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CAPITULO 13 Enfermedad gastrointesti nal 357
Manife taciones clínicas
Las complicaciones de la gastroparesi a son la formación de be-
zoares por contenido gástrico retenido, crecimiento bacteriano
excesivo, control errático de la glucosa sanguínea y, cuando las
náuseas y los vómitos son intensos, p~rdida de peso. La glucosa
sangulnea alta puede ser una causa o una consecuencia del retra-
so del vaciamiento gástrico. El crecimiento bacteriano excesivo
puede causar por sl mismo tanto malabsorció n como diarrea.
Por razones que se desconocen, los síntomas de gastroparesia
son variables de un paciente a ot ro, asi como con el tiempo en un
paciente dado, y a menudo se correlaciona n poco con retraso del
vaciamiento gástrico. En algunos casos, los antagonistas de la
serotonina que aminoran la percepción visceral pueden ser más
útiles que los fármacos procinéticos en el alivio de los síntomas.
puF{ío DE CONTROL
¿Cuáles son los slntomas de retraso del vaciamiento gás-
trico en contraposición con vaciamiento gástrico rápido?
¿Cuáles son las complicaciones de la gastroparesia?
¿Por qué la eritromlclna podria mejorar la gastroparesia
• diabética?
TRASTORNOS DE LA VESÍCULA BILIAR
La enfermedad de la vesícula se debe con mayor frecuencia a
cálculos biliares (colelitiasis).
1. Colelitiasls
Presentaci ón clínica
Los cálculos biliares son con regularidad asintomáticos; se des-
cubren de modo incidental en la autopsia, o durante intervención
quirúrgica por una enfermedad no relacionada. De los pacien-
tes que tienen síntomas atribuibles a colelit iasis, las presentacio-
nes varían desde náuseas o molestias abdom inales leves después
de comer alimentos grasosos o fritos, hasta dolor intenso en el
cuad rante superior derecho o la zona epigástrica media del ab-
domen, e ictericia. Un antecedente de s[ntomas leves crónicos
vinculadns con la dieta precede un episodio agudo de dolor en el
abdomen. El paciente típico con cálculos biliares es mujer, tiene
un precedente de ingestión al ta de grasa en la dieta, ha tenido
embarazos previos (lo que refleja la participación de los estróge-
nos en la patogenia de los cálculos biliares), y tiene entre 40 y 49
años de edad (lo que refleja el tiempo necesario para la progre-
sión hacia enfermedad sintnmática).
Etiología
Hay diversas variedades de cálculos biliares. Casi todos están
compuestos en su m ayor parte de colesterol, con depósitos de
• calcio o sin ellos. A veces, en particular en sujetos con una enfer-
medad hemolítica crónica, pueden forma rse cálculos de bilírru-
bina. Depend iendo de la causa y del mecanismo fisiopatológico
involucrado, los pacientes pueden tener uno o más de los que
siguen: algunos cálculos individuales grandes; muchos cálculos
de menor tamaño, o " lodo", un gel viscoso y espeso que se pro-
duce por concentració n de bilis que se cree que es muy propensa
a la formación de cálculos.
Patología y patogenia
La colelitiasis es de origen-multifactorial. Empero, la formación
de cálculos de colesterol requiere la form ación de bilis cuya con-
centración de colesterol es mayor que su solubilidad porcentual.
Los procesos normales que impiden la formación de cálculos
quizá incluyen el hecho de que la bilis no permanece en la ve-
sícula suficiente tiempo como para hacerse litogénica (propen-
sa a la formación de cálculos). De esta manera, la pérdida de la
mot ilidad de la pared muscula r de la vesícula (suscitada por
enfermedad intrinseca de la pared muscular, cifras alteradas de
hormonas como CCK, o control neural alterado) y contracción
excesiva del esfínter, alteran el vaciamiento, además son factores
predisponentes importantes . Una consecuencia del vaciamiento
reducido de la vesícula es la concentració n excesiva de la bilis, lo
que conduce a litogenicidad incrementada. Esto puede suceder
por absorción dismin uida de agua o alteración de la composición
de la bilis que se produce por aumento del contenido de coleste-
rol o la saturación del mismo. Otros factores pueden ocasionar
incremento de la tendencia a la formación de cálculos a cual-
quier grado dado de concentración y saturación, entre ellos la
presencia de factores de n ucleación en contraposición con anti-
nucleación en la bilis, y el tamaño y la composición del fondo co-
mún de ácidos biliares. En la figura 13 -20 se resumen los factores
q ue predisponen a la formación de cákulos biliares, entre ellos
estrógenos, como prostaglandi nas, aumento de la producción de
moco y glucoproteínas por el epitelio de la vesícula, y coloniza-
ción o infección bacteriana crónica. Los estrógenos pueden tener
múltiples funciones; en primer lugar afectan la composición de
la bilis (incrementa n el colesterol y su saturación en la bilis), pero
también producen decremento de la motilidad de la vesícula (de
ahi que predisponen a estasis, formación de lodo, y litogenici-
dad). Las prostaglandi nas, que t ienen un efecto protector en el
estómago al aumentar la producción de moco, en realidad pue-
den contribuir a litogenicidad mediante el mismo mecanismo.
De este modo, los AINE que bloquean la producción de pros-
taglandina a menudo resultan beneficiosos para la prevención
de cálculos en personas que tienen tal predispos ición, quizás al
am inorar la producción de mocn.
Factores que afectan la composición de la bilis
Estos1s
Contenido y sa1u,ac1ón de colesterol
Índ1Ce de tormaclÓfl dtt b1l1s
indtee de absorción de agua y eieetrohtos
Infección b3c1enana
Nucleac1ón de la formación de cálculo
Producctan de p,oslaglandinas y mucma
Esuógeno
Fondo comun de sales billares alleradO
Factoros que afec tan fa m ot1hdad de la vesicufa biliar
Rela¡ación chsminuida del esl1nt8f de Odd1
Contracc,on muscular reducida de la pared de la vesícula billar
Hormonas
(somatoslatma. estrogeno aumentado:
colecistoc,n,na e11sminu1da)
Control neural (lono vogatJ
FIGURA 13·20 Fisiopatología de la colelitlasis.
358 CAPITULO 13 Enfermedad gastrointestinal

Cálculos de colesterol y mixtos

• Colesterol de la dieta
• Obesidad
• Anticonceptivos orales
• Diabetes mellitus
l _ _ _ _ _ _ Obstrucción del conducto cistico
• Mucocele de la vesícula biliar
• Colecistitis aguda
• Empiema de la vesícula biliar
• Rotura de la veslcula biliar
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cié
ge,
SO!
Cálculos de pigmento - - - ~
• Anemias hemolíticas 1 t
• Infección parasitaria + Peritonitis ere
Colelitiasis ab
in:
t Riesgo de carcinoma so
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Coleclstitis crónica Fibrosis posinflamatoria
• Estrechez
de
t
Calcificación de la pared Obstrucción del colédoco ge
• Cólico biliar (dolor) de
(vesícula biliar de porcelana)
• Pancreatitis el
Colecistitis aguda • Colangitis rn
t
Peritonitis
• Ictericia obstructiva
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lleo por cálculos biliares ci
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FIGURA 13· 21 Efectos clínicos y patológicos de la colelitiasis. (Red lbujada, con autorización, de Chandrasoma P, Taylor CE. Concise Parhology, 3rd ed. Ori9lnalmen1e er
publicada por Appleton & Lange. Copyright O 1998 por McGraw-HUI Companies, lnc..)

Manifestaciones clinicas
La principal presentación clínica de los cálcuíos biliares es la in-
fl amación de la vesícula, o colecistitis. La colecistit is puede ser
aguda, crónica, o aguda en un contexto de enfermedad crónica.
Un episodio de colecistitis aguda puede progresar a pancreatitis
aguda si un cálculo viaja por el colédoco, pero no logra pasar por
FISIOPATOLOGÍA DE TRASTORNOS DEL INTESTINO DELGADO Y EL COLON -
Las enfermedades de los intestinos delgado y grueso son diarrea,
enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad diverticular. La
diarrea es un síntoma que tiene muchas causas, y mecanismos
patogénicos diversos, entre ellos motilidad, secreción, d iges-
tión y absorción alteradas. Aun cuando los trastornos intesti-
nales son causas en especial prominentes, las enfermedades del
estómago, el páncreas y las vías biliares también pueden cau-
sar diarrea. Las enfermedades inflamatorias intestinales son
procesos autoinmunitarios crónicos que se entienden poco en
el intestino delgado, el colon, o ambos, con malabsorción como
un dalo notorio, y manifestaciones sistémicas importantes. La
enfermedad diverticular ocurre de m od o más prominente en
el colon, en parte como una consecuencia directa o indirecta de
función motora alterada. El sindrome de intestino irritable no
es una enfermedad en si, sino un trastorno funcional que se ma-
nifiesta por dolor en el abdomen con diarrea o estreñimiento en
ausencia de enfermedad orgánica o cambios estructurales ma-
croscópicos del intestino.
E
el esfínter de Oddi, por lo que bloquea el conducto pancreático.
De igual manera, una vesícula inflamada puede q uedar infecta- E
da y sufrir infarto y necrosis, lo que prepara el terreno para la SE
sepsis sistémica si el paciente no recibe antibióticos de amplio e,
espectro sistémicos y no se le practica colecistectomia urgente u
(fig ura 13 -2 1). S<
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b
DIARREA
Presentación dínlca
Los síntomas de diarrea son incremento de la frecuencia de eva-
cuaciones, aumento del volumen de las heces y decremento de
la consistencia de las heces. Cualquier proceso que incremen-
ta la constancia de defecación o el volumen de las heces hace
más aguadas a estas últimas, porque la consistencia blanda, pero
de forma normal de las heces depende de la absorción de agua
dependiente del tiempo. Las diarreas infecciosas se comentan en
el capítulo 4. Este capítulo se enfoca en aspectos generales de la
diarrea y en diarreas por otras causas.
Las evaluaciones subjet ivas de las defecaciones por el paciente
las influyen sus hábitos de defecación basales. Un individuo con
estreñimiento crónico, con defecaciones una vez alrededor de
cada tres días, puede considerar que tres evacuaciones con heces
blandas en un día son diarrea. En contraste, un individuo que
consume una d ieta con alto contenido de libra tiene dos o inclu-
so tres defecaciones al día.