EPIDEMIOLOGÍA DEL DENGUE

El Dengue es la enfermedad viral transmitida por mosquitos y de más rápida propagación en el mundo. En los últimos
50 años, su incidencia ha aumentado 30 veces con la creciente expansión geográfica hacia nuevos países Anualmente
ocurre un estimado de 50 millones de infecciones por dengue 2,5 mil millones de personas viven en países con dengue
endémico.

Virus del Dengue Etiología

El Dengue : es una enfermedad viral, que es transmitida como la mayoría de algunas otras infecciones por la picadura
de un mosquito que estrictamente sea hematófago que se alimenta de sangre en el caso del dengue el mosquito es la
hembra de Aedes aegypti .
Pertenece a la familia de los Flavovirus,
El virus tiene una forma esférica envuelto, de 50 nm aprox.
Se reproduce en macrófagos y monocitos empleando diversos mecanismos que evitan su destrucción dentro de estas
células.
Se encuentra constituido por 3 estructuras proteicas:

También existen otras proteínas no estructurales; (Ns1, Ns5), al parecer participan en la replicación viral y tienen
importancia inmunológica.

Virus del Dengue Estructura

➢ El agente causal es un virus de la familia Flaviviridae: arbovirus

Virus RNA monocatenario, envueltos de 40-50nm de diámetro.
Se reconocen 4 serotipos antigénicos por variación de la proteína E: son: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4

Serotipos del dengue: DEN-1 DEN-2 DEN-3 DEN-4

Cada serotipo proporciona una inmunidad específica para toda la vida, e inmunidad cruzada a corto plazo. Todos los
serotipos pueden causar enfermedad grave y mortal.
Hay variación genética dentro de los serotipos.
Algunas variantes genéticas dentro de cada serotipo parecen ser más virulentas o tener mayor potencial epidémico.

Virus del Dengue Fisiopatología

Podemos dividir al Dengue en dos vías:
En la primera infección el mosquito permite la entrada del virus al organismo, y desencadena la formación de Acs
contra las proteínas estructurales del virus.
Hasta este punto el organismo es capaz de eliminar la infección, y en el caso de que no, se produciría lo que
conocemos como el Dengue clásico.
En la segunda infección, ya existen anticuerpos contra el virus, lo identifican y lo opsonizan (proceso por el que se
marca a un patógeno para su ingestión y destrucción por un fagocito.), el virus evita su destrucción dentro de los
macrófagos, logrando infectar a mayor cantidad de células, y aumentado su taza de reproducción.
El virus al destruir células permite la liberación explosiva de una gran cantidad de sustancias químicas que darán la
pauta de la enfermedad (sustancias que son conocidos como mediadores de la inflamación y son los que provocan
fiebre, calosfríos, dolor articular).
De igual forma atacan células epiteliales, preferentes de los vasos sanguíneos, y al destruirlas producen hemorragias,
presentándose la forma clínica del Dengue hemorrágico (que sangra mucho)
VECTOR
El dengue, es una Enfermedad Transmitida por un
Vector ( ETV).. 1. El
Vector es un organismo que no es capaz de causar una
enfermedad por si solo pero puede transmitir
infecciones a través del transporte de patógenos de un
hospedero a otro. (Aedes aegyti hembra). 2. El agente etiológico
es la causa concreta de la enfermedad. En el caso del Dengue
es un virus (Flavivirus).
3. El hospedero es el ser humano que presenta los
síntomas de dengue.

CICLO BIOLOGICO DEL VECTOR

El A. aegypti, como todos los mosquitos, tiene dos fases bien diferenciadas en su ciclo de vida: 1)
fase acuática, con tres formas evolutivas diferentes: huevo, larva y pupa; y 2) fase aérea o de
adulto o imago.

Replicación y transmisión del virus del dengue

1. El virus se transmite a un ser humano por medio de la saliva del mosquito.
2. El virus se replica en órganos blanco
3. El virus infecta los leucocitos y los tejidos linfáticos
4. El virus se libera y circula en la sangre
5. El virus se replica en la zona embrionaria del tubo digestivo del mosquito y en otros órganos.
6. El virus se replica en las glándulas salivales.
7. Luego de 7 a 14 días ("tiempo de incubación extrínseco") puede infectar al hombre por nueva picadura.

Hipótesis sobre la patogénesis del DH

▪ Los monocitos infectados elaboran mediadores vasoactivos, produciendo aumento en la permeabilidad
vascular y manifestaciones hemorrágicas que caracterizan el DH y el síndrome de choque del dengue.

VISIÓN GENERAL DEL DENGUE

Es una enfermedad sistémica y dinámica. Presenta un amplio espectro clínico que incluye manifestaciones clínicas
graves y no graves
Después del período de incubación, la enfermedad comienza abruptamente y le siguen tres fases de evolución:
la Febril, la Crítica, la de Recuperación
 1. FASE FEBRIL DEL DENGUE

2. FASE CRÍTICA DEL DENGUE

Con la desaparición de la fiebre, y si se mantiene por debajo a 37° C en los primeros 3 a 7 días de la enfermedad,
puede aumentar la permeabilidad capilar paralelamente con los niveles del hematocrito. Esto marca el comienzo de la
Fase Crítica.

El período de extravasación de plasma dura de 24 a 48 horas, puede asociarse con hemorragia de las mucosas nasal
(epistaxis) y de las encías (gingivorragia), así como con sangrado vaginal en mujeres en edad fértil (metrorragia o
hipermenorrea).

FASE DE RECUPERACIÓN DEL DENGUE

• Cuando el paciente sobrevive a la fase crítica (la cual no excede las 48 a 72 horas), pasa a la fase de recuperación,
que es cuando tiene lugar una reabsorción gradual del líquido extravasado, el cual regresa del compartimiento
extravascular al intravascular.
• Hay una mejoría del estado general, se recupera el apetito, mejoran los síntomas gastrointestinales se estabiliza el
estado hemodinámico, y se incrementa la diuresis.
• Cuando el paciente sobrevive a la fase crítica (la cual no excede las 48 a 72 horas), pasa a la fase de recuperación,
que es cuando tiene lugar una reabsorción gradual del líquido extravasado, el cual regresa del compartimiento
extravascular al intravascular.
• Hay una mejoría del estado general, se recupera el apetito, mejoran los síntomas gastrointestinales se estabiliza el
estado hemodinámico, y se incrementa la diuresis.
• La dificultad respiratoria, el derrame pleural y la ascitis masiva se pueden producir en cualquier momento, si es
excesiva o prolongada la administración de líquidos intravenosos, durante la fase crítica o la de recuperación.
También, puede dar lugar a edema pulmonar o insuficiencia cardíaca congestiva.
Diagnóstico diferencial del dengue
Dengue Clásico: Dengue Grave :
Influenza Abdomen Agudo causa Quirúrgica
Rubeola
•• Ceto-Acidosis Diabética
Sarampión
•• Hepatitis Viral
Entero virosis
•• Perforación Víscera Hueca
Tifoidea
• Shock Séptico
Leptospirosis
•
Hepatitis viral
Otras Arbovirosis

NUEVA CLASIFICACION DEL DENGUE SEGÚN LA OMS

Dengue sin signos de alarma. GRUPO A
Este cuadro clínico puede ser muy florido y “típico” en los adultos, que pueden presentar muchos de estos síntomas o
todos ellos durante varios días (no más de una semana, generalmente), para pasar a una convalecencia que puede
durar varias semanas.

Dengue con signos de alarma. GRUPO B

Cuando baja la fiebre, el paciente con dengue puede evolucionar a la mejoría y recuperarse de la enfermedad, o
presentar deterioro clínico y manifestar signos de alarma. Los signos de alarma son el resultado de: un incremento de
la permeabilidad capilar que marcan el inicio de la fase crítica.

Dengue forma grave GRUPO C

Laboratorio:
En los pacientes con fiebre en los que se considere la posibilidad de dengue como diagnóstico, los estudios de
laboratorio deben incluir lo siguiente.
Cuadro hemático completo inicial:
-El hematocrito determinado en la fase febril temprana representa el valor basal del paciente.
- Un descenso en el número de leucocitos hace más probable el diagnóstico de dengue.
- Una disminución rápida en el número de plaquetas, concurrente con un hematocrito que aumenta en relación con el
basal, es sugestiva de progresión a la fase crítica de extravasación plasmática.

Pueden considerarse estudios adicionales:

- Pruebas de funcionamiento hepático
- Glucemia
- Albúmina
- Electrolitos séricos
- Urea y creatinina séricos- Bicarbonato o lactato séricos
- Enzimas cardiacas
- Examen parcial de orina o, en su defecto, densidad urinaria.
Las pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico no son necesarias para el manejo clínico de los pacientes,
excepto en casos con manifestaciones inusuales.

DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA GRUPO A: Puede manejarse en el hogar

1) Prueba del torniquete, La presencia de petequias se considera prueba positiva.
2) PRUEBAS DE LABORATORIO
Hemograma con plaquetas disminuidas
3) TRATAMIENTO
Hidratación Vía Oral.
Si no tolera la Vía Oral, iniciar hidratación endovenosa.
Vigilancia clínica específica
Tratamiento sintomático o de sostén
DENGUE CON CO-MORBILIDA GRUPO B: Requiere Hospitalización
1) PRUEBA DEL TORNIQUETE: La presencia de petequias se considera prueba positiva.
2) PRUEBAS DE LABORATORIO: Hemograma con plaquetas disminuidas menor a 100 ptas / mmɜ 3)
TRATAMIENTO
• Hidratación Vía Oral.
• Si no tolera la Vía Oral, iniciar hidratación endovenosa.
• Vigilancia clínica específica
• Tratamiento sintomático o de sostén
SEGUIMIENTO
• Control de signos vitales con balance hídrico.
• Buscar signos de alarma hasta 48 hrs después del cese de fiebre.
• Hemograma diario.
• Vigilar condiciones asociadas.

Criterios de Alta de Casos Hospitalizados (todos deben estar presentes) •

Ausencia de Fiebre por 48 horas.
• Mejoría del Estado Clínico. Incremento del recuento de plaquetas. • Ausencia de Dificultad Respiratoria.
Hematocrito estable
• Sin hidratación intravenosa.
DENGUE GRAVE
GRUPO C : Requiere Hospitalización, preferiblemente en UCI PRUEBAS DE
LABORATORIO:
• Hemograma con plaquetas disminuidas
• Grupo Sanguíneo y Factor Rh.
• Coagulograma, Rx de Tórax y Ecógrafía Abdominal.
• Otros, según condición clínica asociada.
TRATAMIENTO
• Obtener Hto antes de hidratar al paciente.
• Iniciar hidratación con Solución Salina 0.9 %
• Evaluar: Si el paciente mejora, seguir con igual solución.
• Si el paciente no mejora y el Hto sigue alto repetir el procedimiento de hidratación
• Si no mejora, y el Hto sigue alto, administrar uso de drogas vaso activas y corregir acidosis.
• Si el paciente no mejora y el Hto baja indica sangrado y la necesidad urgente de transfundir G. rojos.
• Tratamiento de hemorragias severas según criterio clínico.

SIGNOS DE CHOQUE • Frialdad distal

• Hipotensión arterial. • Oliguria
• PAM < 70. PAM= PD + (PS-PD) / 3 • Cambios de conciencia
• Presión de pulso < 20mmHg • Cianosis
• Taquicardia • Diaforesis profusa
• Llenado capilar lento • Palidez extrema
• Pulsos débiles no perceptibles