Infecciones perinatales

Transmisión de la infección de la madre a su hijo puede ocurrir in útero (congénita), en el momento o alrededor del momento del parto
(perinatal) o posteriormente (postnatal) como puede ocurrir en la transmisión de microorganismos mediante lactancia materna.

Mecanismo de infección
Esta transmisión puede ser:
1. Por infección ascendente  de la vagina superior por el cuello uterino al líquido amniótico.
Desde la vagina, pasa el orificio cervical y traspasa e ingresa, como por ejemplo, el estreptococo grupo B.

2. Propagación hematógena  como resultado de la viremia materna, la bacteriemia o la parasitemia.

La gran mayoría de las infecciones connatales de las que vamos a hablar hoy son por propagación hematógena.

Manifestaciones clínicas de la infección congénita

1. Infección crónica (I y II trimestre de gestación).
Generalmente se produce porque la enfermedad se produjo durante este momento, entre I y II trimestre de gestación.
Puede producir manifestaciones o también producir pérdida fetal, pérdidas reproductivas. O si no hay pérdida reproductiva,
evidenciarse en el camino durante en el embarazo, ya sea en el II trimestre, III trimestre o incluso después del parto.
- Manifestaciones presentes al nacer o poco después.
- Malformaciones fetales. Se pueden sospechar durante el embarazo.

2. Infección aguda (III trimestre, perinatal o postnatal).

También podemos tener una infección aguda, es decir la infección afecta a la madre, ya sea en forma sintomática o asintomática. Pasa
la barrera placentaria y llega al feto produciendo una infección, una sepsis, un cuadro muy similar al de la madre y eso puede dejar
secuelas, por lo tanto daño fetal y manifestaciones de diverso tipo.
- Manifestaciones aparecen generalmente después del parto. Ausencia de defectos congénitos.

Agentes causales
Virus Bacterias Parásitos
Rubeola Treponema pallidum Toxoplasma gondy
VIH Streptococo grupo B Trypanosoma cruzi
Citomegalovirus Listeria monocitogenes
Varicela
Hepatitis B
Herpes simple
Parvovirus B19
Zika/COVID 19

Rubeola y embarazo
- RNA virus.
- Familia Togaviridae.
- Género Ribivirus.
- Tres vírica  Está incluido dentro del programa inmune del país en la tres vírica.

Cuadro clínico materno

- 50% asintomático.

- Exantema macular confluente  Con o sin fiebre, con o sin adenopatías.

- Adenopatías.
- Fiebre.

Casos graves:
- Encefalitis.
- Plaquetopenia, púrpura, hemorragia de mucosas.

Debido a la vacunación, la rubeola es un cuadro clínico bastante extraño en estos momentos, de baja incidencia.
El cuadro clínico clásico lo describen mejor los pediatras, porque generalmente lo ven más ellos.

Transmisión materno-fetal
Riesgo de la transmisión fetal dependerá del momento de la primoinfección:
- < 8 semanas  85% de posibilidad de transmitirse.
- 9-12 semanas  50%.
- > 20 semanas  Excepcional. Es muy raro que la rubeola pueda transmitirse al feto cuando es después de las 20 semanas.

Se transmite hacia el embrión o hacia el feto y esta transmisión va a ser indirectamente relacionada con el momento del embarazo.
Cuando el embarazo es precoz, la transmisión en general es mayor.

Infección fetal
Como en general afecta cuando es embrión o antes de las 20 semanas, tiende a producir malformaciones congénitas y alteraciones en
el oído medio, por lo que la sordera es como lo más clásico. Cataratas, por lo tanto lo ven en general los oftalmólogos.
En el feto se va a manifestar como anemia, púrpura, afecciones sistémicas graves como encefalitis y neumopatía. La RCF como un feto
pequeño anormal, no como una RCF con insuficiencia placentaria.

- Embriopatías: cardiopatías, efecto en oído medio, cataratas, corioretinitis, microftalmia, malformación del SNC.
- Fetopatía: RCF (feto pequeño anormal), hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, anemia hemolítica, encefalitis, neumonitis.

VIH  Tenemos una clase específica sobre este tema, así que se lo va a saltar.

Citomegalovirus
- Virus DNA
- Familia Herpes viridae.
- Seroprevalencia: 40-80%
 Brasil: 90%.
 España: 50%.
 Chile: 95%.
Tenemos una alta seroprevalencia en nuestro país, que va hasta un 95% de acuerdo a una publicación del año 2009. Ésta es variable
dependiendo de las características epidemiológicas de los distintos países.
Seroprevalencia se refiere a que si hacemos estudios de Ig G en la población, vamos a encontrar una prevalencia positiva y por lo tanto
es la exposición que nosotros hemos tenido frente al CMV.

- Infección congénita más frecuente: 0,64%  La infección congénita tiene una incidencia bastante baja (0,6%).
- Primera causa de déficit auditivo no hereditario de la infancia y de hándicap neurológico.

- Transmisión horizontal por contacto directo:

Niños < 3 años: saliva u orina de niños infectados.
La transmisión es principalmente por los niños. Los niños preescolares principalmente son nuestra fuente de contagio de la madre. Es
por contacto directo con las secreciones de los niños, principalmente saliva u orina de los niños infectados.
- Transmisión por relaciones sexuales (menos frecuente).

Infección CMV huésped inmunocompetente

Ya sea por el contagio desde un niño o desde una
persona adulta que estuvo en contacto con un niño y que
está en contacto con una embarazada, se va a producir la
infección primaria que puede ser sintomática o
asintomática. Luego se va a producir la diseminación
hematógena (paso del virus hacia la sangre) y se va a
alojar en glándulas salivales, riñón, hígado, endotelios y
eso va a significar que esta persona también va a poder
contagiar. Lo va a excretar y por lo tanto, va a ser
contagiosa. Puede existir también un período de latencia
que es variable y también se puede dar una reactivación
y nuevamente ser contagiosa. También puede haber una
reinfección. No somos inmunes al CMV. No porque
nosotros tuvimos una infección por CMV, no vamos a
tener otra, nos podemos reinfectar.

Manifestaciones clínicas maternas

- Asintomático es lo más frecuente  La gran mayoría.
- Cuadro pseudogripal.  Fiebre, mialgias, romadizo, coriza, tos, etc.
- Embarazada con cuadro febril importante + antecedentes de contacto  Cuando tenemos una embarazada sintomática, con cuadro
febril importante más el antecedente de contacto, por ejemplo es educadora de párvulo o sus hijos van al jardín, tenemos que pensar
en CMV y también tenemos que pensar en el parvovirus B19. Tenemos que pensar en la infección connatal.

- Existe infección materna primaria o recurrente.

- Infección materna recurrente puede reactivarse o reinfectarse.
 Cuando esta infección, ya sea sintomática o asintomática,
se produce en el I trimestre, las posibilidades de infección
son menores que si se produce en el III trimestre.
Cuando la infección es primaria (primer contacto con el
virus) y esta infección se produce en el III trimestre, la
transmisión y el paso hacia el feto es mayor a mayor edad
gestacional.
Sin embargo, el riesgo de afección fetal es menor a mayor
edad gestacional. Si bien el virus puede pasar más fácil en
el III trimestre y en general menos en el I trimestre, pero
cuando afecta en el I trimestre el 30% de los fetos pueden
estar afectados y hacer una afección sintomática. Al revés,
en el III trimestre puede haber un cuadro de afección muy
leve o simplemente, la gran mayoría son sanos.
La afección es inversamente proporcional a la edad
gestacional, pero la infección es mayor a mayor edad
gestacional.

Riesgo de afección fetal inverso a EG.

Primer trimestre  30%
Segundo trimestre  10%
Tercer trimestre  Sanos.
Riesgo de afección fetal
De todos los fetos cuyas madres tuvieron CMV y se infectaron el 85% son asintomáticos y de
estos que son asintomáticos (no les encontramos, la ecografía estuvo normal, que nunca hizo un
PHA, que nunca hizo ninguna manifestación), el 15% puede tener secuela tardías. Los vamos a
diagnosticar retrospectivamente después, cuando hayan nacido.
Solamente el 15% de aquellos que están infectados van a tener algún “síntoma” (hablamos de
síntomas, pero en realidad el feto no nos dice sus síntomas). Vamos a encontrar algún hallazgo a
la ecografía.

Sintomáticos 15%
¿Qué vamos a encontrar en aquellos fetos que sí tuvieron “síntomas”?
Enfermedad inclusiones CMG  Enfermedad de inclusión citomegalovírica.
- Hepatoesplenomegalia  RN va a tenerlo.
- Ictericia  Por insuficiencia hepática.
- Petequias.
- Neumonitis.
- CIR (53%)  Restricción del crecimiento fetal como un pequeño anormal.
- Convulsiones.

Secuelas  No las vamos a ver prenatal, sino que después de que nazca.
- Déficit auditivo 30-65%
- Retraso psicomotor 45-90%
- Corioretinitis 15-30%
- Microencefalia
- Muerte 5%  Aborto, muerte fetal o muerte por alguna complicación neonatal.

Hallazgos ecográficos y/o RNM

- Restricción crecimiento fetal (pequeño anormal).
- Anomalías del SNC: Ventriculomegalia, Lisencefalia, Microcefalia, Calcificaciones y/o quistes periventriculares, Hipoplasia cerebelosa.
- Hidrops (Ascitis, hidrotórax, edema subcutáneo)  Afecciones inflamatorias, afecciones por insuficiencia cardíaca.
- Anemia fetal.
- Hepatomegalia, cardiomegalia.
- Oligoamnios.

Pregunta: ¿La hepatomegalia se revierte en algún momento?

Respuesta: Sí, de hecho puede producir la infección, puede infectarse el feto, puede hacer una hepatoesplenomegalia intrauterina y
después mejorarse. Hay casos en que ves al feto afectado y después se mejora. Pero probablemente puede quedar con secuelas.
Diagnóstico Rubeola y CMV en el embarazo:
Cuando tenemos la sospecha, ya sea porque la madre nos cuenta el antecedente, porque la madre nos cuenta la presencia de algún
cuadro gripal y que no tenemos ninguna explicación clara, vamos a hacer serología.
IgG e IgM para rubeola y si tenemos la alta sospecha o alguna de estas salió alterada, la avidez de IgG que es baja cuando tenemos
CMV (+). También nos sirve la IgA específica para rubeola.
Pero lo más habitual es IgG e IgM y si salen alteradas, vamos a pedir las otras Ig.

- Serologías IgG e IgM para rubeola/CMV

- Avidez IgG Rubeola (baja)/CMV
- IgA específica rubeola.

- Amniocentesis.
- Genoma viral por PCR en LA.

Si salen positivas, vamos a hacer amniocentesis para hacer PCR en líquido amniótico. Recordemos que si el PCR sale positivo,
significa que infectó al feto, pero no significa que realmente vaya a estar afectado. Recordemos que esa afección es variable, 15-20%
pudieran estar enfermos de los que están afectados.

Pregunta: ¿Qué es el test de avidez?

Respuesta: Es un tipo de estudio específico para Ig. Tiene que ver con el tiempo. Recuerden que la IgG es la que te da la inmunidad
definitiva, a largo plazo. La IgM es la que aumenta en los últimos 3 meses que se produjo la infección. Pero si aun así tienes dudas de
que realmente la enfermedad no se haya producido en los últimos meses, existe el test de avidez, que se parece mucho a la Ig M, pero
tiene mejor sensibilidad. Si ésta está baja, significa que la enfermedad se produjo en el último tiempo. Es una manera de saber que la
enfermedad se produjo ahora y por lo menos en los últimos 2-3 meses.

Rubeola Citomegalovirus, 2 situaciones clínicas

Puede existir una exposición reciente o puede existir un hallazgo ecográfico.
1. Exposición reciente  La paciente nos consulta porque acaban de hacer el diagnóstico de su hijo o hay un caso de CMV y ella es
educadora de párvulo.
2. Hallazgo ecográfico anomalía congénita, Hallazgo de RCF < 28 semanas.  Una embarazada que viene a su control y le
encontramos una anomalía congénita de las que ya mencionamos o un pequeño anormal que se produjo antes de las 28 semanas.
Ahí vamos a hacer el estudio de IgG, IgM y la amniocentesis si procede.

Rubeola y embarazo, tratamiento:

El tratamiento en general, la vacuna que existe en los programas infantiles.
- Preventivo:
 Vacuna: Virus atenuado. No en la embarazada.
 No existen antivirales en el tratamiento de la Rubeola.
Por lo tanto, el tratamiento no es mucho, básicamente es el diagnóstico y el conocimiento de haber adquirido la enfermedad para un
adecuado seguimiento del feto y del RN.

CMV y embarazo: Prevención primaria

- Contacto niños < 3 años: madres, cuidadoras, educadoras.  Mucho cuidado al tener contacto con niños < de 3 años.
- LAVADO DE MANOS LUEGO DEL CONTACTO CON SALIVA Y ORINA.  Y/o uso de guantes si es educadora de párvulos.

Citomegalovirus y embarazo: Tratamiento.

- No existe terapia demostrada para fetos afectados.
Simplemente es para que le podamos entregar la mejor información sobre el pronóstico de su RN a la madre y para que se prepare el
neonatólogo, porque ellos sí tienen que iniciar estudio completo y un tratamiento para este RN.

Parvovirus B19
- Virus DNA.
- Familia Parvovirus.
- Transmisión  Respiratoria; Sangre y Transplacentaria.

Es un virus dinámico. Es una enfermedad en la que menos pensábamos antes, sin embargo se ha
visto que es mucho más frecuente de lo que realmente encontramos.

- Enfermedad con diferentes nombres:

 Megaeritema epidémico.
 Eritema infeccioso.
 Quinta enfermedad
 Síndrome de la mejilla bofeteada.

También son foco los niños, igual que el CMV.

Cuadro clínico
- Brotes epidémicos primavera (~ varicela).
- Rash más frecuente en niños escuela primaria.

- Incubación hasta 2 semanas.

- Viremia y contagiosidad 4-7 días (durante s. febril).
- Exantema macular mejillas se extiende hacia el tronco y parte proximal extremidades (inicio día 15).
- Anemia aplásica por tropismo células precursoras eritroides.  Pero también puede dar una trombocitopenia, porque el virus tiene
una gran afección a las células de la médula, las destruye y eso hace que produzca anemia y trombocitopenia, incluso también
leucopenia.

- Adulto: infección asintomática ~50%.  En el adulto, y por lo tanto en la embarazada, el 50% son asintomáticos.
- Febrícula y artralgias.  Sumamente inespecífico, un resfrío cualquiera.
- Inmunidad permanente.

Indicaciones de serología en parvovirus B19

Cuando pensamos en algún tipo de infección connatal, siempre pedimos toda la serología del TORCH. Dentro de eso debemos agregar
el parvovirus B19. ¿Cuándo vamos a pedirla?
Cuando existe:

- Clínica materna sugerente.

- Cuando existe el contacto de riesgo (doméstico o cara a cara)  Porque está embarazada y uno de sus hijos, primo, sobrino ha
tenido contacto.
- Hidrops fetal o signos de anemia fetal.  Paciente asintomática, que le encontramos algunos hallazgos sugerentes a la
ecografía.
- Tn aumentada persistente con cariograma normal (2 casos 13 s. Kempe, 20017)  También se ha descrito en fetos en que se
ha producido en el primer trimestre con translucencia nucal aumentada.

La doctora vio un feto que a las 13 semanas tenía un derrame pericárdico sumamente importante. A las 14 semanas no podemos
medir todavía arteria cerebral media, pero empezamos a medir ACM a las 18 semanas. Se le hizo la serología y la de parvovirus B19
dio positiva. Tuvo anemia, porque hasta las 23-24 semanas dio signos de anemia, pero probablemente ya estaba recuperándose.
Menos mal que el feto respondió bien a la infección y nació en el II semestre del año pasado y fue un bebé sano. Por supuesto que se
le debe hacer el seguimiento correspondiente, pero hasta ahora no ha manifestado enfermedad. Es decir, el feto tiene la capacidad de
defenderse y por lo tanto sanar de una enfermedad.

Pregunta: ¿Cómo se hace el diagnóstico de anemia fetal por ecografía?

Respuesta: Doppler de arteria cerebral media.

Recuerden que el CMV también puede dar anemia fetal, pero este lo da con mayor frecuencia.

Serologías maternas Parvovirus B19

- Ig G parvovirus.
- Ig M parvovirus.  Si está positiva, significa que se produjo en los últimos 3 meses y que por lo tanto podría ser la causa de la
afección fetal que estamos pensando.

Interpretación:
 IgG (-) IgM(-)  No inmune (repetir a las 4 semanas).
 IgG (-) IgM(+)  Exposición muy reciente o falso (+).
 IgG(+) IgM (+)  Infección actual (o IgM persistente).
 IgG (+) IgM (-)  Inmune/Infección antigua.
Cuando la IgM es positiva significa que lo más probable es que sí se trate de una afección fetal y
tendremos que hacer el estudio materno que es la amniocentesis, porque habrá replicación viral y por lo
tanto iremos a buscar el virus en el líquido amniótico.

Transmisión intrauterina Parvovirus B19

Estas son estimaciones, que en general cuando hay una infección por parvovirus B19:
- Hay un 40% riesgo de transmisión.
- 8% riesgo afectación fetal:
 12% hasta las 20 semanas.
 5% después de las 20 semanas.
La afección fetal es mucho menos probable cuando ocurre después de las 20 semanas. Mientras más
grande el embarazo, menos riesgo de afección fetal tenemos.
Ese feto que la mamá había contado que 2 semanas antes había tenido un cuadro gripal muy solapado y
cuando le hicieron la ecografía tenía un poco de derrame pericárdico (el caso que nos contó).
En la imagen se ve el derrame pericárdico que era bastante significativo.
Sin embargo, si hubiese sido en el III trimestre, la posibilidad de afección fetal es mucho menor.
Afectación fetal:
  Anemia aplásica.
 Trombocitopenia.
 Miocardiopatía  Probablemente no es por un efecto directo del virus, aunque también tiene afinidad por las células
miocárdicas, pero probablemente tiene que ver con la anemia y con la hipoxia producida por esta anemia.
Varicela
- Virus varicela zoster – Es un Herpes virus.
- Doble cadena de DNA.
- Varicela  Herpes zoster  Neuralgia postherpética.

Los niños son peligrosos para la embarazada, porque la varicela también es una
enfermedad de la edad escolar o preescolar. Aunque con las vacunas la incidencia de
estas enfermedades ha ido disminuyendo.

Puede dar también el varicela zoster y puede dar una neuralgia postherpética, que
generalmente se da en adultos inmunodeprimidos.

Varicela y embarazo
1. Madre:
- Neumonía o enfermedad sistémica severa.

La infección sistémica es la que tiene riesgo en la embarazada. En la madre puede dar cuadros
gripales, cuadros febriles. Por ser una paciente “inmunodeprimida” va a estar en riesgo de neumonía o
enfermedad sistémica severa, por lo que por esta razón se sugiere la vacunación.
En el primer trimestre, en el recién nacido se da el síndrome de varicela congénita.

2. Neonato
- Primer trimestre  2-SD VZ congénita.
- Periparto  3-VZ neonatal.

El peligro de la varicela es en el I trimestre y en el III trimestre, en los extremos. En el I trimestre,

porque puede dar un síndrome malformativo. En el III trimestre, por el riesgo de que se afecte el RN,
porque el RN tiene alto riesgo de muerte, de sepsis y por lo tanto daño neurológico, sobre todo en el
momento periparto es más importante la varicela, porque va a dar la varicela neonatal. Si la madre
está afectada, hay que tratar de desplazar el parto hasta que pase el cuadro viral, dentro de lo que se
pueda.

1. Afección materna
- Erupción máculo-pápulo vesiculosa.
- Transmisión respiratoria o contacto directo vesículas.
- Incubación: 1-3 semanas.
- Contagiosidad: 48 h pre rash  fase costrosa (5-7 días).

Pasa de eritema a pápula y a costra. Es una de las más fáciles de diagnosticar. La contagiosidad va hasta 5-7 días después de la fase
costrosa. Cuando ya hay costra, en general se dice que bajan las posibilidades de contagio.

- Complicaciones VZ adulto: NEUMONIA (10%).

- VZ gestación: Neumonía más grave st 3T.
- Mortalidad 3% con tratamiento antiviral.

En la madre lo más peligroso es la neumonía. La neumonía es más grave sobre todo si se produce en el III trimestre, porque puede
dar hasta un 3% de mortalidad, por lo tanto tenemos que tratarla.
Si yo tengo una varicela en el I trimestre, hay algunas recomendaciones del Royal College, que dice que aquellas pacientes que se
producen en el I trimestre, hay que tratar o pacientes que son de riesgo. Hay otras escuelas que dicen que no hay que tratar y
solamente hay que tratarlas a todas. Otros dicen que sólo hay que tratar a las pacientes con factores de riesgo.

Factores riesgo:
 EPOC
 Tabaquismo
 Inmunosupresión.
 > 100 lesiones
 Gestación > 20 semanas.

Estos son los factores de riesgo, enfermedades coexistentes, que fume (la embarazada en general no fuma) y si tiene más lesiones y si
la gestación es > 20 semanas.
Este es el riesgo materno, no el riesgo fetal, porque recuerden que a las 20 semanas no tengo riesgo fetal. Es más que nada por el
riesgo materno de la neumonía.
Tratamiento neumonía gestante: Ingreso con aislamiento. Aciclovir EV 10-15 mg/kg 5-10 días.
El Aciclovir es el tratamiento en la neumonía.

2. VZ congénita
- Si infección ocurre antes de las 24 semanas.  En realidad es antes de las 14-16 semanas.
- Mayor riesgo entre 12 y 20 semanas.

1. Cicatrices cutáneas
2. Acortamiento de extremidades.
3. Corioretinitis: microftalmia.
4. SNC: atrofia cortical, retraso mental, convulsiones.

- Microcefalia, hidrocefalia, asimetría extremidades,

calcificaciones tejidos blandos, focos ecogénicos, polihidramnios, placentomegalia.
- Marcadores ecográficos pueden ser tardíos o no aparecer.

Muchas veces, muchas de estas manifestaciones (no siempre) las vamos a poder evaluar en una ecografía. Muchos de los marcadores
ecográficos pueden no estar y probablemente al momento de la afección ecográficamente no va a haber nada, vamos a tener la
secuela de esa afección y las vamos a poder ver en ecografías posteriores, varias semanas después de haberse producido la afección
fetal.

PCR DNA-VVZ en LA:

- Sensibilidad: ~ 100% (> 5-6 semanas post VZ / > 18 semanas. Nunca si lesiones!!).
- Falsos positivos: ~2%.

Si nosotros estamos pensando que la paciente está con un cuadro, le hacemos inmunoglobulina, tiene IgM (+), tenemos la sospecha
ya sea por el cuadro clínico y porque la IgM está (+) y/o porque el bebé tiene alguna malformación, alguna manifestación sistémica,
vamos a hacer entonces el PCR para varicela a través de la amniocentesis. Sin embargo, recuerden que el hecho de tener virus dentro
del líquido amniótico no necesariamente significa que el feto está afectado. Ahora, si hay anomalías congénitas a la ecografía,
claramente y probablemente la asociación va a ser bastante alta.

3. VZ periparto
Recuerden que la varicela es para el feto un riesgo en el I trimestre y cerca del parto.
Para la madre es más riesgoso después de las 20 semanas por la neumonía.

- Cuando ocurre 7 días antes y 7 días después del parto.  Si ocurre en cualquier momento de RN o de los primeros meses de vida,
siempre va a ser peligrosa. La varicela neonatal es la que tiene mayor morbimortalidad.

- Hay un 50% transmisión … No existen Ac maternos adquiridos.  Hay un 50% de transmisión, porque si la paciente ha hecho la
infección es porque no tiene Ac maternos, porque aquí, a diferencia del CMV en el cual puedo tener reinfección, podemos tener
varicela sólo 1 vez. Hay casos descritos en la literatura de reinfecciones de varicela, pero eso es muy raro, es un reporte de caso. Si yo
hice varicela tengo la inmunidad y no voy a hacer otro cuadro de varicela, pero el feto no la tiene.

- VZ neonatal grave: mortalidad 30%.  Por esa razón, si la madre se afecta de varicela en el último trimestre, antes del parto,
tenemos que tratar de postergar el parto.
- Neumonía, hepatitis, encefalitis, CID  Va a dar un cuadro de sepsis e infecciones severas.

- Intentar frenar parto 5-7 días.

- El tratamiento va a ser iniciar Aciclovir 800 mg 5 veces por día  Tanto para la madre como para el feto.

Pregunta: ¿Puede existir inmunidad cruzada si la mamá tuvo varicela en el embarazo y que el feto quede inmune?
Respuesta: Sí, queda. Pero aparentemente esa inmunidad no es definitiva para el feto, pero sí por lo menos para los primeros meses.
Va a depender en qué momento se produjo la varicela y si hubo afección fetal, recuerda que no siempre se afecta el feto, no siempre
pasa la barrera placentaria.

Pregunta: En alguna diapositiva decía que la en la fase costrosa no había tanta infección, entonces en el caso de la varicela neonatal,
que es cuando nace, ¿podría el bebé tener menos posibilidades de infectarse si es que la mamá está en esa fase?
Respuesta: Sí, por eso uno trata de postergar el parto, porque se supone que en la fase costrosa es cuando hay menos posibilidad de
infección.
P: ¿Entonces no hay que esperar que se le pase el cuadro completo, sino esperar llegar a la fase costrosa?
R: Va a depender de la edad gestacional. Nosotros queremos postergar el parto, pero las técnicas de inhibición uterina no son tan
buenas. Si el parto se va a iniciar, va a iniciar. Va a depender de la edad gestacional. Si tiene 33 semanas, está partiendo con una
varicela y además tiene una restricción de crecimiento y se supone que por esa restricción tenemos que interrumpirlo a las 35
semanas, a lo mejor no lo vamos a interrumpir a las 35 semanas, a lo mejor está haciendo una preeclampsia. Vamos a intentar
postergarlo lo máximo que se pueda, ojalá sin fase costrosa si las condiciones obstétricas lo permiten.

Hepatitis y embarazo
Es súper raro. Si a la madre le da hepatitis, es peligroso para la madre, pero podría dar afección crónica del feto. Hay que hacerle el
diagnóstico postnatal.
Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis Delta
- Virus DNA - Virus RNA. - Virus RNA incompleto.
- Familia Hepadnaviridae. - Familia Flaviviridae. Necesita de la hepatitis C para replicarse
(ya que es incompleto). La hepatitis Delta
es muy rara. Se replica cuando tenemos
hepatitis C.
Tenemos vacuna contra hepatitis B hoy día y que es la que siempre nos tenemos que poner. Sin embargo, no tenemos vacuna contra
hepatitis C o contra hepatitis Delta.

Hepatitis B y embarazo
Epidemiología:
- En el mundo hay 360 millones de afectados.

Mecanismos
1. Parenteral
2. Sexual
3. Madre-Hijo  Es decir, transplacentaria.

Antígenos:
- HBs (superficie): Define infección.
- HBc (core).
- HBe, DNA viral: Actividad viral.

Para la detección se usa el antígeno australiano (HbsAg) y para la _____ se usa el HBe que
informa sobre la replicación del virus.
De esa manera vamos a poder saber, de acuerdo a los antígenos, en qué etapa de la enfermedad se encuentra la paciente.

Cuando hay una infección por el virus el sujeto pasa por una fase llamada inmunotolerancia, en la cual hay una alta replicación
viral y aquí en general, si bien hay harta replicación, los exámenes hepáticos (transaminasas) estarán normales. Empiezan a estar
positivos algunos de los antígenos.
Luego pasa en años una fase inmunoactiva, en la cual ya empieza a verse un aumento de las transaminasas y también habrá alta
replicación viral.
Podría ser que se mejore o puede ser un portador asintomático y un portador inactivo. En ese caso todos los parámetros estarán
normales. Este paciente podría ser donante de sangre o de órganos y por esa razón, tanto los órganos que son donados o la sangre
donada, todos tienen estudios de hepatitis B o C.

El antígeno e y el DNA viral en general son positivos en el 70-90%

de los casos. El problema está, es que muchas veces son
asintomáticos y esto tiende a ser una enfermedad crónica, por lo
tanto una hepatitis o una insuficiencia hepática crónica y cirrosis.
El problema también es que puede dar un carcinoma
hepatocelular.
Toda esta evolución la ven los gastroenterólogos. Nosotros
podemos ver la afección de la madre.
Podemos tener en el caso de una madre que tenga el antecedente
de una hepatitis B previa al embarazo y que está infectada, por lo
tanto el gran problema va a ser su insuficiencia hepática. Pero es
muy raro que veamos la afección.

Transmisión vertical
¿Qué pasa si ocurre la infección durante el parto?
La madre puede contagiar con sus secreciones y
sangre al RN.

Puerperio:
- Asegurar seguimiento y vacunación.
- Recién nacido 9-18 meses:
 Comprobar HBsAg, HBsAc
√ Lactancia:
- No > riesgo transmisión.
- OR 0,86 (0,51-1,45).

Lo bueno es que en la lactancia no hay mayor

riesgo de transmisión de acuerdo a los últimos
estudios.
Al RN, una vez que nazca y sepamos que la
madre es VHB (+), el neonatólogo hará todo el
estudio correspondiente y si no está afectado se
asegurará en su momento la vacunación
correspondiente.
Nuevas estrategias de prevención VHB
¿Cómo vamos a prevenir la hepatitis B?
Sabemos que no está contraindicada la lactancia materna.
No se sabe si realmente la cesárea…. No está indicada la cesárea en una madre con
hepatitis B.
No se sabe si la inmunoglobulina anti-VHB pueda servir como prevención.
Sí sabemos que si está afectada existen antivirales con los que se puede tratar.
Tratamiento antiviral
Estos son los antivirales que se ocupan durante el
parto.
Son esquemas muy parecidos a los esquemas que
se usan en el SIDA. Durante el parto y hasta el
momento de la salida del RN, que son la
Lamivudina, Tenofovir o Telbivudina. Estos
generalmente los indican los internistas y los
infectólogos.

Hepatitis C y embarazo
Ha ido en aumento en nuestra población.
Se transmite básicamente por vía parenteral, por contacto con sangre o agujas infectadas. Está relacionado principalmente con la
drogadicción parenteral y también con tatuajes, piercings.

Epidemiología:
- Mundo: 170 millones.

Mecanismos transmisión:
- Parenteral.
- Vertical.
- Sexual (rara).
- Desconocido (40%).

Cribado VHC en gestación

¿En quiénes vamos a pensar durante el embarazo?
Sólo en mujeres de alto riesgo.
- Antecedentes de uso de drogas, transfusión o trasplante < ‘92.  Generalmente las pacientes ya vienen estudiadas de los médicos
anteriores.
- Infección por VIH o VHB.
- Pareja infectada por VHC.  O VHB.
- Portadora de tatuajes. Piercings realizados con material no estéril.
- Hipertransaminasemia crónica.

Transmisión vertical VHC

Tenemos que evitar el contacto de las secreciones durante el parto.
Por ejemplo, que las membranas se rompan de forma espontánea,
romperlas hacia el final, etc.

¿La cesárea protege la transmisión? La verdad es que no

hay asociación con disminuir la posibilidad de riesgo de
transmisión y tampoco está asociada a la lactancia
materna.
√ Lactancia materna NO asociada a mayor transmisión vertical, independientemente del RNA-VHC.
- Evitar lesiones del pezón que puedan producir sangrado durante las tomas  Difícil, porque siempre hay afecciones del pezón
durante la lactancia.

INFECCIONES CONNATALES IMPORTADAS

Son principalmente las virales.

1. Virus Zika
- Familia Arbovirus – Flaviviridae (dengue), fiebre amarilla.
- Transmisión principal: mosquito género aedes.

- Partió en el año 1947 en Uganda, donde se detectó en los primates.

- 1952: Se describió el primer caso en humanos.
- 2007: Apareció en la Micronesia una infección en la cual infectó a casi todo
un pueblo. Infección 75% de la población (7.000 habitantes).
- 2013: Brote Polinesia francesa: 28.000 casos, complicaciones neurológicas
(Guillain-Barré).
- 2015: Se empezó a diseminar y pasó hacia nuestro continente. Empezaron
los primeros reportes, principalmente en el noroeste de Brasil.

Virus Zika se asoció en ese momento con anencefalia y microcefalia. Aumento

del nacimiento de niños con microcefalia.

Mecanismos de transmisión

La transmisión es a través del mosquito. El

problema está en que también se transmite por la
sangre si tuvieras que transfundirte con sangre
de una persona afectada, pero también se
transmite por vía sexual. Ese mosquito está en los
países tropicales y puede que la mujer
embarazada no viaje, pero sí la pareja y le puede
transmitir la enfermedad a través del semen. La
madre lo va a transmitir a su feto.

La transmisión sexual se da en parejas

heterosexuales, homosexuales masculinas, sin
embargo no se ha descrito en parejas
homosexuales femeninas.

Cuadro clínico
- Incubación: 3-12 días.
- 30% infección sintomática.
 Exantema máculo-pápulo pruriginoso.
 Fiebre leve  Con o sin fiebre, pero general la fiebre es leve.
 Dolores articulares  Mialgias y artralgias.
 Cefalea
 Conjuntivitis no purulenta.
- Tratamiento: sintomático.  No existe un antiretroviral que mejore el virus Zika.

70% de los casos son totalmente asintomáticos.

Diagnóstico
- Detección del virus:
 PCR-sangre: desde día 1 a día 7 (embarazo puede persistir).
 PCR-orina: desde día 1 a día 15.
 Confirma infección.
- Serología:
 Frecuentes reacciones cruzadas con otros virus/vacunas.
 Si IgG o IgM positiva  PRNT (neutralización).
- IgM a partir del día 5  ~12 semanas.
- IgG a partir del día 5  Persiste.
- Inmunidad duradera?
La detección es con PCR en sangre y en orina, porque con eso vamos a confirmar la infección. Si pasamos la primaria y se supone que
ya pasó la infección y ha pasado más de 2 semanas con respecto a esto o porque tenemos un hallazgo del feto (por ejemplo tiene una
microcefalia) o existe el antecedente de que de esta pareja alguno de los dos viajó, vamos a hacer el estudio de serología, porque ya
no nos sirve la detección del virus. La detección del virus es solamente las primeras semanas, máximo en la orina hasta la segunda
semana.
La serología va a ser lo que generalmente nos va a servir, ya sea IgG o IgM. La IgM la vamos a tener positiva los últimos 3 meses, por
lo tanto si ésta está positiva significa que es probable que esta infección haya sido durante los últimos 3 meses.

En el año 2016 ya fue declarada como una enfermedad peligrosa, en la cual tenemos que estar en alerta. Se empezaron a definir
cuáles eran los criterios y protocolos de estudios de estas pacientes. Se consideró una nueva TORCH.

Afección:
- SNC:  Afección principalmente del SNC.
 Microcefalia severa, colapso craneal (cierre precoz fontanelas)  Manifestación
fenotípica principal, que puede ser con o sin ventriculomegalia. Puede haber
ventriculomegalia pero con una atrofia cortical importante.
 Atrofia cortical y calcificaciones subcorticales.
 Ventriculomegalia.  Con o sin microcefalia.
 Alteración maduración cortical: lisencefalia, paquigiria.
 Disgenesia, Hipoplasia cuerpo calloso.
 Hipoplasia cerebelo.
- Afectación ocular:
 Atrofia retiniana
 Pigmentación macular
- Déficit auditivo  Con o sin déficit auditivo o sólo déficit auditivo.
- Artrogriposis (afectación neuronas motoras)  Deformación severa de las extremidades,
tanto superiores como inferiores.
- Muerte intrauterina o neonatal.

Esta diapositiva es sólo para contarnos que se empezó a ver que había diferencias en los resultados y en las publicaciones en los
distintos países. El compromiso fetal era distinto. En EEUU se demostraba muy bajo en mujeres embarazadas que se afectaban y
tenían serología positiva, había casi nada (0%, 6%, 11%) de afección fetal. En la Guayana Francesa tenían un 9% de anomalías.
Reportes brasileños hablaban de un 42% de anomalías. En aquellos países como Brasil, en el cual la incidencia es hasta 10 veces más
que en otros países, habría un polimorfismo genético del virus o podrían ser también factores socioeconómicos que pudieran estar
afectando. También estos países tienen menor vacunación contra fiebre amarilla y puede que la vacunación contra la fiebre amarilla de
una inmunidad cruzada. O también podría ser por factores ambientales. En Brasil, aparentemente, el virus sería más agresivo que en
otros países.

Recomendaciones
Gestantes:
- Evitar viajar a zonas endémicas.  Mujeres embarazadas no deben viajar a zonas de riesgo (Brasil, Guayana francesa, Paraguay,
Perú, Bolivia, selva).
- Si viaje o gestante de zona endémica  Ropa adecuada, repelentes (DEET 50% o picaridina 20%) y preservativo.
- Después viaje (gestante o pareja sexual)  Asesoramiento y analítica.
- Si pareja sexual ha viajado  Preservativo todo el embarazo.

Deseo genésico
¿Qué pasa si quieren programar un embarazo? Primero no pueden viajar.
- Hombre + situación riesgo (con o sin clínica)  Esperar 6 meses.
Si el que viajó es el hombre, debe esperar 6 meses, porque el virus hasta 6 meses después de infectada la persona puede aparecer
virus en el semen.
- Mujer + situación riesgo (con o sin clínica)  Esperar 8 semanas.
En las secreciones vaginales el virus aparece hasta 8 semanas. Va a tener que usar preservativos hasta 6 meses después del viaje en el
hombre y 8 semanas en el caso de que haya viajado la mujer y no el hombre.