Cáncer pulmonar

Hay una mayor prevalencia en regiones de Arica, Aysén,

Factores de riesgo:

Alteraciones genéticas y cáncer pulmonar:

Hay susceptibilidad genética que hace que algunos fumadores no tengan cáncer y que otros no
fumadores si tengan cáncer. Y que algunos fumadores tengan diferentes tipos de cáncer en
relación con otros fumadores con cáncer pulmonar.
Protooncogenes se vuelven oncogenes por el humo del cigarrillo, así se genera ADN aberrante.

Los mismos carcinógenos del humo del cigarrillo producen alteraciones en genes y empiecen
proliferar por activación de los factores de crecimiento celular.

Cuando uno determina el pronostico del cáncer pulmonar no solo este dado por la diseminación e
histología sino también por la biología molecular de las alteraciones genéticas porque según esto
nos determina si es un crecimiento más agresivo o refractario a algunas terapias.

Patogénesis: Oncogenes (myc y kras), genes supresores tumorales (RB y P53), genes codificadores
de enzimas procarcinogenicas y genes inhibidores de carcinógenos.
Hay grupos familiares que tienen más predisposición a cáncer que otros. Ej antecedentes de
cáncer pulmonar.

Clasificación de cáncer pulmonar

Puede ser de células pequeñas (10-15% de cáncer pulmonar) y de células no pequeñas (85 a 90%).

El cáncer de células no pequeñas se da por el tabaco y se diagnostica en fases avanzadas cuando

ya está con metástasis y si es que no ha habido metástasis si hay compromiso nodular (invadió
mediastino, etc). Su tratamiento estándar es quimio y radioterapia, no es cirugía como en el
cancer de no células pequeñas en estados precoces.

Cáncer de no células pequeñas es el más frecuente, es agresivo con una sobrevida de 16% a 5
años. La sobrevida va a depender de la etapa del diagnóstico (en precoces la cirugía es buena
opción y aumenta sobrevida, en cambio en etapas avanzadas la cirugía no es muy útil y se usan
tratamientos paliativos).

- El más frecuente es el adenocarcinoma (40%), carcinoma escamoso (25%) y de células

grandes (10%)
- El adenocarcinoma ha aumentado su prevalencia y se han aumentado los estudios de este.
Su estudio por medio de la inhibición de la tirosina quinasa ha traído mejorías en la
terapia.
- El pronóstico no solo va a depender del tipo histológico (marcadores) sino del compromiso
a nivel local y a nivel metastásico.

El pet scan permite hacer una mejor etapificacion del cáncer mucho más certera a nivel del
mediastino.

La etapificacion va a determinar si el manejo es curativo, paliativo y que tipo de opciones tiene el

paciente.
T: tamaño tumoral, se subdivide en centímetros.

N: ganglios comprometidos.

M: metástasis o no y si es uní o bilateral.

Manifestaciones clínicas del cáncer pulmonar:

- Manifestaciones son inespecíficas. Es principalmente asintomático y altamente mortal.

- El 60% de los pacientes son asintomáticos u oligosintomatico y se descubren por hallazgo
en radiografía.
- Síntomas respiratorios: por compresión de tumor en le vía aérea.
o Tos seca (síntoma más común).
o Disnea.
o Dolor torácico.
o Estridor
o Expectoración de grasa, pelos, fragmentos de calcio, dientes o sangre en
cantidades variables por erosión del tumor o la masa a las vías aéreas y
vaciamiento de su contenido.
o CEG, baja de peso, adinamia.
o Hemoptisis de manera reiterada en el tiempo.
- Por compromiso de estructuras vecinas:
o Dolor: por compromiso de la pleura, hueso o nervios intercostales. Si se
compromete el plexo braquial el paciente puede tener dolor en el hombro y brazo
(sd de pancoast).
o Derrame: Puede deberse a neumonías, a estasia linfática por adenopatías
mediastínicas o a invasión tumoral de las pleuras. Tope inspiratorio, disnea o tos.
o Disfonía o voz bitonal: por compromiso del nervio laríngeo recurrente con parálisis
de una de las cuerdas vocales.
 - Manifestaciones locales:
o Tos es el síntoma mas frecuente y representa el 75% de los casos (poco
productiva). Todo cambio de carácter en la tos de ser motivo de sospecha. Es mas
frecuente en los tumores hiliares y en la forma de bronquiolo alveolar del
adenocarcinoma.
o Expectoración hemoptoica en cáncer bronquial. Es de poca cuantía y de varios días
de duración.
o Complicaciones de la obstrucción bronquial:
 Su causa directa puede ser el tumor, la adenopatía o inflamación o
secreciones por infección.
 Sus consecuencias pueden ser atelectasias, neumonías o ambas
(neumonías obstructivas).
 Si el paciente tiene estas manifestaciones se hacen exámenes para
descartar las existencias de un tumor como el responsable.

Síndrome de la vena cava superior:

- Dificultad del drenaje de las venas de la cabeza, cuello y MMSS.

- Edema de cabeza, cuello y MMSS.
- Obstrucción rápida: Ingurgitación venosa, edema y rubor azulado en cabeza y cuello.
- Obstrucción lenta: distensión venosa y la neoformación de vasos colaterales hasta el
reborde costal si la vena ácigos queda permeable.
- 80% de los casos de sd de la VCS es maligno: linfoma no hodgkin, metástasis de cáncer de
mama y el timoma.
- 20% es benigno: CVC trombosis.

Tumor de pancoast: extensión local de un tumor.

- Afecta del 8° nervio cervical a los 2 primeros torácico.

- Dolor en el hombro.
- Destrucción radiológica de 1° y 2° costilla.
- Coexistencia del sd de horner.

Diseminación regional:

- Obstrucción traqueal.
- Comprensión del esófago (disfagia).
- Parálisis del nervio laríngeo recurrente disfonía.
- Parálisis del nervio frénico.
- Parálisis de N. simpático (horner): ptosis, miosis y anhidrosis.

Carcinoma epidermoide o escamoso:

- Manifestaciones más centrales de obstrucción (mediastino) y opacidad más central.

- Se acompaña de tumor de pancoast.
- Mejor pronostico.
Adenocarcinoma:

- Es más periférico y lleva más a derrame pleural.

- Masa periférica bien delimitada.
- Es el mas frecuente entre los no fumadores.
- Metastasis extratorácica en el 80% de los casos.

Derrame pleural:

- Unilateral
- 75% de los derrames pleurales neoplásicos son secundarios a cáncer pulmonar.
- Disminución de la absorción linfática por compromiso de ganglios mediastínicos.

Manifestación endocrinas y humorales (sd para neoplásico).

- Cushing, miastenia, anemia, ginecomastia, HTA, diarrea acuosa, hipercalcemia,

hipertiroidismo, hipoglicemia y lupus.
- Endocrino:
o Secreción ectopico de ACTH.
o Secreción inapropiada de la ADH
o Hipercalcemia.
- No endocrino:
o Dedo hipocrático: en adenocarcinoma.
o CEG: astenia, anorexia y baja de peso.
o Vascular y hematológico (tromboflebitis migratoria es muy sugerente de cancer).
o Neurológicos: miopatías, compromiso cerebeloso.
o Dermatológicos: dermatomiositis, acantosis nigricans e hiperqueratosis palmo
plantar.

Como se hace el diagnostico de un cáncer pulmonar (si hay síntomas ya es tardío):

- Tos crónica
- Dolor constante de tórax
- Flemas con sangre
- Disnea.
- Anorexia o perdida de peso.

Rx de tórax  inespecíficas, porque si el tumor es de menos de 10 mm, densidad de vidrio

esmerilado sugiere malignidad, contorno espiculado, lobulado o mal definico, cavitación con
paredes gruesas e irregulares (en tipo escamoso son frecuentes).

- Sirve para ver derrame pleural, ensanchamiento de mediastino, neumonía, atelectasia,

nódulos mayores a 1 cm, elevación del hemidiafragma (como por atelectasia del lóbulo
inferior).
TAC con contraste ev (imprescindible)  Para caracterizar la lesión, evaluar localización, evaluar
relación con restructuras vecinas.

- Si lo pido como pesquisa precoz no hay que usar contraste.

- Permite la etapificacion del tumor (TNM):
o Tamaño, Compromiso de linfonodos regionales y metastasis.

El Rx es más inespecífico y el TAC sirve para ver mejor lo que en rx se veía mal.

Laboratorio:

- Anemia.
- PCR o VHS elevada.
- Leucocitosis
- Eosinofilia.
- Trombocitosis.
- Hiponatremia.
- Hipercalcemia.
- Hiperbilirrubinemia y transminasas elevadas.
- FA.

Marcadores tumorales: No son determinantes en el estudio.

- Anticuerpo antirreceptor de acetilcolina.

- Alfafetoproteínas.
- Fracción beta de gonadotrofina coriónica.

Diagnóstico y estudio de diseminación:

- Confirmar diagnostico histológico.

- Evaluar eterificación
- Evaluar reserva cardio pulmonar.
 - Determinar presencia y ausencia de lesiones a distancia.

Histología métodos invasivos no endoscópicos

- Punción-aspiracion por aguja fina guiada por TAC.

o En lesión focal periférica.
o Rendimiento sobre 90%.
o Complicacion: neumotórax.
- Videotracoscopia diagnostica:
o Cuando los otros métodos han fallado.
o Útil en biopsia pleural y pulmonar.
- Video – mediastinoscopia:
o Indicada en biosia ganglionar del mediastino.
- Mediastinostomia:
o Para acceso a la regio prevascular y ventana aorto pulmonar para biopsia
ganglionar en tumores del lóbulo superior izquierdo.
- Toracotomia diagnostica:
o Cuando los métodos menos invasivos han fallado y cuando la videotoracoscopia
esta contraindicada:
 Imposibilidad de ventilación unipulmonar.
 Adherencia pleuropulmonares.

Biopsia percutánea (sirve para tumores pulmonares periféricos).

Fibrobroncoscopia (sirve para tumores mas centrales).

Histología endoscópica (broncoscopia).

- Aspirado bronquial
- Lavado broncoalveolar.
- Cepillado bronquial
- Biopsia bronquial: de preferencia porque tomo biopsia con un fribrobroncoscopia para
hacer histología. Tiene gran rendimiento. Tiene una complicacion que es la hemorragia.
- Es la histología lo que tiene mas alto rendimiento.

Pleurocentesis (Estudio de derrame neoplásico cuando lo hay).

- Exudado con sangre es mas probable que sea neoplásico y no cardiogénico (trasnsudado).

Cancer pulmonar y técnicas diagnosticas:

 Citología de esputo: es aceptado, pero depende de experiencia citólogo y ubica.

NO BASTA SOLO LA HISTOLOGIA.

Nos confirma el diagnóstico y la invasión, pero hay que hacer estudio molecular para ver si existe
algún tipo de tratamiento.

Estudio de extensión: para ver la etapificacion (que tanto se metastizo).

- TAC de cerebro, tórax, abdomen y pelvis (con contraste).

o Busca metástasis cerebral, mediastínica, hepática y suprarrenal.
- Cintigrama ósea: busca metástasis óseas.
- PET en casos especiales para evolución de mediastino y otros tejidos.

PET (tomografía por emisión de positrones): uso de radiosondas que tiene glucosa que se
acumulan en el tumor porque tiene alta tasa metabólica entonces el tumor tiende a captar mas
glucosa.

- Detecta alta tasa de actividad metabólica (glucolítica).

 - PET es mas precisa que el TAC en la detección de enfermedad oculta (su uso no ha
demostrado mejorar la supervivencia).
- Utilidad:
o Es preciso en la evaluación de la enfermedad mediastínica en comparación con el
TAC con contraste.
o A veces detecta enfermedad oculta fuera de la cavidad torácica (hígado, medula
suprarrenal, metástasis pleurales) que no son evidentes en TAC.
o En pacientes con alto riesgo quirúrgico, para demostrar metástasis y evitar
toracotomía.
- Limitaciones:
o Falsos +: infecciones, inflamación y enfermedad granulomatosa.
o Falsos -: focos de metástasis y en ganglios linfáticos no agrandados (< 10mm).

Estudio de diseminación a distancia en cáncer pulmonar (esto es lo que mas se usa, el PET no se
usa tanto).

Si el TAC de cerebro es normal se pide RM porque se pueden pasar algunas metástasis que no se
ven en el TAC de cerebro.

Valoración de la función respiratoria:

- GSA:
o Hipoxemia (PaO2 < 60 mmhg) indica alto riesgo quirúrgico.
o Hipercapnia (PaCO2 > 45 mmhg)  no se debe excluir a los pacientes.
- Espirometria
o VEF1 es determinante (< 30% del valor teórico tiene alto riesgo de resecación
pulmonar).
o VEF1 > 80% del valor teórico significa bajo riesgo.
- Test de difusión de CO2 (para casos mas excepcionales).
o Alto riesgo: < 30% del valor teórico.
o Bajo riesgo: > 80% del valor teórico.
- Test de esfuerzo con medición de consumo máximo de O2 (VO2):
o Se usa cuando el VEF 1 o DCO2 < 80%.
 Alto riesgo: VO2 max <10 ml/min/kg o < 35% del valor teórico.
 Bajo riesgo: VO2 max >20 ml/min/kg o >75% del valor teórico.
 Intermedio: VO2 max entre 10 a 20 ml/min/kg.

Valoración preoperatoria:

- Comorbilidades (tabaquismo y EPOC)

 - FR: extensión del tumor, comorbilidades, experiencia del equipo quirúrgico, edad
tabaquismo y estado nutricional.
- Sobrevida post operatoria se relaciona directamente con la función pulmonar post
operatoria.
- Mejor predictor de mortalidad post operatoria: VEF1 y capacidad de DCO2.
- Gamagrafia pulmonar: radiación emitida por un radioisótopo que es captado por los
pulmones. El % de radiactividad se relaciona con la función pulmonar.

Tratamiento de células no pequeñas:

- Etapa 1: solo cirugía.

- Etapa 2: cirugía mas terapia adyuvante.
- Etapa 3 a: quimio y radioterapia en pacientes con buena función pulmonar y cirugía
posterior.
- Etapa 3b: quimio y radio terapia.
- Etapa 4: quimioterapia.

Para células pequeñas: quimio y radio. Pero hay veces que el tumor esta tan invadido o que el
mismo paciente decide que prefiere los cuidados paliativos.

Para células no pequeñas: cirugía.

Factores asociados a mal pronóstico:

- Hombre.
- Comorbilidades
- Desnutrición
- Anorexia.
- Sintomas muy marcados
- LDH serica alta.

Como prevenir un cancer pulmonar: que el paciente no fume, que se haga estudios y pesquisas.
Screening de cáncer pulmonar: TAC a baja dosis no en todas las personas, solo en los de alto riesgo
(fumadores, y que tengan antecedentes de cáncer). La radiación no es inocua. Para control de
salud en gente mayor de 50 usar rx tórax. Si alto riesgo usar TAC, pero una vez al año por la
radiación.

La rx de tórax no muestra una disminución de la mortalidad. No es muy eficaz como screening.

Seguimiento del cáncer pulmonar: en paciente operados se recomienda una revisión clínica con rx
de tórax cada 3 meses los primeros 2 años y cada 6 meses hasta los 5 años.

Conclusiones:

Cáncer pulmonar es la primera causa de muerte de cáncer en el mundo y su principal FR es el

tabaco. Su sobrevida es 16% a 5 años. Sus síntomas son inespecíficos por lo que hay que pesquisar.
Para esto la TAC de tórax a dosis baja de radiación ha demostrado que disminuye la mortalidad.