07 ASFIXIA PERINATAL

ASFIXIA:
Evento preparto (20%), en el parto (70%) o en el proceso del nacimiento (10%) que disminuye el aporte de
oxígeno al feto y provoca una disminución de la FC fetal o neonatal que ocasiona un deterioro del intercambio de
gases respiratorios, oxígeno y CO2 y una perfusión insuficiente de los tejidos y órganos mayores.

INCIDENCIA
En países desarrollados la incidencia es de 0.3 a 1.8%.
En países en vías de desarrollo es de 6.1 por 1000 nacidos vivos de asfixia perinatal.
En el Perú la 3ra causa de muerte neonatal es la Asfixia alcanzando el 6.5% del total de defunciones de este grupo
de edad -> 3.8/10000 NV.
 APGAR más bajo (0.3) con menor EG, hay mayor mortalidad.

FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO ANTE-PARTO
• Diabetes Materna inducida por el Embarazo • Polihidramnios
• Hipertensión Inducida por Embarazo • Oligohidramnios
• Hipertensión crónica • Embarazo Postérmino (42 semanas)
• Enfermedades maternas crónicas: • Gestación múltiple
* Cardiovasculares • Discrepancia del tamaño para EG
* Tiroideas • Malformación fetal
* Neurológicas • Edad materna < 16 ó > 35 años
* Pulmonares • Terapia medicamentosa: litio, Mg
* Renales • Bloqueadores adrenergicos
• Anemia o Isoinmunización • Abuso materno de substancias
• Muerte fetal o neonatal previa • Actividad fetal disminuida (alteración del
• Sangrado en el II ó III trimestre bienestar fetal)
• Infección materna • Ausencia de control prenatal

FACTORES DE RIESGO INTRA-PARTO

• Cesárea de Emergencia (no es la vía de
parto normal)
• Nacimiento con Fórceps o Vacuum -> en RN
macrosómicos
• Presentación anormal: pélvica u otras
• Trabajo de parto prematuro
• Parto precipitado
• Corioamnionitis
• R.P.M. “ruptura prematura de membranas”
(> 18 horas antes del parto) -> ingreso de
gérmenes del exterior.
• Tiempo de Parto >24h.
• Segundo estadio de trabajo de parto
prolongado > 2 horas.
• Bradicardia fetal
• Patrón anormal de la FC fetal
• Uso de anestesia general
• Tetania Uterina
• Administración de narcóticos a la madre
dentro de 4 h antes del nacimiento
• Líquido Amniótico teñido de meconio
• Prolapso del cordón
• Placenta previa
• Abruptio placenta

CRITERIOS CLÍNICOS
1. Acidemia Metabólica o mixta profunda (Ph < 7.00) en una muestra de sangre arterial de cordón umbilical.
2. Persistencia de una puntuación de Apgar de 0 – 3 por más de 5 minutos.
3. Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato, que incluyen: convulsiones, hipotonía, coma o
encefalopatía hipóxico-isquémica.
4. Prueba de disfunción de múltiples sistemas de órganos en el período neonatal inmediato.

MECANISMOS DE ASFIXIA
 Interrupción de la circulación umbilical: compresión del cordón, nudo verdadero del cordón, etc.
 Alteración del intercambio de gases en la placenta: hipoxia materna, hipertensión arterial materna,
insuficiencia placentaria.
 Riego materno inadecuado de la placenta: desprendimiento de placenta.
 Deterioro de la oxigenación materna: afecciones cardiacas, respiratorias.

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 Incapacidad del RN para la inflación pulmonar y transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar
neonatal: prematurez, SDR, depresión por drogas, trauma al nacer  Fase del trabajo de parto por vía
vaginal

FISIOPATOLOGÍA

El mecanismo lleva a dos

resultados:

- Muerte neuronal
tardía en horas
- Muerte neuronal
temprana en minutos

Nuestro objetivo es
detener este flujo para
prevenir las secuelas
neurológicas.

ÓRGANOS INVOLUCRADOS EN EL INSULTO HIPÓXICO ISQUÉMICO

- Sistema Nervioso Central (72%: más afectado) - Pulmonar (26%)
- Renal (42%) - Adrenal
- Cardiovascular (29%) - Metabólico
- Gastrointestinal (29%) - Hematológico

 La diferencia es que muchos tejidos se regeneran pero el SN no regenera causando daños irreversibles.

EFECTO DE LA ASFIXIA
Intestino: Riñón:
- Enterocolitis Necrosante - Necrosis tubular y medular -> no buena
- Pérdida de mucosa filtración renal: IRA -> BUN elevado
- Perforación - Parálisis vesical
No se debe dar nutrición enteral. - Alteraciones del SRAA

Cardiovascular:
 Redistribución del flujo sanguíneo (isquemia selectiva)
 Isquemia miocárdica – shock cardiogénico (hipotensión)
 Necrosis miocárdica (subendocardio, músculos papilares)  enzimas (troponina, miosina) se pueden elevar.
 Insuficiencia tricuspídea (o mitral)
 Defectos de conducción (bloqueo A – V; frecuencia cardíaca fija y baja, 90 – 110 por minuto)
 Hipertensión (por aumento de poscarga o resistencia vascular periférica)
 Hipervolemia (más infrecuente: hipovolemia)
 Aumento de presión pulmonar, ventrículo derecho y aurícula derecha (síndrome de hipertensión pulmonar)
 Disminución de las reservas miocárdicas de glucógeno

Metabólicos:
 Hipoglucemia  seguimiento constante, monitoreo: hemoglucotest o glucosa sérica, complicacionees severas
a nivel neurológico.
 Hipocalcemia (y disminución de calcio iónico)
 Acidosis metabólica
 Hipomagnesemia
 Aumento triglicéridos
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 
Aumento catecolaminas

Daño tisular y celular con:
- Aumento productos nitrogenados - aumento CPK y LDH
- Aumento de fósforo
- Aumento de xantinas
Aparato Respiratorio:
 Aumento de la resistencia vascular pulmonar
 Disminución del surfactante, no debería haber porque los neonatos son a término y macrosómicos, pero hay
un consumo excesivo del surfactante pulmonar  tratar insulto hipóxico y el distréss respiratorio
 Edema (intersticial/perivascular; alveolar)
 Hipoventilación central (depresión del SNC)
 Eliminación de Meconio – aspiración pre o posnatal
 Alteración de las prostaglandinas
 Hipertensión pulmonar persistente del Recién Nacido

DIAGNÓSTICO
 Clínico y laboratorial

APGAR:
 El test de APGAR , es la primera evaluación de un RN.
 Se lleva a cabo en la misma sala de partos y/o lugar de nacimiento.
 Ayuda a determinar de manera rápida el estado físico de un RN y para determinar cualquier necesidad
inmediata de cuidados medico adicionales o tto de emergencia.
 Se evalúa al 1’ a los 5’ y a los 10’

De 0 a 3 hay depresión cardiorespiratoria

severa  se debe usar maniobras de RCP,
si mejora esto, es porque hicimos las
maniobras adecuadas de reanimación.

A mayor tiempo de APGAr bajo (al 20’)

mayor probabilidad de haber daño
neurológico

pH DEL CORDÓN
 Es lo primero que debemos tomar si encontramos un RN con APGAR bajo.
 Como predictor no es muy sensible ni específico.
 pH de <3 DS tiene pronóstico normal en el 80% de los casos.
 pH <7,0 se ha asociado con riesgo de secuelas neurológica

MARCADORES
Dirigido a evaluar daño en órganos blanco:
 CPK-MB (músculo cardíaco), CPK-BB
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  Creatinina -> no adecuada función de filtración glomerular
 Transaminasas -> Hígado, en hipoxia hay necrosis del hepatocito
 DHL
 AGA -> encontrar los niveles de gases arteriales

DEFINICIÓN ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO ISQUÉMICA

Estado neuro-conductual anormal cuyo mecanismo patogénico predominante es un trastorno del flujo sanguíneo
cerebral.
 Exploración neurológica anormal desde el primer día de vida.

CRITERIOS ESENCIALES
 PH< 7, déficit base > 12(en muestra de cordón umbilical)
 Rápida instalación de encefalopatía moderada severa.
 Mayor de 34 semanas
 Desarrollo de PC; cuadriplejia espástica.

CRITERIOS ADICIONALES
 Evento centinela durante o antes del parto
 Cambios en la frecuencia cardiaca fetal luego evento de hipoxemia súbito y bradicardia sostenida o patrón de
desaceleraciones.
 Apgar score < 3 a los 5 minutos
 Compromiso sistémico
 Edema cerebral

Escala de Thomson para encefalopatía neonatal

TRATAMIENTO
Objetivo principal: Disminuir la injuria secundaria
Nuevas terapias para neuroprotección  hipotermia, tto de elección para pacientes con encefalopatía hipóxico
isquémica.

Elementos básicos de manejo:

- Mantener una adecuada ventilación
- Mantener una perfusión adecuada
- Mantener normoglicemia
- Manejo de convulsiones
- Control del edema cerebral
- Otros tratamientos potenciales

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MANTENER ADECUADA VENTILACIÓN
Hiperoxia: ↓ del FSC, ↑ lesiones por radicales libres. Niveles de CO2: No Hipercapnea o Hipocapnea.
Medición de gases arteriales constantemente.

MANTENER PERFUSIÓN ADECUADA

Monitorización continua de la PA, PVC
Mantener PA media sistémica en:
- RNT: 45-50mmHg
- 1000-2000gr: 35-40mmHg
- <1000gr: 30-35mmHg

Mantener la PVC en:

- RNT: 5-8mmHg
- RN Pre-término: 3-5mmHg

Reducir al mínimo administración de bolos, H2O libre se debe efectuar reposición de volumen lentamente y de
acuerdo al peso del RN con un volumen de infusión establecido.
Empleo de vasopresores.

MANTENER NORMOGLICEMIA-HIPOCALCEMIA
Mantener eucalcemia y normoglicemia
Mantener niveles de 75 - 100 mg/dl
Puede requerirse VIG de 9 - 15 mg/kg/min (velocidad de infusión de glucosa)

Hiperglicemia:
- Puede elevar el lactato cerebral
- Trastornos de la integridad celular
- Aumento del edema
- Alteraciones de la autorregulación vascular cerebral

Hipoglicemia:
- Pueden potenciar AA excitatorios
- Aumentar tamaño del infarto
- Convulsiones.

TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES

Pueden ser focales o multifocales.
Ocurre en el 50% de las EHI entre el 1ero y 2do día de vida, siempre en el estadio 2, ocasionalmente en el 3 y casi
nunca en el 1.
Se tratan con fenobarbital, se discute el tratamiento profiláctico.

HIPOTERMIA
 Disminución del consumo de oxígeno.
 Inhibe la actividad de la sintetaza de ON.
 Disminuye el nivel de interleucina 1 beta.
 Disminuye la liberación de citoxinas tóxicas por la microglia / glia.
 Suprime la Apóptosis.
 Disminuye la permeabilidad de la barrera HE, la Presión intracraneal y el edema cerebral.
 Debe aplicarse dentro de los primeros 15min, pasado estos minutos, daño neurológico instaurado.

Efecto neuroprotector-hipotermia
Hipotermia leve:
- Disminución de Tº corporal en 1-3 ºC
- Iniciada dentro los primeros 15 min.
- Efecto moderado , se pierde si se retrasa hasta los 30min.

Hipotermia prolongada:

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 - Hasta las 72 Hs
- Fase latente, mejor resultado si se inicia antes de las 6 hs.
- Una disminución en 4-6 oC es mejor que una leve en 1-3 oC

INDICADORES DE MALA EVOLUCIÓN

Pronóstico:
 Asfixia grave y prolongada.
 Estadio 3 de Sarnat.
 Convulsiones de inicio precoz
 Insuficiencia cardiorespiratoria.
 Examen neurológico anormal al 7mo día
 EEG anormal al 7mo día
 Extensión de lesiones en RMN

Neuroimagen:
 El pronóstico depende de la presencia de lesiones en RMN
 Examen ideal para identificar lesiones corticales, de sustancia blanca y ganglios basales.
 Lesiones troncales indican mal pronóstico en cualquier momento
 Idealmente debe realizarse a los 14-21 días de vida.

Electroencefalograma
Un patrón continuo o discontinuo de voltaje normal se asocia a pronóstico favorable
La recuperación precoz (36 horas) se asocia resultados normales o alteraciones neurológicas menores
Persistencia de registros patológicos mas de 72 horas se asocia a MUERTE o SECUELAS NEUROLOGICAS GRAVES. Se
debe tomar a las 72 horas para ver daño neurológico, no antes.
- EEG con bajo voltaje
- Patrón de salva supresión – EEG plano

Encefalopatía (Sarnat y Sarnat)

 Es el mejor indicador de riesgo de secuela neurológica. Es el más simple y el más documentado.
 Son importantes la severidad y la duración de los síntomas.
 La encefalopatía leve o ausente tiene pronóstico normal.
 La encefalopatía severa muere o queda con graves secuelas neurológicas.