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Memorias La Visión Del Residente 2020
Memorias La Visión Del Residente 2020
Médicos generaleS
Medellín - Colombia,
Febrero 2020
XX Curso de Actualización para Médicos Generales
La Visión del Residente
Febrero, 2020
ISSN: 2357-6030
© De la edición:
Asociación Nacional de Internos y Residentes
Regional Antioquia - ANIR
Coordinación Administrativa
Manuel Guillermo Botero Narváez
Coordinación Académica
Doctor Diego Espíndola Fernández
Editores
Miembros de la Junta Directiva ANIR 2019-2020
Diagramación e impresión
Editorial Artes y Letras S.A.S.
Los Editores
Urticaria ¿Una verdadera
urgencia alergológica?
Definición
L a urticaria es una condición cutánea,
multifactorial que se caracteriza por la pre-
sencia de habones pruriginosos, angioede-
ma o ambos. Afecta al 1% de la población.
Un 40% de los pacientes con urticaria va a
presentar angioedema, que afecta la der-
mis profunda y/o submucosa y que se pre-
senta como edema sin fóvea, de márgenes
imprecisos y sin eritema; principalmente
cara, labios, boca, vías respiratorias superio-
res, genitales y extremidades y hasta en un
80% de los casos no se logrará identificar la
causa de estas (1). La aparición de los sínto-
mas de urticaria y/o el angioedema es ráp-
ida, por lo general ocurre en minutos. Los
habones generalmente se resuelven de una
a 24 horas sin tratamiento. El angioedema
puede tardar días en resolverse (2). La urti-
caria debe diferenciarse de otras afeccio-
nes médicas en las que pueden apare-
cer habones, angioedema o ambos,
por ejemplo, anafilaxia, síndromes
auto inflamatorios, vasculitis ur-
ticarial o angioedema mediado
por bradiquinina, incluido
el angioedema hereditario
Jorge Andrés Puerto Fuentes (AEH por sus siglas en
Residente III Alergología Clínica inglés) (3) (tabla 2).
Universidad de Antioquia
urticaria ¿una verdadera urgencia alergológica?
Clasificación
Se clasifica de acuerdo con la duración: en aguda si los síntomas son
menores o iguales a seis semanas, y crónica si son mayores a seis semanas.
Urticaria aguda. Del 12% al 22% de la población general sufrirá al me-
nos un subtipo de urticaria aguda en algún momento de sus vidas, con una
prevalencia de 0.11% a 0.6%, siendo más común en niños y adultos jóvenes
(4)
. Los episodios pueden ser provocados por infecciones como virus, bac-
terias, hongos y parásitos. Medicamentos, como: antiinflamatorios no este-
roideos AINES, antibióticos, opioides entre otros. Alimentos, como: leche,
huevo, pescado y mariscos, frutos secos, trigo entre otros. Sin embargo, del
30 a 50% de los casos llegan a ser idiopáticos (5).
Para su diagnóstico no requiere exámenes paraclínicos, ya que por lo
general es auto limitada. La excepción será en caso de sospecha de alergia
alimentaria mediada por inmunoglobulina E (IgE) y con medicamentos
como desencadenantes. En cuyo caso, las pruebas de alergia y la educación
son útiles para evitar la re-exposición (6).
Urticaria crónica. Su prevalencia se ha estimado en un 0,53% en los Es-
tados Unidos, un 0,63% en Europa (7,8). Aunque no es mortal, se ha asociado
con un impacto negativo en la calidad de vida (9). Se clasifican en: urticaria
crónica espontánea (UCE), que se caracteriza por aparición espontánea de
habones, angioedema o ambos debido a causas desconocidas y urticaria
crónica inducible, la cual es desencadenada por estímulos físicos común-
mente inocuos como, por ejemplo, el calor, el frio, la presión aplicada a la
piel, el ejercicio, la vibración, la luz solar y el agua (10) (Tabla 1).
Tabla 1
Subtipos de urticaria crónica
Urticaria crónica espontánea Urticaria crónica inducible
Etiología
Aunque la urticaria es una enfermedad común, su patogénesis es poco
conocida. Dentro de los mecanismos fisiopatológicos desencadenados en
la urticaria se encuentran: la vasodilatación, el aumento de la permeabili-
dad vascular con fuga al espacio intersticial y la estimulación de termina-
ciones nerviosas, lo que se correlaciona con el enrojecimiento, la inflama-
ción y el prurito que se presentan clínicamente con esta patología. La célula
que juega el rol principal es el mastocito, el cual contiene en su interior
gránulos preformados y pre activados de histamina, así como citoquinas,
quimiocinas entro otros mediadores de la inflamación (11). Algunos de estos
mediadores actúan como quimioatrayentes para eosinófilos, neutrófilos y
células T CD4+, predominamente.
La autoinmunidad se ha descrito como una de las posibles causas de la
UCE. Las más descritas están relacionadas con la autoinmunidad tipo I (au-
to-anticuerpos IgE a auto-antígenos, por ejemplo, tiroperoxidasa - TPO) y
tipo II (auto-anticuerpos IgG a IgE o más específicamente al receptor de
alta afinidad de la IgE - FcεRI) (12). Un metaanálisis encontró asociación de
urticaria crónica con autoinmunidad tiroidea, se observa una mayor prev-
alencia de auto-anticuerpos tiroideos positivos en pacientes con urticaria
que los controles sin urticaria (13). La presencia de anti-TPO-IgE se encuen-
tra en hasta el 54% de los pacientes con urticaria crónica, y otro estudio
sugirió una activación de mastocitos auto-alérgica por anti-TPO-IgE (14).
El Helicobacter pylori y su relación con la UCE ha sido motivo de con-
troversia. En el pasado, se relacionaba la infección por éste y la aparición de
UCE. Sin embargo, actualmente se ha podido establecer que la prevalencia
de H. pylory no aumenta en pacientes con UCE. El efecto del tratamiento
estándar de la UCE no depende del estado del H. pylory y su erradicación
no tiene ningún efecto beneficioso adicional sobre la UCE (15).
Diagnóstico
Cuando realizamos el diagnóstico de la urticaria aguda o crónica y sus
respectivos subtipos, debemos plantearnos los siguientes objetivos: I. Ex-
cluir los diagnósticos diferenciales, ya que existen patologías que producen
habones y/o angioedema y pudieran confundirse con urticaria (Tabla 2). II.
Evaluar la actividad por medio de escalas validadas (Urticaria Activity Score
UAS), la calidad de vida (quality of life in chronic urticaria CU ‐ Q2oL) y el
Tabla 2
Tratamiento
El tratamiento está dirigido a disminuir por completo los síntomas. Por
ello todas las terapias apuntan a reducir el efecto de los mediadores de los
mastocitos como la histamina, factor activador de plaquetas (PAF), entre
otros. Los principales síntomas de la urticaria son mediados principalmen-
te por la acción de la histamina en los receptores H1 localizados en células
endoteliales (habón) y los nervios sensoriales (prurito). Debido a esto, el
tratamiento con los medicamentos antihistamínicos H1 (antiH1) en UCE
debe ser continuo e ininterrumpido.
Los medicamentos antih1 de primera generación (clemastina, dimen-
hidrinato, difenhidramina, hidroxicina, clorfeniramina, ketotifeno) tienen
efectos anticolinérgicos fuertes y sedantes en el sistema nervioso central.
Se han reportado muchas interacciones con múltiples medicamentos y el
alcohol. Pueden interferir con el sueño REM e impactar en el aprendizaje
y el rendimiento. Además, afectan tareas multisensoriales como conducir,
Referencias
Tabla 1
Causas de la anafilaxia
Tabla 2
Tabla 2 (continuación)
Tratamiento: adrenalina
La piedra angular del tratamiento de la anafilaxia es la adrenalina. La
vía intramuscular es la de elección, en cualquier situación, y no existen
contraindicaciones absolutas para su uso. Con la vía intramuscular se ob-
tiene mayor biodisponibilidad que con la subcutánea y mayor perfil de se-
guridad que con la intravenosa. El mejor sitio de administración es la cara
antero-lateral del muslo, con el objetivo de minimizar el tiempo de obten-
Tabla 3
Lecturas recomendadas
Introducción
L a máscara laríngea (LMA) fue desarro-
llada por Archie Brain e introducida a la
práctica clínica en 1988. El primer artículo
sobre LMA la presenta como una alternativa
al tubo endotraqueal o la mascarilla facial,
para ser usada en paciente con ventilación
espontánea o con presión positiva (1).
Los dispositivos supra glóticos (SG) fue-
ron desarrollados como una estrategia mí-
nimamente invasiva para mantener la vía
aérea en un paciente inconsciente. En tér-
minos generales constan de un tubo unido a
una máscara inflable que se fija a los tejidos
peri-glóticos y ocupa el espacio hipo farín-
geo y superior del esófago, formando un se-
llo alrededor de la glotis.
Posterior al desarrollo de la LMA clásica
(cLMA) se han creado múltiples modelos,
con el fin de mejorar su eficacia durante
la ventilación y disminuir el riesgo de
aspiración, sin embargo, hasta el día
hoy, no existe un dispositivo ideal y
es muy importante recordar que,
el tubo endotraqueal con ba-
lón continúa siendo el están-
Carolina Alzate Saldarriaga dar de oro para asegurar la
Katherin Cárdenas Hernández vía aérea.
Residentes II Anestesiología y Reanimación,
Universidad de Antioquia
anafilaxia. usos y abusos de la adrenalina
Clasificación
No existe una nomenclatura universal y hay múltiples clasificaciones
para los SG, sin embargo se hará referencia a la clasificación más amplia-
mente adoptada, en la cual los SG se describen por generaciones, lo útil
de esta clasificación es su simplicidad y que está centrada en la seguridad
clínica del dispositivo (2).
• Los supra glóticos de primera generación se definen como un tubo
de vía aérea simple.
• Los de segunda generación son aquellos que tienen características
de diseño que intentan reducir el riesgo de aspiración del contenido
gástrico, tales como:
- Mayor sello laríngeo, con el fin de lograr ventilación a altas presio-
nes en la vía aérea.
- Mayor sello esofágico, con lo que se disminuye el riesgo relativo de
regurgitación de fluidos enterales.
- Un canal de succión en la punta que va hacia el esófago (3)
En la figura 1 se muestran las partes básicas de un dispositivo SG y algu-
nos ejemplos de dispositivos de primera y segunda generación (4).
Tubo de ventilación
Bloqueador de mordida
Tubo gástrico
Balón piloto
Manguito
A B
Características importantes
Los dispositivos supra glóticos tienen características que los diferencian
entre sí y los hacen adecuados según las necesidades del paciente (3).
1. Características de diseño
Tubo y la máscara: puede variar en su tamaño y la forma. Esto deter-
mina la manera en la que pasa el dispositivo por la boca, su posición final,
el sello que realiza contra las estructuras glóticas y si permite o no paso de
un tubo endotraqueal. Algunos dispositivos de segunda generación tienen
unas funciones adicionales, como: un tubo de drenaje o un bloqueador de
mordida.
También es importante recordar que existen dispositivos reutilizables y
de un solo uso. Las instrucciones actuales para la mayoría de los SG reutili-
zables recomiendan hasta un máximo de 40 usos o un año.
2. Características de eficacia
El propósito fundamental de un SG es proporcionar una vía aérea per-
meable en el paciente inconsciente.
Éxito de inserción
Una alta tasa de éxito en la inserción en el primer intento es un atributo
importante, pues limita el riesgo de traumatismo en la vía aérea y disminu-
ye el tiempo necesario para acceder a la misma. En general, los dispositivos
SG tienen una alta tasa de éxito de inserción al primer intento y compara-
dos con un tubo endotraqueal, se asocian con menos movimiento cervical,
tos, laringoespasmo e hipoxia.
Acceso a la vía aérea
Intervienen el diámetro, la longitud y la forma del tubo, además de los
componentes del orificio distal, que determinan si se puede pasar un fi-
broscopio (FIS) y un tubo endotraqueal (ETT). Para todas las LMA, excep-
to la máscara laríngea de intubación (ILMA Fastrach), el ángulo es agudo
y un ETT que se pasa ciegamente a través de la LMA, generalmente pasará
por la parte posterior de la glotis al esófago. Por el contrario, el ángulo es
menos agudo en la ILMA, permite que el ETT tenga una angulación hacia
adelante dirigiendo el tubo hacia la glotis. Es por esto que la intubación a
ciegas a través del SG sólo se recomienda con la ILMA con una tasa de éxito
de hasta 95%.
Permitir la ventilación
Los principales factores que determinan si un SG puede ser utilizado
para la ventilación son: primero que permitan una vía aérea permeable y
segundo que logren un sello orofaríngeo adecuado. Para las LMA, este sello
Indicaciones de uso
Los dispositivos supra glóticos en la actualidad tienen diversas indica-
ciones y su utilidad va más allá de la anestesia general, son cada vez más
usados en los escenarios de urgencias donde juegan un papel importante
como dispositivos de rescate. En la figura 2 se encuentran las indicaciones
de uso de los SG.
En este capítulo nos centraremos en las indicaciones de rescate, pues
son las que todo médico general debe conocer.
Indicaciones
Reanimación
Uso rutinario VAD anticipada
cardiopulmonar
Reanimación cardiopulmonar
Los SG durante la reanimación cardiopulmonar ofrecen ciertas caracte-
rísticas deseables; ya que tienen un alto éxito en la inserción al primer in-
tento (incluso por usuarios inexpertos), una ventilación confiable (incluso
durante las compresiones torácicas) y rápido acceso a la vía aérea.
Las guías de AHA 2015 recomiendan que los proveedores deben ser
conscientes de los riesgos y beneficios del acceso a una vía aérea avanzada
durante la reanimación, pues la inserción de un tubo endotraqueal o SG se
asocia con la interrupción de las compresiones durante muchos segundos.
Por lo tanto, recomiendan que: si la colocación de una vía aérea interrum-
pirá las compresiones torácicas, los proveedores pueden considerar aplazar
la inserción de dispositivos de vía aérea avanzada, hasta que el paciente no
responda a la RCP inicial o hasta el retorno a la circulación espontánea.
Con respecto a qué dispositivo de vía aérea usar durante la reanima-
ción, no hay evidencia de alta calidad que demuestre diferencia en la tasa
de supervivencia o resultado neurológico favorable, cuando se compara la
ventilación por medio de supra glótico, tubo endotraqueal o máscara fa-
cial. Por lo tanto, cualesquiera de estas tres estrategias pueden ser usadas
para la oxigenación y la ventilación durante la reanimación; la elección del
dispositivo se basará en el entrenamiento, la experiencia del médico y la
condición clínica del paciente (6).
Técnica de inserción
Se explicará la técnica de inserción de la máscara laríngea clásica, la
cual es aplicable para todos los otros SG, excepto para la ILMA. La técnica
de inserción estándar fue desarrollada por el Dr. Brain. Es similar al acto
fisiológico de tragar alimentos, es por esto se conoce como la técnica del
bolo alimenticio. Figura 3 (8).
1. Preparación del dispositivo. Se debe verificar la permeabilidad del
dispositivo y la integridad del manguito, inflando completamente con
el volumen de aire máximo recomendado. El dispositivo debe estar
completamente desinflado antes de la inserción; para esto, se debe pre-
sionar la parte anterior de la máscara sobre una superficie plana, lo
cual asegura que el manguito tome una forma apropiada. A la parte
posterior del dispositivo se debe aplicar un lubricante a base de agua.
Complicaciones
La principal complicación asociada al uso de supra glóticos es la aspi-
ración, existen otras complicaciones que pueden ser leves como dolor de
Aspiración
Ronquera
Dolor de garganta
Luxación de aritenoides
Lesiones nerviosas
Referencias
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Introducción
E l absceso hepático (AH), se puede de-
finir como una colección encapsulada de
material supurativo dentro del parénquima
hepático. Puede estar infectado por bacte-
rias, parásitos (esencialmente amebianos) y,
de forma menos frecuente, por hongos (1,2).
Los microorganismos invaden el parénqui-
ma hepático a través de los conductos bi-
liares, por diseminación hematógena o por
diseminación continua, especialmente por
el lecho de la vesícula (1).
La incidencia del AH es difícil de defi-
nir y varía de un país a otro. En un estu-
dio retrospectivo realizado durante 1900
en Estados Unidos la incidencia de AH
fue de 20/100.00 admisiones hospitalarias
(3)
; mientras que en países como Taiwan la
incidencia puede ser tan alta como 275.4
por 100.000 admisiones hospitalarias (2). En
Colombia no existen estudios recientes
para determinar la incidencia de AH,
estudios descriptivos realizados en
el siglo pasado mencionan el abs-
ceso hepático amebiano (AHA)
como el más frecuente en
nuestra población (4).
El AH es más común
Sandra Milena Sepúlveda Bastilla
Residente II Cirugía General,
en los hombres, del 55
Universidad de Antioquia al 60% de los casos, y
absceso hepático
Factores de riesgo
La diabetes mellitus es un factor de riesgo establecido en la literatura
para el desarrollo de AH, estudios han encontrado esta enfermedad como
comorbilidad asociada en 29.3 a 44.3% de los pacientes con AH, éstos tam-
bién son más propensos a desarrollar abscesos múltiples. Sin embargo, el
ser diabético no parece impactar en la mortalidad, aumentar complicacio-
nes ni modificar la evolución del tratamiento (2,5).
Los pacientes con cirrosis aumentan el riesgo de AH secundario a su
estado de inmunosupresión, éstos tienen 15.4 veces más probabilidades de
desarrollar AH que la población en general (2), a diferencia de la diabetes,
la cirrosis es un factor de mal pronóstico cuando se habla de mortalidad (5).
Otras condiciones y tratamientos que puedan comprometer el sistema
inmune, como terapia inmunosupresora luego de trasplante de órgano
sólido o esplenectomía, desarrollan más AH por piógenos. Pacientes con
malignidades hematológicas complicadas con aplasias prolongadas desa-
rrollan más AH fúngicos (2).
Las causas biliares, portales o sobreinfecciones de lesiones preexistentes
en el parénquima hepático, hacen parte de los factores loco-regionales que
aumentan el riesgo de AH (5).
Fisiopatología
Para explicar la formación de abscesos hepáticos, se dividirán en tres ca-
tegorías: infecciosa, malignidad y iatrogénica. Algunas de estas categorías
se superponen entre ellas (figura 1).
AH INFECCIOSO
Enfermedad del tracto biliar
Apendicitis
Diverticulitis
CCR no
metastásico Ninguno
AH
AH IATROGÉNICOS
AH MALIGNOS
RF Procedimientos
Tumores primarios
QE de la vía biliar
del hígado
Daños del
Metástasis hepáticas
conducto biliar
Cirugía
Trauma
Venas hepáticas
Abscesos Iatrogénicos
Así como la radiofrecuencia y quimioembolización, otros procedimien-
tos se han relacionado con la formación de AH. Los procedimientos qui-
rúrgicos en el sistema hepatobiliar, pueden alterar el suministro de sangre
al hígado produciendo necrosis isquémica con la posterior formación de
abscesos; además las complicaciones relacionadas a estos procedimientos
como la estenosis biliar ayudan a la proliferación bacteriana y a los meca-
nismos previamente descritos (2).
Los abscesos también pueden ser secundarios a trauma hepático, la gra-
vedad del traumatismo y la práctica de embolización arterial aumentan la
incidencia de AH; el riesgo se relaciona directamente con la extensión de la
zona de necrosis del parénquima, que afecta las vías biliares y el parénqui-
ma hepático favoreciendo la proliferación bacteriana (5).
Epidemiología bacteriana
Abscesos hepáticos bacterianos. Las bacterias piógenas son la primera
causa de AH. En el 30% de los pacientes no se logra el aislamiento de nin-
gún germen. Los AH son monomicrobianos en el 50–60% de los casos y
polimicrobianos en el 20–30%. Los bacilos Gram negativos (40–60%) son
los gérmenes más frecuentes, entre ellos se tiene en orden de frecuencia a
Diagnóstico
La presencia de fiebre (73–93%), escalofríos (43–80%) y dolor en hi-
pocondrio derecho (45–80%), son los síntomas más frecuentes, pero son
inespecíficos. En un 15–20% de los casos de AH pueden debutar con sepsis
grave y choque séptico. La frecuencia de las principales manifestaciones
clínicas se puede observar en la tabla 1 (5).
Tabla 1
recta (IFI) tienen una sensibilidad casi del 100%, el uso de ambas permite
distinguir la cicatriz serológica de una infección activa: la IFI se negativiza
en seis a doce meses y la HAI se mantienen positiva toda la vida.
TAC en fase portal, colección hipodensa de pared gruesa y realzada en el sector posterior
de lóbulo derecho del hígado. Halo hipodenso periférico típico de un absceso (flecha blanca).
Tomado de: Rossi G, Lafont E, Rossi B, Dokmak S, Ronot M, Zarrouk V, et al. Abceso hepático. EMC - Tratado
Med [Internet]. 2018;22(1):1–10. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(17)87868-5
Tratamiento
En caso de sospecha de absceso por piógenos, antibióticos IV se deben
iniciar después de la toma de hemocultivos y en la medida de lo posible
luego del drenaje y cultivo del AH. El tratamiento empírico debe cubrir en-
terobacterias, estreptococos y anaerobios; además a menos que la presencia
de E. histolytica parezca improbable, como pacientes con enfermedad biliar
evidente que predisponga a un absceso piógeno, el tratamiento antibiótico
también debe cubrir este microorganismo hasta que se encuentre el pa-
tógeno causante o la serología amebiana sea negativa. Recomendaciones
acerca del tratamiento empírico se encuentran en la tabla 2.
La terapia antibiótica debe continuarse generalmente de cuatro a seis
semanas en total. Si el paciente tuvo un drenaje completo inicial, la terapia
antibiótica parenteral se continúan de dos a cuatro semanas, mientras que
los pacientes con drenaje incompleto deben recibir de cuatro a seis sema-
nas de terapia venosa. El resto del tiempo de la terapia puede completarse
de forma oral con el resultado de los cultivos definitivos (5,11).
Tabla 2
Carbapenémicos sólo para pacientes que sean alérgicos a otros regímenes o por preocupación por infecciones
persistentes.
Complicaciones y mortalidad
Se pueden presentar complicaciones hasta en el 60% de los pacientes.
Entre las más frecuentes se tienen derrames pleurales reactivos o atelecta-
sias (41%) y rupturas a la cavidad abdominal o en las vías biliares. Se han
descrito trombosis portales amplias o de la vena mesentérica superior. La
complicación más grave asociada es el choque séptico. Entre los factores
independientemente asociados a las complicaciones o aumento en la mor-
talidad se tienen: ausencia de fiebre, hiperbilirrubinemia, tamaño superior
a 5cm e insuficiencia renal aguda asociada.
Conclusiones
Los AH representan un reto diagnóstico para el personal de la salud.
La morbilidad asociada a esta patología sigue siendo alta. Es de considerar
siempre la obstrucción de la vía biliar como primera causa de AH. El trata-
miento se basa en una antibioticoterapia endovenosa, asociado siempre al
drenaje de los abscesos.
Referencias
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1. Reseña histórica
Tabla 1
Acumulación de sangre
en pericardio
Reducción del
gasto cardiaco
Isquemia cardiaca
Acidosis metabólica
Hipotensión y shock
ron tres pacientes y de los pacientes que demoraron más de diez minutos
(63/80) murieron 30 pacientes (p 0.01).
En el contexto nacional son varios los estudios llevados a cabo. Un es-
tudio prospectivo realizado por Duque et al entre los años 1990 y 1994,
recolectó 642 pacientes que sobrevivieron a herida cardiaca penetrante a
quienes se les realizó seguimiento electrocardiográfico, ecocardiográfico
y prueba de estrés. Se observó lo siguiente: el 95% de los pacientes eran
hombres, 88.4% tenían menos de 39 años, sólo el 3.4% tenían educación su-
perior, 75% estaban desempleados y 91.9% tenía uno o más de los siguien-
tes antecedentes: consumo de tabaco, licor, o de sustancias psicoactivas.
El 88.5% presentó herida por arma cortopunzante. La presentación clínica
más común fue el taponamiento cardiaco con el 46.1%, el diagnóstico fue
clínico en el 72% de los casos, se realizó el diagnóstico en los otros casos
por imagen y 47% tenían herida en ventrículo derecho.
Otro estudio local realizado por Villegas et al titulado “Trauma cardiaco
penetrante: factores pronósticos”, llevado a cabo entre los años 1997 y 1999
en el Hospital Universitario San Vicente de Paul, de Medellín (hoy San Vi-
cente Fundación) recoge 204 pacientes. Observan lo siguiente: la media
de edad fue de 28 años, el 89% fueron hombres, El 88% presentó herida
por arma cortopunzante, el 11.8% de los pacientes tuvo dos o más heridas
cardiacas, el 83% de los pacientes tuvo herida en ventrículo derecho, la pre-
sentación clínica más común fue el taponamiento cardiaco con 42%; en pa-
cientes que ingresaron estables al servicio de urgencias se realizaron varias
ayudas diagnósticas, entre ellas, ventana pericárdica subxifoidea, radiogra-
fía de tórax, ecografía cardiaca y ventana pericárdica por toracoscopia. La
mortalidad global fue del 10.3%. Presentaron mayor riesgo de morir los
pacientes con lesiones por arma de fuego, con choque al ingreso, con lesión
de dos o más cámaras, con dos o más heridas cardiacas y quienes durante
la intervención tuvieron más choque persistente o arritmia. En la regresión
logística se encontró que el choque persistente y la arritmia intraoperatoria
son factores de riesgo que tuvieron asociación independiente con mayor
posibilidad de muerte.
Un estudio más reciente publicado en el año 2017 por Isaza et al titulado
“Trauma cardiaco penetrante: análisis de 240 casos en un hospital de Bogo-
tá, Colombia” desde el año 1999 al 2009. Recoge 240 pacientes y observan
lo siguiente: la media de edad fue de 27.8 años, el 96.2% fueron hombres,
LÍMITE INFERIOR
LÍMITE INFERIOR IZQUIERDO
DERECHO
En el 4º a 5º espacio
Borde esternal con intercostal izquierdo
5º o 6º espacio a 8 cm cm del
intercostal derecho borde esternal
7. Abordaje quirúrgico
Para el abordaje quirúrgico hay varias opciones, dependiendo de las si-
tuaciones clínicas que se presenten y la preferencia del cirujano. Las tres
formas de abordaje quirúrgico son toracotomía anterolateral, esternotomía
Bibliografía
Introducción
L os divertículos son anormalidades es-
tructurales ubicadas dentro de la pared
del colon, que se forman a partir de la her-
niación de la capa mucosa y submucosa, a
través de defectos en las capas musculares
circulares dentro de la pared del colon; por
lo general, esto ocurre en los sitios donde
los vasos sanguíneos penetran en el colon.
Existen entonces dos tipos de divertículos,
los verdaderos y los falsos. Los verdaderos
incluyen todas las capas del intestino y, los
falsos sólo comprometen la mucosa y la
submucosa. La mayoría de los divertículos
colónicos son falsos por pulsión por au-
mento de la presión intraluminal (1).
El término diverticulosis nos habla acer-
ca de divertículos asintomáticos, mien-
tras que diverticulitis indica divertículos
asociados a inflamación, que pueden o
no estar complicados. Hablamos de
diverticulitis complicada si se aso-
cia a absceso, fístula, estenosis o
perforación. Todas estas mani-
festaciones están agrupadas
dentro del término enfer-
Andrés Felipe López Henao
Cirujano General, Universidad de Antioquia medad diverticular (1,2).
Uriel Camilo Montoya Jiménez
Médico General, Universidad de Manizales
diverticulitis aguda
Epidemiología
La enfermedad diverticular es un problema común, históricamente atri-
buido a países occidentales y población mayor. Sin embargo, recientemente
se ha podido demostrar un aumento en la incidencia de esta enfermedad en
países en vía de desarrollo que, a lo largo del tiempo, han venido adoptando
dietas occidentales, así mismo, se ha encontrado aumento de la incidencia
en pacientes más jóvenes (1). Se considera que la enfermedad diverticular
es el octavo diagnóstico gastrointestinal ambulatorio más frecuente en Es-
tados Unidos, presentándose 2.7 millones de visitas para atención médica
anualmente; esto señala una alta carga económica que pudo ser demos-
trada, además, en un estudio de datos de la muestra nacional de pacientes
hospitalizados en Estados Unidos, se hallaron 216.000 ingresos hospitala-
rios por diagnóstico de diverticulitis, hecho que representó un costo de 2.2
billones de dólares en el año 2012. Por otro lado, un análisis de la tasa de
diverticulitis por hospitalización ajustada por edad en Estados Unidos se-
ñaló un aumento de 62 por 100.000 en 1998 a 76 por 100.000 en 2005. Estas
tasas de admisión aumentaron más en pacientes en rango de edad inferior
a 45 años y por el contrario, permanecen sin cambios en pacientes de edad
mayores de 65 años (1,3).
Clasificación
Una clasificación adecuada puede mejorar la toma de decisiones y ayu-
da al clínico a predecir los resultados y el pronóstico con mayor precisión.
En la literatura se puede encontrar una serie de clasificaciones, cada una
acentúa diferentes aspectos de la enfermedad diverticular, creando su pro-
pia fuerza y limitación. En la actualidad, la clasificación de Hinchey es la
más utilizada y reconocida en la literatura mundial. Podemos entonces,
clasificar la diverticulitis aguda en complicada, cuando hay presencia de
perforación con o sin peritonitis y a los abscesos que conllevan a compro-
miso peritoneal; y no complicada, cuando la infección está confinada al
colon y no hay compromiso del peritoneo.
En 1978, Hinchey et al publicaron su clasificación para la diverticuli-
tis aguda. Contemplaba cuatro estadios, pero, desde la introducción de la
Estadio III Líquido difuso sin neumoperitoneo distante (sin perforación en el colon)
Tratamiento
El tratamiento de la diverticulitis aguda dependerá de varios factores,
entre los que se incluyen el estado general del paciente, la edad, las comor-
bilidades, el estadiaje de acuerdo con las diferentes clasificaciones clínicas y
radiológicas. Entre las diferentes modalidades de tratamiento se encuentra
el manejo no operatorio con analgésicos, antiinflamatorios, antibiótico y
drenaje percutáneo, hasta el manejo operatorio con cirugía abierta o lapa-
roscópica, lavado peritoneal, resección y anastomosis o derivaciones intes-
tinales.
Dentro de las diferentes situaciones con las que nos podemos encontrar
tenemos las siguientes: pacientes críticamente enfermos, con signos de irri-
tación peritoneal, inestables hemodinámicamente o con múltiples comor-
bilidades; TAC que sugiere perforación, peritonitis fecal o purulenta. Los
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Conceptos generales
Anatomía del folículo piloso
L as funciones del pelo en animales son
múltiples. Dentro de ellas, están: ser aislan-
te térmico, formar una barrera física contra
rayos ultravioleta, camuflaje; son un sitio
con alta concentración de neurorreceptores
como los pelos de las fauces y la nariz; es
también mensajero efectivo como prepara-
ción para la lucha y agresividad extrema. En
los seres humanos es apenas un vestigio, sin
embargo, tiene un alto impacto en la esté-
tica, la autoestima y en la calidad de vida,
cuando hay alguna alteración que lo afecte
tanto en calidad como en número (1).
La unidad pilo-sebácea está conforma-
da por las glándulas sebáceas, el músculo
erector del pelo y el folículo piloso, órgano
comprendido por veinte tipos diferentes de
poblaciones celulares, las cuales aparecen
y desaparecen según la fase del ciclo.
Los folículos pilosos terminales
corresponden al cabello visible,
variando en tamaño y forma se-
gún su localización. Son mu-
Manuel Martínez Gómez, MD
Joan Andrés Ramírez, MD cho más grandes, gruesos
Alejandro Mancilla y pigmentados que los
MD. Dermatólogo, MSc. Ciencias Clínicas MSc. Tricología vellos y se implantan
y Trasplante Capilar Sección de Dermatología
Universidad de Antioquia profundo en la der-
alopecias no cicatriciales más frecuentes en la consulta médica general
mis hasta la grasa subcutánea. Por otro lado, los vellos verdaderos son pelos
más cortos, con menos de un centímetro de longitud, sin pigmento, pre-
sentes en toda la superficie corporal excepto en palmas, plantas y labios (1).
Ciclo del pelo
En el ser humano no hay muda periódica, sino continua y asincrónica.
El ciclo se divide esencialmente en tres fases:
Anágena. Es la fase más larga y de crecimiento activo, dura entre dos
a siete años, el tallo piloso puede alcanzar una longitud de 12 a 80 cm.
En las extremidades su duración puede ser de semanas. Se observan como
los típicos folículos pilosos terminales normales que penetran en la grasa
subcutánea. El bulbo piloso presenta abundante producción de melanina
y actividad mitótica intensa, con crecimiento de un cm/mes o 0.35 mm/
día. En el cuero cabelludo, en condiciones normales, aproximadamente el
80–90% se encuentran en esta fase. Es también la etapa más vulnerable a las
noxas exógenas o endógenas.
Catágena. Precede a la fase telógena. El segmento inferior del folículo
involuciona debido a la apoptosis del epitelio folicular. Es la más corta, dura
dos a tres semanas. En condiciones normales en cuero cabelludo, el 1–2%
se encuentran en esta fase. Se caracterizan por ser folículos pilosos de for-
ma oval o redonda, abundante apoptosis y ausencia de actividad mitótica y
pigmento melánico.
Telógena. Dura aproximadamente cien días. En cuero cabelludo fisio-
lógicamente el 10–20% se encuentran en esta fase. Representa la fase final
de la involución del folículo. Se pierden aproximadamente cien folículos en
fase telógena por día (1).
Alopecia areata
Es una alopecia inflamatoria no cicatricial, inmuno-mediada, que tiene
como blanco los folículos en fase anágena llevándolos, prematuramente, a
fase catágena y telógena, provocando la pérdida del pelo e inhibición del
recrecimiento. Se manifiesta como parches alopécicos principalmente en
cuero cabelludo, aunque puede ocurrir en cualquier área pilosa del cuerpo.
Puede ser tan grave y afectar completamente el cuero cabelludo (alopecia
totalis) o todo el cuerpo (alopecia universalis) (2,3).
En Estados Unidos, tiene una incidencia de 0,1 a 0,2% de la población,
según la NHANES-1 (Primer examen de supervivencia nacional de salud
Ostium
Infundíbulo
Tallo piloso
Músculo Segmento superior
piloerector
Istmo
Región suprabulbar
Gándula
sebácea
Segmento inferior
Bulbo
Células
matriciales
Patogénesis
La inflamación ocasionada en la enfermedad produce un acortamiento
de la fase anágena. El examen histológico en la fase aguda muestra un infil-
trado inflamatorio compuesto por linfocitos alrededor del bulbo del folícu-
lo. Mientras que la relación normal de folículos en fase anágena:telógena es
de 80:20, en la enfermedad es de 60:40 o incluso 50:50 (2,5).
Los mecanismos fisiopatológicos no son completamente claros. Hay va-
rios factores que pudieran contribuir al desarrollo de la misma (5).
1. Desregulación inmune: Involucra un estresor local o unos eventos
que inhiben los mecanismos reguladores de la respuesta inmune, si-
guiendo a la activación de los linfocitos NK y llevando a la secreción
Características clínicas
Hay una pérdida del pelo que afecta principalmente el cuero cabelludo,
aunque puede ocurrir en otras áreas como en pestañas, cejas, barba, extre-
midades u otras áreas pilosas. Se observan principalmente parches alopéci-
cos como áreas lisas, circulares, únicas o múltiples, típicamente asintomá-
ticas, siendo rara la presencia de tricodinia (prurito, dolor o sensación de
quemadura). Existen algunos patrones clínicos menos frecuentes como el
ofiáceo, en el cual el parche alopécico se distribuye en forma de banda en
la región occipital; el patrón sisaifo que compromete igualmente en banda,
pero localizado en la región frontal, temporal y parietal; y mucho más raro
el patrón difuso caracterizado por ser rápidamente progresivo y generali-
zado. En hombres, el compromiso de la barba puede ser la manifestación
inicial (4). En caso de disponer de dermatoscopio, se pueden observar pelos
en punto de exclamación y puntos negros altamente específicos de la enfer-
medad. Entre el 10–20% de los pacientes presentan anormalidades ungu-
lares principalmente oquedades, onicorrexis y traquioniquia; pueden verse
también manchas rojas en la lúnula, onicolisis y onicomadesis (2).
Debido a que el paciente con una enfermedad inmunomediada tiene
mayor riesgo de sufrir otra enfermedad autoinmunitaria, se ha visto, en al-
gunos estudios descriptivos, que hasta el 16% de los pacientes con alopecia
areata pueden tener otras comorbilidades relacionadas con autoinmuni-
dad. En una revisión realizada en 513 pacientes con alopecia areata, se en-
contró una prevalencia de enfermedad tiroidea entre 8–28%, vitíligo entre
2,5–4,1%, diabetes tipo 1 en el 0,6% y LES 0,6% (4). Otro estudio realizado
Tabla 1
Factores asociados con mal pronóstico en alopecia areata
Variante ofiácea Enfermedad grave (totalis o universalis)
Cambios ungueales Edad de inicio temprano
Historia familiar Duración mayor a un año
Enfermedades autoinmunes concomitantes (atopia, tiroiditis de Hashimoto)
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, se sospecha en pacientes con las características
clínicas de este tipo de alopecia, como son: la aparición rápida de parches
alopécicos con cambios mínimos o ausentes en el cuero cabelludo. Se debe
Tratamiento
Aunque sabemos que un porcentaje de pacientes con alopecia areata
resolverán espontáneamente, habrá otro porcentaje que no lo hará, por lo
tanto, actualmente tratamos a todos los pacientes con este tipo de alopecia.
Lo más importante para determinar el tipo de terapia es la superficie total
afectada del cuero cabelludo, siendo arbitrariamente establecido un punto
de corte del 50% para definir terapia tópica o intralesional en menos del
50% versus terapia sistémica o inmunoterapia en más del 50% (6).
La primera línea de tratamiento en pacientes con un compromiso me-
nos del 50% son los esteroides tópicos, principalmente en el caso de niños
y los intralesionales en adultos. Son medicamentos seguros y ampliamente
disponibles (6).
Terapia tópica con esteroides: Es menos efectiva comparada con la tera-
pia intralesional, con un beneficio entre 30–50% de los casos, sin embargo,
es la primera línea en pacientes pediátricos o adultos que no toleran el uso
de inyecciones. Se prefiere el uso de corticosteroides de alta potencia basa-
dos en un estudio aleatorizado realizado en 41 niños con, al menos, 10%
de compromiso del cuero cabelludo. En este estudio se aleatorizaron dos
veces al día en propionato de clobetasol 0.05% crema en dos ciclos de seis
semanas separados por seis semanas vs hidrocortisona 1% crema. Luego
de 24 semanas el 85% de los niños en el primer grupo tenía respuesta de,
al menos, 50% comparado con 33% del segundo grupo. En nuestro medio
es común usar principalmente furoato de mometasona en crema 0,1% y
clobetasol crema 0,05%. Se debe evaluar la respuesta luego de tres meses de
uso, y considerar alternativas si no hay respuesta clínica. La duración del
tratamiento es en general tres a seis meses. Aplicarlo con oclusión aumenta
la potencia, sin embargo, también aumenta efectos adversos, por lo tanto
no se recomienda (7).
Terapia intralesional con esteroides: El esteroide intralesional más usado
en nuestro medio es la triamcinolona, conocida comercialmente como Ke-
nacort–A, viene en una concentración de 10mg/ml en frasco total de 5 ml.
Las dosis actualmente establecidas para las infiltraciones son de 2,5–10mg/
ml diluidas en solución salina o lidocaína al 1% sin epinefrina; recientes es-
tudios han demostrado que dosis entre 2–3mg/ml tienen igual efectividad
y menor frecuencia de eventos adversos comparado con dosis más altas. En
un estudio realizado por Abell y Munro se demostró una eficacia de 71%
con este manejo. En las cejas se usan concentraciones máximo de 2.5 mg/
mL con volúmenes que no superen los 0.3 mL por ceja. Una buena técnica
de infiltración sumado a diluciones adecuadas del esteroide, garantizan un
buen resultado clínico y evitan efectos adversos indeseados (7).
Forma de administración: Algunos profesionales pre-medican con li-
docaína tópica una hora antes del procedimiento, con una capa generosa y
bajo oclusión, esta capa se retira previo a la inyección. Se administra luego
Alopecia areata
Efluvio telógeno
El efluvio telógeno es una pérdida de pelo difusa, no cicatricial que pue-
de ser transitoria, o en algunos casos, puede tener un curso crónico cuando
el factor de base no es corregido. Es una de las formas más comunes de pér-
dida de pelo no cicatricial. Las formas agudas pueden ocurrir a cualquier
edad, siendo las mujeres las de mayor predisposición. Las formas crónicas
son menos comunes y son más frecuentes en mujeres entre los 30 y 60
años (8).
Esta alopecia se caracteriza porque hay una alteración en la regulación
del ciclo de crecimiento del folículo piloso. Normalmente en fase telógena
se encuentra el 10% de todos los folículos, pero en el efluvio telógeno la
proporción de folículos en ésta fase incrementa significativamente, dando
lugar a una pérdida importante de pelo (9,10).
Se propone que hay un disparador de la enfermedad que provoca un
cambio en el ciclo folicular (9,10).
• Liberación anágena inmediata: Según esta teoría, posterior a la noxa
exógena o endógena, un importante número de folículos en fase aná-
gena son llevados prematuramente a fase telógena, provocando un
aumento en la caída del pelo. Un ejemplo es el estrés emocional o el
uso de medicamentos.
• Liberación anágena tardía: Esta teoría plantea que la prolongación de
la duración de la fase anágena, lleva a una pérdida sincrónica de pelo,
y, al iniciar la fase telógena, se manifiesta con una caída aumentada
del mismo. Un ejemplo es el efluvio telógeno secundario a la suspen-
sión de ACOs o el minoxidil tópico.
• Síndrome de fase de anágena corta: Es un acortamiento de causa
idiopática, en la cual gran parte de los folículos pilosos tienen un
acortamiento de la duración de la fase anágena, con persistencia de
la fase telógena.
Clínica
Se ve como una pérdida de pelo difusa, pues no todos los folículos en-
tran en fase telógena, la historia clínica es una herramienta importante para
el diagnóstico (8).
La progresión de la enfermedad puede seguir dos cursos (11):
• Efluvio telógeno agudo: Es descrito como una caída del pelo aguda
que aparece de dos a tres meses luego del desencadenante (fiebre,
trauma, cirugías, hemorragias); en cerca del 33% el desencadenante
puede no ser identificado.
• Efluvio telógeno crónico: Es cuando persiste por más de seis meses,
desarrollando algunos pacientes un patrón repetitivo de caída del
pelo. Ocurre cuando el desencadenante es prolongado, produciendo
una alteración constante en el ciclo folicular. Para ser una verdadera
causa se debe demostrar una relación entre el desencadenante y la
enfermedad, la pérdida debe ser reproducible y reversible. Las causas
aceptadas son enfermedades de origen hormonal, desórdenes caren-
ciales y medicamentos de uso crónico.
Al examen físico la distribución es típicamente difusa, aunque puede ser
más predominante en el área bitemporal, frontal y en el vértex. Se deben
buscar signos de inflamación, pústulas y rascado para descartar otras cau-
sas. Si se observan pelos quebrados considerar la posibilidad de daño quí-
mico, tricotilomanía o un desorden estructural. Se deben examinar además
las uñas; las líneas de Beau sugieren enfermedad reciente, y los pacientes
con deficiencia de hierro podrían tener coiloniquia (8,9). Es importante reco-
nocer que este desorden puede estar superpuesto a otros, como la alopecia
androgenética y poner en evidencia ésta (8,10).
Diagnóstico
Se hace basado en la anamnesis y el examen físico dirigido. Debe exis-
tir una fuerte sospecha si hay historia de pérdida de pelo difusa, no in-
flamatoria, no cicatricial, precedida de un factor fisiológico o psicológico
estresante. No se requiere realización de biopsia, aunque es muy útil para
diferenciar de la alopecia androgenética (8,9).
Factores clave para el diagnóstico incluyen:
• Curso de la enfermedad: inicio, duración, desencadenantes
• Características: cantidad perdida, apariencia de los pelos
• Factores estresantes
• Historia médica, nutricional y de medicamentos
• Historia familiar de la enfermedad
• Historia gineco-obstétrica y método de planificación
Pull test: Se debe realizar en todos los pacientes. Se deben tomar entre
50–60 pelos cerca de la superficie y se halan, de proximal a distal, con una
fuerza firme y constante, la extracción de más de dos pelos telógenos se
considera anormal y, es diagnóstico cuando al menos dos áreas del cuero
cabelludo están afectadas. Pueden ocurrir falsos negativos cuando el pa-
ciente se aplica champú vigorosamente previo a la prueba, aunque un es-
tudio reciente afirma que el lavado puede no alterar los resultados del pull
test; siempre se deben descartar los pelos fragmentados. Esta evaluación
debe hacerse en todas las zonas del cuero cabelludo (frontal, bitemporal y
occipital). El pull test usualmente positivo en las áreas del vértex y margi-
nales del cuero cabelludo; sin embargo, si este es negativo, no se excluye el
diagnóstico (9).
Tabla 2
Tabla 2 (continuación)
visible la falta del mismo. Los primeros signos pueden aparecer durante
la adolescencia y progresar de forma variable, continua y lenta, teniendo
períodos de exacerbación. Muchas veces el proceso se hace notorio por el
paciente o personas cercanas cuando el despoblamiento ha progresado de
forma importante, principalmente cuando afecta el vértex (15).
Dentro de los diagnósticos diferenciales más importantes está saber re-
conocer la maduración de la línea de implantación, caracterizado por un
leve retroceso normal que ocurre en la adultez; puede ser de hasta dos cm
comparado con la niñez, siendo éste limitado y no progresivo. Otros diag-
nósticos diferenciales son la alopecia areata, alopecia por tracción, tricoti-
lomanía y las alopecias cicatriciales (14,16).
La escala de Hamilton-Norwood es la más utilizada por especialistas en
tricología, para clasificar al paciente con alopecia androgenética. Esta es-
cala los divide en siete estadios dependiendo de la gravedad y distribución
de la alopecia; además describe una variante poco común tipo A, que se
caracteriza por una pérdida capilar donde se da un retroceso de la línea de
implantación del cuero cabelludo (12).
El impacto psicológico es importante en los pacientes con alopecia,
principalmente en mujeres, sin embargo, en hombres también puede sig-
nificar una causa de estrés que lleva a disminución en la calidad de vida e
incluso un trastorno dismórfico de la personalidad (14).
Diagnóstico
La historia típica de pérdida de pelo crónica, lenta, progresiva, asin-
tomática con evidencia de miniaturización principalmente en regiones
frontal, parietal y vértex ayudan al diagnóstico. Usualmente, los pacientes
tienen antecedentes familiares de alopecia androgenética. Se debe evaluar
siempre la progresión, distribución y extensión de la enfermedad (14).
En el examen físico se debe incluir una minuciosa evaluación del cuero
cabelludo y del pelo donde se podrá observar una miniaturización folicular,
que es esencial para el diagnóstico. El dermatoscopio es útil para la identifi-
cación de la miniaturización, se observa diversidad de diámetros, signos de
pigmentación perifolicular y peripilar, pueden verse también áreas de atri-
quia focal (ausencia completa de pelo) (13). Característicamente, los pacien-
tes tienen pull test positivo, sin embargo, una alopecia androgenética puede
ser empeorada por un efluvio telógeno agudo (12). La biopsia no es necesaria
para el diagnóstico, solo la realizamos en caso de dudas diagnósticas (16).
Tratamiento
Los únicos medicamentos aprobados por la FDA para el manejo de la
alopecia androgenética son el finasteride 1 mg y el minoxidil 2–5%.
Minoxidil tópico: Es un vasodilatador arteriolar directo que actúa
abriendo los canales de potasio. El mecanismo exacto por el cual se da el
crecimiento del pelo es desconocido, pero probablemente sea mediado
por la apertura de los canales de potasio, el cual sigue a un incremento
del flujo de sangre cutáneo mejorando los niveles de factor de crecimiento
endotelial y los promotores de crecimiento en la dermis papilar. La enzi-
ma sulfo-transferasa es la encargada de convertir el minoxidil en su me-
tabolito activo, el minoxidil sulfato; los pacientes con niveles mayores de
esta enzima son quienes tienen mejor respuesta. El Minoxidil promueve el
crecimiento del pelo incrementando la fase anágena y recortando la teló-
gena, además mejora la apariencia de los folículos miniaturizados (16). Está
disponible como solución al 2% o 5%, o como espuma 5%, se recomienda
la concentración al 5% por mayor eficacia (17).
En un estudio aleatorizado con 393 hombres asignados a minoxidil tó-
pico 5%, 2% o placebo, luego de 48 semanas de terapia, el minoxidil al 5%
fue mejor que al 2% y el placebo con respecto al conteo de pelos (incre-
mentos de 18,6%, 12.7% y 3,9% por cm², respectivamente). Además la con-
eficacia, con mejor resultado en vértex y área anterior, y con mejor respues-
ta en los grupos más jóvenes (17).
Además de contribuir al aumento de folículos en el cuero cabelludo,
aumenta también la pigmentación, grosor y longitud de los mismos, ha-
ciendo que haya mejor apariencia.
Aunque no se ha reportado nefrotoxicidad o hepatotoxicidad, se debe
evitar en pacientes con enfermedad hepática por su metabolismo. Debido
a su teratogenicidad los pacientes no deben donar sangre dado el riesgo de
que una embarazada reciba esta transfusión (17).
Los efectos sexuales incluyen disminución de la libido, disfunción eréc-
til, disminución del volumen eyaculatorio; sin embargo, no se requiere sus-
pender el tratamiento. En un estudio, realizado por Kaufman y cols., se
reportó que el 1.8% de hombres entre 18–41 años presentaron reacciones
sexuales adversas reversibles vs el 1.1% en el grupo placebo. En hombres
entre 41–60 años este efecto adverso se vio en 8.7% comparado con 5.1%
del grupo placebo. Existe preocupación sobre la disfunción sexual a largo
plazo, sin embargo, este efecto parecer ser muy bajo, menos del 1% (12).
Algunos autores han reportado cambios en los parámetros y la calidad del
semen con el uso de finasteride, el cual revierte cuando se suspende el me-
dicamento. Un estudio aleatorizado doble ciego con el uso de finasteride o
dutasteride, en el manejo de la hiperplasia benigna de próstata, mostró sólo
una disminución de la motilidad de los espermatozoides (13).
La depresión e ideación suicida también se ha reportado en pequeños
estudios no controlados, particularmente en paciente con disfunción se-
xual, sin embargo, es una condición poco probable (17).
El antígeno prostático suele disminuirse el 50% durante el uso de finas-
teride 1 mg, por lo que esto podría retrasar un diagnóstico temprano de
cáncer de próstata (17).
Dutasteride: Es un inhibidor de la 5 alfa reductasa tipo 1 y 2, se utiliza
en hiperplasia benigna de próstata a dosis de 0.5 mg al día. Es tres veces
más potente inhibiendo la tipo 2 y 100 veces más potente en la tipo 1 com-
parado con el finasteride. Reduce los niveles séricos de DHT un 90% com-
parado con 60% del finasteride (12).
Son pocos los estudios aleatorizados que han evaluado la eficacia en
la alopecia androgenética masculina; en 2006 Olsen y cols. publicaron el
primer estudio aleatorizado, comparando el efecto de dutasteride 0,05, 0,1,
0,5 o 2,5 mg, finasteride 5 mg vs placebo en 416 pacientes con alopecia an-
drogenética, por 24 semanas. El dutasteride 2,5 mg demostró superioridad
al finasteride 5 mg en el incremento del conteo de pelos. En otro estudio
realizado con 917 hombres se comparó el uso de dutasteride 0,02, 0,1 y 0,5
mg al día vs finasteride 1 mg al día por 24 semanas, se demostró superiori-
dad con el uso de dutasteride 0,5 mg (16).
Un estudio aleatorizado con 153 pacientes mostró mayor eficacia del
dutasteride a dosis de 0.5 mg al día comparado con placebo en pérdida de
pelo, la diferencia fue de 12.2 cm2 comparado con 4.7 cm2 con el placebo.
No hubo diferencias importantes con respecto a los efectos adversos. El
más común fue la disfunción sexual con una incidencia de 4 vs 3%, respec-
tivamente (17).
Con respecto a los efectos adversos, en un estudio realizado con 4300
hombres tomando dutasteride, se demostró que los efectos adversos sexua-
les ocurrieron más en el grupo de tratamiento vs placebo durante los seis
primeros meses con una disminución de la libido de 3 vs 1,4%, disfunción
eréctil 4,7 vs 1,7% y disfunción eyaculatoria 1,4 vs 0,5%, respectivamente.
Sin embargo, al final de los 24 meses no había diferencias estadísticamente
significativas entre ambos (16).
Terapias con luz: La terapia con láser podría beneficiar. Estudios alea-
torizados evaluaron su eficacia han mostrado incrementos significativos
en la densidad del pelo, sin embargo, se requieren estudios adicionales. Se
propone que puede acelerar la mitosis celular, estimular los queratinocitos
foliculares o las células madre, además tiene efectos antiinflamatorios (16,17).
Plasma rico en plaquetas: Contiene factores de crecimiento y citocinas
que estimulan las células madre. Un estudio realizado por Li y cols. mostró
que el plasma actúa en la dermis papilar incrementando la expresión de
beta catenina, la cual induce la diferenciación de las células madre, fibro-
blastos y proteínas de células B las cuales protegen de la apoptosis (17).
Hay varios protocolos que han usado este tratamiento, sin embargo, no
hay claridad en su eficacia. Un estudio aleatorizado controlado con place-
bo en 12 hombres y 13 mujeres con alopecia androgenética, evaluaron la
eficacia del manejo con plasma rico en plaquetas una sesión cada mes por
tres meses; encontró un incremento en la densidad del pelo con una media
de 12.8+-32.6 pelos/cm2 comparado con los controles 2.1+-31.3 pelos/cm2
seis meses luego del tratamiento. Sin embargo, no hubo diferencias signi-
Tabla 3
Tabla 3 (continuación)
Tabla 4
Tabla 4 (continuación)
Referencias
Introducción
L a mayoría de las condiciones derma-
tológicas son consecuencia de alteraciones
sistémicas de origen metabólico, inmunoló-
gico, endocrino, oncológico, entre otros.
Mediante esta revisión se pretende dar
una orientación acerca del enfoque y diag-
nóstico del hiperandrogenismo cutáneo,
siendo ésta una condición que se presenta
en mujeres principalmente en edad fértil y
que puede ser secundario a múltiples etio-
logías.
Desde el punto de vista dermatológico,
las principales manifestaciones de esta con-
dición son acné, hirsutismo y alopecia an-
drogenética, cada una con grados de severi-
dad variable y alto impacto en la calidad de
vida de estas pacientes.
A continuación, se realiza una breve des-
cripción de cada una de estas manifesta-
ciones y se profundizará en el abordaje
diagnóstico.
Definición
EL hiperandrogenismo cutáneo
(HAC) es una condición muy
frecuente que se caracte-
riza por la triada clásica
Natali Naranjo Bustamante de acné, hirsutismo y
Residente de Dermatología alopecia androge-
androgenismo y piel
Etiología
El HAC puede ser secundario a múltiples trastornos dentro de los cuales
el síndrome de ovario poliquístico representa hasta el 80% de los casos y, en
menor proporción, se asocia a otras alteraciones endocrinas como hiper-
plasia suprarrenal congénita clásica o tardía, síndrome metabólico, síndro-
me de Cushing, hiperprolactinemia o hipotiroidismo. En algunos casos,
puede también ser secundario a iatrogenia o a malignidad de base como
tumores adrenales y ováricos.
Fisiopatología
En las mujeres las fuentes de producción de andrógenos se pueden di-
vidir en dos tipos:
1. Las glándulas endocrinas, haciendo relación a las glándulas supra-
rrenales donde se produce casi el 100% de DHEAS, y en menor pro-
porción, dihidroepiandrosterona (DHEA), androstenediona y tes-
tosterona. Por otro lado, los ovarios producen el porcentaje restante
de cada una de estas hormonas.
2. Tejidos periféricos como hígado, piel y tejido graso donde por medio
de la enzima 5-alfa reductasa tipo 1 y 2, se da la conversión de tes-
tosterona en DHT, el cual representa al andrógeno más potente del
cuerpo y es el principal implicado en la transición de vellos a pelos
terminales en una distribución masculina, aumento de la producción
de sebo en la unidad folicular y demás manifestaciones de hiperan-
drogenismo. Todo lo anterior, se da mediante la unión de DHT y, en
menor medida, testosterona a los receptores intracelulares al promo-
ver la expresión genética y diferenciación celular del folículo piloso.
Presentación clínica
En cuanto a las manifestaciones dermatológicas del HAC, las más im-
portantes son el hirsutismo, el acné y la alopecia androgenética en patrón
femenino, las cuales se explican con más detalle a continuación:
Hirsutismo. Afecta al 15% de las mujeres en general y es el principal
criterio para el diagnóstico de hiperandrogenismo cutáneo.
Se define como un mayor crecimiento y transformación de vellos en
tallos pilosos terminales en áreas específicas que siguen un patrón de dis-
tribución masculino y que son dependientes de andrógenos como el labio
superior, la areola, la parte inferior del abdomen y la parte superior de los
muslos.
Puede ser secundario a endocrinopatías de base, respuesta a algunos
medicamentos como minoxidil, ciclosporina, glucocorticoides, o presen-
tarse de forma aislada como hirsutismo idiopático, siendo éste el caso más
frecuente.
Para su clasificación se utiliza la escala de Ferriman y Gallway modifica-
da, la cual permite estimar la severidad y extensión del hirsutismo median-
te la siguiente representación gráfica (imagen 1).
Diagnóstico
Teniendo en cuenta que el HAC puede ser la manifestación de trastor-
nos funcionales sin elevación sérica de andrógenos y a su vez, de altera-
EVALUACIÓN INICIAL
DESCARTAR OTRAS
CAUSAS:
• Medicamentos
• Esteroides anabólicos Normal Durante la fase folicular del ciclo
TSH / PROLACTINA TT, SHBG, TL, DHEAS, BHCG
Alta sospecha
Anormal
clínica
Remitir
AAG: Alopecia androgenética, HAC: Hiperandrogenismo cutáneo. TT: testosterona total, SHBG: Globulina
fijadora de hormonas sexuales, BHCG: subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana. 17-OHP:
17- Hidroxiprogesterona, TAC: tomografía contrastada, GO: Ginecología y obstetricia.
Tratamiento
El pilar terapéutico de estas pacientes es determinar la causa de base y
realizar un manejo multidisciplinario. Desde el punto de vista dermatoló-
gico, se dan algunas recomendaciones en cuanto a la evidencia de anticon-
ceptivos orales (ACOS), antiandrógenos y glucocorticoides para el manejo
del acné, el hirsutismo y la alopecia androgenética.
Acné. Para el manejo del acné hormonal, puede administrarse un es-
quema combinado de retinoides tópicos (consulte el manejo estándar de
acné según las guías americanas del 2016) y antiandrógenos.
De estos últimos, los anticonceptivos orales combinados a base de dros-
pirenona, dienogest o ciproterona tienen una mayor potencia antiandro-
génica; sin embargo, los ACOS en general por su metabolismo hepático de
primer paso, tienen un efecto neto antiandrogénico y son recomendación
IA para este tipo de pacientes. Pueden iniciarse a partir de los catorce años
o dos años después de la menarca con respuesta clínica satisfactoria al cabo
de tres meses.
Si a pesar de estas medidas no hay un adecuado control de las lesiones
inflamatorias, se recomienda el uso de espironolactona, un antagonista del
receptor de aldosterona con potente acción antiandrogénica que disminuye
la producción de testosterona e inhibe su unión a los receptores en piel.
Este puede utilizarse como monoterapia oral o en conjunto con ACOS para
disminuir los efectos secundarios como irregularidades menstruales a do-
sis de 100 a 200mg/día.
Aunque anteriormente se recomendaba evitar la combinación de espi-
ronolactona y anticonceptivos compuestos por drospirenona (análogo de
la espironolactona) por el riesgo de hipercalemia, ahora se sabe que sólo
pacientes con factores de riesgo adicionales pueden presentar alteraciones
hidroelectrolíticas importantes.
Hirsutismo. Se han descrito opciones de tratamiento como la flutami-
da, un antiandrógeno potente pero con alta hepatotoxicidad, por lo que el
Lecturas recomendadas
más cómoda para ellas. No se debe realizar presión fúndica (Kristeller) para
acelerar el expulsivo y la episiotomía no está indicada de forma rutinaria.
Tras el nacimiento, se debe permitir inmediatamente el contacto piel a
piel de la madre con el recién nacido. Se recomienda el pinzamiento tar-
dío del cordón umbilical (dos a tres minutos después del nacimiento) tras
constatar la interrupción del latido del cordón, disminución de la ingur-
gitación de la vena umbilical y perfusión satisfactoria del neonato. Las in-
dicaciones para pinzamiento inmediato del cordón son: desprendimiento
prematuro de placenta, placenta previa, rotura uterina, desgarro del cordón
y paro cardiaco materno.
En el alumbramiento se debe realizar manejo activo, que consiste en
palpar el abdomen para descartar la presencia de otro feto, administrar un
medicamento uterotónico (oxitocina 5 UI o 10 UI por vía intramuscular o
intravenosa en infusión lenta diluida en 10 ml de cristaloides en un tiempo
no inferior a tres minutos), tracción controlada del cordón y masaje uteri-
no. Administrar 600 mcg de misoprostol sublingual (no intrarrectal) cuan-
do la oxitocina no esté disponible. Se sugiere extraer la placenta con un
movimiento de rotación para enrollar las membranas, revisarla por su cara
materna y fetal, así como el aspecto del cordón umbilical, su inserción y
número de vasos (dos arterias y una vena). Ante la duda de alumbramiento
incompleto se debe proceder a revisión uterina. Después del alumbramien-
to continuar infusión intravenosa de cinco a diez unidades de oxitocina en
500 o 1000 cc de cristaloides. Se considera normal una pérdida menor de
500 cc de sangre luego del parto vaginal. Si la madre lo ha elegido, se debe
insertar el dispositivo intrauterino (DIU) antes de las suturas perineales; si
no es posible se hará en las primeras 48 horas del puerperio. La aplicación
del DIU posparto debe ser hecha por personal con entrenamiento especí-
fico.
Durante las primeras dos horas posparto es preciso vigilar cada quince
minutos la hemostasia uterina, teniendo en cuenta los signos vitales mater-
nos, globo de seguridad, sangrado genital y el aspecto de las suturas vulva-
res para descartar la formación de hematomas. Se adopta la escala de alerta
temprana (Obstetric Early Warning Score) validada para Colombia, la cual
se anexa. Es obligatoria la valoración clínica por el personal encargado de
la atención del parto dentro de las primeras dos horas de puerperio. En
caso de presentarse hemorragia, debe evaluarse la capacidad resolutiva de
Parámetros 3 2 1 0 1 2 3
Presión arterial sistólica (PAS) <80 80-90 90-139 140-149 150-150 >160
en mmHg
Riesgo Bajo
1-3 (sumatoria) Observación cada 4 horas
Llamado a enfermera
Riesgo intermedio
Observación cada hora
Llamado urgente al equipo médico de la paciente
Un parámetro con puntaje de 3 o > 4 (sumatoria)
y al personal con competencias en el manejo de la
emergencia obstétrica
(Equipo de respuesta rápida)
Riesgo Alto
Monitoreo continuo de signos vitales
> 6 (sumatoria) Llamado de emergencia al equipo con competencias
en cuidado crítico obstétrico
(Equipo de respuesta rápida)
el tercer y el séptimo día post parto, ésta se deberá agendar como parte de
las actividades del ámbito intrahospitalario. Se sugiere que en las diferentes
visitas se realicen las siguientes preguntas para identificar la posibilidad de
depresión posparto: “Durante el último mes, ¿se ha preocupado porque
con frecuencia se sentía triste, deprimida o sin esperanza?” “Durante el
último mes, ¿se ha preocupado porque con frecuencia sentía poco interés
por realizar actividades y además no sentía que le proporcionaran placer?”.
Quien haya respondido afirmativamente debe tener un acompañamiento
por psicología y psiquiatría para hacer diagnóstico confirmatorio y brindar
apoyo terapéutico.
Lecturas recomendadas
Cambios fisiológicos
Entender la fisiología tiroidea y sus cam-
bios a lo largo de la gestación es fundamen-
tal, para sospechar las enfermedades que
afectan el funcionamiento del eje hipotá-
lamo-hipófisis-tiroides y para interpretar
adecuadamente las pruebas que lo evalúan.
Son comunes las alteraciones en dichas
pruebas durante el embarazo y puede ser
difícil distinguirlas de las que denotan
enfermedad (2).
Los cambios fisiológicos de la
tiroides durante el embarazo son
considerables, y pueden con-
Jorge Andrés Escobar Sanz
Residente de Ginecología y Obstetricia Uniremington fundirse con alteraciones
Edison Andrés Tavera Agudelo tiroideas maternas. El
Residente de Ginecología y Obstetricia Uniremington
volumen de la glándu-
Edgar Noreña
MD, Especialista en Ginecología y Obstetricia la tiroides materna
Docente Uniremington
hipotiroidismo en la gestación
Gráfica 1. Serum hCG and TSH as a function of gestacional age Glinoer et al. (1).
Tomado de: Transient Non-Autoimmune Hyperthyroidism of Early Pregnancy.
Yodo y tiroides
El yodo es un nutriente esencial requerido para la producción de la hor-
mona tiroidea y se deriva principalmente de la dieta y de las preparacio-
nes de vitaminas y minerales. Se recomienda una dieta con alimentos que
aporten niveles de yodo de forma individual cerca de 150 Ug/día, para las
mujeres que planean un embarazo; 220 Ug/día, para las mujeres embara-
zadas; y 290 Ug/día, para las mujeres que están amamantando (4). La OMS
recomienda 250 Ug/día para las mujeres embarazadas y en período de
lactancia (2). Este requerimiento es apoyado por un estudio de más de sie-
te mil mujeres chinas embarazadas, en el cual se estableció que el hipoti-
roidismo subclínico e hipotiroxinemia aislada eran menos frecuentes en
mujeres embarazadas, con niveles de yodo en la orina entre 150–249 Ug/L;
aumentando el riesgo cuando el valor de yodo era menor o mayor que este
rango (7).
La sal yodada sigue siendo el pilar de yodo, dentro de los esfuerzos de
eliminación trastorno deficiencia en todo el mundo. En Colombia, en 1998
Signos y síntomas
El estado de la gestación, como lo vimos anteriormente, genera diferen-
tes cambios fisiológicos en el cuerpo de la mujer haciendo que, a su vez,
aparezcan síntomas propios del embarazo y muy similares a las pacientes
con hipotiroidismo. Dentro de estos síntomas encontramos la fatiga, es-
treñimiento, intolerancia al frío, calambres musculares, aumento de peso,
edema en miembros inferiores, piel seca, pérdida de cabello. Por este moti-
vo es indispensable una adecuada anamnesis debido a que los síntomas son
prácticamente iguales (3).
Tiroides y fertilidad
En el 10% al 15% de las parejas ocurre infertilidad definida como la
ausencia de embarazo después de un año de relaciones sexuales sin protec-
ción (10). Las causas de infertilidad en parejas jóvenes se pueden subdividir
en cuatro categorías: infertilidad masculina (30%), infertilidad femeni-
na (35%), infertilidad mixta (20%) e infertilidad idiopática o inexplicada
(15%) (3). La enfermedad tiroidea autoinmune es cinco a diez veces más co-
mún en mujeres que en hombres, y se presenta hasta en 15% de las mujeres
en edad fértil (4). El riesgo de infertilidad aumenta dos veces en mujeres con
esta condición, pero en hombres no existe una relación clara (4). Los mé-
dicos conocen bien la relación que el hipotiroidismo y el hipertiroidismo
tienen con los trastornos menstruales y la infertilidad en mujeres preme-
nopáusicas (4). Es claro que el hipotiroidismo puede afectar la función re-
productiva y la libido; por lo tanto, actualmente sería recomendable hacerle
pruebas tiroideas a toda mujer con alteraciones ovulatorias o incapacidad
para quedar en embarazo (9). Merece especial mención la relación que di-
versos estudios han mostrado entre anticuerpos antitiroideos tales como
el antiperoxidasa (anti-TPO) y la infertilidad; estos anticuerpos también
están presentes en mujeres con endometriosis (4-9).
Tratamiento
Las mujeres embarazadas con hipotiroidismo clínico deben ser tratadas
con hormona tiroidea de reemplazo. De forma adecuada, puede reducir al
mínimo el riesgo de resultados adversos (4). Para el tratamiento del hipoti-
roidismo en el embarazo, la Asociación Americana de la Tiroides y la Aso-
ciación Americana de Endocrinólogos Clínicos recomiendan T4 (levotiro-
xina) como terapia de reemplazo, comenzando con levotiroxina en dosis
de uno a dos microgramos/kg al día, o aproximadamente 100 microgramos
(ug) al día (3). Las mujeres embarazadas que no tienen ninguna función
tiroidea después de la terapia con yodo radiactivo o tiroidectomía pueden
requerir dosis más altas. La evaluación de la terapia en mujeres embaraza-
das con hipotiroidismo, se guía por la medición de los niveles de TSH (4). El
nivel de TSH debe ser monitoreado en las mujeres embarazadas que están
recibiendo tratamiento para hipotiroidismo, y la dosis de levotiroxina se
debe ajustar según los niveles de la hormona estimulante de la tiroides, la
cual debe medirse a la cuarta semana y continuar a intervalos de seis sema-
nas, así mismo la dosis de levotiroxina debe ajustarse con incremento de
25ug a 50ug hasta que los valores de TSH se normalicen (4).
El hipotiroidismo subclínico debe abordarse de la siguiente manera4:
1. Se recomienda el tratamiento con levotiroxina para:
• Mujeres TPOAb-positivas con una TSH mayor que el intervalo de
referencia.
HIPOTIROIDISMO
SUBCLÍNICO EN TSH > 10 mU/L
EL EMBARAZO
TPO TPO
ab Positivo ab Negativo
Referencias
Introducción
Mecanismos de trauma
En los adultos, usualmente, son el resul-
tado de traumas de alta energía, con-
trario a lo que sucede en niños en
quienes resultan por caídas fortui-
tas y práctica deportiva. Estos da-
tos son primordiales en el mo-
mento del enfoque inicial
para determinar el grado
Sergio Andrés Arroyave Rivera
Residente Ortopedia y Traumatología de energía absorbida
Universidad de Antioquia por los tejidos (3).
fracturas abiertas ¿qué ha cambiado?
Epidemiología
Las principales causas de dichas lesiones son accidentes de tránsito y
caídas de altura. Son mucho más comunes en hombres que en mujeres en
una relación 7:3, afectando predominantemente población en edad laboral
entre la tercera y cuarta década de la vida (1).
Los registros internacionales muestran que aproximadamente la mitad
de las fracturas abiertas corresponden a los dedos, al excluir dicho escena-
rio las más frecuentes serán las fracturas de tibia y de antebrazo (4).
Clasificaciones
Existen numerosas clasificaciones, sin embargo quizás la clasificación
de Gustilo y Anderson es la de mayor conocimiento universal, propuesta
inicialmente en 1976 y posteriormente modificada en 1984 (5).
El amplio conocimiento de la comunidad médica no significa que sea
la de mejor rendimiento, pues tiene una concordancia interobservador re-
portada entre el 50 y 60% por los diferentes estudios (1,6).
Sin embargo es el lenguaje más universal en cuestión de fracturas abier-
tas y uno de los aspectos más valiosos de dicha clasificación son las impli-
caciones pronósticas, ya que a mayor grado, mayor es la probabilidad de
complicaciones asociadas, específicamente hablando de las tasas de infec-
ción. De esta manera, la probabilidad de infección es de 0 al 2% para las
grado I, 2 al 7% para las II, 7% las IIIA, 10 al 50% las IIIB y 25% al 50% para
las IIIC (1).
Es importante anotar que son varios los parámetros para clasificar las
fracturas: tamaño de la herida, grado de contaminación, patrón de frac-
tura y el grado de daño de los tejidos blandos; por tanto no se debe caer
en el error de clasificar sólo por el tamaño de la herida porque se puede
estar subestimando el daño real de los tejidos blandos. Es por esto que se
recomienda que la clasificación más valiosa es aquella que se realiza en el
intraoperatorio.
Tabla 1
Es necesario aclarar que las fracturas grado IIIC son aquellas con lesión
neurológica o vascular, específicamente esta última que requiera repara-
ción para preservar la viabilidad de la extremidad (ejemplo: lesión de arte-
ria humeral, femoral superficial y poplítea).
Se han postulado ciertas circunstancias en las cuales ciertas fracturas
se consideran grado III sin importar las características y parámetros de
clasificación de Gustilo y Anderson, las cuales son fracturas por armas de
fuego de alta velocidad, trauma vegetal y fracturas en medio acuático (7).
Existen otras clasificaciones utilizadas en centros de trauma como la
OTA, Ganga Hospital y Tscherne, las cuales son de uso más especializado y
para fines prácticos no se desglosan en este capítulo.
Evaluación inicial
Durante la evaluación inicial es imprescindible realizar un enfoque ade-
cuado del politrauma de acuerdo con las guías de ATLS, ya que como se
mencionó previamente, usualmente son pacientes en contextos de trauma
de alta energía, siempre descartar condiciones potencialmente fatales, pues
muchas veces por lo llamativo de las lesiones abiertas musculoesqueléticas
se pueden pasar por alto otros traumas de mayor gravedad (1,5).
Se deben examinar las extremidades de forma circunferencial y en su
totalidad.
La localización y el grado de compromiso de los tejidos blandos de-
ben ser consignados antes de realizar cualquier maniobra de reducción e
inmovilización, se recomienda tener un registro fotográfico para facilitar
valoraciones ulteriores.
Siempre tener alto índice de sospecha de síndrome compartimental
pues existe la creencia errónea de que las lesiones abiertas tienen menos
riesgo de presentar dicha complicación, sin embargo por la magnitud del
trauma puede suceder completamente lo contrario y presentarse hasta en
un 9% de las fracturas de diáfisis tibial abierta (1).
ron punto de corte tres horas), las tasas de infección eran más altas. Aunque
muchos estudios extrapolados de los resultados de las series de Patzakis
han establecido tres horas como punto de corte para el inicio del manejo
antibiótico, en realidad el mejor momento para iniciarlo es tan pronto se
realice la atención del paciente.
Es importante anotar que si bien ha sido un punto de quiebre en el ma-
nejo de las fracturas abiertas, los antibióticos sistémicos no sustituyen un
adecuado desbridamiento quirúrgico.
Existen ciertos escenarios en los cuales no se ha podido demostrar que
el uso de profilaxis antibiótica disminuye las tasa de infección y son concre-
tamente las fracturas abiertas de puntas de dedos y las fracturas por armas
de fuego de baja velocidad siempre y cuando no requieran fijación quirúr-
gica (8).
La mayoría de infecciones son causadas por gérmenes de la piel, prin-
cipalmente especies de Staphylococcus y bacilos Gram negativos aerobios.
Gustilo, en sus series, encontró que los cocos Gram positivos eran cau-
sales predominantemente en lesiones de bajo grado y a medida que aumen-
taba el daño de tejidos blandos y contaminación, aumentaba la proporción
de bacilos Gram negativos. En aquellos pacientes con defectos de cober-
tura, la probabilidad de gérmenes nosocomiales aumenta e igualmente las
tasas de infección por Staphylococcus meticilino-resistente han aumentado
por incremento en las tasas de colonización (2).
• Esquemas. Desde el estudio de Patzakis en 1974 la piedra angular en
la profilaxis antibiótica son las cefalosporinas de primera genera-
ción. La cefazolina es el medicamento de más amplia distribución y
el cubrimiento microbiano incluye la mayoría de los cocos Gram po-
sitivos y algunos bacilos Gram negativos como Escherichia coli, Pro-
teus mirabilis y Klebsiella pneumoniae (1). Con base en los hallazgos
de Gustilo en cuanto a mayores tasas de infección por bacilos Gram
negativos en fracturas grado III, se ha implementado la combinación
en este escenario de cefalosporina de primera generación + amino-
glucósido o monoterapia con cefalosporina de tercera generación.
Sin embargo, los estudios han fallado en demostrar menores tasas
de infección por dichos microorganismos al comparar los esquemas
con monoterapia con cefalosporina de primera generación, por tanto
la tendencia actual es a brindar monoterapia con cefalosporina de
Tabla 2
ción pero con más de diez años desde la última dosis, si la herida es muy
contaminada el punto de corte para el refuerzo (Td) serán cinco años.
Aunque no existe evidencia de peso de esta intervención en fracturas
abiertas, las consecuencias graves de dicha infección y el bajo costo de la
intervención ha hecho que se vuelva una profilaxis rutinaria (1).
Manejo quirúrgico
Un adecuado desbridamiento quirúrgico es de los puntos más críticos
en la prevención de la infección. Si bien hace parte del manejo especializa-
do, es necesario dejar ciertos puntos claros.
- Tiempo de la cirugía. Ha existido controversia en cuanto al momen-
to idóneo o “ventana” quirúrgica en fracturas abiertas. Clásicamente
se ha mencionado dicha ventana como las primeras seis horas, dato
extrapolado de estudios animales experimentales en los cuales los
microorganismos alcanzaban cargas infecciosas seis a ocho horas
después de su inoculación (1).
Sin embargo, los reportes más recientes han mostrado que las tasas
de infección son similares en aquellos pacientes en quienes se reali-
zan lavados quirúrgicos por encima de seis horas, siempre y cuan-
do sean desarrollados con la técnica adecuada y el equipo médico
idóneo. Por tanto la recomendación actual va más hacia realizar la
intervención quirúrgica en horas diurnas por equipo quirúrgico ex-
perimentado, más que un punto de corte de seis horas, siendo ideal
la realización en las primeras 24 horas.
- Tipo de solución. Los estudios realizados no han mostrado supe-
rioridad de soluciones antisépticas por encima de la solución salina,
incluso un meta-análisis desarrollado por Fernández and Griffiths (10)
no evidenció diferencias en las tasas de infección al comparar solu-
ción salina isotónica y varias formas de agua (destilada, hervida o de
la canilla). Por tanto la mayoría de autores recomienda para el lavado
solución salina isotónica.
Conclusiones
Las fracturas abiertas constituyen una real urgencia médica que tiene
que enfocarse como tal, con el fin de disminuir la gran carga de morbilidad
a corto plazo que pueden acarrear.
Referencias
¿Se asocia con dolor severo? El ojo rojo se puede acompañar de distin-
tos grados de dolor. Cuando se asocia con dolor leve, referido más como
una molestia, podría tratarse de una conjuntivitis, blefaritis o epiescleritis.
Si se trata de un dolor moderado se asocia con queratitis, uveítis o escleritis.
Un dolor severo unilateral asociado con lagrimeo, dificultad para la aper-
tura palpebral y fotofobia debe hacernos sospechar una abrasión corneal o
cuerpo extraño. Un dolor severo, unilateral asociado a cefalea, náuseas, vó-
mito y disminución de la agudeza visual debe prender nuestras alarmas al
sospechar un glaucoma de ángulo cerrado agudo. El antecedente de uso de
lentes de contacto asociado a dolor ocular intenso también debe alertarnos
sobre una posible queratitis infecciosa, en especial en estos pacientes por
Acanthamoeba, o una abrasión corneal.
¿Se asocia a prurito? En caso de prurito ocular o palpebral, siempre
sospechar conjuntivitis, en especial de tipo alérgica, que puede cursar con
síntomas atópicos (eccema o rinitis).
¿Se asocia a secreción purulenta? La secreción conjuntival de tipo
purulenta que persiste durante todo el día, con una córnea transparente
sugiere conjuntivitis bacteriana. Cuando la infección es por gonococo, la
secreción ocular purulenta es muy abundante. La conjuntivitis viral puede
tener secreción mucosa en poca cantidad. Si la secreción sólo es matutina,
mucosa, asociada a prurito y mejora a lo largo del día, podría tratarse de
conjuntivitis alérgica.
¿La córnea tiñe con fluoresceína? La tinción con fluoresceína aparece
cuando el epitelio corneal no está intacto. Los patrones de tinciones pueden
ser lineales en caso de laceraciones o abrasiones o redondeados en úlceras,
que pueden ser infecciosas o no infecciosas. En este último caso, es manda-
torio la realización de pruebas microbiológicas, por tanto se deben remitir
estos pacientes de forma urgente para valoración por oftalmología. En caso
de tinción corneal que asemeje un patrón de ramificación (también lla-
mado úlcera dendrítica) sugiere el diagnóstico de queratitis herpética. En
todas las queratitis infecciosas está contraindicado el uso de esteroides.
¿La pupila está diferente en el ojo rojo? En el ojo rojo con alteración en
la apariencia de las pupilas, debemos descartar que sea por trauma contuso
o penetrante; en este último el iris puede estar traccionado hacia una heri-
da corneal o esclerocorneal sellándola. Si hay ojo rojo con midriasis media,
No Sí
Sí
Considerar uveítis bilateral/
¿Fotofobia o dolor severo?
queratitis/escleritis
No
Sí
¿Hay prurito? Probable conjuntivitis alérgica
No
No
Sí Glaucoma agudo
¿Está la pupila más grande en el ojo rojo?
de ángulo cerrado
No
Sí
¿Hay fotofobia? Provable uveítis
No
¿Dolor severo/sensibilidad Sí
Considerar escleritis
a la palpación?
No
¿El enrojecimiento está locaizado?
No Sí
Asintomático + conjuntiva Sí
Hemorragia subconjuntival
adyacente “tranquila”
No
Probable epiescleritis
Conjuntivitis Ojo rojo uni o bilateral, con Antibióticos tópicos. Ej: Neo-
bacteriana secreción purulenta. micina/polimixina 1 gota
cada 6 horas o Gentamicina
o Tobramicina al 0.3%, 1 gota
cada 4 horas, por 7 días.
Abrasión corneal Ojo rojo, fotofobia, lagrimeo, Oclusión por 24 horas previo
tinción con fluoresceína, his- ungüento antibiótico (Ej Gen-
toria de trauma ocular o uso tamicina ungüento), excepto
de lentes de contacto. en abrasiones por material
Glaucoma agudo Dolor severo, síntomas sisté- Manitol 3–5 mg/kg de peso
por cierre angular micos (Náuseas, vómito, ce- por vía intravenosa en 30 a
falea), fotofobia, visión borro- 45 minutos.
sa, pérdida de transparencia
Timolol 0.5% colirio oftálmico
corneal, enrojecimiento ciliar,
1 gota cada 12 horas + pred-
pupila en semi-midriasis con
nisolona 1% colirio oftálmico
poca o nula reacción a la luz,
cada 6 horas. Pilocarpina 2%
globo ocular duro.
Bibliografía
Introducción
L a incidencia del trauma torácico es alta.
En Estados Unidos se estima una incidencia
diaria de 125/100.000 habitantes, de los cua-
les el 33% requerirán admisión hospitalaria.
Es la segunda causa de muerte intrahospi-
talaria por trauma después de las lesiones
en sistema nervioso central. Su mortalidad
asciende hasta el 20-25%; en particular en la
primera hora del ingreso a urgencias.
Lesiones inadvertidas
Cuando el clínico se encuentra ante un
paciente con trauma torácico, de manera
sistemática, busca aquellas lesiones que se
relacionan con alta mortalidad de manera
temprana, como son: el neumotórax a ten-
sión, hemotórax masivo, taponamiento car-
diaco, neumotórax abierto y tórax inesta-
ble. Sin embargo, con cierta frecuencia
se pasan desapercibidos otros trauma-
tismos torácicos que pueden aca-
rrear alta morbimortalidad para
los pacientes. Esto debido a la
baja incidencia de los mis-
mos, presencia de lesiones
distractoras o nula sos-
Ana María Cadavid Bustamante pecha por parte del
Residente de Medicina de Urgencias personal asisten-
lesiones inadvertidas de tórax
LESIONES
TORÁCICAS
Los traumas de alta cinemática deben prender las alarmas del clínico
e incitar la búsqueda de lesiones diferentes a las habituales. Las fuerzas de
desaceleración son el principal contribuyente para que se presente compro-
miso de estructuras mediastinales y contusión de órganos sólidos. También
se presentan secundario a golpes en un solo punto. A continuación, se en-
listan aquellos factores de riesgo que hacen sospechar lesiones inadvertidas:
• Trauma de alta velocidad más de 65 km/h
• Desaceleración más de 40 km/h
• No uso de cinturones de seguridad
• Daño vehicular extenso
• Deformidad del volante
• Introducción de la carrocería 50 cm
• Eyección del vehículo
• Fractura de tercio medio de la clavícula en paciente con politrauma
• Fractura de esternón
Ayudas diagnósticas
Las tres imágenes diagnósticas más usadas en el servicio de urgencias
para el enfoque de los pacientes con trauma torácico son la ecografía cen-
trada en la evaluación del paciente con trauma extendido (FAST–E), radio-
grafía portátil y tomografía.
La radiografía de tórax portátil en trauma, por lo general, tiene solo
proyección anteroposterior con el paciente en posición supina. Tiene la
ventaja de que es rápida, barata, tiene poca radiación, no requiere trasla-
do del paciente y permite evaluar pulmones, espacio pleural, caja torácica
(vértebras torácicas, costillas, clavículas, esternón y escápula), mediastino,
aorta y diafragma. A todo paciente con trauma cerrado de tórax se le debe
practicar una radiografía, en caso de que sea anormal, y el paciente esté
hemodinámicamente estable, se debe proceder a realizar tomografía de tó-
rax. Sin embargo, si la cinemática del trauma fue bajo, no hay sospechas de
trauma adicional a neumotórax, hemotórax o fracturas, puede obviarse la
TAC. Si el paciente se encuentra inestable, se debe proceder a dar manejo
según hallazgos.
La FAST–E tiene la ventaja de realizarse a la cabecera del paciente, se
puede repetir en múltiples ocasiones y no expone a radiación. Además per-
mite diagnosticar el neumotórax con mayor precisión que la radiografía
de tórax. Tiene una sensibilidad entre el 86 y el 100% y especificidad del
97–100% para dicho diagnóstico. Mientras la radiografía tiene sensibilidad
y especificidad que oscilan entre el 27– 83% y 99–100%, respectivamente.
También es posible diagnosticar derrame pericárdico e hidrotórax. Pero,
tiene la desventaja de ser operador dependiente, requerir entrenamiento
en su uso, baja disponibilidad en los servicios de urgencias del país y que
no evalúa diafragma, huesos ni demás estructuras mediastinales diferentes
al corazón.
La tomografía es el estándar de oro diagnóstico para los pacientes es-
tables con trauma torácico. Si el paciente está inestable, pero el tomógrafo
está localizado a menos de 50 metros del servicio de urgencias puede prac-
ticarse esta ayuda imaginológica. Las desventajas son la radiación, el costo
y transporte del paciente. En general tiene sensibilidad del 74% al 82% y
especificidad del 99% al 100%. Se debe realizar en pacientes que tengan una
radiografía o ecografía con hallazgos anormales, para caracterizar mejor
dichas anormalidades y descartar lesiones asociadas. Si las primeras imá-
genes son normales y se hace una tomografía, sólo el 2.7% de los pacientes
presenta alguna lesión importante. Así, sólo tendrían indicación de tomo-
grafía desde el inicio o con radiografía y ecografía normales en los casos
enumerados en la tabla 1.
Tabla 1
• Dolor en el pecho
• Intoxicación
• Lesiones distractoras (fractura de huesos largos, lesión visceral que requiere cirugía,
laceración extensa, avulsiones, aplastamiento, quemaduras extensas, entre otros)
Contusión pulmonar
La contusión pulmonar es un daño parenquimatoso que lleva a la pre-
sencia de edema o hematoma alveolar, con frecuente alteración de la es-
tructura funcional, lo que reduce el intercambio gaseoso y la elasticidad
pulmonar, mientras aumenta la resistencia vascular pulmonar. Aproximada-
mente, el 70% son resultado de accidentes de tránsito. Se presenta por des-
aceleración súbita del cuerpo, mientras el pecho colisiona con un objeto fijo.
Las manifestaciones suelen ser mínimas o nulas. Ocasionalmente, se
encuentra disminución del murmullo vesicular en el sitio afectado, hipoxe-
mia o tos. Si la contusión es grave (compromiso superior al 20% del volu-
men pulmonar) se puede presentar hemoptisis, broncorrea excesiva y falla
respiratoria hipoxémica. La instauración habitualmente es lenta, hasta 48 a
72 horas, pero en un 20% de los casos aparece en menos de 24 horas.
Las contusiones se observan en las imágenes como lesiones con patrón
consolidativo de bordes mal definidos, sin respetar los límites entre lóbu-
los. Suelen estar localizados cerca a sitios de fracturas. Estos hallazgos pue-
den aparecer de manera tardía hasta la mitad de los pacientes (más de cua-
tro horas desde el trauma). La radiografía tiene una sensibilidad baja del
31–40% mientras que la tomografía es del 81–100%. Se debe hacer diag-
nóstico diferencial con embolia grasa, broncoaspiración y neumonía. Las
lesiones desaparecen entre los siete a diez días posteriores al trauma.
El manejo de estos pacientes es de soporte, siendo poco frecuente la ne-
cesidad de intubación orotraqueal. En caso de progresión de los síntomas
o de las lesiones iniciales, se debe sospechar neumonía, broncoaspiración o
síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Lesión aórtica
La lesión de esta arteria aporta el 10–15% de las muertes en los acci-
dentes de tránsito. La porción que más frecuentemente se ve afectada es
la descendente proximal, con un porcentaje que oscila entre el 54–65% de
los casos. Le sigue en frecuencia el compromiso de múltiples sitios con 13–
18%, porción ascendente y arco aórtico con un 10–14%, y la región distal
aportando hasta un 12% de los casos.
La mortalidad de estos pacientes es trimodal. En las primeras dos horas
la muerte sobreviene por choque hemorrágico, con alta mortalidad en la
escena (80%). En las siguientes dos horas el fallecimiento ocurre en la uni-
Electrocardiograma
y troponina cardiaca
Normal Anormal
Lesión traqueobronquial
Las lesiones de la vía aérea tienen alta mortalidad, el 80% fallecen en
la escena del trauma. La mortalidad en el servicio de urgencias del es 9%,
aunque en décadas anteriores ascendía hasta el 30%. Los sitios que se ven
comprometidos más frecuentemente en el trauma cerrado son: bronquio
principal derecho 27%, tráquea torácica distal 22%, bronquio principal iz-
quierdo 17% y orificios lobares 16%. Es exótico que la tráquea cervical se
vea afectada en este tipo de trauma.
Dos terceras partes de las lesiones son secundarias a accidentes de trán-
sito. Sospecharla si se presenta choque del pecho contra el volante y la tabla
de control por falta de uso del cinturón de seguridad. También se pueden
producir al caer de gran altura, por aplastamiento e hiperextensión cervi-
cal. Es muy frecuente que haya compromiso de otras áreas como el cuello,
cabeza, abdomen o extremidades, puesto que la cinemática involucrada es
alta, de tal manera que las lesiones de la vía aérea pasan inadvertidas en un
primer momento o incluso por días.
Lesión esofágica
Debido a la localización del esófago, presentar lesiones aisladas de este
órgano es extremadamente raro, generalmente están asociadas a daño de
otros órganos que comprometen la vida (médula espinal, vía aérea, grandes
vasos, pulmones, corazón o vísceras abdominales). De todas las lesiones
esofágicas, menos del 1% corresponden a trauma cerrado.
Tabla 2
Nivel IIIa Laceración completa con herniación esofágica o tejidos blandos del me-
diastino sin mediastinitis, ni lesión esofágica.
Tabla 3
Conclusiones
Más allá del neumotórax, hemotórax, taponamiento cardíaco, neumo-
tórax abierto y tórax inestable, existen lesiones que pueden acarrear mor-
bimortalidad importante para los pacientes. Muchas de ellas son inusuales,
por lo cual pasan inadvertidas frecuentemente. Desde el servicio de urgen-
cias, el deber es conocerlas para sospecharlas, descartarlas, diagnosticarlas
y eventualmente tratarlas. Sin olvidar que la labor cardinal es estabilizar al
paciente, es decir, evaluar y resolver, una a una, las alteraciones que ponen
en riesgo la vida y funcionalidad del mismo.
Bibliografía
Diagnóstico
este consumo); y que al ser como su nombre lo indica una miopatía con gran
necrosis de las fibras musculares, suele tener poca respuesta al tratamiento.
Por otro lado, esta entidad también se asocia a cáncer; pero menos frecuen-
temente, que la dermatomiositis y la polimiositis.
C: Clínica específica del Síndrome antisintetasa
Este entonces es un síndrome que se compone de dos o más de los siguien-
tes seis hallazgos:
• Miositis: Síndrome miopático (mencionado previamente)
• Dermatitis: Específicamente un tipo de lesión: “Manos de mecáni-
co” (Área hiperqueratósica en la región distal de los dedos y periun-
gueal).
• Enfermedad pulmonar intersticial (Asociada a anticuerpo Anti Fo 1:
se mencionará más adelante)
• Fenómeno de Raynaud (Asociado a anticuerpo Anti Fo 1: se mencio-
nará más adelante)
• Artritis
• Fiebre
D: Clínica de polimiositis
La polimiositis es básicamente un síndrome miopático, sin otros hallazgos.
Los criterios diagnósticos que definen esta enfermedad fueron acordados hace
varios años y eran cinco:
• Síndrome miopático (que pueden tener todas las miopatías inflama-
torias).
• Electromiografía compatible con miopatía (que pueden tener todas
las miopatías inflamatorias).
• Aumento de la CPK (que pueden tener todas las miopatías inflama-
torias).
• Biopsia con inflamación muscular (que pueden tener todas las mio-
patías inflamtorias).
• No presentar dermatitis (que pueden tener todas las miopatías in-
flamtorias: incluyendo la “dermatomiositis sin dermatitis”).
Como se aprecia, la polimiositis, no tiene ningún criterio específico, puesto
que todos podrían estar en otras enfermedades; por lo anterior, actualmente se
pone en duda si la polimiositis realmente existe, o es sólo un mito antiguo que
en realidad abarca diferentes tipos de enfermedades bajo dicho título. Está do-
Tratamiento
Finalmente después de haber logrado el gran reto de diferenciar cuál mio-
patía autoinmune tiene el paciente, hay que saber algo que deja un vacío en
el pecho; no sirvió de nada, porque todas se tratan igual, excepto la hermana
adoptada: la miopatía por cuerpos de inclusión.
Todas las miopatías inflamatorias (excepto la mencionada), se tratan en
el momento agudo con esteroide a altas dosis vía oral: prednisolona a 1mg/
kg/día; o en caso de haber afectación muy importante o no tener respuesta al
manejo inicial se administra metilprednisolona intravenosa: 1g/día por tres a
cinco días; de no haber respuesta se podría intentar en la fase aguda inmuno-
globulina intravenosa o rituximab.
Posterior a la fase aguda de tratamiento, se deja un manejo de manteni-
miento con esteroide vía oral en dosis de desmonte progresivo, asociado a un
ahorrador de esteroide: azatriopina, micofenolato o metotrexato, (este último,
no en caso de haber afectación pulmonar porque la podría empeorar). Final-
mente si no hay respuesta a lo anterior, se puede tratar como medida desespe-
rada y con menos evidencia: ciclosporina, ciclofosfamida o tacrolimus.
Por otro lado y para terminar la “hermana adoptada”: la miositis por cuer-
pos de inclusión no tiene un tratamiento específico, no responde a la inmuno-
supresión y los pacientes que sufren de ella van a progresar en discapacidad,
llegando la mayoría a la silla de ruedas en diez años.
Conclusiones
• La dermatomioitis se diagnostica por presentar pápulas de Gottron,
edema en heliotropo, y atrofia perifascicular e inflamación perimisial
en la biopsia.
• La miopatía necrotizante inmunodemiada se diagnostica por prece-
der del consumo de estatinas, tener CPK muy altas, alta necrosis de
las fibras en la biopsia y poca respuesta al tratamiento.
Bibliografía
Introducción
E xisten alteraciones endocrino-meta-
bólicas estrechamente relacionadas con los
trastornos respiratorios del sueño (TRS).
El abordaje terapéutico de los últimos está
siendo limitado, enfocándose en las terapias
de ventilación no invasiva (VNI) y con pre-
sión positiva sobre la vía aérea (CPAP), no
obstante, el tratamiento de la endocrinopa-
tía subyacente puede mejorar la severidad
del TRS e inclusive lograr revertirlos.
El síndrome de apnea/hipopnea obstruc-
tiva del sueño (SAHOS) se caracteriza por
apneas obstructivas debido al colapso fa-
ríngeo total o parcial, lo que obstruye tem-
poralmente la vía aérea superior durante el
sueño. La prueba diagnóstica de oro es la
polisomnografía completa. Las apneas se
caracterizan por una obstrucción casi com-
pletas (más del 90%) del flujo de aire du-
rante más de diez segundos en presen-
cia de esfuerzo ventilatorio detectado
por las bandas toracoabdominales;
las hipopneas son reducciones
Luis Antonio Rodríguez Arrieta del flujo de aire entre 30% a
Residente Endocrinología Clínica y Metabolismo 90% durante más de diez
Universidad de Antioquia
segundos con desatura-
José Carlos Álvarez
Residente Medicina Interna, Universidad de Antioquia ciones de la oxihemog-
Juan David Gómez Corrales lobina de, al menos,
Docente Endocrinología, Universidad de Antioquia
trastorno respiratorios del sueño. aspectos endocrinos
del SAHOS con CPAP tiene efectos favorables sobre la función cardiometa-
bólica en jóvenes obesas con SOP y que se requieren más estudios con más
pacientes y grupo control para confirmar estos hallazgos.
Se ha propuesto que la concentración elevada de insulina en plasma y
la supresión de la proteína de unión al factor de crecimiento insulinoide–1
(IGF–1), que tienen lugar en la resistencia a la insulina, generan un aumen-
to de la respuesta a la hormona liberadora de gonadotropinas sobre la pro-
ducción de hormona luteinizante (LH), lo que potencia su acción en la teca
y el estroma ováricos, con inhibición de la aromatización de andrógenos a
estrógenos en la granulosa. Estos cambios y el desarrollo de ovarios poli-
quísticos conducen a hiperandrogenismo ovárico, supresión del aumento
de LH en el ciclo medio, oligoanovulación, crecimiento estromal y acumu-
lación de folículos quísticos disfuncionales en los ovarios. Existen estudios
que demuestran que la testosterona influencia tanto el control neuronal de
la respiración como la mecánica de la vía aérea superior.
Con respecto a la progesterona se aduce ser la hormona responsable
de los cambios del sueño durante el ciclo menstrual y en mujeres con SOP
anovuladoras, la ausencia de aumento de los niveles de progesterona po-
dría estar relacionada con una mayor frecuencia de SAHOS. Se sabe que
los niveles plasmáticos de progesterona son bajos durante la fase folicular
y aumentan durante la fase lútea del ciclo menstrual. Los estudios del sue-
ño, realizados durante la fase folicular del ciclo, suelen mostrar una mayor
resistencia de la vía aérea superior que durante la fase lútea. En las mujeres
con SAHOS, la gravedad de la apnea suele disminuir durante el embarazo,
situación que se encuentra relacionada con los niveles plasmáticos de pro-
gesterona que lograrían un balance con el aumento de riesgo de SAHOS
que ocurre por la ganancia de peso del embarazo. Estos efectos de la pro-
gesterona serían el resultado de un estímulo directo del centro respiratorio,
mediante un aumento de la respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercap-
nia. Adicionalmente, la progesterona estimularía la actividad del músculo
dilatador de la vía aérea superior, reduciendo la resistencia esta misma.
Acromegalia y TRS
La acromegalia es una enfermedad crónica multisistémica causada por
hipersecreción de hormona de crecimiento (GH), secundario a adenoma
hipofisario, en el 95% de los casos (60–70% por macroadenomas). La mor-
nas en los tejidos de la cara, la lengua y las estructuras faríngeas, así como la
disfunción de los músculos dilatadores de las vías respiratorias superiores,
debido a miopatía hipotiroidea o anomalías del control ventilatorio. No
obstante, se sabe poco acerca del efecto del bocio tiroideo de gran tamaño
como un factor que contribuye al desarrollo de SAHOS. Se ha sugerido
que los bocios grandes pueden obstruir el retorno venoso de la cabeza y
el cuello, lo que produce congestión y edema de las estructuras de las vías
respiratorias superiores y una menor permeabilidad de estas mismas. Por
otra parte, también se cree que una glándula tiroides de gran tamaño puede
afectar la función de los músculos unidos al hueso hioides, cuyo movi-
miento anterior normalmente aumenta la permeabilidad de la faringe y
reduce la resistencia de la vía aérea superior.
En una serie de casos publicados en el año 2012, cinco pacientes feme-
ninas con SAHOS y bocios, edad media de 58 años (rango, 46–82 años),
tres pacientes eran eutiroideas, una era hipotiroideo y la quinta tenía ti-
rotoxicosis, se demostró por TAC presencia de bocio multinodular con
extensión retrofaríngeo y retrolaríngeo con contacto anatómico completo
entre los dos lóbulos tiroideos en la cara posterior de la laringe y la faringe.
El análisis histológico de los bocios mostró hiperplasia nodular en todas las
muestras, sin evidencia de malignidad con mediana del peso del bocio de
313 g (rango, 56–450 g). Todas las pacientes tuvieron una resolución posto-
peratoria de su SAHOS, edema laríngeo y no requirieron más ventilación
con presión positiva continua en las vías respiratorias. La mediana de la du-
ración de la estancia hospitalaria fue de cinco días (rango, 3–17 días) y a los
12 meses de seguimiento, todas las pacientes permanecieron asintomáticas.
Esto nos puede ayudar a considerar que, en pacientes con bocio tiroideo
de gran tamaño asociado a SAHOS, la ayuda de imágenes puede ser útil
para evaluar el compromiso anatómico obstructivo de la vía aérea y así, en
conjunto con especialidades quirúrgicas, evaluar la posible intervención
quirúrgica que mejore la compresión traqueal y resuelva el edema laríngeo
asociado, lo que lleva a la resolución del SAHOS.
Conclusión
En el campo endocrinológico algunas enfermedades pueden estar aso-
ciadas a SAHOS, condición que está claramente demostrada que aumenta
el riesgo cardiovascular y deteriora la calidad de vida de los pacientes. En
Lecturas recomendadas
Principios generales
L a presencia de un tumor de hipófisis
puede generar una hiperfunción de la glán-
dula. (Ejemplo, una acromegalia). También
puede generar una hipofunción de la glán-
dula; por ejemplo, un gonadotropoma, que
es una lesión no funcional, puede afectar el
resto de la glándula y producir un hipopi-
tuitarismo. Finalmente, un tumor puede ge-
nerar manifestaciones locales como cefalea,
cuadrantonopsia, hemianopsia bitemporal
y ceguera, si el cuadro es prolongado. En
tumores grandes, con efecto de masa puede
presentarse hidrocefalia y convulsiones.
Por ende, en el enfoque un paciente con
masa hipofisiaria buscamos: hipofunción
de la glándula, hiperfunción de la misma,
y evaluamos los síntomas locales. La bús-
queda de hipofunción siempre debe ha-
cerse con el par hormonal, es decir TSH
y T4 libre o ACTH y cortisol. La ima-
gen ideal para el estudio de la hipó-
fisis es una resonancia de sistema
nervioso central con énfasis en
hipófisis simple y contrastada.
La radiografía de cráneo y la
Alejandro Román-González tomografía de cráneo no
Internista Endocrinólogo
Profesor Universidad de Antioquia, Sección de Endocrinología,
cuentan con la resolu-
Departamento de Medicina Interna ción suficiente para el
Hospital Universitario San Vicente Fundación
la hipófisis: aproximación con base en casos clínicos
Prolactinoma
Caso clínico
Mujer de 20 años con galactorrea de un año de evolución asociada a oli-
go amenorreas. Desea quedar en embarazo. Examen físico normal. Prolac-
tina 253 ng/dL. Conducta: resonancia de sistema nervioso central, énfasis
en silla turca simple y contrastada (se confirma presencia de adenoma de
hipófisis de 8 mm). Descartar hipotiroidismo primario y acromegalia. Plan
terapéutico: Cabergolina tabletas de 0.5 mg. Tomar media tableta martes y
jueves. Control en uno a tres meses con prolactina. Resonancia en un año.
Si queda en embarazo suspender Cabergolina y asistir a consulta.
Definición
La hiperprolactinemia es el aumento anormal en la prolactina. Es una
causa frecuente de trastornos reproductivos y la anomalía pituitaria más
común. Los valores elevados de prolactina no siempre implican enferme-
dad o la necesidad de dar un tratamiento. La causa más común de hiper-
prolactinemia NO es un adenoma de hipófisis. Debe descartarse consumo
de medicamentos (Ej. metoclopramida, antipsicóticos), síndrome de ova-
rio poliquístico y uso de anticonceptivos orales (ver tabla 1).
Epidemiología del prolactinoma
El prolactinoma es el tumor pituitario más común. En hombres o en
adolescentes se presenta usualmente como macroprolactinoma. La preva-
lencia estimada es 500 por millón de habitantes y una incidencia de 27
casos por millón de habitantes por año (1).
Tabla 1
Etiología de la hiperprolactinemia
Fisiológica Desórdenes sistémicos
Coito Tórax: trauma en la pared del tórax, cirugía,
Ejercicio herpes zoster
Lactancia Falla renal crónica (disminución en la depura-
Embarazo ción y aumento en la producción, contribuye
Sueño a los síntomas de hipogonadismo en enfer-
Estrés medad renal crónica terminal)
Cirrosis
Radiación craneal
Convulsiones epilépticas
Síndrome de ovario poliquístico
Pseudociesis
Daño del tallo de la hipófisis Farmacológicos: (causa más frecuente
de hiperprolactinemia)
Granulomas Anestésicos
Infiltración Anticonvulsivantes
Irradiación Antidepresivos
Quiste de Rathke Antihistamínicos
Trauma (sección del tallo pituitario, Antihipertensivos (verapamilo 8.5%)
cirugía supraselar) Agonistas colinérgicos
Tumores: (craneofaringioma, ger- Hipersecreción inducida por drogas
minoma, metástasis hipotalámicas, Depleción de catecolaminas
meningioma, masas de la hipófisis Bloqueadores del receptor de dopamina
con extensión supraselar) Inhibidor de la síntesis de dopamina
Estrógenos: Anticonceptivos orales (ACOS):
aumento leve del 12 al 30%
Neurolépticos/antisicóticos (ej. en orden de
frecuencia: risperidona 81%, olanzapina 35%,
ziprasidona 29%, antisicóticos típicos 38%).
Alternativa: aripiprazole
Neuro péptidos
Opiáceos: mediante el receptor u
Hipófisis Otros
Acromegalia (50% de los pacientes Hipotiroidismo primario descompensado
tienen PRL elevada) Idiopática (normalización espontánea en
Idiopática 30%)
Hipofisitis linfocítica o masa para-
selar
Macroadenoma no funcional o dife-
rente de prolactina (compresiva)
Macroprolactinemia
Adenoma plurihormonal
Prolactinoma
Cirugía
Trauma
Manifestaciones clínicas
En mujeres se presenta la triada de amenorrea, galactorrea e infertili-
dad(2). Debe diferenciarse galactorrea de telorrea. La galactorrea es la salida
espontánea y abundante de leche, sin comprimir la mama, que usualmente
humedece el sostén y/o la camisa. La telorrea es una salida escasa de lí-
quido claro o gris o discretamente blanco asociado a la compresión de la
mama o el pezón. La telorrea no es producida por la hiperprolactinemia,
pero la compresión continua de la mama por el paciente puede producir
elevaciones moderadas de la prolactina.
En hombres la clínica está dada por las manifestaciones usuales de hi-
pogonadismo como son disminución en la libido, disfunción eréctil y al-
teraciones en el semen como disminución del volumen del eyaculado y
oligospermia, y en algunos casos se puede presentar ginecomastia.
Diagnóstico
El diagnóstico de prolactinoma se realiza CON un valor elevado de pro-
lactina acompañado por la presencia de una lesión de la hipófisis. Se deben
tener en cuenta algunas precisiones para hacer un diagnóstico correcto:
1. Siempre deben descartarse consumo de medicamentos como la cau-
sa más común de hiperprolactinemia. Existen medicamentos que
elevan la prolactina marcadamente (ejemplo los antipsicóticos, en
particular la risperidona), en rangos de prolactinoma (200 ng/dL).
2. Deben descartarse otras causas fisiológicas de hiperprolactinemia
como el hipotiroidismo primario, la falla renal o la falla hepática.
3. Masas pituitarias, diferentes a prolactinomas, que compriman el tallo
pueden elevar la prolactina (usualmente menos de 94 ng/dL).
4. Debe descartarse siempre el fenómeno gancho en aquellos tumores
grandes (mayores de un cm), cuando los valores de prolactina no
corresponden con el tamaño tumoral. Por ejemplo, un tumor de 4
cm con prolactina de 300 ng/dL puede tener un fenómeno gancho;
en este caso, la medición de prolactina diluida puede ser de 14500
ng/dL compatible con el tamaño del tumor. En términos generales
un macroprolactinoma de este tamaño debe tener valores mayores a
500 ng/dL.
Enfermedad de Cushing
Caso clínico
Paciente de 40 años con fracturas vertebrales múltiples, acné, incremen-
to en el tamaño del cuello en la parte posterior, estrías violáceas y equi-
mosis múltiple, de aparición reciente con traumas mínimos. Físicamente,
algunas facies de Cushing y debilidad. No consume esteroides y no se ha
aplicado recientemente los mismos. Se estudia para descartar complicacio-
nes metabólicas del Cushing con densitometría, radiografía de columna,
glucosa, A1c, perfil lipídico y hepático, función renal. Se procede a confir-
mar hipercortisolismo, con medición de cortisol en orina de 24 horas, con
creatininuria en dos ocasiones. Luego se midió cortisol basal para tener
una referencia, cortisol salivar 11:00 p.m. y test de dexametasona de dosis
bajas (dos tabletas de 0.75 mg vía oral 11:00 p.m.) con medición de cortisol
8 a.m. Se confirmó hipercortisolismo con dos pruebas positivas (Cortisolu-
ria elevada más de tres veces el rango de referencia y cortisol post dexa en 5
ug/dl). Se procedió a determinar si era ACTH dependiente o no. La ACTH
fue positiva (60 pg/ml). Se procedió a cateterismo de senos petrosos para
determinar una fuente hipofisiaria o ectópica de ACTH. La prueba fue po-
sitiva para una enfermedad de Cushing. La resonancia demostró un tumor
de 7 mm. La paciente fue llevada a cirugía previo manejo con ketoconazol
y pasireotide subcutáneo.
Epidemiología y clasificación
El síndrome de Cushing se define como el conjunto de manifestaciones
clínicas que resulta de la exposición a un exceso de glucocorticoides. Por
Pasiretoide
Cabergolina
ACTH
Ketoconazol
Mitotane
Metirapona
Cortisol
Mifepristone
Figura 1. Fisiología del eje adrenal y vías para el tratamiento del hipercortisolismo
Diagnóstico
Se deben seguir tres pasos esenciales:
1. Confirmar la presencia de hipercortisolismo
En nuestro medio, se deben realizar mínimo tres pruebas distintas. Se
confirma el hipercortisolismo con dos de tres pruebas positivas. La medi-
ción de un cortisol basal a las 8 a.m. no tiene ninguna utilidad en el diag-
nóstico de esta enfermedad, y la medición aislada del mismo no permite
tomar conductas clínicas subsecuentes.
a. Cortisol salivar a media noche (4): debe tenerse en cuenta el punto
de corte reportado por el laboratorio, dado que cada sitio debe es-
Manejo
Cirugía
El tratamiento ideal es la cirugía de hipófisis, realizada por un neuroci-
rujano experto. Esta terapia logra una remisión inicial en el 60–80% de los
casos. Sin embargo, en los macroadenomas (raros) sólo logra remisión en
el 15% de los casos. La reintervención es una opción, pero tiene menores
tasas de remisión (30%) y mayor riesgo de hipopituitarismo. En algunos
casos no es posible la resección de la lesión hipofisiaria (no se identificó en
imágenes ni con el cateterismo de senos petrosos, alto riesgo de complica-
ciones con la cirugía), por lo que la otra alternativa quirúrgica es la adre-
nalectomía bilateral, procedimiento indicado principalmente en pacientes
con enfermedad de Cushing grave amenazante para la vida, en la cual se
requiere un control inmediato del hipercortisolismo.
Terapia médica (5,6)
Existen varios medicamentos que se pueden utilizar para controlar la
producción de cortisol y mejorar así las complicaciones por hipercortiso-
lismo. Estos medicamentos no causan curación del síndrome de Cushing
por lo que los síntomas pueden recaer después de su suspensión, y aún
durante la fase de tratamiento activo. Son una alternativa para el manejo de
los pacientes con contraindicaciones para la cirugía o que no se pudieron
controlar con el procedimiento quirúrgico o requieren mejorar la severi-
dad del hipercortisolismo antes de ser llevados a cirugía.
Tratamientos aprobados para la enfermedad de Cushing
Pasireotide. Dado que el adenoma corticotropo expresa los receptores
de somatostatina (SSTR) 2 y 5, el uso de análogos con acción sobre estos
receptores representa una alternativa terapéutica válida. En este sentido,
Acromegalia
Caso clínico
Hombre de 32 años, consulta por dolor abdominal. En el examen físico
se evidencia la presencia de manos grandes, diastema dental, hiperhidro-
sis y aspecto acromegálico. Se interconsulta al servicio de endocrinología
quien encuentra además cuadro de varios años de evolución de cambios en
talla de anillos y zapatos, dolor articular y pérdida de campo visual bitem-
poral. Se solicita estudio para acromegalia así: Somatomedina C 534. 8 ng/
ml (VR 82–243) y prueba de tolerancia oral con 75 gramos de glucosa con
medición de GH así: 30 min GH: 8.5. 60 min GH: 13.4. 90 min GH: 12.2 y
Epidemiología
La acromegalia tiene una prevalencia mundial de 40–125 casos por
millón, pero podría ser más alta. Se estima una incidencia anual de 116.9
casos. La edad promedio de diagnóstico es 40 años en hombres y 45 en
mujeres. Los pacientes con acromegalia tienen una disminución en la es-
peranza de vida (10 años menos sin un tratamiento apropiado), respecto a
la población general, que es de 78 años.
La acromegalia es considerada en Colombia una enfermedad huérfana,
de reporte obligatorio.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones son únicas en cada paciente, y dependen de: la con-
centración de GH, IGF–1, edad del paciente y el tiempo de retraso en el
diagnóstico. Es una enfermedad con compromiso multisistémico; al mo-
mento del diagnóstico, la mayoría de los pacientes tienen algún tipo de
compromiso dermatológico, siendo las partes más afectadas cara, manos
y pies. Puede haber engrosamiento facial que involucra más el mentón, la
nariz y las crestas supraorbitarias, este es el signo más común al momento
del diagnóstico, 70–80% de los pacientes lo tienen. También cursan con
macroglosia, macroqueilia e hiperplasia gingival. En adición, tienen ex-
presión melancólica que surge como resultado de un surco nasal pronun-
ciado, enrojecimiento y aumento de las líneas de expresión en la frente.
Por último, puede presentarse el cutis verticis gyrata, causado por aumento
en el colágeno dérmico, lo que genera inestabilidad elástica y disminución
de flexibilidad, creando surcos gruesos que afectan la parte posterior del
cuello y el cuero cabelludo. En manos y pies aumenta de forma despro-
porcionada la longitud de los dedos, generando una apariencia de palos
de tambor. Adicionalmente cerca del 40% de los pacientes presentan hiper-
pigmentación difusa, que es menos frecuente en los pacientes que cursan
con acantosis nigricans (7).
Existen otras manifestaciones, un poco menos específicas como: hiper-
hidrosis, cefalea, parestesias, artralgias, insuficiencia cardíaca, SAHOS, sín-
tomas de hiperglicemia y alteraciones visuales.
Comorbilidades
Se presenta diabetes mellitus (DM2) en el 10–20% de los pacientes con
acromegalia. Las complicaciones visuales de la enfermedad son causa-
Ecocardiografía Anualmente
Electrocardiograma Anualmente
Prueba de tolerancia oral a la glucosa Cada seis meses; más en pacientes con
enfermedad no controlada o con trata-
miento con ligando de receptor de soma-
tostatina.
Incidentaloma hipofisiario
Caso clínico
Paciente masculino con leucemia de células plasmáticas. Se realizó un
TAC de cráneo por cefalea. Se aprecia incidentalmente un macroadenoma
de 17 mm por 16 mm. La resonancia magnética demostró una masa selar
con extensión supraselar que aplana el quiasma óptico. Mide 19 mm cra-
neocaudal, por 17 mm AP y por 17 mm transverso. El perfil hormonal en
ese momento fue testosterona total 74 ng/dl, medición repetida 37 ng/dl.
LH 0.47 y FSH 11.9. PRL 21.3 ng/dl, TSH 7.95 T4 libre 0.47, IGF–1 96 ng/
ml GH 0.02, ACTH 14, cortisol basal 13.2 ug/dl post estímulo con cosyn-
tropin 1 ug/dl fue 14 ug/dl 30 min y 6.1 ug/dl a la hora. Se decidió llevar el
paciente a cirugía dado que había discreto compromiso del quiasma óptico,
compromiso funcional hormonal (hipotiroidismo central hipogonadismo
central, insuficiencia adrenal central y deficiencia de GH) y se desconocía
la etiología de la masa con un diagnóstico diferencial que incluía infiltra-
ción leucémica. La patología confirmó un adenoma hipofisiario grado 1
de la OMS con inmunohistoquimica ACTH negativo, GH negativo, PRL
negativo, LH positivo y TSH negativa confirmando un gonadotropoma. El
paciente presentó post-cirugía una diabetes insípida que resolvió; actual-
mente está en remplazo hormonal con testosterona en gel, levotiroxina e
hidrocortisona.
Definición
Es la presencia de una lesión hipofisiaria descubierta por una imagen
realizada por cualquier causa diferente a la sospecha de una enfermedad de
la hipófisis (7). El ejemplo que aplica como incidentaloma, es el hallazgo de
un adenoma de hipófisis en un paciente adulto con un trauma craneano a
quien se la realiza una TAC de cráneo.
Epidemiología
Es un trastorno común, con una prevalencia estimada de 10–20% bien
sea por imágenes o por autopsia. Algunos reportes han encontrado una
prevalencia hasta del 38% por resonancia (7). Es más común el micro-ade-
noma que el macro-adenoma.
Etiología
Se estima que la mayoría son adenomas y que 9% corresponden a le-
siones no hipofisiarias como craneofaringiomas y quistes de Rathke. Si la
lesión es quística por resonancia, la primera sospecha debe ser el quiste de
Rathke. En el caso de los adenomas, en series de pacientes no operados, la
mayoría son no funcionantes y de éstos el origen usualmente es un gona-
dotropoma, seguido de tumores productores de hormona de crecimiento
silentes (8). En el caso de los micro-adenomas no operados, la mayoría (has-
ta el 40%) corresponden a prolactinomas (9), de ahí la recomendación de
realizar una medición de prolactina en todos los pacientes con incidentalo-
ma hipofisiario (9). Otros tumores productores que, raramente se presentan
como incidentaloma, son: la enfermedad de Cushing, la acromegalia y el
tirotropoma. Aparte de los adenomas, otras lesiones que pueden produ-
cir un incidentaloma son: el meningioma, las metástasis, la hipofisitis, el
quiste dermoide o epidermoide, el aneurisma carotideo intraselar, condro-
sarcoma, cordomas, gangliocitoma, tumor de células granulares, pituici-
toma, fibrosarcoma, estesioneuroblastoma, ependimoma, linfoma y, extre-
madamente raro, el carcinoma pituitario (que por definición debe tener
metástasis).
En pacientes con adenomas no funcionantes, la mayor tendencia a cre-
cer durante el seguimiento está en aquellos mayores de 10 mm y sólidos
comparados con aquellos menores de 10 mm y quísticos (10).
Evaluación
En todo paciente con esta enfermedad se debe hacer un interrogatorio
dirigido a la presencia de síntomas de hiperproducción hormonal, como:
la presencia de galactorrea, ciclos menstruales irregulares o ausentes y dis-
minución en la libido (prolactinoma); cambio en la talla de los zapatos o
de los anillos, artralgias, diaforesis y cambios en la composición corporal
(acromegalia); debilidad muscular, estrías purpúreas, fatiga, sed, poliuria,
polifagia, hirsutismo, depresión y mialgias (enfermedad de Cushing); pal-
pitaciones, temblor, intolerancia al calor, irritabilidad, pérdida inexplicada
de peso (tirotropoma). Adicionalmente, se debe realizar una revisión de
sistemas extensa, buscando síntomas de hipofunción hipofisiaria, lo mismo
que síntomas de compresión local como: cefalea, visión borrosa o pérdida
de los campos visuales. Luego del interrogatorio, se debe hacer un examen
Cirugía
a. Evaluación basal en todos los pacientes: signos y síntomas de hiper o hipofunción hormonal, examen físico y
evaluación hormonal
b. Este grupo puede incluir lesiones gigantes o invasivas
c. Recomendación para manejo quirúrgico en aquellos pacientes con anomalías en campos visuales o signos de
compresión del quiasma
d. Se recomiendan también si la lesión comprime el quiasma
e. Debe hacerse evaluación hormonal para hipopituitarismo basal y en el seguimiento
f. Repetir al año, luego anualmente por tres años y luego cada dos años por seis años. Luego menos frecuente-
mente.
g. Repetir en seis meses, luego anualmente por tres años, y luego menos frecuentemente
Tabla 2
Prolactina Prolactina
IGF–1
IGF–1
Cortisol 8 a.m. post 1 mg de dexameta-
Cortisol 8 am post 1 mg de dexametaso- sona a las 11 p.m.
na a las 11 p.m. TSH–T4 libre
TSH–T4 libre Debe evaluarse para hipofunción los
otros ejes así:
- LH–FSH
- Estradiol si es mujer
- Testosterona si es hombre
- Cortisol 8 a.m. y a los 30 y 60 minutos
post 1 mg de Synacthen (ACTH)
Referencias
Demencia
La demencia es un síndrome adquirido en el que se presenta un dete-
rioro de múltiples dominios cognitivos (Ver gráfico 1). Este compromiso
cognitivo debe ser lo suficientemente grave para afectar la independencia
funcional diaria del individuo y no tiene que acompañarse, necesariamen-
te, de trastornos comportamentales (1).
Lenguaje:
Nominar, encontrar las
palabras, fluidez, gramática,
Praxias: sintaxis, lenguaje receptivo
Gnosias:
“Saber hacer”, capacidad para
Capacidad para reconocer
realizar movimientos voluntarios,
información previamente
intencionados y organizados para
aprendia a través de los
llevar a cabo un plan o alcanzar
sentidos
un objetivo
Aprendizaje y memoria:
Función ejecutiva:
Evocación libre, evocación con
Planeación, toma decisiones,
ayuda, memoria semántica,
memoria de trabjao,
autobiográfica, a largo plazo,
inhibición, flexibilidad
implícita
Atención compleja:
Cognición social:
Atención sostenida, dividida,
Reconocimiento de
selectiva, velocidad de
emociones, Insight
procesamiento
2. Compromiso comportamental
Demencia frontotemporal
Generalidades. La demencia frontotemporal abarca un espectro de
trastornos clínicos que incluyen: la demencia frontotemporal variante
comportamental (DFTc), la afasia primaria progresiva agramática y la afa-
sia primaria progresiva semántica. De estas dos últimas hablaremos más
adelante. La variante comportamental constituye el 60% de los casos de
demencia frontotemporal.
Causas. Los genes con mayor frecuencia se relacionan con la demencia
frontotemporal son: C9ORF72, MAPT y GRN.
Clínica. Los pacientes inician con cambios comportamentales, cambios
en su personalidad y en el control ejecutivo. Y para su diagnóstico como
“posible” se requieren por lo menos tres de los siguientes seis criterios: des-
inhibición, apatía, pérdida de la empatía, comportamientos compulsivos o
perseverantes o estereotipados, hiperoralidad o cambios en las preferencias
de la comida, y alteración cognitiva con compromiso de la función ejecu-
tiva, sin compromiso importante de la memoria ni las funciones visoespa-
ciales.
Para su diagnóstico como “probable” se requiere además de las caracte-
rísticas clínicas, evidenciar atrofia temporal anterior y/o en el lóbulo frontal
por TAC o RM, o en PET/SPECT encontrar hipoperfusión o hipometabo-
lismo en estas mismas estructuras (3). (Ver tabla 1. Patrones por resonancia
de las demencias).
Tabla 1
Afasia primaria progresiva Atrofia del lóbulo temporal (giro temporal superior), ló-
variante logopénica bulo parietal (lóbulo parietal inferior).
Afasia primaria progresiva Atrofia corteza frontoinsular, más del lado izquierdo,
variante agramática puede incluir el giro frontal inferior.
Afasia primaria progresiva Atrofia del lóbulo temporal anterior y del giro temporal
variante semántica inferior.
Demencia con cuerpos de Atrofia frontal inferior, de la corteza visual, ínsula, hi-
Lewy potálamo, mesencéfalo, caudado, putamen, hipocam-
po anterior.
Tabla 1 (continuación)
Demencia con cuerpos de Atrofia frontal inferior, de la corteza visual, ínsula, hi-
Lewy potálamo, mesencéfalo, caudado, putamen, hipocam-
po anterior.
3. Compromiso motor
En aquellos pacientes con demencia y síntomas motores importantes
acompañantes, debe considerarse:
Demencia con Cuerpos de Lewy
Causas. Los pacientes presentan atrofia cortical, en una distribución
similar a la de la Enfermedad de Alzheimer, pero usualmente es menos
marcada. Involucra lóbulos frontales, temporales y parietales, respetando
la corteza occipital. Sin embargo, las estructuras límbicas, como la amíg-
dala y la circunvolución cingulada, pueden mostrar atrofia severa. Neu-
ropatológicamente se encuentran depósitos de oligómeros proteicos con
sobreexpresión de a-sinucleína en el citoplasma de las neuronas (7).
Clínica. Hay un trastorno cognitivo con compromiso temprano y muy
llamativo de la atención, las funciones ejecutivas y las habilidades visoper-
ceptuales. Los pacientes se presentan con fluctuaciones en su estado cogni-
tivo, en especial en su atención y alertamiento, trastornos del sueño REM
que puede incluso preceder los demás síntomas, parkinsonismo (bradiqui-
nesia, rigidez y temblor en reposo), alucinaciones visuales recurrentes con
una gran sensibilidad a los antipsicóticos (deterioro súbito, parkinsonismo
severo, deterioro en el estado mental), alteración autonómica importante
con estreñimiento, hipotensión ortostática e incontinencia e hiposmia (7).
Síntomas
Síntomas Síntomas Compromisos neurológicos
menores comportamentales del lenguaje focales
Gráfico 2. Enfoque del paciente con demencia para los diagnósticos diferenciales
Demencia vascular
Generalidades. Dentro de la demencia vascular se incluye no sólo el
deterioro cognitivo por múltiples infartos, sino también otras demencias
de origen vascular, y actualmente el término se utiliza para incluir todo el
Tabla 2
Conclusiones
Es muy importante realizar un excelente interrogatorio de la evolución
de la enfermedad desde su inicio, y un examen neurológico completo en el
enfoque del paciente con demencias, con el fin de poder realizar un diag-
nóstico sindromático, intentando localizar la región cerebral donde pre-
dominaron los síntomas del inicio, y la progresión cerebral de los cambios
neuropatológicos durante el curso de ésta.
Referencias
Introducción
E s de conocimiento mundial que las en-
fermedades cardiovasculares siguen ocu-
pando el primer lugar como causa de muerte
en el mundo, no obstante, con el reconoci-
miento de la importancia de los hábitos de
vida saludables, las nuevas intervenciones
farmacológicas, percutáneas y quirúrgicas,
se ha logrado disminuir la mortalidad; pero,
a pesar de estos logros aún así sigue siendo
la principal causa de muerte en el mundo.
Por este motivo, es un menester tener claro
los escenarios clínicos donde la terapia an-
tiagregante sea en forma de mono o doble
terapia debe ser utilizada, sus contraindica-
ciones y el tiempo de tratamiento.
En el presente capítulo se explicará si
está indicado el uso de antiagregantes, en
prevención primaria bajo la evidencia ac-
tual, y se expresarán los diferentes esce-
narios clínicos donde la antiagregación
está indicada.
Prevención primaria
En el año 2018, tres grandes
José Carlos Álvarez Payares ensayos clínicos (ASPREE,
Miguel Giraldo Serna
Residentes de Medicina Interna, Universidad de Antioquia
ARRIVE, ASCEND) en
Cristian Álvarez Payares pacientes con diabe-
Estudiante de Medicina, Universidad de Sucre tes mellitus, adul-
escenarios clínicos de terapia antitrombótica en enfermedad ateroesclerótica
Prevención secundaria
Antes de abarcar los diferentes escenarios, en el contexto de la preven-
ción secundaria de eventos cardiovasculares, con el gran auge de ensayos
clínicos a lo largo de este año, incluyendo los presentados en el Congreso
Mundial de Cardiología en la ciudad de París, cada vez se tiende a usar
por menos tiempo la aspirina en la enfermedad coronaria revascularizada,
especialmente cuando está asociado a fibrilación auricular, prefiriéndose el
uso de clopidogrel por más tiempo cuando se usa en triple terapia e, inclu-
so, algunos estudios encontraron que con el uso de doble terapia en ciertos
pacientes se puede omitir el uso de la aspirina. Obviamente, se debería eva-
luar ante el riesgo de sangrados versus trombosis del stent.
Adicionalmente, en relación con la comparación de los inhibidores
P2Y12, se sabia que según el estudio PLATO (Wallentin et al.), ticagrelor
redujo más el desenlace cardiovascular compuesto, la mortalidad por todas
las causas, y sin diferencias en las tasas de sangrado mayor en compara-
ción con clopidogrel; se tenía conocimiento de los resultados del estudio
TRITON-TIMI 38 (Antman et al.) que mostraron que el Prasugrel logró
reducir el desenlace cardiovascular compuesto, así como otros desenla-
ces (infarto de miocardio, necesidad de revascularización y trombosis del
stent), pero que en el desenlace de seguridad, el medicamento se asoció
a mayores tasas de sangrado amenazante de la vida y sangrado fatal en
comparación con clopidogrel; además, prasugrel aumentó las tasas de efec-
tos adversos y no mostró beneficio en mayores de 75 años ni en personas
con menos de 60 kg, por lo que no se recomienda en estos subgrupos; por
último, en el estudio ISAR–REACT 5, presentado en el congreso de París
este año, se encontró que en pacientes con síndrome coronario agudo en
quienes se planea realizar una estrategia invasiva, prasugrel demostró tener
mayor impacto en la reducción de muerte, infarto agudo del miocardio no
fatal, accidentes cerebro vasculares, sin diferencias en hemorragia mayor
en comparación con ticagrelor.
Los diferentes escenarios clínicos a evaluar para el uso de terapia antia-
gregante son:
• Síndrome coronario crónico (antes llamado enfermedad coronaria
estable)
• Síndrome coronario agudo
• Síndrome coronario agudo asociado a fibrilación auricular
este contexto. Además, eliminar la aspirina se asocia con una gran reduc-
ción de la hemorragia, ya sea que se use VKA o DOAC. Esta estrategia de
doble terapia (antiagregación y anticoagulación) es especialmente atracti-
va en pacientes con un alto riesgo de hemorragia, mientras que la terapia
triple durante un mes (aunque puede ser menos tiempo) todavía puede
usarse en pacientes con un alto riesgo trombótico, como son: el anteceden-
te de trombosis del stent, enfermedad multivasos en pacientes diabéticos,
implante de tres stents, sitios de bifurcación con dos stents implantados,
longitud del stent mayor de 60 mm, entre otros. Se debe continuar con la
doble terapia clopidogrel (principalmente) más anticoagulante, durante al
menos seis meses, pero no más de un año, ya que apartir de este tiempo
sería solo el uso de anticoagulante.
Fibrilación auricular
está recomendada y se debe restringir a los pacientes que tienen otras indi-
caciones para su uso, según lo que se ha expuesto a lo largo de este capítulo.
EAP sintomática. En este escenario, la situación no es tan sencilla, e
incluso se puede hablar de varias terapias, como: antiagregación con aspi-
rina o con inhibidores de P2Y12, la combinación de ambos medicamentos,
el uso de anticoagulación sola, o incluso el uso concomitante de anticoa-
gulantes y antiagregantes plaquetarios. Existen varios estudios evaluando
cada uno de estos escenarios, pero para términos prácticos, trataremos de
expresar en el texto, las conclusiones a las que hemos podido llegar con los
mismos, sin mencionar de manera específica cada uno de estos estudios, lo
que escapa al alcance de este capítulo.
Se demostró entonces que la terapia tanto con aspirina como con los in-
hibidores de P2Y12, en particular el clopidogrel, reduce el riesgo de eventos
cardiovasculares mayores, en comparación con el placebo, por lo que el uso
de alguno de estos dos fármacos está indicado en los pacientes con dicho
cuadro clínico. Además, se pudo evidenciar, mediante el estudio CAPRI
(Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events), que el
clopidogrel podría ser superior a la aspirina, lo que favorece el uso del inhi-
bidor de P2Y12 sobre esta. Por último, se encontró que la terapia combina
de antagonistas de la vitamina K (Warfarina por ejemplo) en asociación
con aspirina, no reduce el riesgo de eventos cardiovasculares, pero sí au-
menta el riesgo de sangrado, contraindicando dicha combinación, mien-
tras que, la combinación de dosis de 2.5 mg de ribaroxabán con aspirina,
es mejor a la aspirina sola en cuanto a la disminución de eventos adversos,
sin incrementar el riesgo de sangrado, lo que podría favorecer el uso de esta
última combinación en algunos pacientes seleccionados.
Teniendo en cuenta lo anterior, podemos concluir que, los pacientes
con EAP sintomática, se benefician del uso de terapia antitrombótica, bien
sea con aspirina o clopidogrel, siendo quizá mejor el uso del inhibidor de
P2Y12; y en algunos casos seleccionados, donde el riesgo trombótico supe-
re ampliamente el riesgo de sangrado, se podría considerar el uso de terapia
combinada con rivaroxabán a dosis de 2.5 mg más aspirina.
EAP revascularizada. Por último, en el escenario de la EAP revas-
cularizada, el tratamiento dependerá del tipo de intervención realizada
(quirúrgica vs endovascular). En el caso de procedimiento quirúrgico, el
tratamiento de elección es similar al que se utiliza en pacientes con EAP
Bibliografía
Introducción
L a Organización Mundial de la Salud
(OMS) desde 1993 definió la osteoporosis
como una enfermedad esquelética sistémi-
ca, caracterizada por una baja masa ósea y
deterioro en su microarquitectura, con el
consiguiente aumento del riesgo de sufrir
fracturas, en especial de la columna verte-
bral, muñeca, cadera, pelvis y húmero. Esta
definición resalta que, al ser una enferme-
dad sistémica, todo el esqueleto está en ries-
go de sufrir fracturas, aunque la densidad
mineral ósea sea menor en unos huesos que
en otros.
La fragilidad ósea se ve determinada por
dos factores principales: la calidad y la den-
sidad del hueso.
Epidemiología
La prevalencia de osteoporosis en muje-
res mayores de 50 años se encuentra
en torno a un 15% al 27%; mientras
la osteopenia tiene una prevalencia
mayor, alrededor del 25% al 50%.
En Latinoamérica, la inci-
Jaime Alberto Gómez-Rosero dencia de fractura de ca-
Juan Sebastián Peinado-Acevedo dera está entre 40 y 362
Residentes Medicina Interna, Universidad de Antioquia
Sara Idárraga-Ramírez
por cada 100.000 ha-
Médica General, Fundación Universitaria San Martín bitantes mayores
osteoporosis. conceptos claves
de 50 años, con tres mujeres por cada hombre afectado. La mortalidad por
fractura de cadera varía del 1% al 10% durante la hospitalización, y del 23%
al 30% en el año siguiente a la fractura. Para el caso de Colombia actual-
mente se estima que la prevalencia de osteoporosis es del 30% en mujeres
postmenopáusicas. Según la publicación, The Latin America Regional Audit
se estimó que para el año 2012 aproximadamente había 2.6 millones de
personas con osteopenia y 1.4 millones con osteoporosis, la cual va en au-
mento, ya que para el año 2050 existirán aproximadamente 3,8 millones de
mujeres con osteopenia y 2,1 millones de mujeres con osteoporosis.
Por otro lado, la prevalencia de fracturas vertebrales se incrementa con
la edad y se sabe que en Colombia la proyección del año 2017 muestra que
22% de los habitantes son mayores de 50 años y 14% son mayores de 65 años.
Justificando aún más la importancia del conocimiento en osteoporosis,
se sabe que haber presentado una fractura previa es un factor de riesgo bien
documentado para una futura fractura, la cual se presenta aproximada-
mente en el 84% de las veces. Y como si no fuera poco, además de la mor-
bilidad significativa conocida, las fracturas de cadera y vertebrales también
están asociadas con una mayor mortalidad hasta cinco años después, tanto
en hombres como en mujeres.
Un año después de una fractura de cadera se estima que 20% mueren,
30% sufren de discapacidad permanente, 40% presentan dificultades para
caminar solos y hasta un 80% no pueden realizar actividades habituales sin
ayuda.
Además de la morbilidad y mortalidad que esta enfermedad acarrea, la
carga económica de las fracturas por osteoporosis, excede a las de otras en-
fermedades prevalentes como la enfermedad cerebro vascular, la esclerosis
múltiple y la enfermedad de Parkinson. Para Colombia específicamente, el
mayor gasto fue la pérdida de productividad (aproximadamente 37% de la
carga) seguido por los costos de hospitalización (aproximadamente 28% de
la carga).
Fisiopatología
El esqueleto de los vertebrados se subdivide en un componente axial
y un componente apendicular. El axial comprende el cráneo, la columna
vertebral, el esternón y las costillas. El componente apendicular comprende
huesos largos y sus apéndices.
Por otra parte, hay dos tipos principales de hueso en el esqueleto adulto.
El hueso cortical el cual es denso, compacto, comprende el 80% del peso es-
quelético y constituye la parte exterior de todas las estructuras esqueléticas,
su función principal es proporcionar resistencia mecánica y protección,
pero puede participar en las respuestas metabólicas, particularmente cuan-
do hay un déficit mineral grave o prolongado; se compone de un endostio
el cual está en contacto con la cavidad medular, un periostio ubicado en la
superficie externa del hueso y un tejido cortical comprendido entre el en-
dostio y el periostio. El hueso trabecular o esponjoso que se encuentra den-
tro de los huesos largos particularmente en los extremos, tiene como fun-
ción principal brindar soporte mecánico, particularmente en las vértebras
y proporcionar los suministros minerales en estados de deficiencia aguda
(siendo más activo metabólicamente que el hueso cortical). En algunos
huesos puede predominar un tipo de hueso sobre otro y esto predispone a
mayor fragilidad ósea según el escenario, el hueso cortical es predominante
en la cadera y el fémur y el trabecular en las vértebras.
La masa ósea tiene tres componentes: El mineral (65%): calcio, fósforo,
carbonato; la matriz orgánica (33%): fibras de colágeno tipo 1 (90%), pro-
teínas no colágeno, glucoproteínas y proteoglicanos (10%); y el componen-
te celular (2%): osteocito, osteoclastos y osteoblastos. Cuando hay defectos
en la composición ocurren los trastornos del hueso; por ejemplo, el déficit
en el colágeno tipo 1 explica la osteogénesis imperfecta (huesos de cristal),
si hay exceso de mineral por hipofunción de los osteoclastos se desarrolla
osteopetrosis, una enfermedad que genera huesos muy densos con predis-
posición a las fracturas por baja flexibilidad.
Los osteoblastos tienen su génesis en la célula madre mesenquimatosa
que, estimulada por hormonas, factores de crecimiento y citocinas se dife-
rencia en osteoblasto, el cual se caracteriza por ser osteoformador, produc-
tor de colágeno tipo I y fosfatasa alcalina, estar en contacto con las prolon-
gaciones de los osteocitos, y tener receptores para hormona paratiroidea
(PTH, por sus siglas en inglés) estrógenos, vitamina D y citocinas. Hacia
el final de su período secretor, el osteoblasto se convierte en una célula
de revestimiento plana o en un osteocito. El osteoclasto por su parte tiene
su origen en una célula hematopoyética precursora, que se diferencia en
monocito, posteriormente en macrófago y, finalmente en osteoclasto, sin-
tetiza activamente enzimas lisosómicas, metaloproteinasas que disuelven
FASES
Células limitantes
Membrana endóstica Quiescente
Hueso mineralizado
Retracción de células
Reabsorción de
membrana Activación
Osteoclastos
Reabsorción
Osteoblastos
Matiz osteoide Formación
Unidad ósea
estructural Quiescente
Causas secundarias
Es imprescindible la búsqueda de etiologías secundarias. En la mujer
explican hasta el 20% y en hombres el 60%. En ambos sexos, la causa más
frecuente es el hipogonadismo.
Tabla 1
Tabla 1 (continuación)
Diagnóstico
Según la OMS, la única técnica aceptada y reconocida para el diagnós-
tico, es la absorciometría Dual de rayos X (DXA), con lo que se calcula la
densidad mineral ósea (DMO) del hueso explorado.
La DMO es la cantidad de masa ósea por unidad de volumen (densidad
volumétrica) o por unidad de área (densidad de área), y ambas pueden me-
dirse in vivo mediante técnicas densitométricas. Muchos estudios de po-
blación de corte transversal y prospectivo indican que el riesgo de fractura
aumenta en un factor de 1,5 a 3,0 por cada disminución de una desviación
estándar en la DMO. Es una prueba muy específica pero poco sensible.
Los huesos explorados son la columna lumbar (L1-L4), el fémur (cuello,
trocánter, triángulo de Ward) y el tercio distal del húmero (este último se
analiza cuando la medición en columna o fémur no son interpretables).
Dentro de las variables a evaluar en la densitometría está el T–score,
que refleja la comparación de la densidad mineral ósea del paciente con
una población joven (20–40 años) del mismo sexo. El Z–score compara
el paciente con personas de la misma edad y sexo. La definición operativa
de osteoporosis se basa en un T–score < 2.5 o la presencia de fractura por
fragilidad, en pacientes mayores de 50 años; en menores de 50 años sólo se
debe evaluar el Z–score y en caso de tener un valor <-2.0 se aplica el ter-
mino baja densidad mineral ósea para la edad. En pacientes mayores de 50
años con un Z–score <-2.0 se debe estar alerta a la posibilidad de una causa
secundaria. Ver tabla 2.
Tabla 2
Tratamiento
El tratamiento de la osteoporosis consta de medidas farmacológicas y
no farmacológicas. Las medidas no farmacológicas incluyen: el ejercicio,
el abandono del tabaquismo, suspender medicamentos de alto riesgo en la
medida de lo posible, disminuir el consumo de alcohol y evitar caídas.
Se debe asegurar la ingesta de 1200 mg al día de calcio elemental y 800
unidades de vitamina D. En caso de cumplir los requerimientos diarios
con la dieta, no es necesario tomar suplementación farmacológica. Para
establecer con precisión si la dieta es suficiente se pueden usar calculadoras
como la desarrollada por International Osteoporosis Foundation, disponi-
ble en: https://www.iofbonehealth.org/calcium-calculator. En la mayoría
de estudios el efecto de los medicamentos se ha demostrado en pacientes
con niveles de 25–OH vitamina D mayor de 30ng/dL, es por esta razón que
niveles inferiores a este valor deben ser corregidos. Una recomendación
efectiva aunque no suficiente en personas mayores de 50 años es exponer
al sol el 20% del área corporal (cara y antebrazos) durante quince minutos
dos veces por semana para promover la síntesis endógena de la vitamina D.
Otro motivo para la corrección de la hipovitaminosis D es la disminución
del riesgo de hipocalcemia al iniciar tratamiento con antirresortivos.
Los medicamentos empleados en el tratamiento de la osteoporosis, es-
tán divididos en antirresortivos (reducen la resorción ósea) y osteoforma-
dores o anabólicos (estimulan los osteoblastos para formar hueso nuevo)
Tabla 3
Biológicos:
Denosumab
SERM
Raloxifeno
Estrógenos:
Estrógenos equinos
conjugados
SERM: modulador selectivo de los receptores estrogénicos (MSRE)
Figura 2
Umbral de evaluación. Si se ubica en el rojo se debe tratar incluso sin datos de densitometría
ósea, si se ubica en el naranja se debe enviar a densitometría y si se ubica en el verde, no requiere
tratamiento.
Figura 3
Umbral de intervención (con datos de densidad mineral ósea) Si se ubica en el rojo, requiere tra-
tamiento y si se ubica en el verde, no requiere tratamiento
Bisfosfonatos (BF)
Son compuestos químicos originalmente derivados del pirofosfato, se
unen a la hidroxiapatita en los sitios de remodelado óseo activo y reducen
la actividad de los osteoclastos inhibiendo la enzima farnesil pirofosfato
sintetasa.
Alendronato: Se utiliza por vía oral en dosis de 10 mg día o 70 mg
semanales. Se demostró que reduce el riesgo de fracturas vertebrales, de
antebrazo y cadera en ~50% en tres años en pacientes con una fractura
vertebral previa (estudio FIT Fracture Intervention Trial).
Risedronato: Se utiliza por vía oral en dosis de 5mg/día, 35 mg semanal
o 150 mg mensual. Demostró reducir las fracturas vertebrales y no verte-
brales en tres años (estudio VERT Vertebral Efficacy with Risedronate The-
rapy). El efecto se observa ya a los seis meses y persiste en los estudios
prolongados a cinco años. Disminuye en un 30% el riesgo de fractura de
cadera en mujeres entre 70 y 79 años.
Ibandronato: Se utiliza por vía oral en dosis de 150mg mensual y por
vía endovenosa 3mg cada tres meses. Reduce la incidencia de las fracturas
vertebrales en 50% a tres años, pero no ha sido documentada la reducción
de fracturas no vertebrales.
Ácido zoledrónico: Administración endovenosa 5mg cada año. Reduce
la incidencia de fracturas vertebrales, fracturas de cadera y fracturas no
vertebrales a tres años.
La duración del tratamiento depende del tipo de medicamento utilizado
y las características del paciente. En general, la recomendación actual en
osteoporosis posmenopáusica es el uso de BF orales por cinco años, se pue-
de extender hasta diez años y de BF intravenoso durante tres años con po-
sibilidad de extender la terapia hasta seis años. El riesgo se re-evalúa cada
uno a dos años y se define si el paciente es candidato a vacaciones óseas;
se debe aclarar que este término sólo aplica para la terapia con BF, es decir,
luego de tratamiento con medicamentos como el teriparatide o denosumab
se debe iniciar otra estrategia farmacológica (tratamiento secuencial) debi-
do a que no tienen efecto residual y ocurre una pérdida acelerada de hueso
por efecto rebote. Los criterios para ofrecer vacaciones óseas dependen del
riesgo de cada paciente basado principalmente en la estabilidad de la den-
sidad mineral ósea y en las fracturas previas.
por fragilidad que no pueden tolerar o no son candidatas para ningún bis-
fosfonato o para aquellas que tienen alto riesgo de cáncer de mama invasi-
vo. Recordar que, en los ensayos clínicos, los sofocos, los calambres en las
piernas, el edema periférico y los eventos tromboembólicos venosos fueron
más comunes con el raloxifeno que con el placebo.
¿Cómo elegir el tratamiento?
La decisión debe ser individualizada, teniendo en cuenta la condición
clínica del paciente, los costos, la facilidad de uso, los efectos adversos y la
meta deseada en la reducción de fracturas. Como ejemplo de manejo, se
propone el algoritmo adaptado del II Consenso Colombiano para el mane-
jo de la osteoporosis posmenopáusica. Figura 4.
Es importante recalcar que las recomendaciones del tratamiento deri-
van fundamentalmente de evidencia en mujeres con osteoporosis post-me-
nopaúsica, se asume por lo tanto que la piedra angular del tratamiento de la
osteoporosis por causas secundarias es la corrección de las mismas, cuando
es posible y en casos específicos el uso de terapias adicionales. Algunos
ejemplos son: la corrección del hiperparatiroidismo primario con el trata-
miento quirúrgico, las tiazidas para la hipercalciuria idiopática, la testoste-
rona para el hipogonadismo en hombres, etc.
Tabla 4
Medicamentos aprobados por la FDA usados para la prevención
y tratamiento de la osteoporosis
Medicamento Dosis Vía de Eficacia anti fractura
administración
Risedronato 35 mg semanal o Oral Vertebral, no
150 mensual vertebral y cadera
Alendronato 10 mg día o 70mg Oral Vertebral, no
semanal vertebral y cadera.
Ibandronato 150 mg mensual o Oral Vertebral
3 mg trimestral Intravenoso
Teriparatide
Denosumab
Alendronato Risedronato Ácido Terapia
Contraindicación/intolerancia a Zolendrónico hormonal
Teriparatide o Denosumab
Seguimiento
La monitorización del tratamiento es debatida y depende de la guía que
abordemos: La Fundación Nacional de Osteoporosis recomienda hacer
una medición de DMO en uno a dos años después de iniciar la terapia mé-
dica y luego repetir cada dos años.
Después del tratamiento inicial debe medirse el riesgo de fractura, esto
incluye, historia clínica, historia de fractura intercurrente, nuevas enfer-
medades concomitantes, uso de medicaciones, medición de altura, densi-
tometría ósea e imágenes de columna.
En los pacientes en tratamiento, la DMO debe ser estable o creciente en
columna vertebral y la cadera, lo cual indica una respuesta satisfactoria a
la terapia. Para evaluar esta variable debe, en lo posible, realizarse la den-
sitometría en el mismo centro y usarse las unidades de densidad en lugar
del T–score. Si la DMO disminuye significativamente en los pacientes en
tratamiento, deben ser evaluados por no adherencia, osteoporosis secun-
daria o uso de medicamentos que puedan causar pérdida ósea. Una vez las
causas anteriores se han descartado, es importante considerar el fracaso te-
rapéutico definido, según el II Consenso Colombiano para el Manejo de la
Osteoporosis Postmenopáusica como cualquiera de los siguientes criterios:
1. Dos o más fracturas por fragilidad nuevas durante los doce primeros
meses de tratamiento.
2. Una o más fracturas por fragilidad nuevas desde el mes trece de tra-
tamiento.
3. Una fractura por fragilidad más marcadores elevados de resorción o
disminución significativa de la DMO de cadera (superior al 3% entre
dos mediciones seriadas, idealmente en el mismo centro, con el mis-
mo técnico y con un intervalo no inferior a un año).
Conclusiones
• La osteoporosis se caracteriza por una baja masa ósea, disrupción de
la microarquitectura y fragilidad esquelética, lo que resulta en una
disminución de la resistencia ósea y un mayor riesgo de fractura.
• La osteoporosis no tiene manifestaciones clínicas hasta que haya una
fractura. Las complicaciones de las fracturas incluyen dolor, defor-
midad, discapacidad y pérdida de altura.
Lecturas recomendadas
Introducción
Tabla 1
Tabla 1 (continuación)
Tabla 1 (continuación)
Tabla 1 (continuación)
Tabla 1 (continuación)
miocarditis
aguda y
alteraciones
electrocar-
diográficas
Tabla 1 (continuación)
Tabla 2
Laboratorio Hallazgo
Linfocitosis Rickettsiosis.
Tabla 2 (continuación)
Laboratorio Hallazgo
Tabla 3
Malaria
Es causada por un protozoo del género Plasmodium spp. Hay seis espe-
cies causantes de infección en el humano, no obstante, más del 99% de los
casos en Colombia son por vivax y falciparum. El mecanismo de trasmisión
más importante es el vectorial (hembra del mosquito Anopheles), en sitios
ubicados a menos de 1600 msnm. La mayoría de casos en Colombia son
reportados en Vigía del Fuerte, Murindó (Antioquia); Bagadó, Bajo Bau-
dó y Tadó (Chocó); Olaya Herrera, Tumaco (Nariño); Tarapacá, la Pedrera
(Amazonas). Se puede prevenir con el uso de toldillos entre el anochecer y
amanecer (momento del día en que el mosquito pica), el uso de repelentes
y en casos seleccionados quimioprofilaxis antipalúdica. En el mundo es la
causa más común de enfermedad febril en viajeros, toda persona que ha
visitado una zona endémica para malaria, durante los tres meses ante-
riores al inicio de un cuadro febril o de otros síntomas sugestivos, deben
ser considerados enfermos de paludismo hasta que se demuestre lo con-
trario; se han reportado casos de presentación tardía, incluso años (prin-
cipalmente por P. vivax debido a la capacidad de producir hipnozoitos).
En cambio, aquellos que presentan fiebre durante los siete primeros días
paludismo. Sin embargo, se debe descartar que la aparición del rash sea
consecuencia de medicamentos previamente recibidos.
La mayoría de los pacientes con malaria tienen leucocitos normales,
menos del 20% tienen leucopenia y es rara la leucocitosis (menos del 5%).
Cursan con anemia hemolítica, ésta puede ser arregenerativa debido a la
frecuente coexistencia de déficit de cofactores en esta población. La trom-
bocitopenia es común y puede ser grave, pero es muy infrecuente que sea
profunda (menos de 20000), en este escenario deben considerarse etiolo-
gías como el síndrome de Evans y la microangiopatía trombótica como
diferenciales. La concentración de lactato deshidrogenasa está elevada en
el 80% de los pacientes. Se debe estar atento a la presencia de hipoglucemia,
que es un marcador de gravedad. El hallazgo más frecuente en el citoquí-
mico de orina, es la presencia de hemoglobinuria, adicionalmente se puede
encontrar proteinuria leve, hematuria y bilirrubinuria.
La primera etiología a descartar en todo paciente con SFA es la mala-
ria, esto permite clasificarlo como SFA palúdico o no palúdico. Hay va-
rias pruebas diagnósticas, sin embargo, por disponibilidad y costos la gota
gruesa sigue siendo la prueba más utilizada. La demostración de formas
asexuadas del parasito en una gota gruesa confirma el diagnóstico, se debe
tener en cuenta que es una prueba operador dependiente, requiere tiempo
y constancia. La experticia se adquiere con la visualización frecuente del
parásito; es por esta razón que en ocasiones en hospitales donde no hay con
frecuencia pacientes con paludismo pueden requerirse más de tres gotas
gruesas en pacientes con alta probabilidad, es ideal repetirlas cada 12–24h
o durante el episodio de escalofríos/fiebre y que la muestra provenga de
sangre capilar. Este examen nos ayudará a establecer el diagnóstico, eva-
luar la densidad parasitaria (fp/mL) e identificar la especie. Si el paciente
tiene diagnóstico confirmado de malaria y a pesar del tratamiento persiste
con fiebre o deterioro clínico y/o tiene leucocitosis (hallazgo infrecuente
en malaria, menos del 5%), deben solicitarse hemocultivos en búsqueda
de bacteriemia por bacilos Gram negativos, ya que puede complicar el cur-
so hasta en el 13% de los pacientes. El manejo dependerá de la especie,
si es complicada o no y del estado de gravidez. En la tabla 4 se resume el
manejo.
Tabla 4
Dengue
Es una enfermedad viral trasmitida por la hembra del mosquito de Ae-
des aegypti, ahora denominado Stegomya aegypti y Aedes albopictus. Es
una de las principales causas de SFA en Colombia, debido a que el vector
se encuentra en el 90% del territorio nacional, adicionalmente acarrea un
porcentaje importante de la mortalidad en SFA. Se favorece la presencia del
vector en aguas limpias estancadas. El virus hace parte del genero Flavivi-
rus y tiene cinco serotipos (DEN1–DEN5), en Colombia hay circulación
simultánea de cuatro. Se producen brotes, endemias o epidemias cada dos a
tres años. Sin el soporte adecuado la mortalidad puede ser tan alta como el
20%. Afortunadamente el 90% de los casos corresponde a dengue no grave.
El aumento de la permeabilidad capilar es el fenómeno patogénico clave.
Tiene un período de incubación de tres a catorce días, en promedio siete
días. El curso clínico se da en tres fases: febril (coincide con la viremia), la
crítica (desde la desaparición de la fiebre hasta 48 horas después) y la fase
de recuperación. Su presentación clásica incluye fiebre alta, cefalea intensa
retro-ocular que aparece con la fiebre, osteomialgias, artralgias de media-
nas articulaciones, compromiso axial y exantema. El rash es máculo-pa-
pular o macular confluente, inicia en el tronco y acaba por comprometer
cara y superficies flexoras, aparece en la fase febril y es transitorio, existe
además una segunda erupción máculo-papular muy pruriginosa que pue-
de tornarse descamativa, tiene un patrón típico de islas blancas en un mar
rojo, no compromete palmas ni plantas y generalmente, ocurre dentro de
uno a dos días de la defervescencia durando incluso por dos semanas. Por
el contrario, el rash en Zika aparece típicamente el primer día con distri-
bución cefalocaudal, es intensamente pruriginoso (peor al dormir) y puede
tener compromiso palmoplantar. La artritis franca simétrica de pequeñas
articulaciones es típica del chikungunya. En el paciente con dengue al exa-
men físico es característico ver petequias en extremidades, acentuadas en
sitios donde se ha tomado la presión arterial, así como equimosis en sitios
de punción, adicionalmente pueden encontrarse adenopatías. La fiebre que
precede al dolor abdominal y se asocia a leucopenia y trombocitopenia su-
giere con fuerza el diagnóstico de dengue. Lo usual es que la fiebre desapa-
rezca en la primera semana, por esta razón la fiebre prolongada de más de
siete a doce días, con prueba de torniquete negativa y conteo de leucocitos
normal sugiere un diagnóstico alternativo (LR negativo: 0.12). La acumula-
Leptospirosis
Corresponde a la zoonosis bacteriana reemergente de más amplia dis-
tribución, causada por una espiroqueta del genero Leptospira spp. La tras-
misión se produce mediante el contacto de mucosas sanas o abrasiones de
la piel con áreas contaminadas (tierra húmeda, agua dulce y pantanos) de
orina proveniente de los animales infectados (roedores, caninos, porcinos,
Rickettsiosis
Es una zoonosis causada por bacterias intracelulares obligadas Gram
negativas del género Rickettsia trasmitida por artrópodos (garrapatas, pul-
gas y piojos). En el grupo de la “fiebre manchada” con pocas o sin escaras
de inoculación, R. rickettsi es el agente etiológico de la fiebre manchada
de las Montañas Rocosas (FMMR), la cual corresponde a la forma más
letal y frecuente en Colombia. Los brotes reportados en Colombia en los
oral cada doce horas, idealmente se debe iniciar en los primeros cinco días
de enfermedad y en casos graves es preferible dar una dosis de carga de
200mg. Para los pacientes que experimentan efectos secundarios comunes
a la doxiciclina (por ejemplo, náuseas, diarrea), se puede administrar con
las comidas y dos vasos de agua, adicionalmente se puede dar antieméticos
y agentes antimotilidad, para ayudarlos a completar el curso del tratamien-
to (siete días o tres días afebril).
Esperamos que esta revisión permita al lector tener un acercamiento
práctico al paciente con síndrome febril agudo. Para el tratamiento de cada
entidad se debe remitir al lector a las guías del Instituto Nacional de Salud
y el Ministerio de Salud colombianos.
Lecturas recomendadas
Generalidades
Epidemiología y etiología
A pesar de la relativa frecuencia de las enfermedades del pericardio no
existen descripciones extensas de su comportamiento epidemiológico. La
pericarditis aguda es quizá, la entidad mejor estudiada por su mayor pre-
sentación en la práctica clínica. Datos reportados para una región urbana
de Italia, señalan una incidencia de pericarditis aguda de 27,7 casos cada
100.000 habitantes año, representando el 0,1% de todos los ingresos hospi-
talarios, además explica el 5% de las atenciones en el servicio de urgencias
por dolor torácico de causa no isquémica. Los hombres entre los 16 y 65
años presentan mayor riesgo de pericarditis (riesgo relativo = 2,02) que
las mujeres de la población general, siendo esta diferencia aún mayor en-
tre los hombres más jóvenes respecto a la población general. El riesgo de
mortalidad intrahospitalaria es menor al 1%. La probabilidad de presentar
insuficiencia cardiaca relacionada es entre el 4–13% según datos de África
subsahariana donde, la epidemia de infección por el virus de la inmuno-
deficiencia humana (VIH) hace más prevalente la pericarditis por tubercu-
losis (TB) y la constricción pericárdica. La presentación de falla cardiaca
es un marcador ominoso para la supervivencia, con una probabilidad de
muerte del 40% a los seis meses de seguimiento entre los pacientes con
coinfección por VIH y TB (TB pericárdica específicamente).
Una clasificación etiológica sencilla de las enfermedades del pericardio
consiste en dividir las causas infecciosas y las no infecciosas (tabla 1). La
etiología es variada y depende del sustrato epidemiológico local, la pobla-
ción de pacientes estudiada y el contexto clínico como se ha mencionado
anteriormente. En los países desarrollados, cuando se aclara la etiología,
son los virus los agentes etiológicos de pericarditis más frecuentes, mien-
tras que la TB es la causa más frecuente de enfermedad pericárdica en todo
el mundo y en los países en desarrollo, donde la TB tiene un comporta-
miento endémico.
Tabla 1
A. Causas infecciosas
B. Causas no infecciosas
Tabla 1 (continuación)
A. Causas infecciosas
CMV: citomegalovirus; EBV: virus de Epstein-Barr; GM-CSF: factor estimulador de colonias de granulocitos y
macrófagos; HHV: Herpesvirus humano; TNF: factor de necrosis tumoral
Tomado a partir de Rev Esp Cardiol. 2015; 68(12):1126.e1-e46.
Pericarditis aguda
La pericarditis aguda es un síndrome pericárdico inflamatorio con o sin
derrame pericárdico. El diagnóstico clínico puede hacerse con dos de los
siguientes cuatro criterios:
1. Dolor de pecho (presente en 85–90% de los casos), típicamente agu-
do y de carácter pleurítico, mejora con la sedestación. La inclinación
hacia delante suele ser una postura antálgica.
2. Roce pericárdico (presente entre 33–85% de los casos), es un sonido
superficial de chirrido o rasgado que se ausculta mejor con el diafrag-
ma del fonendoscopio apoyado contra el borde esternal izquierdo.
3. Cambios en el electrocardiograma (ECG) (hasta el 60% de los casos)
con nueva elevación generalizada del segmento ST o depresión PR.
4. Derrame pericárdico (hasta el 60% de los casos, generalmente leve).
El dolor de la pericarditis aguda suele ser de aparición rápida, de loca-
lización retroesternal y de carácter pleurítico, lancinante, exacerbado por
la inspiración profunda y la tos. El dolor empeora con el decúbito supino
y la gran mayoría de los pacientes pueden notar alivio del mismo con la
inclinación hacia delante o estar en posición sedente o vertical. Este dolor
puede irradiarse al cuello, los brazos o los hombros; no obstante, la irra-
diación del dolor a uno o ambos bordes del músculo trapecio refuerza la
probabilidad clínica de pericarditis.
Se piensa que el frote pericárdico se genera por la fricción de las dos
membranas del pericardio inflamadas, ocasionado por el movimiento del
corazón dentro del saco pericárdico durante el ciclo normal. El roce tiende
a variar en intensidad con el tiempo y, por lo tanto, los pacientes deben ser
examinados repetidamente, no se asombre si está descrito por otro colega
y usted no lo logra auscultar posteriormente. El roce se ha descrito como
un sonido agudo, rasposo o chirriante que se escucha mejor en el borde
esternal izquierdo; algunos autores lo comparan con el roce del cabello cer-
ca del pabellón auricular o con el crujir de la nieve durante una camina-
ta de invierno. Clásicamente se describen tres fases que corresponden al
movimiento del corazón durante el ciclo cardíaco: sístole auricular, sístole
ventricular y llenado ventricular rápido durante la diástole temprana. Esto
se traduce en frotes que tendrán sólo un componente (monofásicos), dos
mismo muestra la función ventricular que puede ser afectada cuando hay
compromiso miocárdico. El derrame pericárdico no está presente en todos
los casos, su presencia refuerza el diagnóstico (es uno de los cuatro crite-
rios) pero su ausencia no la descarta. Las alteraciones segmentarias de la
contractilidad –evidentes en la ecocardiografía– pueden ayudar a diferen-
ciar la pericarditis aguda de los síndromes coronarios agudos, sin embar-
go hasta el 5% de los pacientes con pericarditis y afección del miocardio
pueden tener alteraciones segmentarias de la contractilidad, dependiendo
de la gravedad del compromiso muscular asociado. Como se mencionó, la
ecocardiografía permite la valoración de la gravedad del derrame pericár-
dico a partir de la distancia telediastólica del espacio libre de ecos entre el
epicardio y el pericardio parietal así: leve (menor de 10 mm), moderado
(10–20 mm) y grave (más de 20 mm).
Dependiendo de la duración de los síntomas y/o su recurrencia en el
tiempo, se puede clasificar la pericarditis. Esta clasificación temporal tiene
relevancia clínica puesto que los episodios repetidos o los síntomas recal-
citrantes usualmente son de mayor dificultad en su compensación. Tabla 2.
Tabla 2
Clasificación de la pericarditis
Incesante Pericarditis > 4-6 semanas pero <3 meses sin remisión
RMC: resonancia magnética cardiaca; TC: tomografía computarizada; ECG: electrocardiograma. *Normalmente
en un plazo de 18–24 meses, pero no se ha establecido un límite superior del tiempo preciso.
Tomado a partir de Rev Esp Cardiol. 2015; 68(12):1126.e1-e46.
Derrame pericárdico
Como se mencionó antes, el saco pericárdico normal contiene entre
10–50 ml de líquido pericárdico, una acumulación superior a esta cantidad
se considera derrame pericárdico. El derrame pericárdico se puede generar
por inflamación de las capas del mismo que, potencialmente conduzca a un
aumento de la producción de líquido pericárdico (exudado) o, en ausencia
de este proceso inflamatorio, la acumulación de líquido pericárdico puede
ser producto de la disminución de la reabsorción o por un aumento general
de la presión venosa sistémica como consecuencia de insuficiencia cardiaca
o hipertensión pulmonar (trasudado). Existen muchas formas de clasifi-
car el derrame pericárdico, uno útil es según su gravedad (ver antes). La
gran mayoría de los pacientes con derrame pericárdico son asintomáticos
Tabla 3
AAS: ácido acetilsalicílico; AINE: fármacos antiinflamatorios no esteroideos; PCR: proteína C reactiva. a. Se pue-
de considerar una pauta de reducción progresiva de AAS y AINE. b. La duración del tratamiento debe guiarse por
los síntomas y la PCR, aunque suele ser de una a dos semanas para los casos no complicados. Se deben adminis-
trar protectores gástricos. La colchicina se añade además de AAS o ibuprofeno.
Tomado a partir de Rev Esp Cardiol. 2015; 68(12):1126.e1-e46.
del líquido; hasta en el 60% de los casos, este derrame se suele asociar a
patologías médicas conocidas o debutantes con esta manifestación. Si hay
signos inflamatorios, dolor y roce pericárdico, el manejo clínico será el de
pericarditis aguda. Cuando el derrame grave ocurre sin signos inflamato-
rios, se asocia a mayor riesgo de etiología maligna, mientras que el derra-
me grave sin taponamiento cardiaco ni signos inflamatorios se asocia más
frecuentemente a etiología idiopática crónica. En general, los derrames sin
taponamiento no requieren punción, esta se reserva cuando hay sospechas
específicas y otras pruebas no pueden aclarar el diagnóstico (por ejemplo,
demostración de tuberculosis en otros sistemas o biopsia con diagnóstico
de cáncer en topografías contiguas), otra indicación potencial es la persis-
tencia de derrame pericárdico grave (mayor de 20 mm) luego de tres meses
de seguimiento y manejo médico.
Si el paciente tiene taponamiento cardiaco, el drenaje emergente está in-
dicado. Para los pacientes con etiología clara se hará tratamiento acorde con
la misma (suplencia hormonal en caso de hipotiroidismo grave); los casos
idiopáticos deberán recibir seguimiento clínico, en este escenario (derra-
me sin pericarditis) el uso de colchicina y medicamentos antiinflamatorios
no ha demostrado cambios en la involución del derrame. El pronóstico
del derrame pericárdico está marcado por su etiología, en el caso de causa
idiopática, el pronóstico depende del tamaño, en general los derrames me-
nores de 10 mm tienen un curso benigno y auto-resolutivo, mientras que
los derrames moderados y graves tienen mayor riesgo de progresión hasta
el taponamiento; en virtud de esto su seguimiento debe ser más estrecho
con ecocardiograma cada seis meses o en caso de síntomas de progresión.
Taponamiento cardiaco
La Sociedad Europea de Cardiología define el taponamiento cardiaco
como una compresión lenta o rápida del corazón, debida a una acumu-
lación pericárdica de líquido, pus, coágulos o gas como consecuencia de
inflamación, traumatismo, rotura cardiaca o disección aórtica. Es una en-
tidad dramática que conduce a aumento desmedido de la presión venosa
central, incapacidad de llenado ventricular por la presión pericárdica ele-
vada y el choque, pone en peligro la vida si su reconocimiento y tratamien-
to no son oportunos. El aumento de la presión pericárdica en el tapona-
miento cardíaco acentúa el fenómeno de interdependencia ventricular ya
que el volumen cardíaco total está limitado por el derrame pericárdico. Así,
el volumen en cualquier cámara cardíaca sólo se puede modificar cuando
hay una disminución igual en el volumen en sus cámaras anterógradas. Por
lo tanto, el retorno venoso y el llenado auricular ocurren predominante-
mente durante la sístole ventricular, ya que la expulsión de sangre de los
ventrículos derecho e izquierdo disminuye el volumen cardíaco y permite
que la sangre ingrese a las aurículas.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico. El taponamiento cardíaco es
una causa tratable de choque cardiogénico, siempre debe considerarse en
el diagnóstico diferencial de todo paciente con choque o disociación elec-
tromecánica. Los pacientes con taponamiento inminente o temprano ge-
neralmente están ansiosos y pueden quejarse de disnea y dolor de pecho.
El aumento de la presión venosa generalmente es evidente como distensión
venosa yugular. En el pulso venoso yugular el descenso X (durante la sístole
ventricular) es típicamente la onda venosa predominante con poco o nin-
gún descenso Y. Los sonidos cardíacos están alejados, especialmente si hay
un derrame pericárdico grave. La manifestación distintiva del taponamien-
to cardíaco es un pulso paradójico; este se define como una caída de 10
mmHg o más en la presión arterial sistólica durante la inspiración; cuando
el compromiso hemodinámico es grave, el pulso paradójico puede ser evi-
dente como la ausencia de un pulso radial durante la inspiración. También
puede ocurrir un pulso paradójico cuando hay gran aumento en la presión
intratorácica como en el neumotórax a tensión. El pulso paradójico puede
ser difícil de reconocer en presencia de choque y puede estar ausente si hay
insuficiencia aórtica concomitante o defecto del tabique auricular.
El lector debe tener claro que el diagnóstico de taponamiento cardiaco
es EMINENTEMENTE clínico. Las ayudas paraclínicas apoyan el diagnós-
tico y, en el caso de la ecocardiografía (o ecografía en urgencias), puede
ser guía para el tratamiento de drenaje. En un paciente con sospecha clí-
nica de taponamiento cardiaco, las herramientas diagnósticas tienen ha-
llazgos característicos. El ECG puede mostrar signos de pericarditis, con
voltajes QRS especialmente bajos y alternancia eléctrica como se mencio-
nó. La ecocardiografía es la ayuda diagnóstica más útil para identificar el
derrame pericárdico y calcular su tamaño, su localización, su impacto he-
modinámico y se usa para guiar la pericardiocentesis. Hay varios signos
ecocardiográficos relacionados con taponamiento, tales como: oscilación
Constricción pericárdica
La pericarditis constrictiva es el estadio final de un proceso inflamato-
rio que afecta al pericardio; es independiente del tiempo de evolución. La
Lecturas recomendadas
Introducción
L a diarrea crónica es un motivo de con-
sulta que puede afectar hasta el 5% de la po-
blación. Parece ser más frecuente en perso-
nas por encima de los sesenta años, lo que
conlleva a varias repercusiones significati-
vas en la calidad de vida de muchos de estos
pacientes que pueden tener otras patologías.
El objetivo de esta revisión es dar unos con-
ceptos acertados y de fácil aplicación, que
permitan abordar de forma sistemática y
con la mejor evidencia disponible este pro-
blema en nuestro medio.
Definición
La diarrea crónica es definida como las si-
guientes alteraciones del hábito intestinal,
por al menos cuatro semanas: disminución
de la consistencia de las heces y/o incre-
mento en la frecuencia de la defecación
(más de tres deposiciones en 24 horas)
y/o incremento en el volumen de las
heces y/o urgencia asociada a la
defecación. Es importante de-
finir que el peso de las heces
en 24 horas, normalmente,
Camilo Ernesto Cáceres Galvis
es inferior a 200 gramos
Santiago Orozco Montoya y que la composición
Residentes Medicina Interna normal de agua en
enfoque del paciente con diarrea crónica
heces de pacientes sanos está entre 60% a 85%; esto puede ser útil cuando
pueden recolectarse muestras y diferenciar otras condiciones (ej. pseudo-
diarrea). Un interrogatorio dirigido permitirá clarificar el cuadro y distin-
guirlo de otras quejas del paciente, como son las defecaciones normales,
pero más frecuentes o la incontinencia fecal.
Es importante resaltar que la diarrea crónica es un signo/síntoma y no
una enfermedad por sí misma. Un abordaje clínico secuencial resulta muy
importante para llegar al diagnóstico etiológico, que en muchas ocasiones
resulta ser desafiante.
Abordaje clínico
El estudio de la diarrea crónica se fundamenta sobre los tres pilares que
sostienen un buen ejercicio diagnóstico: anamnesis, examen físico y estu-
dios de laboratorio complementarios. Es indispensable que el médico co-
nozca los elementos más significativos de cada ítem para orientar el ejerci-
cio diagnóstico (ver tabla 1).
Algunos síntomas acompañantes de la diarrea pueden ayudar a orientar
los estudios diagnósticos desde el principio, como por ejemplo: el dolor
abdominal de tipo cólico (en pacientes jóvenes sugiere causas infeccio-
sas, enfermedad inflamatoria intestinal o síndrome de intestino irritable),
la fiebre en asociación con diaforesis nocturna (sugestivo de linfoma gas-
trointestinal o tuberculosis), fatiga y dermatitis herpetiforme (asociación
frecuente de la enfermedad celíaca), ansiedad con palpitaciones (nos obliga
a descartar hipertiroidismo).
El elemento decisivo luego de poner en práctica este abordaje es que se
pueda definir si la diarrea tiene elementos o no de enfermedad orgánica
(ver tabla 2).
Es imprescindible contar con unas ayudas diagnósticas iniciales (ver
tabla 3). Ahora haremos algunas anotaciones sobre el uso de paraclínicos
más frecuentemente utilizados:
Tabla 1
• Acuosas
• Con sangre o moco (inflamatorias)
• Con espuma y muy fétidas (esteatorrea)
• Blancas (ej. Enfermedad celíaca)
Síntomas asociados
• Dolor abdominal que mejora con las deposiciones (ej. síndrome de intestino irritable)
• Pérdida no intencional de peso (malignidad, hipertiroidismo o enfermedad celíaca)
• Fatiga con dermatitis herpetiforme (enfermedad celíaca)
• Fiebre (neoplasia o infección)
• Flatulencias y distensión abdominal (en relación con ciertos tipos de comidas sugiere
intolerancia alimentaria o diarrea malabsortiva)
• Aftas orales, dolor articular, uveítis (enfermedad inflamatoria intestinal)
Examen físico
Creación de los autores, con base en: Arasaradnam, R. Brown, S. Forbes, A. Fox, M. et al (2018). Guidelines for the
investigation of chronic diarrhoea in adults: British Society of Gastroenterology, 3rd edition. Gut, 67: 1380-1399.
Doi:10.1136/gutjnl-2017-315909; Fernández-Bañares, F. Accarino, A. Balboa, A. Domenech, E. et al (2015). Diarrea
crónica: definición, clasificación y diagnóstico. Gastroenterol Hepatol, 39 (8): 535-559. Doi: 10.1016/j.gastro-
hep.2015.09.018 y Pineda, LF. Otero, W. Arbeláez, V (2004). Diarrea crónica. Diagnóstico y evaluación clínica. Rev
Colomb Gastroenterol 19 (2): 115-126.
Tabla 2
Modificado de: Fernández-Bañares, F. Accarino, A. Balboa, A. Domenech, E. et al (2015). Diarrea crónica: defini-
ción, clasificación y diagnóstico. Gastroenterol Hepatol, 39 (8): 535-559. Doi: 10.1016/j.gastrohep.2015.09.018
Tabla 3
Creación de los autores, con base en: Pineda, LF. Otero, W. Arbeláez, V (2004). Diarrea crónica. Diagnóstico y
evaluación clínica. Rev Colomb Gastroenterol 19 (2): 115-126. Y, Arasaradnam, R. Brown, S. Forbes, A. Fox, M. et
al (2018). Guidelines for the investigation of chronic diarrhoea in adults: British Society of Gastroenterology, 3rd
edition. Gut, 67: 1380-1399. Doi:10.1136/gutjnl-2017-315909.
2. Diarrea acuosa
Las características de las deposiciones corresponden a diarreas que no
presentan moco ni sangre, que pueden ser muy voluminosas y que tienen
relación directa con el ayuno o la ingesta de alimentos. Dentro de esta cla-
sificación se han definido dos subgrupos que son:
Diarrea secretora. Son un grupo de trastornos que tienen en común
la alteración del transporte de líquidos y electrolitos a través de la mucosa
del intestino, bien sea porque hay una reducción en la absorción de dichas
sustancias por un enterocito lesionado o por incremento de la función se-
cretora del intestino (ej. colon) por un estímulo patógeno. Los pacientes
aquejan que son deposiciones de gran volumen (usualmente más de un
litro diario), acuosas, indoloras y que no mejoran en su cantidad a pesar
del ayuno. Cuando está disponible, el método de análisis en heces más ade-
cuado es la medición de la brecha aniónica fecal, que consiste en medir el
sodio y el potasio fecal, multiplicarlo por dos y ese valor debe ser restado a
290 mOsm/kg (la osmolaridad estándar de las heces). Un valor de la brecha
aniónica en heces que sea menor a 50 mOsm/kg es indicativo de diarrea
secretora (esto quiere decir que la gran mayoría de la osmolaridad fecal está
condicionada por la presencia de electrolitos.
Dentro de las causas más frecuentes de diarrea secretora tenemos: en-
fermedades neuroendocrinas (sus prevalencias son bajas de 1 en 50 mil
a 1 en 500 mil y los más comunes son: gastrinomas, carcinoma medular
de tiroides, somatostinoma y mastocitosis y en muchos casos la diarrea
se acompaña de manifestaciones de síndrome carcinoide como hiperemia
cutánea (rubor) o sibilancias, en el caso de gastrinoma hay en un tercio de
los casos úlceras pépticas persistentes), un síndrome comúnmente descrito
en este contexto es el “cólera pancreático”caracterizado por diarrea acuosa
con hipopotasemia y aclorhidria que se debe a un adenoma pancreático de
células no beta que secretan péptido vasoactivo intestinal (VIP en inglés) y
que es conocido como VIPoma. Otras son los medicamentos como bisaco-
dilo, aceite de ricino y el consumo de etanol. Mención aparte merecen las
diarreas secundarias a la ablación intestinal o pérdida de la superficie de
absorción donde los ácidos biliares no se absorben en el íleon terminal y al
llegar al colon inducen la secreción en este nivel.
Nuestra propuesta en el enfoque de la diarrea secretora es el siguiente:
• La medición de los péptidos endocrinos o sus metabolitos en heces o
en orina sólo tiene valor en el contexto de un paciente con síndrome
carcinoide o con trastornos electrolíticos sugestivos de enfermedad
neuroendocrina, la medición rutinaria de los mismos cuenta con
muy bajo valor predictivo para el diagnóstico de cualquiera de estas
condiciones.
• El abordaje imagenológico, con resonancia magnética o tomografía
computarizada del intestino, es más útil que estudios endoscópicos.
• De ser posible, la confirmación de diarrea secretora con medición de
brecha aniónica fecal es el estudio de enfoque más útil, ya que permi-
te reconocer con precisión esta forma de diarrea y por ende facilita el
diagnóstico.
4. Diarrea funcional
A este apartado corresponden las diarreas crónicas sin una causa orgá-
nica aparente. Los síntomas deben llevar más de seis meses y estar presen-
tes en más del 75% de las deposiciones, para hacer el diagnóstico de diarrea
funcional por los criterios de Roma III. Y, si a esto se le suma la presencia
de dolor abdominal que mejora con las deposiciones, podemos diagnosti-
car síndrome de intestino irritable (SII) con predominio de diarrea. Hasta
el 5% de la población general puede cursar con diarrea funcional y la causa
más común es SII. Otras causas son: inducida por fármacos, malabsorción
de azúcares, malabsorción de ácidos biliares, sobrecrecimiento bacteriano,
giardiasis, insuficiencia pancreática exocrina y enfermedad inflamatoria, a
las cuales ya nos hemos referido anteriormente.
Nuestra propuesta para el enfoque de las diarreas funcionales es el si-
guiente:
Conclusiones
El enfoque de la diarrea crónica requiere de un muy buen trabajo se-
miológico que permita al médico, junto con unas ayudas diagnósticas ini-
ciales, orientar el cuadro en tres grupos clínicos y fisiopatológicos grandes
de los que se desprenden las etiologías más importantes.
Es necesario siempre descartar organicidad desde la primera evaluación
y algunos signos como fiebre, deshidratación, sangre y/o moco en heces,
diarrea nocturna, síndrome constitucional entre otras, ya que esto es equi-
valente a signos de alarma, lo que corresponde a la necesidad de hacer es-
tudios prontamente y de ser el caso remisión a un especialista.
Bibliografía
Pronóstico
La recuperación neurológica luego de la lesión medular depende del ni-
vel de la lesión, la fuerza inicial de los músculos y de si la lesión es completa
o incompleta.
Las lesiones por arma de fuego que atraviesan el canal son de mal pro-
nóstico, al igual que la luxación facetaria completa cervical o las lesiones
por flexión y rotación de la columna.
La presencia de hemorragias en la RNM se correlaciona con mal pro-
nóstico, mientras que una resonancia normal resulta en mejor pronóstico.
Entre 66–90% de los pacientes con tetraplejía recuperan un nivel radicular
más abajo de la inicial, entre 52 y 76% de quienes padecen tetraplejía ASIA
C, comparado con solo 20–28% de los que son B. En cuanto a quienes pa-
decen paraplejia completa, 18% mejoran un nivel y 7% ganan dos niveles;
65% de los que presentan paraplejía incompleta no muestran cambios en el
nivel neurológico y 2,9% de los ASIA A pasan a C y 2,8% a D.
Cualquier segmento motor que a las 48h tenga fuerza de 0/5, con pre-
servación de la sensibilidad al pinchazo en el dermatoma correspondiente,
tiene entre 77 y 92% de posibilidad de recuperar una fuerza de tres quintos
más en un año.
Respecto a la recuperación de los músculos pertenecientes al nivel de la
lesión cuando se encuentran trazas de movimiento en la primera semana,
se predice una recuperación funcional, e incluso la mitad de los músculos
de dicho nivel, que no presentan inicialmente función en la primera sema-
na, luego la recuperarán; mientras que la ausencia de la función voluntaria
en el primer mes predice que no habrá recuperación funcional en 75% de
los casos.
Disreflexia autonómica
La disreflexia autonómica es una condición que ocurre después de una
lesión de la médula espinal, generalmente cuando la lesión ha ocurrido
por encima del nivel T6 y es poco probable que ocurra si el nivel está por
debajo de T10. Cuanto mayor es el nivel de lesión, peor es la gravedad de
la disfunción cardiovascular. Los pacientes generalmente desarrollan dis-
reflexia autonómica, un mes a un año después de su lesión; sin embargo, se
han descrito episodios en los primeros días o semanas después del trauma
Espasticidad
Para los pacientes con lesión medular la espasticidad se puede con-
vertir en un limitante funcional muy importante, por lo que se debe re-
conocer y evaluar cada vez que nos enfrentemos a este tipo de pacientes.
los músculos espásticos los cuales puede mostrar efectos benéficos a corto
plazo, dentro de la terapia oral están el baclofeno, tizanidina, dantroleno,
diazepam. Otras medidas pueden ser la aplicación de toxina botulínica y
las inyecciones de punto motor o la administración de baclofeno intratecal.
Si lo anterior falla, está contraindicado o no está disponible, se tienen otras
opciones más invasivas las cuales deben considerarse juiciosamente como
la liberación de tendones y otros procedimientos ortopédicos.
Vejiga neurogénica
El objetivo funcional del tratamiento es lograr una vejiga balanceada,
establecer un programa de vaciamiento vesical específico a cada individuo
y de acuerdo a sus actividades de vida diaria. Los objetivos clínicos son el
vaciamiento regular, evitar estasis, sobrellenado, altas presiones, urgencia y
frecuencia anormal, además de prevenir y tratar complicaciones como las
infecciones urinarias, disreflexia autonómica, reflujo vesicoureteral.
Intestino neurogénico
La defecación ocurre en respuesta a la distensión del recto, que estimula
los centros del puente cerebral, que voluntariamente (por acción de la cor-
teza cerebral) permite la relajación del esfínter externo, lo que conducirá a
la defecación, cuando este acto sea socialmente aceptable.
La disrupción del control autonómico del tracto gastrointestinal es el
principal explicativo del intestino neurogénico, llevando a retraso en va-
ciamiento intestinal y pobre tránsito colónico, resultando en constipación
y distensión abdominal posprandial. Si se deja sin tratar los individuos
tendrán impactación fecal, aunque también la pérdida de sensación y vo-
luntariedad puede llevar a incontinencia fecal, puede asociarse también a
episodios de disreflexia autonómica.
Los problemas gastrointestinales son reportados por el 41%de los pa-
cientes con TRM, y estos síntomas son más prevalentes a medida que avan-
za el tiempo de la lesión.
El tratamiento consiste en tener un vaciamiento rectal regular y fre-
cuente. Inicialmente es conservador, las medidas que se deben llevar a cabo
son los ajustes dietarios, las opciones farmacológicas principales son los
estimulantes colónicos como el bisacodilo y el polietilen-glicol, también se
Osificación heterotópica
Es una complicación frecuente en el ámbito de rehabilitación. Se define
como la formación de hueso laminar maduro en el tejido blando que rodea
una articulación, donde usualmente no debería existir hueso, con una inci-
dencia aproximada de 10–50%, generalmente se encuentra en los primeros
seis meses después de la lesión con un pico a los dos meses; es más común
después de las lesiones de la columna cervical o dorsal baja, que después de
lesiones de columna lumbar.
Los signos y síntomas que pueden presentar estos pacientes son: do-
lor en el área afectada, eritema periarticular y calor, a veces acompañado
de fiebre de bajo grado, edema periarticular, movimiento articular dismi-
nuido y aumento de la espasticidad, este último puede ser el único signo;
además la osificación ectópica puede comprimir estructuras vasculares y
nervios periféricos cercanos, o bien puede ser un hallazgo incidental. Se
diagnostica principalmente con signos clínicos, se cuenta con ayudas com-
plementarias, como lo son: niveles elevados de fosfatasa alcalina sérica y
hallazgos imageneológicos.
En el tratamiento se propone el uso de indometacina, etidronato disódi-
co, irradiación de baja frecuencia y cirugía.
Sillas de ruedas
La convención sobre los Derechos de las Personas con Discapacidad y
su protocolo facultativo fueron aprobados por la Asamblea General de la
Organización de las Naciones Unidas (ONU), el 13 de diciembre del 2006.
Este documento, tenía como fin principal promover el goce por igual de
todos los derechos humanos y las libertades fundamentales por parte de las
una discreta basculación hacia atrás (más alto adelante que atrás) y con un
ancho que le sea cómodo al paciente pero que no permita un movimiento
excesivo de la pelvis; adicionalmente la persona debe alcanzar, de una ma-
nera confortable, la parte anterior y posterior del aro de propulsión.
En cuanto a la propulsión de la silla de ruedas manual, se debe tener en
cuenta que ésta depende principalmente del nivel de la lesión y de si ésta es
completa o incompleta. En pacientes con lesión completa y un nivel neuro-
lógico por debajo de C8 podemos decir que son totalmente independientes
(con el entrenamiento adecuado) y que están en la capacidad de sortear
obstáculos como andenes y terrenos irregulares en su silla. Por otro lado,
los pacientes con una lesión medular entre C4 y C6 podrían ser indepen-
dientes en una silla de ruedas eléctrica y en una silla de ruedas manual,
pero con algunas adaptaciones adicionales y en terreno plano; los pacientes
con lesiones con un nivel por encima de C4 son dependientes en unas sillas
manuales. Los pacientes con lesiones torácicas altas (T2–T9) van a requerir
sillas manuales para todos sus traslados, usando ortesis con otros objetivos
distintos a la marcha. Los pacientes con lesiones entre T10 y L2 pueden ser
deambuladores con ortesis en el ámbito intradomiciliario o en comunidad
para trayectos cortos, necesitando utilizar sillas de ruedas para traslados
más largos. Por último, los pacientes con lesiones entre L3–S5 pueden lo-
grar con el uso de otras ayudas externas distintas a la silla de ruedas una
marcha segura en comunidad.
Bibliografía
Introducción
Epidemiología
La infección por H. pylori es muy prevalente, se ha encontrado evidencia
de que en países desarrollados aproximadamente el 50% de la población ha
estado en contacto con el microorganismo, y hasta el 80% en los países en
vías de desarrollo; posiblemente, esto esté relacionado con las condiciones
de vida del bajo estado socioeconómico en los que hay mayor hacinamien-
to, falta de agua potable y de buenas prácticas de higiene; y mayor cantidad
de hijos por familia lo que favorece mayor transmisión (Se ha identificado
que la mayor tasa de infección se da por debajo de los diez años y a medida
que se llega a la adultez esta probabilidad disminuye considerablemente).
Aún no es clara del todo la transmisión, pero se ha encontrado que se
da de persona a persona (fecal–oral y oral–oral siendo esta última mucho
menos frecuente y aún no confirmada) y además que se puede adquirir por
alimentos, aguas contaminadas e inclusive de forma iatrogénica con el uso,
por ejemplo, de endoscopios contaminados.
El H pylori está asociado a 36% y 47% de todos los cánceres gástricos
en los países desarrollados y en vías de desarrollo respectivamente; además
también puede desarrollarse linfoma asociado al tejido linfoide de mucosas
(MALT) el cual es el 10% de los linfomas.
Microbiología y fisiopatología
El H. pylori es un bacilo Gram negativo en forma de espiral, flagelado y
microaerófilo (requiere oxígeno, pero a concentraciones más bajas que en
la atmósfera), que en ocasiones puede adquirir forma cocoide, la cual le da
la capacidad de tener una mayor resistencia al medio ambiente y sobrevivir
tanto en heces como en el agua.
Tiene diferentes características como catalasa, oxidasa y ureasa positi-
vo, lo que favorece su capacidad de modificación del ambiente logrando
neutralización del ácido clorhídrico, formación de halo protector alrede-
dor del microorganismo y finalmente aumento del pH del estómago, que
contribuirá con la supervivencia de la bacteria y generará disrupción del
moco gástrico dejando áreas expuestas más susceptibles de inflamación y
daño. Tiene además por su forma mayor probabilidad de pasar a través de
la mucosa y llegar finalmente al epitelio gástrico.
Luego de la adquisición por vía oral de la bacteria, ésta llega al estóma-
go, coloniza principalmente el antro y genera el daño ya mencionado, con
Tabla 1
Fuente: Tomado y adaptado de Chey, WD, et al. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection.
Am J Gastroenterol 2017; 112:212–238
Métodos diagnósticos
Existen métodos invasivos y no invasivos para la detección del H. pylori
que pueden servir no sólo inicialmente para el diagnóstico sino para la
verificación de la erradicación del mismo. Dentro de los métodos no inva-
sivos se encuentran el test de aliento de urea (TAU) con carbono 13 (C13) y
carbono 14 (C14), la prueba de antígenos fecales (PAF) y la serología, sien-
do ésta última la única que no se utiliza luego del tratamiento. Al comparar
la posibilidad de realizar diagnóstico, es decir el odds ratio (OR) fue para
TAU con C13: 153, C14 105, serología 47 y PAF 45. Ver tabla 2.
Métodos no invasivos
1. Test de aliento de urea: Se basa en la hidrólisis por parte de la bacteria
de la urea marcada con carbono 13 o 14; se produce amoniaco y CO2
el cual difunde por la sangre y se elimina en la respiración; el aire
Tabla 2
Métodos invasivos
Estos métodos se prefieren cuando el paciente tiene indicación para rea-
lizar endoscopia. Es importante mencionar que, aunque no haya lesiones
macroscópicas. Se requieren varias biopsias del tejido para la identificación
del microorganismo así: dos del antro (curva mayor y menor, a tres a cua-
tro cm del píloro), dos del cuerpo (curva menor, cuatro cm de la incisura;
curva mayor, a ocho cm del cardias) y una biopsia de la incisura angular
para la detección de lesiones premalignas.
1. Test de ureasa rápida. Se realiza tomando tejido de mucosa gástrica y
tiene el mismo principio del test de aliento de urea, la identificación
de la hidrólisis de la urea en amonio y CO2, aquí, la producción de
amonio alcaliniza el medio en el que está sumergido el tejido, y el
indicador de pH utilizado cambia de color desde amarillo (medio
ácido), hasta rosado o rojo (prueba positiva) a medida que aumenta
el pH. S 80%–100% y E 97%–99% Depende de la cantidad de mi-
croorganismos.
Falsos positivos: contaminación de la muestra, bacterias productores
de ureasa.
Falsos negativos: sangrado gastrointestinal reciente, uso de IBP, anti-
bióticos, bismuro o atrofia gástrica excesiva
2. Coloración de hematoxilina y eosina (HE) en la muestra: su (S) es de
69%–73% y (E) de 87%–90%. Se recomienda la realización de míni-
mo dos tipos de tinciones, generalmente HE y Giemnsa. Cuando hay
inflamación activa o se realizó previamente tratamiento para MALT
y estas coloraciones son negativas, se recomienda realización de in-
munohistoquímica.
3. Cultivo y pruebas moleculares por PCR: la importancia de éstas radi-
ca en conocer la susceptibilidad del microorganismo a los diferentes
antibióticos con el fin de minimizar las terapias fallidas.
¿A quiénes tratar?
En patologías como enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), en
donde no se ha encontrado asociación con la infección por este microorga-
nismo, el tratamiento del mismo, no mejora los síntomas e, inclusive, han
reportado casos de empeoramiento transitorio de los síntomas de ERGE al
Tratamiento
En el primer mundo se recomienda que, antes de iniciar cualquier tra-
tamiento, se realice cultivo, sin embargo se ha demostrado que esto no es
aplicable a los países en desarrollo como Colombia, por el costo tan elevado
que esto supone.
Se recomienda, además, y esto sería para todas las regiones del mundo,
que luego de una primera terapia fallida, se realice cultivo para dar un tra-
tamiento dirigido, dada la alta probabilidad de que el microorganismo sea
resistente (60–70%) a claritromicina.
En la tabla 3 se encuentran las dosis de los medicamentos optimizadas
para el manejo específico de esta patología; en la tabla 4 están los tipos de
terapias más aceptados en el nivel mundial, en países con baja prevalencia
de resistencia a los antibióticos requeridos y en la tabla 5 se encuentran los
diferentes esquemas y la eficacia de cada uno para países de Latinoamérica
y, específicamente, para Colombia en donde se reconoce la resistencia a cla-
ritromicina superior al 15%, metronidazol mayor del 40% y a levofloxacina
mayor del 20%; se podría utilizar cualquiera de ellos y siempre por catorce
días.
Es muy importante verificar la erradicación luego de dar un tratamien-
to, pero teniendo en cuenta que pueden existir falsos negativos por dismi-
nución de la densidad bacteriana.
Al finalizar el mismo (luego de cuatro semanas), deben realizarse o TAU
con C13 o C14 o PAF; y recordar que no se debe utilizar ni la serología ni
métodos invasivos. En caso de que el paciente tenga una úlcera péptica,
cáncer gástrico o MALT y se requiera seguimiento con endoscopia, no se
debe realizar test de ureasa rápida sino estudios histológicos.
En caso de que alguna de estas pruebas mencionadas sea positiva y no se
haya logrado la erradicación, se deben utilizar medicamentos en segunda
línea, inclusive si luego de éstos aún no hay erradicación, se debe utilizar
tercera línea. Para estas terapias se pueden escoger cualquiera de los esque-
mas mencionados en la tabla 5, con antibióticos que no hayan sido ultili-
zados en los tratamientos anteriores. Ejemplo: si se eligió la primera vez la
terapia empírica llamada “concomitante”, podría utilizarse la segunda vez
“terapia cuádruple” con levofloxacina o con metronidazol.
Tabla 3
Tabla 4
Tabla 5
Bacillus clausii, por dos semanas, sin embargo las otras guías no lo reco-
miendan, dado que no se tiene suficiente evidencia al respecto.
Conclusión
El Helicobacter pylori está muy bien relacionado con la aparición de di-
ferentes lesiones en el tracto gastrointestinal, entre ellas neoplásicas (ade-
nocarcinoma gástrico y MALT), por lo que tienen unas indicaciones claras
para el tamizaje del mismo. A pesar de esto, cada vez que sea documentada
dicha infección, independiente del cuadro clínico del paciente, debe co-
menzarse tratamiento y además verificar la erradicación del mismo, con
los esquemas terapéuticos eficaces ya estudiados para nuestro entorno, con
altas tasas de resistencia a claritromicina, levofloxacina y metronidazol.
Bibliografía
Introducción
E l tratamiento de las enfermedades res-
piratorias ha experimentado un avance muy
notable en los últimos años debido a la apa-
rición de nuevos broncodilatadores, permi-
tiendo individualizar la terapia con resul-
tados favorables en disminuir episodios de
exacerbación, mejorar la calidad de vida,
reducir los costos y la mortalidad.
Actualmente, existe una amplia oferta de
dispositivos de inhalación lo que dificulta
no sólo a los pacientes, sino también a los
profesionales de la salud el conocimiento de
cada uno de éstos, esto nos obliga a apren-
der, enseñar y adiestrar perfectamente al en-
fermo en la técnica para usar el inhalador y
así evitar el fracaso terapéutico.
Generalidades
En enfermedades respiratorias, como
el asma y la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), la vía
inhalada, en comparación con
la vía oral, presenta ventajas
evidentes como inicio de ac-
ción más rápido, uso de
dosis menores del me-
María Cristina Uribe Barrada dicamento y menor
Residente III Medicina Interna - Universidad de Antioquia distribución sisté-
uso correcto de dispositivos para inhalar
mica con lo que disminuyen los efectos adversos (1,2). Sin embargo, la gran
desventaja es que se necesitan dispositivos para administrar el fármaco y la
técnica de su uso en todos los casos es compleja para los pacientes. Actual-
mente existe una amplia gama de dispositivos que se modifican y perfec-
cionan para facilitar su uso (3,4). En la tabla 1 se muestran los medicamentos
más comunes en asma y EPOC.
Tabla 1
Principales medicamentos inhalados en asma y EPOC
Grupo Tiempo Principio Marca comercial - Dispositivo
farmacológico de acción activo
Corta (SABA) 1. Salbutamol 1. ICP, Novolizer®
2. Terbutalina 2. ICP, Turbuhaler®
Tabla 1 (continuación)
Principales medicamentos inhalados en asma y EPOC
Grupo Tiempo Principio Marca comercial - Dispositivo
farmacológico de acción activo
3. Formoterol +
aclidinio
4. Olodaterol +
Tiotropio
Dispositivos de inhalación
El dispositivo ideal debe ser fácil de usar, la administración de la do-
sis debe ser independiente del flujo inspiratorio y la liberación del aerosol
debe ser lento y constante, favoreciendo la baja concentración en orofarin-
ge y el alto depósito pulmonar (2).
Se clasifican en inhaladores de cartucho presurizado (ICP), inhalador de
vapor suave (IVS) y dispositivos de polvo seco (IPS), que pueden ser unidosis
o multidosis. En la figura 1 se muestran los diferentes dispositivos (3).
Convencionales
Handihaler® Breezhaler®
Modulite®
Cada uno de ellos tiene ventajas y desventajas para los diferentes pa-
cientes (ver tabla 2). Los ICP fueron los primeros dispositivos que se uti-
lizaron y siguen siendo los más prescritos porque son económicos, de có-
modo transporte y los preferidos en crisis agudas (2). Contienen el fármaco
micronizado en suspensión o en solución con propelentes, surfactantes y
otros aditivos. Disponen de una válvula que permite la administración uni-
forme y dosificada del medicamento.
Tabla 2
Tabla 2 (continuación)
1 Quitar el tapón Abrir el Coger con una mano Desenroscar y Retirar la carcasa externa
inhalador la carcasa externa y quitar la tapa, distal transparente,
levantando la colocar el dedo pulgar sostenerlo en presionando el cierre
boquilla de la otra mano en posición de seguridad, empujar
el hueco reservado vertical con la el extremo estrecho
4 Espiración forzada, Expulsar el aire Sacar todo el aire Sacar todo el aire Abrir la tapa, sacar todo
ponerse la boquilla por la boca de los pulmones sin de los pulmones sin el aire
del inhalador en los manteniendo soplar en la boquilla soplar en la boquilla de los pulmones sin soplar
labios el inhalador en la boquilla
lejos de la
corriente de aire
expulsada
5 Presionar el Colocar la Colocar la boquilla en Ajustar los labios Ajustar los labios
inhalador boquilla entre los labios; tomar aire a la boquilla y a la boquilla con el
mientras se continúa los dientes y progresiva e coger aire por dispositivo en posición
5 cogiendo aire por la cerrar los labios intensamente a la boca horizontal, presionar el
boca y retener por 10 alrededor de la través del Accuhaler. profundamente botón de liberación de
segundos misma retirando Mantener la dosis mientras inspira
la lengua y respiración unos 10 lenta y profundamente a
SÍ NO
SÍ NO SÍ NO
ICP: inhalador en cartucho presurizado, IPS: inhalador de polvo seco, IVS inhalador de vapor suave, CE: cámara
espaciadora. L: litro, min: minuto.
Modificado de: López García F, Bas Reina C. Dispositivos inhaladores en la EPOC: ¿Cuál utilizar? Galicia Clínica.
2015;76(2):67.
Conclusiones
En la actualidad, de forma paralela al elevado número de fármacos dis-
ponibles en el tratamiento de las enfermedades respiratorias, existe una
amplia gama de dispositivos para su administración por vía inhalada. El
médico debe mostrar su capacidad en la elección adecuada del dispositivo
y en el conocimiento de la técnica inhalatoria, con el objetivo de que la
enseñanza activa se traduzca en el buen uso del dispositivo y la técnica por
parte del paciente para disminuir costos, el número de hospitalizaciones y
mortalidad.
Con el objetivo de mejorar nuestro conocimiento y el de los pacientes,
deben desarrollarse programas estructurados con este fin.
Referencias
Taquicardia supraventricular
Tabla 1
Fibrilación auricular
Flutter atrial
Tabla 2
Tabla 2 (continuación)
TSV: taquicardia supraventricular, TEP: tromboembolia pulmonar, TRNAV: taquicardia por reentrada nodal auri-
culoventricular, TRAV: taquicardia por reentrada auriculoventricular, TAM: taquicardia atrial multifocal. Adapta-
do de N Engl J Med. 2012;367(15):1438-48.
Perlas clínicas:
1. El 90% de las taquicardias de complejos anchos son de origen ventri-
cular.
2. Los pacientes con taquicardia ventricular suelen ser de mayor edad
que aquellos con taquicardia supraventricular.
3. El antecedente de cardiopatía estructural de base, especialmente si
se trata de enfermedad coronaria, con historia de infarto agudo de
miocardio previo, aumenta de manera importante la posibilidad de
un origen ventricular.
4. La evidencia de disociación AV sugiere el origen ventricular de la
arritmia. Clínicamente se manifiesta con la presencia de ondas A en
cañón en el nivel de las venas del cuello, fenómeno ocasionado por
la contracción auricular contra una válvula tricúspide cerrada. Existe
disociación en el 60–75% de pacientes con TV, aunque raramente
puede observarse en pacientes con TSV.
5. La TV no responde a maniobras vagales ni adenosina, mientras que
en las TSV cuyo mantenimiento depende del nodo, estas conductas
pueden abortar la arritmia.
Perlas electrocardiográficas:
1. La disociación AV es casi siempre diagnóstica de TV.
2. Presencia de latidos de captura y de fusión (latidos de Dressler) son
un hallazgo altamente sugestivo de TV.
3. Un eje extremadamente izquierdo favorece el diagnóstico de TV, así
mismo, el cambio marcado del eje del QRS con respecto al que se
presenta durante el ritmo sinusal nos indica un posible origen ven-
tricular.
4. La duración del QRS en el plano frontal puede sugerir el origen ven-
tricular de una taquicardia. Un QRS de más de 140 msg, en presencia
de morfología de bloqueo de bloqueo de rama derecha o más de 160
msg con morfología de bloqueo de rama izquierda, favorece el diag-
nóstico de TV.
5. Una morfología de bloqueo de rama derecha nos orienta hacia un origen
ventricular cuando: R en V1 con doble pico y el primer pico es mayor al
segundo, R monofásica o qR en V1, relación R/S menos de 1 en V6.
berá siempre tratarse como una TV, pues es la condición más amenazante
para su vida.
Sí No
¿Regular?
¿Ondas P visibles? FA
Flutter atrial con
conducción AV variable
¿Frecuencia atrial > frecuencia ventricular?
TAM
Sí No
Flutter atrial
¿Intervalo RP?
Taquicardia atrial
No
Corto Largo
RP < PR RP > PR
No Sí TV
S 21%, E 100%
No Sí TV
S 66%, E 98%
¿Disociación AV?
No Sí TV
S 82%, E 98%
No Sí TV
S 98%, E 96%
Taquicardia supraventricular
S 96%, E 98%
Paciente inestable
No Sí
Adenosina
BB o CA
Paciente inestable
No Sí
Adenosina (descartar
previamente preexitación)
Procainamida o amiodarona
Tabla 3
TRAV
Paciente inestable
No Sí
Maniobras vagales
Cardioversión
Conducción ortodrómica
Sí No
Adenosina Antiarrítmicos*
o cardioversión
BB o CA eléctrica
Bibliografía
Introducción
E l estatus epiléptico (EE) es la emergen-
cia neurológica más frecuente en pediatría,
con elevados índices de morbi-mortalidad.
Requiere un reconocimiento rápido e inicio
de tratamiento oportuno, con dosis adecua-
das, de manera que se eviten complicacio-
nes agudas, secuelas a largo plazo y dismi-
nución de la calidad de vida (1,2). El médico
de atención de urgencias debe conocer el
abordaje inicial del niño con estatus epilép-
tico, y ésta es una guía que pretende ayudar
a ampliar este conocimiento.
Definición
La Liga Internacional contra la Epilepsia
(ILAE) definió como crisis epiléptica a la
aparición transitoria de signos y/o síntomas
debidos a actividad neuronal excesiva o
sincrónica anormal en el cerebro. Estas
crisis son generalmente breves y au-
to-limitadas (1,2). Cuando por algún
motivo falla el control de la crisis
y ésta persiste, aparece el esta-
tus epiléptico.
Sara Rojas Jiménez El EE se define como la
Residente III de Pediatría, Universidad de Antioquia
duración de una crisis
Angélica Arteaga
Neuróloga Infantil, Universidad de Antioquia, epiléptica por al me-
Docente del Departamento de Pediatría, Universidad de Antioquia nos cinco minutos
estatus epiléptico en pediatría
Tabla 1
Tiempo 2 Después del cual puede haber daño neurológico con secuelas.
Iniciar tratamiento más agresivo.
Basado en: Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, Rossetti AO, Scheffer IE, Shinnar S, et al. A definition and classifi-
cation of status epilepticus- Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia.
2015;56(10):1515-23.
Epidemiología
En el mundo, la incidencia estimada de estatus epiléptico es de 61 epi-
sodios por 100.000 personas al año. En los niños, aproximadamente 17–23
Clasificación
La clasificación del EE se basa en cuatro ejes: semiología o característi-
cas clínicas, etiología, correlación electroencefalográfica y edad, siendo el
más importante la semiología (1). (Ver tabla 2). Se divide en estatus epilép-
tico convulsivo o no convulsivo, según el predominio de manifestaciones
motoras, y, luego de identificar esto, cada uno se subdivide según si existe
compromiso o no del estado de conciencia (generalizado vs focal, respec-
tivamente). El EE convulsivo se describe según el tipo de movimiento ictal
y, el no convulsivo, según los hallazgos en el electroencefalograma (1,2,4). Ge-
neralmente, el tipo de crisis más evidente es la tónico-clónica generalizada,
sin embargo, se debe ser cuidadoso en el examen clínico para determinar
otros tipos de crisis que pueden no dársele la misma relevancia, sobre todo
si no se acompañan de alteración de la conciencia. Cabe mencionar al res-
pecto que, cualquier tipo de crisis se puede prolongar y evolucionar a un
EE, con todas sus implicaciones.
En el EE se establecen varias etapas según el tiempo de evolución (4,6,7):
• EE incipiente: primeros cinco minutos.
• EE precoz: 5–10 minutos.
• EE establecido: 10–30 minutos.
• EE refractario: 30–60 minutos o cuando persiste a pesar de una dosis
inicial adecuada de benzodiacepina y una segunda medicación an-
tiepiléptica apropiada.
• EE súper refractario: cuando continúa por más de 24 horas a pesar
del tratamiento con fármacos anestésicos.
Tabla 2
Con base en: Basado en: Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, Rossetti AO, Scheffer IE, Shinnar S, et al. A definition
and classification of status epilepticus- Report of the ILAE Task Force on Classification of Status Epilepticus.
Epilepsia. 2015;56(10):1515-23.
Fisiopatología
Es una condición que se origina por falla en los mecanismos que permi-
ten la supresión de las crisis epilépticas, o, por el inicio de procesos anor-
males que favorecen la prolongación de la crisis. Actualmente, se propone
un desbalance entre excitación e inhibición neuronal, con presencia de
cambios en neurotransmisores y membranas postsinápticas:
• Alteración en la inhibición: Se disminuye la cantidad de receptores
de ácido gamma-aminobutírico (GABA) que es el principal neuro-
transmisor inhibitorio. También, la acumulación de cloro y bicarbo-
nato en el nivel intracelular afecta la función del receptor GABA.
• Aumento de la excitación: Se observa un predominio de receptores
N-metil-D-aspartato (NMDA) en el nivel sináptico, incrementando
la excitación neuronal. La estimulación sostenida aumenta las con-
centraciones intracelulares de sodio y calcio, con el riesgo de iniciar
una cascada de muerte neuronal mediada por calcio, con desarrollo
de inflamación y aumento de la permeabilidad de la barrera hema-
to-encefálica, lo que lleva a edema cerebral. Las zonas más afectadas
con hipocampo, núcleos de la base y zonas profundas de la corteza
cerebral (1,4).
Etiología
Aproximadamente el 60% de los niños son neurológicamente sanos an-
tes del primer episodio de EE, y aparece “de novo” en aproximadamente
12% (4,6,7).
Los pacientes con causas agudas (sintomáticos agudos) representan el
26% de los EE, y las etiologías pueden ser: meningitis, encefalitis, altera-
ciones metabólicas (hipoglucemia e hiperglucemia, hipo e hipernatremia,
hipocalcemia, hipomagnesemia), exposición a tóxicos, trauma (hematoma
epidural, subdural o hemorragia subaracoidea) y accidente cerebrovascu-
lar. Le sigue en frecuencia el EE febril con un 22%, haciendo referencia a
convulsiones febriles que se prolongan en el tiempo, y excluyendo enfer-
medades infecciosas del sistema nervioso central (SNC) (6-8).
Existen diversos factores de riesgo para desarrollar EE como (7,8):
• Epilepsia preexistente. 15% de niños con epilepsia tendrá al menos
un episodio de EE. La recurrencia en el primer año luego del EE es
de 16%.
Tratamiento
El principal determinante del pronóstico en el EE es la duración del
mismo, independiente de la etiología subyacente, de ahí la importancia de
iniciar rápido su manejo.
Tabla 3
Con base en: Glauser T, Shinnar S, Gloss D, Alldredge B, Arya R, Bainbridge J, et al. Evidence-based guideline:
treatment of convulsive status epilepticus in children and adults: report of the guideline committee of the Ame-
rican Epilepsy Society. Epilepsy Currents. 2016;16(1):48–61.
No se incluyen medicamentos no disponibles en Colombia.
a. La fenitonía sólo puede ser diluida en solución salina 0.9% o agua destilada para evitar su precipitación y
efectos locales en tejido cuando se diluye en dextrosa. No usar intramuscular por riesgo de necrosis. Siempre
con monitoreo de ritmo cardiaco por riesgo de arritmias.
b. Medicamentos disponibles en segundo nivel de atención o mayor.
c. En unidad de cuidado intensivo, con electroencefalograma continuo.
Pronóstico
El pronóstico de los pacientes con EE depende de la edad, etiología y
duración del evento. La mayor incidencia de EE en la edad pediátrica ocu-
rre cuando el cerebro en desarrollo es sensible a los cambios. La mortalidad
en niños con EE, según estudios internacionales, es menor que en los adul-
tos, pero la morbilidad ofrece mayores retos. La recurrencia es variable,
con tasas de 4%–56%. La etiología es uno de los factores cruciales que se
asocian a un mal pronóstico, en especial por causas sintomáticas agudas o
en pacientes con anormalidad neurológica previa, y éstos a su vez son los
que experimentan mayores recurrencias. Se ha demostrado que sólo con
un episodio de EE el resultado neurocognitivo y de desarrollo se reduce en
comparación con los controles, y, a mayor carga de convulsiones eléctrica-
mente evidentes, mayor compromiso neuronal. La calidad de vida relacio-
nada con la salud es uno de los aspectos más afectados en estos niños (4,7,13).
Es crucial que los médicos de atención primaria estén entrenados en el
abordaje inicial y conozcan el tratamiento adecuado, con dosis correctas
aplicadas en el momento oportuno, con el fin de impactar la morbi-morta-
lidad de estos pacientes.
Referencias
Introducción
Exantema
María del Pilar Pereira Gómez
Residente III de Pediatría, Universidad de Antioquia Erupción cutánea aguda
Carlos Garcés Samudio generalizada con múl-
Pediatra, Especialista en Enfermedades Infecciosas, Universidad
de Antioquia, Clínica Cardio VID, Clínica Las Américas - Medellín tiples causas entre
exantemas virales y bacterianos en el paciente pediátrico. un abordaje práctico
Patrones exantemáticos
Morbiliforme: máculo-pápulo eritematoso con zonas de confluencia y
piel sana interpuesta, es suave al tacto.
Escarlatiniforme: máculo-pápulo eritematoso, confluente, sin piel sana
interpuesta, áspero al tacto.
Rubeoliforme: máculo-pápulo eritematoso rosa pálido, confluente con
piel sana interpuesta.
Reticular: máculo-pápulo eritematoso con aclaramiento central y con-
figuración marmolada, con zonas de piel sana interpuesta. Patrón en en-
caje.
Urticariforme: máculo-pápulo eritematoso con habones fugaces y
cambiantes.
Polimorfo: máculo-pápulo eritematoso con lesiones fijas, al menos una
lesión en blanco de tiro, con o sin polimorfismo evolutivo.
Purpúrico: máculas y pápulas eritematosas de color púrpura, no desa-
parecen a la digitopresión.
Exantemas bacterianos
1. Escarlatina
Esta es producida por exotoxinas pirógenas estreptocócicas de los tipos
A,B y C, denominadas también toxinas eritrógenicas, producidas por es-
treptococos del grupo A.
La mayoría de los casos ocurren en la edad escolar. Al término de los
diez años, aproximadamente el 80% de la población ha adquirido anticuer-
pos que evitan la erupción. La infección tiene un período de incubación de
dos a cinco días aproximadamente.
Clínica. Por lo general, la erupción es precedida por una faringitis agu-
da exudativa o infección en piel. Los pacientes al inicio pueden presentar
cefalea, astenia, adinamia, vómito, náuseas y fiebre alta. A las 12 a 48 horas
aparece el exantema de tipo escarlatiniforme, que es micropapular erite-
matoso con textura de papel de lija; éste inicia alrededor del cuello y se
extiende a tronco y extremidades.
Imagen 1
Fuente: Servicio de Dermatología de la Universidad de Antioquia
Imagen 2.
Fuente: Servicio de Dermatología de la Universidad de Antioquia
Exantemas virales
1. Sarampión
Es una enfermedad infectocontagiosa de notificación obligatoria, a pe-
sar de que su incidencia había disminuido desde la introducción de la va-
cuna viva en 1963, los movimientos antivacunas y los desplazamientos de
poblaciones no vacunadas han favorecido a la circulación del virus en la
actualidad.
Imagen 3. Imagen 4.
Tomada y modificada de: Paller A, Mancini A. Exan- Tomada y modificada de: Paller A, Mancini A. Exan-
thematous diseases of childhood. Hurwitz Clinical thematous diseases of childhood. Hurwitz Clinical
Pediatric Dermatology. 5a. 2016 Pediatric Dermatology. 5a. 2016.
2. Rubeola
Es causada por un virus de ARN de la familia Togaviridae. Se transmite
por vía respiratoria y contacto con secreciones respiratorias.
Suele ser una enfermedad auto-limitada en niños y adultos, pero si se
transmite a un feto de forma intrauterina provoca complicaciones graves y
aborto.
Presenta un período de incubación de 16 a 18 días, su incidencia ha
disminuido desde la aprobación de la vacuna SRP en 1969.
Inicialmente el virus entra por las vías respiratorias, y prolifera en mu-
cosa con diseminación vía linfática hacia ganglios cervicales y occipitales;
existe una segunda viremia que favorece la diseminación hacia la piel y
otros órganos como articulaciones.
Imagen 5.
Tomada y modificada de: Paller A, Mancini A. Exanthematous diseases of childhood. Hurwitz
Clinical Pediatric Dermatology. 5a. 2016.
4. Exantema súbito
También conocido como roséola infantil o sexta enfermedad.
El exantema súbito es una enfermedad febril común de la infancia, es-
pecialmente en el período del lactante, causada principalmente por el virus
del herpes humano 6 y 7, género Roseolavirus, subfamilia Beta herpesvi-
ridae. La mayoría de los casos se producen entre los seis a doce meses. La
transmisión se da por medio del contacto con saliva, con un período de
incubación de nueve a diez días.
Clínica. Los pacientes no presentan pródromo. La presentación se ca-
racteriza por fiebre alta súbita (40 a 40,5ºC) durante tres a cinco días en lac-
tantes con buen aspecto, las convulsiones se producen durante el período
febril hasta en el 10% de los niños. En la defervescencia de la fiebre aparece
el exantema máculo-papular rosado localizado en cuello, tronco, extremi-
dades proximales y algunas veces en cara (Imagen 6).
Asociado a la erupción cutánea, también puede haber síntomas respira-
torios de vía aérea superior, adenopatías cervicales, párpados edematosos y
enantema de pápulas rojas en paladar blando y úvula (manchas de Nagaya-
ma); las úlceras uvulares y de la unión palatoglosa pueden estar presentes.
El virus del herpes 6 presenta infección latente, pudiendo reactivarse en
otras ocasiones.
Imagen 6.
Tomada y modificada de: Paller A, Mancini A. Exanthematous diseases of childhood. Hurwitz
Clinical Pediatric Dermatology. 5a. 2016.
Diagnóstico. Es clínico.
Tratamiento. El manejo es sintomático.
5. Mononucleosis infecciosa
Es una infección producida por el virus del Epstein barr, es un herpes
virus humano 4 de la familia gammaherpesviridae, con la capacidad de
quedar en estado latente posterior a la primoinfección y posteriormente
reactivarse.
El virus infecta preferentemente a los linfocitos B. La vía de transmisión
es por medio de saliva, el grupo etario más afectado son los adolescentes,
aunque en países en vía de desarrollo la edad promedio en la cual se ad-
quiere la infección es a los cinco años. El período de incubación es de una
a dos semanas.
Clínica. El cuadro clínico puede tener múltiples manifestaciones; por lo
general los pacientes cursan con un cuadro agudo y auto-limitado asociado
a la primoinfección caracterizado por fiebre alta (40ºc) y prolongada, farin-
goamigdalitis exudativa, linfadenopatías cervicales anteriores y posteriores,
astenia, adinamia y cefalea. Al examen físico se puede evidenciar espleno-
megalia, hepatomegalia, edema bipalpebral, petequias palatinas, ictericia,
adenopatías generalizadas ocasionales y erupción cutánea. El exantema se
observa en el 10% a 15% de los pacientes, es maculopapular eritematoso,
morbiliforme; en algunos individuos éste puede presentarse en forma de
eritema polimorfo. En el espectro de las manifestaciones cutáneas, también
se puede presentar el exantema sinérgico, de características morbiliformes
el cual aparece a las 24 a 48 horas posterior al inicio de amoxicilina o am-
picilina en el contexto de esta infección y se debe tener claro que no es una
reacción alérgica.
Diagnóstico. Es clínico. Sin embargo, en el abordaje inicial de estos
pacientes se deben incluir un hemoleucograma, función hepática, LDH y
fosfatasa alcalina. Para la confirmación de la infección se pueden solicitar
IgM e IgG para VEB (idealmente IgM anticápside). El estudio de PCR para
VEB es útil en casos de difícil diagnóstico.
Tratamiento. Sintomático. Los pacientes que presenten complicacio-
nes o con alguna condición especial como inmunocompromiso requerirán
manejo intrahospitalario.
6. Varicela
El virus de la Varicela- zoster (VZ) es miembro de la familia de los her-
pes virus, causante de varicela y del herpes zóster.
El VZ es un virus ADN de doble cadena con envoltura. La transmisión
se da por principalmente por vía respiratoria; la puerta de entrada es la
mucosa de vía aérea superior, se presenta replicación en órganos linfáticos
locales, allí se da la primera viremia a los tres a cuatro días de la infección;
posterior a esto, ocurre diseminación en los linfocitos T infectados, que
diseminan la infección en todo el cuerpo; hay replicación masiva viral en
hígado y bazo con una segunda viremia a los siete días de la infección lle-
gando a tejidos periféricos, piel y mucosas. Los queratinocitos se infectan,
con producción de células gigantes multinucleadas, que luego mueren (for-
mación de vesículas en piel). Finalmente, el virus persiste en ganglios de
la raíz dorsal en forma latente, con potencial para reactivarse en cualquier
momento de la vida (herpes zóster).
Clínica. El período de incubación es de diez a veintiún días, hasta vein-
tiocho días en inmunosuprimidos. Antes de aparecer la erupción, los pa-
cientes pueden presentar un pródromo consistente en astenia, adinamia y
fiebre. El exantema se caracteriza porque inicia en la línea de implantación
capilar y progresa en forma cefalocaudal. Compromete cuero cabelludo,
mucosa oral y genital, además presenta polimorfismo lesional (mácula, pá-
pula, vesícula, pústula, costra) al mismo tiempo (Imágenes 7 y 8). Los pa-
cientes presentan prurito marcado, con lesiones cicatriciales secundarias al
rascado. En individuos inmunizados las manifestaciones clínicas son me-
nores, presentan escasas lesiones vesiculares lo cual dificulta el diagnóstico.
Entre las múltiples complicaciones de esta infección viral está la sob-
reinfección bacteriana como la más frecuente, desde piodermitis hasta
compromiso más extenso, neumonía, osteomielitis, cerebelitis, encefalitis,
varicela hemorrágica en inmunocomprometidos.
Diagnóstico. Es clínico. Siempre interrogar por antecedente de exposición.
La confirmación por medio de laboratorios específicamente con serolo-
gía y PCR se hará en casos especiales como inmunosuprimidos, gestantes,
neonatos en los cuales la clínica sea poco clara y deba realizarse confirma-
ción. El test de Tzank puede ser útil, sin embargo, tiene baja sensibilidad y
el no evidenciar las células gigantes multinucleadas en la prueba no descar-
ta compromiso por el virus.
Imagen 7.
Fuente: Servicio de Dermatología de la Universidad de Antioquia
Imagen 8.
Fuente: Servicio de Dermatología de la Universidad de Antioquia
Imágenes 9 y 10
Fuente: Servicio de Dermatología de la Universidad de Antioquia
Imágenes 11 y 12
Tomada y modificada de: Mathes AEF, Oza V, Ilona J. “ Eczema Coxsackium ”
and Unusual Cutaneous Findings in an Enterovirus Outbreak. 2013;132(1).
Conclusiones
Las enfermedades exantemáticas tienen alta prevalencia en la población
infantil y pueden parecerse mucho entre sí, es por esto la importancia de
conocer sus diferencias clínicas para un abordaje y vigilancia adecuada.
Lecturas recomendadas
Introducción
L a Organización Mundial de la Salud y la
Organización Panamericana de la Salud han
definido el Programa Ampliado de Inmuni-
zaciones (PAI), con el fin de disminuir la
morbimortalidad causada por enfermeda-
des prevenibles por vacunas, contemplado
en el Plan Decenal de Salud Pública de 2012
– 2021. Para lograrlo, traza un conjunto de
intervenciones que buscan prevenir, contro-
lar o minimizar los riesgos de presencia de
estas enfermedades y tener una cobertura
igual o superior al 95% en todos los bioló-
gicos que hacen parte del esquema nacional.
Con este capítulo se intenta integrar al-
gunos conceptos generales sobre la vacuna-
ción, conocer el PAI de Colombia, indica-
ciones y contraindicaciones de las vacunas y
qué podemos hacer en caso de un esquema
incompleto.
Generalidades
La inmunidad es la capacidad
que tiene el cuerpo para tole-
rar lo propio y eliminar lo
Clara Isabel Martínez López que considere extraño (No
Residente III Pediatría, Universidad Pontificia Bolivariana
propio). Esta capacidad
Carlos Garcés Samudio
Pediatra, Especialista en Enfermedades Infecciosas, Universidad brinda protección con-
de Antioquia, Clínica Cardio VID, Clínica Las Américas - Medellín tra enfermedades
vacunación pai en colombia: lo que debe saber el médico general
Conceptos
Vacunas: Son suspensiones de microorganismos vivos, inactivados o
muertos, fracciones de los mismos o partículas proteicas que al ser admi-
nistrados inducen una respuesta inmune que previene la enfermedad con-
tra la que está dirigida. Se pueden clasificar en víricas o bacterianas y de
acuerdo a su forma de obtención se clasifican en replicativas o no replicati-
vas (o vivas atenuadas – muertas o inactivadas).
Vacunas vivas atenuadas (replicativas): Son vacunas que se producen
modificando virus o bacterias en un laboratorio. El organismo resultante
conserva la capacidad de replicarse y producir inmunidad, pero general-
mente no causa enfermedad. Estas respuestas son más duraderas y gene-
ralmente no requieren vacunas de refuerzo. Sin embargo, un pequeño por-
Algunas Consideraciones
Administración simultánea de vacunas: Todas las vacunas pueden ad-
ministrarse en la misma visita.
Tabla 1
Vacuna BCG
La vacuna BCG pertenece al grupo de las vacunas vivas, derivada de
una cepa de Mycobacterium bovis, la cual fue atenuada por Calmette y Gué-
rin en el Instituto Pasteur en Lille, Francia; siendo aplicada por primera vez
en humanos en 1921.
Indicación. Se utiliza para prevenir las formas graves extra pulmonares
de la enfermedad (tuberculosis meníngea o diseminada) en la población
infantil.
Tipo de vacuna. Viva atenuada bacteriana replicativa, corresponde a
una cepa de Mycobacterium bovis atenuada.
Presentación. Liofilizado
Tabla 2
para los niños entre veinticuatro y treinta y cinco meses, se aplica dosis
única.
Contraindicaciones: Reacción alérgica grave (por ejemplo, anafilaxia)
después de una dosis anterior (de esta vacuna, o de cualquier vacuna con
toxoide diftérico), o a un componente de la vacuna.
Reacciones adversas:
Leves: las reacciones adversas más frecuentemente observadas en lac-
tantes después de la vacunación primaria y después de la vacunación de
refuerzo fueron enrojecimiento e inflamación en el sitio de la inyección,
irritabilidad, pérdida del apetito, somnolencia, dolor y fiebre de 38°C, en
menores de dos años.
Moderados: induración en el sitio de inyección, diarrea y vómitos.
Graves: Reacciones alérgicas a dosis previas o a cualquiera de sus com-
ponentes.
Vacuna contra Influenza estacional
El virus de la influenza es la causa más frecuente de enfermedad respi-
ratoria aguda en la población. Los virus A y B de la influenza tienen dos
antígenos en su superficie: la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N),
que cambian las características del virus, en ocasiones, para aumentar su
poder infectante o lo contrario. Ésta es la razón por la cual, el virus recibe
como nombre AH#N#, de acuerdo con el tipo y las características de estas
dos sustancias. Los virus tipo B tienen sólo dos subtipos (linajes) Yamagata
y Victoria.
La vacuna del PAI tiene tres virus inactivados, dos del virus A (ej. A
H1N1 y A H3N2) y uno del B (uno de los dos linajes), existen en el merca-
do vacunas con los dos tipos de linajes de B.
Tipo de vacuna: Vacuna viral inactiva o muerta de células enteras o
fraccionadas
Presentación: Líquida por diez dosis.
Dosis: En niños mayores de seis meses a treinta y cinco meses, dosis de
0,25 ml; en niños de tres a ocho años, dosis de 0,5 ml.
Esquema: La primo vacunación incluye dos dosis (seis a siete meses de
vida) con cuatro semanas de intervalo.
Edad de aplicación: A partir de los seis meses de edad y hasta los vein-
titrés meses y veintinueve días. A partir de los tres años no es cubierta
por el PAI.
Reacciones adversas:
• Leves: enrojecimiento, edema y dolor en el sitio de la aplicación,
dolor de cabeza y/o fiebre, en los siguientes tres a siete días de la
aplicación. También se ha descrito astenia, dolor muscular, malestar
general y escalofríos.
• Graves: Encefalitis de siete a veintiún días posvacunación, en 500 a
4.000 menores de seis meses, por cada 1.000.000 de vacunados.
• Reacción alérgica/anafilaxia, cero a una hora posvacunación, en me-
nos de un caso por cada 8.000.000 de dosis aplicadas.
Tabla 3
Tabla 3 (continuación)
Tabla 3 (continuación)
Bibliografía
Introducción
Epidemiología
Según la OMS, desde 1990, se han hecho progresos considerables en
todo el mundo con respecto a la reducción de las muertes en la niñez. La
cifra mundial de muertes de menores de cinco años ha disminuido de 12,6
millones en 1990 a 5,6 millones en 2016; es decir, 15.000 muertes diarias (2).
“Más de la mitad de las muertes de niños menores de cinco años se deben
a enfermedades prevenibles y tratables mediante intervenciones simples y ase-
quibles. El fortalecimiento de los sistemas de salud para que todos los niños
accedan a tales intervenciones salvará la vida de muchos niños pequeños” (2).
Tabla 1
Apariencia Respiración
Circulación
Tabla 2
Circulación
Anormalidad fisiológica Apariencia Respiración
a la piel
2. Secuencia ABCDE
La siguiente fase de la evaluación del paciente es la evaluación prima-
ria, que es una evaluación rápida, sistemática y práctica. El propósito de
esta evaluación primaria, es encontrar rápidamente y tratar afecciones
potencialmente mortales, para esto utilizaremos la secuencia ABCDE,
que nos dicta el orden de prioridad. De esta forma, no podremos pasar
al siguiente paso hasta no actuar para resolver las alteraciones que se van
encontrando (3,4).
A. Vía aérea
Evaluar la capacidad del paciente para mantener una vía aérea despeja-
da. Un niño que está alerta y habla claramente o llora sin dificultad tiene
una vía aérea despejada, si es así, continúe con la evaluación de la respira-
ción del paciente (3). Si el niño responde pero no puede hablar, llorar, toser
o hacer cualquier otro sonido, su vía aérea está completamente obstruida.
Despeje la obstrucción realizando las maniobras de OVACE según la edad
paciente (ver guías específicas)
Si el niño no responde y no se sospecha un trauma, despeje las vías res-
piratorias utilizando la maniobra frente-mentón. Si el paciente no responde
y se sospecha un traumatismo en la columna cervical, abra las vías respira-
torias mediante la tracción mandibular para evitar una lesión adicional, es
importante recordar hacer la inmovilización cervical de forma simultánea.
Puede ser necesario hacer aspiración (de secreciones, sangre o cuerpos
extraños) y colocar al paciente sentado. En caso de que la vía aérea no sea
permeable con las maniobras descritas hay que valorar el manejo instru-
mental de la vía aérea, con cánulas orofaríngeas, nasofaríngeas o intuba-
ción traqueal (4).
Elección del tubo endotraqueal: podemos usar tanto tubos con balón
como sin él. Los tubos con balón aseguran la fijación endotraqueal y tienen
pocos efectos secundarios, por lo tanto se recomiendan fuera del período
neonatal.
• Fórmula para calcular el diámetro del tubo: 4 + (edad en años/4) Sin
balón.
• Para tubos con balón: 3,5 + (edad en años/4).
• Para decidir la profundidad a la que introducir el tubo desde la comi-
sura bucal: multiplicar el calibre calculado por tres.
B. Respiración
Al evaluar la respiración, determine la frecuencia respiratoria, evalúe
su esfuerzo ventilatorio (uso de músculos accesorios), ausculte los sonidos
respiratorios, evalúe la oxigenación mediante oximetría de pulso y evalúe
la efectividad de la ventilación mediante capnografía. Si el paciente respira,
determine si la respiración es adecuada o inadecuada. Si la respiración es
adecuada, continúe con la evaluación de la circulación (3).
Tabla 3
C. Circulación
En este punto se deben evaluar diferentes formas de perfusión:
Evaluar la frecuencia y el ritmo cardíacos: La frecuencia cardiaca pue-
de verse alterada por fiebre, miedo o llanto. En los niños, las disritmias se
tratan sólo si comprometen el gasto cardíaco o si tienen el potencial de
deteriorarse a un ritmo letal. La frecuencia cardíaca generalmente vuelve a
la normalidad a medida que se trata la causa subyacente.
Tabla 4
Tabla 5
Manejo
En ausencia de pulsos centrales en un niño que no respira y no responde
a estímulos debemos iniciar maniobras de RCP (6).
Accesos vasculares. En todo paciente con sospecha de shock debere-
mos tener, si es posible, dos vías periféricas, ya que las necesitaremos para
la administración de fármacos y líquidos. En caso de no ser posible en poco
tiempo (como mucho cinco minutos, o de forma inmediata en un paciente
muy grave), tenemos la opción de colocar una o varias vías intraóseas, con
agujas manuales o taladros eléctricos específicos.
Líquidos. El tratamiento con líquidos intravenosos es el principal tra-
tamiento del paciente con alteración hemodinámica. La administración
será en bolos de 20 ml/kg (10 ml/kg si sospecha de cardiopatía congestiva)
como máximo en veinte minutos. La evidencia actual dicta usar cristaloi-
des isotónicos (como suero salino fisiológico o lactato de Ringer) para la
estabilización inicial, debiendo evitarse líquidos hipotónicos o dextrosa (a
menos que se detecte hipoglicemia). Puede ser necesario la transfusión de
hemoderivados si existe hemorragia. La necesidad de repetir los bolos de
líquidos depende de la respuesta del paciente.
Drogas vasoactivas. En infusión continua, está indicado su uso de for-
ma precoz, en caso de falta de respuesta a líquidos, y cualquiera de ellas se
puede usar por una vía periférica o intraósea. Las de uso más extendido son
la adrenalina (de primera elección) y la dopamina.
Tabla 6
D. Neurológico
La evaluación del estado mental es uno de los componentes más impor-
tantes del examen físico y debe reevaluarse con frecuencia. Las alteraciones
del sistema nervioso central (SNC) pueden producirse por una alteración
neurológica primaria, o de forma secundaria a una alteración respiratoria
o circulatoria.
La vía aérea de un niño con un estado mental alterado es vulnerable a la
obstrucción, debido a la disminución del tono muscular y la depresión de
sus reflejos, lo que resulta en hipoxemia e insuficiencia respiratoria o paro
respiratorio.
Además de evaluar la apariencia, mientras se forma una impresión ge-
neral durante la aplicación del TAP, el uso de la escala AVPU y de la escala
de coma pediátrica de Glasgow, durante la segunda fase de evaluación, es útil
para establecer una línea de base y compararla con observaciones posteriores.
La escala AVPU evalúa qué estímulo se necesita para obtener una respuesta; la
escala de Glasgow evalúa qué respuesta resulta de un estímulo dado.
Escala AVPU. Valora de forma rápida el nivel de consciencia y la res-
puesta a estímulos. El paciente puede estar alerta (A), responder a estímu-
los verbales (V), responder a estímulos dolorosos (P: Pain), o no responder
(U: Unresponsive). Esta escala y el TAP nos sirven para valorar la actividad
cortical.
Escala de Glasgow (Glasgow Coma Scale o GCS). Validada para niños que
han sufrido un traumatismo craneal, es de uso menos frecuente que la escala
AVPU, ya que requiere más tiempo en su valoración y esta puede ser difícil.
Tabla 7
Escala de coma de
Adulto / niño Lactante Puntuación
Glasgow
Adaptada de Armstrong WF, Ryan T. PALS: Pediatric Advanced Life Support Study Guide
Referencias
Farmacocinética y farmacodinamia
Es un analgésico (en concentraciones de 10mcg/ml), antipirético (con-
centración de 4–18 mcg/ml), con efecto anti inflamatorio débil y con pro-
piedades anti plaquetarias (5). Tiene una absorción rápida desde el intestino
delgado, con un pico de concentración sérica de una a dos horas para tabletas
y cápsulas y 30 min para formulaciones líquidas; la distribución es de cuatro
horas y dos horas respectivamente, se logran concentraciones de 20mg/L a
dosis terapéuticas y el volumen de distribución es de 0.9 L/kg (6,7) y tiene una
baja unión a proteínas (10–30%) que no cambia en sobredosis (3,5).
La vida media de eliminación es de una y media horas a tres horas y la
vida media en pacientes con lesiones hepáticas se prolonga hasta cuatro
horas (1,3,6).
Su metabolismo es predominantemente hepático, cerca del 90% se so-
mete a conjugaciones de fase II, generando formas conjugadas con sulfato y
glucuronido, que se eliminan por vía renal; de éstas la glucoronidación pre-
domina en los adultos y la sulfatación predomina hasta los doce años y casi
un 10% se metaboliza por CYP 450 –2E1 y 3A 4, dando como resultado N
acetil P benzoquinona imina (NAPQI), un compuesto altamente reactivo,
el cual se une al glutatión intracelular y se elimina en la orina como aductus
mercapturicos, y sólo una pequeña parte de APAP se elimina sin cambios
(1,3,6)
. También es importante conocer que 20% de la dosis tiene metabolis-
mo de primer paso en la pared intestinal por sulfatación (6).
Con dosis altas de acetaminofén, se genera más NAPQI, se depletan los
niveles de glutatión y cuando estos niveles llegan al 30%, NAPQI se une a
otras proteínas causando daño del hepatocito (6,8).
La unión de NAPQI a las proteínas mitocondriales, conduce a la activa-
ción de MAP quinasas (p. ej., MLK–3, RIP–1, ASK–1, GSK3B) y a la fosfo-
rilación y translocación de c-Jun quinasa N-terminal (JNK), que conducen
a la apertura de los poros de transición de permeabilidad mitocondrial,
Nomograma de Rumack-Matthew
Rumack-Matthew Nomogram. (Data from Rumack BH. Acetaminophen hepatotoxicity: The
first 35 years. J Toxicol Clin Toxicol 2002;40(1):3–20.)
Tratamiento
Las complicaciones que amenacen la vida al ingreso, como complica-
ciones respiratorias y cardiovasculares, son extremadamente raras, pero en
concentraciones mayores de 800mg/l o más de 500umol/l puede asociar-
se a disminución temprana de la conciencia y acidosis láctica por daño
mitocondrial directo, más que por hepatotoxicidad (7), aunque esta última
también se puede presentar de manera tardía por la insuficiencia hepática
para depurar el lactato (1).
Descontaminación
No recomiendan el lavado debido a la rápida absorción GI y la
disponibilidad de un antídoto efectivo y seguro, y sólo la recomien-
dan en coignesta con otro xenobiotico que retrase la absorción (5).
El carbón activado es más eficaz que el lavado gástrico, ipecacuana o nin-
guna intervención en prevenir la absorción de paracetamol (13). No está re-
comendado para niños menores de seis años con intoxicación accidental
por una sola toma pues, el daño hepático significativo es extremadamente
raro (6,7).
Los adultos con ingreso entre una a dos horas pos ingesta, se les puede
administrar carbón activado si el paciente colabora, ya que éste no es el
tratamiento salvador o antidotal (6).
Esquemas de tratamiento
1. NAC oral:
Dosis de carga de 140 mg/kg y luego 70 mg/kg vía oral cada cuatro
horas para 18 dosis totales (Repita cualquier dosis vomitada dentro
de una hora de la administración)
2. NAC venosa (1)
• Adultos: Dosis de carga: 150 mg/kg en 200 ml de diluyente duran-
te una hora, luego 50 mg/kg en 500 ml de diluyente durante cuatro
horas (12.5 mg/kg/h), luego 100 mg/kg en 1000 ml de diluyente
durante 16 horas (6.25 mg/kg/h).
Para pacientes de más de 100 kg de peso, base la dosis en 100 kg de
peso.
• Niños: Entre 20 kg a 40 kg de peso: dosis de carga de 150 mg/kg en
100 ml de diluyente
En una hora, luego 50 mg/kg en 250 ml de diluyente durante cua-
tro horas, luego 100 mg/kg en 500 ml de diluyente para 16 horas
• Menor a 20 kg de peso: dosis de carga de 150 mg/kg en 3 ml/
kg de diluyente durante una hora, luego 50 mg/kg en 7 ml/kg de
diluyente durante cuatro horas, luego 100 mg/kg en 14 ml/kg de
diluyente durante 16 horas
Trasplante
En este caso, se usa la escala pronóstica de los criterios del King’s Co-
llege, creados en la década de los ochenta de una cohorte de pacientes con
hepatotoxicidad por acetaminofén, los cuales no son muy sensibles pero
con alta especificidad en identificar pacientes a los que les iría mal, sin tras-
plante (1,5).
Criterios
• pH arterial menor de 7.30, o lactato mayor a 3 mmol/l después de la
reanimación con líquidos
• O, todos los siguientes: INR mayor a 6.5 más o tiempo de protombi-
na de más de 100 segundos
• Cr de más de 3.3 mg/dl
• Encefalopatía grado III o I (somnolencia marcada, estupor o coma)
Referencias
Toxidrome simpaticomimético
En el toxidrome simpático se presenta un
aumento de la disponibilidad de noradre-
nalina y dopamina en la hendidura si-
náptica preganglionar, bien sea por
aumento de la liberación, inhibición
de la recaptación o inhibición del
metabolismo de estas aminas
(Goldstein & Richards, 2019).
Aparece midriasis, agi-
tación, psicosis. Los efec-
Héctor Pérez-Madrid tos cardiovasculares
Residente III, Toxicología Clínica
Universidad de Antioquia
incluyen taquicardia,
toxidromes
Toxidrome colinérgico
Para recordar este toxidrome solemos decir que “el cuerpo llora por to-
das partes”.
La estimulación de los receptores M2 cardiacos explica la bradicardia
y la reducción de la velocidad de conducción AV. La estimulación de los
receptores M3 genera contracción de la musculatura lisa, por lo que apa-
rece miosis, broncoconstricción, aumento del peristaltismo, cólicos e in-
continencia urinaria (por contracción del músculo detrusor). Además, la
estimulación del receptor M3 aumenta las secreciones, lo que explica la sa-
livación, epifora y diarrea que se presentan en este toxidrome. La suma de
Toxidrome anticolinérgico
Una ayuda mental para recordar este toxidrome es “Rojo cómo un tomate,
caliente como una braza, ciego como un murciélago, loco como una cabra”.
El bloque de los receptores muscarínicos hace que predomine el tono
simpático sobre el corazón, los vasos sanguíneos y las pupilas, por lo que
se presenta taquicardia, hipertensión y midriasis. Como es de esperarse,
el antagonismo sobre receptores muscarínicos hace que se disminuyan las
secreciones y el peristaltismo. Puede haber retención urinaria (Migirov &
Datta, 2019).
Dependiendo del grado de la intoxicación puede presentarse agitación,
alucinaciones y convulsiones. Posterior al cuadro, puede haber amnesia in-
cluso de eventos ocurridos en las horas previas a la intoxicación.
Causas comunes
• Escopolamina
• Plantas de los géneros Brugmancia: cacao sabanero, trompeta de án-
gel, belladona; y Datura: cacao sabanero, trompeta de ángel, flori-
pondio. Contienen escopolamina.
• Antidepresivos tricíclicos
• Antihistramínicos
• Sobredosificación de atropina
• Intoxicación por biperideno y otros anticolinérgicos usados en la en-
fermedad de Parkinson
Tratamiento
Con la administración de benzodiacepinas se consigue control de la agi-
tación, y de la hipertensión y taquicardia. En casos severos, cuando fallan
las benzodiacepinas puede considerarse el uso de fisostigmina, un inhibi-
dor reversible de la acetilcolinesterasa, dosis de 0.02 mg/kg IV. Si los sín-
tomas recurren, la dosis puede repetirse a los treinta minutos (Broderick
& Crosby, 2019; Dawson & Buckley, 2016). En caso de retención urinaria,
debe pasarse sonda evacuante.
Notas adicionales. Tras la intoxicación por escopolamina pueden pre-
sentarse secuelas cognitivas, por lo que los pacientes deben tener segui-
miento posterior por neuropsicología o psiquiatría.
Muchos medicamentos tienen acción anticolinérgica, en especial anti-
histamínicos y antidepresivos tricíclicos. En estos casos puede presentarse
bloqueo de canales de sodio.
Toxidrome serotoninérgico
Se caracteriza por la presencia de disfunción autonómica, deterioro neu-
romuscular y alteraciones en el estado mental (Boyer & Shannon, 2005).
Sin embargo, el cuadro tiene un espectro amplio de síntomas y la gravedad
es muy variable, dependiendo de cuál es el xenobiótico implicado.
En la intoxicación por inhibidores selectivos de la recaptación de sero-
tonina (ISRS) es común la presencia de somnolencia, midriasis, temblor,
náuseas y vómitos. Con menos frecuencia, se presentan depresión del sis-
tema nervioso central y taquicardia. Rara vez la sobredosis de ISRS provoca
efectos potencialmente mortales. Cabe mencionar que Escitalopram y Ci-
talopram pueden prolongar el QT y bajan el umbral convulsivo, por lo que
conviene una vigilancia más estrecha (Stork, 2019).
La combinación de ISRS con triptanes, inhibidores de la MAO (I–
MAO) y opioides con actividad serotoninérgica, como el tramadol, pueden
desencadenar un toxidrome serotoninérgico incluso a dosis terapéuticas. A
diferencia de los ISRS, la sobredosis por I–MAO sí puede poner en peligro
la vida (Stork, 2019).
La aparición de hipertermia e hipertonicidad nos habla de un cuadro grave.
Causas
• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
• Inhibidores de la monoamino oxidasa (I–MAOS) como la selegilina,
usada en pacientes con Parkinson.
Tratamiento
Los cuadros leves pueden tratarse con benzodiacepinas.
Los cuadros moderados, de no haber mejoría suficiente tras la adecuada
hidratación y la administración de benzodiacepinas, podrían beneficiarse
de la administración oral de Ciproheptadina, un antagonista de los recep-
tores 5HT2A. Está indicada una dosis de carga de 12 mg y luego 2 mg cada
dos horas, mientras los síntomas persistan. En casos severos se requiere
sedación, uso de relajantes musculares e intubación.
Nota adicional. El peristaltismo aumentado y la hiperreflexia con clonus
ayudan a distinguir entre un toxidrome serotoninérgico y anticolinérgico.
Antico-
/ midriasis
linérgico
Colinérgico miosis
Serotoni-
midriasis
nérgico
Simpatico-
midriasis
mimético
Narcóti-
/ / / miosis
co-Opioide
Adaptado de: Thompson, T. M., Theobald, J., Lu, J. & Erickson, T. B. (2014). The general approach to the poisoned
patient. Disease-a-Month, 60(11)
Bibliografía
1. ¿Quién es Marcela?
taron depresión postparto durante ese año. Cuando hacemos este cálculo
en Colombia podríamos pensar que cuarenta mil a ochenta mil mujeres
en posparto tuvieron depresión el año pasado; si utilizamos estudios más
locales, como el estudio de Rincón Pabón y colaboradores, en el cual se
reportaba una prevalencia del 15% en la zona rural, posiblemente las cifras
sean más preocupantes y escandalizadoras.
dice: “quisiera morirme, no voy a ser capaz con este bebé, pero no puedo
quitarme la vida porque Dios es el único que la maneja”. Un ejemplo de una
ideación de muerte activa es la de Juliana, una chica de veintiún años que
en su tercera semana postparto dice: “He pensado mucho en la muerte y sé
cuántas pastillas debo tomarme para no vivir más, ya las compré”. La valo-
ración del riesgo suicida debe hacerse con todo el cuidado que plantean
algunos protocolos, el autor recomienda consultar el Código S (ver lecturas
recomendadas) para profundizar en este tema.
Si mi paciente no tiene trastorno bipolar, no tiene síntomas psicóticos y
no tiene ideación de muerte, es mucho más fácil el manejo de la depresión
postparto. Cuando ya aparecen algunos de estos tres elementos necesitare-
mos abordajes diferentes.
mina son los que tienen más estudios. Algunos otros antidepresivos duales
(serotonina/noradrenalina) o antidepresivos multimodales tienen menos
estudios en este tema. Cuando miramos la tabla de la seguridad, sabemos
que la mayoría de los antidepresivos inhibidores selectivos son categoría
C en el embarazo y no tendrían un mayor problema en la administración
durante la lactancia, siempre y cuando estemos vigilando los síntomas ad-
versos que pueda tener sobre el bebé.
El inicio de los antidepresivos se recomienda con la dosis mínima nece-
saria: sertralina 50 mg, escitalopram 10mg, fluoxetina 20mg y fluvoxamina
50–100 mg. Si la paciente es muy ansiosa o está temerosa para empezar el
tratamiento farmacológico, lo mejor es empezar los dos o tres primeros
días con la mitad de la dosis y luego subir a la dosis mínima efectiva. Reco-
miendo empezar la dosis mínima efectiva una vez al día, en la mañana o en
la tarde y con los alimentos para mejorar la tolerancia gástrica.
Luego de iniciar el tratamiento hago un seguimiento y, entre la tercera y
cuarta semana, evaluó nuevamente a mi paciente. Si mi paciente tiene una
mejoría mínima del 20–30% interpreto que la posibilidad de que siga me-
jorando es alta y espero. Si mi paciente ha tenido una mejoría mínima o el
cambio es nulo, lo adecuado sería aumentar la dosis (si la tolera) o cambiar
antidepresivo. Es importante tener esto en cuenta porque algunas veces el
médico ansioso empieza a aumentar la dosis cada semana sin esperar esa
primera ventana terapéutica, lo que incrementa el riesgo de efectos adver-
sos tanto en la madre como en el bebé.
El seguimiento de los síntomas es importante. Se pueden utilizar algu-
nas aplicaciones como la aplicación DAYLIO, monitoreos escritos o pre-
guntarle a la paciente de una forma objetiva cuánto ha sido la mejoría (en
porcentaje) en comparación con el “peor” momento en el que estuvo antes
de iniciar el tratamiento, la paciente fácilmente dirá que entre un 20%, 30%
o un 50% de los síntomas, según el caso.
La duración del tratamiento es discutible aún. La mayoría de las guías
nos dicen que el tratamiento debe ser entre seis a nueve meses y este tiempo
debe ser contado después de que la paciente logró la remisión de los sínto-
mas. Si la paciente está cursando con su segundo episodio, se recomienda
continuar el tratamiento hasta dos años; si está presentando el tercero es
mejor mantenerlo tres a cinco años y si ha tenido más de tres episodios el
tratamiento será indefinido.
6. Conclusiones
Después de revisar el tema quiero dejar las siguientes diez recomenda-
ciones:
1. Trate bien los síntomas afectivos en el embarazo, pues esa será la me-
jor prevención. Esos síntomas ansiosos y del estado de ánimo pueden
aumentar notablemente el riesgo de depresión en la etapa postparto.
2. Explique de forma empática, cree un ambiente privado, permita llorar,
no le de miedo ofrecer pañuelos, deje las preguntas difíciles para el fi-
nal y quite la culpa frente a sus obsesiones, catástrofes o pensamientos
negativos.
3. La psicoterapia cognitivo conductual es la mejor opción en depre-
sión leve o moderada, con un número necesario a tratar de tres.
4. Descarte el antecedente de trastorno bipolar: pregunte por historia
de viraje, toma de medicamentos estabilizadores como el litio o el
ácido valproico, diagnóstico previo, síntomas incompatibles o ma-
nías/hipomanías referidas por la familia.
5. No le dé miedo preguntar por el suicido, busque si la idea es activa o
pasiva. La paciente y su bebé se lo agradecerán.
6. Observe y pregunte por psicosis: alucinaciones, delirios, comporta-
mientos extraños, soliloquios (hablar sola) o alteraciones en el len-
guaje, pueden ser pistas importantes. Esta paciente necesitará tam-
bién antipsicóticos y mayor cuidado.
7. Inicie el antidepresivo en depresión moderada a severa. Inicie despa-
cio, una vez al día, en monoterapia y dándole toda la confianza a la
paciente. Aún tenemos muchos mitos sobre nuestros tratamientos en
la cabeza de los pacientes y de los médicos.
Lecturas recomendadas
Resumen
Introducción
Cynthia Lorena Ossaba Quintero
Residente de Ginecología y Obstetricia La sífilis es una enfer-
Edgar Noreña medad infecciosa de
Médico Ginecobstetra Universidad de Antioquia
Docente Uniremington diagnóstico comple-
sífilis gestacional
jo, causada por una uno de los cuatro géneros de espiroqueta que son pató-
genos para el ser humano y para algunos animales (3):
• Leptospira, que induce leptospirosis
• Borrelia, que causa la fiebre recurrente y la enfermedad de Lyme
• Brachyspira, que origina infecciones intestinales
• Treponema, que ocasiona las treponematosis
En la familia treponema se han descrito once especies, de la que hace
parte la especie Treponema pallidum, ésta, a su vez, se divide en tres subes-
pecies (4):
• T. pallidum subespecie pallidum, causante de la sífilis venérea
• T. pallidum subespecie pertenue, que produce el pian
• T. pallidum subespecie endemicum, que ocasiona el bejel o la sífilis
endémica
Las subespecies de Treponema pallidum son morfológicamente indistin-
guibles del agente de la sífilis, el T. pallidum subespecie pallidum (4). Hasta
la fecha reciente, las subespecies se diferenciaban de manera predominante
por los síndromes clínicos que generaban, dado que las pruebas (inclu-
yendo las pruebas de anticuerpos antitreponema por fluorescencia: Fluo-
rescent Treponemal Antibody-Absorption, FTA-ABS) arrojan resultados
positivos para cualquiera de ellas; por tanto, la diferenciación de la sífilis
venérea es clínica. Recientemente se han identificado firmas moleculares
que permiten distinguir las tres subespecies de T. pallidum con métodos sin
cultivo, basados en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, polymera-
se chain reaction), pero en algunas cepas otras firmas de secuencias cruzan
los límites de las subespecies (3).
Otras especies de Treponema observadas en la boca, la mucosa de geni-
tales y el tubo digestivo de seres humanos se han vinculado con enferme-
dades (p. ej., periodontitis), pero no hay certeza de que sean microorganis-
mos etiológicos primarios (3).
El Treponema pallidum pallidum, infecta cualquier tejido corporal e in-
duce manifestaciones clínicas diversas. La transmisión puede ocurrir por
contacto sexual, transmisión congénita y perinatal (5). Si la infección ocurre
durante el embarazo, puede afectar al feto hasta en un 80% de los casos,
provocando aborto, muerte fetal, parto pretérmino e infección del recién
nacido (sífilis congénita) causándole diferentes grados de discapacidad e
inclusive la muerte (6).
Epidemiología
Según la OMS cerca de doce millones de nuevos casos de sífilis son re-
portados anualmente, de los cuales tres millones pertenecen a América La-
tina y el Caribe (6).
En el mundo, la prevalencia estimada de sífilis materna en 2016 fue del
0,69 por ciento (IC del 95%: 0,57–0,81), lo que resulta en una tasa de sífilis
congénita global de 473 (385–561) por 100.000 nacidos vivos (6).
En Colombia, según el Instituto Nacional de Salud (INS), en el año
2018, se esperaban 717 casos de sífilis congénita acorde al histórico epi-
demiológico, pero se presentaron 973 que representa un incremento del
13.5%, caso similar ocurre con la sífilis gestacional, pues se esperaban 4294
casos y se presentaron 5387, con un incremento del 12.5%. Teniendo en
cuenta los 637.669 nacimientos para el año 2018, según el reporte prelimi-
nar del DANE, la tasa de sífilis congénita fue de 1.5/1000 nacimientos, muy
por encima de la meta del milenio para 2015 que se situaba en 0.5/1000
nacimientos (8).
Para la semana epidemiológica 43 (20 a 26 octubre de 2019) se reporta-
ron 125 casos de casos de sífilis congénita (105 casos en la misma semana
en 2018) y 676 casos sífilis gestacional (463 en semana 43 de 2018), que re-
presenta un incremento del 14.6%; cifras que probablemente continuarán
aumentando dada la inmigración marcada que actualmente tiene el país
por la situación sociopolítica venezolana (8).
Modo de transmisión
• Exposición sexual. Corresponde a cerca de 90% de las infeccio-
nes. La contagiosidad va disminuyendo hacia el segundo año de la
infección.
• Prenatal/vertical. Se adquiere por vía hematógeno-transplacentaria
o durante el parto por contacto sanguíneo o lesiones. En la lactancia
sólo si existen lesiones sifilíticas en las mamas (2).
El período de transmisibilidad se da mientras están presentes las lesio-
nes mucocutáneas húmedas de la sífilis primaria y secundaria. Las lesiones
de la sífilis secundaria pueden recurrir, con frecuencia cada vez menor, du-
rante un lapso de hasta cuatro años después de la infección, pero es raro
que se transmita la infección después del primer año (2). La transmisión ma-
Patogénesis
La transmisión sexual se produce por inoculación del microorganismo,
en abrasiones causadas por micro traumatismos en piel o mucosas, du-
rante las relaciones sexuales, evolucionando a erosiones y posteriormente
a úlceras (7).
El riesgo de presentar sífilis después de un acto sexual sin protección
con un individuo que tiene sífilis infecciosa es del 30% (5).
La evolución natural de la sífilis adquirida se divide en tres etapas clíni-
cas importantes. El 30% de las personas con sífilis no tratada curan espon-
táneamente y el otro 30% puede persistir en sífilis latente. Después de dicho
período de latencia cerca del 40% de las personas con sífilis no tratada lle-
gan a desarrollar, después de veinte a cuarenta años de la primoinfección,
sífilis terciaria (9).
Sífilis primaria. Transcurre dentro de las primeras semanas de adquiri-
da la infección. Luego de un período de incubación, que tiene una duración
entre diez y noventa días, aparece una erosión o ulceración en el lugar de
inoculación (pene, vulva, vagina, cuello uterino, ano, boca). Se denomina
“chancro duro” y es generalmente único, indoloro, con base endurecida y
fondo limpio, siendo rico en treponemas. Generalmente, se acompaña de
linfadenopatía local o regional. Esta etapa puede durar entre dos y ocho
semanas y desaparecer de forma espontánea, independientemente del tra-
tamiento (10).
Sífilis secundaria. Se produce a las tres a doce semanas de la aparición
del chancro. Se caracteriza por presentar manifestaciones cutáneas como:
lesiones eritematosas (roséola sifilítica: erupción de manchas redondeadas
de color rojo cobrizo de 5 a 12mm de diámetro y de localización predomi-
nante en el tórax, los brazos y el abdomen, y con afectación palmo plantar
en el 50% al 80% de los casos) papulosas y pigmentarias (sifílides nigricans
y leuco pigmentarias). Además, compromiso en mucosas (boca, laringe,
faringe y mucosa anogenital) y las sifílides pápulo hipertróficas, pápulo
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en una combinación de historia clínica, sintoma-
tología (si está presente) y pruebas serológicas (5).
Existen métodos directos o indirectos. Los directos son considerados
definitivos, mientras que los indirectos son considerados presuntivos. En la
mayoría de los casos, la sífilis es una entidad que se diagnostica por medio
de métodos indirectos (serológicos) por su alto valor predictivo (5).
Métodos directos
Detectan espiroquetas típicas en lesiones de sífilis adquirida o congénita
temprana, es el medio más definitivo para el diagnóstico, donde aún no se
positivizan las pruebas no treponémicas. Es claro que ante un resultado
positivo se confirma, pero un resultado negativo no descarta el diagnóstico
de sífilis (4).
Examen de campo oscuro: Permite la visualización de treponemas vi-
vos móviles, a menudo es positivo en casos de sífilis primaria y en pacientes
con lesiones en mucosas húmedas de sífilis secundaria y congénita (2).
Los falsos negativos pueden ocurrir en la sífilis primaria debido a la
aplicación de jabones, antisépticos u otros compuestos tóxicos para T. pa-
llidum a las lesiones. Por lo tanto, un solo resultado negativo es insuficiente
para excluir la sífilis (4).
La limitación puede surgir cuando se estudian muestras de lesiones ora-
les puesto que pueden confundirse con treponemas pallidum saprofitos,
que son morfológicamente indistinguibles (5).
Reacción en cadena de polimerasa (PCR): Es el método de elección
para lesiones orales, no requiere del microorganismo vivo. Aún no existen
kits comerciales aprobados por agencias internacionales. Este método es
más sensible que el Frotis Oral (5).
Métodos indirectos o serológicos
Existen dos tipos de pruebas para el diagnóstico presuntivo de la sífilis:
pruebas No treponémicas y pruebas treponémicas.
y el 13% (IC, 11% a 15%) de los que se les realizó (MHA-TP). Por tanto, una
prueba treponémica negativa no descarta una historia previa de sífilis (15).
Pruebas treponémicas. Se desarrollan debido a la falta de especificidad
en las pruebas no treponémicas:
• P-PA (aglutinación de partículas para Treponema pallidum)
• HA-TP (hemaglutinación para anticuerpos de TP)
• MHA-TP (microhemaglutinación para anticuerpos de TP)
• FTA-abs (prueba de anticuerpos treponémicos fluorescentes absorbidos)
• LIA (inmunoensayo en línea)
• EIA (inmunoensayos enzimáticos)
• CIA (inmunoensayos quimioluminiscentes)
Estas pruebas confirmatorias, se basan en la detección de anticuerpos
dirigidos contra antígenos treponémicos específicos y, por lo tanto, son es-
pecíficas para infección por Treponema, pero no específicas para infección
por Treponema pallidum pallidum. Las pruebas treponémicas son sólo
cualitativas y se informan como “reactivas” o “no reactivas” (10).
Se muestran positivas seis a catorce días después de la aparición del
chancro (cinco semanas después de la infección), por eso son útiles para
detectar sífilis temprana cuando todavía las pruebas no treponémicas son
negativas. El FTA-ABS es ligeramente más sensible que sea el TPHA o
el TPPA y es generalmente la primera prueba serológica en ser reactiva,
durante la etapa primaria de la enfermedad; sin embargo, la lectura de
la FTA ABS es subjetiva y en ocasiones da falsos resultados positivos
(fluorescencia no específica) (5).
Permanecen reactivas de por vida, no distinguen sífilis activa y tratada
previamente, por lo que no son adecuadas para la evaluación del tratamien-
to. La mayoría de los pacientes que tienen pruebas treponémicas reactivas
tendrán pruebas de reactivos para el resto de sus vidas, independientemen-
te del tratamiento o actividad de la enfermedad. Sin embargo, 15% a 25%
de los pacientes tratados durante la etapa primaria podrían volverse sero-
lógicamente no reactivo después de dos a tres años (11).
Estas pruebas también pueden presentar un falso negativo por infección
muy reciente. Entre las causas de resultados falsos positivos están las debi-
das a muestras hemolizadas o lipémicas (16), o en pacientes con hipergam-
maglobulinemia, lupus eritematoso, mononucleosis, lepra, enfermedad de
Algoritmos diagnósticos
Actualmente hay dos enfoques principalmente usados para el diag-
nóstico de la sífilis serológica: el algoritmo tradicional y el algoritmo
Prueba Treponémica
(ej EIA o CIA)
Prueba Treponémica
Prueba NTP (ej EIA)
+ -
+ - + - (sífilis poco
probable)
Prueba NTP
cuantitativa
(ej, RPR) 2nd Prueba
Prueba
treponómica treponómica
diferente
+ SÍFILIS (pasado
-
o presente)
+SÍFILIS (pasada +SÍFILIS (pasada
o presente) o presente)
2nd Prueba
treponómica
- (sífilis poco (ej, TPPA) - (sífilis poco
probable) probable)
+ SÍFILIS (pasado - SÍFILIS (poco
o presente) probable)
a b c
Fuente: Morshed MG, Singh AE. 2015. Recent trends in the serologic diagnosis of syphilis. Clin Vaccine Immunol
22:137–147
Resultado Interpretación
Definiciones de caso
Tamizaje sífilis gestacional. Se debe realizar el tamizaje para sífilis con
prueba rápida como parte de la atención prenatal. En mujeres gestantes con
prueba treponémica rápida inicial negativa (aplicada en el sitio de aten-
ción), deberá repetirse en cada trimestre de la gestación y en el momento
del trabajo de parto, post-aborto, así como en la primera consulta en caso
de parto domiciliario. Si la prueba rápida es positiva se debe continuar in-
mediatamente con la realización de una prueba no treponémica reportada
sus diluciones (El laboratorio debe especificar que aunque se encuentre no
reactiva, le realizó diluciones para descartar un efecto prozona). En el o los
contactos sexuales de la mujer con sífilis gestacional se recomienda NO
realizar pruebas diagnósticas para sífilis (6).
Caso probable. Toda mujer gestante, puérpera o con aborto en los úl-
timos 40 días, con o sin signos clínicos sugestivos de sífilis, (como, por
ejemplo: úlcera genital, erupción cutánea, placas en palmas y plantas), con
una prueba treponémica rápida positiva, que no haya recibido tratamien-
to adecuado para sífilis de acuerdo a su estadio clínico durante la presen-
te gestación. En todos los casos se debe solicitar prueba no treponémica
(VDRL, RPR) y ésta debe ser reportada en diluciones. Los casos probables
no son notificados al SIVIGILA (6).
Cuando se diagnostica sífilis durante la segunda mitad del embarazo,
el tratamiento debe incluir una evaluación fetal sonográfica para la sífilis
congénita. Sin embargo, esta evaluación no debe retrasar la terapia. Los
signos ecográficos de sífilis fetal o placentaria (es decir, hepatomegalia, as-
citis, hidropesía, anemia fetal o una placenta engrosada) indican un mayor
riesgo de fracaso del tratamiento fetal.
Caso confirmado. Toda mujer gestante, puérpera o con aborto en los
últimos 40 días con o sin signos clínicos sugestivos de sífilis (como por
ejemplo úlcera genital, erupción cutánea, placas en palmas y plantas), con
prueba treponémica rápida positiva acompañada de una prueba no tre-
ponémica reactiva (VDRL, RPR) a cualquier dilución, que no ha recibido
tratamiento adecuado para sífilis durante la presente gestación o que tiene
una reinfección no tratada. Los casos confirmados se deben notificar al SI-
VIGILA (6).
Reinfección. No existen criterios claramente definidos para curación,
fracaso o recaída.
La GPC colombiana de sífilis contempla que es aquel caso que cumpla al
menos uno de los siguientes criterios (6):
• Gestante o mujer en puerperio (40 días post-parto) que después de
haber recibido tratamiento adecuado para sífilis de acuerdo al esta-
dio de la enfermedad, presenta durante el seguimiento clínico y se-
rológico, la aparición de lesiones compatibles en genitales o en piel, o
un aumento en los títulos de la prueba no treponémica (VDRL, RPR)
de 4 veces o de dos diluciones con respecto a la prueba no treponé-
mica inicial.
• Gestante o mujer en puerperio (40 días post-parto) con diagnóstico
de sífilis primaria o secundaria que recibió tratamiento adecuado y 6
meses después los títulos de la prueba no treponémica (VDRL, RPR)
Tratamiento
La penicilina es el tratamiento de elección en todos los estadios de la
sífilis si bien el tipo de penicilina, la dosis y la duración de misma depende
del estadio de la sífilis (19).
En gestantes con prueba rápida treponémica positiva, se recomienda:
• NO realizar prueba de alergia a la penicilina.
• Aplicar en el sito de atención dosis de penicilina e inmediatamente
después de recibir la dosis, una prueba no treponémica.
• Uso de penicilina benzatínica 2´400.000 UI IM aplicada en el mismo
momento de conocer el resultado de la prueba rápida treponémica,
Regímenes de tratamiento
Primaria- Penicilina benzatínica 2.4 millones. IM. Dosis única.
Secundaria- Latente • Existe evidencia que sugiere que la terapia adicional es be-
Temprana neficiosa para las mujeres embarazadas. Una segunda do-
sis de penicilina benzatínica 2,4 millones de unidades IM se
puede administrar una semana después de la dosis inicial
Sífilis latente tardía Penicilina benzatínica 2.4 millones. IM. tres dosis, una se-
manal
Si una persona no toma una dosis de penicilina en un curso de terapia semanal para
sífilis latente, la conducta apropiada a seguir no está clara. Se sugiere que un intervalo
de 10 a 14 días entre las dosis de penicilina benzatínica para sífilis latente podría ser
aceptable antes de reiniciar la secuencia de inyecciones.
Dosis pérdidas no son aceptables para las mujeres embarazadas que reciben trata-
miento para sífilis latente. Se debe repetir el curso completo de la terapia.
Fuente: CDC2015
Tabla adaptada de la Guía canadiense para el manejo de las ITS. Ver en: http://www.phac-aspc.gc.ca/std-mts/
sti-its/cgsti-ldcits/section-5-10-eng.php (table 4)
Fuente: Ministerio de Salud y Protección Social. Fondo de Población de las Naciones Unidas – UNFPA. Guía de
Práctica Clínica basada en la evidencia para la atención integral de la sífilis gestacional y congénita. Bogotá.
Colombia, diciembre de 2014.
iniciales de la sífilis primaria porque las cargas bacterianas son más altas
durante estas etapas. Se trata de un cuadro auto limitado que puede tratarse
con antipiréticos (19).
Las embarazadas con sífilis que son tratadas en la segunda parte del
embarazo deben ser informadas sobre esta posible reacción adversa y cómo
manejarla, así que puede desencadenar un parto prematuro e incluso su-
frimiento fetal, pero no por esto se debe retrasar la terapia a la gestante.
Se debe aconsejar a estas mujeres que busquen atención obstétrica después
del tratamiento si notan fiebre, contracciones o disminución de los movi-
mientos fetales (19).
Monitoreo de la paciente. Los pacientes deben ser monitoreados clí-
nicamente y con pruebas de laboratorio para asegurarse de que responden
adecuadamente a la terapia.
Pruebas serológicas
En mujeres tratadas por sífilis gestacional, se realizará seguimiento al
tratamiento con una prueba no treponémica (VDRL, RPR) reportada en
diluciones, la cual será realizada en cada trimestre de la gestación y en el
momento del trabajo de parto, post aborto, así como en la primera consulta
posparto en caso de parto domiciliario (6).
En mujeres gestantes con prueba treponémica rápida inicial nega-
tiva, la misma prueba deberá repetirse en cada trimestre de la gestación y
en el momento del trabajo de parto, post-aborto, así como en la primera
consulta en caso de parto domiciliario (6).
Adecuada respuesta al tratamiento de la sífilis: disminución cuádru-
ple en el título, equivalente a un cambio de dos diluciones (por ejemplo, de
1:16 a 1: 4 o de 1:32 a 1: 8).
Seguimiento postparto
• Tres, seis y doce meses
• Sífilis 1ª y 2ª: disminución títulos cuatro veces o dos diluciones a los
seis meses
• Latente temprana: a los doce meses
• Latente tardía: 24 meses y para que sean no reactivos, hasta cinco
años
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of syphilis. Clin Vaccine Immunol. 2015;22(2):137-143. doi:10.1128/
CVI.00681-14
Introducción
Clasificación
La ausencia de menstruación es causada por fenómenos fisiológicos, por
trastornos neurológicos, endocrinos y metabólicos, o por defectos orgáni-
cos y genéticos. Se han desarrollado numerosos sistemas de clasificación de
acuerdo con su origen causal. Clásicamente, se ha definido como primaria
(sin menstruación previa) o secundaria (interrupción de la menstruación),
división que en cuanto a enfoque seguirá siendo útil, así ambas situaciones
compartan con frecuencia las mismas causas (4).
La amenorrea primaria se debe sospechar si: Hay ausencia de menarca
a los 15 años en adolescenetes con desarrollo de caracteres sexuales secun-
darios normales. Ausencia de menarca dentro de los 5 años posteriores al
desarrollo mamario que ocurrió antes de los 10 años. Ausencia de desarro-
llo mamario a los 13 años (6).
En mujeres que habían experimentado previamente ciclos menstruales
regulares, la amenorrea secundaria es la ausencia de la menstruación du-
rante tres meses o más; y en mujeres con ciclos menstruales irregulares, la
amenorrea secundaria es la ausencia de menstruación durante seis meses
o más (6).
Amenorrea primaria
Existen numerosas causas de amenorrea primaria; en todos los casos, se
debe realizar una historia clínica y un examen físico completó enfocándose
en el desarrollo de caracteres sexuales secundarios, antecedentes familiares
y síntomas como el dolor abdominal cíclico o la sensibilidad en los senos.
Un enfoque práctico para la evaluación de la amenorrea primaria se basa en
la presencia o no de caracteres sexuales secundarios (1,2,4,6,7). Algoritmo 1.
No Sí
Paula Andrea Vargas Pulgarín
Baja Alta Sí No
Análisis de cariotipo Sí No
525
enfoque de la paciente con amenorrea
Manejo
El tratamiento de la amenorrea primaria depende de la causa. El ob-
jetivo principal es asegurar que ocurra la pubertad normal. Los objetivos
secundarios incluyen abordar los problemas de fertilidad y evitar compli-
caciones del estado hipoestrogénico (1,2,4,8).
En el caso de una paciente con pubertad diferida, se debe establecer un
reemplazo hormonal inicial que simule a una pubertad. Si el diagnóstico es
tardío hay que prestar atención al riesgo de una osteopenia, como conse-
cuencia de la deficiencia prolongada de estrógenos (4,8).
El tratamiento para la disgenesia gonadal está dirigido a la baja talla, al
retardo puberal y a los diferentes trastornos orgánicos asociados (2,8).
Amenorrea secundaria
La evaluación de una paciente con amenorrea secundaria comienza con
una historia clínica cuidadosa y un examen físico completo. Los anteceden-
tes familiares de anomalías genéticas, diabetes, enfermedad tiroidea, etc.
pueden ser útiles para llegar a un diagnóstico correcto. El examen físico se
realiza principalmente para descartar cualquier tipo de alteración anató-
mica, pero también puede ser crítico para identificar otras entidades. No
obstante, las pruebas de laboratorio son necesarias para diagnosticar defi-
nitivamente la causa subyacente de la amenorrea secundaria. Las entidades
más comunes de amenorrea secundaria pueden identificarse y/o descartar-
se fácilmente con pruebas de laboratorio como la hCG, LH, FSH, niveles de
prolactina, estradiol, testosterona (1-3,5) Algoritmo 2.
La primera prueba de laboratorio en la evaluación de la amenorrea secun-
daria, siempre, debe ser la hCG, para descartar el embarazo, que es la causa
más común de interrupción de la menstruación en mujeres en edad repro-
ductiva. Si la hCG es negativa, la siguiente línea de pruebas de laboratorio en
el algoritmo debe incluir la medición de TSH, prolactina, LH y FSH (3).
La segunda causa más común de amenorrea secundaria, aproximada-
mente en un 30% de los pacientes es la hiperprolactinemia. La causa más
común de la hiperprolactinemia es el uso de medicamentos como anticon-
ceptivos orales combinados (ACOS), antidepresivos tricíclicos, opiáceos,
anfetaminas, medicamentos antihipertensivos (reserpina, verapamilo, me-
tildopa), etc. Otra causa importante a considerar es la presencia de un pro-
lactinoma, un tumor benigno de la glándula pituitaria que causa un exceso
en la producción de prolactina. Los niveles de prolactina de 30–100 ng/
ml pueden deberse a medicamentos recetados u otras causas, sin embargo,
niveles ≥100 ng/ml son altamente sugestivos de un prolactinoma. Se reco-
mienda siempre el estudio imagenológico con una RMN con contraste de
la región hipotálamo-hipofisiaria (2,3,10).
disminuido
Embarazo Hiperprolactinemia
Hipogonadismo Hipogonadismo Amenorrea
hipergonadotrópico hipogonadotrópico normogonadotrópica
529
enfoque de la paciente con amenorrea
Conclusiones
La amenorrea es un reto diagnóstico común al que se enfrentan los mé-
dicos de atención primaria. Realizar una historia clínica y un examen físico
completo puede reducir considerablemente el diagnóstico diferencial. La
medición de hormonas séricas como la hCG, TSH, LH, FSH, prolactina,
estradiol, testosterona en suero u otras pruebas según lo indicado por anor-
malidades en el historial o examen físico puede hacer que el diagnóstico
sea más claro. Un enfoque guiado por algoritmos podría reducir el riesgo
de error de diagnóstico, agilizando así el proceso de diagnóstico para los
médicos.
Referencias
Epidemiología
Normalmente, ocurre durante el embarazo
temprano, con sólo una cuarta parte de los
casos identificados en el segundo y el tercer
trimestre; hay una incidencia de bacteriuria
en mujeres embarazadas que es aproxima-
damente la misma que en mujeres no em-
barazadas. Así mismo, tenemos que la
bacteriuria recurrente es más común
durante el embarazo.
La bacteriuria asintomáti-
ca ocurre entre el 2–7% de las
mujeres embarazadas, de
las cuales entre el 20–35%
Enrique Olivares Noguera desarrollarán una infec-
Residente II de Ginecología y Obstetricia ción sintomática del
Uniremington
infección de tracto urinario en el embarazo
Factores de riesgo
• Bacteriuria asintomática
• Historia de ITU a repetición
• Urolitiasis
• Malformaciones uroginecológicas
• Reflujo vesico-ureteral
• Insuficiencia renal
• Diabetes mellitus
• Enfermedades neurológicas
• Anemia de células falciformes
• Infección por Chlamydia
• Multiparidad
• Nivel socioeconómico bajo
Resultados en el embarazo
Hay una correlación entre la infección del tracto urinario en la gestan-
te, en particular, la bacteriuria asintomática y los resultados adversos del
embarazo.
La bacteriuria no tratada se ha asociado con un mayor riesgo de parto
prematuro, bajo peso al nacer y mortalidad perinatal. Un estudio de casos y
controles de más de 15.000 mujeres embarazadas encontró un mayor ries-
go de preeclampsia con bacteriuria asintomática.
La tasa de nacimientos prematuros, principalmente entre las semanas
33 y 36, fue mayor entre las mujeres que tuvieron pielonefritis durante el
embarazo comparado con las que no tuvieron pielonefirtis (10.3% vs 7.9%
respectivamente).
Otras complicaciones de la pielonefritis incluyen anemia, sepsis y difi-
cultad respiratoria.
La morbilidad materna y los resultados obstétricos con pielonefritis no
parecen diferir según el trimestre.
Patogenia
Los organismos que causan bacteriuria e infecciones del tracto urina-
rio, en mujeres embarazadas, son de la misma especie y tienen factores de
virulencia similares a los de las mujeres no embarazadas. Por lo tanto, es
probable que el mecanismo básico de entrada de bacterias en el tracto uri-
nario sea el mismo para ambos grupos.
Sin embargo, se cree que la relajación del músculo liso y la posterior
dilatación ureteral, que acompañan al embarazo, facilitan el ascenso de las
bacterias desde la vejiga al riñón, lo que provoca una mayor propensión a
que la bacteriuria progrese a pielonefritis durante el embarazo.
Además, la inmunosupresión propia del embarazo puede contribuir a
esta predisposición a padecer procesos infecciosos.
Microbiología
Al igual que en las mujeres no embarazadas, Escherichia coli es el uropa-
tógeno predominante, con un 70% de los casos; otros de los microorganis-
mos responsables son Klebsiella spp y Enterobacter spp (3% cada una), Pro-
teus (2%) y los Gram positivos, incluido el estreptococo del grupo B (10%).
1. Bacteriuria asintomática
El diagnóstico de bacteriuria asintomática se realiza al encontrar un
crecimiento bacteriano de alto nivel en el cultivo de orina, en ausencia de
síntomas compatibles con la infección del tracto urinario.
Debemos examinar a todas las mujeres embarazadas para bacteriuria
asintomática, al menos, una vez al comienzo del embarazo; proceso que se
lleva a cabo con la solicitud de urocultivo, que además de ser diagnóstico,
tiene utilidad para guiar la terapia.
Manejo de la bacteriuria asintomática. El tratamiento antimicrobiano
reduce el riesgo de desarrollo posterior de pielonefritis y se asocia con me-
jores resultados en el embarazo.
Este tratamiento siempre se realiza con el resultado que nos arroja el
antibiograma.
Seguimiento de la bacteriuria asintomática. Repetir el urocultivo una
semana después de completar el tratamiento para la bacteriuria asintomá-
tica es la indicación actual; si éste no tiene crecimiento bacteriano y no
hay síntomas sugestivos de ITU, no se hacen pruebas adicionales. Por el
3. Pielonefritis aguda
Es la Infección del tracto urinario superior con los siguientes hallazgos
clínicos:
• Temperatura superior a los 38°C
• Dolor en flanco
• Náuseas, vómitos
• Puñopercusión positiva
Tenemos que la disuria no siempre está presente, mientras que la piuria
es un hallazgo típico.
Diagnóstico de pielonefritis aguda. Se tiene una alta sospecha con los
síntomas típicos y se confirma por el hallazgo de bacteriuria; tener en cuen-
ta que la piuria está presente en la mayoría de las mujeres con pielonefritis,
y su ausencia debe llevar a pensar en un diagnóstico alternativo. Sin embar-
go, la ausencia de piuria no descarta una infección urinaria si los síntomas
y el cultivo de orina son compatibles con el diagnóstico.
Si bien no hay evidencia de que la bacteriemia determine un pronóstico
peor o requiera una terapia más prolongada en una mujer embarazada, es
razonable obtener hemocultivos en aquellas personas con signos de sepsis
o afecciones médicas subyacentes graves, como la diabetes.
Otras pruebas, como el nivel de lactato en suero, también pueden ser
útiles en mujeres con sospecha de sepsis para informar la gravedad de la
enfermedad.
En las pacientes con pielonefritis que están gravemente enfermas o que
tienen síntomas o historia de cálculos renales, diabetes, antecedentes de
cirugía urológica previa, inmunosupresión, episodios repetidos de pielone-
fritis o urosepsis, las imágenes de las vías urinarias pueden ser de utilidad
para evaluar las complicaciones; en las mujeres embarazadas, la ecografía
renal es la elección.
Conclusiones
• Bacteriuria ocurre frecuentemente en el embarazo
• Sin tratamiento, hasta un 40% de las mujeres embarazadas con bac-
teriuria asintomática, desarrollarán una infección sintomática
Bibliografía
Epidemiología
Definición
El trabajo de parto pretérmino (TPP) se
define como la instauración del trabajo de
parto, caracterizado por actividad uterina
que puede ser dolorosa o no, es repetitiva,
regular, persistente y debe generar cam-
bios cervicales progresivos (4) (dilata-
ción mayor o igual a dos cm y lon-
gitud cervical menor o igual a un
cm) que permitan el descenso
Edison Andrés Tavera Agudelo y nacimiento del bebé entre
Residente de Ginecología y Obstetricia Uniremington
las 20 y 36+6 semanas de
Jorge Andrés Escobar Sanz
Residente de Ginecología y Obstetricia Uniremington gestación.
Edgar Noreña
MD, Especialista en Ginecología y Obstetricia
Docente Uniremington
parto pretérmino
Causas
El PP se puede presentar por causas tanto maternas como fetales y la vía
del parto puede ser vaginal o cesárea, según indicación obstétrica. Entre las
causas maternas podemos destacar la preeclampsia severa, la eclampsia, el
síndrome de HELLP; y fetales como el RCIU tipo II, III y IV, la hipoxia per-
inatal, la corioamnionitis, entre otros. Otras causas son el TPP espontáneo
inexplicable con membranas integras, la RPM idiopática, la insuficiencia
cervicouterina, los embarazos gemelares y múltiples.
Factores de riesgo
Algunos relacionados con el estilo de vida de la materna tales como
el tabaquismo, la obesidad, el bajo peso, el consumo de drogas psicoacti-
vas, condiciones de trabajo extenuantes, el maltrato físico, entre otros. La
hemorragia vaginal en las primeras etapas del embarazo se asocia con un
incremento de los desenlaces adversos posteriores.
Placenta Útero
Vellositis
Funisitis
Salpingitis
Introducción
yatrógena
Infección de Feto
líquido amniótico
Cuello uterino
Infección
coriodecidual
Vagina
Figura 1
Tomado de: Gary C, Kenneth L, Steven B, Al E. Obstetrics Williams. 24 Edition. Chicago: Mac
Graw Hill; 2014. 2822 p.
Vaginosis bacteriana y PP
La vaginosis bacteriana ha sido relacionada con PP, abortos espontá-
neos, RPM, corioamnionitis e infección del líquido amniótico, pero esto
no es del todo cierto como lo demostró el estudio PREMEVA publicado en
octubre del 2018 (6), el cual fue un ensayo controlado, aleatorizado, doble
ciego que comparó el tratamiento antibiótico (ATB) vs placebo, en mujeres
embarazadas de bajo riesgo con vaginosis bacteriana asintomática, demos-
trando que no habían diferencias significativas entre tratar a las pacientes
con ATB y no hacerlo [RR 1.10 IC 95% (0.53–2.32); p=0.82], es por ello que
las Guías Colombianas de Control Prenatal (GAI 2013 y Resolución 3280
de 2018) no incluyen en los laboratorios de ingreso a control prenatal el
directo y Gram de flujo.
Cervicometría
La cervicometría es una de las herramientas más utilizadas y de más
fácil acceso para acercarnos al diagnóstico del SPP, pero el punto de corte
para su medición y posterior toma de decisiones dependerá de la guía que
estudiemos.
Es así como para las guías españolas (7) el cérvix corto dependerá de la
edad gestacional en la que se encuentre la gestante, es decir:
• Longitud cervical (LC) menos de 25 mm antes de las 28 SG
• LC menos de 20 mm entre las 28 y 31+6 SG
• LC menos de 15 mm a las 32 SG o más
Por su parte, para el American College of Obstetricians and Gynecologists
(ACOG) un cérvix corto es el que se encuentra menos de 20 mm (2) y para
el Royal college of obstetricians and gynaecologists (RCOG) consideran el
cérvix corto cuando está menos de 15 mm (8). En Colombia la Federación
colombiana de asociaciones de perinatología y medicina materno fetal (Fe-
copen) publicó una guía en el año 2018 donde se determina el cérvix corto
como aquel que mide menos de 25 mm (3).
Algunos estudios han tratado de determinar el rendimiento de la cer-
vicometría a más de 34 semanas de gestación en pacientes sintomáticas y
han llegado a la conclusión de que las maternas con cervicometría más de
15mm medida al ingreso hospitalario y entre 24 y 48 horas posterior al
ingreso, el riesgo de parto en los próximos siete días es bajo y el alta con
supervisión estrecha es aceptable (9,10).
Fibronectina fetal
La fibronectina es una glucoproteína producida por diversos tipos de
células, entre ellas el amnios fetal y su detección en las secreciones cervi-
covaginales ha sido utilizado como un posible marcador de PP, conside-
rándose positivos valores superiores a los 50 ng/ml en gestantes entre las
semanas 24 y 36 de gestación (5), es de anotar que en Colombia no con-
tamos con ella y sólo es utilizada en Estados Unidos y algunos países de
Europa, sin embargo algunos autores manifiestan que la fibronectina no
es buen marcador como predictor de PP o mejoría de resultado perinatal
y que por el contrario se asocia con aumento en los costos de la atención
materna (11).
Prevención del PP
Prevenir el PP ha sido un tema esquivo y todavía en estudio por parte de
los obstetras y las diferentes escuelas de ginecobstetricia en todo el mundo,
sin embargo la progesterona en sus diferentes presentaciones –intramus-
cular, oral o vaginal micronizada– ha sido utilizada en el contexto de mu-
jeres con antecedente de PP y cérvix corto asintomático con muy buenos
resultados en diferentes estudios (13,14), el cerclaje y el pesario también son
utilizados en la prevención del PP como métodos mecánicos.
Progesterona. Es una hormona esteroide derivada del colesterol, se en-
cuentra involucrada en diferentes aspectos del ciclo menstrual femenino,
embarazo y embriogénesis. Su fuente natural principal es el ovario (cuerpo
lúteo) y la placenta, aunque también puede sintetizarse en las glándulas
suprarrenales e hígado.
En Colombia la podemos encontrar en diferentes presentaciones y do-
sis, pero en el contexto del PP por lo general se utilizan dos:
• Caproato de hidroxiprogesterona ampolla de 250 mg en un ml para
aplicación intramuscular semanal. (Este medicamento se encuentra
cubierto por el POS)
• Progesterona micronizada tabletas de 200 mg para administración
vía oral o vaginal cada día. (Este medicamento no se encuentra cu-
bierto por el POS).
La ACOG (13) recomienda que las mujeres con antecedente de PP se
les debe ofrecer suplemento de progesterona a partir de la semana 16 de
gestación y al mismo tiempo, se les debe realizar cervicometría cada dos
semanas, si se encuentra un cérvix entre 25mm y 29 mm se debe hacer
cervicometría cada semana, y si se encuentra un cuello uterino menos de
25mm se debería pensar en la colocación de un cerclaje.
CERCLAJE
Figura 2
Tomadode: http://www.osecac.org.ar/documentos/guias_medicas/gpc%202008/obstetricia/
Obs-19%20Indicaciones%20de%20Cerclaje_v0-12.pdf
Figura 3
Tomado de: https://www.alamy.es/130806010.html
Figura 4
Tomado de: https://espanol.babycenter.com/thread/2214453/que-es-el-pesario
ÚTERO PESARIO
CÉRVIX
BEBÉ
PARED
UTERINA VAGINA
Figura 5
Tomado de: http://losninusdelasa.blogspot.com/2014/03/estoy-embarazada-2-parte-un-pesario.html
Uso de tocolíticos en el PP
Los tocolíticos son medicamentos utilizados para suprimir el trabajo
de parto, se indican para inhibir las contracciones uterinas en el contex-
to de un SPP. Si bien se han utilizado diversos fármacos y otras medidas
para prevenir o inhibir el PP, no se ha demostrado que ninguno sea del
todo eficaz (5). La ACOG ha llegado a la conclusión de que los compuestos
tocolíticos no prolongan de manera notoria el embarazo, pero pueden re-
trasar el parto en algunas mujeres por lo menos durante 48 horas (2) y esto
puede facilitar el transporte de la gestante a un centro obstétrico de mayor
complejidad y dar tiempo para que se administre la maduración fetal con
corticoesteroides.
Se recomienda administrar los medicamentos tocolíticos por un máxi-
mo de 48 horas, no por más tiempo, pues más allá de esto, no han demos-
trado mejoría en el desenlace materno – perinatal, y sí por el contrario
riesgo de efectos adversos. Entre los tocolíticos más comúnmente usados
témenos:
Nifedipino. Es un medicamento antagonista de los canales de calcio.
La actividad miometrial guarda una relación directa con el calcio libre ci-
toplásmico y una reducción de su concentración inhibe las contracciones.
68% y Atosiban 66% [RR 1.04; IC95% (0.92-1.17)], teniendo en cuenta que
en el mercado el tratamiento con nifedipino tiene un valor de dos dólares y
el atosiban 70 dólares aproximadamente.
Indometacina. Es un medicamento de la familia de los AINES, actúa
como inhibidor de prostaglandinas las cuales tienen una función primor-
dial en la contracción uterina, su uso se ha relacionado con oligohidram-
nios y no debe ser utilizado después de la semana 32 de gestación, por
riesgo de cierre del ductus arterioso.
Presentación tabletas de 25 mg. Administrar de 50 a 100 mg VO C/8h
sin sobrepasar una dosis total en 24 h de 200 mg (5).
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Introducción
L a tromboembolia pulmonar (TEP) hace
parte del espectro de la enfermedad trom-
boembólica venosa (ETEV), siendo la pre-
sentación más grave de la misma. Se con-
sidera la tercera enfermedad cardiovascular
más frecuente (después del infarto agudo de
miocardio y el accidente cerebrovascular).
Se asocia con un alto grado de morbimor-
talidad. Su curso clínico puede ir desde la
ausencia de síntomas hasta la muerte por
choque cardiogénico, por lo que es impor-
tante que el personal de salud esté familiari-
zado con esta enfermedad, pues gran parte
del éxito en la atención de estos pacientes es
que se pueda prevenir, diagnosticar e iniciar
tratamiento tempranamente. En este capítu-
lo se revisarán de manera concisa y prácti-
ca las generalidades de la TEP, factores de
riesgo, fisiopatología, epidemiología, cua-
dro clínico, abordaje diagnóstico y trata-
miento.
Generalidades
La enfermedad tromboembó-
lica venosa (ETEV) es un
espectro de condiciones
Juliana Murillo Pérez
Mateo Orozco Marín clínicas que favorecen la
Residentes de Medicina Interna formación de trombos
Universidad de Antioquia en el lecho vascular.
tromboembolia pulmonar aguda. una aproximación integral
Factores de riesgo
En el siglo XIX, el médico alemán Ruldolf Virchow (1821-1902) pun-
tualizó que el proceso de formación de los trombos era secundario a la
interacción de tres factores: daño endotelial, estasis venosa y un estado de
hipercoagulabilidad (triada de Virchow). Las distintas condiciones que
predisponen a alguno de los componentes de la triad, aumentan el riesgo
de desarrollar TEP. Múltiples estudios han evaluado el peso estadístico de
distintos factores de riesgo para ETEV en el contexto de TEP, los que ma-
yor poder estadístico tienen (OR mayor de 10) son: fractura de miembros
inferiores, hospitalización por falla cardíaca o fibrilación auricular en los
tres meses previos, reemplazo de cadera o rodilla, trauma mayor, infarto
agudo de miocardio en los últimos tres meses, un evento previo de ETEV y
el trauma medular. En la tabla 1 se muestran los factores de riesgo para TEP
y se clasifican en fuertes, moderados o débiles según su poder estadístico.
Fisiopatología
Una vez el trombo o émbolo se ubica en la circulación pulmonar, ocu-
rren una serie de cambios que llevan fundamentalmente a dos eventos: au-
mento de la presión arterial pulmonar y alteración del intercambio gaseo-
so; que a su vez llevan a una disfunción ventricular derecha e hipoxemia,
respectivamente.
La disfunción ventricular derecha es la principal causa de muerte en los
pacientes con TEP, es secundaria a un aumento de la resistencia vascular
pulmonar (post carga) que aumenta también las presiones y el volumen del
ventrículo derecho, generando un aumento de la tensión de los miocardio-
citos que lleva a activación el eje neurohumoral, aumento de la demanda de
oxígeno, disminución de la perfusión del ventrículo derecho y, en últimas,
Tabla 1
Fuertes (OR > 10) Moderados (OR 2-10) Débiles (OR < 2)
Epidemiología
La incidencia anual de TEP varía entre 39 a 115 casos por 100.000 per-
sonas, mostrando un aumento en los últimos años, probablemente secun-
dario al diagnóstico de TEP subsegmentario incidental (por aumento en
las ayudas diagnósticas). Se estima que en los mayores de 80 años la inci-
dencia es ocho veces mayor que en los mayores de 50 años. La tromboem-
Missmatch
TEP agudo
V/Q
Obstrucción y vasoconstricción
vascular pulmonar
Cuadro clínico
Los síntomas y signos clínicos sugestivos de TEP son inespecíficos y la
aparición de disnea de inicio súbito, dolor torácico de características pleu-
ríticas, presíncope o síncope y hemoptisis. En un paciente con factores de
riesgo para ETEV debe aumentar la sospecha clínica y motivar a la búsque-
da activa de TEP, sin embargo, vale la pena mencionar que hasta en el 40%
de los pacientes no se encuentran factores de riesgo predisponentes. La
inestabilidad hemodinámica dada por hipotensión, choque cardiogénico
o paro cardiorrespiratorio es una presentación rara de TEP, pero siempre
hay que tenerlo en cuenta entre los diagnósticos diferenciales de los pacien-
tes que se presenten inestables. La hipoxemia es un hallazgo frecuente, sin
embargo, el 40% de los pacientes tendrá una saturación arterial de oxígeno
normal y el 20% una diferencia alvéolo arterial normal. Los hallazgos en el
electrocardiograma (EKG) también son útiles, aunque poco sensibles. El
patrón de sobrecarga del ventrículo derecho S1Q3T3 se presenta sólo en el
20% de los casos, siendo la taquicardia sinusal el hallazgo más común en
pacientes con TEP, presentándose en el 40% de los casos. Otros hallazgos
en el EKG son el bloqueo de rama derecha del has de His de novo e inver-
sión de la onda T de V1 a V3 (signos de sobrecarga del ventrículo derecho).
La radiografía de tórax es útil para descartar otras causas de disnea o dolor
torácico. Los signos clásicos de TEP como la joroba de Hampton y el signo
de Westermark son muy poco sensibles (menor del 15%). En la tabla 2 se
resumen las características clínicas de los pacientes con TEP en urgencias.
Abordaje diagnóstico
El abordaje diagnóstico de un paciente con TEP inicia con un bajo um-
bral de sospecha, pues el cuadro clínico y el examen físico son inespecíficos
y las consecuencias de no diagnosticarlo pueden ser tan graves como la
muerte. Por eso en los servicios de urgencias siempre es importante tener
en mente este diagnóstico.
Como se dijo previamente, no hay un hallazgo al examen físico o de la
historia clínica que tenga el peso estadístico suficiente para confirmar el
diagnóstico. Por eso se han diseñado modelos de predicción clínica que
evalúan el riesgo “pretest” o basal del paciente, según hallazgos del examen
físico, antecedentes patológicos y juicio clínico y determinan la probabili-
dad de presentar una TEP. Estos modelos de predicción clínica facilitan la
Tabla 2
Tabla 3
Escala de Wells para TEP
Score de Wells Versión original Versión simplificada
TEP o TVP previa 1,5 1
Frecuencia cardíaca > 100 lpm 1,5 1
Cirugía o inmovilización en las últimas 4 1,5 1
semanas
Hemoptisis 1 1
Cáncer activo 1 1
Signos clínicos de TVP* 3 1
TEP como diagnóstico mas probable 3 1
Probabilidad clínica
Puntuación de tres niveles
Bajo 0a1 N.A
Intermedio 2a6 N.A
Alto 7 o más N.A
Puntuación de dos niveles
Improbable 0a4 0a1
Probable 5 o más 2 o más
Adaptada de European Heart Journal (2019) 00, 1 – 61. Abreviaturas: TEP: Tromboembolia pulmonar, TVP:
Trombosis venosa profunda. * Edema asimétrico de más de 3 cm, medido 10 cm por debajo de la tuberosidad
tibial.
Tabla 4
Imágenes
• Ecocardiografía: Se encuentra disfunción del ventrículo derecho en
más del 25% de los pacientes, lo que se ha asociado con un aumento
de la mortalidad a corto plazo. La diferencia entre el diámetro del
ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo uno o más y una excur-
sión sistólica del plano del anillo tricúspide TAPSE menor de 16 mm
son los hallazgos más frecuentemente reportados asociados con un
pronóstico poco favorable.
• AngioTAC: El aumento del tamaño del ventrículo derecho definido
como una relación del ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo
de 0.9 o más es un predictor independiente de resultados adversos
hospitalarios. La dilatación leve, relación VD/VI inferior a 0.9 es un
hallazgo frecuente, pero con menor significado pronóstico.
Biomarcadores
• Troponina: La elevación de troponinas por encima del límite supe-
rior normal al ingreso se asocia con un peor pronóstico en TEP; se
encuentra elevada entre el 30% y 60% de los pacientes. Tiene poca
especificidad y un valor predictivo positivo bajo para predecir mor-
talidad temprana, sin embargo, cuando se analiza en combinación
con los hallazgos clínicos y las imágenes permite la estratificación del
pronóstico, además tiene un alto valor predictivo negativo cuando su
resultado es normal.
• Péptidos natriuréticos: El aumento de la presión sobre en el ventrí-
culo derecho genera liberación de péptico natriurético atrial BNP y
NT-pro-BNP, así que la elevación plasmática de éstos se relaciona
con la gravedad de la disfunción ventricular derecha y el compromi-
so hemodinámico. El resultado positivo tiene poca especificidad y un
valor predictivo bajo, sin embargo, un valor normal puede excluir un
desenlace desfavorable con alta sensibilidad y valor predictivo nega-
tivo. El punto de corte es igual o superior a 600pg/ml.
Condiciones agravantes y comorbilidades. El índice de gravedad de
embolia pulmonar PESI es un puntaje clínico que integra la gravedad de
la TEP con las comorbilidades de paciente. Tiene once variables. Permi-
te la identificación de pacientes con bajo riesgo de mortalidad en 30 días
(PESI clase I y II), ha sido usado como una estrategia para definir manejo
ambulatorio. Se ha validado una versión simplificada PESIs con resultados
similares al puntaje original. La tabla 5 muestra el índice de PESI en sus dos
versiones.
Grupos de riesgo
Grupo de alto riesgo. Pacientes con inestabilidad hemodinámica defi-
nida como:
• Paro cardiorrespiratorio
• Choque obstructivo: Presión arterial sistólica PAS menos de 90
mmHg o requerimiento de vasopresores para mantener una PAS
más de 90 mmHg después de una reanimación inicial adecuada y
signos de hipoperfusión tisular como estado mental alterado, piel
fría y moteada, oliguria o anuria y aumento del lactato sérico
Tabla 5
Tabla 6
Adaptada de European Heart Journal (2019) 00, 1 – 61. Abreviaturas: PESI: índice de gravedad de la embolia
pulmonar. PESIs: índice de gravedad de la embolia pulmonar simplificado. VD: ventrículo derecho. Eco TT:
ecocardiograma transtorácico.
Tratamiento
Manejo inicial
Oxígeno suplementario y ventilación. Está indicado cuando la satura-
ción de oxígeno es inferior a 90%. Se debe considerar el uso de dispositivos
de alto flujo y ventilación mecánica en casos de inestabilidad extrema o
paro cardiorrespiratorio, teniendo en cuenta que la corrección de la hi-
poxemia no será posible si no se logra una adecuada reperfusión pulmo-
nar. Además, es importante tener en cuenta que estos pacientes son muy
susceptibles a desarrollar hipotensión durante la inducción de anestesia,
intubación y la ventilación positiva. Si es necesario el uso de ventilación
mecánica se deben vigilar sus efectos hemodinámicos adversos, en especial
la disminución del retorno venoso por la ventilación positiva que empeora
el gasto cardiaco en los pacientes con falla cardíaca derecha.
Inestabilidad hemodinámica
Disfunción de VD
No Sí
No Sí
AngioTAC de tórax
Positivo Negativo
Tratamiento para
Buscar otras causas TEP de alto riesgo Buscar otras causas
Estabilidad hemodinámica
Dímero D
Negativo Positivo
Anticoagular
Inestabilidad hemodinámica
No
1 o 2 presentes 1 y 2 ausentes
Figura 4. Algoritmo de las estrategias de tratamiento iniciales de TEP según el grupo de riesgo
Adaptada de European Heart Journal (2019) 00, 1 – 61. Abreviaturas: TEP: tromboembolia pulmonar. PESI: Índice
de gravedad de la embolia pulmonar. VD: ventrículo derecho. Eco TT: Ecocardiograma transtorácico.
Tabla 7
Tabla 8
Tabla 8 (continuación)
Tabla 9
Intermedio Factores de riesgo tran- Cirugía menor. Anestesia general <30 mi-
3-8 % anual sitorios asociados con nutos
un aumento del riesgo Hospitalización <3 días con una enferme-
de TEP < 10 veces dad aguda
Anticonceptivos, terapia con estrógenos
Embarazo o puerperio
Postración en cama >3 días fuera del hos-
pital por una enfermedad aguda
Trauma en extremidades sin fracturas
asociado con movilidad reducida >3 días
Vuelo largo
Tabla 9 (continuación)
Resumen
La TEP es una enfermedad frecuente con riesgo de complicaciones gra-
ves a corto y largo plazo. Los cambios hemodinámicos sobre las cavidades
cardíacas derechas explican el riesgo de inestabilidad y muerte temprana.
Su aproximación diagnóstica requiere de la integración de elementos clí-
nicos, paraclínicos e imagenológicos aplicados de manera secuencial y jui-
ciosa de acuerdo con la probabilidad diagnóstica de cada paciente. En el
escenario agudo es fundamental determinar la estabilidad hemodinámica
y clasificar la gravedad y riesgo del evento, con el fin de realizar las inter-
venciones rápidas pertinentes que permitan mejorar los desenlaces y evitar
complicaciones adicionales. El tratamiento inicial requiere la aplicación de
medidas de soporte, las intervenciones de reperfusión primaria están in-
dicadas en los pacientes inestables hemodinamicamente y el tratamiento
de elección es la trombolisis sistémica; las demás intervenciones y esce-
narios de aplicación deben ser individualizados. La anticoagulación es el
pilar de tratamiento, busca evitar la recurrencia del evento pues se asocia
con peores desenlaces y mayor riesgo de mortalidad. Contamos con dife-
rentes regímenes de tratamiento teniendo en cuenta el momento cronoló-
gico de anticoagulación, las comorbilidades y las contraindicaciones para
cada grupo de medicamentos. El tiempo de anticoagulación se determina
de acuerdo con el riesgo de recurrencia de la trombosis y, a su vez, éste se
clasifica según la presencia de factores de riesgo al momento de la embolia.
Lecturas recomendadas
Resumen
L os trastornos de ansiedad son los tras-
tornos mentales más prevalentes en nuestro
medio. Se caracterizan por miedo y ansie-
dad excesivos, evitación y conductas desa-
daptativas. El trastorno de pánico pertenece
a este grupo de trastornos y aunque ha sido
ampliamente estudiado, es frecuentemen-
te subdiagnosticado o mal diagnosticado.
En primera instancia, hay que distinguir el
ataque de pánico del trastorno de pánico. El
primero, consiste en un período de miedo
intenso en el que aparecen una constelación
de síntomas cognitivos y físicos que se des-
encadenan rápidamente alcanzando un
pico de intensidad en pocos minutos.
Por otra parte, el trastorno de pánico
está determinado por ataques de
pánico recurrentes y sin previo
aviso, que se asocian a una
preocupación persistente
de tener otros ataques o
Cristóbal Restrepo Conde de las consecuencias de
MD, Residente de tercer año de Psiquiatría
Universidad Pontificia Bolivariana
los mismos. En este
enfoque del paciente con trastorno de pánico
Introducción
El miedo es una emoción primitiva con funciones evolutivas, quizás, la
más universalmente experimentada. Se caracteriza por una respuesta de
lucha o huida ante un peligro presente o inminente. La ansiedad está rela-
cionada con el miedo, como estado de ánimo en el que hay una preparación
para los eventos o circunstancias percibidas como amenazantes. Es nece-
sario distinguirla de la ansiedad patológica, en la que hay una sobreestima-
ción de la amenaza o una evaluación errónea del peligro de una situación
que conduce a respuestas excesivas e inapropiadas (1).
De esta manera, los trastornos de ansiedad son los que comparten ca-
racterísticas de miedo y ansiedad excesivos, así como alteraciones conduc-
tuales asociadas (2). Estos trastornos constituyen el grupo más prevalente
de trastornos mentales en la mayoría de las sociedades occidentales, inclu-
yendo a Colombia. Dentro de ellos, se encuentra el trastorno de pánico, el
cual ha sido ampliamente descrito y estudiado, pero desafortunadamente
subdiagnosticado. Los pacientes con este trastorno presentan un inicio de
síntomas temprano, con un curso crónico, asociándose a una considera-
ble discapacidad que influye en el ámbito personal, familiar, laboral y so-
cial. Además, es muy común la asociación con otras comorbilidades, tanto
Epidemiología
A finales del año 2016, se publicó un estudio en el que se analizaron
las muestras obtenidas de la Encuesta Mundial de Salud Mental (WMHS,
por sus siglas en inglés), proporcionando datos sobre la epidemiología del
AP y el TP en 25 países de diferentes ingresos, incluyendo a Colombia. La
prevalencia de AP a lo largo de la vida para todos los países combinados fue
de 13,2%. De las personas con AP a lo largo de la vida, solamente el 12.8%
tenían TP, para una prevalencia de vida del TP de 1.7% (3). De lo anterior,
puede concluirse que la prevalencia de los AP es considerablemente mayor
que la del TP.
Agorafobia
El DSM-5 ahora concibe al TP y la agorafobia como diagnósticos in-
dependientes; sin embargo, anteriormente el TP podía ser diagnosticado
Tratamiento farmacológico
Los antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotoni-
na (ISRS) son considerados agentes de primera línea, por los niveles más
altos de evidencia, además de eficacia y seguridad; a este grupo pertenecen
citalopram, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina y escitalopram.
Dentro del grupo de los antidepresivos duales, también es de primera lí-
nea la venlafaxina de liberación extendida (13,19). Hay una consideración
especial y es que estos fármacos deben iniciarse a dosis bajas y titularse
lentamente (aumentando la dosis cada semana o cada dos semanas) para
evitar que haya un empeoramiento de los síntomas ansiosos, ya que pueden
exacerbarse con el inicio de la medicación y durante los primeros días de
tratamiento y por lo tanto, también hay que explicarle esa situación a los
pacientes.
En la segunda línea están los antidepresivos tricíclicos, como clomipra-
mina e imipramina; en general, su eficacia es equivalente a los ISRS, sin
embargo, son menos tolerados por sus efectos adversos y tienen mayores
tasas de discontinuación (13,19). La mirtazapina, un antidepresivo antagonis-
ta de los receptores α2, ha demostrado eficacia y es considerada también de
segunda línea (13,20).
Otros fármacos recomendados como tercera opción, son bupropion, di-
valproato sódico, duloxetina, gabapentina y algunos antipsicóticos atípicos
como quetiapina, olanzapina y risperidona. No se recomiendan la trazodo-
na, buspirona ni el propanolol (13,21).
Psicoterapia
La terapia cognitiva conductual (TCC) es un tratamiento psicológico
efectivo para el TP y las estrategias que incluyen exposición han sido las
más efectivas. Usualmente, comprende entre doce a catorce sesiones, aun-
que terapias más breves de seis a siete sesiones han sido igualmente efecti-
vas (22,23).
Un meta-análisis que incluyó 21 ensayos clínicos encontró que la psico-
terapia combinada con la farmacoterapia con antidepresivos fue superior
a la TCC o farmacoterapia solas, durante la fase de tratamiento agudo y de
mantenimiento (20). Adicional a esto, en estudios de seguimiento los benefi-
cios de la TCC se han mantenido hasta por tres años (23,24).
Psicoeducación
Es indispensable explicar a los pacientes la naturaleza de su enfermedad
dando, a la vez, una descripción de las opciones de tratamiento disponibles
y la importancia de los mismos. Esto debe extenderse también a sus fami-
liares y acompañantes, quienes comúnmente tienen muchas percepciones
erróneas sobre el TP y suelen decirles a los pacientes que simplemente es-
tán reaccionando exageradamente o que el trastorno mental es causado por
una debilidad personal.
Conclusión
El TP es una entidad con importante prevalencia, morbilidad y discapa-
cidad. Para su adecuado diagnóstico deben identificarse y caracterizarse los
AP, ya que éstos deben ser recurrentes e imprevistos, pero además tienen
que estar acompañados de una preocupación persistente o conductas desa-
daptivas por más de un mes para configurar el trastorno. No se debe pasar
por alto que es muy frecuente la comorbilidad del TP con otros trastornos
psiquiátricos, lo que debe incentivar al clínico a estar alerta, interrogar y
evaluar juiciosamente a los pacientes con TP con miras a descartar otros
trastornos psiquiátricos comórbidos; de igual manera, lo invita a indagar
por los síntomas del TP en pacientes con otros trastornos mentales, princi-
palmente en otros trastornos de ansiedad y en los trastornos afectivos. Una
vez hecho el diagnóstico del TP, hay que considerar, como primera línea,
los antidepresivos ISRS y la psicoterapia, los cuales mejoran notablemente
la sintomatología y la calidad de vida de los pacientes.
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Bibliografía
Fisiopatología
En el choque hipovolémico tenemos una disminución del volumen cir-
culante, lo cual lleva a una caída del retorno venoso, de la precarga y final-
mente un compromiso en el gasto cardiaco que va a afectar el suministro
de oxígeno a los órganos y tejidos. La disminución en el gasto cardíaco y
el suministro de oxígeno se detecta por barorreceptores y quimiorrecep-
tores que producen cambios compensatorios en el corazón (aumento de
la frecuencia cardiaca) y la vasculatura (vasoconstricción y redistribución
del flujo sanguíneo a órganos vitales). Dicha compensación, inicialmente,
busca mantener la entrega efectiva de oxígeno. Sin embargo, a medida que
continúa disminuyendo el volumen sanguíneo, esta compensación falla y
se produce hipoperfusión de órganos vitales.
En el choque cardiogénico hay una caída del gasto cardiaco, que se
puede dar por un compromiso directo del corazón (isquemia) o por una
compresión extrínseca que afecta el llenado de éste, produciendo en ambos
casos una caída directa de la poscarga.
En el choque distributivo, hay una alteración en la autorregulación del
tono vascular periférico, se da por un desequilibrio entre mediadores va-
soconstrictores y vasodilatadores, que producen un estado de vasoplejia.
Todo esto afecta la precarga. A este ítem pertenecen: el choque neurogéni-
co, el choque séptico y la anafilaxia, el primero se da después de una lesión
aguda en la médula espinal, produciendo una pérdida del tono simpático
con una pérdida en la autorregulación selectiva, llevando a una caída de
la precarga; en el segundo, los mediadores causan vasodilatación y fuga
vascular, aumentando la capacitancia y reduciendo el volumen sanguíneo
circulante absoluto y efectivo, comprometiendo así la precarga y la poscar-
ga. Además, los mediadores inflamatorios liberados en la sepsis también
tienen efectos depresores miocárdicos directos.
Con la caída en el suministro de oxígeno, los tejidos hipoperfundidos
aumentan la extracción de oxígeno, disminuyendo el contenido venoso de
oxígeno pero conservando el metabolismo aeróbico. Si dicha caída persiste
las células inician un metabolismo anaeróbico, produciendo ácido láctico
y déficit de base. El ambiente ácido ayuda a que el oxígeno se disocie de la
1
Choque compensado 2
Hay respuesta Choque 3
compensatoria a la
disminución de la Sobrepasan los Disfunción de órgano
perfusión tisular. mecanismos
• Taquicardia compensatorios La persistencia y
• Presión arterial • Hipotensión progresión del choque
• Hiperlactatemia leve • Piel fría genera daño de órgano
• Oliguria blanco que de no
• Disnea corregirse se torna
• Somnolencia irreversible
Marcadores clínicos
No son sensibles ni específicos para el diagnóstico, pero su presencia es
altamente sugestiva de choque.
• Hipotensión: Puede ser absoluta o relativa. Hablamos de hipotensión
absoluta cuando hay una presión arterial media por debajo de 65
mmHg, o presión arterial sistólica menor de 90 mmHg; relativa es
aquella que se presenta con los cambios de posición (ortostatismo).
La gravedad y duración tienen relación directa con desenlaces ad-
versos hospitalarios (mortalidad, disfunción multiorgánica e ingreso
a UCI). Como hemos dicho no siempre está presente. En ocasiones,
es de presentación tardía: niños y maternas. Estos valores han sido
establecidos de forma arbitraria y se deben individualizar, pues po-
demos estar ante un paciente hipertenso crónico en quien su valor de
hipotensión sería mayor.
• Taquicardia: Mecanismo compensatorio, tiene una especificidad del
89%, valor predictivo negativo del 99%. No está presente en todos los
Adaptado de: Approach to the patient with shock. Derek C. Angus. Goldman-Cecil Medicine. 98, 641-648.e2
Marcadores bioquímicos
• Acidosis láctica: El lactato aumenta por hipoperfusión, como marca-
dor de metabolismo celular anaeróbico. Valores entre 2.5–4 mmol/L
se han relacionado con aumento en la mortalidad a 28 días (OR: 2.2
– IC: 1.1 – 4.2).
• Déficit de base: Si es menor de –4 se ha asociado con aumento en la
mortalidad a 24 horas (OR: 5.2 – IC: 2.5 – 11.2).
Enfoque
Una vez se defina que nuestro paciente está cursando con choque debe-
mos iniciar el manejo médico y, al mismo tiempo, hacer búsqueda activa
de su etiología para tratar la causa de base. Para esto es necesario: monito-
rización continua de signos vitales, mínimo dos accesos venosos, evaluar
el A B C D E.
• Evaluar respuesta a volumen: Tras la administración de un bolo de
cristaloide se da un aumento del 10–15% del volumen circulante.
Para saber si nuestro paciente es respondedor a volumen se realiza
la elevación pasiva de miembros inferiores 45º durante uno a tres
minutos, si hay un aumento mayor del 12–15% se considera que este
paciente va a responder con la administración de líquidos. Tener
en cuenta que se puede presentar hipoxemia posicional o arritmias
usualmente benignas y no debe realizarse en: pacientes con ascitis a
tensión, síndrome compartimental abdominal, dolor agudo mal con-
trolado e hipertensión endocraneana. (Sensibilidad: 86% - Especifi-
cidad: 93%).
Adaptado de: Passive leg arrise: Feassibility and safety of the maneuver in patients with undifferentiated shock.
Journal of Intensive Care Medicine. 2018
Manejo inicial
El objetivo es restaurar la perfusión tisular adecuada lo más rápido po-
sible, por lo tanto se requiere el inicio del tratamiento antes de establecer
un diagnóstico definitivo.
Los primeros pasos deben centrarse en restablecer el aporte adecuado
de oxígeno, para esto debo garantizar un volumen circulante lo cual se va
a reflejar en el mantenimiento de la precarga y del gasto cardiaco. Por lo
tanto la reanimación de nuestro paciente comienza con la administración
de líquidos endovenosos.
Se recomienda iniciar con cristaloides, se prefiere el uso de soluciones
balanceadas sobre salino, y administrarlo en bolos los cuales se deben ti-
tular según la respuesta clínica. No hay evidencia de que el uso de coloides
durante la reanimación inicial mejore los resultados del paciente, inducen
la formación de coágulos débiles y se han relacionado con reacciones de
hipersensibilidad.
En el contexto del paciente politraumatizado se prefiere la reanima-
ción balanceada. Comprende: protocolo de transfusión temprana en una
relación 1:1:1, administración temprana de ácido tranexámico (sólo en el
paciente politraumatizado grave con sangrado) e hipotensión permisiva
(la cual no debe ser aplicada a maternas, niños, hipertensos crónicos ni al
neurotrauma).
Los hemoderivados en el choque cardiogénico exacerban el edema pul-
monar y empeoran la insuficiencia cardiaca.
Si tras la administración de cristaloides no hemos obtenido recupera-
ción de las cifras tensionales, se debe adicionar de forma temprana el va-
sopresor, pues el retraso se ha asociado con aumento en la mortalidad. No
requiere línea central para su inicio. Su administración debe ser conjunta
con los líquidos endovenosos.
• El vasopresor de primera línea en el choque es la norepinefrina, (do-
sis: 0.05 - 1 mcg/kg/min), por su potente efecto alfa 1 y alfa 2, pro-
duce vasconstricción.
• Adrenalina es considerado vasopresor de segunda línea en choque
séptico en aquellos pacientes que no responden a la norepinefrina.
No se recomienda como vasopresor de primera línea pues se ha re-
lacionado con mayor vasoconstricción esplácnica, taquiarritmias e
Sospecha de choque
Adaptado de: Approach to the patient with shock. Derek C. Angus. Goldman-Cecil Medicine. 98, 641-648.e2
Metas
Presión arterial:
- Línea arterial – No invasiva
- PAM más de 65 mmHg VS PAM 80 – 100 mmHg
Lactato:
- Gases arteriales o venosos
• Normal: 0.5 – 2 mmol/L
• Depuración más del 10%
Llenado capilar:
- Normal: menos de 3.5 segundos.
- Dedo: sensibilidad 80%, rodilla: sensibilidad 95%.
- Si a las seis horas no se ha normalizado, predice mala respuesta al
choque.
- Si supera los cinco segundos sugiere compromiso de órgano blanco.
Gasto urinario:
- Más de 0.5 ml/kg/h
- Saturación venosa 02: más del 65%
- Saturación venosa central 02: más del 70%
- Déficit de base: menos de 5 mEq/L
- pH: más de 7
Lecturas recomendadas
Introducción
L as lesiones traumáticas de la columna
toracolumbar ocurren en aproximadamente
el 7% de todos los pacientes con traumatis-
mo cerrado. Comprenden del 50% al 90%
de las 160.000 fracturas traumáticas de la
columna vertebral en Estados Unidos.
La prevalencia global de la lesión trau-
mática de la médula ha aumentado en los
últimos 30 años, y oscila entre 236 y 1.298
pacientes por millón en diferentes países.
Es una condición devastadora a la cual
se asocia una morbilidad significativa, dis-
capacidad persistente, dependencia, estrés
psicológico y carga financiera.
Trastornos cardiovasculares, infecciosos
y respiratorios tienen un papel importante
en la mortalidad de pacientes con lesión
medular toracolumbar. Sin embargo, los
avances en la atención médica han lleva-
do a una tasa más baja de mortalidad
en el siglo XXI.
Clasificación
La clasificación de las le-
siones espinales es un
Juan Felipe Peláez Pérez
desafío continuo. Des-
Residente de Cuarto año Neurocirugía
Universidad de Antioquia de la primera clasifi-
Fracturas toracolumbares
Estado neurológico
El estado neurológico del paciente con lesión de columna es una varia-
ble crítica para guiar el tratamiento.
Las primeras cinco categorías, representan un continuo de gravedad
creciente:
N0: pacientes neurológicamente intactos.
N1: pacientes con déficit neurológico transitorio, que ya no está presente.
N2: pacientes con síntomas o signos de radiculopatía.
N3: pacientes que tienen una lesión medular incompleta o una lesión de
la cauda equina.
N4: pacientes que tienen una lesión medular completa.
NX: es utilizado para pacientes que tienen un estado no concluyente de-
bido a la incapacidad para realizarse un preciso examen neurológico debi-
do a trauma craneoencefálico, intoxicación, politraumatismo o intubación
/ sedación.
Modificadores clínicos
Otra ventaja del sistema AO Spine es que explica los modificadores es-
pecíficos del paciente y comorbilidades que afectan la decisión clínica del
tratamiento. Se dividen en subcategorías:
Subcategoría M1
- Caracteriza las fracturas con una lesión indeterminada del CLP en el
examen clínico o estudio de imagen, típicamente resonancia magnética.
- Este modificador puede ayudar a identificar fracturas que parecen
estables desde un punto de vista óseo, pero tiene un componente li-
gamentario que puede volverlos inestables y por lo tanto requerir
tratamiento quirúrgico.
Subcategoría M2
- Representa una comorbilidad específica del paciente que puede obs-
taculizar una posible intervención quirúrgica.
- Algunos ejemplos de comorbilidades son patologías reumatológicas,
quemaduras adyacentes a la columna vertebral, espondilitis anquilo-
sante, osteopenia / osteoporosis e hiperostosis esquelética idiopática
difusa.
Imágenes
Objetivos:
- Ubicación y extensión de la lesión
- Inestabilidad vertebral
- Severidad de la compresión neurológica
- Clasificar patrones de lesión
- Identificar lesiones de varios niveles
Radiografía simple
- Asegurar que sea de buena calidad
- Debe incluir proyecciones antero-posterior y lateral
- Realizarse en todos los pacientes con sospecha de traumatismo de la
columna vertebral y que no se tenga disponible la tomografía
- En el sitio de sensibilidad local o deformidad y/o según nivel neuro-
lógico
Tomografía de columna simple
- Revela fracturas no visibles en las Radiografías simples en más del
20%.
- Sensibilidad y Especificidad mayores del 95%.
- Se puede evaluar la columna en TC de tórax, abdomen y pelvis.
- Rápido, menor costo con respecto a la Resonancia Magnética.
- Indicaciones:
• Sospecha de lesión cervical que vayan a ser llevados a tomografía
de cráneo
• Fracturas de columna en radiografía
• Radiografías técnicamente no evaluables
• Radiografías normales con persistencia de síntomas despropor-
cionados
• Déficit neurológico focal
Resonancia de Columna Simple
• Indicaciones:
- Déficit neurológico
- Lesiones sospechosas de daño del CLP
• Desventajas:
- Costo y disponibilidad
- Retraso en el tratamiento definitivo
• Ventajas:
- Precisión
- Extensión de la lesión en CLP
- Identifica daño al complejo discoligamentario
Tratamiento
La estrategia de tratamiento para las fracturas vertebrales toracolum-
bares, es un tema controversial que va desde el tratamiento no quirúrgico
hasta la estabilización quirúrgica vía anterior, posterior o combinada. El
adecuado tratamiento y estabilización de la columna, impacta en el pro-
nóstico y estado neurológico de este tipo de pacientes.
Tratamiento médico
Lesiones estables sin potencial de deformidad progresiva o compre-
sión neural
• Según morfología: Clasificación AO: A0, A1, A2, A3*
• Integrar conceptos y clasificaciones
Tratamiento quirúrgico
Lesiones inestables
- Pérdida de la altura vertebral más del 50%
- Estenosis del canal medular más del 50%
- Compromiso de 2/3 columnas de DENIS
- Listesis más de 3.5 mm
- Angulación cifótica más de 15°
- Angulación escoliótica más de 10°
- Según morfología: Clasificación AO: A3*, A4, B, C
Compromiso neurológico
Potencial compromiso neurológico
Lecturas recomendadas
Introducción
L a hidrocefalia es una de las patologías
más frecuentes en la práctica del día a día de
la neurocirugía, siendo además una causa
frecuente de motivo de consulta a los ser-
vicios de urgencia tanto adulta como pediá-
trica.
La hidrocefalia representa además un
reto diagnóstico si no se conocen, de an-
temano, sus diferentes formas de presenta-
ción. Resulta imperativo conocer que esta
patología afecta a personas de cualquier
edad, con consecuencias devastadoras si no
se diagnostica a tiempo y se imparte un ma-
nejo adecuado y oportuno.
Es por tanto de suma importancia cono-
cer algunos aspectos claves y prácticos que
nos permitan realizar un abordaje adecuado
al momento de enfrentarnos a un paciente
con esta enfermedad.
Definición
Entendemos por hidrocefalia a un
trastorno del LCR causado, bien
sea por una alteración en su
punto de producción, o en
su lugar de absorción sis-
Felipe Gutiérrez Pineda témico, con el riesgo de
Residente de Neurocirugía, Universidad de Antioquia llevar a un aumento
hidrocefalia. enfoque práctico para el médico general
Epidemiología
En una mirada general, la prevalencia estimada de la hidrocefalia es de
1% a 1.5% en el contexto mundial, traduciéndose esto en alrededor de cua-
renta mil ingresos hospitalarios.
Se ha mencionado con anterioridad que la hidrocefalia puede afectar a
personas de cualquier edad. Conociendo esta realidad, debemos entender
que en la edad pediátrica es mucho más frecuente la hidrocefalia en com-
paración con su contraparte adulta.
Se estima que aproximadamente uno de cada quinientos nacidos vivos
sufrirá la enfermedad, aumentando este valor con diferentes factores de
riesgo como son la prematuridad y el mielomeningocele.
Por su parte, la gran mayoría de pacientes adultos con hidrocefalia son
pacientes que han sufrido la enfermedad desde la infancia; sin olvidar por
supuesto, a la hidrocefalia de presión normal característica de las personas
mayores de 60 años, que suele debutar con alteraciones cognitivas, cambios
en el patrón de la marcha y alteraciones vesicales.
Fisiopatología
Para entender la fisiopatología de la hidrocefalia debemos iniciar con
entender la formación y la absorción del LCR.
El líquido cefalorraquideo (LCR) se encarga de la protección hidrome-
cánica del cerebro, amortiguando impactos, participando en la homeos-
tasis, el balance hidroelectrolitico, la circulación de moléculas activas y la
eliminación de catabolitos.
En condiciones normales, un adulto produce alrededor de 0,35ml de
LCR por minuto, 20ml por hora y entre 400 y 600ml de LCR al día (media
de 500ml).
Del total del LCR, aproximadamente 25ml, permanece en los ventrícu-
los y 125ml en el espacio subaracnoideo espinal y craneano con una tasa de
recambio entre cuatro a cinco veces al día.
Etiología y clasificación
Las diferentes etiologías que pueden desencadenar hidrocefalia se pue-
den dividir en causas congénitas o causas adquiridas (tabla 1). En las causas
adquiridas debemos tener presente que todas las personas pueden desarro-
llar hidrocefalia en cualquier momento de su vida.
Ventrículos laterales
Plejo coroideo
Foramen de Monro
Acueducto de Silvio
Tercer ventrículo
Foramen de Luschka
Cuarto ventrículo
Foramen de Magendie
Tabla 1
Congénita:
• Estenosis del acueducto ( alteración gen LCAM1)
• Chiari 1 – 2
• Dandy Walker
Adquirida:
• Hemorrágica
• Meningitis
• Neurocisticercosis
• Tumores cerebrales
• TEC
• Hemorragia subaracnoidea
• Hipertensión venosa
Tabla 2
Ventrículos laterales
• Tumores intraventriculares
• Sangrado ventricular (HTA – HSA )
• Papiloma de plexo coroideo
Foramen de Monro
• Hemorragia intraventricular
• Ventriculitis
• Hemorragia subaracnoidea
Tercer ventrículo
• Quiste coloide
• Neoplasias (germinomas – gliomas )
• Craneofaringiomas
Acueducto de Silvio
• Estenosis congénita
• Neoplasias del tallo con compresión externa al acueducto
• HSA
• Ventriculitis
Cuarto ventrículo
• Neoplasias de la fosa posterior
• Síndrome de Dandy Walker
Presentación clínica
La presentación clínica de un paciente con hidrocefalia varía de acuerdo
a su edad, el punto de corte utilizado son los dos años (cierre de suturas y
fontanelas).
Recuerda
Como regla general, un paciente con síntomas de hipertensión endo-
craneana, asociada a una neuroimagen compatible con hidrocefalia,
se debe manejar como una hidrocefalia aguda, y tiene alto riesgo de
deterioro neurológico y muerte.
Ayudas diagnosticas
Al estar en frente de un paciente con sospecha clínica de hidrocefalia
debemos confirmar estas sospecha con una neuroimagen, para establecer
el diagnostico de hidrocefalia el estudio de elección por su accesibilidad
y su velocidad en realización es sin lugar a duda la tomografía simple de
cráneo, otros estudios de neuroimagen como son la Resonancia magnética
ayudan a conocer la etiología de la hidrocefalia (tumores, estenosis acue-
ductal , etc ) pero no se debe esperar hasta la realización de una Resonancia
magnética para establecer el diagnostico de hidrocefalia ya que la demora
en el diagnostico sumado a un retraso en un tratamiento adecuado y opor-
tuno puede generar la muerte del paciente.
Tabla 3
Ayudas imagenologicas para el diagnostico de hidrocefalia
Estudio Ventajas Desventajas
Tomografía simple de Fácil accesibilidad Radiación ionizante
cráneo Velocidad en su
realización
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la hidrocefalia es restaurar la circulación
de liquido cefalorraquídeo, por lo tanto, es indispensable encontrar la cau-
sa de la obstrucción al flujo del mismo para dar el tratamiento adecuado.
Al momento el único tratamiento efectivo para el manejo de la hidroce-
falia es la neurocirugía, sin embargo existen medidas medicas que ayudan
en el control de la enfermedad pero NUNCA deben darse como monotera-
pia a un paciente con hidrocefalia ( manitol , furosemida , acetazolamida )
En cuando al manejo de la obstrucción al flujo de LCR , existen 2 medi-
das generales para alcanzar este objetivo , los sistemas de derivación ven-
tricular – sistémicos y la cirugía neuroendoscopica. Por regla general un
paciente con hidrocefalia comunicante se beneficia de sistemas de deriva-
ción ventricular – sistémicos (derivación ventrículo peritoneal , ventrículo
atrial , ventrículo biliar entre otros ) y la hidrocefalia no comunicante ( la
mayoría de los casos ) se deben optar en primera medida por la cirugía
endoscópica ( tercer ventrículo cisternostomia endoscópica) hay variables
independiente de cada paciente y patología que ayudan a decidir entre cual
de estas 2 modalidades de tratamiento quirúrgico ofrecer a cada paciente
alguna de ellas serian la edad ( a menos edad mayor tasa de fallo de la ciru-
gía endoscópica ) sangrado ( obstrucción de la visión en la cirugía endos-
cópica ) permeabilidad prepontina , habilidad del cirujano.
Conclusiones
La hidrocefalia es una de las enfermedades mas frecuentes en la neuro-
cirugía, todo medico debe conocer el enfoque general para atender a un pa-
ciente con hidrocefalia debido al alto riesgo de déficit neurológico y muerte
que puede llevar el manejo inadecuado de esta enfermedad.
En la actualidad el único manejo disponible para la hidrocefalia es la
Neurocirugía , los demás tratamientos médicos son solo medidas tempo-
rales y nunca se sede optar por dar de alta a un paciente con sospecha de
hidrocefalia sin la evaluación adecuada por el equipo de Neurocirugía.
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Diverticulitis aguda
Andrés Felipe López Henao, Uriel Camilo Montoya Jiménez ................................ 63
Androgenismo y piel
Natali Naranjo Bustamante .......................................................................................107
Hipotiroidismo en la gestación
Jorge Andrés Escobar Sanz, Edison Andrés Tavera Agudelo,
Edgar Noreña .................................................................................................................125
Toxidromes
Héctor Pérez-Madrid ...................................................................................................477
Sífilis gestacional
Cynthia Lorena Ossaba Quintero, Edgar Noreña .................................................. 497
Parto pretérmino
Edison Tavera A., Jorge Andrés Escobar Sanz, Edgar Noreña .............................541
Fracturas toracolumbares
Juan Felipe Peláez Pérez ..............................................................................................617