ENFERMEDAD DE LA Cuadro de dificultad respiratoria característico del recién nacido prematuro, asociado a inmadurez

pulmonar. causa de dificultad respiratoria más frecuente en el RNPreT con incidencia del 50% de

MEMBRANA HIALINA
los RN menores de 1500 g. al nacer. Causada por un déficit cuantitativo o cualitativo de
surfactante pulmonar, sustancia tensoactiva capaz de reducir la tensión superficial.

MANIFESTACIONES CLINICAS El déficit produce: TRATAMIENTO

• colapso alveolar
Cuadro de dificultad respiratoria progresiva, A) PRENATAL
• micro atelectasias
de aparición precoz, luego del nacimiento: • Prevención y manejo del parto prematuro
• Edema
• Derivación de embarazos de riesgo.
• Quejido respiratorio
• Daño celular • Determinación de madurez pulmonar: LIQ. AMNIOTICO
• Aleteo nasal
Alteración de la relación • Corticoides prenatales: 24 Y 34 SDG
• Retracción
ventilación-perfusión • Betametasona 12 mg IM c/24 h por 2 dosis
• Polipnea
• Dexametasona 6 mg IM c/12 h por 4 dosis
• Cianosis RADIOGRAFIA B) MANEJO GENERAL
• Murmullo pulmonar 1) Hospitalización en UTI neonatal
Infiltrado reticulogranular
• Disminuido difuso descrito como “en vidrio 2) Temperatura: mantenerse en incubadora
• RN pálido esmerilado”, disminución de los 3) Monitorización continua
• Diuresis escasa volúmenes pulmonares e 4) Hidroelectrolítico: aporte de volumen de 60 - 80
imágenes de broncograma aéreo ml/Kg/día, sol. glucosada al 10%
FISIOPATOLOGIA 5) Nutricional: Inicio precoz de alimentación parenteral
6) Infección: antibióticos ante sospecha

C) SURFACTANTE PULMONAR EXÓGENO

• Se dispone de Survanta® (Beractant): 4 ml/Kg/dosis
(100 mg/Kg/dosis)
• Uso “profiláctico” de surfactante pulmonar, en la Sala
de Atención Inmediata, para el RN < 800 g y/o 28 sem

TAQUIPNEA Una de las causas más frecuentes de dificultad respiratoria en el periodo neonatal, sobre todo en RN a
término o postérmino. Afecta de 0.5 a 4% de RN pretérmino tardíos o de término
TRANSITORIA DEL RN
MANIFESTACIONES CLINICAS RADIOGRAFIA

Los síntomas de dificultad respiratoria aparecen en las primeras horas • Refuerzo de la trama broncovascular hiliar
después del nacimiento, resultado de la falla en la adecuada absorción • Presencia de líquido pleural en fisuras
de líquido en los pulmones intralobares
• Taquipnea • Derrames pleurales pequeños en raras ocasiones
• Dificultad respiratoria: • Hiperaireación
• Uso de músculos intercostales • Diafragma plano
• Quejido espiratorio • Radiografías normales
• Cianosis
• Retracción xifoidea en formas graves

FISIOPATOLOGIA TRATAMIENTO

Si se sospecha el padecimiento, referir a cuidados esenciales con:

• Vía periférica permeable
• Oxigenoterapia (mascarilla o casco cefálico)
• Mantener T° EN 36.5°C
• Apoyo con oxigeno. Entidad autolimitada en promedio a 72 h
• Mantener SaO2 entre 88 y 94%
• Balance hídrico
La necesidad del uso de CPAP y Ventilación mecánica es rara
 ADAPTACION CARDIOPULMONAR
La transición de la circulación fetal a la neonatal se asocia con modificaciones circulatorias al transferir el intercambio gaseoso de la placenta a los
pulmones. Esto se realiza de la siguiente manera:
1. Flujo sanguíneo pulmonar se eleva rápidamente
2. Desaparece el flujo sanguíneo umbilical-placentario
3. Comienzan a cerrarse los sitios de shunt fetales (ductus arterioso y venoso, y foramen oval)
4. Aumento del GC que se empareja entre ambos ventrículos
5. Circulaciones funcionan en serie y ya no en paralelo
El gasto ventricular se eleva hasta los 350 ml/kg/min y comienza a disminuir hacia la sexta semana de vida hasta alcanzar aproximadamente unos 150
ml/kg/min. De la misma manera, el neonato aumenta el consumo de O2 de 8 a 15 ml/kg/min y luego acompaña el descenso del gasto cardíaco hasta 10
ml/kg/min. El VI fetal tiene una aparente disminución de la capacidad de aumentar el trabajo sistólico y el GC en respuesta a un incremento de las demandas.
El miocardio del VI funciona al máximo de sus posibilidades con excelente contractilidad (reserva miocárdica está limitada). Cuando el GC en reposo disminuye
con el correr de los días, aumenta la reserva miocárdica. El miocardio neonatal tiene la capacidad de elevar el GC con sobrecargas de volumen (a diferencia
del feto) y quizá por el desarrollo morfológico de los betarreceptores su bloqueo no logra deprimirlo mucho en reposo.
Las hormonas tiroideas (TSH, T3 y T4), aumentan significativamente en las primeras 24 horas después del nacimiento y se considera que esto podría ser
responsable del aumento en el gasto cardíaco y el consumo de O2.

La transición exitosa comienza con la eliminación del Un mecanismo por el cual el cortisol prepara
líquido pulmonar fetal. La producción de cortisol, que al feto es a través de su efecto sobre la
desempeña un papel en los sistemas de múltiples maduración pulmonar. La producción de
órganos que preparan al feto para la transición al ex surfactante aumenta, lo que permite una
útero, aumenta dramáticamente al final del tercer reducción en la tensión superficial alveolar
trimestre a medida que madura la glándula mientras se mantiene la expansión alveolar.
suprarrenal fetal.

El cortisol también aumenta los receptores b-
adrenérgicos dentro del pulmón y aumenta la
transcripción de genes que producen canales de sodio
epiteliales.
Los canales epiteliales de sodio transforman
el pulmón de un órgano que secreta cloruro a
uno que reabsorbe sodio, sacando así el
fluido pulmonar fetal de los espacios aéreos
alveolares y dentro del intersticio y los
espacios intravasculares.

DIAZ RODRIGUEZ MARIA GABRIELA. 8CM36

-Fisiología y fisiopatología de la adaptación neonatal.Dres. Claudia M. Cannizzaro*, Miguel A. Paladino. Hospital de Pediatría Juan P. Garrahan, Buenos Aires, Argentina. Anestesia
Analgesia Reanimación 2011; 24(2): 59-74. Disponible en: http://www.scielo.edu.uy/pdf/aar/v24n2/v24n2a04.pdf
-TTRN: Hernández Romero,N. & Martínez Hernández, R.. (2016). Diagnóstico y Tratamiento de la Taquipnea Transitoria del Recién Nacido. En Guía de práctica clínica(pp.1-39).
México: Secretaría de SALUD; 03/11/2016