las grasas, por eso el consumo

de algas marinas (Fucus vesiculosus) suele dar resultado para perder peso en

personas obesas. (Benito, et al, 2014)

2.3.3.6.1. Requerimientos diarios

Se aconseja tomar diariamente de 150 mg de yodo en la dieta. Un método

sencillo de asegurar una suficiente ingesta de este elemento mineral es el

consumo de sal yodada. (Pérez y Zamora, 2002)

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Cuadro N° 20: Requerimientos diarios de yodo según diferentes edades

Fuente: (Dorosz, 2008)

2.3.3.6.2. Fuentes alimentarias

Los alimentos marinos (pescados, mariscos y crustáceos) son fuentes ricas en

este mineral. El contenido en yodo de la leche, huevos y vegetales depende de

la cantidad de yoduros presentes en el suelo donde se desarrollan. De hecho,

la leche de vaca proveniente de América del Norte o Australia contiene de 5 a

10 veces más de yodo que la proveniente de Europa. El agua es otra fuente

posible de yodo (5-10 mg/litro). (Gutiérrez, 2005)

Los mariscos son ricos en yodo de forma natural. Igualmente, el bacalao, el

róbalo, el abadejo y la perca son buenas fuentes. El alga parda o marina (kelp)

es el más común de los vegetales alimenticios de mar que es una fuente rica

de yodo. (Benito, et al, 2014)

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2.3.3.6.3. Carencia e intoxicación

La deficiencia de yodo ocasiona la enfermedad del bocio y suele darse en

tugares muy alejados de la costa, con suelos pobres en este elemento mineral.

Esta enfermedad lleva consigo trastornos metabólicos que de forma crónica

pueden ser graves (trastornos mentales, obesidad, anemia, etc.). (Williams,

2002)

El déficit de yodo se asocia con la aparición de bocio endémico o simple. Se

calcula según datos de la OMS que cerca de 400 millones de personas en el

mundo presentan este cuadro clínico. El déficit severo de yodo durante la

gestación o en el periodo posnatal puede inducir cretinismo (hipotiroidismo,

retraso mental, talla corta). (Williams,. 2002)

El yodo tomado en exceso no tiene efectos tóxicos, aunque se presentaron

casos de ingesta de iodo en dosis excesivas de forma continua las cuales

también pueden ser tóxicas y producir bocio. (Vázquez, et al, 2005)

2.3.3.7. CROMO (Cr)

La esencialidad del cromo ha sido claramente reconocida, pero no se han

definido claramente sus funciones biológicas. Es necesario para un adecuado

metabolismo hidrocarbonado y lipídico y está relacionado con el metabolismo

de la insulina. (Monzo y Garcia, 2006)

La forma biológicamente activa es un complejo llamado “Factor de Tolerancia a

la Glucosa” (que contiene cromo, ácido nicotínico y glutatión). (Monzo y Garcia,

2006)

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No existe un indicador adecuado del estado metabólico del cromo, ya que sus

niveles plasmáticos no reflejan su concentración en tejidos o su nivel de

almacenamiento. (Monzo y Garcia, 2006)

2.3.3.7.1. Requerimientos diarios

Para adultos se aconseja una ingesta promedio de 35-45 µg/día. (Dorosz,

2008)

Cuadro N° 21: Requerimientos diarios de cromo según diferentes edades

Fuente: Pérez y Zamora, 2002

2.3.3.7.2. Fuentes alimentarias

Es difícil evaluar el contenido en cromo de los alimentos (ya que es difícil

distinguir entre el biológicamente disponible y el inorgánico). Sin embargo, las

fuentes principales son las ostras, hígado y patatas, seguidas de los mariscos y

cereales de grano entero. (Gutiérrez, 2005)

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El cromo se encuentra en alimentos como carnes procesadas, vísceras,

cereales integrales, brócoli, cebollas, tomates, frutas, cerveza, vino rojo o tinto

y especias entre otros. (Williams,. 2002)

Los alimentos con alto contenido de azúcares simples como sucrosa o fructosa,

no sólo tienen un bajo contenido de cromo, sino que también promueven la

pérdida de cromo de nuestro organismo. (Benito, et al, 2014)

2.3.3.7.3. Carencia e intoxicación

Su déficit se asocia con una intolerancia a la glucosa y resistencia a la acción

de la insulina, así como alteración del crecimiento neuropatía periférica y

balance nitrogenado negativo. Se ha postulado que puede favorecer el

desarrollo de aterosclerosis, alterar la respuesta inmune y aumentar la

susceptibilidad a la osteoporosis. Se documentan casos de déficit en pacientes

con nutrición parenteral. (Pérez y Zamora, 2002)

2.3.3.8. COBALTO (Co)

El cobalto iónico no se considera un nutriente esencial en humanos. Sin

embargo, la vitamina B1; nutriente esencial para el individuo, contiene este

mineral. La mayor parte del cobalto del organismo está en los almacenes

hepáticos de vitamina B12. Formar parte de esta vitamina es su única función

biológica reconocida hasta el momento. (Gutiérrez, 2005)

Sólo los microorganismos pueden sintetizar vitamina B 12. En las especies

monogástricas (como los humanos) los microorganismos tienen una capacidad

muy limitada de síntesis y deben obligatoriamente ingerirlo, a partir de los

órganos y músculo de origen animal. (Pérez y Zamora, 2002)

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Los requerimientos de cobalto se establecen en términos de vitamina B12 (3

ug/día). Su déficit induce anemia megaloblástica, neuropatía periférica y

desmielinización medular. En algunos animales se ha descrito toxicidad por

dosis excesivas (policitemia, hiperplasia medular y reticulocitosis). (Vázquez, et

al, 2005)

Pueden predisponer a carencia de cobalto aquellas situaciones que

condicionen una malabsorción (gastritis atrófica, aclorhidria, grastectomía por

déficit de factor intrínseco), o disminución de ingesta como en dietas

vegetarianas, aunque en este caso el déficit puede tardar mucho en producirse,

incluso años. (Pérez y Zamora, 2002)

2.3.3.9. MANGANESO (Mn)

Hasta que en 1972 se describió el primer caso de déficit de manganeso en

humanos, se dudaba que pudiera existir.

El manganeso es cofactor de enzimas que intervienen en el metabolismo

proteico y energético. Es esencial para la formación de tejido conectivo y óseo,

para el crecimiento, reproducción, el metabolismo de lípidos y carbohidratos. La

principal regulación en su metabolismo es vía excreción biliar. No se ha

definido una recomendación de ingesta, pero se establece un rango de ingesta

segura y adecuada de 2 a 5 µg/día. (Pérez y Zamora, 2002)

Los alimentos con más alto contenido en manganeso son los cereales enteros,

las legumbres, nueces y el té. (Williams,. 2002)

El cuadro clínico de déficit se caracteriza por pérdida de peso, dermatitis y

alteraciones del pelo, así como esterilidad en ambos sexos. También induce

alteraciones congénitas en el feto si la madre tiene la carencia (alteraciones

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esqueléticas y ataxia). Se han descrito cuadros de toxicidad en mineros por

inhalación y produce síntomas parecidos al Parkinson. Predisponen al déficit

altas ingestas de calcio, fósforo, hierro, fibra, fítatos y compuestos polifenólicos.

(Pérez y Zamora, 2002)

2.3.3.10. MOLIBDENO (Mo)

Diferentes enzimas (como la xantino-oxidasa, aldehído-oxidasa o sulfito-

oxidasa) requieren en su grupo prostético la presencia de molibdeno. El sulfito-

oxidasa interviene en la metabolización de cisteína y metionina y cataboliza la

formación de sulfato a partir del sulfito. (Benito, et al, 2014)

Este mineral se encuentra fundamentalmente en legumbres, cereales

integrales, productos lácteos y en las hojas verdes de los vegetales.

La ingesta segura y adecuada se encuentra entre los 75-250 µg/día. Recientes

estudios sugieren que una ingesta de 25 µg/día puede ser suficiente para

prevenir los signos de deficiencia. (Benito, et al, 2014)

Su déficit (descrito en pacientes con nutrición parenteral) se caracteriza por

retraso mental y alteraciones en el metabolismo del sulfuro y purinas. Se ha

postulado que puede aumentar la susceptibilidad al cáncer. Una ingesta

excesiva se asocia con un síndrome clínico parecido a la gota. (Benito, et al,

2014)

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III. CONCLUSIONES

1. La importancia del consumo de elementos minerales presentes en los

alimentos es vital, debido a que estos constituyen tejidos como hueso y

diente, regulan la transmisión neuromuscular, la permeabilidad de las

membranas celulares, el balance hidroelectrolítico y el equilibrio acido-

base. Asimismo intervienen como cofactores de enzimas, regulando el

metabolismo. Por todo ello, el mantenimiento de una concentración

normal de minerales en los líquidos corporales es vital para el individuo.

2. Los elementos minerales de acuerdo a la función que cumplen en

nuestro organismo pueden clasificarse en: elementos plásticos (calcio,

fósforo, magnesio y azufre) forman parte de estructuras del organismo;

electrolitos (sodio, potasio y cloruro) a través de la formación de

potenciales eléctricos se encargan de la contracción de los músculos y

el funcionamiento del sistema nervioso; y oligoelementos (hierro, yodo,

cobre, zinc, manganeso, flúor, selenio, cromo, cobalto, molibdeno y

estaño) importantes para diferentes funciones en cada uno de los

sistemas, en especial el nervioso.

3. El consumo balanceado de diferentes alimentos conlleva a una correcta

y adecuada ingesta de cada uno de los elementos minerales necesario

por nuestro organismo; manteniendo así una correcta y buena

alimentación en el ser humano.

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IV. BIBLIOGRAFÍA

Dorosz, Ph. (2008) Tabla de vitaminas sales minerales oligoelemento. España:

Editorial Hispano Europea

Vázquez, C., De Cos, A., López, C. (2005) Alimentación y nutrición. España:

Editorial Díaz de Santos.

Pérez, F., Zamora, S. (2002) Nutrición y alimentación humana. España:

EDITUM

Gutiérrez, J. (2005). Calidad de vida, alimentación y salud humana:

fundamentos científicos. España: Editorial Díaz de Santos

Monzo, J., García, P. (2006) Nutrición Humana. España: Editorial Universidad

Politécnica de Valencia

Williams, M. (2002) Nutrición para la salud, la condición física y el deporte.

España: Editorial Paidotribo.

Benito, P., Calvo, S., Gómez, C., Iglesias, C. (2014) Alimentación y nutrición

en la vida activa: ejercicio físico y deporte. España: Edición digital

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TEMA 3

CRISTALIZACION

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INTRODUCCION

La cristalización aún se considera en la actualidad como una ciencia y un arte.

Esto es debido a la transición de fases líquido/sólido que la cristalización

supone. El proceso de cristalización ya desde la producción de los cristales

individuales, hasta la producción de azúcar cristalino que es el producto

químico producido en gran cantidad más puro del mundo. La producción

mundial de sal a una velocidad de 2,6 Mg/s (80 M toneladas/año) da una idea

de la escala e importancia de esta operación.

Desde el punto de vista del ahorro energético, la cristalización, como método

de separación, permite efectuar importantes ahorros en comparación con la

destilación, aunque debe reconocerse que es más costoso llevar a cabo un

enfriamiento que suministrar calor.

Para que un sistema cristalice no resulta suficiente la sobresaturación. Para

que el proceso pueda iniciarse, deben existir en la disolución un cierto número

de diminutos cuerpos sólidos denominados núcleos.

Los cristales pueden subdividirse en grupos como cristalización en masa,

producción de capas delgadas, cristalización de azúcares, solidificación de

metales, biomineralización, etc. Sin embargo, todos ellos están gobernados por

los mismos principios y procesos (nucleación, crecimiento cristalino, cambios

secunda-rios), que son básicamente idénticos.

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I. OBJETIVOS

1. Desarrollar el proceso mediante el cual se da el fenómeno de cristalización

en diferentes productos alimentarios, así como las etapas por las cuales se

produce.

2. Describir los diferentes tipos de equipos cristalizadores más utilizados en la

industria alimentaria, así como conocer la utilidad de cada uno de ellos.

3. Explicar mediante fórmulas matemáticas el balance de masa y energía así

como el rendimiento de cristales para procesos de cristalización.

4. Calcular a través de diferentes ejercicios propuestos el balance de masa y

energía durante la cristalización, así como la cantidad de calor que se

desprende durante todo el proceso.

II. CRISTALIZACIÓN

2.1. Definición

Se denomina cristalización a la formación de partículas sólidas cristalinas en el

seno de una fase homogénea. Desde el punto de vista industrial la

cristalización más importante es la que conlleva la formación de solidos

cristalizados en el seno de disoluciones liquidas sobresaturadas, y es la que

aquí se tratará. (Costa, et al., 2005)

La finalidad de esta operación unitaria es doble: por una parte, una amplia gama de

productos se obtiene en forma cristalina: por otra parte, es una forma de obtener

adecuados grados de pureza de determinadas sustancias, reiterando el proceso

varias veces consecutivas. (Grases et al, 2006)

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Figura N° 1: Esquema de un cristalizador


Fuente: (Costa, et al., 2005)

La solución liquida inicial recibe el nombre de magma. A partir de ella se

obtendrá la cosecha de cristales, y el resto de la solución, las aguas madres, se

desecha o se recircula. (Costa, et al., 2005)

Las características más importantes de una cosecha de cristales son: el tamaño y la

forma de los cristales, la uniformidad de los mismos, y su pureza. Las tres primeras

dependen de la operación unitaria entre sí, pero la pureza depende sobre todo de

las sucesivas recristalizaciones, filtraciones y lavados con disolvente puro. Esta

purificación requiere un tamaño y uniformidad de los cristales adecuada, para su

fácil manipulación. (Muñoz y Grau, 2013)

Las aplicaciones en la tecnología de alimentos se pueden utilizar en la obtención de

azúcar (sacarosa), también otros azúcares como la lactosa; en la obtención del

glutamato monosódico y ácido cítrico. (Coulson et al., 2003)

2.2. Etapas de la cristalización

El proceso de cristalización consta esencialmente de dos etapas, que

generalmente tienen lugar simultáneamente pero que, en parte, pueden

controlarse de forma independiente. La primera etapa consiste en la formación

de pequeñas partículas o núcleos, y la segunda es el crecimiento de dichos


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núcleos. Si el número de núcleos puede controlarse, puede regularse el

tamaño de los cristales finalmente formados, siendo esta una de las

características más importantes del proceso de cristalización. (Coulson et al.,

2003)

2.2.1. Saturación

Si una sustancia fundida se enfría lentamente, la temperatura descenderá

gradualmente basta alcanzar el punto de fusión, y un posterior enfriamiento

producirá o un sobre enfriamiento del líquido, o la solidificación a temperatura

aproximadamente constante. Generalmente debe alcanzarte un cierto grado de

sobre enfriamiento antes de que tenga lugar el cambio de fase, existiendo por

tanto una condición estable a temperaturas ligeramente inferiores al punto de

fusión, debido a que la velocidad de nucleación espontánea es aquí

despreciable. Por otra parte, si se introduce una pequeña siembra cristalina u

otros medios, aumentará su tamaño hasta que la disolución no está ya sobre

enfriada. La figura N° 2 muestra el diagrama presión-temperatura para un

material, representando la línea AB la presión de vapor en función de la

temperatura. Si un vapor se enfría desde A hasta C, tiene una sobresaturación

con respecto a la temperatura. (Coulson et al., 2003)

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Figura N° 2: Relación presión-temperatura para vapor saturado


Fuente: (Coulson et al., 2003)

Figura N° 3: Relación concentración-temperatura para una disolución


saturada
Fuente: (Coulson et al., 2003)

2.2.2. Nucleación

Los núcleos pueden formarse espontáneamente si las condiciones son

adecuadas, pero en muchos casos pueden añadirse pequeños cristales de

siembra, y las pequeñas cantidades de impurezas pueden también actuar

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como núcleos, la nucleación espontanea es un proceso que tiene lugar con una

cierta dificultad, creyéndose que depende de la existencia de variaciones al

azar en la concentración o temperatura, a escala molecular. (Grases et al,

2006).

2.3 Crecimiento de los cristales

La cristalización se lleva a cabo normalmente a partir de una disolución o de

una substancia en estado de fusión, pero algunas veces se forman cristales

directamente por condensación desde la fase vapor. Los cristales pueden

también formarse a partir de disoluciones en reacción. Así, el número de

partículas presentes durante la disolución permanece constante o disminuye,

mientras que en la cristalización el número de núcleos sobre los que se

deposite continuamente el material aumenta constantemente. (Valiente, 2012)

El crecimiento de los cristales depende de la velocidad de transferencia de

masa a la superficie del cristal y del mecanismo de posición de este soluto

sobre la superficie. Los factores que alteran esta velocidad son la agitación de

la solución y las impurezas de la misma. La forma de los cristales a su vez va a

depender de la velocidad de la agitación, del grado de sobresaturación y de la

presencia de impurezas. (Coulson et al., 2003)

Ejemplo, la formación de cristales en forma de aguja se produce cuando la

solución está muy sobresaturada, es posible actualmente cambiar la forma de

los cristales usando sustancias modificadoras como el ferrocianuro de potasio.

(Costa et al., 2005)

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2.3.1. Velocidad de crecimiento de cristales

La velocidad de crecimiento de un cristal en una disolución depende de la

temperatura y de la concentración del líquido en la cara del cristal. Los valores

de estas variables no son generalmente los mismos que los existentes en la

masa de la disolución, ya que es necesario un gradiente de concentración para

la transferencia del soluto hacia dicha cara, y un gradiente de temperatura para

la disipación del calor de cristalización. Por tanto, el problema comprende a la

vez transferencia de calor y de materia, aunque en muchos casos la

transferencia de calor puede ser despreciable. (Grases et al, 2006)

En el caso de substancias en estado de fusión, el problema es únicamente de

transferencia de calor. Como la resistencia a la transferencia de calor y de

materia estriba predominantemente en la subcapa laminar existente cerca de la

superficie del cristal, la velocidad de crecimiento del mismo se mejora

aumentando la velocidad relativa entre el sólido y el líquido. (Coulson et al.,

2003)

Según Costa et al., (2005) matemáticamente la velocidad de crecimiento de

una cara cristalina es la distancia de desplazamiento por unidad de tiempo en

la dirección perpendicular a la cara. el crecimiento es un proceso de

superposición de capas y debido a que el crecimiento solo puede verificarse en

la superficie exterior de la cara cristalina, el material soluto debe ser

transportado desde la solución general hasta dicha superficie, la cual se explica

a través de la siguiente formula:

NA
= K s (YA − YAC )
A

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donde:

NA: velocidad de crecimiento en mol/Kg

A: área de la superficie en m2

Ks: coeficiente de transferencia de masa en mol/Kg*S-m2 x fracción mol

YA: concentración en la superficie de cristal

YAc: concentración de saturación

2.3.2. Ley del ΔL del crecimiento de los cristales

McCabe demostró que todos los cristales geométricamente similares de un

mismo material en una misma solución crecen a la misma velocidad. El

crecimiento se mide como el aumento de longitud ΔL, en mm, de la dimensión

lineal de un cristal. Este aumento de longitud se refiere a las distancias

equivalentes desde el punto de vista geométrico de todos los cristales. El

aumento es independiente del tamaño inicial de los cristales originales, siempre

y cuando todos ellos estén sujetos a las mismas condiciones del medio

circundante. Matemáticamente esto equivale a:

ΔL
=𝐺
Δt

Donde Δt es el tiempo en horas y la velocidad de crecimiento G es constante

en mm/h. de esta forma, si D1 es la dimensión lineal de cierto cristal al tiempo t1

y D2 corresponde al tiempo t2,

ΔL = D2 − D1 = G(t 2 − t1 )

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El crecimiento total (D2-D1) o ΔL es el mismo para todos los cristales. La ley ΔL

falla cuando los cristales reciben tratamientos diferentes según su tamaño.

(Méndez, 2006)

2.3.3. Distribución del tamaño de cristales

Una de las primeras investigaciones enfocadas al estudio de la distribución de

tamaño de cristales en cristalizadores continuos fue realizada por Montillon y

Badger (1927) con Na2SO4-10H2O y MgSO4-7 H2O. Poco tiempo después

McCabe (1929) analizo el problema de la distribución de tamaños de cristal y

desarrollo la ley de ΔL, haciendo las siguientes suposiciones:

a) Todos los cristales tienen la misma forma.

b) Crecen invariantemente.

c) La sobresaturación es constante a través del cristalizador.

d) No hay nucleación.

e) No hay clasificación de tamaños en el cristalizador.

f) La velocidad relativa entre los cristales y el licor permanece constante.

La masa de un cristal de una tamaño L característico está dado por αρ cL3,

donde α es un factor de forma volumétrica y ρ c es la densidad del cristal. El

número de cristales, dN, de tamaño L, en una masa dM es ahora:

dM
dN =
αρc L3

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Asumiendo que no hay nucleación, el número de semillas dN s de tamaño Ls, es

igual al número de cristales de producto dNp de tamaño Lp, por ejemplo:

dM3 dMp dMp


= =
αρc L3s αρc L3p αρc (Ls + ∆L)3

Donde ΔL es el incremento de crecimiento, por tanto:

Ls + ∆L 3
dMp = ( ) dMs
Ls

Ms
∆L 3
Mp = ∫ (1 + ) dMs
0 Ls

Donde Mp es la cosecha de cristal producido obtenida de una siembra inicial de

cristales de masa Ms. (Méndez, 2006)

2.4 Equipos cristalizadores

La principal característica del cristalizador es el método por el que se regula el

tamaño del producto, dependiendo esto casi por completo del control del

proceso de nucleación. En general, un enfriamiento lento provocará la

formación de cristales grandes y en número relativamente bajo, ya que

entonces se reduce la nucleación espontánea, y un enfriamiento rápido dará

lugar a una elevada velocidad de nucleación y a un tamaño de cristal pequeño.

Los cristalizadores son generalmente de construcción sencilla, siendo las

únicas partes móviles los agitadores y las rasquetas utilizadas para mantener

las superficies de transferencia de calor libres de sólidos. (Costa et al., 2005)

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Los cristalizadores pueden clasificarse según su operación en continuos y por

lotes. La operación por lotes se utiliza para ciertas aplicaciones especiales, la

operación continua de los cristalizadores es el sistema más usual. (Grases et

al, 2006)

2.4.1. Cristalizadores discontinuos

2.4.1.1. Cristalizadores de tanque: El tipo de cristalizador más sencillo y más

barato consiste en un depósito abierto, que puede ser utilizado como

cristalizador por evaporación o como cristalizador por enfriamiento. En el primer

caso, la calefacción se efectúa generalmente por medio de serpentines de

vapor o mediante camisa. En el segundo caso, se evapora el disolvente hasta

que la concentración ha alcanzado el valor necesario, efectuándose entonces

el enfriamiento por transferencia de calor sensible a los alrededores y por

evaporación en la superficie libre. La disolución se enfría lentamente,

obteniéndose por tanto cristales grandes, que generalmente son de tamaños

desiguales ya que la nucleación no se controla de ninguna forma, El depósito

suele ser acanalado para facilitar la separación de las aguas madres, pero

incluso así, el escurrido es normalmente incompleto, Para este tipo de

instalación, los costos de manos de obra son elevados. La sal para la industria

pesquera puede prepararse utilizando largos recipientes abiertos calentados

mediante serpentines de vapor. Como la solubilidad es casi independiente de la

temperatura, los cristales se forman en la superficie del líquido, manteniéndose

allí debido a las fuerzas de tensión superficial basta que alcanzan un cierto

peso, descendiendo entonces hasta el fondo y siendo recogidos mediante

113
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rastrillos. Por este método se obtienen cristales en forma de platillos. (Coulson

et al., 2003)

La capacidad del cristalizador de depósito sencillo puede incrementarse,

mejorando la uniformidad del producto, utilizando un agitador y una serie de

serpentines refrigeradores. La principal desventaja es que los cristales se

forman sobre la superficie de los serpentines, creando un serio impedimento a

la transferencia de calor, aunque a veces es posible limpiar las superficies de

cristales. A menudo se utiliza como material de construcción el acero

inoxidable, ya que las partículas no se adhieren tan firmemente como sobre

otros materiales. (Valiente, 2012)

Figura N° 4: Cristalizador de tanque


Fuente: Méndez, 2006

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2.4.1.2. Cristalizadores-evaporadores se utilizan frecuentemente, generalmente

son evaporadores del tipo calandria, con tubos anchos relativamente cortos y

un gran rebosadero, diseñado de manera que los cristales no provoquen la

obstrucción. La disolución se concentra, retirándose después, utilizando un

recipiente adecuado o a través de una columna barométrica. Los cristales se

separan de las aguas madres, que se devuelven al evaporador junto con la

alimentación, continuándose con la evaporación hasta que la concentración de

impurezas en la disolución es excesiva. Cuando se utilizan de esta forma, los

evaporadores pueden funcionar a presión atmosférica o a presión reducida; las

presiones reducidas son esenciales para la obtención de muchos cristales

hidratados. (Méndez, 2006)

Figura N° 5: Cristalizador-evaporador (lado izquierdo)


Fuente: Méndez, 2006

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2.4.1.3. Utilización del vacío: Los cristalizadores que emplean enfriamiento por

evaporación, a menudo funcionan en vacío, introduciéndose la alimentación

caliente en el cuerpo del aparato, que consiste generalmente en un cilindro

vertical alto. La baja presión se mantiene por medio de un eyector de chorro de

vapor. Tiene lugar une evaporación súbita de la disolución, produciéndose un

rápido enfriamiento acompañado de un pequeño aumento de concentración. A

continuación se bombea al exterior la suspensión de cristales, de forma

continua o discontinua. Como algunas plantas funcionan a presiones muy

bajas, generalmente no se dispone de agua de enfriamiento a temperatura

suficientemente baja para condensar el vapor, comprimiéndose este por tanto

antes de entrar en el condensador; el tamaño del condensador queda, de eso

manera, considerablemente reducido. En muchos casos la disolución se agita o

se hace circular continuamente mediante una bomba exterior, para evitar la

estratificación. (Coulson et al., 2003)

La cristalización al vacío se utiliza frecuentemente en la industria azucarera, en

la que se introduce una disolución concentrada de azúcar a un evaporador que

funciona a presión reducida. La concentración se continúa hasta que empieza

la nucleación enfriándose entonces bruscamente la disolución por medio de

una evaporación súbita, conseguida por reducción de la presión. Cuando la

nucleación es completa, se añade disolución nueva y se continúa la

evaporación hasta producir cristales del tamaño adecuado. (Grases et al, 2006)

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Figura N° 6: Cristalizador al vacío con circulación de magma


Fuente: Grases et al, 2006

2.4.2. Cristalizadores continuos

Existen dos clases principales de cristalizadores continuos; el tipo lineal, en el

que la disolución fluye a lo largo de una artesa o tubería con una mezcla muy

pequeña en el sentido longitudinal, y el tipo agitado en el que se mantienen

condiciones uniformes. (Costa et al., 2005)

2.4.2.1. Cristalizador Swenson-Walker este cristalizador es de tipo lineal y

consiste en una larga artesa abierta, de aproximadamente 0,6 m de anchura,

dividida en un cierto número de secciones, cada una de las cuales puede

refrigerarse independientemente, mediante agua que circula por una camisa

externa, siendo posible así controlar la velocidad de enfriamiento en el

conjunto. Un rastrillo en espiral mantiene las superficies refrigerantes libres de

cristales. Algunas veces se introducen pequeños cristales de siembra para

formar los núcleos, pero más a menudo la nucleación se efectúa

espontáneamente en la primera sección por medio de un ajuste adecuado de la

temperatura. En las siguientes secciones se obtiene un enfriamiento lento,

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pudiendo enfriarse la disolución a temperaturas inferiores a la atmosférica

utilizando salmuera para la refrigeración. Este cristalizador es adecuado

únicamente cuando la sobresaturación puede conseguirse por medio de

enfriamiento. Proporciona cristales francamente uniformes, pero los rastrillos

causan una cierta rotura de los mismos. (Muñoz y Grau, 2013)

Figura N° 7: Cristalizador Swenson-Walker


Fuente: Costa et al., 2005

2.4.2.2. Cristalizador Wolf-Bock: este tipo de cristalizador oscilante se emplea

mucho en Alemania e Inglaterra. Este equipo está compuesto de un recipiente

alargado de mucha superficie y poco fondo, como una balsa, montado sobre

arcos metálicos que pueden girar sobre unos rodillos para darle un movimiento

oscilante. Las aguas madres entran por un extremo, saturadas previamente por

evaporación, y la evaporación superficial y el enfriamiento provocan la

cristalización. (Costa et al., 2005)

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El movimiento impide que, en las paredes se depositen cristales, los cuales son

arrastrados por las aguas madres y recogidos por un extremo. La circulación se

consigue por inclinación de la cuna, y el funcionamiento es continuo. (Muñoz y

Grau, 2013)

La principal ventaja del sistema reside en su sencillez y poco costo, y en que

las partes en contacto con las aguas madres pueden fácilmente construirse de

materiales inatacables o revestirse con ellos, lo que permite tratar disoluciones

de gran agresividad química. (Costa et al., 2005)

Figura N° 8: Cristalizador Wolf-Bock


Fuente: Méndez (2006)

2.5 Balance de Masa

Según Méndez (2006) la forma en que se realizan los balances es en estado

de régimen permanente, donde entradas igual a salidas, no hay generación ni

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acumulación dentro del cristalizador, con propiedades físicas constantes, y sin

balance de momento.

Figura N° 9: Entradas y salidas de un cristalizador Fuente: Costa


et al., 2005

Donde:

F: solución de alimentación (kg)

xf : concentración de la solución

hf :entalpia de la solución (KJ)

V: vapor de agua (Kg)

hv: entalpia del vapor (KJ)

Lm: solución de salida (Kg)

xlm: concentración de la solución

hlm: entalpia de la solución (KJ)

C: masa de cristales (Kg)

xc: concentración de los solutos

hc: entalpia de producto final (KJ)

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Q: calor cedido o suministrado (KJ)

Los balances quedan de la siguiente forma:

Balance global de materia:

F= C+L+V

Que para simplicidad del problema se hará un cambio de variable 𝑀 = 𝐹 − 𝑉,

entonces:

𝐶+𝐿 =𝑀 =𝐹−𝑉

Balance de masa individual:

F ∗ xf = C ∗ xc + Lm ∗ xlm + V ∗ xv

Como el vapor está formado por agua, entonces la ecuación se reduce a:

F ∗ xf = C ∗ xc + Lm ∗ xlm

2.6. Balance de energía

Según Méndez (2006) el balance de energía tiene la siguiente forma:

F ∗ hf ± Q = C ∗ hc + L ∗ hlm + V ∗ hv

Despejando para el calor

Q = C ∗ hc + L ∗ hlm + V ∗ hv − F ∗ hf

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Una vez calculado el producto y calculando la entalpias, se realiza el balance

de energía para obtener el calor que se retira o se suministra (- o +

respectivamente).

2.6.1. Calor total absorbido (QT)

Según Heredia (2013) el calor total absorbido es negativo debido a que se

desprende calor el cual es necesario extraer. Podemos calcularlo a partir de la

siguiente fórmula, la cual se encuentra relacionada con entalpia y el calor de

disolución de la sustancia:

𝑄𝑇 = (𝑞1 − ℎ1 )

qD ∗ C
q1 = ( ) h1 = m ∗ Cp ∗ ∆T
PMc

qD ∗ C
QT = ( − m ∗ Cp ∗ ∆T )
PMc

Donde:

qD: calor de disolución de los cristales (KJ/mol Kg)

C: masa de cristales (Kg)

PMc: peso molecular de los cristales (Mol Kg)

m: masa de la solución de alimentación (Kg)

Cp: Calor especifico de la solución de alimentación (J/Kg°K)

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ΔT: diferencia de temperatura entre la solución de alimentación y

enfriamiento expresada (°K)

2.7 Ejercicios resueltos

1. A un cristalizador por evaporación, se alimentan 18150 Kg/hr, de una

solución con 25% en peso de MgSO4. La temperatura a la cual entra la

alimentación al evaporador es de 200° F, en el cristalizador se presenta una

evaporación de 6800 Kg/hr y se mantiene una presión de vacío, cuya

temperatura corresponde a 130° F. Determine:

a) La cantidad del cristal formado

b) El rendimiento

c) La cantidad de energía alimentada o rechazada

Datos:

F: 18150 Kg

xF: 0.25

TF: 200° F

T: 130° F

V: 6800 Kg

Solución:

a) Balance de materia:

F= C+L+V

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18150 Kg = C + L + 6800 Kg

C + L = 11350 Kg

C = 11350 Kg − L

Balance de solidos:

F ∗ xf = C ∗ xc + Lm ∗ xlm

18150 Kg ∗ 0.25 = C ∗ xc + Lm ∗ xlm

Para determinar el valor de xc, consultamos la gráfica de solubilidad (ver anexo)

a la temperatura de 130° F. donde se observa que a esa temperatura se

obtiene el cristal de MgSO4.6H2O, de manera que para calcular xc, se establece

la relación de pesos moleculares de la sal anhidra MgSO 4 entre la sal

MgSO4.6H2O.

120 𝑔⁄𝑔 𝑚𝑜𝑙


𝑥𝑐 =
228 𝑔⁄𝑔 𝑚𝑜𝑙

𝑥𝑐 = 0,5263

Para la xLm se consulta la gráfica a una temperatura de 130° F, y se busca la

intercepción con la línea de saturación. Para este caso se observa que

corresponde a una xLm igual a 0,35.

Estos nuevos datos, los sustituimos:

18150 Kg ∗ 0.25 = C ∗ xc + Lm ∗ xlm

4537,5 Kg/hr = C ∗ 0,5263 + Lm ∗ 0,35

C = 11350 Kg − L

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4537,5 Kg/hr = (11350 Kg − L) ∗ 0,5263 + Lm ∗ 0,35

5973,505 𝐾𝑔 − 4537,5 𝐾𝑔
L=
0,5263 − 0,35

L = 8145,2353 Kg

Ahora que determinamos el valor de L, podemos encontrar el valor de C.

C = 11350 Kg − 8145,2353 Kg

C = 3204,7657 Kg

b) El rendimiento se calcula mediante la relación de cristal alimentado entre

cristal producido, de la siguiente manera:

𝐶 ∗ 𝑥𝑐
𝑅𝑒𝑛𝑑𝑖𝑚𝑖𝑒𝑛𝑡𝑜 =
𝐹 ∗ 𝑥𝐹

3204,7647 ∗ 0,5263
𝑅𝑒𝑛𝑑𝑖𝑚𝑖𝑒𝑛𝑡𝑜 =
18150 ∗ 0,25

𝑅𝑒𝑛𝑑𝑖𝑚𝑖𝑒𝑛𝑡𝑜 = 0,3717

c) Balance de energía:

Q = C ∗ hc + L ∗ hlm + V ∗ hv − F ∗ hf

Para la solución del balance se necesitan las entalpias de solución de

alimentación, de solución de salida, de cristal y de vapor.

Para la entalpia de vapor, se consultan las tablas de vapor a 130° F,

obteniendo un valor de 1113,75 Btu/lb, se multiplica por el factor de 2,3261

para convertir en KJ/Kg, y se obtiene un valor de 2590,25 KJ/Kg.

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Para la entalpia de la solución de alimentación, del licor madre producido y de

cristal producido, se consulta la gráfica de concentración según el peso de

MgSO4. De esta manera se obtiene los valores para las entalpias siguientes:

HF= 54 Btu/lb = 125,6094 KJ/Kg a una TF = 200° F Y UNA xF= 0,25

HLm= -32 Btu/lb = -74,435 KJ/Kg a una T = 130° F y una xLm= 0,35

Hc= -122 Btu/lb = -273,784 KJ/Kg a una T= 130° F y una xC= 0,5263

El balance de energía quedaría de la siguiente manera:

Q = 3204,7647 ∗ (−273,7842) + 8145,2353 ∗ (−74,4352) + 6800 ∗ 2590,25 − 18150 ∗ 125,6094

Q = −877413,9396 − 606292,2186 + 17613700 − 2279810,61

Q = 13850183.231820 𝐾𝐽⁄ℎ𝑟

2. Una solución con alimentación de 2268 Kg a 54°C contiene 48,2 kg de

MgSO4/100 kg de agua total, se enfría a 20° C para extraer cristales de

MgSO4.7H2O. La solubilidad de la sal es de 35,5 Kg de MgSO 4/100 kg de agua

total. La capacidad calorífica promedio de la solución de alimentación es igual a

2,93 KJ/Kg°K, el calor de disolución a 18° C es -13,31x103 KJ/Kg-mol de

MgSO4.7H2O. Calcular:

a) El rendimiento de cristales

b) Determínese el calor total absorbido por medio de un balance de calor

suponiendo que no se vaporiza agua.

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Datos

PM MgSO4: 120 Kg/Kg-mol

PM H2O: 126 Kg/Kg-mol

PM MgSO4.7H2O: 246 Kg/Kg-mol

Solución:

V=0

F= 2268 Kg de solución Enfriador Lm= x


xF= 48,2 kg de MgSO4/100 kg cristalizador Lm= 35,5 kg de MgSO4/100
H2O kg H2O

C= Kg de cristales MgSO4.7H2O

a) Balance total de materia

F= C+L+V

2268 Kg = C + L + 0

2298 Kg = C + L

L = 2298 Kg − C

Balance de sólidos

F ∗ xf = C ∗ xc + Lm ∗ xlm

48,2 Kg 35,5 Kg 120,49 Kg⁄Kg − mol


2268 Kg ∗ = Lm ∗ +C∗
148 Kg 135,5 Kg 246,49 Kg⁄Kg − mol

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35,5 Kg 120,49 Kg⁄Kg − mol


737,64 Kg = (2268 Kg − C) ∗ +C∗
135,5 Kg 246,49 Kg⁄Kg − mol

737,64 Kg = 594,20 Kg − 0,2620C + 0,4888C

737,64 Kg = 594,20 Kg − 0,2620C + 0,4888C

143,44 Kg = 0,2268C

C = 632,45 Kg de cristales

b) Calor total absorbido:

qD ∗ C
QT = ( − m ∗ Cp ∗ ∆T )
PMc

−13,31 ∗ 103 KJ⁄Kg − mol ∗ 632,45 Kg KJ


QT = ( − 2268 Kg ∗ 2,93 ∗ (327,4° K − 293°K))
246,49 Kg⁄Kg − mol Kg °K

KJ
QT = (−34,15 ∗ 103 KJ − 2268 Kg ∗ 2,93 ∗ 34,4 °K)
Kg °K

QT = (−34,15 ∗ 103 KJ − 228596,25 KJ)

QT = −262743,59 KJ

Reemplazando:

L = 2298 Kg − C

L = 2298 Kg − 632,45 Kg

L = 1635,55 Kg de solución saliente

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3. Un flujo másico de salmuera pesa 8000 kg y tiene 25% en peso de NaCO 3,

luego de ser sometido al cristalizador se enfría a 20° C y cristaliza como

decahidrato. ¿Cuál será el rendimiento de cristales de NaCO 3.10 H2O? si la

solubilidad es 21,5 Kg de NaCO3 anhidro/100 Kg de agua total.

a) Suponiendo que no evapora agua

b) Supóngase que el 3% del peso total de la solución se pierde por

evaporación del agua durante el almacenamiento

Datos:

xLm: 21,5 kg NaCO3/100 kg H2O

xF: 25 %

PM NaCO310 H2O: 286,2 Kg/Kg-mol

Solución:

F= 8000 Kg de solución Lm= x


Enfriador
xF= 25% de NaCO3 Lm= 21,5 kg de NaCO3/100
cristalizador
kg H2O
c)

C= Kg de cristales NaCO3.10H2O

a) Cuando no evapora agua

Balance de materia

F= C+L+V

8000 Kg = C + L + 0

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8000 Kg = C + L

8000 Kg − C = L

Balance de solidos

F ∗ xf = C ∗ xc + Lm ∗ xlm

106,2 𝐾𝑔⁄𝐾𝑔 − 𝑚𝑜𝑙 21,5 Kg


8000 Kg ∗ 0,25 = C ∗ + Lm ∗
286,2 𝐾𝑔⁄𝐾𝑔 − 𝑚𝑜𝑙 121,5 𝐾𝑔

106,2 𝐾𝑔⁄𝐾𝑔 − 𝑚𝑜𝑙 21,5 Kg


2000 Kg = C ∗ + (8000Kg − C) ∗
286,2 𝐾𝑔⁄𝐾𝑔 − 𝑚𝑜𝑙 121,5 𝐾𝑔

2000 Kg = 0,3711C + (8000Kg − C) ∗ 0,1769

2000 Kg = 0,3711C + 1415,6 Kg − 0,1769C

2000 Kg − 1415,6 Kg = 0,3711C − 0,1769C

584,4 Kg = 0,1942C

𝐶 = 3010,05 𝐾𝑔 𝑑𝑒 𝑐𝑟𝑖𝑠𝑡𝑎𝑙𝑒𝑠 𝑑𝑒 NaCO3 . 10𝐻2 O

Reemplazando

8000 Kg − C = L

8000 Kg − 3010,05 Kg = L

L = 4989,96 Kg de solución saliente

b) Supóngase que el 3% del peso total de la solución se pierde por evaporación

del agua durante el almacenamiento

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Como se pierde 3% en vapor de agua, entonces:

Vapor = 0.03 * 8000 Kg

Vapor = 240 Kg de agua

Balance total:

F= C+L+V

8000 Kg = C + L + 240 Kg

7760 Kg = C + L

L = 7760 Kg − C

Balance de solidos

F ∗ xf = C ∗ xc + Lm ∗ xlm

Reemplazando tenemos:

106,2 𝐾𝑔⁄𝐾𝑔 − 𝑚𝑜𝑙 21,5 Kg


8000 Kg ∗ 0,25 = C ∗ + Lm ∗
286,2 𝐾𝑔⁄𝐾𝑔 − 𝑚𝑜𝑙 121,5 𝐾𝑔

106,2 𝐾𝑔⁄𝐾𝑔 − 𝑚𝑜𝑙 21,5 Kg


2000 Kg = C ∗ + (7760Kg − C) ∗
286,2 𝐾𝑔⁄𝐾𝑔 − 𝑚𝑜𝑙 121,5 𝐾𝑔

2000 Kg = 0,3711C + (7760Kg − C) ∗ 0,1769

2000 Kg = 0,3711C + 1373,13 Kg − 0,1769C

2000 Kg − 1415,6 Kg = 0,3711C − 0,1769C

626,87 Kg = 0,19415C

C = 3223,79 Kg de cristales de NaCO3 . 10𝐻2 O

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Reemplazamos:

L = 7760 Kg − C

L = 7760 Kg − 3223,79 Kg

L = 4531,21 Kg de solución saliente

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III. CONCLUSIONES

1. La cristalización es la formación de partículas sólidas cristalinas en el seno de

disoluciones liquidas sobresaturadas; a la vez este proceso consta de dos

etapas, la primera etapa consiste en la formación de pequeñas partículas, y la

segunda es el crecimiento de dichas partículas; denominadas saturación y

nucleación, respectivamente.

2. En la actualidad los equipos cristalizadores son divididos en dos grupos,

continuos y discontinuos; la diferencia radica en que en el primero el tamaño y

crecimiento de cristales no puede ser controlado a diferencia del segundo;

dentro de los equipos discontinuos el más utilizado para la producción de azúcar

es el cristalizador al vacío.

3. Para realizar el balance de materia.es necesario conocer la concentración de la

solución de alimentación así como de la solución saliente, también podemos

determinar a través de las gráficas adjuntas a esta monografía, teniendo en

cuenta la temperatura y pesos moleculares de los cristales.

4. Durante el proceso de cristalización se produce una pérdida de calor, como

podemos darnos cuenta en cada uno de los resultados al momento de

desarrollar los ejercicios propuestos.

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IV. BIBLIOGRAFIA

Costa, J., Cervera, S., Cunill, F., Esplugas, S., Mans, C., Mata, J. (2005).

Introducción a los procesos, operaciones unitarias y fenómenos de transporte.

España: Editorial Reverté

Coulson, J., Richardson, J., Backhurst, J., Harker, J. (2003) Ingenieria química

operaciones básicas. España: Editorial Reverté

Grases, F., Costa, A., Söhnel, O. (2006). Cristalización en disolución. España:

Editorial Reverté

Heredia, W. (2013). Guía de ingeniería de alimentos. Perú, Arequipa:

Universidad Nacional de San Agustín

Himmelblau, D. (2002). Principios básicos y cálculos en ingeniería química.

México: Editorial Pearson

Muñoz, E., Grau, M. (2013). Ingeniería química. Madrid: Editorial UNED

Valiente, A. (2012). Problemas de balance de materia y energía en la industria

alimentaria. México: Editorial Limusa

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