TISTADE ABREVIATURAS

Factor de crecimiento de la angiogé- HGF Factor de crecimiento hepático

NCSlS HNF-3p Factor nuclearhepático3B
r- Amelogénesisimperfecta Hoxa a Hoxd Homeobox a, b, c y d
::5 Ácido ribonucleico huGRO Factor de crecimiento humano
'-:-nÍ Articulación temporomandibular ICAM-I Molécula de adhesión intercelular I
-i-J AzuI de toiuidina IGF-I, IGF-II Factoresde crecimiento similar a Ia in-
r-J... Adenosín trifosfatasa sulina I y Il
:11P1 a BMP9 Proteínamorfogenéticaósea-I a -9 IL,l, IL-2, IL-3, InterleucinaI, 2, 3 y 6
:l{DF Factor neurotrófico derivado del cere- IL-6
bro INFy Interferón
Conexión amelocementana L-CAM Molécula de adhesión celular epitelial
ConexiónamelodentÍnaria LBA Láminabasalameloblástica
Molécula de adhesión celular Lef l Factor potenciadorlinfoide-l
Enzima dispersorade Ia corona Lhx-l a Lhx-9 Li mhomeoboxl a9
Enzima penetradorade Ia corona LIF Factor inhibidor de Ia leucemia
Factor estimuLadorde colonias 1 MB Membrana basal
Displasia dentinaria MCAF Factor activador quimiotáctico de los
Dentinogénesisimperfecta monocrtos
Proteína de la matnz dentinaria I M-CSF Factor estimulador de colonias mono-
cíticas
Fosfoforinadentinaria
MEB Microscopía electrónica de barrido
Sialoproteínadentinaria
MEC Matriz extracelular
Factorde crecimientoepidérmico
- F q -)
MEF-2 Factor potenciadorde los miocitos-2
RespuestapÍecoz del crecimiento-l y
MET Microscopíaelectrónicade transmisión
2 (Krox20)
MFH-I Saetamesenquimatosa-I
Federacióndental intemacional
MIS Sustanciaantimülleriana
-l a FGF-10 Factor de crecimiento de los fibroblas-
tos-I a l0 MO Microscopíaóptica
Factor de crecimiento fibrobiástico bá- MRF-4 Factor regulador muscular 4
SICO Msx-I, Msx-2 Homeobox de segmentaciónmuscular
Glicosaminoglicanos Lv2
Factor estimulador de colonias granu- Myf-5 Factor miogénico 5
----\--
locíticas MyoD Antígeno de diferenciaciónmiogénica
Factor de crecimiento/diferenciación 5 N-CAM Molécuia de adhesión de células neu-
,r,l-asF Factor estimulador de colonias granu-
rales
locíticas y monocíticas NGF Factor de crecimiento de los nervios
Factor neurotrópico derivado de las cé- Nk2 5 Homeobox específicocardíaco (CSX)
lulas gliales NO Óxrdo nítrico
il- Goosecoide NOR Regionesde organizaciónnucleolar
Hematoilina-Eosina NT-3 Neurotrofina-3
Factor de crecimiento epidérmico uni- Oct-3, Oct-4 Factor de transcripción unidor de oc-
-:.:GF Aa e he¡arin^ támero 3 y 4
UT M.E. Góu¡zor F¡n¡¡¡rs- A. C¡uposMuñoz

oP-l ProteínaosteogénicaI SNA Sistemanervioso autónomo

Otx-2 Onodenticulo 2 SNC Sistemanervioso central
PAF Factor activador de plaquetas shh Sonic hedgehog
PAS Ácido peryódico de Schiff Sry Región determinanre del sexo, cromo-
Pax-l a Pax-9 C a j a s a p a rc a d a s l a 9 soma Y
PDGF,A,PDGF-B Factores de crecimiento derivados de TGFa/13 Factor transformadordel crecimiento
Ia s p l a q u e ta s Ay B TN Tubo neural
Pdx-l (Ipf-l) Factor promotor de insulina I
TNFc Factor de necrosis tumoral
PGE2 ProstaglandinasE,
TRAP Fosfatasaácida tartratoresistente
Pit-l Pituitaria-1
T, TFT Factor de transcripción T, producto
POU Pirl, Oct-I, Oct 2, Unc-86
del gen-T
PrMd Procesomandibular Twist
PrMx Procesomaxilar TGFc Factor de crecimiento rransformadora|,
PrN, Procesonasal lareral fa
PrNm Procesonasal medio rGF-p1 Factor de crecimiento transformador -
PrPI Procesospalatinos TGF-p5 betal a bem5
REL Retículo endoplásmicohso \TGF Factor de crecimiento endotelial vascu-
RER Retículo endoplásmicorugoso lar
RPM Revolucionespor minuto \1P Polipéptido intesrinal vasoacrivo
Rp* Homeobox de la bolsa de Rathke WT-1 Gen supresor del tumor de Wilms
SCF Factor de células madre Wnt Homólogos de wingless
SF-I Factor esteroidogén ico-l ZF\ Dedo de zinc Y
 INDICE

LISTADE ABREVIATURAS......... \TI

.\GRADECIMIENTOS...... IX

PRÓLOGOA LA SEGUNDAEDICIÓx. K
pnóloco A LAPRrMEne
Eorcróx )orr
cepÍrulo r. rNTRoDuccróN
AL ESTUDTo
DErA ursrolocÍe
Y IA EMBRIOLOGIA
BUCODENTAL................ I

CAPITULO 2. EMBRIOLOGIAGENERALHUMANA 19

¿tpÍrulo 3. EMBRIOLOGIAESPECIALBUCOMAXILOFACIAL
....... 45

L{PITULO 4. EMBRIOLOGTADENTARIA(ODONTOGENESIS) B3

¿rpÍrulo 5. CAVIDAD BUCAL III

,:rpÍrulo 6. GLANDUIASSALIVALES............. 151
^tn i rrrr n
-1 rl l
(Jl -\J 7. COMPLEJOARTICULARTEMPOROMANDTBUIAR(CATM) r89

-rpÍrulo 8. COMPLEJODENTINO-PULPARI: PULPADENTAL 209

^ tn írrrr n
_1rrl r.Jl-L_/ 9. COMPLEJODENTINO-PULPAR
Il: DENTIN4............... 235

-.\PÍTULO 10 ESMAL|E 271

-\PÍTULO 11. PERIODONCIODE PROTECCIÓN:ENCíA

Y UNION DENTOGINGIVAL .................
3I7

-\PITULO 12. PERIODONCIODE INSERCIÓN:C¡Ir¿ENTO.

LIGAMENTO PERIODONTALY HUESO AL\TOIAR 339
_iPITULO 13. ERUPCIONDENTARIA............. 385

-IJITULO I 4. DIENTESPRIMARIOS
............... +05
:-,iPUESTASA TAS SITUACIONESPROBLEVÁTTCES +r9
:-ILIOGRAFIA 425

].DICE ANALITICO 45r

 CnpÍruloX

I. GENERALIDADES

2. MUCOSA
BUCAL
2.1. Mucosa
de revestimiento
2,2. Mucosa
masticatoria
2.3, Mucosa
especializada
3 . CNruOUUS
SALIVALES
Y SALIVA

4 . DIENTES
4.1. Clasificación
y estructura
4.2. Morfología dentaria
4.2.1.Esmalte
4.2.2.Complejo
dentino-pulpar
5 . PERIODONCIO

6 . PI,ACA
BACTERIANA

uÉrooos
DEESTUDTo
7.1. Microscopia óptica
7.1.1. Tejidos
blandos
7.1.2.Tejidosduros
 INTRODUCCION
I. GENERALIDADES
La boca es una caúdad de tipo ürtual que
está ocupada en su prácttcatotalidad por el órgano
lingual Los límrtes están dados hacia arriba por la
bóvedapalatina,hacia aba3opor e1piso de la boca
r- la lengua,lateralmentepor las mejillaso carrillos
r- en la parte posteriorpor e1istmo de las fauces.
Los labios cierran en la resión anterior el orificio
bucal
Cuando los maxilaresestánen oclusión,los ar-
cos denhrios diüden a esta cavidaden dos partes:
a) la boca propiamentedicha, porción comprendida
por dentro de 1osarcosdenmriosy b) el vestíbulo
por fuera de los mismos, limitado por delantepor
los labiosy las mejillas.La cavidadbucal estácom-
puestapor un conjunto de órganosasociadosque
realtzanen común múltlples funciones específicas
como la masticación,la deglución,la fonación,etc.
-\lgunosde estosconstituyentesestánformadospor
ie¡idos duros como los elementosdentarios y el
hueso alveolar.Otros, en cambio, son estructuras
blandasque rodean,sostieneny protegena los an-
reriores,o bien tapizany lubrican la caúdad bucal
imucosay glándulassalivaies).
EI objetivo de este capítulo es, en pnmer lugar,
Dresentary describir de forma breve las distintas es-
:iucturasque configuranla candadbucal y que pos-
:eriormente serán estudiadasde forma pormenon-
zadaen los restantescapítulos.Con ello se pretende
a\canzaruna üsión globale inregradoraque permita
rnsertarel conocimienioparticularde cada una de
las estructurasy de su desarrolloen el con[extoge-
neral del sistemabucal o estomatognático.El se-
gundo objetivo es describir,tambiénsomeramente,
los métodosy técnrcasfundamentalesque permiten
el conocimientohistológicode las distrntasestruc-
¡uras bucodentalesy que hacen posible tanto el
En la elaboraciónde este capítulo ha coiaborado la Profe-
.¡ra Asociadade la Facultad de Medicina y Odontología de la
iníversidad de Granada,Dra M D Caracuel
dragnósticocomo Ia investigaciónhistológlca de las
mlsmas.
EI tercery úhimo objetivo de estecapítulocon-
siste en definir con exactitud la terminología anat6-
mica y, sobre todo, histológicaque habitualmente
se utiliza en odontología 41 presentaralgunasdife-
rencias con la terminología ulhzada en el resto de
los órganosy sistemasdel cuerpo humano, resulta
necesario definir, con mucha precisión, drcha ter-
minología para eütar 1a confusión o el error tanto
en la lectura de los distintos capítulosde estelibro
como en los de cualquierotro texto odontológico.
2. MUCOSA BUCAL
Los tejidos blandos que tapizanla cavidadbucal
constituyen una membrana denominadamucosa.
fbda mucosaestá compuestapor un epitelio y un
tejido conectivo subyacentedenominado corion o
lámina propia. Ambos tejidos estánconectadospor
la membranabasal.
La mucosade la caüdad bucal puede clasificarse
de acuerdoa su localizacióny función en:
o Mucosade revesti.miento.
. Mucosamasticatoria.
' Mucosaespecializada
o sensitiva.
2.I. Mucosa de revestimiento
Es la que taptzaIas mejillas, el paladar blando,
las porciones lateraLy ventral de la lengua e intema
de los labios. Rara vez percibe el impacto directo
del acto masti.catorioPor 1o tanto, el epitelio que
1o forma es plano estratificado(no queratinizado>>.
Además,por debajo del conon se encuenÍa orra
capa conectiva denomrnadasubmucosa,que Ie
brinda gran moülidad.
2.2. Mucosa masticatoria
Correspondeala zonade la encíay paladarduro
Estamucosaes la que recibetodos 1osrocesr- fuer-
 M.E, Góu¡z¡r Frnn¡nrs- A. C¡¡rposMuñoz
zas que se realizan durante la masticación. El epi-
telio que Ia constituye es plano esüatificado <<para-
queratinizado>y e1 corion puede ser más o menos
fibroso. La submucosaestáausentey, por lo tanto,
se f¡a fuertemente al hueso y carecede movilidad.
2.3. Mucosa especializadao sensitiva
Se denomina así a Ia superficie dorsal de Ia len-
gua, porque la mayona de las papiias linguales po-
seenintraepitelialmentecorpúsculoso borones gus-
tativos. Estas estructurasson las encargadasde la
recepción de estímulos para captar las diferentes
sensaclones gustatrvas.
3. GIÁNDUT AS SALTVALESY SALIVA
Durante el desarrolloembrionario el epitelio que
reviste la cavidad bucal primitiva o estomodeo se
invagina en el ectomesénquimavecino y forma las
glándulasmucosas,serosaso mixtas, que vierten su
secreciónen la boca nor medio de los conductos
excretores.Éstas son ilamadas glándulas salivales.
De acuerdoa su importancia, tamaño y localización
pueden ser clasificadasen: a) glándulassalivalesprin-
cipaleso mayores(parótida,subma:alary sublingual)
que se ubican por fuerade la cavidadbucal y b) glán-
dulas salivalessecundariaso menores(palatinas,Iin-
guales,iabialesy genianas)que estándistribuidas en
la mucosao submucosadela cavidadbucal.
Las glándulassalivalesconstande dos porciones:
una porción secretoraQosadenómeros)que elabo-
ran las sustanciasque constituyen la saliva y una
porción conductoraconstituidapor tubos o conduc-
tos que Íanspoftan estasecreciónhacia la boca.
El producto de estas glándulas es un líquido
complejo y üscoso denominado saliva. La saiiva
tiene diferentesfunciones:
a) Relacionadascon Ia función alimenticia:
. Lubricar y mantener la humedad de la boca
o Formar el bolo alimenticio
. Degradarlos aimidones (metabolismo de los hi-
dratos de carbono);etcétera.
b) Relacionadascon la salud bucal:
. Realizarun lavado peffnanente de los restos de
alimentos y oÍas sustancias
. Mantenerconstanteel pH bucal
. Actuar como un sistema de defensaa ravés de
inmunoglobulinas
. Proveer iones (FI , Caz+, POo3) que favorecen Ia
remineralización de los tejidos duros (p. ej : es-
malte dentano); etcétera.
4. DIENTES
En el ser humano la función más relevanteaso-
ciada a los elementosdentarios es la masticación.
4.1. Clasificación
Las piezas dentarias pueden clasificarsede dis-
tintas flormas:
a) De acuerdo a su pefinanencia en la caüdad
bucal:
. Dientes Primarios,Deciduos o Temporarios:
Hacen su apanción en Ia cavidadbucal entre los
seis a ocho mesesde úda postnataly se completa
la dentición alrededor de los tres años Son veinte
elementosdentarios, diez por cada arcadadentaria.
. Dientes Permanentes:
Son los elementosque reemplazana los deciduos
a partir de los seisañosy se completa(32 elemen-
tos, l6 por cadaarcada)aproximadamente entre1os
17 a los 21 años de edad. Estosno son reemplaza-
dos y su pérdida es definitiva, de ahí la importan-
cia de mantenerlosen salud.
b) De acuerdo a su forma y función en:
o Incisivos:
Poseenbordes afiladostalladosen bisel y se usan
para cortar los alimentos.
. Caninos:
De forma cónica que sirven para desgarrar.
. Premolaresy Molares:
Con superficiesaplanadasque sirven para tntu-
rar y moler los distintos alimentos
4.2. Morfología y estructura dentaria
Desdeel punto de üsta anatómico,cualquierele-
mento dentario constade una corona y de una rau.
La unión entre amboses el cuello dentario. Se de-
nomina corona clínica a la porción libre del ele-
mento dentario que se encuentraen la boca. Raíz
es la parte del diente que se inserta en el hueso al-
veolar y se fija al mismo por medio del ligamento
periodontal (tejido conectivo fibrilar).
 CepÍrurol: Imnooucclót At EsruDIoDELAHISToLocÍA'..

Aunque 1osdientes vanan considerablementede
forma y de tamaño,su estmcturahistológicaesbá-
sicamentesimilar. El eje estructural de cada diente
está formado por un tejido conectivo mineral2ado
denominado dentina (de origen ectomesenquimá-
tico: denominado así debido a que proüene de la
cresta neural). La dentina rara vez queda expuesta
ai medio bucai, porque está cubierta en la zona co-
ronal, a manerade casquete,por un tejido muy duro
de ongen ectodérmico ilamado esmalte. Mientras
que 1a dentina radicular está protegida por un te-
jido conectivo calcificadodenominado cemento, de
(fig. 1). La unión entre
ongen ectomesenquimático
esmaltey dentina se denomina conexión ameloden-
tinaria(CAD) y la unión entre cementoy dentinase
denomina conexión cementodendnaria(CCD)
Por dentro de la dentina existe un espacio de
forma aproximadamentesemejantea la del elemento
dentario, que recibe el nombre de cavidad o cámara
pulpar. Esta caüdad contiene un tejido conectivo
Iaxo que se denomina pulpa dentaria (fig. 1). La
pulpa y la dentina forman una unidad estructuraly
funcional denominada complejo dentino-pulpar.
Las caracteisticas más importantes de los tejidos
dentariosson ias siguientes:
4.2.7. Esmalte
EI esmalteo sustanciaadamantinaes una matiz
extracelularaltamente míneral:zaday de escasome-
mbolismo, que se forma tror síntesisy secreciónde
unas células llamadas ameloblastos,que desapare-
cen cuando el diente hace su erupcrón en la cavi-
dad bucal. Por estemotivo biológicamenteno puede
repararseo autorregenerarse,como ocurre en los
otros tejidos dentarios de nalxaleza colágena.
El esmalteconsta de un 95o/ode materia inorgá-
nica y está constituido fundamentaimentepor cris-
tales de hidroxiapatita. Estos cristales son más
grandes que los de otros tejidos mineralizadosdel
organismo;se organizanformando los prismas o va-
rillas del esmalte,que representanla unidad estruc-
tural básica del esmaite.Los prismasson estructuras
alargadas,sinuosasy con un ffayecto definido. La
longitud y la dirección de los prismas vaia en las
distintas zonas del diente, debido a que se trau de
un registro de Ia trayectoriaseguidapor los amelo-
blastossecretoresdurante la amelogénesis.Por ejem-
pIo, son más largos en la cara oclusal y más cortos
en la zona cervical.
Por la diferente forma en que se produce la in-
corporación de los iones minerales(distintos grados
de mineralización),o por los cambiosen la dirección
de los prismas o la ausenciade esmalte en cienas
zonas se determinan y se identifican microscópica-
mente diferentesestructurashistológicassecundarias
en el esmalte(líneas,estías, bandas,husos, etc.),
que pueden visualizarsecon distintos tipos de mi-
croscoplos.

Esmalte

COMPLEJO l-o.nt¡nu

I tu'',
PULPO-DENTINARIO

Ligamento
periodontal
PERIODONCIO
Cemento D EI N S E R C I Ó N

Huesoalveolar

z
t-
0 Figura 1 Tqídos dentanos
penodontales
 M.E.Gó¡¡¡z¡¡ F¡nn¡rus- A. C¡¡rrosMuñoz
Debido a su alto contenidoinorgánicoel esmahe
es particularmenter,-ulnerablea la desmineralización
provocadapor los ácidoselaborados por los microor-
ganismosexistentesen la placa dental, dando como
resultadola caries dental, enfermedadmultifactorial
que afectaa los tejidos duros del diente.
La hidroxiapatitabiológica no es estequiométrica
con respectoa su fórmula química, por ello el cns-
tal permite la incorporación de otros iones como,
por ejemplo,el flúor.
La fluorapatita es una forma cristalina más resis-
tente a la acciónácidade los microorganismos, por
lo que la incorporación del ión fluoruro al esmalte,
es muy importante en la prevención de la caries
dental.
4.2.2. Complejo dentino-pulpar
La pulpa dentaria (único tejido blando del dien-
te) es un tejido conectivo especial de la vanedad
laxa, que ocupa la cavidad pulpar. La cavidad con-
tenida dentro de la corona es la cámarapulpar y
alojaa la pulpa coronaria.El resto correspondea los
conductospulpares,que conrienenlos filetesradicu-
laICS.
El tejido pulpaq ricamenrevascularizadoe iner-
vado estáconstituidopor distinrosdpos de células,
de las cualesla más importante o pnncipal es el
odontoblasto,que se ubica en la periferiadel tejido
conectivo alojado en la cavidad pulpar y es el res-
ponsable de formar (dentina pnmaria y secundana)
y repararla dentina (dentina terciaria).
Los odontoblastosson célulassecreroras que po-
seenuna largaprolongaciónapical denominadapro-
longaciónodontoblásricao procesoodontoblásrico,
que se aloja en estructurasexcavadasen plena den-
tina, los túbulos o conductos dentinarios.
La función de los odonroblastoses sinrerizarla
matrrz orgánica de la dentina, constiruida funda-
mentalmentepor fibrascolágenasy sustanciaamorfa.
De acuerdo al momento en que se forma y por la
disposición que adquieren las fibras se determinan
los distintos tipos de dentina. En la primera denrina
que se forma (perifléricamente),las fibras se dispo-
nen perpendicularesa la conexión amelodentinaria
y constituyenla denomrnadadentina del manto.
A continuación cuando las fibras se disponen
irregularmenteformando una malla densaalrededor
de la prolongaciónodontoblástica,se onginala den-
tina circumpulpar
IJna vez elaboradala matnz orgánicade la den-
tina comienza la mineraltzactónpor deposición de
las salesde calcio, formando un canal alrededor.de
cada prolongaciónodontoblásticallamado túbulo
dentinario. El conductillo o túbulo dentinario es la
unidad estructuralde 1adentina.La capade células
odontoblásticasde la periferia pulpar está separada
de la dentina mineraltzada por vna zo:nade matnz
or gánicano calcificadadenominada predentina
La dentina es un tejido mineralizado (70o/ode
materia inorgánica) que se drferencia del esmalte,
por serun tejido dinámico(metabólicamenre acrivo)
Io que permite que se forme tejido dentinario du-
rante toda la úda y que pueda repararsecuando
sufre algún daño. El tejido de reparaciónse llama
dentina reparativa.
5. PERIODONCTO
El periodoncio o penodonto es el conjunto de
tejidos que conforman el órgano de sostén y pro-
tección del elementodentario.El cemento,el liga-
mento periodontal y el hueso alveolar constituyen
el aparato de sostén o periodoncio de inserción
(fig. 1). El tejido que rodeaa la dentinaradiculares
el cemento,pero funcionalmentee1cementoforma
parte del penodonciode inserción.La raíz del ele-
men[o dentario se inserta en una cavidad del hue-
so maxilar denominado alveolo dentario. El hueso
que forma el alveolo se llama hueso alveolar y es
una estructuraodontodependiente, es decirse forma
con el diente y se pierde con é1.El conjunto de al-
veoios dentarios forma el proceso o reborde alveo-
lar de los maxilares.La pared i.ntema o periodón-
tica (donde se insertan las fibras periodontales)está
constituidapor una fina capa de tejido óseo com-
pacto. En la radiograffadental se observacomo una
líneadensaradiopaca.Lapared extemao 1áminape-
nóstica también es de tejido óseo compacro.Enrre
ambasláminasexistetejido óseoesponjoso;la unión
de las láminas compactas da lugar a la cresta al-
veolar. Estaestructuraes la primera en perder altura
por reabsorciónóseaen la enfermedadperiodontal.
Esta enfermedades una afeccióncrónicaproducida
por causasgeneraiesy locales(donde la placa bac-
terianaactúacomo un agenteirritativo, favoreciendo
su iniciación y desanollo) que se caracleiza por la
destrucción del periodoncio de inserción y Ia pér-
dida de diente.

Ar ESTUDIo
C¡rÍruro l: h,[nonuccrót'{
El hueso alveolary e1cemento estánunidos me-
diante un tejido conectivo fibroso, el ligamento pe-
riodontal. Ademásde fi.¡arel dtente al hueso alveo-
lar el ligamento periodontal tiene la función de
soportarlas fuerzasde la masticación.Por estemo-
tivo las fibras que lo forman (colágenas)se parecen
mucho a una cuerdaretorcida,en la cual las hebras
indiüduales pueden ser remodeladasde modo con-
tinuo, sin que la fibra en sí pierda su arquitecura
y función. Estas fibras por lo general,se di.sponen
oblicuamenteenüe el hueso y el cemento. El ce-
mento, el ligamento periodontal y el hueso alveolar
constituyen el aparato de sostén o periodoncio de
inserción (fig. 1).
Todaestaestructuraestáprotegidapor el deno-
minado periodoncio de protección que comprende
dos regiones'.la encía que rodea al cuello dentario
y 1aunión dentogingival que une la encía ala pieza
dentaria. Estas estructurasaíslan al periodoncio de
insercióndel medio sépticobucal.
6. PTACA BACTERIANA
Tánto en la superficie libre de los dientes como
en el surco gingival que queda entre la encÍa y el
elemento dentario, puede depositarseuna masa
amorfa acelulary libre de bacterias,formada princi-
palmente por un precipitado de proteínas salivales
(seha identificado la presenciade las siguientespro-
ieínas:estaterina,albúminas,amilasay lisozimas).
Estalámina delgadade I prmde espesoraproximada-
mente recibe el nombre de película dental adquiri-
da. Cuando la higiene bucal es deficientela película
dental se colonizapor microorganismos patógenos,
dando lugar a la placa bacterianao biofilm (película
dental microbiana). La placa bacterianaademásde
los microorganismos(70olo)contiene agua, células
epitellalesdescamadas, leucocitosy restosalimenti-
cios; su consistenci.a gelatinosay se adhiere fir-
es
rnementea los dientesy mucosa.Estaplaca puede
producir, junto con otros factoresextínsecos e in-
rínsecos, la cariesdental o Ia enfermedadperiodon-
¡al. Paraeliminar esm placa se requiere de un cepi-
llado dental cuidadoso y frecuente evitando asi su
reinstalación.
7. MÉTODOS DE ESTUDIO
El conocimientode los tejidosse debe a la exis-
iencia por una pafte de instrumentos amplificantes
-los microscopios-y, por otra, al desarrollode las
DELAHISToLocÍA...
récnicashistológicas,histoquímicaso de cultivos ce-
lulares y tisularesque hacen posible Ia observación
a través de los mismos.
. Los instrumentos amplificantes fundamentales
son los microscopiosópticos o fotónicos,los mi-
croscopioselectrónicosy los microscopiosde re-
solución atómica.
En el primer casoy ademásdel microscopio óp-
tico ordinario, de luz o de campo claro que es el
más utilizado, existen otros tipos de microscopios
ópticos que se denominan respectivamentemicros-
copio estereoscópico,microscopio invertido, mi-
croscopiode campooscuro,microscopiode luz po-
Ianzada,microscopio de fluorescencia,microscopio
de contraste de fase, microscopio de contraste in-
terferencial de Nomarski y microscopio confocal,
que se utilizan, en ocasiones,para identificar los dis-
tintos componentes estructuraleso físico-químicos
de los tejidos bucodentales.
Los dos tipos de microscopios electrónicosfun-
damentalesson el microscopio electrónico de tras-
misión (MET) y el microscopio electrónico de ba-
nido (MEB). La incorporacióna estosmicroscopios
electrónicosde detectorespara captar distintas emi-
siones de Ia muestra (rayos X, electronesretrodis-
persos,electronesAuger,etc.), conüerte a estosmi-
croscopios en microscopios analíticos. Entre los
microscopios de resolución atómica, cabe destacar
el microscopio de efecto túnel y el microscopio de
fuerza atómica. Los caracterestécnicos de los ins-
trumentos amplificadores,arribaindicados-ópticos,
electrónicosy de resolución atómica-, pueden con-
sultarse en libros especiahzados.Entre los micros-
copios de más reciente utilización en histologíabu-
codentaldestacan:
a) El microscopio confocal, que permite estu-
drar las estructuras ceiulares y tisulares (autofluo-
rescenteso marcadascon fluorocromos) utiiizando
como fuente de rluminación los rayos láser.El ba-
rrido de Ia muestra se realizaen un plano honzon-
tal punto por punto. Se pueden enfocardiferentes
planos y almacenarla secuenciade imágenesen un
computador,lo que hace posible reconstrucclones
ridrmensionales de alta calidad. La posibilidad, asi-
mismo, de analizarel preparado en capas permite
determinar la distribución de sustanciasincorpora-
das en los distintos planos. Si este microscopiose
combina con la técnica microrradiográfica,en sec-
ción transversal,se pueden medir cuanritatir-amente
 M.E. Gó¡¡¡zDEFERRARTs
- A. C,q¡¡pos
los efectos que producen distintos materiales den-
tales sobre la superficie del esmahe
b) El mlcroscopio de hrcrza atómica, que per-
mrte obtener imágenes de superficie con una altare-
solución atómica (subnanométrica). La preparación
de 1a muestra es mínima por lo que la morfoiogía
de 1a superficie a observar es muy semejante a 1a
que exisre en condiciones fisiológicas Si Ia micros-
copia de fiterza atómica se combina con la récmca
de <nanoindentación> al barrer la superficie de 1a
muestra con una punta de 2 ¡rm de longitud 0a cual
esta sujeta a un soporte retráctil) se produce una rn-
dentación o muesca de -r 300 nm de profundidad.
Las fuerzas que se generan entre la superficre a exa-
minar y la punta hacen curvar el soporre, que es
muy sensible a los cambios de posición La venraja
de esta combinación es que permire si.multánea-
mente observar la microestructura del tejido y valo-
rar sus propiedades físicas, concretamente ias pro-
piedades mecáni.cas de elasticidad y dureza en
distintos sitios del esmalte.
' Las técnicas histológicas necesariaspara preparar
las muestras para su observación pueden ser ü-
tales, cuando se realizan directamente en el indi-
viduo vrvo (se llevan a cabo en muy escasasoca-
siones, generalmente en forma experimentai en
animales de laboratono); supravitales, cuando se
estudian tejidos üvos separados del indiüduo y
para ello generalmente es necesano realizar téc-
nicas de cultivos celulares y tisulares y poswita-
les cuando se realizan sobre muestras de tejidos
muertos fijados o no f¡ados. Los estudios sobre
tejidos fgados son los que se realízan con mayor
frecuencia, y se obtrenen a partir de biopsias,
autopsias o extendidos celulares o raspado -cito-
iogía exfoliativa-. Un esquema general de la réc-
nica histológica y de los instrumentos de obser-
vación se indica en ia fisura 2
En este apanado nos ocuparemos básicamente
de la preparación de 1asmuestras f¡adas para su ob-
servación con el microscopio. Para ello distingui-
remos los métodos que se u¡ilizan en microscopia
óptica y en microscopia eiectrónica, tanto para los
tejidos blandos de la caüdad bucal (mucosa oral,
glándulas salivales,etc.), como para los tejidos duros
de 1a misma (esmalte, dentina, cemento y hueso)
Estos métodos son simiiares, con algunas variacio-
nes. a los que se utilizan para estudiar 1os restantes
r eiidos del or g a n i s mo .
Muñoz
7.1. Microscopiaóptica
7.1.1. Tqidosblandos
. TÉcxrc.rursrolócrct ¡Ásrcq
A continuaciónse describenbrevementelas dis-
trnlas etapas:
- Fqactón:
Es el pnmer pasodel proceso.Mediantela t¡a-
ción se intemrmpen los procesosdel metabolismo
celulary se conservande una manerafidedignalas
estrllcturas celulares y tisulares (imágenesequiva-
lentesa las que presen[anlas estructurasinvivo).La
f¡ación se puede realizarmedianteprocedimientos
físrcos-congelación- o procedimientosquímicos,
1osutrlizadosgeneralmente,y que consistenen ia
inmersión de ia muesna en una solución f¡adora
que sueleser formol neutro o tamponado(10-15o/o)
La f¡ación debelniciarse1omáspronto posible,para
eütar la autolisis,uno de los requisitosparaobtener
una buena fgaciónes que los bloquesde tejido a fi-
Jar tenganun tamaño que no excedade I x I cm
y que no seanmás gruesosde 5 mm y si lo fueran
deberáncortarsede forma adecuada.El volumen de
fgadordeberáserveintevecesmayorque e1volumen
de la muestra,ya que el f¡ador pierde eficienciadu-
rante el procesode f¡ación. El tiempo de f¡ación
debe durar desdeunas horas a varios días depen-
diendo del tamañoy espesorde las muestras.Tias
la fijación en formol se debe reahzarun lavado con
aguaparaeliminarlos restosde f¡ador.
- Inclusíón:
TrasIa fijación se comienzael procesode inclu-
sión de la muestra Si e1objetivo final es la obten-
ción de una lámina delgadade aproximadamente
5 ¡rm de grosor que pueda ser teñida y observada
con un microscopioóptico, es imprescindibleque
las muestrasadquierandurezapara poder ser cor-
tadas.Esto se consiguemediantela inclusrónde 1os
tejidosen sustanciasque adquierenesa durezapor
algúnmecanismoLa inclusiónmás utilizadade for-
ma rudnaria es 1ainclusión en parafina El punto de
fusión de la paraflinaoscilaentrelos 45" y los 60 "C,
segúnsu composición.Esto quiere decir que hasta
estas temperaturas7a parafina es líquida y cuando
desciendea temperaturaambientela parafinase so-
lidifica y su consistenciaes la suficientepara poder
obtenerláminasdelgadasde un espesoradecuado
Como la parafinano se mezclacon el aguaes im-
 C¡rÍruro l: INrnoruccróN
ALESTUDTo
prescindiblerettar el agua existenteen las muestras
fijadas y para ello se realizala deshidratación, que
además da algo de dureza a los tejidos. El agente
deshidratantesuele ser alcohol e¡ílico y para la
deshidratación se procedea colocarlas piezasde te-
jido en solucionesacuosasde concentracionescre-
cientesde etanol (50, 70, 80, 90, 95 y l00o/o),eI
tiempo de cada paso depende del tipo de tejido a
estudiar y del tamaño de la pieza. Una vez deshi-
dratadaslas piezasse procede a su aclaramiento, es
decir, a la sustitución del agente deshidratantepor
otro, llamado líquido intermedio, que sea miscible
con el medio de inclusión, en nuestro caso con Ia
I parafina.Los productos más utilizados para este fin
) son, entre otros, el benceno,el xileno y el tolueno,
todos ellosproductostóxicos.En consecuencra, una
vez fljado y parado el metaboiismocelular y retirada
toda el agua de la muestra se reahzala inclusión,
que ti.enepor objeto la ocupación por parafina de
o¡ ra ulsrorocÍ¿..
Figura 2. Esquemageneralde la
técnícahistológcay de los instru-
mentosdeobsanación(modiJícado
de De Juan).
todos los espaciosde 7apieza de tejido que en vlda
estabanocupados por agua. El proceso de infiltra-
ción se realizaen esufas de inclusión y a una rem-
peraturaun poco por encima del punto de fusión
de la parafina que se utilice. Parainiciar el proceso
de la infiltración de Ia parafinase introduce Ia pieza
en una mezcla a paftes iguales de líquido interme-
dio y parafinaa la temperaturaanreriorrnenrecitada.
Más tarde se realtzanvarios pases por parafina lí-
quida hastaconseguirque la parafinacalienteocupe
todoslos espaciosinüa e intercelulares. Esteproceso
suelerequerirvariashorasa 45-60'C. Todoesrepro-
ceso de la inclusión se puede realizarmanualmente
dentro de la estufao de forma automáticamediante
la programación adecuadade procesadoresde teji-
dos. Finalmentese procede a la fabricacióndel blo-
que sólido que contiene la muestraa estudiarcon
el microscopio.Paraello se utilizan moldes merá-
licos o plásticosen los que colocamosla muesrra
 t0 M.E. Gó¡¡¡zo¡ F¡nnenrs
- A. C¡¡,r¡os
Muñoz

histológica y rellenamos con parafina líquida para

nos. Con la coloraciónde HE los núcleoscelulares
luego dejar enfriar y permirir lá sohdificación com-
se ven de color azul üoleta y el citopiasmade co_
pleta del bloque de parafinaque contendráen su
Ior rosa-anaranjado.
interior el rejido objeto de estudio.Es fundamenml
alahora de colocarla muesÍa en el molde orienrar Existe un número muy elevado de récnicasde
lapieza de tal forma que cuandose realicenlos cor_
tes observemosaquello que deseamosestudiar.
- Corte:
Para Ia obtención de láminas delgadasa parru
del bloque de parafina se realizael córte con unos

van a permitir una coloraciónespecíficade las mis-

mas, aunque muchas de esas substanciaspueden
desaparecer durante el procedimientode inclusión
en parafina. para ello se han desarrolladométodos
que urllizan la fijación física por congelacióny el
y un srstemamecánicoque nos permite seleccionar corte con criostato,instrumentoque consiste,bási_
las micras que tendrá el corte .., ,, .rp"ror. Estos camenre,en una cámararefrigeradaque aibergaen
micrótomospueden ser de funcionamientomanual su interior un micrótomo.
o motorizado.Con estosinstrumentospodemosob_
tenerláminasdelgadas - Montaje:
que por lo geneialrienenun
espesorentre 7 y 15 ¡.1m.Estoscortesse extienden Finalmenteios cortesson lavadosen aguadesti_
por flotación en aguaa 37 "C y se recogencon los lada, deshidratadosen solucionescrecientesde ea_
portaobjetos,que se dejan posterior-"rr" secaren nol, aclaradosen xileno y cubiertoscon el cubre_
una esufa a Ia temperaturaciada anteriormente. objetos depositando preüamente unas gotas de
medio de montaje (bálsamo del Canad.l Eukirt.
- Coloración: DPX, ercétera).
Paraprocedera la coloración de la muestra el
primer paso es la desparafinación, . TÉcNrc¿s
nrsroquÍvr6,r5
es decir, la eli_
minación de la parafina,ya que los coiorantessue-
La histoquímica es la util2ación de reacciones
len ser solucionesacuosasy como se ha descrito
químicas y/o bioquímicas en la récnica histológica
con anterioridad la parafina no se mezcla con el
para localizar cierras substanciaso Ia actividad de
agua.Paraeliminar Ia parafinase suelen util2ar di_
enzimasen muestrashistológicas.De esta manera
solventesorgánicos tipo xileno. Más tarde se Dro,
se puedenobservaria hemoglobinay sus derivados,
cede a la hidratacióndel corte en solucionesdec.e_
ia melanina, la lipofucsina, el hierrá, el calcio (mé_
cientesde eanol y como paso final aguadesdlada.
todo de von Kossa),el ADN (reacciónde Feulgen),
La coloraciónmás habirual es la de Hematoxilina_
ei ARN (verde metilo pironina), el glucógeno (reac_
Eosina (HE) q¡" utlliza un coloranred,e carácterbá_
ción del PAS),glicosaminogiicanor, .orno
sico -la hematoxilina- que colorearáestructurasáci_
la fosfatasaalcalina, fosfatasaácida,"rrri-u,
estera.sas,des_
das de las célulasy tejidos; dichas esrrucrurasse
hidrogenasas, peroxidasas, erc. parala demosÍación
denominanbasófilas-el núcleo celular o acúmulos
de enzimasse udlizan unas sustanciasdenominadas
de ácidosnucleicoscomo los ribosomas_;y un co_
cromógenos que ffas la acción de la enzima ad_
lorante de caráüer ácido -la eosina_ que coioreará
quieren una coloraciónque es observablecon el mi_
esructurasbásicasque se denominaneosinófilaso
croscopioóptico. Durantelas úittmasdécadasse ha
acidófilas -ei ciroplasma celular o algunos orgáne_
producido un gran avance en el desarrollo de las
los como las mitocondrias-. para realizaresta coio_
técnicasdenominadasinmunohistoquímicas, que
ración en primer lugar se inüoducen los cor¡esen
tienen por base Ia utilización de antisueroso and_
cuerposespecíficoscontra los componentescelula_
res o dsularesque se quieren identificar. Las técni_
cas pueden ser directas, cuando se evidencia el
anticuerpo (Ac) unido direcramenteal anÍgeno (Ag)

CepÍruro l: Irrnooucclót'tAL ESTUDIO
-molécula cuya presencia se desea de¡erminar-, o
j.ndirectascuando se evidencia un anticuerpo especí-
fico contra e1 anticuerpo que se ha unido al antí-
geno. Las técnicas indirectas suelen ser las más
utilizadas, ya que producen menos marcaje i.nespe-
cífico de fondo. Para observar con eL microscopio
óptico estas reacciones Ag-Ac las inmunoglobulinas
deben de hacerse üsibles Esto se consigue unién-
dolas a moléculas fluorescentes como la fluoresce-
ína o ficoeritrina (inmunofluorescencia) o uniéndo-
las a enz im a s q u e p o s te ri o rme n te s e e üdenci an
mediante la utilización de cromógenos (técnica de
peroxidasa), de otra reacción Ag-Ac (técnica de pe-
roxrdasa anti.peroxidasa, fostatasa alcalina antifosfa-
tasa alcalina), o métodos de avidina-biotina. Para
muchas de estas técnicas histoquímicas o inmu-
nohistoquímicas es necesario la obtención de cortes
con criosato, ya que la f¡ación químrca o la tem-
peratura durante 1arnclusión en parafina pueden al-
terar notablemente la estructura molecular de 1o que
se desea demostrar.
En los últimos años se han desarrollado técnicas
de biología molecuLar como la hibridación in situ
que nos permiten la localización i.ntracelular de se-
cuencias de ADN o ARN específicasmediante la uti-
Iización de sondas (porciones de ADN o ARN) mar-
cadas con isótopos radioactivos o con biotina
1 celoidina
/ . r.2.. rclnos aufos
Para obtener láminas delgadasde los tejidos
mineralizadoscon destino a la observacióncon el
mrcroscopiopuedenutilizarsedistintosmétodos.El
DE L{ HISTOLocÍA.
primero de ellos consiste en descalcificar y ablan-
dar dichos tejidos tras La fi.lación e incluirlos en pa-
rafina para ser cor[ados y teñidos. Para eliminar los
depósitos de sales cálcicas se pueden utilizar: a) so-
luciones de ácidos fuertes (ácido nítrico concentrado
al 5-l0ok en agua destilada o en formol al 10o/o),el
tiempo paralta descalcificacrónoscila entre días y se-
manas dependiendo del grosor de la muestra; b) so-
luciones de ácidos débiles (ácido fórmico aI90o/oen
agua destiiada), el tiempo de descalcificación de un
bloque de 5 mm de espesor puede ser de hasta una
semana. Esta solución f¡a y descalcifica aL mismo
tiempo; c) quelantes químicos (EDTA a1 5,5olo)que
se combinan con los iones metáIi.cosformando com-
puestossol ubl esen agua. E l E D TA sustraeca lcio de
una forma muy lenta y son necesaias a veces varias
semanas; si 1a muestrayaha sido fijada no se altera
el resto de componentes celulares y tisulares Para
comprobar el nivel de descalcificación de la mues-
tra se pueden utiLizar métodos radiológicos o méto-
dos químicos que comprueban la presencia de io-
nes de calcio al cambiar el medio descalcificador.
Tias e1proceso de descalcificaciónse utilizan las téc-
nicas de tinción convencionales, aunque el esmalte
dental no suele observarse,ya que al tener un bajo
contenido en materia orgánica ésta desaparecetras
1os lavados preüos a Ia rnclusión (figs. 3 y 4) Para
las piezas dentarias se recomienda la inclusión en
Un segundo método para estudiar los tejidos mi-
neralizados consiste en la inclusión del tejido duro
fijado sin descalcificar Para conseguir cortar 1ámi-
Figura 3 Pieza dutrt .-;
calcit'icada Técnia I1tr .
 M.E. Gómsz
l¡ F¡nn¡.rus
Figura4 Piezadentanadescalcíficada
Técnica
tncrómico
de
Mallory,x 60
nas delgadassin descalci.ficares necesario,en pri-
mer lugar, uttlízar envez de parafinao celoidina una
sustanciaque sea mucho más dura, generalmente
metil-metacniatou otro tipo de metacrilato,que al
polimenzar alcanceuna gran duteza, y en segundo
lugar utrlizarun micrótomo motorizadocon una cu-
chilla de carburo de tungsteno que permrta reahzar
cortes a una velocidadlenta y constante.En algu-
nas ocasionesel esmaltepuede fracturarsedurante
el corte. La inclusión en metil-metacrilatoconsiste
brevementeen un primer paso en el que Ia piezase
introduce 24 horas en monómero de metii-metacri-
Tatoa 4"C, parapermitir que dicha sustanciase in-
troduzcaen todos los espacios,y en una segunda
inmersiónen monómerode metil-metacrilato a 32'C
en estufa durante 1acual se va polimenzando y en-
dureciendopaulatinamenteEl procesocompletode
inclusión suele durar seis o siete días. Las seccio-
nes pueden observarsecon luz común, luz polari-
zada o fluorescencia, sin colorearQostejidos mine-
ralizadosa1poseerdistintos índices de refracciónse
- A. C¡-r¡pos
Muñoz
pueden identificar fácilmente) pero lo habitual es
emplearmétodosde coloraciónconvencionales. Los
antibióticos denvados de las tetraciclinasposeen la
propiedad de incorporarserápidamente a la matnz
mineral en formación de los tejidos duros, provo-
cando una fluorescenciaespontánea amaillenta o
anaranladamuy caracteística. Con microscopia de
fluorescenciapuede observarsela misma en cortes
sin descalcificar sólo si se utiliza como f¡ador ei al-
cohol etílico a\ 40-70o/o, ya que los f¡adoresrutina-
rios provocanla pérdida de la misma.
Otro método para realizare1estudrohistológico
consisteen obtenerláminasmediantela denominada
técnica de desgaste,que, para prezasdentariasf¡a-
das o no, consisteen obtener,en primer lugaa 1á-
minas gruesasmedianteuna sierrao con discosde
diamante y a continuación frotar sobre una piedra
de Arkansasprimero de grano gruesoy despuésde
grano fino hasta ob[ener una superficielisa y un es-
pesor (30 ¡.r.m)que permitael paso de la luz del mi-
croscopioaunque,a veces.en vez de luz transmi-
tida, se . tlltzalaluzreilejada. Por lo generalen estas
preparacionesno se suele realizar ningún tipo de
tinción (fig. 5). Si se empleancoloranteses sólo con
fines de contraste para üsualizar mejor las estruc-
turas. Los cortes obtemdos por desgastepueden
también utilizarse oara realizarsobre ellos microrra-
A-
diogratías Esrasconsistenen sometera una lámina
por desgastede 50-150 ¡lm de espesora la acctón
de rayos X blandos que impresionanuna película
con emulsiónfotográflcade granoultrafinocolocada
debajo de la lámina. Tias e1reveladoy el f¡ado, la
película (microrradiografía)muestra zonas blancas
(radiopacas)que coresponden a zonascon elevada
cantidad de salescálcicasy zonascon distintos ni-
velesde grises(radiolúcidas)que correspondena di-
ferentesniveles de mineralización.
El examencon microscopiaóptica de la impre-
sión que deja en algunoscomponentesla superficie
del espécimena examinarrecibe el nombre de téc-
nica de réplica.
7.2. Microscopia electrónica
7.2.1. Microscopiaelectrónicqde transmisión
Paraobservaruna muesüa de tejido con el mi-
croscopio electrónicode transmisiónse necesitan
cortesultrafinos(30-120 nm de grosor)que se ob-
tienenen unos aparatosespecLalesdenominadosul-
tramicrótomos.Las cuchillasutilizadasson de ú-
 CepÍrurol: Ixrno¡uccró¡¡ALESTUDIo
n¡ re msrorocÍe...

tampón cacodilatoy el agente deshidratanteIa ace-

tona o el etanol. Ademásse realizauna postfijación
con tetróxido de osmio al 2o/oy los cortes se con-
trastan con acetatode uranilo y/o citrato de plomo
Debido a la escasacapacidadde penetracióndel glu-
taraldehídoy del tetróxido de osmio, los bloques de
tejido no deben superar el volumen de un milíme-
tro cúbico. Parael estudio de los tejidos duros con
microscopia electrónica de transmisión se utllíza
tampón cacodilatoy cuchillas de diamante,pero, en
ocasiones,no se u¡iliza tetróxido de osmio ni se con-
trastan los cortes con soluciones de metales pesa-
dos. Paradetectar calcio se utilizan técnicasde pre-
cipitación o de competenciapor el calcio, como por
ejemplo la técnica del piroantimoniato potásico o
del cloruro de lantano, por lo generalen asociación
con técnicas de microscopia electrónica analítica
(fig. 6).

7.2.2. Microscopiaelectrónicade barrido

La microscopiaelectrónicade barrido constituye

un método esencialpara e1 estudio tridimensional
de Ia superficie de las muestras. Dicha técnica se
basa en la interacción de un haz de elecrones so-
bre Ia superficiedel espécimen.Elhazrcahza un ba-
rrido sobre Ia superficie y origina, al incidir en la
misma, electronessecundariosque son captadospor
técnicadedes-
mediante
Fígura5 Hezadentanaobsenada
un detector, dando lugar a una señal eléctrica que
x 100
gaste,
es ampliaday más tarde trasmitida a un monitor de
televisión.
drio y los soportes de 1asmuesüas son rejillas me-
tálicas por lo generairecubiertasde carbono o pe- Para observar las muestras con el microscopio
Iículas sintéticas.Como medios de inclusión se uti- electrónico de banido los especímenesse fijan pre-
Iizan resinaspolimerzadas,tanto insolubles(araldita, ferentementeen glutaraldehídoal2,5o/oen tampón
epon, etc.), como hidrosolubles(ovicryl); esta úl- fosfatoy ürra vez f¡ados se lavan en el tampón con
tima se utiliza especialmentepara reahzartécnicas antenoridad utilizado. Es conveniente realizar una
histoquímicas.Al exponerselos cortesal haz de elec- postfijación con tetróxido de osmio al2o/oen tam-
Íones del microscopio electrónico se produce una pón fosfato con el fin de evitar la extracción de Ii
imagen en diferentes tonos de grises dependiendo pidos de las membranasdurante el desarrollopos-
de la densidadde la materia.Los electronesque atra- terior de la técnica. Las muestras postf{adas son
üesan la muestra impresionan la pantalla fluores- deshidratadas,u¡ilizando para ello soluciones cre-
cente o la placa fotográficadando un color blanco. cientesde acetonao etanol y desecadas,mediante
Los elecrones que no atraviesanel corte, al incidir Ia técnica del punto crítico, que consisteen susti-
con los átomospresentesen la muestra,no impre- tuir el líquido presente en Ia muestra por dióxido
sionan Ia pantalla fluorescente o la película foto- de carbono líquido que luego se transformaen gas
gráficay dan por Io tanto color negro. En conse- y se elimina lentamente. Dicha técnica no modifica
cuencia en microscopia electrónicade transmisión, la organizaciónmorfoarquitecturaldel espécimeny
a diferenciade Ia microscopiaópdca, Ios cortes de- evita, casi por completo, los efectosde tensión su-
ben de ser extremadamentedelgadosy para la ob- perficial.Las muestrasdesecadasse montan sobre
servaciónno se utilizan colorantes.El fijador suele portamuesffasde aluminio usando como adherente
ser glutaraldehído al 2,5-4o/oen tampón fosfato o v como conductor olata coloidal. Parasu observa-
 1,1
- A. CulposMuñoz
M.E, Góu¡z r¡ F¡RRqRrs

Figura 6 Mícroscopíaelectróntca dt trasmisLónde Losdepósttosminerales y técnicasde localizaciónde calcio A: Aspectotíprco

de LosdepósítoscáIctcosen un foco de mineralizacióninicial en sustancíaosteoidede una trabéculaFtlaciónen glutaraldehído
con tampóncacodilatosódico,sin tetróndo de osmioy sin contrdste, x 62 000 B: DepósitoscáIctcoselectrodensos que engloban
parcialmentea lasfibras de colágenaFqactónen glutdraldehídocontatnpón cacodildtosódico,postfilaciónen tetróxtdode osmio
y contrdstecon acetdtode uraníIoy citratode plomo,x 5 000 C: Técnicade prtcipitacionde calcioconpiroantünoniato potá-
sico Los depósítosde calcioapdrecenelectrodensosen eI íntenor de yesículasy enmdscarando a lasJíbrasde colágenaFijación
en piroantimoniatopotásícocon tetróxidode osmioy contrctstecon citratode plomo,x 20 000 D: Técnicdde localizacíón de zo-
nas calcio-Ligantes
por eI métodode incubacíónconcloturo de ldntano El lantanocompitecon el calciopor los sitiosde unióny
precipitaenlasvesículas matdcessituqdas alrededordel"ascélulasIncttbaciónconclotarodeldntano,Jrlación en gbttaraldehído-
lantanocon tampóncacodilatosódico,sin tetróxídode osmioy sitl contraste, x 2 000 (CortesíaDr GómezSalvd.dor )
 l : l r '¡ r R o o u l c r o
C, qpr ur o
ción con el microscopio es necesario como último
paso realizar el recubrimiento de la muestra a fin
de asegurar1a conductiüdad eléctrica de la misma.
El método más utrlizado es 1a metalización con oro
(fig 7). ParaIa observación de los te;idos duros sólo
es lmprescindible montar y recubnr 1asmuestras. El
examen con el microscopio electrónico de bamdo
de las impresl.ones morfológicas que dejan 1as su-
perficres dentarias reciben también la denominación
de técnicas de réplica Para su observación dichas
superficies deben también metalizarse
7.2.3. Microscopia electrónicaanalítica
La microscopia electrónica analítica es una téc-
nica <no destructiva> que permite conocer in situ y
simultáneamente, en un corto peúodo de riempo
-segundos-, la morfología y la composición químrca
de una muestra. El desanollo de esta técnica ha sido
posible aplicando distintos tipos de detectores al mi-
croscopio electrónlco de trasmisión y al mrcrosco-
pro electrónico de barrido
La técnica de microscopia electrónica analítica
más desarrollada y uttlizada es la denominada mi-
croanálisis por energía dispersiva de Rayos X Esta
técnica se basa en la producción de Rayos X <ca-
racterísticos>que se onginan cuando unhaz de elec-
trones incide sobre los átomos de la muestra y co-
lisionan con los electrones de los orbitaLes que se
AirlL \ r u D r o
O¡ r ¡ u r s t o r o c r e . .
encuentran alrededor del núcleo. Cuando un e-..-
trón es desplazado de su orbital, un elecrrón de un
orbi¡al más extemo 1o ocupa y reemplazaa1elecrrón
desplazado Es[a transición de elecrrones de un nl-
vel de energía superior hasta otro inferior, produce
una emisión en forma de radiación X La energía de
la radiación emitlda depende del número atómico
del elemento químico y de 1os orbitales implicados,
y esta energía puede ser empleada para identificar
los elementos químicos de la muestra. La informa-
ción mi.croanalíticacualitativa (elementos presentes
en una determinada zona observada con el mrcros-
copio electrónico) se recoge en espectros en los que
l nc ." .r.-)
^. Y ec r e¡ ¡ or i
--- -,.strcos aparecen como plcos
Gaussianos (fig B) Utilizando estándars de compo-
sicrón química conocida, los elementos quÍmicos
detectados en las muestras pueden cuantificarse
Parailevar a cabo el estudio microanalítico es ne-
cesario realizar una criofijación de la muestra a baja
temperatura con líquidos criogénicos (freón, nitró-
geno liquido, etc ) consiguiéndose de ese modo Ia
inmor'rlización de los elementos químicos presentes
en Ia misma. Más tarde las muestras cnofiiadas se
someten al proceso de criodesecación iguaimenre a
oC)
baja temperatura (-I00 con el objeto de exrraer
el agua de la muestra Estas úrta vez desecadasse
montan en portaobjetos de grafito y se recubren con
carbón para asegurar la conductiüdad e1éctricade
la superficre de la muestra La preparación de las
Ftgura 7 Mtcroscopta elec-
trónica de barndo de epttelio
gngí'al con elementos bacte-
nanos adhendosa su supefr-
cíe,x 2 800.
 t6 M.E. Górur¡z
or F¡menrs- A. C¡,r,rpos
Muñoz

Figura 8. Microanálisis por

energíadispersivade rayosX de
dentina.Espectrocon picosde 3.m {qt 5.00 6.00 7.ql E.00
GP S :0 Cnts: 14 KeV:7.67
calcio (Ca) y fósíoro (P)

muesüasdel modo descritopennite Ia observación

microscópicay el análisissimultáneo de la compo-
sición química de sus elementos.Aunque para mi-
croanalizartejidos duros sólo es necesariomonrar y
recubrir las muestrascon carbón, es recomendable
seguir todo el protocolo récnico.

8. TERMINOLOGíA EN ANATOMÍA
E HISTOLOCÍN NUCODENTAL

La terminología que se util2a en anatomía y,

sobre todo en histologíabucodental muestra, como
indicamos en el apartado I de esrecapítulo, algunas
diferenciascon la uilizada habitualmenreen el resro
de los órganos y sistemascorporales.Es necesario
por ello clarificar el significado de dicha terminolo-
g¡adado que una mala utilización de la misma puede M : Mesial
D: Distal
dar lugar a importantes errores conceptualesy to- V: Vestibular
L:Lingual
pográficos. O: Oclusal
A: Apical
Paradefinir la rerminolo g¡aanatómicaun elemen,
to dentario puede ser comparado con un pnsma y
descomponerse Figura9 PimermolarinJeríor
incluídodentrodeun pnsma.
en dos porciones:una de menor al-
tura pero de más volumen, la corona,y offo de ma,
yor longitud,la raíz o porción radicular(fig. 9). ben en conjunro la denominación de proximales;
las que se hallan más cercade la línea media se lla-
Las carasdel prisma coronario que miran hacia
man mesialesy sus opuesrasdistales(fig. t0). La
la caüdad bucal propiamenre dicha se denomman
cara del prisma coronario que se halla libre y hace
palatinasen el maxrlarsuperior y linguales en el in-
contacto con la misma cara del elementoopuesto
ferior. Las que se orienran hacia el vestíbulo se de-
se llama oclusal.Esta superficiecorrespondea las
nominan caraslibres del elemento dentario.
caras triturantes de los molares y premolares.Los
Las caras del prisma que se relacionan con las bordes cortantesde los incisivosy caninosse llaman
carascorrespondientesde los dientes vecinos, reci- bordes incisales.A la base del prisma radicular se
 ALESTUDIO
C¡pÍrurol: iurnoluccróN ¡¡ r¡ ursrorocÍ¡

Terminologíaodontológica Terminologíaodontológica
basadaen la topografía basadaen la estructura
dentaria histológica
Proximal

'..... / .

\-
I ;\

Líneamedia

Fígura10 Mailqr supaior

la denominaapical por su relacióncon el foramen

apical

En relacróncon ia termrnologíauttlizada en his-

tologíabucodentalhay que señalarque clásicamente
se ha vinculadocon dos denominaciones regi.onales
de uso muy común en la anatomíay c1ínicaodon-
tológica.la coronay e1foramenapical
Toda aquella estructura microscópicaque res-
fía dentanay at Ia propra estructurahistológ¡ca
pecto de otra estémás próxima al foramense refiere
como apicaly toda aquellaestructuraque, asimismo
respectode otra, se ubique más próxrma ala zona
de la coronase refieretermrnológicamente como co-
ronal Se tratade una terrninologíaodontológicaba-
sada en la topografíadentaria que resulta muy útil
para ubicar la disposiciónde los disti.ntoselemen-
tos de los tejidosdentarÍos.
La dificultad úene cuando se utiliza, por ejem-
plo, a nivel celular el ¡érmino apical que tradi-
cionalmentehace referenciaal polo de superficie
libre o poLosecretorde la célula Si dicho polo en
1a orientaciónde la célula se dirige hacia ei fora-
men apical no existe problema alguno pues la de-
nominación topográficacoincide con Ia denomi-
nación celula¡ pero si dicho polo se dirige en sen-
tido inverso,y se utiliza el criteno topográfico,se
corre el nesgode denominarpolo apicala1polo ba-
sa1de la célula,1o que ocurre en numerososlibros
de texto.
Figura 11 Tetminologíaodontológcabasadaen la topogra-
Para eútar estas denominaciones oue habitual-
mente llevan a la confusrón utilüaremos siempre en
este libro, a nivel de las células dentarias, los rérmi-
nos proximal y distal. La ut1\ización de dichos tér-
minos está en relación con Ia proximidad y la leja-
nía respecto a un determinado punto de referencia
que, en e1 desarrollo de Ia pieza dentaria, es la 1í-
nea de depósito de esmalte y dentrna (CAD) E1 tér-
mino proximal hace referencia concretamente al polo
de la célu1a con superficie libre (terminología apical
de la histolo gia clásica) y el término distal o basal
hace referencia al polo opuesto de la célula. Se trata
de utilizar, a nivel estrictamente celular, una terrni,
nología basada en la propia estructura histológica
con independencia de su ubicación topográfica La
figura 11 señala a nivel celular la termj.nologíaodon-
tológica basada en la topografia dentana y la termr-
nología odontológicabasada en la propra estructura
histoiósica.
 ..:

2
CnpÍrulo

y
DEEMBRIoLocin
L CoNcEPTo
MECANISMOS DELDESARROLLO
GENERALES
l.l. Concepto
1.2.Etapasdeldesarrollo
queregulan
|.3. Factores el desarrollo
quedirigenel
|,4. Mecanismos
2, DESCRIPCION DELDESARROLLO
GENERAL EMBRIONARIO
HUMANO
2.1. Primera semana deldesarrollo
2.1.1.Fecundación
2.I .2. Segmentac¡óny compactación
2.1.3.Cavttación y eclosión
2.1,4,lmplantación
2.2. Segunda semana deldesarrollo:embriónbifaminar
2.2.1.lmplantación completa
2.2.2.Discobilaminar
2.2.3.Cavidad amniótica
2.2.4.Vesículas y cavidad
umbilicales coriónica
2.2.5.Circulación primitiva
útero-placentaria
2.3. Tercera semana deldesarrollo:embrión trilaminar
2.3.1 . Formacióndelastrescapas germinativas
2.3.2.Desarrollo dela notocorda
2.3.3.Desarrollo dela capagerminal ectodérmica
2.3.4.Desarrollo dela capagerminal mesodérmica
2.3.5.Desarrollo dela capagerminal endodérmica
2,3.6.Desarrollo delcoriony deltrofoblasto
2.4. Cuarta a octavasemanas del desarrollo
2.5, Novena a trigesimosegunda semanas deldesarrollo

EMBRIOTOGIA
GENERAT
HUMANA
1. CONCEPTO DE EMBRIOLOGIA
Y MECANISMOS GENERALES
DEL DESARROLLO
1.I. Concepto
La embriolog¡a, en sentido amplio, estudia las
etapas prenatales del desanollo, aunque, en sen-
tido estricto, se endende como la ciencia que estu-
dia el período embrionario, es decir, las pri-
meras ocho semanasdel desarrollo. Este peiodo
comprende desde la formación del cigoto (del
gnego rygotos : unido) hasta Ia aparición de los
primeros esbozosde los órganos. A esta parte de
la embriología se le conoce también como em-
briología general. La denominada embriología
especial u organogénesisestudia el desarrollo y
el crecimiento de los órganosy sistemasa paftir de
sus respectivosesbozos. concretamente, corTes-
ponde al estudio del peíodo fetal, peíodo que se
extiende desde la novena semana hasta el naci-
mien[o. En algunas ocasionesse habla de período
preembrionario refiriéndose a las dos primeras se-
manasdel desanollo, ya que es a partt de este mo-
mento cuando el embrión crece de forma sionifi-
cattva.
El desanollo es un procesoconstanteque se ini-
cia con la fecundación (formación del cigoto) y se
continúa a través de distintas etapas que se suce-
den de forma progresivay ordenadahasta que el in-
dividuo alcanzala edad adulta.
Esteprocesode cambio y crecimientotransforma
el cigoto, que es una única célula, en un ser adulto
multicelular. Los grupos celulares no crecen a la
misma velocidady aunque el crecimientogenerales
proporcional los distintos tejidos no lo hacen de ma-
nera uniforme.
En 1aelaboración de este capítulo ha colaborado el Profe-
sor Tirular de la Facultad de Medicina y Odontología de la Uni-
versidad de Granada, Dr J. M GarcíaLópez
x
L.2. Etapas del desarrollo
Para su estudio se divide el desarrollo en dos
grandesetapasque tienen como punro de división
e1momento del nacimiento, estasson: la etapapre-
natal y la etapapostnatal
A) Etapa prenatal:
Se desanolla desde la fecundación del ovocito
hasta el nacimiento y comprende dos peiodos:
' Peíodo embrionario: tiene lugar desde la forma-
ción del cigoto hasta la octava semana.lmplica
morfogénesisy diferenciacióncelular.En este pe-
íodo se diferenciantodos los tejidos principales
y surgenlos esbozosde los órganos.Es decir,que
involucra los procesosde morfogénesis,histogé-
nesis y comienzo de la organogénesis.
' Peíodo fetal: se extiendedesdela novenasemana
al nacimiento (semana3B). En este peiodo se
desarrollanlos aparatosy sistemas,continúan las
diferenciacionestisularesy prima el crecimiento.
El aumento de tamaño corporal más significativo
se produce sobre todo al quinto mes. El peso al
final.zar el desarrollo prenatal (en el momento
del nacimiento) es aproximadamentede 3300-
3500 g, en el varón y de 2500-3000g en la
muJer.
El nacimiento es un acontecimientofundamen-
tal durante el proceso de desarrollo,pues el nuevo
ser adquiere independenciay se produce un cam-
bio radical fundamentalmenteen el sistemaresoira-
torio y cardiovascular.
B) Etapa posnratal: Ios cambios que ocurren en
estaetapapueden subdividirseen los siguientespe-
íodos:
' Peiodo neonatal:comprendelas dos primerasse-
manas de recién nacido.
 22 M.E.Gó¡¡¡zl¡ F¡nn¡Rrs
. Peíodo de lacmncia: conrinúa
hasta el primer
año de r,rda (doce a catorce meses aproximada-
mente).
. Período de la rnfancia: que comprende
1asdeno_
minadas
- Primera infancia: de los quince meses a los seis
años de edad Es importante recordar este pen_
odo, pues es la época de erupción de la denti-
ción primaria. Éstu se inicia a los seis meses y fi-
naliza a los res años de edad. A los seis años
comienza la denncrón perrnanente (ver capítulo
13, <Erupción dentaria>).
- Segunda infancia: desde los siere a los rrece años
Como ha comenzado la dentrción permanente y
aún permanecen en boca algunos dientes prima_
rios, se dice que la segunda infancia es la época
de la dentición mrxta (se denomina así porque
en la cavidad bucal existen elementos denrarios
de ambas denticiones).
. Período de la pubenad: riene lugar
desde 1osdoce
a catorce años en el varón y de los once a ca-
torce años en la mujer. Se caracteriza por el
comienzo de la maduración de los órganos se-
xuales y apanción de los caracteres sexuales se-
cundarios.
. Peúodo de la adolescencia:
dura tres o cuarro
años después de la pubertad El organismo al-
canzala madurez sexual, física y mental Se com-
pleta la den¡rción perrnanenre con la erupción del
tercer molar.
. Período adulto. se establece
entre los veinte y los
tretnta y cinco años, según algunos autores o en_
tre los dieciocho y veinricinco años, según otros.
En esra erapa rermina la oslficación y el creci-
mien[o Más tarde, 1os cambios ocunen con len,
titud y conducen a la madurez y ala senilidad.
El desanollo involucra procesos de cambros mor-
fológicos, esrrucruralesy funcionales, mienrras que
el crecimiento se caractenza por e1 aumento de u,
maño de los órganos. aparatosy sistemas
1.3. Factores que regulan el desarrollo
E1 desanollo normal del individuo depende de
dos grandes factores:
a) La regulación genérica: es la influencia del
plan genético (plan corporal) establecido en ei DNA
r- contenido en los cromosomas,
- A C¡¡r¡osMuñoz
t
y b) La regulación epigenérica: es la influencia
de 1os factores extemos que inciden en e1 desarro-
llo, fundamenralmente, desde el punro de r,rsramor-
fogenético
1.4. Mecanismos que dirigen el desarrollo
Los principales mecanismos biológicos que guran
el desarrol l oson l os si gui enres:
1 Proliferación celular: consisre en la mukiplica-
ción ceiular por mitosis a parrir del cigoro Las
divisiones celulares conducen a1 crecimiento de
tejidos y órganos por el aumento del número de
células. Este proceso es reguiado por numerosos
lactores estimulantes entre los que destacan los
denominados factores de crecimiento y por fac-
tores inhibidores (chalonas).
2 Diferenciación celular: resulta de la especializa-
ción estrucrural y funcional de células indivi-
duales. En el cuadro 1 se esquematizaeI proceso
general de la diferenciación celular en el desa-
rrollo embnonario. La capacidad de una célula
de diferenciarseen distinros ripos celularesse de-
nomina potencia (p ej : la célula mesenquimática
indiferenciada es multiporenre y de ella derivan
fibroblasros, condroblastos, osteoblastos, etcé-
tera).
Cuando la célula f¡a su destino se dice que se
ha determlnado Esrablecida dicha dererminación
cesa la poslbilidad de la regulación y sobreviene la
diferenciación.
En el proceso de diferenciación embrionaria des-
tacan dos mecanismos básicos: la información po,
sicional y la inducción
Información posicional: las células adquieren
una informacrón posicional en relación con distin-
tos puntos de referencia en el embrión. Esta infor,
mación específica es un esrado o acdvidad celular
particular, que se denomina inrerpreración de la in-
formación posicional y que conduce a una derer-
minada drferencración
. La especificación de la información
posicionai
con respecto a los puntos de referenciapuede ser
de dos tipos: una vanación cuantitativa de facto-
res (morfógenos) que aumen[an o disminuyen
con respecro a la posición del punto de referen-
cia ¡ una variación cualiratlva de estados celula-
 Cnpnuro2: E ¡ttsR l orocrq
GE N E R A
HLU MA N A

Inducción por otros Hormonas y factores

tejidos de crecimiento

Flujo de información
a los genes

l-
¡i

le

)< Flqo de información

ls desde los genes
Regulación
Formación
a- del metabolismo
de estructuras
(enzimas)

1-
;o

la Propiedades
comporumrento
e-
de 1a célula

ln
;_
res que pueden ser estado de membrana, com-
binación de diferentes genes o combinaciones de
diferentes enzimas
SE
ln Inducción: consiste en la influencia de un grupo
la de células o tejidos sobre otro. Mediante 1a induc-
ción un tejido (inductor) produce la diferenciación
de otro tejido adyacenteo cercano (inducido) El te-
}]- jido que reacciona debe tener cierto grado de dife-
renciación, pero no debe haber sobrepasado cierta
etapa, porque después no reaccrona ante los estí-
mulos inductores. Existe una induccrón p:irmana, a
paftir de la cual puede desencadenarseuna sene su-
cesiva de acciones inductlvas secundarias o en cas-
c adas .F s d e c i r rrn p n rn o d e c é l rl a s n r ede actuar
como inductor de otro grupo y éste a su vez trans-
formarse en inductor de un nuevo grupo celular, es-
¡ableciéndose en estos casos una interdependencia
tisular. Se conoce como competencia la capacidad
- . -t
r id t que presentan los tejidos en determrnados períodos
:eI del desarrollo, para reaccronarante los estímulos in-
ductores. El trempo en el que existe competencla es
específica de cada tejido de tal manera que la sus-
<n- tancia inductora aciúa sobre ese grupo de célu1asy
.i_a- no sobre otro
. La inducción embrionaria es de primordial im-
portancia para el posterior desarrolloordenado
del feto. Concretamentelos fenómenosinducto-
tisularjuegan un papel
res y la rnterdependencia
preponderanteen la odontogénesisdental (ver
capítulo 4, <Embriologíadentaria).
3. Migración y moümientos celulares:consisteen
el desplazamientoy migración,en el seno del em-
brión, de células aisladaso de grupos celulares.
Un ejemplo de movimientos de células aisladas
1o constituye la mrgracióndesde las crestasneu-
rales de células que participan luego en la for-
mación de distrntosrejidosdel SistemaEsroma-
tognático.entreellosel ectomesénquima que da
origena 1apapiladentaly ésta,con postenondad
a1complejodentinopulpar.
- Este tipo de moümiento requierela pérdida de
los contactosintercelularesy lo pueden realizar
también pequeñosgrupos celulares Las células
se desp}azansiguiendoun itinerario predetermi-
nado para cada eiemento celular.EI camino es
marcadopor moléculasde adhesróncelulary por
elementosde Ia matnz extracelular(microfrbnlla-
24 M.E. Góunzo¡ F¡m¡¡¡s - A. C¡uposMuñoz

de colágeno,moléculasde fibronectina,laminina, 2. DESCNPCION GENEML

ácido hialurónico, condroitinsulfatos,nerrinas,se-
maforinas,etcétera).
- El movimiento coordinado de grupos de células
constituye la base de los mecanismosde morfo-
génesis.Algunos de estosmecanismosson, entre
otros, los siguientes: mamelonamiento,plega-
miento, deslizamiento y formación de canales,
conductos y vesículas.En este tipo de molr,
miento las células se desplazande manera coor-
dinada manteniendo los conractosintercelulares.
4. Regresióno involución: durante el desarrolloem-
brionario algunas estructuras desaparecenuna
vez que cumplen su función (p ej. la notocorda
durante la formación del embrión, la cuerday el
nudo del órgano del esmalte duranre la forma-
ción del diente, etc.). Se denominaapoptosisa
la muerte celular programada o suicidio bioló-
gico En Ia apoptosis el núcleo se fragmentay
los fragmentosnuclearesrodeadosde citoplasma
constituyen los denominados cuerpos apopróri-
cos, que luego son fagocitadospor los macrófa-
gos o célulasvecinas.
En los cuatro mecanismosanteriormentedescri-
tos que intervienen en el desarrolloembrionariopar-
ticipan una gran cantidad de moléculasentre las que
destacamos:factoresde transcripción,moléculasde
activacióny factoresde crecimiento, receptoresce-
lulares y moléculas de adhesión celular. En la figu-
ra 1 se representala localizactón e interacción de
estasmoléculas.En el cuadro 2 se enumeran algu-
nas de las más importantes.
DEL DESARROLLO
EMBRIONARIO HUMANO
Para lograr una mejor interpretación de Ia for-
mación o desarrollo de la caray la cavidad bucal,
es necesariorealizaruna descripción básica de los
acontecimientos morfológicos y estructurales más
significativosque tienen lugar durante el desarrollo
embrionario humano.
Describiremos a continuación los hechos más
significativosque acontecen en las distintas sema-
nas del desarrollohumano, haciendo especialhin-
capié en las cuatro primerassemanasdel mismo. En
el siguiente capítulo se abordaráIa descripción em-
briológica de las distintas regionesünculadas aI ma-
cizo bucomaxilofacial.
2.1. Primera semana del desarrollo
2.7.7. Fecundnción
La primera semana del desarrollo se inicia con
la fecundación o fertilización (fig. 2). La fecunda-
ción es un fenómeno biológico que consiste en la
fusión entre un esperrnatozoidey un ór.ulo (ovoci-
to lI), para constituir el cigoto, o primera célula del
futuro organismohumano.
La fecundación se oroduce en el tercio extemo
de la trompa uterina.
El ovocito lI liberado por el ovario en ia ovula-
ción conservaentre doce y veinticuatro horas su ca-
pacidad para ser fertilizado, en tanto que el esper-

llaftie extracelular

Figura 1 Localizacióne interaccíónmolecular

duranteel desarollo.
 :

cENERAL
C¡pírulo 2: ENrsnrorocÍ¡, HU¡{ANA

Abruiatura Nombre

Moléculas de activación ActMna

Angiopoyetina-I y 7
BMPI a BMP9 Proteínamorfogenéticaósea-l a -9
Cerberus
Cordina
Folistatina
GSC Goosecoide
Nodal
Nogina
shh Sonic hedgehog
Wnt Homólogos de wingless

Factores de crecimiento y citocinas BNDF Factor neurotrófico derivado de1cerebro

CSF-I Factor esdmuladorde coloniasI
EGF Facrorde crecimientoepidérmico
FGF-I a FGF-I0 Factor de crecimientode los {ibroblastos-la 10
Gdf-5 Factor de crecimiento/diferenciación5
G-CSF Factor estimulador de colonias granulocíticas
GM-CSF Factor estimuladorde coloniasgranulocíticasy mo-
nocíticas
GNDF Factor neurotrópico derivado de las células gliales
HB-EGF Factor de crecimiento epidérmico unido a hepanna
HGF Factor de crecimientohepático
IGF-I, IGF-II Factor de crecimiento similar a la insulina I y II
IL,l, IL-2, 1L,3,IL-6 l n ta r l o l l a l n q
-, ., - ] "
| ) {\/h

Inhibina
LIF Factor inhibidor de la leucemra
M-CSF Factor estimuladorde coloniasmonocíticas
MIS Sustanciaantimülleriana
NGF Factor de crecimiento de los nervios
NT,3 Neurotrofina-3
PAF Factor activador de plaquetas
PDGF-4, PDGF,B Factoresde crecimiento denvadosde las plaquetasA
yB
SCF Factorde celulasmadre
TGF-O Factor de crecimiento transformadoralfa
rcF-Bl a rGF-B5 Factor de crecimiento transfomador betal a beta5
\TGF Factor de crecimiento endotelial vascular

Factores de transcripción Egr-L,Egr-Z Respuestaprecoz del crecimiento-I y 2 (Iftox2O)

Islote-1
HNF,3p Factor nuclearhepático3B
Hoxa a Hoxd H nm enhnw a h ¡r¡rl

Lef-1 Factor potenciadorlinfoide-l

Lhx-l a Lhr-9 Li mhomeoboxl a9
MEF-2 Factorpotenciadorde los mioci¡os-2
MFH,I Saetamesenquimatosa-1
Miogenina
MR¡-4 Factor reguladormuscular4
mf-5 Fa ¡ tn r m i n cá n i ¡ n 5

MyoD Antígeno de diferenciaciónmiogénica

Msx-l, Msx-2 Homeoboxde segmentación muscularI y 2
Nk2 5 Homeobox específicocardíaco(CSX)
Notch

M.E.Gólr¡zor F¡nn¡nls
Grupo .Abreviatura
Factores de transcripción (cont.) Oct-3, Oct-4
Orx-2
Pax-l a Pax-9
Pdx-l (lpfl)
Moléculas de adhesión celular
I
Moléculas quimioatractivas
Moléculasquimiorepultivas
matozoideque está en las vías genitalesfemeninas,
man[ene entre cuarentay ocho a setentay dos ho-
ras su capacidadfertilizante. Con carácterprevio a
la fecundaciónel espermatozotdetiene que alcanzar
su maduracióny capacitación.
La maduración del esperrnatozoide está deter-
minada por cambios morfológicosy bioquímicos
producidospor la acción de productosque son se-
gregadospor el epidídimo.
El espermatozoidedebe adquirir capacitación
para poder fecundar el ómlo. Este proceso tiene
1ugar,a drferenciade la maduración, en el aparato
genital femeninodonde se producen las interaccio-
nes entrelos espermatozoidesy 1assecrecioneso las
mucosassuperficiales.La capacitaciónestá deter-
mj.nadapor modificacionesde la membranaplas-
mática de Ia región acrosómicaen la que se elemi-
nan glucoproteínasy proteínasdel plasmaseminal.
Este procesose desarrollaen sietehoras aproxrma-
damente
El ól'ulo, expulsadopor el ovario durante la ol-u-
lación, constade un ovocito II (detenidoen meta-
fasede la segundadivisiónmeiótica)que es una cé-
lula voluminosa de más de 100 ¡rm de diámetro
Rodeandoal ovocito se dispone Ia zona pelúcida
Muñoz
- A. C¡¡lpos
Nombre
Factor de transcripción unidor de octámero 3 y 4
Ortodenticulo 2
Paraxis
Cajas apareadasI a 9
Factor promotor de insulina I
Pituitaria-l
Pitl, Oct-l, Oct-2, Unc-86
Homeobox de la bolsa de Rathke
Factor esteroidogénico-I
Slug
Snail
Región determinante del sexo, cromosomaY
Factor de transcripción T, producto del gen-T
Twist
Gen supresor del tumor de Wilms
Dedo de zinc Y
Netrinas
QP) EI espacioentre el ovocito y Ia ZP se deno-
mina espaciosubzonaly en é1se ubica el primer
corpúsculopolar, de muy pequeñotamaño,que es
fruto de la pnmera división meiótica.Extemamente
a la ZP se disponen células foliculares o de la gra-
nulosa que en su conjunto reciben el nombre de
corona radiada Las células foliculares más próxi-
mas al ovocito emiten prolongacionescitoplasmáti-
casdelgadasque atraüesanlaZPy establecenunio-
nes comunicantescon el ovocito a travésde las que
rransmiren,enrreotrasmoléculas,el inhibidor de la
maduracióndeLovocito,el factorpromotor de la ma-
duración, 1aleptina y el STAE Exj.ste,graciasa es-
tas uniones,una modulaciónbidireccionalentre el
ovocito y las célulasfoliculares.La zonapelúcida es
una envoituraacelulartransparentede unos 10 ¡rm
de grosor formada por glicoproteínas,las más im-
portantesson ZPl. ZPz y ZP3, sintetizadas por el
ovocito y que parecenser moléculasespecíficas de
especie, 1o que lmpediía, en nuesro caso, la fe-
cundaciónde1ovocito por esperrnatozoides que no
seande la especiehumana
El espermatozorde es una célulahaplotde(22,X
o 22,Y) que tras la diüsión meióticasigueun pro-
ceso de especializaciónfuncional y que presenta
morfológicamenLe.cabeza,cuello, pieza intermedia
 Cnríruro2: E¡¡snrolocÍ¡cENEn¡T
@ @ a-
eg
TERCIO
EXTERNO
TROMPA
UTERINA
fl@
Ovocitoll
Cigoto
Figura 2. Diagramadel desarrollodel embrióndurantela pnmera semanadesdeIaJecundación
y cola. La cabezacontiene el núcleo que está ro-
deadopor el acrosomaque es un iisosomaespecial
en forma de capuchón. El cuello contiene un par
de centriolos, uno próximo al núcleo y otro que se
suele continuar con el axonema.La píeza interme-
dia presenta mitocondnas dispuestashelicoidal-
mente alrededor del axonema (estructura microtu-
bular 9 * 2), entre el axonemay las mitocondnas
se disponen nueve fibras densas. La cola del es-
permatozoide,de unos 40 ¡rm de longitud, con-
tiene en su interior fundamentalmentela vaina [i-
brosa,las fibrasy columnasdensasy el axonemadel
flagelo
Durante la fecundación,que es un proceso cuya
duración es de bastanteshoras, podemos distinguir
los siguientesprocesos:
HUMANA ]T
Blastocisto
Endometrio
con glándulas
Cuellouterino
ffi
Blastocisto
Penetracióndel espermatozoideentre las células
de la corona radiada. Esta penetración está faci-
litada por los movimientos de Ia cabezay del fla-
gelo del esperrnatozoide,y el reconocimiento es-
pecífico de Ia ZP3 por parte de un receptor
específicodel espermatozoide.
Reacciónacrosómica,desencadenada por el re-
conocimiento de ZP3 y que consisteen la fusión
de parte de la membrana plasmáticadel esper-
matozoide con la membrana extema del acro-
soma subyacente,la formación de pequeñasve-
sículasy la liberación de las enzimaacrosómicas
(proteinasaácida, hiaiuronidasa, neuraminidasa,
acrosina,colagenasa,B-glucuronidasa,fosfolipasa
C, etc.) que facilitan 1adispersión de las células
de la corona radiaday la penetracióna travésde
Ia ZP
28 M.E. Gó¡,r¡z
¡n FnnRqnrs
La cabezadel espermatozoideatraviesala ZP por
la acción enzimáticaanteriormenteindicada
Adhesión de la membrana plasmáticadel esper-
matozoidey del ovocito por la interacciónentre
integrinas del ovocito y desintegrinasdel esper-
matozoide (fertilina) Estainteracción se produce
a nivel de la región ecuatorialdel espermatozoide.
Fusión de las membranasnlasmáticasde1ovoci[o
y del espermatozoide.
Entrada del núcleo, de Ia preza intermedia y de
la cola del espermatozoideen el ovocito, así
como, factores solubles con actividad fosfoli-
pasa C
Reacción cortical, que consiste en la liberación
de los gránulos cofticales del ovocito. Estos grá-
nulos, que estánlocalizadosdeba¡ode la mem-
brana plasmática,liberan su contenido -enztmas
hidrolíticas y polisacáriodos-por exocitosisal es-
pacio subzonal.La liberaciónde calciodesdede-
pósitos de retículo endoplasmáticoy su paso al
citoplasma,así como oscilacionesen los niveles
citoplasmáticosde dicho elemento,son las seña-
les responsables no sólo de la reaccióncoftical,
sino de los procesosrelacionadoscon la conti-
nuaciónde la meiosis.
Como consecuenciadela reaccióncorttcalIaZP
sufre una seriede modificacionesmolecularesque
se denominan reacción zonal que alteran su es-
tmctura y composición,impidiendo la posible
unión y penetración de otros esperrnatozoidesy
bloqueandouna posible poliespermia.
Reanudacióny finalizaciónde la segundadivisión
meióticacon la formaciónde dos célulasde de-
sigual volumen: el ovocito maduro que contiene
la mayor parte dei citoplasmay que es una cé-
lula haploide (22, X) y con un núcleo vesicular
que se llama pronúcleo femenino, y la segunda
célula que es el segundocorpúsculopolar, que
casi no recibe citoplasma.
En el ovocito se produce una activaciónmeta-
bólica con aumento del membolismooxidativo.
Formacióndel pronúcleo masculino, que suele
ser algo mayor que el femenino, por desconden-
sación del núcleo del espermatozoidey reorgani-
zaciónde su cromatina, que estabaempaquetada
con protaminasy no con histonas.EI centnolo
proximal del espermatozoideparticipa en el des-
plazamientode los pronúcleosy en la formación
del huso acromático.El resto de estructurasdel
- A. Ceupos
Muñoz
esperrnatozoideque entraron en el ovocito dege-
nerarán.
. Aproximación de los pronúcleos masculino y fe-
menino, duplicación del ADN, desapariciónde
las envolturasnuclearesy formación del huso mr,
tótico a partir del centriolo del espermatozoide.
A estacélulaúnica la llamamoscigoto. Es el pro-
ducto de Ia fusión de los dos gametosy el punto
de partida del desanoilo embnonario.
Como consecuenciadela fecundación:a) se res-
tablece el número diploide de cromosomas(46);
b) se conforma el genomadel embrión que pro\,'rene
del de sus progenitorespero que es distinto; c) se
determinael sexocromosómicodel embrión (44,W
parala mujer o 44,ru para el varón); d) la activa-
ción metabólicadel ovocito permite la iniciación de
la primera diüsión mitótica
En la actualidad existe la posibilidad de realizar
in vitro el proceso de fecundación lo que permite
desarrollardistintas técnicasde renroducción artifi-
cial o asistida
y compdctación
2.1.2. Segmentación
Con la primera división mitótica del cigoto (días
7-3) da comienzo la segmentación.Se originan así,
a las veinticuatro horas del inicio de la fecundación,
dos célulashgas que se denominanblastómeras.A
las cuarentao cincuenta horas de la fecundaciónya
hay cuatro blastómerasagrupadasde manera poco
compacta.Las dir,rsionesmitóticas asincrónicascon-
llevan un aumento del número de células pero sin
aumento del volumen total del embrión, por 1otanto
las sucesivasblastómerasvan disminuyendo de ta-
maño La segmentaciónse extiende del primer al
quinto día, formándoseuna estructuraesfénca,que
tiene el aspectode una mora y que se conocecomo
móruIa, que sigue recubiertapor 1a zona o mem-
brana pelúcida, y que a los cuatro o cinco días
consta aproximadamentede 30 células.Al tercer o
cuarto día ¡ras la fecundación, cuando la mórula
tiene alrededor de diez células, las blastómeraspe-
riféricas comienzan a desarrollaruniones intercelu-
lares (ocluyentes,adherentesy comunicantes)y a
transformarseen células planas estrechamenteuni-
das, con organización epitelial y polanzación mor-
foestructuraiy funcional, que dan a la mórula una
aparienciasuperficial lisa; estas células se denomi-
nan masacelularextema (MCE). Una moléculaes-
pecialmenteimportanteen esteprocesoes Ia E-cad-
herina (uvomoruLina).Por otra parte, las célulasmás

CepÍrulo2: E¡,rsRrorocÍa
intemas son poliédricasy no esránran unidas como
las anteriores, se denominan masa celular intema
(MCI). Se ha producido, por lo tanto, una polari,
zación interior-exteriormediante el proceso que se
denomina compactación. El embrión, al mismo
tiempo que va aumenrandoen número de células,
se desplazapor la luz de la tropa urerina gractasen
primer lugar a los moümientos peristálticosde las
paredesmuscularesde la misma, en segundo lugar
al movimiento de los cilios de las células epiteliales
superficialesy en tercer lugar graciasal flujo de se-
creción que se dirige hacia la caüdad urerina.
2.1.3. Cavitacióny eclosión
La cavttación es un proceso por el que aparece
una gran cavidad enrre las célulasdel embrión y se
inicia aproximadamentecuando el embrión entra en
la cavidaduterina el día cuatro postfecundación.La
polaiuación de las célulasde la masacelular exrema
determinalareorganizacióndel citoesqueleroy la lo-
calizaciónde transportadoresespecíficosen la su-
perficie extema e inrema de las blastómerasde la
MCE. Esto produceIa enrradade ionesy agua,que
inicialmente forman vesículasen el interior de di-
chas blastómeras,y que posteriorrnenteson trans-
portados hacia la MCI formando pequeñosespacios
intercelularesocupadospor líquido (blastocistotem-
prano). Este proceso continúa hasta formar un ca-
vidad central que va aumentando progresivamente
de tamaño. Este estadio de embrión se llama blas-
tocisto y estáformado por más de cien células. La
cavidad ocupada por líquido se denomina caüdad
del blastocisto Olastocisto cavitado).Las célulasde
la MCE se disponen de modo epitelial periférica-
mente a la cavidady se denominan entoncestrofo-
ectodermo o trofoblasto, las células de la MCI se
disponen excéntricamenrey constituyen el embrio-
blasto que aún se puede seguirdenominandoMCI.
El blastocistose ha transformadoen una estructura
polanzaday llamamos polo embrionario a la zona
donde encontramosla MCI.
La presión hidrostática de la cavidad del blasro-
cisto sigue aumentandoy se observacomo en ei es-
tadio llamado de blastocisto expandido casi no se
observaespaciosubzonal.Apronmadamente el día
cinco o seis postfecundacióny en el interior de la
caüdad uterinase producela eclosión,que consiste
en la salida del blastocisto de Ia ZP Inicialmente la
ZP disminuye de grosor y por acción de enzimasli-
beradaspor las células del rofoblasro, se produce
:
cENLRAL
HUMANA
un onficio por donde sale todo el blastocis¡ode la
caüdad esféncaformada por la ZP Ésa. ha impe-
dido, hasta este momento, la disgregaciónde las
blastómerasy la implantación premarura del em-
brión.
2.1.4. Implantación
La nutrición del embrión en los estadiosde hasta
cuatro blastómeras aproximadamentees indepen-
dientede glucosa,posteriormenreen esradiode mó-
rula y blastocisto dicha nurrición es fundamental-
mente dependiente del aporte de glucosa gracíasa
la presenciade transportadoresen el trofoectodermo.
Las necesidadesmerabólicasdel embrión en desa-
nollo y del feto precisande un órgano especiahzado
en el aporte de nutrientes y en la retiradade las mo-
léculas resultantes del metabolismo, dicho órgano
es la placenta que se formará en la interfase entre
Ia madre y en embrión La placentadesarrollaráade-
más otras funciones endocnnológicase inmunoló-
grcasimportantes durante el embarazo.La implan,
tación se inicia en un peíodo de díasmuy concreto,
llamado ventana de implanración (alrededordel día
veinte del ciclo) en el que los cambios hormonales
en la mujer han preparado el endometrio -fase se-
cretora- para su máxima receptividad. Dicha im-
plantación consisreen la introducción del blasto-
cisto, ya liberado de la ZP rras Ia eclosión, en el
interior del endometrio. Generalmentela implanta-
ción se produce en Ia región posterosuperior del
cuerpo del útero, próxima alalínea media. La im-
plantación extrauterinada lugar a un embarazo ec-
tópico, generalmenteen la trompa uterina o en la
cavidad abdominal, que puede producir gravesrras-
tomos en la madre y que no Tlegaa término.
En el endometrio,que es la capamás intema del
útero, ocurren unas modificacionesmorfoesrrucru-
ralesy cíclicas,conocidascomo ciclo menstrual, ín-
timamente relacionadascon la estimulaciónhormo,
nal, que tienden a prepararlo para la implanmción
y posterior desarrollodel embrión en un posible em-
barazo.Básicamenteel endometrio constade un eor-
telio superficial cilíndrico, al que drenan las glán-
dulas endometriales,y de un estromaconectivorico
en vasossanguíneos.Sobrela mucosaendometrial
seproduceia influenciahormonaldirectade las hor-
monas sexualesfemeninas,los estrógenos,durante
la faseproliferadva (días I a 14 del ciclo) y 1apro-
gesteronaen la fasesecretora(días 14 a 28 del ci-
clo). Los niveles de progesteronase manrienensi
 l0 M.E. GórrlEz
o¡ F¡nR¡nls- A. C¿vposMuñoz

hay embarazopermiriendo la implanración del em- pacidadde proliferary de diferenciarse,origrnándose

brión; por ei conrrario disminuyen bruscamentesi el citotrofoblasto,que seríauna lámina de células
no hay fecundaciónproduciéndosela menstruación. epiteliaies,y eI sincitiotrofoblasto,esrrucruramul-
rinucleadaformada por Ia fusión de células deriva-
Podemosdistinguir una serie de fasesen el pro-
das del citotrofoblastoy situado exremamentea é1.
cesode implantación que se inicia aproximadamente
EI citotrofoblasto,inicialmenteen el polo embno-
en el sexto día postfecundacióny que finalizaráha-
nario y posteriormentesegún profundiza la implan-
cia el décimo día. Inicialmen¡ese produce 7a apo-
tación en ioda su extensión, tiene una gran actiü-
sición entre el blastocistoy el epitelio superficialdel
dad mitótica con aumentodel número de céluiasy
endomerio, hecho que es favorecidopor el cierre
con Íansformación hacia sincitiotrofoblasto.Inicial-
de la luz del útero. A continuaciónse nroduce la
mente el sincitiotrofoblasto,con gran capacidadin-
adhesiónentre dichasestructurasou. ,. ve favore,
vasiva,se localizaen la regrón del polo embrionario
cida por la expresiónde moléculasázucaradase in-
(fig. 3). En una primera flasede Ia invasión obser-
tegrinas en Ia superficie exrema de las células del
vamos la denominada placa trofoblástica, que con-
trofoectodermoque conractandirecta o indirecta-
siste en zonasde citotrofoblasroy de sincitiotrofo,
mente con moléculas de naturalezasemejanteque
blasto que sustituyenal epitelio endometnaly que
expresanlas célulasdel epitelio endomerrial Dichas
posteriormente penetrarán en el estroma endome-
célulasmanifiestan,así mismo, una serie de cam-
tnal. Las células estromalesrompen la membrana
bios morfoestructuralesdurante la ventana de im-
basaldel epitelio uterino y ias célulasdel rrofoblasto
plantación que se caracterizanpor la pérdida de las
enÍan en contacto con la matiz extracelulardel te-
microvellosidadessuperficiales,la disminucrón de la
jido conjuntivo endometrial,penetrandoel blasto-
densidadde uniones ocluyentesy de desmosomas
cisto más profundamentepor la acciónconjunta de
con las célulasvecinasy por presentaren su polo
diferentesserina proteasas,metaloproteasas de la
apicaluna prolongaciónbulbosallamadapinopodo.
matnz y de inhibidores risularesde las metalopro-
Los primeros contactosse producen pues entre el
teasas(enzimasque regulan la desrrucción de ele-
polo embrionanodel blasrocistoy las célulasepite-
mentos proteicos de la matnz extracelularcomo las
lialesdel endometrio.AI mismo riempo,se produce
distintas variedadesde colágeno, laminina y fibro-
un intercambiomutuo de informaciónmediantela
nectina) flormadospor el trofoblasroy por las célu-
secreción autocrina y paracnna de múltiples mo,
las estromales.Igualmente,ambos tipos celulares
léculas,muchas de ellasson facroresde creci.mien¡o
manifiestan distintos patrones complejos de expre-
y citocinas, que denen por fin último sincronizarla
sión de integnnas durante las fases de la implan-
expresión de moléculas y receptoresque permitan
tación
la adecuadainteracción enrre el embrión y Ia ma-
dre. Entre dichas moiéculasdesracamoslos factores Finalizandola primera semanao en el inicio de
de crecimiento:CSF-I, EGE HB-EGE IGF,I, IGF-II, Ia segunda,en Ia masacelularintema o embrioblasto
PDGF-4,PDGF-B,SCE TGF,o, VEGF; y las ciroci-
nas: GM-CSEIL-IP, IL-6, LIE PAE TGF-p, TNF-o,
\EGF.

La adhesiónse hace más firme cuando aDarecen

uniones intercelularessimilares a los desmtsomas
entre las célulasdel trofoectodermoy las célulasepi-
teliales endometriales. Sincitiotrofoblasto

La siguiente fase consiste en la invasión del

endometrio por parre del blastocisto.Las células Masacelular
interna
del trofoectodermoadquieren la capacidadde infil- C avi dad
trar el epitelio endometrial graciasa ia emisión de del blastocisto
prolongacionescitoplasmáricasque penerran entre
célulasepitelialesdel endomerrioy establecenunio- Citotrofoblasto
nes con ellasy con la membranabasai.Como con-
secuenciade las múltiples interaccionesmolecu- Figura 3 Início de la invastóndel endometnopor el blasto-
lareslas célulasdel trofoectodermoadquierenla ca- cisto
 C¡rÍruro 2: EnsnrorocÍl cENEML
HUMANA ll

se está producido la diferenciaciónde una delgada bajas,el hipoblasto (endodermopnmitivo o prima-

capade célulascúbicasde configuraciónepitelial en
la zona que delimita Ia caüdad del blastocisto.Esta
capa de células se denomina hipoblasto o endo-
dermo primitivo.
2.2. Segundasemana del desarrollo:
embrión bilaminar
Durante estepeíodo de tiempo el embrión crece
poco, de algo más de 0,I mm que mide aproxrma-
damente al final de la primera semana,alcanzasólo
0,2 mm al final de Ia segunda semana.Se produ-
cen más cambios en los tejidos extraembrionarios
que en el embrión propiamente dicho. Los hechos
que se exponen a continuación ocurren muchos de
ellos de una forma sincrónica a lo largo de estos
días.
2.2.1. hnplantacióncompleta
Hacia el décimo o duodécimo día del desarrollo
el embrión ha penetrado completamenteen el en-
dometrio graciasa la capacidadinvasiva del sinci-
tiotrofoblastoque ya secreta,enÍe offos factores,go-
nadotrofina coriónica humana ftCG) en cantidades
importantes y detectablesen las pruebas de emba-
nzo de laboratorio. Se forma un tanón acelular de
fibnna en lá superÍicie del endometrio y al final de
esta segunda semana se produce Ia reepitelización
del punto de entradadel blastocisto.
no). Entre ambascapasexisteuna membranabasal.
Se cree que el epiblastoprocede de las células más
intemas de la MCI (frg. D. Al finalizar esta semana
existe una región circular en el hipoblasto que está
formadapor célulascilíndricasy que se llama placa
precordal o lámina procordal que será un organi-
zador importante del desarrollodela cabezaypunto
de localizaciónde la futura boca del embrión.
2.2.3. Cavidadamniótica
Al comienzo de esta segundasemana,en el in-
terior del epiblasto aparece una pequeña cavidad
ocupadapor líquido que posteriorrnente se agranda
y se convierte en la cavidad amniótica o amnios,
visible ya en el día ocho. Las célulasplanas que de-
limitan dicha caüdad y que están situadas adya-
centes al citotrofoblasto se llaman amnioblastosy
en su conjunto forman una membrana llamada
membrana amniótica (fig. 5). Podemosdescribir la
caüdad amniótica como una cúpula situada dorsal-
Cavidad
amniótica
+ Epiblasto
:: Hipoblasto

Durante la implantación las células estromales Epitelio

próximas al blastocisto inician el proceso denomi- endometrio
nado reacción decidual o decidualización, impres-
cindible parala correctaimplantación, que consiste Citotrofoblasto
en la transformaciónhacia células grandes,poligo-
nales, de aspectoepitelioide, cargadasde glucógeno Figura4. Embnónbilaminar(segunda
semana)
y lípidos, y que fabrican marnz extracelular.Estas
células rodearáncompletamenteal embnón durante
Líneaprimitiva
las fasesposterioresde Ia implantación y semanas
más adelanteocuparán Ia mayor parte del endome-
tno. En Ia proximidad de estascélulas es frecuente
observarleucocitos granularesde gran tamaño.

2.2.2. Discobilaminar
Epiblasto
Al inicio de la segundasemanael embrioblasto
se ha transformadopor reorganizaciónde la masa
de células en un disco plano bilaminar. Una capa
extema o dorsal formada por células cilíndricas de-
nominada epiblasto (ectodermo primitivo o pnma- Figura5 Formaciónde la líneqpimitíva (comianzo
de la ta'
rio), y otra capaventral o intema de célulascúbicas cerasemana).

os FrR-RARIs
M.E. GórurEz
mente al disco embrionario que presentaun techo
(membranaamniótica)yun suelo (epiblasto).Laca'
vidad amniótica inicialmente es pequeña pero pos-
teriormente tendrá un gran desarrolloy en Ia octava
semana el amnios envuelve completamenteal em-
brión.
2.2.4. Vesículasumbilicalesy caúdad conónica
Al mismo tiempo que se está formando Ia caü-
dad amniótica, células de la periferia del hipoblasto
comienzan a mrgrar sobre la superficie intema del
citotrofoblasto y se transforman en células aplana-
das (endodermo extraembrionarioparietal). Aproxi-
madamente el duodécimo día forman una mem-
brana delgada que delimita completamentela que
fue cavidaddel blastocisto.Esta membranase llama
membrana exocelómicao membrana de Heuser, la
nueva cavidadse llama vesículaumbilical primaria,
cavidad exocelómica,lecitocele pnmario o saco vi-
telino primario o primitivo. En su con1unto po-
diamos ver en este momento un disco embriona-
rio bilaminar localzado entre una cavidaden su cara
ventral (vesículaumbilical pnmaria o saco viteiino
primitivo) y otra cavidad en su cara dorsal (cavidad
amniótica).
Secretadopor la membrana exocelómicay el ci-
totrofoblasto apareceentre ambas estructurasel re-
tículo extraembrionario o mesénquima extraem-
brionario primitivo, que consisteen una capagruesa
reticular Iaxay ptác¡tcamenteacelularque comienza
a formarse tras Ia constitución de la membrana de
Heuser y probablementeaumenta de mmaño y ad-
quiere mayor laxitud por un crecimientomrísrápido
del citorofoblasto con respectoa la membrana exo-
celómica.
Alrededor del decimotercerdía apareceel meso-
dermo extraembrionario.Su ongen y el mecanismo
por el cual se distribuye está aún por determinar
con exactitud. Probablemente,células de la zona
más caudal del epiblasto proliferan y migran fuera
del disco embrionario y forman dos capas.Una de
ellas recubre la superficie extema de la membrana
exocelómica,mientras que la otra capa recubre la
superficie intema del citotrofoblasto. Otro posible
origen es del endodermo extraembrionanopanetal.
Del mesoderrno extraembrionanose desprenderán
células que se incorporan al retículo extraembrio-
nario para acabarde conformar el mesénquima ex-
traembrionario. En dicho mesénquima extraem-
brionario comienzana apaÍecerpequeñascavrdades
- A. C¡uros MuÑoz
ocupadaspor líquido que, posteriorrnente,van con-
fluyendo y finalmente constituyen una única es-
tructura llamada cavidad coriónica o celoma extra-
embrionario. Esta cavidad continúa expandiéndose
durante la segundasemanay llega a separarIa cu
vidad amniótica del citofofoblasto, quedandoel em-
brión junto con la cavidad amniótica y la vesícula
umbilical rodeados por mesodermoy mesénquima
exnaembrionarioy suspendidospor el pedículo de
fijación (tallo de conexión) que con el desarrollode
los vasossanguíneosy el crecimiento de Ia caüdad
amniódca formará el cordón umbilical. El corion es
entendido como la suma de mesodermoy mesén-
quima exraembrionario, citotrofoblasto y sincitio-
rofoblasto.
Una nueva oleadade célulascuboideasde origen
hipoblastico proliferan y migran el decimotercerdía
sobrela superficiedel mesodermoextraembrionario.
La vesículaumbilicalpnmana es empujadaexter-
namentey finalmentese desprendedel embrión for-
mando un conjunto de vesículaso quistes exoce-
lómicos que se disponen en el polo opuesto a la
ubicación del embrión y que degeneratánen poco
tiempo. El espacio que inicialmente constituyó la
caüdad del blastocistoy que despuésfue la vesícula
umbilical pnmana, se ha transformadoahora en la
vesícula umbilical secundaria o saco vitelino se-
cundario o definitivo. Esta estructura permanecerá
como un elemento imporante hasta la cuarta se-
mana y posreriormentequedaráincluido en el cor-
dón umbilical junto con el pedículo de fijación y
desaparecerá antesdel nacimiento. Cuando persiste
tras el nacimiento forma una anomalíadel tubo di-
gestivo llamada divertículo de Meckel.
La cawdadcoriónica sigue aumentandode tama-
ño y estoproduce una compactacióndel mesodermo
y del mesénquimaextraembrionarioque forma dos
láminas. Una de ellas se denomina somatopleuray
delimita intemamente el citotrofoblasto y extema-
mente el amnios, la otra delimita extemamentela
vesícula umbilical definitiva y se llama esplacno-
pleura.
Las caüdadesdescritashastael momento parece
ser que intervienen de forma selectivaen la trans-
ferenciade líquidos y de nutrienteshacia el embrión
biiaminar.
2.2.5. Circulaciónútero-plncentrrid pnmitwa
Tias compietarsela implantación todo el cito-
trofoblastoestárodeadopor sinciotrofoblasto.Este
 C,rpÍruro2: Er'lsRror.ocÍ¡
sinci¡iotrofoblasto,que inicialmentees sólido, invade
el estroma endometrial y fundamentalmentevasos
sanguíneosy glándulas endometrialesque en este
momento son tortuosas y secretan gran cantidad
de moco y glucógenoque sirven de nutrición al em-
brión. lnicialmente el sincitiotrofoblasto es sólido,
pero el noveno día del desarrolloaparecenen su in-
terior espaciosocupadospor sangrematema que se
denominan lagunas trofoblásticas que colrespon-
den a espaciosdelimitadospor sincitiotrofoblastoab-
sortivo. Estafasese denomina faselacunar y se con-
tinúa con la interconexión entre las lagunas con Ia
formación de redes lacunaresy con la conexión en-
tre las lagunasy los capilaresdilaudos o sinusoides
de Ia circulaciónmatema.Se produce entoncesun
flujo de sangrematema a través del sistema de la-
gunas trofoblásticasy esmbleciéndoseasí la circula-
ción útero-placentariaprimitiva hacia el duodécimo
día. Esto se produce graciasa la capacidaddel sin-
citiotrofoblastode invadir la pared de los v¿rsossan-
guíneosy de estableceruniones adherentescon las
células endoteliales.Para ello, es importante la ex-
presión en el sincitiotrofoblastode moléculasde su-
perficie, básicamentetipo integrinas, que son dife-
rentes según las necesidadesde cada momento
(tránsitopor tejido conectivo,invasiónde vasossan-
guíneosy contacto con célulasendoteliales).Las pa-
redes y luces de las arterias espiralesdel endome-
trio son ocupadaspor sincitiotrofoblastoal final de
la segundasemana.
Aproximadamenteel día decimoterceroel cito-
trofoblasto se caracteiza por la proliferación local
de células que forman columnas de citouofoblasto
rodeadasde sincitiorofoblasto y dispuestasen el in-
terior de las lagunastrofoblásticas.Estasestructuras
se denominan vellosidadesprimarias, y se desarro-
llan por la inducción del mesodermoy mesénquima
exraembrionariosubyacente.La transformaciónpos-
terior de estas estructurasdará lugar en la tercera
semanaa los elementosresponsablesdel intercam-
bio de nutrientes y gasesen Ia placenta.
2.3. Tercerasemana del desarrollo:
embrión trilaminar
La tercera semana del desanollo se caracteriza
por ser un período de desanollo rrápidoy coincide
con la primera falta del período menstrual de la em-
barazada.lnicialmente el disco embrionario tiene
una forma elípticay al final de estaes piriforme con
la porción rostral dilatada y Ia caudal estrecha,mi-
cENERAT
HUMANA ))
diendo en su conjunto aproximadamenteI mm. Un
hecho fundamental es la configuración de las tres
hojas o capasgerminalesembrionanasmediante la
gasrrulación,entendida ésta como la fase del desa-
rrollo desde el frnal de la segmentaciónhastala for-
mación de un embrión que posee una estructura
axial definida.
2.3.1. Formacióndelas tres capasgerminatwas
El epiblastoestáconstituido por un epitelio pseu-
doestratificadoy dorsalmente en su zona caudal y
media apareceun engrosamientoy posteriormente
una línea corta y hendida que se denomina estría
primitiva o línea primitiva. Esta esrrucrurase forma
por la proliferacióny convergenciade célulasdel epi-
blasto y posterior invaginacióne ingresode estascé-
lulas entre el epiblastoy el hipoblasto. La formación
de la estría primitiva está inducida por la activina
que es un miembro de la familia del TGF-p. Poste-
riormente creceen longitud hacia el extremo rostral
del epiblastopor la adición de célulasen su extremo
caudal. En la porción media de la línea o estría se
produce la invaginación de células y se forma el
surco primitivo. En la porción más rostral de la lí-
nea o estría primitiva existe un pequeño acúmulo
de células que forman una sobreelevaciónque se
denomina nódulo primitivo o nódulo de Hensen,
que posee un pequeña depresión Ilamada fosita o
fóvea primitiva. La estda pnmitiva se constituye en
el eje longitudinal básico del embrión y se estable-
cen los ejesrostral,/caudal,derecho/izquierdoy dor-
saVventraldel embrión. En el inicio y mantenimiento
de Ia línea o esüía primitiva está involucradasmo-
Iéculas de activación y factores de transcripción
como nodal, que es otro miembro de la familia del
TGF-p, y HNF-38. Otras moléculasy genesimpli-
cados en dichos ejes son: Lim-I, cerberus (región
rostral), gen:T (región caudal) y Shh, leJtyy nodal
(asimetía derechae izquierda).
Segun se van desplazandolas células del epi-
blasto haciala estía o línea primitiva van cambiando
de forma, a nivel del surco primitivo pierden su re-
lación con la membrana basal y con las célulasve-
cinas 0a expresión del factor de transcripción slug
en las células ectodérmicashace que se pierdan las
uniones por E-cadherinasy aparezcala orpresión de
vimentina) y adquierenuna forma en botella y pos-
teriormenteemiten prolongacionesrelacionadascon
el desplazamientocelulary se invagrnanentre el epi-
blasto y el hipoblasto constituyendo el mesodermo
 M.E. Gó¡¡¡z¡¡ F¡RR¡Rrs
- A C¡r¡posMuñoz

intraembrionario (transformación epirelio-mesén- denomina desde este momento ectodermo embrio-

qulma inducida por 1asmoléculas de acrivación, no-
gina y actN'rna) (fig. 6) La expresión del gen{ se re-
qulere para el desplazamiento de las células a rravés
de la estría pnmiriva Aigunas células eplblásticas de
las que ingresan invaden el hipoblasro desplazando
totalmente sus célulasy constituyendo el endodermo
embrionario o definitivo. IJna vez formados el me-
sodermo y el endodermo definitivos, el epiblasto se
ndodermo
Figura 6. Corte transyersal de embnón tnlaminar
nario o definitivo Se han formado las tres holas o ca-
pas germinativas y el disco embrionario es rrilaminar
(cuadro 3) Las células del mesodermo emiqran la[e,
ral y rostralmente ocupando ¡odo el espacio entre ec-
¡odermo y endodermo a excepción de dos zonas de
forma irregularmente circular, ia membrana bucofa-
íngea, de localización rostral, y la membrana cloa,
cal, de localización caudal Estudios expenmenrales
relacionan la localización inicial de las células en el
epiblasto y su punro de ingreso en la línea o esrda
pnmttiva con el desrino final de dichas cé1u1asen el
mesodermo o mesénquima, obteniéndose mapas de
desdno de las células epiblásricas.Para el desplaza-
miento de las células mesodérmicas es imprescindible
la presencrade ácido hialurónico, que por su capaci-
dad de f¡ar agua facilita que las células no se agregen
y formen estructurasmesenquimaies.Támbién es ne-
cesariala fibronectina, relacionada con la membrana
basal dispuesta enrre epiblasto e hlpoblasto.

Ovocito Día
fecundado (Etapa)
1
( 1)
Q)

(3)
Blastocisto

5
Trofoec¡odermo Masacelularinrema Teiidos embrionarios
6
(4)
Citotrofoblasto 7
Hipoblasto
(5)
8-9
Fnihlrs¡n
Sincitiotrofoblasro Endoderrno
extraembnonario embnonano
T2
Endodermo Estía
de la vesícula pnmll1\¡a 15
umbrhcal
(6)

Endodermo Ectodermo
embnonano embnonano

Endodermo (7)
Tejidos extraembrionarios alantoideo

Esquema de la secuenciadel desanollo durante las tres primeras semanas Las erapasse refieren a la Clasificación de Camegie Las
líneas disconri-
nuas indican vías probableso de menor importancia Enrre paréntesisse indrcan las etapasde Camegredel clesanollohumano

L-

CerÍruro2: E¡,rsnrorocÍa
La línea o estríaprimitiva perrnanecehastael ini,
cio de la cuarta semana,posteriormentedisminuye
relativamentede tamaño al crecer el del drsco em-
bnonario, queda más tarde reducida a Ia denomi-
nada eminencia caudal y finalmente desapareceal-
rededor del día vigesimosexto.La producción de
mesodermotambién se reduce durante la cuarta se-
mana.
2.3.2. Desarrollode la notocorda
En Ia porción dorsal del nódulo primitivo proli-
feran células mesodérmicasque se dirigen rostral-
mente hacia la placa precordal formando un cordón
macizo de células denominado proceso notocordal
(día 19) que está completamenteformado hacia el
día vigésimo. Posteriormentetras ia aparición de la
fosita primitiva éstase continúa rosrralmenrepor el
procesonotocordaldando lugar al conducto o ca-
nal notocordal (día 23) que se exriendelinealmente
desde el nódulo primitivo hasta la piaca precordal
(fig. 7). Posteriormentese produce una fusión entre
Ias célulasdel endodermoy las célulasdel sueloven-
tral del canal notocordal tras lo que degeneranlas
células y comienzana apaÍeceraberturas que van
confluyendo en dirección rostral hasta que desapa-
rece el canal notocordal y lo que queda de él es una
placa arqueadaque se conocecomo placa notocor-
dal. La caüdad de Ia vesícula umbilical o saco vi-
telino y la cavidadamniótica esún, por lo tanro, co,
municadas temporalmenfe a través de un canal
transitorio que tiene su origen en la fosita pnmiriva
y que se denomina canal neuroentérico. En el ex-
tremo rostral se produce una proliferación de célu,
las que con dirección hacia la fosita primitiva van
formando una cordón macizo,notocorda definitiva,
que se desprendedel endodermo.Este endodermo
va cerrando poco a poco el canal neuroentérico,
hasta que desaparecedicha comunicación sobre el
vigesimocuartodía. La notocorda desempeñaun pa-
A: Vistadorsaldelembrión B: Cortesagital
Fosita Estría
PedÍculo Placaneural
de fijación
Endodermo
-Y
cENERAT
HUMANA t5
pel inductor en la formación del neuroectoderrno)r
de los cuerpos verrebrales.
2.3.3. Desanollo de la capa gaminal ectod&mica
El nóduio primitivo y la norocorda acrúan como
inductores neurales y el ectodenno suprayacente,
que es el tejido inducido, se rransforma-en'Iaplaca
neural (fig. B). Dicha estrucruraes una porción de
epitelio ectodérmico engrosado Se han descrito
moléculasproducidaspor la no[ocorda,entre orras
nogina, folistatina y cordina -activada por goose,
coide-, como los agenresinductores,pero lo que
reaimente rcalizan estas moléculas es inhibir
BMP-4 que es responsablede la ventralización del
ectodermoy del mesodermo.Con estaacciónel ec-
todermo se transforma en tejido neural. Otras mo-
léculas importantes en la formación de estrucruras
caudalesson FGF y Wnt-3a.
Esta placa neural que a mitad de la tercera se-
mana tiene una forma elíptica, localizadarostral al
nódulo pnmitivo y caudal a Ia membrana bucofa-
nngea, está consrituidapor un epirelio pseudoes-
tratificado cilíndrico, neuroectoderrno,que se eleva
respectodel resto de ectodermoemtirionario.Las
células del ectodermo expresanN-CAM y E-cadhe,
rina, mientras que las células que forman la placa
neurai expresanN-CAM y N-cadherina.Al fínalizar
esta semanala placa neural presentauna porción
cefáItcaancha y una porción caudal estrechaque es
básicamentesuprayacenre a la norocorda.AI mismo
tiempo los bordes lateralesde la placa neural se ele-
van constituyendo los pliegues o crestasneurales,
yIa zona media se deprime formando el surco neu-
ral. A continuación los plieguesneuralesse aproxi-
man a la Iinea media y se fusionan inicialmente en
úna zona que corresponderáal cuello y postenor-
mente continúa la fusión en dirección rostral y cau-
dal. Por lo tanto se ha formado el tubo neural que
hasta Ia fusión completa de los extremos ror,rui y
Fosita Divertículo
de Hensen alantoideo
Fígura 7 Formación de la
placa neuraly la notocorda.
 )6 M.E.GóunzonFnnn¡nrs
- A. C¡¡rpos
Ectodermo
Canal
neural
t
Crestas
neurateS
Figura8. Formación
del tuboneuraly drJermctacíón
de las
neurales.
crestas
caudalqueda en comunicacióncon la cavidadam-
niótica por el neuroporoanterior o cranealy el neu-
roporo posterior o caudal, que se cerraránel vige-
simoquintoy vigesimoséptimodía respectivamente.
Esteprocesode formacióndel tubo neural,llamado
neurulación primaria que finaliza en la cuarta se-
mana, está determinadopor múldples factoresen-
tre los que destacaIa contracción del anillo de mi-
crofilamentosde actina presenresen el polo apical
de las célulasdel neuroectodermo.EI tubo neural
se separadel ectodermosuperficialy los extremos
ectodérmicosse fusionan para formar Ia superficie
epidérmica del cuerpo El tubo neural dará lugar,
básicamenre, al sistemanerüoso central.En la por-
ción caudal al neuroporo caudal se producirá una
neurulación secundaria,poco importanteen la es-
pecie humana,por la condensaciónde célulasme-
senquimatosassubyacentesal ectoderrno y la for-
mación de un canal intemo por cavitación que se
comunica con el canal formado en la neurulación
Dnmana.
t
Muñoz
Según se van fusionando los pliegues neurales
para formar el tubo neural, algunas células neuro-
ectodérmi.casque se encuenÍan a lo largo de Ia
crestade cadauno de los plieguesneuralesse des-
plazan con pérdida de las uniones intercelularesy
migran dorsolateralmenteal tubo neural, formando
unas masasaplanadasirregularesque se denominan
crestasneurales(figs. B y 9).
2.3.4. Desarrollode Ia capa germinal mesodérmica
AI emigrar las células del mesodermo, comlen-
zan a condensarseen cordones y láminas a ambos
lados de la notocorda.Este procesose inicia a ni-
vel rostral y continúa en dirección caudal hasu fi-
nalizar en la cuarta semana.A cada lado de la no-
tocorda se forma una condensacióncilíndrica que
se denomina mesodermoparaxial. Lateralmentea
él se localiza una condensacióncilíndrica menos
pronunciadaque se llama mesodermointermedio.
El mesodermorestanteforma una lámina conocida
como mesodermo lateral (fig. 10). Esras rres es-
tructuras darán lugar a distintos elementos en el
adulto. El mesodermoparaxialdarálugar al esque-
leto axial, musculaturavoluntaria y parte de la der-
mis. El mesodermointermedio producirá el sistema
urinario y parte del genital. Sobre el día decimo-
séptimo el mesodermolateralse diüde en dos ca-
pas: una capa ventral asociadacon el endodermo
Orojaesplácnicao visceraldel mesodermo)y la otra
dorsal asociadaa1ectodermo(hoja somáticao pa-
rietal del mesodermo).
Las células del mesodermo paraxial formarán
unas estructurasbilateralesredondeadas,ligeramente
segmentadas,formadas por células en disposición
espiral que se denominan somitómeros. Aparecen
primero junto al nódulo primitivo en el día deci-
moctavo o decimonovenoy siguen formándosedu-
rante la cuartasemanaen direccióncaudal.La ma-
yoria de los somitómeros, conforme regresa el
nódulo primitivo hacia el extremo caudal embno-
nario, se desarrollancompletamenteen 7a zona más
rostral configurando bloques segmentadosde me-
sodermo llamados somitos (fig. 11), y al mrsmo
tiempo aparecennuevossomirómerosa nivel del nó-
dulo primitivo. Permaneciendonormalmente unos
diez u once somitómeros,caudalesal último somito
formado, hasta que finalmente la regresióndei nó,
dulo primitivo termina y dejan de formarsesomitó-
meros.Los primerossieteparesde somitómerosno
dan lugar a somitos, por el contrario dan lugar a
 CepÍruro2: EunruorocÍecENERAT
músculos estriados de cara, mandíbula y g rganra
que se diferenciandentro de los arcos branquiales.
El primer somito apareceel ügésimo día en la re-
gión que será Ia base del cráneo y continúan for-
mándoseen dirección caudal para terminar sobre el
trigésimo día con Ia formación de cuarentay dos o
cuarentay cuatro pares de somitos. Los más cau-
dales suelen desaparecery finalmente perrnanecen
unos treinta y siete paresde somitos. La organiza-
ción y migraciones de los somitos son de gran
Endodermo Mesodermo
HUMANA
Figura9. Tuboneural.Crestananral.HE,
x' tu.
importancia en el desarrollo del conjunto del plan
corporal. Los somitos correspondencon una orga- i
nizaciónsegmentariadel organismo.La distribución
frnal de estos es de cuatro occipitales, ocho cervi-
cales,doce torácicos,cinco lumbares,cinco sacros
I
y tres coccígeos.
La formación de un somito implica Ia transfor-
mación de bloques de céluias de aparienciamesen-
quimatosa en estructurasmás o menos esféricasde
célulasepiteliales.Esto pareceestarinducido por el
Figura10 Cortetransversalde un
embríóncon tubo neuralformado
y el mesodermo
en evolución
 M.E. Górnr¡z
n¡ Fnnnenrs
Neuroporo
posteíor
Fig.ua11. Formación
del tuboneural.Vistadorsaldelem-
brión
ectodermo que esrimula Ia expresión del factor de
transcripciónparaxis. En el intenor del somito suele
apareceruna pequeñaLuz cenÍal con algunascélu-
las centrales.La norocorday ei tubo neural produ-
cen sonic hedgehog (Shh) que inducen Ia expresión
de Pax-I y Pax-9en la mitad venrral del somuo, que
ahora se llama esclerotoma. El número de mitosis
aumenta, desaparecela membrana basal que deli-
mitaba a estascélulasy desaparecentambién las mo-
léculas de adhesión (N-cadherinas)produciéndose
una transformaciónde las células hacia morfología
mesenquimatosa. Las célulasse desplazanhacialos
alrededoresde la notocorday comienzana sinreti-
zar proteoglicanosde la matiz exrracelular carflla-
ginosa y finalmente darán lugar a estrucrurasóseas
y caftilaginosas.La expresión de los genesWnt en
la zona dorsal del rubo neural inhiben la acción de
sonic hedgehogy la mimd dorsaldel somito se Íans-
forma en el dermomiotoma, que expresagenespro-
pios como Pax-3, Pax-7 y paraxis. El borde dorsal
- A. C¡rvrpos
Muñoz
intemo del dermomiotoma formaráuna capa inde-
pendiente, el miotoma que expresarágenesespecí-
ficos de factoresreguladoresmiogénicosMyoD, M14
5 y MEF-2 y se desarrollaráen músculos, y el resto
del somito formará el dermatoma, que darálugar a
la dermis estimuladapor neurorrofina 3 (NT'3) se-
crefadapor la porción dorsal del tubo neural.
El mesodermo inrermedio será el precursor del
aparafo urogenital y se organizarosÍalmente [or-
mando acúmulos celulares segmentariosllamados
nefrotomas y caudalmentese organizaen una masa
no segmentariadenominada cordón nefrógeno.
El mesodermolareral,que produce BMP-4,se di-
üde pronto en dos capas.Se constituyen así Ia es-
placnopleura definitiva que forma la pared del in-
testino embrionario y que está constituida por la
suma del mesodermo esplácnico y el endodermo
subyacente,y la somatopleuradefinitiva consrituida
por el ectodermo embrionario y el mesoderrnoso-
mático subyacente.Estadiüsión en dos hojasse pro-
duce por la aparición de pequeñascavidadesque se
fusionan dando lugar a una cavidadllamadaceloma
intraembrionario. Inicialmenteéstese comunicacon
el celoma extraembrionariopero cuando termina la
fase de plegamiento del embrión los dos espacios
celómicos quedan separados.Este celoma intraem-
bnonano darálugara las cavidadespencárdica,pleu-
rales y peritoneal.
Durante la tercerasemanadel desanollo comien-
za Ia ang¡ogénesis, es decir la formación de los va,
sos sanguíneosy el desarroiloposterior del sisrema
circulatorio inducida por VEGF y angiopoyetina-I.
Los vasos sanguíneosdel embrión inician su for-
mación aproximadamenredos días despuésdel ini-
cio en la vesículaumbilical. La sangreen el embrión
se forma a partir de la quinra semanaa panir de cé-
lulas llamadashemocitoblastos.El corazónse forma
a partir de una zona de mesodermo llamada área
cardiogénica, con forma de herradura y localizada
rostralmentea la membranabucofaríngea,cuyascé-
lulas expresangenes Nh-5 y de la familia MEF2.
Se formarán los primordios endocardíacostubulares
de disposiciónbilareralsimérnca,que rerminaránfu-
sionándosepara formar el tubo cardíaco primitivo
que a final de la tercerasemanalatirá tras la forma-
ción del miocardio y que se continúa con vasosem-
brionarios. La o'rganogénesis cardíacaes compleja y
en estasfasesincluye plegamientosy fusiones. por
lo tanto eI aparatocardiovasculares el primer sis-
tema de órganos que alcanzafuncionalidad.

C¡rÍruro 2: EMsRIorocÍ,{
2.3.5. Desawollode la capa germinal endodhnica
La transformación de la capa plana de endo-
dermo en el tubo intestinal primitivo como conse-
cuencia de los plegamientosy crecimiento del em-
brión es el hecho más importante en el desarrollo
de esta capa germinal. Estoshechos se inician en Ia
tercerasemanay son más pronunciadosen la cuana
semana
2.3.6. Desanollo del conon y del trofoblasto
Alrededor del día dieciséisapareceun pequeño
divertículo de forma cilíndrica en ia pared caudal de
la vesículaumbilical y que se extiende hacia el pe-
dículo de fi¡aciónes el divertículo alantoideo o alan-
toides. Esta estructurapeffnanecemuy pequeña en
la especiehumana y panicipará en la formación de
sangre y en e1 desarrolio de la vejiga unnaria. Fi-
nalmente se transformaráen el uraco.
Al inicio de esta semanaalgunascélulas mesen-
quimales de la pared de la vesícula umbilical se
diferencian en células de la sangrey en vasos san-
guíneos. lnicialmente los angioblastos forman es-
tructuras sólidas que después se canalizany con-
fluyen unas con otras. Las células periféricasse
aplanan para formar el endotelio y las células cen-
trales quedan libres formando islotes sanguíneos.
Al inicio de la tercerasemanael corion presenta
vellosidadespnmanas formadaspor un núcleo cito-
trofoblásticorodeadopor sincitiotrofoblasto.La apa-
rición de célulasde ongen mesodérmico,que se in-
troducen en las porciones centrales de las
vellosidadesdando lugar a mesénquima, conforma
el desanollo de las vellosidades secundarias.Estas
estánconstituidaspor mesénquimacentral, una capa
de citotrofoblastodispuestaen su periferiay mas ex-
temamente sincitiotrofoblasto AI final de esta se-
mana las células del mesénquima comienzan a dt-
ferenciarsehacia células sanguíneasy hacia vasos
sanguíneosde pequeño calibre, formándoseun sis-
tema capilar vellositanoy constituyéndoseentonces
en vellosidades terciarias o definitivas. Los caplla-
res de las vellosidades se ponen en contactocon los
capilaresque se desarrollanen el ,mesénquimadel
corion y del pedículode fijación.Estosa su vez es-
tablecencontactoscon el sistemacirculatorio intra-
embrionario. Las células dei citotrofoblasto de las
vellosidadesse inÍoducen en el sincitio supraya-
cente hasta llegar al endometrio formando Ia envol-
tura citotrofoblásticaextema que rodearácompleta-
mente al saco coriónico y 1o unirá por la secreción
-s
HUMANA
cENERAT
I
de trofouteronectina (TUN). Estasson entoncesve-
llosidadesde ancla.ley las que se ramifican de ellas
se llaman vellosidadeslibres y a travésde ellas se
produce el intercambio de nutrientes. Se formará
también un sincitiotrofoblasto invasivo intermedio
(productor de PAI-I) que invadirá ios vasossangui
neos arterialespara favorecersu dilatación y aumen-
tar el flujo sanguíneoen la placenta. Durante esta
tercerasemanadel desanollo la cavidadcoriónica se
hace más voluminosa.
2.4. Ctarta a octava semanas del desarrollo
Se caractenzapor un rápido desarrollo del em-
brión. En este peíodo se producen grandes cam-
bios morfogenéticos(desanollo de Ia forma). Estos
cambiosconducen a la formación de los esbozosde
los principalesórganos,aparatosy sistemas.Durante
el transcursode la cuarta semanael embrión de me-
nos de 4 mm de longitud sufre un plegamiento en
sentido longitudinal o rostrocaudaly otro ÍansYer-
sal o dorsoventral.Y muestra una hilera de somi-
tos situados a lo iargo y a ambos lados del tubo
neural.
El plegamientorostrocaudalse debe en gran me-
dida al crecimiento en longitud rápido de lo que
serásistemanervioso centraly al plegamientode las
regionesrostral y caudal formándoseel pliegue ce-
fálico y el pliegue caudal. EI plegamiento dorso-
ven[al es consecuenciade la formación de los so-
mitos y la evolución del mesodermo. Por lo tanto,
la comunicación entre el embrión y la vesículaum-
bilical que inicialmente es amplio, queda reducida
a un conducto estrechoy largo llamado conducto
onfalomesentérico.La cavidad revestidapor endo-
dermo se incorpora al cuerpo del embrión formán-
doseel intestino anterior -limitado rostralmentepor
la membrana bucofaíngea-, el intestino posterior
-limitado caudalmentepor Ia membrana cloacal- y
el intestino medio, comunicándoseeste último por
el mencionado conducto onfalomesentéricocon Ia
vesículaumbilical (fig. 12). En el intestinoposterior
existe un gradiente de distribución de genes Hox,
estando expresadosen las porciones más rostrales
Hox-d-9 y en las más caudalesHox-d-l3.
Como consecuenciade ello el embrión trilami-
nar discoideo plano se transforma en crlíndnco, y
adopta Ia forma de la letra C. A causa del plega-
miento embrionario el endodermo se convierte en
el intestino primitivo, como hemos visto antenor-
mente. La norción más rostral del intesrino anrerior
 M.E. Gór'l¡zo¡ F¡n¡¡nls- A. C¡¡rposMuñoz

vioso en su porción cefálica,la apanción de las ye-

mas y desarrolloinicial de los miembrossuperiores
e inferiores, la formación de las fóveasóricasy pla-
codas del cnstalino, y se constituyen tres arcos
circulatorios:el feal, el de la vesículaumbilical y
el alantoideo.Entre la cuarta y la ouava semanas
tiene lugar el procesode hisrodiferenciación de los
primeros órganos.Los cuadros4, 5 y 6 muestran
los diferentes derivados de ias rres hojas embrio-
nanas.

2.5. Novena a trigesimosegundasemanas

del desarrollo
Figura12. Cortesag¡tal
deembnóndecuatrosemanas.
La eapa comprendida enre la novena semanay
dará oigen a Ia faringe primitiva. AI final de Ia el nacimienrose denominael períodoferal.En esre
cuarfa semanadel desarrollo en las paredes latera_ período tiene lugar el crecimiento y Ia maduración
les y venral de Ia faringe se originan los arcos fa- de los órganosy los tejidos que comienzan a dlfe-
ríngeos o branquiales a expensas,fundamental_ renciarsecon anterioridad.
mente, del mesodermo.
El nrmo de crecimientoen tamañoy peso cor-
Como consecuenciadel encorvamientodei em, poral consrituyela característica
fundamentalde este
brión en Ia región o porción cefálica,por deba¡ode período.
la eminencia cerebral anterior se observa una de_
presión,la boca primitiva o esromodeo.Esracavi_
dad primiriva se halla separadade la faringe por la
membrana bucofaíngea, pero aI finalizar Ia cuarta
semanala doble membrana se perfora y en conse_
cuencu se pone en comunicación la porción inicial
del ubo digestivo con la cavidad amniótica Tám-
bién como resultado del piegamienrocetálico el co-
razón se ubica ventralmente con respecto al esto_
modeo (figs. 13 y 14)
Duranreestepeíodo se produce rambiénel pia_
gamiento cardíaco,la segmentacióndel tubo ner_

Ftgura14. Embnónhumanode 65 (-+ lT mm), epocadonde

Ftgura13. Vistalateraldeembnónde tranta díqs(lang.5 mm). se inicia ln odontngenesis
(Cortesíadel hofesor No[ales).
 CepÍruro2: EMsnrorocÍe
cENEML
HUMANA

P-

\
t- Ectodermosuperficial Epiteliosde revesrimienro Epidermis(piel)y anexos:peiosy uñas
TS Epiteliode la mucosabucal De revesrimientoQabiosy melilla)
v Masticatorio(paladarduro y encía)
6 Especializado(dorsode la lengua)
6 Epiteliode los órganosde los senridos Procesos ciliaresy del iris
n Oído intemo y capaexremadel rímpano
F Senosparanasales y fosasnasales
Epiteliosglandulares Glándulasexocrinas
Salivales
Paródda
Glándulasmenores
Lagrimales
f
Mamarias
Glándulassebáceas y sudoríparas
a
Glándulasendocrinas
I Lóbuloanreriorde la hipófisis
Epitelioodontogénico Órganodel esmalte
Esmalte
Neuroectodermo
Tubo neurai Sistemanerviosocenrral(SNC) Sistemanemosocentral
HipófisisOóbuloposterior)
Epífisis
Re¡rna
CrestasneuralesSistemanernoso Ganglliosnerviososcraneales
y sensoriales
Gangliosparasimpáticosgastroinryestinales
Gangliosespinales
Cadenasimpáticay gangliospreaórticos
Célulasde la glía
Célulasde Schwann
Leptomeninges
Sistemaendocrino CélulasC del tiroides
Méduiasuprarenal
Céiulaspigmentarias Melanocitos

Tractode salidadel corazón

Ectomesénquima
cefálico Tejidoconjuntivoy huesosde la caray cráneo
Dermise hipodermisde caray cuello
Estromade los derivadosde ia bolsafaríngea
Cartílagos
de los arcosfaríngeos
Papiladenral:complejodentinopulpar
Odontoblastos y dentlna
Sacodentario
Ligamentoperiodontal
Huesoalveolar
Cemento

El desanollo de los órganossexualeses fácil de mes ei feto pesa alrededorde I kg y el sistemaner-

evidenciareüdenciablea partir de la duodécrmase- vioso puede ya controlar las funcionesde respiración
mana. A las veinte semanas(cinco meses)se perci- y deglución ademásde la temperarura.Esroshechos
ben claramentelos movimientos fetales.Al séntimo facilitan la üabilidad del feto a panir de esta época
A1
M.E.Góu¡zl¡ f¡nnqnrs Muñoz
- A. C,rupos

TeSido
conectivo
y denvados: Tejidoconectivodela cabeza
Huesosdel cráneo
F<¡,ralatn narrilaoinnco, óseo y articulaciones del cuerpo y exfemidades
"- "'-b"'"-"
;;';

Telido muscular Te.lidomuscularliso, esqueletrcoy cardraco

Sistemacardlovascular,
linfátlco yhemaropol'éti66 Endotelios
F n i c a ¡ d i om 'o c a r d r oV e n d o c a r d i o
Gangiios linfáticos
Bazo
Céiulasde la sangre

Sisre marrro penir al Rrñon

Cenitalesy sus rias (exceprodenvadosendodermicos)

Serosas Pleura
Pencardlo
Pen[oneo

Epiteliosglandulares
endocnnos Corlezasupranenal

Epitelios de revestimiento Raíz de la lengua, faringe y laringe

Eprtelios respiratonos de la tráquea y bronquios
Epltelios digestrvos
Epitelios vesical. uretra y vaginal
Epitelio del oído medio

Eoitelios
" r _.''_ " "
plandrrlares Secreción exocnna
Glándulas salivales
Submaxilares*
Sublinguales*
Lingual de von Ebner
Próstara
Secreciónendocnna
Paratiroides
Tiroides
Secreciónanficrina
Hígado
Páncreas
Sistemahemaropoyético Epitelio de amígdalas
Epitelio del timo
+ Oúgen discu¡ido (algunos autores las consideran de na¡nraleza
ecrodérmica)

En síntesis: al finalizar la primera semana de la este plegamiento, durante esta tercera semana, se
fecundación se produce la implantación del embnón, foma la caúdad bucal primitiva o estomodeo, se-
durante la segunda semana del desarrollo se dife- * ,*
nr_* ...b- |6.inmrtr\a r (porcron
¡ mas anlenor
fnnr lq |c l ¡ l nnnoc
- i ti ' ^^" - i Á- - .i .
rencian las dos ho¡as embnonarias, el ectodermo y del i ntecri no nri mi
." r ,''....''- H "ti
,.*ro)
.. nor l a memhranahucof ann-
el endodermo respectrvamenre(emb¡ón bilaminar) pea "{ narti r de l as naredesde l a l annpese dif er en-
b'-

En ia [ercerasemana se produce ]a diferenciación del ciarán los arcos faúngeos o branquiales, estructuras
mesoderno (embrlón tnlaminar) y el plegamiento del nr r p .nm n r l ec r r i hi r c m nc en el nr Áüm ^.2nr ¡ r ,l ^
^".-
embnón en sentido cefalocaudaly dorso\¡entral Por ticiparán en la fomación de fa cara.
 HUMANA
C¡rÍruro 2: E¡r¡nlorocÍecENERAL 4l

Ex¡stenperíodoscrít¡cosdurante el embarazodonde Fundamenteen qué períodosdel embarazoel Odon-

el futuro recíen nacido es más o menos sucept¡blea la tólogo debería tomar mayores precaucionespara ev¡-
acciónde agentesteratógenosque pueden provocarmal- tar teratologíasy cuálesseríanlas principalesprecau-
formacionesbucofaciales. de los miembros.etcétera crones
 --:s

Cnprrulo
3

I, DESARROLLO
DEIA CABEZA
L l. Porción neurocraneana
l.l.l, Formacióndeltuboneural medular
y encefálico
LL2. Formación de losojosy oidos
1.2, Porción visceral
L2.1,Formación de losarcosbranquiales
y susderivados
L2.2.Formación dela narizy fosasnasales
1.2.3,Formación delmacizo facial
2 . CAVIDAD
BUCALORVNCIÓIV
DELTECHO
Y PISO
DEBOCA
del paladar
2.1, Formación
2.2. Formación
de la lengua
de loslabiosy mejiflas
2.3. Formación
DESARROLLO
DELOSTEJIDOS
DUROS
3.1. Formación de loshuesos
3.2. Huesos y delviscerocráneo
del neurocráneo
3.2.1.Osificación
delmaxilar
inferior
3.2.2.Osificación
delmaxilar
superior
3.2.3.Formacióndelhuesoalveslar
4. EVOLUCIÓN
DELMACIZO
CRANEOFACIAL
5. BIOPATOLOGíN
OTN FORMACIÓN
DELqCARA
Y CAVIDAD
BUCAL
5.|, Alteraciones
de losmecanismos
de fusiónde loslabios
y cavidadbucal
5.2. Afteraciones
de losmecanismos
de fusiónde la cara
5,3; Alteraciones
de losmecanismos
de crecimiento
5,4. Ouistes
5,5, Síndromesdelprimerarcobranquiaf
5,ó, Agentesteratógenos
 BUCOMAXITOFACIAL
ESPECIAT
EMBRIOTOGíA
I. DESARROLLO DE LA CABEZA
La fonnación y desarrollo de Ia cabeza com-
prende dos porciones: la porción neurocraneanay
la porción üsceral.
. Porción neurocraneana: esta porción es morfo-
Iógicamentela más üsible del embrión y a partir
de ella se formarán las siguientesestructuras:
- Las estructurasóseaso de sostén (calotacraneal).
- El sistemanerüoso cefálico.
- Los ojos, los oídos y la porclón nerüosa de los
órganosolfatonos.
. Porciónvisceral: esüsible en la etapafetal y post-
natal y dará origen a:
- La porción inicial de los aparatos:
a) Digestivo: Ia boca o cavidadbucal y sus ane-
XOS.
b) Respiratorio:la naizy las fosasnasales.'
- Las estructurasfaciales,que se forman a partir de
Ios arcosbranquiales (originados,a su vez, de la
faringeprimitiva) con sus tejidos duros y blandos.
Estas dos porciones se diferencian simul¡ánea-
mente pero crecencon un ritmo distinto, la porción
neurocraneanaes más precoz y muy üsible en el
peíodo embrionario, mientras que Ia üsceral se
desarrollay crecemás rápidamenteen la etapa fetal
y postnatal.A continuación se describenambaspor-
crones.
1.I. Porción neurocraneana
7.1.1. Formacióndel tubo neuralmedular
y mcefdlico
El origen y desarrollo del tubo neural ha sido
consideradoen el apartado2.3 3 del capítuio 2. El
extremo cefálico del mismo, futuro encéfalo, pre-
senta al comienzo de su organizacióntres vesículas
y dos curvaturas: las vesículas:a) prosencefáIícao
cerebro anterior: b) mesencefálicao cerebro medio
y c) rombencefáltcao cerebro posterior; y las cur-
vaturas: a) cefálica (a nivel del cerebro medio) y
b) cerúcal (entre cerebro posterior y médula espi-
nal). AI progresar el desanollo, en embriones de
cinco semanaslas vesículasprosencetálicay rom-
bencefálicase diüden en dos; de modo que, a par-
tir de esemomento, el encéfaloestácompuestopor
cinco vesículas:a) telencefálicay diencefálica(deri-
vadas de la prosencefálica);b) mesencefálica.y c)
metencefálicay mielencefálica(derivadasde la rom-
bencefálica),separadasentre sí por la aparición de
una nueva curvatura, Ilamada curvatura del puente
o protuberancial.
Lahtz del ubo medular (futura médula espinal)
Ilamada conducto central o del epéndimo se conti-
núa con la de las distintasvesícuiasencefálicas,que
estáorganvandolos futuros ventrículoslateralesde-
recho e izquierdo (uz de las vesículastelencetáli-
cas), lll ventúculo (luz de la vesícula diencefálica),
acueducto de Silvio (angostaluz de la vesículame-
sencefálica)y IV ventúculo (luz de la vesícularom-
bencefálica.
La regulaciónmolecular del desarrolloestáen re-
lación con Shh (sonic hedgehog),secretadopor la
placa precordal y notocorda que ventralizalas áreas
del tubo neural medular y de los cerebrosanterior
y medio y las proteínasBMP-4 y BMP-7, secretadas
por el ectodermo no neural que son las que indu-
cen y mantienen la expresiónde genesque produ-
cen dorsalización.
Algunas céiulas neuroectodérmicasque se en-
cuenüan en los bordes lateralesdel canal neural no
se incorporan a la pared del tubo neural y forman
ias crestas neurales (ver capítulo 2), que origtnan.
entre otras estructuras,la mayor parte del sistema
nerviosoperiférico.Ésteestáconstituido por los gan-
glios y nervios craneales,raquídeosy autónomos a
 48 M.E.Gór'r¡z¡¡ F¡nn¡rus- A. C¡¡.rpos
travésde los cualesel SNC se relacionacon los de-
más sistemasorgánicos.EI sistemanervioso autó-
nomo (SNA) a su vez deriva de las células de las
crestasneuralesllamadassimpatogonias, célulasque
emigranlateralmentecon respectoa la norocorday
forman la cadenaganglionarsimpáticay parasimpá-
tica en el transcursode la quinta semana.A expensas
de estascélulas,se forma también la porción me-
dular de las glándulas suprarrenales(glándulas de
secreciónintema).
El SNA es el encargadode reguiar la muscula-
tura lisa y cardíacay controla Ia secreciónde cier-
tas glándulasentre ellas, las glándulasexocrinassa-
Iivales.
Otras células de las cresrasproliferan y migran
para constituir poblacionescelularesdenominadas
ectomesenquimáticas o neuroectodérmicas, que al
situarseventralmentecontnbuyen a formar Ia mayor
parte de las estructurasde la caray órganosdenu-
nos. La migraciónocurre enrre los I8 a 37 días de
la gestacióny sus movimientoso desplazamientos
son reguladospor varios factoresdel tipo de los
proteogiicanos,colágeno,iones, etc. Se trara de un
mecanismomuy sensiblea la acción de agenteste-
ratógenos,de ahí que en esm etapase pueden pro-
ducir malformacionescongénitasmaxilofaciales.AI
parecerla disminución de las moléculasde adhe-
sión al comienzode la erapamigraroria,el estímulo
del factor activador del plasminógeno y el incre-
mento en la producción del ácido hialurónico faci-
Iitan Ia migración de las células de la cresraneural
a travésdel embrión. E1 ácido hialurónico, por su
capacidad hidrófila, favoreceel despiazamientode
las células al ampliar los espaciosintercelulares.
Cuando las células alcanzansu destino se produce
un incremento en Ia producción de hialuronidasa
que detiene la actiüdad del ácido hialurónico faci-
litando de nuevo la cohesióncelular.El sisremaner-
vioso, que es uno de los primerossistemasen for-
marse, figura entre los últimos en completar su
desarrollo,lo que nos indica su gran nivel de com-
plejidad.
AI cerrarseel canal neural para formar el tubo
neural, comienza la histogénesisy progresa hasta
aproximadamente el séptimomes,épocaen que mi-
croscópicamente es posibleobservarlas distintasca-
pas celularesde la cortezacerebral.
Las células neuroecrodérmicas de la pared del
tubo neural, se multiplican y se disponen en tres
CA D A S :
L
Muñoz
I. La capaintema llamada zona ependimariaen i-l
relacióncon la luz del conducto neural, está cons-
tituida por célulascilíndricas,que darán ongen a los
espongioblastosa partir de los cualesse diferencia- :n
rán las células ependimanas(que permanecenen el s}
sitio de origen). Los espongioblastosemigran hacia ct
ar(
la periferia produciendo las células de la neuroglia.
La microgiia tiene su origen en las células mesen-
quimáticas que llegan a travésde los vasos. d
m
2. La capamedia o zonade manto, es muy rica ..
en células.Esus células se diferencianen neuro-
blastosque, a su vez, dan origen a las célulasner-
t
viosaso neuronas,que constituyenIa susanciagris.
3 . La capaperiféricao zonamarginal sólo posee I
ias prolongacionescitoplasmáticasde las célulasdel 'I
manto y dan origen a la sustanciablanca.
Laspoblacionescelularesneuroectodérmicas que
forman Ia pared del ¡ubo neural y que consrituyen
las tres capasdescntaspueden a su vez subdiüdirse
atendiendoa criterioshistodinámicosrelacionándose
con las distintasfasesdel ciclo celular;en un com-
partimentode proliferación,y en un compartimento
de diferenciacióny emigracióncelular.La exrensión
de Ia capa de proliferacióny diferenciaciónvartana
lo largodel desanollo.En un principio el rubo neu-
ral sólo poseela capade proliferación;más tardese
añade Ia de diferenciación.Al final del primer año
de vida desaparecela capa de proliferación y sólo
ocste la de diferenciación.
EI recién nacido presenrala dotación m¿íximade
neuronasque poseerádurante toda Ia üda, poste-
riormente no hay diferenciación de nuevas neuro-
nas. Las céluias de Ia neurogliaen cambio conti-
núan proliferando, como así umbién aumenta el
número de conexionesintemeuronales.En lo que
respectaa las fibras nerüosas el proceso de mieli-
nización es muy lento, comienza ahededor del
cuartomesy seproiongahasmlos dos añosde edad.
Debemosdestacarque durante Ia vida prenatal,
la región bucomaxilofacial es la pnmera del orga-
nismo que expenmentala maduración del sistema
neuromuscular,ya que la boca tiene relacióncon di-
versos reflejos ütales, que deben haberse comple-
tado al nacer como la respiración,la succión y la
degiución. Todos estos reflejos se desarrollande
forma progresivaenrre las 14 y 32 semanasde vida
 ClpÍruro 3: ElrsnrolocÍ¡ EspEcrAL
7.7.2. Formaciónde los ojosy oíÁos
Al inicio de la cuarh semanacomienza el desa-
rrollo de los esbozosde trosojos y de los oídos.Los
ojos se forman en las paredeslateralesde la región
cefálicadel tubo neural (prosencéfalo).A dicho ni-
vel se forman las vesículasópticas que se comunr,
can con la luz del tubo neural mediante los pe-
dículos ópticos. Las vesículasse originarán por
inducción del mesénquimaadyacenteal cerebroen
desarrollo a tavés de distintos mediadores quími-
cos. Seha comprobadorecientementeque el PAX6
es un gen maestropara el desarrollodel ojo. Este
gen produce un factor de transcripcrónque se ex-
presa en el reborde neural anterior de la piaca neu-
ral. Estasvesículassufren una invaginación que da
lugar a una estructura en forma de copa con pare-
des dobles: denominadacúpula óprica Simultánea-
mente la vesículaóptica ejerceuna acción inductora
sobre el ectodermo que la recubre y forma a s[ vez
otra vesícula llamada vesícula del cristalino. Avan-
zando el desarrollo,el anrescirado gen PAX6 se ex-
presaen la cúpula óptica y en eI ectodermosuper-
ficial suprayacenreque formará el cristalino. De
modo que, urra yez que ocurre la inducción de la
vesículacristalinianala proteína BMPT miembro de
la familia del gen del factor de crecimiento TGF-p,
es necesanapara mantenerel desarrollodel ojo. El
epiteliode ia cómeaprocededel ectodermoque re-
viste la cabezadel embrión; las estructurasrestan-
tes derivan del mesénquimavecino. El origen de los
distintos componentesocularesse esquemaÍizaen
el cuadro 1.
La formación de los oídos comienzacuando ana-
recea cadaladodel cerebroen desarrollo,una plác,
engrosadade ectodermosuperficial llamadasplaco-
das óticas o auditivas, que luego se invaginany dan
lugar a las vesículasóticas o auditivasde donde de-
nva el oído intemo. Concretamente,cada vesícula
se divide en dos porciones, una ventral que da ori-
gen al sácuioy conductococleary una dorsal apar-
Neuroectodermo Vesículaóptica
Desarrollo Ectodermo Vesícula
de los ojos superficial del cristalino
Up-t,:l1jr*":
111^
Mesodermo Vasos sanguíneos,músculos oculares,escleródca,coroides, cuerpo víireo
BUCOMAXTLoFAcIAL
tir de la cual se forman utícuIo, conductos semi-
circuiaresy conducto endolinfático. Estruc¡urasto-
das ellas que forman 1o que se denomina laberinto
membranoso. Miembros de la familia del gen Dlx
(Dlxl-3 y Dlx5-7) son necesariosen el desarrollodel
oído intemo.
Pocodespuésempiezaa formarseel oído extemo
y el oído medio a expensasde las bolsasfaríngeasy
arcosbranquiales,cuyo desarrolloveremosmás ade-
lante. Del cartíIago de Meckel del primer arco se
forma el mar¡illo y el yunque y del cartílagodel se-
gundo arco el estnbo, que son los huesos det oído
medio. De la primerabolsa fanngea(endodermo)de-
nva Ia caüdad rimpánica. La porción distal de esta
bolsa, llamadarecesotubotimpánicose ensanchay
dará ongen a la caúdad timpámca primitiva, mren-
tras que su porción proximal perrnaneceestrechada
dando lugar a la trompa de Eustaquio,por medio
de la cual comunicaráIa cajadel dmpano (oído me-
dio) con la cavidad fanngea.Por su parte, a partir
de la porción dorsal de la primera hendidura faún-
gea se desarrollael conducro auditivo exremo.
Las orejas se desarrollana partir de las eminen-
cias auriculares(seis proliferacionesmesenquimáti-
cas situadas en los extremos dorsalesde los arcos
faríngeosprimero y segundo) Estas eminenciasse
ubican en la parte más alta de la futura región del
cuello y posteriormente al formarse el maxrlar su-
perior asciendehastael nivel de los ojos.
Se ha formado así la porción neurocraneanade
Ia cabeza.Al mismo tiempo se han diferenciadolas
estructuraspnmarias que formarán Ia porción üs-
ceral, que se desarrollanalrededor de la depresión
de estomodeodestinadaa convertirseen la caüdad
bucal.
1.2. Porción visceral
En la porción visceral describiremos. 1) la for-
mación de los arcosbranquialesy sus derivados,es-
Cúpula óptica Retina Tallo óptico:
nervio óptico
Cristalino
.ó-ea, conjunriva,glándulaslacrimales,
párpados
 50 M.E. Gó¡,r¡z
o¡ F¡Rn¡rus
- A. C¡,vpos
Muñoz

tructuras queJueganun papel fundamentalen el de-
sarrollo de toda la región del macizo facial;2) la for-
mación dela nanz y fosasnasales,y 3) la formación
del macizo facial en su conjunto. En un apartado
diferente estudiaremosde forma pormenorizada,la
formación de Ia cavidad bucal propiamente dicha,
por su significaciónpara el profesionalodontólogo.
7.2.7. Formaciónde los drcosbranquiales
y susderivados
La faringe embrionariariene su ongen en la por-
ción más anreriordel intestino cefálico(intestmo an-
terior primitivo) y se presenracompnmida en sen-
tido dorsoventral.De las paredeslareralesy del piso
de la faringe,ai principio de la cuarta semanase de-
sarrollan los arcos branquiales o faíngeos; surgen
por proliferación del mesénquima el cual se con-
densa formando barras en dirección dorsoventral
(fig. 1).
Los arcosbranquialesson seis,pero mientrasel
qurnto nenes un escasodesanollo,el sexto en la
especiehumana no se desarrolla.Los arcosno apa-
recen en forma simultánea, los primeros son los
más craneales.De igual modo los arcos más crane-
ales primero y segundo se desarrollanmás que los
otros.
Histológicamente los arcosesránconsrituidospor
un núcleo mesenquimatosoque contiene:una ba-
rra cartilaginosa,un elemento muscular,una arteria
(arcoaórtica)y un nervio cranealespecífico.Además
forma parte de é1,una masade célulasectomesen-
quimáticasprovenientesde la cresraneural (fig. 2).
Los arcosestán cubiertos o revestidospor fuera por
ectodermoy por dentro por endodermo.

branquiales
Hendiduraso
surcosbranquiales
Membrana
bucofaríngea

Regiónfaríngea de un embrión
al comienzode la quintasemana
Cartílago Arcosbranquiales:
l-ll-lll-lV-V
de Meckel
o.' Endodermo Surcosbranquiales:
5 1-2-3-4

F1 MesénquimaBolsasfaríngeaso sacos:F 1-2-3-4

L Or L i l OVU

de Reichert
aórtico

Figtra 1 Arcosbranquíales o.lll

de un embión a comienTos ada arcofaríngeo(izquierdoy d,e¡gcho)
tiene:
de la quinta semqna. .ólv Nerviocranealespecífico
A. Vista supuficíal del em- (arcoaórtico)
Arteriaespecífica
X par
brión. B. Corte sag¡tal Núcleode mesénquima.
(ramalaríngea
Masade célulasectomesenquimáticas que
C. Composicíón delosarcos rodeaal núcleode mesénquima.
branquiales.

C¡pÍrulo J : E¡usnloi-ocÍ,A
P óptica
'L.,,
arco
t c o'
Arcos
branquiales
arco
rco
Entre uno y otro arco branquial, el endodermo
de la faringe primitiva sufre una evaginacióny da
origen a surcos,los cualesmás tarde toman la forma
de bolsas llamadasbolsas faríngeas.En la superti-
cie del embrión, el ectodermo se invagina y da Lu-
gar a depresionesconocidas como surcos bran-
quiales, que se enumeranen sentido cráneo-caudal
y que se ubican al mismo nivel que 1o hacen las
bolsas faíngeas en la superficie de la faringe pri-
mrlIVa
El primer surco y la pnmera bolsa contnbuyen
a formar el conducto auditivo extemo. El segundo,
tercero y cuafto surcos normalmen¡e se obliteran
aunque a vecespersrstena manerade un seno cer-
ücal. La segundabolsa faúngeaorigina la amígdala
palatina,mientrasque la terceray cuartabolsascon-
forman las glándulasparattoides y el timo. Recien-
tementese ha postuladoun ongenectodérmicopara
las glándulas paratiroides, señalándoseque deriva-
rían de la superficre engrosada (placoda ectodér-
mica) de 1os surcos branquiales tercero y cuafto
(fig. 3). Por la superficieextema del embrión el pri-
mer arco da ongen a dos salientes:a) el proceso
mandibular, más voluminoso, que contiene el car-
tílago de Meckel, y b) el proceso maxilar, más pe-
queño.Ambos procesoscontribuyena la formación
de1maxilar inferior y superior respecdvamente.El
segundoarco o arco hioideo da lugar a la formación
del hueso hioides y a las regiones adyacentesdel
cuello
N
ESpEcTAL
BUCoMAxTLoFAcL{t t1
P ótica
Figura 2. Migración de las cé-
lulas de las crestasneuralesen
las reg¡onesceJálicay cewícal
(embnónde 25 días).
En los cuadros 2 y 3 se indican las distintas es-
tructuras tisulares que derivan de los arcos bran-
quiales.
En basea trabajosde investigaciónembrioiógica,
se postula que las células de las crestas neurales
emigran hacia el mesodermode los arcosbranquia-
les dando origena componentesesqueléticos, óseos
y cartilaginosos.Algunos de estos cartílagosforman
estn¡cturasa vecestemporarias,tales como eI cartí-
lago de Meckel. Estenúcleo de cartílagose halla ubi-
cado en forma tal que más tarde, seráel guía o cen-
tro del mecanismo de osificación del cuerpo de Ia
mandíbula que se forma a su alrededor.EI cuerpo
de la mandíbula se desarrolla en forma indepen-
diente a parf:r del tejido conectivo embrionario que
rodea al cartílagode Meckel La mayor parte de este
cartílagodesaparece, sólo parte de él da ongen a los
huesosdel oído medio (fig. a).
De las célulasde las crestasneuralesderivan ade-
más los componentesde los tejidos conectivosque
formarán entre otros, las siguientesestructurasden-
tarias: el tejido dentino-pulparo complejo pulpo-
dentinario que tiene su origen en la papila dentaria
(ectomesénquima embnonario);los tejidos de sos-
tén del diente o periodoncio de inserción:hueso,
ligamentoy cementoque se forman a partir del saco
dentario (ectomesénquima embrionano).
El mesénquima onginado de las células de las
crestasneuralesse denominaectomesénquima
 MuÑoz
M.E. Gó,r¡¡zo¡ !¡nRlnts - A C't'r'lpos
52 .-+--.áE-=€¿:=á€:¿7¿4=Z=áF.é=¿=?=é:72="=

Trompade Eustaqulo
surcobranqulal
Primer y caladeltímpano

branquial
Mesodermo
Amígdala
Palatina
Conducto
tirogloso inferior
Paratiroides

Timo

suPerior
Paratiroides

Cuerpoultimobranquial

Esófago

Fígura3 Dewodosdelasbol-
saso sacos
lanngeos

Arcosbranqutales Estructurasdmvadas
Procesosmaxilares: Maxilarsupenor
mandibulares:Maxilarrnferior
Procesos
medio)
cartÍrago de Meckel
i:i:l:l *'*#i"ll"^*#:t'-slffi.tH'1"
(tres porciones)
¡;r;i¿; del marrlar infenor (inramembranosa)
venrral: gúíall osificación
Estnbo (oído medio)
Huesos Apófrsisesdloides Ligamentoestilohioideo
H',-,.ro hioides (a parilr del cartílago de Reichert)
cuerpo del hioides
Cuemo mayor del hioides y parte infenor del
Tiroi.des
Cncotdes
Cartílagoslaríngeos Antenoides
4" , 5o y 6"
Comrculado
Cuneiforme

NERITOS MÚSCULOS

Vfurri*¿ot.t,milohioideo,vienfeanteriordeldigástrico'
Trigémino, V Par tensor de1Paladar
Músculos d,ela expresiónfaclal, esdlohioideo'
Facial,Ml Par \4entre posterior de1drgástrico

Glosofaingeo, IX Par FaríngeosuPenor, estriofaingeo

Vago,X Par Faríngeo,laríngeo

4", 5o Y 6"
¡á-u lutltrg.u)
 AL
LoFAcl
C¡píruro J : E,r¡¡ntolocLaEsPtclALBUcoMAXI

Cartílago Sitio
de Meckeldeloídointerno
en desarrollo
Cartílago Martillo
de Reichert

Estribo
Apófisis
estiloides
í-- Ligamento
S". estilohiodeo
S. Sitioque
ocupaba Asta mayor
|+ el cartílago Astamenor
'b.. de Meckel
Cartílagotiroides
C Cartílagocricoides
del hioides

REFERENCIAS:

I del 1er arco

Cartílago

I Cartílagodel 2oarco

E Cartílagodel 3er.arco

n Cartílagodel 4o arco

se obsewala ubicaciónde los cañíIagosde

Figura 4. A. vistq lateral de la regón antenor de un embnónde cuatrosemanas.
de 24 semanas;se señalan losderrvadosde los cartílagosde los arcos
losarcosbranquiales.B. vista lateralízquierdade un Jeto
intramembranosa alrededordel cartflagode Mechel EstecartíLago
branquíales.El maxtlar ínJeior estáJormadopor os{ícación
a la del maxrlar (osificacíón
yt'utapatacondral)
actúa comomoldeo guía,'prro no cíntnbq,e directimente formacíón

La extensa migración celular hace que las po- del ectodermo superficial debido a la influencia in-
blacionescelularesestablezcannuevasrelacionesy ductora de la porción ventral del cerebro anterior,y
conduzcana interaccionespor inducción, ias cua- adoptan luego el aspectode herraduras(fig. 5)'
les prod.ucena sú vez oúos tipos celularescadavez Las placodashistológicamente estánconstituidas
más drferenciados.Recientementese ha compro- por un aumento localizado del tejido epitelial, ínti-
bado que el patrón de organtzacióny diferenciacrón mamenterelacionadoa lerminacionesner\losassen-
de los arcos branquialesparece estar regulado por sorialesy estánseparadasdel tejido nerviosopor una
los genesHOX. Estosgenesestablecenel modelo o deigadalámina de mesénquima.
códrgo arco faríngeo a través de las células de la
cresá neural qtue alcanzanesa región desde el ce-
rebro posterior.
Los músculos que se desarrollanen un arco son
concomitantesa ios huesos que se forman en ese
arco e inervados por el nervio craneal existenteen
el mismo arco.

nasales
7.2.2. Formacióndela nanzy Josas
Al finalizar la cuarta semanacuando son más ú-
sibleslos arcosbranquiales'aparecenen el proceso
frontal, futuro plano del rostro, dos engrosamientos
en forma de placa denominadasplacodas olfatorias Figura5 Formacíón delas placasolJatonasVístalateralde
un embnónde 25 días I PrNL 2 PrNm 3 PrFN
o nasales.Dichasplacodassurgenpor proliferación
 ,4 M.E.Góu¡zonFrnr¡rus- A. Cenpos
En el curso de la quinta semanalas placodasse
invaginan en la parte media para formar las fosas
nasales.
Los bordes de estas fosas nasalesal crecer so-
bresaleny se conocen con el nombre de procesos
nasales(figs. 6 A, B, C y 7).
Se da el nombre de proceso nasal lateral (prNL)
a la porción exrema del borde de la fosa y de pro-
ceso nasal medio (PrNm) a ia porción intema del
mismo. Los procesosnasalesmedios se unen enre
sí, y hacia arriba se continúan con el resto del pro-
ceso frontal, para constituir el proceso frontonasal
que dará ongen a ia frente y al dorso y punta de la
nariz. Los procesosnasaleslateralesen cambio al fu_
sionarsecon los procesosmaxilaresformarán el ala
de la naiz.
Cada elevaciónnasal está separadade los proce-
sos maxiiarespor una hendidura, es el surco naso-
lagrimal que más mrde formará el conducro nasola-
grimal. Debe recordarseque en esra etapa los ojos
se encuenmanlateralizadosy casi al mismo nivel.
El rasgomás sobresalienteque marcael comrenzo
del desanollo de Ia cara es ú formación en el lu-
turo piano del rostro de las placodas olfatorias.
Entre ia sextay séptima semanalos procesosna-
salesmediosy lateralesesmblecen.o.rtá.ro enrresl,
por deba.¡ode la fosa olfatona en desarrollo.La sol-
dadurao fusión de los res procesos:lateronasal,me-
dionasaly maxilar forma un reborde considerablede
tejido en la base de la fosa olfatona que luego se
desarrollahacia abajo yhacia adelante.Los contor-
nos de la nanz, aunquedesproporcionada en mma-
ño, tienen ya la forma básica(figs.B A, B, C y 9).
Fig"tra6. Reg¡óndela cabezaalcs cuatroselnanasconlos dístíntosprocesos
Muñoz
Mientras ocurren estos cambios se adr,reneoue
en el primer arcobranquial, estructuraprincipal pára
la formación del resto de la cara y boca, se subdi-
vide en dos porciones llamadasproceso maxilar
(PrMx) y mandibular (PrMd) (fig. I0)
1.2.3. Formacióndel macizofacial
En la formación dei macizo faciai (cara) paftici-
pan cinco procesosubicadosalrededorde una de-
presión central o estomodeo. Los procesospares
correspondena las prominenciaso mamelonesma-
xilares y mandibulares respecrivamente(derivadas
del primer arco branquial) y el proceso impar es el
frontonasalmedio. Paraalgunos autores Ia carad,e-
nva de sieteprocesos,ya que incluyen además,los
dos procesosnasaleslaterales(fig. ll).
Para constituir ei macizo facial los procesos se
fusionan entre sí. La fusión de los diferenrespro-
cesospuede realizarsea travésde dos mecansmos:
la fusión aparenreo consolidaciónremodeladoray
la fusión real o mesodermización.
a) La fusión aparente es consecuenciade que
los procesoso mamelonesfacialescrecende modo
desigual. Los surcos existentesno son tales, sino
que representanáreasde menor crecimientocon res-
pecto a las estructurasvecinas.Cuando las áreasde-
primidas creceny alcanzanel mismo nivel que sus
bordes (nivelación) se dice que existe una consoli-
dación remodeladorao fusión aparenre (p ej , fu-
sión de los procesosnasalesinremos) (flg. l2).
b) La fusión real o mesodermización,consiste
en la unión a Íavés del mesénquimade procesoso
mamelonesque se han desarrolladopreüamente de
Eminencia
auflcutar
c
quela conJiguran
 C¡pÍruroJ : E¡,$nlorocÍeEspECTAL
BUcoMAXnoFAcTAL

Prominencia
frontonasa
I

Fositanasal
Fositanasal
Proceso
maxilar Proceso nasal
lateraI
Proceso Proceso nasal
m andibular medial
Surco
nasolacrimal
'i Estomodeo

Ftgura 7 Aspectode la cara vista defrente A. Embnónde cincosemqnas.B. Embión de seissemanas.Losprocesosnqsales

se sepdrdngradualmentedel procesomaxilar por mediode surcosprofundos C. Mícrografa electrónícade barndo de un em-
bnón de ratón en períodosimílqr al de B (Reproducído
con pennisode Langman'sMedicalEmbnologt @ 1995Wítliams €/
Will<ins.Baltimore)

forma independiente.Paraque sea posible los epi- la región del ojo y, por encima de la car,rdadbucal
telios se enfrentanprimero, luego se desintegrany pnmrnva
finalmenteel mesénquimade un mamelónse funde
2. El procesomandibular,en cambio, progresa
con el otro. Simultáneamente se produce la reepi-
hacrala línea media por debajodel estomodeopara
telización superficial quedando así constituido un
fusionarsecon el del lado opues[oy formar la man-
único mamelón (p. ej., fusión del paladarsecunda-
díbula y el labio lnferior. El 1"' arco también da ori-
rio) (fig. 13).
gen a los tejidosblandosasociadosa la caüdad bu,
cal. El nerúo específicode la regrónes el V par. El
A continuaciónse descnben1aserapasque si-
cartílagode Meckel guiarála osificación de1cuerpo
guen 1osprocesosinvolucradosy sus movimientos
de maxrlarinfeno¡ pero no parfrciparáen forma di-
o desplazamientos,
para determinarIa configuración
recta, como ocurre en ios mecanismosde osifica-
de la cara:
ción endocondral
I. El procesomaxilar crecey se dirige hacia 3. Los procesosmandibularescon los maxilares
ariba y haciaadelanteextendiéndose
por debajode se fusionanlateralmenreen la regiónsuperficralpara
56 - A C,+lposMuÑoz
M.E. Gó¡,tz ot F¡RRrRts

Surco
nasolacrimal
i.-r'r.5,¡.-¡i,:-rr

ojo

Ordoexterno

{l PartemediafusiónPrNm
(filtrum)

Ftgtra 8 Regónt'acial qlreciedor Jonnada(Modificadode Gómez.Dumm)

semdndsCara completamente
de las seís-siete

I
¡
nasallateral.i.
Proceso
I
t
o alm ediali
Pro ce s nas ojo a'
I

Procesomaxilarl
Surco
;r t*. J
It

nasolacrimal

Ftgura9 Vístasfrontalesde la cara A. Embnón de sietesemqndsLos prccesosmcxilaresse hanJusionadocon los procesos

n(tsalesmedios B. Embnónde diez semdnasC. MicrogrdfícLelectrónicade bantdo de un embnónde ratón en períodosímLldr
al de A (Reproducídoconpennísode Medical
Langman's Embnologt @ 1995Willtams& Willeins,Baltimore)
 C¡rÍruro l: E¡,rnruorocÍeESpECTAL
BUCoMAxTLoFACTAL 57

PrMx Mesénquima
en proliferación

PrMd

Aniba y
adelante

Figura 12. Consoli.dación

runodeladorafusiónaparante

Figura 10. Procesos

del l- arco branquial. lante facilitando la visión binocular y la frente crece
por expansióndel frontal

5. Los procesosnasomedianos(PrNm) se unen

por fusión (aparenteDy forman la porción media del
labio superior llamada ffiltrum), Ias zonas laterales
del labio superior se forman por la fusión de los pro-
cesosnasalesmedios con los procesosmaxilaresres-
pecúvos.

I (FN)
Frontonasal | (Mx)
Maxilares
I Nasales (NL)!
laterales (Md)
Mandibulares

Figura11. Formacíón
deln carqSetodecatorce
semanas).

formar la mejilla, reduciéndosede esaforma Ia aber-

tura bucal.
4. Como resultado de un crecimiento mayor de
las partes lateralescon respecroa la región fronto-
nasal,las fosasolfatoriasse acercany el delgado es-
pacio comprendido entre ambasse elevay, da lugar
al dorso y punta de Ia nanz.

El ala de lananz se forma por fusión de los pro- perosin fusión

cesosnasaleslateralescon los maxilares,separados
al comienzo por el surco nasolagrirnal,'que al fu-
sionarsese tuneliza dando lusar al'conducto naso-
lagrimal.
La nanz al comienzo es chata y ancha, con las
Desintegración
ventanasnasalesmuy separadasdirigidas hacia ade-
y uniónde
de losepitelios
lante. Al elevarseel dorso de la naiz se acercany losmesénquimas enfrentados
debido a ello los orificios nasalesse dirigen hacia
abajo. A1 mismo tiempo los ojos migan hacia ade- Figura 13. Mesodermización
fusión real
 MuÑoz
- A. C.cMpos
M.E. Góuszo¡ Fnnn¡rus
58

En el cuadro 4 se esquematizaia evoiuciónde turas que ia rodean. Se encuentra taprzadapor un

epltelio biestratificadoconstiuido por una capapro-
Ios procesosfaciales.
funda de célulasaltasy otra superior de célulasapia-
nadas.Al tercer mes en el epitelio de la mucosabu-
2. CAVTDADBUCAL: FORMACIÓN cal apareceun estrato medio de células poliédricas
DEL TECHO Y P$O DE BOCA Iu basal y la superficial El número de hileras
"n,r"
celulares de este epitelio plano estradficadova
A continuación estudiaremossucesivamentelas
aumenundo en relación directa con la edad gesta-
disdntasestructurasque configuranla caüdad bucal
cional, hasta alcanzaren generalun número de ocho
Se ha descrito que aI finaltzarla tercerasemana o nueve estratosceluiaresal nacimiento' En el curso
el embrión trilaminar se pliega. Como consecuencla del desarrollose van expresandoen las distintas re-
d.e este plegamiento embrionario se forma una de- giones del epitelio de la cavidad bucal las citoque-
presrón llamada estomodeo o cavrdadbucal primi- ratinas que lo caracleizan.
ii-ra. Esta cavidad está limitada por delante por el
Drocesofrontal en desarrollo (procesoimpar y me-
áio l.rru.ttudo por el prosencéfalo),por detrásy ha-
cia abajopor Ia eminenciacardíaca,lateralmentepor
los arcóstranquiales y en el fondo estáseparadade
la faringe por la membrana bucofaríngea' La mem- existenciade un patrón genéticoprevio y no, como
brana es bilaminar y está constituida por dos capas resulado de una adaptaciónfuncional regional'
de células,una de origen ectodérmicoy otra endo-
dérmico respectivamente(ver capíulo <Embriología 2.1. Formación del Paladar
Generab).
EI revestimientodel estomodeoes de nauraleza El paladar primario se desarrollaenre la quinta
ectodérmica.A nivel del techo se origina una rnva- y sexta semanas,mientras que el secundario se
ginación, es una bolsa adicronal derivada del esto- ior-u, como descnbiremosdespués, enre Ia sép-
tod"o llamada bolsa de Rathke, que formará el ló-
bulo anterior de la hipófisis (gtándula de secreción
intema).
La comunicación entre la cavidad bucal primi-
dva y la faringe se estabieceal finalizar la cuarta se- En relación con la formación del paladar prima-
mana al romperse la membrana bucofaingea' Las
estruclurasque rodean al estomodeocrecen y se
agrandanráPidamente.
Sólo dos semanasdespuésde este acon[eci-
miento, cuando el embrión tiene alrededor de seis está constituido por Íes estrllcturas:
semanas,se produce Ia diferenciaciónde la lámina
1. Componentelabiai: que forma Ia parte me-
dental o flistón dentario), pnmer signo del desa-
dia o Jiltrum del labio suPerior'
úollo de los órganosdentarios u odontogénesis
La boca primitiva es superficial, Ia profundidad 2. Componentemaxilar: que comprendelazona
resulta del crecimiento hacia delante de las estruc- anterior def maxilar que contiene a s) vez a los cua-

RebordealveolarY Premaxilar
Filtrum labial superior y frenillo tecto iabial
 pECrAr-
C¡rÍrulo -J: E¡¡snrolocírES BUcoMÁxr
LOFACTAL ,9

(labiosuperior)
Filtrum
Segmento premaxilar
o intermaxilar

ojo

Tabiquenasal

Tabiquenasal
Cornetes
en desarrollo
Futurascavidades
nasareS
(aún comunicadas
con la cavidad bucal) Cavidad
nasal

Paladar

Labio
inferior
Figura 14. A. Desarrolloínicíal del paladar, vísta ventral.
B. Desarrollodel paladar,corteJrontal de la regiónbucona- C avi dad
sal LasJlechasA y B indicaneI sentidodel mwímientode los bucal

Pr PL (procesospalatínoslaterales).(ModiJicado de Avery).
Figura16. A. Paladardefinitivo.
B. CabezadeJetoconlas
estructuras definitívas,
buconasales cortesagítal

tro incisivos superioresy su mucosa bucal (futuras

Paladar encías).
pflmano 3. Componente palatino: es de forma tnangu-
Comienza la fusión
del paladarprimario lar con el vértice dirigido hacia atrás,y da origen al
con Pr PL
paladar primario.

El segmento intermaxilar se continúa en dfuec-

Tabique
nasal ción cranealpara unirse al tabique que proviene de
la eminencia frontal.
Las fositasolfatoriascomprendidasentre los pro-
cesosnasalesmedios y los procesosnasales-latera-
les se invaginan aún más en el mesénquima cefá-
lico, y su extremidad caudal se une al techo de la
boca primitiva de la que estáseparadapor una mem-
Cámaranasal
brana buconasal de ongen exclusivamenteectodér-
mico. A la sextasemanase perforay se estableceel
contacto entre las caüdadesnasal y bucal. EI orifi-
cio se llama coana primitiva, y está situada por de-
trás del paladar primario.

Figura 15. A. Desarrolloqvqnzadodelpaladar,vistaventral. Más tarde esta abertura se ubica en Ia fannge,

B. Cortefrontal de la reg¡ónbuconasal,
conlosPr PL ar posi- cuando se fomia el techo definitivo de Ia caüdad
ción hoizontal. bucal, que separala caüdad bucal de la nasal.
 60 M.E. Góuv n¡ F¡nr¡rrs- A. C¡¡,rpos
Muñoz

Figura 17. A. CorteJrontalde

Ia cabezade un embnónde seis
semanasy medía.Las crestas
palatinasestánsituadasan po-
siciónyertical
a cadaladodela
lengua B. Vista ventral de las
crestaspalatinasdespués de la
extirpacióndel mqxtlarinfenor
y de la lengua Obsénenselas
hendidurqs entre el paladar
prímano tnangulary las cres-
taspalatinas,que todattíacon-
seflan su posicíónvertical C.
Micrografía electrónicqde ba-
rrido de un embnónde ratón
en períodosimilar al de A.
D. Crestaspalatinasenperíodo
algo más avanzadoque las de
B. IÁs crestasse han elevado,
pero están mrry separadas.El
paladarprimanosehafusiona-
do con las crestaspalatinasse-
cundarías. (Reproducidocon
permísode Langman'sMedicql
Embriolog A 1995 Williams
& Wilhíns,Baltimore)

En relación con el desarrollo del paladar secun-
dario, y mientras tienen lugar los mecanismosde
formación del macizo facial, de la caraintema de
los procesosmaxilaresque forman las paredeslate-
rales de la boca, se originan dos prolongacionesa
manerade estantesque se denominanprocesospa-
Iatinos laterales o crestas (pr pl). Esros crecen ha-
cia Ia línea media para unirse más adelanteentre sí
y formar el paladar secundario
Ei desanollo y el crecimiento de los pr paladnos
inicialmente no se hace en forma horizontal sino
oblicuamente, ubicándose primero a cadalado de
la lengua,debido a que esteórganose encuentraen
plena formación y proliferación actuando como un
obstáculo(figs. 18 y l9D.
Ai final de la octavasemana,al descenderla len-
gua y el piso o suelo de la boca, los procesospala-
tinos lateraleso crestas,cambian de dirección diri-
giéndosehacia arriba,luego se honzontalizan,lo que
facilitael contactoentre sí, dando ongen a una fu-
sión real de ambosprocesos.De estaforma se cons-
tituye el paladar secundario (figs. 20, 2I y 22).
El mecanismode palatogénesrs que produce la
elevaciónde las crestaspalatinases muy complejo
y aún no estábien dilucidado;se posrulaque en el
sectoranteriorse produciían moümientos de rota_
ción, mientras que la región posterior se formaría
mediante una remodelaciónen el que intervendrían
elementoscontráctiles.fuimismo se han propuesro
transformacionesbioquímicasen Tamatiz del tejido
conectivode los procesoso mamelones,variaciones
en su vasculanzación,incremento en la turgenciadel
tejido, elevadoíndice mirórico y moümienrosmus-
cularesasociados.
Los mecanismosde elevación,hoizontalización
y fusión posterior, involucran una serie de moü-
mientos (descensoy ascenso),modificacroneses-
tructurales,crecimientoy fusión posterior.El interés
y Ia importanciade las numerosasinvestigaciones,
reside en que una falla a nivel de alguno de los
mecanismosinterünientesen la palatogénesis, con-
lleva a una malformación conocida como fisura
palatina
Paraque se produzca Ia fusión de las láminas pa-
latinas laterales, el epitelio de los bordes experi-
menta modificaciones,mles como pérdida de célu,
iasy producciónde glicoproteínas extracelulares
que
favorecenla adherenciade los bordes de las cresms
entre sí y con el borde infenor del tabique nasal.
Partede los epireliosse desinregrany son reempla-
zadospor mesénquima.A vecespueden quedarin-,
cluidos restos de células epitelialesa lo largo de la
línea de fusión, origrnandoposteriormentequisres.
 C¡.píruro EspEcrAL
3: E¡¡snrorocÍ¡ BUCOM,{xTLOFACTAL ót

Tabiquenasal

palatinos
Procesos

Cartílagode Meckel

Figura 18 CorteJrontal de un embnón.Seobsen¡ala lenguaen-

palatinos (Cotlesíadel Dr. J D. García)
tre los procesos

Al estudiar histoquímicamente coftes frontales oblicua descendenteofrecenel aspectode un reloj

seriados de la porción úsceral de embriones huma- de arenaen su extremo terminal libre, debido a un
nos de diferentes edades, hemos observado las si- engrosamientoepitelial La integridadde los epite-
guientes modificaciones estructurales: a 1asocho se- lios dependede su nutrición, por 1o que la pérdida
manas los Pr nalatinos laterales de localización de dicha porción distal de los Pr Pl seía debido a

Tabiquenasal

palatinosoblicuos
Procesos

Lengua

Figura 19. Coftefrontal de un

embnónde ochosemanasSe
obsewaeI paladar secundano
ul desawolloLosprocesos pa-
latinos lateralesestóndispues-
tos en Jorma oblícua ATO
x 100.
 M.E. Góm¡zDEIERRARTs
- A. C¡¡,rpos
Muñoz

Tab iquenas al

Cavidadnasal

palatinos
Procesos
horizontales

Lengua

Figura 20 CoúeJrontal de un embión de nuevesemqnasSe obsewanlosprocesos

pdldtinoslateralesen posiciónhonzontaly
sinfusionar HE, x 100

mecanismosde involución o apoptosiscelular.La

pérdida de las porcionesterrninalesde los procesos
palatinos favoreceríala horizontahzaciónposterior.

A 1asnueve semanasambos procesospalatinos

aparecenen disposiciónhonzontal,muy próxlmos,
pero no unidos. Los epiteliosenfrenkdospresentan
un aspectoatróficoprobablementedebido a Ia com-
presión Las membranasbasalespierden su conti-
nuidad (sedetectacon la técnicade PAS)y se iden-
tj.fica material PAS positivo y alcianófilo en e1
mesénquima próximo a los extremos libres de los
procesos.En estaregiónse eúdencian,además,acú-
mulos de células ectomesenquimáticasy fibro-
blastos.

Algunosautoreshan identificadoabundantesglt-
cosaminoglicanosa nivel del mesénquimade los
procesosenfrentados,1o que ha sido conoborado
con S35(isótoposradioactivosmarcados).Los GAGS
tienen la particularidad de atrapar moléculas de
agua,1o que produce una turgenciadel tejido que
favoreceel enfrentamientode los procesospalatrnos.

Paraotros autores,el órganolingualjuegaun rol

Fígura21. CortefrontalSeobsewafusióndelosprocesos
pq-
latinos (Cortesíadel Dr J D García)
esencial en el mecanismo de honzontaltzación El
maxilar inferior al crecer ráptdamente, ejerce trac-
ción sobre los músculos lingualesprovocandosu
descenso.Se produce entoncesun cambio brusco
de presión entre la caúdad buco-nasaly el medio
 CerÍruroJ: ElrsRrorocÍ¡ESpECTAT
Figura22. CorteJrontaldeun embnón.Losprocesos palati-
noslaterales
están entre
fusionados síy conel tabique
nasal.
(Cortesía
delDr. J D. Gqrcía.)
extemo La caúdad bucal de tipo virtual se rrans-
forma en real por la entrada de iíquido amniótico,
que al presionarsobre las crestaspaiatinaslas eleva,
haciendo que adopten una disposiciónhorizontal
Posteriormentetiene lugar la fusión real o mesoder-
mización. Previo a la fusión se producen cambios
químicos y tisulares,que conducen a la desintegra-
ción de los epiteliosenfrentados.
Al ME se ha observadoque las célulasde los epi-
telios enfrentadospresentanuna condensaciónpe-
riférica de los citoplasmasy una marglnación de la
cromatinaen los núcleos.La presenciade núcleos
fragmentadosdurante el proceso de fusión indica
degeneracióncelular,mostrando las células epirelia-
les un aspectosemejantea los macrófagos.Por ello,
se ha sugerido que dichas céluias tendían capaci-
dad de autofagiao bien que su desintegraciónes-
taríarelacionadacon procesosde apoptosis.
Por otra parte, empleandométodosinmunocrto-
químicos para detectarcolágenotipo I, se han iden-
BUcoMAxnoFAcrAr 63
tificados abundantesfibras colágenas,en las cresras
palatinas,por lo que se infrereque estosparrtcipa-
rían de algún modo en el procesode elevación.Asi-
mismo se ha visto experimentalmente,que el me-
sénquima de las cresras produce factores de
crecimiento, que controlan la síntesis de colágeno
tipo l! componen[e esencialde Ia membranabasal,
necesariopara guiar el proceso de reepitelización.
Tambiénse ha propuesto que ias célulasmesenqui-
máticasjugaían un rol importante en la elevación
intrínsecade las crestas.Puesse ha demostradoque
la síntesisproteica alcanzasu pico máximo durante
la pre-elevacióny está disminuida en los casosde
hendidura palatina. Estos estudios se han realizado
determinandola actiüdad celular mediante la iden-
tificación y recuento de los NORs (regionesde or-
ganizaci ón n ucieoIar).
A la 10osemanael paladarsecundariose fusiona
con el paladar pnmano (de forma triangular con el
vértice dirigido hacia atrás). Como vesrigio de esra
unión entre ambos paladaresqueda el agujero in-
cisivo o palatino anterior. El rafe palatino resulta
de la unión de los Pr Pl entre sí. Hacia arriba se
unen con el tabique nasal, de esta manerase forma
el techo definitivo de la caüdad bucal y, por ende,
el piso de las fosasnasales.AI unirse los procesos
palatinoscon el tabique nasalse separala fosa na-
sal derecha de la izquierda. Previamenreen las pa-
redes lateralesde las fosasnasalesse forman replie,
gues que constituirán los cometes supenor, medio
e inferior. De esta forma, la cavidad bucal y las cá-
maras nasalesquedan separadasentre sí, esto per-
mitirá despuésdel nacimiento respirar y comer en
forma simultánea.
En los fetos de 12 semanaslas crestas estánya
fusionadasentre sí y con el tabique nasal. Dentro
del tejido conectivo en diferenciaciónse eüdencian
trabéculasóseasy la presenciade esbozosglandu-
lares (futuras glándulaspalatinas) en la proximidad
de la línea media.
2.2. Formación de la lengua
El órgano lingual se desarrollaa parrir del pri-
mero, segundo, tercer y cuano arco branquial. A la
quinta semanapor la carai.ntemade los arcosman,
dibulares se observan dos engrosamientoslaterales
llamados protuberancias linguales lateralesy enrre
ellas un pequeño tubérculo impar y medio Estos
tres abuhamientosse originan del primer arco. Por
detrasdel tubérculo impar hay otra elevaciónmedia
 64 M.E. Gó¡¡nz¡¡ Frnunis- A. Cenpos
de mayor tamaño llamada cópula que resulta de la
unión del mesénquimadel segundo, rerceroy paÍte
del cuartoarco.A amboslados de la cópula,se pro-
duce una rápida proliferación en el tejido adyacente
al segundo,terceroy cuarro arco branquial, que dará
lugar aIa raiz de la lengua. Por último existeun rer-
cer abultamiento medial que deriva de la porción
posterior del cuarto aÍco y que indica el desarrollo
de la epiglotis.
Anatómicamenteel cuerpo de Ia lengua, que se
forma a partfu de las protuberanciaslinguales late-
ralesy del tubérculoimpaq esráseparadodelaralz
por un surco en forma de V llamado surco termi-
nal. Este surco marca en forma aproximadaIa línea
entre los derivados del I arco y de los arcos srrua-
dos detrásde é1.
En la línea media enrre el tubérculo impar y la
cópula se forma la glándula tiroides primitiva como
un divertículo epitelial dentro del piso o suelo de la
faringe.Este divertículo se separade la mucosa que
le da origen y emigra en dirección caudal.
El punto de invaginaciónqueda como una fosita
permanente, llamada foramen caecumo agujero
ciego, localizadoen el vértice de la V lingual. Es el
punto de referenciaubicado embriológicamenteen-
tre el tubérculo impar y la cópula, que señalaen el
adulto el límite entre el primero y segundo arco
branquial del embrión (figs. 23 A y B y 24 AyB).
Es por esto que la parte dorsal y anterior de Ia
lengua que denva del pnmer arco está tapizada por
epitelio ectodérmico (igual que el resto de la mu-
cosabucal) mientrasque la raíz de la lengua,situada
por detrás de la V lingual, esrárevestidapor epite-
lio endodérmico.
Proceso
linguallateral
'ler.arco
Tubérculo
impar
branquial
2o aÍco Foramen caecum
(agujerociego)
branquial
3er.arco Eminencia
branquial hipobranquial
(cópula)
4oarco
branquial
de la lengua,yístadorsal.
Figura23 A. Desanollode la lengua;B. Reg¡ones
Muñoz
Algunos de los músculos de la lengua probable-
mente se diferencianín situ, no obstante, la ma1-o-
ía de ellos se organizana parrir de mioblasrosque
proceden de somitos occipitales,razón por la cua-
están inervados por el nervio hipogloso mayor ()Ol
par) El glosofaúngeo(X par) inerva las papilas ca-
liciformes y la cuerda del rímpano (MI par), los bo-
tones gustativosdel resto de las papilas,situadasen
los dos tercios anteriores de la lengua. La ínewa-
ción sensidvadel cuerpo de Ia iengua deriva de la
rama lingual (V par).
Las papilas linguales comienzan a esbozarseen
la superficie de la mucosa dorsal a las ocho sema-
nas,siendobien eüdentesa las 12 semanas.Las oa-
pilas fungiforrnesson las que primero se diferencian,
luego lo hacen las filiformes y, por úhimo, las pos-
teriores o caliciformes(figs. 25 y 20.
Estas papilas a las 20 semanasexhiben en la
pared, botones gusrarivos.El epirelio que apiza
las papilas es de tipo plano estrarificado,el nú-
mero de capasse incrementagradualmentey alcanza
de B a 10 estratoscelularesen el momento del na-
cimiento similar a lo que hemos observado en la
mucosa bucal. El revestimientoepirelial del área
superficial experimenta una paraqueratinización
muy manifiestaen las papilas filiformes a las 32 se-
manas.
Algunos aurores citan que las papilas calicifor-
mes y foliadas son las que aparecenen primer lu-
gar, después las fungiformes y al comenzar el pe-
ríodo fetal las filiformes.
Nuestros estudios ponen de relieve Ia presencia
de esbozosglandularesen la lengua a parrir de la
octavasemana.
Cuerpode la lengua,
regióndorsal
Rafe
Papilas
caliciformes
A mígdal a
l i ngual Agujero
crego
Epiglotis
 BUcoMAXILOFActAt
C¡píruro J: E¡lsnror-ocÍ¡ESpECiAL !)

impar
Tubérculo
Cu e r p o
d e I a l e n gu a

Figura24 Porciones ventrales

de los arcosJaríngeostístos -><-= Agujero .A mígdal a
desdearnba, pard dprecíareI -:'-l pal ati na
desanollode la lengua.Losar-
Cópula
(eminenc¡a¿/á
crego
p d.,)
cosfaríngeosseleccionados se Orificiolaríngeo .. ' lengua
de la
hipobr anquia l )
índícanconlosnúmerosI a IV. Prominenc¡as
Prominencias...
A. A las cincosemanas(apro- do l¡ oninlotic aritenoideas
xim adam ent e6 mm) B AIo s
cincomeses.Obséwese el agu-
lero ciego,
el sitio de ongen del
pnmordiotiroideo C y D. Mt-
crografíaselectrónícasde ba-
rndo de etapassimtlaresdel
desaruollode la lenguaen em-
bnoneshumanos EI sítio del
agujerociegoestámarcadopor
una depresrón(puntas de fle-
chqs) (Reproducidocon per-
míso de Langman'sMedical
Embnolog @ 1995 Wíllíams
& Willzins,Baltimore)

Mucosabucalembr¡onar¡a

C a v i d a db u c a l

Lengua

L á m i n ad e n t a l

Germendentario

óseoen formación
Te.lido

G l á n d u l as u b l i n g u ael n d e s a r r o l l o

f¡riíl¡no do l\,4orlpl

Figura 25 ConeJrontal de un embnónen el cuql se destaca

la lengua,el cartílagode Mechely la glándula sublingtLal
HE, x 40
66 M E. Gó¡r¡zl¡ F¡nn¡nrs- A. C¡¡rposMuñoz

plano
Epitelioestratificado

P a p i l al i n g u a e
l n d e s ar r o l l o

Figura 26. Sectorde mucosqdorsalde lenguade un embnónde ochosemqnqsSe obsewael inicio de la fonnaciónde las pa-
pilas linguales.Conon ectomesenquemático
HE, x 100

En estamisma edadlos mioblastosposeenabun- Se evidencia fácilmente el tejido linfoide de Ia

dantesinclusionesde glucógeno.Las fibras muscu- amígdala lingual por detrás de las papilas calicifor-
lares con su típica estriacióntransversalaparecenal- mes, ya que peftenece a la raÍz o porción faríngea
rededorde las 18 a 20 semanas(f1g.27). de la lengua.

En general,1asglándulaslingualesinician su pro- lJna vez formado e1piso o suelo de la boca a ex,

cesode diferenciacrónmorfológicay funcional apro- pensas principalmente de Ia caraintema de1proceso
ximadamentea las 20 semanas,épocaque coincide mandibular (que también contnbuye al desanollo
en que todos los tejidos que consriruyenel órgano de la porción libre o bucal del órgano iingual), la
llngual alcanzansu máxima expresiónestructural. lengua desciende, conjuntamente con el maxilar in-

Núcleos

C é l u l a sm u s c u la r e s
o<nrrolÁf irr<

(cortelongitudinal)

C é l u l a sm u s c u la r e s
o<n r o lÁfir¡<

(cortetransversal)

Figura 27 DetaIIedel músculoestnadoembnonanodel cuerpode Ia lengua Metenamínade plata. x 250 (Cortesíade la

Dr a M E Sa ma r)
 CapÍruroJ : E¡4snrorocí¡EspECTAL
ferior, y transforma la cavidad bucal de úrtual en
real a las nueve semanas.Esto facilita que los pro-
cesos palatinos laterales del paladar secundario,
como ya indicamos preüamente se horizontalizeny
se fusionenentre sí (figs. 20 y 2l).
2.3. Formación de los labios y mejillas
Al finalizar la sexta semanalos rebordes de los
futuros maxilaressuperior e inferior son formacro-
nes maczas, que no muestransubdiüsión en labios
y encías.La separacióndel labio de su respectiva
mucosa gingrval se produce por una gruesa franja
de epitelio llamada Iámina labial o lámina vestibu-
lar, que se desarrollapróxima a la lámina dental.
Casi simuitáneamentecon ella la lámina labial se in-
vagina en el mesénquimasiguiendo e1contomo de
los maxilares.La desintegraciónprogresivade las cé-
lulas centralesdel epitelio de esta lámina (por falta
de nutrición), lo divide y hace posible la apariclón
del labio. De esta manera,los labios quedan sepa-
rados de la mucosa que tapiza los rebordesalveola-
res y se forma el vestíbulo bucal. En lalinea media
esta separaciónno es tan profunda y da lugar a la
formación del frenillo labial.
En la formación del labio inferior internenen
sólo los procesosmandibulares,mientras que en el
labio superior su porción media o fiItrum se ori-
gina a expensasde los procesosnasalesmedios, y
sus porciones lateralesa expensasde los procesos
maxilares.
Paraalgunosautoreslos procesosnasalesmedios
que forman eI filtrum participan únicamente en la
formación del revestimiento superficial del ]abio,
mrenüas que su zona tntoma deriva de los procesos
mandibulares. El tejido muscular que da lugar al
músculo orbicular de los labios se forma del me-
sénquima del segundo arco branquial, por lo que
su inervación depende del facial (VlI par)
Sin embargo, otros investigadorespostulan que
los procesosmaxilaresal crecersobrepasana los pro-
cesosnasalesmedios, para fusionarseen la línea me-
dia. Esta hipótesisestá sustentadaen que la iner-
vación del labio superior provendía totalmente de
la rama maxilar (V par), que a su veztnerva los pro-
cesos maxilares, en cambio el proceso frontonasal
está inervado por Ia rama oftálmica (V par).
Las mejillas se forman por 1a fusión lateral y
superficial de los procesos maxilares y mandibu-
lares.
BUcoMAxTLoFACTAL 6l
Los músculos de las mejillas (carrillos) derivan
del mesénquimadel Il arco branquial y están iner,
vados por el nervio facial (Ml par).
La figura 28 ofreceuna úsión en conjunto de
las diferentes estructuras embrionarias del lrracr:o
bucomaxilofacial, en relación con la semana em-
brionana en que tuvo lugar su formación
3. DESARROLLODE LOS TEJIDOS DUROS
AI finalizar el peíodo embrionario (10 a 12 se-
manas) cuando la conformación y organ2ación de
los tejidos blandos se encuenÍa muy avanzadaco-
mienzael mecanismode formación y mineralización
de los tejidos duros.
La formación de los huesos involucra dos pro-
cesosmuy complejos que tienen lugar casi en forma
simultánea: a) la histogénesisdel tejid,oóseoy b) el
desanollo delhuesocomoórganopor un mecanismo
de osificación
La histogénesisdel tejido óseo se inicia a partir
de células osteoprogenitoras,denvadas de células
mesenquimáticas,que al ser estimuladaspor dis-
tintos factores,entre ellos la proteína morfogenétlca
ósea (BMP), se transformanen osteoblastos.Estas
células comienzan a sintetizar la matnz ósea que
conformarálas trabéculasosteoidesen las que luego
se depositaránlas salesmineralesóseas.Ei meca-
nismo de osificaciónse realizapor sustitución o re-
moción del tejido conectivopor otro nuevo tejido,
el tejido óseo que conduce a la formación de los
nuesos.
3.I. Formaciónde los huesos
Existendos tipos de osificación:
a) Inüamembranosa: se rcaliza a expensasdel
mesénquima.Los centros de osificación se caracte-
izan por poseerabundantescapilares,fibras coláge-
nas y osteoblastosque elaboransustanciaosteoide,
que se dispone formando trabéculasque consdru-
yen una red tndimensionalesponjosa.En los espa-
cios intertrabecularesel mesénquimase transforma
en médula ósea.El tejido mesenquimatosoctrcun-
dante extemo a las zonas osificadasse diferencu en
penostio, estructuraa partir de la cual se origrnaias
nuevastrabéculas.A este tejido, tejido óseoprima-
rio no laminar, lo susti.tuyedespuésdel nacimienro
un tejido óseo secundariolaminar. En las zonaspe-
riféricasdel hueso el tejido óseo se dispone como
68 M.E.Gónrzr¡ F¡nR¿.nrs
- A. C¡¡lpos
Muñoz

(3 meses)
EMBRIÓN

Desanollo
delpaladar

É.
z
a)
É.
É
U

F
U

Placoda
olfatoria

ojo

Bocaprimitiva
o esromooeo
Arcos
branquiales

Fígura 28. Díagramaque muestrqdefotma integrallas estructuras

Jacialesy bucalescon su cot-respondiente
ongencronológlco
(ModtJícadode Avery)

tejido compacto formando las tablas extema e rn- b) Endocondralo molde cartilaginoso:el molde
tema. En Ia zona intermedia e1 tejido óseo es de va- de cartílagohialino es e1que guiala formación ósea
riedad esponjosa y se denomina diploe o aerolar. Esta h^r ramnniÁn r]ol .o.tílonn
Y*'-" experr-
nrrian

osificacrón es típlca de los huesos planos. mentanumerososcambioshistológicospreüos:pro-

Ejemplos: bóveda o calota craneal y Maxilar Su- liferación e hipertrofia ceiular, calcificaciónde Ia
penor. matrrzcartilaginosa, erosión(rnvasiónvascular),for-
 BUCoMAxlLorAClAl
C¡pÍruro J : E¡,tsRlorocÍ¡ ESPEcIAL

mación de tejido osteoide y posterior minerali-

zación.

Ejemplo: huesosde la base del cráneo:condro-

cráneo o rama del maxilar inferior.
El trpo de osificación está estrechamenrereia-
cionadocon 1afutura función del hueso Así, en las
zonasde crecimientoexpuesias a tensiones'el me-
canismo de osificación es intramembranoso' EI
hueso tolera mejor la tensión pues crece sólo por
aposición.En cambio, donde existenpresionesla
osificación es endocondral. El caftílago por ser rÍ-
gido y flexible sopofta mejor Ia presión y el creci-
miento es de tipo aposicionale intersticial (ver tex- del condocráneo
Fígura29. Cortede la basecariilag¡nosa
tos de <Histología>para mayor informacrón)' (fetode 12 semanas)

3.2. Huesos del neurocráneoy viscerocráneo
La cúeza presentaun desanoilo muy complejo
y sus huesos tienen un origen inramembranoso o
endocondral (figs. 29 y 30). Parasu estudio se di-
üde en dos regiones:el neuroctáneoy el nscero-
cráneo.
a) EI neurocráneo: está constituido por Ia cala
ósea o calota y en'uelve y protege al sistema ner-
vioso central. En el neurocráneose pueden consi-
derara su vez dos porciones: 1) la bóveda craneal
(calota) Ilamada mmbién osteocráneoo desmocrá-
neo y 2) la base del cráneo o condrocráneo, deno-

1.Cápsulanasal
y esfenoides
2. Etmoides Condrocráneo
3 Ala mayordelesfenoides (osificación
endocondral)
4 Cápsulaótica
5 UCCrplIal

Martillo
yunque,estribo
y apófisis
estiloides
Maxilar Maxilar deltemPoral
Nasal supenor inferior Hiodes
ll

Osificación Osificación Osificación

¡ntramembranosa mixta endocondral

(cara)
Viscerocráneo

Fiwra 30 Cráneoy cara deJeto de 20 sananas,se indica eI tipo de osificación

 70 M.E. Gó¡rEz
l¡ F¡nn¡rus- A. Cel.rpos
minada así por el mecanismode osificaciónendo,
condral.
b) El viscerocráneo:está constituido por los
huesosde la cara en los que predominala osifica-
ción inuamembranosa.
En el cuadro 5 podemosver los huesosque per-
tenecen a cada una de las regiones anteriormente
citadasy su ripo de osificación.A conrinuacióny
por su interés odontológico descnbiremosla osrfi-
cación de ambos maxilaresy la formación del de-
nominado hueso alveolar
3.2.1. Osificacióndel maxilar inferíor
El maxilar inferior ofrece un mecanismo de osi-
ficación llamado yuxraparacondralen el que el car-
tílago de Meckel, denominado carrÍlagoprimario.
sirve como guía o sosténpero no participa.La osi-
ficación se efectúaen forma de una esrucrura Da-
ralelay ubicada al lado del cartílago,de ahí su norn-
bre ()uxta : al lado; para : paraielo; condro :
caftíiago). El inicio de la formación del tejido óseo
se produce a las seis o siete semanasanioximada-
mente. Comienzaen Ia vecindaddel ángulo tor-
mado por las ramas del nerüo mentoniano y del
nervio incisivo, ai separarsedel dentario infenor
(figs.31 y 32). Se inicia como un anillo óseo alre-
dedor dei nerüo menroniano¡ luego las trabécuias
se exdenden hacia atás y hacia adelante, en rela-
ción extema aI cartilagode Meckel.
La porción venrral dei cartílagode Meckel es Ia
que sirve de guía al proceso de osificación tnrra-
membranoso del cuerpo del maxilar. Recordemos
Bóveda:osteocráneo
Frontal
Osificación Parietal
intramenbranosa Occipital (parte superior)
(mesénquimacefálico) Iemporal (escama)
Nasales
Lacrimales
Base:condrocráneo
Etmoides
Esfenoides
Occipital (porción basilar) mlxta
Temporal (masroideo,petrosa)
Muñoz
que el secror disral del cartilagoes ei encargadode
formar los dos huesecrllosdel oído medio: martillo
y )-unquey su porción intermediael ligamentoes-
feno-maxilar.El resto del cartílagoinvoluciona, salvo
una pequeñaparrea la altura de la zonaincisal para
ciertos autoresconforma el cartílagosinfisial secun-
dario. E1hueso embrionario del cuerpo del maxilar,
tiene el aspecrode un canal abierto hacia ari;ba,
donde se alojan el paquetevásculo-nerüosoy los
gérmenesdentariosen desarrollo.Simultáneamenre
aI avanzarla osificación la porción del cartílagode
Meckel que guía esre mecanismo, involuciona ex-
cepto a nivei de la sínfisis menroniana. La forma,
ción del cuerpo de la mandíbula finaliza en la re-
gión donde el paqueteváscuio-nerüosose desvía,
en flormamanifiestahacia amba. A las doce sema-
nasaparecenen el mesénquimaotroscentrosde car-
tílago independientesdel cartílagode Meckel, y que
Cartílago
de Meck
Nervio
dentario
inferior
RamamentonianaRamaincisiva Sitioinicial
de la osteogénesis
Fígtra 31. OsiJicación
yuxtaparacondral
del maxilar inJenor
Osificación
intramembranosa
(mesénquimabranquial)
Maxilar inferior
Osificación Cuerpo (cartílagode Meckei)
yuxtaparacondral intramembranosa
Rama (cartílagossecundarios)
endocondral
 -' : " ! . t r

BUcoMAxtLoFAcrAL
C¡píruroI : EunnrorocÍ¡ESpEctAL

Fígura 32. Paquete vúscu-

Ionewiosodel newío dentano
infenor del cuapo de Ia man-
díbula en os{tcación. Tncró-
míco,x 100.

juegan un papel importanteen la osrficaciónendo-
condral de Ia rama montante del maxilar.
La osificaciónes, por tanto, mixta porque ade-
más de ser intramembranosaintervienen los cartíla-
gos secundarios(fig. 33). Existentres centroscarti-
laginosos secundarios:el coronoideo, el incisivo
(sinfisial o mentoniano) y el condfleo. Existiia, asi-
mismo, un cuarto carrilagollamado angular.El con-
díleo es el de mayor tamaño y juega el papel prin-
cipal en el crecimiento de la rama montante del
maxilar, y persiste aproximadamentecomo una 7á-
mina muy delgadahasta los 20 años de edad (ver
histogénesisCATM).
Mereceseñalarseque en ios sitios donde apare-
cen estos cartílagossecundarios,tomarán insercio-
nes los músculos masti.cadores. Esta interrelación
<músculo-nervio v teirdoóseo>es considerada como
Cartílago
coronordes Cartílago
condilar
Procesos
a l v e o la r e s
rtílago
ang u r a f
Cartílago
sin fisiaol
mentoniano
Fígura33 Diagramade las distintasunidadescañilagnosas
que componenIa mandíbula.
una función inductora (matru funcional), donde
cada una de estasestructurasestimula el desarrollo
de sus tejidos adyacentes.Experimentalmente<in vi-
troD se ha demostrado que el tejido óseo se desa-
rrolla de manera amorfa y para que adquiera su ar-
quitectura correcta, se necesitala presenciay la
implantación de las fibras muscularesen é1.
Algunos autoresseñalan,además,la importancia
de la lámina dental y, sugierenque la misma, junto
con el cartílagode Meckel, coordinarían el proceso
de osificaciónen el cuerpo mandibular (fig. 34). Para
oros autoresel mesénquimaes el que posee el po-
tencial genético, para provocar las inducciones que
regulan la morfogénesisdentaria y los tejidos ane-
xos Los gérmenesdentarios estimulan por su parte
el desarrollode las apófisis alveolaresóseas(proce-
sos alveolares),que luego se incorporan al cuerpo
del maxilar (fig. 33).
Los cartílagoscoronoideo y angular desaparecen
en el feto a término, mientras que ei incisivo o sin-
fisial se mantienehastalos dos años de edad.
Durante Ia üda fetal las dos mitades del maxilar
inferior están unidas por una sínfisis fibro cartilagi-
nosa,llamadasincondrosis;con postenoridaden la
vida postnatal, este tejido existente a nivel de Ia
unión seráreemplazadogradualmentepor hueso.
En 1a mandíbula, en consecuencia,existen los
dos mecanismosde osificación, en el cuerpo intra-
membranosay en la rama montante endoncondral.
Un esquemade la osificacióndel maxilar inferior se
representaen el cuadro 6.
72 M.E.Gó¡¡¡zn¡ F¡nn¡Rrs
Figura34 Inteffelaccióndel cartílagode Mechel,láminaden-
tal y el procesode osrficaciónmandibular HE, x 40 (Corte-
sía Dr I. A. Ménda)
El crecimiento del maxilar inferior hacia abajo y
adelante se desarrolla a expensasdel cartílago condi-
lar, en sentido vefiicai por la formación de los rebor-
des o apófisis alveolares En senddo anleroposrerior
el crecimiento se produce por aposición en el borde
posterior de la rama y por reabsorclón en e1 borde
anterior de la misma. En la cara lingual de1 maxilar
(región incisal) comienza la reabsorción después
Hueso Punto de osiJicación
Max. inferior Mentonianoy centroscartilaginosos
(condiiar,coronoideo,enor r l ar )
Max superior Premaxilar(antenor)
Posmaxilar(postenor)
lnterincisivo
Palatinoanterior
Palatinoposrerior
- A. C¡¡¡pos
Muñoz
de las 16 semanas,1oque contribuyeal crecimiento
haciadelantede esraregión del cuerpomandibular.
E1mecanismode osificaciónen los maxilareses
muy temprano.Como ya se ha indicado se inicia a
1asseis-sietesemanasy se conformatotalmenteal-
rededorde las 13 semanas(peúodoembnonano).A
los sietemesescomienzaya el procesode 1aremo-
delaciónósea(períodofetal).El crecimientopostna-
tal de 1osmaxilares,especialmente a partir de los dos
años de edad, se realtzade forma aceleradacomo
consecuencia de la actividadfuncionalmasticatoria.
Las proporcionesse equiparanen tamaño con los
huesosde1cráneoalrededorde los sieteaños El cre-
cimiento del maxilar infenor esta en intima relación
armónica con ei crecimiento del maxilar supeno¡ y
se reahzaa expensasde tres regiones:de los cafiila-
gos condí1eos(derechoe izquierdo),de las ramasy
del periostiosinfisiarioEn el transcursodel desarrollo
1oscambiosmorfológicosy funcionaiesde los huesos
maxilareses muy dinámico ya que deben adaptarse
al ritmo de1crecimiento de todo el macrzocraneo,
facialcon Ia edad Seha destacadoque el rejidoóseo
del maxilarinferiores sumamenteacrivo,ya que pre-
sentaun metabolismomuy intenso que le permite
realizaraproximadamentecinco recambiosen todos
sus componentesorgánico-minerales a 1olargo de la
úda. Por ello se lo consideracomo el tejido de ma-
yor bioplasticidaddel organismo
En la niñez y en la adolescenciael remodelado
de crecimientoes muy acelerado,1o que involucra
la formación de un hueso muy vasculanzadodebido
a las rápidasvelocidadesen su deposito,posrerior-
mente este hueso es reemplazadolentamentepor
otro menos vascularo hueso maduro. Estasmodi-
ficacionesimplican cambiostanro en 1aarquitectura
de las corticalescomo en las trabéculasdel hueso
esponjoso,para adaptarsea los requerimientosfun-
cionales frente a las presionesmasticatorias.Por
elemplo en Ia zona de los molaresinferioreslas tra-
Tipo de osifcación Tiempode apanción
Yuxtaparacondral(cuerpo), 6-Tsemanas
endocondral(rama) 12-13 semanas
Intramembranosa 7 semanas
 ESpEcIAL
CepÍruro J ; ErvrsRrorocí¡ BUCoMAXTLoFACTAL 7i

béculasóseasse orientan horizontalmente,mientras
que a nivel de los caninosse disponenverticalmente.
En las corticalesse producen espesamientos(o re-
fuerzos)de tejido óseo en sitios específicos,conoci-
dos como sistemastrayectoriales.Este sistemaesta
constituido por columnasy arcosde diferentedistri-
bución en ambos maxilares(ver cuadro 7). Se deno-
minan columnas cuando tienen orientación vertical
y vigas o arcos cuando son horizontales.
En general el crecimiento se produce según los
diferentes autores por la participaclón de distintos
mecanismosque se han agrupadoen tres principa-
les corrientes:
tres direcciones:1) hacia arriba para formar la parte
anterior de la apófisisascendente,2) hacia adelante
en dirección hacia la espina nasal antenor y 3) en
dirección a Ia zona de las apófisis alveolaresincisi-
vas (dependientedel desarrollodentario).
Del centro postmaxilar las espículas óseas si-
guen cuaÍo rutas o sentidos diferentes:1) hacia
arnba para formar la parte posterior de la apófisis
ascendente,2) hacia el piso de la órbita, 3) hacia la
zona de Ia apófisis malar y 4) hacia la porción al-
veolar posterior (desdemesial de caninos hastamo-
lares).

a) Los que consideran a las suturas interóseas

como factoresimportantes del crecimiento o domi-
nanciasutural.
b) Los que adjudican a los cartílagosremanen-
tes de la base del cráneoy de la cara como los res-
ponsablesdel crecimiento (cartílago tabique nasal,
preesfenoidal,esfenocipitaly condilar)
c) Los que sostienenque Ia actividad funcional
es el principal motor del crecimiento.

3.2.2. Osificacióndel maxtlar supertor

Al terminar la sexta semana comienza la osifica-
ción del maxilar superior a partir de dos puntos de
osificación situados por fuera del cartílago nasal.
Uno a nivel anterior,denominado premaxilar y otro
o \
posterior denominadopostmaxilar (fig. 35). La zona t
anterior estálimitada hacia atráspor el conducto pa-
Iatino anterior y lateralmentepor dos líneasque par-
ten de este punto hacia la zona distal de los inclsi-
Figura35 Formqcióndel mailar supenor(porcíónexterna):
vos laterales.
se señalanlos doscentrosprimaios de osificaciónprey post-
A partir del centro de osificación premaxilar rá- natal (1 y 2);las Jlechasrndrcanla direcciónque sigum las
pidamente se forman trabéculasque se dirigen en trabéculas.

Maxtlar inJenor Manlar supenor

Supra e infraorbitario
Supra e infranasal
Arco cigomático
Palatino
Alveolar
Pterigoideo
 74 M.E.Gó¡rnz
o¡ F¡nn¡rus
El conjunto de rodasesrastrabéculasforman la
parte óseaexremadel maxilar (fig 35).
La osificaciónj.ntemao profunda,se inicia pos-
teriormente.En estecasolas trabéculasavanzanDor
dentro de las crestaspalatinas.Alrededorde las 12
semanaslos procesospalatinoslateralesse fusionan
con el paladar primario hacia adelantey con el ta-
bique nasal hacia arriba para originar el paladar
duro. Un esquemade la osificación del maxilar su-
perior con sus punros de osificaciónprimario y se-
cundario se representa -en el cuadro 6.
La formación óseaen el maxilar superior se rea-
liza por el mecanismo de osificación intramembra-
nosa. Su crecimientoes por dominanciade las su-
turas interóseasy por el desarrollode caüdades
neumáticas(senosmaxilaresy frontales)influencrado
por las funciones de resprracióny digestión. EI cre-
cimiento por el mecanismode tipo sutural se rea-
liza en los tres pianos de1espacio:hacia abajoy ade-
Ianre por las suturas maxilomalar, fronromaxilar y
cigomática remporal. En sentido transversalpor la
suturamediopaladnay el crecimientoverricalpor el
desarrollode las apófisisaiveolares.Durante el pe-
úodo fetal la superficie exrerna de todo el maxilar
incluido la premaxriaes de aposición, para permirir
que aumenreIa longirud del arco cigomáticojunro
con el desarrollode los gérmenesdentariosAdemás
se produce reabsorción del lado nasal del paladar,
lo que generaun crecimientohacia abajo del pala-
dar y por ende un alargamientoveftical del maxilar.
Los sistemas tayectoriales del maxilar superior se
indican en el cuadro 7.
3.2.3. Formacióndel huesoalveolar
AI finalizar el segundo mes del período embno-
nario (octavasemana)tanto el maxrlarsupenor como
el inferiorconrienenlos gérmenesdenurios en desa-
rrollo, rodeadosparcialmenrepor las criptas óseas
en formación.
Los gérmenesdentarios estimulan la formación
de los alvéolos(cavidadescónicasdesdnadasa alojar
la o las raícesde los elementosdentarios)a medida
que estospasande Ia etapapre-eruprivaa la erup-
tiva pre-funcional.Con la formación radicular se
conforman1ostabiquesóseosy de esta manerase
incorporangradualmentelos alvéo1os a los cuerpos
óseos de los maxilaressuperior e inferior respecrl-
vamente.
El hueso alveolarque se forma alrededordel ger-
men dentario crecey se desarrolla,por tanto, con
- A. Cmrpos
Muñoz
la erupción.Durantesu formación,el huesoalveolar,
crecealrededordel diente y luego se une a la por-
ción basal de los maxilares.
Es imporrantedesacar que la remodelaciónpor
el crecimiento en el hueso alveolar esú íntima-
mente asociadacon el crecimientogeneralde los
huesosy con las funcionesde los rejidos blandos
que 1o rodean.
Con la edad se produce un aumentoen la den-
sidadde 1astrabéculaspor osreoesclerosis,pero mm-
bién se puedeproduciruna disminuciónen la densi-
dad de las rabéculaspor osreoporosis, siendo más
frecuenteen la mujer que en el hombre por la depri-
vaciónhormonalen Ia menopausia(vercapítulo12)
4. EVOLUCTÓNOgI- MACIZO
CRANEOFACI-AL
EI crecimienro,que conduce al aumenrode las
dimensionesde la masacorporal,es la caracteústica
más sobresaliente del desarrolloEs un cambiocuan,
titativo por lo que puede ser medido en función de
centímetropor año o de gramo por día. EI creci-
miento es armónico pero no uniforme, ya que las
estructurasposeendistrntasvelocidadeso picos de
crecimienro.En la velocidadinfluye la edady el sexo,
el ritmo es mayor en la primera infanciay en la ado-
lescencia,dondeel pico se denominade crecimienro
puberal. En la mujer los huesos se osifican antes
que en el hombre porque la velocidadesraaumen-
tada.En el varónen cambio,presentaun mayorcre-
cimiento y por más tiempo, debido a la menor in-
fluenciahormonai.EI crecimientorraeaparejadoun
cambio en 1asformas,en la complejidady esrmc-
tura. Como, por ejemplo,el crecimientode los ma,
xilaresinvolucra: aposición,reabsorciónselectiva(re-
modelaciónque conducea cambiosen la forma) y
desplazamiento o rraslaciónóseaen la posicróndel
hueso1oque conduceal agrandamienro del mismo
En el desarrolloposrnaralel crecimientopuedereali,
zarsepor dos mecanismos:a) dominanciasutural y
b) a expensasde cartilaqoo sincondrosis.EI creci,
miento de dpo sururalde los huesosdel cráneo(es,
pecialmentetemporalesy parietales)y de la cara(ma-
xilares),generadurante este mecanismopequeños
moümientos en todo el macizo craneofacialEsta
nuevainformaciónha cambiadoel conceptode que
Ia mandíbula eraeI único hueso móül de la cabeza.
Es[o nos permite comprenderque los dientes no
son los responsabiesdirectos de los cambios de
 C¿rÍruro3: EMsnlorocÍA
ESpECTAL
oclusión, sino que los moümientos suturales son
Ios que provocan el cambio de posición de las ar-
cadasdentariasy de la CATM.
EI desanollo y el crecimiento no pueden estu-
diarseaisladamenteya qle representanen conjunto
una diversidad y continuidad de cambios a través
de la üda. Durante ambos procesoslos individuos
pasan por diferentesetapaslo cual implica además
un grado crecientede maduración. Se entiende por
maduración: cuando un tejido u órgano por cam-
bios cualitativospor la edad, ha alcanzadosu mayor
grado de perfeccionamientofuncional. Si bien cada
indiüduo se caractenzapor tener su propio ritmo
de desanollo y crecimiento (regulado por factores
tanto hereditarioscomo ambientaies:nutrición, en-
fermedades,clima, etc.), sin embargoexisten tablas
que permiten valorar si se encuentrandentro de los
paffones de normalidad. Por ejemplo, mediante el
estudio radiográficometacarpal(crecimiento y ma-
duración de los huesos de Ia mano) se puede de-
terminar el grado de crecimiento o maduración es-
queletal acorde la edad. La calcificacióndel hueso
sesamoideocarpal está en relación con el pico de
crecimienropuberal, indicador indispensablepara\a
valoracióndel crecimientoen los tratamientosde or-
todoncia u ortopedia.Sedescribeque el crecimiento
mandibular en generalcoincide con el aumento de
estatura,y con peíodos de brotes o picos similares
en su velocidad.Ademásse conoce que los cambios
en la forma y tamaño de los huesos craneofaciales
se continúan más alIá de los 17 años.
En lo que se refiereal crecimientoy la evolución
concreta del macizo craneofacialdescribiremos, a
continuación, Ios hechos y las interpretacionesmás
significativas.
Mesetmo¡des
Paladar
duro
Fígura36. A. Cabezade reciénnacido.El crecímiento
serealizaa expensas
de adulto l-as sindocondrosís
se transformanen sínostosís
BUcoMAxtLoFAcrAL
Al nacimiento, la porción cranealestámás desa-
nollada que la cara,Ia pequeñezfacial es resultado
de que tanto el manlar superior como el inferior es-
tán poco desarrollados.Su crecimiento se hace visi-
ble en la vida postnaral.
EI cráneo del recién nacido presenralas siguien-
tes características:
a) La bóvedau osteocráneo:esráconstituidapor
piezasóseasrudimentariasmaleables,unidas por te-
jido conectivo fibroso representadopor las sururas
y fontanelas.Las suturas y fontanelaspermiten el
crecimientoposteriorde los huesosdel cráneo.
b) I-a base o condocráneo:esráconsriruidapor
piezasóseas(cuadro 4) unidas por restos de cartíla-
gos, los cualeshacen posible su crecimiento. Dicho
crecimientose realizaa expensasde las sincondrosis
occipitales,esfenopetrosay petrooccipital.
Histológicamenre,el tejido óseo fetal (hueso
pnmario o inmaduro) es de tipo no laminar muy
vascularizadoy con trabéculasmuy delgadas.Su cre,
cimiento por aposición perióstica es relarivamente
rápido (fig. 36 A y B).
En el niño y en el adulto, el rejido óseoes de tipo
laminar (hueso secundarioo haversiano)y presenta
una vascularizaciónescasacomparadacon el hueso
primario. El crecimien¡oeslento y serealizaprincipal-
mente por el mecanismode remodelaciónósea.
En el recién nacido la caraestápoco desarrollada
con respectoa la porción craneal,es más ancha que
alta ypoco profunda. Los ojos son grandesy separa-
dos por falta del puenre nasal,la naru, en cambio,
es poco pronunciada, pequeña y respingada.
Láminavertical
del etmoi
CartÍlago
Esfenoides
del septum
nasal
Paladar
duro
Vomer
(porcíóncartllagtnosa).
delas sincondrosis B. Cabeza
76 M.E. Gó¡r¡zn¡ F¡m¡nrs- A. C¡.¡,rpos
Muñoz

La boca es pequeñay las mejillasvoluminosas. según Gardner,se realizapor la acción combinada

El mentón hipodesarrollado,se halla en un plano
posterior con respectoal maxilar superior.
El maxilar superior tiene poca altura con escasa
distanciaentre el piso o suelo de la órbita y Ia bó-
veda palatina. La apófisisalveolaren desarrolloaloja
los gérmenesdentariosen evolución.
Los senos maxilaressóIo miden en el recién na-
cido entre 3 a 4 mm. Los senosfrontalesy esfenoi-
dalesaún no se han desarrollado.En conjunto los
senosparanasalesalcanzansusverdaderasdimensro-
nes en ia pubertady muy en especiallos senosma-
xilares,cuando se produce toda la erupción de los
dientes perrnanentes.El crecimientode los senos
(cavidadesllenasde aire) esimportante para determi-
nar la forma definitiva dela caray también actúan
como cajasde resonanciaen la función fonética.
La mandíbula es de ramas montantes cortas y
anchas con un ángulo o gonion muy obruso y las
apófisis coronoidesen posición más elevadaque el
cóndiio. Anatómicamenteel agujero menroniano se
encuentracercade la porción basal; aquí el borde
alveolares muy escasoy contiene los gérmenesden-
tarios en distintas etapasdel desarrolloembrionario.
A los seismesesde üda postnatal,al erupcionar
los incisivos primarios, ambos maxilares, superior
e infenor, se encuentranen el mismo plano frontal.
E1 desanollo del maxilar rnfenor se ve estimu-
lado por la acción que ejercenlos tejidos blandos
durantela succión (lactancia),en los que predomi-
nan los moümientos hacia abajo y hacia adelante.
En la segunda infancia la cara aumenta acelerada-
mente de tamaño a expensasdel desarrollo de las
fosasnasales,senosmaxilaresy la erupción denta-
ria. Esta última trae apareadae1aumenro progresivo
del diámetro sagital y vertrcal de la cara,así como
Ia disminución del ángulo de la mandíbula y Ia dis-
posición oblicua de las apófisisptengoides.
El crecimientodel cráneo y de la cara consd-
tuye, por todo ello, un procesomuy complejo que,
de cuatro fenómenosbiolóeicosdiferentes:
lo La sustitución del cartílagopor el hueso.
Dicha sustituciónse inicia en el peíodo fetaly con-
tinúa. en 1a üda postnatal a nivel de ia unión es-
feno-occipitaly pre-esfenoidal (huesosde ia basedel
cráneo).En el canílagodel tabiquenasalla sustitu-
ción se lleva a cabo hasta los siete años y en el car-
tílago condilarhastalos 20.
20 El crecimientoa nivel de las suturas.Dicho
crecimientose produce en los huesosde la bóveda
craneai y en la pane superior de 1a cara, desde la
úda fetal hastalos siete años aproximadamente.
3o. La aposiciónóseaperiféricaasociadaalare-
sorción interna Dicho procesode remodeladoóseo
ocurre en 7a cara durante 1a segundainfancia y Ia
adolescencia(entre los siete y veintiún años de
edad).En 1oshuesosde 1acara,los senosmaxilares
y la caüdad nasal, esre mecanismoes uno de los
máimos responsables del crecimientoen ancho de
la parte facial. El ritmo del crecimiento se mantiene
hastalos veinte o veintiún años de edad
4o. La erupción dentaria.Esteprocesoconlleva
a un aumento progresrvodel diámetro sagitaly ver-
tical de Ia cara. Disminuye eI ángulo de 1a mandí-
bula y la oblicuidad de la apófisis pterigoides del
maxilar superior.
En síntesis,el crecimiento(o aumentode dimen-
sión) de 7a cara se realizaen los tres sentidos del
espacioinfluenciadopor los diferentesmecanismos
biológicos(cuadroB).
ParaEnlow existentres procesosesencialesque
conducen al crecimi.entoy al desarrollode los di-
versos huesos cranealesy faciales: 1) aumento
de tamaño; 2) remodelación ósea y 3) desplaza-
miento de los huesos Los dos primeros mecanis-
mos se hallan relacionadospor una combinación
de resorcióny aposiciónósea En cambio, el des-
olazamientoconsisteen un moúmiento de los hue-

Aposición ósea de las paredeslateralesde los maxilaresy apófrsiscigomática

Transversal (ancho)
Vertical (alto)
Profundidad (anteroposterior)
Exoansión de cavidadessinusales
Crecimiento frontonasal,procesosalveolaresy condileo
Función respiratoria.erupción dentaria
Aposición ósea a nivel del borde posterior de Ia rama mandibular y tuberosidad
 ClrÍruro J : E¡,rsnrorociA,
sos que aleja uno de otro a nivel de sus uniones
articulares.
Estos conceptossobre la evolución y el creci-
miento de1macizo craneofacialcoinciden, en parte
con los sustentadospor Baumeel cual postula que
las estructuras cafiilaginosas que perduran en la
base del cráneo o sea a nivel de las sincondrosis
(esfeno-occipitaly pre-esfenoidal)son las que favo-
recen el crecimiento en sentido anteroposterior.El
crecimiento de la parte superior de Ia carase realiza
en dos planos: uno profundo producido por el
cartilagodel tabique nasaly otro superficiala expen-
sas de los huesos de osificación intramembranosa.
El potencial generadorprimario del crecimientoesta-
ía contenidoen los tejidosblandosque los rodean.
Algunos autoresdenominan matrices funcionales a
la acción de las fuerzasque provienen de los tejidos
blandosy que influyen sobreel desarrolloy la morfo-
logía del hueso. Las fuerzasartificialesortodóncicas
constituyentambién unamarilz funcional, pues ejer-
cen una acción directasobre el crecimientoóseo.
El crecimiento craneal y facial se realiza en las
tres dimensiones,es armónico y proporcional pero
no uniforme.
En dicho crecimiento cranealy facial se produ-
cen dos tipos de moümientos fundamentales: el co-
rrimiento cortical en el que el movimiento se debe
al remodelado con aposición en lado coftical y re-
sorción del lado opuesto y el desplazamientoen el
que el moümiento de un hueso respectoa otro, se
debe a la fuerzaexpansivaque ejercen todos los te-
jidos blandos que lo rodean.
El crecimiento craneofacialreguladopor factores
hereditanos(rasgosfacialescomunesque se transmi-
ren en distintos miembros de una familia, diferen-
cias étnicasy raciales)y los factoresambientalesque
pueden modificar el patrón total de estecrecimiento,
ha dado lugar a diferentesbiotipos facialesasocla-
dos con los tipos de cabeza,entre los que destacan
el tipo dolicocéfalo (cara más larga que ancha con
el maxilar superior ligeramenteprognático y el infe-
rior retrognáticoo maxiiar inferior retruido) y el bra-
quicéfalo (cara más ancha que larga o ancha y re-
donda, con maxilaresrectosu ortognáticos).
5. BIOPATOLOGÍADE tA FORMACIÓN
DE I.A CARA Y CAVTDAD BUCAL
La formacrónde la caray de la cavidadbucal im-
plica una serie de movimientos y fusión de las di-
ESprcrAr
BUcoMAxrLoFAcrAL
ferentescapasgerminativaso procesos.En el curso
del desanollo,uno de cada800 casospuede ser al-
terado por factores genéticos, ambientales (terató-
genos)o de ongen desconocidoproduciendomal-
formaciones o anomalías.
A continuación analizaremos brevementelas ano-
malías más significativas,que resultan de fallas en
los mecanismosde fusión, del crecimiento,de la
persistenciade estructurasembrionarias,síndromes
y posiblesagentesteratógenos.
5.1. Alteraciones de los mecanismos de fusión
de los Iabios y cavidad bucal
Las estructurasafectadascon mayor frecuen-
cia en el desanollo bucomaxrlofacialson: los pro-
cesosnasalesmedios, maxiiaresy palatinos. La falta
de fusión de los procesosda lugar a hendiduras o
crcuras.
Las anomalíasmás comunesson el labio hendido
y el paladarhendido.A vecessuelenestarjuntos,pero
etiológicamenteson diferentes,como tambiénlo son
desdee1punto de üsta embriológicoy cronológico.
. Labiohendido:
Es la anomalíacongénitamás frecuentedela cara.
Se produce una alteración de 1a mesodermizacíón
de los procesosnasalesmedioscon los procesosma-
xilares. Ocurre aproximadamenteen uno de cada
I 000 nacimientos.Es más frecuenteen el hombre
y estáen relacióncon la edad de Ia madre.
La o las hendiduras producidas por falta de fu-
sión varíandesdeuna cisurapequeñahastauna divi-
sión completa del labio que alcanceel onficio nasal.
Esta fisura puede comprender también el proceso
alveolar y cursar con el paladar hendido. En este
caso Ia hendidura pasa entre el incisivo lateral y el
canino. Esta última hendidura se denomina labio-
alveolo palatina. Puede ser ademásunilateral o bi-
lateral (figs. 37 A-E y 38)
. Paladarhrndido:
Malformación que a veces suele ir acompañada
del labio hendido. Ocurre en uno de cada 2.500
nacimientos. Es más frecuente en la mujer (qui-
zás se debe a que la fusión tiene iugar una se-
mana después que en el hombre) y no tendía re-
lación con la edad de ia madre. Puedeafectarsólo
la úvula dando el aspecto de cola de pez o exten-
derse al paladarblando y duro. Se produce por Ia
falta de fusión de los procesospalatinoslateralesen-
 78 M.E. Gó¡¿¡zrr F¡nRenrs
- A. CAMpos
Muñoz

A B c D E

LABIO LABIO HENDIDURA LABIO LABIO

HENDI D O HENDIDO FACIAL HENDIDO INFERIOR
Unilateral Bilateral OBLICUA Medial HEN D ID O
Conlabio (LabioLeporino
Ftgura 37 Anomalíasen la
hendidounilateralpropiamentedicho)
formaciónde la cara

tre sí o con el tabique nasal o con el paladarpri,
mano.
EI agujeroincisivose consideracomo reparoana,
tómico entre las hendidurasanterioresy posteriores
del paladar(figs. 39 y 4CD.
Cuandoel labio fisuradova acompañadocon pa-
ladarhendido se denominafisura lap 0abio,alveolo-
palatino), causadapor un agente terarógenoque
actúa durante el lapso comprendido enrre las 4 a
11 semanasde gestación.Duranreesteperíodo,pero
en tiempo diferente, se produce la formaci.ón
del labio y el paladar respecrivamenre(cuadro 9)
Los fisuradoslabialeso palatinossimpleso combina-
dos pueden corregirsemedi.anteel trabajoconjunro
de un equipo de cirujanos plásticos,odontólogos
(odontopedíarrasy ortodoncisras), fonoaudiólogosy
psicó1ogos.
Támbiénel labio y el paladarhendidosson mal-
formacionescomunesen ciertasalteracionesde on-
gen genético, como es la rrisomía deI par 13 o
síndrome de Patau Los niños afectadosDresenran
labio y paladarhendidos,polidactilia,defecrosocu,
laresy sordera,generalmente
muerenal poco tiempo
de nacer.
o Fisuraslinguales:
Entrelasmalformaciones máscomunesde la mu-
cosa bucal figuran las fisuras congénitas de la len-
gua, que, generalmente, afecranla superficredorsal,
con zonasde atrofiapapilar.
Lengua fisurada o hendida: 1asuperficie dorsal
de la lengua se caractenzapor presentarfisuraspro-
fundas por trastomosen el desarrollo Es asinto-
máttca, aunque puede producirseinflamaciónpor
acumulación de restos alimenticios Puede afecfara
ambossexos.Es poco frecuente,se debe a la fusión
incompletade las protuberanciaslingualeslaterales.
Anquioglosia: hay acorramienrodel frenillo lin-
gual de modo que la punta de la lenguaesrásujera

Fig.na38 htbio hendidobila-

teral.
 Cepíruro l: E¡lsnror-ocí¡ESpEctAL
BUcoMAXTLOFAcTAT

Fisura
o Hendidura Hendidura Hendidura Hendidura
LabioAlveolo Palatina anterior Paladar
Palatina
anterior anterior
unilateral y posterior secundario

Figura39 Anomalías
delpaladar

al piso de Ia boca. Recordemosque las célulasepi- 5.2. Alteracionesde los mecanismos

telialesdel borde de la punta proliferany crecenha-
cia e1mesénquima,más tarde esascélulasdegene-
ran; si la lengua no se libera de esrascélulas,el
lrenillo es corto y gruesoy queda sujeraa1piso de
la boca (correcciónquirurgica).
Lengua bífida: es el resultadode la faha de fu-
sión de los procesoslingualeslarerales
de fusión de la cara
Hendidurasfaciales:se pueden presentarvarios
tipos de hendidurasfaciales,pero son poco ftecuen-
tesy se clasificanen: a) Hendidurafacialoblicua:se
producepor faltade fusióndel procesonasalextemo
con el procesomaniar correspondiente,Io que da
como resultadouna hendiduralacialoblicua El con-
ducto naso-lagrimal suelequedarabierroy se exrien-
de desdee1labio superiorhaciael borde medialorbi-
tario.b) Hendidurasfacialesrransversales o larerales:
la falta en 1afusión superficralde los procesosma-
xilares y mandibularespuede dar una boca muy
grande : macrostomía;Iafusión excesiva,en cam-
bio, produceuna boca muy pequeña: microsto-
mia.

5.3. Alteraciones de los mecanismos

de crecimiento
Macroglosia:es una hiperrrofiageneralizada
que
nos da una lengua grande que protruye en la cavi,
dad bucal y suele ir acompañadade otras anoma-
lías (trisomia2I o síndromede Down)
Microglosia:hipodesanollolingual; va acompa-
ñada de micrognatia(hipodesarrollodel maxrlarinfe-
rior)
Existen otras malformacronesa vecesTocaltzadas
en un sitio dererminado,talescomo protuberancias
óseas(de ongenno tumoral)ubicadasen el paladar
o en el maxilar infenor. Se denominan torus pala-
tino o mandibularrespectivamente

5.4. Quistes

Quistestiroglosos:puedenproducirseen la base
Ftgura40 Paladarhendidosecundano de 1alengua,por persistirparre del conducto tiro-
80
M.E. Góu¡znr F¡nneRrs
T MALFORMACIONESIMPORTANTES
tr MALFORMACIONESDE MENOR IMPORT,A,NCIA
gloso (que une primariamente la lengua con el ti-
roides),o bien puede encontrarsetejido droideo en
la basede la lengua.
Quistes del desarrollo: son anomalíasproduci-
das por los restos epitelialesen los srtios de fusión
de los procesos facialeso bucales que en un mo-
mento dado forman quistes revestidospor epitelio;
los hay globulomaxilares,nasolabiales,palatinos,cer-
vicaleslaterales, etcétera.
La mayor parte de las malformaciones congé-
nitas de cabezay cuello se originan durante la
transformacióndel aparatobranquial en tejidos del
adulto.
5.5. Síndromes del primer arco branquial
En el proceso de desarrollo de \a caray Ia cavi-
dad bucal variasde las estructurasderivadasdel pri-
mer arco branquial, pueden alterarsey dar ongen a
los denominadosSíndromesdel Primer Arco, entre
Ios que podemos citar el síndrome de Pierre Robin
y el de Tieacher-Collins.
Síndrome de Pierre-Robin:se caracteizapor mi-
crognatia, fisura palarina y retracción de la lengua.
La mandíbula pequeña ocasionadesplazamientode
la lengua hacia abajo y atrásdificulmndo la respira-
ción. Sueleir acompañadode defectosen los ojos
y orejas.La hendidura palatina,generalmente,es bi-
lateralen fonmade U.
Muñoz
- A. Ce¡rtpos
(Modifrcado de Lagman)
Síndrome de Tieacher Collins o disóstosis
mandíbulo-facial: aquí también el niño malfor-
mado presenta micrognatia, pero va acompañado
de hipoplasia de los huesos malares y defectos
en los párpados inferiores y oídos extemos. Se
transmire por un gen autosómico dominante
(rcoF-1).
5.6. Agentes teratógenos
En¡re los agentesteratógenoso causasmás co-
munes que pueden afectarel desanollo dando Iu-
gar a malformaciones,se mencionan diversassus-
tancias químicas.
Por ello se debe eütar administrar o prescribir a
la mujer embarazada,especialmenteen los tres pri-
meros meses (período embrionario), todo tipo de
medicamentospotencialmenteteratógenos. Se citan
a continuación algunos de ellos:
. Anticonr.'ulsivantes
(antiepilépdcos): producen
paladarhendido.
. Tetraciclinas(administraciónprolongada):con-
ducen a defectos en los tejidos dentarios en desa-
nollo y reLardanel crecimiento óseo.
. Hidantoína (usado para:ratar disritmias): pro-
duce paladar fisurado
. Benzodiacepinas(aumenta el nesgo de pala-'
dar hendido en el primer trimestre).
 C¡rÍrulo 3: EmnlorocÍ¡,ESpEcTAL
. Corticoides y antidiabéticosorales:han dado
lugar a malformacionesen animales de expenmen-
tación, al igual que la hipervrtaminosis<<,A>
que ge-
nera paladar secundario fisurado (por persistencia
de los epitelios enfrentadosen el momento de la
mesodermización).
Las malformacionesbucofacialesrequieren un trata-
por parte de un equipo de salud.
miento interdisciplinario
¿Cuálesson las malformaciones bucofacialesmás fre-
cuentes?¿Oué mecanismosdel desarrolloestaríanalte-
radosen cada caso?¿Cuálesson los posiblesagentescau-
BUCoMAxnoFACTAL 8l
Se ha informado también que los úrus y oÍos
organismospueden considerarseagenresetiológicos
de malformaciones.Ejemplo: el toxoplasmaaLraviesa
labarrera placentanay provoca en el embrión las si-
guientes anomalías: microencefalia o hidrocefalia,
micrognatia y daños neurológicos.
sales?Sinteticela informaciónen un cuadro comoarativo
y diferencialconsiderandoel t¡po de estructuraafectada
y el período de acción del agente causal.
¿Con quién formaríaUd. un equipo interdisc¡pl¡nar¡o
Oaratratar estasafecciones?
 4
CnpÍrulo

l. GENERALIDADES

t. DEL
vonrocÉrursts DENTARIo
óRcnruo
delpatróncoronario
y formación
2.1. Desarrollo
debroteo yemadentaria
2.1.1.Estadio
decasquete
2.1.2.Estad¡o
decamPana
2.1.3.Estadio
2.1.4.Estadio o defoliculodentario
terminal laposicional)
y formación
2.2. Desa¡rollo del patrónradicular
DENTARIA
or LAMoRFocÉrursts
3 . HrsToFrstolocÍn
y COITISIOERACIONES
4 . B¡OpATOLOGÍR DELAMORFOCÉrurSlS
CtítrltCnS
DENTARIA

DEL
5 . HtsrocÉwEsts DENTARIo
óRcnruo
 EMBRfOLOGTA
DENTARTA
ÍODONTOGENESTSI
I. GENERALIDADES
En el curso del desarrollode los órganosdenta-
rios humanos aparecensucesivamentedos clasesde
dientes: Ios dientes primarios (deciduoso de leche)
y los permanenteso definitivos. Ambos se originan
de Ia misma maneray presentanuna estructurahis-
tológica similar.
Los dientes se desarrollana paftir de brotes epi-
teliales que, normalmente, empiezana formarseen
la porción anterior de los maxilaresy luego avarrzan
en dirección posterior. Poseenuna forma determi-
nada de acuerdo con el diente al que darán origen
y tienen una ubicación precisaen los maxilares,pero
todos poseen un plan de desarrollocomún que se
reai|,zaen forma gadual y paulatina. Las dos capas
germinativasque pafticipan en la formación de los
dientes son: el epitelio ectodérmico, que origina el
esmalte, y el ectomesénquima que forma los teji-
dos restanies(complejo dentinopulpar, cemento, li-
gamento periodontal y hueso alveolar).
Son numerososlos mecanismosque guíany con-
irolan el desarrollodental, pero es el fenómeno in-
ductor el esencialpara eI comienzo de la organogé-
nesis dentaria.
En la odontogénesis, el papel inductor desenca-
denante es ejercido por el ectomesénquimao me-
sénquima cefálico, denominado así porque son cé- .
lulas derivadasde la crestaneural que han migrado
hacia la región cefálíca.Este ectomesénquimaejerce
su acción inductora sobre el epitelio bucal de (ori-
gen ectodérmico) que reviste al estomodeo o caü-
dad bucal primitiva.
La accióninductora del mesénquimaejercidapor
diversosfactoresquímicos en las distintas fasesdel
desarrollo dentario y la interrelación, a su vez, en-
tre el epitelio y las diferentesestructurasde origen
En Ia elaboraciónde este capítuio ha colaboradola Jefa de
trabajos prácticos de la Facultad de Odontología de la Univer-
sidad Nacional de Córdoba Od Cecilia Buqso (Argentina)
ectomesenquimático(que surgen como consecuen-
cia de la odontogénesis),conducen hacia una inter-
dependenciatisular o interacciónepitelio-mesénqui-
ma, mecanismo que constituye la base del proceso
de formación de los dientes.
En dicho proceso vamos a distinguir dop gran-
des fases:1) Ia morfogénesiso morfodiferenciación
que consiste en el desarrolloy la formación de los
paffones coronariosy radicular, como resultado de
la división, el desplazamientoy la organizaciónen
distintas capas de las poblaciones celulares,epite-
liales y mesenquimatosas,implicadas en el proceso
y 2) la histogénesis o citodiferenciaciónque con-
lleva la formación de los distintos tipos de tejidos
dentarios: el esmalte, la dentina y Ia pulpa en los
paÍones preüamente formados.
2. MOMOGÉNESIS DEL ÓRGANO DENTARIO
2.1. Desarrollo y formación del patrón
coronario
El ciclo ütal de los órganosdentarioscomprende
una serie de cambios químicos, morfológicosy fun-
cionalesque comienzanen la se¡gasemanade üda
intrauterina (cuarenta y cinco días aproximada-
mente) y que continúan a lo largo de toda la vida
del diente. La primera manifestaciónconsiste en la
diferenciaciónde la lámina dental o listón denta-
rio, a partir del ectodermoque tapizala caüdad bu-
cal primitiva o estomodeo.
El epitelio ectodérmico bucal en este momento
está consdtuido por dos capas: una superfrcial de
células aplanadasy otra basal de células altas, co-
nectadasal tejido conectivo embrionario o mesén-
quima por medio de la membrana basal (MB). Se
postula hoy que la MB constituye un factor impor-
tanre para la diferenciacióncelular y organogénesis
dental, de acuerdo con los resultadosde los traba-
jos de cultivos celulares sobre inducción epitelio-
mesénquima.
86 M.E.Go¡¿rz - A. C¡¡lpo:Muñoz
¡r F¡nnenrs

Inducidas por el ectomesénquimasubyacente, . Lámina dentaria: merced a una actividad proli-

ias célulasbasalesde este epltelio bucal prohferan a ferativaintensa y localizada,en Laoctavasemana
todo lo largo del borde libre de los futuros maxiia- de vida intrauterina, se forman en lugares espe-
res, dando lugar a dos nuevasestructuras:la lámina cíficos 10 crecimientosepitelialesdentro del ec-
vestibulary la lámina dentaria (fig. I). tomesénquimade cadamaxilar,en los srtros(pre-
determinadosgenéticamente) correspondientesa
. Lámina vestibular: sus células proliferan dentro
Ios 20 dientesdeciduos.De estalámina,también
del ectomesénquima,se agrandanrápidamente, se originanlos 32 gérmenesde la dentición per-
degenerany formanuna hendrduraque constitu- manentealrededordel quinto mes de gestación.
ye el surco vestibular entre el carrillo y la zona Los pnmordios se sitúan por lingual o palatino
denraria en relacióna los elementosprimarios.Los molares
se desarrollanpor extensión distal de la lámina
dental. E1 indicio del primer molar permanente
existe ya en el cuarto mes de úda intrauterina.
Los molaressegundoy tercerocomienzansu de-
sarrollodespuésdel nacimiento,alrededorde los
cuatro o cinco años de edad
Los gérmenesdentarios srguen en su evolución
una seriede etapasque, de acuerdoa su morfología,
se denominan: estadio de brote macizo (o yema),
esradiode casquete,estadiode campanay estadio
de folículo dentario, terminal o maduro.
Debemosdestacarque estostérminosson pura-
mente descriptivos de la morfología de los génne-
nes dentariosduranteel desarrollo,y que no hacen
referenciaa los profundoscambiosfuncionalesque
ocurren en el mismo y que comentaremosen el apar-
tado de histofisiología(cuadro I)
Támbién queremosrecalcarque el desarrolloes
un procesoconrinuo al que diüdimos en eLapas para
pues
su mejor estudio e interpretación, no es posi-
ble establecerdistincionesclarasentre los estadios
de transición,ya que una etapase transformapau-
latinamenteen la siguiente.

2.1.1. Estadiode broteo yünd dentana

El penodo de rnicracióny proliferación es breve
Frg,ral Broteoyema y casi a Iavez aparecendiez yemaso bro¡es en cada

l. Diferenciaciónde la lámina dental (sextasemana)

2 Brote: células periféricascuboides, intemas poligonales
a) epitelio externo: células aplanadas
ÓRCANO DEL ESMALTE b) rerículo estrellado: células aplanadascon
3. Casquete (novena semana) (Tres capas) espaciosintercelularesgrandes
c) epitelio interno: células cúbicas altas
PAPIIA DENTARTA:condensacióndel mesénquimay capilares
SACO DENTARIO: condensacióny diferenciacióndel mesénquimaperiférico
 4: E¡,rsRrorocÍe
CepÍruro
DENTARTA
maxilar.Son engrosamientosde aspectoredondeado
que surgen como resultado de la diúsión mitótica
de algunascélulas de Ia capa basal del epitelio en
las que asientael crecimiento potencial del diente.
Estosseránlos futuros órganos del esmalte que da-
rán lugar al único tejido de naturalezaectodérmica
del diente, el esmalte.
La estructurade los broteses simple, en la pen-
feria se identifican célulascilíndricasy en el interior
son de aspecto poiigonal con espaciosintercelula-
res muy estrechos.Las célulasdel ectomesénquima
subyacentese encuentrancondensadaspor debajo
del epitelio de revestimientoy airededor del brote
epitelial (futura papila dentaria) (figs. I, 2 y 3).
Desde el punto de vista histoquímico esta etapa
se caracteizapor un alto contenido en glucógeno,
típico de 1osepitelios en proliferación.Las granula-
cionesPAS+son abundantesen las capasintermedias
y muy escasaso nula en las célulasbasales.Sedesta-
ca nítidamente la PASoositividad de la membrana
basal.
Aunque 1astécnicashistoquímicasponen de re-
lieve Ia presenciade ARN y de fosfatasaaicalina en
las célulasdel estadioen brote, 1ohacen en menor
proporción e intensidadque en el resto de los es-
tadios que veremosmás adelante.Con la técnica
del azul de toluidina (ATO) se detecta una mode-
rada metacromasiadel ectomesénquimaen esta
etaDa.
Eoitelioestratificado
olano
Láminabasal
Corion
Láminadental
Láminavestibular
Figura2 Sectorde la mucosabucalembnonana.Se obsen,anlas láminasdentaly vestlbularen desarrolloEpitelioestratrficado
plano con célulasque contienengránulosde glucóguto PAS x 250
(onomocÉrnsrs
) 8,
2.7.2. Estadiode casquete
La proliferación desigualdel brote (alrededorde
la novena semana)a expensasde sus caraslaterales
o bordes, determinauna concavidaden su carapro-
funda por lo que adquiere el aspecto de un verda-
dero casquete.Su concaüdad central encierra una
pequeñaporción del ectomesénquima que lo rodea;
es la futura papila dentaria, que dará origen al com-
plejo dentinopulpar (figs.4 y 5).
Histológicamente podemos distinguir las si-
guientes estructurasen el órgano del esmalte u ór-
gano dental:
a) Epitelio extemo.
b) Epitelio intemo.
c) Retículo estrellado.
a) El epitelio extemo del órganodel esmalteestá
constituido por una sola capa de células cuboideas
bajas,dispuestasen la convexidadque estánunidas
a la Iámina denul por una porción del epitelio, lla-
mada pedículo epitelial.
b) El epitelio intemo del órgano del esmaltese
encuentra dispuesto en la concavidady está com-
puesto por un epitelio simple de células más o me-
nos cilíndricas bajas. Estas células aumentarán en
altura, en tanto su diferenciaciónse l'uelve más sig-
nificativa.Sediferencianen ameloblastos,de ahí que
suele denominarseepitelio intemo, preameloblás-
tico o epitelio dental intemo.
88 M.E. Gónrz¡¡ F¡merus- A. C¡¡¡rosMuÑoz

Láminadental

Restosde la L. D
del dientePrimario

Brote

Ectomesénquima

Figura 3 Formacióndel diente

pemanenteenla etapadebrote.
HE, x 250

. Epitelio
' extemo
cÁLclllu
Organo
'Retículo
Retículo del
-
- estrellado esmarre
iteliointerno
-- Epitelio
o preameloblástico

Figura 4 Estadíode casquete

inícíal.

El contenido de ARN y Ia actiüdad de las enz-
mas hidrolíticas y oxidativas,determinadospor me-
dios histoquímicos se incremenmn en el estadio de
casquetea medida que las célulaspreameloblásticas
del epitelio intemo se aiargan.
c) Entre ambos epitelios,por aumento del líqui-
do intercelular,se forma una terceracapa:el retículo
estrellado, constituido por célulasde aspectoestre-
llado cuyasprolongaciones se anastomosan forman-
do un retículo. Las células están unidas mediante
desmosomas,conformandouna red ceiularcontinua.
Los espaciosintercelularesestán ocupados por
un líquido de aspectoy consistenciamucoide. por
lo que se ha llamado también gelatina del esmalte.
(ape-
Químicamenteesta matrrzextraceiularhidrófila
tencia por el agua) es rica en glicosaminoglicanos,
fundamentalmenteen ácido hialurónico. La capta-
ción de agua conlleva a la separaciónde las células

C¡pÍruro4: EMsnrorocÍe
DENTARTA
y a un aumentodel espacioextracelular1o que, por
ende, hace que las célulastomen una forma estre-
llada.A estacapase le aslgnafunción metabólicay
morfogenética.
El tejido conectivoembrionarioo mesénquima
que hay en el interior de la concavrdad.por in-
fluenciadel epitelioproliferativose condensapor di-
visión celular y apancrónactiva de capilares,dando
lugara ia papila dentaria;futura formadoradel com-
plejo dentinopulpar.
Las célulasmesenquimatosas de la paplla denta-
ria son grandes,de citoplasmamoderadamenteba-
sófilo y núcleos voluminosos.Existe abundante
sustanciafundamental,rica en glicosaminoglicanos,
que ofreceun caráctermetacromáticocon azul de
toluidina (ATO).
La papila se encuentraseparadade1epitelio in-
temo del órganodel esmaltepor una membranaba-
sal, que representalalocalización de la futura cone-
xión amelodentinaria
El tejidomesenquimático que seencuentrainme-
diatamentepor fuera de1casquete,rodeándolocasi
en su ¡otalidad,salvoen e1pedículo (que une el ór-
gano del esmaLtecon e1epitelio onginano o lámina
dental), también se condensavolüéndosefibrilar y
forma e1saco dentario primitivo o folículo dental.
El órganodel esmalte.la papilay el sacoconstitu-
yen en conjunto el germen dentario (cuadro l)
Al finalizar esta etapa comienza a insinuarse,en
el epitelio intemo de1órgano del esmalte,un acú-
mulo de células (nudo) de donde parte una pro-
-
(onoruocÉr,rrsrs
)
Figna 5 Etapainicial de cas-
quete:OE (órganodelesmalte),
P (paplla dental) Se obsewa,
además,el caftflagode Mechel
(CM) y trabéculaóseadel ma-
nlar ínJenor(cuapoosificación
íntramembranosa) HE, x 40
(Cortesíadel Dr Ménda Ve-
lasco)
longacióncelular llamadacuerda del esmalte,que
termina en una muescaen el del epitelio extemo,
conocidacomo el ombligo del esmalre.
Estasestructurasson temporales,pues más tarde
sufrenuna regresióno involución Selasüncula con
1a morfogénesiscoronaria.E1 nudo del esmaltese
consideracen[ro reguladorde la morfologíadenta,
ia a travésde producción de factoresque partici-
pan en la interrelaciónepitelio-mesénquima.Según
algunosautoresestasdos estructurasse úsualizan
en Ia etapafinal de casqueree inicial de campana
(iigs 6 y 7). En los dienresmolaresmulticuspídeos
existennudos de esmaltesecundariosque regulan
la morfogénesisde cadaregróncuspídea
En resumen,tenemosen estaetapade casquete
tres estructurasembrionariasfundamentalespara el
desarrollodentario:
1. Órgano del esmalte
Ongen: ectodermo
a) epitelio extemo
b) retículo estrellado
c) epiteliointemoo preameloblásrico
2. Esbozode papila dentaria
Or i oen' ,_._.^.,-,.
P.t^m Pc én rqul ma
3. Esbozo de saco dentario
f)
_r i.oen
. r r ! - _ , .eer nm c <ón
-_._...--,^.qulma
Estas estructuraspor cambios morfologicos,
químicosy funcionalesdarán ongen a rodos 1oste-
 90 M.E. Gó¡,r¡zo¡ F¡nR¡Rrs
- A. Cl¡¡posMuñoz

urgano
del esmalte
diferenciéndose
- en amelobásbB

Figura 6 Etapa terminal de

casquerc

Sacodentario

Epiteliodentalexterno

Retículo
estrellado

Cuerdadel esmalte

Epit eliodent alr nt er no

Papiladent ar ia

Ftgura 7 Desarrollode un eLemento

dentano Etapade cdscluete
Se obsen,an
el órganodel esmaLte,
Ia paptladenta[y el saco
dentano Tncrómicode Masson.x 40
 CerÍruro4: E¡l¡nrorocÍeDENTARTA
I o¡ol¡rocÉN¡srs
) ot

jidos dentariosy peridentarios,como veremosmás muy importante para realizar el diagnóstico his-
adelante. tológico diferencial con 1a etapa anterior de cas-
Un esquemageneralde los estadiosde brote y quete(fi gB A yB ).
casqueteapareceen el cuadro I.
De manera que en este período embrionario el
órgano del esmaLteestá constiiuido por:
2.1.3. Estadiode campana

Ocurresobrelas catorcea dieciochosemanasde a) Epitelio extemo

vida intrauterina. Se acentuala invaginacióndel epi-
telio intemo adquiriendo el aspecto típico de una
campana.
En esteestadioes posible observarmodificacio-
nes estructuralese histoquímicas en el órgano del
esmalte,papila y saco dentariorespectivamente. El
desarrollo del proceso permite consideraren el es-
tadio de campanauna etapainicial y otra más avan-
zada,donde se hacen más evidenteslos procesosde
morfo e histodiferencración.Sedescribiránambasde
forma secuencialen el texto y de forma sintética y
por separadoen los cuadros2 y 3.
. Órganodel esmalte:en la etapa inicial, el órgano
del esmaltepresentauna nueva capa: el estrato
intermedio, situada entre e1retículo estrelladoy
e1 epitelio intemo La presenciade esta estruc-
tura celular en el órgano del esmaltees un dato
b) Retículo estrellado
c) Estrato intermedio
d) Epitelio intemo
a) Epitelio extemo: las células cúbicas se han
r,rreito aplanadas tomando el aspecto de un epitelio
plano simple. AI final de esta etapa el epitelio pre-
senta pliegues debido a invaginaciones o brotes
vasculares provenientes del saco dentario (capa in-
tema), que aseguran Ia nutnción del órgano del es-
malte, que como todo epitelio es avascular. La in-
vasión vascular es más evidente en la fase preüa al
comi.enzo de la secreción de esmalte.
b) Retículo estrellado: es notable el aumento de
espesor por el incremento del líquido intercelular,
pero al avar'zar el desarrollo su espesor se reduce a
nivel de las cúspides o bordes incisales. En dichas
zonas, donde comi.enzan a depositarse las primeras

a) eprtelio extemo
b) retículo esrellado
ORGANO DEL ESMALTE (cuatro capas) c) estrato intermedio: cé1ulasplanas
d) epitelio interno o preameloblastos

PAPIIA DENTARIA: sin diferenciaciónodontobliística

celulovascular
SACO DENTARIO: dos capas fibrilar

a) epitelio externo: discontinuo por invasión de capilaresdel saco

b) retículo estrellado: más abundantespartes laterales
ÓnCeNO DEL ESMALTE c) esrraro intermedio: mayor número de capaszona cúspides o borde incisal
d) ameloblastos jóvenes: células cilíndricas con organoidesno polarizados

PAPITA DENTARIA Diferenciaciónodontoblástica

Periferiapapila
J
(sin mineralZar)
PREDENTINA
ü
DENTiNA
SACO DENTARIO: dos capasbien manifiestas
92 M.E. Gónnz¡¡ F¡nn¡nrs- A. Ce¡¡pos
Muñoz

Retículo
estrellado

Estrato
intermedio

Ameloblastos
jóvenes

Saio
oenlaflo
Figura 8 A Campanainicíal

estrellado se adelgazapermitiendo un mayor flujo

de elementosnutricionales desde los vasossanguí-
neos del saco dentario hacia las células principales
o ameloblastos(epitelio dental intemo) que sinreri-
zarán la mafrz del esmalte.La apoptosis en las cé-
lulas del retículo estrelladoconiribuye a la regresión
del mismo. Células de naturalezamacrofágicaque
proceden de los vasosperiféricospenetran en la es-
tructura epitelial y fagocitanlos restos celulares.
c) Estrato intermedio: entre el epitelio intemo
y el retículo estrellado,aparecenvariascapasde cé-
lulas planas; es el estratointermedio (figs. 9, I0,
Il y 12).

Esteestratoes más eüdente por el mayornúme-

Células
mesenquimáticas
Fígura88. DtJerenciactón (ILtJlechaíndica
odontoblástica.
eIsattidodela inducción.)
Iaminillasde dentina,se corta la fuente de nurnen-
tes del órgano del esmalteprovenienrede la papila
Estareduccióndel aportenuricio ocurre en el mo-
mento en que las células del epitelio inremo están
por segregaresmalte,por 1o que hay una demanda
aumentadade nutrientes Parasatisfacerla. el retículo
ro de capascelularesen el sitio que corresponderá
a las futuras cúspides o bordes incisales.
En general,estáformado por cuaÍo o cinco hile-
ras de célulasplanascon núcleoscentralesalargados.
Ultraestructuralmentelas organelasestán poco
desarrolladasy no presentanpolaridad funcional.
Las relacionesintercelularespresentandesmoso-
mas y estructurasde cierre hermético.Se han ob-
servadomitosis y debido a este hecho varios inves-
tigadores sugieren que algunos de sus elemenros
celularespueden transformarseen ameloblastos.
Por otra parte, las células del estrato intermedio
en el estadio de campanatienen marcadaactiüdad
 C¡pÍruro4: E¡,renrorocÍ¡ (oooxrocÉrrsrs)
DENTARTA

Láminadental

Epiteliodentalexterno

Estratointermedio

Brotedel dientepermanente

Retículo
estrellado

E p i t e l i oi n t e r n o
del órganodel esmalte

Papiladentaria

Figura 9 Fotma del díente en la etapa de campana rnrcrdl Se obsewa el pnmordio del diente permqnente en estadio de brote
unido a la lámína dentana que lo conectacon el epitelio bucal Ticrómico de Masson,x 40

enzimáttca fosfatasa alcalina positiva, mientras que
las ameloblásticas carecen de esta enzrma, por lo que
se postula que el estrato intermedio pafticipa indi-
rectamente en la amelogénesis Las células del es-
üato lnterrnedio son también ricas en AfPasa de-
pendiente dei calcio.
Las células planas del estrato intermedro man-
tienen relaciones intercelulares, a través de desmo-
somas, tanto con las células del retículo, como con
los ameloblastos. Cada cé1uladei estrato intermedio
esrá, al parecer, relacionada con seis ameloblastos.
A.1 finalizar esta etapa de campana, cuando co-
mienza la histogénesis o aposición de los tejidos du-
ros dentarios (dendna, esmalte), el estrato se üncula
estrechamente con los vasos sanguíneos provenientes
del saco dentario, asegurandono só1oIa vitalidad de
los ameloblastos,si.nocontrolando el paso del aporte
de calcio, del medio extracelular al esmalte en forma-
ción. Esto demuestra o sugiere e1 importante papel
del estrato intermedio durante Ia etapa de secreción
y mineralización del esmalte Ten Cate menciona que
el epitelio dental intemo y el estrato rntermedio de-
ben ser considerados como una sola unidad funcio-
nal, responsable de la formación del esmalte.
d) Epitelio intemo: las células del epitelio in-
temo o preameloblastos se diferencian en ameloblas-
tos jóvenes, son células cilíndricas bajas y sus orga-
noides no presentan aún en esta faseuna orientación
definida.
Raschkow adúrtió en este período morfogené-
tico, una condensación de fibras argrrofílicaspor de-
bajo y adyacente al epitelio intemo de1 órgano del
esmalte (separándolo de la papila dentana). Esta
condensación se denominó membrana preformativa
y actualmente recibe el nombre de lámina basal
ameloblástica (LBA) Distintos autores coinciden en
afirmar que con microscopia elec¡rónica esta mem-
brana, situada debajo del epitelio dental intemo (de-
bajo de 1os propios preameloblastos), es una tipica
94 M.E. Gó¡l¡z l¡ F¡nn¡nls- A. C¡¡lposMuñoz

Tejidoóseoen formación

Brotedel dientepermanente

Asa cerv¡cal

P a p i l ad e n t a r i a

E p i t e l i od e n t a li n t e r n o

Estratointermedio

Retículo
estrellado

Sacodentario

Figura 10 Etapa de cqmpqnainicíal Se obsewala presenciadel estrato intermedíoy saco dentano No se detectanodonto-
blastos HE, x 40

membrana basal a la que se añade un material fi- es el componenteestructuralmásimportantede esta

namente filamentoso (microfibras apenódicas), que
rncrementan su espesor en I ¡.r,,y por debajo de la
cual se Iocalizan algunas fibras co1ágenas
Desde el punto de ústa histoquímicola zona de
i.nterfasejunto al epitelio intemo en el estadio de
campana es fuertemente alcianófila con <Alcian
Blue> y metacromática con azul de tolurdina. En esta
interfase, entre los tejidos epiteliales y mesenqui-
máticos del dien¡e, puede detectarse colágena tr-
pos I, IV y Vl -predomina el tipo IV-, glicosamino-
glicanos (entre ellos el heparán suifato), Iaminina,
entactina y fibronectina
In vitro 1a membrana basal es continua durante
la diferenciación odontoblástica y el colágeno aso-
ciado tiene una función importante en e1 desarrollo
dentario, pues la interferencia en su depósito por el
agregado de drstintos agentes destructores del co1á-
geno al medro de cultivo, inhibe 1a morfogénesis
dental. Heilinheimo afirma que el colágeno tipo IV
membranabasaly dado que la colagenesatipo lV
estátambiénpresenteen la membranabasal,se su-
giere que la misma pafticipa en la remodelacióny
degradaciónde Ia lámina basaldurante la morfogé-
nesrsdentariahumana
La lámina basal ameloblástica(LBA) futura co-
nexión amelodentinaria, presentacambiosquímicos
y ultraestructuralesAl MET se ha demostradoque
en gérmenesdentanoshumanosy de animales,tanto
1aLBA, como el ma¡erialfiiamentosoadyacente(mi-
crofibrasaperiódicas)son absorbidas,de acuerdo
^^- r-^-L^^^L
LUtt u4lu4JLrr -^-
Pvr
l^s
ru, ameloblastossecretoresEl
mismo autor señala que la predentina temprana se
forma en íntima relación con ia LBA, ya que pre-
sentan sustanciasen común tales como lamrnina. fi-
bronectina y colágeno tipo I
En este período de campana se determina, ade-
más, la morfología de la corona por acción o se-
ñales específicas del ectomesénqui.ma adyacente o
 C¡pÍruro
4 En¡nrorocÍ¡DENTARTA
(olourocÉNrsrs
) 9)

Retículo
estrellado

Estratointermedio

E p i t e l i od e n t a li n t e r n o

P a p i l ad e n t a r i a

Figura11 Detalledel bordecuspídeo

x 150

papila dental sobre el epirelio intemo del órgano

dental Ello conduce a que esta capa celular se
pliegue, dando lugar a la forma, número y distri-
bucrón de las cúspides, según el ripo de elemento
dentano a que dará ongen. Es decir que el modelo
o patrón coronario se establece antes de comenzar
la aposición y mineralízación de los tejidos den-
¡ales

Al avanzar en e1 estado de campana, los amelo-

blastos jóvenes ejercen su influencia inductora so-
bre la papila dentaria. Las células superficiales ec-
tomesenquimáticas indiferenciadas (totipotentes) se
dj.ferencianen odontoblastos que comenzarán luego
a sintetizar dentina (ver Dentinogénesis) En este
momento los ameloblastosjóvenes en úas de dife-
rencj.aciónestán separadosde 1osodontoblastos por
Ia membrana basal (futura CAD) A través de 1a
membrana pasan los nutrientes desde la papila ha-
cia el epitelio in¡emo o ameloblástico

En Ia etapa de campana avanzaday antes de que

los odontoblastos empiecen a sintetizar y secretarla Figura12 Detallede asacewicalHE, x 100
 96 M.E. GóunznnFrnn¡rus- A. C¡¡rposMuñoz
matrrz dentinaria,los ameioblasrosjóvenes, que por
citodiferenciaciónhan adquirido el aspecto de cé,
lulas cilíndricas, experimenranun cambio de pola-
ridad de sus organoides.Microscópicamentelo más
eüdente es Ia migración del núcleo de su local2a,
ción central a la región distal de Ia célula próxima
al esrato intermedio. Los ameloblastosadquierenro-
das las características
de una célulasecretorade pro-
teínas,pero no llevan aún a cabo ninguna función.
Permaneceninactivos hasta que los odontoblastos
hayan secretadola primera capa de dentina (primer
tejido dentario depositado). De manera que al final
del estadiode campana,los ameloblastosjóvenes se
han transformadopor citodiferenciaciónen amelo-
blastos secretoreso maduros (fig. 13).
Los ameloblastosque han experimentadosu di,
ferenciación bioquímica terminal son células cilín-
dricas de aproximadamente60 ¡.cmde altura y de
4 a 5 ¡,tm de ancho. La estructura y Ia ultraestruc,
tura del ameloblastomaduro es la de una célulase-
cretorapara exportacrónpor el mecanismode exoci,
tosis (verAmelogénesis). Se caracteiza,además,por
presentar en Ia región proximal, libre o secretora
una prolongacióncónicallamadaprocesode Tomes,
que desempeñauna función esencialen la síntesis
y secrecióndel esmalreprismático. El proceso de
Tomescontieneen su interior ademásdel citoesoue-
leto, mitocondnasy rerículo endoplásmicorugoso,
los cuerpos ameloblásticos.Esros cuerpos al MET
estánrodeadosde membranay contienenun mate-
nal finamentegranular.Son consideradoscomo pre-
cursoresintracelularesde la futura matirz orgánica
extracelular.No se ha determinado aún su compo-
sición exacta,aunque se ha identificado proteínas,
grupos disulfuros y calcio en forma soluble. En el
citoplasmadel procesode Tomesy durante la secre-
ción se ha demostrado la presencia de parvalbú-
mina, proteína que regula el paso del calcio del
medio intracelularal extracelular(verAmelogénesis).
Como consecuenciadel depósito dentinario la
nutrición de los ameloblastosse realiza ahora a ex-
pensasdel estrato intermedio (por aproximaciónde
los vasos sanguíneosprovenientes del saco denta-
no, que se hallan por fuera del epitelio exremo que
se pliega)y no de la papila, como ocurría al iniciarse
esie período, previo a la dentinogénesis La unión
de los ameloblastoscon las células del esrrato in-
termedio se reahzamediante desmosomas.Támbién
se han observado numeros¿rsuniones de tipo co-
municante que favoreceian el paso de iones espe-
cialmente de calcio. Se postula que el transportede
,&
Ameloblastos
Pr¡smas
delesmalte
Conexión
amelodentinaria
Dentina
Proceso
odontoblástico
Predentina
Odontoblastos
Figura 13. Dísposición
de ameloblastos
y odontoblastos
se-
cretores.
iones hacia los ameloblasrosse produciría cuando
las células del estrato intermedio alcanzanlos má-
ximos nivelesenzimáticosde fosfatasaalcalinay XI-
Pasa, enzimasque pafticipan en el mecanismo de
calcificacióndei esmalte.Por ello aigunos aurores
consideranal epitelio ameloblásticoy al esrrato in-
termedio como un complejo único y necesariopara
la formación del esmalte.
Es necesariorecalcarque los ameioblastossinre-
ttzan la matru del esmaltecuando se han formado
Ias primeras capas de dentina calcificada.Esto es
otro ejempiotípico de inducción recíproca(fig. 13).
Las principales caracteísticas citoquímicas de
los ameloblastossecretoresson las siguienies:los
ameloblastosen la etapa de campana ofrecen una
marcadabasofilia citoplasmáticafácilmente eüden-
ciable con azul de toluidina. En estudiosprevios de,
mostramosla presenciade un alto contenido de
ARN en los amelobiastos, al igual que en los odon-
tobiastos mediante microscopia de fluorescencia
cuando se utillza naranja de acridina (que es un
fluoro-cromo específicopara la detección de ácidos
nucleicos). El ADN fluorece de amanllo y el ARN
 Cnpírulo4: E¡lgnrorocÍe
de rojo Con verde metil pironina el ADN se riñe
de verde azulado y de color ro.1oe1ARN citoplasmá-
tlco (fig 14 A y B)
La detección de fosfarasaalcalina y glucógeno en
Ios ameloblastos fue, en cambio, negariva al co,
merrzar la secreción del esmalte Ten Care postula
que los ameloblastos usarían el glucógeno almace-
nado para cubrir sus requerimientos me¡abólicos,
como consecuencia de1 cambio y reducción del
aporte nutricio (al inverrir su polandad) sumado a
una mayor demanda de nutnentes necesarios para
iniciar la amelogénesis.La carencia de glucógeno en
el epitelio dental inremo y en el mesénquima adya-
cente en estas etapas inicrales de la morfogénesis ha
sido relacionada por otros autores con 1aintensa ac-
tir,rdad de interrelación molecular epirelio,mesén,
quima que se desarrolla a esre nivel
Figtra 14 A. Seobsewdn amelobldstosy odon-
toblastos secretores Ambdscélulaspresentanun
alto contenidod¿ARN cttoplasmático (fluores-
cenctaroliza) ADN (nucledramdnllo) Micros-
copíade.fluorescencia conJluorocromo250 r
B Ameloblastos y odontoblastos Núcleos(verde
azulado)y citoplasmas de colorrojo.Verdeme,
til pironina, 400 x.
(oloNrocÉlmsrs
DENTARTA )
Mediante récnicas inmunohistoquímicas se ha
observado que el esmahe conriene fibronec¡ina Este
hallazgo induce a sugenr que los ameloblasros son
productores de fibronectina o una sustancia similar
a 1amisma (consultar sustanciaselaboradaspor ame-
loblastos en Amelogénesis,p. 258). yamáda, con
MET e inmunohistoquímica detecró en la ma¡riz
adamantina la presencia de proteoglicanos. Es¡os ha-
llazgos se asocian a los ameloblastos secretoresy se
conelacionan con la diferenciación celular amelo,
blástica y la biosínresis de la matrtz adamandna.
. Papila dentaria: la diferenciación de los
odonto-
blastos se realiza a parrir de las células ecrome,
senquimáticas de la papila que evolucionan rrans-
formándose primero en preodontoblastos, luego
en odontoblasros.lóvenesy, por úhimo, en odon-
toblastos maduros o secretores Estos adoptan
98 M.E. Gó¡¡¡zonFrnn¡nrs- A. C¡nposMuñoz
una forma cilíndrica de 40 p,m de alto y tn diá-
metro medio de 4 a B ¡rm, con un núcleo pola-
izado hacia la regrón distal de la célula. En su
exúemo proxrmal o libre (futuro polo secretor)se
diferenciauna prolongación citoplasmáricaúnica
que queda localtzadaen plena matnz denrinaria,
Ilamadaprolongación principal, proceso odonto-
blástico o prolongaciónodontoblástica(fig. l3).
Los odontoblastos,si bien se encuentranforman-
do una especiede epitelio cilíndrico simple en la
periferiade la papila, estánseparadospor espacios
intercelularesque a vecescontienen fibras reticu-
iares de Von Korff e inciuso capilareso nervlos.
Los odontoblastospresentanlas caracteústicas
ultraestructurales de una célula secretorade proteí-
nas para exportación(ver Puipa Dentana).Sintetizan
las fibrillas colágenastipo I (con pequeñascantida-
des de colágeno tipo lll) y los glicosaminoglicanos
de Ia matnz orgánicade la dentina.
Cuando se forma dentina, la porción central de
la papila se transformaen pulpa dentaria. La zona
central de Ia papila se caracÍeiza ahorapor presen-
tar fibroblastosjóvenescon abundantesustanciafun-
damental, principalmente ácido hialurónico y con-
droitín sulfato responsablede su metacromasia.Al
MET se han identificado dos tipos de fibras:
a) Fibras oxitalánicas,que carecende estnación
transversal.
b) Fibras precolágenasestriadasasociadasa la
membranabasai.
La inervación se estableceen forma precoz. Del-
gadas prolongacionesnerüosas, dependientesdel
trigémino, se aproximanen los primeros estadiosdel
desarrollo dentano, pero no peneÍan en la papila
hasta que comienza la dentinogénesis.Existen fac-
tores tróficos como el factor de crecimientonervtoso
(NGF), el factor neurotrófico derivado del cerebro
(BDNF) y ei factor neurotrófico derivado de Ia glia
(GDNF) que se relacionancon el comienzo y el de-
sarrollo de la inervación sensorialen la papila den-
tal y con el crecimiento de los axonespulpares.
La inervación inicial es solamente de tipo sen-
sorial, pues los estudios hisroquímicos han demos-
trado que las fibras nerüosas autónomas están au-
sentesdurante los estadiosde brote y casquete.
Con respectoa la irrigación, se ha üsro que agru-
pacionesde vasossanguíneospeneuan en Ia papila
en Ia etapade casquete.A medida que avanzael de-
sarrollo, los vasos se ubican preferentementeen el
lugar donde se formará 7araíz o raíces.
Se ha sugerido que la presenciade un aumento
de capilaresy la existenciatemprana de filetes ner-
üosos en la proximidad del ectomesénquimadonde
se desarrollaránlos gérmenesdentarios,estáasociada
a que ambas estructuras o una de ellas desempe-
iranan un papel importante en el mecanismo rn-
ductivo. Según Ten Cate, es mucho más probable
que Ia vascularizacióne inervación seanel resultado
del desarrollo dentario, y no su causa.
Con respecto a las caracteísticas citoquímicas
de los odontoblastos,éstospresentanen el estadio
de campanala máxima expresiónde ARN (respon-
sable de la basofiliaciroplasmática),lo cual indica
su relación directa con el metabolismo celular. La
actiüdad fosfatasaalcalina es, asimismo, elevada,
mientras que la reacción citoquímica de1glucógeno
es negativa (PAS). La fosfatasaes también positiva
enla zonasubodontoblástica la cual presenta,ade-
más, metacromasiay alcianofilia.
La ausenciade giucógenocuando los odonto-
blastoscomienzansu actiudad dentinogenética,po-
dría debersea que cesa como material de reserva,
siendo aprovechadopor estascélulasen su ciclo de
secrecióno bien por la fosfatasaen el mecanismo
de mineralización.
Ten Cate indica que el glucógeno podría ser el
precursor químico de los éstereshexosa-fosfatouti-
lizados, luego, por la enzimafosfatasaalcalina.Cira
que los hallazgosde Pritchard y Dixon-Perkins,de-
jan poca duda de que Ia glucogenólisisfosfonlativa
contribuye, de algún modo, a Ia formación de teji-
dos calcificadosy de que el producto final es una
hexosa-fosfato.
Por otra pafte, se ha sugerido que los radicales
hexosa-fosfatos derivan de la degradaciónfosforilati-
va del glucógeno,y que son aprovechadosmás tarde
paralasíntesisde proteoglicanos, componenteesen-
cial de los tejidos duros.
Esto expiicaría Ia desapanción del polisacárido
donde la actividad fosfatásicay el matenal PAS+
coexisten. La presenciade fosfatasaalcalina en los
odontoblastos,zonasubodontoblástica y estratoin-
termedio del órgano del esmalte, nos indicaía su
pafticipación directa o indirecta en la elaboracióno
mineralización de la matnz orgánicadel esmalte y-
dentina. il
 C¡rÍruro4: E¡¡snrolocÍn
DENTARTA
Ten Cate menciona que la actiüdad exÍacelu-
lar de la enztmapróxima a los sitios de minerali-
zación no sólo está asociadacon la proüsión de
iones fosflatos,sino que permite el crecimiento de
los cristalesde hidroxiapatita (al clivar ei pirofosfato
depositado en la superficie que inhibe el creci-
miento).
La fosfatasaalcalina se detecta también histo-
químicamenteen el endotelio de los capilares(pro-
venientesdel saco dentario) próximos al estra¡oin-
termedio. Se cree que la enzima,cuando se asocia
a las membranascelulares,regula el transporte de
iones a travésde las mismas.
En síntesis,vemos que la fosfatasaalcalina par-
ticipaía en varios procesos,ya seaen forma directa
o indirecta.
' Sacodentarío:en la etapade campanaes cuando
más se pone de manifiestosu esrructura.Está
formadopor dos capas:una interna célulo-vascu-
lar y otra extema o superficialcon abundantesfi-
bras colágenas.Las fibras colágenasy precoláge-
nas se disponen en forma circular envolúendo al
gerrnendentario en desarrollo,de ahí proviene la
denominaciónde sacodentario.La colágenapre-
sente a este nivel es de tipo I y IlI.
De la capa celular constituida por células me-
senquimáticasindiferenciadasderivaránlos com-
ponentesdel periodonciode inserción:cemento,
ligamento periodontal y hueso alveolar. Las cé-
iulas mesenquimatosasque se diferencian hacia
hueso alveolarson células ricas en glucógeno,al
igual que ocurre en otras ubicacionesen las que
el tejido mesenquimatosoevolucionahacia tejido
óseo.
Tánto Ia inervación, como la irrigación presentan
dos vanedades,una destinadaal saco y \a otra a
Ia papila, donde los vasosy nervios atraviesanel
sacopara distribuirsepor Ia misma.
Támbiénen estaetapala lámina dentariaprolifera
en su borde más profundo, que se transformaen
un extremo libre situado por detrás (en posición
lingual o palatino) con respectoal órgano del es-
malte y forma el esbozo o brote del diente per-
manente La conexión epitelial bucal se desinte-
gra por el mesénquimaen proliferación.Los restos
de Ia lámina dentariapersistencomo restosepi-
telialesredondeados. conocidoscon el nombrede
nerlas de Serres.
(o¡o¡uocÉr¡rsrs
) 99
2.1.4. Estadioterminalo de folículodentarío
(aposicional)
En estaetapacomienzacuando se identifica,en
Ia zona de las futuras cúspides o borde incisal, la
presenciadel depósito de Ia matiz de1esmalteso-
bre 1ascapasde la dentina en desarroilo(fios 15
16y r7).
El crecimiento aposicionaldel esmaltey denrina
serealizapor el depósito de capassucesivasde una
maLnzextracelularen forma reguiar y rítmica. Se al-
teman peúodos de actividad y reposo a intervalos
definidos.
La elaboraciónde la matrrz orgánica,a cargo de
Ios odontoblastospara la dentina y de los amelo-
blastos para eI esmalte, es inmediatamenteseguida
por las fasesiniciales de su mineralización(figs. 17,
lB y 19).
El mecanismode formación de la corona se rea-
liza de la siguiente manera: primero se deposiran
unas laminillas de dentina y luego se forma una de
esmalte
El procesose inicia en las cúspideso borde in-
cisal y paulatinamente se extiende hacia cerücal.
En elementosdentariosmulticuspídeos,se inicia en
cada cúspide de forma independientey luego se
unen entre sí. Esto da como resultadola nresencia
de surcos en Ia superficieoclusal de los molaresy
premolares,determinando su morfologa caraaens-
tica, que permite diferenciarlosanatómicamenteen-
tre sí.
La membrana basal o futura conexión ame,
lodentinaria puede ser lisa o presentar ondula,
ciones festoneadas,en algunos sitios la MB pre-
senta soluciones de continuidad por donde se
extienden algunas prolongaciones de los odon,
toblastos, que en el esmalte forman los husos
adamantinoso los conductillos o túbulos den¡i-
narios remanentes.Si bien Ia conexión ameloden-
tinaria al MO en preparados de dientes por des-
gaste es bien nítida (como se observará rrrás
adelanteal estudiar los tejidos dentarios),a nivel
ultraestructural existe una íntima yuxtaposición de
cristales, que resulta diftcil de deslindar si perte-
necen a uno u otro tejido. Este entremezclamiento
de cristales de esmahe y dentina podía explicar
parcialmente la estrucrura de la interfase amelo-
denti.naria.
Una explicación adicional de la adhesión puede
estar relacionada con la disposición de las fibras
 M.E. Gólu¡zon F¡nn¡nls - A. C¡,nposMuñoz

Ftgura 15. EstadiodeJolículodentano aposi-

cional

Estratointermedio
Esmalte

Ameloblastos

Odontoblastos

Dentina

Predentina

Sacodentario

Retículoestrellado

Fígtra 16. Etapade cqtnpanaaposicionalSe destacael iniciode la

formactónde los tqid.osdurosdel dtente d.entina
y esmalte,
at la regióníncisal.Tncrómicode Masson,x 60
 C¡pÍruro4: E¡rlsnrorocÍA (ooor',"rocÉ¡qEsrs
DENTARTA ) I 01

Sacodentario

Epiteliodentalexterno

Ameloblastos

Esmalte

Dentina
Predentina

Odontoblastos

Estrato¡ntermedio

Papiladentaria

Figura 17. Detalledel bordeincisalen estqdiode cqmpqnaaposicionalSe distinguenlas capasde ameloblastos

y odontoblastos
en relaciónal esmahey dentinaenJormación.Ticrómico de Masson,x 150

colágenas tipo I en la dendna, pelpendiculares al rina; por eso, al nacer exisrenrejidosdentarioscal-

borde amelodentinario en conexión con la fibro-
nectina o sustancia srmilar a la fibronectina presente
en e1 esmalte inmaduro (consultar susmncias del
borde amelodenti.narioen Amelogénesis) El contac-
to entre colágeno y fibronectina puede conrribuir a
la estabilidad entre la dentina y el esmalte, gracias
al domimo adhesivo del colágeno sobre la molécula
de fibronectina De esta manera, la fqación del
esmal[e a la dentina en el germen denral humano,
parece ser no meramente mecánica, sino tambj.én
quÍmrca
rJna vez formado el patrón coronario y comen-
zado el,proceso de histogénesis dental medianre los
mecanismos de dentinogénesis y amelogénesis (ver
más adelante), de fonna centúfuga la pnmera y cen-
típeta 1a segunda, comienza el desarrollo y la for-
mación del patrón radicular.
La mineralización de los dientes pnmanos se ini-
cia entre el quinto v el sexto mes de r,rda intraute,
cificadosen todos los dientes primanos y en los pri-
meros molares perrnanentes.
Cuando la corona se ha formado el órgano del
esmalte se atrofia y constituye el epitelio dentario
reducrdo,que sigueunido a la superficiedel esmalte
como una membrana delgada.Cuando el diente
hace erupción algunascélulas del epitelio reducido
de las paredes lateralesde ia corona se unen a la
mucosabucal y forman la f¡ación epiteiialo epire-
lio de unión. Dicho epirelio de f¡ación une la en-
cía con la superficiedel diente y establece,además,
un espacioúrtual que se denomina surco gtngival
(ver Penodonciode protección).
2.2. Desarrollo y formación del patrón
radicular
En la formacrón de la raiz, Lavaina epitelial de
Herwig desempeñaun papelfundamentalcomo rn-
ductoray modeladorade la raiz del dienre.
102 - A. Cu,tpos
M.E.Gó¡l¡zrr F¡RR¡nrs Muñoz

Ameloblastos
secretores

Esmalte

Dentina

Odontoblastos

Predentina

Papiladentaria

Fígura18 Detalledelbordeincisqlen cdmpdndaposicíonalPuede

distingutrse de las esttucturasden-
el sentidode la diferenciación
tariasy eI depósitode la matnz orgánica Ticrómico de Masson,
x60

La vaina epitelial es una estructura que resulta henna, relacionada con 1a adhesión celular. Si bien
de la fusión del epitelio intemo y extemo de1 ór- 1os restos de Malassez no poseen ninguna función
gano del esmalte sin la presencia del retículo estre- en l r ndnntnoéneci s con l r [r renre del onoen
*-'""b-., del
*-.'- re-
-
llado a nivel del asa cervical o borde genético. vestimienro epirelial de los qui.stesradiculares (ver
En este lugar que es la zona de transición entre Li pamentor'--"-"
"'5*'-'--"" oenodonml )
ambos epitelios, las células mantienen un aspecto En síntesis,1a elaboraciónde dentina por los
cuboide La vaina prohfera en profundidad en rela- odontoblastoses seguidapor la regresiónde la vaina
ci.ón con el saco dentario por su parte extema y con y la diferenciacrónde los cementoblastos,a paftir
la papila dentaria intemamente. En este momento de las célulasmesenquimáticas rndiferenciadas de1
las células muestran un aLtocontenido de ácidos nu- ecromesénquimadel saco dentario que rodea 1a
cleicos, relacionado con la dir.rsión o mitosis celular. vaina El desplazamiento de las cé1u1asepitelialesde
Al proliferar, la vaina induce a la papila para que la vaina hacia la zona periodontalcomienzacon la
se diferencien en la superfrcie del mesénquima pa- formaciónde dentrna
pilar, los odontoblastos radiculares. Cuando se de- La causade la fragmentacióny desplazamiento
posita la primera capa de dentina radicular, Ia vaina de la vaina se deberíaa la falta de aporte nutriúvo
de Hertwig pierde su continuidad, es decir, que se que las cé1u1as reclbíandesdela paplla.Si la veloci-
fragmenta y forma los restos epiteliales de Malassez, dad de migración celulares mayor que la del meca-
que en el adulto persisten cercanosa la superficie ni c m n
b-----,,.l.-_
de nem entnoónc c i c
r-......- r.-..rarse
ec ner m i te cti y ocu-
radicular dentro del ligamento periodontal Se ha su- par un lugar en ei ligamentoperiodontal,pero otras
gerido que un factor impor[ante en el proceso de veces,durantesu trasladopueden quedarrncluidas
fragmentación de la vaina de Hertwig es 1a dismr- en el cemento,donde experimentanun procesode-
nución rápida en la expresión de la molécula P-cad- generallvo
 C¡pÍruro4: EnsnrorocÍe
DENTARTA
Esmalte
Ameloblastos
secretores
Ftgura 19. Detallede los qmeloblastos
secretoresHE, x ,
La formación del patrón radicular involucra, tam-
bién, como hemos visto, fenómenos inductivos; el
epitelio de la vaina modela además el futuro límire
dentinocementario e induce la formación de den-
tina por dentro y cemenro por fuera.
.En los dientes multirradiculares la varna emne
dos o tres especiesde lengüetas epiteliales o diafrag,
mas en el cuello, dlrigidas hacia el eje de1 diente,
destinadas a formar, por fusión, el piso dela cámara
rn u r . ^" . r nl v ?7 d e l i mi ta d o e l n i s o n ro l i fe r an cn
*'lnar
forma indn'rdual en cada una de 1asraíces (fig. 21).
A.1completarse la formación radicular, la vaina epi-
telial se curva hacia adentro (en cada lado) para for-
mar el diafragma Esta estructura marca el límite dis-
tal de la raiz y envuelve al agujero apical primario.
Por el agujero en[ran y salen los nerúos y vasos san-
guíneos de Ia cámara pulpar. Algunos autores con-
sideran que a partir de este momento la papila se
he transformado en pulpa dental.
El cuadro 4 esquematiza eI estadto aposicional y
1a formación de1 patrón radicular. El cuadro 5 esta-
blece una síntesis del origen embriológico de los te-
jidos dentarios y peridentarios
(oloNrocÉl'r¡srs
) 101
3. HISTOFISIOLOGIA DE TA MORFOGENESIS
DENTARIA
Las interaccionesexistentesentre epitelioy me,
sénquimadurantela organogénesis dentaria,se han
demostradomediante experienciasde cultivos celu-
lares y recombinación risular.
A partir de ellasse ha comprobadoque el ecto-
mesénqulmaposeelas induccioneso mensajespri-
marios,para que un epitelio aún de origenno den-
tano (por ejemplo, el de la piel) al ponerse en
contacto con e1ecromesénquima de 1apapila den-
taia, dé lugar a la formación de un primordro den-
tal Támbiéneste ecromesénquima es quien regula
la morfologíade los elemenrosdentarios,pues al
combinarel epirelio (órganodel esmalte:casquere)
de un incisivo con el ectomesénquima(papila) de
un molar se forma un diente con el asDeclode un
molary no de un incisivo
Los mecanismosde inducción son procesosmuy
complejos que involucran.cambios químicos, es-
tructuralesy ultraestructuralesque rienen lugar
antes, durante y despuésde la diferenciacióny la
t04 - A. C¡rrposMuñoz
M E. Gó.li¡zr¡ F¡R¡-¡,Rrs

Odontoblastos

Retículo
estrellado

Ameloblastos

Dentina

P a p i l ad e n t a r i a

Estratointermedio

jóvenes
Ameloblastos

Figura 20 Sectorlateral de un díenteen etapd aposicional.Se

dístinguenlos odontoblqstos
secretores asocladosa una delgqdq
capade mqtnz orgánicade predentina.El epítelíodentalintemo
adyacentemuestrqlos ameloblastos jottenescon mantJíesta
pola-
diferenciadosHE,
nzación.En el cuelloausenciade odontoblastos
x 100

Figura21 Modelaciónradicu-
Uninadicular Birradicular Trinadicular
lar Vaina de Hetlwig.

especialización de los odontoblastos y los amelo-
blastos. Es por eilo que determinar los mecanismos
histofisiológicos esenciales que explican 1a morfo-
génesis dentaria y, por tanto, la formación de los
patrones coronario y radicular, resulta sumamente
difícil. Los datos que se actualmente se conocen
proceden de expenenctas realtzadas en cultivos de
órganos y tejidos y en embriología experimental A
este respecto algunas de 1as aportaciones más sig-
nificativas indican lo siguiente: A este respecro se
han identificado numerosas moléculas y factores que
intervienen en modo vanable en las distintas fases
del proceso. En este sentido en las células epitelia-
les y en las células de1 mesénquima, en las distin-
tas etapas de la morfogénesis dentaria, se elaboran
dichas moléculas y factores según se indica en el
cuadro 7.
Entre los componentes más importantes que
participan en la interacción epitelio-mesénquima
están los pertenecientes a cuatro importantes fa-
milias. las proteínas morfogenéticas óseas (BMPs),
los factores de crecimiento fibroblásticos (FGFs),
las proteínas Hedgehog (Shh) y las proteínas
Wnt
Los factores BMPs -especialmente el BMP-'I-
intervienen en 1a expresión de los genes Msx-1 y
 4: ENrsRrorocÍA
C,cpÍTUro (ooovrocÉmsls
DENTARTA ) l0t

a) epitelio extemo: fusionado con saco

b] retículo.esnellado: drsminuye zona cúspide
ó*CRNO DEL ESMALTE
c, eprtellorntemo: Drennrtrclo
¿) ÁuelonlAsTos sECREToRES
v

ESMALTE

PORCIÓN CORONARIA

PAPILADENTARTA

PORCION CERVICAL ASA CERVICAL ---------------- VAINA HERTWIG

o borde genético

PORCIÓN MDICUIAR SACO DENTARIO

(inicial)

IEctodermo Órgano del esmalte Esmalte

Germendentario ranila dentaria Complejo pulpodentinario
I
IEctomesénquima {
ISacodentario Periodoncio de inserción

Msx-Z los cualescontribuyen a determinarel patrón
microscópicodel órganodentario a travésde la regu-
lación de distintas moléculasde la superficiecelular
y de la marrz extracelular.La expresiónse produce
primero en las célulasepitelialesy con posterioridad
en las células ec[omesenqurmatosas.
Los factoresFGFs regulan la morfogénesisepite-
lial y el desarrollo del mesénquima esdmulando la
proliferacióncelularlocal. Las proteínasShh, regulan
el crecimientoy determinan la forma del diente. Su
presenciano es sin embargonecesariapara la dife-
renciaciónde los ameloblastosni de los odontoblas-
tos. Las proteínasWnt intervienen en Ia regulación
de la proliferación, la migración y la diferenciación
celular.
Junto a estos componentes e:osten otros como
el factor transformadordel crecimiento (TGFb) y la
actlvrnaque rnteruenen en el estadio de brote o el
factor de crecimiento epidérmico (EGF) y el factor
de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)
que lo hacen fundamentalmenrea nivel del estadio
de campana.
Las moléculas y factores que intervienen en la
interrelación epitelio-mesénquimano sólo regulan
la expresión de los genes Msx-I y Msx-2 como se
ha comentado a propósito de los BMPs sino que
también regulan la expresión de otros muchos
factores de transcripción como el LefI, el Pax9, el
Barxl, etc., que asimismo participan en el desa-
rrollo morfogenético de la pieza dentaria. Enre las
moléculas del mesénquima,relacionadascon la ad-
hesión celular y la remodelación de la membrana
basal y de la rl;.atr:z.modificadas por algunos de
los factoresantes mencionados están el sindecán 1
(proteoglicano de la superficie celular) y Ia tenas-
cina (glicoproteína de Ia r,rratnzextracelular). Esta
última se expresaen el mesénquima en dos fases,
en el estadio de brote y más tarde en el campana.
En la remodelación final de la papila dentaria in-
tervienen las metaloproteasasque regulan la inte-
 (onoNrocÉw¡sls
DTNTARIA
C¡.píruro4: E¡,rsnrorocí¡, ) r07

Epiteliode la Epitelíodel estadío Nudo de esmaltede los estadios

lámína drntal de brote y ca(np(lna
de casquete
L4-1 Lef-1 Msx-2

BMP
FGF t- -' _--l
rLnayanl
shh I
Wnt
rGFp

--.---__l BMP
t; FGF
lenascma
I I
Wnt
HGF
EGF
PDGF

Mesénquima Mesénquima
odontogénrco dentalcondensado
Bary-l Msx-l
Msx-l-2 Pa,x9
Pax 9 Lrl-1
Dxl-1-2 Glí 1-2-3
LILX- o- /

gridad de los distintos componentes de la marfrz
extracelular.
Finalmentees importanteseñaiarque una vana-
ble expreslónde los distintos factoresque interüe-
nen en 1ainterrelaciónepltelio-mesénquima contri-
buye a explicar la divergencia de tipos dentarios
eX1Stentes
Los cuadros6 y 7 representanlas 1íneasgenera-
les del mecanismohistofisiolóeicode inducción en
ios tejidos dentarios.
rJnavez diferenciada la lámina dental, si se afecta
el brote o yema, és¡e no se forma inicialmente ¡ por
ende, no existirá el diente Esta anomalía se deno-
mina oligodoncia o hipodoncia (ausencia parcial) o
anodoncia (ausenci.atotal de dientes en el maxilar)
La ausenciacongénita de dientes se puede pro-
ducir por rnsuficiencia de la población celular de la
cresta neural, para emigrar a los lugares predeter-
minados para e1desarrollo, o por la falta de estímu-
Ios inductores primarios. necesariospara desenca-
denar Ia organogénesis

Si se desarrollan gérmenes dentarios extra, se lla-

4. BIOPATOLOGÍAY CONSIDERACIONES
CLÍNICAS DE I.q' MORFOGÉNESIS
DENTARIA
Támbiénen la embnologíadentariacomo en la
embriologíageneralo especial(buco-maxilo-facial)
pueden ocurrir alteracioneso perturbacionesen las
distrntas etapasdel desarrolloque pueden afectara
1osórganosdentarios,en cuanto al número, forma
o estructura.Surgenasí1asdiferentesanomalíasden-
tanas
man dientes supemumerarios. Pueden tener dis-
tinms localizaciones entre los otros elementos den-
tarios o situarse por fuera del plano de oclusión
Si adopta una forma raÍa o anormal, debido a
penurbaciones de la morfodiferenciación, puede ob-
servarse falta de relación entre e1 tamaño de la co-
ron2 v de l a raíz (si panti smoo enani smo coronar io
o radrcular), o blen coronas irregulares con perias o
con aspecto de frambuesa
r08
M.E.Gónrzor Fnn¡.erus
Alteracionesno sindrómicas en el número,
tamaño y forma de los dientes
Ausencia de incisivos cenrales
Ausencia de incisivos laterales
Hipodoncia
Microdoncia
Dientes supemumerarios
Síndromescon hipodoncia
Displasia ectodérmica
Síndrome de Rieger
Síndromescon dientes supemumerarios
Displasia cleidocraneal
Síndrome de Gardner
La alteraciónde los genesy de las moléculasque
hemos consideradoen el apartadoanteriory de otras
muchas que desconocemosy que mmbién parti-
cipan en el desanollo de Ia morfogénesisdentaria,
constituyen posiblemente la causa última de la
mayor parte de estasanomalías.En el cuadro B se
enumeran algunas de las correlacionesmás cono-
cidas. En algunoscasos,como en el síndrome de
Rieger,están alteradoslos cromosomasen los que
asientanlos genesque regulan la expresiónde EGF.
A veces las células odontogénicasprincipales
pierden temporalmentesu función normal, por una
enfermedad general que afecta al embrión o feto;
esto ocasionahipoplasiasde esmalte.La hipoplasia
es una formación defecuosa que produce surcos,fi-
suraso foveas(excavaciones)en la superficiedel es-
malte.
Diversos factorespueden también lesionar tem-
poralmentea los ameloblastos,por ejemplo, defi-
Patología/patogaria
Ameloblastoma Proliferativa
Tumor odontogénico Proliferativa
eoitelial calcificante
Muñoz
- A. C¡mpos
Ttpo de herencía
Recesivaligada ai sexo
Autosómica dominante
Autosómica dominante o multifactorial
Autosómica dominante o multifactorial
Autosómica dominante, receslvahgada al sexo y/o multi-
factorial
Recesivahgada aI sexo o autosómica
Autosómica dominante
Autosómica dominante
Autosómica dominante
ciencia nutricional (raquitismos,déficit de vitamina
uDo) o enfermedades,como el sarampión.
Puede ocurrir que toda la dentición se desarro-
Ile con esmalteo dentina defectuosa.Si los trastor-
nos genéticos afectan la función de los ameloblas-
tos y/o los odontoblastosse origina la amelogénesis
y/o \a dentinogénesis imperfecta (véaseAmelogé-
nesis y Dentinogénesis).
En otras ocasioneslos dientes presentancalcifi-
cacionesdeficienteso hipocalcificacionesque clíni-
camentepresentanaspectoopaco,en conüastecon
la transparencianormal del esmalte.
Otro defecto de los dientes en desarrollo pue-
de ser la pigmentaciónpor traslomos endógenos
o medicamentos,lo que se conoce como diente
yeteado. Las tetraciclinasle confieren color gri-
sáceo.La incorporación por ingesta de flúor en
forma excesiva(más de una parte por millón),
produce la patologíaconocidacomo fluorosis den-
Clínica Tqido
Células de 1alámina dental
Preameloblastos
Células del estrato intermedio
Preameloblasto
Células del estrato intermedio
Células del retículo estrellado
Células de la lámina dental
 C¡rÍruro4; Eu¡nrorocÍe (ooor¡rocÉr.lrsrs
DENTARTA I r09

tal, que da como resultadoun diente veteadode co-
lor marrón. Es¡asalteracionesestructuralesse pro-
ducen en el peiodo crítico de maduración del es-
malte.
Finalmente, las células que integan la lámina
dental y el órganodel esmaltepueden proliferarneo-
pliásicamentedando origen a distintos tumores cuya
denominación y caracteresse indican en el cua-
dro 9.
5. HISTOGÉUNSISDEL óRGANO DENTARTO
La histogénesisconsisreen la cirodiferenciación
que conduce a la formación de los distintos tipos
de tejidos dentarios.La histogénesisdel esmaltere-
cibe Ia denominaciónde amelogénesisy se estudiará
en el capítulo de esmalte.La formación de la den-
tina o dentinogénesisse descnbe en el capítulo de
dentina y la cementogénesisen el capítulo corres-
pondiente al periodoncio de inserción.

Una madre consultaal odontólogo preocupadapor- ¿Oué tipo de respuestacree que puede darle el
que su hyo de tres años, al igual que un primo suyo de Odontólogo? ¿Esnormal esta ausenciade piezasden-
cinco años, presentasólo los dos incisivoscentralessu- tarias?¿Tendráalguna relaciónesta afeccióncon el pa-
periores,faltándolelos laterales. rentezco?
 m
Cnpirulo

I. GENERALIDADES

BUCAL
2. MUCOSA
2.| , Generalidades
2.2. Epitelio
queratinizado
planoestratificado
2.2.1.Epttel¡o
paraqueratinizado
planoestratificado
2.2.2.Epitelio
2.2.3.Eptel¡o no queratinizado
planoestratiflcado
2.3. Membrana basal
2.4. Láminapropia o corion
2.5.Submucosa
clínicas
2.6. Características en relación histológica
conla estructura
histotopográfica
2.7. Clasificación de la mucosa
y funcional
general
2.8. Histofisiología de la mucosabucal
2.8.1.Movilidad
bucal
dela mucosa
2.8.2.Sensibilidad
2.8.3.ProtecciÓn
2.8.4.Digestión
2.8.5.AbsorciÓn
2.8.6.Excreción

CONSTITUYEN
CIUE
3, ÓRGANOS BUCAL
LqCAVIDAD
3.| , Labios
3.1.1,Pieldellabio
3.1.2.ZonadetransiciÓn
3.1.3.Mucosa dellabio
 CAVIDADBUCAT

[¡

I. GENEMLIDADES órganos tienen adaptacionesestructuralesíntima-

menterelacionadas con su función específica,
enten-
La boca es una caüdad de tipo lrrtual ocupada demos que actualmentela caüdad bucal se consi-
casi en su totalidad por el órgano ilngual en estado dera, no como un simple conjunto de órganos,sino
de reposo.Está limitada hacia adelantepor los Ia- un verdadero sistema, denominado sistema bucal.
bios, hacia atrás,por el istmo de las fauces;amba,
Otros autoresdenominan sistema estomatogná-
por la bóveda palatina; abajo, por ia lengua y el
tico a Ia integración anatómica y funcional de los
piso de la boca; y a los lados, por los carrillos o
componentesde la cavidad bucal, con elementos
mejillas que constituyenlas paredeslaterales.Si los
dentariosy articulares,como Ia articulación tempo-
maxilaresestán en oclusión, los arcos dentanos di-
romandibulary los músculosparaproréticos.
viden la caüdad en dos partes:Ia que queda com-
prendidapor dentrode los arcosdentariosesla boca Los órganosque constituyenei sistemabucal son
(fig 2):
propiamentedicha y la que está fuera de estos,es
eL vestíbulo bucal. Cuando los maxilaresse en- . Labios.
cuentranen reposoel vestíbulode la boca, es una . Mejillas.
caüdad r,rrtual,y se hacereal cuandouna causacual- o Lengua.
quiera determina la separaciónde los labios y las . Paladar.
mejillasalejándolosde las arcadasdentarias(fig. 1). . Dientes.
La caüdad bucal y el vestíbulose comunrcanen- . Periodonciode protecctón.
tre sí a travésde los espaciosinterdentariosy por el ' Glándulas salivales
espacioretromolar Qimitado por la caradistal de los
Las caractensticas de ia cavidadbucal son de es-
últimos moiares y 7a rama del maxilar inferior) Es
pecialrnteréspara el odontólogo,pues medlantela
importante recordario por su significación clínica,
dado que dicho espaciose utiliza para la adminis-
tración de alimentos en caso de trismo o cuando
por accidente(fracturadel maxilar) se efectúanliga-
duras intermaxilaresy a 1ospacientesles resulta im-
posible abrir la boca.

La caüdadbucal estáconstituidapor un conjunto

de órganosasociadosque realizanmúltiples funcio-
Arcadas
nes específicas,
talescomo: masticacióny trituración dentarias
Amígdalas
de alimentos,secreciónde saliva,absorción,gusta-
ción, fonacióny lenguajearticulado.Estosórganos,
aunqueestructuralmente i.ndependientes,con carac-
teústicaspropiasy diferenciadas,son funcionalmente
Vestíbulo
dependientes Si a e11ole sumamosque los diversos
Labioinferior

En Ia elaboración de este capítulo ha colaborado el Cate-

drático de la Facultad de Medicina y Odontología de la Uni-
versidad de Granada, P Vicente Crespo Ferrer (España)y el
Jefe de Trabajos PrácticosOd lsmael Rodiguez (Argentina) Figura1. Cavídadbucal
 Gó¡,r¡z
r¡ F¡Rn¡Ris
- A. C¡uposMuñoz

Paladar
duro

,u P al adarbl ando

L engua
\ll
Labios

Vestíbulo

Surco
su blin gu al

\= Pisode la boca
---........-

Figura2 Organosde Ia cwi-

dad bucal

inspecciónclínica direc¡aes posible detecrarlesio- o corion-. Ambasestánconectadas por la membrana

nes, tanto en los tejidos dentarios,como en 1amu-
cosa que reüste esa caüdad. Para realizarun diag,
nós¡ico correcto y posreriormenteun tratamiento
adecuado,es necesarioestablecerlas características
de normalidadde estosrejidosy 1aestrecharelación
que existeentre su estructuray su función.
2. MUCOSA BUCAL
2.1. Generalidades
La caüdad bucal, como roda caüdad orgánica
que se comunica con el exrerior,esú rapizadapor
una membranamucosa de superficiehúmeda. La
humedad, que es aportadapor las glándulassaliva,
les principalesy accesorias,
esnecesaiaparael man,
tenimientode Ia estrucruranorrnalde los tejidos.Si
Ia secreciónde salivacesa,ia superficieepitelialsu-
fre un proceso regresivo.
La mucosabucal, al igual que toda mucosa,esrá
integradapor dos capasde tejidosestrucruraly em-
bnológicamentediferenres:una capa superficral
constituida por tejido epitelial, de origen ectodér-
mico -e1 epitelio- y otra capasubyacenrede rejido
conecdvo,de ongen ecromesenquimático (derivado
de las célulasde 1acresraneural)-la lámina propia
basal Esta relación no es lisa, sino que sueie ser
ondulada,ya que e1tejido conecrivoemire prolon-
gaciones,hacra el epitelio, denominadaspapilas
coriales A su vez, el epireliose proyecrahacialalá,
mina propia en forma de evaginacionesque se inter-
digitan con las papilasconalesy recibenel nombre
de crestasepiteliales(fig. 3). Estadisposiciónesrruc-
tural en papilasy crestasfacilirala nutrición del epi-
telio de la mucosaoral al permrtir una mayor pro-
ximidad entre el tejido conjuntivo vasculary el tejido
epitelialavascular.El epitelio se manrieneconsran-
tementeiubricadopor acción de la saliva.
La mucosa bucal puede estar unida o no a ia
submucosasegún la zona a considerar.Descnbire-
mos a continuaciónel patrón estructuraldel epire-
lio y del corion, paraluego establecer
las diferencias
o variacioneshistológicasde acuerdocon la zonay
la funcrón a cumplir.
. EpiteJio.
q
Mucosa bucal . Membranabasal
. Laminapropia o corion.
2.2. Epitelio
El epitelio de la mucosabucal es de tipo plano
o paümentoso estratificado Puede ser querarini-
 5: Crvne¡suc¡r
C¡prrulo l1)

Crestas
epiteliales

Papilas
coriales

C¡nil¡roc

sanguíneos

C ori on
semidenso

Ftgura 3 Mucosabucal de revestimientoEpítelíoestratifica-

do planono queratinizadoCononsemidenso(mqíllao cdrnllo),
HE, x 250

zado, paraqueratrnizado o no queratinizado;según Población intrínseca

la localizaciónpresenradi.ferenciasestructuralesy
funcionales que analrzaremosmás adelante.Las cé-
unidas entresí,
lulas epiteiialesestánestrechamente
de manera que forman una barrera funcional de
proteccrónentre el medio bucal y el tejido conec-
tivo subyacente
2.2.1. Epitelio plano estratificadoqueratinizddo.
Es¡áconstituidopor dos tipos de poblacionescelu-
lares:la poblaciónrntúnseca,propiadel epitelio,for-
madapor los queratinocitos,que representan el 90olo
de la poblacióncelular,y la poblaciónextrínseca,de
origen a¡enoal epitelio,formadapor una población
de célulasperrnanenteso residentesque represen-
tan eI 9okde la poblacióncelulardel epitelioy una
poblacióntransitoriaque represenra el lo¡o.Las per-
manentesrecibenla denominaciónde célulasden-
díticas o célulasclarasy que agrupana los mela-
nocitos, a las célulasde Merkel y a las célulasde
Langerhans La población transltoria está formada
por: granulocitos,linfocitos y monocitos que oca-
sionalmenteinfiltran el epitello.
Queratinocitos: reciben este nombre las células
del epitelio destinadas a queratinizarse. Durante su
evolución sufren una migraci.ón desde las capas más
profundas hasta la superficie Luego de producida la
mitosis pueden perrnanecer en la capa basal o diúdir-
se nuevamente antes de emigrar hacia el exterior. Se
transforman así en una célula especrahzada Durante
la citodiferenciación va experimentando cambios bio-
químicos y morfológlcos para convertirse finalmente
en una escama eosinófila queratinizada (anucleada)
que más tarde se descama y cae al medio bucal
Los queratinocitos que Lntegranel epitelio bucal
se disponen formando cuatro capas o estratos
(fi gs.4A y5):
. Basal
' Espinoso
. Granuloso
. Cómeo
. Estrato basal o germinativo: está constituldo por
llnA cAr'')A
rinica de células de forma cúbrca o cL-

M.E. Góuszo¡ F¡nn¡rrs- A. Cunpos
Núcleospicnóticos
]
Estratobasal
Figura4. DrJuattestiposde epitelios planos.
estrattJicados
A. queratínízado.
B.paraqueratinkado C. no queratinizado.
líndrica. El núcleo es redondo u oval, y el cito-
plasma es intensamentebasófilo. Estabasofiliaes
conferida por los ribosomasy el RER,lo cual in-
dica actividadsintetizadorade proteínas.Los que-
raünocrtos son responsablesde la formación de
la lámina basal (porción amorfa,ghcoproteica,de
tinción PAS*), que forma parte de la membrana
basal. Las células basaleso queratinocitos basa-
les se conectancon Ia membranabasalmediante
hemidesmosomasy puntos de anclaje y entre
ellos se establecenuniones intercelularesdel tipo
de los desmosomas,uniones ocluyentesy nexos
o uniones comunicantes.En este esüato se ob-
Muñoz
servanfigurasmitóticas y comienzaei procesode
renovaciónepitelial a paftir de las célulasmadres
En esta capa se hallan también inmersoslos me-
lanocitos, las células de Merkel y las células de
Langerhans. Con técnicas de citoquímica enzi-
mática, los queratinocitos de Ia capa basal ex-
presan rntensamentesuccinodeshidrogenasa (en-
zima indicadora del ciclo de k?ebs) debido a su
gran actividad metabólica
Asimismo, los queratinocitosbasalesse caracte-
rizan, porque expresanintegrinasen su superficie
en mucha mayor medida que las células del resto
de los estratos.Las integrinasson receptoresde ad-
hesión de la superficie celular. Cada una de ellas
está compuestapor una subunidad c y una sub-
unidad p. Las subunidadesson glicoproteínastrans-
membranosasque enlazan, por una parte, el cito-
esqueletoy, por otra, Iamatiz extracelular.Las más
frecuentesen las célulasbasalesde los epitelios son
las integnnasoz f3r,cr: 0r I oo 0+, la última se lo-
calua preferentementeen la membrana celuiar ba-
sal y las dos primeras, en el resto de la superficie
celular. Las integnnas desempeñanun papel im-
poilante en la migración celular y, en consecuencia,
en la organizactónespacialde los epitelios, tanto en
el desanollo como en la reparaciónde las heridas.
. Estrato espinoso: esú formado por variashileras
de queratinocitos.Las célulasque lo constituyen
son poiigonalesde núcleo redondo, más o me-
nos pequeño,de cromatinalaxa, con citopiasma
ligeramentebasófilo, caractenzadopor presentar
abundantes ¡onofibrillas que, observadoscon el
MO, parecen attavesarlos espaciosinterceluLares,
por lo que antiguamentese los llamó puentesin-
tercelulares.Con el MET se demostró que estos
<puentes in¡ercelulares>) son desmosomasy las
tonofibrillas son haces de tonofilamentos (figs. 5
y 6). Los tonofilamentosquímicamenteson he-
teropolímeros;para su formaciónesnecesariauna
subunidad de queratina ácida y una subunidad
de queratinabásica.Poseenuna gran cantidad de
grupos sulfhidrilos y disulfuros. La expresiónde
los paresde citoqueratinaso queratinasde los to-
nofilamentos varía en eI epitelio que recubre las
distintas regiones de la caüdad bucal. Los cito-
plasmascelularespresentan,además,gran canti-
dad de inclusiones de glucógeno. Ambas ca-
racterísticasson clásicas de células en vías de
queratinización.Estoscontenidosquímrcosvanan
en condiciones de anormahdad.A este nivel en-

C¡rÍruro5: Clvro¡¡ sucAr
Estrato
corneo
Estrato
granulosr
Estrato
esprnosc
Estrato
basal
Lámina
L^- - l
ud> dl
Tejido
I
l
conecflvo )L
Figura 5. DrJuenciacióncelularen un epitelioplano estratrJicado
queratinkado
contramos,asimismo,célulasde Langerhansycé-
lulas de Merkel.
Estrato granuloso: estáconstituido por dos o tres
capas de células aplanadaso escamosascon un
núcleo pequeño de cromatina densa. El cito-
plasma está lleno de gánulos de queratohialina
intensamentebasófilos.Los tonofilamentosson
muy abundantesy están en íntima relación con
los gránulos de queratohialina,los cuales en el
proceso de queratinizaciónformarán la sustancia
interfibrilar que une los hacesde tonofilamentos.
Los tonofilamentos de queratina en Ia capa gra-
nular son más fosforiladosy poseenmás puentes
disulfuros que en los estratos basal y espinoso
(figs. 5 y 7). Los gránulos de queratohialinano
poseen grupos sulfhidrilos. Encontramosen este
estratounos organoidescaracteísticosde los epi-
telios queratinizados:los cuerpos de Odland
(queratinosomas)que son pequeños organoides
\
n7
Cuerpos
de Odland
o cuerpos
laminillares,
secretando
al espacio
intercelular
Gránulosde
queratohialina
y filamentos
de queratina
Desmosor,na
Fibrillas
de anclaje
y reticulares
redondeadosu ovales,de 100 a 300 nm de diá-
metro, que se encuentran en las célulasgranulo-
sas más profundas y que pueden hallarse tam-
bién en las célulasdel estratoespinoso.Presentan
una membrana trilaminar y un interior con lámi-
nas paralelaselectrodensasy electrolúcidasde na-
turaleza lipídica. Contienen fosfatasaácida. Su
origen pareceestaren el complejo de Golgi desde
el que emigraían luego hacia la periferia, para
unirse a la membrana plasmática del queratino-
cito. Como los queratinosomasno están presen-
tes en epitelios no queratinizados,se deduce que
deben cumplir un papel importante en el pro-
ceso de queratinización.Estos gánulos se des-
carganpor exocitosisal espaciointercelular,pero
su función en dicho procesoes discutida; se cree
que con la fosfatasaácidarompenanla membrana
de la célula que los contiene y, una vez ubicados
en el espaciointercelular,formaríansustanciace-
mentante. Cumplirían así un papel muy impor-
 M.E. Gón¡z n¡ F¡RRnRts
- A. C¡,uposMuñoz

Figura 6 Estratosbasaly espinosoSe identit'icaademásla Figura 7 Estratosgranulosoy cómeo Se obsewangránulos

Lámina basal(LBJlecha) MET, x 45 000 de queratohialina
y degeneraciónnuclearMET, x 45 000

tante en la formación de una barrera impermea- toquÍmi cas.es l a cal protecti na.que ri ene un L m por -
ble al agua. tante efecto antibactenano y antimicótico

. Estrato cómeo: examinado con el MO se carac,

La capa de células granulosas es la zona en la
tenza por estar cons[ituido por células planas, sin
que comienza 1adegeneración de1núcleo y del resro
nri cl eo eüdente v con ci tonl asmas[rrerrcm ent e
de los organoides celulares A diferencia de las cé-
acidófilos Es¡as células reciben la denominación
lulas basalesy espinosas, en las que las enzimas li-
de comeoci fosy no presenrangránul os de que-
sosómicas, como la fosfatasaácida, sólo se expresan
ratohialina Ulrraesrructuralmenre las células de
en forma de escasosagregadosgranulares.en la capa
1ascapascomificadascarecende organoidesy es-
granulosa las técnicas histoquímicas revelan una co-
tán compuestas por filamenros agrupados de
loración muy dlfundida de las enzlmas lisosómicas.
modo compacro, que se forman a partir de los
En el estrato granuloso se da, por tanto, un gran
tonofilamentos de queratina, recubiertos por 1a
contraste poco explicado todavía biológicamente: 1a
proteína básica del gránuio de querarohialina. (El
célula granuiosa desarrolla una imporrante acrividad
papel del gránul o de querarohi al i naes sum inis-
sintética de proteínas de envohura, lípidos, recepro-
trar un precursor de una matrrz estabilizante y
res y andgenos relacionados con la queratinización
orien[adora de los filamenros) El citoplasma
¡ ai mismo tiempo, en cinco o seis horas se prepara puede estar ocupado por haces de filamentos de
para Ia destrucción de sus organelasy de su núc1eo
una forma total (comeocitos densos) o de forma
hasta convertirse en un elemento dei estrato cómeo
parci al (comeoci roscl aros) (fi g B ).
En expenmentos realizadoscon roedores, Fisher pro-
puso al protooncogén c-foscomo eje central de este La céluia queratinizada se toma una (escama>
proceso. Uno de los pépridos segregadospor los que- compacta y deshldratada, cubre un área de superfi-
ratinocitos granulosos, detectable con técnicas his- cie mayor que la célula basal de 1a cual se formó y
 Ci\PiLLO
5: C,cvro,{n
sucrr i1"

claros(c) y densos(d) MET, x 75 000

Frgtrd 8 Corneocitos Figura 9 Intercligitacron¿-s
dr los corneocitosSe visualizan
entre ellos(flechas)MET, x 60 000
sqLtdstnosonlds),

está íntimamente adosada a las escamasadyacentes en la piel fina corresponde aproximadamente a

La membrana plasmática es más grucsa que en las l 0 mm
células de las capas más profundas Las uniones 1n-
La queratinización no es sinónimo de cornifi-
tercelulares se modifican, 1o que facilita la desca-
cación. Si bien Ia queratina (proreína azufrada) es el
maclón celular. A este nivel han desaparecido los
componente pnncipal del estra¡o cómeo, éste po-
desmosomas y 1as células entran en contacto unas
see otras sustancias, que varían según e1 tipo de sis,
con otras mediante intcrdigiraciones. Entre ellas
r>ñl ñl l otari ni zanto E n este S enti do S e ha deSC ntO
existe un matenal denso de morfología lentrcula¡ ori-
la síntesis por parte de los queratinocitos de las
ginado por la degeneración de los desmosomas que
proteínas involucrina y filagrina que parricipa,
recibe la denomlnación de <squasmosomas)(figs. 5,
nan respectivamente en el engrosamiento de la cara
B y 9) Las células superficiaies del epitelio bucal
intema de la membrana celular y en la configura,
plano estratificado queratinizado normalmente no
ción de la matnz en 1a que se lleva a cabo el en-
forman un verdadero estrato cómeo A drferencia de
sambla.ledc los haces de querarina El incremenro
l o c t t e or ' llr r een l a n i r' l (' s l 2 s .e l rl rs n re d e n s er cl t-
en la síntesis de filagrina coincide con la disminu-
minadas individualmentc sin que se forme una
ción en la síntesis de involucrina. Algunos autores
membrana que actúe como una barrera impermea-
postulan una función semejanre para ambas proteí-
ble scmejantea una película delgadade piástico se-
nas basados en 1a abundante y escasapresencia res-
mi t m n c n r r e n t p Pr r r 2 lp ¡ ¡ ¡ ¡ q , a ¡ lo r e s la cu e fati ni -
pectivamente de involucnna y de filagrina en los se-
zación de la mucosa bucal sería menos notable, por
res hrrmanosr' l a evi < tg¡gi ade una si ruaci óni nr er sa
q eT una s r ner f ic i ,' h ri mc d a v n o s e ' ra ta n a d e un
en otras especles
n roc eqoc onr inr r o A n i re l d e l a m u c o s a m a sti cato-
na la capa superficial o cómea alcanza un espesor Nuestros estudlos con microscopia electrónica
menor de 150 ¡.[m, mientras que el espesor mínimo de harri do de l a srnerfi ci ede l a mucosa ubuc¿l
u \J. o - 'n-
t\...
 M.E.Górnrrz
or F¡n-n¡nrs
de relieve Ia existenciade cinco patrones morfoló-
gicos de superficie que se relacionan con el grado
de diferenciación de los queratinocitos:
Patrón celular tipo l: se caracÍenzapor la pre-
sencia de microvilli.scomo marcador de diferencia-
ción superficial.
Patrón celular tipo lI: se caracteiza por la pre-
sencia de microplicas. Las microplicas son crestas
superficialesoriginadaspor pliegues de membrana
de iongitud variable y de curso básicamen¡erecti-
Iíneo.
Patrón celular tipo III: se caracreruapor presen-
tar microplicas curvas, de idéntico caráctera las del
trpo ll, si bien morfológicamenteofiecen un patrón
curvilíneo en los extremos terminales.
Patrón celular tipo lV: denominado también pa-
trón reticular, se caracteiza por presentarmicropli-
cas circulares,ramificadasy confluyentes.
Patrón celular tipo V: se caracÍeizapor presen-
tar un patrón poroso en su superficie, relacionado
con la existenciade unas oquedadesclaramentede-
finidas y delimitadaspor una moderadasobreeleva-
ción marginal(figs.10 y 11).
Los queratinocitosmásindiferenciados, ubicados
en los estratosbasaly espi.noso,presentanen su su-
perlicie sólo microvillís(patrón I). A medida que los
queratinocitos se diferencian aparecenmicroplicas
- A. Cn¡lpos
Muñoz
en su superficie(patroneslI, lll y M. El patrón po-
roso (patrón V) se observa en la superficie al final
del proceso de diferenciación.Aunque en cualquier
superficie epitelial de la cavidad bucal pueden en-
conüarselos cinco tipos de pafiones, en el epitelio
plano estratificadoqueratinizadopredomina ei pa-
trón ! y en menor medida,los patroneslI, III y lV
Estasestructurassuperficialesde los queratinocitos
poseendos funcionesbásicas:favorecerla cohesión
intercelular :utravez que desaparecenlos desmoso-
mas y canahzarel flujo de las secrecionesen la su-
perficie celular.
El estudio de queratinocitos en cultivo ha de-
mostradoque estetipo celularposeeuna importante
actividad secretora(cuadro 1). EI estímulo del que-
ratinocito en reposo hace que éste segregueinter-
leuquina-l (ll-l) y que por un mecanismoautocnno
se trasformeen un queratinocito activado, pues es
el propio queratinocito el que también previamente
ha expresadolos receptorespara la IL-1. El quera-
tinoci¡o activado segreganumerosassustanciasque
actíralr,a sú vez, sobre numerosascélulas presen-
tes, tanto en el epitelio, como en el corion subya-
cente.Algunos de los productos segregados por el
queratinocito activadoque actúan sobre los propios
queratinocitosson los siguientes:IL-l, TGF-a (fac-
tor transformadordel crecimiento)y TGF-B, que ac-
túan sobrela proliferación,TNF-ct (factorde necrosis
umoral), que estimulala expresrónde moléculasde
Figura 10.Patronessupaficialesde
los queratinocitostíposI, III y IV
MEB, x 3 000
 5: C¡vrn¡osuc¡,r
C¡.pÍruro I 21

Figura11 Patronessuperftcíales de
Iosqueratinocttos
típos.II, IV y V.
MEB,x2 500.

adhesión ICAM-I en determinadas circunstancias y de las células h¡as que surgen de las mitosis de las
la apolipoproteína E, que interviene en los procesos células madres. Enla zona marginal de la columna
de migración y descamación celular En otros apar- las células h¡as ascienden al estrato espinoso y así
tados comentaremos los productos elaborados por sucesivamentehasta 1adescamación (fig. 12). El nú-
los queratinocitos activados que acÍuan sobre otras mero de unidades epiteliales proliferativas por milí-
células metro cuadrado es aproximadamente de 1.400. De
acuerdo con este modelo de renovación y con los
La población epitelial queratinocítica que revis¡e
patrones microscópicos existentesen la superficie de
la mucosa bucal se renueva de forma perrnanente
1os queratinoci[os, se han propuesto dos modelos
Existe un equilibno biológico entre las célu1asque
distintos de descamación epitelial: el modelo de des-
se descaman en 1a superficie y las que se forman
camación por parejas.en ei que parejasde querati-
por mitosis en la capa basal. El ciclo de renovación
nocitos con patrones de superficie seme.lantesro-
dura aproximadamente de diez a catorce días Uno
dean a un queratinocj.to central, y el modelo de
de los mecanismos postulados para exp}icar la reno-
descamación por tríos, en el que cada querarinocito
.v-4LI^^:
UI l
- : . ".y - La
l^ W^-L¿-^
i 4 l L L"L -:-^
4Llull
,ó n d
u L re l e
L I , rn
L ! ]i] u
re l i o d
u L e lr da mucersa
central está rodeado por al menos tres querarinoci-
oral es considerarque éstase encuentra organízada, tos con un mismo parrón superficial.
a1 igual que la epidermis,en unidades epiteliales
proliferativas.Dichasunidadesfueron descritaspor La velocidad de sustituclón, es decir, e1 tiempo
Allen y Potten en la eprdermisy por Hume en la de renovación de las células de 1a población epite-
mucosaoral,como una organización verticaldel epi- lial, está sometida a la influencia de distintos facto-
telio que se dispone en forma de columna hexago- res: hormonas (estrógenos, que estimulan el
nal La columna estaríaformadapor todos los es- proceso, y corticoides y adrenalina, que lo inhiben),
tratos clásicos,a excepcióndel estratobasal, esto cltoquinas (IL-l, EGF -factor de crecimrenro epi-
es,por los estratosespinoso,granulosoy cómeo.El dérmico y TGF-c, que estimulan la proliferación y
estratobasalque estásituadodebajode 1acolumna TGF-B) que la inhiben, inflamación, grado de que-
hexagonalpuede subdiüdirse en dos áreasdistin- ratinízación, etc. La acción de las chalonas, sustan-
tas: el área central, a cuyo nivel se ubican las cé1u- cias inhibitorias de la división celular y clásicamente
1asmadresy/o algunascélulasde Langerhans,y el atribuidas a la secreción de 1osqueratinocitos, se re-
áreaperifénca.formadapor seiso sietequeratino- laciona en la actualidad con la actindad biolósica
citos que resultande la diferenciacióny emigración de las citoouinas
 M.E Gó¡.r¡zo¡ F¡RR¡Rrs
- A. C*ipos Muñoz

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C¡rÍruro5: C¡vro¡¡nuc¡r
Estratocórneo
Estratogranuloso
Estrato
esprRoso
Estratobasalo
germinativo
Seha sugeridoque las uniones comunicanrespo-
dúan participar en una sincronización de la dife-
renciacióny maduraciónde la población celular que-
ratinocítica, desde el esrrato basal hasta la capa
cómea.
Recientementese ha sugendo que el proceso fi-
nal de diferenciaciónquerarinocíticaque conduce a
la descamacrónes un procesoúnculado a Ia apop-
tosis o muerte celular programadade Ia línea que-
ratinocítica.
Poblaciónutríns ecapemanente
Melanocitos:examinadoscon el MO se presen-
tan como célulasclarascon núcleo pequeño. Son
células de citoplasmaredondeado,con prolonga-
ciones alargadasde aspectodendítico. El cuerpo se
ubica en el estratobasal.Parasu visualizaciónse re-
quieren técnicas histoquímicas especiales(existen-
cia de actiüdad tirosinasa)o argénticas.Observados
con el MET se caracteizanpor poseer abundantes
gránulos precursoresde melanina y un aparato de
Golgi desanollado.
Derivan del ectodermo de la cresta neural. Los
gránulos formádos inicialmente se denominan pre-
melanosomasy carecende melanina.Al madurar se
transformanen gránulos densosque contienen me-
lanina y que reciben el nombre de melanosomas.
Por un procesodenominado citocrino (que es seme-
jante a la exocitosis)1osmelanosomasson transfe-
ndos a los queratinocitos 1o que posibilita que la
-\
12)
Figura 12. En el diagramase
representa la estructurahisto-
Ióglcade las unidadesepitelia-
lesprolíferatwas.
pigmentación sea homogénea. Cada melanociro
tiene una seriede queratinocitosasociadosa los que
suministra melanina. Este conjunto estructural se
conoce como unidad epitelial de melanina. Existe
aproximadamenteun melanocito cadadiez querad-
nocitos. Se localizan entre los queratinocitos apo-
yando el cuerpo celular sobre la membranabasal y
extendiendo sus prolongacionesentre los querati-
nocitos, pero sin establecercon ellos uniones des-
mosómicas(frg. I3). El número de melanociroses
independiente del color (oscuro o claro) de la mu-
cosabucal y de la piel. El color de ambasesrmcru-
ras no sólo se debe a la presenciadel pigmento de
melanina sintetizadopor los melanocitos,sino tam-
bién a otros factores (oxihemoglobina, pigmentos
exógenosy endógenos) Las diferenciasen la pig-
mentación dependen de la actividad de los melano-
somasy de los procesosenzimáticosdentro de ellos.
En la raza blanca la melanina es degradadapor los
lisosomasde los queradnociros,mienrras que en la
razanegralos melanocitosson estables.En cambio,
el albinismo se debe a un fasromo por el cual no
se produce melanina por falta de actividad enzimá-
tica de la tirosinasa.La producción de meianinaestá
bajo control hormonal; cuando se producen dese-
quilibrios, por ejemplo enla cortezasuprarrenal(in-
suficiencia),se presentala enfermedadde Addison
en la cual la mucosa y la piel adquieren manchas
redondeadasde pigmentación parda. Clínicamente
la existenciade áreaspigmentadasen la boca es nor-
mal si está en relación directa con el grado de me-
t24 M.E.Gó¡,r¡z
rr F¡nnqnrs
Figura 13 Queratinocítos
y no queratinocitos
en eI epiteliode lq mucosabucal
lanizacíón de la piel. La pigmentación es más eü-
denre en Ia zona de las encías, el paladar duro y 1a
lengua. La secreción paracina de ll--l y TNF U por
parte del queratinocito activado y de otras células
próximas al melanocito, induce en éste la expresión
de moléculas de adhesión ICAM-I. La secreción de
FGF6 (factor de crecimiento fibroblástico básico) por
parte del queratinocito activado estimula 1a síntesis
de melanina en ios melanocitos.
Células de Merkel: se localizan entre las células
dela capa basal del epitelio bucal o epidennis (piel)
Se diferencian de los meianocitos porque carecen de
prolongaciones de tipo dendrítico. La base de la cé-
lula de Merkel está en conracro con una rerminación
nerviosa expandida Son células claras con escasos
y pequeños gránulos densos de forma esfénca. La
célula de Merkel presenta un núcieo con una rnva-
ginación profunda que contiene a veces una inclu-
sión típica constituida por un haz de filamentos pa-
ralelos cortos. El citoplasma es de ba¡a densidad
electrónica y contiene haces laxos de tonofilamentos
de1citoesqueleto en la región perinuclear y en la pe-
riferia de la célula. Las cltoqueratinas más expresa-
das por inmunomarcacrón en estos filamentos son
- A. C*.os Mu*o,
el par B y 18 que difierende las de los queratinoci-
tos circundantesLa citoquerati.na20 esun marcador
específicode 1a cé1ulade Merkel y aI parecer tam-
bién de los botonesgustativos.Las pruebasneuro-
fisiológicasindicanque son célulassensoriales, espe-
cialmenteadaptadasparala percepciónde Ia presión,
o seamecanorrecep[ores. Los gránulosposeeríansus-
tancrasneurotransmlsoras,que se liberaúan en 1asi-
napsisexistenteentre la célu1ade Merkel y las termi-
nacionesnerüosasrelacionadas con ella (verfig. 13).
El contenidode los gránuloses dudoso;se ha infor-
mado, entre otros, de la detecciónde polipéptido
intestinaLvasoactivoy de metencefalina.La secreción
de sustanciaP por parte de Ia célula de Merkel es-
timula a 1osqueratinocj.tos(fig. la). Se discuteaun
el ongen de las célulasde Merkel. Actualmentese
sugiereque tendrían el mismo ongen que los quera-
tinocltos,basadoen el hecho de que 1ascélu1as pre-
sentantonofilamentosen vez de neurofilamentos.
Célulasde Langerhans;puedenidentificarsecon
técnicas inmunohistoquímicas (marcadoresanrigé-
nicos de superficieCD3) a nivel del estrato espi-
noso. Poseenprolongacionesde trpo dendútico.Ul-
traestructuralmentecontienen sránulos de forma
 -E

C¡pÍruro5: Cevr¡eneuc¡r 125

de adhesiónICAM-I en los querarinociros(figs 13

y 15).

Las células de Langerhanspor su función como

presentadorade antígenos esrán vinculadas al sis-
tema MALf sisrema de defensa inmunológico
inespecíficoasociadoa las mucosas.Estabawerana-
tural brinda protección frente a los escasosmicro-
organismosque pueden atravesarla mucosacuando
estase encuentrarntacta A ello se suma la capaci-
dad de la microbiota bucal que contribuye a limitar
la proliferaciónde los agentesinfecciosos.Cuando
se superanestasbarrerasse ponen en Juegootros
mecanismosdefensivos.Las células de Langerhans
tienen entonces la capacidad de endocitar anríge-
nos, degradarlosy llevarlos a la superficie celula4
junto con moléculashistocompatibles,para presen-
tarlos a los linfocitos f, involucradosen la respuesca
Figura14.CéluladeMerhelencontacto
cln unatetminación inmunológicaespecífica.
newiosa(TN).MET.x 60.000.
Poblaciónextrínseca tr ansitoria
bas¡oniformellamadosgránulos de Birbeck. Debido
a su amplia dis¡ribución se las consideracomo una Granulocitos,linfocitos y monocitos: consriru-
población celular circulante.Antiguamen[ese las re- yen células que pueden infiltrarse ocasionalmente
lacionabacon los querarinocitos,ya que presentan
gránulos de estructuralaminar que conrienen fosfa-
tasasácidas,Io que favoreceúala lisis de la cubierta
celular para que los queratinocitosmigren hacia la
superficie.En la actualidadse sabeque cumplen una
impormnte función encargadade procesar y pre-
sentarlos antígenosa los linfocitos J de maneraque
son las responsablesde iniciar una rápida respuesra
inmunológica a los antígenosque penerran por el
epitelio. Los gránulos de Birbeck se forman por in-
vaginaciónde Ia membranaplasmática.Por esteme-
canismo las céiulas de Langerhansinco¡poran los
antígenosligados a la membrana para su procesa-
miento. Derivandel mesénquimay pertenecenal sis-
tema fagocíticomononuclear.Poseenreceptoresde
superfliciey marcadoresinmunológicos similares a
los de los macrófagos.Estosmarcadoresse unen al
fragmentoFc de ia lgG y de Ia IgA y al componente
C. del complemento Al igual que los linfocitos T
presentanen su superficie el antígenoTo

La secreciónparacrinade GM-CSF (facroresri,

mulante de coloniasde granulocitosy monocitos),
por pafte del queratinocito activado,estimula la ex-
presión de moléculasde adhesiónICAM-I en ias
células de Langerhansy la secreción de óxido ní,
trico. La secreciónparacnnade TNF-o por la célula Fígura 15. Célulade l-angerhanscon suscaracterístícos
grá-
de Langerhansestimula la expresión de poléculas nulosde Birbech(flechas)MET, x60.000
t26 M.E.Gó¡,r¡z
¡¡ FnnRenrs
en el epitehobucal. En algunaslocalizaciones
existe,
sin embargo,un importantecúmulo de dichos ele-
mentos
2.2.2. El2itelíoplano estratiJicadoparaqueratini-
zado.Presentaigualescaracterísticas que el queratini-
zado a nivel de los estratosbasal, espinosoy granu-
loso; esteúltimo poco desarrollado.Las diferencias
se manifiestanen los elementoscelularesdel estrato
<cómeo>superficial,que en este tipo de epitelio
consewan sus núcleos y también algunasorganelas
ceLulares parcialmentehsadas,hasta que se desca-
man. Los núcleos son picnóticos con cromatina
densa (fig. 16 A y B). Estas célulasson acidófilas
(pero no tan intensamente como los epitelios
querati.nizados),1o cual indrca un metabolismoce-
lular escaso.Presentangran cantidad de tonofila-
mentos.A nivel de los espaci.os intercelularesse ob-
servanprofundashendidurasque delimitan las áreas
celulares.Las interdigitaciones constituyenel meca-
nismo fundamental de cohesión celular. Aunque
pueden observarseen su superficielos cinco patro-
nes descritosen el examencon el MEB nredominan
- A. C¿rtpos
Muñoz
los patronescon microplicastipos Il, III y IV Las
técnicashistoquímrcasdetectanque los querarino-
citos expresancalprotectinaen casi todos los estra-
tos, a excepciónde1estratobasaly las pnmerashi-
ierasdei espinoso(véasefig. 4 B).
2.2.3. Epítelio plano estratiJicadono queratini-
zado. Se diferenciadel epitelio queratinizadoprinci
palmenteporque no produceIa capasuperficralcór-
nea y carece, además,del estratogranuloso(aunque
pueden formarsegránu1osincompletoso vestigiales).
Las capasde un epitelio no queratinLadoson:
' Capabasai.
. Capainrermedia.
' Capa superficral
Capabasal:las céiulasson semejantesa las des-
cntas antenorTnente.
Capa intermedia: presenta células poiiédricas
con núcleo redondo de cromatina laxa (donde es
posible identificar,mediante estudio citológico, e1
corpúsculode Barro cromocentrosexualfemenino),
N úcl eos
pi cnóti cos
epiteliales
Papilas
conales
Figura 16 A Mucosabucalmasticatona.Epitelioplano estratíJí-
(encía) HE, x250.
cadoparaqueratintzado
 5: Cl trr-tusrctr
C.+prruro

Figura16 B Epitehopdraque-
ratinizado Núcl¿ospícnóticos
(J1"echas)
HE x 100

y citoplasma poco basófilo, pror'rsto de abundante citos expresancalprotectinaen prácticamentetodos

cantidad de glucógeno. Las células no tienen aspecto los estratos.
a excepción del estratobasaly las pn-
esplnoso y están asociadas median¡e desmosomas. merashllerasdel espinoso(figs 3 y a C)
Las uniones intercelulares predominantes son las in-
. a s s rn e rfi c i e s c e l rl a re s .e hal l an
t er dis ir ac ione s L
2.3. Membranabasal
ados adasm ás i n ti m a m e n te q u e Ia s c e l u l a s espi no-
cr. de lnq n r rnc t innc de eni¡ clin dece r itnc
"- ''r' I a senaracion
enrreel enireliov,/'..'J'el reiidocon-
Juntivo se reahza mediante Ia membrana basal. Ob-
Capa superficial:está constituidapor células servada con microscopia óptica dicha regrón con-
aplanadas. nucleadas. de aspectonormal(sin cam- siste en una banda acelular homogenea y estrecha
las cualesfinaLmente
bios nuclearesni ci.toplásmicos) que se ¡iñe bien con tinclones específicaspara de-
se descaman. al isualcrrre
lo hacen lasescamas cór- tectar slrrconroreínas (PAS) Si se examina con ml-
neas (cuadro 2) Aunque pueden observarseen su crosconi¡ elecrrónicala membrana basal está cons-
superficielos cinco patronesdescritos,predomtnan ¡i¡uida por dos regiones: la lámina basal sinteti.zada
lo s n ,rrron es c on m ic r onlic as t ioos ll.
' ' . lll
... v
,r lV Las por las celulas epiteLialesy 1a lámina reticular e1a-
técnicas h isto quí m ic as der ec t an que 1os qu e r a t i n o - hnr r dr nnr l qc ,'el " l r . dc l tc i i r l n enneer i r ¡ n

No queratinizado Paraqueratinizado Oftoqueratinizado

Estratosuperficial aelr las anlanr

.. dr c
r _..__.^*...- Capa cómea Capa cómea
Citoplasmano acidófilo Citoplasma acidófilo Citoplasmamuy acidófilo
Núcleo oval Núcleo picnótico Sin núcleo
E -.-^ ,^ ^-^-.,1 ^* Carece Poco desarrollado \Ár - r r l ec a* ^l l er l ^
L Jtra L U É ra rtu rar

Estrato espinoso lCqna rnremcdie) Celulas bien delimitadas Célulasmuy bien delimitadas
Célulasmal delimitadas Células no vacuoladas Celulasno maduras
Célulasvacuoladas Espesor 300 ¡lm Espesor300 pm
(-nntñmn<
Estrato basal Contomos redondeados nnlionnele< Con[omos poligonales
L^-^f;l^ L^-.111^ L^- ^f;l -
urLUPrasrrra uaiurrlu LrtuPra>r114 uaJUtLru Ll IOpl aSm a D aSOl l L ()
-i.^-l^^-^ -i*^.^l^--^ - i * ^- l ^^- ^
Núcleo voluminoso Núcleo voluminoso Núcleo voluminoso
128 M.E. Gónnzo¡ Fnm¡rrs- A. C¡¡rposMuñoz

Iámina basal: consta de dos esÍatos, la lámina
Iúcida y la Iámina densa, ambas de un grosor de
50 nm. Estasestructurasse interpretan ultraestruc-
turalmente como una red tndimensional de cordo,
nes de 3,4 nm de grosor.En la lámina densala red
es muy tupida a diferenciade la que exrsteen Ia iá-
mina lúcida. En este último nivel los cordones cru-
zan desde la lámina densa hasta la membrana dis-
tal de las células epiteliales.
En la lámina lúcida se detectanpreferentemenre
laminina y entactina,y en la lámina densa,colágeno
tipo I! heparansulfatoy fibronectina La laminina,
que tiene una configuraciónmolecular en forma de
cruz, se asocia,por una parÍe, a las integnnas ubi-
cadasen la superficie de la célula epitelial (receptor
de laminina) y por oÍa, al colágenotipo IV y al he-
paransulfato,contnbuyendo a fljar \a céhtla alalá-
mina basal. La variedad de laminina presente en Ia
práctica totalidad de iáminas basaleses la denomi,
nada laminina l. La presenciade la laminina 5 es
también frecuenteen distintaslocalizaciones.El pro-
teoglicanoheparansulfatose denomina también per-
Iacán por su aspecto en forma de collar de perlas
cuando se observan las moléculas aisladascon el
microscopioelectrónico.
Lámina reticular: está constituida por fibras in-
mersasen una mafrrz de glucosaminoglicanosque
se tiñen con <Alcianblue>. El espesorde esta lá-
minavana según el grado de fricción del epitelio su-
prayacentesiendo más gruesaen los epitelios que-
ratinizados.Las fibras de la lámina reticular son:
. Fibras de anclaje: son fibras de colágenotipo MI
que se disponen formando bucles que se ongi-
nan y fínalizan en la lámina densa en pequeñas
áreassubyacentesde colágeno tipo IV denomi-
nadasplacasde ancla¡e.
. Fibras reticulares: son fibras de reticulina (colá-
geno III) y se distribuyenparalelamenteal epitelio
entre las fibras de anclaje.La fibronectina contri-
buye a fijar la lámina reticular a Ia lámina basal
(fig.17).
La membrana basal posee varias funciones. En-
tre ellas se destacaIa de ser una estructura de fija-
ción entre el epitelio y el tejido conectivo, y un fil-
¡ro molecular no sólo físico (malla de colágeno
tipo IV), sino también químico, debido al alto nivel
de cargasnegativasque restringe e1 paso de mo-
léculascon este tipo de carga.
Otras funciones adicionalesde 1amembranaba-
sal son su papel de guía para la migración celular
en la reepitehzaciónde heridas y su contnbución
como barrera al sistemadefensivodel organismo.

Hemi-
[onofilamentos
oesmo50ma
Placadensa
L 1

t-
Lámina I LáminalÚcida
oasal densa
[Lámina

Membrana
basal

Lámina
vil)
reilcutar
1

ilt)
Tejido
conectrvo

Figura 17. Utraestructurade la membranabasal

l
 C¡rÍruro5: CevD¡¡sucar
La membranabasal en la cavidadbucal Dresenu
algunascaractensticas especiales.es más gruesaen
su conjunto en los epiteliosno queratinizadosy con
la edad disminuye progresivamentede espesor.
\¡ La alteración de la configuración molecular de
estaestructuraexplicanumerososprocesosque afec-
tan la patologiade la mucosabucal.
2.4. LÁmina propia o corion
Es una Iámina de tejido conec[ivo de espesorva-
riable que confieresosrény nurnción al epitelio. Es-
tas funciones se ven reforzadaspor la presenciade
papilas que llevan vasosy nervios. Las papiias va-
úan de longitud y anchura de acuerdo con la zona.
El tejido conectivopuede ser laxo, denso o semi-
denso según la región (fig. tB). Como todo tejido
conectivopresentacélulas,fibrasy susranciafunda-
mental. Su distribuciónesrárelacionadacon las ne-
cesidadesespecíficasde las diversasregiones de la
cavidadbucal. Entre las célulaspodemos mencio-
nar: fibroblastos,macrófagos,linfociros,célulasce-
badasy célulasplasmáttcas Mediante disrintas téc-
nicas histoquímicas,que rncluyen la microscopia
electrónicapor electronesretrodispersos,podemos
(fle-
Figura 18 En el cononse idmtrfcan algunosmastocítos
chas)Az,rl de toluidina.x 100.
l: 9
detectar las fosfatasasácidasy alcalinasen los dis-
¡intos subtipos de leucocitos, así como los re-
ceptoresde superficie. Existe una esÍecha relación
entre el fibroblasto y los queratinociros de la po-
blación epitelialsuprayacenre. La secreciónde IL-I
del queratinocito activado esrimula la proliferación
y la actiüdad sinréticadel fibroblasto,y la secreción
por parte de éste,entre orros producros,de prosta-
glandinas PGE, que esrimulan la proliferación y la
diferenciaciónde los queratinocitos.
Las fibras coiágenasresisrenlas fuerzasde trac-
ción y tensióny entan deformaciones de la mucosa.
Las fibras elásticasson las encargadasde devolver
el tejido a la normalidad despuésque ia rensiónhaya
actuado sobre é1. También se observan fibras re-
ticulares que refuerzan la pared de los vasos san-
guíneos.Se ha encontraCo,tanto colágenomaduro,
como inmaduro. Este último es abundantesobre
todo en la región gingival,y representaun elemento
muy importante en Ia cicatizacrón y reparación.
En la sustanciafundamental existegran cantldad
de glucosaminoglucanos que retienenel aguay per-
miten la difusión de nutrientes desde los vasosha-
cia los epitelios.
La láminapropiase adhieredirectamenre al pe-
riostio o bien se disponerecubriendola.submucosa.
En las zonaslateralesde las papilas conectivasde la
lámina propia las células basalesdel epitelio de re-
vestimiento suprayacenteexpresanintegrinas cr, B,
a diferencia de lo que ocurre en Ia zona libre (vér-
tice) de las papilas conecrivasen las que las células
basalesdel epirelio suprayacenteno expresandichas
rntegnnas.
En Ia lámina propia los vasos de origen arterial
forman redes capilaressubepitelialesen las papilas.
Se ha descrito una red capilar subpapilary asasca-
pilares pnmanas, secundariasy rerciariasen el eje
conectivo de las papilas.
A nivel de la lámina propia de la mucosa bucal
existe una rica inervación con terminaciones ner-
üosas sensorialesque recogeninformacrón sobre la
percepcióndel dolor (nocirreceptores), la rempera,
tura (termorreceptores)y el tacto y la presión (me-
canorreceptores). Las terminacionesmecanorrecep-
toras son: el corpúsculode Meissner,que permire
la adaptaciónrápida,y el complejo de Merkel, que
se constituye cuando la terminación nerúosa con-
tacta con Ia célula de Merkel del epitelio y que per-
mite Ia adaptacíónlenta. Las terminaciones noci-
 lt0 M.E. Gó¡¡¡zt¡ F¡nnerus
rreceptorasy terrnorreceptorasson terminacionesli,
Junto a esu inervaciónaferentegeneralexrs[euna
inervaciónespecíficaque recogelos estímulosde los
receptoresgusta[rvosy que serádescritaen el apar_
tado correspondiente. Asimismo, en Ia lámrnapro-
pia de la mucosa bucal existen fibras eferentesdel
tímulo captadopor los receptores.
2.5. Submucosa
Está formadapor tejido conecdvolaxo desdnado
a unir la mucosaa los tejidos subyacentes.
La submucosapuede existir como una capa se_
paraday bien definida, o falmr cuando el conon esú
firmementeadheridoa la estructuraóseasubyacenre.
Hay submucosa en las zonas que requieren movr_
mtento y que no están expuestasdirectamenteal
choque masdcatorio.
Esrá constituidapor tejido conecdvode espesor
y densidad vanables.En esm capa se suelen en-
contrar glándulas salivales,vasosy nerüos, y Lam_
bién tejido adiposo. En la submucosalas grandes
arteriasse diüden en ramas más pequeñasque pe_
netran en la lámina propia. pequeñasvenas drenan
hacia grandesvasosvenososexrstentesa este nivel.
Labios
Punta de Ia lengua
Zona amoior del paladar
- A. Ce¡.rpos
Muñoz
Los vasossanguíneosestánacompañadospor vasos
linfáticos. Las fibrasnerüosasson mieiínicascuando
atraviesanla submucosa,pero pierden su vatna an_
tes de diüdirse en sus arborizacionesterminalesen
la lámina propia.
En la submucosaexisteun piexo nerúoso pro_
fundo que conrienefibras nerúosas de gran umaño
cuya misión es, al igual que el plexo superficial,ex_
pandir a travésde rutas colateraleslos impulsos ner_
viososprocedentesde los receptores.
2.6. Caracteústicas clínicas en relación
con la estructura histológica
De las variacionesde los tres componenreses_
tructurales:epitelio,corion y submucosa,dependen
el color y el aspectode Ia mucosabucal.
EI color dependeesencialmenre
de res facrores:
- Espesory gradode queratinrzacióndel epirelio.
- Densidaddel tejido conecdvo.
- Presenciade pigmentaciónmelánlca.
El aspectoestá condicionadopor la textura del
tejido conectivo y por la presenciao no de papilas
delomorfas(que levantanel epitelio que las reüste).
Por eso, cuando estudiamosIa mucosa enla ca_
üdad bucal, debemosrener en cuenta:
- Tipo de epirelio.
- Densidady esrrucruradel corion.
- Existenciao no de submucosa.
. Tipo de epirelio: si el epitelio
es querarinizado
tendrá mayor espeso! porque hay más capasce-
lulares y ademásmás queratina; ambos elemen-
Basey superficie Superficiedorsal
ventral de la lengua
de Ia iengua
Basede la lengua,
Mucosa lugal
 5: C¡\rn¡r suc¡r
CapÍruro
tos impedirán la usualización de ia irrigación del
coriony determinaránque la mucosapresenteun
aspecioblanquecino.
Si el epitelio no es querattnizado,los vasos del
Lr conectivo subyacentepodrán visualizarsemejor
y, por tanto, la mucosaofreceráun color rojo in-
tenso.
. Densidady estructuradel corion: a nivei de los
epitelios queratinizadosel corion es semidensoo
denso. Tiene menor contenido en vasos, o sea
moderadairrigación, 1o que significa que clínica-
mente las zonas queratinizadasson de color ro-
sado suaveo pálido.
Si el epitelio es no queratini.zado,
el corion es
laxo con poca cantidad de fibras y mayor irriga-
ción, 1oque significaque clínicamenteia mucosa
ofreceráun color rojo.
. Presenciao ausenciade submucosa:cuando la
submucosaestápresente,la mucosapresentaun
aspectomás acolchadoy móvil. Cuando la sub-
mucosano existe,el corion está unido directa-
mente al huesoy Ia mucosaestáf¡a.
2.7 . Clasificación histotopográfica
y funcional de Ia mucosa
La estructuramorfológicade la mucosavana por
la adaptaciónfuncional a la influencia mecánicaque
actúa sobre ella en las diferentesregionesde la ca-
vidad bucal. Sobrela basede estoscriteriosfuncio-
nalespodemosdiüdir la mucosabucal en tres tipos
principales(cuadro4):
- Mucosade revestimiento.
- Mucosamasticatoria.
- Mucosa especraltzada.
Mucosa de revestimiento.Cumple una funcrón
de protección. El epitelio es de ti.po no querati.ni-
zado, con un corion laxo o semilaxoy presentauna
submucosabien definida. Es distensibley se adapta
a la contraccióny relajaciónde las mejillas,labiosy
lengua,y a los movimientosdel maxilar infenor, pro-
ducidos durante la masticación.Este ripo de mu-
cosa se halla presente en la cara inferior del labio,
paladar blando, cara ventral de la lengua, mejillas
y piso o suelo de la boca Si bien en número de
capasel epitelio es mayor que ei de ia mucosa mas-
ticatoria, las crestaseprtelialesy las papilas de tejido
conectivoson escasascomparadascon el anterior.
Las fibras colágenasno están organizadasen haces
t)1
densosy presenta,además,fibraselásticas.Esteú1-
timo tipo de fibras permite que la mucosa de re-
vestimientose estire.Despuésde ia distensiónhace
que luelva al estadode reposo.
A nivel de la submucosa,bien desanollada,po-
demos encontraruno o más de los srguientesele-
mentos: glándulassalivalesmenores,tejido adiposo
o fibras musculares estriadas, de acuerdo con las
distintaszonasque rapizaestamucosa.
Mucosa masticatoria.Está sometida directa-
mente a las fuerzasintensas de fricción y presión
originadaspor el impacto masti.catorio Suele estar
fIladaal huesoy no expenmentaestiramiento A este
tipo de mucosa correspondenla encía y el paladar
duro. El epitelio es queratinizado o paraquerarini-
zado, con numerosascrestasepiteliales(en especral
en las encías)y corion semidensoo denso Carece
de submucosaen la encía,pero ésta está presente
en la parte lateral del paladar duro donde encon-
tramos tejido adiposoy glandular.
Mucosa especializada.Recibeestenombre por-
que alojabotones gustativosintraeprteliales,que tie-
nen una función sensitivadestinadaa la recepción
de los estímulosgustativos.Los botones gustativos
se localizan en el epitelio de las papilas linguales:
fungiformes,foliadasy caliciformes De manera que
estavariedad de mucosa se observaen ia cara dor-
sal de la lengua (fig I9).
2.8. Histofisiología general
de la mucosa bucal
La cavidad bucal presenta múltiples funcrones
que van más alIá de la de revestimiento aislante
frente al exterior.Examinaremosa continuación esas
funciones.
2.8.1. Movllidad.La mucosabucal asegurala mo-
ülidad de los órganos En el piso de la boca,la mu-
cosa es sumamentedelgaday semejantea una se-
rosa Estacaracteísticale permite,cuandola lengua
realtzaun gran moümiento, arrastrarlaen todo sen,
tido. La mucosade las mejillas,por su parte, favo-
rece los movimientos de la mandíbula. El velo del
paladarno tiene la misma fleibilidad y esLáadap-
tado a movimientos más simples.
En la masticación la movilidad cumple un papel
fundamentalque se relacionaíndmamentecon los
caracteresespecialesde las dis¡intas regionesde 1a
mucosa Es evidente que el relieve del paladarI' la
 M.E.Gó¡lnz
¡r F¡nn¡rrs- A. Ca¡lpos
Muñoz

'o(g do
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OU

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 5: C.wIoa¡sucAr
CepÍruro
gustativos
Corpúsculos
Epitelioplanoestratificado
no
queratrnrzado
corionsemidenso
Paredlateralde una papila calictJorme
FiEtra 19 Mucosabucalespecializada.
rugosidaddel dorso de Ia lengua esún destinadosa
completar la trituración de los alimentos, mientras
que las encíasyla caraintema de las mejillas, al ser
lisas, facilitan el paso del bolo alimenticio Sin em-
bargo,el papel que desempeñala mucosaen la mo-
vilidad seríasimple si no extstreraun retomo cons-
Íarrte ala oclusión, a Ia que también debe adaptarse.
Se sabeahora que la mucosabucal queda aplicada
sobre sí misma en la medida en que la boca, en re-
poso, puede ser consideradacomo una cavidadcasi
ürtual. Cualquiera que sea la edad del sujeto o el
estadode sus dientes,la cavidadbucal en esado de
reposoy en estadonormal, tiende a desaparecerpor
una adaptaciónexactade los órganos.
2.8.2. Scnsibilidadde la mucosabucal.Yanamu-
cho de u:nazona a ofra. Es casi nula en el piso de
la boca y en la cara intema de las mejillas, pero su-
mamente delicadaen los labios, donde se adapn a
las necesidadesde la aprehensióny de los contac-
los extenores.
La sensibilidad del velo del paladar es mucho
menos percibida, puesto que a su nivel se origina
el reflejo vegetativoconstituido por la deglución.
Pero la sensibilidad más sutil es la de la lengua,
extremadamentefina para las percepcionestáctiles
y que responde,además,a los infinitos maticesde
Ias sensacionesgustativas.La información que su-
ministran los receptoresde la mucosa bucal es su-
mamente rmportante para establecerla posición de
t ))
con numerosos
gustatwosHE, x 250.
corpúsculos
Ia lengua en la cavidad de la boca. Esainformación
es esencialparala masticacióny para el habla.
EI papelprotectorde la mucosa
2.8.3. Protección.
no es sólo el de un tegumento común que forma
una barrera impermeable,sino que, por la presen-
cia de calprotectina,tiene ademásun poder bacte-
riostáticopropio. La caüdad bucal posee un apa-
rato linfoide considerable,especialmenteagrupado
en la lengua y las amígdalasque constiuye el ani-
llo linfático de Waldeyer el cual contomea el orifi-
cio bucofaríngeo.
Formacioneslinfoideas análogasa las amígdalas
estándiseminadaspor toda la mucosay más espe-
cialmente en el contomo de la lengua, a Ia altura
de las papilas foliadasy en los labios.
Por otro lado, el moco pareceejerceruna con-
tribución importante a la protección antimicrobiana.
Con respecto a la permeabilidadal agua, éstavatla
en las distintas regionesde la mucosa bucal. Táles
variaciones es1án,a su vez, relacionadascon los lí-
pidos presentesen el epitelio.
2.8.4. Digestión.La función digestivade Ia mu-
cosa bucal no se limita sólo al efecto de la mas¡i-
cación. En la saliva existe una enzíma,la ptialina o
amilasa salival, que inicia el metabolismode los hi-
dratos de carbono.
2.8.5. Absorción.La capacidadde Ia mucosade
filtrar ciertos cuerDoshacen de ella una buena r'ía
 IJ4 M.E Gó¡¡rzl¡ F¡Rn¡nrs
de absorcióncomo, por eje'nplo, la mucosa de la
porción venrralde la lengua,que consrituyeuna in-
teresantevia parala administraciónde medicamen_
tos. Sin duda, la importanciadel sistemavenosoen
el piso de la boca facilia esaabsorción.
2.8.6. Excreción.Finalmenre,es probable que
ciertaszonas de la encía tenganpoder para la eli,
minación de algunostipos de susranclas
:. ÓncnNos euE coNSTITLTTEN
LA CAVIDAD BUCAL
3.I. Labios
La regiónlabial esú limrtada:amba, por el tabi_
que nasal,el borde de los orificiosnasalesy Ia ex-
tremidadposreriordel ala de la naiz; aba.1o, por el
surco menrolabial,y a los lados,por los surcosnaso
y labio genianos.
En los labios encontramoszonas topográftca-
mente diferentes:
. Piel del labio.
. Zona de transición
' Mucosadel labio.
3.1.1. Pieldellabio.La superficieexremadel la_
blo esrárecubiertapor una piel fina, que conriene
folículos pilosos, glándulassebáceasy sudoúparas
(más abundantesen el hombre que en la mujer).
Gradualmente,y por medro de una zonade transi-
ción, se va a confundir con la mucosalabial.
- A. Ca¡¡pos
Muñoz
3.7.2. Zonade transición.Estazonaestápresenre
sólo en la especiehumana Es de color rojo y debe
su coloracióna que estáconstituidapor una dermis
densamuy vascularizada,con numerosaspapilas al-
tas que penetranen la epidermis,la cual, a su vez,
presentaun estratolúcido sumamentedesanollado,
cuyascélulassuperficiales no esránran unidascomo
en la piel, en ranroque las célulasbasalesson vesicu-
losas.Además,es delgaday poco queratinrzada, por
1o tanto, la sangrede los capilaresde la dermis es
fácrlmenteobservable.Esta zonacarecede glándulas
sudoíparasy sebáceas, por lo que debeserlubricada
por la salivapara evitar que los labios se agneren.
3.1.3. Mucosadellabio.Esramucosaestáconsri-
turdapor un epitelioplano estrarificado
no queradni-
zado, cuyascéluias superficialespresenranalgunos
núcleos picnóticos y se descaman.Es posible en-
contrar a este nivel, numerosospuentes intercelu-
lares o desmosomasObservadocon microsconra
electrónicade barrido, la superficieepirelial de la
mucosaestáconstituidapor elementoscelularescon
patrón tipo III. Las citoquerarinasmás expresadas
en ei epirelio de la mucosalabial son eI par 4-I3
(fig 20)
El eplteliose une por medio de la membranaba-
sai al corion o lámina propia, representada por un
tejido conectivolaxo con altaspapilasque penerran
en el epitelio No es tan vascuiarizadacomo en la
zonade transición Existennumerosasfibraselásdcas
que en toda su extensiónesún unidas firnremenre
a1labio medianre fibras colágenas(figs. 2f y 22).
Figura 20 Epitelio labial In-
munorreaccíón positiva para
LascitoqueratinasCélulasSu-
pe{iciales x 100
 CepÍruro
5: C¡.lroo sucAr, 135

Existe una submucosa poco desarrollada,que
presentacúmulos linfoides y glándulassalivalescu-
yos ácinos estánmuy cercade la superfrcie,aunque
algunos se encuentran ubicados muy profunda-
mente. Estasglándulasson de tipo mixro con predo-
minio de la secreciónmucosa.
La mayor parte del labio estáconstituida por fas-
cículos musculares estriados que constituyen el
músculo orbicular.
La mucosa labial,es rosaday húmeda, con un
dibujo vascularbien notable, dado por Ia red vascu-
lar. Presentamúltiples puntos de aspecropapuloide
que producen relievey correspondena los orificios
de salida de las glándulas salivales.
3.2. Mejillas
Las mejillas o carrillos consriruyenlas paredesIa-
teralesde la cavidad bucal. Hacia adelanreesránli-

Paquete
-
Mucosa vásculonervioso
labial
(Superficie
(Superficie
Interna
externa
del labio)
del labio)

Músculo
orbicular
del labio Folículos
pilosos

Glándulas
sebáceas

Figura 21. Corte histológ¡co

del labio.

Figura 22 Mucosa labial.

Glándulasy músculo.Tncró-
míco x 40
 136 M.E.Góu¡z¡¡ F¡nncRls
- A. C¡¡rpos
Muñoz
':ai..:;t::t:,r-;}t+Í¿,:.;+.",:

mitadaspor los labios.En su caracutánea,el surco glándulassalivalesdenominadasbucalesy rerromo,

nasogeniano y el labio genianoque 10continúa,for- l arec l fi oc )7:r
-- I
)4\
- ' '.

man el límiteanrerior
Tambiénen las me¡illasdesembocael conducto
La superficieex[emade las mejillasesrácubierta de Srenonde 1a glándulaparótida (a nivel del se-
de piel fina. La superficieinrema estárevestidapor gundo molar superior)
una mucosa(mucosayugal) lisa, rosaday húmeda.
Las mejillastienenun eje centralde múscu1oes-
El epirelioesplano esrrarificado
no querarinizado, quelético,correspondienteal músculo buccinador
caracterísrico de las superficiesepitelialeshúmedas Bandasde tejido fibroelásticode 1a lámina propia
sometidasa considerableroce y desgasteEsreepi, nenefran a
d ¡rrd\Lr
y!rr!Lrdlr ravés d l^ -"L-"^^-^
uLe ra )uutllulu)4. '^ ^ *^ 'tLn ir se al
Pata
telio es estructuralmentesemejanteal que hemos te¡ido fibroelásticoque acompañaal músculo, estas
descritoen la mucosalabial. bandasf¡an 1arnucosaa1músculo
A 1a altura de los molaressuele presentarla lí-
nea de oclusión, de color blanquecino,con epire- 3.3. Lengua
lio paraqueratinrzadodeterminadapor e1 trauma
mastlcatono La lengua es un órgano muscular tapizadopor
mucosa.Fisiológicamente. por sus movimienros.
La lámina propia esráformadapor rejldo fibroe,
favorecela trituraciónde los alimentosrealizadapor
Iástico bastantedenso, que penerra en el eprtelio
los elementosdentariosdurante1amasticacj.ón, y la
constituyendopapilaselevadas
formacióndel bolo alimenticio.Su functón especial
En la submucosase hallan fibraselásticas,gran- e s l a d e n z r r i r - i n ¡ r e n l a r e c e n c i ó n d e l o s e s ¡ ím u l o s
des vasos sanguíneosy nerüos, tejido adiposo y de1gusto.

Glándulas
salivales

Capa
Ftgura 23. Dtagrama de la Músculoestr muScutar
mucosayugal

Fipra 24 Mucosayugal. HE,

x 40
 rt7
C¡rÍruro5: Clur¡-osuc,{r
ilI
Desdeel punto de üsta histológicoestáconstitui-
da por:

. Mucosa. Papilas
linguales

. Submucosa.
. Tejido muscular estnado.

3.3.7. Mucosa.La lenguapresentauna carador-

ejido
sal y una ventral. La mucosaque recubrea cadauna muscular
de ellas es diferente (fig. 25). estriado
esquelético
Cara o superficie ventral: presenta un epitelio adiposas
de revesdmiento plano estratificado no queratini-
zado delgadoy liso. La lámina propia es delgaday
está formada por tejido conjuntivo laxo con papilas
cortasy numerosas.Es una lámina elásticaque per-
mite los cambiosrápidos en forma y diámetro de la
lengua durante el moümiento. Presentanumerosos
cúmulos de células adiposas,glándulas salivales,y
vasossanguíneosy linfáticos. No existesubmucosa.
El corion está adherido al oerimisio de los haces Fígura25. Cortesagítalde la lengua.
musculares.
Cara o superficie dorsal: esta mucosa está divi- 3.3.1.1. Cu¡npo o zoNABUCAL DEr¡ l-¡Ncu¿,.El
dida en dos partes por una línea en forma de V la epitelio que lo constituye es de tipo plano estratifi-
que cubre los dos terciosanterioreso cuerpo o zorta cado parcialmentecomificado; la lámina propia está
bucal de la lengua, y la que cubre el tercio poste- formada por tejido conectivo laxo con células adi-
rior, la raíz (o zona faíngea de la lengua) (figs. 26 posas.Existe una separaciónneta de Ia mucosa con
v 27). Ia submucosaque estáformadapor tejido conectivo

Epitelio
queratinizado Corpúsculos Papilas
gustativos secundarias

FILIFORMES
PAPILAS

PAPILA
CALICIFORME
uta nout a
de von Ebner

Figura 26. Cara dorsal de la laryua y dístintosttpos de papilas.

 118 M.E.Góu¡zl¡ F¡nncnrs
- A. C¡urosMuñoz
Figura27 Sectorde la superfrcte
ventralde la lengua Epíteliode revestimíento,nóteseIa ausenciade paptlds HE,
denso y firme, sobre rodo en la punta de la iengua
donde forma Ia fascia lingual.
Son cuatro los tipos de papilas que se encuen_
tran sobre la superficie de la lengua (fig 26):
. Filiformes
. Fungiformes.
. Caliciformes o circunvaladas.
. Foliadas.
Papilas filiformes: constiruyen el tipo más nume-
roso. De forma cónica, son proyecciones epiteliales
comificadas o no (según el tipo de alimentación) que
se descaman con regularidad. En el organismo hu_
mano suelen ser paraqueratínrzadas. presenlan un
eJeescasode 1áminapropia y carecen de papilas se_
cu n danasy bot onesg u s ta ri v o s .
Se distnbuyen en hileras más o menos paralelas
a la V lingual, que atraüesan roda la superficie dor_
sal de Ia lengua y le otorgan el aspecto aterciope_
lado típico. Por la escasezde corion, clínlcamenre
están sujetas a cambios nuricionales.
Papilas fungiformes: reciben esre nombre por_
que se proyecran como pequeños hongos, más del-
gados en la base y más dilatados en el exrrerno pro_
rmal Son menos numerosas que las filiformes y se
Epitelioplanoestratificado
no queratinizado
L á m i n ap r o p i a
_ Músculoestriadoesquelético
x 100
ha11anen mayor proporción en Ia punta.y en los
bordes lareralesde la lengua presentanun núcleo
central de lámina propia con fibras co1ágenas que
constituyela papila primana; de eila surgenpapr_
las secundariasque penetran en e1 epitelio de re-
vestlmienro La superficieepitelialno siguelos con,
tomos de las papilassecundarias y por lo anto, los
capilareslleganmuy cercade la superficre;esro úl-
timo, sumado a Ia poca comificaciónde1 epitelio,
hace que estaspapilastenganun intenso color ro-
jizo (flgs 28,29 y 30)
Presentancorpúsculosgustativosintraepitehales
localizadospreferentemente
en la superficielibre y
no lateralde 1apapila
Estaspapilas,por su localizacióny por conrener
mayorcanddadde corion,son las más afectadas por
procesosinflamatoriosprovocadospor irritaciones
Papilascaliciformeso circunvaladas:son lasmás
grandesde la iengua Hay de 7 a 12 distribuidasa
1o largo de la V lingual
A diferenciade las filiformesy fungiformes,no
sobresalenen Ia superficielingual. Cada papila, de
I a 2 mm de altura,estárodeadapor un profundo
surco ilamado surco circunvaladoren cuyo fondo
se abren los concluctosde pequeñasglánjulas sali-
valesserosaso glándulasde von Ebner; que fabri-
can un líquido acuosoque se vacía en .i ,.,..o y
disuelvelos alimenros,1o que facilitó la recepción
del susto.
 C¡píruro5: C¡vto¡Dsuc¡-

los gustatrvos
Corpúscu

P a p i l afsu n g i f o r m e s

L á m i n ap r o p i a

Músculoestriado

Fipra 28 Stctorde Ia mucosadorsdlde Ia lengn Se obsewdnpapildsJungtformesHE, x 60

P a p i l asse c u n d a r i a s

L á mn a p r o p i a

p l a n oe s t r a t i f i c a dpoa r a q u e r a t i n i z a d o
Epitelro

Frgttra29 Detdllede una paprlaJungJormeHE, x 150

 t40 M.E.Gó¡,r¡z
nr F¡nn¡rus
Fipra 30. Detq.llede una papilaJungJormeMetenaminaplata x 150
Tienen un núcleo de lámina propia que posee
en el borde superiorpapilassecundarias. En los bor_
des lateralesy en el epitelio del surco existen nu,
merososcorpúsculosgusrarivos(fig 3l).
Papilasfoliadas:se encuentranen número de tres
a ocho, a cadalado de la lengua(regiónlateralpos_
terior) Son plieguesperpendicuiares
al borde de la
lengua,rienenlámina propia y contienencorpúscu-
ios gustativos.Estánseparadas
unas de otraspor el
surco interpapiiar.
Presenranuna papila primana y, por lo general,
tres secundarias.Son muy abundantesen el recién
nacido y escasasen los adultos.
Estructuradel corpúsculo o botón gustativo:el
sentido del gusto no esrádado por las papilas,sino
por pequeñoscorpúsculoscontenidosen eilas,de_
nominadoscorpúsculosgustativos.Son más abun_
dantesen las papilascalicrformes,pero pueden tam_
bién encontrarseen el epitelio del paladarblando y
en ei de otras áreasde la región bucofaúngea.
- A. C¿¡rpos
Muñoz
Epitelioplanoestrat¡ficado
queratinizado
Láminapropia
Los botones gustativosson órganosde forma re-
dondeadau oval, con poca apetenciapor ios colo-
rantes Con el MO se observancomo estrucruras
redondeadasbianquecinas.Ocupan casi rodo el es-
pesor del epirelio. Esrán consriruidospor células
alargadasque se extienden desde la membranaba-
sal hastala superficiede revesrimiento,esas célu-
las se abren a ia superficiepor un poro conocido
como poro gustativo.Sedescnbenclásicamente con
microscopiaóptica dos tipos celularesen los boto_
nes gustaüYos:
Las células de sostén o sustentacularesson na-
Iidascon H/E, con núcleo redondeado,se disponen
en Ia periferiadel corpúsculo,como gajos de na-
ranja. En la parte central encontramos las células
neuroepitelialeso células gustativas,que son más
oscurasy más centrales.En la actualidadse reco-
noce un tercer dpo celuiar, la célula basal, que
puede ser la célula precursorade uno de los upos
celularesanteriores.Algunos autoresseñalanque la
 C¿pÍruro
5: Cevroe¡sucer T il

Papilas
secundarias

Láminapropia

Papilas
filiformes

gustativos
Corpúsculos

Surcocincunvalador

Glándulaserosa
de von Ebner

Ftgura31.sectorde la v lingual.Seobsanan
papilas
fihfomesy calicrfurmes.
HE,x 100.

citoqueratina20 es un marcadorespecíficode los

botones gustarivosy de las células de Merkel

Con microscopiaelectrónicase distinguenen el

corpúsculo gusrarivohasta cinco tipos celularesdi-
ferentes(fig. 32): las células tipo I (oscuras)repre-
sentanel 600/o,contienengránulosdensosy presen-
tan microvllli.sa nivel de1poro gustarivo;las células
tipo II (claras)representaneI 30o/oy presentanmi-
crovillismuy cortos y escasos;las células tipo III re-
presentaneI 7"k, contienenvesículaspequeñas,ri-
cas en serotonina,ubicadasen el citoplasmabasal;
Ias célulastipo III rerminan en el poro gusrarivofor-
mando una protmsión en forma de maza; las célu-
las tipo IV son célulasmadreslocalizadasen Ia base
del corpúscuio y las células tipo V son las células
pengemalesque se sitúan en la zonaperiféricay se-
pararr a éstos de las células epiteliales.Fibras ner-
viosas principalmente de los pares Ml (que inerva
los dos tercios anrerioresde la lengua) y X (que Figura32. Esquema
general
delcorpúsculo
gustattuo.
inerva el tercio posterior) se ramifican en el tejido
subyacentea los corpúsculos gustativos de la mu- constituido por un espaciocilíndrico en el que se
cosaespecializada,dando origen a rres ripos de ple- disponen las microvellosidadesde las células ripo I
xos. el intergemmalque se sitúa entre los botones y II, y las prolongacionesde las del tipo III. Las re-
gustativos,el pengemmalque los rodea y el intra- giones del cuello de estascélulas,ubicadasinme-
gemmal que se introduce en su interior. Al parecer diatamentepor debajo del poro, se relacionanme-
existen dos tipos de vías relacionadascon la recep- diante uniones ocluyentes. Estas prolongaclones
ción gustativa:una difusa, que se relacionacon las estáninmersasen un material denso. La vida me-
conexionesnerviosasde las células tipo I y ripo II, dia de las célulasen los botones gustarivososcila
y otra directa,que se relacionacon la célulatipo lll. entrediez y catorcedías.Se ha descntoque el pro-
El poro gustativoestárodeadopor los bordes lare- ceso de descamaciónrelacionadocon el poro mo-
rales de las células del epitelio esrrarificadoy esrá difica la forma y el tamaño de ésre,y 1a cantidad
t42
M.E. GónrznnFnnn¡nrs
del matenal existenteen é1.Los grupos tioles (R-SH)
y los metales regulan la precisión del sentido del
gusto. Los tioles, Io disminuyen y los metales-co-
bre, cinc, níquel- Io incrementan. Algunos fárma-
cos ricos en tioles dan ongen a Ia pérdida parcial
(hipogeusia)o total (ageusia)del sentido del gusto.
Se perciben cuatro sensacionesgustativas:sa-
Iado, ácido, dulce y amargo.
El saborsaladoes producido, en general,por los
iones Na+ y el efecto estimulantesobre Ia célula re-
ceptorase producecuandolos iones sodio penetran
al interior de las células sensorialesdel botón gus-
tativo a travésde los canalesde sodio, presentesen
la membrana celular de las microvellosidades.La
despolarizaciónde la célula sensorialreceptora de-
sencadenala transmisión sináptica en Ia fibra ner-
VIOSA.
El sabor ácido es producido, fundamentalmente,
por los iones H+. Estosprotones actúan, en gene-
ral, por bloqueo de los canalesiónicos de potasio,
Io que origina Ia despolarizaciónde la célula senso-
iral y Ia consiguientetransmisión sináptica.
El sabor dulce es producido, en general,por ma-
cromoléculascomo por ejemplo, Ia sacarosa,la glu-
cosao los edulcorantesartificialescomo Ia sacanna.
Dichas moléculas actuan sobre receptoresde la
membrana de la microvellosidadde Ia célula senso-
rial que están acopladosa la proteína G. El meca-
nismo de acción estárelacionadocon el bloqueo de
los canaiesiónicos de calcio y, por tanto, con la dis-
minución de la difusión de iones de calcio hacia el
exterior de la célula. Se desconocela naturalezadel
receptor acopladoa la proteína G para las sustan-
cias con sabor dulce.
El sabor amargoes producido por un grupo muy
numeroso de sustancias.Dichas sustanciasse uni-
ian asimismo a un receptor acoplado con Ia pro-
teina G en la membrana de las microvellosidades,
aunquese postulaque el mecanismode acciónsería
diferente al que desarrollanlas sustanciasque pro-
ducen sabordulce. Se ha aisladorecientementeuna
proteína G específicapara 1ascélulas del gusto.
Además de las cuatro sensacionesde sabor tra-
dicionalesse ha descnto una quinta sensaciónde-
nominada umani o sabor agradable.Este sabor se
desencadena, por ejemplo,por ia estimulacióncon
glutamato, el cual se encuentra_muyconcentradoen
Ia leche matema. La denominaciónumani es de on-
genjaponés dado que estesaborpredomina en cier-
- A. C¡¡lposMuñoz
tos tipos de pecesjaponesesy en otras especialida-
des culinariasjaponesas.
Se ha considerado tradicionalmente que Ia se-
creción de las gIándulasserosasde von Ebner tie-
nen como finalidad lavar los corpúsculosgustativos
para preparurlosa recibir un nuevo sabor.AJ pare-
cer estudios recientesindican que las glándulas de
von Ebner segreganuna proteína que tendía como
misión fijar las moléculasproductorasde sabor.Ello
implica que la secreciónde estasglándulas ayuda-
úa a concentrarlas sustanciascon sabor sobre los
botonesgustativos.
Las cuatro sensacionesfundamentalesnueden
detectarseregionalmenteen la lengua:
- En la punta: dulce y salado.
- Sobrelos bordes:ácido.
- En el áreade las papiiascaliciformes,así como
en el paladarblando: amargo.
A pesar de esto, no existen diferenciasestructu-
rales entre los botones gustativosde las distintas re-
gionesde la lengua.
Los botonesgustativosson numerososen la pa-
red intema del oriÍicio que rodea a ias papilas cali-
ciformes, en los pliegues de las papilas foliadas,en
Ia superficie posterior de ia epiglotis y en algunas
de las papilas fungiformesde los bordes lateralesde
la lengua.
3.3.L)-. R¡Íz o zoNA BUCoFAúNcERDE r-q LENGUA.
la mucosa que recubre estaporción de la lengua no
contiene papilas verdaderas.Las prominencias que
se observan a este nivel dependen de cúmuios de
nódulos linfáticos que se hallan en la lámina pro-
pia por debajodel epitelio.Una disposiciónde este
tipo, es deciq un epitelio plano estratificado(de ori-
gen endodérmico) en estrecharelación con nódulos
Iinfáticos,recibe el nombre de tejido amigdalino (en
este caso,amígdalalingual) (fig. 33).
Los nódulos linfáticos de la amígdalaposeencen-
tros germinativosy vasoshnfátlcos sólo en Ia pen-
fena.Junto a los linfocitos existen célulasplasmáti-
cas. El epitelio plano estratificadono queratinizado
recubre el tejido linfático y se invagina hacia el in-
terior del órganoa diferentesniveles para formar ca-
üdades denominadascriptas.
Los linfociros emigran a travésdel epitelio y al-
canzanlaluz de la cripta; las céluias del epitelio se
descamantambién a estenivel. Por lo tanto, las cnp-
 -__---\-

CepÍruro
5: CavrnatsucAr t4)

Folículos
linfoides

Criptas

Figtra 33. Sectorde una amígdalalingual Se distínguencnptasy folkulos linfoidesasocíados.

HE, x 60

tas se ven ocupadaspor linfocitosmuertosy por cé-
lulas epitelialesdescamadasque son limpiadas por
la secreciónde glándulasmucosascuyos conductos
se abren a nivel del fondo de las cnptas.
La amígdaIalingual, junto con las amígdalaspa-
latinas tubáricasy fanngeasconstituyenel anillo lin-
fático de Waldeyer. Histofisiológicamentees impor-
tante por ser la primera barrera de defensaante las
infeccionesque tienen alaboca como puerta de en-
trada. Este anillo linfático se ubica en la zona limí-
trofe entre la boca, las fosasnasalesy la faringe.
Recordemosque las formacioneslinfáticas tienen
dos funciones bien definidas: linfopoyética y de-
fensiva (mediante la acción fagocitariay la produc-
ción de anticuerpos).
3.3.2. Submucosd. Estáconstituidapor tejido co-
nectivo de tipo denso. A este nivel se encuentran
glándulassalivalesmenoresque, de acuerdo con su
localizaciónen el órgano lingual, reciben diferentes
nombres: son las glándulas de Blandin y Nuhn si-
tuadascercade la punta de Ia lengua,y ias glándu-
las de Weber, que están en posición lateral y pos-
terior a las papilas caliciformes en relación con la
amígdalaiingual.
3.3.3. Capa muscular.Está consrituidapor una
masa de haces entrelazadosde fibras musculares
estriadasesqueléticas,insertadasen la submucosa,
que permiten la amplia gama de moümientos de
este órgano.
En un corte longitudinal de la lengua, perpen-
dicular a la superficiedorsal, o seaun corte sagital,
podemos observar:fibras longitudinalesy verticales
cortadaslongitudinalmenrey fibras horizontalesen
corte transversalTál disposición de fibras muscula-
res estriadases única en el cuerpo y permite iden-
tificar Ia lengua con toda seguridad.
Existen en la lengua vasossanguíneos(que for-
man redes capilaresen las papilas) y linfáticos, que
constituyenuna red, tanto en la mucosa,como en
la submucosa
t44 M.E.Gourzor,FrRr¡nls
La lengua está inenada por nerüos sensiti-
vos como el lingual y Ia cuerda del tímpano, en los
dos tercios anterioresy el glosofaíngeo, en el tercio
postenor.
3.4. Piso o suelo de la boca
La membrana mucosa de esta parte de la caü-
dad bucal es muy delgaday estáadheridalaxamente
a las estructurassubyacentes,para permitir la libre
movilidad de la lengua. Tiene un epitelio no quera-
tinizado y las papilas de la lámina propia son cor-
tas. El tejido conectivo laxo está altamentevascula-
nzado y es rico en fibras elásticas.La submucosa
contiene tejido adiposo. Las glándulassublinguales
se encuentran próximas a Ia mucosa de revesti-
miento en el pliegue sublingual.
3.5. Paladar duro
Es necesarioque la boca tenga un techo resis-
tente que permita a la parte anterior de la lengua
(que es más móvil) apoyarseconffa él para mezclar
y tragarlos alimentos.
Támbiénes precisoque la mucosaa esenivel esté
fuertementeadherida al techo, de tal modo que no
se desplacecon los moümientos de Ia lenguay que
resistala intensafricción a que estásometida.Esto
Zonadel rafemedio
Zonalateralanter¡or
Fígura34 Zonasde la mucosapalatina
- A. C¡¡lposMuñoz
se logra con un techo de tejido oseo, revestido en
su parte inferior por un epitelio plano estratificado
queratin2ado y con un corion de tejido conectivo
denso, con abundantesfibras colágenas,más denso
en Ia porción anterior que en la posterior.Observado
con microscopiaelectrónicade banido el patrón pre-
dominante en la superfrciecelular del epitelio es el
patronV Los paresde citoqueratinas 5-14 y 1-10 son
los más expresadosen el epitelio del paladar duro.
En la línea media existeun reborde óseo al cual
el epitelio queda fgado medianteun tejido conectivo
de espesormínimo. Esta región se denomina rafe
medio.
En el paladar duro existen diferentes regiones
debido a la estructura variable de la submucosa
(fig. 3q. Las regionesmarginal y del rafe medio es-
tán íntimamenteunidas al hueso Io que dificulta de-
terminar dónde comienza el periostio y termina la
submucosa.En las zonas antero y posterolateralla
submucosapresenta fibras colágenasen haces que
se insertan perpendicularesal hueso. En ia antero-
lateral hay gran cantidad de células adiposas,por
eso se la llama zofia grasao adiposa. En la poste-
rolateral hay ácinos con glándulassalivalesmucosas
que constiuyen la zona glandular. La papila pala-
tina o incisiva, ubicada en el tercio anterior del rafe,
estáformadapor un cúmulo de fibras colágenas(te-
Zonalateralposterior

C¡.pÍruro
5: C¡,vroeo
jido conectivodenso),que en su regróncenÍal con-
tienelas partesbucalesde los conductosnasopalati-
nos vesti.grales.
Estos conductos estántapizadospor
un epitehocilíndrico simple o por un epitelio seu-
does¡ratificadonco en células caliciformes.A veces
estosconductosse transformanen quistes.
Rugaspalatinas: son elevacionesde la mucosa
que en número de dos a seis se extienden en sen-
tido transversaldesdela paplla palatina hacia la pe-
riferia. Consisten en repheguesde epitelio dispues-
tos sobreejesde tejido conectivodenso.Su número,
disposición, forma y longrtud son particulares de
cada individuo, y sirven a fines de identificación, al
igual que las huellas digitales. La mucosa palatina
. ti
sucer
es más pálida que el resto de la mucosa (fig. 35
y 36).
3.6. Paladar blando o velo del paladar
Es la continuaciónposteriordel paladarduro Sus
funciones son diferentesde las de éste, ya que no
tiene que resistir el empuje de la lengua, sino que
debe ser móüI, de maneraque al deglutir pueda ele-
varsey cenarla nasofaringe,eútando que e1alimento
pase a Ia nanz. Presentaun epiteiio plano estratifi,
cado no queratinizadocon botonesgustativos,que
se continúa, tras rebasar en un corto trayecto el
borde posterior del paladar,con el epitelio de la su-
Fípra 35 Zona de las rugas
palatinas.
Fígrra 36 Histología de las
rugas palatinas Tncrómtco
x 100
 rr Fsnn¡Rts
M E. Gó¡¡sz MuÑoz
- A. C¡.¡'rpos

pedicie faúngea.El conon es li.so,sin papilas,pero
muy vasculanzadoy con fibras elásticasque 1o se-
paran de la submucosa
La submucosaes de tejido conectivolaxo y po-
see una capa contrnua de glándulas mucosas
(fig. 3+).
La mucosaes de un color rojizo intensoque con-
trastacon e1color rosapálido de la bóvedapalatina
(véasecuadro 4).
de la caüdad bucal es de suma importancia para es-
tablecer, con clandad, el sustra[o tisular en el que
asientan las pnncipaies enfernedades que afectan a
dicha región ¡ de ese modo, comprender su histo-
génesis y realtzar un mejor diagnóstico y tratamiento
E1 epitelio de revestimiento y el tejido conectivo
del corion y la submucosa, asi como las estructuras
vasculares y nerüosas de la mucosa y de los órga-
nos de la caüdad bucal se aLteran en numerosos
procesos patológicos

4. BIOPATOLOGÍAY CONSTDERACIONES
CLÍNICAS
El conocimientode las distintasestructurashis-
tológicasque constituyen1amucosay los órganos
Las enfermedadesinfecciosas,sistémicas,preneo-
plásicasy neoplásicasque afectan, en general, a cuaL-
quier zona de 1a mucosa bucal se resumen en los
cuadros 5, 6, 7, B y 9 Las que afectan con mayor
frecuencia la mucosa de1penodoncio de protección

Herpe simple \/inrc rle heme Vesículas Epitelio: queratinocitos Vesículasintraepiteliales

simple Erosión Conectivo : neutrófiios Infilrado subepitelial
linfocitos Infiltradosubepitelial

Candidiasis Candida albicans Placasblancas tprtelr.o: queratlnocrtos Edema intercelular

Grietas o Fisuras Ausencia en zona agietada
Depósito de fibrina
Conecdvo: neutrófilos Infiltrado subepitelial y en el
depósito de fibrina

Estomatitis aftosa Desconocida Erosión Epitelio Ausencia en zor.aulcerada

Ulceración Conectivo : neutrófilos lnfilrado en zona ulcerada

Tuberculosis Mycobactenum ulcera Epitelio Ausencia en zona ulcerada

tuberculosis Conectivo: macrófagos Granuloma
linfocitos

Actinomicosts Actinomyces israeli Nódulo Conectivo : neutrófilos Te¡ido de granulaclón

Fístula macrófagos

Sífiiis Treponema Ulceración(Chancro) Epiteiio Ausencia en zona ulcerada

pallidum Placaseritematosas Conectivo:
Pápulas células endo¡eliales Hipertrofia
Gomas células plasmáticas Infilnado perivascular
ULceras macrófagos Granuloma
linfocitos

Sarampión Virus del sarampión Placas(manchas Conectivo: linfocitos lnfilrado perivascular

de Kopiik) monocl[os Infiirado penvascular

SIDA Virus HIV Placasblancas Conectivo: linfocitos lnfiltrado perivascular

Placasy nóduios hematíes Cúmulos zonashemorrágicas
rosados VASOS Proliferaclónvascular
(Sarcomade Kaposi)

Hlstoplasmosis Histoplasma uiceta Epitelio lnfilrado perivascular

Capsulatum Medio-Linguai Conectivo:macrófagos Granuloma
linfocitos Granuloma
 5: C¡vrlao nuc,t
C,qpírulo t-i-

Denomínación Patogenta Clínica Tejido Patologa

Leucoplasia Proliferativa Placasblancas Epitelio: queratinocitos Hiperqueratosis, acantosis,disqueratosis

Conectivo:linfocitos lnfi.ltrado subepite}lal

y a las glándulassalivalesse estudiaránen los capí-
tulos correspondientes.
En relación con el epitelio, 1osagentesfísicos,
bacterianos,micóticosy r,rralesque onginanlas en-
fermedadesde la mucosabucal alteranla biología
celularde los queratinocitosy muchasveces,como
ocune con los ürus, provocan1adegeneración y la
muerte de estosdando orisen a la formaciónde ve-
sículas.Éstaspuedenser iitraepiteliales,cuandose
producen por la separación(acantólisis)de las cé-
lu1asepitelialesy subepitelialescuando se originan
bajo e1epitelio por alteraciónde las célulasdel es-
trato y de la membranabasal.
148 M.E. Górunz - A. C¡¡¡posMuñoz
r¡ Fenn¡rus

La alteraciónen el proceso de proliferación, que una alteraciónen el procesode drferenciaciónse on-

incrementael número de célulasy, por tanto, de hi-
leras (acantosis) de la población epitelial, se deno-
mina hiperplasia. Cuando se produce un aumento
de los elementosde la capa cómea se habla de hi-
perqueratosis(cuadro B). La alteracióndel proceso
de diferenciación queratinocíticase denomina dis-
queratosis. Si a 1aproliferación hiperplásicase une
gi.nauna displasia. El aumento del volumen celular
se denominahipertrofia. La atrofia de la población
epitelial se caracreizapor la disminución en 1amasa
o el volumen de células que el epitelio había alcan-
zadopreüamente.Seoriginapor una menorproduc-
crón o por un excesode eliminación (hipoplasia) o
porque disminuye el volumen indiúdual de los ele-

SUPERFICIATES
5' ortoqueratinizadas S, paraqueratinizadas
(anucleadas) (núcleospicnóticos)
tostnoTila

*O
rrt
so
u
É,
u Profundas
F (forma
z
navicular)

PARABASALES
Corpú
de Barr

Basóf
ilo
v'¿f

Fígura37 Célulasepite-
lialesquepuedenintegrar
un Jrotis bucal

5: C¡vro¡lsuc¡r
Cepíruro
mentos celulares(hipotrofia). La atrofia, ademásde
estdrpresenteen algunosprocesos patológ¡cos,se desa-
rrolla progreswamente
en el cursodel envejecimientoLa
poblaciónmelanocíticadel epiteliobucal puede in-
crementar la síntesis de meLaninaen distintas cir-
cunstanciaspatológicasy transferirlaa los querati-
nocitos (pigmentaciónmelánica).
En el tejido conectivola respuestaa la agresión
se manifiestamediantevarios mecanismosque de-
penden en cadacasode 7anaturalezadel agenteerio-
lógico y del estadodefensivodel huésped.Micros-
cópicamentese observaninfiltrados inflamatorios
por neutrófilos en la reacción inflamatoria ag.uda,y
por linfocitos, células plasmáticaso granulomasen
Ia reaccióninflamatoriacrónica.Los granulomases-
tán formadospor cúmulos de macrófagosy consri-
uyen el recurso que utrliza el organismo para e1i-
minar el materialbiológico o inerte que resultadifícil
de degradar.En el tejido conectivo es importante
destacarel papel de los vasosen e1procesode ex-
travasaciónde plasma y de células sanguíneas La
extravasación conduceal edema,que se difunde me-
jor donde existetejido conectivolaxo, y 1aruptura,
a la hemorragia que, cuando se focahzaen el tejido
coneclivo forma segúnsu extensiónpetequiaso púr-
puras.
Las enfermedades que afectana la mucosabu-
cal pueden presentarúlceras,ulceracionesy erosio-
nes en las que existesolución de continuidad del
epitelio. La :úlceraconsisteen una pérdida de sus-
tancia,profunday de caráctercrónico.Se distingue
de una herida porque en Ia úlcera no existe ten-
---\=
denciahacia la curación.La ulceraciónconsis[een
una pérdida de sustanciaaguda o subagudaen la
que existe tendencia a la cicatización El espacio
desprovistode epiteliosueleser ocupadopor un te-
jido de granulación,que esun tejido conectlvoneo-
formado, con nuevos fibroblastos, nuevas fibras y
nuevosvasos,que surge como respuestadel tejido
conectivoa Ia estimulaciónpatógena.A este tejido
precedey/o se añade un mayor o menor infiltrado
inflamatorio. La pérdida de susranciaque afecta
sólo de epitelio recibe ei nombre de erosión y no
de úlcera.
La proliferación irreversible y autónoma de
las poblacionescelularesdel epitelioy del conectivo
conduce a neoplasias tumorales benignas y malig-
nas. El 95o/ode los cánceresde la cavidadbucal son
carclnomasescamosos o epidermoidesde los cuales
el40ok se localizaen el labio inferior; e|20o/o,enla
lenguay e\ I5o/o,en el piso de la boca, por lo que
se deduce la importancia de un diagnóstico precoz.
Un último dato que debe conocerseen relación
con el sustratohistológicoy la clínicade estaregión
es la exisrencia de los denominados gránulos de
Fordyce. Éstos son elevacionesamarillasque se ob-
servanpreferentemente en la región posteriorde la
mucosabucal y que correspondena glándulasse-
báceasectópicas,con glóbulos de grasa,ubicadasa
dicho nivel como consecuenciade una alteración
del desanolloembriológicoque, sin embargo,no re-
flejan un estadopatológico.
Aprovechando la propiedad descamativade los
epitelios estratificadosha surgido la citología exfo-
Fígura38 Citolog¡abucal
(célulaestratointamedio)
x 100
 rn F¡nn¡¡¡s- A. C¡¡lposMuñoz
M.E. Gó¡,r¡z
liativa, como un importante método auxiliar en el
diagnósticode ciertasenfermedades,tanto de natu-
ralezaneoplásica,como inflamatoria.
E1citodiagnósticose basaen el estudiode célu-
1asque se descamanesponúnea o artificiaimente,
mediante la realtzactónde un extendido.
Las célulasnormalesexfoliadasde la cavidadbu-
cal provenientesdel epitelio que Ia tapiza, son fáci-
Ies de reconocery presentanescasasvariantescon-
dicionadasalazona de dondedescaman(figs.37y
38). Ademásde célulasepitelialesen los extendidos
normalespuedenencontrarseleucocitos,hematíesy
gérmenesen distintas proporciones.
Un hombrede 55 años asistea la consultadeb¡doa
la presenciade una placablancalocalizada en la mucosa
bucal próximaa la comisuralabial (zona retrocomisural)
Al elaborarla ficha clínica,el pacienterelataque habitual-
mente consume30-40 cigarrillos y de medio a un litro
de vino por día El Odontoestomatólogodiagnostica
En caso de alteraciones,los extendidosofrecen
cuadros citoiógicostípicos, de manera que nos
aludan a realtzar diagnósticos diferenciales. El
citodiagnósticose usa también para controles de
postradiaciónen tratamientosde cáncery para el
seguimiento de enfermedadesgeneralescon mani-
festaciónbucal.
Con independenciade las terapiasespecíficas
existentes en relación con las distintas patologías
descritasen Ia mucosabucal, recientementese han
desarrollado nuevas técnicas de ingenieúa tisular
para reconstrur mucosa bucal in ütro y utllizarla
como terapia sustitutiva en determinadassi¡uacio-
nes clínicas.
clínicamente la lesióncomo nleucoplasiar,siendoconfir-
mado poster¡ormente mediantela biopsia¿Cuáles son las
características de estalesión?¿Creeque esta
estructurales
patologíat¡enealguna relacióncon los hábitosdel pa-
c¡ente?FundamenteIa importanciadel diagnÓst¡co pre-
coz y tratamientode la misma.
 6
Cnpirulo

t. GENERALIDADES
2. ESTRUCTURA GENEML
HISTOLOGICA
SALIVALES
DEIASCNruOUNS
2.1. Parénquima glandular
2.1.l. Adenómeros
2.1.2.Sistemaductal
2.1.3.Unidad glandular
histofisiológica
2,2. Estroma glandular
2,3. Vascularizacióne inervación
2.3.I . Vascularización
2.3.2.lnervación
Hrsrotóctcn
3 . ESTRUCTURA
DELASCLNIVOUI,RS MAYORES
SALIVALES
parótidas
3.1.Glándulas
o submandibulares
submaxilares
3.2. Glándulas
sublinguales
3.3, Glándulas
DEI,ASGI-ANDUI¡S
HISTOLOGICA
4 . ESTRUCIURA MENORES
SALIVALES
labiafes
4.1,Glándulas
genianas
4.2. Glándulas
palatinas
4.3. Glándulas
linguales
4.4. Glándulas
5 . HISTOFISIOLOGh
5.1, Composición y volumen de la saliva
5.2, Funcionesbásicas de Ia saliva
dela salivaen elprocesamiento
5.2.1.Participación de losalinentos
deprotecciÓn
deIasalivaen losmecanismos
5.2.2.Participación y
defensa
dela salivaenmecanismos
5.2.3.Participación deregulación
5,3. Modificacíones relacionadas
histofisiológicas conla edad
6. HISTOGÉNESIS
L BIOPATOLOGíN CLÍNICAS
Y COruSIOERACIONES
 GIANDUIASSAIIVAIES
1. GENERALIDADES
Las glándulas salivalesson glándulas exocrinas,
con secreqiónde tipo merocrina,que vierten su con-
tenido en la caüdad bucal. Tienen a su cargola pro-
ducción y secreciónde la saliva, la cual humedece
y protege la mucosa bucal. La saliva ejerce además
accionesanticanogénicase lnmunológicas,y pafiici-
pa en la digestiónde los alimentosy en 1afonación.
Las glándulas salivalesse clasifican,de acuerdo
a su tamaño e importancia funcional, en glándulas
salivalesmayores y menores.
Las glándulassalivalesprincipales o mayoresson
las más voluminosasy constituyenverdaderosórga-
nos secretores.Se trata de tres pares de glándulas
localizadasfuera de la cavidad orai, que desembo-
can a ella por medio de sus conductosprincipales.
Se denominan respectivamente:parótidas,submaxi-
lares o submandibularesy sublinguales.
Las glándulas salivalesmenores, secundarias o
accesoriasse encuentrandistribuidasen la mucosa
y submucosade los órganosdel sistemabucal. Se
designande acuerdoa su ubicacióncomo: labiales,
genianas,palatinasy linguales.Son glándulaspe-
queñasy muy numerosas,se estimaque el ser hu-
mano poseeuna cantidad de 450 a 800, todas 1o-
calizadasmuy próximas ala superficieintema de la
boca, a la que están conectadaspor cortos con-
ductos.
Las unidades secretorasde las glándulas saliva-
les están representadaspor acinos o adenómeros,
los cualesüerten su secrecióna la cavidadbucal por
medio de un sistemade conductosexcretores.Am-
bas estructuras,acinosy conductos,constituyenel
parénquima o porción funcional de las glándulas.
EI parénquimadenva del epitelio bucal, y estáacom-
pañado y sostenidopor tejido conectivoque con-
En la elaboración de este capítulo ha colaborado Ia Profe-
sora Adjunta de la Facultad de Odontología de la Universidad
Nacional de Córdoba, Dra Adnana Arriaga (Argentina)
forma el esÍoma, de ongen ectomesenquimáticoEn
el estromase distribuyen los vasossanguíneosy lin-
fáticos,así como los nervios simpáticosy parasim-
páticos que controlan la función glandular. En las
glándulasmayoresel tejido conectivoconstituyeuna
cápsulaperiférica,de la cual parten tabiquesque di-
üden al parénquimaen lóbulos y lobulillos
2. ESTRUCTURA HISTOLÓGICA GENERAL
DE I-{S CúXOUT,qS SALIVALES
2.1. Parénquima glandular
A continuaciónse describenlos distintos com-
ponentesde1parénquimaglandular.
2.1.1. Adenómeros
Los adenómeroso acinos son agmpacionesde
células secretorasde aspecto piramidal, las cuales
vierten su secreciónpor su cara apical ala luz cen-
tral del acino Si bien la forma de estos adenóme-
ros o piezas terminalespuede variar, según la glán-
dula, desde esféncoshastaglobularesalargados,se
ha generalizadoe1uso del término "acino" para to-
dos ellos.A partir de cadaacino se ongina un con-
ducto, cuya pared está formada por célulasepite-
liales de revestimientoy stya luz es continuación
de la luz del acino (fig. I).
Existen tres variedadesde acinos, de acuerdo a
su organización y al tipo de secreciónde sus células:
acinos serosos,mucosos y mixtos (fig. 2).
' Los acinos serososson pequeñosy esferoidales,
estánconstituidospor células(serosasD, las cua-
les poseenla estructuratípica de las célulasque
sintetizan,almacenany secretanproteínas.
En un corte histológicocoloreadocon HE, estos
acinospresentanun contomo redondeadoy unaluz
central muy pequeña, difícil de distinguir con MO
(fig. 3) Los núcleos de las célulasson esféricosr-
estánubicadosen e1terci.obasal E1 citoplasmade
154 - A. C,tr¡pos
M.E.Gourzor FrRnerui Muñoz

Luzdelconducto

c
secretor

Célula
mioepitelial
I Figura 1 Organizacióndelpa-
Acinoo adenómero Conductointercalar Conductoestriado rénquimaintralobuhllarde lqs
glándulassalwales

esaregión exhibeuna fuertebasofilia(ergastoplasma) de él surgengránulospequeños,inmaduros,de con-

(fig. a), mientrasque la región apicalcontienegránu-
los de secreciónacidófilosy PASpositivos,denomi-
nados clásicamente<gránulosde cimógeno>.
El MET permite comprobar que prácticamente
toda la región basal se encuentraocupadapor un
extenso reículo endoplasmáticorugoso (RER) con
cistemas apiladas en forma paralela; este orgánulo
es el responsablede la basofilia que se evidenciaen
esa región citoplasmática.El complejo de Golgi de
Iocalizactónsupranuclearestá muy desarrollado,y
tenido electrolúcrdoque finalmenteoriginan ios grá-
nulos secretoresmaduros localizadosen la región
apical. Dichos gránulos miden alrededor de I ¡,r.m
de diámetro y presentanun contenido denso, no
necesariamente homogéneo.En el citoplasmatam-
bién se visualiza una cantidad moderada de mito-
condrias,algunoslisosomas,tonofilamentosy mi-
crotúbulos (fig. 5).
Las célulasdel acino estánunidas lateralmente
unas con otras mediantecomplejosde unión cuya

Acino

Acino
muco50

Figura 2: Dtferentesttposde acínos

 ó: Gr¿¡out¡ssAuvArES
CepÍruro rtt

C é l u l a sa d i p o s a s

Acinosserosos

Conductoestriado
intralobulillar

Conductoestriado
intralobulillar

Figura 3 Detalle de una glándulaparótida. Sectorde lobulillo

compuestopor acinosserosos, y abun-
conductosintralobulíllqres
dantescélulasadiposasHE, x100

Actnosserosos

Conductoestriado
intralobulillar

Fig,na4 Vistqa mayoraumentode acinosserosos J un conducto

estnadoo excreto-secretor
de la glándulaparótida HE, x 250
It 6 M.E.Gó¡¡Ez
r¡ F¡nn¡rus- A. C,cMpos
deunacélulaserosa
Fipra 5. Illtraestructura o seromucosq
localizacióndepende de la existenciao no de cana-
lículosintercelulares. En el primer caso,las umones
estrechasu ocluyentesse ubican en el fondo de los
canalículos;en el caso contrario se disponen más
apicalmente.Los complejosde unión entre las cé-
lulas acinaresmantienen unidas las células veclnas
y delimitan dos dominios celularesdiferentes:a) el
dominio apical,que a menudo se extiendeen sen-
tido iateralpor los canalículosintercelulares,y que
estáimplicado en la secreciónde los componentes
sali.valesy en ios intercambios iónicos ¡ b) el do-
minio basolateral,a través del cual tienen lugar di-
ferentestipos de intercambios entre las célulasy el
esÍoma conectivo,lo que permite mantenerla fun-
ción específicade los elementoscelulares.
Los diferentesmétodos de estudro,histoquími-
cos, ultracitoquímicos,inmunocitoquímicosy bio-
químicos, han permitido demostrar que los grá-
nulos de las célulasserosascontienen una o más
de las siguientessustancias:amllasas,peroxidasas,
Iactoperoxidasas, lisozimas,ribonucleasas,desoxi-
rribonucieasas,lipasas,factor de crecimiento ner-
vioso, factor de crecimientoepidérmico,mucinas,
y otros
La liberaciónde los gránulosse producepor un
mecanismode exocitosisdependientedei ion calcio.
La exocitosisimplica la fusión de la membrana de
cada gránulo secretor con la membrana plasmátrca
apical, de manera que el contenido del gránulo sale
aI exterior,sin pérdida de la porción citoplasmática
de la célula,procesoconocido como secreciónme-
rocrina La exoci.tosises seguidade 1arecuperación
de las porcionesde membranacorrespondientes a núcleo,que apareceaplanadoy comprimidocon-
los gránulospor el citoplasma.
Muñoz
EI ritmo de secreciónes discontinuoy, por ello,
el aspecio de las células serosases diferente según
el estadofuncional en que se encuen[ren.Una cé-
lula <enreposo>tiene abundantesgránulosde cimó-
geno, acrdófilos,acumuladosen la porción apical
de1citoplasma,mientras que las célulasestimuladas
presentanescasosgránulos,o ninguno, ya que los
han descargadopor exocitosts
Los acinosserososproducen una secreciónlíqui-
da, nca en proteínas,semejanteal suero,de ahí su
nombre de <serosos>Sin embargo,como la mayo-
ría de esasproteínasson del tipo de las glicoproteí-
nas, y dado que las glicoproteínasse consideranen-
tre las mucosustancias,algunos autoresprefieren la
denominaciónde <acinosmucoserosos> y calificana
las células como (mucoserosas>.Por razonesdidác-
tlcas, en este texto se continuará utilizando la ter-
minología convencionai,ya que desde el punto de
vista estructuralpertenecena la vanedadserosa.
La proteína más abundante aportada a la saliva
por los acinosserososes Ia amilasasalival o ptialina,
una enzima que degradael almidón y el glucógeno,
desdoblándolos en maltosay otros fragmentos.Esta
enzima,por 1o tanto, inicia 1a digestión de los ali-
mentos en la cavidadbucal, pero su acci.ónse lleva
a cabo durante un período de tiempo corto, mien-
tras 1osalimentosson masticadosy hasta que son
deglutidos.Se consideraque continúa actuandoen
e1estómago,sobretodo en las capasmás profundas
de los alimentos,hasta que el pH ácido del jugo
gástrico Ia desnaturaliza.
La mayor proporción de amilasa salival es pro-
ducida por las glándulasparótidasy en segundolu-
gar por las submaxrlares.Otras enzimas son secre-
tadas en diferente cantidad por 1asdistintas células
serosas,así, por ejemplo,la iipasasalivalse origina
en las pequeñasglándulasserosasde Von Ebner ubi-
cadasen la lengua.
. Los acinos mucosos son más voluminososque
los serosos,y su forma frecuentementees más
tubular.Sus células,globosas,estáncargadasde
grandesvesícuLas que contienen <mucinógeno>
(mezc\ade diversasmucosustancras,ncancas en
proteínasdenominadasmucinas, que estánuni-
das a importantes proporcionesde carbohidra-
tos complejos,denominadasen generalmucinas)
(fig. 6). Las vesículasde secreciln desplazana\
trala carabasalde las células.Debido a que pro-
I
I
 C¡pÍruroó: GúNrurls sALTvALES rtl

Acrnosmucosos

Conductoexcretor

Conductoestriado
intralobulillar

Figura 6 Sectorde Ia glándulasublingual Se destacael predo-

mtnio de acinosmucososHE, x 100

ducen una secreción viscosa, los acinos mucosos A1 reciblr el correspondienreesrímulonenaoso,las

n ¡l q e e n ttn tl fttz hccr r ntp amnlia
El mucinógenono reaccionatintorialmentecon
los colorantesde rutina ¡ por el1oen los cortescon
HE el citoplasmaaparecepálido, mostrandoapenas
una leve basofilia.Por el contrano se tiñe bien con
técnicascitoquímicasespecilicas para las mucinas
(PAS,AB, ArO a pH 2,5; figs. B y 16).
Ultraestructuralmente, las célulasmucosasque es-
tán cargadasde vesículasde secreciónexhibenescaso
RER,disponiéndoselas crs[emasacompañadasde a1-
gunas mitocondrias en la proximidad de las caras
basaly la¡erales.Inmediatamentepor encimade1nú-
cleose extiendeun dilatadocomplejode Golgiobser-
vándoseque el resto del citoplasmaestáocupadopor
srandesvesículas de secreciónclle con frecuencia
coalescenentresí (frg. 7 A y B).
Las célulasmucosasestánrelacionadasmediante
complejosde unrón, y suelenpresentarcanalículos
intercelulares,menosdesarrollados
que 1osque exis-
ten entre las célu1asserosas.
Dado que las célulasmucosasson secretoras
drs-
continuas,presen[anuna actlüdad cíclica que re-
sulta muy evidente,tanto con MO, como con MET
céiulasrepletasde secreciónliberanel contenidode
sus gránulosen gran cantidad.lnmediatamentedes,
pués pasanpor una etapafuncional de reimcj.ode
la producción secretora Duranre dicho peúodo se
desarrollaextensamente el RER.mientrasoue el nú-
cleo se r,rreiveesferordaly conrieneuna pioporción
considerablede eucromarinaVistascon el MO, Ias
célulasmucosasduranteestaetapapuedenser con-
fundidascon célulasserosasProgresivamente, a me-
dida que las célulaseiaborany acumulansecreción,
se van formandovesículascadavez más numerosas
y voluminosas,hasta que r.uelvena adquinr el as-
pecto típrco de célulasmucosascargadascie muci-
nógeno(fig TAyB)
En generalse describeque la secreciónde las cé-
lulas mucosasse producea travésde un mecanismo
similar al de 1ascélulasserosas,es decir por exocr-
tosis merocrina.Sin embargo,algunosautoreshan
mencionadoque 1ascélulasmucosassecretanme-
drante un mecanismoapocrino que comprendela
liberaciónde delgadasporcionesde ciroplasmaapi-
cal,junro con 1osgránulosmucosos,haciala luz de1
acino Es posibleque en el organismohumano pue-
dan estarpresentesambos mecanismos;incluso se
ha descnto secreciónholocrina en los acinc,s:ru-
158 - A. C¡,r¡pos
M.E.Gó¡¡¡zor F¡Rn¡.nrs Muñoz

Ac¡nosmucosos

Conductoestriado
i n t r a l o blui l l a r

dela glándulasublinpal
Figura7A Detallea mayorctumento
HE,x 250

cososde ias glándulaspalatinashumanas,en este la masticación, deglución y fonación, y protegen al

casotoda la célu1ase destruyey se haceparte de la epitelio bucal de üaumatismos mecánicos y quími-
secreclón. cos (ver: Composición y funciones de la saliva).

Las muclnasproducidaspor los acinosmucosos . Los acinos mixtos están confomados por un aci-
actúancomo lubricantesy, por 1o tanto, ayudanen no mucoso proüsto de uno o más casquetes de

Fígura 78 Ultraestructurqde
lqs célulasmucosasen díJeren-
tesetdpasde su ciclo secretor
l: célulacargadade vesículas
2: célulaqueha
de secrección.
secretadorecientemente se en-
cuentra en activa síntesisde
mucosustdncías
 C,crÍrulo6: GrÁNtur¡s sALrvALrs Itv

células serosas,que en los corres histológicos
presentanaspectode medra luna (por eso se les
suele denominar semiluna serosao semiluna de
GtanuzzJ La secreciónde las célulasde los cas-
quetes serosospasa por delgadoscanalículosin-
tercelulareshasta liegar a la luz cenrral de1acino,
donde se mezclacon la secreciónmucosa(figs. 2,
9y10)
Los adenómeroso acinos,ya seanserosos,mu,
cosos o mixtos, en todos los casosse encuentran
rodeadospor una Iámina basal (fig B) Por denrro
de la lámina basal se localiza orro ripo celular, las
células mioepiteliales, rambiénllamadas<cé1u1as en
cesta>.Las denominacionesque recibenestascélu-
las se deben por una pafie a su naturaleza contrác-
tll y por otra al hecho de poseernumerosaspro-
longacionescitopiasmátrcas ramificadas,Ias cuales
abtazana las célulassecretorasformando como una
canasta.La principal función de las célulasmioepi-
telialespareceser contraersepara facrhtar1aexpul-
sión de la secreciónde 1ascélulasacinares
Con el MO resuha difícil distinguir las células
mioepitelialesen 1ospreparadoshisrológicoscomu-
nes, aunque se las puede reconocerpor sus nú-
cleosovales,localizadosen la periferiade los acinos
(fig. 2). Con inmunomarcacióno con mérodoshrs,
toquímicos para Ia ATPasa,puede demostrarsela
presenciade numerosascélulasen cestaen relación
con cada acino; también a intervalosirreeularesse
pueden Iocalizarrodeandola pnmera por.iór, d. lo,
conduc[osexcretores. El MET muestracue estascé-
lulas contienen escasosorgánuloscitoplasmáticos,
mientras que el citoesqueletoestá muy desarro-
llado, particularmentelos microfilamenrosde acrma
Dichos filamentos,muy abundanresen las proion-
gacionescitoplasmáticas, estánorganizadosde ma-
nera semejantea las célulasde músculo liso Orra
simili¡ud con el músculo liso es la presenciade nu-
merosasvesículaspinocíticasen la membranaplas-
máLtca.Las células mioepitelialesse unen a \as cé-
lulas acinaresy entre sí, por medio de desmosomas
(fig. 11) y a la membranabasal por medio de he,
midesmosomas.

Conductoestriado
intralobulillar

Acinosmucosos

Figura 8. Detallede la glándulasubhngual.Se destacala fttare

reacciónPASpositivaq nível de las membrdnasbasales,conte-
nido luminal de los conductos
y suayeen el citoplasmade Las;é-
lulas ancinaresPAS-Hemqtoxilína. x 250
M.E. Gó¡l¡z l¡ FtRn¡rus- A C¡¡tposMuÑoz

Acinosserosos

Casqueteserosoo Semlluna

Acinosmtxtos

Fiflffa 9 Detqllede los acinosmatos de la glándulasubmaxilar

A1a izquierdadel acínomato se obsewaun adipocíto;en Ia es-
quina supenorderecho,vanos conductíllosHE, x 250

Ftgtra 10 Se obsa-vaun acíno

süosolcentroJrodeadode uni-
dadesmatas: mucosascon se-
mllunas serosasMET x 1.000
(CoftesíaDres Pqdroy Carda)
 CepÍruroó: GrÁNoures
Láminabasal
Célula
mioepitelial
De acuerdoal predominiode uno u otro tipo de
acinosen la composiciónde 1asdiferentesglándulas
salivales,éstasson denominadas:a) serosaspuras
cuando estánconstituidasen su integridadpor aci-
nos de tipo seroso,como es el casode las parótidas
y las glándulaslingualesde Von Ebner;b) mucosas,
si predomrnanlos acinosde este tipo, o c) mixtas,
cuando exhibenen diferenteproporcrónacrnosse-
rosos,mucososy mixtos. Las glándulasmütas son
las más abundantesen el organismohumano.
Las caractensticas
microscópicasesencialesde los
acinos con hematoxilina-eosi.na
se exnresanen el
cuadro I
2.7.2. Sistemaductal
En las glándulassalivalesmayorescada lobulillo
estáformadopor una ciertacanridadde acinos,cu-
yos conductos excretoresvan uniéndoseprogresiva-
mente hastaoriginarun conducto de mayor calibre,
que al fin sale del lobulillo. Los conducrosque se
ubrcan dentro del lobulillo son denominadospor
esarazón intralobulillares, y de ellos hay dos cate-
gorías:los conductosintercalares(o piezasinrerca-
laresde Boll) y los conductosesrriados(tambiénde-
nominadosexcretosecretores, o granuiosos).
A su vez, 1osconductosque corren por los ta-
biquesde tejido conectivoyafuera del lobulillo son
Citoplasma Oscuro (fuerte basofilia basal)
Núcleo Esférico en el tercio basal
Luz Pequeña
sALrvALEs
Célula
actnar
mucosa
Filamentos Figura 11 Localizacióny ul-
tra,estructurqde una célula
mioepitelial
denominados conductos excretoresterminales o
colectores.Estos conductos son en sus nrimeros
tramos interlobulillares y a medida que ctnfluyen
entre sí se denominaninterlobulares.La unión de
estos últimos originará el conducto excretor prin-
cipal.
En las g1ándulassalivalesmenoreso accesonas,
la subdivisiónen lobulillos no siemprees completa,
distinguiéndose,en general,conductosinrra y ex-
tralobulillares.
A continuacióndescribiremoslas caracteisricas
histológicasde los distin¡osconducros.
' Conductos intercalares:son los primeros que se
onginan a parrir de cada acino (fig. l). Poseenun
calibre muy pequeño y se encuentrancompnmr,
dos por las unidadessecretoras,por 1oque resulta
difícil idendficarloscon el MO en un preparado
de rutina. La pared de estos conductos esrá for-
mada por una sola capa de célulascúbicasbajas,
rodeadaspor célulasmioeprrelialesy enr,ueltaspor
una membranabasal.Observadascon e1MET las
células de la pared de los conductos intercalares
presentanescasodesanollode las organelas:algu-
nas cistemasde RERde localizaciónbasal,un apa,
rato de Golgrsupranuclear,y algunosgánulos pe-
queños(figs. 12 y 13). Las célulasse unen enrre
Claro (leve basofilia)
Aplanadocontra la base
Amplia
 M.E.Góurz¡¡ F¡nmrus
- A. C¡-npos
Muñoz

<Laberinto
basalr
zonade pliegues
de la membrana,
interdigitaciones
y mitocondrias
arargaoas

Figura 12. Conductostntralobulíllares(MO) y ultraesttucturade suscélulas;A'. conductoestiado; B'. conductointercalar

Fr"gura13 Secctóntransyersqldeconducto
íntercalar Se obsewancélulassecretoras
y
cqpilaresen el estroma.MET (Cortesíadel
Dr. H Femández)
 CmÍruro 6: Gre¡nur¡.ssATIVALES
sí y con las célulasen cesto,por medio de desmo-
somasy offas estructurasde unión.
Estosconductosson comparativamentelargosen
glándulassalivalesde secreciónpredominantemente
serosa,como la parótiday la submaxilar.En las glán-
dulas mucosas, por el contrario, presentan escaso
desarrollo, y con frecuencia se encuentran células
mucosasintercaladasen su pared.
Los conductos o piezas intercalares cumplen
una función pasivaen el transporte de Ia salivapn-
maria formadapor las célulasacinares.Algunos auto-
res sostienenque estosconductosrepresentaíanuna
pobhcün de célulasindiferenciadasque pueden lle-
gar a diferenciarseen célulasacinosaso del conducto
estriado.
. Conductos estriados:se originan por unión de
dos o más conductos intercalares.Son de mayor
diámetro que los anterioresy su luz es más am-
plia. Estánrevestidospor una hilera de célulasepi-
teliaiescúbicasalms o cilíndricas,con citoplasma
marcadamenteacidófilo y núcleos esféricos de
ubicación central (figs. 4 y 7). Suelenobservarse,
además,algunascélulasbasales.
Estos conductos se denominan estriados, pues
con el MO se distingueuna seriede estriacionesper-
pendicularesa la superficiebasal de las célulasaltas
(l€ 1) El MET permite comprobar que estasestria-
ciones correspondena una gran cantidad de mito-
condrias filamentosaslocalizadasentre las invagina-
ciones o pliegues de la membranaplasmáticade la
carabasalde las células(figs. 14 Ay B). Estosplie-
gues se interdigitan con los de las células vecinas
conformandoun labennto basal que es un rasgo tí-
pico de los epiteliosque intervienenen el transporte
activo de eiec¡rólitos(como en los túbulos renales).
La grancantidad de mitocondriaspresentesen estas
células explica la fuerte acidofilia del citoplasma.
Otras caracteisticasultraestructuralesson un RERy
un aparatode Golgi poco desarrollados,acompaña-
dos de algunoselementosde RE liso de localización
apical. En esaregión ambién se encuentranpeque-
ños gánulos secretoresde densidadmoderaday al-
gunas mitocondrias. Hay, ademís, lisosomas,pero-
xisomas, filamentos del citoesqueleto,ribosomas
iibres y una cantidad moderada de glucógeno.Nu-
merosasmicrovellosidadescortas bordean la l.uz de
estosconductos,selladapor medio de complejoscde
unión intercelulares(fig. 12). Algunos autores dis-
tinguen con MET células clarasy oscuras(fig. I5);
t6t
estasúltimas, a diferenciade las primeras,presenta-
ían invagrnacioneso pliegues menos desarrollados
en la membranaplasmáticabasal.
La denominación de conductos excretosecreto-
res se debe a que no sólo transportanla secreción
acinar (saliva primaria), sino que sus células inter-
vienen de forma acliva realizandointercambiosióni-
cos, transformando así la saliva primaria en saliva
secundaria. La saliva primaria es el líquido produ-
cido por las células acinares,y estáconstituida por
productosde secreción,agúa,ionesy pequeñasmo-
léculas. Ei agua y los demás ingredientesquímicos
necesariospara elaboraresta salivaprimaria son to-
mados del líquido intersticial del estroma periaci-
nar; ese líquido a s) vez proviene de la sangreque
circula por los capilares.
La salivap¡rmaria, que se puede obtener por mi-
cropunción de los conductos intercalares,es isotó-
nica o ligeramentehipertónica con respectoal plas-
ma sanguíneo. Presentauna concentración de K+
baja en relación a Ia de Na+, pero significativamen-
te mayor que la concenfación de K+ en el plasma.
A medida que la saliva primana pasa por los con-
ductos estriados, sus células reabsorbende forma
activa el Na+, en contra de un gradienteelectroquí-
mico, y secretanK+La cantidad de K* secretadono
equilibra la cantidad de Na+ reabsorbido,por lo que
la salivaperrnanecehipotónica (estopuede atribuirse
al hecho de que las célulasestriadasson impermea-
bles al aguay, en consecuencia,sólo.intercambian
iones, enÍe el estroma subyacentea Ia membrana
basaly la salivaque circula por la luz del conducto).
Támbiéna estenivel se reabsorbecloruro y se libera
bicarbonato. La saliva secundaria resultante es hi-
potónica y tiene bajas concentracionesde Na. y Cl
y alta concentración de K. con respecto al plasma,
pero las cantidades de esos iones varían cuando
cambia el índice de flujo salival.Así, si aumenta el
flujo galival,la reabsorciónde Na- se vuelve menos
efecdva,por lo que las concenffacionesde Na.y Cl-
salivalesaumentan y la de K- ba.la;'en ese caso la
saliva puede llegar a ser hipertónica (cuadro 2).
En las paredesde los conductos intralobulillares
y aún entre las células acinaresde indiüduos adul-
tos, suelen localizarsegrandes células eosinófilas,
cuyo citoplasma está lleno de mitocondrias altera-
das. Son diferentesa todos los otros tipos celulares
glandularesy se les denomina oncocitos. Aparecen
aisladoso formando acúmulos pequeñosy su can-
tidad se incremenh con Ia edad. Se les halla tam-
1
 M.E.Gó,n¡z
¡¡ F¡nurus- A. C,u,rpos
Muñoz

Fígura 14. A Seccióntrans-

versal de conductoestnado
MET (Cortesíadel Dr H Fer-
nánded B DetaIIede células
de un conluntoestnadoMET,
x 12 000 (CortesíaDres Pq-
dro y Carda)

bién en oÍos epirehos de revesrimienro y glandula- interlobuliilar,correnpor los tabiquesconectivos

res del organismo y se sabe que pueden origrnar ru-
mores que se conocen como oncocitomas o adeno_
mas oxífilos, los cuales son relativamente frecuen¡es
en las glándulas parótldas de ancianos
. Conductos excretores o colectores:
Ias porcro-
nes iniciales de esros conducios son de ubicación
que separanlos lobulillos giandulares(flg. 16).
Se caracterizan por estarrevestidospor un epire-
lio cilíndricosimplede ciroplasmaeosrnófilo,con
pocas estriacionesbasalesque gradualmentede-
saparecenAl MET presen[acélulassemejantesa
ias del conducto estnadosi bien con caracreres
 C¡piruro6: Grernur¡ssAlrvALEs

ductos interlobularestienen epitelio pseudoesrrari-

ficado o cilíndrico estratificado.El conducto princi-
pa1 que desembocaen la caüdad bucal está tapl-
zado finalmente por epitelio plano estratificado al
igual que la mucosabucal.

2. 1.3. Unidad histofisiológ1ca

glandular

Se denomina con el término sialona a la unidad

fisiológicamínima del parénquimaglandular salival
Una sialonacomprende,por 1o tanto, una pieza se-
cretora o adenómeroy las porcionesductalesque
modificanel producto sintetizadopor dicho adenó-
mero (incluyendo al conducto estriado y a Ia pn-
mera parte del conducto excretor).La figura I re-
presentauna siaiona.

2.2. Estroma glandular

Figura15. Secciónconductoestnadomostrando
céIulas
cla-
rasy oscurasLtnfocito(puntadeJlecha).
MET (Cortesía
del
Dr. H. Femández)
menos marcados Destacasin embargo,la exis-
tencia de REL abundante en la región supranu-
clear de las célulasclarasque algunosautoresre-
lacionan con 1aposible degradaciónde hormonas
esteroidesa este nivel. Por su estructurase cree
que los conductosexcretorestambién participan
en intercambiosiónicos, modificando la salivapor
reabsorciónde electrólitos,principalmenteNa* y
Cl . AI ser impermeablesal agua,estosconduc-
tos contribuyentambién,a mantenerhipotónica
la saliva.
A medida que se van anastomosando con otros
conductosinterlobulillares,van aumentandode ta-
maño y el epitelio se convierte paulatinamenteen
pseudoestratificado, pudiendo contar con algunas
células caliciformesintercaladas Los amplios con-
El parénquimaglandularestáinmerso en un te-
jido conectivoque lo divide, sostieney encapsula.
Este tejido conectivorecibela denominaciónde es-
troma y a travésde éi se lleva a cabo la irrigación y
la inervación de las glánduias salivales.
En las glándulasparótidasy submaxilares,lacáp-
sula de tejido conecti.vodenso (fibroso) está bien
desarrollada,en cambio en las sublingualeses muy
delgada De la cápsulasurgentabiques que delimi-
tan los lobulillos y lóbulos del parénquima.En las
glándulasmenores,e1tejido conectivoglandularque
se encuentraentre los grupos de acinoso alrededor
de los conductos,se confundeimperceptiblemente
con el tejido conectivo circundante y no hay una
verdaderacápsula
En los mbiquesde las glándulasgeneralmentese
encuenÍa tejido conectivosemidenso,el cual esmás
celular en los tabiquesmás finos. En el interior de
cadalobulillo eLestromaestárepresentadopor una
delgadatrama de tejido conectivo laxo, provrsta de

Acinosy cond. intercalares Cond. estriados

primaria
Saliva Reabsorción
de Na*yCl
(isoo hipertónica
al plasma)
con respecto de K*y CO2H-
Liberación

Cuadro2 Esquemadel meca-

nismode transformacíón
de Ia
salivapnmana tn secwdatia
t66 - A. C¡¡tpos
M.E.Gó¡¡¡z¡r F¡nn¡rus Muñoz

Acinosmucosos

Conductoexcretor

Conductoestriado
Mastocitos
en el conectivo

Fígura 16 Acinosy conductos

de la glándula sublingual Nó-
tese la reacción metacromática
de los acinos mucososy mqsto-
citosen el conectwo.Azul de to-
luidina, x 250

abundantesfibras reticularesque sostienenlos acr- mente la inmunoglobulinaA, destrnadaa la saliva.

nos y conductosy acompañana los numerososca-
piiarespenductalesy periacinares y a las terminacio-
nes nerüosasque 11egan hasta1ascélulassecretoras.
Ademásde fibroblastos,e1tejido conectivoestromá-
tico contiene abundantesplasmocitos,mastocitos,
macrófagosy numerosos linfocitos que a vecesmi-
grana travésdel epitelioductal (fig. 15) En el caso
de las glándulasparótida y subma-xilar,se observan
abundantesadipocitos,cuyo número aumentacon
la edad (figs. B, 16 y l7).
Los plasmocitostienen a su cargo1aproducción
local de inmunoglobulinas (anticuerpos),paftrcular-
Las moléculasde igA producidaspor los plasmoci-
tos son secretadas en formade dímeros(dosmolécu-
las unidas). Estos dímeros son captadosmediante
pinocitosispor las célulasde los acinosserosos,de
los conductosintercalaresy de los estriados,reci-
biendo un agregadoproteico (componentesecretor)
que protegea las moiéculasde la proteólisis El con-
¡unto del dímero y e1componen[esecretorconfor-
man la inmunoglobulina A secretora(IgAs) que es
la formacompletadei anticuerpoque se segrega por-
mediante un mecani.smode trancitosisa la saLiva
(fig. 18) La IgAs es resistentea la acción enzimática

Figura 17 Glándulaparótida
Inmunomar cación citoquera-
tina positwaen los conductos
A la tzquierdadel conductose
obsewaun adipocitox 250
 C¡,pÍruroó: Gr¿¡our¡s sArrvALES
Figura18. Mecanismo deformacíón delasmoléculas
deIgAs
salíval(representación
esquemática) El <cotnponente
secretoo
quelascélulas qportana la IgA,espatledeunapro-
acinares
teínatransmembranalreceptorade IgA queposeenestascé-
lulas
y cumple un importantepapel en relacióncon las
funciones defensivasde la saliva,pues consriruyela
primera línea de defensafrente a una infección.Esros
anticuerpos salivalesinterflierenla adhesión de los
microorganismosa la mucosabucal.
2.3. Vasculartzación e inervación
2.3.7. Vasculanzación
Las ramasprincipaiesde las arteriasy venassali-
valesse distribuyenpor los tabiques,junto a los gran-
des conductos excrelores.Las ramificacionesvascu-
lares más pequeñas,acompañana ios conductos de
menor calibre,y dan origen a una profusa red capi-
lar que rodealos acinosy conductosintralobuhllares,
la cual estáparticularrnentebi.endesarrolladaalrede-
dor de los conductosestriados.La exrensairrigación
es necesariapara Ia rápida secreclónsalivalque esrá
compuestapor un alto porcentajede agua (flg. 12).
La red de microcirculaciónexistentealrededorde
la sialona posee sistemasde esfínteresprecapilares
que, fias la estimulaciónnerúosa permiten un mar-
cado incremento del flujo sanguíneoen un peíodo
de 2 a 5 segundos.El bloqueo del retomo venoso
de la mi.crocirculaciónhaceposibleuna elevaciónsú,
r67
bita de la presión capilar que, facilita la secreci.ónde
la saliva.Algunos autores han descrito anaslomosis
arteriovenosasen la circulación periacinar.
Los capilareslinfáticos se originan en fondo de
saco en el seno de los lobulillos. Los vasoslinfáti-
cos que abandonanlas glándulas salivalesmayores
drenan en los ganglioslinfáticos ubrcadosen la pe-
riferia de ellasy en aquéllosde locahzaciónintraglan-
dular, como en el caso de la parórida Los linfáticos
colectoresdesembocanen las cadenascervicalesnro-
fundas.
2.3.2. Inewacíón
El control de 1asecreciónsalivallo ejerceel sis,
temanerúoso autónomo Las glándulassalivalespo-
seenuna doble inervaciónsecretomotorasimpática
y parasimpática.La salivaciónfisiológicaes el resul-
tado de los efectosconcertadosde ambas rnerva-
ciones;sr predominauna sobrela otra,varíala com-
posición de la saliva (ver más adelante).Támbiénse
describenen las glándulassalivalesreceproresde do,
lor o nociceptores,correspondientes a víassensoria-
ies conducidaspor el nerüo trigémino (V par).
A drferenciade 1o que ocurre con orras glándu-
las exocrinas,la actividad de las glándulas salivales
se encuentracontrolada,casi exclusivamente por el
sistemanerüoso. Las hormonaspor sí solasno pro-
vocan la secreciónsalival,si bien muchas de ellas,
como los estrógenos, andrógenoso glucocorticoides,
puedencausarmodificacionesen la composiciónde
1asaliva:por ejemplo,la excreciónde Na* y de K*
estábajo la influenciade los mineralocorticoides.
Las glándulassalivalesmayores,en especiallas
parótidasy las submaxilares,que producen la ma-
yor pafte del volumen diano total de saliva, denen
una secrecióndiscontinua, que se desencadenaa
causade estímuloslocales(contactoquímico o me-
cánico sobre receptoresgustativoso tactiles de la
mucosa bucal, respectivamente)o indirectos (ver,
oler o pensaren una comida, por ejemplo). En e1
primer caso se habla de reflejo salival incondicio-
nado o congéni.to,y en e1segundocaso,de reflejo
condicionado,ya que la secreciónde la salivafrente
a estímulos indirectos se basa en una experienci.a
pre\14.
Estosestímulosllegan a travésde una inervación
que es particularmentecompleja debido a la gran
vanedad en los patrones de inervación de 1asdife-
rentes glándulasy aun de los diferentesripos celu-
laresde cada una de ellas
 M,E. Góu¡z¡¡ F¡nn¡Rls
A ias glándulas mayoresllegan fibras simpáticas
postganglionaresque proceden del ganglio cerücal
superior.La inervaciónparasimpádcase conducea
travésde fibras nerviosasde los pares cranealesVII
(facial) y X (giosofaríngeo),que inervan las glán-
dulas submaxiiar-sublingualy parótida, respecriva-
mente. Denrro de las glándulas,los axonesde cada
tipo se entremezclany forman hacesnerüosos que
se distribuyen por los tabiques acompañandoa los
vasos sanguíneos,hasta originar plexos terminales
alrededorde los acinosy conductosmenores Los
axonesamielínicos de estos hacesinervan las célu-
las del parénquima glandular,así como el músculo
liso de la pared de las arteriolas.
En la basede los acinos se han observadotermi-
nacionesnerviosasintraepiteliales(inervación hipo-
lemal), con botones axónicoscargadosde vesículas
de neurotrasmisores, que se sitúan en relacióna las
células secretorasy también a las células mioepi-
teliales. Las membranasplasmáricasdel terminal
axónico y la célula inervada quedan separadaspor
apenas20 o 30 nm Se estimaque un mismo axón
intraepitelialpuede conractarcon variascélulasse-
cretoras,así como con célulasmioepiteliales.Tám-
bién seha descntoun ripo de inervaciónsubepitelial
(epilemal),particularmenteen el caso de las células
serosasy de las célulasdel sistemaductal En este
caso los axones terminan subyacentesa 7a fámina
basai del acino o conducto, y los neurotrasmisores
deben difundir a través de dicha estrucrura, reco,
mendo unos 100 a 200 nm. Las uniones comuni-
cantesexistentesentre las célulasacinosasDerrniten
dilundir e] estÍmuloentreellas.
La unión de un neurotrasmisoral receptor de
membrana pone en marcha mecanismosde trans,
ducción precisos que permiten la trasmisión de ta
señal nerviosaal interior de la célula. Esta acción
provoca en la célula parenquimatosaal menos una
de las siguientesrespuestas:a) hidrocinética (movili-
zaciónde agua);b) proteocinética(secreciónde pro-
teínas);c) sinrétrca(inducciónde sínresis)y d) tró-
lica (mantenimiento
del mmañofuncionalnormal).
En el casode las célulasmioepireliales,la esrimula-
ción nerüosa da origen a la conrraccióncelular que
faciiita la secreciónsalival.
Exrsteuna íntima relación entre el estímulo y la
calidad de la saliva. Está demostrado en esre sen-
tido que existen interaccionescomplejas entre los
nervios simpáticosy parasimpáticos,los cualespue-
den actuar de forma sinérgicasobre las glándulassa-
- A. C¡,r,rpos
Muñoz
livales, en especialcuando los niveles de estimula-
ción son bajos.Ambos sistemasactivanla secreción
salival,sin embargo,cadauno de ellos puede pro-
vocar respuestascelularesnotoriamente diferentes
La estimulaciónparasimpáticaprovocauna secreción
abundante y acuosa;por el contrario, el sistema
simpáticocausala secreciónde un escasovolumen
de salivaespesa,viscosa,con predominio de mu-
coproteínas.
Las respuestascelularesse relacionancon los
mecanismosde señalización:Las terminalessimpá,
ticas son adrenérgicasy liberan el neurotransmisor
norepinefrina(noradrenalina),el cual inreracciona
con receptoresa y b adrenérgicosde la membrana
plasmáticade las célulasinervadas A su vez, las rer-
minacionesparasimpáticas son colinérgrcas, liberan
acetilcolinaque se une a receptorescolinérgrcos,
también denominadosmuscaínicos.Se han detec-
tado otros neurotrasmisores, del tipo de los neuro-
péptidos, como la denominada"sustanciaP".
La estimulaciónde los receptoresp adrenérgicos
desencadena la formaciónde un "segundomensa-
jero" intracelular,eI AMP cíclico, cuya acri\,'tdadcon-
duce a Ia descargamasivade los gránulos de secre-
ción, esto determinapequeñosvolúmenesde saliva
rica en proteínas.
Por su parte, la estimuiaciónde receptorescoli-
nérgicos, cr adrenérgicosy de susranciaB provoca
la liberación de Ca intracelular, lo que favorecela
exocitosisde matenal orgánico y a la vez, la secre-
ción de abundantecantidadde aguay electrolitos;
esto motiva la producción de un gran volumen de
salivaacuosa,pobre en proteínas
Los mecanismosdescritosanteriormentese han
comprobado fehacientemenreen las glándulasparó-
tidas y submaxilares.En las glándulas subl'inguales
y glándulas salivalesmenores humanas se han po-
dido identificar claramenreaxonescolinérgicos,pero
la inervación adrenérgicaaparecepobremente desa-
nolladay relacionadaen especialcon la muscularura
de los vasossanguíneos.La escasainervaciónadre-
nérgca en estasglándulasestaríarelacionadacon un
mecanismo de regulación diferente al que controla
ala parótida y submaxilar.En efecto, exisreuna se-
creción salival mínima continua, cuyos valoresmás
bajos correspondena las horas de sueño, que seía
elaboradaprincipalmente por las glándulassalivales
menores Estasecrecióndependeía de un estímulo
parasimpáticomantenido mediante la liberación
constantede pequeñascanridadesde acetilcolina

C¡.pÍruroó: GrÁuouressALIvATES
3. ESTRUCTURAHISTOLÓGTCA
DE IAS CI-ÁNOUT¡S SALIVALES MAYORES
3.1. Glándulas parótidas
Son 1asglándulas salivalesmás grandes,ya que
alcanzanun pesopromedio de25 a 30 gramos.Las
glándulas parótidas se ubican a cada lado de la
cara,en ia celda paroridea,por derás del conducto
auditivo extemo. El extremo infenor de cada glán-
dula contactacon un tabique fibroso que la separa
de la glándulasubmaxilar.El conducto excretorprin-
cipal de las parótidas,llamado conducto de Stenon
o Stensén,se abreen una pequeñapapila de Ia mu-
cosa del carrillo, a fa altura del primero o segundo
molar superior.
Las parótidasson glándulasacinarescompuestas
y contienenúnicamenteacinosde tipo seroso(figs 4
y 5), pero en recién nacidosse ha descritola pre-
senciade aigunasunidadessecretorasmucosas.
Estasglándulasposeenuna gruesacápsulay una
tabicaciónnítida en lóbulos y lobulillos. Los con-
ductos inralobulillares estánbien desarrollados,par-
ticularmentelos intercalaresque son muy largos,por
1o que se identifican fácilmente en las preparacio-
nes histológicas.En los conductos estriadosde la
parótidahumana se han descrito, ademásde las cé-
lulas clarasy oscuras(frg. la A y B), otros dos tipos
de células,el tipo I que corresponderíaa célulasmio-
epiteliaiesy el tlpo lI con núcleo dentadoy escasos
filamentos qug conesponderíaa una célula madre
precursora.Asimismo, en estos conductos puede
identificarsecitoqueratinas(fig. l7). En los tabiques
y dentro de los lobulillos existe una gran cantidad
de adipocitos Con la edad, gran parte del parén-
quima funcional puede ser reemplazadopor tejido
adiposo(fig. 3).
La secreciónsalivalde las glándulasparótidas es
rica en amilasay contiene,además,cierta cantidad
de sialomucinasy sulfomucinas.
3.2. Glándulas submaxilares o submandibulares
Estasglándulaspuedenpesarde B a 15 gramos
Selocalzan en el triángulo submandibularpor detrás
y por debajo del borde libre del músculo milohioi-
deo, y desembocana travésdel conducto de Whar-
ton en las carúnculassublinguales,a cada lado del
frenillo lingual. Poseenuna cápsulabien desarrollada
y, en general,por la organrzacióndel parénquimay
del estromason comparablesa la glándulaparótida.
-:n:
t69
De acuerdoa1tipo de acinosy a la secreciónpro-
ducida, las submaxilaresson glándulas tubuloaci-
nares seromucosas(fig. 9), ya que existenen ella
acinos serososy acinos mixtos (esto permite dife-
renciarlasdesde el punto de usta histológico de las
glánduiasparótidas).Se estima que la relación de
las estructurasserosascon respectoa las mucosas
es de diez a una.
En eLestroma de 1asglándulassubmaxrlareshay
abundantesadipocitos,pero no llegana ser tan nu-
merososcomo en la parótida El sistemaductal se
caractenzaporque los conductillos intercalaresson
más cortos que los de la glándula parótida, mien-
tras que 1osconductosestriadosson más largos e
identificablescon facilidadcon el MO.
Desde el punto de vista ultraestructuralse ha
comprobadoque las célulasserosasde las glándu-
las submaxilareshumanas presentan plegamientos
basalese interdigitacionescon céiulasvecinas,más
desarrolladosque los que existen entre las células
acinosasde las g1ándulas parótidas
La salivaproducida por 1asglándulassubmaxila-
res es más viscosaque la parofídeay condene con-
siderablecantidad de glicoproteínassulfatadas,cis-
tatinasy otras proteínas.En esta secreciónse han
identificado factoresde crecimiento nerüoso y epi-
dénrrico; este último favoreceríala cicatización en
caso de heridas a nivel de la mucosa bucal
3.3. Glándulas sublinguales
Son 1asmás pequeñasde las glánduias salivales
principales;su peso promedio es de 3 gramos.No
son propiamenteglándulasde localizaciónextraoral,
porque se encuenÍan ubicadasprofundamenteen
el tejido conectivodel piso de la boca, enffe éstey
el múscuiomilohioideo.Támpocose tratasolamente
de un par de glándulas, dado que a cadalado hay
una giándula mayor y varias unidades más peque-
ñas, con sistemasductalespropios.
El conducto excretor principal es e1 conducto
de Bartholin, que desembocaen la carúnculasu-
blingual muy próximo al conducto de Wharton de
1asglándulassubmaxilares.Existe ademáscierto nú-
mero de conductos excretoresaccesorios,penene-
cientes a las unidades glandularesmenores, que se
abren a los lados del frenillo lingual, entre los cua-
les el más importante es el conducto de Riúnius.
La cápsula que enwelve las glándulas sublingua-
Ies está poco definida y con cierta frecuencias¿
170 o¡ F¡nn¡RIs
M.E. Gó¡,rnz Muñoz
- A. C¡¡,rpos

forma durante el desarrollo un complejo capsular 4. ESTRUCTURA HISTOLOGTCA

que engloba, tanto a la submaxilar,como a la su-
blingual.
De acuerdo a su estructuralas glándulassublin-
gualesson compuestastubuloacinosasy tubulares,
mientras que por el tipo de acinos y la secreción
que producen son glándulasmixtas mucoserosas
Presentanun predominio neto de los componentes
mucosos,1amayoia de los cualesson en realidad
acinosmixtos, ya que cuentan con pequeñasseml-
lunas serosas.Son muy escasoslos acinos serosos
puros. Los conductosintercalaresson muy cortosy
en 1aspreparaciones histológicasprácticamentesólo
se distinguen conductos intralobulillares compara-
bles a los estriados,pero sus célulasno presentan
el desarrollotípico de los plieguesbasales.
La notableheterogeneidad histológicaque se ob-
servaen las glándulassublinguales humanas,se atri-
buye en especiala los diferentesestadiosde madu-
ración que pueden presentarlas células mucosas
(figs.TAyB)
anatomohistológicas
Las características y funcio-
nales que diferencian a las tres glándulas salivales
mavoresse exDonenen el cuadro 3.
DE tAS Cú¡¡OUT¡S SALIVALESMENORES
Son pequeñasunidadesformadaspor gruposde
acinos,que se encuentranen la mucosao submu-
cosa de los diferentesórganosde la cavidadbucal,
con la única excepción de 1asencíasy la patte an-
terior y medra del paladar duro
Estasglándulasson denominadastambiénglán-
o intnnsecas.
dulassalivalessecundarias,accesorias
Las glándulas salivalesmenores están rodeadas
por un tejido conectivo que nunca llega a constituir
una verdaderacápsula Algunas de ellas se encuen-
tran distribuidas, sin embargo,entre hacesde fibras
musculares,como por ejemplo las glándulaslin-
guales En algunasunrdadesglandularesse observa
una subdiüsión en lobulillos. El sistemaductal es
rudimentario,y no siemprese rdentificanconductos
intercalareso estriados.Los conductos excretores
son relativamentecortos.
A excepción de las glándulas ltnguales de Von
Ebner,que son serosas,todas las restantesglándu-
las salivalesmenoresson mixtas,con predominio
mucoso.Estáncompuestas por acinosmucosos,mu-

Glándulnssubmailar Glándulassublinguales
o submandibular

Localización Derrásdel conducto auditivo Triángulo submandibular, Región anterior del piso
extemo (fosa parotídea) cerca del ángulo de la de 1aboca
mandíbula

25 a 30 gramos
Mixta (seromucosa) Mixta (mucoserosa)

Serososy mixtos, MucososY mixtos,

con predominlo seroso con predominio mucoso

Conductos intercalares Largosy delgados Cortos Muy poco desarrollados

Conductos estriados Bien desarrollados Más largos que en la Muy cortos, con pocas

Conducto principal Stenon Bartholin (y varios

conductos menores)

Bien definida Muy delgada,poco definida

Otras caracteísticas Abundantes adipocitos Numerosos adipocitos Ausencia de adipocitos

(pero menos que en la
parótida)
 C¡pÍrulo6: Guir¡ur-¡ssATvALES
chos de los cualespresentansemi.lunas serosas.Los
casquetesserososestán poco desarrolladosen las
glándulas labiales, linguales dorsoposterioresy pa-
latinas anteriores,por ello algunos autores las con-
sideranglándulasmucosaspuras.Con frecuencrase
observagran variedaden el aspectocitológico de las
células mucosas, debido a las diferentes etapasde
actiüdad funcronal en las que pueden encontrarse
las mismas. Las grandesvesículasde secreción,por
lo general,poseenun contenidoelectrolúcido,pero
se ha descritotambiénla presenciade un pequeño
número de gránulos llenos de marerial filamentoso
(cuerpos filamentosos).
Las caracteústicas
histológicasy el tipo de inerva-
ción, que es predominantemente parasimpática, ha-
cen que estasglándulassalivalesmenoresse aseme-
jen, en líneasgenerales,a las glándulassublinguales.
Se ha calculado que la secreción diaria de las
glándulas salivalesmenores representasólo un 6 a
I0o/odel volumen total de la saliva.Sin embargo,se
estima que estas glándulas elaboran más deI 70o/o
de las mucinasde 1asahvabucal, y producen can-
tidades importantes de lgfu, lisozimas y fosfatasas
ácidassalivales.Estassustanciasparticipanen la pre-
vención de la cariesdental, ya que provocan la aglu-
tinación de microorganismoscariogénicos,impi-
diendo la colonzación de la superficiede los dientes.
Además,como seha explicadopreüamente,lasglán-
dulas saiivalesmenoresproducen una secreciónsa-
lival continua que desempeñaun papel fundamental
en e1mecanismode protecciónde 1amucosabucal
y en la conformación de la película adquirida que
recubrey protegela superficiedel esmalte.
Las glándulas salivalesmenores constituyen un
modelo biológico de gran importancia para e1diag-
nóstico clínico, ya que se ha demostradoque estas
estructurasse afectanal igual que las glándulasma-
yores por 1a acción de drogas, malnutrición, enfer-
medadesmetabólicas,consumocrónico de alcohol,
etcétera.Además,la biopsia de las glándulassaliva-
les menores es más sencilla y de menor nesgo que
la de las glándulasmayores.Se utiliza generalmente
la biopsia de glándulaslabiales o palatinas, debido
a su accesibilidad.Poria misma razón,lasglándulas
salivalesmenoresse emplean como modelo experi-
mental para estudiar la fisiología o 1afisiopatologia
de las glándulas exocrinashumanas.
Es considerablementedifícil esudiar bioquími-
camente de forma separadala secreciónsalival de
cada uno de los tipos de glándulasmenorespara
t7l
poder estimarsu volumen,su composición,etcétera.
Esto se ha logrado en forma relativamentesatisfac-
toria en las glándulaslabialesy palatinas,las cuales,
junto con la giándulalingual de Von Ebner, han sido
las glándulas salivalesaccesoriasmás estudiadas.
4.1. Glándulas labiales
Estánconstituidaspor numerososacúmulosaci-
nares,cadauno proüsto de pequeñosy cofios cor-
dones excretoresque se abren enla caraintema de
los labios La presenciade estas glándulas Ie con-
fiere un aspectogranular a Ia superficie de la mu-
cosalabial.
Las unidades glandularesmucosas o mxtas se
alojan en la submucosa labial, aunque aigunas de
ellaspueden estardispersasen el músculo orbicular.
En estoscasos,los conductosexcretores debenpasar
entre las fibras musculares,para llegar a Ia mucosa
del vestíbulobucal. En estasglándulaslos conduc-
tos estriados,de diferentelongrtud, presentancéluias
con escasasestriacionesbasales(figs 19 y 20).
En personasadultas se ha observado una gran
variaciónindiüdual en cuanto a la cantidad de glán-
dulas salivaleslabialespor áreay también en cuanto
a la cantidad de saliva que produce cada unidad.
En generalse aceptaque la ubicaciónestratégica de
estasglándulasles permite proteger a los dientes de
la acción nociva de las bacterias.La secreciónque
producen limpia las caraslabialesde los dientes an-
teriores,cuyascaraslingualesson limpiadas a su vez
por las glándulaslinguales anteriores.Las glándulas
labialesapoftan sólo una fracción muy pequeña del
volumen total de saliva, pero esa contribución es
fundamental, ya que proveen más de un tercio de
la Igfu que existe en la mrsma.
4.2. Glándulas genianas
Son llamadas también bucales o vestibularesy
desdeel punto de r,rstaanatómicocomprendendos
grupos: las genianaso l.ugales(distribuidas en toda
eI área de las mejillas) y las retromolares o molares
0ocalizadascercade la desembocaduradel conducto
de Stenon,en la región de los molaressuperiores).
Son masas de acinos que contienen unidades
mucosas,serosasy mxras (fig. 21). En la zona mo-
lar las giándulasse ubican en la profundidad de la
mucosay algunasse mezclancon los hacesde fi-
bras muscularesde la región. No poseen cápsu1a
propia, pero el tejido conectivose dispone como
 172 M.E. Gó¡l¡z ¡¡ FrRR.
rus- A. C¡¡lposMuñoz

Fígura 19 Glándula labíal

Acinosmucososy conductos
HE. x 400.

una envolturamuy fina Los conductos excretores
poseen luz amplia y están revesridospor epitelio
pseudoestratificado
o bies¡ra¡ificado.
4.3. Glándulaspalatinas
(glándulasglosopalatinas)Se estima que
existen
unos 250 lobulillos glandularesen e1paladarduro,
alrededorde 100 en el blando, y unos 12 en Ia
úr,ula
La zona anrerior y media (rafe) del paladarduro
carecede submucosay de glándulassalivalesEstas
se iocalizanen ias regionesiateralesy en Ia zona
postenorde la bóvedapaladna,alojadasenrrela mu_
cosay el hueso e inmersasen un tejido conecdvo
que se une al periostio (fig. 22) Los conductosex_
cretoresde estaspequeñasglándulasse abrena cad.a
lado del rafe palatino, o enrre éstey 1aencía.
En el paladarblandoexisrenglándulasmixrascon
un rmportantecomponenteserosoque se abrenha_
cia la superficienasal, mienrraslas glándulasque

Fígura20 Glándulalabial cas-

quetePS 100posítívo,
x 400

C.qrÍruro6: GrÁN¡ul¡s sALrvAL¡s
desembocanen la mucosaoral son predominante-
mente mucosasy forman masasmás volumlnosas
Las glándulaspalarinasposeenun sisremaducral
blen desarrolladoy las célu1asde1epitelio expresan
1a citoqueratina(fig 23). Pueden observarsecon-
ductos intercalaresque presentancélulasmucosas
dlspuestasentre las céluiascubordeastípicasde 1a
pared Algunosautoressugierenque las céiulasmu-
cosasde estosconductosfuncionancomo narte de
los acinos.aumenrandosu capacidadsecreiora
I ns glándulaspalatinaspresen[andos ripos de
conductosexcretores:unos largosy ondulados,ta-
pizadospor epireliocilíndricoo pseudoestrarificado,
--::!
Figura21 Glándulageniana Acinosmucosos
metq.cro-
máticosAzul de toluidina,x 100
pertenecientes a los adenómerosde localizaciónmás
profunda,y otros cortos, rectos,con epitelio estra-
tificado plano o cuboideoperrenecienres a 1osade,
nómeros más superficiales.Ambas variedadesde
conductosse continúan con los conduc¡osprinci-
palesque se abren en la mucosapalatina,pero con
respectoa los de recorrido tortuoso,hay opiniones
acercade que podrían funcionar como reservonos
de secreción.
Las glándulaspalatinas,como los otros tipos de
glándulasmenoresde la variedadmucosa,cumplen
una función protectora,tanto a nivel local, como
por su apone de mucinasa la salivatotal. La saliva
Trabécula
ósea
Acinosmucosos
Epiteliobucal
L á m i n ap r o p i a
Figura 22 Vísta de und glán-
dula salival menor mtxta ton
predominio mucoso, Iocaltl .a-
da en mucosa pqlatitla Ht:.
x 100
174 M.E.Góu¡zr¡ F¡nnqnts
- A. C¡¡¡pos
Figura 23 Glándulapalattna Inmunomarcacióncitoquera'
tína positwaen los conductosx 250
que producen contienen también una considerable
proporción de cistatinas y amilasa
4.+. Glándulas linguales
El órgano lingual se caracterizapor presen[ar
tres gmpos de formacionesglandulares:las glándu-
las linsualesanteriores,llamadastambién de Blandin
Muñoz
o de Webery las glán-
y Nuhn; las dorsoposteriores
dulas serosasde Von Ebner (figs 24 y 25).
. Glándulasde Blandin y Nuhn: son dos masas
glandularesvoluminosas,constituidaspor nume-
rosos islotes o <lobulillos>de acinoslocahzados
enre 1osadipocitosy los hacesmuscularesde la
región de 1a punta de la lengua, en la proximi-
dad de la superficieventral.
Desde el punto de r,rstahrstológicoestasglán-
dulas pueden compararsea las sublinguales,tanto
por su predominio de estructurasmucosashetero-
géneas,como por su arqui.tecturaen general.En las
glándulasde Blandiny Nuhn se ha descritola pre-
senciade una pequeñacantidad de acinosserosos
entre los numerososacrnos¡ubularesmucosos,la
mayonade los cualesestáproústo de semiiunasse-
rosas.Estudios histoquímicospermi¡ieron dtferen-
ciar dos tipos diferentesde acinos mucosos,unos
más volumrnososy otros más pequeños,que secre-
taian diferentesti.posde mucrnas.
La mayonade los conductosque se distinguen
en los lobulillos glandularespueden ser considera-
dos intercalares;son escasoslos conductoscon cé-
lulas típicamenteestriadasLos conductosexcreto-
res,pequenosy numerosos,tienenepiteliocuboideo
simple o estratlficado,o cilíndrico estratificadosin
célulascaliciformesy desembocanen la caraventraL
de Ia lengua,en las proximidadesdel frenillo.En es-
tas glándulasse ha descritocon frecuenciala pre-
senciade oncocitos.
Ftgura24 GIánduIqserosade
Von Ebnerentrehccesmuscu-
Iares HE, x 250
 C¡.pÍruro
6: Grer¡ouus
La secreciónde estasglándulascumple un papel
fundamentala nivel local, para la protecciónde la
caralingual de los dientesanteriores,ademásde pro-
veer mucinas a la saliva total.
. Glándulasde Weber: son formacionesglandulares
bilateralesbásicamentemucosas,que se localizan
en Ia zona dorsal de \a míz lingual. Sus conduc-
tos desembocanen el fondo de las criptas amig-
dalinaslinguales.La secreciónde estasglándulas
cumple una función mecánicay defensiva,lim-
pia dichas criptas, eüta Ia acumulaciónde restos
celularesy la proliferación de microorgamsmos.
Esto preüene la amigdalitis lingual, a diferencia
de lo que ocurre a nivei de las amígdalaspalatinas
o de los pilaresglosopalatinos,donde la ausen-
cia de glándulas salivalesfacilita el desanollo de
amigdalitis.
. Glándulasde Von Ebner: se traa de un grupo im-
par de pequeñasmasasglandularesque se distri-
buyen en el dorso y bordes lateralesde la lengua,
en la región de Ia V lingual. Sus conductosexcre-
tores desembocanen el surco circunvaladode las
papilascaliciformesy en el pliegueque separacada
papila foliada de su vecina Se consideraque estas
g1ándulascumplen un papel local importante al
limpiar esossurcosy eliminarlos restosde alimen-
tos y las célulasdescamadas. 41 mismo tiempo, la
secreciónde estasglándulasrenuevay disuelvelas
partículasresponsables del sabor,para que puedan
llegara los poros de los botonesgustativos,los cua-
les son muy abundantesen esosdos trpos de pa-
pilas linguales Por otra parte, las glándulasde Von
sAlrvALES
t7t
Fíg.tra 25. Glándulaslingualespostenoresmucosqs
metqcromátícas, serosasoñocromáticas.Azul de to-
luidina.x 100.
Ebnercontnbuyena 1asfuncionesprotectorasde la
salivatoul, dado que producen lisozimay peroxi-
dasa.Secretantambiénuna potentelipasacuyo pa-
pel pareceser muy importante en especialen Ia
alimentaciónde los recién nacidos.
5. HISTOFISIOLOGÍA
Aunque ya se ha comentadola histofisiologíade
las disdntas estructurasque componen ias glándu-
las salivalesy el papel de cada una de ellas en la
biología de Ia caüdad bucal, es importante consi-
derar la composición y las funciones de la saliva en
su totalidad, para alcanzaruna visión global de la
actividad del conjunto de las glándulas salivalesy
de su incidenciaen la biopatolog¡adela caüdadbu-
cal Támbiénson de especialinteréslos cambiosque
se producen con Ia edad en las glándulassalivales,
que pueden afectarla formación y secreciónde la
saliva.
5.1. Composición y volumen de la saliva
Si bien la secreciónde cada glándula salivalpre-
senta característicasdiferentes,en la cavidad bucal
las secrecionesse mezclan y constituyen lo que se
denomina saliva mixta o total. Esta salivabucal es
viscosa,contiene prácticamenteun 99o/ode aguay
su pH se encuentraentre 6,8 y 7,2, que es el pH
óptimo para que pueda actuarla ptialina.
Algunos autores consideran que la saliva mixta
o total debierallamarsecon mayor propiedad nflurdo
bucal>, ya que ademásde los componentesaporta-
176 M.E.Góu¡znsF¡nn¡nIs
- A. C¡¡rpos
dos por las glándulassalivales,contieneleucocitos,
célulasepitelialesbucalesdescamadas, microorganis-
mos y sus productos, líquido crevicular (exudado
de la hendidura gingival) y restos aiimenticios.
Los principales constituyentesde la saliva, ade-
más del agua,son:
. Componentes proteicos y glicoproteínas: se
trata de varias familias de moléculas sali.vales,
principalmenteamilasasalivalo ptialina, mucinas,
lisozimas, IgAs, proteínas acídicasricas en pro-
lina, cistatinas,histatinas,estaterinas,y en me-
nor cantidad:eritropoyetina,catalasas,peroxidasa
y lactoperoxidasa, anhidrasacarbónicasecretora,
lgM e IgG, tromboplasti.na,ribonucleasa,desoxi-
rribonucleasa,calicreína,fosfatasaácida, esterasa,
factor de crecimientonerüoso (NGF), epidérmico
(EGF), elcérera.
. Componentes orgánicos no proteicos: urea,
ácido úrico, colesterol,AMP cíclico, glucosa,
citrato, lactato,amoníaco,creatinina,etcétera.
' Componentesinorgánicos: Na*, K*, Ca++,clo-
ruros, fluoruros, tiocianatos,fosfatos,bicarbona-
tos, etcetera
Se ha estimado que el volumen de saliva que
producen las glándulas salivales humanas pue-
de llegar a 1,5 litros por día, pero la mayoia de
los investigadorescalculanun promedio de 600 -
BO0 cc dianos. La cantidad de sahva secretada
muestra un ritmo circadiano, ya que vaía en di-
ferentes momentos del día, disminuyendo marca-
damente durante las horas de sueño. Durante la
vigilia, en condiciones de reposo se produce un
flujo salival escaso,suficiente para asegurarla pro-
tección de la mucosa bucal, pero la secreciónde
saliva aumenta rápidamentedurante las comidas,
ya que la masticación (y al mismo tiempo, el gus-
mr los alimentos) es el pnncipal estímulo para la
salivación.
Se estima que las glándulas parótidas y subma-
xilares,que secretanespecialmenteen condiciones
estimuladas.producenen conjunto entre el B0 y
el 90"/odel volumen de la saliva diaria total y las
sublingualesun 5olodel mismo. Las glándulas me-
nores, responsablesbásicamentede la saliva en re-
poso, proveen entre el 5 y el l0o/odel volumen dia-
rio total.
La cuantificaciónde la salivaproducidase deno-
mina sialometría. Se realtzadeterminando el flujo
salival, es decir, la cantidad de salivasecretadapor
Muñoz
unidad de tiempo. Los valoresnormalesde flujo sa-
lival en reposo (saliva no estimulada) son 0,3 a
0,5 ml/min Paraproducir y recolectarsaliva esti-
mulada, se aplicangotasde una solución de ácido
cítrico o similar, en el dorso de la lengua (estimu-
lación gustativa) o se hace masticar un trozo de
parafinau oÍo material inerte (esdmulación mecá-
nica). Los valoresnormalesde salivaestimuladason
I a 3 ml/min.
Cuando el flujo salival en reposo es inferior a
0,1-0,2 ml/min, o el estimuladoes menor que 0,5-
0,7 mVmin, se considera que existe una disminu-
ción patológicade secreciónsalival (sialopeniao hi-
posialia).
Al variarel flujo salivaltambién se producen cam-
bios en la composición:la salivaestimuladapresenta
mayoresconcentraciones de Na+, Cl-, bicarbonatos
y proteínas,y menorescanddadesde urea, fosfatos
y Mg** Si la rngestade carbohidratoses muy alta,
en la saliva habrá mayorescantidades de amilasa,
pero si las glándulasestánbajo una estimulaciónmuy
prolongada IIegaráun momento en que tanto éste
como los demáscomponentesorgánicosse encon-
trarán disminuidos por el progresivoagotamientode
los contenidoscelulares.
5.2. Funciones básicas de la saliva
Las funciones principales de la saliva se relacio-
nan por una parte, con las actividadesiniciales de
la digestión, ya que la saliva es necesariapara el
procesamientodel alimento en la boca y su paso
hacia la faringe y el esófago.Por otra parte, la sa-
liva está comprometida en la protección de la car,e-
dad bucal, graciasa sus interacciones con la mu-
cosa bucal, la superficie de los dientes y la flora
bacteriana.
Se considera que estos dos grandes activida-
des corresponden a una <división de tareas>en-
tre las glándulas salivales. En efecto, las grandes
cantidades de saliva que participan en el proce-
samiento de los alimentos provienen de las glán-
dulas salivalesmayoresy son secretadascomo res-
puesta a los estímulos sensorialesrelacionados
F
básicamentecon la alimentación. Por el conÍa-
rio, las funcionesprotectorasestán desempeñadas
principalmente por el pequeño flujo permanente
que correspondea la secreciónsahvalbasal,apor-
tada en gran medida por 1asglándulassalivalesme-
nores, tanto en horas de ügilia como durante el
sueño
I
 CepÍruro6: GlÁr'rour¡ssALTvALES
En el cuadro 4 se sintetizan las principales fun-
ciones de la saliva. A continuación se describen
cada una de las funcronesmencionadasen el citado
cuadro
5.2.1. Participaciónde la salwa en el procesamiento
de los alimentos
. Preparación del bolo alimenticio: el alto con-
tenido acuosode las secrecionesparotídeashu-
medecelos alimentos,a la vez que las mucrnas
sintetizadaspor las glándulassubmaxilares,sub-
lingualesy menoreso accesorias,los recubren,
facilitandola masticación,la formacióndel bolo
alimenticioy su deglución. Una glicoproteínanca
en prolina producida por las glándulas parótt-
das también contribuida a estasfunciones lubri-
cantes.
. Funciones digestivas. la enzimamás abundante
en la saliva mixta es la amilasasalival o ptialina,
producidapor las célulasserosaso seromucosas
de la parótida y la submaxilar.Esta enzima des-
i,l
t, dobla el almidón y lo ransforma en hidratos de
carbonosolubles.Su tiempo de acción es relad-
vamentebreve, dado que los alimentos son rápi-
damentedeglutidosy en el estómagoel pH ácido
dedene la acción de la amilasasalival. Su princi-
pal rmportancia consistina en la degradaciónde
restos alimenticios ricos en almidón que pueden
quedarretenidosalrededorde los dientes,contri-
buyendo así a la acción limpiadora de la saliva.
177
ormacióndel bolo alimentario
uncionesdigestivas
Funcionesgustativas
y protecciónde las mucosas
Limpieza
física-mecanica
ontrol microbiano
del pH
Mantenimiento
Integridaddentaria
y equilibriohídrico
Excreción
Sin embargo,si no hay un buen cepilladodental
los residuos de maltosay glucosaprovenienres
de dicha degradaciónenzimáticaconrinúan acu-
mulándoseen sitios retentivos,favoreciendola ac-
ción bactenanay 7a consiguienteformación de
canes.
La lipasa salival, secretadapor las glándulaslin-
gualesde Von Ebner,puede actuaren el estómago,
donde inicia la digestión de los triglicéridos (grasas,
aceites)función especialmenteimportante en los lac-
antes.
Entre las causasque producen Íastomos en la
sensación del gusto se mencionan las alteracio-
nes de la flora bacterianaoral, daños en los cor-
púsculos gustativosy trastomossalivales.La sen-
sibilidad gustativa es menor cuando drsminuye
el flujo salival debido a la edad avanzada,a Ia in-
gesta de determinados medicamenroso al esta-
blecimiento de ciertas patologías de las glándulas
salivales.
5.2.2. Participaciónde la saliya en los mecanismos
de proteccióny deJensa
' Propiedadeslubncantesy manrenimientode la
integndadde la mucosabucal. 1asmucinas saliva-
Ies son glucoproteínasprovistasde numerosasca-
denaslateralesde polisacáridoscomplejos,por Io
que se encuenÍan muy hidratadasy poseenpro-
piedades característicascomo bala solubilidad,
t78 M.E.Gó¡¡sz
l¡ F¡nn¡nts
alta üscosidad, elasticidady adhesividad.Esto
permite a ias mucinas concentrarsesobre Ia su-
perficie de la mucosay proveer una barrera efec-
ti.vaconÍa la desecacióny las agresionesprodu-
cidaspor agentesirritantes,como aiimentosmuy
duros o muy calientes,prótesis en mal esudo'
etcétera.
La película salival rica en mucinas que recubre
toda la superficiebucal, facilita los movimienroslin-
gualesy Ia correctafonación.La presenciade dicha
película sahval también limita Ia penneabilidad de
la mucosa bucal, ya que disminuye la penetración
de una vanedadde sustancias irritanteso toxinas,
así como agentesconsideradoscarcinogénicos(ej.:
humo del tabaco). Asimismo ejerce una función
atemperantecuando se ingieren alimentosmuy ffos
o muy calientes,cuyapresenci.a en boca produceun
rápido aumento del flujo salival que contribuye a
moderar dichas temperaturasy evita el daño de 1a
mucosa.
La saliva dene la capacidad de dismlnuir el
tiempo de hemorragia de 1os tejidos bucales (esto
se atnbuye a Ia presenciade hsozimay Ca que ac-
tivan la coagulación).Umbién facilita la rápida ci-
catiizacró:nde las heridas bucales; esto se debenaa
la acción de ios factoresde crecimientonerúoso y
epidérmico presentesen la saliva.
. Acción andmicrobianay mantenimiento del ba-
lance ecológicobucal Las mucinas saiivalespue-
den actuarrnodulandola flora microbianabucal,
ya que causanla aglutinación de las bacteriase
impiden que se adhieran y colonicen los tejidos
bucales duros y blandos. Los microorganismos
aglutinadosson entoncesrápidamentedepurados
por ei lavado mecánico del flujo salival.
Además de las mucinas, también la lgfu (apor-
tada en su mayor parte por las glándulas salivales
menores)poseeuna efícaz acciónaglutinante de vi-
rus y bacterias La lgfu tiene la capacidadde unirse
di.rectamentea las células del epitelio de la mucosa
bucal, incrementandosu concentraciónlocal en las
regiones que presentan inflamación como reacción
ante Ia agresiónmicrobiana.Las bacteriasy otras
partículas antigénicascubi.ertaspor lgAs son fácil-
mente identificadasy fagocitadaspor los leucocitos
presentesen la boca
La influencia modulatoria de la salivasobre cier-
tos ürus se cumphia principalmente gracias a Ia
- A. C¡nposMuÑoz
lgAs, la cual podría ser responsablede la ausencia
de casosde transmisióndel HIV (virus causantedel
SIDA) por la vía salival. Las mucinas son también
moléculas antiviralesefectivas;así, interactúan con
el ürus de la influenzavbloquean su adhesróna las
célulashuéspedes
En la salivase han detectadopequeñascantida-
des de fibronecti.na;esta molécula, que sería pro-
ducida principalmente por las glándulas salivales
mucosas,participaríatambién en la aglutinación de
microorganl,smospotencialmentepatogénicos'
La acción de lavado mecánico de 1asaliva (flujo
físrcoo acción de autólisis) es impor[ante particular-
mente durantelas horas de comida,cuandose pro-
duce una secreciónsalivalestimulada.El flujo físico
salival se suma a la acción limpiadora del movi-
miento de labios y lengua; i.nterfi.erecon la adhe-
rencia bacteriana,Iavay arcastracélulasdescamadas,
restosde alimentos,hongos,bacteriasy úrus, a la
vez qúe diluye los productos derivadosde la actir'r-
dad bacteriana(toxinas,ácidos).Esto contribuyea
mantenerel control de la placa dentaria.
En los peiodos de reposode la actividadmasti-
catoria,la secreciónde salivaes muy baja (secreción
basal)y sólo se produce una mínima acciónde au-
tólisis a nivel local en la región de la desemboca-
dura de las diferentesglándulas salivalesmenores.
Se calcula que por la noche, durante las horas de
sueño, Ilegan a la boca solamenteunos 10 ml de
saiiva, 1o cual enfatizala importancia del cepiilado
de los dientesy encíasantesde acostarse'para evi-
mr el desarrollode la placa bacteiana.
La saliva también ejerce una acción antibacte-
riana directa, graciasa un grupo de proteínassali-
vales como las lisozimas,lactoferrinasy staioperoxi-
dasas,las cuales,funcionandoen conjunto con otros
componentessalivales,pueden tener un efecto in-
mediato sobre las bacteriasbucales,interfiriendo su
capacidadparamultiplicarseo causandosu destruc-
ción. Las lisozimas provocan la lisis de las células
bacterianas,desestabilizandosu pared celular,posi-
blemente a travésde 1aactivaciónde autolisinas.Las
sialoperoxrdasas participan en la oxidación del tio-
cianato salival mediante peróxido de hidrógeno
(HrOr), asegurandola eliminación de esta última
sustanciay originando productos que tienen acción
bactencida El efectoantimicrobianode las sialope-
roxidasascontra diferentesbacterias,especialmente
S. mutans,se acrecientapor medio de la interacción
con IgAs.Aigunosautoresdescnbenque los fluoru-
 CepÍruro6: Gr¡¡¡rults sALTvALES
ros (por ej , de enjuaguesbucaleso pastasdentales)
inhiben Ia acción de estesistemaantimicrobiano de
peroxidasassalivales.
La lactoferrinatiene acción bactenostáticapor
medio de un mecanismocomperitivo,pues se une
al Fe impidiendo la proliferaciónde las bacteriasque
lo necesitanpara sus procesosmetabólicos
El fluido crevicular gingival también contnbuye
al sistema de defensabucal, ya que provee anti.-
cuerpos séricoscontra las bacteriasbucales,espe-
cialmentelgG, ademásde célulasfagocíticas(neu-
trófilos, macrófagos)y productos antibacterianos
secretadospor dichas células (lisozimas,lactofem-
nas y mieloperoxidasas).
Las histatrnas,péptidos salivalesricos en histi-
dina, pueden ser efectivascomo antifúngicos, es-
pecialmentefrente a Candídaalbicans,agentepro-
ductor de candidiasrsbucaies.
5.2.3. Participaciónde la salivaen mecanismos
de regulación
. Mantenimientodel pH bucal el pH bucal pre-
sentanorrnalmentevaloresmuy cercanosa la neu-
rralidad.Un pH ácidoresultaríape¡udicial, tanto
paralos tejidosblandos,por facihtarIa formación
de úlceras,como paralos tejidosduros dentarios,
ya que lavorecenasu desmineraltzación.
La neurralidaddel ambienrebucal se manriene
principalmente gracias a la exi.stencrade sistemas
amortiguadores(bufferso tampones)en la saliva.EI
sistema salival bicarbonato/ácrdocarbónico es el
principal componentereguladordel pH en la caü-
dad bucal y en el esófago,si bien se ha comprobado
que durante e1sueño el contenido de bicarbonato
baja y son entonceslos péptidos salivalesncos en
histidinay en menor proporciónlos fosfatos,los que
conribuyen a mantenerel pH neutro.
Es conocidoque el ingresode sustanciasácrdas
alaboca produceun rápido aumentodel flujo sali-
val, lo que permitediluirlasy mantenerel pH bucal.
Por otra parte. las mucinassalivalesconslituyen
un mecanrsmonormal de defensacontra el impac-
to del reflujo ácido gástricosobre la mucosa esofá-
gica. Se ha descrito que ias glándulassalivalesfun-
cionan activamentesecretandosaliva antes del vó-
mito, lo que neutraliza el jugo gástricoregurgitado.
Sin embargo,en los casosde bulimia, Ia salivano
Ilega a contrarrestarcompletamenteel contenido
179
ácido de los vómitos provocadospor e1 pacienre,
por Io que frecuentemente se produceuna abrasión
química,particularmentesobreel esmaltedela caru
lingual de los elementos dentarios anterioresinfe-
nores.
En la placabacteriana,el metabolismode los car-
bohidratospor pane de microorganismos anaerobios
conducea Ia producción de ácidosque desminera-
lizan los tejidos duros dentarios.EI bicarbonato,el
fosfatoy los péptidos ricos en histidina de la saliva
difunden en cierta medida en la placa y actúan di-
rectamentecomo tampones,contribuyendoasía res-
tablecerel pH neutro, previniendola desrrucciónde
los tejidos dentarios.
Se ha comprobadoque en individuos con caries
activasel pH salivaly el de la placa dentariaes gene-
ralmentemás bajo de 1o normal. Un pH salivalde
3-3,5 se asociaa una alta prevalenciade canes.
. Mantenj.mientode la integridaddel diente: ade-
más de contranestarIa acidezde la placa, ia sa-
liva contribuyeala proteccióndel diente por me-
dio de otros mecanismos.La salivacontienealtas
concentraciones de Cu** y PO*3-unidos a estate-
nnas y proteínasricas en prolina, lo que permite
mantenerlosen solución,junto a otros iones ta-
les como magnesio,fluoruros, etcéteru.Por ello,
inmediatamentedespuésde la erupcióndentaria,
la interacción con la saliva facilita la difusión de
dichos iones, lo que contribuye aIa maduración
posteruptivadel esmalte,o seae1incrementode
la dureza superficial y la disminución de la per-
meabilidadde este tejido.
Porotra parte,duranreroda la üda del dientelos
mi.neralesde la salivafavorecenla remineralización
del esmalte, aumentando la resistenciaa 7a canes
por 1aformación de cristalesde fluoroapatita,o bien
estabilizandolas <manchasblancas>(lesionesimcia-
Ies del procesode canes).En el primer caso,lones
F reemplazanoxhidrilos del cristal de hidroxiaparita,
tomándolo más resistenteal ataqueácido. En el se-
gundo caso,iones Ca** y POa3se combinany pre-
cipitan como salesinsolubles,procesofacilitadopor
la elevacióndel pH al aumentar el flujo salivai. La
precipitación de estassalespuede repararla desmi-
neralizacrónincipiente del esmalteo dentina (man-
cha blanca) Srn embargo, el mlsmo mecanismo
puede favorecerIa formación de sarro sobre la su-
perficie de los dienres, particularmenteen las caras
linguales de los dientes ánteroinferiores,región en

M.E. Góu¡zor Fnnn¡rus
donde las concentraciones de Ca*+ y POa3-yei pH
son más altos que en el resto de la caüdad bucal,
debido a la proximidad de la desembocadurade las
glándulas submaxilaresy sublinguales.
A partir del momento en que los dientes erup-
cionados entran en oclusión, pierden su revesti-
miento orgánico embrionario y quedan recubiertos
por la película dental adquirida. Esta es :una capa
orgánica,acelular,amorfa, constituida por glicopro-
teínas de ongen salival, que se adhiere sobre el es-
malte dental La pelícuia dental adquirida, que se
renuevaperrnanentemente,funciona como una ba-
rrera protectora contra la penetración áciday la pér-
dida de minerales,y es, además,una película lu-
bricante que previene el desgasteocasionadopor el
uso continuo de las superficiesdentarias.
El banido mecánico causadopor el flujo salival,
junto a la actividad muscular de los labios y la len-
gua, son considerablementeefectivosen la remoción
bactenanay en Ia elimlnación de restos de ahmen-
tos adheridos sobre Ia película dentaria. Sin em-
bargo, cuando no se practicanmétodos de higiene
bucal adecuados,las mucinas de esta película faci-
litan la adhesiónbacterianay Ia formación de colo-
nias, lo que conduceal establecimientode la placa
bacterianaresponsablede la cariesdental y/o Ia en-
fermedadperiodontal. Las mucinas salivalesde alto
peso molecular,i.nvolucradasen la formación de la
película dental adquirida, muestranuna limitada ca-
pacidad de aglutinaciónbacteriana.Por el con¡rario,
Ias mucinas de bajo peso molecular son más efi-
cientes en Ia agregaciónbactenanay en la depura-
ción de Ia caüdad bucal, por lo que se las consi-
deraun factor importante en la resistenciaa la canes.
Se ha comprobado que en los individuos resisten-
tes a caries predominan las mucinas de bajo peso
molecularsobre las de alto peso molecular.En los
pacientesmás resistentesa cariestambién se ha en-
contrado evidenciade mayor actiúdad de una pro-
teasaproducida por la glándula submaxilar,que es
capaz de transformarlas mucinas de alto peso mo-
lecular en mucinas de bajo peso molecular.
Por otra pafie, se ha sugerido una función en-
docnna de las glándulas parótidas, que secretarían
un factor hormonal involucrado en las funcionesde-
fensivasdel diente, regulando el flujo del líquido ti-
sular dentinano, lo que contribuiría a impedir el in-
gresode microorganismos y sus toxinas.
. Participaciónen los mecanismosde excreción
y de mantenimiento del equiiibrio hídrico: la fun-
- A. C¡¡¡posMuñoz
ción excretorade la saliva no parece ser muy im-
poftante, dado que la misma es degluiida¡ por lo
tanto, los di.ferentescompuestostóxicos que pue-
den eliminarsepor la vía salival, entre ellos el alco-
hol, tienen la posibilidadde ser reabsorbidospor la
mucosadel aparatodigestivo
En cuanto al equilibrio hídrico corporal, se con-
sideraque las glándulassalivalesson pafte integrante
del sistema que controla un nivel apropiado de hi
dratación La sed y la necesidadde beber para Íe-
cuperar líquido, se manifiestanpor una sensación
de boca seca.Estasensaciónse produce por Ia dis-
minución de Ia secreciónsalivalbasaly la activación
de receptoresde la cavidadbucal; esteestadose in-
vierte cuando se ha saciadola sed.
5.3. Modificaciones histofisiológicas
relacionadascon la edad
Las glándulassalivalesmayoresy menoresexpe-
rimentan cambioscon Ia edad, de maneracompa-
rable a lo que ocurre en otros órganos de nuestro
cuerpo. La capacidadsecretoravaía desde los pri-
meros años de Ia úda postnatal, y alcanzasu má-
xima productividaden la juventud y la edad adulta.
Más tarde se inicia el proceso de involución de ias
glándulassalivales.
AI estudiar el desarrollopostnatal de 1asglándu-
las salivalesmenores, se observa que las glándulas
de Von Ebner de reciénnacidospresentandesdeel
punto de üsta morfológicoel aspectode acinosse-
rosos basófilos y periodatonegativos En los niños
(ocho a catorceaños) las célulassecretorascontie-
nen gránulos apicalesPAS positivos sensiblesa la
neuraminidasa,periodatoffeactivosy ligeramente
metacromáticos.Estascaracterísticas se acrecientan
con la edad. En el adulto, el citoplasmaapical de
los adenómeros y el contenidoluminal son, además,
alcianófilos(<AlcianBluo a pH 2,5 y 1,0), confir-
mando que las células seromucosasde las glándu-
las de Von Ebner humanas producen sialomuctnas
y sulfomucinas.41 analizarlas glándulaslabialesen
diversasedades,mediante métodos histoquímicos
para mucosustanciase inmunohistoquímicos (mar-
cando citoqueratinasy proteínaS I00), se observa
que existen modificacionescitoiógicasy en la com-
posiciónquímicade los gránulossecretorios.En ni-
ños, las células acinaresmuestran diferentesgrados
de reactividadcon PAS,incluso en las célulasde un
mismo acino. Los citoplasmasson ievementemeta-
cromáticos,y alcianófilossólo a pH 2,5. Las uni-
 C¡rÍruroó: GrmnurnssArrvArES 181

dades glandulares de jóvenes y especialmen[ede
adultos, presentan marcadaPASpositiüdady alcia-
nofilia, tanto a pH 1, como a pH 2,5, e intensa
metacromasia. No se detectancitoqueratinasen las
células aci.naresde ninguno de los grupos estudia-
dos, pero sin embargo,sí se detectasu presenciaen
el epitelio de revestimientode 1osconductos, espe-
cialmente en el péúodo infantil. La proteína S I00
es positiva en las célulasmioepitelialesde las semr-
lunas serosas(fig. 20).
En la edad avanzada,diferentesautoreshan des-
crito, tanto en las glándulassalivalesmayorescomo
en las rmenores,una paulatina atrofia del parén-
quima, el cual es reemplazadopor tejido fibroadi-
poso. En general, se presenta una significativa re-
ducción del volumen de los acinos,acompañadade
un incremento del volumen ductal y de los tejidos
estromáticos.Algunos investigadoreshan determi-
nado que, si bien el número de células acinaresse
reduce durante el envejecimiento,éstaspernanecen
en gran medida estructuralmenteintactas, mante-
niendo su actividadfisiológrca,por lo que seríanaún
suficientesen cantidad para poder llevar a cabo ia
mayona de las funciones de las glándulas salivales
en la vida adulta avanzada.A pesar de ello las per-
sonas ancianaspadecen,por 1o común, una dismi-
nución del flujo salival que perjudica sus procesos
de masticacióny de fonación, así como la salud ge-
neral de las estructurasbucales.
a todas las glándulas salivales,si bien cada una de
ellas se origina en un lugar específicode Ia mucosa
que tapiza ei estomodeo (cavidadbucal primidva).
En pnmer lugar, se produce un engrosamientodel
epitelio del estomodeo,en el sitio del futuro ostium
en el que la glándula verrerásu secrecióna la boca.
Despuésel brote epitelial se elonga, onginando un
cordón celular macizoque se invaginaen el ectome-
sénquimasubyacentey más tarde se ramificadicotó-
micamentea partir de su extremo dis¡al romo. Cada
una de las ramas h¡as continúa creciendoy ramifi-
cándoserepetidamente.Este proceso,denominado
morfogénesisramifican¡e,conduce a la formación de
una estructura arboriforme de cordones epiteliales
sólidos,con extremosredondeadosengrosados.
En una segunda fase, los cordones desarrollan
una luz en su interior, transformándoseen conduc-
tos, mientrasque los exffemosdistalesse diferencian
en acinos o unidades secretorias.Progresivamente
se producen las diferenciacionescitológrcasa nivel
de 1asdiferentesporciones ductalesy de las unida-
des secretorasterminales,originándoselos distintos
tipos celularesde acuerdocon las funciones que ha-
brá de cumplir cada uno de ellos.

Los cambios seniles encontradosen general en

las glándulas labiales y que ocasionanmuchos de
los deteriorosfuncionalesde estasglándulas(progre-
sivaarofia acinaracompañadade reemplazofibroso;
frecuentesfocos de células linfoides y aumento en
la proporción del volumen ductal), permiten supo-
ner que las restantesglándulas salivalesaccesorias
también sufren modificacionesdegenerativascon la
edad. La función reducida de las glándulas meno-
res, en conjunio, iiene un efectomuy marcadoso-
bre la salud bucal, principalmenteporque ellas con-
tribuyen en gran medida a la formación de Ia banera
de moco que protegelas superficiesorales.Esto ex-
plica Ia susceptibilidadincrementadade la mucosa
bucal de los ancianosante diferentesenfermedades.

6. HISTOGÉNTSM
Las glándulassalivalescomienzana formarseen-
tre la sextay la octavasemanasdel peíodo embrio-
nario (fig. 26). El proceso histogenético es común
Figura 26 Histogenesisde las f,ándulas salivales.A'. ínvagi-
nacióndel broteepitelial;B, C'. crecímíaúoy btfurcaciónter-
minal; D: formaciónde una luz cattraly E: dtJerenciación de
conductosacinos
 t82 M.E.Góu¡zo¡ F¡nnerus
- A. Cenpos
Si bien c1ásicamentese ha aceptadoque Ia canali-
zaciónde los cordonesepirelialesparaformarlos con-
ductos se produciia por degeneraciónde las células
centrales,no se ha demostradotodavíacon claridad
que la necrosiso la apoptosistengalugar en esresido.
Por ello, algunosinvesrigadoreshan posruladootros
mecanismosposibles:a) la aperturade la luz por la
secreciónliberadapor las célulasducmles mediante
la presiónhidrostáticay b) la aperrurade la luz como
consecuenciadel diferentegrado de proliferaciónde
las célulasque forman los cordones.
Simultáneamenrecon la diferenciaciónmorfoló-
gica del epitelio que va a consrituir el parénquima
glandular, el ectomesénquimaque rodea al mismo
da origen al tejido conecrivodel estroma,que subdi-
üde la glándulaen lóbulos y lobulillos. Este hecho
tiene una importancia fundamental,ya que se ha
demostradoexperimentalmente que, desdeun pn-
mer momento, el desarrolloy la drferenciaciónferal
de las glándulas salivalesestá regulado por las in-
teraccionesepitelio-mesénquima,como ocune tam,
bién en muchos otros órganosdel cuerpo humano.
Sin embargo,no se han dilucidado aún ios mecanis-
mos molecularesresponsables de estasinteracciones
inductivas.Los resultadosde diferentesestudiosin-
dicaían que el potencial genético inductor del de-
sarrollo de las glándulas salivalesse encuenrra en
el ectomesénquima del estomodeo.Así, se ha visto
que cuando ese rejido embrionariose trasplanrade-
bajo de un epitelio de otra regróndei cuerpo, tam-
bién induce la formación de glándulassalivales.por
el contrario,si el epitelio del estomodeodestinado a
[,
Muñoz
formar glándulassalivalesse asociacon mesénquima
de otras regionesdel organismo,las glándulasno se
desarrollan.
Por otra parre, existen evidenciasacercade que
la ramificación epitelial durante la hisrogénesisde
las glándulassalivalesdependeía, tanro del mesén-
quima, como de la membranabasal(f1g.27) En es-
tudios de glándulassalivalescreciendoin yitro se ob-
servó que la ramificaciónde los cordonesepiteliales
va precedidade un j.ncrementolocal del número de
mltosis en dichos cordonesy de un engrosamiento
de la lámina basal. La lámina basal engrosadaesta-
ría implicada en la establhzactóndel epitelio y la ini-
ciación y mantenimientode la ramificación.Se ha
comprobadoque el tratamientocon hialuronidasa,
que desorganiza los proreoglicanosde la membraná
basal,interfiere con la ramificación de los exrremos
terminalesde 1oscordonesepiteliales
La Láminabasal puede regular los cambios mor-
fogenéticosdirectamente,o por filtración o vehicu-
Itzaciónselectivade diferentescompuesroshacia las
células.Por ejemplo,la alteracióndel flujo de Ca..
hacia las células epiteliales produciría una serie
de modificacionesfuncionalesdel citoesqueletode
las célulasepiteliales,que afecraian a Ia proltfera-
ción, la migración y la disposición celular.Ai mismo
tiempo, el desarrollode nuevos brotes epiteliales
probablementeinvolucra interaccionesde integrinas
(proteínastransmembranosas de adhesión)con sus
ligandos de la matiz exrracelulardel ecromesénqui-
ma (colágeno,fibronectina,y otros). En apariencia,
una actividadcolagenolíticaselecrivaen ciertoslu-
Figura27. Histogenesisdeuna
glándula labial Se destacala
ramificacíón próxima al ex-
tremo distal Método metend-
mina Ag.,x 100 (CortesíaDra.
M E Samar)
 C¡rÍruro ó: Gr,ñour,qssALIVALES
seúatm-
garesde Lainterfasesepitelio-mesénquima
poftante para la morfogénesis.
De acuerdocon los resultadosobtenidosen otros
estudios,se aceptaque los nervios que se van o(ten-
diendo por el estromaglandularen desarrolloambién
tendrían un papel importante en relación con la
diferenciaciónfuncionaldel parénquimasalival.Al es-
tudiar el mesénquimade las glándulaslabialesen de-
sarrollo, hemos corroboradocon métodos histoquí-
micos y de impregnaciónargénticala presenciade
importanteshacesnerüososen la proximidad del pri-
mordio glandular.Tambiénse eúdencró la disconti-
nuida$ de la lámina basalen el extremodistal de los
cordonesepitelialesen crecimientoy se identificó la
presenciade gránulos PAS* y metacromáticosen la
matnz extracelulardel mesénquimapróximo al epi-
telio glandularen diferenciación.
La cascadade transformacionesque ocurre en el
parénquima de las glándulassalivalesen desarrollo
estáreguladapor una variedadde factores de creci-
miento liberadospor el ectomesénquima, cuyosre-
ceptoresse encuentranen 1amembranaplasmática
de las célulasepiteliales.Puedesuponerseque, al
igual que ocurreen otros tejidosfetales,la recepción
del factor de crecimientoepidérmico(EFG) seía cru-
cial para el desarrolloy diferenciaciónde los órga-
nos glandulares.En efecto,medianteestudiosde in-
munomarcación se ha confirmado la presenciadel
receptor de EGF en las célulasepitelialesdela g\án-
dula submaxilar en desarrolio. En las etapas más
tempranasde1desarrollo el receptor apareceabun-
dantementedistribuido,pero cuandose completa1a
maduraciónde las célulasacinaresy surgenlos con-
ductos estriados,1acantidadde receptorde EGF en
las célulasacinaresdeclina rápidamente Este hecho
sugiereque la señalizaciónpor medio de EGF seía
i.mportante en el establecimientode los fenotrpos
celularesacinares,pero no participadaen el man-
tenimiento del programade diferenciaciónde las cé-
lulas acinares,ni. en la expansiónde esapoblación
celular.
Con respecto al origen embriológico del parén-
quima glandular,1asglándulassalivalesno presentan
particulandadeshistológicas que permitan diferen-
ciar las que poseenparénquimade origen ectodér-
mico de aquellaso[ras cuyasformacionesepiteliales
son endodérmicas.Prácticamentetodas las glándu-
las salivalesmenores,así como 1asparótidas,serían
de origen ectodérmico.Esto no está muy claro en
el caso de las glándulas de Von Ebner, que se de-
iS)
sarrollanen la región de Ia membranabucofaíngea.
aunque se acepta,en general,que las glándulaslin-
gualesposteriores,junto con las submaxilaresy sub-
linguales que se forman en e1piso de la boca, son
de origen endodérmico
El desarrollode las glándulas parótidas se inicia
entre la quinta y la sexta semanas, en forma de
un brote epitelial que se invagina en Ia carain[ema
de cada mejilla y se ramifica cercade la zona del
oído.
La formación de las glándulas submaxilares, en
cambio, comienza aI ftnalizarla sexta semana.Los
primordios epitelialesde cada glándula se originan
en el surco perilingual (hendidura entre la mandí-
bula y la lengua).
Las glándulas sublinguales aparecendespuésde
la septrmau octavasemanasde desanollo,imcián-
dose en forma de varios cordones epitelialesque se
invaginan a partir de la cara anterior del surco peri-
lingual
Duranteel desarrollode los tresparesde glándulas
salivalesmayores,aproximadamenteentre el iercer y
cuarto mesestiene lugar la formaciónde la luz en los
conductosy la diferenciaciónde los acinos.
Estudiosinmunocitoquímicosllevadosa cabo en
glándulasubmaclar humana han permitido determi-
nar que las célulasmioepitelialesinician su desarrollo
a las 15 o 16 semanasde gestación,cuando las célu-
las acinaresson aún inmaduras.Las célulasmioepite-
lialesprimitivasson poliédricasy se disponen en una
capacompactaextemamentea las célulasacinaresen
desarrollo.En el peúodo fetal avanzadolas células
mioepitelialesmaduran hacia las formas dendíticas
tÍpicas,si bien aún no se las encuentraalrededorde
los conductos estriadosy secretorios,a diferenciade
1o que se observaen glándulassalivalesadultas.
En general, los diferentes autores coinciden en
que las glándulas salivalesmenores aparecenentre
la octavay la I2u semanasde vida intrauterina,en
las diferentes localizacionestopográficas que más
tarde ocupan en 1acaüdad bucal.
Nuestrasi.nvestigacionesen la histogénesisde las
giándulassalivalesmenoreshumanasconfirman que
dichas gIándulasse originan alrededor de las ocho
a diez semanasde vida intrauterina, a excepciónde
las glándulaspalatinas que lo hacen despuésde las
clocesemanas.
En relación con las glándulas labiales, observa-
mos que su desarrollo embriológico se inicia enire
I84 M.E. Gó¡rr¡z
os FnnR¡nls
las ocho y drezsemanasde gestación(fig. 2B). A las
catorcesemanas,los acinosque se encontrabanen
diferentesestadiosde diferenciación,y los conduc-
tos excretoresexhibíanuna luz eüdente y contenían
material secretorioapical PAS*, alcianófiloy meta-
cromático.A las 24 semanasse identificaronciro-
químicamenteal MO y al MET adenómerosmucosos
y seromucosos,con contenido en mucinas.El nú-
mero de acinosy el contenidoen mucinasaumentó
en las glándulasde fetos de 32 semanasEsrosha-
llazgospermitieron concluir que las g1ándulaslabia-
les estándesdeel punto de usta histofisiológicodife-
renciadasen una épocamás temprana(1,1semanas)
que las linguales(20 semanas).
El desanollo de las glándulas palatinas, no se
inicia hasta despuésde que se completela fusión
del paladar secundario.Es en¡re la 12" y la 14" se-
manas, cuando aparecenen la mucosapalatma cor-
donesepitelialessólidos,que creceny se ramifican
Algunas de estas formacionesexhiben células con
abundantesgránulosalcianófilosy PAS*en sus exrre-
Figura 28 Histogénesís
de glándulaslabiales.Tncrómicode
Malloty.100 x
- A. C¡¡,rpos
Muñoz
mos distales.La membranabasal apareceengrosada
en algunospuntos, y unaluz centralcomienzaa es-
tablecerse en forma progresivaen los conductos.En
el mesénquimacircundante se diferenciannumero-
sos capilaresy fibrasnerüosas.A las 18 semanasse
distinguenclaramenteacinosmucososy metacromá-
ticos con azul de toluidina, acompañadosde escasa
cantldadde acinosserososortocromáticos. En lasse-
manassiguientesel sistemaductal de estasglándu-
las se diferencianotoriamente,distinguiéndoseen la
paredde los conductillosglandularesmáspequeños,
células metacromáticasentremezcladascon las cé-
lulas secretorastípicas.A partir de la 24 semanael
parénquimaglandular apareceestructuralmen¡e bien
diferenciado,con amplio predominiode acinosmu-
cososcuya secreciónes fuertementePAS*,alcianó-
fila, periodatorreactiva
y débilmentemetacromática,
1o que sugiereque drchosacinosproducenun con-
junto heterogéneo de mucosusuncias,con predomi-
nio de sulfomucinasy glicoproteínas En los fetos a
término la histologíade las glándulaspalatinases sr-
milar a la existenteen el oaladar adulto.
Por otra parte, en relación con las glándulas lin-
guales,éstasinician su formaciónentre las ocho y las
diez semanasdel desanollo.Desdela octavasemana
aparecenen el mesénquimade la punta de la lengua
y en sus bordes lateroposteriores acúmulos celulares
y túbulos con luces poco visibles.Entre las 16 y las
20 semanasse observanacinosy conductos en for-
mación cuyascélulaspresentangránulosPASpositi-
vos. A las 20 semanasse identificanacinosmucosos,
seromucososy mixtos en la región correspondientea
las glándulasde Bladin y Nuhn y acinosmucososen
la región de las glándulasde Weber. Estosresultados
indican que las giándulaslingualesinician su proceso
de diferenciaciónmorfológicay funcional definitiva a
partfude las 20 semanasde desarrollofetal.'
En síntesis: nuestro estudio embrioiógrcode las
diferentesglándulassalivalesmenoresindica que en-
re las semanas14 y 20 dela üda fetal ya se distin-
guen componenteshistofisiológrcos típicos.La tinción
citoquímicay ultracitoquímicadel materialsecretorio
confirma que existeproducción de mucinas en esas
edadestempranasdel desanollo,y, por lo tanto, que
enste actiüdad funcional de las diferentesglándulas
salivalesaccesoriasen'Ia etapaprenatal.
Otros autorestambién han destacadoque antes
del nacimientoya se observasecreciónde mucinas
por parte de las glándulassalivalesmayoresy meno-
res, mientrasque el zimógenocomenzanaa liberarse
 6: GrÁ¡nur¿s
CepÍruro
en la etapapostnatal.Se ha sugeridoque las secre-
cionesfetalesde las glándulassalivalesseríanimpor-
tantes,tanto por la producción de glicoconjugados
de superficie,involucradosen los mecanismosde
embnogénesis y citodiferenciación,como por el va-
lioso efectobuffer de las secreciones salivales,a ni-
vel local y en la cavidad amniótica, ftente a diferen-
tes sustanciasproducidasen la etapa feral por los
sistemasurinario y digestivo en desarrollo
7. BIOPATOLOGíAY CONSIDERACIONES
CLÍNICAS
DeSdeeI punto de vrsta clínico, existen distintas
patologíasde las glándulassalivales,que obedecena
etiologíasmuy diversasy pueden presentarseen di-
versosmomentós de la üda prenatalo postnatal.En
muchos casos,para diagnosticarla afección resulta
necesariocomplementar eL examen clínico con un
estudio histopatológico.La biopsiase encuenüacon-
traindicadacomo método de diagnósticoen las glán-
dulas mayores,debido a la posibilidad de Lesionar
estructurasnerüosas, producir fístulas o contribuir
a la diseminaciónde células tumorales.Por ello se
aconsejala citologíapor aspiración,o bien la biopsia
de las glándulassalivalesaccesorias,pafticularmente
las labialeso las palatinas,preferidasambas por su
accesibilidad.
A continuaciónse comentansucesivamente las
anomalíasmás significativasexistentesen el desarro-
lio, asícomo ei sustratohistológicoen el que asi.enta
la patologíamás frecuentede las glándulassahvales.
Por otra parte consideraremoslas alteracionesde la
secreciónsalivalen su conjunto, como expresiónde
la participación de las distintas glándulasen un de-
terminadoprocesopatológico
. Al igual que ocurre con otros órganos,las glán-
dulas salivaleshumanas,tanto mayorescomo me-
nores, pueden verse afectadasdurante la histo-
génesispor diferenies anomalíasdel desanollo
Por ejempio, pueden formarseglándulas abenan-
tes, ectópicas,(ubicadasfueradel sitio habitual),
en distintas regiones mandibulares o cerúcales,
o en particular en regionesde ganglioslinfáticos.
Por otra parte, puede existir agenesiaglandular
(ausenciade formación de la glándula) en forma
uni o bilateral, afectandoa uno o a varios tipos
de glándulassalivales.
Otras alteracionesposibles son la fonnación de
conductosexcretoresaccesorioso supemumerariosy
sALrvArES l6t
el desarrollode Íístuias (sitios anormalesde drenaje
de la secreciónsalival)o quistes(caúdadesllenas de
líquido) originadospor restosepitelialesembrionarios
(ránuia). Estos últimos deben diferenciarsedel mu-
coceleo quiste de retenciónel cual se presentaen la
glándulalabial y lingual de Blandin-Nuhn y está [or-
mado por una pared de tejido conectivo fibroso en
cuyo seno existeun infiltrado de célulasleucocitarias.
. Las estructurashistológicasde las glándulassali-
valesconstituyenel susüatode una importantepa-
tologíainfecciosa,mecánica,tóxica, inmunitaria y
tumoral. La relacrónde dicha patologíacon su sus-
trato histológico queda reflejadaen el cuadro 5.
' En relacióncon ia secreciónsalivalconjunta po-
demos distinguir alteracionescuantitativasy cua-
Iitativas.
Alteraciones cuantitativas:
a) Hipersecrecióno sialorrea:es el aumentodel
volumen de la secreción salival. Las causasque la
provocancomúnmenteson de índole nerüosa (his-
terias,neuralgiadel trigémino, etc ), digestivas(esro-
matitis, tumor de esófago,etc.), hormonales(emba-
razo)y medicamentosas (iodo y mercurio).
b) Hiposecreción:es 1a disminución de Ia pro-
ducción de salivay puede ser más o menos acen-
tuada.Sedenominahiposialiaa una secreciónescasa
de saliva;si éstadesaparece totalmentese denomina
asialia.La disminuciónacen¡uadade la secreciónsa-
lival conduce a la sequedadde 1aboca o xerosto-
mia. La xerostomíatiene muchos efectosnegativos:
se produceuna desagradable sensaciónde boca seca
por dismrnuciónde la películasalival;se entorpecen
ias funcionesde masticación,deglucióny fonación,
las que se toman incómodasy doiorosas,y aumenta
la susceptibilidada las lesionesde 1amucosabucal.
La falta de barrido mecánico salivai favorecela co-
Ionizaciónbacterianay Ia descomposiciónde los de-
tritus alimenticios por acción de los microorganis-
mos, provocandola halitosis (mal aliento) de origen
bucal. Los diferentesproductos derivadosde la ac-
ción bactenanano logran diluirse, y la capacidad
buffer se pierde La disminución del pH de la caü-
dad bucal sin amortiguaciónsalivaiy el detenoro de
la mucosabucal, favorecena las infeccionesopor-
tunistas como las candidiasisy la cariesdental.
La hiposecreciónpuedeocurrir como consecuen-
cia de la pérdida de giándulassaiivalespor razones
quirurgicas,pero también tiene lugar por la pérdida
 t 86 M.E.Góin¡zl¡ Frnn¡nrs
- A. C¡nposMuñoz

Denominación Etiopd.togetia Clíníca Tqido Patología

Tumefacción dolorosa Epitelioglandular:células Atrofia
(parótrda) acinosas y ductales
Conecrivo:linfocitos,monociros, Infiltradoen esüoma
plasmocitos
Mecánica(cálculo Tumefaccióndolorosa Epitelioglandular:células NecrosisDilaución
intraductal) (submaxilar) ^ ^Lir-r^u^>d
a - ^ ..1
J ,,^ .- l ^ ^u u L t¿r c5
) ductal prelitrásica.
Conectivo:polimorfonucleares Infiltradoperiductal
y linfocitos y penacmar
Sialoadenosisalcohólica
Tóroca Tumefacciónindolora Epitelioglandular:célulasacinosas
(Gl mayores y ductales
y menores) Conectivo:fibroblastos,colágeno

Síndromede Sjógren Tumefacción Epitelioglandular:célulasacinosas Atrofia

Xerostomía y ductales
(parótiday labial) Conectivo:linfocitos,plasmocttos Infilrradoperiductal
Adenomapleomorfo Epitelioglandular:célulasacinosas, Proliferación
(tumormxto) ductalesy mioepiteliales
Conectlvo.célulasmesenqurmatosasSíntesisaumen¡ada de matrz
y matrl,zextracelular extracelular
con cambios
mucordes,condroides,etc
Cistoadenomapapilar Neoplásica Tumoración(parótida) Epitelioglandular:célulasacinosas Proliferación(papilasy
hnfomatoso(tumor de y ductalesoncocitos quistes)
Wanhin) (adenolinfoma) Conectivo:linfocitos lnfiltrado intrapapilar

total o parcial, reversible o irreversible, de la fun- en las menores, aunque fundamentalmenre en las
cionalidad de una o varias glándulassalivales.Este
hecho puede debersea distinrascausascomo: l)
tratamientosmédicos (por ejemplo, con neurode-
presoreso anticon\,'ulsivos);2) traumatismosloca-
les (frecuentesen el casode los labios.esDecialmente sustituir el déficit de las secrecionessalivales.El uso
el inferior o bien a causadel uso de prótesisque
presionanla bóvedapaiarina);3) efectosde enveje-
cimiento; 4) patologia auroinmune (síndrome de
Sjógren);5) tratamientopor radiaciónen rumores
de cabezay cuello; 6) estenosisu obstrucciónde
los conductosexcrerorespor cálculos (sialolidasis)
que pueden conducir a sialoadenitis (inflamación
glandular).
La disminución de estímulosaferenresdesdee1
SNC y del SNA produciríauna aheraciónen la se-
creción salival,como se ha descnto en las Sialoa-
denosiso Sialosis(enfennedadglandularde narura-
lezano inflamatoria,ni rumoral)de drstintaetiología.
El alcoholismocrónico es uno de los agenresque
conducen a la Sialosis,la cual ademásde xerosro-
mía produce,como han demosnadonuestrosestu-
dios, alteracionesestuc[urales,citoquimi.cas
y ultra-
estmcturalestanto en las elándulasmavorescomo
pri meras (fi g29 A yB ).
Con respecto a la xerostomía en general, aún
no se ha encontrado un tratamiento adecuado para
de salivas artificiales proporciona un aliüo rempo,
rario; las gelatinas de fluororos rambién son uriliza-
das para restaurar el balance químrco de Ia boca,
preüendo las enfermedades y manreniendo la salud
bucal.
Alter aciones cualitativ qs:
a) Cambios en el pH salival: Ia saliva normal-
mente es ligeramente alcalina o neutra, pero a causa
de enfermedades del aparato digestrvo (dispepsias,
carcinoma de estómago, etc ) puede camblar su pH,
vohréndose ácido, lo que facilita la intalación de es-
tomatltls
b) Presenciade elementos anormales: en la saliva
de personas diabéticas hay glucosa, pigmentos bilia-
res o sustancias medicamentosas (mercuno. iodo)
que se elj.minan por la vía de Ia secreción salival.
 C¡píruro6: GrÁNout¡ssALrvALEs

Fígura29. Síalosisalcohólica
glándulaparótida 5e ídentíJi-
can losgránulose inclusionesli-
pídicascitoplasmátícas Adipo-
cito en el estromdMET, x 800

c) Desequilibno ecológico: se ha comprobado determinan cambros en la canti.dad y tipos de lgAs

que una cantidad mayor a 100 000 lactobacilos
por ml de sahva, implica un elevado riesgo de ca-
ries. La caries, como la enfermedad penodontal, es
un proceso lnfeccioso en el que están comprome-
t idos dis t i n to s mi c ro o rq a n i s mo s ,a m b a s afecci ones
an¡imicrobianas de ia saliva. En pacientes con ca-
ries activas se de¡ecta un aumento en la cantidad
de lgAs anti-streptococcus mutans, que es la bac-
reria a la que se 1e atribuye mayor potencial cario-
genlco.

Entre las funciones de la saliva, destaca la de prote di a en que se produceun¿ not¿bi edi smi nucjón
del f lu; o
ger a los dientes del ataque de los microorganismos Te- salival.expliquequé importancia
clínicarevisteestadismi-
n ien do en cuent a que la s ec r ec iÓ ns al¡ v ¿lv a t í a s e g Ú n l a s nución y qué accionesprevent¡vas deberiarecomendar
horas del día (ritmo circadiano)y que hay un período del el Odontólogoen relacióna estasituación
 7
CnpÍrulo

t. GENERALIDADES
1
L, Htsrotóclcn DELcATM
ESTRUCTURA
ADULTO
articulares
2,1. Superficies
2.2. Discoarticular
2.3, Ligamentosy cápsula
2,4, Membranas sinoviales
2.5. Líquido
sinovial
¡ trurRvnclóru
3 . vASCUr,{RrzActóru
A
f. DELCATM
DESARROLLO
4,1, Desarrolloprenatal
4.1.1.Etapa inicial
. Desarrollo condilar
delcartílago
articular
deldisco
' Desarrollo
4.1.2. Etapaavanzada
4,2, Desarrolloy crecimientopostnatal

5.HrsToFrsrotocín
CÚruICRS
Y CONSIDERACIOruTS
ó. BIOPATOLOGíA
en el desarrollo
ó,|, Alteraciones
articulares
ó.2. Disfunciones
en la dinámica
ó.3. Trastornos articular
 COMPTEJO
ARTICUTAR
TEMPOROMANDIBUIÁR
ÍCATMI
1. GENERALIDADES
El complejoarricularremporomandibular(CATM)
forma parte del SistemaMasticatorio,que es la uni-
dad estrucruraly funcionalque se encargaprinci-
palmentede ia masticación,el hablay Ia deglución,
aunque también desempeñaun papel significativo
en la respiracióny en la percepcióngustativa Esre
sistemaesráconstiruidoademáspor la articulación
alveolodentana, los ligamenros.los músculosmasrr-
cadoresy un importantemecanismode control neu,
rológico. Ambas articulacionessinovial y dentana,
deben trabajarcon precisión y en armonía, Ia pri-
mera tiene como principal función guiar los moú-
mi.entosmandibularesy la segunda,al poseerpro-
pioceptores(a nivel periodontal),prorege rodo el
sistemade posiblesrraumasde oclusión
El áreadel cóndilo mandibularque se relaciona
con el cráneo,se conocecon el nombrede articu-
lación temporomandibular(ATM), pero esra deno-
minaciónno hacereferenciaal conceprode Unidad
Integradadel SistemaMasticarorio,sino por el con-
trano, dicha terminologíasólo alude a los dos hue-
sos que constiruyenla articulaclón,el cóndilo man-
dibular y la porción ardculardel temporal
El hueso temporal se relacionacon los huesos
del cráneo(medianresinanrosis)por un lado y con
el cóndilo de Ia mandíbulapor el orro, conformando
con esteúltimo una arriculacióndel ripo de las drar-
trosis. Por ello, se consideramás apropiadodeno-
minar estaconexióndel cráneoy mandíbula,como
<ComplejoArticular lbmporomandibular(CATM)>.
BermejoFenoll describeque la mandíbulase pone
en contactocon el cráneopor medio de la cadena
cinemáticacraneomandibular(CCC), pues señala
que cada CATM, está formado. a su ,rer, por dos
articulaciones:una temporodiscaly otra condíIeao
En la elaboración de esre capírulo ha colaborado la profe-
sora Dra Miriam Carranza Universidad Nacional de Córdoba
(Argentina)
drscocondllar.Es decir, que la mandíbula se vincula
con el cráneo a ravés de cuatro articulacionessi-
noúales (derechae izquierda),que acrúanconJun-
tamenteformandoIa CCC. Estenuevo conceotode
CATM se sustentaen la anaromíafuncional(biome-
cánica)y en el doble desanollo embriológico de la
articulación,como se describirámás adelanre.
El complejo arricularremporomandibular(CATM)
comprendeun conjun[o de estrucuras anatómicas
que, asociadas a gruposmusculares,permitenla rea-
Iización de los movimienros mandibulares.Desdeel
punto de ústa funcional, el CATtr4se clasificacomo
una diartrosisbicondílea,ya qle arricuia dos hue-
sos cuyas superficiesconvexasse encuentran hmi_
tando una cavidad,que conrieneun disco arricular
(como medio de adapración)y que esrálubricada
por el fluido sinoüal. Los componentesóseosque
pafticipan en su consriruciónson el cóndilo de la
mandíbuia y ia eminenciaarticular del temporal con
su fosamandibular(anreriormenre denominadapor-
ción anteriorde la caüdad glenoidea),rodeadospor
una cápsulaque proregela articulación,la cual está
relorzadapor ligamentos pnncipales y accesorios
(fig. IA, Byz).
El CATM es una de las arriculacionesmás im-
poftantes del organismo,siendo la única ardcula-
ción del cuerpohumanoque se caractenza por rra-
bajar sinérgicamenrecon la del lado opuesto de
forma sincrónica,pudiendo hacerlode modo inde-
pendientesi es necesario.Estascaracterísticas
refle-
jan la complejidadde sus movimienroso cinemá-
rica mandibular.
El CATM se encuentraíndmamenterelacionado
con Ia oclusróndentariay el sistemaneuromuscu-
Iar. Por su compleja dinámica ardcular, cualquier
trastomo funcional o patológicoque asienreen a1-
guno de sus componentes,afectaráel normal fun-
cionamientode todo el sistema.
Paracomprenderesracomplejaunidad articular
y la patologíaque asienraen ella, hay que renersó-
r92 - A Cr;rtrrrs
l,{ E G¡r¡z lr Fr,Rnrnts N1l\oz

Figura 1 A Macrot'otografn del sector Lateralde la ATM adulta

B ResonanciaMagnéticd de la ATM en rojo se mdrca eI disco
(tortesía Dr Giambatlolomei)

1i.dosconocimientossobrela organizaclónestrllctu- (ACM), ya que se trata de una estructuraque apa-

ral (macroy microscópica).la fisiologray la biome-
cántcaafticular,aspectosque proporcionanlas bases
biológicaspara eLlogro de un buen diagnóstico,una
adecuadaterapéutica )'una acertadaprevenciónde
las disfuncionesarticulares Por ello, los conceptos
incorporadosen es[e caprtulo se enfocancon una
üsrón rntegradade la hisrofisiologíay la anatomía
funcionalde 1oscomponentesarticulares, con el pro-
pósito de facilitarla compresiónclínica de las dls-
funcionestemporomandibulares.
Desde el punto de ústa evolutivo,sólo 1osma-
míferos noseen una articulacióncraneomandibular
reció tardíamenteentre los vertebrados La AfM
o complejo articular temporomandibuiar(CATM)
reempiazoa 1aardculacrónprimrtiva de los anima-
les infenoresla cual quedó incorporadaformando
narredel oído medio
EI CATM desdeel punto de usta funcional,per-
mite la realtzactónde 1os siguientes moúmientos
mandibularesen condrcionesde normalidad:
I. Ascensoy descensomandibular (aperturay cie-
rre. Aperturabucal márima'.45-50mm, mínima:
40 mm)
T
ARTIcutAR
ClrÍruro 7: Co¡nprn¡o
i nan funcionales.Estassuperficiesfuncionalesestán
I espesor,Iocalüado por un lado en la vertiente pos-
a níveldelaATMhumanaadulta
Fígura2. Corteparasag¡tal
(vistatnterna).
2. Propulsión y protrusión (desplazamientohacia
delantehasta 1,5 cm).
3. Retropulsión y retrusión (desplazamientohacia
atrás de los cóndilos que se posicionan en Ia
parte más posterior de la porción articular de la
cavidad glenoideao fosa mandibular).
4. Lateralidad centrífuga y centrípeta (diducción,
movimiento lateral combinado característicode
Ios animaleshervíboros).
La dinámica de h AfM, es una de las más com-
plejas del ser humano, ya que permite el moü-
miento de rotación o bisagradel cóndilo en el plano
sagital, por lo que se la considerauna articulación
ginglimoide. AI mismo tiempo, al realizat movi-
mientos de traslacióno de deslizamiento,peftenece
a una afticulación de tipo artrodial, por lo que fun-
cionalmente, es una articulación ginglimoartrodial.
2. ESTRUCTURA HISTOLÓGICA
DEL CATM ADULTO
A continuación se describen detaliadamentelas
caracteísticas estmcturales de los distintos com-
ponentes que integran el CATM humano adulto:
superficies articulares, disco articular, cápsula y
ligamentos, membranas sinoviales y líquido si-
novial.
(cem)
TEMPoRoMANDIBUTm
tgJ
2.1. Supeficies articulares
Están constiturdaspor una superficieinfenor, el
cóndilo mandibular,y oÍa superior, el cóndilo del
temporal (o rau Íansversa del cigoma) y Ia cavidad
glenoidea,pertenecientesambas al hueso temporal.
La cavidadglenoideaesú dividida en dos partespor
la cisurade Glaser,y sólo ia regiónanterioresIa articu-
lar, actualmentedenominadafosa mandibular (FM).
Las áreaso superficiesarticularesdestinadasa so-
ponar o resistirlas fuerzasmecánicasque se originan
durante los movimientos mandibulares,se denomi-
recubiertaspor un tejido conectivofibroso de mayor
terior del cóndilo temporal, donde alcarza un gro-
sor de 0,50 mm y a nivel de la carilla articular del
cóndilo mandibular donde presenta un espesorde
2 mm. Su función consiste en amoftiguar las pre-
siones y distribuirlas sobre las superficiesóseasar-
dculares.Las fibras de colágeno(tipo l) superficiales
se disrribuyen de forma paralela a las superfrciesIi-
bres, mientras que las fibras profundas lo hacen en
sentido perpendicular.Desde el punto de vista ana-
tómico, el cóndilo mandibular esuna eminenciaelip-
soidea, cuyo eje mayor esú orientado en sentido
oblicuo hacia atrásy adentro.Está unido alarama
mandibular por un segmentoestrecho,el cuello del
cóndilo, que es más fino en su parte anterointema
donde se inserta el músculo ptengoideo extemo o
lateral.Los cóndilos de una misma mandíbula,gene-
ralmente no son iguales en forma ni en mmaño.
Desdeel punto de üsta histológicolas superlicies
afticularesestánrevestidas,como se ha indicado an-
tes, por úna zona de tejido conectivo fibroso, por
debajodel cual existeuna zona proliferativamuy del-
gada.Esta capa en el CATM adulto es la que sumi-
nistra los fibroblastospara renovar el tejido fibroso
articular. Subyacentea esra zona proliferativa se ob-
servan sucesivamenteuna zona de fibrocartflagoy
orra zona muy delgadade carúlagocalcificado,ras
Ia cual se encuentrael tejido óseosubarticular,tanto
a nivel mandibular,como temporal. Durante el desa-
rrollo pre y postnatal, eI áreaproliferativade células
indiferenciadasda también origen a los condrocitos
subyacentes,como se describemás adelante.
2.2. Disco articular
Representael medio de adaptaciónque tiene por
función establecerla armonía entre las dos superti-
194 M.E. Góu¡zo¡ F¡nnarus
cies anicularesconvexas.Morfológicamenteel disco
presentados caras,dos bordes y dos extremidades.
La caraanterosuperiores cóncavapor delante (en-
frentadaa la eminencia temporal) y su parte poste-
rior es convexa(enfrentadaa la fosamandibular). La
cara posteroinferior es cóncavay cubre al cóndilo
mandibular por completo. EI borde anteriorse conri-
núa con el músculo pterigoideo extemo y recibe fi-
bras de la cápsula articular. El borde postenor y la
extremidadextema son más gruesos.El disco se di-
vide a estenivel en dos láminasproyectandoalgunas
fibrashacia la zonaposteriory dirigiendo otras hacia
el cuello del cóndilo, donde se unen al periostio.
Como consecuenciade esta disposición el disco
acompañaal cóndilo en todos los moümientos.
En la periferia, el disco se conecta con el tejido
que forma la cápsula articular y diüde a Ia articu-
Iación en dos caüdadessinoüales, supra e infradis-
cal, ambas con una cinemáticadiferente.
El disco es delgado en el tercio anterior (I,5 a
2 mm de espesor)y engrosadoen los bordes peri-
féricos (2,5 a 3 mm de grosor). La región más del-
gada del disco es la zona central (1 mm), que está
compuestapor una densatrama de fibras colágenas,
que se ordenan en forma paralelaa la superficie ar-
ticular,junto a la cual existen escasosfibroblastosy
ocasionalesfibras elásticas.A estenivel no se obser-
van vasossanguíneosni nerüos. Los componentes
de la matrz amorfa son los que le confieren al disco
la capacidadde soportarlas fuerzascompresivas,por
las propiedadeshidrofílicasde los proreoglicanosdel
tipo del condroitín sulfato y dermatán sulfato. Las
fircrzasde tracción, en cambio, son soponadaspor
las fibras colágenastipo I que constituyen el B0oA
del total de las fibras del disco. En la región poste-
rior el disco, como indicamos anteriormente,se hace
bilaminar y está compuesto por dos fascículos.El
fascículopos[erosuperiormiís desanolladocontiene
fibras colágenas,elásticasy algunasfibrasreticulares.
Por el contrario la lámina posteroinferior del disco,
que se une al cóndilo es, en cambio, inelástica y
avascular.Entre ambos fascículosqueda ur'a zona
de tejido conectivo laxo, con abundantesvasossan-
guíneosy nerüos.
El disco y el cóndilo forman una especiede uni-
dad estructuraly funcional, íntimamenterelacionada
con la superficie temporal mediante los ligamentos
y músculos asociados(fig I B). EI borde anrerior
del disco se halla unido a la fasciay al tendón del
músculo pterigoideo lateral. El disco se conrinúa
- A. Currpos
Muñoz
en la periferia con el tejido capsular.Para algunos
autores,el disco (en personasadultas o seniles)está
constituido por tejido conectivomuy fibroso o frbro-
cartílago,con células cartilaginosasdispuestasirre-
gularmente.
El disco es flexible y de gran adaptabilidada los
cambiosdepresiblesque experimentadurante el nor-
mal funcionamiento.Sin embargo,cuando se produ-
cen fuerzasdestructoraspequeñasy repetidasen el
riempo o cambios estructuralesarticulares,Ia mor-
fología del disco puede alterarseirreversiblemente
como, por ejemplo,en los disturbiosfuncionalesde
traslacióndel cóndilo mandibular en Ia aperturabu-
cal. Estaalteraciónsueleestarpresenteen casitodas
las disfuncionesarticulares.
2.3. Ligamentos y cápsula
Los ligamentos,son estructurasque unen los
huesosarticularesy que estánconstituidaspor den-
sos hacesde fibras colágenasque se disponen direc-
cionadasen paralelopara soportar mejor las cargas.
El CATM tiene ligamentosprincipaleso directos,que
interüenen en Ia función de Ia misma articulación
y ligamentos de acción indirecta o accesorios,que
por sus rnsercronesrestringen en parte la proyec-
ción anterior de la mandíbula. limitando los movr-
mientos condilares.
Los ligamentosprincipalesson: l) ligamentocap-
sular, 2) ligamentos colaterales,3) ligamento tem-
poromandibulary 4) ligamento temporodiscal.Entre
los accesorioshay que mencionar: I) el ligamento
ptengomandibular,2) el ligamento esfenomandibu-
lar y 3) el ligamento estilomandibular.
El ligamentocapsularo cápsula,se une por am-
ba al hueso temporaly por debajoal cóndilo, prote-
giendo de estamaneraIa articulación.Entre sus fun-
ciones, ademásde envolver la articulación, retiene
el líquido sinoüal, y opone resistenciaa cualquier
fuerzamedial, lateral o venical inferior, que tienda
a separaro luxar las superficiesarticulares.
Desde ei punto de üsta histológico,Ia cápsula
posee dos capas,una extema fibrosa y una intema
muy delgadao membranasinoüal. La cápsulatiene
por función evitar los movimientos exageradosdel
cóndilo ¡ permitir el desplazamientodel mismo. Ha-
cia fuera, la cápsulase engrosapara formar el liga-
mento temporomandibular,el cual limita los movi-
mientos mandibularesy se opone a la luxación
durante su actividad funcional.
 CarÍruro7: Corrrprn¡o
ARTrcutAR
El ligamento remporomandibulares el más im-
poftante de los ligamentosdel CATM ¡ consisreen
un engrosamientode la cara lateral de la cápsula.
Por su estructura colágenay por Ia presenciaoca-
sionai de fibras elásticas,el ligamenro es inex¡ensi-
ble pero flexible. Refuerzaal ligamenro capsular,y
protege la almohadilla rerrodiscal de los rraumaris-
mos que produce el desplazamientodel complejo
cóndilo discal hacia atrás.Támbiénlimita la apenura
rotacionaly proregeal músculo prengoideolateral
inferior de una excesivadistensión.
Los ligamenroscolaterales:fgan el disco alare-
gión late¡al y medial del cóndilo mandibular y así
el disco divide la articulación en las cavidadessupra
e infra discai. Los ligamentos permiren la rotación
del cóndilo mandibular bajo el disco, pero impiden
o limitan el desplazamienrotransversal,medial o Ia-
teral del disco sobre el cóndilo mandibular. El liga-
mento temporodiscalesuno de los responsables del
desplazamiento medial del disco.
El normal funcionamientodei CATM permite que
los moümientos articularesse realicen en las tres
dimensionesdel espacio,de manerasilenciosa,sin
interferenciasy sin sensaciónde molestia(ver cua-
t F\
oro ))
2.4. Membranas sinoviales
La superficie inrema de la cápsula está tapizada
por Ia membranasinovial, la cual produce el líquido
sinoüal que se almacenaen los fondos de saco de
las car,rdadessupra e infradiscal.Las membranassi-
novialesrepresentanlos medios de deslizamientode
la articulacióny estánformadaspor dos capas:Ia si-
noüal íntima, que limita con los espaciosde Ia ar-
ticulación, y la subsinoüal unida al tejido conecrivo
fibrososde la cápsula.
Estasmembranasreüsten por completo la cáp-
sula articular del CATM aduho, tanto la caüdad su-
perior, como inferior, pero están ausentesen el ter-
cio medio del disco en la ardculación adulm.
La membranasinoüal contiene una noblación
heterogéneade células.entre ellas se destacance-
iulas con actiüdad fagocíticay célulascon capacidad
de secrecióndel ácido hialurónico. Las célulassino-
viales aparecendispuestasen una capa continua,
aunque a menudo se hallan enÍemezcladascon fi-
bras del conecrivo capsulary con células adiposas.
Dado que las células sinovialesno limitan con una
lámina basal, se consideraque no constituyen una
TEMpoRoMANDrBUren
(calra) t95
verdaderamembrana. En ocasiones,lorman vellosi-
dades que se pueden proyectar hacia las caüdades
de la articulación.Algunas vellosidadesson avascu-
laresy otras contienen tejido conectivoy célulasadi-
posas. En general,las vellosidadesson escasasy
aumentan en número en las patologíasarticulares.
Con microscopia elecrónica de ¡ransmisión se
han identificado dos tipos de célulassinoüales, trpo
A y tipo B. Las célulastipo A poseenun complejo
de Golgi muy desarrolladoy numerosasvesículasli-
sosomales,característica de las célulascon actiüdad
fagocítica.Las tipo B poseenun complejo de Golgi
más pequeño,RERmuy desarrolladoy abundantes
gránulos, producen una secreciónrica en glicopro-
teínasy glicosaminoglicanos, entre los que se des,
tacanel ácido hialurónico y ia lubricina. Existencon-
troversiassobre el origen y la función específicade
las célulasA y B de la sinor,ral.Las células tipo A,
menos abundantes(20o/o),se originaríande los mo,
nocitos derivadosde la médula ósea,en tanro que
las células B (70Vo)se diferenciaríande ias céluias
mesenquimádcasde los blastemasarriculares(fig. 3).
Recientemente se ha identificadola presenciade cé-
lulas dentríticasen ei corion subsinor,ral,de función
simriar a las células de Merkel receptorasde sensa-
cionesmecánicas(mecanoreceptores).
La matiz extracelular (MEC) de la membrana
sinoi.ral conriene fibrillas de colágeno inmersas en
un materialamorfo electrodenso.Las célulassinovia-
Ies están ausentesen las zonas articulares funcio-
nales.
En Ia subsinoüal (subínrima) se pueden encon-
trar diversas variedadesde tejido conectivo; de
acuerdoa ello dicha capase clasificaen: ripo areo,
lar o laxa, tipo fibrosa y ripo adiposa (variedadau-
senteen condicionesnormales).La presenciade un
tipo u otro, dependede las demandasa las resrs-
tencias mecánicasde la región, de la edad o de la
patología.
La subínrima de Ia membrana sinoüal está irri-
gada por una red de capilaresque pueden ser de
tres tipos, continuos, fenestradosy discontinuos.
Támbién se han observadovasos iinfáticos que se
originan en fondo de sacoa corra distanciade la su-
perficie sinoüal
2.5. Líquido sinovial
En las caüdades arricuiares exisre el líquido
sinoüal que riene la función de lubricar y nurrir
r9ó M.E.Gón¡zrr F¡nnqp¡s
- A. C¡¡lposMuñoz

Tona
icial
superf

Zonade
proliferación
L¡gamento
capsular Zonade
cartílago
hialino

Cabeza Zonade
supeflor erosión
Músculo
pterigoideo L¡gamento de
exrerno capsular trabéculas
óseas
Cabeza
inferior

@ Cavidadsupradiscal
@ Cavidadinfradiscal
funcionales
O @ Superf¡cies

Figura 3. Díagramade Ia ATM, con detallesde ln estructurahistológ¡cade suspnncípalescomponentes

y susrelacionesana-
tómicas

la articulación. El líquido sinovial es producido pacidad fagocíticade los sinoviocitos A, degradary

como un ultrafiltrado del plasma sanguíneo a
partir de la rica red vascular de la membrana si-
nor,ral. Posee una coloración amanllenta clara y
contiene abundante ácido hialurónico y muci-
nas, que le otorgan Ia üscosidad característica.
Támbién, presenta células libres descamadasy ma-
crófagos.
Normalmente, se deposita en los bordes y en el
fondo de saco de la región posterior. Duranre los
moümientos articulares,sin embargo, el líquido se
desplazade un sitio a otro (mecanismo conocido
como <lubricación lími¡e>). En reposo los sino-
viocitos <B> elaboran pequeñas gotitas de líquido
sinovial para favorecer aún más Ia lubricación ar-
ticular (mecanismollamado <de lágrimo). Desde el
punto de vista funcional, el líquido sinovial tiene
por flinalidad,ademásde lubricar las distintas regio-
nes articulares, nutrir los condrocitos y por la ca-
eliminar las sustanciasde desecho.
3. VASCUIARIZACIÓN E TNERVACIÓN
El CATM es¡ábien vascularizado,pu., poseeun
rico plexo vascular procedente de las arterias rem-
poral superficial, timpánica anterior y fanngea as-
cendente (ramas terminalesde la carótida extema),
que llegan hasta la cápsula articular (fig. 4). Estas
arterias se distribuyen en la periferia del disco,
siendo la zona central avascular.Pequeñoscapilares
se han encontrado en las vellosidadessinoüaies
subyacentesa la membrana sinoüal. Dicha locali-
zaciín tiene importancra para la producción del Ii
quido sinoúal.
El CATM está inervado por ramificaciones de
Ios nervios auriculoremporal,maseteroy temporal
profundo, ramas del nervio trigémino, que pueden
 C¡píruro 7: Co¡tpr¡¡o ARTICULAR ( cerl,t)
TEMPOROMANDIBUT-an
::V)¿.|+-!!r¡l:a:F:!q'í;i-!ÍE?.?

MS
Fígura 4 Disecctónqnatómrcade Ia reg¡ón
qrticular temporomandibularSe vtsualizaIa
vasculdnzaciónartenal D (discoarticular),
TS (artena temporal superftctal)y MS
(músculomdsetero) (CortesíaDr J R Mé-
nda)

penet r aren l a c á p s u l a .d i s c o y v e l l o s i d a dessi noüa- 4. DESARROLLO DEL CATM

les En la cápsula, las terminaciones nerviosas pue-
den ser del tipo de fibras nerüosas. termlnactones
nerúosas libres y encapsuladas (corpúsculos de
Ruffini, Pacini y Meissner) En el disco se observan
sólo terminaclones nerüosas libres (nocireceptores)
en la r c oió n t""'
n e' Áfe
'
n c -am i e n tr¡s o l l e l a zona central
carece de fibras y por 1o tanto de sensibilidad do-
lorosa
En las vellosidades se han encontrado, también,
terminaciones nerúosas de aspecto corpuscular (me-
canorecentores)En eLr-radrn I se escnematizanIas
distintas estructuras que interúenen en el CATM
aduLta
4.I. Desarrolloprenatal
4.1.1.Etapainicial
En el desarrolloontogénicodel ser humano eL
maxilarinfenor y e1hueso temporaldel cráneoque
van a contribuir a formar el CATM, se encuentran
estrechamente asociados.
La cronologíade 1osprincipalesacontecimi,entos
del desarrollopre y postnatalde la articulacióntem-
poromandrbularhumana y de sus estruc[urasaso-
ciadas,deberíananaltzarseen forma integradadesde
el punto de ústa topográfico,anatómicoy embno-

(-
del temporaly fosamandibular(FM)
.]Eminencia
Superficiesarticularesóseas
lCóndilomandibular
(-
Superficiesarticularesfuncionales t0,5mm)
Eminencia
Tl D roso 1 ^ .
1 l e l rooconeci Lvo
l<r rncrfi ei ec ennr¡evas) I Lonql l o tz,mmr
y proteoglicanos
.Jribras colágenasentrecruzadas de Adaptación
Disco articular(bicóncavo) f Y.d]"
I Fibrocartílagoen e] adulto lrunclonal

I Conectivovascular t
Srnor'ra1es )Taptzael tercroantenory postenordel disco 'i Nutricióny lubricaciór.
I en el adulto
y capsula
Sisremaligamentoso Conecrivoy fibras nemosas (mecanoreceptores) Proteccióny estabrhdad
r 9E M.E. Gó¡,r¡zt¡ FERR¡RIs
lógrco, conjuntamen[e con el desarrollodel oído
medio
A la octava semana de gestación, se identifican
los blastemas condilar y glenoideo en el interior de
una banda de ectomesénquima condensado, que se
desarrolla adyacenre al carrílago de Meckel y a la
mandíbula en formación (fig. 5). Estos btastemas
crecen a un n[mo diferente y se desplazan uno hacia
el otro hasra enfrentarsea las doce semanas.El blas,
tema condilar da lugar a la formación del carrílago
condiia¡ porcrón infenor del disco y cápsula arricu-
lar. A partir del blastema glenoideo se forman la emi-
nencia articular, región posrerosuperior dei disco y
porción superior de la cápsula. De1 tejido ectome,
senquimático situado entre ambos blastemas se on-
ginan las candades supra e infradiscal, la membrana
sinoúal y los ligamenros intraarriculares EI carrílago
pnmano de Meckel actuaia como un componente
organizador de la actiüdad de ambos blasremas.
Existen evidencias de que los huesecillos dei oído
medio, mafiillo y )'unque, formados a partir del ex-
tremo posterior del cartílago de Meckel, funcrona-
rían en el ser humano como una articulación móül
hasta que se desarrolla el cóndllo mandj.bular en re-
lación con 1a fosa mandibular del hueso remporal.
Entre Ia octava y la decimosexta semana aproxtma-
damente, esta afticulación primana sena funcional
Más tarde los cartílagos que forman el martillo y el
y-unque, se osifican y quedan incorporados al oído
medio. Los moümientos efectuados por esta articu-
lación pnmitiva y la contracción muscular seúan
- A. C¡¡lposMuñoz
necesariospara aseguraruna adecuada caütación ar-
ticuLar.La eminencia articular y la fosa mandibular
adoptan su forma definitiva después del nacimiento.
. D¡sAnRoLLoo¡l- cA.RTíLAGO
CONDIIAR
El cóndilo, constituido por cartílago secundario,
es la estructura sobre la cual se ha puesto mayor
énfasi s por su parti ci paci ón en el crecim ienr o
mandibular. Durante largo tiempo, fue considerado
un <<centrode crectmíento)atnbuyéndosele la función
primordial de determinar la forma, ramaño y rirmo
de crecimiento de toda la mandíbula. Sin embargo,
actualmente se ha demostrado que es un <sitio de
crecimiento>,porque es la mandíbula a través de los
factores de crecimiento contenidos en los tejidos
blandos que la rodean, la que controla y guía \a
forma del crecimiento condilar. (kona de la marriz
funcional de Moss).
El cartílago condilar se encuentra unido a Ia parte
posrerior de la rama ascendente del cuerpo de la
mandíbula Está formado por cartílago hialino cu-
bierto por una delgada capa de te.lido mesenqur-
mático fibroso
Desde el punto de vista histológico, en el cón-
dilo de fetos humanos de dieciséis semanas hemos
observado diversas zonas con distinto grado de or-
ganizactón y maduración de los componentes risu-
lares
Desde la superficie arricular y en dirección a 7a
región del cuello de1 cóndilo, se identifican las cua-
Figura 5 Blastemasembno-
narios que conJiguranla ar-
ticulación temporomandibu-
lar C (cóndilomandibular),M
(cartíIagode Mechel),D (disco
afticular),PL (músculopten-
goideolateral), A (newio au-
rículotemporal) y LD 0iga-
mentodiscomaleolqr) (Cortesía
Dr JiménezCollado)
 ARTTCULAR
C¡píruro7: Co¡'rpr¡¡o (carr'r)
TEMpoRox,rANlrtsunn

rro zonas descri¡as

*'"-,.'.^- nara
r*' el CATM del recién nacido
( f igs 64, B y 7 ).

I Z ona s up e rfi c i a l :e s ta fo rm a d ap o r u na cubi erta

mesenquimática, cuya organizacióncelular se ase-
meja a una membrana epitelioide (carece de lá-
mina basal), sin embargo, su estructura es típi-
c am enr efi b ro s ac o n c a p i l a re se n s u i nteri or.
Zona proliferativa: de mayor ramaño que la an-
rerior, está constituida por céluias inmaduras que
se encuentran incluidas en una densa red de fi-
l-rrasarpirófilas
""'^- v fibnLlascoLásenas
I -"-.^¿)-
EsLascelulas
expresan la r'rmentina, marcador especrfico del
citoesquelero de celulas mesenquimáticas indife-
renciadas
3 Zona de condroblastosy condrocitos: está cons-
r ir r r ida no r c e l rrl a sc a rti l a p i n o s a sc-1*-ru e "-se di
-
stri -
huven a\ azar v cue se encuentran inmersas en
una m ar r i z e x tra c e ]u l a (Mr EC ) ri c a e n proteogl i -
C A NOS

4. Z ona de e ro s i ó n : s e c a ra c te n z ap o r l a presenci a
de condrocitos hipertróficos, MEC calcificada,cé-
lulas necróticas y condroclastos En esta región
se observan también, esprculasoseasdelgadasen
formación, con un patrón de disribución no pa-
ra1eloal eje del hueso en crecimiento,como ocu-
rre en la oslfl.aeion de los huesos largos
Fígura 6 A Feto 16 semanasSe observanen eI cóndilo
Las trabéculas óseas de ma1'or ¡amaño localiza- Ias c)iJerentuzonasdel cartíIagodfticular Disco (D) y su-
das \en
uqJ r |q la Prne ri fe ri ad e l e re l l n d e'l l v iÁ
l u ¡ rn
v d
i l n nresentan petfrcrctemporal(con signosde osi[icación\ (Jlechu)HE.
¡rrLr H¡

u¡r4 rrr4/vr
. . - - ^ r; .^ -
r4uruPalrudu
.,¡a d c rre lrdra . \lrrLrüi\r
L{ur c e n rra les Las es_ x40

Figura 6 B Feto de 16 scmancts

Zonas proltferatwa y conclroblás-
ticLl Nletdcromasia de La tnatrlz
extrace\tlar Azil de toltLidina,
x 100
200
rn Fanr¡rus- A. Ceupos
M.E. Gó¡,rnz
Fígura7. Imagensimilara lafigura 3. Seidentifícan
lasfi-
brasreticulares y zonasuperficial
enel dísco delcóndllo.Me-
tenrmínaplata,x 40.
pículas centrales son más pequeñas, irregularesy
están constituidas, principalmente, por matriz os-
teoide escasamentemineralizada.Paraestimar cua-
litativamente el grado de minerahzaciónde las tra-
béculas en desarrollo, resulta údl el empleo de la
técnicahistoquímica de von Kossapara la detección
del Ca**, que permite visualizarlocomo un fino
depósito puniiforme de color negro.
La envoltura extema del cóndilo (pericondrio) se
encuentra en conrinuidad con la cubierta superfi-
cial mesenquimáticay con el periostio en diferen-
ciación.
Los haces muscularesdel petrigoideo unidos a
la superficiemedia del cóndilo, están formados por
células musculares esqueléticasque muesran es-
triacionestransversalestípicas (fig. B), pero que aún
no han alcanzadosu completa maduración, dado
que su inmunorreacción a la mioglobina es ne-
gatrva.
La diferenciaciónde los músculos masticadores
desempeñaun importante papel en el procesode
osificación de la mandíbula, del cóndilo y de los
componentesarticularesdel temporal.
Muñoz
o D¡sennoLLo DEL Dlsco ARTICUTAR
Alrededor de las doce semanas,la primera cavi-
dad que se identifica es la infradiscal, que aparece
como una hendidura en el ectomesénquimapor en-
cima de Ia cabezadel cóndilo, por lo que desde el
punto de vista anatómico,se le considerauna cavi-
dad virtual en estaetapa.Los mecanismosque acon-
tecen durante el procesode cavitaciónaún son des-
conocidos, sin embargo, en dicho proceso estarían
involucradosmecanismosde apoptosiso de muerte
celular programada,promovidos quizás, a paftir de
los movimientosdel cóndilo y de los tejidos conecti-
vos adyacentes.Posteriorrnente,mediante un proce-
so similar se originala cavidadsupradiscalo compar-
timento temporal. La presenciade ambascaüdades
definen la forma del disco anicular (fig. 9).
En los fetos,el drscoestáformadopor una banda
delgada de tejido ec[omesenquimáticocon células
semejantesa fibroblastosinmersasen una matnzrirca
en fibrasargirófilasy escasasfibrascolágenas.La me-
ucromasia de la matiz amorfa indica la presencia
de proteoglicanos.Su estructura bilaminar se hace
evidente en eI árearetrodiscal, caracteizadapor la
presenciade abundantesy grandesvasossanguíneos
y nervios (fig. 10).
Los extremosanterior y posterior del disco se ex-
tienden para constituir Ia cápsula, la cual está for-
mada por un tejido conectivomenos fibroso, pero
más vasculaizado e inervado. En el intenor del
disco, hemos identificado elementos nerüosos si-
milaresa mecanolTeceptores inmunorreactivosa la
proteínade neurofilamentos(fig. 1t).
A medida que el desarrolloavanza,el cóndilo, la
fosay el disco articularadquierensu contomo típico,
así, por ejemplo,el disco se observadelgadoen ia
zona cenlraly más gruesoen las regiones-periféricas
El tejido capsularque rodeaa toda la articulacrón,
se extiende por delante hacia los haces musculares
del pterigoideoy en la región posterior se une al re-
vestimientomesenquimáticode la superficiedel cón-
dilo. En el interior de las cal'rdadesarticulares,el te-
jido conectivo de la superficie envía proyecciones
que forman pliegues con pequeños capilaresdeno-
minados vellosldadessinoviales.
Los mioblastosque dan lugar a las fibras muscu-
lares del músculo pterigoideo extemo, se forman a
partir del mesénquima alrededor de la novena se-
mana. Más tarde las fibras musculares configuran
dos haces:uno inferior que se ftlaráen el cóndilo y
 TEMpoRoMANDrBUren
CepÍruro7: Co¡,rnuo ARTTcULAR (ce.rlr) I [r;

Figura 8 Se obsewanlasfibras muscularesinsertqdasat la pa-

redlateraldelcóndíloen osrfrcaciónTncrómicode Masson,x 250

Figura9 Seídentifcael tlido

conectivo celularen el dísco(D)
y superJíciearticular condilar
(C), así comolas cavidades su-
pra e inJradiscal.HE, x 100.
 M E Góm¡zl¡ F¡nuRrs- A C¡.r,rpos
Mui'oz

*;*u
i3

" i , - ': - - :

:-,i: i

= 1l '

*i!r €

.:'*
s
*r-

Fígura10 Zonaposteroldteral
delcóndiloSeobsewanlosya-
sosy neftios HE, x 40

otro supenorque se unirá al disco en formación Se 4.1.2. Etapa ayanzadd

mencionay se discuteaún, la existenciao no de un
haz intermedio Desde el punto de ns¡a anatóm1co,los compo-
nentes del CATM quedan esrablecidos aproximada-
mente en la decimocuarta semana de úda prenatal,
aunque desde el punro de üsra histofisiológico son
aún estrucruras inmaduras. A partir de este mo-
mento, los pnncipales procesos que acontecen en
el desarrollo del CATM esrán en relacrón con la di-
ferenciación de los tejidos arriculares,el aumento en
las dimensiones de ia artlculación y la adquisición
de su capacidad funcional

Con respecto a la maduración neuromuscuiar bu-

cofacial, indrspensable para alcanzar los refle¡os de
succión y deglución que deben ejecutarseanres del
nacimiento, se ha sugendo que comenzanan a parrir
de las catorce semanasde üda intrauterina, comple-
tándose alrededor de las veinte semanas Saro y co-
laboradores, mencionan que la maduración condi-
Iar y Ia diferenciación de los músculos masricadores
se produciúan duranre este peíodo

El aumento de tamaño del cóndilo, se logra por

los mecanismos de crecimiento inrersticial y apost,
cional del carrílago condilar )', por la formación de
trabéculas óseas mediante ei proceso de osificación
endocondral, 1o cual permire el crecimiento en lon-
gitud de la rama mandibular

La formación de ia fosa temporal comienza a las

doce semanas con el desarrollo de gruesas rabécu-
las óseaspor osrficación inrramembranosa El rejido
Figura 11 Detl.lle del discocon estt:.tcturassemejü1tesd me_ óseo se conrinúa formando más allá de las veinddós
cdnoreceptores(llechas) HE, r j00 semanas de r,rda prenatal ¡ paralelamente la fosa

C¡.pÍruro7: Co¡.tpr¡;oARTIcuLAR
glenoideadesarrollauna pared media y otra lateral'
La eminencia articular se diferencia entre las die-
ciocho y las veinte semanas,cuando Ia articulación
podría comerrzara ser funcional.
El disco articular, aparecemuy delgado en el
áreacenfraly engrosadoen la periferia,donde se une
a la cápsulaafticular,Ia cual a las veintiséissemanas
está completamentediferenciada.El disco en esta
etapa,muestrauna organtzaciónydistribución espe-
cífica de la fibras colágenasy elásucas;dichas fibras
se orientan en senddo anteroposteriory tienden a
aumentarcon Ia edad (figs. 12 y 13 A y B).
En los últimos mesesdel desanollo prenatal, los
cambios que ocurren están principalmente relacio-
nados con un aumento del tamaño del cóndilo y de
Ia mandíbula. El incremento en las dimensionesdel
maxilar inferior estáíntimamente relacionadocon Ia
diferenciaciónde los músculos masticadores.Estos
músculos, junto a los factores de crecimiento pre-
sentes en los tejidos vecinos contribuirían al desa-
nollo del cóndilo en la vida fetal. Las superficiesar-
dcularesexperimentanvariacionescon la edad. Las
trabéculasde ios componentes óseos incrementan
paulatinamenteen número, espesory densidad.
En el neonato,el disco está constituido por te-
jido conectivoricamentevasculanzado.Sin embargo,
en el desarrollopostnatal los vasossanguíneosdis-
minuyen considerablemente hasn convertir Ia región
cenffal del disco adulto en una zona avascular,y
persisten únicamente en los sitios de inserción
(fig. 14 y cuadro 2).
(clru )
TEMPoRoMANDIBUTIn
201
4.2. Desanollo y crecimiento postnatal
El crecimiento de la articulación temporomandi-
bular se continúa hastala segundadécadade la vida
postnatal. La morfología dei cóndilo, la eminencia
aÍicular y de la fosa mandibular del temporal, ad-
quieren su arquitectura típica con la erupción de los
elementosdenurios. La fosa mandibular se profun-
diza y la eminencia articular se agranda a medida
que se desarrollanlos huesos lateralesdel cráneo y
aparecenlos dientes primanos. Estas características
anatómicas se acentúan con la dentición penna-
nente.
La proliferación de cartílagocondilar y la forma-
ción de tejido óseo, es el que posibilita el creci-
miento de la rama montante de Ia mandíbula. Las
superficiesafticularesy el disco, experimentanconti-
nuos cambiosmorfológicospara adaptarsea los nue-
vos requerimientosfuncionales.La función articular
es Ia que determina el crecimiento del cóndilo y a
su vez, su función depende del crecimiento y del
desplazamientomandibular.
El aspecto histológrco del cóndilo mandibular
ercperimentamodificaciones con la edad. Es el te-
jido cartilaginoso el que, generalmente, propor-
ciona la plasticidad de las superficies articulares.
Como puede verse en el cuadro 3, el cóndilo del
niño difiere del cóndilo del adulto. Entre los die-
cisiete y diecinueve años la zona cartilaginosa se
mineraliza y en sus capas profundas predomi-
nan los osteoclastos.Alrededor de los veintiún
años, Ia amplitud de la capa proliferativa se re-
Figura 12 Se identíficanen el díscoatticularJinas
ftbraselástícas.Orceína,x 250.
204
- A. C,qnpos
M.E.Gónnzo¡ F¡nn¡nrs
Figura 13 Zona bilaminarposteior del díscoA Fibrasnewíosas.Inmunomarcactón
B. Se obsewanJibras reticulares
entre los vasos
y nervios Metenamina
duce, lo que indica una disminución en la tasade
crecimiento de Ia cabezadel cóndilo y en conse-
cuencia de la rama mandibular. Con la edad ocu-
rre un cese definitivo de la actividad del cartílaso
condilar.
Un hecho significativo sobre eI cartílago con-
dilar comparadocon otros cartílagos,es que reac-
ciona más rápido y con un umbral más bajo a los
factoresmecánicosextemos. Otro aspecto a des-
tacar, es la diferencia que existe en la organizactón
celular entre el cartílago condilar y el cartílago
epifisiariode los huesoslargos,tal como se mues-
tra en el cuadro 4 (modificado de Abramoüch,
1997).
5. HISTOFISIOLOGÍA
E1 normal funcionamientodel CATM, permire
que los movimientos mandibularesse realicenen
las tresdimensionesdel espaciode formasilenciosa,
si.ninterferenciay sin sensaciónde molestia.En los
movimientosmasticatodosparticipan,ademásde los
elementosdentarios,los músculos específicosy la
AfM, reguladospor guíasóseas,dentariasy sensoria-
Les.Estasúltimas informan a travésde sus receptores
de1grado preciso de presión, para e\ correctofun-
cionamientode 1asestructurascomprometi.das.
Cualquier modificación del CATM o de 1a arti-
culacióndentaria,puedeprovocartrastomos(o dis-
Muñoz
NFll (proteínaneurofílamento),
x 250
plata, x 100.
funci.ones)por su interdependenciafuncional (cua-
clro ) ).
Las caractensticastopográficasde la articulación
estánen estrecharelacióncon la presenciao ausen-
cra de 1os elementosdentariosy el tipo de dieta.
Cuando se carecede piezasdentariasen boca, en
las dos etapasextremasde la vida de un indiüduo,
(lactantesy seniles)y Ia ahmentaciónpredominante
es de consistencialíquida o semisólida,las superfi-
ciesóseasde ia articulaciónson poco profundas,en
especialla fosamandibular.En cambio,1aexistencia
de drentesy una ali.mentaciónmixta, de[erminan
anatómicamenteel típico aspectode una diar¡rosis
bicondílea(cuadro6)
Como se ha descntoanteriormente,Ias estructu-
ras articularesexperimentandiversostipos de cam-
bios con Ia edad, como consecuenciade éu adap-
tación a diferentescondicionesfuncionales.A partir
de la etapa adulta, los tejidos estánsujetosal pro-
ceso natural de envejecimiento,lo que trae apare-
jado alteracionestisularesy, por ende,disfunclones.
Los cambios más frecuentesencontradosen cada
una de las estructurasdel CATM son 1ossi.guientes:
. Superficiesarticulares óseas.A pafiir de los cin-
cuentay cinco añosaproximadamente, el cóndilo,
que estáconstituidopor tejido óseo,presentasig-
nos de osteoporosis en diversogrado,siendomás
común en la mujer (por ausenciade estrógenos)
que en el hombre. Esta enfermedadque alectaa
los huesos volviéndolos frágilespor la moüliza-
 ( c.lrm)
TEMPoROMANDIBUu,n
CepÍruro 7 : Co¡¡prn;o ARTICuLAR
tút

Músculo
temporal

Cóndilo
mandibular

Músculo
Músculo masetero
pterigotdeo
eXterno

Fígura 14 Músculosmasti-
cadoresy ATM en un Jeto de
20 semanas

Rcciénnacídoy la,ctdnte

Disco Sinoüal
abundantes fibrillas tejido conectivo
colágenasonduladas que npiza todo
y fibroblastos el disco

MOVIMIENTOSADECUADOS Reflejo de succión

*Propulsión
*Reropulsión
GUÍA SENSORIAL * AhPrtrrrt

*Cierre

NIÑO ADULTOJOVEN

Cóndilo redondeado Cóndilo elíptico

206 M E Gó¡rrzl¡ !¡RR¡Rrs- A C¡.lrrosMu\'oz

CARTILAGO
CONDILEO EPIFISAR]O
CARTILAGO
Cartílagocubierto por conectivo fibroso Cartílagohialino sin cubier¡a fibrosa
Condroblastosdispuestosal azar Condroblastoscolumnares
Matnz extracelularescasa Matnz extracelularabundante
Calcificaciónpericelular Calcificación en trabéculas
Crecimientomulddireccional* Crecimientobidireccional
Reabsorcióndel cartílagomineralizadopor condroclastos Erosión del cartílagomineralizadopor invasión de capi-
Laresosteogenos
* La drstnbución al azar de los condroblastos es indicativa del porencial del aumento tndimensional a partir de un centro de crecimiento La dis
tnbucrón de los condroblastos en columnas, típica del cartílago epifisano, es indicativa de un crecimien¡o bidireccional

Movimientos ATM Movi mientos masttcaton os

* Silencioso * ATM
* Sin interferencias t * Músculosmasticatorios
* Srn sensaciónde molestias -/-t
Articulación --
Interdependencia + Elementosdentanos
* Tridimensionales dentaria funcional
-----;---- * Guíasóseasy dentanas
+l * GuÍa sensonal-receptores

Lactante
Líquidoo papilla
iesóseas
pocoprofundas
TIPO DE ALIMENTACION
(determi na caracterÍsticas
topográficasde las partesóseas)

1^y 2' infancia-Adulto

A.limentaciónmxta
hesencra de dientes
Topogafíade ATM típica

PRESENC]AO AUSENCA
DE DIENTES

ción de Ca++,se manifiestatambién,en la rama oi cn

ó ^ .- .-
i rn¡o
J* - '- -
con el disco, se yuelve de menor es-
de Ia mandíbulay en el huesotemporal. pesor.

A nivel de las superficres

funcionales.
la cubier- . Disco articular. Con 1a edad el disco presenta
ta fibrosaque actúa como amortiguadorfisioló- áreas condroides especialmenteen las zonas de

C¡pÍruro 7: Corttprr¡o ARTICULAR
mayor presión. Además, puede observarsehiali-
nizaciín, acumulaciónde aguay degeneraciónde
las fibras colágenas,que constituyen un proceso
ineversible, lo que conduce a Ia pérdida progre-
siva de extensibilidad.En la región retrodiscal,las
paredesde los vasosaumenmn de grosor.
. Membranas sinoviales. El número de vellosida-
des aumenta con la edad y particularmente en
esmdospatológicos(artrosis).Esto conllevaa una
disminución en la producción de líquido srno-
üal y por ende, a una reducción en el nivel de
lubricación de las súperficies articulares. Esms
modifrcacionesson una de las causasde los rui-
doí o chasquidos articulares.Otras alteraciones
que pueden presentarlas membranassinoviales
están en relación con el aumento de células adi-
posas.
' Cápsulaarticular.En los indiüduos de edad avan-
zada,el tejido conectivo de la cápsulay de los li-
gamen[os posee menor cantidad de capilaresy
nerüos, volüéndose fibroso, lo que limita los mo-
vimientos articulares.
. Músculos masticadores.Los músculos mastica-
doresinvolucionan a partir de los sesentay cinco
años, perdiendo considerablementesu eficacia
funcional.
6. BIOPATOLOGÍA
Y CONSIDERACIONES CLÍNICAS
Desde una perspectivabiopatológica considera-
remos, en primer lugar, las anomalíasdel desarrollo
y, en segundo lugar, las disfunciones articularesy
los trastomos de la dinámica articular más frecuen-
tes del CATM adulto.
6.I. Alteraciones en el desarrollo
' La agenesiao aplasiacondilar uni o bilateral, es
una alteracióncongénitapoco frecuente.Estáaso-
ciada, generalmente,a otros defectosanatómicos
presentesen las anomalíasdel primer arco bran-
quial. Estas anomalíaspueden debersea altera-
ciones en la migración de las células de la cresta
neural (que invaden el mesénquimacefálico) o a
deficienciasvascularesen las primeras semanas
del desarrollo.
Entre otras malformaciones,se menciona el cón-
dilo hipoplásico de origen adquirido, caractenzado
por su menor desarrollo,pudiendo o no estar aso-
ciado a alteracionesde la rama montante. Las causas
( c^trirl)
TEMIoRoMANDIBUTaT
lhli
de estaanomalíapueden ser mecánicas(panos nau-
máticos),metabólicaso infecciosas.
. Támbién se ha descrito entre las alteracionesdel
desarrolio, Ia hipertrofia del masetero de ongen
genético,que sueie manifestarseen la pubertad.
Dicha alteraciónse acompañade una mandíbula
micrognata(cuerpo) que contrastacon el tamaño
de Ia rama, pues el desarrollomuscular es el que
determinaun crecimientoexcesivodel tejido óseo
en las zonasde sus inserciones.
6.2. Disfunciones articulares
. La disfunción del CATM es la perturbación bio-
mecánicaque surge como consecuenciade una
respuestatisular patológica, rna yez superadaIa
capacidadde adaptaciónfuncional de las estruc-
turas que integranla articulación.La perturbación
biomecánicaconsisteen Ia limitación de los mo-
ümientos ailiculares (con o sin ruidos, con o sin
dolor). Generalmentehay una disminución de la
apertum bucal.
Las causasque producen la respuestatisular pato-
lógica pueden ser de ongen neuromuscular(mio-
patías), dental y ailicular (propiamente dicha).
La reacción tisular puede ser de nan:lralezaco-
nectivo-vascular,celular o fisicoquímica, que con-
duce a una alteraciónbiomecánicaarticular, dando
origen a distintos signosy síntomas que configuran
Ia patología funcional. En 1943, Costen caracteizó
una seriede signosy síntomasdolorososde la articu-
lación asociadoscon alteracionesotorrinolaringoló-
gicas.A partir de esemomento, este cuadro clínico
fue conocido como Síndromedoloroso de Costen.
Posteriormente,Schwart (1955) establecela diferen-
cia entre los desórdenesarticularespropiamente di-
chos y los problemas musculares.
Actualmente, Ia Academia Americana de Dolor
Orofacial (AAOP), propone udlizar el término <de-
sórdenes temporomandibulares(DTM)>,por consr-
derarlo más amplio, ya que abarcatanto las anropa-
tías como las miopatías.Las alteracionesarticulares,
también han sido designadascon el término de Tias-
tomos temporomandibulares(TTM), que compren-
den los trastomostanto intemos (discales)como ex-
temos (extracapsulares).
En los desórdenesdel CATM, los síntomas de
dolor y de sensaciónde molestia (presión) son los
más importantes. EI dolor y la presión podían
explicarsepor alguna de las siguientesdisfunciones:
208 oEF¡nn¡rus- A. C¡uposMuÑoz
M.E.Gó¡,r¡z
a) Cambios en Ia oclusión: se originan porcau-
sas diversasque conducen a un desplazamientode
la relacróndisco-cóndilo-fosamandibular. Esuinter-
ferenciaprovocaimtación de las áreasperiféricasdel
disco asociadasa los receptoressensoriales.
b) lnflamación: se asocia a un incremento de
fluido sinoüal, el cual origina presión sobre las ter-
minacionesnerviosasde los pliegues o vellosidades
sinoviales,nl y como oculre en el bruxismo por la
sobrecargafuncional.
c) Ténsioneso contracturas musculares: actua-
úan, tanto a nivel de los husos musculares,como
sobre las terminacionesnerviosasdel periostio'
Si bien, se conoce la inervación y el tipo de re-
ceptoresexistentesen las estructurasarticulares,el
mecanismo de la transmisión de estassensaciones,
no están aún bien establecidas.
6.3. Tiastornos en la dinámica articular
La hipomoülidad del CATM es uno de los signos
más importantes de las disfunciones.La etiologíade
la hipomovilidad puede atribuirse a:
a) Espasmosmusculares o conffacturas produ-
cidas, por ejemplo, por apeftura bucal exagetaday
prolongada, como en el caso de extraccioneslabo-
riosas, que a menudo conducen a una luxación o
subluxación del cóndilo uni o bilateral.
b) Anquilosis por inmovilidad del CATM provo-
cadapor injurias traumáticaso por una infección en
la región próxima a la articulación.
Una mujer de 40 años asisteal consultoriode un Mé-
en ORL(otorrinolaringologial'
dico especialista porque pre-
de vértigo,zumbidoen los oidos' ruidosy
sentasensac¡Ón
molestiasaf masticar El profesional
, al realizarel examen
clínicogeneral(incluídala cavidadbucal)compruebaque
c) Artritis producida por procesosinflamatorios
agudos o crónicos. La más frecuentese origina por
extensióndel procesoinfecciosoque asientaenIa re-
grón dental, auditiva o de la glándula parótida.
d) Artrosis procesodegenerativoquc afectalaar-
ticulación, mmbién denominado osteoartrosis'A ni-
vel histológico se observaen la MEC una reducción
de proteoglicanos,desorganización y disminución de
los haces de las fibras colágenas,hialinización del
cartíIagocon o sin perforación del disco articular y
degeneracióngrasa.El hueso subyacentese r'rrelve
frágil (microfracruras),lo que se identifica radiogtá-
ficamente.
Entre los diversosfactoresetiológicos asociados
con las disfuncionestemporomandibulares,en Ia ac-
tualidad, el estrés es uno de los principales agen-
tes desencadenantesde estasalteraciones.EI estrés
actúa en forma indirecta a travésde un factor pn-
mario, produciendo Íastomos musculares(p
"j'
conÍacturas) o cambios funcionales en la posición
del cóndilo (p , bruxismo), ambos considerados
"j
Otros factores secundarios de
factores primanos
importancia, son Ia ansiedad, los trastomos del
sueño y el alcohol, que pueden contribut a acre-
centar la intensidad v la frecuencia de las disfun-
crones.
Las úldmas estadís¡icasintemacionales arrojan
datos alarmantessobre Ia presenciade disfunciones
mandibularesen Ia población. El B3olode los indi-
viduos presentan alteracionesentre leves, modera-
das y graves,sólo el l7o/o estáexento de problemas
articulares.
poseeuna prÓtesis parcialsuperiordesadaptadaAnte esta
situación,envíaa la pacientea que consultecon un Odon-
toestomatólogo¿A qué diagnÓstico presunt¡vollegaríael
profesionalMédico,paraderivarlaa una interconsulta?
¿Oué
respuestay soluciÓnle daríael OdontÓlogoa la paciente?
 ffi
CnpÍrulo

I. GENERALIDADES

DELAPULPA
ESTRUCTURALES
2. COMPONENTES
de la pulpanormal
celulares
2,1, Poblaciones
2.2. Fibras
fundamental
2,3, Sustancia

DEI-APULPA
TOPOCRRTICNS
3. ZONAS

4. vASCULARtznctótrl
sanguínea
4,1, Circulación
linfática
4.2. Ciculación

s.trurnvnctów
PULPAR
ó. HrsToFrsrotocín
funcionales
ó,L Actividades de la pulpa
de la pulpaconla edad
ó,2. Modificaciones

cLírulcns
v coNstDERAClotrlEs
7. BropATolocÍn
 PULPADENTAT
I. GENERALIDADES
La pulpa dentariaforma parte del complejo den-
tino-polpar, que tiene su origen embnológico en la
papila dental (tejido ectomesenquimático).
La pulpa que se aloja en Ia cámarapulpar es la
forma madura de la papiia y tiene Ia particularidad
de ser el único tejido blando del diente.
La cámarapulpar es una cavidad central exca-
vada en plena dentina, que desdeel punto de vis¡a
morfológrco reproduce la forma del elemento den-
tario, por 1o que cambiasegún la anatomíade los
dientes.
La cámarapulpar en los premolaresy molares
6i o multirradiculares)puede dividirse, al igual que
su contenido pulpar, en porción coronariay porción
radicular. En Ia zona coronaria 7a cámaraposee un
piso y un techo, donde encontramoslos cuernos
pulpares,que son prolongacionescameralesque se
dirigen hacia las cúspides.La presenciay 1adimen-
sión de los cuemospulpares,especialmenteen dien-
tes jóvenes, son particulandadesana[ómicasimpor-
tantes de recordara la hora de preservarIa vitalidad
pulpar durante el mllado de cavidadesespecialmente
oclusales(operatoriarestauradora).
Del piso de Ia cámarasalen dos o tres conduc-
tos que penetran en las raícesy terminan en uno o
varios orificios en el vértice distal de la raiz. Dichos
conductosse extienden,por tanto, desdela región
cervical hasta el foramen apical o ápice radicular.
Sedenomina pulpa radicular a la porción tisular alo-
jada en estos conductos. En ei foramen apical la
pulpa radicular se conecta directamentecon el te-
jido periapical del ligamento penodontal a nivel del
espaci.oindiferenciado de Black o periápice.
En los elementosunirradicularesla pulpa coro-
naria se continúa sin límites topográficos con la
pulpa radicular,pues carecede piso, pero sí posee
cuemosen número de uno o tres segúnse trate de
caninos o incisivos (fie 1)
Durante el desarrollode la raíz,la vainaepitelial
4( de Hertwig es Ia que determina la forma y el núme-
ro de raícesy, por ende, de los conductos.General-
mente, el resultado es un conducto principal si-
tuado en el centro de la raí2, que se abre en un
agujeroúnico central o ligeramentedesüado en sen-
tido distal. Srn embargo,pueden formarseconduc-
tos lateraleso accesorios,como también terminar a
manera de un delta apical, cuya complejidad vana
de una preza dentana a ofra. En el caso de existir
conductoslaterales,el tejido pulpar sueleestablecer
conexionescon el tejido periodontal.Los canalesac-
cesorios,si blen pueden encontrarsea cualquier ni-
vel radicular,son más frecuentesen el tercio apical.
Estas variacionesmorfológicasson de gran impor-
tancia en Ia terapéuticaendodóntica, por 1adificul-
tad que supone paraIa eliminaciónde Ia pulpa en-
fermay la posterior instrumenracióny selladode los
conductos(figs.2).
Desdeel punto de üsta histológicolos diferentes
aspectos que ofrecen los conductos radiculares
pueden observarseen cortesde dienrespor desgaste,
descalcificacióno por transparenciautilizando inyec-
cionespreüas de sustanciascoloranteso tinta china-
gelatina
El tamaño de la caüdad pulpar dismrnuyecon Ia
edad por el depósitocontinuo de dentina secunda-
ria ¡ también por la aposición Iocaltzaday defor-
mante de la dentina terciat'raque se produce como
respuestaante distintos tipos de noxas (fig. 16).
El tejido pulpar y dentrnano conforman estruc-
tural, embriológicay funcionalmenteuna verdadera
unidad biológicaconocidacomo complejo dentino
pulpar.
\4 Desde el punto de üsta estructurallos cuerpos
de los odontoblastosse localizanen Ia interfaseexis-
tente enÍe 1apulpa y Ia dentina y su prolongación
principal o proceso odontoblástico se ubica en el
interior de los túbulos dentinarios, recorriendola
misma prácticamentetodo el espesordentinario
212 M.E. Gón¡z nt F¡nnqnts- A. C¡¡lposMuÑoz

miento de Ia dentina. Por todas estasrazones,se

les consideracomo un te¡idobiológico único' pero
de caracteísticashisrológicasdiferentes'

2. COMPONENTESESTRUCTUMLES
DE IA PULPA

V- Desdeel punto de r,rstaestructuralla pulpa den-

tal es un tejrdo conectivo de la variedad laxa'
ricamentevascularizadoe inervado En su periferia
(unión pulpa-predendna)se ubican los odontoblas-
tos que son célulasespecializadas que se encargan
(ver ca-
de sintetrzarlos distrntos trpos de dendna
pítulo de Denúna)
Esns caracteisticasbiológicassumadasal hecho
de que la pulpa se encuen[rato[almenterodeada
por dentina mineralizada,conúerte a estetejido, en
un tejido único en su gmpo

't'2.t.
Poblacionescelulares de la pulpa normal
o típi-
.!.-. Odontoblastos: son las célulasespecílicas
Figura 1 Cámarapulpar untradicular Técnicapor desgaste' '.u, del tejido pulpa¡ situadasen su perifena y
x 40 odontoblastosper-
adyacentea la predentina.Los
tenecen tanto d la pulpa comoa Ia dentina,porque
Desde el punto de üsta embriológico. ambos teji-
dos dentinario y pulpar tienen su origen en la pa- si biensu cuetToselocahzaen LapenJenapulpar,sus
prolongaciones sealojanenlostúbulosdela dentina'
piia dentaria y funcionalmente los odontoblastos
ion los responsables de la formación y manteni- Los odontoblastosconforrnanpor su disposición

ConductoprinciPal

Conductoslaterales

Septumóseointerradicular

Cemento

Fibrasperiodontales

Ftgura 2 Sectorde la reg¡ón

íntet'radicular Se muestran
conductoslqteralesen relación
con el ligamentoPenodontal
Técnícapor descalcificacíóne
itnpregnaciónargéntica,x 100
 8: Purpel¡Nrlr
CepÍruro ill

en empahzadalacapaodontoblástica.Dicha capa manifiestatanto a nivel del cuerpo como de la pro-

es semejantea un epitelio cilíndrico pseudoes- longación odontoblástica.fuimismo en el odon[o-
tratificado en Ia región coronariay, a un epitelio blasto se ha detectadoactiüdad enzimáticarelacio-
cilíndrico simple de aspecto columnar más bajo nada con la producción de óxido nítrico y presencia
enla zona radicular(figs.3, 9 y I0). Los odon- de receptoresde estrógenos.
tobiastos en Ia región coronaria alcanzanla cifra
Ultraestructuralmentelos odontoblastos pre-
aproximadade 45.000 por mm2y su número dis-
sentan un retículo endoplasmáticorugoso muy ex-
minuye sensiblementeen la zona radicular.EI ta-
tenso, que ocupa gran pafte del citoplasma,excepro
maño celular es también mayor en la corona que
en el cono de origendel procesoodontoblástica.El
en 7araiz. Las variacionesmorfológicasestán en
complejo de Golgi de localizaciónsupranuclearestá
directa relación con su actiüdad funcional. Los
muy desarrollado,y en su cara madura exhibe nu-
odontoblastosadoptan la forma de células cilín-
merososgránulos de contenido filamentosoordena-
dncas altas (40 p,m) con núcleos grandesde lo-
dos a manera de cuentas (de ahí su denominación
calí2aciónbasal, cuando se encuentran en su
de cuerposen ábaco).El citoplasmaposee,además,
máxima actividad secretora.El citoplasma es rn-
abundantesmitocondrias, cuya función principal es
tensamentebasófilo por su alto contenido en liberar energíapara ser utllizadaen sus procesosme-
ácido ribonucleico, citoquímicamente demostra-
tabólicos. En la prolongación odontoblásticade un
ble con azul de toluidina y detectable por mi-
odontoblasto joven (activo), se observan vesículas
croscopiade fluorecenciamediante naranja de
secretoras y escasasorganelas.El citoesqueletocons-
acridina (fluorocromo específicoque le confiere
tituido por microtúbulos y microfilamentos -entre
una fluorescenciarojiza). En estascélulas se de-
los que destacanlos filamentos intermedios de vi-
tecta, además,una intensa reacción positiva a la
mentina- es el encargadode mantener la forma ce-
fosfatasaalcalinay la ATPasacalcio dependiente
lular, especialmentea nivel de la prolongación
Con microscopiaelectrónicaanaTítica se detectan (donde los filamentos se disponen linealmente)
importantes niveles de calcio, fósforo y azufreen
cuando la célula realiza los movimientos oe rero-
el citoplasmade 1osodontoblastossecretores.
ceso en su actividad dentinogenética(ver Dentino-
oéneqic) lfioc 4 r¡ 5)
Recientemente seha detectadoproteínaS-I00 en b "'^ * "'"2

el odontoblastohumano. La expresrónde la mrsma Los microfilamentos refuerzan la prolongación

se ha ünculado con su origen a partir de la cresta
neural y, con la actiüdad biológica intracelular del
calcio.En el odontoblastose ha detectadogran ac-
tividad enzímáticae hidrolítica relacionadacon su
actiüdad secretora.La actiüdad enzimáttcaoxida-
tiva está asociadaal inicio de Ia mineralizacióny se
odontoblásticaen la base de la misma formando un
velo o barra terminal, especiede banda que lareral-
mente se relacionacon los complejosde unión. Los
odontoblastosse asocianunos a o¡ros a travésde
sistemasde unión para formar Ia capaodonroblás-
tica (ver ítem 8.3). El procesoodontoblásticoy sus

Dent¡na

Región
subodonto-

Figura3. Distíntosqspectos
de los odontoblastos.
 M.E. Gó¡¡¡zo¡ F¡nn¡rus- A. C¡¡¡posMuñoz

Dentina

Predentina

Prolongación
odontoblástica

Velo o barra
term¡nal
Uniónocluyente

Uniónintermedia

Desmosoma
puntiforme

Aparatode Golgi

Retículo
endoplásmico
rugoso

Mitocondria

Uniónnexus

Figura 4. OdontobJastos
secre-
tores

pequeñasramificacioneslateralesson los resnonsa_ munohistoquímicasutilizando marcadoresdel cito_

bles de transporrary liberar por un mecanismode
exocitosis,los gránulosmadurosal espacioex[ace_
lular. Los gránuiosconrienenGAG, glrcoproretnas
precursoresdel colágeno,componentesbásicosde
Ia matnz orgánicade la dentina.
Con respectoa las variacionesde longitud, de Ia
prolongaciónciroplasmática en el interior del túbulo
dendnario, numerosasinvestigacionesdemuestran
que su exrensiónpromedio puede oscilarenffe 0,2
a 0,7 mm Por orra parte, trabajosrealizadoscon
MEB, mrcroscopiaconfocalo medianretécnicasin-
esqueleto,demuesrranque puedellegarhastaIa co-
nexión amelodentinaria.Dichasvariacioneshan sido
y asociadascon el estadode maduracióndei diente.
Seha sugeridoque el procesoodontoblásticoocupa
toda la longrtud de los úbulos sólo en las primeras
fases del desarrollo, mienrras que en un diente
adulto las prolongacionespueden presenrardisdn-
tas longitudes. Aunque alcanzanen algunos casos
excepcionalesIa denrina periférica,las prolongacio-
nes ocupan, en general,sólo el tercio intemo de la
dentina, de manera que la extensióndel proceso
 CepÍruro
8: Purpet¡¡rrer 2r5

El odonroblasromaduro es una céluiaakamenre

diferenciadaque ha perdido la capacidadde divi_
dirse.Los nuevosodontoblasto,qr" se originanen
ios procesosreparativosde la dendnalo hacena ex-
pensasde las célulasecromesenquimáticas o células
madre de la pulpa denul, aunque algunosautores
opinan que podúan derivarde los fibroblastospul_
pares,sin embargoestemecanismoes todavíades-
conocido.La fibronecrinajuegaun importantepapel
mediador en la diferenciaciónde las céiulasecio_
mesenquimalesen odontoblastos

. Fibroblastos:los fibroblasros
acrivos presenran
un conromo fusiformey un citoplasmabasófilo,
con gran desarrollode las organelasque inrerüe-
nen en Ia sínresisproreica.El núcleo, general_
mente, elíptico exhibe uno o dos nucléoloseü_
oentes.

Son las célulasprincipalesy más abundanresdel

Figura 5 Ultraesttactura
del odontoblasto
secretorAbun_
danteRERy gránulosMET, x6 000 (cortesía del Dr Díaz
FIores)
dentro de los túbulos dentinarios es aún morivo de
controversia. Se ha demosrado en este senddo que
no todos los túbulos poseen prolongaciones o que
éstas sólo 1o ocupan parcialmente.
tejido conectivopulpar,especialmenre en la corona,
donde forman Ia capadenominadarica en céluias.
Los fibroblasrossecretanlos precursoresde ias fi_
bras:colágenas. redcularesy eiásticas
y la sustancla
lundamenralde la pulpa.
En pulpasjóvenesse ha descriroque esas célu_
las poseenlargasy delgadasprolongaciones citoplas_
máticaspoco notablesal MO, conecradasmediante
complejosde unión a offos fibroblastos,adqurriendo
un aspectode <sincicio>morfoiógrco,pero no fun_
cional (figs 6 y 7) En 1a pulpa aduka se rransfor_
man en fibrocitos tomandouna forma ovalada,con
un núcleo de cromatinamás densay un citoplasma

&

Figura 6 Fibroblastospulpa-
re<al MO Hemaroxina-Jenica.
x 100.

M.E. Gómrztr Frnn¡rus- A. C,utlros
2t6
escasode débil basofilia,con organoidesreducidos'
En los procesosde reparacióno de naturalezatnfla-
matoria del tejido conectivo suele variar su morfo-
logia, asicomo el número de sus células y el desa-
nollo de las organelasen el seno de las mismas'
decir, que los fibrocitos pueden desdiferenciarsey
volver a ser fibroblastosante distintos estímulos
estascircunstanciasse han identificado fenómenos
de diüsión celular y, por ello, se consideraque los
fibrocitos aún conservan cierta capacidad de rege-
neración Sin embargo,algunosautoressostlenen
que los fibroblastosadultosen esmssituacionesde-
nvan de otras células con menor grado de diferen-
cnción.
Porotra parte,se ha comprobadoen culiivosce-
lulares que los fibroblastospulparessintetizanfibro-
necdna La fibronectina es una glicoproteína exlra-
celular, que actúa como mediador de adhesión
celular, uniendo las células entre sí y a ésrasa ios
componentesde la matiz. Además, se ha sugendo
oue la unión de la fibronecdna con el colágenotipo
Iil constituiia el sustrato químico de las fibras
cularesde la pulpa. En síntesis'el aspecto alargado,
fusiforme o estrellado que presentan los fibroblas-
tos, depende del tipo de matiz extracelular
que se encuentreninmersos.Por lo generai,se ubi-
can entre las fibras colágenas,las cualesse orientan
en las distintas direcciones del espacro. Los
blastos tienen por función formar, mantener y
gular el recambio de la matriz extracelular fibrilar y
amorfa. Son células multifuncionales, pues denen
mmbién la capacidadde degradarel colágeno'como
MuÑoz
Figura 7. Flbroblastosy fbrocitos
del teiido pulpar. MET, x3 000
(cortesíadel Dr. Díaz Flores)
respuesta ante distintos estímulos fisiológicos del
medio intemo.
Existen poblaciones de fibroblastos fenotípica-
mente diferántes,que poseen distintas propiedades
Es químicas y funcionales,y que dan origen a los di-
versostiPos de colágeno.
En
#. Células ectomesenquimáticaso células madre
de pulpa dental: estascélulas son denominadas
también mesenquimáticasindiferenciadas,pero
es i.mportanteseñalarque derivan del ectodermo
de las crestasneurales.Constituyenla población
de reservapulpar por su capacidad de diferen-
clarseen nuevos odontoblastosproductoresde
dendna o en fibroblastosproductores de matrrz
pulpar, según el estímulo que actúe sobre ellas'
está capacidadde diferenciaciónha sido demos-
lrada ín vivo e in vitro. EI factor de crecimiento
(\GGF) es un poderoso esti-
endorelio-vascular
mulante de la proliferacióny diferenciaciónde las
céiulas de Ia PulPa.
El número de células mesenquimáticasdismi-
reti- nuye con la edad, lo cual trae apareladouna reduc-
ción en la capacidadde autodefensade la pulpa'
Generalmente,se ubican en la región subodonto-
en la blástica o en la proximidad de los capilares san-
guíneos,por lo que sueien denominarsecélulaspe-
irrasculares o pericitos. Esta variedad celular está
fibro- esÍechamente vinculada a la microvascularización
re- pulpar (ver lnigación)
Las célulasectomesenquimáticas son difíciles de
diferenciarde los fibrobiastosen cones histológicos
 CepÍruro
8: Purpatnru¡r
coloreadoscon HE. A menudo, se describencomo
célulasde menor tamaño y de aspectoestrellado.
Las célulasmesenquimáticasindiferenciadasdel pe-
riápice son las que pueden dar lugar a distintas lí-
neas celularescomo: fibroblastos,osteoblasros,ce-
mentoblastosy ocasionalmente odontoblastoscomo
respuestabiológica, ante determinadassiruaciones 6.
clínicas. Este tejido especializadoperiapical se dife-
rencia del conectivo periodontal por su gran capa-
cidad reaccional.
4,. Macrófagos: la forma de los macrófagoscambia
según se encuenrrenfijos (histiocitos) o iibres en
el tejido conectivo. Las células libres son redon-
deadascon pequeños replieguescitoplasmáticos
en la superficie,mienrrasque los macrófagosfijos
son de aspecroirregularpor la presenciade verda-
derasprolongacionescitoplasmáticas.La irregula-
ridad en el soma celular está en relación con su
función de fagocitosis(endocitosis).El citoplasma
es difícil de üsuahzar con las técnicasde rutina,
pero se pone de manifiesto mediante colorantes
vitales (azul tirpán o iinra china) o marcadores
citoplasmáticosde los lisosomas (ciroquímica
enzimática:fosfausa ácida).Presenranun núcleo
cuya morfoiogía es caracteústica,escotado y li-
geramenteexcéntrico.Desdeel punto de üsta ul-
traestructural,el complejo de Golgi y el REL es-
tán bien desarrolladosy, además, se evidencia
RER, mitocondrias,abundantesvacuolasy liso-
somas.
Por su capacidadde fagocitosisy por participar
en el mecanismode defensa.pertenecenal sistema
fagocíticomononuclea. y .o-ó ¡odas las célulasde
estesistema,tienensu origenen los monocitos.Los
macrófalos tisularesreciénllegadosde la sangre,son
células con gran capacidadde diferenciación,pues
debenpasarpor distintosestadosde activación,para
alcanzarsu capacidadfuncional. En las pnmerasera-
pas se asemejamorfológicae hisroquímicamenteal
monocito y reciben la denominación de <macrófago
residente>.Al surgir un estímuloinflamatoriolos ma-
crófagosresidentesproliferan y se expanden.
En los procesosinflamatorioslos histiocitos se
transforman en macrófagoshbres, incrementan su
tamaño y adquierenmayor capacidadquimioráctica
(moümiento) y de fagocitosis.Su función consisre
en digerir microorganismos,removerbacteriasy eli-
minar célulasmuertas.Ademásde su actividad fago-
cítica,estánen reiacióncon ia función inmunolósica
2r7
(al fagocitarpartículas extrañasy presentarlasa los
linfocitos). Támbiénelaboranenzimasdel tipo de las
hidrolasasácidas,que facilitan su migración dentro
del tejido conecrivo.A nivel del tejido pulpar el ma-
crófago estimuladojuega un papel clave en la res-
puesta inflamatoria e inmune durante la pulpitis.
Célulasdendíticas: son célulasque resultandi-
fícilesde discriminar de los macrófrgor y que han
sido descritasrecienlemenreen la pulpa porJon-
tell. Las células dendríticas de la pulpa denomi,
nadas <<verdaderas> se caracterizanpor expresar
moléculas de claselI del complejo mayor de his-
tocompatibilidad, por poseer una morfolo gia ra-
mificada con rres o más prolongacionescitoplás-
micasy un diámetro longirudinal de 50 pm. Estas
células se distribuyen en la pulpa configurando
un retículo si bien existen dos áreasen las oue
se acumulanpreferentemente:la región perivasiu-
lar en la zona más inrema de la pulpa y la región
paraodontobl¿ística en Ia zona mas extema de la
misma (fig. B).
Las célulasdendíticas de la pulpa se disponen,
en general,a 1olargo de los vasoscon su eje mayor
paraieloa las célulasendoteliales.Se ha demosrrado
que existe contacro enrre esus células y las células
endoteliales.Las células dendíticas de lá pulpa de
la región paraodontoblásticase ubican preferente-
mente bajo Ia capaodontoblásticay cadaunade ellas
parecedelimitar su propio territorio de inmunovigi-
lancia. Aigunas de estas células extienden sus pro-
longacionesdendríticas denrro de los túbulos den-
tinarios posiblemente para detectar una mayor
concentraciónde sustanciasantigénicas.Con mi-
croscopiaconfocal se ha demostradola exis¡encia
de una estrecharelaciónentre estasprolongacrones
de las células dendíticas de la pulpa y las rermina-
ciones nerúosas existentesa dicho nivel. Los con-
tactos se establecena travésde secrecionesnaracri-
nas y neurocnnas.
La función de las células dendíticas de la pulpa
consisteen pafticipar en el procesode iniciación de
la respuestainmunológica primana Las célulascap-
turan los antígenos,los procesany luego migran ha-
cia los ganglios linfáticos regionalesa tavés de los
vasos linfáticos. Una vez allí las células maduran
transformándoseen potentes células presenndoras
de antígenosque posteriormenteexponena fas cé-
lulas linfoidesripo T
Aunque en los macrófagospuede inducirse la ex-
presiónde moléculasde clasell, 1aparticipaciónde
2r8
M.E. Góu¡zo¡ F¡m¡nrs- A. C¡.rrrros
Zona
odontoblástica
Zona
oligoc elular
o oasal
de Weil
Zona
flca
en células
Tona
central Capilar
de la pulpa
Figura I Dífe-
rentes delq
zonas
puba
los mismos en la estimulación de las células linfoi-
des tipo T seía menos significativadado que estas
célulascarecenprobablementede la capacidadde
emigrar a los ganglios linfáticos. La cooperación
entre los macrófagosy 1asverdaderascélulas den-
dríticas de la pulpa controlaía la respuestalnmu-
nológrca secundariaa nivel pulpar a través de los
linfoci¡os memoria.
. Otras células del tejido pulpar: al examinar los
componentesde la pulpa normalhumana,sepue-
den identificarotros tipos celularescomo: linfoci-
tos, célulasplasmáticas,y en ocasiones,eosinófi-
los y mastocitos.La existenciade estascélulases
muy evidenteen los procesosinflamatonos.
Mediante citometríade flujo se ha demosrrado
que la pulpa sanasolamenteposeelinfocitosde tipo
T los linfocitos B normalmenreestánausentes.Los
linfocitos T participan en la respuestainmunológica
de acuerdocon lo indicado en e1apartadoanterior;
estascélulasse activaúanmediantemecanismosin-
munológicos ante la presenciade antígenosprove-
nientes de una caries,y liberarían linfoquinas, que
Muñoz
Dentina
Predentina
C é l u la
subodontoblástica
d e H óh l
Fibroblastos
Macrófago
Célula
mesenquimát¡ca
provocarían vasodilataciónpulpar. Se ha sugerido
que este mecanismopermitiría la migración de lin-
focitos B desde Ia circulación sanguíneahasta el
tejido pulpar. La interacción entre ambos tipos de
linfocitos facilitaía la diferenciaciónde los linfoci-
tos B en célulasplasmáticas.Estasúltimas elaboran
los anticuerposespecíficosfrente a los antígenosque
han suscitadola respuestainflamatoria.
Los mastocitosidentificadosen Ia pulpa humana
son de tamaño y número vanable ¡ generalmente,
de distribución perivascular.Desdeel punto de üsta
morfológicoson célulasredondeadascon abundan-
tes gránuloscitoplasmáticos de aspectoheterogéneo
de 0,2 a 0,5 ¡rm de diámetro.El RERestápoco de-
sanollado a diferencia del aparato Golgi que es ex-
tenso;las mitocondriasson muy escasas.
Los mastocitosinterüenen especialmente en 1os
diferentesprocesosinflamatorios del tejido pulpar,
por la liberación de histamina que es una de las
sustanciasactivasque sintetizan.Este compuesto
aumentala permeabilidadde los capilaresy vénulas,
1o que produce edema.Los efectosde la histamina
son contrarrestadosnor la actividad de Ia histami-
 C¡¡Íruro8: Purpann¡¡rer
nasa producida por los eosinófilos.Aún ho¡ se
discute el verdadero papel que desempeñanesus
célulasen la pulpa.
K 2.2. Fibras
. Fibras colágenas: las fibras de colágeno están
constituidaspor colágenotipo I, el cual represen-
ta aproximadamenteel 600/odel colágenopuipar.
La disribución y proporción de las fibras coláge-
nas difiere según la región. Son escasasy dispues-
tas en forma irregular en la pulpa coronana. En Ia
zona radicular adquieren una disposición paralelay
están en una mayor concentración.
La densidady el diámetro de ias fibras aumenta
con la edad. En Ia etapaembrionaria, el diámetro
de la fibras es de I0 nm y presentaal ME la típica
periodicidadde susbandasrransversales cada64 nm.
Vistas con el MO aparecencomo estrucuras lige-
ramente onduladas y eosinófilascon HE. Se iden-
tifican fácilmente con el tricrómico de Masson,
tiñéndose de azul o de rojo con el método de van
Gieson.
La matnz extracelularpulpar difiere de la matnz
dendnaria,porque contiene canddadessignificativas
de colágenotipos III, \4 y fibronecrina.Se ha iden-
tificado además,colágenotipos IV y V en la matiu
de la pulpa. El colágenoripo IV estáformando pafte
de Ia membranabasal de los vasossanguíneosy la
variedadY refuerzalas paredesvasculares
. Fibras reticulares: las fibras reticulares están
formadaspor delgadasfibrillas de colágeno tipo
III asociadasa fibronectina.Ambos tipos de co-
lágeno I y III son sinretizadospor el fibroblasto
(algunosauroressugterenla relación 55/45 para
ambostipos de fibrascolágenas).Las fibrasreticu-
lares son fibras muy finas que se distribuyen de
forma abundanteen el teiido mesenquimáricode
la papila dental. Se eüdáncian con iAS y ,n.r"-
namina plata por Ia presenciade carbohidratos
en su superficie,particularmentela glicoproteína
fibronecdna.
Estasfibras se disponen aI azar en el tejido pul-
pal excepro a nivel de la región odontoblástica
donde se insinúan entre fas célulasy constiruyen el
plexo de Von Korff. En este plexo las fibras rericu-
laressón más gruesasy adoptan el aspectode fibras
en (sacacorchos> (verDentinogénesis).Actualmente,
se consideraa esus fibrasen espiralde la región pre-
dentinaria compuestaspor colágeno tipo Vl, varie-
dad del colágenoque tiene funcionesde sosren.
Las fibrasreticularespueden aumentarde diáme-
Ío con la edad,pero en una menor proporciónque
las fibras colágenasEn ei adulto el colágenotipo III
seríasusriruidopor el colágenotipo I, por lo que a
las fibras reticulares se las suele denominar fibras
precolágenas.
. Fibras elásticas:en el tejido pulpar las fibras
elás-
ticas son muy escasasy estárrlocalizadasexclu-
sivamente en las delgadasparedes de los vasos
sanguíneosaferenres.Son difíciles de identificar
aun cuando se empleen coloracionesespecíficas
(orceínao Weigert). Su principal componenre es
la elastina.
. Fibras de oxitalán: en la pulpa dental en
desa-
rrollo se ha idendficado medianre la técnica de
Halmi (ácido paraacéticoy fucsina aldehídica),la
presencia de fibrillas onduladas de oxitaián. Se
les considera como fibras elásticasinmaduras y
de función aún no conocida.
p,.3. Sustancia fundamental
La sustancia fundamental o matnz extraceluiar
amorfa,estáconsrituida,principalmente,por proreo-
glicanosy agua.Los proteoglicanos,están formados
por un núcleo proteico y cadenaslateralesde glico-
saminosglicanos(GAG). En la susranciafundamen-
tal del iejido pulpar en dienresrecién erupcionados
el GAG predominante es el dermaún sulfato. En
cambio, en pulpas maduras el ácido hialurónico es
el componenteesencialy en menor proporción se
encuenüael dermatány el condroitín sulfaro.
Medianre técnicashistoquímicasse pueden ü-
sualizarlos diferentesGAG sulfatadosy no sulfatados
utilizando el azul alciána pH I y i,5 ,.rp".rrrru-
mente, y PASpara las glicoproteínasneutras.
El factor de crecimiento TGF-B estimula la sín-
tesis de GAG sulfaados en las céluias de la pulpa
dental.
El ácido hialurónico o hialu¡onan le confierevis-
cosidady cohesión,por lo que ei conecrivoes ge-
latinoso. Esta propiedad, más el refuerzo fibrilar, es
lo que permite extirpar la pulpa sin que se rompa
durantelos tratamientosendodónticos.Además,esre
proteoglicanoes ei encargadode mantenerla fluidez,
la penneabilidad de la sustanciafundamenral y de
 or F pR¡Rr:
M.E.GorrLz - A. C¡-rrros
Mr,\oz

*. o: r ¡ - r [ ra n s n o n ed e me ta h o l i ro se i m nedi r
l a di - 4 Zona central de l a pul pa o tej i do pul p ar pr opr a-
Lu: . ¡ n de*- 'm
' '- . - '.i -c
. - -ro
b *- - ' o rs a n i > mtrs menre dicho

La sustanciafundamentalse comportacomo un
r erdaderomedio intemo, a rravésdel cual las células ' Zona o capa odontoblástica: está constituida por
reciben1osnutnentesprovenientesde la sangrearte- l os odontobl astosdi spuestosen empalizadaBajo
nal; rgualmenteLosproductosde desechoson elimr- los odontoblastos se encuentran las denomiñadas
nados en el para ser rransportadoshasta1acircula- nor alsunos .^*'"
r"' .^-b---.-" aurores células subodontoblásticasde
c1óneferente Con 1a edad disminuye la acdr,rdad Hóhl, que proceden de la úl¡lma diúslón mitó-
funcional de 1asustanciafundamentalamorfa tica oue da oripen a ios odon¡oblastos La exis-
tenciade anonrosisha sido descritarecientemente
en los odontoblastos y en 1as células de Hóhl.
3. ZONAS TOPOGRÁFICASDE IA PULPA
Los cuerpos celulares de los odontoblastos se co-
'D^ - l^ l: - - ^- ; ;tult
:^ nectanentresí por di ferentescompl e-1 os de union.
r u r ra ur ) pu) lL de
_- _ s us c om
- - -nonen t e.-s e s t l l l c -
tr . ..- . ..-
turales,podemosobservaren la pulpa cuatroregio- por ejemplo, en la porción proximal (vecina a la
nes diferentesdesde el punto de visra hisrológico predenri na)se destaca l a presenci ad e uniones
(figs B,9y l0). ocluyentes y desmosomas. Funclonalmente son
las que mantienen la integridad de la capa odon,
Las zonasidentificadasdesdela predendna(den- toblástica Sin embargo.en las caraslareralespre-
tlna sin mineralizar)hacia la pulpa son: dominan las uniones comunlcantes de dpo hen-
didura o gap, que regulan el intercambio de
l. Zona odontoblástica
metabolitos de bajo peso molecular entre los
2. Zona subodontoblásrica
u oligoceiularde Weil. odontobl astos Las uni ones ti po gap se incr em en-
3 Zona nca en células. ran a medida cue maduran los odontoblastos

Pred
entina

D e n tni a

7nn: nlinn¡ol ,l r r

Z o n ac e n t r a l :
Te.lido conectivolaxo

Zonaodontoblástica

Z o n ar i c ae n c e l u l a s

v a s o ss a n g u r n e o s

Figura9 DetaIIedelcomplejo dentrno-pulpdrA mdyorqumento

se obsewanlas dferenteszonasde Lapulpa, predentindy reg¡ón
internade Ia denüna Tecnícapor descalctficación
HE, x 250
 C¡pÍruro8: Purp¡n¡urer
Abramovich denomina <zona ebúmea>> ala capa
odontoblásticay los componentesfibrilares de Von
Korff, que intervienen en Ia formación de Ia matnz
dentinaria.Otros autoresllaman<zonaodontogénica
de la pulpo o <membranaéboris>al conjunto de
los odontoblastosy a las fibras precolágenasen es-
piral
' Zona basal u oligocelular de Weil: esta capa si-
tuada por debajo de la anterior, tiene aproxima-
damente 40 ¡rm de ancho y se Ia identifica como
una zonapobre en células.Está,en general,bien
definida en la región coronariade los dientes re-
cién erupcionados,pero, en cambio, suele estar
ausenteen la región radicular.Támpocose distrn-
gue en pulpas embrionarias, ya que, a1igual que
la zona rica en células,se forma tardíamentedu-
rante el proceso de histogénesispulpar. En pul-
pas maduras7a capaoligocelularalcanzaun espe-
sor de 60 ¡-tmy enla misma se identrficanel plexo
nerüoso de Raschkow (medrante impregnación $ +. vnscutARrzAcróN
argéntica),el plexo capilarsubodontoblásticoy los
denominados fibroblastos subodontoblásticos, 4.I. Circulación
que estánen contactocon los odontoblastos y las
célulasde Hóhl por medio de uniones comuni-
cantes tipo gap. Asimismo a este nivel se en-
cuentran las célulasdendríticasde la oulna.
Il
Fígura10. Detalledelaszonas
dela pulpa.MET, x 600 (Cor-
tesíaDrs Pqtdroy Carda)
. Zona rica en células: se caracfeiza por su alta
densidad celular, donde se desracanlas células
ectomesenquimáticas o célulasmadrede la pulpa
y ios fibroblastos que onginan las fibras de Von
Korff. Esta zona irca en células es especialmente
prominenteen dientesadultoslos cualesposeen
un menor número de célulasen su pane central.
. Zona central de la pulpa: estáformadapor el re-
jido conectivolaxo caracreistico de la pulpa, con
sus distintos ripos celulares,escasasfibras inmer-
sas en la matiz extracelularamorla y abundan-
[es vasosy nerüos. La población celular esLáre-
presentadaesenciaimente por fibroblasros,células
ectomesenquimádcasy macrófagosde localiza-
ción perivascular.Existen asimismo células den-
díticas de Ia pulpa. Proporcionalmenre tiene me-
nor cantidad de célulaspor unidad de superficie
que la zona nca en células(figs. B, 9 y 10)
sanguínea
Los vasossanguíneos penetranen Ia pulpa acom-
pañadosde fibras nerüosas sensitivasy autónomas
y salende ellaa travésdel conducroo foramenapi-
 222 M.E. Gólrrzo¡ Frnn¡rus- A. C¡,nrosMuñoz

cal, debido al reductdo ramañode la pulpa, Ios va, turalmentelas arteriolaspresentanuna túnica íntima
sos sanguíneosson de pequeño calibre. Los vasos endotelialy una túnica media de músculo liso muy
penetranteso arteriolasson los de mayor tamaño, poco desarrollada. El músculoliso en los vasospul-
tienen aproximadamenteI50 ¡,lm de diámetro.Rea- parestrenenreceproresc y B adrenérgicos, por ello
Iizan un recorrido casi rectilíneo hasta llegar a Ia cuando los nervios simpáticosson estimuladosse
región de Ia pulpa central y en su trayecto emiten produceuna vasoconstricciónLa pulpa frentea una
pequeñasramascolarerales(figs. II y I2). Esrruc- lesión respondeen fonna bifásica,es decir hay una
vasoconstriccióninicial seguidade una vasodilata,
ción y se aumenra1a permeabilidadvascular.Esta
permeabilidadesta mediadapor neuropéptidos0i-
berados por las fibras aferentes)1o que provoca un
Odontoblas procesoj.nflamatoriocon edema,calor; pérdida de
Plexode 1afunción y dolor. En la región coronaria los vasos
Raschkow
Vasos se ramifican,disminuyende calibrey forman el plexo
sanguÍneos capilar subodontoblástico.La sangre capilar que
Pulpa fluye hacia la región coronaria es casi el doble que
en la región radicular.La red capilar es muy exrensa
y selocaliza enla zonabasalu oligocelularde Weil,
su función esnurrir a los odonroblasros (fig.t3) pre-
Esmalte senta predomrnio de capilaresde tipo conrinuo, y
Dentina sólo un pequeñoporcenraje(5olo)del roml es de tipo
fenestrado.Con MET se ha comprobadoque los ca-
pilares continuos poseen células endotelialesmuy
delgadasde un espesoraproximadoentre 0,2 a 0,5
¡,cm.Estascélulascon abundantesinvaginacionesde
superficieacompañadasde proyeccionescitoplas-
máticas,que oscilanentre los 60 a 70 nm, se unen
por uniones ocluyentes.Drchasinvaginacionessu-
perficralesson 1asdenominadasvesículasde pino-
cItosIS.

Los capilaresfenestrados,en cambio,poseenun

Figura 11 Irngacióne inewaciónpulpar
Figura 12. Zona de la pulpa central vasossangtíneos.HE,
x 400
endotelio reladvamentemás grueso,con poros de
aproximadamente 60 nm, la membranabasalde 1os
mismos es continua. Se ha sugendo que los
capilaresde estetipo intervendríanen el transporte
rápido de metaboliros,debido a que son más per-
meablesque los conrinuos A nivel de las células
endotelialesde la pulpa se ha detecmdáacdvidad
enzimáticarelacionadacon Ia producción de óxido
nítnco
Tánto los capilarescontinuos como los fenes-
tradosestánrodeadosde célulasperiendoteliales. La
proporción entre célulasendotelialesy periendote-
lialeses de cuarroa uno. En el conjunto de célu1as
periendoteliales desmcanlos pencitoso células,ad-
venti.ciales,
que se encuentranrncluidosen Ia misma
lámrnabasalque rodealas célulasendotellales.Los
pencrtospresentannumerosasprolongaciones cito-
plasmáticasque abrazanla pared endotelial de los
capiiares.El citoplasmade los pencirosposee,ade-
más del núcleo de cromatinacondensaday de las
 C¡píruro o¡¡rr¡r
8: Purp,q 22J

Figura13 A. PulpahiperémicaSeevidencian loscapilares

subodontoblástícos
HE, x 250 B Zona subodontoblásttca
Capi-
lar deparedes
reJorzadas
porJibrasreticulares
Impregtactónargénttca,
x 400

distintasorgane}as, elementoselectrodensosrodea- lando el paso de macrocoléculas desde y hacia la

dos de membrana.Estos cuerposdensos,de mor-
fologíainegular son similaresa los lisosomasy no
eslánnresentes en formafiiaen rodnslos nericitos
Se postula que los pericitosactúana manerade cé-
lulas contráctiles,regulandoe1 calibre de 1oscapi
Iaresy manteniendola establlidadde sus paredes.
Ante determlnadosestímuloslos pencitos pueden
diferenciarsehaciamacrólagosJunro a los pericitos
existenlas célulasdendríticasde 1apulpa que, asi-
mismo, se disponenen la periferiade los vasoses-
tableciendocontactoa travésde sus prolongaciones
con las célulasendoteliales.
pulpa. Tambien los pencitos, como se ha demostrado
en cultivos celulares,están involucrados en e1mante,
nimiento de dicha lámina basal, dado que poseen la
capacidad de sinrerizarla porción amorfa de la mem-
hrana v de i nfl ri r en el i ntercambi ode S ustancias
Los capilares pulpares rrenen un diámerro de 7
a 10 ¡.r,m A través de ellos 1a sangre llega a las vénu-
las, las cuales van confluyendo hasta constituir las
venas centrales. De este modo, se completa la circu-
l aci ón eferente.que abandonael tej i do pul par a t r a-
ves del aoniero rnic¿l gn forma de venas de diáme-

El paso de metabolÍtosa travésdel endotehose tro pequeño. con una capa muscul ar muy delgada
realizapor dos mecanismos:a) por medio de poros y discontinua. EI número de fibras nerüosas que ro,
en el casode ios capllaresfenestrados,
y b) por trans- dean a las estructurasarterialeses muy superior al
citosis(úa transepitelial
mediadapor vesículaspino- cue
Y*-'"*'*
rodea a l as es¡mcturasvenosas
cíticasque se moülizan de una a otra superficieen- La ci rcuLaci onsanguÍneade l a pul pa es de r ip, .
dotelial),particularmenteen los capilarescontinuos terminal, ya que entre 1os vasos aferentes 1' los efe-
La lámina basalsobrela que asientan1ascélulas rentes, de menor cahbre, existen comunicaciones ai-
endo¡elialesactúa como un filtro selectivo,contro- tematlvas. como anastomosls arteno\renosas\ \ ala-
 M.E. Gó¡nezo¡ FEm.¡nrs
venosas,que constituyenIa llamada,por algunosau-
tores, microvascularizaciónpulpar y s)ya función es
Ia de regular el flujo sanguíneo.Las anastomosisar-
teriovenosastienen forma de asasen U, son puntos
de contacto directo entre la circulación arteial y ve-
nosa, y a travésde ellas se desvíala sangredel le-
cho capilar.Mediante MEB (previa inyección de re-
sinas plásticasa fin de obtener un calco del sistema
vascular),se ha comprobado Ia existenciade anas-
tomosisvenovenosas,que se extiendenhacia la pre-
dentina. Las investigacioneshistofisiológicasde-
muestran que la vitalidad del elemento dentario
dependeen mayor grado de su microcirculaciónque
de su mecanismosensi¡ivo.Seconsideraque el flujo
sanguíneopulpar es el más rápido del organismo,
alcanzandouna velocidad de 0,3 a I mm/seg en las
arteriolas,de 0,15 mm en lasvénulas,y de 0,08 mm
en los capilares,lo que provoca que la presión san-
guínea pulpar sea una de las más elevadasen com-
paración con oÍos tejidos orgánicos.Sin embargo,
estudios recienteshan mostrado que en la pulpa la
presión arteriolar es menoL y la venular es mayol
con respectoa otras estructurastisulares.se estrma
que en cifras globalesel flujo sanguíneopulpar está
entre 20 y 60 ml/m por 100 g de tejido.
Los transtomos del flujo vascularse asociancon
una alteración de la sensibilidad, cuando aumenta
el flujo (en la inflamación) disminuye el umbral de
los nerüos pulpares más grandes(fibras A), produ-
ciendo un aumento en Ia respuestaa los estímulos
térmicos,frío y calor.Por el contrario cuando el flujo
disminuye, se suprime la actiüdad de estas fibras,
más que las de tipo C, lo que produce cambios en
la calidad del dolor.
Actualmente una de las pruebasclínicas paraye-
rificar la <<vitalidad
pulpan es la medición del flujo
sanguíneopulpar o flujometía con láserdopplu.Este
test basado en el movimiento de los eritrocitos en
los capilarespulpares,es la única prueba sustentada
en el principio real de la vitalidad, dado que la
misma dependemás de la vasctlanzaciónque de la
inervación. Generalmentese utiliza para evaluar la
ütalidad pulpar en dientes jóvenes traumarizados,
donde los otros métodosson imprecisosdebido al
poco desarrollodel plexo nervioso de Raschkow,al
no habersecompletado el ápiceradicular.
4.2. Circulación linfática
La circulación linfática de la pulpa corresponde
a un sistemade tipo primitivo, si se le comparacon
Ia que poseen otras regionesdel organismo.
- A. C¡Lvrpos
Muñoz
Actualmente, utilizando el MEB y técmcashis-
toquímicas enÁmáticasde doble tinción (5 nucleo-
tidasa-fosfatasa
alcalina), se corrobora la existencia
de numerosos vasos linfáticos en la parte central de
la pulpa y en menor número en Ia zona periférica
próxima a Ia capaodontoblástica.
Los vasoslinfáticos se originan en la pulpa coro-
naria por medio de extremosciegos,de paredesmuy
delgadas,cercade Ia zona oligocelularde Weil y de
la zona odontoblástica.Estosvasosciegosdrenan la
linfa en vasosrecolectoresde pequeño tamaño, Ios
que en cortes histológicos pueden diferenciarsede
las vénulas por la ausenciade glóbulos rojos y por-
que sus paredes,al igual que las membranasbasales,
son discontinuas. Las células endotelialesexhiben
numerosas unrones mtercelularesy se encuentran
escasospericitos de distribución irregular.
Con métodos especiales(linfografías)se ha evi-
denciado que estosvasosabandonanIa región de la
pulpa radicular conjuntamentecon los nervios y los
vasossanguíneos,y salenpor el agujeroaprcal,para
drenar en los vasoslinfáticos mayoresdel ligamento
penodontal. Se ha demostradoque los capilareslin-
fáticosmiden alrededorde B ¡,cmde diámetro, mien-
tras que los pequeñosvasoslinfádcos eferentesde-
nen un calibrede 100 ¡lm. Los linfáticosprocedentes
de los dientes anterioresdrenan hacia los ganglios
linfáricossubmentonianos,mientrasque los linfáticos
de los dientes posterioresIo hacen en los ganglios
linfáticos submandrbularesv cervicalesnrofundos
-l
Ks. rN¡nvncróN
El tejido pulpar se caracteriza
por tener una do-
ble inervación, sensitivay autónoma. La inervación
está a cargo de fibras nerviosastipo A (mielínicas)
y C (amielínicas)que llegan a la pulpa junto con
los vasosa travésdel foramen apical (figs. V y I5).
La inervación autónoma está constituida por fi-
bras amielínicastipo C simpáticasde 0,2 a I ¡rm de
diámetro. Los axonesamielínicosprovienendel gan-
glio cerücal superior y llegan a Ia pulpa apícalpara
dirigirse a la túnica muscular de las arteriolas Estas
fibras son de conducción lenta (0,5 a 2 m/seg.) e
intervienen en el control del calibre arteriolar (fun-
ción vasomotora).
Ultraestructuralmentese ha observado que los
axones simpáticos condenen numerosasvesículas
con un material denso en su rntenor que contrenen
transmisorescatecolamíni.cos,fundamentalmente
 8: Pur¡¡.onmer
CapÍruro
Figura 14. Representación es-
quemáticade la zona odonto-
blásticaydela distnbuciónde
lasfibras nevíosasenla pulpa.
I-a conexiónde lasfibras A y C
sensonales con el vasosanguí-
neo, constituyeel sustratodel
reJlqo
noradrenalina.Recientementese ha descrito la pre-
sencia de neuropéptido Y un potente vasoconstric-
tor de arteriasy venas, en las fibras nerviosasque
rodean los vasos en la zona central de la pulpa. El
neuropéptido Y se almacenacon la noradrenalinay
se libera junto a ella tras la estimulación nerüosa.
Algunos autores han propuesto la existenciade
fibras tipo C parasimpáticas en la pulpa con la
presenciade acetil-colinay MP (polipépddo intes-
tinal vasoactivo).Estas fibras contribuiian a la va-
sodilataciónde los vasos de la pulpa a ¡ravésde la
liberación de óxido nítrico por las células endote-
liales.
La inervaciónsensitivaestáconstituida por fibras
aferentessensorialesdel trigémino (V par craneal).
Son fibras mielínicas del tipo A 6 y A p y también
fibras amielínicastrpo C.
Las fibrasA son de conducciónrápida (f5-I00
m/seg)y respondena estímuloshidrodinámicos,tác-
Predentina
Células
muscutares
lisas
élulas
endoteliales
sangurneo
Neurona Neurona
simpática parasimpática
tiles, osmóticos o térmicos que transmiten la sen-
sación de un dolor agudo y bien locahzado.Esms
fibras se distribuyen fundamentalmenteen la zona
periférica de la pulpa.
Los nervios mielínicos en la pulpa coronana se
ramifican considerablemente,de manera que el nú-
mero de fibrasse cuadriplicacon respectoalarcgión
radicular.Enla zonabasal de Weil, dichas ramifica-
cionesconstituyen el plexo nervioso subodontoblás-
tico de Raschkow.
Histológicamente,este plexo está ya bien desa-
nollado cuando el diente ha erupcionado.Utilizando
métodos de plata y MEI se ha demostradoque al-
gunas fibras del plexo continúan su recorrido entre
los espaciosinterodontoblásticos,donde pierden su
vaina de mielina. Algunas peneftan hasta 200 ¡.cm
en la predentina y dentina, junto con las prolon-
gacionesodontoblásticas.Las fibras nerviosas,al fi-
naluar sobre los cuemos de los odontobrastos o
226 M.E. Gólrrzn¡ F¡nn-qnrs
Figura 15. Fibras newíosas
míelínicasy amielínicasde la
inewacíón pulpar. MET,
x 2 500 (CortesíaDrs Pqtdro
y Carda.)
sobre las prolongacionesde estosen el interior de
los túbulos dentinarios, 1o hacen en forma similar a
una sinapsis(terminacionesen cesta,retículo, bo-
tón, arrosariadas,
etc.). Estoscontactosfibra nerüo-
sa/prolongaciónodontoblástica actuarían como re-
ceptores sensorialesaferentesjugando un papel
fundamental en la sensibilidad dentinaria Algunos
autores han sugerido, sin embargo, que las termi-
nacionesnerviosas,debido a la presenciaen su seno
de proteínasrelacionadascon la exocitosis,podrían
desempeñaralgún tipo de actividad efectora.EI nú-
mero de túbulos dentinarios inervados vaúa según
la región topográficade la dentina (ver Dentina).
Las fibras C amielínicasde naturalezasensorial
poseenuna velocidadde conducciónlenta y se dis-
tribuyen en general en la zona intema de la pulpa
respondrendoa los estímulos de la bradikinina, la
histamina y la capsaicinay no a los estímuloshidro-
dinámicos La estimulaciónde estasfibras da origen
a una sensaciónde dolor sordo mal localizado (di-
fuso) y prolongado en el tiempo.
Actualmenteen los axonessensitivosse ha identi-
ficado sustanciaB que regula el flujo sanguíneoy
que se libera en presencia de una inflamación, el
péptido CGRP relacionado con la calcitonina (que
Muñoz
- A. Ce¡¡pos
producevasodilatación), la neuroquinaA, el neuro-
péptido K y más recientementela secretoneurina
-esta última en las fibras tipo C-, que participaían
en las distintas actilrdades funcionales de estasfi-
bras en Ia transmisióndel dolor. La estimulaciónde
las fibras C está asociadaa los daños tisulares del
procesoinflamatorio.
Matthews ha establecidoque algunasfibras sen-
sorialesse ramifican de tal maneraque una rama se
constituyecomo terminaciónsensorial,propiamente
dicha,y otra 1ohacecomo terminaciénnerüosavas-
cular. Cuando se estimula la terminación sensorial
el impulso viralanaa los centros nerüosos y, asi-
mismo, a 7a rama que inerva la estructuravascular.
Este dispositivo permite el denominado reflejo axó-
nico de tal manera que la estimulación mecánicao
eléctrica a nivel de la dentina o á nivel de Ia zona
más intema de 1a pulpa da origen a la vasodilata-
ción de los vasosexistentesen la misma, debido a
la liberaciónen ellos de los péptidos vasodilatado-
res (sustanciaP y CGRP)existentesen la rama ner-
viosa que termina en la es[ructura vascular.El in-
crementode la presión tisuLary del fluido intersticial
ongina el desplazamientodel mismo hacia los túbu-
Ios dentinanos expuestos1o cual asrudaa proteger
 8: Purplnn¡rrer
C.qpÍruro
Ia pulpa de Ia difusión hacia el interior de sustan-
crasnocrvas.
\,, 6. HISTOFISIOLOGÍA PULPAR
A continuaciónse describenbrevementelas prin-
cipales funciones que se derivan de las estructuras
histológicas que configuran la pulpa, así como los
cambiosque el tejido pulpar experimentaen relación
con la edad.
6.1. Actividades funcionales de la pulpa
. lndictora: el mecanismoinductor del complejo
dentino-pulpar se pone de manifliestodurante Ia
amelogénesis,ya que es necesarioel depósito de
dentina para que se produzcaIa síntesisy el depó- g6.2.
sito del esmalte.
. Formativa: la pulpa tiene como función esencial
formar dentina. La capacídaddentinogenéticase
mantiene mientras dura su vitalidad. La elabora-
ción de Ia dentina estáa cargode los odontoblas-
tos, y segúnel momento en que éstase produce,
surgen los distintos tipos de dentina: pnmaria,
secundariao adventicia y terciaria o reparativa.
Esta última variedad se elabora en respuestaa
distintosestímulosirriunres, como por ejemplo:
biológicos (caries), físrcos (calor, presión), o
químicos (sustanciasnocivas provenientesde al-
gunos materialesdentales).
. Nutritiva: la pulpa nutre Ia dentina a través de
las prolongaciones odontoblásticasy de los meta-
bolitos que provenientesdel sistemavascularpul-
par se difunden a travésdel iicor dentinario.
. Sensitiva: la pulpa, mediante los nervios sensi-
tivos, responde, an¡e los diferentes estímulos o
agresiones,con dolor dentinario o pulpar. En la
sensibilidad de la pulpa y la dentina no interesa
la naturalezade1 agente estimulante, ya que la
respuestaes siemprede tipo dolorosa.EI dolor
dentinal es agudo y de corta duración, mientras
que el dolor pulpar es sordo y pulsátil, persis-
¡iendo durante cierto tiempo; estos datos son de
importancia parael diagnósticociínico diferencial.
. Defensivao reparadora:ei tejido pulpar tiene una
notable capacidadreparativa,formando dentina
ante las agresiones.Las dos líneasde defensason:
I) formación de dentina peritubular, con estre-
chamiento de los conductos, para impedir la pe-
netraciónde microorganismoshaciala pulpa. Esta
esclerosisdentinanarepresentala pnmera defensa
22t-
pulpar frente al avancede una cariesy 2) forma-
ción de dentina terciaria,reparativao de irriución.
Esta dentina es elaboradapor los nuevos odon-
toblastos que se onginan de las células, ectome-
senquimáticaso célulasmadre de Ia pulpa. Estu-
dios experimentalescon animales de laboratorio
han demostradoque el tiempo que transcurreen
una agresiónpulpar directahastaneoformarodon-
toblastos,es de aproximadamentecinco días. Es-
tas célulasrecién diferenciadascomienzana depo-
sitar dentina debajode los túbulos a una velocidad
promediade 4,5 ¡¿mpor día. En dienteshumanos
se ha comprobado que la velocidad de aposición
es menor y sólo alcanzaI,5 p,m por día
Modificaciones de Ia pulpa con la edad
El tejido pulpar y la cavidad que Io aloja experi-
mentan vanacronesestructuralesy funcionalesen re-
lación con la edad, al igual que otros tejidos del or-
ganismo.Estoscambiosocasionanuna disminución
en la capacidadde respuestabiológica y como con-
secuenciade ello, el tejido pulpar con Ia edad no
respondea los estímulosextemoscomo lo haceuna
pulpa joven.
Los principales cambios que tienen lugar en el
envejecimien[oson los srgurentes:
. Reducción del volumen pulpar, al disminuir Ia
cámaray los conductos radiculares,como conse-
cuencia del depósito continuo de dentina secun-
daria (figs 16, 17 y 18)
. Disminución de Ia irrigación e inervación, como
resultadode la reducción del volumen del órgano
pulpar. Se han descrito obliteraciones de vasos
sanguíneosen pulpas envejecidas(fig. 19)
' Disminución gradual de Ia población celular del
tejido conectivo pulpar, desde Ia etapa adulta
hasta la etapa senil En esta última la densidad
celular queda reducida a la mi¡ad, especialmente
al perderse las células inmaduras. Para algunos
autoresla disminución de la actividad de las cé-
lulas es cuaiitativa, dado que no existen todavta
referencias cuantitativas fehacientes (fies. 20
y 2r)
El conocimiento de estedato biológico es de gran
importancia clínica, pues la capacidadde defensaen
una pulpa joven, es mayor al contar con un número
más elevadode elementoscelularesindiferenciados.
capacesde neoformarodontoblastosfren¡ea una de-
228 M.E.Gourz¡r F¡nn¡,Rls
- A. C¡¡lpos
Muñoz

C á m a r ap u l p a r

Dentinasecundaria

Cementointerradicular

Cementoapical

Figura16. Vistapanorámicadeun molarpermanente. Obsér-

veselos cambiosdimensionales de la cámarapulpar, compa-
rándoloscon la Jigura I Cortelongltudinal Técnicapor des-
gaste,x 4

Tejidoperiodontal

Dentina

Conductoradicular

Cementocelular

Figura17 Sectorradiculardeun dienteadulto.Sedestacaladis-

minución del diámetrodel conductoradicular. Técnicapor des-
HE, x 40
calcíJicacíón.
 8: Purpe¡¡¡u¡r
CepÍruro

Cementocelular

Dentina

Conductoradicular

Figura 18. Se obsewa la luz

del conducto radícular dismí-
nuida por eI abundante depó-
sito de dentina y cemento celu-
lar Técnícapor desgaste,x 60

Capaodontoblástica

Dentina

Tejidopulpar

Paquetevásculonervioso

Figura 19. Corte transversalde la pulpa aduha de Lareg¡ónapícal Se muestrael paqueteyásculo-nerttioso

en la zona central
Técnicapor descalcificación
HE, x 100

¡
Conectivolaxo

Capilares
sanguíneos

Figura20. Detallede ld :ona

centraldeunapulpalo,en Ob-
sérvese
la grancantídadk eit-
mentoscelularesTécnícapor
HE -t I jl
descalcíficacrón
BO M.E,Gónrzu¡ F¡nn,nrs Muñoz
- A. C¡¡tpos

C a p i l a r essa n g u í n e o s

Conectivosemidenso

Filetesnerviosos

Figura21 Zonacentralde una pulpa qdulta Se notanloscqm-

bios tisularescon respectoa la figura antenor Técnicapor des-
calcíJicacíónHE, x 150

terminada noxa. La capacidad de autodefensa o la túbulos dentinarios)y falsos(sólo muestrancapas

posibilidad de regeneración del tejido, depende, sin
embargo, no sólo de la edad biológica, sino también
del estado general de salud del organismo y de la
cuantía del daño tisular.
. Tlansformación progresiva del rejido conecrivo
laxo de 1a pulpa, en tejido conectivo semidenso
Ello se debe al aumento de fibras colágenasy a
la consiguiente disminución de la sustancia fun-
damental amorfa (figs.22 y 23)
. Aparición de centros irregulares de mineraliza-
ción, especralmenteen la regrón de 1apulpa cen-
tral. Este fenómeno de calcificación, o liriasrs, es
reLativamentecomún en la pulpa adulta y se in-
crementa con la edad o frente a agentesirrirantes
S in em bar g o .d e s d e e l p u n ro d e ü s ta h i s rol ógi co
se han observado fenómenos de litiasis en ou1-
pas ;óvenes
concéntricasde tejido mineralizado)Estosúltlmos
que presentan formas irregularesson los más fre-
cuentes,y pueden estarlibres o adheridos.Cuando
tienen cierto tamañopuedenobservarse por medios
radiológicos,de lo contrario sólo se los r,'isualizan
en cor[eshistológicos
los cálculospulparesconstituyenun
Clínicamente
problemaparael profesionalendodoncista, aI reahzar
la aperturacameralo al instrumentarlos conductos
Las calcificacionesdifusas,generalmente,tj.enen
una orientaciónlongitudinal,por Io que se 1essuele
denominarcomo calcificaciones linealeso agujascál-
pn o.necial en los conductos radicu-
cir-es Anlre.pn
lares.en una disposiciónperivascular.
7. BIOPATOLOGÍAY CONSIDERACIONES
CLÍNICAS

Las calcificacionesson de dos tipos: cálculos
pulpares o dentículos, y calcificacionesdifusas
(figs 24, 25 y 26)
Los cálculos pulpares están formados por la
precipitaciónde saLesmineralessobreun centro de
matrrz predominantementecolágena Se clasifican
de acuerdoa su eslructuraen: verdaderos(poseen
El tejidopulpar.cuyaintegridades necesanapara
mantener1avitalidad de1 diente, puede sufrir dis-
tintas alteraciones
como consecuencia de agresrones
tanto exógenascomo endógenas.La pulpa como te-
jido conectivoque es, respondea 1aagresióndesen-
cadenandouna reacciónde tipo inflamatono (pu1-
pitis), cuya primera fase consisteen una marcada
dilatación y congestiónvascular (hiperemia) Esta
 8: Purp.¡,uL¡,Ll
C.,rríruro 23)

Conectivodenso

C a p i l a sr a n g u í n eo

Figura 22 Detalle de una

pulpa envelecidaSe destacala
Jibrosis pulpar Técnicapor
descalcificación
HE, x 150

reacción se produce, generalmente, como respuesta

a factores locales como: caries, traumatismo, agentes
físicos (térmicos) y químicos (materiales dentales) e
infecciones propagadas desde los rejidos veclnos.
Los primeros cambios vasculares son reversibles si
se el i mi na el apenrecausante.E l aumen t o de nr e-
sión del te¡ido pulpar provocado por 1apresencia de
un edema subsiguiente a la hiperemia, y en una ca-
üdad de paredes inextensibles como la caúdad pul-
par presiona las ¡erminaciones nerüosas y provoca,
por lo ¡anto, el dolor (odontalgia), en el desarrollo
de estos fenómenos interüenen los mecanismos des-
cntos en el anarrado de inervación. Los niveles de
neuropéptidos (sustancia p y cgrp ) se incrementan
de forma notable en la inflamación pulpar. El óxido
nítrico juega, asimismo, un papel importante en la
biopatología de ia inflamación de la pulpa por su
paftrcipación en e1 mantenimiento de1 tono vascu-
lar En la rnflamación están compromeridos sus dos
componentes esenciales: a) su mecanismo mlcro-
circulatorio y b) el proceso nervioso sensorial. C1í-
nicamente la lnflamaclón produce dolor e his¡oló-
glcamente hay una reacción tLsular,que se caÍacferrza
por la presencia (infiltrado) de leucocitos polimor-
fonucleares En este proceso participan los masto-
ci tos. que a su vez si ntefi zanhi stami na. sust ancia
que provoca vasodilatación de 1as arteriolas pulpa-
res La presencia de otras sustancias (prostaglandi-
nas, neuroquinas, etc.) también favorecen en forma
indirecta Ia producción del dolor, por 1a vasodilata-
Figura23 Nóteseel aumentodeJibras Zona dr conductos (niÁn
l on y' l"ra proou('
^r^rl"^^;Á cronL^- -oáo^^
n ),o
_-....^ ntte eiereen
. - - , , pr esr on
radtcularesImpregnación
argéntica,
x 40 sohre l os tei i dosci rcundan¡esS i l a nresi ón se m an-
232 M E, Gónlz o¡ F¡tut,tRts Muñoz
- A. Cl¡,rpos

Nóduloscálcicos

Tejidopulpar

obsewados
Figura24 NóduloscáIcicos HE, x40
a mclyoraumento Técnícapor descaLctJtcación

trenepuede conducir a la necrosi.sde1te.lidopulpar Clínicamen¡eexistenvariostipos de dolor,según

(f1g 27)
Cuando la pulpitis se desarrollaen una caüdad
pulpar abierta,el te.lidopulpar está en comuntca-
ción con el medio bucal. Un ejemplo de ello es la
denominada<pulpitis ulcerosa>donde el tejido su-
perficialsenecrosa(muertede las célulasy acúmulos
de leucocitosa su alrededor).Támbiénpuede ocu-
rrir necrosispulpar en una cámarapulpar cerrada,
como consecuenciade un traumatismo, general-
mente,frecuente superiores
en los dientesanteriores
que la lesión pulpar sea reversibleo irreversible.El
dolor de tipo agudo puede ser espontáneoo grave
antediversosestímulosrérmicos,estossintomasson
causadospor una pulpitis trreversible.La inflama-
ción agudade ia pu1pa,histopatológicamente es sin-
tomática,pero si se [ransformaen crónicaposible-
mente seaasintomática Avecesla inflamaciónpasa
de un estadode reposo crónico a uno agudo, los
si.gnosy los síntomaspresen[esy pasadosnos a)n]-
dan a realtzarun diagnósticocorrecto.

Tejidopulpar

Masairregularcalcificada

Vasosanguíneo

Dentina

HE, x 100
de una masafuegúar calcifcadaen eI tqido pulpar. Técntcapor descalcificqción
- : . .,, -. ' ,. Se identftcaIa presencia
 C¡rÍruro8: Purpe¡nNrAr

Fígura 27. Mícroabcesopulpar

a nivel de la zona odontoblás-
tica. Técnica: Tncrómico de
Masson.x 250

Por otra parte la toxicidad de los materialesuti-
lizadosen la terapiaodontológica,especialmentelos
adhesivosdentales, puede dar lugar a alteraciones
de las estructurasde la pulpa. dichos materialesal
tomar contacto directo con la pulpa afectanfunda-
mentalmente a las actiüdades biológicas de las cé-
lulas pulpares.
La pulpa puede verseafectadatambién por cau,
sas generaleso sistémicasque alteran el tejido co-
nectivo, como por ejemplo, deficienciade vr¡ami-

Agujacálcica

Tejidopulpar

Dentina

Figura 26. Agula cálcicaen el tjido conectiyoradicular Técnicapor descalnfi-

caciónHE, x 100.
 M.E. Góu¡z¡¡ Fnnr¡rus- A. Ce¡¡pos
nas a y c, hipo e hipertiroidismo y. diabetes.En la
pulpa de pacientesdiabéticos se han observadofe-
nómenosdegenerarivos(especialmenrea nivel de los
capilares pulpares). La capacidaddentinogenérica
se encuentra asimismo disminuida en estos pa-
clentes.
Por último, en relación con las nuevastendencias
que propugna ia ingeniería tisular, se esta cons-
Una pacientede I I años de edad asistea la consulta
El Odontólogo, al eliminartejido afectadopor una caries
oclusalprofundaen el elemento46 lprimermolar inferior
derecho),deja expuestoacc¡dentalmente un cuerno pul-
par Paradecidirsi aplicaruna protecciónpulpar o efec-
Muñoz
truyendo tejido pulpar in vitro para t\a futura uri-
lización en la terapia odontológica. Para la cons-
trucción por ingeniería tisular de tejido pulpar se
utilizan cultivos de fibroblastosy de células madre
pulpares que se siembransobre matricesde distinta
naÍuraleza.Hasta el presentelos mejoresresultados
se han obtenido utilizando como matfiz el ácido no-
liglicólico.
tuar un tratam¡entoendodóntico ¿Oué aspectostendrá
en cuenta pr¡oritariamente el profesional:la edad del pa-
ciente.el dientede que se trata o la biologíapulpar?¿De-
beríaconsiderartodos los aspectoscitados?Fundamente
su respuestaa los interrogantesplanteados.
 9
CnpÍrulo

L GENERALIDADES

rÍslc,qs
2 . PRoPTEDADES
poslctóru
3 . colr¡ Ic¡
ouíH¡
+.EsTRUCTURA
Htsrotóclc¡DELADENTINA
4.1. Unidades estructuralesbásicas
4.1.l. Túbulosdentinarios
intertubular
o dentina
4.t.2. Matriz¡ntertubular
4.2. Unidades secundarias
estructurales
o decrecimiento
incrementales
4.2.1.Lineas
4.2.2.Dentinainterglobular de Czermack
o espacios
4.2.3.Zonagranulosade Tomes
o bandas
4.2.4.Líneas deSchreger
dentinarias
4.2.5.Conexión y cementodent¡nar¡a
amelodentinaria
de la dentina
histotopográfica
4.3. Clasificación
delmanto
4.3.1.Dentina
circumPulPar
4.3.2.Dentina
4.3.3.Predentina

5. DENTINOGÉNESIS
5.|. Generalidades
5.2. Ciclovitalde losodontoblastos
de la dentinadelmanto
5.3. Formación
de la dentinacircumpulpar
5,4, Formación
 DENTIruA
I. GENEMLIDADES
L4 dentina, llamada también susranciaebúmea
o marfil, es el eje esrrucruraldel diente y consriruye
el tejido mineralizadoque conforma el mayor volu-
men de la piezadentaria.En Ia porción coronariase
halla recubierta amaneÍade casquetepor el esmalte,
mientrasque en la región radicular estátapizadapor
el cemento. Interiormente, la dentina delimrta una
caüdad, denominada cámarapulpar, que condene
a la pulpa dental (único tejido blando del diente).
El espesorde la dentinavana segúnla pieza den-
taria: en los incisivos inferiores es mínimo (de I a
1,5 mm), mientras que en caninos y molares es de
3 mm, aproximadamente.En cadadiente en particu-
Iar, el espesor es mayor en los bordes incisales o
cuspídeos,y menor enla rau. Es importanre recor-
dar que, debido al tipo de crecimiento aposicional
que presentala dentina (dentina secundaria),el es-
pesor es mayor en dientesüejos que en los elemen-
tos jóvenes.
En la estructura de la dentina podemos distin,
guir dos componentesbásicos: la matru minerali-
zaday los conductos o túbulos dentinarios que la
atraviesanen todo su espesory que alojan a los pro- {=2. enoerEDADES
cesos odontoblásticos. Dichos procesos odonto-
blásticos son largas prolongacionescitoplasmáticas
de las células especializadas llamadas odontoblas-
tos, cuyos cuerpos se ubican en la región más pe-
riférica de la pulpa. Estas células producen la ma-
tnz colágenade la dentina y también parricipan en
el proceso de calcificaciónde la misma, siendo por
tanto, responsablesde la formación y del manreni-
miento de la dentina.
Los cuerpos celularesde los odonroblastosestán
separadosde Ia dentina mineraluadapor úna zona
En ja elaboraciónde este capítulo ha colaboradola Profeso- color grisáceo.
ra Adjunta de la facultad de Medicina y Odontología de la Uni-
versidad de Granada, Dra M.C. S:ínchezQuevedo (España)y
elJefe de TrabajosPrácticosOd. Ismael Rodríguez(Argentina)
de matriz orgánicanomineralizadadenominadapre-
dentina.
De lo upuesto se desprendeque: la dentinay ln
pulpa 1") conformanuna unidad estructural,dado que
las prolongaciones de los odontoblastos
están incluidas
en la dentina;2o) conformdnuna unidadfuncional,ya
que la pulpa mantienela vitalidad de la dentina,y la
dentinaprotegea la pulpa y 3o) compartenun ongen
embnonanocomún,puesambasdenvandel ectomesén-
quimaqueforma la papila delgermendentano.Por esas
razonesseconsiduaa la dentinay a Ia pulpa en su con-
junto comouna sola estructuraintegrada,denominada
cotnplejo dentino-pulpar.
La dentina y la pulpa se describenpor separado
_
solamentepor cuestionesde técnicahistológrca.La
pulpa al ser un tejido conectivo laxo, se estudia ex-
clusivamente en cortes descalcificados,los cuaies
permiten también analizarla relación denrino-pul,
par. Por su parre, al ser la dentina un tejido duro,
Ias observacionesse realizangeneralmenteen cortes
por desgastepara poder observarsu esrructurami-
r'eral:;ada.
FÍsrcAs
Color: la dentina presentaun color blanco ama-
rillento, pero puede variar de un individuo a orro,
y también a Io largo de la vida. Como el esmahees
translúcido, por su aho grado de minerahzación,ei
color del diente lo otorga generalmente,la dentina.
El color de la dentina puede dependerde:
a) EI grado de mineralización: los dientes pri-
marios presentanun tono blanco aanladopor el me-
nor grado de mineralización
b) La vitalidad pulpar: los dientes desvitalizados
(extirpación pulpar por endodoncia) presenranun
c) La edad: con la edad la dentina seurelve nro-
gresivamentemás amarillenta.
n8 M.E.Gón¡zn¡ F¡nn¡rus
- A. C¡¡¡pos
d) Los pigmentos:éstospuedentenerun origen
endógenoo exógeno Los pigmentosendógenospro-
vienen,por ejemplo,de Ia degradaciónde la hemo-
globina en los casosde hemorragiaspulparespor
traumatismospostratamiento,o bien de fracturas
dentarias,en cuyo caso la corona del elemento ex-
perimentaun ennegrecimi.ento. La acción medica-
mentosaumbrén ocasionatonos grisáceos. Los pig-
mentos exógenospueden provenir de obturactones
metálicas.
Tianslucidez:la dentina es menos translúcidaque
el esmalte,debido a su menor grado de mineraliza-
ción, pero en las regionesapicales,donde el espe-
sor de la dentina es mÍnimo, puedeversepor ffans-
parenciael conducto radicular.
Du¡reza:la dtxezade la dentina estádeterminada
por su grado de mineralización.Es mucho menor
que la del esmalte,y algo mayor que la de1hueso
y el cemento.En dientesde personas.lóvenes, la du-
rezade la dentina es comparablea la de la amalgama
de plata Estudiosrecientesestablecenvalorespro-
medi.osde la mrcrodurezade la dentina en di.entes
perrnanentes entre 0,57 y 1,13 GPa.
Radioopacidad: la radioopacidadtambién de-
pende del contenido mineral,y asimismoresultame-
nor a 1adel esmaltey algo superior a la del hueso
y cemento. Por su baja radioopacidad,la dentina
apareceen las placas radiográficassensiblemente
más oscuraque ei esmalte La dendnapresentauna
te p ositiva,determinadapor
birrefringenciali.geramen
las fibras colágenas.
Elasticidad:1a elasticidadpropia de la dentina
tiene gran importancia funcional, ya que permite
compensarIa igidez de1esmalte,amortiguandolos
impactosmasticatoriosLa elasticidaddentlna:irava-
ría de acuerdoaI porcentajede sustanciaorgánicay
al aguaque contiene. Los valoresmedios del mó-
dulo elástrcode Young(capacidadelásticade un ma-
terial o deformacrónque sufre al incidir sobre é1una
fuerza) para Ia dentina perrnanente osciian entre
17,6-22,9Gpa.
Permeabilidad:la dentina posee mayor perrnea-
bilidad que el esmaltedebido a la presenciade los
túbulos dentinarios,que permiten el paso a disun-
tos elementoso solutos (colorantes,medicamentos,
microorganismos,etc.), que la atraúesancon rela-
tiva facilidad. Se ha descrito dos mecanismos de
transporte a través de 1os túbulos Por difusión o
:--r presiónde los fluidos intersticialesde 1apulpa
MuÑoz
En esteúltimo influye el diámetro y la longitud del
túbulo. La permeabilidaddentinariaes una de las
propiedadesde mayor importancia en Ia práctlcaclí-
nica por e1sistemade adhesiónde los biomateria-
les (ver p.229).
$¡. covreoslclÓN QUÍMICA
La composición química de la dentina es aproxi-
madamente de: 70ok de materia inorgánica (princi-
palmente cristales de hidroxiapatita), l8o/o de mate-
na orgámca (principalmente fibras colágenas) y I2o/o
de agua.Aunque se asume esta composición químr-
ca general para Ia dentina exislen variaciones entre
las distintas regiones de la misma, así como enue Ia
dentina de la corona y de Ia raíz
Matiz orgánica:
La maÍnz orgánica está constituida por varios
componentes entre los que destacael colágeno tipo
I, que es sintetizado por el odontoblasto y repre-
senm el 9Oo/ode dicha matnz.l)navez segregadoen
la región de la predentina las moiéculas de colágeno
configuran extracelularmente las fibras. Los coláge-
nos tipos lll, ry V y M se han descrito en peque-
ñas proporciones y en diferentes circunstancias El
colágeno tipo IiI se segregaen casosde dentina opa-
lescente y está ocasionalmente presente en la de-
nominada dentina peritubular; e1 de tipo l! en 1os
momentos iniciales de la dentinogénesis, cuando
existe una membrana basal que separa la dentina no
mineraltzada de los ameloblastos secretores ¡ final-
mente, los de tipo V y M se han descrito en drs-
tintas regiones de la predentina.
Enla maLnz orgámca de la dentina se han detec-
tado. asimismo proteínas semejantesa las eisten-
tes en Ia matnz ósea tales como 1a osteorectina, Ia
osteopontina y la proteína Gla de la dentina (simi-
Iar a 7a osteocalcina) que contienen ácrdo 1-carbo-
xiglutámico. Dicha matriz contiene además tres pro-
teínas que se localizan únicamente en la dentina:
son ia fosfoforina dentinaria (DPP) que tras el colá-
geno es el componente más abundante de la den-
tina, la proteína de la matnz dentinaria I (DMPI)
y la sialoproteína den¡inaria (DSP). Las dos pnme-
ras, segregadaspor los odontoblastos participanan
en el proceso de mineralización y Ia últtma, segre-
gada por odontoblastos jóvenes y también por pre-
ameloblastos,participarían de algún modo en el pro-
ceso de interrelación epitelio-mesénqurma, que
acompaña al desanollo de \as piezas dentarias.
 9: DnmI¡t¡
CapÍruro
Los proteoglicanosestánpresentestambién en la
matrirzdentinaria. El condroitín 4-sulfato y el con-
droitín 6-sulfato son los GAG más frecuentes,pre-
dominando el segundo de ellos en la predentina'
Nuestros estudios con microscopiaelectrónica ana-
Iítica revelan una mayor presenciade GAG sulfata-
dos en premolaresque en molares.
Proteínasdel suero, como la albúmina, fosfolípi-
dos y factoresde crecimiento, posiblementeinmo-
vilizados durante Ia dentinogénesis,se han identifi-
cado también en la matrz orgánica de la dentina.
Matri-z-inorgánica:
La matru inorgánica está compuestapor crista-
les de hidroxiapatita, similaresquímicamen¡ea los
del esmalte,cementoy hueso.Por su umaño se di-
ferenciande los gandes cristalesdel esmal¡e'ya que
los cristalesde Ia dentina son pequeñosy delgados,
más parecidos a los que se encuen[an en el tejido
óseo. Las dimensiones de los cris¡alesson 36 nm
de longitud, 25 nm de anchuray t0 nm de altura.
Los cristalesse orientan de forma paralelaa las fibras
de colágenode la matru dentinaria, disponiéndose
enÍe las fibras y también dentro de las mismas, ya
que ocupan los espaciosenffe las moléculas de co-
Iágenoque la forman.
En la fracción mineral, además de los cristales
de hidroxiaparira hay cierta can¡idad de fosfatos
amorfos,carbonatos,sulfatosy oligoelementoscomo
flúor, cobre, zinc, hierro, magnesio,etc' Existe asi-
mismo calcio ligado a componentesde Ia matriz or-
gánicaque actuaían como reservorio parala forma-
ción de cristalesde hidroxiapatita.
ESTRUCTUMHISTOLÓCTCN
DE LA DENTINA
La estructurahistológicade la dentina estácons-
tituida por unidades estructuralesbásicasy por uni-
dades estructuralessecundarias.
4.1. Unidades estructuralesbásicas
Las unidades es[ructuralesbásicasque constitu-
yen la dentina son dos: el túbulo dentinario ylama-
triz intertubular.
4.1.1.Túbulosdentinanos
Los túbulos o conductilios den¡inarios son es-
tructuras cilíndricas delgadasque se extienden por
lJ9
todo el espesorde la dentina desde la pulpa hasta
Ia unión amelodentinariao cementodentinaria.Se
asumeque su longitud promedio oscilaentre 1,5 y
2 mm. La pared de1 túbulo esú formada por den-
tina peritubular o tubular que está constituida por
una matriz mineralizadaque ofrece una estructura
y una composición química característica.Los tú-
bulos alojan en su interior la prolongación odonto-
blásticaprincipal o procesoodon¡oblástico.Entre el
proceso odontoblástico y Ia pared del túbulo hay
un espacio denominado espacio periprocesal,ocu-
pado por el licor o fluido dentinal (que proüene de
la sustanciaintercelular de la pulpa dental). El pro-
ceso odontoblásticoy el licor son los responsables
de Ia vitalidad de la dendna. Este espacio permite
que el fluido se difunda en forma bidireccional, uti-
lizalawa cenrífuga para nutrir la periferiade la den-
tina y Ia vía centrípea parz^conducir los estímulos
(ver teoría hidrodinámica, p. 227) o distintos ele-
mentos hacialaregión pulpar. En ios cortespor des-
gastesólo puede estudiarsela pared y el trayectode
Ios túbulos,pero no su contenido.
' Morfología general de los túbulos dentinarios:
curvaturas y ramificaciones.
Los conductos o túbulos de Ia dentina corona-
ria siguen un ffayecto doblemente curvo, en forma
de <S>ttálica, la curvatura más extema de dicha S
es de convexidadcoronariay \a más intema de con-
vexidad apical. En las zonascuspídeaso incisalesel
trayecto es prácticamenterecdlíneo (fig. 1).
En la región radicuiar los túbulos describenuna
sola curvatura poco pronunciada, de convexidad
apical; en las proximidades del ápice radicular son
prácticamenterectos (figs.1 y 2).
Estas trayectoriasse denominan curvaturas pri-
marias de los túbulos, y se originan como conse-
cuencia del apiñamiento progtesivo de los odonto-
blastos durante la formación de la dentina. En
efecto, a medida que ios odontoblastosproducen
sucesivascapasde dentina, la cámarapulpar se re-
duce y los cue¡pos de los odontoblastosvan siendo
desplazadoshacia el interior del diente, mientrassus
prolongacionesquedan dentro de los túbulos den-
tinarios. Esto se conoce como <migración de los
odontoblastos>.
Como resultado de este apiñamiento, hay mu-
chos más túbulos dentinariospor unidad de superfi-
cie en las zonasde dentina próximasa la pulpa (exis-
ten aproximadamente45.000 a 65.000 por mmt)'
240 M.E. Gó¡lnzon Fnnnanrs
Cemento
Fiwra 1. Recorndode los túbulosdentinanos
mienffas que en las regronesmás extemasde la den-
tina su número es de 15.000 a 20.000 por mm2.El
porcentajede áreatubular vana en generaldesdeun
22o/oen la proximidad de la pulpa hasra un lolo en
la dentina próxima a la conexión amelodentinaria
(CAD). En la dentina radicular el número de túbu-
Ios es de 24.000 por mm2 cercadel áreapulpar y
alrededorde 12.000 por mm2 en la regrónde la pe-
riferia.
El diámetro de los túbulos, en general,también
varía siendo más anchos en la proximidad de la
pulpa alcanzandohasra5 ¡"lmde diámerroy más es-
trechos en Ia zona periférica (diámetro promedio
I,7 pm). Estasvariacionesmorfológicasen la luz in-
fluyen en los cambios de presión en el inrerior de
los túbulos. A esto hay que agregarla obliteración
gradualde la luz tubular que tiene lugar con Ia edad,
proceso que se conoce como esclerosisfisiológica
- A. C¡¡,rpos
Muñoz
de los túbulos dendnarios. Existen también (mega,
túbulos> en ciertas áreasde la dentina, que incre-
mentan localmentela permeabilidad.Algunos auro-
res han demostrado la presenciade estos túbulos
dentinarios gigantesde 5 a 50 ¡.r,mde diámerro, en
la dentina coronaria en la zona de los cuemos pul-
pares, cuyo ongen y significadofuncional se desco-
noce por el momento (fig. 3).
En todo su recorrido los túbulos dentinariospre-
sentan pequeñas curvaturas secundarias de forma
sinusoidal, relativamenteregulares en todo el tra-
yecto. Las curvaturassecundariasestánincluidas en
las curvaturas primarias. Posiblementeest¿rscurva-
turas indican el trayecto en espiral que realizanlos
odontoblastos mienrras mrgran hacia el centro del
diente durante la dentinogénesis.Cadar,'ueltaen es-
piral dene 12 p,m de longitud aproximadamenre.
Los túbulos dendnariospresentanramificaciones
colateraleso túbulos secundarios muy delgados
(l¡.r,m de diámetro) que parten, en general,en án-
gulo recto y se conectancon los úbulos vecinos.
Los túbulos en su trayecrofinal presenranrami-
ficacionesterminales. En la zona más periférica de
la dentina coronaria son arboriforrnesy finahzan en
Ia CAD, aunque algunasramas pueden peneffar en
el esmalte(ver <HusosAdamantinos>en el capítulo
de Esmalte).En la CAD, pueden umbién observarse
algunos túbulos dentinarios miís pequeños,que no
poseenla típica forma de clava,yque son denomina-
dos túbulos penetranreso remanenres.Estostúbulos
remanentesse producen durante la odontogénesis,
por un defecto en la continuidad de la membrana
basal que permite el paso de las prolongaciones
odontoblásticasque se ubican entre los ameloblas-
tos (ver capítulo 10 y fig. 6).
En la dentina radicular estasramifjcacionester-
minalesson dicotómicas;se onginan en el tercio ex-
temo de la dentina y finalizanpróximas a la conexión
cementodentinaria(CCD), aunque ocasionalmenre
también pueden verse túbulos dentinarios rema-
nentesen el cemento.
Las caracteísticasesrrucruralesde los túbulos y
sus ramificacionesarriba mencionadasson impor-
tantes para real:zarel diagnóstico histológico dife-
rencial entre dendna coronaria y dentina radicular
(figs.4AyB,5,6,7yB).
. Pared de los túbulos dentinarios.
Los túbulos están rodeadospor un anillo o pa-
red denominado dentina peritubular, rubular o ma-
C r p í r u t o9 : D r r r l r ¡

Bordeincisal

D e n t i n ar a d i c u l a r

Cemento

Figura 2 Corte longtudinal de un incisivo Dentina: se obsen'tt

el trayectoonduladode lostúbulosdentinanosdesdela CAD hct-
ctaIa cavidadpulpar Técnícapor desgaste, x 5.

Figtra 3 Tubulos den¡i'r.l'

glgLntes
242 MuÑoz
M.E. Gó¡¡rztr F¡nn¡rus- A' C.qMpos

observamás oscuraexistiendo entre ambasuna de-

marcaciónneta (figs.9 y 10).
La formación de la dentina pentubuiar se produ-
ce cuando se termina de completarla mineralización
de la dentina intertubular. Sedepositaen forma cen-

Se ha demos[radoque en una dentinajoven, el

espesorde ia dentina peritubuiar es de 400 nm en
la proximidad pulpar, mien[as que en la vecindad
Figura4 A. RamiJícaciones de los
terminalesarbonformes
de la CAD es de 750 nm. Por ello el diámetro in-
en Ia
odontoblastos zona coronana' B. termí-
ramiJicaciones
la raí2. temo de los túbulos es superiora2,5 ¡-tmen la parte
en
nalesdicotómicqs la zonade
profunda de la dentina,comparadocon el diámetro
áe 0,9 Á¿mque exhiben enla zona superficial Por
triz peritubular (< 1 ¡lm), almmente mineralizada' 1o ¡anto, eI áreade la dentina intertubular también
que puede distrnguirseclaramenteal MO en cortes vaúa segúnia profundidad de Ia dentina que es apro-
por desgasteque hayan seccionadoen forma [ans- ximadamente tn IZok en la predentina,y de un 960/o
versal los túbulos. En esos cortes Ia dendna pentu- a nivel de la CAD. Estascaracteisticashistológicas
buiar aparececomo un halo claro, en conffaste con determinanelíndice de permeabilidaddentinaia, el
el resto delamatnz (dentina intertubuiar), que se cual es mayor cerca de la pulpa y de los cuemos

Dentinacoronaria

Figura5 Detalledelos túbulosdentinanosdela corona'Técnica

y contrastecon azul de anllina, x 60
por desgaste
 C¡piruro9: D¡¡rn¡

T ú b u l o sd e n t t n a r i o s

T ú b u l o sb i f u r c a d o s

Conex ióna m e l o d e n t i n a r(iC

aAD)

TubL, los
d e n L i n ¿ r i opse n e t r a n t e s

Figura6 Sector próximoa lctCAD Se obsewan algrlri,,. ,-

bulosdentinarios bí.fi,trcados
y otrospenetr(tntes.
T¿jcnl¡,i,.-,
,/rsg,r'tc.
r i.50.

T ú b u l o sd e n t i n a r i o s

Frgurd / Detalle tle los túbulos dentinaríos nLtlt¿:.

por tlesgaste,
x 100
 24 M.E.Góm¡zn¡ F¡Rn¡nrs
- A. Cm'rpos
Muñoz

Figura 8. Ongen de los túbu-

losdentinanosdesdelacavidad
pulpary secciónlongitudinalde
los mismos MEB, x 1 300

pulpares. Las di.ferenciasregionalesen 1apermeabi- glicoproteínas,proteoglicanosy lípidos.Setrara,ade-

lidad de los túbu1os,puede debersea inegulanda-
des en Taluz de los ¡úbulos,producidospor depó-
sitos mineraleso de colágenointratubular.
La dentina pentubular se caracLertza
porque ca-
rece prácticamentede colágenoaunque se ha des-
crito la presenciaocasi.onal
de colágenotipo III. La
matena orgánicade ia misma está formada, en con,
secuencia,por sustanciasno colágenastales como
más, de una dentinamuy mineralizadacuyoscrisu-
Ies de hidroxiapati[ason rÍcos en magnesio,carbo-
nato y fosfatocálcicoamorfo.La durezade la den¡ina
pentubulares de 2,45 = 0,I4 GPaa todo 1o largo
del trayecto tubular. Algunos auroresdistinguen en
la dentina pentubular rreszonasdrstintas(fig. I1).
a) Lazona hipomineralizadaextema: se rrarade
1aregiónmás extemade la dentrnapentubulary con-

Ftgura 9 Túbulosdentinanos
cortadoslong¡tudinalmente.
Se
obsewadentina pentubular e
intertubular MEB, x 2 500
(CortesíadelosDres DursoG,
LazoGy LazoE)
 C,crÍruro
9:D¡¡rrr¡r¡

Figura 10 Túbulosdentina-
nos coftadostransyersalmente
Se obseryadentinapentubular
e intefiubularMEB, x 3.000

siste en una interlase de menor mineralización entre
la dennna pentubular y la denrina interrubular Es
una zona muy delgada que antiguamenre se deno-
minaba vaina de Neumann y se considerabaotro ele-
mento estructural de la dendna Este concepto, ahora
en desuso, surgió porque Ia zona de unión o lnter-
fase entre las dendnas pentubuiar e intertubular des,
taca níddamenteen los cortes por desgastey pre-
sen[aun comportamientodiferencialfrentea los co,
lorantesácidosy básicosen las preparaciones por
desmineralizaciónLos estudios con el MET permi-
tieron confirmar que no existe tal membrana,por el
contrario, las posibles fibras colágenasde esta zona
se entremezclancon las de 1a matirz intenubular.

Proceso
odontoblástico

:1
periprocesal
Espacio

Capahipomineralizada
interna

Capamediahipermineralizada

Capahipomineralizada
externa

Figura 11 Diagrama de tú-

bulo dentinano (corte trans-
versal).
 246 M.E. Gó¡¡rzn¡ Frnnenrs
b) La zona hipermineralizada media: es la que
presentamayor espesory un grado más alto de mi-
nerahzación.
c) La zona hipomineralizada inrema: es la úl-
trrr.razona que se forma y por ello está menos ml-
neralizadaque el resro; estadentina es la que puede
obliterarel conductillo.
Actualmentese describeque las paredesde los
túbulos vanan según su localización y en relación
con la edad A nivel de la CAD el túbulo ouede es-
tar toial o casitoralmenteocupadopor dántinape-
ntubular. En el rercio medio de la dentinala zona
peritubularde los túbulos presenraespesores vana-
b1es,mientras que en la proximidad puipar es mí-
nima o puede estar ausente(en dienresjóvenes o
en dentina recién formada), por 1o que su diámetro
aumentanotablemente.Estasmodificacionesinflu-
yen en la histofisiologíadentinaria, asociadoal paso
del estímulo,siendo esrepaso más rápido en una
dentinajoven que en la de un diente adulto.
. Contenido de los túbulos dentinarios.
El interior de los rúbulos está ocupado por la
prolongación odontoblástica(procesoodontoblás-
tico o fibrilla de Tomes), aunque entre dicha pro-
longación y la pared del túbulo exisre un espacro
estrecho(espacioperiprocesal)ocupado por un 1í-
quido tisular (fluido o licor dentinario) rico en so-
dio y pobre en porasro.
Los procesosodontoblásticosson, Ias prolonga-
ciones citoplasmáticasque dejan los odontoblastos
a medida que forman Ia dendna; ellos determman
la morfologíade los úbulos. Esrosprocesosodon-
toblásdcosson más anchos en su base (cercadel
cuerpo del odontoblasto)y terminanprácticamente
en punra afllada; sus ramas lateralesy rerminales
ocupanlasramificaciones de los úbulos dentinarios.
A1examinarla dentinaen corresdescalcificados con
MO se distingue el trayectode las prolongaciones
odontoblásticas,pero no se puedeestablecerde ma-
nera segurala longitud de esasprolongaciones. So-
bre eseaspectoexistenaún distintasopiniones;con
Ias técnicasconvencionalesde MET y de MEB se
han observadoprolongacionesodontoblásrr.cas que
no parecen extendersemás allá de los dos rercios
intemos de Ia dendna (o sea. 0.7 mm desde la
pulpa).
Por el conrrario, Ios resultadosobtenidos con
otros métodos de esrudio (por ejemplo, marcando
Ios microtúbulosde las prolongacionesodonroblás-
- A. Ce¡rpos
Muñoz
ticas), parecenapoyar la idea de que dichas pro-
longacionesocupan toda la longitud del túbulo
dentinario,aún en un dienre adulto. El empleo de
marcadorespara los microtúbulosse debe a que las
prolongacionesodonroblásticascontienen un ciro-
plasma rico en estructurasdel citoesqueleto,pero
pobre en otrasorganelas.Ultraestructuralmente sólo
se distinguenvesículasy en ocasionesalgunamito-
condria (ver <Odontoblasto> en el capítulode Com-
plejo Dentino-PulparI: Pulpa). Con microscopia
confocalse ha descnto que las prolongacionesde
los odontoblastossólo alcanzanel terci.ointemo de
la dentina.
En ei espaciopenprocesalpenetranhas¡acierra
distancia, fibras nerüosas amielínicasprovenienres
de la pulpa; también pueden distinguirsealgunasfi-
bras de colágenodispuestascircularmenre,e inclu-
sive cristalesde hidroxiapatrta.Asimrsmo en la luz
tubular pueden encontrarseprolongacionesde las
células dendíticas de la pulpa. En relación con las
fibras nerviosasque penerran en los túbulos se ha
descritoque el 40o/ode ellosestáinervadoen Ia den-
tina que rodea a los cuemos pulpares y que dicho
porcentajedisminuyeprogresivamenre hacia apical.
EI fluido tisular de Ia dentina, que se comunica
con el de la pulpa, circulapor el espacioperiproce-
saly puede ocupar zonasdejadashbrespor los odon-
toblastos El volumen del líquido risular se ha calcu-
lado en un 10o/o del volumen de la dentina.Cuando
se tallauna cavidad(operatoriadental)y se exponen
los túbuios, se produce un movimiento del líquido
no sólo en superficie,sino tambiénen profundidad,
que presionalas fibrasnerúosasdentalese inicia el
dolor.
La existencia de los túbulos dentinarios deter,
mina que la dentinaseamuy permeable.Los túbulos
puedenestarocupadosa vecespor restoSdeprolon-
gacionesde odontoblastosen degeneración.
Támbién constituyen una vía de ingreso rápido
de mi.croorganismosprovenientesde una caries.En
la dentina de dientesjóvenes que no han comple-
tado ei ápice,los úbulos son másampliosy permea-
b1es,lo cual facilita aún más la filtración de bacrerias
o sus toxinas.Asimismopuedenpermitir la penetra-
ción de distinros ma[erialesodontolóqicosde uso
reparatrvo.
4.1.2. MatnZ intertubularo dentínaintertubular
La matiz intertubular se distribuye entre las pa-
redesde los túbulos dentinariosy su componente
 CerÍruro9: D¡HuNe 247

fundamental son las fibras de colágenoque consti-
tuyen una malla fibrilar entre la cuai y sobre la cual
se depositanlos cristalesde hidroxiapatita semejan-
tes a los existentesen ia dentina peritubular.
La durezade Ia dendna intertubular varía signi-
ficativamenteenÍe la zonapróxima a la CAD (0,5I
= 0,02 GPa)y la zonapróxima a la pulpa (0,15 =
0,03 GPa).La dismrnución en Ia durezade la den-
tina en la proximidad de la pulpa puede por tanto
atribuirsea la disminución de la durezaen Ia dentina
intertubular y no tanto al incremento en el número
de túbulos por áreaque existe enlazona de la den-
tina rnás próxima a Ia pulpa. En Ia matiz incertu-
bular pueden detectarsetodos ios componentesque
constituyen la materia orgánicade la dentina.
4.2. Unidades estructurales secundarias
Las unidadesestructuralessecundariasse definen
como aquellasestructurasque se originan a partir
de Ia unidades estructuralesbásicaspor variaciones
en la mineraluación o como resultado de la interre-
lación de las unidades básicascon el esmalteo ce-
mento periféricos.Dichas estructuraspueden obser-
varse en coftes por desgaste.
4.2.7. Líneasincrementaleso de crecimiento
Iíneas se originan aproximadamentecada cinco
días, depositándoseei material a un ritmo pro-
medio de 4 pm por día con variaciones enrre
B ¡.r,men la zona de la corona, donde la forma-
ción es más rápida, y 3 pm en la zona apical,
donde la formación es más lenta. EI depósito dia-
no de matriz dentinariade 4 ¡r,morigina asimismo
cuatro líneasincrementalesmucho más delgadas
entre las dos líneas más gruesasde Von Ebner.
Con este depósito diano se producen pequeñas
modificacionesen la orientación de las fibras de
colágena.Cada cinco días se producen modifica-
ciones mas significativasque son las que dan Iu-
gar a las citadasiíneasmás gruesasde Von Ebner.
Algunos autores postulan además la existencia
de líneas de mineralizaciónque correspondenal
depósito mineral que se realizaen una extensión
de I,7 a 2 p,m cada doce horas.'Ello significa-
ría que entre las dos líneas de Von Ebner exrs-
tiían en realidad diez líneas de minerahzación
(fig. 12).
El trayecto de las líneas de Von Ebner es en ge-
neral perpendicularal de 1ostúbulos dentinarios.La
zona qúe correspondeal material depositado entre
Ias líneas de Von Ebner estábien calcificada.Por el
contrario las líneas se ven oscuras al microscopio

Al igual que el hueso, la dentina crececontinua-

mente por aposición, este tipo de crecimiento de-
[ermina la formación de líneasincrementales.En un
cofte por desgaste,estaslíneasno se distinguen con
tanta claridad como las líneas incrementalesdel es-
malte, pero pueden ponerse en evidenciamediante
microscopiade fluorescencia.
En la dentina hay dos tipos de líneas incre-
menmles: Ias líneas de Von Ebner y las líneas de
Owen
. Las líneas menores de incremento de la dentina,
denominadaslíneas de imbricación o de creci-
miento de Ebner o de Von Ebner son análogas
del esmalte.La for-
a las estriacionestransversales
mación de la dentina no es un procesocontinuo
sino rítmico, pues peíodos de formación se al-
teman con períodosde descanso.Estasfasesde
descansoaparecen como líneas Qíneasde Von Cemento
Ebner) que representanel límite entre las distin-
tas fasesaltemativasde actividad y reposo en ia
dentinogénesis.El espesorque colrespondeal
material depositadoentre estasdos líneasde Von Figtra 12. Líneasde Contornode Owende la dentina.Sein-
Ebneres de 20 pm en los dienteshumanos.Estas díca la disoosicíónde las líneasde von Ebner.
l-18 M.E.Gó¡¡¡zo¡ Frm¡nls- A. C¡nposMuÑoz
óprico pues represenunzonasde reposohipocalci-
frcadas.
. Las líneas de contomo o de Owen son irregula-
res en espesory espaciamientoentre unas y otras'
Owen ias describióonginalmentecomo una coin-
cidencia de las curvaturas secundariasenre tú-
bulos dentinariosvecinos,pero actualmentese 1as
interpreta como alteracionesen el procesode cal-
cificaciónde la dentina.Son, por unto, homólo-
gas a las esÍías de Rezius del esmalte.En cortes
de dendna por desmineralizactóny teñidos con
hematonlina-eosina,se observancomo bandas
basófilas,por su mayor contenido orgánicoy se
disoonen de forma similar a las de Retziusdel es-
,nul,". En cortes iongiudinales Ia primera línea
de Owen próximaa la CAD es como un casquete,
mientras que en la región radicular se identifican
como bandas convergenteshacia la superficiein-
tema de la dentina. En los cortes Íansversalesse
disponenen formaconcéntrica tantoen la corona
como en la región radicular.
Las Líneasde Owen son líneas de hipominerali-
zaciónmás anchasque las líneas de Von Ebner y se
presentan a intervalos irregularesy en número va-
riable. El ancho de las mismas está en relación con
la duraciónde la causaque 1aorigina
La línea de contomo más prominente es la línea
neonatal,que se produceduranteel períododel na-
cimiento y ios días subsiguientes;cesauna vez que
el lactante ajusta su vida al nuevo ambiente' Se ha
sugendoque colrespondea una fasede reposo de
aproximadamente15 días.
Los peiodos de nutrición lnadecuadao de enfer-
medadesfebrilesde largaduración quedanmarcados
como iíneas de contomo acentuadas'o en mayor
número. En el esmaltese produce algo simriar; de-
bido a ello, el diente puede considerarsecomo un
reglstroideal para la evaluaciónreÍospectiva del es-
udo de salud en un Pacientedado.
4.2.2. Dentina interglobularo espaciosde Czermach
Estos <espacios>que fueron descritos por Czer-
mack aparecenen la periferia de Ia dentina corona-
na y más raramente en la dentina radicular (tercio
cen'ical).
Los espaciosinterglobularesson de tamañovaria-
ble. entre I50 y 300 pm, se observancomo zonas
linriudas por contomos de esferasy se originan por
un defectode ia mineralizactónde ia dentina debido
a Ia faha de fusión de los calcosferitos,pequeñas
esferaso glóbulos de mineraiización (ver <Denti-
nogénesiso).Normalmenteestosglóbulosminerali-
,uJo, ," fusionan entre sí en frentes hneales que
más tarde se homogeinizan,resultandouna dentina
uniforme. Pero cuando ocurre un retraso en 1ami-
neraltzactónlos gióbulos no se unen compieta-
mente, quedando áreasde dendna interglobular
rodeadasde calcosferitosque le dan su típico con-
tomo (figs.13 A Y B, 14 Y 15).
Cuandolas perturbacionesson más profundase
intermitentes ios espaciosinterglobuiaresaparecen
en estratossuperpuestosy paralelosa las líneas in-
crementales.terminandooblicuamentea la conexión
amelodentaria,dándole a la dentina un aspecto
<manchado>.Existen grandes áreasde dendna in-
terglobular en dientes con esmaltehipoplásico, su
aún es desconocida'
.urlru . histofisiología
La denominaciónde (espacios>no es realmente
correcta,puesto que en esaszonashay matnz otgá-
nica hipomineralizadao sin mineralizar,correspon-
diente a dentina intertubular. Como no se forma
con HE es difícil distinguir la dentina interglobular,
que se mueslraalgo más basófilaque el resto
Con ia técnica por desgaste,los <espacios> rn-
como áreas
terglobularesse observan níúdamente,
vacíasllenas de aire, por lo que se ven oscuras
4.2.3. Zona granulosade Tomes
Esfa zonase encuenüa en la periferia de toda la
dentina radicular.En corteslongitudinalesde diente,
obtenidospor desgaste,se la distingue como una
franjaoscura,delgada,de 50 pm aproximadamente'
vecina a la unión cementodendnariay paralelaa ella
En un corte transversalde diente (por desgaste)
se d.isponecomo una fraqa concéntricaadyacente
al cemento (figs.16 A y B).
El aspectogranular de esta zonase atribuyó a la
existenciade numerosos<espacios> de dentina in-
terglobular,que se onginaian por la falta de minera-
 9: D¡r'rrrN¡
C.qprrulo 249

F<n¡rin<

de Czermack

Ce ment o
Ca vi dad Figura 13 Espacíosde Czer-
rt p u l par
Zon agra nu los a machpróximosa lq CAD, dis-
de Tomes puestossegúnlas líneasincre-
mentales

lizacrón de los gruesos haces de fibras colágenas de quier caso la concentración de calcio y fósforo a nivel
la zona más periférica de la dentina radicular. Esta dela zona granulosa de Tomes es la más elevada den-
falta de mineralización de las fibras de colágena pa- tro de las tres áreas hipomineraiizadas que exisren
rece confirmarse con microscopia confocal En cual- en la denti.na (dentina interglobular y predenrina).

Conex ionam e l o d e n t i n a r(iC

aAD)

Espacios
interolobulares
de Czermack

D e n t i n ap r i m a r i a

Dentinasecundaria

Figura 14 DetaIIede Id conexiónamelodentinana con eI típico

pefil festoneadoEI cdmbíode direccíónde los túbulosdentina-
nosindicala presencíade dentinasecunddnaSeobsewanloses-
paciostnterglobulares
o de Czamach Técnicapor desgaste, x 60
210
M.E.Gó¡¡¡zr¡ Frnn¡nls
Srn embargo,estos <espacios> no son observa-
bles con coloracionesde ruti.na(HE), mientrasque
los estudios con el MET han demostradoque no
hay matnz orgánicaen ellos, por 1o que no se trala-
ría de dentina interglobular.Se ha sugerido que los
espacioso gránulosde \a zonade Tomesrepresenta-
úan cortesa travésde porcl.onescurvadasde úbulos
dentinarios (presentessólo en la dentina radicular,
talvez a causadel depósitomás lento de la misma).
El hecho de que se observentan claramentepor
desgastese explicaúapor el fenómeno de refracción
de la luz en los cortesgruesos.
4.2.4. Líneaso bandasdentinanasde Schreger
Estasformacionesson homologablesa 1asban-
das de Hunter-Schreger del esmalte.Puedenidenti-
ficarsefácilmente en cortes longitudinales (por des-
gaste)observadoscon la luz rncidente.Representan
el cambio de rumbo más o menosbrusco de los tú-
bulos dentinarios aI realtzar1a curvatura pnmaria
Cuanto más marcadasseanlas doblescurvaturasde
las S en la porción coronaria o 1a curva simple en
la región radicular, tanto más nítida aparecerála
banda de Schreger.
4.2.5. Conexiónamelodentinana
y cementodentinana
La unión o 1ímite amelodentinariose distingue
como una línea festoneada,bien nítida, por ser el
esmaltey 1adentina dos tejidos de origeny estmc-
tura muy diferentes(ver <Conexiónamelodentinaria>
en ei capítulo de Esmalte)(fig 14).
- A. CeurosMuñoz
interglobulares
Espacios
de Czermack
Fígura 15 Espaciosínterglo-
bularesde Czermachlímítados
Técnícapor
por calcosfentos.
x 400
desgaste,
Por el contrario, con el MO el 1ímite cementoden-
tinario resulta poco eüdente, debido a las srmilitudes
del cemento y la dentina: ambos son tejidos conec-
tivos especi.alizadosdenvados del eclomesénquima,
que cuentan con una mat¡Z compuesta básicamente
por una trama de fibras colágenas mineralizadas.
Las diferencias en la disposición de las fibras co-
Iágenas, o en el grado de mineralización, enffe am-
bos tejidos suelen pasar desapercibidas;básicamente
puede establecerseel 1ímite por la presencia de tú-
bulos en 1a dentina y de laminillas aposicionales en
el cemento.
Por 1o general, se observa sobre la superficie ex-
tema de 1a dendna una banda de aspecto hialino
denominada zona hialina de Hopewell Smi.t. Es una
zona delgada ubicada entre el cemento y \a zona
granulosa de Tomes. Su origen exacto se desconoce
aun; para algunos autores seúa dentina-elaborada
por los odontoblastos, pero con característicaspro-
pias, ya que no se identrfican en este lugar prolon-
gaciones odontoblásticas ni úbulos (ver capítulo de
Cemento) Para otros investigadores esta capa hra-
lina amorfa de 15 ¡^r,mde espesor, carece de binefrin-
gencia por la orientación mixta de sus fibras, des-
tacándose con luz polanzada del cemento aceiular
adyacente.
La continuidad de las matrices calcificadas de
denrina y cemento supone una uni.ón muy sólida
entre ambos.
Esto puede comprobarse al realizar una exlrac-
ción dentaúa, ya que siempre el cemento queda fir-
 C¡pÍrulo 9: D¡Ivrrrv¡ 251

Cemento
cetular

Un ión
Zonagranulosade Tomes
cemento-
dentinaria
Cementoplastos

Dentina

Conductillos
dentinarios

Ftgtra 16 A. Ubicacíón dela

zonagranulosade Tomes(corfe
transyersalde una raiz, por
desgaste).
B. Zona granularde
Tomesa nivelCCD Técnica
por desgastecon coloraciónde
contraste,
x 100

mementeadheridoa la dentina Aun en el casode mento en túbulos dentinarios remanentes,y Ias

que haya anquilosisdentaria,o sea que los tejidos prolongaciones citoplasmáricasde los cemenro-
duros de Iaraiz esténsoldadosal hueso,cuandose ClIOS

extraeel diente es el hueso el que se rompe y des-

prende, quedando intacto el 1ímirecementodend-
nano.
Algunos autores opinan que existe una ver-
dadera comunicación citoplasmática entre estos
dos te¡rdos,que se estableceíaentre algunaspro-
iongacionesodontoblásticasque penerran al ce-
4.3. Clasificación histotopográfica
de la dentina
En la dentina consideramos tres zonas.
a) La dentina del manto o palial es la primera
que se forma y está ubicada periféricamente
252 - A. C¡¡lposMuñoz
M.E Gó¡¡¡zr¡ F¡nR¡RIs

b) La dentina circumpulpar es el resto de Ia den- 4.3.3. Predentina

tina producida y minerahzada
La predenti naes una capa de denti na sin m ine-
c) La predentina, sin minerahzar, adyacente a Los ralizar, de 20 a 30 pm de ancho, si.tuada entre los
odontoblastos de la pulpa. odontoblastos y la dentina cicumpulpar. Está cons-
tituida por una malnz orgánicadentinaria. muy rica
4.3.1. Dentina del manto en componentes azufrados. la cual puede compa-
rarse a la sustancia osteoide del hueso, se Iocaliza
La dentina del manto o palial es la primera den-
entre la dentina minerahzada y el tejido conectivo
tina sintetizada por los odontoblastos recién diferen-
pulpar. En un corte de diente descalcificado teñido
ciados; constituye una delgada capa de 20 ¡.r,mde
con HE, la predentina se distingue fácilmente, pues
espesor que queda ubicada por debajo del esmalte
se tiñe menos intensamente (de rosado) que la den-
y ei cemento. La dentina del manto presenta las ca-
tina mineralizada(fig. I7). La predentina está atra-
racteústicas estructurales ya descritas, pero difiere
vesada por las prolongaciones de los odontoblastos
de la cjrcumpulpar en varios aspectos
acompañadas, en algunos casos por fibras ner\'1osas
La matriz orgánica de la dentina del manto está o las prolongaciones de las células dendríticas. Es-
formada por fibras de co1ágeno (fibras de Von Korf| tas estructuras alcanzan la luz de los túbulos denti-
muy gruesas que se disponen de forma ordenada y nanos.
reguLar.En 1acorona se orientan paralelasa los túbu-
La primera capa de matfrz extracelular formada
los dentinarios, siendo perpendicularesa la conexión
por los odontoblastos es predenti.na; a medida que
amelodentinaria, pero enlraraíz son paralelasa Ia in-
terfasecementodentinana, o seaperpendicularesa los
túbulos dentinarios Existen otras fibras de menor gro-
sor y de disposición irregular. La dentina del manto
posee abundante sustanciafundamental, nca en GAG
sulfatados pero carece de DPP (fosfoforina dentinana)

Los mecanismos de mineralizaci.ónde la dentina

del manto son diferentes a los del resto de la den-
tina (ver <Dentinogénesis>),y como consecuenciala
dentina de1 manto resulta menos calcificada que la
^;rrL , ,1
L - u-,rP é^^-
-^,u rrrP r.

Por último, Ia dentina del manto presenta un nú-

mero aumentado de túbulos pues contiene las rami-
fi.cacionesterminales de los mismos.

4.3.2. Dentina circumpulpar

Unavez formada la dentina del manto, comlenza

a depositarse el resto de dentina, que se conoce
como dentina circumpulpar Esta forma el mayor vo-
lumen de dentina de la pieza dentaria, y se extiende
desde la zona del manto hasta la predentina; su
nombre proúene del hecho de que rodea a la pulpa

Esta dentina presenta las característicashistoLó-

grcas típicas descritas para Ia dentlna en general.
rLas
^^ fr:rL- :l l ^ - sc^ ^olra
D rrrra ;^g e n a ss o n a q u l c o nsrderabl e_
mente más delgadasque 1asde 1adentina de1manto,
y se disponen irregularmente, formando una malla
densa. La caLcificaciónde la denti.na circumpuipar delcomplqodentíno-pul-
Fígtra 17 Coftepor descalcificación
es de tipo globular y no iineal como ocurre en Ia par Nótesela predentina(flecha)entre Ia dattinq y Ia capa
dentina del manto. HE, x 100
odontoblástíca.
 9: D¡nuxe
Cepirulo
ésta se calcifica se forma nueva predentina Así, la
capade predentinase mantienedurante toda Ia vida
del diente, como consecuenciade la actividad cada
vez máslenta, pero continua,de los odontoblastos.
Abramovich describe que, microscópicamente,se
pueden evidenciarffes zonas:
1) Una banda ¡rxtapulpar localízada entre el
cuerpode los odontoblastosy el áreadonde se des-
prende la prolongación o proceso odontoblástico
(correspondea Ia primera síntesis de sustanciaex-
tracelular amorfa).
2) Una zona de predentina joven que, además
de la ^prolongación,contiene finas fibrillas de colá-
geno, a manerade red, entre cuyos espaciosse aloja
la sustanciafundamental amorfa.
3) Una capa de predentinamadura, en la que
histológicamenreya no se identifican las fibriilas y
cuyamafr|z es muy homogéneaen contactocon la
dentina mineraltzada.
La presenciade predentina es importante ya que
constituye una fuente de producción continua de
dentina durante todo el ciclo vital del diente. Su es-
pesorvaría en función de la actividad dendnogénica
de cada pieza dentaia.
Si Ia predentina se calcifica completamente, la
dentina podía comenzara ser resorbida por odon-
toclastos(semejantea osteoclastos).
5. DENTINOGÉNESIS
5.1. Generalidades
La dentinogénesises el conjunto de mecanismos
mediante los cualesla papila dental elaborapor me-
dio de sus célulasespecializadas,
los odontoblastos,
una matriz orgánicaque más tarde se calcificapara
formar 1adentina.
En la dentinogénesisse pueden considerar tres
etapas:
a) Elaboraciónde la maL1rzorgánrca,compuesta
por una trama fibrilar y un componente fundamen-
tal amorfo.
b) Maduración de la matnz.
c) Precipitaciónde salesminerales (calcificación
o mineraiización).
Como se describeen el capítulo de Embriología
Dentaria,la formación de la dentina comienzaen el
estadio de camnana avanzada.Se inicia en la zona
25)
del vértice de la papila dennl que correspondeal
áreade las futuras cúspideso bordes incisales,desde
donde continúa en dirección cervicalpara conformar
así la dentina coronaria El deposito de denrina ra-
dicular se produce con posterioridady en sentido
apical bEo inducciones ejercidaspor la vaina epite-
lial de Hertwig.
5.2. Ciclo vital de los odontoblastos
Los odontoblastosse diferencian a Darrrrde las
células ectomesenquimáticas de la papila denral,
bajo la influencia inductora del epitelio inremo del
órgano del esmalte.
En su ciclo ütal (fig. tB) podemos considerarlas
srgurenresempas:
a) Células mesenquimáticasindiferenciadas.
b) Preodontoblastos.
c) Odontoblastosjóvenes.
d) Odontoblastossecretores
Las células mesenquimáticas indiferenciadas
de la periferia de la paplla dental son pequeñas,
de forma estrelladacon núcleo grande y un escaso
citoplasma con pocos organelas.Estas células se
encuentranbastantedistanciadasunas de otras por
una matiz extracelularque connene escasasfibras
de colágeno.
Entre las célulasectomesenquimáticas
periféricas
y la membrana basal que las conecracon el ór-
gano del esmalte,hay una delgadazona acelularque
apareceamorfaal MO y que se caracteiza desde el
punto de vista histoquímico por ser alcianófila y
metacromática.
A la luz de los nuevos resultadosobtenidos por
métodos inmunohistoquímicos,se ha detecradola
presenciade componentescomo el heparánsulfaro,
colágenotrpo IV laminina, entactina y fibronectina
en la lámina basalameloblásdcao membranaprefor-
mativa que separalos preameloblastosde Ia preden-
tina de los gérmenesdentarios.
Las células del epiteiio dental intemo (preame-
loblasto) se diüden, adapúndose al crecimienrodel
gerrnen dentario. Se ha visto que algunas de las
prolongacionescitoplasmáticasde los preameloblas-
tos atraviesanla MB y la zona acelular, alcanzando
las células ectomesenquimáticasde la papila. Antes
de comenzarIa diferenciaciónceluiar,las célulasec-
tomesenquimáticasyasintetizany segeganen la ma-
254 - A. C¡¡lposMuÑoz
M.E. Gón¡zt¡ Frnn¡.rus

Dentina
Predentrna

Poloproximal

Predentrna

Odontoblasto
maduro
secretor
Odontoblasto
Secretor

Ameloblastos

Esmalte Lámina
L
---l

Dentina ameloblástica
(futuraCAD)

Odontoblasto
loven

Ameloblastos
Jóvenes

Lámina
a- basal
Pap¡la
Epitelio ameloblástica
O.ñtul
rnrerno
Preodontoblasto
preameloblástico

Germendentario
en estadioaposicional
Célula
Epitelio subodontoblástica
rnterno de Hóhl
preameloblástico
Célulasmesenquimáticas
Fíg.+ra18 Estadtosde d{e- de la papiladental
renciaciónde los odonto-
blastos

triz extracelularcolágenotipos I y Ill, proteogli'canos,
glicosaminoglicanos sulfatadosy fibronectina.
La diferenciaciónde las célulasectomesenquimá-
dcases precedidapor la maduraciónde los preame-
loblastos,en ameloblastos jóvenes.lnmediatamenle
las célulasectomesenquimáticas comienzana lncre-
ma-
en[arsu voiumen,conteniendoprogresivamente
yor cantidad de organeias, en especialcomplejos de
Golgi y retículoendoplásmicomSoso (RER). Dichas
células adoptan una forma cilíndrica baja y presen-
tan variasprolongacionescitoplasmáticasproximales
que llegan a la membranabasal. Estos elementos
que se denominan ahora preodontoblastosy cuyo
índice nucleocitoplásmicoes aito, se ubican próxi-
mos unos a otros hasm adqurrirun aspecto-similar
al del epitelio cilíndrico simple. La zona acelular,
existenteentre estascélulasy la membranabasaldel
de-
órganodel esmaite,se reducey progresivamente
saparece. Los preodontoblastos inician su diferencia-
ción terminal hacia odontoblastos jóvenes,con una
úlúma diüsión mitótica que supone la salida defim-
dva del ciclo celular y, el nacimiento de dos nuevas
céiulashijas El huso mitótico de estaúltima división
esperpendiculara ia membranabasaloriginandodos
célulassupelpuestas. La más próxrmaa di.chamem-
branabasalse diferenciaráen odontoblastoy la sub-
yacenteorigina1asdenominadas,por algunosauto-
res,célulassubodontoblásticas de Hóhl o de reserva
 ClpÍruro9: D¡Nn¡[¡ rtt

Los odontoblastosjóvenes así formadosdesarro-

llan sistemasde unión entre ellos de tipo adherente
y comunicantey luego se polaizan Como resultado
de dicha polaización el volumen celular aumenray
la célula se hace cilíndrica y el núcleo se desplaza
hacia la zona distal. EI RER se dispone paraleloal
eje mayor de la célulay se reordenael citoesqueleto
de maneraque la actina, ia ünculina y la vrmentrna
se acumulan en la región proximal de la célula. En
el polo proximal de Ia misma se observa, también
una prolongación única y de mayor tamaño que se
denomina proceso odontoblástico y que caracreÍrza
al odontoblastojoven. El odontoblastojoven incre-
menta su volumen y adopta una morfologíamás ci-
líndrica. El proceso odontoblástico incrementa asi-
mismo su longitud y se dispone perpendicular a la
láminabasal.lnmediatamenteel odontoblasroinicia
su actiüdad secre[oray se denominaa partir de ese
momento odontoblastosecretor.La actiüdad secre-
tora de esta célula se manifiestahacia el poio pro-
ximal, por el que se segrega la predentinaque ocupa
el espacioexistenteentre el órgano del esmaltey los
odontoblastos. La predentina elaborada por
el odontobiastosecretorestáformadapor colágeno
ripos I, V y M, proteoglicanosy algunassustancias
no colágenas.El colágenotipo III deja de sinreti- Frgura19. Seobservan lasprolongaciones
delosodontoblas-
zarse(frg. 19). Las metaloproteinasas sinrerizadaspor tosextendiéndose
entrela predantrna.
Capllar(flecha)MET,
los odontoblastosy las célulasmesenquimátrcas pul- x 2 500 (Cortesía
delDr. DíazFlore).
paresparecendesempeñarun papel significativo en
la organrzaciónde la matnz orgánicade la dentina
La evolucióny maduraciónde los odontoblastos
en las etapasprevias a la mineralización.
se inicia en el vértice de la papila progresandoha-
rJna vez formadala predentina,e1odontoblasro cia cerücal, de ahí que es posible observaren un
contnbuye,como describiremosmás adelanre,a la preparadode germen dentario (en etapaaposicional
primera mineral2ación de la misma y a su transfor- temprana)los odontoblasrosen sus distintos esta,
mación en matriz dentinaria calcificada(formación dios de maduración(fie. 1B).
de la dentina del manto). Cuando la prolongación
odontoblásticaquedaalojadaen el túbulo dentinario En el procesode diferenciaciónde los odonto-
de la matiz de la dentina recién formada e1odon- blastosinterüenen numerososfactorescomo se ha
toblasto, que se desplazahacia el interior, recibe la demostradoinywo e invitro. En dicho proceso,que
denominaciónde odontoblastomaduro. Posterior- tiene lugar en cadadiente segúnun patrón espacio-
mente esteodontoblastocontinúa contribuyendoal temporalespecífico,pafticipanel epireliodental in-
proceso de síntesisy mrneralización(formación de temo, la membranabasal, los componentesde la
la dentina circumpulpar); más tarde aunque dismi- matnz extracelularexisrentesen ia papila y distintos
nuye de volumen contnbuye,duranteel resto de su factoresde crecimiento En estesentido se postula
leda, que es la del diente, al mantenimientode la que el TGF-P (factor transformadordel crecimienro)
matnz dentinaria. sintetizadopor los preameloblastos o ameloblastos
Algunos autoresdenominan <odontoblastosde jóvenesy adecuadamente activadoen el seno de la
transición> a estas células que presentan aspectos membrana basai'interacÍuana con receptores exls-
involutivos con disminución de su actiüdad denti- tentesen la superficiede 1ospreodontoblastosEntre
nogenética.Esta capacidadretoma, sin embargo, los receptorespresentesen los odontoblastosen di-
ante la presenciade un estímulo extemo ferenciaciónse han sugendo los receptoresIL6 e
256 M.E.GórrrEz
r¡ Fnnn¡rus
- A. C¡¡,rpos
Muñoz

IL-10. En estascélulasIa estimulaciónconduciia a

I
la expresiónde los genesMsx2 y TGF-8. Al parecer
el incremento en la expresiónde estos compuestos
constituyeun prerrequisitofundamentalpara la dife-
renciación terminal del odontoblasto pues inrerven-
dían en la regulaciónde la sínresisdá la predenrina
(incluida la fibronectina) y enla reorganizacióndel
citoesqueietoy, en consecuencia,enla polaridad ce-
lular.

5.3. Formación de la dentina del manto

La primera predentina (matnz orgánica) que se

forma correspondea la dentina del manto. Clásica-
mente se describíacomo el primer indicio de den-
tinogénesisla apariciónde fibrasreticularesentre los
cuerpos de los odontoblastos,las cuales a nivel de
su extremo se abren en abanico, formando Ia ma-
tnz fibrosa de la primera dentina. Esrasfibras, deno-
minadas fibras de Von Korff, parecen origrnarsea
partir de Ia región subodonroblásticay se caracreri-
zan por ser argirófilas (se ponen en eüdencia con
impregnación argéntica)(fig. 20). Segun esra inrer-
pretación, la pnmera matnz dentinaria formada ten-
dría origen en la papila dentaria, y el resto en los
odontoblastos.
lnvestigacionesrecienres parecen apoyar esta
idea, ya que se ha demosÍado ultraestructurale in-
Figura20 Fibrasreticulares
de VonKorff.Impregnacíón
ar-
munohisroquímicamente,la presenciade fibras de
gentica,
x 250
colágeno tipo I y tipo III (fibras rericulares)en los
espaciosinterodontoblásticos, en erapasembriona- iones fosfatos,mediante la fosfatasaalcalina que se
rias tempranas(el colágeno ripo III se sinteriza por
localiza en su superfliciey se difunde en la matru
las célulasmesenquimáricasy cuando ésrasse dife-
extracelular (ver fig. 37 A, Capírulo Esmalte) y
rencian en odontoblastos deja de sintetizarse).Sin
3") formando las denominadasvesículasmatriciales
embargo, otros autores afirman que las <fibras de
Von Korff> correspondena ia sustanciafundamen- El calcio puede alcanzarla predenrinapor vía in-
tal amorfa, argirófila por su nqueza en GAG, que tercelular aunque parece que Io hace fundamental-
apareceentre los odontoblastosy también estrecha- mente a travésdel odontoblasro. EsÍa célula posee
mente unida a las fibras colágenasque se van se- para ello canalesde calcio de tipo L y distinros sis-
gregandoa nivel proximal temas de transportepara este elemento (sistemade
inrercambioNa*/Ca**, sistemade ATPasadepen-
La matnz extracelularde la dentina der manro
diente del calcio,erc.) que interüenen en la home-
constade gruesasfibrascolágenasincluidas en abun-
ostasisintracelular del calcio ¡ facilitan su acumu,
dante sustanciafundamental amorfa. que se dis,
lación en algunasorganelascomo las mitocondrias.
ponen paralelamenreenre sí y perpendicularesa la
lámrna basai (futura conexión amelodentinaria). Las vesículasmatriciales, que son la base de la
Cuando Ia predenrina de la dentina del manto al- calcificaciónde esta zona de Ia dentina, son forma-
canzaun espesoraproxrmadode 6 ¡.tm comienzala cionesesféncasde 100 a 200 nm de diámetro,limi-
mineralización.Los odontoblastos,una vez que ela- tadaspor una membranaque se ongrnanpor gema-
boran dicha predentina participan en el proceso de ción a partir del odontoblasto.En su interior el calcio
calcificación de la misma 1o) caprando y almace- y el fosfato precipitan a1enconrrarun micromedio-
nando calcio; 20) elevandola concenrraciónlocal de ambiente adecuadopara ello. Paraalgunos autores
 C¡rÍruro9:D¡¡¡uu¡
la precipitación inicial se produce en la vertiente in-
tema de la membrana dela vesículaen relación con
la presenciade una alta fracción de fosfatidil-serina
acídtcay para otros, Ia precipitación inicial se pro-
duce en el seno de macromoléculasintravesiculares,
rales como la anexina o Ia calbindina. Los iones
acumuladosen las vesículasprecipitan como fosfato
cálcico amorfo, para finalmente transforrnarseen
cristalesde hidroxiapatita, en general,ricos en mag-
nesio. El proceso de formación de los cristales es
muy complejoy no estádel todo aclarado.En primer
lugar aparecenpartículas de tamaño nanométrico
(dots) que constituyenla pnmera entidad üsible del
compdnentemineral. Con posterioridadestaspar-
tículas se disponen unas junto a otras en cadenas
arrosariadasen forma de agujasde 1 a 2 nm de es-
pesor.La coalescenciade estascadenasen dirección
lateral da lugar a cristalesen forma de placa o cinta
La expansiónde estasplacas continua hasta alcan-
zar la geometía final del cristal.
Al crecer los cristales terminan por romper las
vesículas,esparciéndoseen la mafÍLz circundante.
Estosnúcleosde calcificaciónse fusionancon oÍos
vecinos, constituyéndoseun frente lineal de calcifi-
cación. La osteopondnay la sialoproteínadentina-
ria (DSP)participan en la configuraciónde estosfo-
cos inicialesde calcificaciónen la dentina del manto
en la que la DSP acttana como agentereguladordel
proceso. Los cristalessiguen una orientación defi-
Vesículas
matriciales
Canalesde Ca
lntercambio
Na/Ca
Mitocondria
Ca ATPasa
Figura21 Formaciónde Iq dentinadel manto
257
nida con respectoa las fibras colágenas,disponién-
dose en su superficie y en su interior. A este res-
pecto es importante señalarque las primeras fibras
de colágenoen ias que se depositael componente
mineral, son fibras en las que se detecta una pre-
sencia significativa de ATPasadependiente del cal-
cio. Esta endma que se elabora fundamentalmente
en los ameloblastosse difunde ai esoacioextracelu-
lar y se distribuye a 1o largo de fibras de colágeno
que se sitúan en la proximidad de las vesículasma-
tnciales. La acciín enzimática, elimina ATP de la
proximidad de las fibras y previene Ia conocida in-
hibición que este compuesto ejerce sobre ei creci-
miento del cristal. La mineralizacióndel resto de las
fibras de colágena,es un proceso pasivo que tiene
lugar con carácrersecundario a la calcificación de
estasprimeras fibras. Un dato también importante
! en Ia formación de la dentina del manto es la no
pafticipación en el proceso de mineralizaciónde Ia
fosfoforina dentinaria (DPP) que no se segregay,
por tanto, no se detectaen esrelugar.Támbién,una
vez comenzadoel proceso de mineralización la fi-
bronectina desaparecede la ma¡riz extracelularde
la dentina.
Simultáneamentecon el pnmer depósito de la
dentina del manto, los ameloblastosfagocitan la
lámina basal y por ello la interfase dentina-esmalte
está constituida por una mezcla de ambos tejidos
(fig. 21)
Ca.1
Crec i mi ento
i,6 , del cristal
Ruptura
de la vesícula
Vesícula
matricial
Aparato
de Golgi
Odontoblasto
Retículo
endoplásmico
rugoso
258 M.E. Górrlnz
r¡ Fsnn¡RIs
5.4. Formación de la dentina circumpulpar
A medida que se calcificala dentina del manto,
Ios odontoblastos(que ya son odontoblastosmadu-
ros) continúan produciendo matriz orgánica para
formar el resto de Ia dentina primaria, es decir, Ia
dentina circumpulpar.
La matiz exÍacelular de la dentina circumpulpar
difiere de la anterior, pues las fibras colágenasson
más finas y se dispnen irregularmente,formando
una red de orientación perpendicular a los úbulos
dentinarios.La sustanciaamorfaes producida exclu-
sivamentepor los odontoblastos.
La calcrficaciónde la dentina circumpulpar tam-
bién es diferente en varios aspectos,en reiación a la
dendna del manto, no se forman vesículasmatricia-
Ies,y la mineralüaciónsigueun patrón globular.Esto
implica que se produce aposición de cristalesde hi-
droxiapatita en varios puntos a la vez, formándose
núcleos de cnstalización globulares (calcosferitos)
que más tarde se fusionan con sus vecinos. Si esa
fusión no se complem, se constituyela dentina inter-
globular.El procesoinicial de formación de los cris-
tales-partículas, cadenasy placas- es, sin embargo,
semejanteal descnto en la dentina del manto aun-
que en este caso se desarrollaen las microfibrillas
de colágeno.
Odontoblasto
-
g " irft
endoplásmico
rugoso
Figura 22. Formación de
denttnacircumpulpar.
- A. C¡vrosMuñoz
La secuenciade formación de la dentina circum-
pulpar consisteen la secreciónpor el odontoblasto
de colágenoy de proteoglicanosenla zonapróxima
a su cuerpo celular. El colágenoen ia región de la
predentina configura una red fibrilar y los proteo-
glicanos desarrollanaquí su actividad metabólica.
A travésde los procesosodontoblásticosse trans-
portan DPP (se detecta sólo en Ia dentina circum-
pulpar), proteínas Gla y una nueva serie de proteo-
glicanosque son vertidos por exocitosisen el límite
existente entre Ia predentina y Ia matnz dendnaria
previamente míneralizada.A esta región se le de-
nomina frente de mineralizaci.ón.A dicho nivel y
desde el odontoblasto se liberan también iones cal-
cio (ftg.27).
Entre los proteoglicanospresentesa este nivel se
encuentrala decorina que no se ha identrficado en
\a mat.jrzextracelularde la dentina del manto. Los
niveles de deconna disminuyen alrededor de las fi-
bras de colágenaen aquellasáreasdonde comienza
el proceso de mineralización.
En el frente de mineralizaciónse forman los cal-
cosferitos.Estos tienen en la región de la corona un
diámetro que oscila entre 10 y 20 pm. Hacia api-
cal los calcosferitosdisminuyen de tamaño y apare'
cen formasovoideas,poligonalesy estrelladas.El ín-
dice Ca/P de los calcosferitosde la corona es más
vru '@$
oóg
 9: DE¡rrw¡
CepÍruro
alto (1,63 x.0,27) que en los calcosfentos
de Iaraiz
(I,46 ¡ 0,28); estosúltimos presentanmás niveles
de azufreque los calcosferitoscoronarios.La actlr.r-
dad de los odontoblastosy el micromedioambiente
de la predentina son los factorescondicionantesde
la forma, el tamañoy la composiciónde los calcos-
fentos.
A medida que progresaIa mineraltzacíín dismi-
nuyen los compuestosricos en azufrepresentesen
la dendna. Nuestrosestudioshan puesto de relieve
este hecho con microscopia electrónica analiticay
la importancia que tiene ia mayor o menor presen-
cia deGAG sulfatadosen la dentina de las distintas
píezasdentarias,para explicar las posibles terapias
de remineralización.La afinidad del calcio por ma-
cromoléculasricas en cargasnegativas,como ocurre
con los GAG sulfatados,explicaríala importancia de
estoscompuestosen el procesode mineralización.
La dentina circumpulpar madura esú más calci-
ficada que la del manto, pero su estructurahistoló-
gica es similar, ambas tienen matrrz calcificadaque
constituyela dentina intertubular, aLravesadapor tú-
bulos dentinarios.
En el intenor de esostúbulos,la actiüdad secre-
tora de los odontoblastoslleva progresivamentea Ia
formación de la dentina peritubular, que va redu-
ciendo el diámetrode los mismos.
La dentina circumpulpar ocupa gran volumen en
el diente. La aposiciónítmica dela matiz y las dis-
En predantinase destacanprocesosodontoblásticos
Fígura23. Detalledel cornplqodentrnano-pulpar.
y HE, x 100.
nica por descalcificacíón
2i9
tintas empasde la calcificaciónquedan registradas,
en Ias líneas incrementalesde la dendna. Siempre
persisteuna capa de dentina no mineralizada(pre-
dentina) entre los odontoblastosy el frente de mine-
ralizactóncuyo espesoroscila entre I0 y 40 ¡.tm de
ancho
Cuando se observan cortes descalcificadosteñi-
dos con HE, la predentinaaparecede tono rosapá-
lido, mientras que Ia matnz de la zona calcificada
tiene más afinidad por la hematoxillna. En la inter-
faseentre ambas(frentede ca]cificación)pueden dis-
tinguirselos calcosferitos(fig. 23).
En ciertaspatologías,la predentinapuede estar
ausentey en esoscasosel espesorde la dentina se
encuentraen gran parte diminuido, como ocurre en
la dentinogénesisimperfecta asociadaa la osteogé-
nesis imperlecta letal.
5.5. Formación de la dentina radicular
Ta dentinogénesisdela raiz se inicia una vez que
se ha completadola formacióndel esmalte,y ya se
encuentra avanzadala deposición de la dentina co-
ronaria. Los odontoblastosradicularesse diferencian
a parrrr de las células ectomesenquimáticasde la
periferia de ia papila, bajo la inducción del epitelio
intemo del órgano de1esmalte,que conjuntamente
con el epitelio extemo han pasado a constituir la
vaina de Hertwig, órgano encargadode modelar
la raí2.
Calcosferitos
Predentina
Capaodontoblástica
Zonaoligocelular
Zona ricaen células
en cofte transversal.Téc-
260 M.E. Góurztn Fnmens- A. C¡¡lposMuÑoz
Las etapasde maduración de los odontoblastos
y los mecanismosde formación de Ia dentina del
manto y circumpulpar, son básicamentesimilaresa
los de Ia corona. Existen, sin embargo,algunasva-
riantes en la dentina del manto radicular,las gruesas
fibras colágenasson paralelasentre sí y paralelasa
Ia interfasedentina-cemento(perpendiculara los tú-
bulos dentinanos). Por otra parte, la aposición de
dentina es más lenta en laraiz que en Ia corona (ver
<Líneasde Von Ebneu).
EI patrón de mineralüación es semejante,pero
Ios calcosfentosson más pequeños.
5.6. Clasificación histogenética de la dentina
En los dientes humanos se reconocen desde el
punto de vista de su formación tres tipos de dentina:
Ia dendna primana, Ia dentina secundaria,que se
forman fisiológicamenteen todas las piezas denta-
rias y la dentina terciaria que se produce como res-
puestaante una agrestóno noxa'
5.6.1. DentinaPnmana
La dentina primaria es la que se forma primero
y representala mayor pane de ésta, delimitando la
cámarapulpar de los dientes ya formados.
Desde el punto de üsta funcional se considera
dentina primaria Ia que se deposin desde que co-
mienzan las primeras etapas de la dentinogénesis
hasta que el diente entra en oclusión (se pone en
contacto con su antagomsta).ComprendeIa dentina
del manto y Ia circumpulpar anteriorrnentedescritas.
Dentinaprimaria
secundaria
Dentina
Fígura24. Sectorde transíción
entre las dmtina pnmaia Y
secundana.Se obsewaeI cam-
bío de direcciónde los túbulos
dantinanos.TécnicaPor des-
gaste,x 60.
Cuando el volumen de la pulpa disminuye como
consecuenciadela formación de la dentina pnma-
na los odontoblastosmodifican su distribución y se
organizanen varios estratosen la zona coronaria'
5.6.2. Dentina secundana
Es la dentina producida despuésque se ha com-
pletado la formación de Ia raíz del diente. Clásica-
mente se Ia descnbíacomo sintetizadaa paftir del
momento en que el diente enüa en oclusión, pero
se ha demostradoque ambién se halla presenteen
dientes que aún no han erupcionadoo estánreteni-
dos. Estadentina se depositamucho máslentamente
que Ia primaria,pero su producción continúa durante
toda la vida del diente. Los anatomopatólogosla de-
nominan dentina adventicia, regular o fisiológica.
La distribución de los túbulos en Ia dentina se-
cund.ariaes ligeramente menos regular que en Ia
dendna pnmana. El límite enffe ambasse manifiesta
Dor un cambio en la dirección de los túbulos denti-
narios, que en los preparadospor desgastepuede
observarsecomo una línea oscura de demarcación
(figs.24 y 25).
La dendna secundariase forma por dentro de Ia
circumpulpar en toda Ia periferia de la cámarapul-
par, alcanzandomayor espesoren el piso, techo y
paredes (en especial en el piso), mientras que es
más delgada en los cuemos y los ángulos diedros
que los unen. La formación de esta dentina deter-
mina una progresivadisminución de la cámarapul-
par, más marcadaen los dientes monorradiculares,
 C¡piruro9: DrulN¡, 261

Dent¡naprimaria

D enti na
secundari a

Figura 25. Detalledel cambiode direcciónde los túbulosdenti-

nanos Técnicapor desgaste,x 150

.,,'.- .;^ -.- .1r e.p ru lc ¡Lcnhn r ¡ ni s n r ¡ cL rnr lrqs Los cambi.os en el espesor del tejido dentinario
! u) r ' 4 L4TI I AI 4 ^"1^."
P UIPAI
L4rLlL l LL|ru
) P r J vr )
dr

raícesde los multinadiculares(fig. 26). pueden controlarse mediante radiografías El odon-

tól opo dehe tenerl o en cuenta no sól o nar a el Í a-
La disminución del volumen de la pulpa como
Ilado de caúdades (operatona dental), sino también
resultadode la formaciónde dentinasecundariatrae
en el tallado de una prótesis coronaria. En efecto,
como consecuenciala disminución de1número de
en un individuo joven el procedimiento odontoló-
odontoblastospor un mecanismode apoptosis.
grco puede interesar algún cuemo pulpar y hacer
una exposición pulpar accidental. En cambio en un
diente rdrlrn nrre l¿ sufrido reducción del volu-
men pulpa¡ se puede trabalar con mayor grado de
seguridad.

5.6.3. D enti na terci ana

Esta dentina es conocida por los anatomopa-

tólogos como dentina reparativa, reaccional, irregu-
lar o patológica. Es la dentrna que se forma más in-
temamente, deformando Ia cámara,pero sólo en los
Cemento
sitios donde existe una noxa o estímulo localizado
E s deci r que esta denti na es produci da por odon-
toblasros directamente implicados por el estímuio
Figura 26 Distnbucióntopográficade las dentinaspnmana nocivo, de manera que sea posible aislar la pulpa
y secundana de la zona afectada (fígs 27 y 2B).
262 M.E. Gó¡¡¡zn¡ FnnR¡nrs
Dentina
opaca
Frgura27 Posibleslocalízacio-
nes de la dentínaopúcay re-
pqrqtrya
Algunos autores hacen una distinción entre la
dentina reaccional o reactiva, que es la dentina ter-
ciaria segregada ante un estímulo nocivo por 1os
odontoblastos terminales postmitóticos (que se han
diferenciado durante el desarrollo de1 diente) y la
dentina reparativa, que es la dentina terciaria ela-
borada por una nueva generación de odontoblastos
originados a partir de células precursoras de la pulpa
tras la muerte de éstos como consecuencia del es-
tímulo nocivo. La estimulación de ios odontoblas-
tos para la diferenciación y secreción posterior de
dentina terciaria tendúa su origen en factores de cre-
ci.miento tales como el TGF-p que serían solubili
zados como consecuencia dela actividad de los áci-
dos de la placa bacteriana sobre la dentina La
osteopontina, la osteonectina y la sialoproteína den-
tinaria participan también en distintas fases de este
proceso de dentinogénesis
La cantidad y calidad de la dentina terciaria que
se produce se halla reiacionada con la duración e
i.ntensidad de1estímulo; cuanto más acentuados sean
esos factores, más rápida e irregular será la aposi-
ción de dentina reparativa. Por ejemplo, frente a una
Muñoz
- A. C¡,trtpos
Abrasióndel esmalte
Cámara
pulpar
Dentina
reaccional
o reparativa
Cemento
cariesde rápido progresoy granextensión,la pulpa
puede defenderseformando dentina terciariacon un
patrón tubular irregulary donde con frecuenctapue-
den quedarodontoblastosincluidos (osteodentina).
En estoscasosse llegaa depositarhasta3,5 pm dia-
rios de dentina.Si por el contrario,Ia noxa esmenos
activa,ladentina se depositamás lentamente,siendo
su patrón tubular más regular.
Si bien la dentina terciariaofreceuna protección
pulpar de acuerdocon su espeso!la pulpa subya-
cente a la dentina terciaria puede inflamarsey su
normalízacióndependeráde la intensidad y la du-
ración del irritante, la extensión del tejido pulpar
dañado y el estadoprer,rode la pulpa.
Los patólogosconsiderana la dentina reparativa
dentro de la categonade la dentina de neoforma-
ción, en la cual también estanaincluida la dentina
cicatt'rzalo puente de dentina que se forma ba.;o1a
acción de protectorespulparescomo el hidróxido
de calcio u óxido de zinc El odontólogo utiliza ¡ales
sustanciaspara estimuiar la formación de dentina,
cuando ha habido exdrpacióncasi total de Ia den-
tina (por ejemplo,en el casode una cariesmuy pro-
 C¡píruro9: D¡rvrrn¡,
Dentinaterc¡ar¡a
Dentinasecundaria
presencia
Frgura28 DetalledeIadentina.Sevtsualizala deden-
la cómarapulpar Técníca
tincttercianadefotmando por desmi-
neralizqciónTncrómica
de Masson, x 150
funda), e incluso exposiciónpulpar o pulpectomía
parcral.Los protectorespulparesinducen a la dife-
renciaciónde las célulasectomesenquimáticas o cé-
1ulasmadrepulparescercanasalazona afecuda,1as
cualesse transfoÍnan en odontoblastosy elaboran
dentina de ctcatnzación;la respuestadepende, ob-
viamente, de la vitalidad de la pteza dentana
6. HISTOFISIOLOGÍA
Por tenerincluida en su seno las prolongaciones
citoplásmicas de los odontoblastosfuncionalesy por
el licor dentinarioque la nutre, la dentina se consl-
deraun tejidoúvo. El depósitode los distintostipos
de dentinafisiológicao por estímulospatológicosse
producirá durante toda la vida del diente, es decir
mientrasdure 1avrtalidadde 1apulpa. Esta última
decrececon 1a edad y los túbulos dentinanosdis-
minuyenprogresivamente su calibre(fig.29). debido
al depósito continuo de 1a dentina pentubular y
por la aposiciónde cristalesde hidroxiapatitaEn las
reaccionesde defensafrente a canes,abrasiones, ta-
: 61
llados, etc., aparecen fenómenos de esclerosispato-
lógica, como túbulos dentrnanos con tractos muer-
tos, o túbulos desestructuradosy en menor número
Algunos autores consideran que los odontoblastos
podrían actuar en determinadas circunstanciascomo
odontociastos destruyendo parcialmente la dentina
Para estos autores la resorción y la aposición se pro-
duciúa durante toda la üda asegurando la renovación
y la remodelación de la deniina. Este mecanismo po-
dría contribuir al mantenimiento del nivel normal de
calcio en suero (calcemia), sobre todo en estados
graves de hipocalcemia. La detección de abundante
dentina interglobular en personas con senas defi-
ciencias de calcio constituye una clara eúdencia de
lo an'iba indicado. Sin embargo otros autores reafir-
man que la dentina normal sólo efectúa procesos de
aposición, a diferencia del tejido óseo que en igua-
1escondiciones puede realtzarademás de aposrción,
procesosde reabsorcióny neoformación
La actii,rdad funcional más significativa, sin em-
bargo, del tejido dentinario conslste en actuar como
soporte mecánico en la normal actiúdad mastica-
264 M.E.Gó¡,r¡z
l¡ Fnnn¿rus
- A. C¡¡¡pos
Fígura 29. Esclrrosisfisiológ¡-
ca de los túbulosdentinanos
Nóteseel pequeñodíámetro
de los túbulos Dentina senil
MEB, x 1 500 (Cortesíqde la
Dra Pnotto)
toria de las piezas dentarias y en pafticipar tam-
bién, por sus caracteres estructurales y biológicos,
en la defensay en la sensibilidad del complejo den-
tino-pulpar. A continuación se descnben más por-
menorizadamente algunas de estas actmdades fun-
cionales.
6.I. Actividad mecánica
Como consecuencia de su composición química
y de su estructura histológica La dentina posee dos
propiedades físicas esenciales,1a dureza y la elasti-
cidad, que resultan imprescindibles para ejercer su
función mecánica en Ia fisiología de las piezas den-
tarias. La dentina constituye, en este sentido, el eje
estructural del diente sobre el que se articula el resto
de los tejidos duros del mismo, el esmalte y e1 ce-
mento La dentina, además, facilita con su grado de
elasticidad que e1 esmalte, duro y úgido, pero que-
bradtzo, quede protegido de los distintos impactos
masti.catorios.E11ose debe a la pequeña depresibi-
lidad que le otorgan la exis¡encia en su seno de fi-
bras colágenasaun cuando la dentina sea un tejrdo
también mineralizado
6.2. Actiüdad defensiva
La denrina responde defendiéndose ante las dis-
ti.ntas agresiones que actúan sobre ella, formando
además de la dentina terciaria (comentada ya en el
apartado 5 6.3) las denominadas dentina translú-
cida y dentina opaca.
Muñoz
6.2.1. Dentina translúcidao esclerótica
Los estímulosnocivos,ademásde provocarel de-
pósito de dentina terciaria,pueden inducir a cam-
bios en 1amorfologíade los túbulos de 1aspropias
dentinaspnmariay secundaria.
En 1asregionesdentinariassometidasa estímulos
Ientos, persistentesy no muy severos,puede pro-
ducirsedepósitode salesde calciosobrelas prolon-
gacionesodontoblásticas en degeneración, o alrede-
dor de las mismas, aumentando de esta manera la
cantidad de dentina pentubular,la cual puede lle-
gar a obliterar complemmentelos túbulos. De esta
manera,toda 1aregrón queda constituida por matriz
mineraltzada.Al observar estas áreasen cortes por
desgasteal MO se verán más clarasque el resto, al
ser estaszonasmásmineralizadas,pero ¡ambiénmás
frágilesque 1adentina normal
La dentina translúcidasuele formarsedebajo del
esmalte con laminillas o fisuras, o bien con caries
de evoluciónlenta.
En las personasde edad se produce la denomi-
nada dentina escleróticafisiológica,por obliteración
y míneralizaclónde los túbulos en 1adentina radicu-
1a¡ en especialenla zonaapical (fig 29).
Fn rrna nirtc
Aont
y.--- --.,.ana s)ya camara y conouctos
se ven radiográficamante disminuidos, se reducen
las posibilidades de conservación de 1a pulpa lesio-
nada La penneabilidad de la dentina es un hecho
determinante en la respuesta pulpar, la cual depen-
derá entre otros varios factores de la edad del te-
 C¡rÍrulo9: Drvrne 26i

jido pulpaa la composición de los tejidos duros del
diente, el contenido en fluoruros, la higiene oral, la
salivay la dieta.
6.2.2. Dentind opdcdo tractosdesvitalizados
CuandoIa dendnaes afec¡adapor una lesiónre-
iativamenteintensa, los odontoblastosse defienden
retrayendosus prolongacionescomo consecuencia
de lo cual quedan segmentosde úbulos vacíos sin
proceso odontoblástico. Si el estímulo es excesivo
se produce la muerte de los odontoblastosy una
necrosisde las prolongaciones,quedando los restos
celulafesincluidos en los túbulos, acompañadosde
líquido y sustanciasgaseosas.Como este proceso
lleva algún tiempo, pueden ocurrir algunasprecipi-
tacionesde calcio.
La zonade dentina a[ectadapor prolongaciones
odontoblásticasdegeneradasse denomina dentina
opaca o ractos desütalizadoso muertos.
Cuando se observacon el MO un corte de diente
por desgaste,estas zonas aparecennegras' pues ios
úbulos se llenan de aire.
Estadendna selocaluaespecialmenteen los vérti-
cesde los bordesincisaleso de los cuemospulpares,
debajo de zonas de abrasión. Con frecuencia está
acompañadapor dentina reparativaque protege a la
pulpa de lazonasubyacente(fig. 30). Támbiénpuede
formarsedentina opacaen regionescervicales,ya sea
porque hay una abrasión o porque la dentina está
expuesta,sin protección de esmalteo cemento (ver
(casosde Choqueu en el capítulode Esmalte).Con
Ia edad aumenta Ia formación de este tipo de den-
tina, en especialen la porción coronariadel diente.
La dentina translúcida y la dentina opaca son
consideradas<dentinasde remineralZacióu. Si bien
ambasdentinas son menos permeablesy más resis-
tentes que la normal, otorgándolemayor protección
en casosde filtración o invasión bacteriana'No obs-
tante, en dientes desvitalizadosla filtración es mayor
por Ia ausenciadel licor dentinario.
6.3. Actividad sensitiva
El profesionalodontológo conoce que la dentina
es un tejido sumamentesensibley que todos los es-

(CAD)
Conexiónamelodentinaria

Dentinaopaca

Líneade Owen

Figura 30. Sectorde dentinade la corona.Se destacala presen-

cía de dentinaopaca.Técnicapor desgaste,x 60
 266 M.E. Góu¡zor Fnnn¡nrs
tímulos exremos(calor,fúo, erc.) recibidospor las
terminacionesnerviosasde la pulpa, se inierpretan
de la misma manera y producen siempre la sensa-
ción de dolor.
Si bien la propagacióndel esdmulonerviosoesrá
en índma relacióncon la estructurade la denrina,
se desconocey se discuteaún la forma de cómo se
trasmitenlos impulsos y cuál es la estructuraque
sirve de base al mecanismode esm sensibilidad.
Debe recordarseque los tejidos dentinario y pul-
par constituyenun verdaderocomplejo,no sólo des-
de el punto de vrstaembrioiógicoy esrrucrural,sino
también funcional, ya que los procesosbiológrcos
de ambosestánestrechamente relacionadosentresí.
Para analizarla actrüdad sensi¡ivade la dentina
distinguiremos en primer lugar la inervación del
complejo dentino-pulpar y en segundo lugar, los
mecanismoshisrofisiológicosque expiicandicha sen-
sibilidad.
6.3.1. Inenación del complejodentino-pulpar
En el tejido pulpar los nerüos mielinizadosy no
mielinizados penerran por el foramen apical acom-
pañadosdel paquetevascular.Siguenpor lo gene-
ral el recorrido de los vasossanguíneosaferentes,
siendo de gran tamaño en la parte cenrral de 1a
pulpa. Otros cursan con independenciay emiren
prolongacionesarboriformes hacia la perifena para
terminar como redes (plexos) enla zona subyacenre
a los odontoblastos(zona oligocelularde Weil o
zonabasalde Weil). Estasfibrasnerviosaslocalizadas
en la zona acelulaq conforman un plexo nerüoso
denominadoplexo de Raschkow(fig.3l). Se pue-
den poner de manifiestocon MO medianterécnicas
de salesde plata.
Fibras
nervroSas
intratubulares
Figtra 31. Representación es-
quemóticade la zona odonto-
blástícay de lasfrbrasdelplexo
Fibrasdel Plexo
de Raschhow(nertíosas)y de Raschkow
von KofJ (reticulares).
- A. C¡¡,r¡os
Muñoz
La fibrasneryiosasque penetranen la pulpa den-
tinanason mielínicasy amielínicas,rodeadaspor una
vainade tejido conectivo.
La cantidad y grosor de los axonesnerüosos va-
nan de acuerdo con el elemenro dentario; también
existendiferenciasentre elementosdenmriosperma-
nentes y temporales,y enüe dientes en desarrolloy
dientestotalmentemaduros.
Los axonesque llevan la sensibilidad a la pulpa
dentaria son preferentementefibras aferentessenso-
rialesdel trigémino.Junto a ellos llegana la pulpa,
ramas simpádcasdel ganglio cervical superior que
alcanzanlos vasos sanguíneosy generanvasocons-
tricción y según algunos autores ramas parasimpá-
ticasque generanvasodilatación(ver Pulpa Dental).
Los axonesque llevan la sensibilidad son mielí-
nicos y amielínicos.Conocerlos tipos de fibrasner-
viosasnos puede ser de utilidad para comprender
la sintomatologíadolorosa.
Hay fibrasmielínicasA, que son responsables del
dolor agudo,punzanre0ocalizadasen la regiónpe-
riférica de la pulpa) y fibras nerüosas amielínicasC
responsablesdel dolor difuso, por ejemplo produ-
cido en la pulpa por caries (se localizan en la zona
profunda de la pulpa).
En la periferia de la pulpa las fibras mielímcas
tipo A pierden la delgada vaina de células de
Schwanny peneüan entre los cuerpos de los odon-
toblastos.Con el MET se demostróque algunasfi-
bras nerviosaspenetran dentro del túbulo dentina-
rio y se disponen en esrrecha relación con la
prolongaciónodontoblástica,esrableciendo umones
similares a sinapsis.
Algunas de estasfibras nerüosas terminan en la
predentinao dendna (tercrointemo).
Prolongación
o proceso Espacio periprocesal
Túbulo odontoblástico con licordentinario
dentinario
Predentina
F¡bras
de von Korff
 C¿rÍruro9: Druuxt
Las fibrasnerüosasintratubularescontienenneu-
rotúbulos, neurofilamentos,vesículasv numerosas
mitocondrias. La estrecharelación fib.ilh .r".-
"nrrl
viosay prolongacióno procesoodontoblástico riene
importancia en la transmisióndel impulso nervioso,
6.3.2. Histofisiologíade la sensibilidaddaúal
La determinación de la estructura que sirve de
baseal mecanismode sensibilidaddentinanaha sido
objeto de numerosísimosestudios,los cualeshan
anojado resultados dispares, originando una serie
variabiede hipótesis.Estashipótesisson suscepri-
lles de agruparse,de manera que se eüdencien las
principales teorías o corrientes de opinión susten-
tadassobre el tema.
fuí, tres mecanismospodían explicarIa sensibili-
dad de la dentina. Los rres exigenIa compresiónde
las estructurasnerviosasdel complejodentino-pulpar.
Un primer grupo de autoressosrienenque la base
morfológica que explica el mecanismode sensibili-
dad den¡inaria,al igual que ocurre en otros rerri¡o-
rios del organismo vrene dada por la presenciade
terminacionesnerviosaspropias.
Sin embargo,si bien se conoce que existeiner-
vación por pafte del plexo de Raschkow,se sabeque
no todos los túbulos estáninervados.Ademásexis-
ten dudas de cómo se trasmitiía la sensibilidaden
la parte extema de la den¡ina (que es la más sensi-
ble) ya que no se ha demosiradola presenciade rer-
minacionesnerüosas en esa zona. TambiénIa apli-
cación de diferentesanestésicosen superficieno
elimina el dolor.
Un segundogrupo de autoressustentanque el
I odontoblasto actuaía como receptor del estímulo
y que estanaacoplado a las terminacionesnervio-
sasde la pulpa mediantela sinapsis.Seproponeque
el odontoblasro,al ser una célula derivadade la
crestaneural, podría haber retenido la capacidadde
recibir estímulos (a través de sus proloneaciones
citoplasmáticas),así como de trasmitir los estímu-
ios y establecersinapsis con fibras nerviosasde lá
pulpa. La acdvidad del odontoblastocomo célula
nerüosa no ha podido ser comprobada,como tam-
poco la sinapsisodontoblasto-axón.
La teoía hidrodinámica de Bránsrrómm es, en
ei momento presenre,la más acepfada.Dicha teoía
tiene en cuenra la presenciade líquido o licor den-
tinario dentro de los túbulos; un líquido que es un
uitrafiltrado del plasma del tejido conectivo de la
26;
pulpa. Esre fluido intersticial, cuyo movimiento de-
pende de la fisiología de los vasos sanguíneospor
la salida de líquidos y proteínas desde los capilares
al medio extracelular,es el responsabledirec¡o de la
sensibilidadpor los cambios de presión inravascu-
lar y exÍacelular.
La teona postula que los estímulos que acrúan
sobre la deniina provocanun moümiento del ciado
líquido dentinal, que rransmirela diferenciasde pre-
sión existentesa las terminacionesnerviosaslibres
intratubularesy por ende al plexo nerüoso subodon-
toblástico.Támbién,se riene en cuenraque el licor
dentinariocircula lentamenrepor los túbuios (impul-
sado por la presión de los capilaresde la pulpa)
1-
el movimiento podría verse alterado por diferenres
estímulossobre el complejo dentino-pulpar.Así, de
estemodo, se distorsionanael medio pulpar local y
se afectaríanlas terminacionesnerviosas del plexo
de Raschkow.
En operatoria dental, cuando la dentina se ex-
pone al realizaruna caüdad, el líquido den¡inario
fluye haciala cavidad.Si se seca,ya seacon una ro-
runda de algodón o con aire, hay mayor pérdida de
Iíquido, con cambiosen el coeficientede expansión.
que estimulan las terminacionesnerviosaslibres y
onginaríadolor. Los anestésicoslocalesbloquean las
conduccionesnerüosas y anulan temporalmenteIa
sensibilidaddolorosa
Ademásde la desecacién,el calor tambiénprovoca
el moümiento de licor hacia afueramientras que el
fío en cambio lo desplazahacia Ia profundidad. El
desplazamientodel fluido dentinal en cualqulersen-
tido, estimulaúnicamentelasterminaciones nerviosas.
Las dos teoríascomentad¿sen primer término no
pueden explicar la sensibilidaddándnariaexisrenre
en la conexión amelodentinaria;en cambio la reoría
hidrodinámica,sí lo hace, puesto que en esre nir.el
existenramificacionesde los túbulos dentinarios,que
estánocupadaspor líquido dentinario (y talvez tam-
bién porlos procesosodontoblásticos)Los resuhados
de algunos experimenrospermiten relacionarla res-
puestaevocadaen las fibras intradentalesdpo A con
Ias variacionesde fluido en los túbulos denrinarios.
io que parecesusrenrarla hipótesishidrodinámica.
7. BIOPATOLOGÍAY CONSIDEMCIONES
CLÍNICAS
El conocimiento de la estrucrura histológrcade
la dentina y de su dentinogénesis,permite expiicar
 - A. C¡uposMuÑoz
M.E. Góuszl¡ Fnnn¡rus
268

e interpretar con más claridad las aheracionespato-

lógicas que afectana la misma, así como eI sustrato
y !l mecanismode algunasde las pautas terapéuti-
cas que más se utihzan en odontología' los
mnte, asimismo, tener presente el diámetro de
. Las alteracionesque afectana ia formación de la úbulos ya que dicho diámetro vaia desde la super-
dendna son básicamentede ongen genéticoy se ficie extáma de la dentina hasm Ia zonade la unión
clasificanen dos gandes grupos: dentinogénesis dentino-pulpar. Estos datos son también importan-
imperfecta (Di) y displasiadentinaria (DD)' Am- tes para d"fi"it la futura estabilidad de la interfase
bos procesosse subdiüden en variosgrupos,afec- dentina-materialresmurador.Asimismo, parano pro-
tan á ambas denticionesy presentanun carácter
hereditano autosómico dominante' La dentino-
génesisimperfectase subdivide en los subtipos l'
it y ttt. Lá variedad trpo I está asociadacon la
osieogénesisimperfecmy con mutaciones de los
genesque expresancolágenotipo l, y la variante a 1,5 mm aparecenmodificacionesen la capaodon-
iipo lI con genesque expresanDSB D?P y DMP- tobiásdca,Ió que denota que el tallado ha sido trau-
l. La displasia dentinaria es menos ftecuente y mal]¿aftte.
se subdiüde en dos subtipos' la displasia tipo I
y la disPlasiatiPo li.
. En relación con las alteracionespatoiógicas' En
los tejidos diferenciados,Ia dentina al igual que
el esmaltese ve afectadapor Ia caries dental' La
caries dentinaria también es un proceso que re-
sulm, entre otros factores,de Ia desmineralización
elección de las piedras, fresasde diamante y fresas
ácida del componente mineral de Ia matriz den-
tinaria al que sigueuna degadación posterior del
componente otgátti.o. La alta permeabilidad de
la dentina (debida a los túbulos dentinarios) de-
sempeñaun papel importante en la extensióndel
la pulpa, pues es probable que en estos casoshaya
pro."ro de Iá caries. Cuando la lesión alcanzala
una aieleración de Ia evaporacióndel licor dentina-
conexión amelodentinariaprogresa rápidamente
rio, y que a la vez esto produzca la aspiración de
haciaIa profundidad, encontrándosebacteriasca-
los odontoblastoshacia el conducdllo, produciendo
riogénicás en los túbulos bastante más adentro
lesión pulPar.
qná Iu zonade dentina afectadapor la caries' En
otras circunstanciascomo en la recidiva o caries Estaslesionespueden ser detecudas por signos
(por
secundaria a causa de filtración marginal
desadaptaciónentre la pared amelodentinat'rayel
material de obturación) el mecanismo de cario-
génesises inverso, es decir cenffífugo'
. En relación con la terapéuticaodontológica uno patológica pulpar por los excesosde instrumenta-
de los aspectosfundamentalesa considerares la .iOtt, necesarioconocercon exactitud las caracte-
"i
prevenciónde un daño irreversitllede la pulpa al rísdcashistológicasde una pulpa sana' Las reaccro-
(a
preparar una cavidad o al tallar una corona' A nes pueden sei inmediatas (24 a 48 h) o tardías
este respecto se debe procurar mantener' en lo lo, ires días del acto operatorio) y, según el grado
posible, la vitalidad pulpar del diente, así como de afectación,el estadopulpar puede ser reversible
su estructura y morfología, durante ios procedi- o irreversible.La respuéstapulpar depende mmbién
mientos de restauracióndentaria' de la edad, de Ia salud del pacientey de la cuantía
del daño tisular.
Al tallar una cavidad el corte de Ia dentina es
Támbién se debe poner especial cuidado en la
simple, desde el punto de vista mecánico, ya que
,ro por"" planos de cliva.lecomo los prismas del es- elecciónde los materialesdentalesrestauradores'ya
 C¡¡Íruro9: Drmru¡
que, por ejemplo, Ias resinas acílicas son dañinas
para Ia pulpa, así como los silicatos,por su conte-
nido ácido. Al emplearlosse debe proteger pre-
viamente el piso de Ia cavidad con una sustancia
inocua como el hidróxido de calcio o bamices oro-
tectores.
Hay que desmcary recordar que los materiales
dentales si bien se colocan en dentina, biológica-
mente estamos traba.¡andoen el complejo dentino
pulpar, de ahí surge el cuidado en Ia eleccióny pre-
paraciónde los mismos.
Exrsten investigacionesque demuestran que el
<Sméarlayer> (o capa estirada) que es una micro-
película que queda adheridaa las paredescavitarias
después de su preparación mecánica, es Ia encar-
gada de proteger a la pulpa, y químicamente tiene
una composición similar a la dentina.
Se ha observadoque los daños en el tejido pul-
par atribuibles exclusivamentea Ia acidez o toxici-
dad de los materialesno son tales,sino que se debe-
na a vaios factoresque actúan a la vez. Entre ellos
se menciona Ia irritación mecánica,presionesexce-
sivas,microfiltraciones,defectosen el selladoy mi-
crofracturaso microdefectosen el tejido dental.
Támbién influye el mayor diámetro de los túbulos,
el aumento de presión del fluido dentinario, la me-
nor cantidad de dentina intertubular.y la propia via-
bilidad de las células pulpares. Aspectos histológi-
cosy funcionalesque por su heterogeneidadinciden
en los sistemasde adhesión (mecánicao química)
de los diferentesmaterialesrestauradoresutil2ados
en operatoriadental. La adhesióndependede la per-
meabilidad dentinaria, cuando esta es mayor es di-
fícil conseguiruna adhesiónestabley duraderaentre
el material y la pared cavitaria.Los adhesivosdenti-
narios son aquellosmaterialesque permiten adherir
las restauracionesdel tejido pulpar. Paraque el ma-
terial tengaun contacto íntimo con la dentina se re-
¿Oué aspectoshistofisiológ¡cosde los tejidos den-
tarios debería tener presentesel Odontólogo. al tallar
una cavidad a nivel dentinario y elegir como material
269
quiere de una preparaciónprevia del tejido La ad-
hesión a la dentina es diferente a la del esmaltede-
bido a su menor grado de mineralizacióny a que
poseeuna mafrrz colágenay una estructura ¡ubular.
Es impoftante señalarque la humedad de la dennna,
proveniente del fluido dentinal, hace que esra sea
incompatible con los materialesde resrauraciónresi-
nososo composites.Al tallarla dentina,hemosdes-
crito que se forma una micropelícula <smearlayer>
0lamadatambién capauntuosa o caparesidual den-
tinaria) que queda adherida a las paredescaürarias,
y que hay que tener en cuenta, para lograr una ad-
hesión correcta.ExrstediscusiónsobreIa oportuni-
dad de conservaro eliminar esta película para faci-
litar el procesode adhesión.
En cuanto a la u¡ilización de flúor en la preven-
ción odontológica es importante señalar que altas
dosis del mismo pueden alterar la fosfoforina den-
tinaria (DPP), como sucede en la fluorosis, Io que
conduce a alteracionesen los Datronesde minerali-
zación.
En relación con la terapéutica dentinaria co-
mentaremos,por último, que las nuevastécnicasde
ingeniería ¡isular están desarrollandoprotocolos de
regeneraciónde dentina, induciendo el desarrollode
la misma, a paftir de la acción sobre la pulpa de
distintassustanciasinductoras (preferentementeuna
combinaciónde BMP-2,BMP-4y BMP-7o proteína
osteogénicaI -OPl-) que unidas a diferentesve-
hículos o vectores (matnces colágenas,polímeros
sintéticos,etc.), se colocan en Ia proximidad de la
superficie pulpar (en el fondo de una cavidad pro-
funda labrada enla dentina) para producir, de forma
programada,dentina terciaria.Otras técnicasde in-
genieríatisular intentan elaborarmaterial semejante
a dentina humana cultivando célulaspulparesde ter-
cer molar con p-glicerofosfatopara fabncardistintos
tipos de núcleos mineralizados.
de restauraciónun ncompos¡ter,adhesivo que requie-
ra de un grabado ácido previo? Fundamente su res-
ouesta
 10
CnpÍrulo

l . GENEMLIDADES
ríslcns
2 . PRoPTEDADES
ouÍI\¡lc¡
3 . cotr¡posrclÓrrl

+.ESTRUCTURA
ulsroLóctcnDELESMALTE
4.| . Unidad básica
estructural
delesmalte
4.L L Esmalte
Prismático
aprismático
4.1.2.Esmalte
4.2. lJnidades secundarias
estructurales del esmalte
de
4.2.1.Estrías Retzius
4.2.2.Penachosadamantinos o deLinderer
4.2.3.BandasdeHunter-Schreger
nudoso
4.2.4.Esmalte
4.2.5.ConexiónamelodentinariaICADI
4.2.ó.Husosadamantinos
de Pickerill
y líneasdeimbricación
4.2.7.Periquimatías
o surcos
4.2.8.Fisuras delesmalte
delesmalte
o microfisuras
4.2.9.Laminillas
DELESMALTE
SUPERFICIALES
5. CUBIERTAS
ó. AMELOGÉNESIS
ó,| . Generalidades
ó.2. Ciclovitalde losameloblastos
ó,3. Formación y maduraciónde la matriz
dela matrizorgánica
6.3.1.Secreción
6.3.2.ComponentesdeIamatrizorgánica
dela matrizorgánica
6.3.3.MineralizaciÓn
7. HISTOFISIOLOGíA
CLíNICAS
Y CONSIDERACIONES
8. BIOPATOLOGíA
 ESMATTE
I. GENERALIDADES
El esmalte, llamado también tejido adamantino
o suftancia adamantina, cubre a manera de casquete
a la dentina en su porción coronaria ofreciendo pro-
tección a1 tejido conectivo subyacente integrado en
el isosistema dentino-pulpar.
Es el <tejido> más duro del organismo debido a
que estructuralmente está constituido por millones
de prismas altamente mineralizados que 1o recorren
en todo su espesor, desde la conexión amelodenti-
naria (CAD) a 1a superficie extema o libre en con-
tacto con el medio bucal.
La dureza del esmalte se debe a que posee un
porcentaJe muy elevado (95o/o)de maÍnz inorgánica
y muy balo (0,36-2o/o) de maliz orgánica. Los cris-
tales de hidroxiapatita constituidos por fosfato de
calci.o representan el componente inorgánico del es-
malte. En esto se asemeja a oÍos tejidos mineraliza-
dos como el hueso, Ia dentina y el cemento Existen,
sin embargo, una serie de características que hacen
del esmalte un tejido único. Dichas caracteisticas
son las siguientes.
l. Embriológicamentederiva del órgano del esmal-
te, de naturalezaecrodérmica,que se origina de
una proliferación localizadadel epitelio bucal.
2 . La matnz orgánicadel esmaltees de naturaleza
proteicacon agregadode polisacáridos,y en su
composiciónquímicano participa el colágeno
a
Los cristales de hidroxiapatitadel esmal[ese ha-
y son de mayor
Ilan densamenteempaquetados
tamaño que los de otros tejidos mineralizados.
(solubles)
Los cristalesson susceptibles a la ac-
ción de los ácidosconstituyendoestacaracterís-
En la elaboración de este capítulo ha colaborado la Profe-
sora Titular de Ia Facultad de Medrcina y Odontología de la
Universidad de Granada,M Carmen SánchezQuevedo (Espa-
ña) y los Jefesde trabajosprácticos de la Facultad de Odonto-
logía de Ia Universídad Nacional de Córdoba, Oscar H Nieto
y Karina Grunberg (fugentina)
tica el sustrato químico que da origen a la canes
dental.
Las célulassecretorasdel tejido adamantino,los
ameloblastos(que se diferenciana partir del epi-
teli.o i.ntemo del órgano del esmalte), tras com-
pletar la formación del esmalte, involucionan y
desaparecen durantela erupcióndentariapor un
mecanismode apoptosrs.Esto implica que no
hay crecimiento ni nueva aposición de esmalte
despuésde la erupción.
E1 esmaltemaduro no contiene célulasni pro-
longacionescelularesPor ello actualmenteno se
le consideracomo un <tejido>,sino como una
sustanciaextracelularaltamentemineralizada Las
célulasque le dan ongen,no quedanincorpora-
das a é1y por ello el esmaltees una estructura
acelular, avasculary sin inervación
6 El esmaltefrente a una noxa, reacclonacon pér-
dida de sustancj.asiendo incapaz de repararse,
es decir,no poseepoder regenera[ivocomo su-
cedeen otros teji.dosdel organismoaunquepue-
de darse en é1fenómeno de remineralización.
El esmaltepor su superficieextema está en re-
lación directa con el medio bucal. En los dientes
erupcionados está taprzado por una película pri-
maria (último producto de la secreciónameloblás-
tica) que ejerceuna función protectora,pero desa-
pareceal entrar el elementodentario en oclusión,
suele persistir temporalmentea nivel cervical Pos-
teriormente se cubre con una película secundaria
exógenade ongen salival (película adquirida) y por
fuera de ésta o formando parte de la misma, se for-
ma Ia placa dental a expensasde los gérmenesha-
bituales de la cavidadbucal. Esta placa adheridaa
la superficiedel diente puede colonizarsecon mi-
croorganismos patógenos(placabacteriana)uno de
Los factores principales que conduce a la canes
denml
Por Ia superficieintema se relacionacon Ia den-
tina por medio de ia CAD (iig. 1)
 274 M.E.Góu¡zl¡ F¡Rnqrus
- A. C¡¡rpos
Muñoz

Esmalte
CORONA
CLíNICA
CORONA Dentina
ANATÓMICA
Conexión
amelodentinaria

Encía
CUELLO
E p i t e l idoe u n i ó n

RAII

Lrgamento
peri odontal

Cemento

Fígura 1. Relacionesdel es-

malte.

A mvel cervical, el espesor del esmalte es mínimo c) El esmal¡ey el cementoconracrany no queda

y se relaciona con el cemenro pudiendo hacerlo de
varias maneras, denominadas casos de Choquet
( flg s.2,3ya).
a) El cementocubreel esmalte(es1omáscomún
y correspondeaI 60o/ode los casosobservados).
b) El esmahecubre al cemenro(esIo menosfre-
cuentey no explicabledesdeel punro de üs¡a em-
bnológico).
dentina descubierta(se presentaen el 30olode 1os
casosobservados)
d) El esmaltey el cemenrono conracrany queda
dentina al descubierto
En el cuello dentario,el esmaltese relacionacon
la enciapor medio de la unión dentofingival
EI espesordel esmalte,que es ia distanclacom-
prendida entre la superficielibre y la CAD, no es

Ftgura 2 Relaciones del es-

malte con el cemento:casosde
Choquet
Esmalte
A) El cnnrntocubretl $malte(600/o)
I Cemento
B) EI esmalte
cubreel cemento
C) El esnalteclntdctacln el ctmento, P:p u l p a
D: dentina
D) Esnaltey cemmtono contdctan
 l0: Esm¡rr¡
CepÍruro 27'

z
o
É
3

CERVICAL

.N

Figura3 Sectorde la regón cewtcal Se

obsewaeI cementocubnendoal esmqlte
Pimer casode ChoquetTécnica por des-
gaste,x 150

Figura 4 Unión amelocanat-

todentinana El cenento (C)
cubre aI esmalte (E) MEB,
x 320
276 M.E.Góurznr FEnnenrs
- A. Carrlpos
Muñoz

constantey varraen las distintas piezasdenrariasy Dureza. es la resistenciasuperficialde una sus-

en el seno de un mismo diente.
En general,el espesordecrecedesdeel borde in,
cisal o cuspídeohacia la región cervical.presenra
mayor espesorpor vesribularque por lingual, el es-
pesor mayor se encuentraa nivel de mesial.
Presen[asu mínimo espesora nivel de la cone-
xión amelocementaria (CAC), donde rerminaen un
borde afilado. Es sumamentedelgadorambi.én,en
los surcosintercuspídeosy fosas,pudiendo a veces
faitar.Estaszonasimplican gran probabilidad de rns-
talación de caries (figs 5 y 6)
Su espesormáximo (2 a 3 mm) se da en las cús-
pides de molaresy premolaresen el borde incisal
de incisivos y en canino superior,zonas de grandes
impactosmasticatorios.
2. PROPIEDADESF'íSIC¡S
En el esmaltepodemos describir1assigurentes
propiedades:
tancia a ser rayadao a sufrir deformacionesde cual-
quier índole, motivadaspor presiones.presenrauna
dureza que correspondea cinco en la escalade
Mohs (es una escalade uno a drezque determina
Ia dureza de ciertas susrancias)y equivalea la apa-
títa. La dureza adamantinadecrecedesde Ia su-
perficie libre a la conexión amelodentinariao sea
que esú en relacióndirecta con el qrado de mine-
ralización.Estudios recientesestablecenlos valores
promediosde durezadel esmalteen dientesperrna-
nentes enrre 3,1 y 4,7 GPa Algunos auroresba-
sándoseen que el esmakees anisótropoQaspro-
piedadesfísicasy mecánicasvanansegúnorientación
de los cnstales)y utihzando técnicasde nano-in-
dentación asociadasa la microscopla de fuerza ató-
mica, encuentrandiferenciasen los valoresmedios
de durezaal medir los prismasen direccrónparale-
Ia (3,9 -r 0,3 GPa) o en dirección perpendicular
(3,3 -r 0,3 GPa).Las variacionesobservadasen 1a
microdurezadel esmaheesraúandadaspor la dife-
ren[e orientacióny canridadde crisralesen las dis-
tinfas zonas del nrisma

Esmalte

Conexiónamelodentinaria
(CAD)

Figura 5. Sectordel tercio cewicaldel diente.Se apreciala re_

ducciónen el espesordel esmalteTécntcapor desgaste, x 45.
 CepÍruro
l0: Es¡l¡r-r¡

Esmalte

Fondodel surco

(CAD)
Conexiónamelodentinaria

La m i n i l ldae l e s m a l t e

Dentina

Frgura6 Detalledel esmalteentrecúspidesSe obsenaIa presenciade

una laminilla en elJondodel surco Técnicapor desgaste,
x 100

Elasticidad:es muy escasapues dependede la atribuirse a variaciones en el grado de calcrficación

cantidad de agua y de sustanciaorgánicaque po- y homogeneidad del esmahe. A mayor mineraliza-
see.Por ello es un tejido frágil, con rendenciaa las cl.ón, mayor translucidez Esta propiedad permire es-
macro y microfracturas,cuando no tiene un apoyo tudiar 1as áreas descalcificadaspor caries mediante
dentinario elástico.Es importante renerlo presenre transiluminación con fibra óptica, ya que el esmalte
al tallarlas paredescaütarias:que no quedensin el difunde la luz blanca según su grado de minerali-
sopoile dentinariocorrespondiente. Los vaioresme- zactón.
dios del modulo elásticode Young (capacidadelás-
Permeabilidad: es extremadamente escasa y se
tica de un material o deformacj.ónque sufre al in-
ha visto mediante marcadores radioactivos o radioi-
son de 87.5 1- ).2 y 72.7
' 1. | /1
crdrrsobreel una tuerza).
-r 4,5 GPa cuando las determinaciones sótopos que el esmalte puede actuar como una
se realízan
membrana semipermeable, permiriendo la difusión
en paraleloo en perpendicularal eje de los prismas.
de agua y de algunos iones presenres en ei medio
La elasticidades mayor enla zonadel cuello y varrra
DUCAI
de los prismaspor el mayor contenidoen sustancia
orgánrca. Se ha sugeúdoque exisrenúas submicroscópi-
cas de transportemolecula¡ el agua actuaía como
Color y transparencia:el esmaltees translúcido,
agentetransportadorde iones en la matriz adaman-
el color varía entre un blanco amarillento a un
tina. Se aprovechaestesistemasubmicroscópicode
blancogrisáceo,pero estecolor no es propio del es-
poros para llevar a cabo el primer nivel de preven-
malte, sino que dependede las esrrucrurassubya-
ción, con el aporte de fluoruros por topicaciones,
c_entes,en especialde la dentina. En 1aszonas
geleso pastasfluoradas
de mayor espeso! tiene tonalidad grisácea(cuspi-
des)y donde es más delgado(cerücal)presenraun Los iones flúor sustituyen los grupos hidróxilos
color blanco-amarillento.La transparenciapuede de1cristal de apatitay 1o toman menos soluble a
 278 M.E. Gónlz l¡ F¡nn¡nls- A. C¡¡rposMuñoz
los ácidos,lo que hace más resisrenteIa superficie
extema del esmalteal amque de la caries
Otrasinvestigacionesnos apoftanque el esmalte
posee la propiedad de una captaciónconrinua de
ciertosiones o de moléculasexistentesen la saliva.
Esto sólo ocurre en un pequeño espesorde Ia su-
perficie (30 ¡¿m),mecanismoconocido como remi-
neralización.
La propiedad de semrpermeabilidad
es muy re-
ducida en los dientesüejos
Radioopacidad(oposiciónal paso de los rayos
Roentgen):es muy alta en el esmalte,ya que es la
estructuramásradiopacadel organismohumanopor
su alto grado de mineralización En radiografíasden-
talesaparececomo un capuchónblanco y en el1as
las zonasafectadas
por cariesson detectablespor re-
ner disminuidala radioopacidad(se observauna ra-
diolucidez de tonalidad gris oscura) debido a Ia aI-
teracióny descalcificacióndel área afectada.
3. COMPOSTCTÓN
QUÍMrCA
El esmalte esú consrituido químicamenrepor
utra mat:irzorgánica (I-2"k), una marriz inorgánica
(95o/o)
y agua(3-5o/o).
c Matnz orgánica:el componenteorgánicomás im-
portante es de naturaleza proteica, y constituye
un complejo sisremade multiagregados polipep-
tídrcosque, en general,no han sido, rodaúa ca-
racterizadosde forma definiriva. La dificultad es
debidaa las contaminaciones que se producena1
tratar de separaro aislar la poición órgánicadel
esmaltede la dentina. Mediante distintas técni-
casde fraccionamiento,electroforesis, separación
y extracción,diversosauroreshan postulado1a
existenciade distintas proteínas con diferente
peso moleculary propiedades.Enrre las proteí-
nas presentesen mayor o menor medida en la
matfrz orgánicadel esmalte,en las distintas fases
de su formación,destacan:
I. Las amelogeninas,moléculashidrofóbicas,fos-
foriladasy glicosiladasde 25 kDa, ncas en pro-
1ina,glutámico,histidina y leucina, que son las
más abundanres(90oloal comenzarla amelogé-
nesis) y disminuyen progresivamenrea medida
que aumenrala madurezdel esmake.Se deno-
minan proteínasdel esmalteinmaduro y se lo-
calizanentre ios cristalesde las salesminerales.
sin estarligadasa ellos.
2. Las enamelinas,moléculashidroiílicas,glicosila-
dasde 70 kDa, ricasen serina,aspárricoy glicina,
que se localizan en la periferia de los cristales
formando las proteínasde cubierra,aunque al-
gunos autoresafirman que pueden encontrarse
tambiénen el seno de las estructurascristalinas.
Represenran eI 2-3o/odelamatnz orgánicade1es-
malte. Se admite que no son secretadas por los
ameloblasros y se ha sugeridoque resultande Ia
degradaciónde las amelogeninas.
3. Las ameloblastinaso amelinasque inmunohis,
toquímicamente se localizan en las capas más
superficialesdel esmal¡ey en la periferia de los
cristales.Representanel 5olodel componenteor,
gánrco
4. La tuftelina(proteínade 1osflecos)de 50-70 kDa,
que se localiza en la zona de unión amelodend-
nana aI comienzo del proceso de formación del
esmalte.Representa el |-2o/odel componenteor-
gánico.
5. La pawalbúminaproreínaidentificadaen el polo
distal del procesode Tomesdel ameloblasrose-
cretor.Su función esú asociadaal transportede
calcio del medio intracelularal extracelular.
Ademásde esmsproteínasespecíficas enlamatnz
orgánicadel esmalteexisten proteínasséricas,enzr-
masy pequeñosporcentajesde condroirín4-sulfato,
condroitín 6-sulfato,y lípidos.
. Matiz inorgánica:esráconsrituidapor salesmi-
nerales cálcicasbásicamentede fosfaro y carbo-
nato. Dichassales,de acuerdocon estudiosrea-
Iizados con difracción de rayosX, muesrran una
organizaciónapatítlcaque responde,al igual que
ocurreen hueso,dentinay cemento,a la fónnula
generalCa16(PO*)u(OH)r. Dichassalesse depo-
sitan en la matnz del esmalte,dando ongen rá-
pidamente a un proceso de cristalizaciónque
transformala masamineral en cristalesde hidro-
xiapatita.En el esmake,a diferenciade 1o que
ocurre en la denrinay el tejido óseo,no parece
existir fosfato cálcico amorfo. Existen también
salesmineraiesde calcrocomo carbonatosy sul,
fatos, y oligoelementoscomo potasio, magne-
sio, hierro,flúor,manganeso, cobre,etc Los iones
flúor pueden susriruir a ios grupos hidroxilos
(uno cada cuarenra)en el cristal de hidroxiapa-
tita y convertirlo en un cristal de fluorhidroxia-
patita que lo r,-uelveresisrente(menos soluble) a
la acción de los ácidos y, por ende, más resis-
 CmÍruroI0: Esn¡nr
tente a la caries Las concentraciones más altas
de flúor están en las 50 ¡lm más superficialesdel
esmalte.En las regionesmás profundasla concen-
tración disminuye hasta 20 veces. El contenido
de flúor en ei esmaltevanadependiendode dis-
tintos factores:a) biológicosentre los que desta-
can el contenido de flúor incorporado en el agua
de bebida o en los alimentos y b) clínicos incor-
porado por topicaciones,gelesy pastasdentales
fluoradasaplicadassobreIa superficiedel esmahe.
Los cristalesde salesmineralesen el esmalteson
más voluminosos que los existentesen la dentina y
el tejido óseo,estos alcanzanuna longitud de 100-
1.000 nm, un anchode 30-70 nm y una alturade
l0-40 nm En relacióncon la morfologíade los cns-
talesdel esmaltese ha admitido clásicamente desde
Nylen, que éstospresentanuna morfologíade he-
xágonoselongadoscuando se seccionanperpendicu-
larmente al eje longitudinal del cristal (fig. 7) y una
morfología rectangularcuando se seccionan parale-
lamentea los ejeslongitudinales.Warshanslcyafirma
que los hexágonosque se observanno son todos
igualesy que los ladosde los extremosdistalesson,
en ocasionessemejantes(márgenes<e>)o desigua-
les (márgenes<u>). Dicho autor afirma que la ima-
gen hexagonalobservadacon el MET corresponde
a la proyección en un plano (película fotográfica)
del haz de electronesal incidir sobre los cristales.
Estos tendían en realidad la forma de un parale-
lepípedocon exÍemos romboideos.La proyección
Figura 7 Diagramadel cnstal de htdronapatíta.
279
en un plano de un paralelepípedo(oblicuamenteob-
servado) origina siempre una imagen hexagonal,
mientras que la proyección en un plano de la su-
puesia lorma de los cristales de hidroxiaparira del
esmalte (oblicuamente observado) daia la imagen
de un octágono.Figurascon forma de octágonos
nunca se han observadoen los cortes de esmalte
(fig. B).
Con independencia de 1a forma exrema de los
cristalesapatíticos,los mismos están consrrtuidos
por la agregaciónde las llamadascélulas o celdillas
unitarias (no son células biológicas),que son las
unidades básicas de asociacióniónica de las sales
minerales en el seno del cristal. Estasceldillas uni-
tariasque asociadasconforman el cnstal, poseen,en
síntesis muy esquemática,una configuración quí-
mica y cristalográfica,también hexagonal,en cuyos
vértices existen iones calcio y en cuyo centro se 1o-
calizaun ión OH Existe también otro grupo de io-
nes calcio dispuesto en la periferia del hidroxilo y
por dentro dei anterior hexágonode calcio. Los io,
nes fosfatosse colocanentrelos iones de calcioque
ocupan los vértices del hexágonoextemo. En la fi-
gura 9 se esquematizala proyección tridimensional
de los iones sobre una superficieplana.
En el esmaltesuperficial existen dos componen-
tes. eL flúor y los carbonatos,que desde el punro
de vista clínico son muy importantes debido a que
desempeñanun papel antagónico.El flúor incorpo-
rado a los cristalesincrementa su resistenciaa\ ata-
41
+'
Hexágono Octógono
Fígura 8 Proyecoónen un plano de dtferentescnstalesde ht-
droxiapatita,resultandoimágeneshexagonales u octogonales.
respectiydmente
280 onFlnn¡rus- A. C¡¡trosMuñoz
M.E.Górr,r¡z
Figura9 Proyecciónrn una superficieplana delos ionesque
deforma tndimensionalconfiguranla esttucturacnstalínade
la hidroiapatita.
que de caries, mientras que un mayor porcentaje de
carbonatos 1o toma más suscentible al inicio de la
mlsma
. Agua: es el tercer componente de la composición
química del esmalte. Se localiza en la periferia
del cristal constituyendo la denominada capa
de hidratación, o capa de agua adsorbida. Por
debajo y más hacia el interior, en el cristal, se
ubica la denominada capa de iones y compues-
tos adsorbidos, en la que e1 catión Ca2* puede
ser sustituido por Na+, Mg2+, e H3 O+, y el
anión OH- por F-, Cl-. etc. El porcentaje de agua
en e1 esmalte drsminuye progresivamente con la
edad
4. ESTRUCTURA HISTOLóGICA
DEL ESMALTE
La estructurahistológrcadel esmalteestá cons-
tituida por la denominadaunidad estructuralbásica
<el prisma del esmaLto y por las denominadasuni-
dades estructuralessecundariasque se originan bá-
sicamentea partir de la anterior.
4.1. Unidad estructural básica del esmalte
La unidad estructuralbásicason los prismas del
esmalte,estructurascompuestaspor cnstalesde hi-
droxiapatita El estudio microscópicode los prismas
resulta difícil como consecuenciade la interferencia
óptica que se onginapor la composrcróntotalmente
cristalina de los mismos y por la diferente orienta-
ción de 1oscristalesen el seno del prisma. De ello
surgenlas distintas interpretacionesexistentesen su
observación.
El conjunto de prismas del esmalteforma el es-
malte prismático que constituye la mayor parte de
esfa tmatlrzextracelular mtneralizada. En la periferia
de 1acoronay en la conexiónamelodentinaria(CAD)
existeel denominado esmalteaprismático en el que
la sustanciaadamantinamineraltzadano constituye
ni configuraprismas.A continuaciónse estudiansu-
cesivamente 1oscaracteresestructuralesdel esmalte
prismáticoy del esmalteaprismático
4.1.1. Esmalteprísmático
. Morfología de los prismas: los prismasson unas
estructuras longitudinaies de 4 ¡-lm de espesor
promedio, que se dirigen desdela conexión ame-
lodentinariahastala superticiedel esmalte.En re-
lación con su longitud es mayor que el propio
espesordel esmalte,pues el curso de los prismas
es sinuoso. El diámetro de los prismas vana en-
tre 4-I0 pm, es menor en su punto de origeny
aumenta gradualmentea medrda que se acercaa
la superÍicielibre El número de prismas vana en
relación con el tamaño de la corona evaluándose
entre5y12millones.
AI estudiar la morfología de los prismas con el
MO y dependiendode la incidenciade los cortes,
estos se observan como bandas delgadaso varillas
adamantinasirregularmenteparalelasen cortes lon-
gitudinales (fig. 10) En los cortes transversaleslos
prismasse presentancomo seccionesirregularmen-
te hexagonales,ovoides o en escamasde pescado
/t:- r r\ rL4^ 4P[L4rr\
^^t:^^^:in del MEB al estudio de la
urÉ. r L),
morfologíade los prismas,ha permitido resolvermu-
chos interrogantes acercade 1a forma de los mis-
mos. Con dicha técnicay en cortes longitudinales
se observancomo bastonesirregularmenteparalelos
(fig. 12) y en cortes transversalescon una morfolo-
gía en ojo de cerradura de llave antigua (fig. 13).
Ello permite distinguir en los prismas dos regiones:
Ia cabezao cuerpo (en forma de cúpu1aesféncase-
guida de un cuello estrecho)y la cola con terrmna-
ción irregular.La cabezacorrespondea 1aregión más
ancha y ofrece al corte un contomo irregularmente
circular u ovoideo el diámetro de la misma es de
 -l

10:Es¡r,rrrr
Crpiruur 181

Estrías
transversales
do ln< n r i <m ¡ <

Estrías
de Retzius

( CAD)
Co ne xióanmelo dent in¿r i¿

Prismas
delesmalte

Figurul0 Det¿lle Jr lospns-

mds en cofie long¡tudinalSu
onentaciónes petpendiculdr d
Ia supejicie Estríasde Refzius
en direcciónoblicuaen reldción
a losprismasTécnica por des-
gaste,x 60

5 ¡.r.m;la región de la cola es la más delgada encon-
trándosesituada deba.lode la cabeza La di.stanciaexrs-
[ente entre la parte media del borde convexo de la
cabezahasta Ia coia es de 9 ¡.cmde longitud (fig. ta).
Los prismas del esmalte son estructuras que se en-
cuentran estrechamente asociadasunas con otras y
pn eql p senti do hav nl te i ndi c¡r nue l :s ,^bezas de
los pnsmas se encuentran siempre ubicadas entre 1as
colas de los pnsmas suprayacentesy las colas de cada
pnsma ubicadas entre las cabezasde ios pnsmas sub-
r¡:¡r-entcs
./---" ' .' l"fib'
o l'5) Fcre si srpmr A e cnorcn:
' -- -" b' -' {e ent r e
los pnsmas conflere mayor resistenciaal esmalte,pues
la cabezasoporta los choques de las fuerzasmastica-
tonas y las colas las distribuyen y las disipan

En relación con 1a morfología de los pnsmas,

Figura 11 DetaIIede pnsmas,predomínanlos de sección
t.ransversal
Ten Cate denomina varilla a 1a región de la cabeza
o cuerpo de los prismas y región intervanliar o in-
terprismática a la cola de los mismos Esta termi-
nología puede generar confusión, dado que induce
) c r ppr c r ttp l n nnl e .^ pq nr r r p rlcl nr i c m q n , re . l
'
matenal interpnsmátj.co se localizana en la región de
la cola; ambos hechos son falsos y la terminología
por tanto inadecuada El matenal orgánico es muy
escasoy se distribuye básicamente en la penfena de
1os prismas rodeando la estructura en o¡o de cerra-
dura cabeza y cola- antenorrnente descrita. Este
material orgánico penfénco es un material muy in-
soluble y corresponde a la denomlnada vaina de los
prismas A1 MET esta vai.na aparece formando un
fino retículo ¡ridimensional que asocia unos prismas
con otros Como dicha matriz orgánrca se con-
densa en la perlferia de 1osmismos los pnsmas apa-
recen rodeados por una zona muy delgada de má.
o menos 50 a 100 nm (que prácticamente .r:...
de cnstal es) S e consi dera.en consecuenci a. , . - - -
 282 - A. C¡¡lposMuñoz
M.E. Gólmzor F¡RR¡Rts

Figura 12 Pnsmasdispuestos
pqrdlelamenteen un coftelon-
g¡tudínaldeesmalteobsewados
con el MEB,x 800

dilerencia entre el prisma y Ia vaina de los prismas
es cuantitativa, es decir, estas úhimas son zonas con
menor grado de mineralización, por el mayor con-
tenido de proteínas, resultado de un espacro más
amplio entre los cristales (interfase) al enfrentarse en
distintos ángulos.
En reiación también con el estudio de la morfo-
1ogía de 1os prismas hay que destacar res hechos
importantes. En primer lugar. y debido a que los
cortes no son siempre transversales,las seccionesde
los bastones o prismas ofrecen imagenes muy va-
riables, aunque predominan las imágenes en ojo de
cerradura que acabamos de describir. En segundo
lugar, y en cortes longitudinales con microscopia
electrónica de barrido y técnicas especiales, como
elec[rones retrodispersos, es posible úsualizar que
1os prismas presentan una segmentación transversal
por líneas más densas con un inlervalo de 4 ¡t', he-
cho que se relaci.onacon descansos en el depósito
de materia orgánica (amelogénesis) el cual se rea-
liza de manera rítmica. Estas líneas son más pro-
nunciadas en e1 esmalte poco calcificado Para aI-
gunos autores estas líneas transversales o estrías se
interpretan como bandas de menor contenido mrne-
ra1 (fig I5). En tercer lugar. y en relación con la
morfología, los prismas presentan en condicj.ones

I
Figura 13 Pnsmasdispuestos
longltudínalmente y secciones
transversalesde pnsmasobser-
,,'ados
con eI MEB,x 300
 C¡rÍrurol0: Es¡¡¡rr¡ lEl

permite establecercomo acabamos de indicar tres

patronesdiferentes:
a
- L^- ^ Parrón tipo I: el centro del prisma apareceero-
del prisma
sionadopermaneciendoinsolublela perifena.
Patrón tipo ll: la periferia de los prismas aparece
erosionaday perrnaneceinsoluble la zona central.
Patróntipo III: se produce una erosióngenerali-
zada y se configuran imágenes que vagamentere-
cuerdanla morfologíaprismáticaen escamasde pes-
cado o en ojo de cerradura.

La existenciade dichos patrones no está clara-

mente explicada,aunque se relaciona con variacio-
nes en la composición química de los pnsmas ¡
sobretodo con posiblesdiferenciasregionalesen dis-
tintas piezasdentarias(fig 16 A, B y C).

. Composiciónde los prismas:los prismas,unida-

delospnsmasal ME.
Figura14 Cortetransversal
normalesu ortotípicas tres patrones morfoestructu-
rales distintos cuando se utiliza la técnica del gra-
bado ácido. Dicha técnica que es frecuenteen la
prácticaodontológica,permite eliminar la placa den-
tanay descalcificarel esmaltea una profundidad de
-¡ l0 ¡¿,facilitando1aadhesiónde los distintosma-
terialesde restauración La técnicadel grabadoácido
des estructuralesdel esmalte,estánconstituidos
por un conjunto de cristalesde hidroxiapatita.
Estoscristalespresentanuna orientaciónmuy de-
finida en el interior de los mismos. En un corte
Iongitudinal se observa que los ejes mayores de
los cristalesde hidroxiapatita se disponen parale-
lamente al eje longitudinal del prisma en la región
de Ia cabeza.En la zona de unión de Ia cabeza
con la cola sevan inclinando progresivamenteres-
pecto ai eje longitudinaldel prismahastaque los
cristalesadquieren una posición perpendicular

Estríastransversales
Primao varilla
adamantina de los prismas

Cortelongitudinal

O c lus al

G ingiv al Fígura15 Aspectodelosr,:-

Cortetransversal mas al MO (conepc'' , ; . '-
gaste)
 M.E.Gón¡zr¡ F¡nntnrs
- A. C¡,r,rpos
Muñoz

Figura 16 A: Grabadoáctdo
Patróntípo I MEB, x1500
B: Grabadoácído PatronesI
y II MEB, x 5.000. C: Pa-
trón III MEB, x 2 500
 Capíruro
I0: Esmns 285

(respecto del eje longitudinal del prisma) en la

región de la cola (frg. 17)

Esta disposición es fruto de 1asíntesisy forma-

ción del esmaltepor pafte de ios ameLoblastosLa
distanciaentre los cristales,ocupadapor susrancia
orgánica,nunca es más de 2 a 3 nm. Por eilo los
valores de dureza y del modulo elástico de Young
son más bajos (mayor elasticidad)en la cola del pris-
ma que enla cabezay aún mas bajos (mayor elas-
ticidad) en Ia vaina del prisma. Ello se debe al ma-
yor contenido orgánico existenteen estasáreas.

' Orientaciónde los prismas:la onentacrónde los

prismasen el seno del esmaltees bastantecom-
pleja. pues los mismosno siguenuna trayectoria
rectilíneaa travésdel esmalte,sino que en algunas
zonas,por su recorridosinuoso,experimentanen-
trecruzamientos o decusaciones. Los prismas,que
se dirigen desdela superficiede la dentinahacia
la superficie extema del diente, se organizany
disponen en hileras o planos circunferencialesal-
rededor del eje mayor del diente En los anillos
circunferenciaiesde prismasque configuranel es-
malte, cada uno de los prismas ofrece un trans-
curso onduiante hacia 1a derecha y hacta la rz-
quierda en el plano transversaldel diente y hacia
ariba y hacia abajoen el plano longitudinal del
mismo (fig. l9). Entre las hileraso planos suce-
sivos existe un cambio de orientación de unos
dos grados.
A este respectohay que indicar que la orienta-
ción de los prismasofreceun aspectodiferentese-
gún se estudiendientesprimarios o deciduosy dien-
tes perrnanentes.En Ia región cervicalde los dienres
pnmanos, las hileras de prismas son horizontales,
mientras que en la región cuspídealas hileras son
casi verticales,es decir, perpendicularesa la unión
Figura17 Onentación de los cnstales
en el interiorde los
pnsmasen lastrescarasdeun bloquedeesmalte.
amelodentinaria En los dientes Derrnanenteslas hi-
leras de los prismas de la región cervical.se desvían
de Ia horizontal y se inclinan hacia apical. En la re-
gión cuspídea las hileras de pnsmas presenran la
misma orientación veftical o perpendicular que en
ios dientespnmanos (frg. 1B).
EI estudio de Ia orientación de los prismas tanto
en cortes longitudinales como transversales,es fun-
damental para su aplicación posterior en la prepa-
ración de cavidadesen operaroriadental ya que la
orientación puede variar en cada zona o sector que
se analiceen el elementodentario.
Las investigacionesde Uribe han introducido
nuevosconceptosen relacióna la orientaciónde los
prismas y su incidencia en la preparación de cavi-
dades a nivel de cortes longirudinales de premola-
res y molares.Los resultadosobtenidos mediante
micrografíasy perfilogramasde contomo por pro-

¡ 67" 90'

t 12 0 ' + '106o

Cemento Figura 18. Disposíción

delos
pnsmasdel esmalte.Se índi-
can los ángulosqueJorman
Dientetemporar¡o Dientepermanente los prismascon la superfrcíe
extefnq.
286 M.E. Góu¡zln Fnnn¡nrs
Figura 19. Disposiciónde los
pnsmas con respectoa la su-
perficíede la dentina
yección óptica, en los que se midieron los ángulos
de terminación de los prismas en la superficie ada-
mantina, utilizando un goniómetro óptico, son los
srgulentes:
I. Los prismasforman ángulosagudos(de -r 60,33
grados sexagesimales),hacia Ia profundidad de
los surcos y fosas de las carasoclusalesde mo-
lares y premolaresen su terminación con la su-
perficie extema del esmalte.
2. Los prismas forman ángulos rectos de -¡ 90o a
nivel de los vértices cuspídeos (que forman los
respectivos tubérculos) y en la profundidad de
los surcosy fosasoclusales,por ranro los planos
de chva.leson perpendicularesa su superficieex-
tema. Sedebe considerarentonces,que las cúspi-
des de todos los dientes son zonas minusválidas
que deben ser protegidas durante las prepara-
cronescautanasy con materialesde restauración
adecuado.Por otra parte Ia perpendicularidadde
los prismasen la profundidad de los surcosy fo-
sas oclusalesdetermina la producción de crachs
o microfisuras con contenido glicoproteico que
origrnan áreasde alto nesgo de caries por seu-
dobiofilm.
3. Los prismas forman ángulos obtusos hacia oclu-
sal (de -t- 106,5 grados sexagesimales) cuando
rerminan en Ia superficie del esmaltecoffespon-
dienre a1tercio gingival o medio de ias carasme-
- A. C¡¡,rpos
Muñoz
sial, distal, vestüulaq lingual o palatina, con un
promedio de -r 96,25 gradossexagesimales.
4. Los prismas presentan una zona de decusación
o entrecruzamientomarcadoen Ia proyecciónde
los vértices cuspídeoscon el cuemo dentinano
correspondiente,denominada<esmaltenudoso>
(ver p. +++). Se consideracomo un área de
protección intema del esmalteante la perpendi-
cularidad de los prismas a nivel incisal o cus-
pídeo.
La importancia de conocerla exactadirección de
los prismas del esmaltetiene por objeto respetar,al
tallar las cavidades,el siguienteaxioma terapéutico:
toda pared de esmaltedebe tener su conespondiente
apoyodentinano.
La compleja disposición de los prismas en hile-
ras o planos circunferenciales,como se ha indicado
más arriba, y la diferente orientación de los mismos
en ei espesordel esmaltepermite al mismo resistir,
de forma eficaz,las fuerzasde la masticación.
4.7.2. Esmalteapnsmdtico
El esmalte aprismático es material adamantino
carente de prismas. Se locahza en la superficie ex-
tema del esmalteprismáticoy poseeun espesorde
30 ¡,r,m.Algunos autoresextiendenel espesordel es-
malte aprismáticohastalas I00 ¡.cm.El esmalteapris-
mático está presenteen todos los dientes primarios
(en la zona superficial de toda ia corona) y en un
 CepÍruro
I0: Es¡¡¡nr
70o/ode los dientesperrnanentes.En estosúltimos
se encuentraubicado en mayor medida en las re-
giones cervicalesy en zonasde fisuras y microfisu-
ras y, en menor medida en las superficiescuspídeas.
En el esmalteaprismático los crisralesde hidroxia-
padta se disponenparalelosenrre sí y perpendicu-
laresa Ia superficieextema (ver fig 3, capítulo Dien-
tes Primarios). Con microscopia de fuerza atómica
se ha demostradoque la superficiedenrariaa esre
nivel estáconstituidapor partículasde hasraI00 pm
di.spuestas en contactomuy estrechounascon orras,
que están formadas a su vez por la asociaciónde
varios cristalesde hidroxiapatira
En relación con la formación del esmaheapris-
mático se han propuesto dos mecanismos.El pri-
mero consisteen la ausenciao menor desarrollode
los procesosde Tomesde los ameloblasros, respon-
sables de la formación de los prismas y de la dis-
posición cristalina (ver amelogénesis). Esre meca-
nismo se denomina patrón de formación trpo P o
pnsmadependienre.El segundo mecanismoes en
realidad una variedaddel anrerior y se denomina
patrón de formación trpo R o Rezius-dependienre.
Mediante el mismo grupos aislados de ameloblas-
tos, dispuestos sobre las estrías de Rerzius próxi-
mas a la periferia del esmalte,forman esmalteapris-
mático al mismo tiempo que se configuran las es-
tías.
El esmalteapnsmáticoque se forma en la región
cerücal y \a zona media de la corona sigue funda-
mentalmenteun patrón de formación tipo R, mien-
tras que el esmalteapnsmático que se forma en las
superlicies oclusalesy cuspídeassiguen un patrón
de formación tipo P
EI esmalteapnsmáticorepresentaun serioincon-
venientedesdeel punro de üsta clínico cuando se
utlliza el grabado ácido, pues no se logran las mi-
crorretenciones(al no existir los pnsmas)y por ello
se aumentael tiempo de grabadoo se elimina el es-
malte periférico. Támbién en el primer depósito de
esmalteadyacentea Ia CAD los cristalestambién se
disponen perpendicularmenrea la denrina como
consecuenciade que ios ameloblastosaún no han
desarrolladolos procesosde lbmes.
4.2. Unid,ades estructurales secundarias
del esmalte
Las unidades estructuralessecundariasse defi-
nen como aquellas estructuraso variacioneses-
287
tructurales que se originan a parrir de las unidades
estructuralesprimanascomo resultadode varios me-
canismos.el drferentegrado de mineralización,el
cambio en el recorrido de los prismas y la interre-
lación entre el esmaltey ia dentina subyacenteo la
periferia medioambienral.Entre las unidades que
surgen por el primer mecanismo encontramos las
estríasde Rezius y los penachosde Linderer; en-
tre las que surgen por el segundo las bandas de
Hunter-Schregery el esmalte nudoso y, entre las
que lo hacen por el tercero, Ia conexión amelo-
dentinaria, los husos adamantinos, las periqui-
matías, las líneas de imbricación de Pickerill y las
fisuras o surcos del esmalte Algunas unidades es-
tructurales secundariascomo las laminillas o mi-
crofisurasdel esmaltese originan como resul[ado
de varios de los mecanismosanteriormentedes-
cntos.
4.2.1. Estríasde Retzius
Son estructurasque aparecenen los preparados
por desgasteen forma de bandasde color parduzco
o castaño con luz ransmitida y claras con luz re-
flejada.Entre ellasexisrenintervalosde20 a BO¡rm
siendo más numerosasen la región cerücal. Existe
una estría más sobresalienteque las demás y que
coincide con el nacimiento.Dicha estríase deno,
mina línea neonaralOíneade Rushron-Orban).La
disposición de las estías es diferente en las distin-
tas regronesdel diente: en las cúspidesy bordesin-
cisalesse extienden de CAD a CAD del lado opues-
to, descnbiendouna curva (fig. 20). En las caras
laterales de la corona tiene un recorrido oblicuo
(fig. 21) desdeCAD hacia la superflicieexrema,pero
con una incurvación hacia oclusal o incisal de ma-
nera que ofrecenel aspectode casquetesen las cús,
pides y de anillos en las caraslaterales.En cortes
transversalesaparecencomo anillos concéntricos
paralelosa las superficiesextema e inrema del es-
malte. Es decir, que las estúas de Rezius se obser-
van siempre,ya seaen corteslongitudinales o Íans-
versalessiendo más frecuentesen la zona cerücal
de la corona.
Las estríasde Rezius marcan la sucesivaaposr-
ción de capasde tejido durante la formación de Ia
corona, por ello rambién reciben la denominación
de líneasincrementales.Dichas líneas se relacronan
con períodos de reposo en la mineralizacióny, por
tanto, indicanan zonas menos mineralizadas.Aun-
que se sugiereque su ongen también podría deberse
288 M.E.Gór'r¡z - A. C¡¡¡pos
r¡ F¡Rn¡nrs Muñoz

Esmalte
Dentina
C avi dad
purpar

Estríasde
Retzius

Prismas
del
esmalte
Estríasde
Retz¡us

Periquematías
Figtra 20 A: Disposíciónde
las estrías de Retzus en las
distintaszonasdelesmalte,vis- Líneasde
tqs en un corte long¡tudinal i m b r i ca ci ó n
B: Estríasde Retziusvistasen
un corte transversal C: Pen-
quimatias y líneade imbnca-
ción en la superficiedel es-
malte

a un retraso en Ia produccrón de Ia matnz o a tras- adamantinoso de Linderer

tomos en el sitio de la mineralización
Distintas alteraciones metabólicas parecen afec-
tar a las estúas de Rezius con el consiguiente en-
sanchami.entode estas y el alargamiento, por ranto,
de los períodos de reposo A nivel de 1asesrríasde
Retzius los prismas sufren vanaciones de tamaño y
de forma.
4.2.2. Penachos
Los penachosde Lindererson, estructurasmuy
semejantesa las microfisurasdel esmaltey tam-
brén comparabLes a fallas geológicas(ver capítulo
L0 4 2.9). Se extiendenen e1terciointemo del es-
malte y se despliegandesde el límlte amelodentl-
nario en forma de arbusto fácrlmenteobservables
en cortes transversales mediante técnicasde des-
gaste con microscopiaóptica. Hasta ei momento

Prismas
del esmalte

Porinr rim:ií:<

Estrías
de Retzius

Figura21. Detallede la super-

Jicielibredelesmalte(reg¡ónla-
teral) Se destacanlas estrías
de Retzíusy penquimatías
Técnicapor desgaste, x 60
 10:Es¡urrr
C,rprrulo ts9

Dentina
Lami ni l l a
ti po A

Lam i ni l l a
ti po B

Laminilla
fi nn C

Ftgura22 Disfintostipos de
Lam i ni l l a l ami ni l l as.en (or t eslongit u-
ti po B dinalesy transyersales del es-
m(tlte

Penachos
adamantinos

C o n e x i ó na m e l o d e n t i n a r(iC
aAD)

Fígura23 Sectorde lospenachosadamantinoso de Lin,l¿ra' S¿

visualizauna IamLniLIa
del esmalteCorte trans,ersalTéaúc¡tLtot
desgaste,x 100
 M.E. Gól¡¡z l¡ FtRR¡nrs
- A. C¡,ripos
Muñoz

Figura24 Microjsurasdel es-

ma,IteMEB, x 400

presentese discuteel ongen yrlaLuraleza de los mis-
mos aunque por otra par[e se admire que 1arma-
gen en penachoes artificialy que no es más que Ia
proyección en un solo plano de las ondulaciones
de una fisura (exisrentesóIo en el tercio intemo de1
esmalte)que se distribuirá en diferenresplanos o
lo que es 1o mismo la sumaroriaen un solo enfo,
que de lo que transcurreen variosplanos (figs 25
y 26).
Se cree que los penachos de Linderer se for-
man en el desarrollodebido a cambiosbruscosen
la direcciónen gruposde pnsmasdebido a 1aonen-
iación de algunosameloblasrosen la amelogénesis
y a que los penachosesránformadosbásicamenre
por tejido poco mineralizado, amorfo o granular,
rico en proteínasdel esmalte.En cuanto a Ia parrí-
cipaciónde los penachosde Lindereren los proce-
sos de difusión de la cariesparecemuy poco pro-
babie
4.2.3. Bandasde Hunter-Schreger
Son unas bandasclarasy oscurasdenominadas
respectivamenLeparazonasy diazonas,de anchura
vanabley límites imprecisos,que se observanen el
esmalteocupando1ascua[ro quintaspartesmás in-
temas del mismo Se observanen corteslongltudi-
nales por desgastey con luz incidenre polanzada.
Se encuentranpresentesen todos 1osdientes per-
manentesy aun en los que no han completadosu
f ., ,f,
Tñmtalnn tT10 / / l
El
--
orisen
"- 'b .- - '
de esrasbandas no está absolutamente
exphcado,suginéndoseque se tratade un fenómeno
que resultadel disrinroplano de correde los pris-

Penachos

Superficie
delesmalte

Fig"tra25 Penachos de Linde-

rer en 7tn cofte transyersaldel
esmalte
 l0: Es,v¡rr¡
C¡,pÍrulo

adamantinos
Penachos

(CAD)
amelodentinaria
Conexión

adamantinos
Figura26 Detalledelospenachos pordes-
Técníca
x250
gaste,

mas Así, los prismas al presentaren cada hilera, 4.2.4. Esmaltenudoso

ani11oo plano un transcursoondulante,pueden ser
seccionadostransversalmente, dando origen a las
bandasclaraso parazonas,o bien longitudinalmente,
dando iugar en este caso a Ia apa:i.ctónde las ban-
das oscuraso diazonas.Este hecho se pone en evi-
dencia con el MEB, comprobándosea nivel de di-
chas bandas,1adtstinta orientaciónde los prismas
en las parazonasy dtazonas(frg. 28 a y b)
El esmaltenudoso no es más que una zona si.n-
gular y especialdel esmaltepnsmático que se 1o-
caliza en las regiones de las cúspides dentanas y
estáformado por una complejainterrelaciónde pris-
mas o bastonesadamantinos Su ongen radica en
que los planos ci.rcunferenciales de los prismas
con sus ondulacionesse interrelacionaníntima y

de Retzius
Estrías

Esmalte

Bandasde Hunter-Schreger

Dentina

Figura27 Regóncoronanade
un díente bicuspídeo en cofte
long¡tudinal obsenado con hE
íncídrnte Se visualizan at eL
esmalte las bandas de Huua-
Schreger como franjas claras
que alteman con otras oscltrc-i
Técnica por desgaste,x I
 292 M.E.Góm¡z¡E F¡nn¡nrs
- A. Ca,r,rpos
Muñoz

Figura 28 A. Bandasde Hun-

ter-Schregercon MEB A: Cor-
telong¡tudinaldel díenteen el
queseobsewanlas bandascla-
rds o parq,zon(is
y las oscuraso
diazona; x 20

estrechamenteenÍe sí EI en¡recruzamientode los 4.2.5. ConexiónamelodentinanarcAD)

pnsmas es un factor que aumentaríala resisten-
cia del esmalte, pues está ubicado precisamente
en las zonas más expuestasa la acción mas[ica-
toria. Su origen se debeia a que duranre las pri-
meras fases de la amelogénesislos ameloblastos
se mueven hacia la periferia de manera irregular
(figs. 29 y 30)
La conexión amelodentinariacorrespondea la
zonade relaclónenre el esmaltey la dentlnay cons-
tituye un nivel estructural decisivo,para asegurar1a
retenciónfinne del esmahesobrela dendna Ello es
posible porque estelímite no es en absolutoun 1í-
mlte rectilíneo,sino que está constituido por con-

Ftgura28 B. Bandasde Hun-

ter-Schregercon MEB B: Dis-
tinta onentaciónde lospnsmas
en las parazonasy diazonas,
x 150
 l0: Es¡,r,qrr¡
C,qpÍruro 29)

Figura 29 Se destacaen la
zonq de la cúspideel esmalte
nudoso Tecnicade desgaste.
x 100

caüdades o fosaspequeñas que dan una imagen fes-
toneada en los corres microscóprcos (fig. 30). La ni-
trdez de esta línea oscura festoneada en 1os cortes
nor des qa s tes e d e h e n l ,l i fe re n ren ri o e n ó natura-
Ieza embionaria de1 esmalte y la dentina. Con el
MEB se observan imágenes crateriformes en este nj.-
vel. que se corresponden con áreas hiperminerali-
zadas, hecho este último que contribuye a explicar
la retención del esmalte en la superficie dentinaria.
El origen de la C{D se estableceen los primeros es-
tadios de 1a morfogénesis dentaria y señala la ubi-
cación de la lámina basal existente entre odonto-

Esmalte
nu d o s o

CAD

oiazonalB a n d a sd e
Hunter-Schreger
Parazonl (luz incidente)

CA D

Figura 30 Diagramaque representaestructurasdetuminadaspor vanacionesen la direccíónde los pnsmas(esmaltenudosoy

estructurassin esmalteAusosadamantinos)y eI aspectode la conexiónamelodentínana(CAD)
bandasde Hunter-Schreger);
 M,E, Golrz o¡ F¡RRrRrs
- A C.r,rrros
Nil\oz
blastos y ameloblastos anres de que comiencen 1os
respectivos mecanismos de mineralización. E1 espe-
sor de la CAD se ha esrimado en 11,8 ¡.r,msi.n que
existan variaciones significativas entre las distintas
piezas dentarias ni tampoco a 1o largo de la CAD de
cada diente
4. 2. 6. Hus o sa d a mq n t¡n o s
Los husos adaman¡inos son estructuras con as-
pecto de clavas irregularesque se encuentran a ni-
vei de 1a CAD (frg 30). Corresponden a fornacro-
nes tubulares con fondo ciego que alojan en su
interior a las prol.ongaciones de 1os odonroblasros
que discurren por los túbulos dentrnanos La ma-
yoría de ellos sólo contiene, sin embargo, licor
dentinario. Recientemente se ha descnto que en
el interior de los husos pueden encontrarse crisra-
les en forma de agujas de 5 nm de ancho y 70 nm
de longitud, material granular de 1.5 nm de diá-
metro y/o ma¡erial amorfo La peneración de las
prolongaciones de los odontoblastos en los husos
del esmalte se realiza preúamente a Ia mtneraltza-
ción del mismo, ubicándose entre los ameloblasros
Esmalte
nudoso
Hu s o sa d a m a n t i n o s
Corex iónam el o d e nnt a r i a( C A D )
Dentina
FigtLra31. Zona de un bordecuspídeoo incísalen Ia conexíón
amelodentinana(CAD) Sedestacan loshusosddamantinos en el
terciointemodel esmalteTécnícade desgaste,
x 100
y persistiendoen e1 interior del esmaite cuando
és¡e se mineraliza.Su orientación es similar a la
del procesoodontoblástlcodel que proúenen y no
guardanrelacióncon Losprismasvecinos,son per-
nendicularesa la CAD v ohli,uos resnectoa los
pnsmas
En los cortespor desgastelos procesosodonto-
blásticoshan desaparecrdo, por lo tanto, 1o que se
observaes e1espaciode¡adospor ellos. Como estas
caúdadesson ocupadaspor el aire y deshechos,al
realtzar
el despaste anarecen
de colornesro.Tienen
una longitud de 10 a 15 ¡r.my su diámetro oscila
enrre0 5 a I 5 lm v ¡lsunosllepana lenerunalon-
-'..Y'..,/*.b*'
gitud de hasta 40 ¡r,m. Los procesos odontoblásticos
que en general teminan en extremo afilado y que
se encuentran en cualquier sitio de la CAD, son lla-
mados procesos odontoblásticos remanentes, mal
llamados anti.guamente <conductos o ¡úbulos den-
tinarios penetrantes), pues no pueden penetrar en
el esmalte rlna vez cue éste se ha mineralizado Los
que se ubican preferentementeen las cúspides o bor-
des incisiales y son verdaderasclavas por su aspecto
 l0: Esrulrr
C,qríruro

C o n e x i ó na m e l o d e n t r n a r( iCaA D )

Dentina

H u s o sa d a m a n t i n o s

Fig.ra32 Detalle
dehusos CoftelongtudínalTéc-
adamantinos
r 250
ntcadedesgaste,

y tamaño mayor, son los que propiamente se deno- turas las cuaLessó1opueden observarseen cortes
minan husos adamantinos En eLmomento presenle longitudinales(figs. 3I, 32 y 33). Desde e1punto
este término se ha generalizado para ambas estruc- de r,rstahistofisiológico,1oshusos adamantinosson

Fi gura33 H u sosadam anr t -

nos ME B ,x23 00
296 M.E. Góu¡z ¡¡ F¡Rn¡nls- A. C¡.l.rpos
muy importantes,pues Ia función de los mismosse
relaci.onacon la transmisiónde estímuios.
4.2.7. Periquimatías
y líneas
de imbncación de Pichenll
Son formacionesíntimamentereiacionadascon
las estias de Rezius por una pafte y con Ia perife-
ria medioambiental por otra Las líneas de imbri,
cación son surcospoco profundos existentesen la
superficiedel esmalte,generalmente,en Ia porción
cerúcal de la corona; dichos surcos no son más
que las estúas de Rezius observadasdesde 1a su-
perficie del esmalte.Entre los surcos,la superficie
del esmalteforma unos rodetes,crestasbajaso re-
bordes transversalesdenominadas pericuimatías
(figs 20 y 2I).
Las periquimatíasson más marcadasen los dien-
tes perrnanentesrecién erupcionadosy tienen ten-
denciaa desaparecer con Ia edad como consecuen-
cia del desgastefisiológico, es por ello que las
personasde edad presentanun esmaliede superfi-
cie lisa.
4.2.8. Fisuraso surcosdel esmqlte
Las fisuras o surcos son invaginacionesde mor-
fología y profundidad variable que se observan en
Figura 34 Tipos deJisuraso
surcosdel esmalte A: Jisura
tipo V. B: fisura tipo I. C: Ji-
sura tipo Y.
Muñoz
Ia superficiedei esmaltede premolaresy molares.
Se describen tres ripos morfológicos de fisuras:
tipo ! que se caracteizapor una entrada amplia y
un estrechamientoprogresivohastala base; tipo I,
que poseeuna anchuraconstantea todo lo largo de
la invaginacióny tipo Y, que muestra una tenden-
cia al estrechamientodesdela entraday que mor-
fo1ógicamentees la unión de los dos tipos anterio-
res (fig 34). Nuestros estudios con microscopia
electrónica analítica han puesto de relieve que el
contenido de calcio de las paredes de Ia fi.suraes
menor que en el resto del esmalte(áreashipocal-
cificadas),dato de importanciaclínica al momento
de usar selladoresque requierendel grabadoácido
pre\'lo.
El origen de las fisuraso surcosse debe a una
coalescenciaincompleta de los lóbulos cuspídeos
(centros de morfogénesiscoronaria) donde la acti-
údad ameloblásticase desarroilaen forma indepen-
dientey luego se sueldan.Cuando dos o más 1óbu-
los cuspídeosadyacentes de producciónde esmalte
comienzan a fusionarseuna depresión en valle se
forma entre ellos; 1osameloblastosse acumulanen
ia superficie que recubre la base y Ia actiüdad se-
cretora de los mismos cesa mientras que los ame-
loblastosde las laderasdel vaile continúan con su
actividad acercandolas naredesde la futura fisura.
 C¡rÍrurol0: Esn¡rr¡
El resultadoes un surco o fisuramas o menospro-
fundo según el estadiodel desanolloen el n,,o ol
procesohaya comenzado.
4.2.9. Laminillaso microfísurasdel esmalte
Las laminillas o microfisurasdel esmalteson for-
macionescomparablesa fallasgeológicas,linas y del-
gadas,que se extiendende forma rectilíneadesde
la superficiedel esmal¡ehastaIa dentina e inciuso
puedenpenetraren ella.Seobservan,tanto en coftes
longitudinales,como en los cortes transversalesme-
diante técnicasde desgastecon microscopiaóptica
y estánconstituidasbásicamentepor tejido poco o
nada mineralizado.Las laminillas o microfisurasse
organizan,en general, en distintos planos de ten-
sión de la estructurade1esmalte.Existendos tipos
generalesde microfisuras,las microfisuras primarias
producidasen un diente antesde la erupcióny las
microfisuras secundarias, originadas una vez pro-
ducida dicha erupción Las primarias están consti-
turdas bien por matriz del esmalteno mineralizada
o bren por célulasque procedendel órganodel es-
malte (estructuraque origina el esmalte).En el pri-
mer caso,en los lugaresen los que los prismasatra-
üesan 1osplanosde tensióna los que anteriormente
hrcrmosreferencia, un pequeñosegmentodel prisma
no llega a calcificarsetotalmente.El segundocaso
ocurre,cuando se liega a producir separaciónentre
los extremosde los prismas en dicho plano de ten-
sión y e1espacioes ocupadopor célulascircundan-
tes del órganodel esmalte.De las células que relle-
nan esteresquicio,hendidurao resquebra¡adura, las
más próximas a Ia superficie sobrevivenmás y las
más próximas a la dentina sobreüven menos y ge-
neran detritus o restosde célulasque ocupanla mi-
crofisura
Las microfisuras secundariaso laminillas post-
eruptivas tienen, en general,el mismo origen en 1o
que a los planos de tensión se refiere,y se gene-
ran básicamentepor Íaumas y cambiosrápidos de
temperaturaen eselugar.En este caso,la hendidu-
ra es ocupadapor materiaorgánicaprocedentede
la saliva La deformación térmrca es inducida por
la disparidad de conducción de1 esmalte con la
dentina, ya que el coeficientede expansióntérmica
Iineal del esmaltees el doble que el de la dentina.
Si se consideraa \a conductiüdad y a la expan-
slón térmrca como moúmientos moleculares es
eüdente que por grados centígradosque se eieve
de temperatura bucal habrá desplazamientodel
297
esmaltesobre 1a dentina. esoecialmen¡e
a nivel de
la CAD.
Teniendoen cuenta estosconceptoslas laminillas
pueden también clasificarseen rres tipos distintos
denominados:Tipo A, Tipo B y Tipo C (figs.22,23
y 24)
Tipo A: son las zonashipomineralizadas, derer-
minadas por segmentosde prismas poco minerali-
zados.Están circunscritasal esmaltey generaimente
no sobrepasanel tercio medio del mismo. Se for-
man antesde la erupcióny son más numerosasen
la zona cervical de la corona. Paraalgunos autores
son las verdaderaslaminillas.
Tipo B: se forman también antes de la erupción,
pero son zonassin esmaheocupadaspor célulasde-
generadas.Pueden llegar a atravesarIa CAD y sue-
len ser más profundas que las de tipo A. Sus pare-
des están formadas por esmalte de mineralización
normal o levementehipomineralizado.
Tipo C: se forman despuésde la erupción den-
tana, pueden atravesarla dentina. Son zonassr.nes-
malte ocupadas por restos orgánicos provenientes
de la saliva.
Paraalgunos autoreslos tipos B y C son las ver-
daderasmicrofisuraso crachsdel esmalte.Las mrcro-
fisuras están presentesen el B0 y 90o/ode los inci-
sivoscenffalesy primeros molaresde ambasarcadas,
en el,70o/o de los caninosmaxilaresy entre el 30 y
eI 50o/oen el resto de los dientes
El espesor de las laminillas o microfisuras con
independencia de su tipo es variable y en general
no sobrepasanunos pocos micrómetros.
Con frecuenciase hallan bifurcadasy presentan
linasconexionesde entrecruzamiento.
El papel de las microfisurasen la génesisy, so-
bre todo en la difusión de la carieses muy discutido.
A esterespectose ha demostradoclaramente,en las
Iaminillas, el paso de fluido en ambas direccronesa
través de ellas, por 1o que el posible sellado o re-
mineralizaciónde las microfisuraspodna prevenir la
difusión de la canes
5. CUBIEKTAS SUPERFICIALESDEL ESMALTE
. Cutículadel esmalte:rambiéndenominadamem-
brana de Nasmyth, cutícula pnmana o película
primitiva, consiste en una delicada membrana
que cubre toda la corona del diente recién erup-
298 M.E.Górurz
or Fsnn¡rus
cionado, y que correspondea la última secreción
de los ameloblastos.Es una membrana fuerte-
mente adherida a la superficie del esmalte, que
posiblemente tiene la función de protegerlo du-
rante el período de erupción deniaria, pero desa-
parececuando el diente entra en oclusión por ac-
ción del acto masticatorioo del cepillado.En las
zonas protegidas,como superficiesproximales o
gingivalespuede persistir durante toda la vida del
diente.
La estructurade estapelícula primitiva carecede
diferenciaciones,por lo que aparecehomogénea
y anhistaal MET Serelacionaorgánicamentecon
Ia matiu del esmalte,y los ameloblastos
. Película secundaria, exógenao adquirida: el es-
malte erupcionadoestácubierto por una película
formada por un precipitado de proteínas saliva-
les y elementosinorgánicosprovenientesdel me-
dio bucal. Es una película clara,acelulary exenra
de bacteriasque vuelve a formarsea las pocasho-
ras de haber limpiado mecánicamentela superfi-
cie adamantina.Sobreella se forma la placa den-
tal o bacterianaque es la colonizaciónbac¡eriana
de la superficiede la película adquirida. La placa
presentauna maÍiz proteica blanda en la que se
encuentran bacteriaso microorganismospafóge-
nos de distintostipos. A partt de estaplacapue-
den iniciarselos mecanismosque dan ongen a la
cariesy a la enfermedadperiodontal
6. AMELOGÉNNSS
6.1. Generalidades
La amelogénesises el mecanismo de formación
del esmalte.Dicho mecanismocomprendedos gran-
des etapas: Io) 1a elaboración de una matiz orgá-
nica extracelular;y 2o) la minerahzacíóncasi inme-
diata de la misma que involucra: a) formación,
nucleación y elongación de los cristalesy b) remo-
ción de la matnz orgánicay maduración del cristal.
Ambos procesos están íntimamente ligados en el
tiempo, pero por razorresdidácticas serán consi-
deradosde forma independiente,luego de describir
los ameloblastosque son las célulasformadorasdel
esmalte
Los ameloblastosse diferenciana parrir del epi-
telio intemo del órgano del esmaltey alcanzanun
alto grado de especialización.En el proceso de di
ferenciaciónse requiere de Ia presenciade dentina.
Debido a ello, la diferenciaciónse inicia en Ia región
- A. Cnvpos
Muñoz
del futuro extremo cuspídeo del germen dentario,
siguiendo la dentina en desarrolloy se propaga en
dirección de las asascerücales hasta que todas las
célulasdel epitelio dental intemo se transformanen
ameloblastos.El extremo del asacervicaldel órgano
del esmalte,determina Ia extensión de la aposición
del esmalteya que los ameloblastosdel epitelio in-
temo sólo lleganhasm esenivel.
Estructural y ultraestructuralmente,el ameio-
blasto constituye la unidad funcional, dado que es
la úmca célularesponsable de la secreciónde la ma-
tnz orgánicadel esmalte.
6.2. Ciclo vital de los ameloblastos
Durante el desarrollo del germen dentario los
ameloblastosatraviesanuna seriesucesivade etapas,
que abarcantodos los cambiosque sufren estosele-
mentos desdeque las célulasposeenun carácterab-
solutamente indiferenciado hasta que, tras diferen-
ciarsey madurar,desaparecen por completo. Cada
una de las etapasse caracterizapor presentarcam-
bi.os estructuralescitoquímicos y ulraestructurales
que dependen del estado funcional, que poseenlas
célulasen relación con 1osprocesosde formación o
maduración del esmalte.
Las etapas o períodos que constituyen el ciclo
vital del ameloblasto(frg. 35), son las siguientes:
1. Etapamorfogénica(preameloblasto).
2. Etapa de organizacióno diferenciación (amelo-
blastojoven).
3. Etapa formativa o de secreción(ameloblastoac-
tivo, secretoro maduro)
4. Etapa de maduración.
5. Etapade protección
6 Etapa desmolítica.
Como se mencionó con anterioridad,el desarro-
llo de los ameloblastosprogresa desde los bordes
incisales o cuspídeos hacia el asa cervical, por lo
cual, en un solo corte histológico de \a etapa apo-
sicional pueden observarse7a mayona de 1ascarac-
terísticashistológicas del ciclo ütal de los amelo-
blastos.
l. Etapamorfogénica:ias célulasdel epitelioin-
temo del órganodel esmalteinteractúan con las cé-
lulas ectomesenquimáticasde la papila determi-
nando la forma de la CAD y de la corona.
 l0: Est'unn
C¡,pÍruro 299

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Wn
Esmalte
Esmalte

Cutícula
dental
pnmafla

l,oto
proximal

Ameloblastos

Predent¡na
Secreción

Odontoblastos

Epitelio
externo
del ór gano
del esmalte

P api l a Láminabasal
dental ameloblástica

Célulasdel estrato
intermedio

A Polodistal
-

ffi' Papila
dental
anreloblastó)

Poloproximal
:

Fígura 35. Cíclovital de los qmeloblastos

100 M.E. Gó¡,r¡z
¡r Frnn¡rus- A. C¡¡,ipos
Los preameloblastosson cé1ulascilíndricasba-
jas con núcleo ovaladovoluminoso,ubicado en la
región central, que ocupa, casi por completo, el
cuerpo celular.El aparatode Golgi y ios centriolos
están localizados en el exrremo distal de la célula
(sector adyacenteal estrato intermedio), mientras
que 1asmitocondriasse hallan distribuidasunifor-
mementepor todo e1citoplasma.En el exrremodis-
tal existensistemasdesarroliadosde uniones inrer-
ceLulares.
En un corte histológicodel gerrnendenario, en
estadiode campanaaposicional,se localizancerca
deLasacerücal.
El epiteliointemo del órganodel esmalteesráse-
paradodel tejido conecrivode la papila denrariapor
una delgada1áminabasal,1aláminabasalameloblás-
tica (LBA), que contienelaminina,colágenostipo l,
IVyM -predominael tipo IV-, entacrina,heparán
sulfatoy fibronectina.La capapulpar adyacenrepre-
senfa una zona acelular.clara y angosraque desde
el punto de üsta histoquímicoes meracromáticay
alcianófila.Los preameloblastos muesrranabundan-
tespro}ongaciones citoplasmáticas, que se exrienden
desdela superficreproximal Oímirecon la papila den-
tal) hasta Ia matnz intercelular en la que penerran.
Estas prolongacionesentran en contacto con las
céiulasectomesenquimáticas de la papila. Posible-
mente podrían desempeñarun papel importanreen
las interaccionesepitelio-ectomesénquima. En es[e
período interúenen distintos factorestalescomo el
TGF-P,FGE EGF y PDGf; esrosdos últimos segre-
gadospor los primitivos preodontoblasros,que in,
ciden sobre la drferenciacióngeneral de las células
que forman ei estadiode casquetedel germenden-
tario En los preameloblastos(epitelio dental in-
temo) se han descriroreceproresNorch, EGF,FGF
y PDGE Los dos primerosestándisminuidosen re-
laclón con las célulasdel epiteliodenralexremodel
órganodel esmalte.
En los preameloblastos de esra erapa morfo-
genéticase inicia la expresióny la secreciónde ruf-
telina, de sialofosfoproteínadentinaria (DSP) y de
AfPasadependrentedel calcio
2. Etapa de organización (ameloblastojoven):
En estaetapaque coincide con el período de cam-
pana,ias célulasdel epirelioinremo del esmalte,que
siguenexpresandonivelesba¡osde receptoresNotch
y EGF inducen, mediante1aelaboraciónde TGF-B,
a las célulasmesenquimáticas del tejido conectivo
Muñoz
adyacentea diferenciarse en odontoblastos.En este
período1osameloblastos cambiande aspecto:1ascé-
1u1asse alargan,cambian de polaridad, las organe-
las y e1núcleo se dirigen hacia el extremo distal (es-
trato intermedio).El citoplasmamuestraun cierto
grado de desanollo del RER ftasofilia cadavez más
intensa),y del complejo de Golgi, las mitocondrias
se agrupanen la región distal, y se observannu-
merososmicrofilamentosy microtúbu1os(fig. 36 A
y B) Los ameloblastosse hallan alineadosestrecha-
mente uno respectode otro, a travésde especiahza-
cionesde contactoo complejosde unión que se Io-
caltzana nivel de los extremosdrstalesy proximales
de las células Seha establecidoque existendiferen-
ciasfuncionalesentreellas.Las unionesde la región
proximal son de tipo macular (puntual) y perrnea-
bles al pasode algunassustanciashacialos espacios
intercelularesLas unionesde Ia región distal pene-
necen a la vanedad zonular (rodean atoda la célula)
y son impermeablesal paso de sustancias.Los to-
nofi.lamentos que se proyectandesdelas unionesde
Ia membrana hacia el citoplasma de los amelo-
blastos, forman las barras terminales proximales y
distales Existen desmosomasbren desarrollados
que se ven, tanto en la región proximal como en la
distal.
La zona clara y acelular entre el epitelio in-
temo y la papila dentaria desaparecequtzás por
el alargamientode las células epitelialesque se
ponen en contacto con las céluiasde la papila, las
cualeshan comenzadosu diferenciaciónen odon-
toblastos
Hacia el final del peíodo de organizaciónco-
mienza la secrecrónde dentina por parte de los
odontoblastos.Cuandoestoocurrese desarrollauna
inversión de la corriente nutricia, al quedar separa-
dos los ameloblastos de 1apapiladentaria,su fuenre
pnmitiva de nutnción Ahora su nutrición procede
de los capi}aresdel sacodentarioque rodean al ór-
gano del esmaltey que penetrancon e1epitelio ex-
temo por invaginaciónhacia e1esrratointermedio.
El cambiode polaridadque el ameloblasto joven su,
fre en esta etapa. está relacionadocon una repro-
gramaciónde los mecanismoscelularesque contro-
lan el tráficovesicular,dado que a partir de estafase,
se va a desarrollaruna intensasíntesisy secreción
de proteínasdel esmalte.En los ameloblasrosjó-
venes que todavía conservanla capacidadde divi-
dirse puede ya detectarsela presenciade amelo-
genlna.
 Crprrulol0: Es,r,rrr-r¡
Ftgura36 A: Ameloblasto joven con núcleoovctladoy nucléoloy RERdesaruollados
tocondtiasen la regón basalpróxima aI estratointetmedío MET, x 4.500 (Cortesía
En el ameioblastojoven se han identificadore-
ceptoresde EGE FGF y PDGF en 1osextremospro-
ximalesy distalesAsimismose ha sugeridola pre-
senciaen el extremoproximalde receptoresde IL-7
3. Etapa formativa o de secreción:El amelo-
blasto secretores una célula diferenclada,muy es-
pecializadaque ha perdido ya la capacidadde dM-
dirse por mitosis. La población de preameloblastos
constituyepor ello una fuenteconstantede proü-
sión de ameloblastos
Los ameloblastossecretoresson células ci1ín-
dncas y delgadasde unos 60 ¡-cmde altura Entre
sus caraslateralesexi.stensistemasde unión seme-
jantes a los descntosen la etapaanterior,observán-
dose pequeños espaciosinterameloblásticos hacia
los que las célulasproyectanpequeñasmicrovello-
sidades.
A1MO e1crtoplasmaes fuertementebasófilo,de-
bido a un ergastoplasmabien desanollado(típico de
v el nricleoes
célulassecreforas). prandecon ('ro-
_ , c,.*.,*-
matina laxa y un nucléolo evidente El núcleo del
joven con acúmulosde ntt-
B: Amelobldsto
del Dr Díaz-Flores)
ameloblastose encuentraahora en e1polo distal. o
sea en el poio opuestoa la futura CAD
A.1ser una céluLasecretora,desde e1 punto de
vista ultraestructuralpresentalas siguientescaracte-
rísticas:abundantesmitocondriascercadel núcleo
y en la regióndisraldel citoplasma: complejode
Golgi constituidopor vanos dictiosomasen la zona
centraL;RERdistribuidopor toda la cé1ulay más de-
sarrolladoen e1polo proxrmal;mj.crofilamentos de
únculina y prequeratinasque
tubulina, cx,-actinlna,
se drsponena 1o largo de Ia célu1aconstituyendoel
citoesqueleto y cuyaintegridadresultanecesanapara
la drferencración total y Ia secrecrónde 1osamelo-
blastos(frg 37)
Fn el cironl:smade los ameloblastos secrerores
se han descritovesículasdenominadascuerposam€-
Ioblásticoso cuerposadamantinosq.ueson formacto-
nes de tipo granula¡consideradascomo precursores
intracelularesde la marnz orgánicade1esmalte,Se
Iocaltzancercadel complejo de Golgi en ei cual tte-
nen su ongen Con el MET se observanen el ame-
loblastoantesde que éstealcancesu completama-
)02 - A. C¡¡¡posMuñoz
M.E. Gó¡n¡zDEFERRARTs

morfológicopor la presenciadel procesode Tomes,

Célu lasdel
estructura responsablede la formación de los pris-
mas y la disposición de los cristalesdentro del
Barraterminal Mitocondrias m$mo.
D a sa l
En el procesode Tomesla membranaofrecedos
patronesde superficie:uno de ellos presentainvagi-
naciones,mientras que el oüo ofreceuna superficie
Retículo
endoplásmico más lisa La presenciadel procesode Tomessupone
rugoso la ruptura de la membranabasal,que se produce por
ia acción lítica de enzimas lisosómicas proceden-
Aparato tes de los ameloblastoso por enzimasderivadasdel
de Golgi odontoblasto.El citoplasmadel procesode Tomes
Barraterminal contiene gránulos secretores(cuerpos ameloblasti-
Procesode Tomes Complejo cos), pequeñasvesículas,mitocondrias y microfila-
de unión
mentos (fig. 38 A y S). Las dos vertientesmembra-

/
til;
'/r,'i,
, t l/,t
/1 u,(
Fig.tra37 Organízación
estructurdl
deun ameloblasto
secre-
tory Jonnación
delospnsmas, por actividad
delasdtfermtes
carasdelprocesode Tomes.
duración. Poseenmorfologíaovoideay contienen un
material granularmuy fino, rodeadopor membrana.
El contenido de los cuerpos ameloblásticosno
se conoce con exactitud.Por una pafte, se supone
que su natuÍalezaes protercay que conttene cons[r-
tuyentes propios de la matiz orgánicadel esmalte.
Algunos autores consideran que podrían contener
salesminerales cálcicasen forma soluble.
Los gránulos secretorioso cuerpos ameloblás-
ticos, una vez formados en el complejo de Golgi,
migran hacia el polo proximal de la célula, donde
son liberados contra la dentina formada La secre-
ción de proteínasdel esmaltey la aparición de cris-
talesinorgánicosdentro de ellas,es casisimultánea.
Los cristalesdel esmalte que se forman primero se
interdigitan con los cristalesde la dentina. A medi-
da que se forma estaprimera capa amorfa de esmal-
te (esmalteaprismático),los ameloblastosse alejan
de la superficie de la dentina y cadauno desarrolla
una proyeccióncónica denominadaprocesode To-
mes. Los sistemasde unión más próximos al polo
proxmal, marcancon clandad el límite enÍe el cuer-
po celular dei ameloblastoy e1procesode Tomes.
Es decir, que el ameloblastosecretoren es[a etapa
del ciclo se caracterizadesde el ounto de ústa
nosas del proceso de Tomesrepresentandos áreas
distintas de secreción:a) el polo secretor que pre-
senta invaginacioneses e1responsablede formar el
esmaltedela cabezade los pnsmas Los cristalesque
se depositan sobre la materia orgánicase disponen
perpendicularrnentea la superficiedel polo secretor;
b) el polo secretorde superficielisa es e1responsa-
ble de Ia formación del esmaltede la cola del pris-
ma adyacente.Los cristalesaquí depositadostienden
a ser también perpendicularesa la superficie.
Ambas secrecionesy su posrerior mineralización
darán lugar a la organtzaciónde los prismas y a la
orientación de los cristalesen el seno de los mis-
mos. La secreciónde la cola de un pnsma precede
a 1ade Ia cabezadel siguiente,lo que configurauna
fosita ocupadapor el resto del probesode Tomes
Esta fosita se llena más tarde con la secreciónela-
borada por el polo secretorde la cabeza.
Se desconocensi existen mecanismosselectivos
de polaridad en la elaboración,tránsito y secreción,
en el ameloblasto,hacia cadauna de las vertientes
del procesode Tomes.
Se admite que en [a formaciónde cada prisma
intervienen cuatro ameloblastosy que cada amelo-
blasto contnbuye a formar cuatro prismas (fig. 39).
La presenciay el desarrollodel procesode To-
mes, están asociadosprincipalmente con Ia forma-
ción del esmaltepnsmático.Esto explicaque el es-
malte que se depositainicialmenteseaaprismático.
Támbién se suele encontrar una fina capa apnsmá-
tica en la superficie extema del esmalte. Es decir,
que el prismase forma sólo cuandola prolongación
citoplasmáticadel procesode Tomesestápresente.
En dicho polo proxrmal de los ameloblastossecre-
 l0: Esu¡rr¡
C,qpÍruro

Frgura38 A: Predentina,es-
malteinicialy supe(tcie
proxi-
mal de los ameloblastos con
procesode Tomesy gránulosen
eI citoplasmaMET, x 12 000
B: Vesículasdel citoplasma
apical de los ameloblastos
en
prorímidady contactocon el
esmqlte.MET, x 15 000 (Cor-
tesíadel Dr Díaz-Flores)

tores se han identificadoreceproresde EGF,FGF y
PDGFy seha sugendotamblén1apresenciade otros
tipos de receptores(IL-5, lL-6, lL-7, IL-g, lL-10,
lL-12, GH, G-CSF,lNFcr/p, e INFy) Asimismoen
el extremoproximal del ameloblastosecretorse ha
identificado1a existenciade prorernasinreractuan-
tes con 1a tuftelina (TlP) cuyo exacropapel no se
conoceen el momento presente
Los ameloblastosestánunidos por desmosomas
a 1ascé1ulasdel estratorntermedio A1parecercada
cé1u1adel estratolntermedio está relacionadacon
seisameloblastos,a 1osque coordinaen los despla-
zamientos que éstos efectúan en el proceso de for-
mación de 1os prismas de1 esmalte E1 desplaza-
miento vefiical hacia atrás de 1osameloblastos, sería
semejante al que realizan también otras cé1ulasque
forman tejidos duros, tales como los osteoblastos y
los odontoblastos Sin embargo, 1os desplazamien-
tos l ateral 'l''"
esv. en al prrnoscaqos en rorsión n( ( eia-
nos para formar algunospnsmaspodríanser únicos
de los ameloblastosLos ameloblastos próximosa Ia
cúspide son los primeros que alcanzanla máxima
diferenciación
secre toraparasintetizar las
y segregar
proteínasesnecíficas de la matnz del esmal¡e
)04
- A. C¡¡tpos
M.E.Gón¡znr Fsnn¡nrs
Figura39. Díagramaquemuestrqquecadapnsma(rayado)
(numerados).
estáfotmadopor cuatroameloblastos
4. Etapa de maduración:la maduraciónse pro-
duce después de haberse formado la mayor parte
del espesorde Ia matnz del esmalteen el áreaoclu-
sal o incisal (en las pafies cervicalesde la corona,
la formacrón de 7a matnz del esmaltetodavía conti-
núa). En esta etapa1osameloblastosreducen lige-
ramente su tamano, aumentan su diámetro trans-
versal y su complejo de Golgi y su RER disminuye
de volumen. Las mitocondnasse sitúan en el polo
proxrmaly el número de lisosomasy autofagosomas,
con un contenido semejanteal de la matnz orgáni-
ca del esmalte,aumentanconsi.derablementeEl pro-
cesode Tomesdesaparecey en el polo proximal sur-
gen microvellosidadese invaginacionestubulares
semejantesa las del osteoclas[o.
La presenci.ade estasestructurasdemuestraque
en estaetapalas céluiastienen capacidadabsortiva
lo que les permite pafticipar eliminando aguay ma-
tnz orgántcadel esmalte.
La eliminación de1componente orgánico facilita
espaclopara que se rncrementeel porcenta¡ede
componente inorgánico y se vaya configurando el
esmaltemaduro En esta etapa,ademásde la reab-
sorción se ha comprobadoque dismrnuye,aunque
no de forma completa,la producción de las proteí-
nas de1esmalte.E1ameloblastoen estaetapasinte-
tiza abundanteAfPasa dependientedel calcroy nu-
merosas enzimas lisosómrcasy progresrvamente
fosfatasaalcalina (frg a0 A, B, C y D) El pH exis-
tente en Ia matrlz,junto al polo proximal microve-
Muñoz
llositarioesácido,pero existenmecanismosque, pe-
nódicamente,toman lisa la pared de dicho polo
cuando Ia acidezalcanzaun determinadolímite Los
cristalesdei esmalteque se estánformandopueden
entoncesdesmineralizarse. Seha sugeridoque el con-
tacto con altasconcentraciones de flúor podía aci-
dificar este micromedioambiente. Existe asimismo
una fuerte dependenciaentre la existenciade un pH
ácido y la solubilidad de la amelogenina,lo que sin
duda juega un importante papel en el procesode
biomineralización.El ameloblastoen este período,
ademásde su actividad absortrva,interüene en la
regulación del transporte del calcio (parvalbúmina)
y de otros iones tales como el bicarbonatoconúr-
tiéndose en un verdadero sistema tampón para la
matnz del esmaltey, por tanto, para eI desanoilo y
el crecimientosostenidode los cristalesde hidro-
Xlapatrta
En la fase de transicj,ónentre la etapa secretora
y Ia de maduraciónse ha demostradoque muere
el 75o/ode Ia población ameloblásticay durante Ia
etapade maduración1o hace el otro 25o/o.El resto
de las células (50olo)debe ocupar el espacioprevio
existentey de ahí el caráctermás aplanadoque pre-
sentala morfologíade los ameloblastos. Se ha pos-
tulado la existencia de apoptosrs para explicar el
proceso.
5. Período de protección: cuando el esmalte
deposrtado se ha mi.neralizadoen su totalidad, el
a'meloblastoentra en estadode regresión.Los ame-
loblastosdejan de estaÍ oÍganvadosen una capade-
finida, ya no pueden distinguirse de las células del
estrato intermedio y, en consecuencia,se fusionan
con el resto de las capasdel órganodel esmalte.En
los ameloblastoslas organelasdisminuyen de vo-
lumen y e1compiejo de Golgi r,'uelvea su posición
inicial en e1poio distal,junto a las célulasdel es-
trato intermedio Estos estratoscelularesno distin-
guibles constituirán, finalmente, una capa estratifi-
cada denominadaepitelio reducido del esmalte o
epitelio dentario reducido, cuya función es Ia de
protegera1esmaltemaduro, separándolodei tejido
conectivohasta1aerupción del elementodentario.
El último producto de secreciónde los ameloblas-
tos es la llamada cutícula primaria o membrana de
Nasmyth.
6. Etapadesmolítica:el epitelioreducidodel es-
malte proliferae induce la atrofiadel tejido conec-
tivo que lo separadel epiteliobucal, de este modo
pueden fusionarseambos epitelios.Las célulasde1
 l0: Esnnrrr
C¡prruro l,-,j

q
g'

.;;5!
&.- s._.-

1^
It
Figura40 a, b, c y d: Distnbucíónde la activídadenzmáticaJosJatasa dlcalind1ojo) duranteIa amelogénesis Cortesde 1,5 ¡-tm
teñidoscon el métodode copulaciónde coloraciónazoicay contrateñidos
sin descalctJicar con dzuI de metileno La anchurdde
cadacampomicroscópico es de 35 p,m;A: Períodopresecretor: (arnba) son
Ias célulasdel estratointetmedioy los odontoblastos
positivos;B: Períodosecretor:las céIulasdel estratointennedíosonpositivasmíentrasque los ameloblastos secretoresno; C: Pe-
ríodo de mdduracióninicial: Iosameloblastos de bordeliso muestranposití,idad;D: Períodode maduracíón:los ameloblastos de
borderugososonpositivos y eI esmalteestámásmíneralízado(Coftesíadel Dr GómezSaLvador)

epitelio dentario elaboran enzimas que destruyen el
tejido conectivo por desmólisls
Si se produce una degeneración prematura del
epitelio reducido puede ,ro hub", erupción
Los procesos de síntesis y secreción de 1a ma-
Lnz a cargo de 1os ameloblastos, son similares a 1os
que tienen lugar en otras celulas secretorasde pro-
teínas y pueden ser esquematizados de la siguiente
manera:

6.3. Formación y maduración de la matriz a) Síntesis de sustancias de bajo peso molecular

en el RER
6.3.1. Secreciónde la matnz orgánica
, b) C oncentraci ónde esassustanci ase n el com -
E'n la etapa oe campana avanzaQa.el pnmer ae- r l
plejo de Golgi'
pósito de predentrna induce a la diferenciación de
los ameloblastos secretoresy, en consecuencia, a Ia c) Formación de los gránulos secretorios o cuer-
secreción del componente orgánico del esmalte pos adamantinos
 )06 M.E.Gónrzn¡ Frnn¿rus
- A. Ce¡rpos
d) Fusión de los cuerpos adamantinosy forma-
ción de vesículasapicales.
e) Secrecrónpor exocitosisde los cuerpos ada-
mantinos o ameloblásdcos.
La secreción diaria alcanzauna exrensión de
4 pm y mienÍas segrega,el ameioblastova despla-
zándosehacialaperiferia como se indicó en el apar-
tado anterior. Los primeros componentesde Ia ma-
tiz orgánicase depositan en los espaciosubicados
entrelos ameloblastos y la predentinaen Ia que con-
figuranprecipitaciones a modo de islotes;más tarde
se tonna una capacontinua y delgadade esmahea
1o largo de la dentina, ala que se denominamem-
brana amelodentaria,éstallega a alcanzarun espesor
de 2 ¡.tm. En esra franja no es posible la identifica-
ción de los prismasni de sus vainas(como mmpoco
es posible diferenciar con exacrirud si los cristales
pertenecenal esmalteo a Ia dentina).
La secrecióndel ameloblastono serealizade for-
ma continua,sino que es ítmica lo que va a deter-
minar en la estructurahistológicadel esmaltela for,
mación de estríastransversalesde los prismas.
Despuésde que los ameloblasros han producido
la cantidad adecuadade esmalte para la formación
definitiva de la corona, elaboranuna delicadamem-
brana orgánicano míneralizadallamadacutícula pri-
mana.
6.3.2. Componentesde la matriz orgánica
A lo largo del procesode diferenciaciónde los
amelobiastosla matnz orgánica va configurándose
con diferentescomponentes,la mayor parte de los
cuaies son veftidos en Ia etapade ameloblastose-
cretor.
En primer lugar, se deposita la uftelina o pro-
teína de los {lecos y 1a sialofosfoproteínadentina-
ria (DSP) en la unión amelodentinaria Alsunos au-
tores indican que la uftelina podna ser segregada
tanto por los preameloblastoscomo por los preo-
dontoblastosEn segundolugar,se segregan
las ame-
logeninasque representaneI 90o/ode la mareria or-
gánicay cuya presenciava disminuyendo a medida
que ei esmalteinmaduro se va transformandoen es-
malte maduro La enameii.nay la ameloblasrrna
se
originan más rarde siendo la ameloblastinala pro-
teína del esmalteque se forma en último lugar y
que se relacionacon el esmaltemásjoven. A estos
compuestoshay que añadir, en Ia matiz del esmal-
te, enzimasproteolíticas muy significativas:las me-
Muñoz
ialoproteasas, presentesen la empade secreciónde
los amelobiastosy las proteasasde serina,presen-
tes y activas en Ia etapade maduración en la que
se asociana la superficiede los cristales.Recienre-
mente se ha descritola existenciade una proteasa
de la serinadelamatnz del esmalteI (EMSp-I)que
podía actuar en las primerasfasesdel procesode
maduración. Otras enzimas como la fosfatasaalca-
lina, la AfPasa dependientedel calcio y la anhidra-
sa carbónica esún también presentesen la matiz
orgánica.La presenciade otras proteínasde proce-
denciasérica,como la albúminay las globuhnaspue-
den también enconrrarseen la matiz orgánica del
esmalte.
La matiu orgánicasufre cambios en el curso de
su desarrollo.Cuandoel esmalteesráreciénformado
es un material relativamenteblando. Dero cuando
alcanzasu toral maduración dene la áureza de Ia
apata.
En el esmaiterecién formado el conrenidopro-
teico alcanzael 20o/o,en tanto que en el esmalte
maduro es del 0,360lo,es decir,que durante\a ma
duración del esmalteaumentael con¡enidoinorgá-
nico. La pérdida de la mayor parre de la rramaor-
gánicay deI aguadel esmalteconstiruyeIa clave de
su maduración.
La remocióndel matenalproteicodurantela ma-
duraciónes selectiva.Se exrraentodaslas ameloge,
ninas,dejandosólo las enamelinasque se unen fuer-
temenrea la superficiede los cristalesde apadra.A
estasúlrimasse unen por úhimo lasameloblasdnas
6.3.3. Mineralizaciónde la matnz orgánica
El depósitoinicial de mineral (mineralizaciónpar-
cial inmediara)se produce en Ia unión ameloden¡i-
nana y los cristalescrecen más tarde, siguiendo su
eje longitudinal,por la progresivaadición de iones
a su extremo terminal. A este nivel se Iocalizan la
DSPy la tuftelina que rienenla misión de iniciar el
procesode mineralizacióndebido a su capacidadde
unirse con el componentemineral.Se ha relaciona-
do a la tuftelina con la hipermineralizactónexisrente
en la unlón amelodentinafra. En la vainade Herrwig
y antes de la formación del esmaltese exnresaln
ameloblastina
En estudiosin vwo (utilizandoel MET y el MEB)
e ín vitro (utilizandoamelogeninarecombinanre)se
ha podido demostrarque, alrededory entrelos cris,
talesinicialesde I a 3 nm de espesory hasa I0 nm
 l0: Es¡¡¡-r¡
C¡,pÍruro
de longitud se disponenformacionesesféncas(na-
nosferas)de 20 nm constituidaspor amelogeninas
(cadaesferaestáintegradapor 100 monómerosde
amelogeninas).Las nanosferasconstituyen hileras
en forma de rosario que con el MET se observan
como estructuraselectrolúcidasy que preüenen el
crecimiento lateral y la fuslón o fractura de estos
cristalesiniciales Estadisposicióndejalibre Ia super-
ficie de dichos cristalespróxima al ameloblastola
cual va sucesivamentecreciendograciasal aporte de
Cu'* y de POa3-que le van suministrandolos ame-
loblastos.La enamelinapuedetambiénparti.ciparen
esta malla reti.cularde materia orgánicaque de for-
ma progresivava configurandoel soporte del cristal
(fig al).
La disposicióndescnta de estasproteínasper-
mite regularla morfologíay el tamaño del cristal,
modulando e inhibiendo un crecimientoanómalo
de1mismo o el contactode su superficiecon otras
sustancias,como 1aalbúmina,tambiénpresenteen
la matiz, y que es un conocido inhibidor de la hi-
droxiapatita y de1 crecimiento del cristal. Esta fase
es la más importante ya que las alteracionesdel es-
malte están únculadas directamentea los cambios
que ocurren en la etapapostsecretorao de madu-
racióndenominadapor algunosautorescomo el pe-
ríodo crítico de paso entre el esmalteinmaduro y el
esmaltemaduro
La actiüdad enzimática,primero de 1asmetalo-
proteasasy luego de las proteasasde serina,van
remodelando la matiz y degradandoy eliminando
el componenteorgánico EIIo hace posible e1creci-
mien[o conÍolado de los cristales iniciales y trae
como consecuenciaque se establezcanpuentes o
bandasentre los mismos, para más tardey por coa-
Iescenciaconfigurar los cristalesdefinitivos. El pro-
ceso de mineralizaciónavanzacon la sustitución
progresivade agua y materia orgánicahasta que el
esmalte alcanzaun contenido en materia inorgáni-
ca del95o/o.
En la última fase del proceso de mineralización
intervendríaIa ameloblastina que seúasegregada por
la vertientelisa de los ameloblastosy que tendúa
un papel fundamentalen la configuracrónde los 1í-
mites de los prismasy en la constituciónde la vaina
del prisma.
Ei aporte de calcroy fosfato para Ia formación y
el crecimiento de los cristalesproüene de los ame-
loblastos.El último apone de salesmineralespro-
üene de los capilaresdel sacoinvaginadosen el ór-
l0;
gano del esmalte.E1 estratoi.ntermedioselecciona
el pasode ioneshaciael ameloblasto,fenómenoque
estanareguladopor hormonasy vitaminas (deficien-
cias útamínicas o endocrinopatíasproducen per-
turbacionesque se traducen en anomalíasestruc-
turales del esmalte).En el estrato intermedio se
detecta fosfatasaalcahna de forma significativa,así
como AfPasadependientedel calcio.Por último los
métodos de autorradtografíacuantitativa del calcio
al MET han puesto de relieve dos vías de difusión
para este elemento:a) una vía transcelulara través
de los ameloblastoshacia el esmalteen desarrollo;
y b) una segundavía extracelulara travésde los es-
paciosintercelulares.
En relacióncon el transportede calcioen el ame-
loblasto es importante destacarla significativapre-
senciade la actiüdad enzrmáricaAfPasa dependiente
del calcio que existeen distintos lugaresde la célula:
ia membranaplasmática,el complejo de Golgi, las
mitocondrias,etcétera.
Existen también canalesde calcroy distintas pro-
teínas(calbindina, calmodulina, anexinas,parvalbú-
mina, etc.) implicadasen el transportede dicho ele-
mento. El calcio que penetra por las membranas
basolateralesse uniría a Ia calbindtna y a la parval-
búmina y senaexpulsadoaIa matiz del esmaltegra-
ciasa 1aATPasadependientedel calcio,ubicadaen
la membranaque delimita el procesode Tomes.
El esmalteadulto de un elementoya erupcionado
continúaincorporandoionesen su superficie,meca-
nismo conocido como remineralización,que estáen
relación directa con el grado de penneabilidad de1
esmalte.
En 1afigura 42 se observanlas distrntasfasesde
formación y mineralizacióndel esmalte.
7. HISTOFISIOLOGÍA
El esmaltepresentacaracterísticas histofisiológr-
casque 1odistinguede los demástejidosdentarios.
El conocimientode estascaracleisticasestructura-
les, físicasy químicas es indispensablepara poder
comprendersu comportamientobiológico Tenién-
dolo en cuenta es posible realizaruna correcta re-
paraciónde los tejidos perdidos,prevenir Ia caries
y eütar que e1mecanismodestructorde la cariesse
replta.
La actiüdadbiológicafundamentalen la que par-
ticipa el esmaltees Ia de ser el soportey la estrlrc-
 108 M.E.Gó¡u¡z
o¡ F¡nn¡rus
- A. Ceiupos
Muñoz

Proceso
de Tomes
delameloblasto

@@ Membrana
celular

,x:¿i:i*
@
@l
D r t' Po;)

- 2+

q
6L \q,
Poo'-
Adiciónprogresiva de iones
en el extremoterminal
de loscristalitos

Losmonómerosde
amelogenina
sereúnen
formandonanosferas

Cadananosfera estáformada
poraproximadamente 100
monómeros de amelogenina
y tieneun diámetrode 20 nm

Ladistribuciónde las
nanosferasformaunamatriz
alrededorde loscristalitos
rnic¡a
les

Fipra 41 Matnz orgónicay cnstalestntctalesdel esmalteCadananosferade amelogantna

contieneunos 100monómeros(mo-
dtJicadade Fincham).

tura donde se ejercenlas fuerzasde la masticación de 50 kg y en algunosindividuos 0os esquimales),

generadaspor las contraccionesmuscularesdel apa- debido a variablesculturalesque rienen que ver con
rato masti.catorio.Dichas fuerzasson de alrededor la alimentación,dichas fuerzasalcanzanlos 150 ks
 l0: Esrun¡
CepÍruro J09

La fuerza mayor se ejerce en el primer moiar y la

menor en los incisivos en la que la fuerzadesciende
* hasta 10 kg-.En relación con las fuerzasmasticato-
rias es importante saber que el esmalte, que es el
tejido más duro del organismo,es también,por su
alto grado de mineralización,el más frágil, presen-
tando, por ello, una gran tendenci.aa las macro y
microfracturas.El soporte dentinario subyacentees
el cue le nermite ademásde su sostén,una cierta
-,, elasticidad

La estructuray laspropiedadesfísicasdel esmalte

son condicionamientosque deben conocersey res-
petarse mediante tratamientosbiológicamente ade-
cuados,destinadosa preservarlas estructurasinter-
nasy extemasdel diente, para optimizarlarefención
y adhesiónde los materialesde restauración.

Los recientesdatos sobre 1aspropiedadesme-

cánicasdel esmalte,obtenidos con el uso combi-
nado de la microscopiade fuerzaatómicay las téc-
nicas de nano-indentación, ponen de relieve la
existenciaen e1esmaltede una anisotropíaque al-
canza aI menos un 30olo.Esta anisoiropía obser-
vada en ei esmaltees el resultadode la anisotropía
de los cristales de hidroxiapatrra y de su distribu-
ción en el seno de los prismas.La importanciade
un mayor o menor grado de anisotropía condi-
ciona la protección de la dentina coronariade los
efectosde las cargasoclusalesque se realizansobre
el esmalte.ParaSpearssi el esmaitees isotrópico
(igualmente compresible en cualquier dirección)
las cargasoclusalesprotegerían a la dentina de su
compresión.La mayor presión se transferina,a rra-
vés de un esmalterígido, hacia la región cervicaly
desdeallí se dirigiría hacia 1adentina radicular.Esto
significa que el flujo de fluido en la dentina se des-
plazanahacia Ia pulpa a partir de dicha dentina ra-
dicular.La anisotropíadel esmalte(compresibilidad
variable según la diferente dirección de la carga)
permitiía que la presión se distribuyera más direc-
Figura 42 (1-8) FotomontdJe de la secuencia deformacióny tamentea travésdel esmaltehacia la dentina coro-
míneralízación del esmalte (1-4) Período secretono: apanción naia y que el flujo de fluido de esta región se des-
las
de lospnsmas, Jlechas señalan la situación del procesode plazaraporlos túbulos dentinarioshastalos cuemos
Tomes. (5) Final del penodo secretoio con el de
desqt'rollo lq pulpares (fig. nuevo esquema).El mecanismohis-
reglónmás extema de los pnsmas (flechas). (6-8) Períodode
tofisiológicodescrito(basadoen las propiedadesde
maduracióncaractenzado por la fase inícial de la minerali-
isotropía y anrsotropíaque se derivan de la estruc-
zación;en el período inictql 6 y 7 se distinguentodavíatres
tura del esmalte)juega un importante papel en la
reg¡ones:zonaíntema delos pnsmas, zlna extemqdelospns-
masy esmalteapnsmático; en un penodo más avanzado,el respuestaa 7a fuerzade mordida debido a la es-
timulación de las terminacronesnerúosasde1com-
esmdlteestá mucho más mineralizado; las flechas señalan
I Ia supe{rcieexteflra Corte de 2 ¡-tm teñído con Von Kossa piejo dentino-pulpar. La alteración de este meca-
Barra : 10 p,m (Cotlesía del Dr. Gómez Salvador). nismo podría explicarpor ejemploel incrementode
 - A. C¡¡¡pos
M.E.Gón¡zrr Frnnqnrs Muñoz

fracturas que se producen ¡ras los tratamientos en- distinguiremos: a) los defectos de formación del es-
dodóncicos malte, b) la patología neoplásicay c) la caries dental.
En relación con la prevención y Ia terapéutica dis-
{ Debido a su alto contenido inorgánico el esmal¡e
tinguiremos: a) la acción del flúor en relación con
es parti.cularmente r,rrlnerable a la desmtneraltzación
ia prevención y b) la restauración del esmalte
provocada por los ácidos elaborados por las bacte-
rias existentes en Ia placa bacteriana E1 resultado es
a) Defectos de la amelogénesis: las alteraciones
la caries dental y de ahí la importancia de eli.minar
que afectan a la formación del esmalte pueden ser
Ia placa adherida a la superficie libre del esmalte con
de ongen genético o de ongen medioambiental dado
un cepillado correcto, para prevenir el inicio de 1a
que el ameloblasto es una célula muy sensible a los
CANCS
cambios de su entomo Los defectos pueden alectar
El proceso de envejecimiento en el esmalte se ca- sólo a una pequeña área de la superficie del esmal-
racteiza desde el punto de ústa morfológico por te o, por el contrario, a todo el espesor del mrsmo.
el desgaste progresivo de las zonas más sometidas De forma simrlar 1a aiteración puede ser localizada
a la acción masticatoria, aunque e11ose relaciona afectando a uno o dos dientes o generalizada afec-
también con el tipo de alimentación Una de las es- tando a muchas píezas dentarias o incluso a todala
tructuras más afectadas son las penquimatías que denticrón. Los defectos pueden ser, además, simé-
de forma progresiva disminuyen pues llegan casr a tricos o asimétricos respecto de la línea media de
desaparecer las líneas de imbricación de Pickerill dentición.
que las separan. Con respecto a las variacrones en
Las dos alteraciones más caractensticas a la que
la composición químrca del esmalte en e1 envejeci.-
conducen los defectos de 1a amelogénesis son: la
miento existen algunos datos divergentes en relación
hipoplasia y la hipocalcificación. La primera, es el
con el incremento o no de la materia inorgánica por
resultado de una amelogénesrs defectuosa, como
el mecanismo de reminera\ización. Se sabe, s1n em-
consecuencia de 1a alteración de1 depósito de ma-
bargo, con certeza que, en dicho período de Ia r,rda,
tiz orgánica y que se manifiesta por la formación
disminuye marcadamenre el agua en el esma}te y
de fositas, surcos o por la ausencia parcral o total
que el nitrógeno y el flúor se acumulan en su super-
de matiz adamantina. La segunda, surge por una
ficie. Un cambio clínico importante que se relaciona,
deficiencia en el mecanismo de mineralizacrón y
en gen e ra l ,c o n e l e n v e j e c i mi e n toe s l a menor i nci -
su expresión clínica fundamental consiste en la
dencia de canes en las edades avanzadas.Ello es de-
presencia de manchas opacas en la superficie del es-
bido, entre otros factores, a los hábitos alimenricios
malte. Entre las causas que dan origen a estas al-
(menor consumo de hidratos de carbono), mejor hr-
teracionesse destacan Los trastomos sistémi.cos(nu-
giene bucal, al progresivo alisamiento de las super-
tricionales, endocrinos, úrosis, etc.), ias afecciones
ficies dentarias y en consecuencia a 1a menor posi-
locales (traumas, infecciones del diente primano,
bilidad de desanollar en ellas placas bacterianas ¡
etc.), y los tras¡ornos de origen genético repre-
por último, a las modificaciones químicas (acumu,
sentados fundamentalmente por la amelogénesis
lación de flúor y otros iones minerales) que se de-
imperfecta.
sarrollan en la superficie del esmalte con 1a edad
(remineralización continua) 1o cual favorece rambién De entre los procesos arriba indicados aquéllos
una menor incidencia de caries. que cursan con un cuadro febril importante, como
por ejemplo Ia fiebre tifoidea, dan lugar a bandas
ma1formadas en 1asuperficie del esmalte que se on-
8. BIOPATOLOGÍA
ginan durante el proceso de amelogénesis. La ad-
Y CONSIDERACIONES CLÍNICAS
ministración de tetraciclinas puede dar origen a una
banda de pigmentación gris o incluso a una pig-
El conocimiento de la histología del esmalte y de
mentación total de 1a estructura de1 esmalte. EIlo se
su histogénesis (amelogénesis)resulta imprescindi-
debe a la incorporación del antibiótico a los tejidos
ble para interpretar la patología que afecra a esra es-
que se están mj.neralizando
tructura dentaria y a su desanollo y comprender las
bases científicas en las que asienta la prevención y T.a exnosición aot'tdao crónica al flúor en dien-
la terapéuti.caque el profesional de 1a odon¡ología tes en desarrollo origina alteracionesimportantes en
utlliza En relaci.ón con las alteraciones patológicas la amelogénesis, concretamente en Ia actiüdad del
 C¡rÍrurol0: Esrvurrn
ameloblasto secretor (p , fluorosis denral por ex-
".1
ceso de flúor en agua de consumo -más de una parte
por millón-). Al parecer el mecanismo es la degra-
dación alterada de la amelogenina por las proteasas
en la fase de maduración y formación del esmalte.
Esto da ongen a la retención de la amelogenina y a
la formación de áreas de esmalte irregular. Estruc-
turalmente se observa una capa hipermineralizada
extema y una capa hipomtneralizada ubicada más
intemamente en el esmalte. Desde el punro de üsta
clínico se observa un esmalte moteado que aunque
poco estético es resistente a Ia caries al estar cons-
tituido los cristalespor fluorapariu.
En relación con las alteraciones genéticas que
conducen aIa ameTogénesisimperfecta se acepta que
esta denominación debe quedar restringida a defec-
tos congénitos que afecten sólo a Ia formación del
esmalte (alteración de la amelogénesis no sindrómi-
ca), y no a aquellas alteracionesen Ia formación del
esmalte que acompañan a otros defectos metabóli-
cos y morfológicos presentes en otros si.stemascor-
porales (aiteraciones de la amelogénesis sindrómi-
ca) No debe olüdarse que como el esmalte es de
ongen ec¡odérmico la alteración de su formación
puede acompañar a la alteración de otros derivados
ectodérmicos, como el pelo, 1as uñas, la piel, erc.
De acuerdo con criterios clínicos y radiográficos se
distrnguen tres grandes grupos en la amelogénesis
imperfecta: el tipo hipoplásico, en el que exisre una
reducción cuantitativa del esmalte, pero con una
buena mineralización, el tipo hipocalcificado, en el
llr
que existeuna mineralizacíóndefectuosa,pero el vo-
Iumen adamantinoes prácticamenrenormal y el tipo
hipomaduro, en el que se desarrollandistinrasal-
teracionesen la configuración de los pnsmas du-
rante las últimas etaDasdel nroceso de minerali-
zacíón (frg a3).
Entre los complejossindrómicosen los que exis-
ten alteración en la formación del esmalte se en-
cuentranlos síndromesde Aarskogy de Golz cuya
transmisión hereditaria está ligada al cromosomaX '
y el síndrome Tiico-dento-óseocuya üansmisión es
autosómicadominan[e.
La diferenciaciónhacia ameloblastosde algunas
zonas aisladasdel epitelio radicular de Hertwig dan
lugar a Ia formación de nódulos de esmake de I a
2 mm de diámetro en las raíces.Dichas formas de-
nominadasperlas adamantinaso del esmaltese en,
cuentran con mayor frecuenciaen las zonas de bi-
furcación de las raícesde los molares Derrnanentes
(fig aB).
b) Patologíaneoplásica:los ameloblasros y orras
célulasdel órganodel esmalteson célulasque pue-
den proliferar neoplásicamenre.El tumor originado
en ellasse denominaameloblastomay es el tumor
odontogénicomás común en la región (1olode los
quistesy tumores de Ia mandíbula).Está formado
por masas celulares sólidas y por quistes que in-
vaden localmente,pero no metastatizan.Su locali,
zaciln más frecuente es 1areqión molar de la man-
díbula.
Figura 43. Alteracionesde los
pnsmasdel esmalteen la ame-
logénesis
ímperJecta
)l¿ M.E. Gónszn¡ Fnnnanrs
I c) Caries dental. es una enfermedadmultifacto-
rial que se caracLenza por ser un proceso dinámico
que afecmprimero al esmaltedestruyéndolopor un
mecanismo de desminerulizaciónácida. producido
por los microorganismosde la placa que solubilizan
progresivamentelos cristalesde apatita.
Con el MO en la lesión de caries temDranase
puedendistinguirrreszonas(fig. a9.
. Zona translúcida ubicada en el borde intemo de
la lesión que representala primera zona de cam-
bio en el esmalteque se observacon el MO. En
este lugar existe remoción del componente mi-
neral.
. Zona opaca ubicada extemamenterespectoa 7a
antenor y que representauna zona previamente
translúcida que se ha remineralizado.
. Cuerpo de la lesión ocupa la región enfrela zona
opacay la superficiedel esmaltey esráaparenre-
mente inracra. Es en ella, sin embargo, donde
se pierde la mayor parte del material y donde
ocurren los cambios morfológicos más significa-
- A. Ce¡rpos
Muñoz
Zonatraslúcida
Lesióno
<m a n c h a
Dtanca)
Figura44. Zonasdeunacanesdental.
tivos. En clínrcarecibe la denominación de mancha
blanca.
Una caracteistrcaimportante de las caries den-
tal es que Ia mayor parte de Ia desmineralizaciónse
produce por deba.lode la superficiedel esmalte,de
modo que por un cierto tiempo perrnanecepor en-
cima una capasuperficialbien mineralizada.Esto se
debeúaposiblementea que en la superficieprecipi-
tan iones Cut* y PO*3-provenientesde la disolución
subsuperficialo de la placa.
El MET ha reveladoque los cristalesen la zona
periférica de los prismas son más grandes y elec-
trónicamentemás densosen la caries.Estosson cris-
talesreprecipitadosy su localizaciónsugiereque di-
cha periferia de los prismas podría cumplir algún
papel en el desarrolloy avancede la lesión. A nivel
molecular la caries altera 7a distribución iónica de
la estructura apafífíca.Al avanzarel proceso se ori-
gina una cavitaciónprogresivadel esmaltecon la des-
trucción de las estructurasprismáricas(figs. 45, 46
y 47). El esmalteaprismáticono se disuelveen ácido
tan rápidamentecomo el esmaltepnsmático 1o que
1ohace más resistentea la desmineralizaciónDor ca-
ries o ai grabadoácido.
La placa cariogénicase puede estableceren rres
zonas preferenciales dei elementodentario,1o que
da lugar a tres ripos de distintos caries:
 C,rriruro
l0: Esrurr¡ 3r)

Fondodel surco

La m i n i l l d
ae l e s m a l t e

Conex iónam e l o d e n t i n a r(iC

¿A D )

Figura 45. Sectordelfondo de un sólosurcoqdamantínoSe

destacauna laminíllqcoloreadacon tncrómicode Gomon
Cortelongtudinal Ténicapor desgaste, x 150

Cariesde fosas,surcos,hoyos (puntos o pits) y

fisuras que se ubican en 1ascarasoclusalesde
premolaresy molares,y en el tercio oclusai y
medio de las carasvestlbulary palarinade los
molaresinferioresy superioresrespectivamente
La placacanogénicapuede también presentarse
en la caralingual de los incisivosy caninos.Los
hoyos, puntos o pits son pequeñasdepresiones
pundformes y redondeadas,condicionadaspor
defec¡oslocalesdel esmalte
2 . Cariesde superficiesproximalesy libres: se on-
ginan en zonas de difíci1limpieza y por macro
y microdefectoscomo líneas de imbricación y
pús
Cariesde la unión amelocementaria:
afectaal ce-
menio expuestoespecialmente
en personas adul-
tas o por enfermedadpenodontal.El esmaltees
Figura 46 Se muestraun fondo de surcocon restode mate- de menor espesory de mayor porosidada este
.J.r T r...:.. L I - .-r C, f
tL g L L (ttL L L S UC 4( ) 5U) l00 nrvel
) 14 M.E.Gón¡zr¡ F¡RR¡nrs
- A. CmlrosMuñoz

Figura 47. Canes subsupe{i-

cial y surcocon matenalorgó.-
nico MEB, x 300

Las tres variedadesdifieren entre sí, ademásde

su localizacrón,por su extensión,diagnósticoy tra-
tamlento.

a) Acción del flúor: se ha üsto que la solubili-

dad del esmalte a los ácrdos se reduce cuando se
aplica un tratamiento con compuestos fluorados, ya
sea por medio de topicaciones, buches, comprimi-
dos o pastas fluoradas Este hecho se fundamenta
en la propiedad física de 1a semipermeabilidad dei
esmalte el cual, permite un intercambio iónrco en-
tre el esmalte y la saliva del medio bucal. Así, el ión
flúor es incorporado por los cristales de hidroxiapa-
tita, reemplazando a los iones hidroxilo de la mlsma
y formado fluorhidroxiapati.ta, la cual es más resis-
tente a la disolución de los ácrdos como se ha inl
dicado previamente

Actualmente aprovechando estos mecanismos se

Ftgura 48 Perla adamqntina Zona cevical Técnica de des-
gaste,x 100
aplica a la superficie extema del esmal¡e el ión flúor
en forma de topicaciones. Este ión penetra hasta una
profundidad aproximada de 30-50 p,m Lavelocidad
de difusión del fluoruro es mayor en el esmahe de
los dientes jóvenes Támbién, Ias superficies libres
del diente absorben más que las áreas lnaccesibles
como fisuras, lamrnillas y microfisuras. Exisre, sin
embargo, más concentración de flúor en los peque-
ños surcos que forman las líneas de imbricación de
Pickerill que en los rodetes que forman las periqui
matias. La variable absorción del flúor limita a veces

C¡rÍrurol0: Esnerr¡
1a eficaciade su acción preventiva contra la canes,
pues las zonasinaccesibles son las más propensasa
las mismas,de ahí que se recomiendeel uso de se-
lladores.
Reparacióndel esmalte:el esmaltees incapazde
autorrepararse, pues carecede células,ya que 1os
ameloblastos responsablesde su formación,al termi-
nar su función secretora,se fusionan con el resto
de las capasdel órgano del esmaltey forman el epi-
telio dentarioreducido.Por eso cuando se produce
una pérdida de esmaltepor cualquier circunstanci.a
(caries,abrasiones,fracturas),sólo puede ser repa-
rado medianteprocedimientosoperatorios.
La reparaciónse realtzapreparandouna cavidad
que más tarde se rellena con un material restaura-
dor como: amalgamas,resinascompuestas,plásti-
cos, etc La restauracióndependede la locaiización
de las caries.
Las ca.,rdadesno tienen todas la misma forma y
se laspreparabasándose
en la esrrucruradel esmaite.
Al tallar una caúdad que va alojar el materialres-
tauradorse debe:
a) Tener presente la dirección (orienración) de
los prismasdurante la preparacióncavitaria,de ellos
depende la forma y el borde periférico según su 1o-
cahzacíón
b) No dejarprismassin sosréndentinario (den-
tina sana)en los bordes caütarios, no sólo para evL-
tar las macro o microfracturasdel esmalte,sino para
lograr un verdaderocierre hermético en la interfase
restauración-tejidodentario.Al lograrlo se elimina la
posibilldad de instalación de nuevas caries.
Al revisarIa boca de una pacíentede 15 años que
acudea la consultapor motivosestéticosy problemasde
sensibilidad.al Odontólogole llamala atenciónel color
amarillento-marróndel esmalte,con zonas de aspecto
opaco cretáceopor vest¡bularde todos los elementos El
profesionalse encuentrafrente a un caso clínico relati-
vamentecomple.lo.puesdeberárealizarel diagnósticodi-
ferencialentre la amelogénesisimperfecta(Al)y la fluo-
rosisleve ld¡enteveteado).
En el interrogatoriodel profesional.la pac¡enterelata
que un hermano menor también presentacaracterísticas
dentariass¡milaresEl Odontólogoconoceque la región
:--:::!!-
lr5
c) Teneren cuenta que en ciertos casosclínicos
el uso de las resinas compuestasfavorecela inter-
fase, pues con carácterpreüo a su u¡ilización se
graba7asuperficie de la caüdad con un ácido (gra-
bado ácido) que produce una desmineralizacióndes-
parejade los prismaspara tomar la superficiemás
irregular(con depresiones).Más tarde, al aphcarse
la resina se fija mecánicamenrede forma hermétrca
al esmalte.
d) Recordarque las fisurasy las microfisurasson
áreassusceptiblesde caries que pueden evitarse
usando selladores
Los selladoresmás usadosen la actualidadse ad-
hieren por retenciónmicromecánica.La técnicadene
en esenciados etapas:el acondicionamientodel es-
malte (mediante el grabado ácido) y la aplicación
posterior del selladoq que debe rener la fluidez ne-
cesariapara poder penetrar por capilaridad en los
surcosprofundos.
En todas las cavidadeses fundamenral la pro-
tección de los prismas, Ia adaptacióna las paredes
caütarias del material de obturación y el cierre her-
mético de la restauracióncon los te¡ídosdentarios.
Estosaspectosen operatoriadentai constituyenlas
premisas fundamentales de los allados caürarios
modemos.
En la actualidadse llevan a cabo esrudiosde in-
genieríatisular, utilizando amelogeninasnativa y re-
combinante, para regular la formación de sisremas
calcificadosinvitro, semejantesal esmahe,con des-
tino a su posibleuso terapéutico.
donde ha vividosiemprela paciente,tiene un conten¡do
apropiadode flúor en el agua de bebida
Basadoen los datosmedioambientales. y clí-
fam¡liares
n¡cos,¿a qué diagnósticollegaríael profesional?Funda-
mentesu respuesta teniendoen cuentael mecanismode
la amelogénesisy los defectosde la mísma
El diagnósticocorrectoes de fundamentalimportan-
cia, ya que ei tratamientoestéticoconservadores dife-
rente de acuerdoal tipo de alterac¡onesque sufre el es-
malte Indique cuáles de las característicasdel esmalte
resuitanmás afectadasen la Al y la fluorosis,respect¡va-
mente,
 11
CnpÍrulo

I. GENERALIDADES

z.ErucÍn
2.| . Topografía
clínicas
2.2. Características
histológica
2.3. Estructura
DENToGINGtvAL
3 . uruóru
histológica
3.1. Estructura
4. oRrcEN,rvotuctóru y DESARRoLLo
DELPERtoDoNClo
or pRorrccróru
r lruEnvnclótrt
5 . vASCUrARrzActóru
sanguínea
5.f. Vascularización
linfática
5,2, Vascularización
5.3. lnervación
cúrrltoqs
v cowstpERACtoNEs
BropAToloch
 ENCIAY UNIÓNDENTOGINGIVAT
1. GENERALIDADES
El periodoncio o periodonto (peri. alrededor;
odonto: diente) es el conjunro de tejidos que con-
forman el órgano de sostén y protección del ele-
mento dentario. Está sujeto a variacionesmorfoló-
gicasy funcionales,asícomo a cambioscon la edad
Es así que el periodonciose ajustacontinuamente
a las modificaciones que surgen con el envejeci-
miento, la masticacióny el medio bucal
De acuerdoa su función. el periodonciose di-
vide en:
a) Periodonciode protección: que comprende
dos regiones. Ia encíaque forma un collar o rodete
alrededorde1cuello del dientey la unión dentogin-
gival que une la enciaa la pieza denraria.El perio-
doncio de proteccrónaíslade esta manerala por-
ción coronaria expuestay protege a las estructuras
de sostén
b) Periodonciode inserción: o aparatode sostén
de los dien¡es,está constituido por el cemento ra-
dicular,el ligamento periodontal y el hueso alveolar
El ligamento asegurala inserción de la porción ra-
dicular de los dienresen los alveolosóseosde los
maxilares,por medio de haces de fibras colágenas
que constituyen una verdaderaarriculacióndel tipo
de las gonfosis, denominada articulación alveolo-
dentaria (fig l)
2. ENCÍA
La enciaes la parte de la mucosabucal mastica-
toria que tapiza los procesoso rebordes alveolares
y rodea el cuello de los dientesa 1oscualesse ad-
hiere a travésde ia unión dentogingival (fig. 2)
En la elaboración de este capítulo ha colaborado el Profe-
sor Titular de la Facultad de Medicina y Odonrologíade la Uni-
versidad de Granada,E FemándezSegura(España)y laJefe de
TrabajosPrácticosde la Facultad de Odontología de la Univer-
sidad Nacronal de Córdoba od Liliana Bregains(Argentina)
Por ser la enciauna membranamucosa, epitelio,
conectivadesdeel punto de vista estructural,posee
un doble ongen embriológico.
Ei tejido epitelialde revestimienroderivadel ecto-
dermo que rapizala cavidadbucal primitiva o esro-
modeo y el tejido conecrivosubyacenredel mesén-
quima cefálicoo ectomesénquima.
2.I. Topografía
La enciaen sentido coronario termina en el mar-
gen gingival libre. En dirección apical se conrinúa
con la mucosa de revestimientovestibular o alveo-
lar (que es más móvil o laxa) y está delimitada por
medio de una línea ondulada, la unión mucogingi-
val. En Ia caralingual hay una demarcaciónsimilar,
pero no tan manifiesta,con la mucosa que tapizael
piso.o suelo de la boca. En el paladar,1a mucosa
confluye con la mucosa palatinay no existeuna de-
limitación clara,pues ambasson mucosasdel tipo
mastrcatono.
Por la ftrmezade su f¡ación, la encía se diüde
en dos regiones(figs.3 y 4):
a) Encía libre o marginal y
b) Encía fija o adherida
La encíalibre o marginal consriruyela región de
la mucosaque no estáunida al hueso subyacentey
que se extiende desde el borde gingival libre hasm
el denominado surco gingival libre o surco margi-
nal. Estesurco es una depresiónlineal estrechaque
se puede identificar clínicamenreen el 50olode los
casos.La ubicación del surco correspondeaproxi-
madamenteal límite cemento-adamantino.
El surco marginal es más pronunciado en vesti-
bular y es más üsible en las regiones incisivas y
premolaresdel maxilar inferior.Algunos aurorescon-
sideranque la encíallbre, amba descnra,es la ver-
tiente extemao bucal de 1aencíay que exisreuna
vertienteintema o dental, denominadael epireho
)20 M.E. Gó¡lnzos Frnrunls- A. Caupos
CORONA
ANATÓMICA
CUELLO
RAIZ
I
Espacio
indiferenciado
de Black
del surco, que para otros autores seda pafte de la
unión dentogingival (figs. 5 y 6).
La encia fija o adherida, unida al periostio del
hueso alveolar,es la continuación apical de la ante-
rior, extendiéndosedesde el surco gingival libre o
marginal has¡ala unión, línea o surco mucogrngival
que separala mucosa masticatodade la encía de la
mucosade revestimientoalveolar Este surco clínica-
mente se detecta por el cambio de color existente
entre la enc.íay la mucosa alveoLar.
La encia libre que se extiende a manera de len-
güeta entre diente y diente forma Ia papila o encía
interdental, que posee una forma piramidal en la
zona de los dientes anteriores,pero está aplanada
en sentido vestibulolingualpreferentementeen la re-
gión de los molares. N realizarun corte en dicho
sentido vestibulolingual se aprecia una depresión
cóncavaentre dos alturas, semeiantea una silla de
Muñoz
Encíalibre
Epitelio
de unión
Encíaadherida
Hueso
alveolar
Ligamento
periodontal
Figura 1. El dientecon su pe-
nodontoconstitr.tye
el odontón.
montar, que recibe la denominación de <cob>(fig. 7
Avs).
2.2. Caructerísticasclínicas
Al estudiarla encía,como en toda mucosa,debe-
mos observarsu color. Este depende fundamental-
mente de:
a) El espesor del epitelio que está en relación
con el grado de queratinización. Cuando la encía
es ortoqueratinizada,es mayor el espesordel epite-
lio y, en consecuencia,el color de la mucosaes más
pálido. Presentaun espesorpromedio de I mm
cuando se mide a la altura de las crestasepiteliales
y de 0,25 mm por encimade las papilasconectivas.
b) La irrigación del corion, que depende de la
variedad de tejido conectivo existente en Ia región
a estudiar y por tanto de la mayor o menor vascu-
laiuactón de dicho tejido conjuntivo.
 DEpROTECcToN
CnprruloI l: P¡nroooncro )21

de esmaltedescalcificado
Espacio

Encíalibre

Epiteliodel surco

E p i t e l i od e u n i ó n

Figura2 Vistapanorámíca Cofte

deprotección
delpenodoncío
Ticómicode Masson,
long¡tudínal x25.

c) La población de melanocirosy la síntesisde En las encíassanasdesde el punto de üsta clí-

melanina que será responsablede la mayor o me-
nor pigmentaciónexistente.Los melanocitosde la
mucosamasticatoriason más numerososque en el
resto de la mucosa.
,El aspecto depende en generalde la textura del
corion y de la presenciade papilas coriales Estas
pueden ser de tipo delomorfas (que levantan el
epitelio que la reüste) o adelomorfas (que no Ie-
vantanel epitelio).De ahí que su aspectopuede ser
Iiso o rugoso.
nico se presentanlas siguientescaracterísticas:
a) La encía libre es de color rosado coral, de
superficie lisa, brillante y de consistenciablanda o
móvil.
b) La encíaadheridaes de color rosadopálido,
consistenciafinrrey aspectorugoso,llamadade cás-
cara de naranja, pero este punteado no está pre-
sente en todos los individuos, sólo en un 40olo.Su
ausenciano significa, como se creía con anteriori-
dad, un signo subclínico de una gingfietis en evolu-
ción.

La encía adherida se continúa por medio de Ia

unión mucogingrvalcon la mucosa alveolar que es
móvil y de un color rojo más oscuro.La mucosaal-
veolar está formada por un epitelio plano estratifi-
cado no queratinizadoy grueso que se sitúa sobre
un corion laxo rico en frbras elásticas.

2.3. Estructura histológica

Fígura3 Zonasde lq mucosagingpval Yana para cada región a considerar:

 MuÑoz
- A. C,ql{pos
M.E. Gón¡z ¡¡ F¡nn¿.rus

Figura4 Caractenstícas clíni-

casde las encíaslibre y adhe-
nda

Encía marglnal o libre terfase sumamente ondulada, debido a las proyec-

ciones papilares que enúa el tejido conectivo hacia
A) Epnguo: el epitelio; se observa también, la presencia de cres-
El epitelio de Ia encía libre o vertiente extema o tas epiteliales rnterpapiiares Estas crestas son me-
bucal está conectado al tejido conectivo por una in- nos prominentes en las personas de mayor edad y

Epiteliodel surco

C o r i o nl a x oa p a p i l a r

C o r i o ns e m i d e n s o

Vertientelibrede la encíamarginal

Figtra 5 Encía marg¡nal o libre A menor dumento se distinguen

las dtftrenctas en eI eptteltoy el conón de las verttentes dental y
Iibre HE, x 40
 DFpROTEcLIoN
Cepnuro I I : Pgnloool'rcro lt l

Surcoo
hendidura

Epitelio
oersurco
Esmalte
: Dentina

Epitelio
oe ra
veruente
librede la Epitelio
encíalibre de unión
Corion
(Tejido
conectrvo)

,Lrgamenlo
Encía periodontal
adherida

ñU C SO
atv eotar

Figura6 Detallea mdyoraumentode la fgura 5 HE, x 100

viceversa, más prominentes en los individuos jóve-

nes. Las crestas epiteliales son llamadas (red de cla-
üjas>, su presencj,aes un rasgo histológico típico
del epitelio bucal (fig. B). Por el contrario, la inter-
V a l l eo <C o l >
fase epitelio-corion es recta a nivel del epitelio del
surco y de1 epitelio de unión que forman como vere- Papilainterdental
mos en el apartado correspondiente el epitelio de la en formade <tienda>
ZonaPosterior
unión dentogingival

El epirelio de la encía libre o margj.nalpuede ser Frgura7 A: Localízación B: As-

de la uníóndento-g¡ng¡val
de dos tipos: queratinizado o paraqueratinrzado Por pectode la encíaen lq zonamolar
este motivo con el MO se pueden distinguir los si-
guientes estratos celulares: presenta un número escasode hileras a\canzando
un espesorno mayor de 10 a 20 pm. Si el epitelio
I Estrato basal o germinativo. es paraqueratinizado,1o que es más frecuente, las
I F ctra tn ccninnsn célulassuperficialestienen núcleo picnótico y el ci-
3. Estra¡ogranuloso. toplasmacontiene pocos filamentosde queratina;
en este tipo de epitelio no se observaestratocór-
4. Estratocómeo.
neo y el estratogranulosoestá muy poco desarro-
Estosestratosofrecencaracteres histológicosse- llado o tampocoexiste.En el epitelio de la encíah-
mejantesa los descritosen el capítulo caüdad bu- bre o marginaLexisten,al igual que en e1epitelio de
cal. Si ei epitelio es queratinizadoeI estratocómeo 1amucosabucal melanocitos,célulasde Langerhans
)z+ M.E.Góu¡zo¡ F¡nnenls
- A. C¡¡rpos
Figura8 Encíalibre,seobsewalas crestas y las
epttelíales
seidaúi-
papilascoiales.En el extremodtstalde lascrestas
claras(lechas)HE, x 100
frcancéIulas
y célulasde Merkel. La membranabasal poseeun
espesorde 1 a 20 p"my caracteísticassemejantesa
las descritasen e1Capítulo 5.
En 1asuperficle de este epiteiio de la encía libre
existeun alto porcentajede célulascon patronesmi-
croscópicostipo lll (patrón en huella) I IV (patrón
reticular) cuando se estudia con microscopiaelec-
trónica de banido (ver capítulo MucosaBucal).Estos
patronesde superficiecorrespondena célulasen es-
tados intermedlosde diferenciación.El estudio de
la expresiónde citoqueratinasen el crtoplasmapone
de relieve la alta expresión en este epitelio del par
de citoqueratinas4-I3. La renovaciónepitelial del
epitelio de la encía marginal o libre se lleva a cabo
a travésde unidades epitelialesproliferativas(ver ca-
pítulo 5) en las que se activan céiulas basalesque
se diferenciany asciendena 1ascapassuperiores
El epireliode ia papila o encíainterdentales pla-
no esüatilicadoparaqueratínizado en su vertiente
MuÑoz
vestibular y lingual mientras que el epitelio que re-
vis¡e la col es de tipo plano no queratinizado.
B) CoruoNr:
En esta zona, eI tejido conectivo es semidenso,
posee una cantidad similar de células y fibras
Las célulasque encontramosen el corion son:
Fibroblastos:es la céiu1apredominante,repre-
sen[a aproximadamenieeI 650/ode la población
celular total del corion gingival. Su función es
sintetizar los diversos tipos de fibras del tejido
conec[ivoe intervieneademásen la elaboración
de la sustanciafundamental o matriz extracelular
de este tejido. Se ha descritoheterogeneidad en-
re 1os fibroblastos de distintas regiones por su
capacldad para segregarmayor o menor prosta-
giandinas PGE, Al parecer los fibroblastos gin-
givalesseian fibroblastoscon una mayor capaci-
dad para segregareste compuestoque activala
proliferación y Ia diferenciación de los querati-
nocltos
Célulascebadas:se localizanen general,cercade
Ios vasossanguíneos.Se caracfenzan por poseer
abundantesgránuloscitoplasmáticos metacromá-
ticos con la tinción de ATO e identificablesfácii-
mente con naranjade acndina(fluorocromo)con
el microscopiode fluorescencia, por el alto con-
tenido de glicosaminoghcanos ácidos sulfatados
(fig. e)
Estascélulas reüsten una particular importancia
desdeel punto de usta de la patología,pueslos mas-
tocitos producen sustanciasvasoactivas(hepannae
histamina) que controlan eI flujo de sangrey man-
tienen la estabiiidaddel sistemamicrovascular.
Aigunos estudioshan demostradoque material
granularliberadopor las célulascebadaspuede ser
captadopor 1osfibroblastos,lo que sugenia una in-
teracci.ónsignificativaentre estosdos elementos
' Macrófagos:participanactivamenteen Ia defensa
contrasustancias extrañaso irritantes,por su fun-
ción fagocítica.Un pequeñonúmero de macrófa-
gos, Iinfocitosy plasmocitosse encuentranen el
tejrdo conectivode la encíanormal e intervienen
en ia defensay reparación.En las encíasclínica-
mente sanas,los hnfocitosT existen[esson del
tipo T Úelpero cooperadores)mientrasque los
linfocitos T citotóxicos Q¿íllero asesinos)están

ll: Pnnroro¡¡cro
CepÍruro
en el conong¡ng¡val
los mastocítos
Figura9. Seidentíftcan
ro1a.Naranladeacridína,
por sufluorescencia x 250.
presentesen las encías enfermasy su número
aumenta con el grado de inflamación.
El corion contiene fibras colágenas,fibras de re-
ticulina, escasasfibras elásticas(correspondientesa
las paredesde los vasossanguíneos)fibras de elau-
nina y fibras de oxitalán que ultraestructuralmente
se asemejana las fibras elásticasinmaduras. Las fi-
bras colágenasson principalmente del tipo I El re-
cambio de colágenoes más rápido en Ia encía que
en cualquier otra zona de la mucosa bucal. Ello se
debe a las demandasfuncionalesque inciden sobre
la velocidad de recambio. Las fibras de elaunina y
de oxitalán presentan en la encía una disposición
particular. Las primeras acompañancon suaveson-
duiaciones a las fibras colágenasen su recorrido
paralelo al eje longitudinal de las papilas en e1 co-
necrivo superficial.Las segundas,en cambio, se dis-
tribuyen en todo el conectivo y muy especialmente
en la vecindad de las membranasbasales.Mientras
que el área ocupada por las fibras de colágenay el
l¡ pnor¡ccrón
)2'
diámetro de las fibras elásticasse incrementa con Ia
edad, el de las fibras de oxitalan perrnaneceinalte-
rable en el envejecimiento.
La sustancia in¡ercelular amorfa, ha sido estu-
diada desde el punto de üsta histoquímico: se dñe
positivamentecon PAS,hieno coloidal yAlcian BIue,
lo que indica la presencia de glicosaminoglicanos
(GAG), tanto neutros como ácidos (en¡reellos ácido
hialurónico y condroitín sulfato), y glicoproteínas.
El ácido hialurónico representaeL20-30o/odel to¡al
de glicosaminoglicanosexistente en el tejido gingi-
val siendo una de las concentracionesmás al¡as de
hialurónico existenteen el organismo.
Se ha indicado anteriormenteque la relación en-
tre el epitelio y el tejido conectivo presentaun as-
pecto ondulado por las numerosasprolongaciones
del corion o papilas corialesque no levantan la su-
perficie del epitelio y se llaman papilas adelomorfas
(fig l0).
Encíafija, insertadao adherid.a
En esta región la encíase caracfenzapor poseer
un epitelio y un corion con las siguientes caracte-
rísticas:
A) Epn¡no:
El epiteiio es de tipo plano estratificadoquerati-
n:u:adoofreciendoel esÍato cómeo distintos grados
de queratinización (fig. 11). Presentamenos canti-
dad de glucógeno que el epitelio no queratinizado,
por la relación que existe enffe esta inclusión y el
grado de queratinización.También suele observarse
mayor cantidad de célulasde Langerhansy melano-
citos. Al igual que en el epitelio de la encíalibre se
observala presenciade queratinocitos superficiales
de patrón tipos lll y IV como marcador de diferen-
ciación predominante. La expresión de citoquerati-
nas más frecuentesde este epitelio es la de los pa-
res5-I4 y 1-10.
Ei grado de queratinizacióndel epitelio de am-
bos tipos de encías,libre y adherida(cuadro I), no
presentavariacionesen relación con las hormonas
en la mujer en las diferentesfasesdei ciclo mens-
trual, pero se ha demostradoque disminuye con la
edad y la menopausia.
B) Coruorq:
Es de tipo denso, sumamente fibroso. Se carac-
tenza por poseer abundantes papilas delomorfas
)26 M.E. Gó¡¡nzr¡ Frnn¡nrs- A. C¡-vrpos
Muñoz

Epiteliodel surco

Epitelioplanoestratificado
paraqueratinizado

Paoilas
corialesadelomorfas

ar oqfas oni i pl i al os

Figura 10 Detallede la vertientellbre de la encíamarg¡nal.Nó-

tenselas papilasconalesadelomorfas y el aspectodel epiteliopla-
no estratifrcado
paraqueratinizadoCononsemidensoTncrómico
Masson,x 250.

que levantan el epiteiio que lo revisre; la superficie
presentaun aspecropuntiforme. Las partesprotru-
yen[escorrespondenal epiteliomás delgadoen este
lugar por las proyeccionesdel tejido conectivo Se
ha observadoque en personasquerealizanun cepi-
llado ügoroso el área punriforme se exriende a la
encía libre y papilas interdentales. Los epitelios con
áreas puntiformes intensas parecen estar más que-
ratinizados (cuadro I).
En el tejido conectivo dela zona correspondienre
a la conexión de las encías adherida y margrnal, se
encuentran gruesos haces de fibras colágenasque se

Encíaadherida(fija) Encíc marg¡nalQibre) Unión dentog¡nglttal

(yertientebucal Vertiente
- - . dental
-,,-
;. Epiteliodeunión
de la encía) o epltenoaetsurco

Epitelio Planoestratificado Planoestratificado Planoestrarificado Planoesrratificado

no
paraqueratinizado paraqueradnizado no queratinizado queratinizadocon 1ámina basal
u ortoqueratinüado extemae intema(fijaal diente)
Corion Conectivodenso
Conectivo denso Conectrvosemidenso
Conectrvosemidenso Conectlo laxo
Conectlo laxo la.ro (vecino
Corionla.ro
Corion (vecinolámina
lámina basal
basal
adhendoal penostio no adheridoal penostio Irrigaciónabundante exrema)Con infiltradolinfoci-
uno
Papilascoriales Papilas<delomorfas>Paprlas<adelomorfas> Sin papilas
Iargasy estrechas máscortasy numerosas
Irrigaciónescasa Imgaciónmoderada
 \

o¡ pnor¡cctót
I l: P¡nroroucto
C,.rpírulo )27

Crestasepiteliales

Huesoalveolar

corialesdelomorfas
Papilas

paraqueratinizado
Epitelioplanoestratificado

Figura 11 Detallede Ia encíaadhenda Se visualizael epitelio

plano estratit'icado ELconondensoestáadhe-
pardquercttinizado
ndo aI penostiodel huesoalveolarHE, x 100

entremezclan con los provenientes del periostio y 1i-
gam ent o pen o d o n ta l . 5 e d i s p o n e n e n u na especi e
de anillo, antiguamente llamado <ligamenlo circular
de Kollikep> (mal denominado, pues comprende
también fi.bras con otros tipos de orientación). La
denominacrón apropiada es ligamento gingival o su-
pracrestal.
En un corte vestibulolingual ias fibras se orde-
nan en los s i g u i e n te sg ru p o s (fi g 1 2 ):
riostio de la vertiente extema de 1a cresta alveolar
hacia el cemento
En el tejido conecti.vo de la encía interdental
existe e1denominado grupo transeptal o grupo den-
todental, formado por haces de fibras de colágena
que parten del cemento cervical del diente, atravie-
san dicho te.lido conectivo y se insertan en el ce-
mento cemcal de1 diente adyacente por encima de
La cresta alveolar (fig 13)

Tanto las fibras gingivodentales como 1as cr.rcu-

Grupo gingivo-dental: constituido por haces de
fibras de colágeno que se extienden desde Ia encía
a1 cemento dentano
Grupo gingivo-alveolar: constituldo por haces de
fibras de colágeno que unen la encía a1penostro de
la cresta alveolar.
Grupo circular: ios haces de fibras de colágeno
forman una banda o ani1lo alrededor del cuello del
diente entrecruzándose con Lasanteriores
Grupo periostio-dental: constituido por haces
de fibras de colágena que se dirigen desde el pe-
lares reluerzan la unión dentogingival.
3. UNIóN DENTOGINGIVAL
Constrtuye una de las regiones de1 periodonclo
de nrotección Su función es la de unir la encía al
diente La unión dentogingival está constituida por
e1epitelio del surco, el epitelio de unión y el corion
subyacente a ambos epitehos (fig. 7 A) El epitello
del surco, denominado también por algunos auto-
res vertiente dentai de la encía libre o marginal. se
continúa en el borde gingival con el epitelio de la
)28 Muñoz
M.E. Góuezor F¡m¡nrs- A. C¿.rr,rpos

Transepta
les
o dentodentales

CIRCULARE

GINGIVO
DENTALES
PERIOSTIO
GINGIVALES
o PERIOSTIO
GINGIVO DENTALES
ALVEOLARES
Crestaósea

Huesoalveolar
'Ligamento
periodontal
(cofterestíbulolingtal).
Fipra 12. Fibrasglnghtales
encía libre y en sentido apical con el epitelio de
unión sin que existauna diüsión clara entre ambos
epitelios. EI epitelio del surco reviste al surco gingi-
val, depresiónpoco profunda que se extrendedesde
la superÍicielibre del epitelio de unión hastael borde
libre de la encía.El epitelio de unión, une a la encía
con el dlente a través de una membrana basal, se
extiende desde la región de la unión cemento-es-
malte hastael fondo del surco gingival,configurando
un anillo alrededor del diente
3.1. Estructura histológica
Yana para cada regrón a considerar.
a) Epitelio del surco
El epitelio que tapiza el surco gingival es de tipo
plano estratificado no queratinizado. (ver descrip-
ción en el capítulo de cavidadbucal) (fig. 1a).
Las caracteústicasmorfológicas del epitelio del
surcoestándeterminadas por laspropiedadesinduc-
tivas de la lámina propia o corion subyacente.Se ha
demostrado que si se trasplanta epitelio queratini-
zado (de la mucosa masticatoria)a la lámina propia
del surco, se transformaen no queratinizado.En
(coñemesiodistal).
Figura13 Fibrasglng¡tales
cambio, si se trasplantael epitelio del surco sobre
el corion de Ia mucosamasticatoria,esteepiteliose
queratiniza. Estas experienciasseñalan que la es-
tructura variable del epitelio depende de la acción
inductora del ectomesénquimaderivado de la cres-
ta neural
Desde ei punto de nsta histológico,el epitelio
del surco es semejanteal epiteliode unión. Aunque
las células en el epitelio del surco esrán más próxi-
mas unas a otrasy los espaciosintercelulares no son
tan amplios.Dichosespaciosson, sin embargo,más
anchosque en el epitelio de la encíalibre. Las cé-
lulas superficialespueden presentar una marcada
degeneraciónintracelular,antes de ser descamadas
haciala hendidura.La actiüdad mitótica es más mar-
cada o rápida en el epitelio del surco y epitelio de
unión, que en el resto del epiteliobucal. En el pri-
mer caso,el tiempo de renovaciónes de siete días
aproximadamentey en el epitelio de la mucosabu-
cal es de doce a trecedías.
El epitelio que reüste las zonasmás apicalesdel
epitelio del surco en la región de los molares está
predominantementetaprzadocon células de patrón
tipo I que es el tipo menos diferenciadoy con me-
nor capacidadde descamación.Este hecho puede
contribuir a un mayor tiempo de adhesión bacte-
nana al epitelio y favorecerla coloni.zaciónmtcro-
biana y la invasión (fig. I5). Es precisamenteia re-
gión de los molares la que se ve, según diferentes

Crpíruloll: P¡nroto¡cro
Epiteliodel surco
Espacio
de esmaltedescalcificado
Cresta
alveolar
E pi tel ide
o uni ón
Figura 14 Sectorde la reglóng¡ng¡valdondepuedeobsewarse el
epiteliodel surco (conon apapilar), la unión delttognglvqly lct
crestaalyeolar Técnicapor descalctJicación HE, x 60
estudios clínicos y epidemiológicos, más gravemenre
afectada en la enfermedad periodontal.
La unión existenre enrre el epirelio del surco y
el conectivo es recta (apapilar).
b) Epitelio de uníón
El epitelio de unión suele recibir también otras
denominaciones: adherencia epitelial, manguiro epi-
telial o epitelio de fijación Su función esencial es la
protección bioiógica, pues se trata de una banda de
epitelio que se fga alrededor del cuello de la corona
clínrca, conecra \a encia a la superficie del esmalte
y sella de esta manera el penodonto proregiéndolo.
Desde el punto de üsta topográfico presenra un
aspecto triangular, teniendo su base al fondo del
surco gingival y su vértice a nivel de la unión ce-
mento-esmalte.
Desde el punto de üsta histológico esrá consri,
tuido por un epitelio plano estratificado no quera-
rtnizado, que por el lado inremo se une al dienre a
través de una lámina basal internay por ei lado ex-
temo se conecta al tejido conectivo por otra lámina
ot pnor¡ccrór
lls
basaldenominadalámina basal exrema (figs 7 A y
16) Su espesorvana de 15 a 30 célulasaproxima-
damenteen su parte más ancha,que correspondea
la basedel surco (en direccióncoronal)y de una a
dos célulasen la unión cemenro-adamantinaEl es-
pesor vaúa con la edad, en los primeros años de
üda constasólo de tres a cua[ro capasde células,
pero su número aumenta progresivamentehasta
alcanzaren el individuo adulto las cifras anresmen-
cionadas.En el epitelio de unión exisrendos po-
blacionescelulares:la población inrínseca queran-
nocíticay una población extúnsecatransrtonamuy
desarrollada.
Po¡lqcróNlxrnÍus¡cq.
Queratinocitos:son célulasque esránpor Io ge-
neral orientadasen un plano paraleloa la superficie
dentaria,con excepciónde las célulasbasaiesque
son perpendiculares.Sereconoceuna capabasalcon
célulasde aspectocuboideoy variascapasde célu-
las planassuprabasales.Las céluiasque se ongrna:r
en la capa basal,no exhiben tendenciaa la mad..i-
J30 M.E. Góu¡zr¡ FsRRAnrs
- A. C¡.¡¡pos
Figura15 Colonización de bactenassobrequeratínocitos.
MEB,x2 800.
ración, sólo se desplazanoblicuamentehacia la su-
perficie dentariay llegan eventualmentea la basedel
surco gingival donde descaman.Es decir, que difiere
significativamenteal compararloestructuraly funcio-
nalmente con el epitelio gingival queratinizadoo pa-
raqueratinizado.Se ha sugerido que las céluias del
epitelio de unión tienen un nivel de diferenciación
similar a las célulasbasalesdel epitelio bucal. En este
sentido en las célulasdel epitelio de unión se expre-
san preferentementeintegrinas cruB* que son ghco-
proteínasque se encuentranen las membranasplas-
máticasde las célulasque están en contacto con las
láminasbasales(ver capítulo 5). El epitelio de unión
posee un alto índice de recambio celular, estimado
aproximadamenteen sietedías.La ultraestructurace-
lular de los queratinocitoses Lasiguiente:
. Célulasbasales:Ias células de la capabasal exhi-
ben citoplasmas con abundante RER, complejo
de Golgi y escasosfilamentos. Presentannume-
rosos hemidesmosomasasoci.ados a una lámina
basal llamada lámina basal externa, que conecta
e1epitelio al tejido conectivo adyacente.Esta in-
tedasees lisa, aunque suele presentarondulacio-
nes en la región coronaria próxima al fondo del
surco.
Muñoz
Cutícula Células
dental superficiales
Células
suprabasales
Láminabasal
interna
oaSal
externa
\-_
Corion
de la encía
Células
basales
sírnpllficada
Frgura16. Representación del
dela organización
deunión
epítelío
. Célulassuprabasales: Ias célulassevan aplanando
progresivamentea medida que se alejande la ba-
sal hacia la superficie dentaria, orientando su
eje mayor paralelo a la misma. Los citoplasmas
exhiben RERy apaÍarode Golgi más prominen-
tes que los observadosen las capas correspon-
dientes del epitelio gingivalsuperficial,io que su-
gierela función del epitelio de unión de sintetizar
proteínas y glicosaminoglicanospara el mante-
nimiento de la lámina basal, tanto en relación
al tejido conectivo como a la interfase dentaria
Se han identificado cuerpos densosrodeadosde
membranas que semejan lisosomas.Las células
cercanasa la base del surco poseen capacidadfa-
gocítica.Se ha descritorecientementela presen-
cia de catepsinaB y H a nivel de los lisosomas.
Los espaciosintercelularesson amplios y en ellos
se alojan células leucocitarias que son relativa-
mente abundantesen Ia vecindad del surco qin-
grval.
Los espaciosextracelulares,ademásde dar paso
a estascélulas que emigran hacia afuera (fondo del
surco), permiten el paso hacia el interior de antíge-
nos, bacteriaso sus toxinas.Esto contribuyea crear
un estado inflamatorio, tan típtco de encontrar en
el corion, así como dei epitelio del surco
Las células superficialesdel epitelio se fijan al
diente por medio de una lámina basal intema. Se
ha demostradoque el contacto epitelial-adamantino
 C¡,pÍruroll: P¡nto¡ol¡ctooE pnorrcclót'¡
es el resultadode una adhesiónfísico-químicadon-
de intervienen fuerzasintermolecularesde atracción
y repulsión. Se forma un espacio de alrededor de
15 nm que permite ei paso de sustancias.Esta re-
lación de adhesiónes de corta duración por su gran
dinamismo, a diferencia de las relacionesde inser-
ción de los hemidesmosomasque es de larga du-
ración.
La lámina basal interna contlene una lámina
densa (adyacentea la superÍicieadamantina)y otra
lámina lúcida en la que se insertan los hemidesmo-
somas.Ambas capasson sintetizadaspor las células
epiteliales.Las célulasen contacto con Ia láminaba-
sal intema muesüanabundanteshemidesmosomas;
éstosson más numerososque enla capabasal.Pocos
filamentos citoplasmáticosse unen a ios hemides-
mosomas;la mayona de los tonofilamentos corren
paralelosa ia superficiecelular,en lugar de presentar
la disposición perpendicular habitual con inserción
de los mismosen lasplacasde unión desmosómicas.
Aún no se conoce cómo los hemidesmosomas se
mueven a lo largo de la superficie dentaria durante
la mrgracióny renovacióncelular.Estudiosrecientes
demuestranque en la lámina basal intema el com-
ponente más abundante es una variedad de lamini-
na denomi.nadalamimna 5 y que, en dicho lugaq
no se detectani coIágenotipo IV ni la laminina pro-
totípica existenteen el resto de las láminasbasales,
que actualmente recibe la denominación de lami-
nina l. La expresióndel gen LAMC2 que codifica
Ia síntesisde laminina 5 es muy evidente en las cé-
iulas de este epitelio.
El contacto del epitelio de unión con la superfi-
cie del diente puede perdersepor un desequilibrio
entre las fuerzasintermolecularesparticipantes. La
<desinserción> epitelial ocurre por una separación
que puede ser de dis¡into origen: a) enzímática,pro-
ducidapor las célulasepitelialeso por leucocitosde
la población extrínseca,actiüdad que puede esrar
mediadapor los productosbacterianosal.estimular
la liberación de las enzimasllsosómicas,y b) por ac-
ción de distintas fuerzasaplicadasen 1ahendrdura
grngival
Po¡u.ctóNExrrÍNs¡cqTnqNstrome
Granulocitos,linfocitos y monocitos: son célu-
las que proúenen de los vasosdel tejido conectivo
subyacentey que peneÍan en el epiteiio de unión.
La actividadsecretoradel queratinocitojuega un p1-
pel importante en 1a mayor o menor presenciade
estoselementosen el seno del epitelio de unión. Se
sabe que el queratinocito activado segregaentre
otros compuestosG-CSF (factorestimulantede co-
lonias de granulocitos) M-CSF (factor estimulante
de coloni.asde monocitos)y GM-CSF (factor esti-
mulante de coloniasde granulocitosy monocitos)y
que dicha secreciónestimula Ia presenciay la acti-
vidad de dichos elementoscelulares.La secreción
de IL-l y TGF-ppor partedel queratinocitoactivado
estimula también la presenciay la actiúdad de los
linfocitos.
De acuerdocon sus caracteísticascitológrcasy
funcionalesel epitelio de unión se puede diúdir en
tles zonas:
l. Zona apical: muestra las caracteisticas de una
zona gerrmnatrvapor su actividad mitótica.
2. Zona media: posee desmosomasmuy desarro-
llados, casi sin espaciointercelular,lo que indica
mayor adhesióncelulary preúene la penetración
bacteriana.
3. Zona coronal: las célulasse caraclervanpor pre-
sentar aspectodigitifonne debido a grandeseva-
grnacioneso inegularidadesde la membranaplas-
mática.Los espacios entreestasinterdigitaciones
se abren a vecesdirectamentesobre Ia lámina ba-
sal extema,la cual tendia íntima relación con el
paso del fluido gingival desdeel tejido conecrivo
a la hendidura o surco gingival. Este fluido gin-
gival o creücular es líquido tisular que, pasando
a travésdel epiteiio de unión, fluye normalmente
en el surcoy ejerceun efectode limpiezay pro-
tecci.ónsobre la unión. Su composición química
es similar a la del plasma, posee aminoácidos,
proteínas,carbohidratos, electrólitos,anticuerpos
^--i-^' LUrrru
-'y cll¿rllrd) ^^-^ la li.sozima.La lisozima actúa
destruyendo la pared de las bacterias.La saliva
proporciona1asinmunoglobulinastipo <<,A> (lgA).
El fluido contiene ademásneutrófilos, linflocitos
y una mezcla de células epiteliales descamadas
provenientesdel epitelio de unión. Algunos auto-
res sostlenenque este fluido sólo está presente
en encíasenfermasy que consisleen un verda-
dero trasudadoserosoque se realizaa travésdel
epitelio
c) Conon
EI corion del epitelio del surco y del epitelio de
unión es de Ia variedadlaxa con escasosfibroblas-
tos y fibras de colágeno.En el mismo existeun infil-
))2
M.E. Góunzo¡ F¡nr¡nrs- A. C.q¡¡pos
trado inflamatorio de varios tipos celulares:neutró-
filos, Iinfocitos y monocitos-macrófagos, que se con-
centran en eselugar. La invasión microbiana es fre-
cuente y la presenciade este infiltrado se considera
fisiol.ógica.Sin embargo, estos elementos celulares
son parte de una reacciónde defensa,más que com-
ponentes normales del tejido.
El macrófagoy el neutrófilo juegan un papel fun-
damental en esta zorra err relación con Ia invasión
bacterianay la enfermedad periodontal. El prime-
ro entre sus funciones inmunológicas posee la de
procesary presentarantígenos,fagocitary segregar
iur. en Ia respuestainflamatoria de la enfermedad
periodontal el macrófagosegregaenzimasque degra-
dan el tejido conectivo, como colagenasa,elastasae
hialuronidasa, prostaglandinas, leucotrienos, TNF
(factorde necrosistumoraDy componentesdel com-
plemento. Aunque varias células, queratinocitos,fi-
broblastos,célulasendotelialesy linfocitos segregan
ll-l el macrófagoes la célula que lo hace en mayor
proporción, 1o que es importante, porque esta cito-
quina es responsable,entre otras funciones, de es-
timular la proliferación de fibroblastosy células en-
doteliales, activar Ia acción destructiva de bacterias
por parte de los neutrófilos y de los propios ma-
crófagos,activar a los linfocitos B y T para Ia res-
puesta inmunológica e inducir por último la resor-
ción ósea. Los neutrófilos son esencialesen la
enfermedadperiodontal por su actividad sobre las
bacteriasa las que se adhieren, fagocitany destru-
yen mediante la elaboraciónde diversosagentesan-
tibacterianosenÍe los que destacael peróxido de
hidrógeno y el ácido hipocloroso en medio aerobio
y la lisozima, las proteínas catiónicas antimicrobia-
nas y las defensinas,tanto en medio aerobio, como
anaerobio.
4. ORIGEN, EVOLUCIÓN Y DESARROLLO
DEL PERTODONCIODE PROTECCIÓN
Podemosdistinguir tres Períodos:
1. Peíodo previo a la erupción dentaria: En la pe-
núltima fasedel ciclo vital de los ameloblastoso
peíodo de protección, una Yez qúe han elabo-
rado Ia película primaria del esmalte(último pro-
ducto de su secreciónsobrela superficreadaman-
tina), sufren una reorganizaciónintema de su
citoplasma celular, acortándose.Es así que los
a¡neloblastosde aspecto cuboide se unen a las
^;tgs remarrentes del órgano del esmalte y pa-
MuÑoz
san a formar el llamado epitelio dentario redu-
cido constituido desde el punto de vista histo-
lógico por variascapasde células aplanadas'En-
ttá lot postameloblastosy el esmalte queda la
lámina basalintema del epitelio reducido del es-
malte. Esa lámina basal o lámina de inserción
epitelial primaria se apoya directamentesobre ei
esmalteen los dientes no erupcionados.Es una
cudcula amorfade 0,5 a 1,5 mm de espesor'El
contacto enüe esta lámina y las células del epi-
telio reducido se mantiene por medio de hemi-
desmosomas.
2. Períodode erupción dentaria: al comenzarel me-
canismo eruptivo el epitelio dentario reducido
oue rodea la corona se acercaal epitelio bucal;
lós est atos basalesde ambos epitelios muestran
una intensa actividad mitótica y el tejido conec-
wo interpuesto experimentacambios degenera-
dvos, Io que determina más tarde la fusión de
ambos epitelios. La membranabasal extema del
eoitelio dentario reducido se fusiona con la iá-
mina basal del epitelio bucal. Por otra pane, el
áreacentralde la masade célulasepiteliales,for-
mada al fusionarseel epitelio bucal con el epi-
telio dentano reducido, se necrosa formándose
un ojal a travésdel cual el diente erupciona
3. Peíodo posterior a la erupción dentaria: al erup-
cionar parte de Ia corona en la cavidadbucal, se
produce la invaginaciónde la mucosabucal con
la consiguienteformación de la hendidura gin-
gival y el epitelio de unión' El epitelio de unión
en estemomento estáconstituido por célulasdel
epitelio dentano reducido y del epitelio bucai,
siendo imposible diferenciarlas(ver fig' I ' capí-
tulo l3).
La relación esmalte-epiteliose denomina ahora
adherencia o inserción epitelial secundaria.A me-
dida que el diente continúa erupcionando,hasm al-
canzarel plano de oclusión, el epitelio reducido es
gradualmentereemplazado por la proliferaciónde las
célulasbasalesdel epitelio de origen bucal. El nuevo
epitelio adyacentea Ia superficiedel esmaltese llama
epitelio de unión. Varios es¡udios demuestranque
el cambio total del epitelio reducido al epitelio de
unión finaliza enüe dos o tres años despuésde la
erupción: La velocidad de Ia conversión esuía su-
jeta a varios factores, |ales como estímulos funcio-
nales o inflamatorios,así como a las variacionesana-
tómicas en las estructurasvecinasy su relación con
los dientes.
 ClpÍruroll: PuRro¡oNcro
r¡ rnor¡ccrór¡ )33

Si bien el epitelio dental reducido contribuye es-
pecíficamenteal desarrollode la unión dentogingi-
val, no es necesarioparala reparaciónde estaunión
después de un tratamiento quirúrgico (gingivecto-
mia). La regeneracióncompletadel epitelio de unión
en una zona más apical se produce a expensasde
las células que se originan en el epitelio bucal.
Con respecto al origen de Ia encíaesta se dife-
rencia a partir de la mucosa bucal, una vez que los
dientes hacen su erupción en la cavidad bucal. Es
decir, que Ia encíaalcanzasu forma y estructurade-
finitiva con Ia erupción de los elementosdentarios.
Por eso Erausquin nos dice da encía nace y muere
con el elementodentario>.
En las áreasrestantesde la mucosabucal próxima
alazona de erupción,la enciaevolucionay adquiere
los componentes estructuralestípicos de una mu-
cosa masticatoria.Si bien los estímulosfavorecenla
queratinización,éstano es el resultadoúnico de una
adaptación funcional, sino que además, existe un
patrón genético previo. Nuestra observaciónde un
epitelio paraqueratinizadoa nivel del epitelio de la
futura mucosa masticatoriaen fetos a término, pa-
rece ratificarlo.
dichos epitehosy que no presentaasascapilaresen
condiciones de normalidad.
Se ha observadoque el flujo sanguíneoes mayor
en la región grngrvalque en el resto de la mucosa
bucal, se Ie relaciona con el grado de inflamación
que siempre está presente,aun en grado mínimo.
5.2. Vasculartzación linfática
El sistema linfático es diftcil de identifi.carcon
MO por la delgadezde la pared de los vasos que
en los capilaresestá representadosolamentepor Ia
capa endotelial.
La linfa del árealabial y lingual de Ia encía de la
región incisal drena en los ganglios linfáticos sub-
mentonianos. La encía vestibular del maxilar supe-
rior y la vestibular y lingual de Ia zona de los mola-
res inferioresdrena en los gangliossubmandibulares.
La encía palatina drena en los ganglios cerücales
profundos, mientras la linfa de la gingiva correspon-
diente a los tercerosmolares va hacia los ganglios
yugulodigástricos.
5.3. lnervación

La encíaestá inervada por las ramas terminales

5. VASCUI-ARIZACIÓN E INERVACIÓN del nervio trigémino 0/ par), representadopor las

5. I. Vascularuación sanguínea

El aporte sanguíneoal periodoncio de protección

llega por tres vías:

a) Vasossupraperiósticos (provenientesdel pe-

riostio).
b) Vasosdel ligamento periodontal: que se anas-
tomosan con los vasossanguíneossupraperiósticos.
c) Vasosdel hueso alveolar: que dan ramaspara
la papila y para el ligamento periodóntico (l€. I7).

En la encía libre los vasos supraperiósticosse

anastomosancon los vasos provenientes del liga-
mento periodontaly del hueso.
Los vasossupraperiósticosen su Íayecto hacia la
encíalibre, emiten fi.nasramasque forman un plexo
subepitelial,que a su vez enviaasascapilaresa cada
una de las papilas conectivasinterdigitadascon las
clavaso invaginacionesepiteliales,tanto en la encía
libre, como en la adherida. Por debajo del epitelio
de unión y del epitelio del surco existe un plexo
llamado dentogingivalque consisteen una fina red
vascularque corre paralelaa la membranabasal de al (cortevestibulolingual).
Figura 17. Irrigacíóng¡ng¡v
))4 M.E. Gó¡luz¡¡ Fnnrunrs
ramas:labialessuperiores(del nervio infraorbitario),
dentario superior y palatino anrerior,sublingual (ter-
minal del nervio lingual), denmrio infenor y men-
tonrano.
En las fibras nerviosasque alcanzanla región del
epitelio de unión, incluyendo las terminacionesin-
traepitelialesexistentesa dicho nivel, se han identi-
ficado niveles de sustanciaP más elevadosque los
que se detectan en Ia región del epitelio del surco
y en el resto del epitelio que revisrela caüdad bu-
cal. La sustanciaP regula,como es sabido, el flujo
sanguíneoy se libera en presenciade una inflama-
ción.
6. BTOPATOLOGÍAY CONSIDERACIONES
CLÍNICAS
En esteapartadose consideraránrespectivamente
la migración apical de la unión denrogingivalque se
produce con la edady el sustrarohistológicoen el
penodonto de protección de Ia enfermedadperio-
dontal y de otros procesos clínicos que afectan al
mismo y que no se relacionan directamentecon la
enfermedadperiodontal.
. Teniendoen cuenta el concepto de erupción con-
tinua, la erupción del elemento dentario no ter-
mina cuando el diente encuentra su antagonism
(erupción activa),sino que conrinúa toda la vida.
Comprendeentoncesuna faseactivay otra pasiva.
Esta última se caracteizapor la migración apical
de la unión dentogingival,lo que trae aparejado
una mayor iongitud de la corona clínica. Desde
el punto de lrsta funcional la corona clínica es
aproximadamentedos tercios de la corona ana-
tómica (relaciónesmahe-cemenro: cuello anató-
mico). La erupción pasiva también se halla rela-
cionada con el desgastefisiológrco, por eso los
dientes continúan su erupción aunque en forma
imperceptible, para compensar el desgastepor
atrición. El descensoo migraciónde la unión den-
togingival se produce con una pérdida paulatina
del tejido de sostény la cresraósea.Algunosauro-
res consideranque la migración apical lenta de la
unión dentogingivalerupción pasivano es resul-
tado del procesofisiológicode Ia erupción pasrva,
sino el resultado de un proceso conrinuado de
irritación mecánicay bacteiana.
En la üda del diente, de acuerdocon lo indicado
arnba, se presenrancuatro formas posibles de rela-
- A. C¡¡rposMuñoz
ción entre las estructurasdentariasy el epitelio de
umón.
1. EI epiteliode unión presenrasu porción coronal
en el esmalte y su extremo apical en la unión
amelocementaria.
2. La región apical se encuentra en el cemento,
mientras que la coronaria se mantiene en el es-
malte.
3. La porción coronaria selocalizaen la unión ame-
locementariay la apical en el cemento.
4. El desplazamienrode la unión es ran manifiesro
haciaIa zona apical,que todo el epitelio de unión
se relacionacon el tejido cementario.
El procesoque conducea la exposicióndelaraiz
como consecuenciade la migración apical se deno-
mina recesión,retracción gingival o atrofia. La ubi-
caciónpor debajodel cuello anarómicoaumena la
corona clínica. La exposicióndel cemento facilita ei
desarrollo de la canes de rau. Támbién la abrasión
que produce el cepilladopuede eliminar cemenro
cervical y exponer Ia superÍicie de la dentina.
. La enfermedadperiodontal es un importante pro-
blema de salud pública presenreen rodaslas po-
blaciones humanas. Su manifesraciónclínica va-
ía ampliamente desde una gingiütis persisrenre
hastauna penodontitis destructivagrave.La causa
primaria de la enfermedadperiodonral es la act-
mulación de placa dental, pero existen numero-
sos factoressecundarioslocales(cálculos,caries,
trauma ociusal, déficit de saliva, prótesis denra-
nas, etc.)y generales(genéticos,infecciosos,hor-
monales,hematológicos, nutricionales,etc.), que
pueden modificar el estado de la enfermedad.
Los caractereshistológicosde las esrmcrurasque
constituyenla unión dentogingivalson esencialesen
la génesisy el desarrollo de la enfermedad.Tias el
primer nivel de defensaconfa laplaca que es la sa-
liva la integridad del epitelio de unión consriruyela
segundalínea de defensa.La intemrpción mecánica
del epitelio de unión y la difusión de los productos
bacterianoshacia el interior, debido a la permeabi-
lidad del mismo desencadenala respuestainmuno-
lógica e inflamatoria del huésped. Davis menciona
que la respuestaa los agentesbacterianosse inicia
con la erupción y continúa duranre roda la vida del
diente.
La intemrpción mecánica da ongen a 7a acríva-
ción y posterior secreciónpor parte de los querati-
 on pRornccló¡t
C¡pÍrurol1: P¡nroto¡rcro tt)

nocitos de ci.toquinasy sustanciasque estimulana
su vez la actir,edadde otras célulasde la región Los
neutrófilosy los macrófagosexistentesen el corion,
tras reorganizary redisribulr su citoesqueletoy sus
receptoresy modificarsu morfología(fig. 18 A y B),
asciendenjunto al flujo gingival a travésdel epitelio
para alcanzarel surco En este sentido se ha esta-
blecido en el epitehode la unión denrogingrval una
claraasociaciónentrela migraciónde leucocitospo-
limorfonuclearesy el gradientey distribución de
IL-B y la moléculade adhesiónintercelularICAM,I
en el seno del epitelio.Asimismo en 1osquerarrno-
citos del epiteliode la unión denrogingivalse ha de-
tectado,en mayormedida que en otrasregionesdel
epitelio oral, la expresiónde E-selecdna,molécula
de adhesiónque esú presenrefundamentalmenre en
los endoteliosy que se relacionacon la adhesión
leucocitaria.Los neurrófi1osy los macrófagosson
fundamentalesen la defensaantibacterianay en eJ.
desarrolloy progresode la enfermedadperiodontal.
La disminucióndel número de neurófilos en el or-
ganismo(neutropenias) o ias alteraciones
de los mis-
mos en disdnrostipos de procesos(diaberes,SIDA,
síndromede Down, síndromede papilion-Leféweo

Figura 18 A: Mod{icación
mo{ológ1ca(polanzactón)del
neutró[ilo
después
desu estimu-
laciónMEB,x 11.500

Figura 18. B: Redistnbución

de receptoresdel mismo neu-
trófilodelaJígura18 A MEB,
x 11 500
3J 6 M.E.Górurz
r¡ F¡nnaRls
- A. C¡¡lpos
síndrome de Chediak-Higashi)acelerael desarrollo
de la enfermedadperiodonral. Los anrígenosde 1a
placa provocan,por otra pafte, Ia respuestainmu-
nológica humoral de tal maneraque ias célulasplas-
máti.caselaborananricuerposque, junto a las célu-
las antes ciradasconrribuyen a la eliminación de las
bacteriasy de sus productos.
Las defensasdel huéspedy las céiulasdel epirelio
y del corion exisrentesen la unión dentogrngrvales-
tán relacionadaspor una complejared de mediadores
y citoquinas que coordinan ia proliferaciónepitelial,
el procesoinmunológicoy el procesoinflamarorio
La excesivasecreciónde algunasde esassustancias
IL-l, TNF y prosraglandinas puede originar,sin em-
Muñoz
bargo,algunalesiónen los rejidosdela zona.El pre-
cio en la defensadel huéspedes un pequeñogrado
de daño tisular causadoen parrepor ias bacrenasy
sus productosy en parte por la respuesminmuno-
lógica e inflamatoria que estos provocan.
De todo Io dicho se deduce que el odontólogo
debeconrrolary mantenerel estadode saluddel epi-
telio de la unión denrogingival,para que esrepueda
cumphr con su función de protegertodos los rejr-
dos integrantesdel penodoncio.
. Las estructurashisrológicasdel periodonto de
protecciónconstituyenrambiénel sustratobioló-
gico en el que asienrauna imporranteparología
Figura 19. Melanosisg¡ng¡val
idiopática.
Figura 20. Híperplasíaglng¡valpor ci-
closporína.
 -1
I

C¡pÍrur-o o¡ pnor¡ccrón
lI: Prnrolorvcro ) J7

Patogenia Clínica Tejido Patología

Anginade Vincent Esprroqueta Ginglvitls Epitelio Ausenciaen zonaulcerada

de Vincent Úlceranecrótica Conec¡ivo:neurófilo lnfiltradoen zonaulcerada

Melanosisgrngival Desconocida Prgmentación Epitelio:melanocitos Síntesisaumentadade melanina

idiopática queratlnocito Depósitointracelular
Conectivo:macrófagos Depósitointracelular

Hiperprogesteronemia Endocrina GingivitishemonágicaEpitelio:queratinocito Atrofiay/o hiperplasia

(embarazo,píldoras Conectivo:linfocitos Infilrradc
annconcep[vas, vasos Proliferación
pubertad) Edema

farmacológica FarmacológicaAgrandamiento
Iarrogenia Epitelio:queratinocito Hiperplasra
(ciclosporina,
nifedipino, Gingir,rds Conectivo:fibroblasto Hiperplasra
hidantoína) Síntesisaumentada
de colágeno

Epulis Reactiva Tumoración

. Fibroso Conectivo:fibroblas¡os Síntesisaumentadade colágeno
. Granulomaroso Conecrivo:fibroblastos Telldode granulación
(granulomapiogénico) vasos
. Cigantocelular Conectivo:macrólagos Cranuloma

Envenenamienro Tónca Pigmentación Conectlo: macrófagos Depósitointracelular

por metales: linfocitos Infiltradoperivascular
. Bismuto ' negra
. Arsénico
' negra
. Plomo . azul-gns
o Mercurio ' gns-üoleta
. Plata .. violeta
Ulceras Epirelio Ausenciaer zonaulcerada

de la boca, que no estárelacionadadirectamente bién pueden extendersea otras zonasde ia caü-

con la enfermedadpenodontal.En pnmer lugar
los procesosinfecciosos,sistémicos,preneoplási-
cos y neoplásicosdescritospara 1amucosabucal
puedentamblénobservarse en estazona Sin em-
bargo existenalgunosprocesosque, aunque tam-
dad bucal, se localizanpreferentemente en el pe-
riodonto de proteccróny más concretamenteen
Ia encia (figs 19 y 20). EI sustratohistológico de
algunasde dichas lesionesse expresaen el cua-
dro 2.

El Odontoestomatólogo diagt-tostica a un pa-

g¡ngiv¡t¡s
cienteque acudiÓa la consultaporque sientemolestias
dientes¿Enqué sig-
y le sangranlasencíasal cepillarsr.ts
nos clínicosse basael profesionalpara hacer ested¡ag-
nóstico?¿Cuálesson los mecanismos res-
histof¡siológicos
ponsables de estapatología?Fundamentela importancia
de un tratamientoprecoz,considerandolasposiblescon-
secuenciasen caso contrario
 CnpÍruLO
12

f. rrurRooucclóru
2 . CEMENTO
2.1.Generalidades
2.2.Propiedades
físicas
2.3.Componentesestructurales
delcemento
2.4, Cementogénesis
2.5. Tiposde cemento
2.6. Conexión cementodentinaria
(CCD|
2.7. H¡stof¡siofogía
2,8, Biopatología
y consideraciones
clínicas
LIGAMENTO
PERIODONTAL
3.t. Generafidades
3.2. Componentes estructurales
defligamento
3.3. Vascularización
e inervación
3.4. Origeny desarrollo
3,5. HistofisiologÍa
3.ó. Biopatología
y consideraciones
clínicas
4 , HUESO
ALVEOIAR
4.1. Generafidades
4.7. Características
generafes
del tejidoóseo
4,3. Estructura
anatómicadefhuesoalveolar
4.4. Estructura
histológica
defhuesoafveolar
 CEMENTO,
LIGAMENTO
PERIODONTAT
Y HUESO
ATVEOIAR
I. INTRODUCCIÓN
El periodoncio o periodonto de inserción está
compuestopor tres estructurasque conformanuna
unidad funcionaly comparrenun mismo origenem-
briológico:cemenro,ligamentopenodontaly hueso
aiveolar.Los tres se originan, al mismo tiempo que
se forma laraíz del dienre,a parrir de la capacelu-
lar intema del sacodentario.
Las fibras colágenasdel ligamento penodontal se
insertanpor un lado en el cementoy por el otro en
el hueso que rodea el alveolo,consrituyendola ar-
ticulación alveolodentaria.Estaarticulación que per-
teneceal grupo parricular de las gonfosis,manriene
al diente en su sitio y le permite resistir las fuerzas
masticatorias(fig. I A y B).
Las estructurasque forman el periodoncio de in,
serción tienen una evolución correlativaa lo largo
de la vida del diente,ya que la remodelaciónperma-
nente de ias fibras periodonralesy del tejido óseo,
así como la aposición continuaday selectivadel ce-
mento, se relacionancon los movimientosde aco-
modación y desplazamienrode los dlenres.Además,
si el diente se pierde por extracción, el cemenro y
partedel hgamentoperiodontal1oacompañan,mien-
tras que el hueso alveolary las fibras periodontales
remanentessufren una regresióntotal.
Las tres estructurasdel penodonciode inserción
constituyenuna unidadfuncional y evolucionaninte-
nelacionaday coordinaddmentedurante la yida del
diente.
2. CEMENTO
2.1. Generalidades
EI cemento es un tejido conecdvo mineralizado,
derivado de Ia capacelular ectomesenquimáticadel
En la elaboraciónde este capítulo han colaborado los pro-
fesoresTitulares de la Facultad de Medicina y Odontología de
la Unrversidad de Granada, F Javier Cafizaresy Mu Angustias
Cubero (España)
saco o folículo dentario que rodea al germen den-
tario. A semejanzadel esmalte,el cemento cubre la
dentina, aunque sólo en la porción radicular.Tiene
como función principal anclar las fibras del liga-
mento periodontal a la raiz del diente.
Desdeel punto de üsta esrructural,el cemento
es comparableal hueso ya que su durezay compo-
sición química son prácticamentesimilares;además,
ambos crecen por aposición,poseen laminillas,¡
cuando el cementopresentacélulas,éstasse alojan
en lagunas,como los osteocrtos.
Ambos tejidos proporcionan un sirio de anclaje
o inserción a las fibras periodontales.No obstante,
poseen caracteísticasque los diferencian:
a) El cemenro cubre y proregela totalidad de ia
superficie radicular del dienre desde el cuello ana-
tómico hasta el ápice, aunque en ocasionespuede
extendersesobre el esmalteen la región cerücal (ver
Capítulo de Esmalte,Casosde Choquet).
b) El cemenrono estávascularizadoy carecede
inervación propn
c) El cementono tiene capacidadde ser remode-
lado y es por 1ogeneralmás resistenrea la resorción
que el hueso. Este hecho es imporranre desde el
punto de r,rsraclínico, puesto que si fuera resorbido
fácilmente,la aplicación de técnicasortodóncicas
ocasionaríala pérdida de la raí2.
EI cemento, al cubrir la porción radicular de los
dientes, se relacionacon la dentina por su cara in-
tema; con el ligamento periodontal, por su cara ex-
tema; por su extremo coronario con el esmalte y
con la pulpa dental por su extremoapical.
En la mayor pafte de Ia raí2, especialmenteen
dientes jóvenes, el cemento forma una capa relati-
vamentedelgada.El menor espesorse encuentraen
el cuello, donde riene unos 20 p,m de ancho y por
lo generalrermina en bisel, extendiéndoseun breve
trecho sobre ei esmahe. En la región media de la
raiz el espesordel cementosueleoscilarentre 50 y
342 M.E. Gó,tnrz
¡¡ F¡Rn¡nrs- A. C,*lposMuñoz

Esmalte

Epiteliodel surco

E n c í al i b r e

Huesoalveolar
Ligamentoperiodontal

E n c i aa d h e r i d a

Cemento

Espacio
de esmalteoor descalcificación

Dentina

Pulpa

de protección
Periodoncio

Periodoncio
de inserción

Ftgtra 1. A: Dragramade un cortelong¡tudinalde un elemento

dentanocon Lostqidos del penodonciode proteccióne inserción
B: Vistapanorámicade un elemento dentanocon sustqidospe-
nodonciales. Técnicapor descalctftcacíón;
Tncrómicode Mas-
son,x 4
 ro l2: Prnrooo¡rcro
CnpirL DErNsERcror\ )+ )

Conductoradicular

D e n t i n ar a d i c u l a r

Cemento

Fígura2 Porciónapicalde un dienteuninadicular Cortelong¡-

tudinql Técnicapor desgaste,
x 40

B0 pm, pero varía con la edad, debido al depósito Radioopacidad: La radioopacidad del cemento
continuo y progresivo de nuevas capas. Las zonas es semejante al hueso compacto, por lo tanto, en
más afectadas por la deposlción secundaria de ce- las radiografías presentan el mismo grado de con-
mento son las apicales e interradrculares (srtuadas tras¡e E1 espesor reducido del cemento no permite
en la bifurcación de las raíces), pudiendo alcanzar una visualización marcada, excepto en \a zona del
un Brosor de 2 a 4 mm en esasregiones (tig 2) ápice donde el tejido es más grueso
La radioopacidad es una propiedad que depende
2.2. Propiedades físicas
del contenido mineral, es por esto que el cemenlo
Color: e1 cemento presenta un color blanco na- es notablemente menos radioopaco que el esmalte
.." ^ A aqo.
^ s c uI rro
^ \/ nn2.ñ
c ar m
-;. a s o --.^---te,pero
) . r--- .r r o ol o.- donde la concentración de sales minerales es muy
"]
^..,
menos amarillento que la dentina elevaday comparado con la dentina, también posee
menor grado de radioopacidad.
Dureza. Ia dureza del cemento es menor que la
de la denti n a y d e l e s m a l te E n te rm i n os general es. 2.3. Componentes estructurales del cemento
7a dureza del cemento es similar a las del hueso la-
El cemento está formado por elementos celu-
mina¡ concordando con la equivalencia fisicoquí-
lares, en especial los cementoblastos y cemento-
mica y estructural de ambos te.lidos
citos y por una matrrz ex¡racelular calcificada. Son
Permeabilidad: el cemento es menos permeable cé1u1asfenotípicamente diferentes de las céiulas
que la dentina, a pesar de su mayor contenido de óseas
'""^-^i^ ur54rrrL4
)u)LarrLr4 ^-^Á^:^^ -'/ 4^ su menor densidad No obs-
Células
t anr e. el c e me n to e s u n te j i d o p e rme abl e.y queda
demostrado por 1afacilidad con que se impregna de ' Cementoblastos: 1os cementoblastos se encuen-
pigmentos medicamentosos o alimenticios. ¡ran adosadosa la sunerficie del cemento. de1lado
 J44 M,E. Gó¡¡¡zn¡ F¡nn¡rus- A. C¡¡rrosMuñoz
del ligamentoperiodonral.(zonacemenrógenadel
periodonto) En un diente funcional,los cemen-
toblastos se consideranintegrantesestructurales
de dicho ligamento.Los cementoblastos pueden
enconÍarse en estadoactivo (con el MO se obser-
van como célulascúbicas,muy basófilas),o inac-
tivo (aparecenaplanados,con núcleo de hetero-
cromatina).
En las raícesen desarrollosuele haber una caDa
continua de cementoblastosactivos en toda su ex-
tensión. En los dientes con raícescomnleumenre
formadas,en cambio,se encuentrancemen¡oblastos
activos a partt del tercio medio o sóio en el tercio
apical,es decir,en las zonasdonde hay deposición
de cementosecundario(zonascementógenas).Entre
Ios cementoblastosactivosy el cemento mineraliza-
do, como ya se indicó, existeuna deigadacapa de
sustanciacementoide,cementoinmaduro o prece-
mento, que representala deposiciónmás reciente
de matnz orgánicadonde aún no se han precipitado
las salesminerales.El cementoideapareceeosinófilo
en preparacionesteñidas con HE, y está atravesado
por fibras del ligamento penodontal.
Con el microscopio electrónico, los cemento-
blastos formativos (fig. 3) presenrannúcleo excén-
trico de forma irregular, con uno o dos nucieolos,
abundantesmi¡ocondrias, RER y aparatode Golgi
bien desarrollado.A diferencia de los fibroblasros
del ligamentopenodontal,los cemenroblasros pre-
sentan menor cantidad de RER,pero un mayor nú-
mero de mitocondrias.En los cementoblastoshu-
Cementoide Cemento
Figtra 3. Cemattoblqsto
ubicqdoen eIlígamentopenodontal
Frgura4 Cementoctto
manosse ha descritola presenciade numerososgra-
nos de glucógeno,así como de filamenrosinrerme-
dios y de actina. Las célulasse asocianmediante
unionescomunicantesy desmosomasmuy simples.
Las membranasde los cementoblastosposeen re-
ceptores para la hormona del crecimiento y para el
EGF (factorde crecimientoepidérmico),esrosúlti-
mos en número muy reducido en relacióncon los
fibroblastosdel ligamentoperiodonral.Asrmismoios
cementoblastos poseenreceptoresparaTaacciónde
Ia PTHrP (proteína relacionadacon Ia paratohor-
mona), la cual parecetenerun importantepapel en
la regulaciónde Ia cementogénesis
Las caracteisticasultraestructuralesdescritasnos
indican que los cementoblastos[ienen una elevada
actividadde síntesis.Susfuncionesson sintetizar Ío-
pocolágenoque formará las fibras colágenasinrrín-
secas,y proteoglicanoso glicosaminoglicanos para
Ia matnz extracelular.En los cementoblas[osno se
ha demostrado actir,rdadfosfamsaalcalina, a dife-
rencia de los osteoblastosque poseenesta enzima
de forma abundante.Yamamotoha sugeridola exis-
tenciade dos tipos de cementoblastos que inrerven-
drían de modo diferente en la elaboracióny confi-
guración de las fibras intúnsecas.Ambos tipos de
cementoblastosse diferencianen sus prolongaciones
Un tipo tendría solo prolongacionesdigrrifonnesy
otro digitiforrnesy laminares.
. Cementocitos:una yez que los cementoblastos
quedanincluidos en el cementomineralizado,se
les denominacemenrocitos(fig. 4). Estosse alo-
jan en caüdadesdenominadascementoplastos o
t^^,,- ^- /fi ^ <\
r 46ur r a) \r r 5. J /.
Cemento
(matrrz
calcificada)
(ME).
 l¡ tr;s¡Rctót'l
l2: Prnrotot'tcto
C..rpÍruro )45

En cortes histológicos preparados por ia técnica

de desgaste, donde se observa únicamente maleria
inorgánica, los cementoplastos y los conductillos
calcóforos que emergen de ellos aparecen negros a1
MO (fig 6), ya que quedan ocupados por aire Las
zonas que rodean al cementoplasto presentan ma-
yor mineralización de Ia matnz que aquéllas que se
ñ
encuentran alejadas.
t
En preparadosdescalcilicadosse observaque los
Cementoplastos
cementocitos son células ovoideas, con su eje ma-
yor paralelo al eje longitudinal de \a raíz y su eje
(cortepor desgaste,
Ftgurd5 Cementoplastos MD)
menor perpendicuiar a Ia misma

E l c eme n to c i totíp i c o p re s e n tae n tre l 0 a 20 pro-

longacionescrtopiasmáticas,que emergen de1cuerpo
celular, pudiendo Tlegara medir entre 20 y 30 p'm
de longitud Esrasprolongaciones, que se extienden
por los canalículos o conductillos calcóforos,pueden
ramificarse y establecer contacto con 1as proionga-
ciones de otros cementocitos vecinos La mayona
de las prolongaciones tienden a dingirse hacia la
superficie extema en dirección a1 periodonto, a ex-
nenqasde c r-ri e ns e n rrrre Arrn a o rre l l asoue nacen
dela caraopuesta de1cementocito, dan un recorrido
curvo para dirigirse al ligamento periodontal, ya que
dicho ligamenro es la fuenre de nutnclón del ce-
mento.
Se inremrera cue los intercambi.osmetabólicos
son muy limitados, a través del sistema de conduc-
tillos Dichos intercambios se melven menos efi-
cientes con 1a edad, a medida que aumenta 1a dis-
tancia entre 1oscementocitos y la superficie radi.cular.

Cementoplastos

o conductillos
CanÍculos calcóforos

C emento
cel ul ar

Ftgura 6 Detallea mqyor aumentodel cementocelular Se ob-

y susttpicasprolongacionesTécnícapor
sewalos cementoplastos
x 250.
desgaste,
 J46 M.E.Górrr¡z
o¡ F¡menrs- A. C¿¡,rpos
En general,los cementocitosposeenun núcleo
pequeñoy picnótico,y crtoplasmaacidófilo.Con el
MET se compruebaque presentanescasodesarrollo
de orgánuloscitoplasmáticos;el RERtiene cisremas
dilatadas y hay pocas mitocondrias. Estas caracte-
rísticas, que correspondena células atroficaso con
un grado muy reducido de actividad, se acentúana
una profundidad de 60 ¡.r.mo más con respectoa la
superficie radicular donde. con el MET se observa
vesiculizacióny signos de desrrucción celular. Con
el MO se ven lagunasaparentemenrevacías,próxi-
mas a la dentina, que corresponderíanazorrasdonde
las céiulas han degeneradocompletamente
r Otras células:A menudo también pueden obser-
varse amplias caüdades de contomos irregulares
que contienen varios cementocitos,o bien varias
célulassin prolongacionesque.sonrestosepitelia-
les de Malassez,provenientesde la disgregación
de la vaina de Hertwig Estasformacionesse cono-
cen con el nombre de lagunas encapsuladas.
Otro tipo de células que pueden hallarseen re-
lación con el cemento son los cementoclastosu
odontoclastos,los cuales tienen capacidadde re-
sorción de los tejidos duros. Se localizanen la pro-
ximidad de la superficie externa cemenrariay pre-
sentancaracteísticas comparables a los osteoclastos.
En condicionesnormales,estascélulasestán ausen-
tes en el ligamento periodontal, puesto que el ce-
mento no se remodela.No obstante,los cemento-
clastosaparecenen ciertaspatologías,como también
durante la resorción radicular de los dientes deci,
duos o en casosde excesivomoümiento dental or-
todóntico, especialmentecuando se utilizan apara-
tos fijos.
Matriz extracelular(MEC)
Lamatnz extracelulardel cementocontiene apro-
ximadamente:46 a 50o/ode materia inorgánica,27o/o
de materia orgánicay 32o/ode agua.
El principal componente inorgánico esrá repre-
sentadopor fosfatode calcio,que se presentacomo
cristales de hidroxiapatita. Dichos cristalesson de
menor tamaño que los del esmaltey dentina.
La disposiciónque rienen esroscristaiesde hidro-
xiapatita es similar a la del tejido óseo, alojándose,
tanto dentro de las fibrascolágenas,como entre ellas.
Al MET se presentancomo trazós electrónicamente
densos,alargados,finos y paraleiosal eje longrtudi-
nal de las fibras colágenas.Es¡os cristalesson más
Muñoz
delgadosen la superficiey aumentan de tamaio ha-
cia las capasmás profundas del cemento.
Ademásde los fosfatosde calcio hay también car-
bonatos de calcio y oligoelemenros,entre los que
podemosmencionar:sodio, potasio,hierro, magne-
sio, azuflre,flúor.
La matnz orgánica del cemento esrá formada
por fibras de colágenoprincipalmentede tipo I, que
constituyen eI 90o/ode la fracción proteica de esie
tejido. Existen dos clasesde fibras: intínsecas y ex-
tínsecas. Las fibras intrínsecasestán formadaspor
los cementoblastos,mientras que las extdnsecas
son hacesde fibras del ligamento periodontal. El ce-
mento puede ser clasificadode acuerdo al tipo de
fibras que 1oconstituyen,1ocual serávisro más ade-
lante en estecapítulo.La sustanciafundamentalestá
integradapor proteoglicanos,glicosaminogiicanosy
glicoproteínasque son básicamentesemejantesa las
de la materia orgánicaósea. Existen diferenciasen
los componentesde la sustanciafundamentalen los
dos tipos fundamentalesde cemento (véasemás ade-
lante).
2.4. Cernentogénesis
La formación de dentina y cemento enla raíz de
un diente en desarrollodepende de la presenciade
7a vaina radicular de Hertwig. Como se explicó en
los capítulos de Embriología Dentaria y Erupción,
estavaina se origina por proliferación de las células
del epitelio dental in[emo y exremo en el asacervi-
cal del órganodel esmalte,urravez que se ha com-
pletado la aposicióndel esmalteen toda la extensión
de Ia corona (fig. 7). La vaina epitelial crece exren-
diéndose en sentido apical, y en su extremo distal
forma el diafragmaepitehal,más marcadoen el caso
de los dientesmultirradiculares.La vaina de Herwig
por 1o generalestá formada por dos capasde célu-
las relacionadasentre sí por distintos mecanismos
de unión y proüstas de membrana basal, tanto en
su superficieintema, como extema.
A medida que la vaina crecey rodea a la papila
en expansión,induce a las célulassituadasen la pe-
riferia de ésta a diferenciarseen odontoblastos,los
que una vez maduros secretanlamatnz orgánicade
Ia dentina radicular. Cuando la predentina alcanza
un grosor de 4 a 5 1,,m, comienzaa mineralizarse.
AI avanzarel procesode mineralizaciónse intemrm-
pe para las células epitelialesla fuente de nutrición
provenientede la papila dentaria,por lo que la vaina

C¡,pÍrurol2: P¡nroror'lclo
Epitelio
0 e n ta n o
' reducido
y De ntina
Ftwra 7 A: Fotmanciónradicular,estadiode folículodentano B: Detalle:vaína de Heft:uigy cementogénesís
radicular se fragmenta, formando una red fenestrada.
Las cé1u1asprovenientes de Ia disgregación de la
vaina de Hertwig persisten en el adulto constitu-
yendo 1os restos epiteliales de Malassez.
La rotura de 1a vaina i.nvolucra la degeneración
o pérdlda de la 1áminabasal del lado cementario, al
volverse discontinua esta lámina basal, es reempla-
zada por una capa de material amorfo y fibrillas finas
orientadas aI azar, las cuaLes contribuirán a formar
la capa hialina entre cemento y dendna
A través de la red que forma la vaina epitelial mi-
gran las células ectomesenquimáticasindiferenciadas
provenientes de1folículo o saco dentario, y se colocan
en estrecha aposicrón con la capa hialina que cubre
la superficie de la dentina radicular. Estas células ec-
tomesenquimáticas aumentan de tamaño y desanollan
todos los orgánu1oscitoplasmáticoscaracteúsricosde
las células sintetizadoras y secretoras de proteínas,
diferenciándoseen cementoblastos Estos comienzan
a depositar Ia matnz orgáni.ca del cemento La se-
cuencia esú ilustrada en Ia figura B A, B y C
l¡ Itls¡RclÓlq
J47
Cementoblastos
4 '.'ti Fibras
coragenas
delligamento
,l
$ periodontal
l*
en formación
!i .
ementoloe
Osteoblastos
Lamatnz orgáni.case mineraliza por la formación
de vesículas matriciales en los momentos iniciales
(ver formación de la dentina del manto) y por pro-
pagación de los cristaLesde hidroxiapatrta desde la
superficie dentinaria de 7a raiz. Mientras continúa
este proceso, los cementoblastos secretores se des-
plazan ale¡ándose del límite cementodentinario En-
tre los cementoblastos y la línea frontal de minera-
Tización permanece una delgada franja de material
cementoide de unos 5 ¡rm de espesor.
La cementogénesistiene una actiúdad cíclica que
se revela por las líneas de imbricación o incremen-
tales. Se observan en los cortes por desgastecomo
líneas oscuras muy finas, que dehmrtan zonas más
ciaras y anchas. Estas líneas de incremento siguen
el contomo de toda Ia raí2. Se trata en realidad de
líneas de reposo, ya que presentan peíodos de inac-
tiúdad en la cementogénesis.Las zonas más anchas
dispuestas entre e1lasson las laminillas, que corres-
ponden a nuevas capas de cemento. Estas no ¡ie-
nen un ancho definido y uniforme, debido a que 1a
148 M.E. Górr¡¡z - A. C¡¡¡posMuñoz
o¡ F¡nR¡nrs

Predentina Predentina
Dentina
Odontoblastos odontoblastos\
ementoide
ementoblastos

SACODENTARIO

rón
.'at
Odontoblastos
f1
/9
Disgregación

& de la vaina

Preodontoblastos
e

Fígura8 A, B, C: Etapasde la cementogénesis

actiüdad cementógena no es igual en todo el área reposo las fibras están dispuestasen forma irregular
dela raíz (fig. 9). En las laminillas, las fibras colá- e hipomineralizadas.
genasestán dispuestasen forma miís ordenaday aI. ,-
Las fibras colágenasde cada laminilla (fibras in-
men[e mineralizadas, mientras que en las zonas de
túnsecasdel cemento, producidaspor los cemen-
toblastos) se orientan paralelamentea la superficie
Cementoblastos radicular, pero la dirección en cada laminilla es di-
Cemento ferencede Ias laminillasvecinas.
lí^^
HuesoOsteoblastos
Lioamento - ^ ^ | ilr rtrd>
LUr -- uenllna
Al mismo tiempo que se producela aposicióndel
cemento,van quedandoincluidas en é1las fibras co-
lágenasdel ligamentoperiodontalen formación,que
se constituyen 1asfibras extínsecas del cemento o
fibras perforantes,Ias que llegan amtnerahzarsetotal
o parcialmenteal estardentrode estetejido (fig. l0).
Estasfibrasson produci.daspor los fibroblastosdel
ligamento penodontal.Aunque inicialmentese in-
sertan en el cemento en ángulo recto a la superficie
radrculaq su orientación puede cambiar significati-
vamente debido al moümiento dentario. Las fibras
extrínsecas por 1ogeneralestánreunidasen fascículos
de secciónredondeada,enr.'ueltas por otras fibras de
recorrido helicoidal. Existe ademásun grupo menor
de fibras que corren en distintas direcciones.Todas
perforantes estasfi.brasse hallan incluidas en una matiz amorfa
que tambrénse mineraliza.Cuandocomienzala erup-
Figura 9. Diagramaque muestrala zona cementógena
y las ción del diente, el cementose va depositandocon
hneasincrementalesdel cemento clertalentitud, es por 1o generalde tipo acelular.
 C¡pÍrulo12:Prruonoxcro
I)na vez que el drenteentra en oclusión,en 1os
dos terciosapicalesde Ia raíz continúa formándose
cemento celular o secundario.Se trata de un me-
cani.smode cementogénesis rápido, por 1o cual el
tejido formadoposeeuna elevadaproporción de fi-
brillas colágenasy cementoblastos incorporadosen
su matriz.Estosúltimos recibenahorael nombre de
cementocltos,y perrnanecenalojadosen caüdades
llamadascementoplastos.Estasestructurasie pro-
porcionan a1 tejido un aspectotípico que permite
diferenciarlodel cementoacelular(frg. 11).
Los cementoblastosque elaboran1a matnz ex-
tracelulardel cemento celular y acelularsintetizan
compuestosdiferentespara cadatipo de cementoo,
si el compuestoes común, lo hacencon distintain-
tensidad(véasemas adelante).
2.5. Tipos de cemento
Cemento acelular o primario: Este cemento
comienzaa formarseantes de que el diente erup-
cione.Se depositalentamente,de maneraque los
cementoblastosque lo forman retroceden a me-
dida que secretan,y no quedan célulasdentro del
tejido.
El cemento acelular se presenta predominante-
mente en el tercio cervical,pero puede cubir Ia raiz
enteracon una capa muy delgada,de unos 50 ¡,1m,
adyacentea la dentj.na.A menudo suele faltar en el
tercio apical,y en esecasosólo se encuentraen dicha
regióncementocelular(figs 12, 13, 14 y I5).
r¡ ws¡Rcrór,l 2,40
Figura 10 Superfrciedel ce-
mento Se obsewanoquedades
de ínsercióndelasJibrasperfo-
rantes.MEB. x 900
EI cementopnmano consisteprincipalmenteen
hacesde fibrasaltamentemineralizadas.Predominan
las fibrasextúnsecas, que resultanprácticamentein-
distinguiblesde 1asfibrasintúnsecasdispuestasapre-
tadamenteentre ellas.La proporcrónde fibras con
respectoa Ia matnz amorfa aumenta desde cervical
hacia apical.
Algunos autoreshan sugendoque Ia amelogenina
juega un papel importante en la formacióndel ce-
men[o aceluiary que tiene,asimismo,la posibilidad
de inducir la regeneraciónde dicho tipo de cemento.
Este papel ha sido, sin embargo,negadopor otros
muchos autores.En el cementoacelularse ha iden-
tifiacado,una mayor concentraciónde proteínaGla
de Ia matnz que en el cemento celular.
Cemento celular o secundario:este tipo de ce-
mento comienzaa depositarsecuando el diente en-
tra en oclusión.Debido a que se forma con mayor
raprdez,algunos cementoblastosquedan incluidos
en la matnz, transformándoseen cementocitos.
El cemento acelularse localiza,por lo general,
só1oa partir del tercio medio o apical de Ia raiz En
el tercio aprcalsuele ser el únlco tipo de cemento
rDresenre
(fiss.6 " -v/ ll).
.
- '" - ^" * \- - b" ' -
" mas comun, pero exlsten
F c te ec *-,r-,-Jlon
lc
--^ di c nnc i r
variaciones en la distribución de los tipos de cemen-
to, pudlendo presentarsecapas altemadas de cemento
celular y acelular.
El cemenl.o secundaúo continúa depositándose
durante toda 1a üda del elemento dentario; est.o
)50 M.E.Góunzrn F¡nR¡nrs
- A. C¡¡lpos
Muñoz
C e m e n t oc e l u l a r
Zonagranulosade Tomes
Dentrna
radicular
Cemento
acelular
Fig.tra11 Porcíónradiculara nweldela unióndelterciomedío
conel apicalSeidentrJica
el cementocelular.Cottelong¡tudinal
Técnícqpor desgaste,
x 100.
consti.tuye
un mecanismode compensacióndel des-
gasteoclusalde los dientes.
En un diente adulto, el espesordel cemenroce-
lular es mayor en el áprcey en la zona interradicu-
lar. Estossitios de mayor espesorson debidosa la
trasLaciónvefiical del diente que ensanchael espa-
cio penodontal¡ por 1o tanto, con la apariciónde
nuevascapasde cemento se restableceel espesor
normal del ligamentopenodontal.
Debido al continuo depósito penapical,el ce-
mento puedellegara deposi.tarse por dentro del con-
ducto radiculare incluso a obliterardicho conducto.
en dientes de edad avanzada.
A diferenciadel cemento acelularposee mayor
proporción de fibras intúnsecas Éstas representan
el 600/odel colágenode la matnz. Los hacesque for-
man el sistemade fibras extrínsecasestánseparados
y rodeadospor el sistemade fibrasintinsecas.Gene-
ralmente sólo la periferia de la fibra perforante esrá
calcificada,su pafie centralno se mineraliza.
En el cemento celular son más notorias 1as1a-
minillas y las líneasincrementaleshipomineralizadas,
a Io largo de las cualesse ubi.can1oscemenrocitos,
que representanla caracteística distintiva de este
tejido
A medida que aumentael espesordel cemento
van quedando incluidas en él porciones cadavez
más extensasde fibras exrrínsecas,pero la zona de
importancia funcional para la fijación del diente
siempreestárepresentada por las capasde cemento
más superficiales,
o sea,Ias que se han formadomás
recrentemente.
En un di.enteextraído al que se le han ehmrna-
do los restos orgánicos,prácticamentetoda Ia su-
perficieradicuiarpresentapequeñaselevaciones que
correspondena las zonasde inserción de las fibras
de Sharpe¡ pero algunasáreassuperficialesdel ce-
mento celular suelen ser bastanteirregulares,con
salienteso cementículos (fig. 16), o zonas excava-
das a causade procesosde resorción.
En Ia matilz extracelulardel cemento celular se
han identificadolos proteoglicanosversicán,deco-
rina, biglicán y lumicán, compuestosque no han
sido descntosen el cementoacelular..
 CepÍruro
12:P¡nrooo¡rcro
Cavidad Cemento
acelular
purpar
Cemento
celular
Figura12.DiJerentes
tiposdecernento.
Cemento afibrilar: los dos tipos de cemento an-
teriormentedescritospueden considerarse,segúnal-
gunos autores,dentro de la variedadde cemento fi-
brilar, el que debe ser diferenciado del cemento
afibrilar. Este correspondea una variedad que ca-
rece de las tÍpicas fibras de colágenosy que se pre-
senm con cierta frecuencia en el cuello, especial-
mente en los casosen que el cemento se extiende
cubriendo por un breve trecho al esmalte.Sesupone
que se forma a causade la degeneraciónprecoz del
órgano del esmalteen esaregión, Io que provocaría
la formación de cementoblastosque secremian ce-
mento afibrilar. Si ésteperrnanecesuficiente tiempo
en contacto con célulasdel tejido conectiyo, puede
llegar a recubrirseposteriormentecon una capa de
cemento acelular.
2.6. Conexión cementodentinaria (CCD)
Como se describió en el capítulo referido a Den-
tina, la conexión entre cemento y dentina es muy
firme. Si bien resulta sencillo diferenciar estos dos
o¡ t'rs¡nclóN Iil
tejidos al MO, sin embargo es difícil precisar el lí-
mite entre ellos, probablementedebido a una del-
gadacaparadioopacadel lado cemenrario,adyacente
a la zona granulosa de Tomes de la dentina. Esta
delgada capade unos 10 ¡.cmde espesor,que en el
microscopio apareceprácticamenteamorfa, ha reci-
bido diferentesinterpretaciones:segúnalgunosauro-
res se trataía de la zona hialina de Hopewell-Smith
de la dentina; según otros de la pnmera laminilla
de cementodepositada,o bien del <cementointer-
medio>, un tejido que no presentacaracteísticastí-
picas de cemento ni de dentina.
Evidenciasmás recientes indican que esa capa
altamente mineralizadaes depositada por las pro,
pias células epitelialesde la vaina de Herrwig, por
lo que, en todo caso,se la podríahomologarcon el
esmalte.Esta capa tendia la función de cementar
firmementela dentina y el cemento Estudiosrecren-
tes sobre permeabilidadhan demostradoque la in-
[erfasecemento-dentinaconstituye una impoftante
barrera para la difusión.
Algunos autores afirman que existe un cierto
grado de interconexión metabólica enrre dentina y
cemento, ya que cierto número de túbulos denti-
narios se extienden más allá de Ia conexión con el
cemento,pudiendoanastomosarse con los conducti-
llos de los cementoblastos,o bien estosúltimos pue-
den contactarcon los espaciosdela zonagranulosa
de Tomes.Esto permitiría la inrerrelación enrre ce-
mentocito y odontoblastos,directamenteo a través
del líquido tisular.Sin embargo,como ya se comen-
tó, frecuentementelos cementocitosmás próxrmos
a la dentina muestran signos de degeneraciónpar-
cial o total.
La superficie de la dentina de los dientes per-
manentes,sobre la cual se depositael cemento,es
relativamentelisa. No ocurre así en los dienres rem-
porales, que suelen exhibir un límite cementoden-
tinario festoneado.
En los preparadospor desgastesuelen observar-
se, en la proximidad del límite cemenrodentinario,
zonas de cemento no mineralizadas,que aparecen
como espaciosirregularesde hasta 5 pm de diáme-
tro. Podrían correspondera las regiones centrales,
no calcificadas,de las fibras exrinsecas más pro-
fundas. Se ha demostradomecánicamenreque en la
unión cementodentinariael material adherente in-
terfibrilar es mas importante que el intercambio fi-
bnlar existenteenre ambas estructuras.
)52 M.E Góu¡z¡¡ F¡RR¡Rls
- A. C¡mpos
Muñoz
t...:'..::.::'.:a':':.-:: a:::::-:=..,...:a:: a:.::-.,:1:r-::ja.::':::.:-, .,a':-':. -

D e n t r n ar a d i c u l a r

C e m e n t oa c e l u l a r

Zonag r a n u l o s d
ae T o m e s

Fipra 13 Sectordel cemento acelularSe disttnguela zonagra-

nulosade Tomesen el límttecementodentinatto Cortelongltudi-
nal Técnicapor desgaste,
x 60

Dent inar adic ular

Cem ent oac elular

¿ onaq ra n u ro o
sae to me s

Figura14 Detallea mayordu-

mento del cementoacelular
Técnicapor desgaste,
x 150
 l2; P¡nroooucro
C,cpÍrulo
delcanmtoacelularMEB,x 2 000(cor-
Fígura15 SuperJrcie
tesíadela Dra. M. E Gordilld.
2.7. Histofisiología
estructuralesdel cementoy su
Las caractensticas
ubicaciónpermiten que éstedesempeñenumerosas
son las siguientes:
funciones.Las más significativas
a) Proporcionarun medio de retenciónpor an-
claje a las fibras colágenasdel ligamento peno-
dontal que fijan e1diente al hueso alveolar.Esta es
una función primana y básica, ya que el cemento
forma parte de Ia articulación alveolodentana.
b) Controlar el ancho del espacioperiodontal.
El cementose depositade forma continua durante
en el tercio apical Esta
toda la vida, especialmente
deposiciónes necesariaparaeI desplazamiento me-
sial y Ia erupcióncompensatoriade los dientespor
r¡ ruseRcrór 353
el desgasteoclusal. Las nuevascapasde cemento
recubren a las anteriores,funcionalmente envejeci-
das, y hacen posible el mantenimiento de un apro-
piado sistemade fijación De estaforma el cemento
permite la reorientación de las fibras periodontales
y conservaIa inserción de dichas fibras durante el
movimiento dentario.
c) Tiansmitir las fuerzasoclusalesa la membra-
na periodontal. Las fuevas oclusales,que se generan
en el impacto masticatorio,inciden en el cemento.
En é1se producen modificacionesestructuralespor
dichos impactos que, al crear tensionessobre ias fi-
brasdel ligamentopenodontal,se traducenen el ce-
mento en fenómenosde cementogénesis del tipo la-
minillar. Esto hace aumentar también su espesor.
Generalmente, estaneoformaciónocurreen el tercio
apical de Ia raíz
d) Reparar la superticie radicular. Cuando una
raíz sufre una fractura o resorción puede ser repa-
rada por el depósitode nuevo cemen[o.
e) Compensarel desgastedel diente por la atri-
ción. Con la edad el diente sufre un desgastede
esmaltee inclusivede dentina, lo que produce un
acortamientode la coronaanatómica.Paracompen-
sar esle desgastecoronario,se produce un aumen-
to de1largo radicularpor una cementogénesis en la
zona del ápice del diente En casode dientesmul-
se producentambiéndepósitosen las
rirradicuLares,
zonasde bifurcaciónde las raíces.De esmforma se
mantieneel diente en el plano de oclusión.
Fígura 16. Cementocon ce-
mentículos(zona interradicu-
Lar)ME B ,x100 0
 t)+ M.E. Góunzrr F¡m¡rus- A. Ce¡¡pos
El depósito continuo de cemenroalrededordel
ápice puede causarla consrricción del foramen api-
cal y la complicación del trayecto de las foraminas.
Estosaspectosdeben ser tenidos en cuenta en los
tratamientosendodónticos.
2.8. Biopatologíay consideracionesclínicas
La estructura histológica que forma e1 cemenro
constituye el sustrato de algunasde las lesionesque
se ubican en el periodoncio de inserción. La pri-
mera anomalíaque consideraremosserá la hiperce-
mentosis, que es la formación excesivade cemento
que se desarrollageneralmenteen el rercio apical o
medio del mismo. Puede trararsesimnlemenrede
una adaptaciónfuncional posiriva relaiionada con
la edad (por ejemplo, parauna mejor inserciónde
las fibras de Sharpeyfrenre a determinadastensio-
nes) o de un procesorelacionadocon enfermedades
sistémicasóseas(Paget)o reacrivoa disrintas causas
de dpo local (atrición, moülidad dentaria, dislace-
racionesradiculares,etc ) Cuando la hipercemento-
sis es focalizadase denominacemenrículoy puede
encontrarseincluida o adherida al cemenro o libre
en el propio ligamenroperiodontal.Cuando la hi-
percementosises muy regular o muy extensapue-
de causaranquilosis (fijación directa del cemenro al
hueso) y representar una complicación en la ex-
tracción dentaria.
Con la edad el cemenropuede rambién quedar
expuesto(<denudacióncerücab), por migración del
epitelio de unión o descensode las apófisis aiveo-
iares, lo que determina una recesión general de la
encia y exposición del cemenro al medio bucal. Al
quedar este cemenro expuesto a la caidad bucal,
pueden producirse sensacionesdolorosas al fno, a
los ácidos,al instrumenraldel profesional.Esro se
denomina sensibilidad cervical, o hiperestesiade
cuello, y es debido al escasoespesordel cemento,
sobre todo enla zona cervical.
Además pueden producirse en esra zona denu-
dada, canes cervicales(de cuello) que por lo gene-
ral son extensasen superficie y relativamentepoco
profundas
En casode enfermedadperiodontal,el cemento
es afectadode diversasmanerasdebido a la exposr-
ción al medio bucal y a las toxinasbacterianas.prin-
cipalmente se produce alteración de 7a trama colá-
genade modo semejantea como ocurre con el hueso
alveolar,lo cual requiere la adecuadaatención du-
rante el tratamientoperiodontal.
Muñoz
Entre las enfermedades,existeuna patologíaneo-
plásicano muy bien conocidaque se relacionacon
los elementoscelularespresenteen el cemento.Des-
taca el tumor denominado cementoblastomaoue
tiene su ongenen los cementoblastos. Dicho tumor
difiere fenotipicamentedel osreoblasroma.
Por último, para inducir la cementogénesis con
técnicas de ingeniería tisular, en el proceso de re-
generaciónpenodontal,se han utilizado inductores
de distinta naturalezaentre los que destacanla ci-
closporina A o Ia rhBMP-2 (proreínamorfogenética
ósea recombinante) asociadaa diferentesvehículos
o vectores como las matrices colágenao polímeros
sintéticos.
3. LIGAMENTO PERTODONTAL
3.1. Generalidades
El ligamentopenodontales una delgadacapade
tejido conectivo fibroso, que por medio de sus fi-
bras une el elementodentarioal hueso alveolaroue
lo aloja.
Sus fibras principales se insertan por un lado en
el cementoy por el otro en la placacribosadel hueso
alveolar.
Las funciones pnmordiales del ligamento son
manteneral dientesuspendidoen su alveolo,sopor-
tar y resistir las fuerzasempleadasdurante la mas-
ticacióny actuarcomo receptorsensorialpropiocep-
tivo, función, esta última, necesariapara lograr el
control posicionaide la mandíbulay una correcta
oclusión.
El ligamento penodontal ha recibido también las
siguientesdenominaciones:periodonto, gonfosis,
membrana periodontal, ligamento alveolodental y
desmodonto
El ligamentopenodontal (peri: alrededor,odonro:
diente) se ubica en el espacioperiodontal, que está
localizado entre la porción radicular del elemento
dentario y la compacta periodónrica del hueso al-
veolar(figs.I yl7).
A nivel del ápice dentario el conecrivopenodon-
tal se pone en contacto con el conectivopulpar,
mientras que en la parte superior se relaciona con
el corion gingival (fig. lB). El ligamenro al conri-
nuarse con el tejido pulpar y con el tejido conec-
tivo de 7aencíay el de la unión dentogingival,forma
un conjunto estructuraly funcional y, por tanto, un
sólo sistemabiológco. Clínicamenteestarelación es
 CepÍruro
12:P¡nrooorqcro
Figura17 Penodonto de inserción.
Seobsenacemento ace-
lular (CA),cemento
celular(CC),\ígamaúo pmodontal(LP),
huesoalveolar(I1A) (Cortesía
dela Dra. Ubios)
muy importante, pues las infecciones que se pro-
ducen aisladamenteen cualquier 1ugar,pueden co-
nectarseentre sí y extendersea otras zonas,Io que
constituye las lesionesdenominadasendoperiodón-
trcas.
El ancho del ligamentoperiodontalvaia nomble-
mente de un individuo a otro, entre los distintos
elementos dentarios,y aún en las diferenteszonas
de un mismo diente
En general,se aceptaque su espesoroscilaentre
los 0,10 y 0,38 mm.
E1 espesor del iigamento periodontal drsminu-
ye con la edad (tiene un ancho promedio de unos
0,20 mm en individuosjóvenesy de 0,I5 mm en
personasmayoresde cincuenta años), y aumenta
con 1afunclón masticatoria(es más ancho en dien-
.
r tes funcionalesy más delgado en dientes infuncio-
naleso retenidos).
n
F Estudiosrealtzadossobreel espesordel ligamento
penodontalen un mismo diente determinaronque
a existeuna zona más angosta,que a causade su po-
n der de fgación actúa como eje de movimiento res-
5 Dectoa las zonasmás anchas.
r¡ r¡¡srncró¡¡ )r5
Esta zona más angostaque actuaúa como zona
de apoyo o palanca de los moümientos lateralesse
llama <fulcrum>y se ubica hacrala mitad de la ratz
clínica, por lo generalmás cerca del ápice; en con-
creto en Ia unión del tercio medio con el tercio aoi-
cal (fig. 19).
En dientes unirradiculares este fulcrum es fácil
de ubicar, no así en los multirradiculares cuyo eje
de moümientos lateralesse proyecta en el tabique
óseo interradicular.
EI ancho del ligamento penodontal es un dato
importante de recordardesdeel punto de vista radio-
gráfico,ya que lo normal es: mayor anchura en eL
extremo apical y cerúcal y más angosto en la parte
central Si Io anteriorrnenteexpuesto está alterado,
se debe seguramentea la presenciade algunapato-
logía periodontal.
3.2. Componentes estructuralesdel ligamento
El ligamentoperiodontal,como todo tejido co-
nectivodenso,estáconsiituidopor células,fibras,y
sustanciafundamentalamorfa.Además.Doseevasos
y ner\.ros.
Células
El ligamento periodontal, si bien es un re.;ido
conjuntivo fibrilar, presentauna alta densidad celu-
lar. Los elementoscelularesque lo forman son mu)/
heterogéneos,aunque predominan los fibroblastos
que representanel 20o/odel total. Desde el punro
de üsta funcional podemos distinguir los siguientes
tipos de células:
a) Célulasflormadoras:fibroblastos,osteoblastos
y cementoblastos.
b) Célulasresortiv¿ls.
osteoclastos
y cementoclastos
c) Células defensivas:macrófagos,mastocitosy
eosinófilos.
d) Cé1ulasepitelialesde Malassezy
e) Célulasmadreseclomesenquimáticas.
Todasestascélulas tienen en el hgamentoperio-
dontal un papel funcional tan impor[ante como el
de los componentesfibrilaresque constituyen el te-
jido. Algunosde 1osdatoscitológicosque poseemos
acercade estas células y de su papel funcional en
el ligamento penodontal procede de investigaciones
experimentales realizadasen distintos mamíferos.
Las caractensticasmás imDortantesde estascélulas
son las siquientes:
J'6 M.E.Go¡¡rzn¡ F¡nnnrus
- A. CnMpos
Muñoz

E p i t e l i od e u n i ó n

Dentina

Cemento

Crestaalveolar

Membranaperiodontal

Fígura18 Detallede la zonqsupenor(prónmoa cewtcal)del

penodonciodeinsercíón Seobse,a una
deun dientepreJuncronal
delgadacapadecemento; Ia membrana pmodontal
y la compac-
ta penodóntica
o láminacnbosadelhuesoalyeolarTécnicapor
descalcificación,
HEx 60

. Fibroblasto. Es la célula que produce la sustancia
que conforma el tejido conecrivo, incluyendo el
colágeno,los proteoglicanosy la elasdna La im-
portanciade estetipo celuiar,ademásde a su e1e-
vado porcenta,le,se debe al alto grado de recam-
bio que experimentae1tejido penodontalpues los
haces de colágeno que lo forman son remode-
lados,remoüdosy reemplazados de modo cons-
tante.
A diferenciade lo que ocurre en el tejido óseo,
la síntesisy la degradacióndel colágenoen el liga-
mento es llevadaa cabo por un só1otipo celular,
que se podría denominarfibroblasto o fibroclasto,
según e1momento funcional en que se encuentre.
A veces es[as dos funciones se reahzande manera
simuhánea.
La síntesisimplica la pardcipaciónde1RERy el
complejode Golgi en la produccióny llberaciónde
moléculasde tropocolágeno,las cualesse polimeri-
zan extracelularmentepara formar las microfibrillas
y luego las fibras de colágeno Algunos auroresin-
dican que el fibroblasto participaúa en la configu-
ración extracelularde las fibras de colágenolo que
seía de especialimportancia en el ligamento perio-
dontal (figs. 20 A y B, 2I y 22).
La degradacióninvolucra dos fases: 1) la sínte-
srs y postenor liberaciónde la colagenasa,(enzima
que digrereel colágenoy lo fragmentaen pequeñas
porciones);y 2) la fagocirosispor parte de los fi-
broclastosde los restosde colágenodegradados qup
son digeridospor medio de sus lisosomas.
Ei remodelado de las fibras no se limita a una
zona media (nplexo i.ntermedio>)como se i.nterpre-
taba anteriorrnente,
sino que puede ocurrir en todo
el ancho del ligamentopenodontal.
Se ha comprobadoque existe un equilibrio fi-
siológicoentre la elaboracióny degradaciónde los
componentesparaconservarlaestructuranormal del
ligamento.Esteequilibriosuelealterarsecon la edad,
aunque el fibroblasto conservaun alto grado de ac-
tMdad aún en indlviduos adultos.
Los fibroblastosdel ligamento periodontal son
básj.camente
similaresa los del resto del organismo.
 CmÍruro 12: P¡RIotoxctols It{s¡ncIó},¡ l) -

\\
I
t
l,
t

il

de colágan.MET,
y microftbnllas
Figura21 Fibroblastos
x 2.000

Figura 19. Ubícacíóntopográficadel <<fulcrum> celular, aparatode Golgi, mitocondrias,vesículasse-

cretoras,etc.) Presentatambién en su citoplasma
un sistemade microtúbulos y microfilamentosmuy
desanollados.Webb ha descrito en los fibroblastos
del ligamento periodontal, pero no en los del conec-
tivo gingival, la coexpresiónde vimentina (típico de
I células de origen mesenquimáticoy en vías de ma-
s duración) y citoqueratina durante la fase de erup-
i- ción dental. Despuésde la erupción desaparece ia
E expresiónde citoquerarina.
Los fibroblastos se disponen paralelosa los ha-
.A ces de fibras y en aparienciasus prolongacionesen-
e- r,uelven a las mismas. Su adherenciaa las fibras se
lo debe a la presenciade una glicoproteína: 1a fibro-
Fiwra 20. A: Flbroblasto(MO). B: Fíbroblasto(ME).
nectina. Esta disposiciónpermite que durante los
fr- moümientos fisiológicosdel diente u ortodónticos,
Al MO un fibroblasto aparecefusiforme, con ex- los fibroblastosremodelen los haces de fibras colá-
OS
tensionescitoplasmáticasligeramenteeosinófilas.EI genas del ligamento. Por otra parte la fibronecnna
l€1
núcleo elíptico grande,presenmcromatinalaxay dos guía el desplazamientoceiular fibroblástico durante
d,
o cuatro nucleolos evidentes. ia erupción.
ac-
Ultraestructuralmentecontienetodos los organoi- Entre los fibroblastosdel ligamento penodonul.
nn des relacionadoscon la síntesis de proteínas para ademásde contactos de membrana sin ninguna es-
no. exportación (RER, que alcanzaei 5olodel volumen necialización.se observanuniones comunicantesv
 158 M.E. Górvr¡z
lE F¡nn¡,nrs Muñoz
- A. C,urlros

El fibroblastodel ligamentoperiodonta}presenta,
entre otros, dos receptoresde superficiemuy carac-
terísticos:el EGF (factorde crecimientoepidérmico)
y la IL-l (interleukrna1). El incrementode IL-l es-
timuia la actividadsintéticadel fibroblastoque enüe
otros productosproduce colagenasa e lL-6. Estaú1-
tima sustanciaestimula de forma srgnificattvala ac-
tiüdad osteoclástica. Los fibroblastosdel ligamento
penodontalelaboranmás IL-6 que los del conecrivo
gingival.Estarelaciónentrela producciónde IL-l e
lL-6 puede ser importante en la respuestadel teji-
do a 1ascargasortodóncicas.Estudiosrecientesin-
dican que los fibroblastos del ligamento periodon-
ta1 elaborany segregan"in úvo" e "in vitro" la
proteínaligadoradel calcio S100-A4.Dicha proteí-
na es uno de los componentesresponsables de in-
hibir la mineralizaciónen el espacioextracelulardel
ligamentoperiodontal.El ciclo de renovacióndel fi-
broblastoperiodontales de 45 días.y la tasa pro-
medio de fibroblastosque se renuevanpor día es
del2o/o.
Osteoblastos:son célulasque se encuentranen
el ligamento, cubriendo la superficieperiodontal
del hueso alveolar(zona osteógena).Funcional-
mente exi.stendos tipos de osteoblastos,ios acti-
vos que sintetizancontinuamentelaminillasóseas
y 1osinactivoso de reserva.Las célulasen reposo
de Ia zonaosteógenason activadaspor distinros
estímuloscomo, por ejemplo,1asfuerzas[ensio-
nales ortodóncicas.
Cementoblastos:son célulasque se distribuyen
a sobre el cemento,en especialenla zonacemen-
logena
Osteoclastos:su presenciaen el tejido normal se
I
debe a que permanentementehay procesosde
resorcióny aposición.parapermitirlos moümien-
tos funcionalesde posrciónde los elementosdeil-
mnos.
Cementoclastos(u odontoclastosdado que tam-
(1-4)deIaJormacíón
Figura22 Fasessucesivas extrdcelular bién pueden resorberdentrna):son célulasque
at el lígamento
delosgruposdeflbrascolágenas penodontal. sólo aparecenen ciertosprocesospatológicos,o
durante Ianzoclasiafisiolósicade los dientestem-
algunosdesmosomas muy simples.Estossistemas porales.
de unión só1ose observanen fibroblastosde tejido Mastocitoso célula cebadas:son célulasque se
conectivofetal, en cultivosy en los miofibroblastos hallan cercade los vasossanguíneosy que con-
de las heridas Se ha tratado de explicar a travésde tienen gránulosdensosde hepanna,histamrnay
estos contactosla coordinaciónde los fibroblastos enzimasproteolítl.cas.En ciertascondicionespa-
del ligamento en la erupción ¡ en el rápido proceso tológicasestascélulaspresentandegranulaciones
de renovaciónde1co1ágeno que tiene lugar en este debido a lesionestisulares,aunquesu función en
reiido e1teiido neriodontales aún discutida.
 DEINSERcToN
CnríruroI2: Pcnroooucto 359

. Macrófagos:son célulasprovistasde abundantes liales de oÍas partes del organismo.Las célulaspo-

lisosomasque desempeñanuna función de desin- seen tonofilamentos,desmosomas,hemidesmoso-
toxicacióny defensadel huésped,principalmente masy expresan las citoqueratinas5, 6,14,16 y 19,
por su capacidadpara ingenr, destruir y digerir característicasde los filamentos intermedios del ci-
microorganismosy sustanclasextrañas que po- toesqueletode las células epiteliales.
dnan alterarel ligamento periodontal. La iqueza
Como célulasno funcionalesgeneralmentedesa-
en lisosomasy la presenciade microvellosidades
parecen.Su persistencia,sln embargo,indicaría que
facilita el diagnóstico diferencial con el fibro-
no son totalmente inactivasy que podían tener al-
blasto. Representanel 4o/ode la población celu-
gur trpo de función toda',tano determinada Algu-
lar del ligamento penodontal. La disribución de
nos autoreshan sugeridola relación de estascélulas
los macrófagosen el ligamento periodontal es
con los receptoressensorialesy han postulado para
heterogéneaencontrándosevariacionesregionales
ellas algún tipo de actividad vinculada al EGF (fac-
de densidad. Algunos autores consideranque Ia
tor de crecimiento epidérmico). Estudios in vitro
población macrofágicadel ligamento incluye una
han demostradoque estascélulas producen prosta-
pequeña fracción de células dendríticas.Este úl-
glandinasy que pueden también degradar colágena
timo grupo celular se üncula con los macrófagos
intracelularmentecomo los fibroblastos.En con-
por tratarsede célulaspresentadorasde antígenos,
dicionespatológicasestosrestosepitelialespueden
que tienen en común la expresión de molécuias
voiverse activos, proliferar y producir quistes, tu-
de claseII dei complejomayor de histocompati-
mores o acúmuloscalcificados.Algunos autoreshan
bilidad (CMH), pero se diferencianporque rn-
identificado en los restos epitelialesde Malassezcé-
corporan el antígenopor pinocitosis en vez de fa-
lulas de carácLerneuroendocrino.secretorasde neu-
gocltosls. rnnÁn tirl nc

. Célulaso restosepitelialesde Malassez:es posi-

. Célula ectomesenquimáticaindiferenciada: se
ble hallar en el hgamentocon frecuencia,hacia el
trata de una célula que se encuentraen gran can-
lado de la superficiecementaria,nidos o acúmu-
tidad en el tejido conectivo periodontal. Son cé-
los celularesde naturalezaepitelial. Estascélulas
lulas pluripotencialesque se sitúan alrededor de
son restos desorganizadosde Ia vaina epitelial de
los vasos sanguíneosen una extensión de apro-
Hertwig, su frecuenciay distribución cambia con
ximadamente l0 ¡"r,m.Tias Ia división de estascé-
Ia edad.Son más frecuentesen niños que en adul-
lulas, una célula hija perrnaneceen la zona peri-
tos y hasta Ia segunda décadade la üda se en-
vascular y otra se diferencia hacra fibroblasto,
cuentran más comúnmente en la región apical,
cementoblastou osteoblasto.Gould ha indicado
pero con posteriondad seTocahzan en la proximi-
que esta célula madre posee en su citoplasma
dad gingival al lado de la crestaalveolar.En esta
abundante RERy que en ella comienzaa sinte¡i-
región cerücal distintos autoressugieren que al-
zarseel tropocolágeno.La interacción entre el es-
gunas cé1ulasepitelialesde Malassezderivan pre-
trés mecánico y el sistema EGF,€GFr (factor de
sumiblemente del epitelio gingival y del epitelio
crecimiento epidérmico/receptoresdel factor de
de unión.
crecimiento epidénnico), existente a nivel de es-
La morfología de 1ascélulas epiteliales de Ma- tas células,incide en el procesode diferenciación
lassezpuede variar de acuerdoal plano de sección. celular de estapoblación regulandola función del
En cortes longitudinales o transversalesse pueden ligamentopenodontalcomo fuente de osteoblas-
observaral MO como cordonesmacizosde acúmu- tos y cementoblastos.
los celulares.En un corte tangencial,casi paraleloa
la superficie radicuiar, aparecenformando una red, Fibras
cuya malla se halla aÍ:avesadapor fascícu1osde fi-
En e1ligamentoperiodontal se encuentrandistin-
bras colágenascortadasde través.
tos tipos de fibras: colágenas,reticulares,eIásticas,
Estascélulaspueden ser escamosas (pavimenro- oxitalánicasy de elaumna.
sas)o cilíndricas,con un núcleoprominentede cro-
matina densa.Al MET los grupos celularesestánais- . Fibras colágenas:representanla mayor parte del
lados del tejido conectivo que 1osrodea por una componente fibrilar. Las fibras están constituidas
láminabasalsimilara la que poseenlas célulasepite- por colágenotipo I (la más abundante),tipo lll
160 M.E. Gó¡¡¡z¡¡ Frn¡¡rus- A. Ce¡,rros
Muñoz

y tipo V Al margen de las fibras en el ligamento
periodontal se ha detectado también colágeno
trpo IV en las membranasbasalesque rodean las
terminacionesnerviosas,los vasosy los restosde
Malassezy colágeno rlpo \4 en la matiz extra-
celular. El colágeno tipo )il, que se descnbe en
los tejidos conjuntivos densos-ricos en colágeno
tipo I-, ha sido identificado también en el liga-
mento periodontaldespuésde la erupcióndenra,
na. La interacción entre ia colágenatipo )Cl y los
proteoglicanos
parecenjugar un papelimportante
en la organizaciónfinal de esre ripo de tejidos.
Las moléculas de colágeno ((rropocolágeno>)
que forman las fibras se agreganentre sí apenasson
secretadas,constituyendo las microfibrillas del co-
Iágeno que poseen una estriación transversalcarac-
terística (con una periodicidad de 64 nm) Las mi-
crofibrillas se agrupan en fibras, las cuales en el
ligamento periodonal se disponen en hacesdefini-
dos y presentandiferente orientación según las zo-
nas del ligamento. Cadaflbra se parecea una cuerda
retorcida y sigue un recorrido ondulado 0a fibra
es flexible aunque muy resistenteala tracción). Ello
permite cierto grado de moümiento al diente, pero,
alavez, por su gran resistenciaaIa tensión,oponer
una firme resistenciaa moümientos de mayor rn-
tensidad.
Las microfibrillas individuales pueden ser remo-
deladasde forma conrinua, en cualquier trecho de
su recorrido,mienffas que la fibra mantienesu arqui-
tecturay función intactas.De estamaneralos haces
se adaptan a las continuas fuerzas que se aplican
sobre ellos
A esros srlrnos de fibras con dirección definida
se les denomina fibras principales.
Existen también fibras secundarias, dispuestas
desordenadamente enüe las principales
Grupos de fibras principales: las fibras coláge-
nas organizadasen haceso fascículosque se inser-
tan en huesoy cementorespectivamente, tienenuna
orientacióndefinida de acuerdoa distintasdeman-
das funcionales Soportan las fuerzasmasticarorias
transformando estas fuerzasen tensión sobre el
hueso alveolar.Se diúden en los siguientesgrupos
(figs. 23 y 24):
a) Grupo crestoalveolar(u oblicuas ascenden-
res): estasfibras se observanen cortes longitudina-
les del periodoncio y se confunden con 1asfibras
del conon de la encía marginal fligamento gingival)
(figs.25 y 26). Susfibrasse extiendendesdela cresta
alveolarhastajusto por debajode la unión cemenro
adamantina Las fibras de este grupo desaparecen
cuando la enfermedadperiodonnl produceuna co-
rona clínica mayor que la anatómica.I a función de
este grupo es eütar principalmente los movimien-
tos de extrusión.
b) Grupo horizontal o de transición:se ubican
por debajo del grupo anterior y corren en ángulo

Oblicuas
ascendentes
(horizontales)
De transición
Interrad
iculares
Oblicuas
descendentes

Horizontales

Apicales
Figura 23. Hacesdefibras de
lígamentopenodontal
 I2: P¡nroooNcro
C,qpíruro n¡ ns¡Rcró¡*

Cemento

Crestaalveolar

Dentina

Ligamentoperiodontal

Fígura24 Sectordel penodonciode inserciónde un elemen-

to Juncional Nóteselos típicosmanojoso hacesde lasfibras
colágenaspnncipalescon díferenteonentación TécnLca por
HE,
descalctftcación x 100

recto respecto al eje mayor de Ia raiz, desde el ce-

mento hasta el hueso. La función de este grupo es
la de resj.stj.rlas fuerzas laterales y horizonmles con
respecto al diente.
c) Grupo oblicuo descendente: es el más nume-
roso de1ligamento Se dispone en dirección descen-
dente desde ei hueso hacia el cemento Estas fibras
son las más potentes y responsablesde mantener al
elemento dentario en su alveolo. La función de estos
haces es sonorfar el pnleso de las fuerzas mastica-
torias y eütar los moümientos de intrusión
d) Grupo apical: las fibras apicales irradian des-
de la zona de1 cemento que rodea el foramen apr-
cal hacia el fondo del alveolo

I c n n r eiÁn
-.^ r------- d**-
e l lio :
--b-lmento que se encuentra de-
bajo del foramen apical está formada por fibras colá-
genas delgadas e irregulares (conectivo la"ro), lo que
permite la introducción del paquete vasculonervioso
hacia la pulpa dentaria Esta zona se denomina es- Figura 25 Zona del penodoncioconJíbras crestoah¡eolares.
pacio indiferenciado de B1ack.La función 6lel onrnn Tncrómtco,x 250
)62 M.E,Gó¡,r¡z
o¡ Fsnn¡nrs
Cemento
Ligamentoperiodontal
Figura26 Detalledelasfíbrascrestodentqles
delpenodoncio
fun-
cional(cortelongltudinal)Técníca
pordescaciJtcación
Tncrómico
deMasson, x 250.
apical es eürar los movimientos de lareralidady ex-
trusión y amortiguar los de intrusión. Las fibras de
estegrupo, mas los proteoglicanosde 1aMEC, ac-
túan como un colchón hidráulico para resistir a las
fuerzasde compresión.
e) Grupo interradicular: sólo se lo encuentra
en los elementosdentarioscon más de una rau Las
fibras corren desde la cresta del tabioue inrerra-
dicular hacia el cemenro,en forma de ábanico.La
función de los hacesde fibras de esregrupo es evi-
tar los movimientos de lateralidad y rotación
(fig.27)
Las porciones de las fibras principales que están
incluidas en el hueso reciben el nombre de fibras
de Sharpey, y las insertadasen el cemento se de-
nominan fibras perforantes,retenidas o incluidas y
correspondena los haces de fibras extrínsecasdel
cemento. Los haces de fibras extrínsecasdel ce,
mento celular están mineraltzadoscompletamente,
pero los del cemento celular y del hueso alveolar
sólo se mineralizan en su neriferia.
- A. C¡¡,rros
Muñoz
En la actualidadse ha demostradoque las fibras
principalesse extiendende forma continua entre los
tejidos minerali.zados (hueso-cemenro), sin la pre-
senciade un plexo intermedio como se postulaba
con anterioridad.La reacomodación de las fibraspe-
riodontalesdurante la etapaeruptiva prefuncional o
en los movimientosortodónticosdel diente,se debe
al recambiometabólicoa nivel macromolecularde
las fibras ( producidas por 1osfibroblastosformádo-
res y removedoresque se ubican a dicho nivel) y no
a un plexo intermedio de fibras cortas de enlace.El
plexo se formana,segúnalgunosautores,como con-
secuenciadel entrecruzamiento de los extremoster-
minales arboriformesde 1asfibras procedentesdel
hueso y del cementorespectivamente. Microscópi-
camentesolo puede ldentificarseen la etapa erup-
tiva prefuncional.
Cuando el ligamentoes observadoen cofte trans-
versal (figs 28 y 29), se pone en evidenciaque las
fibras principaies no recorren e1 trayectomás corto
entre cementoy hueso, sino que se insertan des-
pués de un recorrido hacia Ia izquierda o hacia la
T

o¡ lxssncló¡
C¡pÍruro12:P¡nlooo¡lclo )63

Figura27. Fibrasintenadicu-
lares Métodode nnpregnación
x250.
argéntica,

derecha,sorteandolos vasossanguíneospróxrmos bras reticularesse detecta colágenotipo lII. Se

al tejido óseo. Por este motivo las fibras se entre- puedenidentilicarcon impregnaciones argénticas.
cruzar-cercadel cementoy lejos del hueso alveolar. de ahí que reciban la denominación de fibras ar-
Esta disposición,de aspectoen rueda de carro, es girófilas. Asimismo se visualLan con el PAS,ya
de gran importancia para Ia resistenciade fuerzas que tienen una cubierta de polisacáridos
rotacionales.
Sustanciafundamental
Fibras oxitalánicasy de elaunina: estasfibras se
Donen de manifiestocon la técnicade Halmt con La sustanciafundamental o matriz amorfa del li-
Ác\do paracéticoy fucsina aldehídica Son consr- gamentoperiodontalpresenta,al igual que otros teji-
deradasfibras elásticasinmaduras. Las fibras de dos conectivos,una elevadaproporción de proteogli-
oxitalán ocupan el 3olodel ligamento penodontal canos,sustancrascompuestaspor distintascadenas
humano y siguen una dirección caracteistica, de polisacáridos(glicosaminoglicanos-GAG-) uni-
axial al drente, con un extremo incluido en el ce- das a oroteínas.Entre ellos se han detectadohiaiu-
mento o en el hueso y e1otro generalmenteen
la pared de un vasosanguíneoo en el tejido co-
nectivo que rodea a las estructurasneurovascula- Hueso
res.Desdeel punto de ústa ultraestructuralestán
\\'
constituidaspor microfilamentosinmersosen un
materialamorfo.Son más abundantesenla zona
del ápicey se cree que podían tener 1afunción
de sostenerlos vasos del ligamento y pafticlpar
directao indirectamenteen el sistemamecanolre-
ceptor del ligamentoperiodontal Por tener pro-
piedades semejantesa la fibronectina algunos
autoresconsi.deranque las fibras de oxrtalánpue-
den ser importantes en la emigraciónde los fibro-
blastosen el ligamentopenodontal.Con la edad Ligamentocemento Dent¡na
Ias fibras de oxitalan se hacen mas tortuosas y periodontal
pierden parte de su elasticidadoriginal.
Fibrasreticularesy elásticas:son escasas.Por lo que
Figura 28. Cotle trqnsversalde lasfibras penodontales,
generalse hallan formando parte de las paredes presentanuna dtsposición radiadapor la localizacíónde los
de los vasosque irrigan el periodoncio En las fi- paquetesvqsculonenliosos
t64 M.E. Góu¡zr¡ F¡m¡rus- A. C¿.rvrpos
ronan Olialuronanoo ácido hialurónico), condroitín
4-sulfato, condroitín 6-sulfato, dermatán sulfato y
heparán sulfato. El glicosaminoglicanomás abun-
dante en el ligamentoperiodontales el dermatánsul-
fato.La composiciónquímicade la MEC vaía según
Ios estímulos;si predominan las tensionesaumenra
el dermatán sulfato, mientras que el condroitin sul-
fato se incrementa con las traccioneso compresio-
nes. Ambos componentesson los responsablesdel
comportamiento metacromáticode la MEC. En las
alteracionesdel ligamento a medida que aumentala
gravedadde la lesión disminuye el dermatánsulfato
y aumenta el condroitín 4-sulfato.
Entre las glicoproteínasadhesivasestudiadasen
el ligamento periodontal destacanla ondulina, rela-
cionada con la organuaciónsupramolecularde los
haces de colágena;la tenascina(onentadora de los
moümientos celulares),Iocalizadaenla zonade ad-
hesión entre los tejidos mineralizadosy no minera-
lizados y la fibronectina distribuida homogénea-
mente en el ligamento periodontal y relacionadacon
el contacto entre las células y el colágeno.
Entre los proteoglicanosde la sustancia funda-
mental del ligamento penodontal destaca la pre-
sencia abundante de decorina, que parecejugar un
importante papel en la organizaciónestrucruraldel
Iigamento.
La sustanciafundamental, que se distribuye de
forma preferentejunto al hueso alveolares esencial
para el mantenimientoy la función normal del tejido
conectivo,y estávinculada al fansporre del metabo-
litos, HrO, nutrientes,etc La presenciade una alta
Muñoz
uesoalveolar
periodontal
Figura29. Detalledelnsflbraspnncípalesdel
Itgamrnto periodontal en un corte transver-
sal. Técnícapor descalcíJicacíón.
Tncrómico
de Masson.x 100
proporción de agua(retenidapor los proteoglicanos)
es importante en relación a la función del ligamento
periodontal. La síntesis de los componentes de la
sustanciafundamental se lleva a cabo en las células
formadorasdel ligamento periodontal y su degrada-
ción se realizaa partir de metaloproteasassinteriza-
das y segregadastambién por dichas células.
3.3. Vasculat'tzacióne inervación
Normalmentelos ligamentosno tienen muy desa-
nolladoslos vasossanguíneos y linfáticosni las estruc-
turas nerviosas,pero el ligamento periodontal cons-
tituye una excepción,ya que estádcamenteinervado
e irrigado, con un aporte linfático abundante.
Las estructurasvascularesy nerüosas están con-
tenidas en el tejido intersticial del ligamento peno-
dontal, que coffesponde a porciones de tejido co-
nectivo laxo que se encuen[an entre los hacesde'
fibras principales.
En el ligamento se forma una rica red de arte-
riolas y capilares,así como anastomosisarteriove-
nosas y estructurasglomerulares.El plexo vascular
es más eüdente en las proximidadesdel hueso que
hacia el cemento y presentamayor desarrolloen el
tercio apical y cerücal que en el tercio medio. Las
venasdrenan la sangrepor vasosde dirección axial,
principalmentehacia Ia zonaperiapical (fig. 30). En
algunasespecieslos capilaresdel ligamento que ro-
dean incisivos y molares son capilaresfenestrados,
estacircunstanciaque es característicade este tejido
no ha sido claramenteestablecidaen el organismo
 C¡pÍrurol2: P¡nlotouctoDEINSERCIÓN

tres tercios circunferenciales.El tercio medio es- e]-

estecaso,el de mayorvolumenvascular78olo,mien-
ffa que el tercio intemo proximo al diente es del
9ok y el tercio extemo próximo al hueso alveolar
del I3olo.
La inervación sensorial del ligamento penodon-
ml proüene de los nervios maxilar superior o den-
urio inferior, respecdvamente.
Los pequeñosnerüos penodontalesacompañan,
en general,a los vasossanguíneos'Hay nervtos que
corren ramificándosedesdela región periapicalhacia
gingival, y otros que penetran a través de los forá-
menes de los tabiques del hueso alveolar.Desde el
punto de üsta estructurallas fibrasnerüosaspueden
ser gmesas(mielínicas)o finas (con o sin mielina)'
Algunas de las fibras más pequeñasson autónomas
y controlan los vasossanguíneos;otras son senso-
rialesy aparentementedan terminacioneslibres que
funcionancomo receptoresdel dolor (nociceptores)'
Las fibras gruesasdene terminacionescomplejas,
que son mecanorreceptoresespecializados(recepto-
res del tacto y la presión),y propioceptoresque le
brindan información respectode los movimientos y
posiciones de los elementos dentarios durante la
masdcaciónu oclusión.Los mecanorreceptores más
frecuentesy desarroiladosdel ligamento penodon-
tal son los corpúsculosde Ruffini que en esta loca-
Fígura30 Irngacíónpenodontal(coftemesiodístal)' lización aparecenpoco encapsulados.

humano. No obstantese ha descritoque el aporte Origen y desarrollo

sanguíneoperiodontal es mayor en la región de los
y a nivel de las superficiesmesiai y distal,
es decir que no es uniforme en todas las zonas del
-olur",
diente y umpoco en la arcadaden¡aria.
Los delgadosvasoslinfáticos tienden a seguir el
recorridovenoso,llevandoia linfa desdeel ligamento
hacia el hueso alveolar.La linfa de los tejidos pe-
riodontales es drenada hacia ios ganglios linfáticos
dela cabezay cuello. Las caracÍensticasdel drena-
je linfático del ligamento penodonrai son todavía
muy poco conocidas.
Estudios esrereológicosrealizadospara estudiar
el volumen del lecho microvascularen el ligamento
neriodontal han demostrado diferenciasregionales
i-portuttt.t en el interior de dicho ligamento Mas
del 50olodel voiumen vascular reside en el tercio
apical y disminuye progresivamentehacia coronal
fSO,+"1"en Ia zona apical; 30,gok en la zona media
v IB.7ok enlazo¡1acoronaria).Asimismo existendi-
ierencias si diüdimos el ligamento periodontal en
Con ei desarrollo de Ia raíz del diente se inicia
Ia formación dei ligamento, pero la estructura defi-
nitiva se adquiere úrravez que el elemento dentario
ocluye con su antagonista.
El saco dentario provee el tejido mesenquimá-
dco que formaráel ligamento periodontal. Primitiva-
mente es un tejido laxo (areolar)que se transforma
más mrde en un tejido conecdvofibroso (denso)por
un aumento de las fibras colágenasy una disminu-
ción de Ias célulasy vasossanguíneos'
Durante Ia etapaeruptiva prefuncional, las fibras
no presentan una orientación definida, por eso se
denomina membrana Periodontal.
Cuando el elemento dentario enffa en oclusión
las fibras de ia membrana periodonral forman gru-
pos bien definidos Olamadosfibrasprincipales),mo-
tivo por el cual esta estmctura pasa a llamarseliga-
mento periodontal. Este se adaptaal nuevo estado
funcional con sus hacescoiágenoscolrectamenteor-
366 M.E.Góu¡zr¡ Fnnn¡nrs
- A. C,cMpos
ganizados;adquiere entonces una forma arquitec-
tónica definitiva,aunque es objeto de conrinuare-
modeiación.
Las células mesenquimáticasde Ia capa intema
del saco dentario darán origen: a) a los cemenro-
blastos,que depositaráncemento sobre la dentina
radicular del diente en desarrollo; b) a los fibro-
blastosque se veráncomprometidospor su función
en la formacióndel hgamento,y c) a los osteoblas-
tos que sintetizaránlamatnz del hueso alveolar,tam-
bién en desarrollo.Por eso durante Ia erupción se
identificantres zonas:una osteógena,otra cementó-
genay una intermedia, que esráocupadapor fibras
que se insertanen el huesoy el cemento.Estaszonas
se mantienen en ínti.ma relación funcional durante
toda la vida del diente. La cementógenaes la en-
cargadade la formación dei cemento primano y se-
cundario (posteruptrvo) y de la cementosis apical
compensadora.La osteógenaes la responsablede
los mecanismosde formación, reabsorcióny neo-
formación óseay la zona media fibrilar (periodonto
propiamente dicho) es la encargadade resistir con
eficacialas distintas fuerzasde la oclusión.
3.5. Histofisiología
La lunción principal del ligamento periodontal
es el sostén del diente dentro de su alveolo,y la
amortiguacrónde 1asfuerzasde oclusión, que son
distribuidas al hueso. Clásicamentese afirmabaque
las fibras de colágeno dei ligamento penodontal
eran el principal mecanismo de soporre del dien¡e
actuandocomo un ligamento suspensorio.Actual-
mente se sabe que no sólo los hacesde fibras co-
Iágenasson responsablesde estas funciones sino
que, los distintoscomponentesdel ligamenro,mm-
brén actúan como amortiguador hidráulico ante las
presionesque soportael drente.En este sentido es
fundamen¡al,en el mecanismohidrodinámico, el pa-
pel del líquido contenido en 1a sustanciaamorfa,
que podía desplazarse por el ligamentoy desdeéste
hacia los espaciosmedularesdel hueso alveolary
uceversa.
Existe evidenciade que entre los mecanismos
que aseguranel soportede las piezasdentariasestán,
tanto la tensión,como Ia compresióncomo se de-
muesÍa con la colocación experimental de cargas
Entre los datosmicroscópicosy bioquímicosque re-
velan que el tejido conectivose encuentrasometido
a tensión estánla estructurade las fibras de Sharpe¡
ia forma elongadade los fibroblastosy la riqueza en
Muñoz
dermatán sulfato. Entre los datos que revelan que
el tejido se encuentrasometidoa compresiónestán
el diámetro pequeño de ias microfibrillas de colá-
geno (30 nm), la distribución de las fibras de Shar-
pey (muy frecuentessólo en un tercio de Ia cresta
alveolar), la superficie lisa de la membrana de los
fibroblastosy el volumen de la sustanciafunda-
mental.Ante estosdatosel peso de la eüdenciapa-
rece sugerir que morfológica y bioquímicamente el
ligamento periodontal es en esenciaun tejido co-
nectivosometidoa la compresión.El mecanismode
soporte del diente es, por tanto, como consecuen-
crade todo Io preüamenteindicado,una propiedad
o una función que dependede todo el conjunto del
ligamentopenodontal,que actuaríaa modo de un
sistema de naturalezaúscoelástica,propiedad esta
última otorgadaprincipalmente por el fluido extra-
celular.
Los tejidosdel ligamentopenodontalse adaptan
por otra p^rte y responden a distintas exigencias
funcionales,ya seanfisiológicaso las ejercidaspro-
fesionalmente(ortodóncicas).Las fuerzasoclusales
moderadasy de dirección axiai son las mejores re-
sistidas.Las fibras colágenassoportan muy bien las
fuerzasde tracción. La adaptaciónfuncional está en
relación directa al alto grado de remodelaciónde las
fibrascolágenasde 1oshacesy, por 1o tanto, ala ac-
tiüdad de los fibroblastosrelacionadoscon dichas
fibras Se ha demostradoque Ia capacidadde adap-
tacrón del ligamentoestá en relacióncon la altura
del hueso alveolar,de manera que al dísminuir ia
misma se reducela resistenciaa Lasfuerzas.Comen-
taremosen el apartadodel huesoalveolar1apartici-
pacióny la respuestadel ligamentoperiodontalante
las fuerzasortodónci.cas.
La función sensorial del ligamento es también
sumamenteimportante. Los mecanoreceptores del
ligamento penodontal pueden identificar las más
pequeñas fuerzasque se apiiquen en los dientes ¡
conjuntamentecon los propioceptoresde ios ten-
dones y músculosmasticatorios,permiten la regu-
lación apropiada de las fuerzasy movimientos de
masticación.Por ejemplo, la sola presenciade una
obturaciónoclusalincorrectamentetalladay pulida
(alta), o bien un minúsculo objeto duro en la co-
mida, son fácilmentedetectados,de maneraque de
inmediatose frenanlos moümientosmasticatorios,
evitandoel daño del aparatoestomatognático.
La abundanteirrigación del ligamento penodon-
tal está en relación con el activo metabolismo de
 C¡rÍruroI2: P¡ruooorcro
este tejido. El riego sanguíneoapofta nutrientes y
oigeno también a las células osteógenasy cemen-
tógenas,así como a los osteocitosmás superficiales
y a los cementocitosdel ligamento, como se explicó
con anterioridad.
Un último aspectoa considerarcon la histofisio-
logía del ligamento periodontal es la evolución que
sufre a lo largo de la üda. Los pocos estudios exis-
tentes, algo contradictorios,demuestranen algunos
casosfibrosis colágenay en ofios disminución del
número de fibrasy fibroblastoscon presencia,en los
espaciosintersticiales,de algunas células adiposas.
Estasvariacionescondicionarán,segúnsu intensidad
las funciones del ligamento previamenteindicadas.
3.6. Biopatologíay consideracionesclínicas
La estructurahistológicadel ligamento penodon-
tal constituye el sustratobiológico en el que asienta
una importante patología. En ocasionesen el liga-
mento podemos enconffaralteracionesinfecciosas,
sistémicasy neoplásicassemejantesa las que pue-
den observarsesobre cualquier otro tejido conectivo
existenteen el organismo.En este apartadose con-
siderará,sin embargo, el papel que desempeñala
estructura histológica del ligamento periodontal en
dos procesospatológicosimportantesy frecuentes:
el granuloma y quiste periapical y la enfermedad
penodontal.
El periodonto periapical, al continuarse con e1
tejido pulpar, suele responder ante un proceso in-
flamatorio crónico pulpar formando un granuloma
apical. En estelugar se observauna proliferaciónde
fibroblastosy vasossanguíneosasociadosa un infil-
trado de linfocitos, monocitos, plasmocitosy macr6-
fagos. El granuloma, que suele contener focos de
necrosisy detntus con capacidadimtativa, desplaza
por su ubicación a las fibras apicalesdel periodonto
normal. En esa región, células de los restos epite-
liales de Malassezpueden proliferar y dar ongen a
un quiste parcial o totalmente revestidopor un epi-
telio plano no queratinizado.El quiste, denominado
radicular o periapical, puede expandirse,fistul2arse
y/o causarresorción en el hueso alveolary en el ce-
mento. EIIo se debe entre otros mecanismosa la
secreciónde IL-l y PGEt (prostaglandinaEr), que
tiene actividad osteolítica, por parte de las células
epiteliales.
En la enfermedadperiodontal (ver capítulo 1l)
se produce la destrucción del tejido conectivo del
rE rNs¡ncló¡t )o l
Irgamentoperiodontal a medida que avanzael pro-
ceso. De acuerdo con lo postulado por Meikle
(1986), existeuna verdaderaautodestrucciónde di-
cho tejido como consecuenciade la actiüdad in-
ductora de las citoquinas elaboradasdurante la res-
puesta del huésped a Ia bacterias.La lL-2, por
ejemplo, producida por los linfocitos T ante el es-
tímulo de algunos productos bacterianosinduce la
secreciónde colagenasapor parte de los fibroblas-
tos del ligamento.periodontal,,Unade las primeras
manifestacionesde la afectaciéñdel ligamento es Ia
presenciade un infiltrado de linfocitos, célulasplas-
máticasy macrófagosalrededorde los vasosexisten-
tes enÍe las fibras de colágeno. Con posterioridad
las fibras van progresivamentedegenerandoy pier-
den primero su unión con el hueso alveolary luego
con el cemento.Otros factoresque pueden incidir
en la genesisy progresión de la enfermedadestan
relacionadoscon la capacidadde activaciony reclu-
tamiento de los macrofagoso la alteraciónen la sín-
tesis de algunos de los componentes de la sustan-
cia fundamentalcomo, por ejemplo,Ia decorina.
En casode alteracionesleveso moderadasde los
tejidos penodontalesradiculares,el ligamentopuede
repararsegraciasa la presencia de células ectome-
senquimáticasindiferenciadas.No oculre así cuando
el ligamento periodontal y el hueso alveolar han
sufrido destrucción por enfermedad periodontal
avanzada.Algunas técnicasterapéuticas,como la re-
generacióntisular guiada utllizada en periodoncia,
aprovechala existencia de las células indiferencia-
das para estimular la formación de un nuevo tejido
en este lugar. En este sentido se han desarrollado
técnicasde ingeniena tisular para regenerarel liga-
mento periodontal alrededor de los implantes den-
tarios. Dichas técnicasutilizan estructurashíbridas
de celulasy de distintos materiales(colágenay po-
limero sintetico) con el objeto de conformar un sis-
tema de adhesiónsustiutorio al del ligamentoperio-
dontal originario. La ullización de algunos factores
de crecimientoenÍe ellos el PDGF y el FGFb puede
estimular,en combinación con otras técnicas,la re-
generaciónpenodontal.
Los distintos aspectoscomentadospermiten com-
prender por qué la integridad del ligamento perio-
dontal resultaindispensableparamantenerla funcio-
nalidad del hueso alveolary del cemento adyacente.
Las células del tejido periodontal pueden, por úl-
dmo, dar ongen aunque con escasafrecuenciaa ne-
oplasiasbenignasy malignas.
368 MuÑoz
M.E. Góu¡zonFnmerls- A. C¡.rvrpos

4. HUESO ALVEOLAR Tabla

!¡gual
4.1. Generalidades
Hueso
Las apófisis alveolares,denominadas también alveolar
procesosalveolaresy bordes alveolares,forman par- Cortical

re de los huesos maxilaressuperior e inferior; no

existe un límite anatómico preciso enlre la porción Hueso
cortical Huesobasal
basal o cuerpo del maxilar y los procesos alveola- o 0e soporre
res propiamente dichos, si bien exis[en diferencias areolar
Paquete
en cuanto al origen y la funcionalidad de ambases- vasculo-
rructuras(fig. 3l). nervroS0

Los procesosalveolarescorrespondena las por-
ciones de los huesos maxilares que rodean y con-
tienen los receptáculoso alveolos dentarios. Estos
alveolos son car,rdadescónicas que alojan la o las
raícesde los elementosdentarios ffíg. 32).
Fígura 31. Díagramade un cortea trcvésdel mqnlar ínJenor'
diente es extraído, es decir, es una estructuraodon-
todependiente.

La porción del hueso alveolar que limita direc-
tamente al alveolo, o sea aquélla en la que se inser-
tan las fibrasperiodontales,perteneceal periodoncio
de inserción, junto con el cemento y ei ligamento
periodontal, formando la articulación alveolodenta-
ia o aparatode f¡ación del diente.
Los procesosalveolaresse desarrollanal mismo
tiempo con la formacrón de los dientes y adquie-
ren su arquitectura definitiva cuando éstos erupcio-
nan, adaptándosecon ellos a los diversos requeri-
mientos funcionales que experimentan durante Ia
vida. Es por eso que se afirma que el hueso o pro-
cesoalveolares una estructuraal serücio de diente:
se forma con el diente, lo sostienemientras uaba-
el
1a,y desaparececon é1,ya que se atrofia cuando
Antes de exponerde forma pormenorizadalaana-
tomía e histología de los huesos alveolaresse des-
cribirán los caracteresgeneralesdel tejido óseo que
constituye dicha estructura.
4.2. Característicasgenerales del tejido óseo
EI tejido óseoes una variedadde tejido conecti-
vo, constituido por célulasy matnz extraceluiar'
Contiene un 600lode sustanciasminerales,20olo
de agua y 20ok de componentesorgánicos.La rigi-
dez y la durezadel tejido óseo están determinadas
por la presenciade los constituyentesmorgánicoso
minerales,en tanto que los componentesorgánicos
y el aguale confieren un cierto grado de eiasticidad

Figura 32. Fonnacionesal',¡eo-

lares delimitadas por tqído
óseo.

C¡rÍruro12:P¡nronorcro
y resistenciaa las fracturas.La durezadel tejido óseo
es menor a la de la dentina y comparablea la del
cemento.Es un rejidomuy sensiblea las presiones,
en tanto las fuerzas tensionales acltan como es-
tímulo para su formación.
Alrededor del 90olode la matriz órganíca esta
constituida por colageno tipo I. Las fibras coláge-
nas, componenteprincipal de la matfrz ósea,se dis-
ponen siguiendo las líneas de fuerzastensional,por
ello el hueso es muy resistentea la tensión. Tám-
bién contiene pequeñasproporciones de colágeno
tipo Ill y IV El l0 o/orestante estáconstituido por
sustanciasno colágenas;de ellas el Boloson glico-
proteínas,fosfoproteínasy proteoglicanos.El2o/ores-
tanfe esfárepresentadopor enzimas (fosfatasaalca-
Iina, colagenasa, de la
etc.), productoser<travasados
(el
sangrey por factoresde crecimiento factor osteo-
induc¡or-osteogenina-,TGFp, FGf; etc.) que tienen
parte de su reservorioenlamatiz ósea.Las sustan-
cias de naturalezano colágenasmás caracteristicas
de Ia matnz extracelular MEC), son básicamente
tres: a) glicoproteínas,b) proteínas que condenen
ácido gammacarboxi-glutámicoy c) proteoglicanos.
Los compuestosmas característicosen cada grupo
son los siguientes:
a) Glicoproteínas:
. Osteopontina: se localiza específicamenteen Ia
maLnzextracelulardel hueso laminar durante el
mecanismo de osificación; su función es similar
a la fibronectina como mediador de agregación
celular.
. Osteonectina: glicoproteínaácida que tiene gran
afinidad por el coiágeno,se trata de una proteína
específicadel hueso, al unirse a la fibra colágena
y al cristal de hidroxiapatitaproporcionanlos nú-
cleos de crecimiento de los cristales.
. Sialoproteina ósea: su participación exacta en
el mecanismode la mineralizaciónse desconoce
aún, se cree que estáasociadaa la osteopontina
y favoreceia al receptor de la integnna en la su-
perficie celular. Quimicamente esta glicoproteína
es rica en ácido aspártico,glutámico y glicina.
. Proteína morfogenética ósea (BMP): es una gli-
coproteínaque promuevela síntesisde DNA y Ia
proliferación celular.
b) Proteínascon dcido gdmma carbon-glutámico
. Osteocalcinao proteína GIa ósea:es tambien se-
cretadapor los osteoblastosy se la considerauna
-a
o¡ ns¡ncró¡r
369
proteína de enlace del calcio al colágeno.La os-
teocalcinanecesitade cofactorescomo vitaminas
K, B y C para su función.
. Proteína Gla de la matnz: presenteen la matnz
ósea en la fase prevra a la maduración, su con-
centración se ve estimuladapor Ia vitamina D al
inicio de la mineralización.Se Ia asocia a Ia re-
gulación de Ia homeostasisdel calcio.
c) Proteoglicanos
Dentro de los proteoglicanosestán: Ios G.A.G.
(condritínsulfato,dermatánsulfato,heparánsulfatoy
el hialuronan, hialuronano o ácido hialurónico), de-
corina (PGII, se ha localizado en la matirz extrace-
lular ósea próxima a ios tendones) y e} biglicano
(PGl, se ha identificado en Ia proximidad de las cé-
lulas endoteliaiesen el proceso de síntesisy depó-
sito de la matru ósea).La función precisa de cada
uno de los proteoglicanosse desconoceaún. pero
son los encargadosde favorecery controlar el de-
pósito de las salesde calcio.
Entre los componentesmineralesdel tejido óseo,
el B0o/ocorrespondea cristalesde hidroxiapatita; el
I5o/oa carbonatode calcio y el 5o/oa otras sales
minerales.Los cristalesde apatitason máspequeños
que los de otros tejidos calcificados,como el es-
malte y dentina. Se disponen en íntima relación con
las fibrillas de colágeno,con su eje longitudinal pa-
ralelo a dichas fibras.
Las células funcionan coordinadamentefabn-
cando, manteniendoy remodelandoel tejido óseo.
Los tipos celularesson:
. Células osteoprogenitoras:las célulasosteoproge-
nitoras pueden ser de dos tipos: los preosteoblas-
tos y los preosteoclastos.Los primeros proceden
de células mesenquimáticasindiferenciadasy se
locahzanen el tejido conectivo que forma el pe-
riostio, el endostioy el tejido conectivoperivascu-
lar. Son células fusiformescon abundante RERy
escasoapararode Golgi. Estascélulasdan ongen
a los osteoblastosy osteocitosy en ellas se de-
tecta fosfatasaalcalina de forma significativa.Los
preosteoclastosque derivan de los monocitos o
de sus precursoresson célulasfusiformescon nu-
merosasmitocondrias,ribosomaslibres y un apa-
rato de Golgi muy desanollado.En los preosteo-
clastos menos diferenciadosla fosfatasaácida es
sensiblea la inhibición por tartrato (TRAP-)y en
los m¿ísdiferenciadoses resisrentea dicha inhi-
370 M.E.Gó¡r¡zo¡ F¡Rn¡nrs
- A. C,*¡pos
Muñoz

Figura33 CélulasTRAPÍ de
naluralrzaosteoclcistica
Se ví-
sualizanen colorrojo,x 100

bición (TRAP+) De esre tipo celular denva los
(fig. 33)
osteoclastos
. Osteoblastos:son las célulasencargadasde la sín-
tesis, secrecióny mineralízaciónde Lamarriz or-
gántca.Se les encuentra tapizandolas superficies
óseasa manerade una capaepitelioidede célu1as
conectadasentre sí En las zonas con actiüdad
osteogenética, los osteoblastos
se encuentranse-
paradosde la matnz óseacalcrficadapor un zona
de matnz no mineralizada,denominadasustan-
cia osteoide (fig. 3a)
Los osteoblastosactivos son células cuboides
mononucleadas,
con un citoplasmaque tleneapeten-
cia por los colorantes básicos Son fosfatasaalcalina
positivos, pero a medida que dismlnuye la neoforma-
ción ósea decrece su actiúdad enzimártca En el cito-
plasma se distinguen granulaciones PAS positwas.
Con el MET se comprueba que poseen todos
los orgánulos relacionados con la síntesis proteica
(fig 35) El complejo de Golgi, muy desarrollado,
está situado entre el núcleo y la sustancia osteoide.
E1 retículo endoplásmico mgoso es muy extenso y
Ias mrtocondrias aparecen diseminadas por todo el
citoplasma En Ia matnz mitocondrial se identrfican
gránu1osde fosfato de calcio, electrónicamente den-
sos, asociados a glicoproteínas Estos gránulos esta-

Osteoblastos

Osteoide

/-----F\
\{

Figura 34. Diagrama que

muestra Ias inlerrrlacciones
Matrizósea Osteocito
mineralizada entre las dtferentescélulasdel
tqido óseo

nan r elaci o n a d o sc o n e l p a p e l q u e J u eganl as mi to-
condnas en 1a regulación de los niveles de calcio ;'
de fosfato del citosol Se ha demostrado que la pa-
rathormona incrementa el flujo de calcio hacia los
osteoblastos con el consiguiente aumento en e1 nú-
mero de es¡os sránulos mitocondriales El citoes-
queleto también está bastante desanollado en estas
células, intemniendo en la secreción de las sustan-
cias sinteti.zadas.
En ia superficie de1 osteoblasto que mira hacia la
sustancia osteoide emergen gran cantidad de prolon-
gaciones citoplasmáticas,proüstas de microfilamen-
ros las clle se extiendendentro de estasustanciaaún
no mineralizada, conectándose con 1asprolongacio-
nes de los o s re o c i to so o r me d i o d e n e xoso uni ones
comunicantes Los osteoblastosvecinos ¡ambién es-
t ablec enco n e x i o n e se n tre s í p o r me d i o de este ti po
de uniones intercelulares. Entre 1as propiedades de
1os osteoblastosdestacala de poseer receptorespara
I^ ^^ -^ 'L ^ * l. .;r ^*;- ^
l d P d l a L Iru riluild ) PaLa La vlt4llllll4
. Osteocitos: a medida que los osteoblastosvan se-
cretando 1a sustancia osteoide, la cual luego se
C.c¡Írulol2: P¡nrouoxcro
o¡ rws¡RCróN
Figura 35 Osteoblas¡o actir¡
rodeado inic.iod¿i.i
de osteoíde
mineralízación(,er recuadr.-
(Cortesíade losDres Pa'¿l¡
"
Cardd) MET, x 8 000 R¿crr.i-
dro, x 50 000
^-l ^;I;^^ 416urrw)
LArLrrrl4, ^l ^..-^- LLr
^redan encenadosd ent r o de la
misma v/ se transforman
".' --.^'-"-" en osteocitos Las carr-
dades que los alojan se denominan osteoplastos.
u osteoceles(fig 3a y 36)
Los osteocitos más jóvenes conservan un desa-
nollo del complejo de Golgi y del retículo endo-
p1ásmicorugoso bastanteimporrante, pero a medlda
que van quedando incluidos cada vez más profun-
damente en la matriz, estas organelas disminul.s¡ 1-
Lacromatina nuclear se condensa Oreterocroma¡ina)
De 1os osteoplastos se desprenden radialmente
gran número de conductillos calcóforos en cuyo in-
tenor se a1o.1anlas prolongaciones citoplasmáticasde
los osteocitos Estas prolongaciones contienen mr-
crofilamentos contráctrlesde actina, y hacen contacto
por medio de nexos con las prolongaciones de Los
osteocitos vecinos, así como con los osteoblastosde
la superficre. En consecuencia, todas estas céh,rl.r.
n quedan intercomunicadas por medio de un sisten.;.
u
de lagunas y conductos que fotman una red funci..-
na1 tndimensronal, conoclda como sistema canalicu-
lolacunar, o sistema de microcirculación ósea
 M.E. Gó¡¡¡zor F¡nn¡rus- A. C¡¡,rpos
Entre la membranaplasmáricadel osteociroy la
pared ósea del conductillo o laguna queda un es-
pacio,el espacioperiostiocítico,el cual condeneun
líquido extracelularcon una elevadaconcentración
de potasio. El líquido de los espaciosperiostiocíti-
cos se continúa con ei líquido extracelulargeneral.
A través del mismo se producen los intercambios
metabólicos; esto explica el por qué las céluias si-
tuadas en la profundidad de la matiz óseapueden
respondera estímuloshormonales.
Puedehaber ciertacantidad de sustanciaosteoide
adosadaala pared calcificadade las lagunasy aun
de los conductillos, esto dependeía del grado de
actividadfuncional de los osreociros.
La cara lacunar de la matru calcificadaes una
zona de gran densidad cálcica,por lo que se le de-
nomina lámina densa, se le consideraequivalentea
la dentina peritubular. Se piensa que esra lámina
densaestábajo el control del osteocitoen procesos,
talescomo la osteólisisosteocítica.Ésta es un tipo
de osteólisiso resorciónóseacausadapor los osteo-
citos y mediada por la hormona parariroidea,que
aconteceíaen situacionesnormalesy participaía en
los mecanismoshomeostá¡icosde regulación rápida
de la calcemia.
' Osteoclastos:son las células encargadasde de-
gradarla matru, o sea, de producir la resorción
ósea.Puedenencontrarseen cualquieráreasuper-
ficial del tejido óseo alveolar:en la superficiepe-
riodontal, perióstica o de las trabéculas.Siempre
se encuentranadosadosala matru calcificadanor
Io que se creeque, de haber osreoide,ésrees re-
movido previamente,por acción de los osteoblas-
tos estimulados por Ia pararhormona.Aparente-
Muñoz
Figura 36. Osteocito. MET,
x 6.000 (Cortesíade los Dres.
Pqdro y Carda).
mente las moléculasque son liberadasal dererio-
rarse la marrrz por actividad de los osteoblas¡os
atraer'a los monocitos. Estosdan lugar a los pre-
osteoclasros que al lusionarsedan a su vez origen
a los osteoclastosque son las célulasresponsa-
bles de la resorciónósea.
Debido a su origen y característicasmorfofun-
cionales,Ios osteoclastosse consideranintegrantes
del sistema fagocítico mononuclear, formado por
todos los macrófagosde nuestro organismo más
Ios monocitos y células precursorasque les dan
ongen.
Los osteoclastosson células grandes, multinu-
cleadas,que contienennumerosasmitocondriascon
gránu1oselectrodensosde fosfatode calcio. La abun-
dancia de mitocondrias es responsablede la acido-
filia citoplasmática.
En su superficiede resorciónlos osteoclasros
pre-
sentan un <borde rugoso o velloso> formado por
abundantes microvellosidadesinegulares provistas
de microfilamentos de actina. Enrre las microvello-
sidadesse originan invaginacionesde membranatu-
bulares muy tortuosasque se introducen profunda-
mente en el citoplasma.En el citoplasma adyacente
existen también pequeñasvesículasque son fosfata-
sa ácida positivas (isosomas). En el borde exremo
de la superficie de reabsorción se encuenÍa una
zona perimetral denominada zona de sellado del
osteoclasto.Contiene microfilamentosy se fija al
huesopermitiendoque debalodel borde rugoso,se
cree un microambientecerradoen donde se produ,
cen los fenómenosde la reabsorción(fig. 37). Entre
las propiedadesmás caracteísticasde ios osteoclas-
tos destacanla existenciade receptoresde calcito-

C¡,píruroI2: Pnruooot'{clo
nina y la presencia significativa de anhidrasa carbó-
nica en las microvellosldades del nbete.
Los osteoclastosliberan ácidos orgánicos y enzi-
mas hidrolíticas lisosomaleshacia el espacio extrace-
lular, 1o que causa la degradación, unto de la parte
mineral, como de Los componentes orgánicos de la
mafrlz ósea. A medida que se produce la resorci.ón
u osteólisis, los osteoclastos van excavando la su-
perficie del tejido óseo, formando unas car,rdades
que se conocen como lagunas de Howship (fig 34)
Cuando 1os osteoclastosse retiran, esaslagunas son
invadidas por osteoblastos, que forman nuevo teji-
do óseo Se completa así e1 proceso de recambio o
remodelado (resorción-neoformación), proceso que
posibilita la permanente renovación del tejido óseo
y 1a adaptación a las fuerzasque se ejercen sobre é1,
modificando su estructura intema y aún 1a forma
de toda Ia pteza anatómica. El proceso de recambio
esú influenciado por factores generales, como la
parathormona, 1a calcitonina y la vitamina D. y
por factores locales, como ia ll-l, la IL-6, el TNF-
ct (factor de necrosis tumoral), el IFN-y (interferón),
t¡ ttlsrnctóu
);3
Figura37 Osteoclasto MET,
x +.uuu Kecuqaro:Doraeru-
goso,x 25.000(Cortesía
de los
Dres Pqdro y Carda).
1aPGE, (prosmglandina)y la PDGF (factor de cre-
cimiento deúvadode las plaquetas).
. Célula bordeanteósea:son célulasfusiformesy
aplanadasque reústen \a matnz óseaen aquellos
lugaresen los que éstani se forma por los osteo-
blastos ni se destruyepor los osteoclastosLas
célulasbordeantesse unen unas a otrasasí como
a 1asprolongacionesde 1ososteocitospor medio
de uniones comunicantes.El núcleo celular es
homogéneoy los organelasmuy escasas (fig. 38)
La actiudad funcionalestárelacionadacon el es-
tablecimiento de un 1ímite o batera en e1tejido
óseoque haceposibleque en el senodel mismo,
en un determinadomicromedioambiente, tengan
lugar actil'rdadesy reaccionesespecíficasdel meta-
bolismo fosfocálcicoLas célulasbordeantesóseas
se origi.nanal igual que el osteocitoa parú del
osteoblastocuando éstefinalizasu actividadfun-
cional ParaaigunosautoresIa célula bordeante
senaun tipo celulardetenidoen G¡. que podría.
er-rdeter-i.radas circunstancias,volver al ciclo y
diferenciarse hacia osteobLasto.
374 M.E.Gó¡¡¡zo¡ F¡nn¡Rrs
óseaMETx 6 000 (Cortesíq
Figura38 Célulabordeante de
y Carda).
IosDresPqtdro
4.3. Estructura anatómica del hueso alveolar
Los bordes alveolares,al ser una extensióndeL
cuerpoóseode los maxilares,siguenla curvaturade
los respectivosarcosdentarios,formandolas paredes
de una serie de cavidadescónicas,abiertaspor sus
bases:los alveolosdentarios,que alojanlas raícesde
Ios dientes.Estosalveolospuedenser cavidadessim-
ples o compuestas,con dos o tres tabiquesintemos,
segúnlos ocupen di.entesuni, bi o trirradiculares.
En cadaalveolopodemosdistinguirdos trposde
paredeso bordes alveolares:
a) Las tablas alveolareslibres (vestibular, pala-
tina o lingual), cadauna de las cualespresentauna
Muñoz
- A. C¡r'rpos
caraalveo\ary otra libre, como puede observarseen
un corte vestibuiolingual (fig. 39 A, B y C)
b) Los tabiques alveolares,que pueden apre-
ciarseen un corte mesiodistal.Cuando separanlos
alveolosde dos dientes vecinos se denominan tabi-
ques interdentarios,en cambio,si separandos diver-
tículos de un mismo alveolo se ies llama tabiques
interradiculares.Támbiénse les denomina,respecd-
vamente,septum o hueso interdentarioe intersep-
tum o hueso interradicuLar.
En un cofte vestibulolingualo palatino, 1astablas
alveolarespresentanuna forma triangular cuya base
se continúa con el cuerpo del maxilar respectivo.El
vérti.cesuperior correspondea la cresta alveolar, la
cual está ubicada próxima al cuello anatómico del
diente (l o 2 mm por debajo del mismo). La ver-
dente que correspondea la caralibre, denominada
compactaperióstica,o corticalperióstica,estácons-
utuida por tejido óseocompactoy revestidapor pe-
riostio. La vertiente alveolar también está formada
por tejido óseocompacto,y se denominacortical o
compacta periodóntica, ya que está directamente
relacj.onadacon el ligamento periodontal En el
centro suelehaber tejido óseo medular, trabecular
o esponJoso,exceptoa nivel de las crestasalveola-
res, donde ambascompactasentranen contacto.La
crestaalveolary Ia compactapenósticaestán tapi-
zadaspor encíay la unión dentogingival.
En el maxilar superior las tablasvestibularesson
mucho más delgadasque las palatinas,en especial
a nivel de los incisivosy caninos,donde las pare-
des vesdbularesestán constituidassólo por hueso
compacto
En el maxilar inferior las tablas vestibularesson
bastantemás delgadasque las linguales en Ia zona
de incisivos y premolares, mientras que en la re-
grón molar el hueso alveolares más gruesopor Ia
región vestibular.En las paredesmás angostasno
aparecetejido espor¡oso.En general,los rebordes
alveolaresson más potentesque los del maxilarsu-
penor.Estascaracterísticas anatómicastienensu 1m-
portanciaclínica en relacióncon las maniobrasde
exodoncia.
Los tabiques interdentarios e interradiculares
siemprepresentanuna abundantecantidadde tejido
óseoesponjoso,revestidopor dos corticaiescompac-
tas, ambaspenodónticas,que se unen en la cresta
de1tabique.La zona crestaiinterdentariaestá tapi-
zada por encía.
 l2: P¡nroroucro
CepÍruro or lws¡ncrót'{ )75

Alveolo T a b la Tabl a
ve stib ul ar l i ngual

Figura 39. Alveolosdentanos.

interradicular
A: Vistosdesdearriba. B: En
Tabique corte vestíbulolingualC: En
interdentario
cortemesiodistal.

4.4. Estructura histológica del hueso alveolar
El tejido óseo que forma las láminas compactas
o cofticales de los procesos alveolares dene un do-
ble origen: la capa más periférica dela compacta pe-
nodóntica es de origen periodóntico, es decir, crece
por aposición a pafiir de las regiones osteogenéticas
del ligamento penodontal La zona más intema, por
su parte, es de origen medular, se forma a ex?ensas
de los osteoblastosdel rejido medular adyacente. La
compacta perióstica también está formada por una
capa extema de origen perióstico y una más pro-
funda de origen medular (fig 40 A, B y C)
La compacta de origen periodóntico aparece en
las radiografías como una fina lámina más radioopaca
que el resto del hueso alveolar, debido a ello se le
suele llamar lámina dura. Sin embargo, Ia radioopa-
cidad no se debeía a un mayor contenido mineral,
sino al hecho de estar constituida por un tejido com-
pacto, que contrasta con el tejido esponjoso vecino,
de variable radiolucidez debido a sus espacios me-
dulares.
Esta lámina dura o compacta de ongen periodón-
tico, desde el punto de lrsta histológico está cons-
tituida por un tejido óseo laminar, cuyas lamimllas
corren paraielas a la superficie alveolar. EsÍá atrave-
sada por numerosos haces de fibras provenientes del
ligamento penodontal, llamadas fibras de Sharpey
(fig. +1), que se encuentran densamente empaque-
tadas y considerablemente calcificadas. Debido a la
abundancia de haces fibrilares esta lámina ósea re-
cibe también Ia denominación de hueso fasciculado.

periodónticas
Compacta
perióstica

Compacta
periodóntica

Ligamento
periodontal
Ftgura 40 Estructura anató-
Cemento mica de los procesosalveola-
res A: Tabla vestibularo lin-
gual B: Tabiqueinterdentano.
C: Tabiqueínteradicular.
 ) 76 M.E. Gónnzn¡ Frnn¡nrs- A. Ce¡¡pos
Frgura41. Zonadeínsercíón
delasfibraspenodontales
enel
huesoNótesesu dispostcíón
en haces. MEB.(Cortesía
de la
Dra Ubios).
Es llamada igualmenre lámina cribosa o placa cri-
biforme; ello se debe a que se encuenrraperforada
por múltipies foraminas (que pueden ser conside-
radas conductos de Volkmann) por las que pasan
vasos y nervios hacía y desde el ligamento perio-
dontal
Desde el punto de vista funcional, esralámina
dura o lámina cribosade la compacraperiodóntica
se denominahueso de inserción, ya que por ser la
región del proceso alveolardonde se inserran las fi-
bras periodontaleses la parte dinámicamenreinvo-
lucrada en la articulación alveolodentaria.A su vez,
el resto del tejido óseodel borde alveolaqque corres-
ponde a la compactaperiodónticade origenmedu-
lar, ala porción esponjosay a la compactaperióstica,
se denominahueso de sostén.
La compacta de origen perióstico representala
continuaciónde la cortical del hueso maxilary tre-
ne, por tanto, su misma estmctura,función, rela-
ción y origen; está formada por tejido óseo laminar
pénerado por una moderadacanridad de fibras del
penostro.
El tejido óseo compacto de origen medular de
ambascofticalespresenralaminillas con una dispo-
sicrón más inegular, algunasde las cuales consritu-
yen sistemas de Havers, mientras otras describen
amplias curvas que se continúan con las rabéculas
medulares.El tejido óseo compacto de ambasre-
Muñoz
groneses rico en glicosaminoglicanossulfatados,1o
que se interpretacomo un tejido susceptiblede una
mayor mineral2ación ante distintos estímulos.
EI tejido óseo esponjosoo medular, que se en-
cuentra muy desarrolladoen los tabiques alveola-
res y se presenratambién en algunasde las tablas
(.frl.aD, es un tejido compuestopor trabéculas,es-
pículasy espaciosmedulares,por 1o que presenta
una imagen radiográficade variable densidad. Las
trabéculasse encuentranrevestidasenteramentepor
endostio;estáncompuestaspor tejido óseolaminar
con finas fibras colágenas,aunque las más anchas
pueden contenersistemasde Havers.
El tamaño y Ia fonna de las rrabéculas,si bien
están determinadosgenéticamente,son en parte el
resultado de la actiüdad de los procesosalveolares.
Las trabéculasestán orienradasde maneraque pue-
dan resistir apropiadamentelas fuevas que soporta
el hueso maxrlar.Suelendiscriminarse,de acuerdoa
las rmágenesradiográficas,dos tipos de rrabéculas:
. fiabéculas de tipo I: regulares,gruesasy horizon-
tales,semejantesa gradas,son típicas del maxilar
inferior.
. Trabéculasde tipo II: finas, delicadasy dispues-
tas i.rregularmente;son comunesen el maxilar su-
DenoL
Ligamento
periodontal
Hueso
fasciculado
Hueso
Esponjosa afasciculado
Dent¡na
Cemento
CompactaCompactaCompactaCompacta
de origen de origen de origen de origen
lperióstico medularlI medularperiodónticoI
Compacta Compacta
Perióstica Periodóntica
Figura 42. Arquttecturade Ia paredalyeolar

12:P¡ruororvcto
CepÍruro
Los espaciosentre las trabéculasestán ocupados
por médula ósea En individuos jóvenes se trau de
médula ósearqa (formadapor tejido hemopoyético),
pero con la edad se transformaen médula óseaama-
rilla, cargadade adipocitos eincapazde producir cé-
lulas sanguíneas.
4.5. Vasculaizacíón e inervación
La irrigación sanguíneade los procesosalveola-
res proüene de las arteriasmaxilaressuperior e infe-
nor. Ésmsonginan las arteriasintratabicaies,que co-
rren de forma prácticamenterecta por los tabiques
alveolaresinterden¡ariose interradiculares.Susramas
terminales, denominadas arterias perforantes, atra-
üesan por numerososforámenesla lámina compacta
cribiforme y pasanal ligamento periodontal. Por los
forámenespenetranvenas,linfáticosy nervios desde
el ligamento.Estosvasosy nerviosestáníndmamente
relacionadoscon los que se origtnanen la región pe-
riapical desde el paquete vasculonerviosodestinado
a Ia pulpa dental. Por otra parte, las arteriasintratabi-
calesdan ramasque atraviesanla corticalperiósticay
se anastomosancon el plexovascularsupraperióstico,
de tal maneraque se establecenprofusasconexiones
con los elementosvasculonerviososde la encíay de
la mucosabucal (fig. 30).
4.6. Origen y desarrollo
Los maxilares,tanto supenor, como inferior, co-
mienzartsu desanolloalrededorde Ia séptimasema-
na de vida intrauterina (ver: Embriologíade la cara).
Se inicia primero el desarrollodel hueso mandi-
bular y poco despuésel del maxilar superior.En am-
bos maxilaresse forma una lámina óseaextema que
se continúa con una intema, dejando entre ambas
un surco o canal que se abre hacia la superficiebu-
cal. En este surco quedan contenidos los gérmenes
dentarios y los paquetesvasculonerüososdestina-
dos a su irrigación e inervación.Las trabéculasóseas
forman una canastillaque aloja a cadagermen den-
tano.
El estímulo parala formaciónde los bordes alveo-
laresIo proporcionan los dientes en crecimiento. La
pared óseade los alveoloscomienzaa desarrollarse
cuando se ha completado la corona y se inicia el
crecimiento delara:'z del folículo dentario.
A medida que progresael desarrolloradicularpor
inducción de Ia vaina epitelial de Hertwig, algunas
células de la capa intema del saco o folículo den-
tario se aproximan a la superficieradicular,transfor-
rn rrs¡ncIólq
)77
mándose en cementoblastos;otras, que se diferen-
cian en fibroblastos,forman la membranaperiodon-
tal, mientras las más extemas adquieren capacidad
osteogenética, diferenciándoseen osteoblastos.Es-
tos, por un procesode osificaciónintramembranosa,
originan trabéculasosteoidesque paulatinamentese
calcifican.Estastrabéculasestánconstituidaspor un
tejido óseo inmaduro que más adelantees remode-
lado y sustituido por tejido óseo secundario o la-
minar. Las áreasmesenquimatosasqrlg perrnanecen
entre las trabéculasóseasse diferencian posterior-
mente en médula ósea.
Este tejido óseo formado a partir del saco denta-
rio se integraalas trabéculasde las canastillasóseas
y así al cuer?o del maxilar en desarrollo.
lJnavez que las trabéculasalveolaiesse disponen
en una red elaboraday alcanzanun cierto espesor,la
aposiciónperiféricahace que se produzca la forma-
ción de capas superficialesde tejido óseo cortical
compacto.Se forman, así, dos placas de tejido óseo
compactocon un díploe intermedio de tejido espon-
joso, estructuratípica de los procesosalveolares.
Como en toda formación ósea,en el hueso alveo-
lar en desarrollo están presentescélulas osteopro-
genitoras, osteoblastos que depositan matnz ósea
e inducen a su posterior calcificación,osteoclastos
que participan en la resorción óseay osteocitos que
quedan incluidos en la matnz mineralizada.Todos
estos tipos celularestienen una influencia decisiva
en el hueso alveolar,ya que permiten el crecimien-
to por aposición, la resorcióny la neoformación de
tejido óseo.De esta forma los procesosalveolaresse
ajustan alas piezasdentariasque están desanollán-
dose y posteriormentea la erupción de las mismas,
evolucionan hasta alcanzarsu estructura definitiva.
La actividad remodeladora es importante, por
ejemplo, en el peiodo en que los dientes primanos
son reemplazadospor los secundarios.Durante este
procesose produce la resorciónde los bordes alveo-
laresde los dientesdeciduosy se ongman otros nue-
vos para alojarla o las raícesde los dientespetmanen-
tes.Támbiénel remodeladode los procesosalveolares
participa de las actiüdades de crecimientoy reaco-
modación de los maxilaresa lo largo de la üda, en
especialcuando adquieren su tamaño definitivo du-
rante la adolescencia.
4.7. Histofisiología
La función primordial del hueso alveolares pro-
porcionar los alveolos para que el diente se aloje y
J78 M.E. Gó¡,r¡z Muñoz
ln F¡nn¡nls- A. Ce¡¡pos

se flje a ellos por medio de las fibras periodontales.
De esta forma se constituye una verdaderaarticu-
Iación (articulación alveolodentaria), que permite
resisdr las fuerzas que se generan por el contacto
intermitente de los elementosdentarios durante la
masticación,fonación y deglución. Támbiénprotege
a los vasosy nerüos que conen por el hueso para
el ligamentopenodontal.
El hueso alveolar participa de otras actividades
propias del tejido óseo: es un reservoriode Ca y
está implicado en los mecanismosde regulación de
Ia calcemia,a través de los intercambios en el sis-
tema canaliculolacunar.El hueso fisiologicamentese
diferencia del cemento porque las saiescalcicasde
este tejido dentario no se modifican al disminuir la
calcemia.Otras diferenciasentre hueso y cemento,
es que el cemento una vez formado, normalmente
no se reabsorbecomo el hueso,el cual estáen con-
tinuo recambio. El hueso al incorporar el ion fluor
no lo mantiene por mucho tiempo debido a dicho
recambio,mientrasque el cementolo concentraen
la superficie,volviéndolomás resistenteala acción
de los ácidosmicrobianoscariogénicoscuando que-
da expuestoal medio bucal
.1.8. Biopatología y consideraciones clínicas
En este apartadose considerará,en primer lugar,
la patología del periodonto que afectaal hueso al-
veolar asi como Ia patología, mas significativa,que
afectapropiamentea dicho hueso y que puede in-
cidir en la patologíade la región. En segundolugar,
se considerarántambiénen esteapartado,Ias bases
histológicasdel remodelamientocontinuo del tejido
óseo alveolary su significaciónclínica, así como los
mecanismoshistológicosde reparacióntrasla extrac-
ción dentariay el sustrato histológico de las nueyas
terapéuticasutilizadas en la patologia del periodon-
cio de inserción.
. En la biopatologíadel periodonto es importante
destacar la enfermedad periodontal que puede
afectarseriamenteal hueso alveolar,ya que pro-
duce grandes áreasde resorción ósea, de forma
vefticalu horizontal (fig. a3). Estaresorciónestá
en íntima relación con la presenciade la placa

El recambioo remodelaciónóseaordinaria,que
consisteen reemplazarel tejido óseo formado por
tejido nuevo, se caractenzaporque la actiúdad de
los osteoblastosy osteoclastosestá acoplada de
modo que trabajenen conjunto como una unidad.
Dicha unidad se denomina "unidad remodeladora
ósea"y en ella la cantidad de tejido óseo que se re-
absorbees reemplazadapor una cantidad equivalen-
te de tejido óseo recién formado. El hueso alveolar,
al igual que otros tejidos del organismofrente a un
estrés mecánico o despuésde un microdaño reac-
ciona con una remodelación que sigue las caracte-
ísticas an[eriormenteindicadas.En e] apartado4.8.
consideramosla significación clínica de la remode-
iación en el hueso alveolaren relación con las fuer-
zas de presión y de tensrón a 1asque drcho hueso
puedeestarsometido.

Por otra parte,durantela infanciala médula ósea

de Ia esponjosaalveolarparticipa de Ia actividad he-
mopoyéticadel organismo,fundamentalparala for-
mación de los elementosde la sangre

Con la edad las paredesalveolaresse hacenirre-

gularesy disminuye el número de células La den-
sidad mineral aumenta con la edad sin que existan horizontalde la crestaóseaat la enfu-
Figura 43. Resorción
drferenciasentre ambos sexos. medadpeiodental HE, x 100

C¡.rÍruro12: Psruoool.lclo
bacteriana (agenteetiológico) y la formación de
bolsas periodontales (agrandamientoy aumento
de profundidad del surco gingival por alteración
inflamatoria y migración apical del epitelio de
unión). La placabacterianaproduce endotoxtnas
que por diferentesmecanismosestimulan la ac-
tividad de los osteoclastos.
Por la dificultad de poder controlar ia pérdida
ósea debido a los múltiples factoresque actúan en
dicho mecanismo,se pone de relievela importancia
de ia acción profesionalpreventiva tendente a pre-
servarla salud de los tejidosperiodontales'
La pérdida de la radioopacidad típica áe la Iá-
mina dura en alguna región del reborde alveolarde
los dientes,se interpretacomo una respuestaante
üastomosinflamatorios.
Una técnica de ingenieia tisular que ha sido de-
sarrolladarecientementeen la terapeúticade la en-
fermedad periodontal, y que se aplica ambién en
los implantes intraóseos,es la denominadaRegene-
ración Tisular Guiada (RTG) o RegeneraciónOsea
Guiada (ROG). Se trata de la formación de tejido
óseo a partir de células osteogénicascon el objeto
de sustituir el hueso destruido y sustentar la pieza
dentaria (véasemas adelante).
En el hueso alveoiarpueden originarseneopla-
sias a partir de los elementoscelularesexistentesen
los dos principaies componentes tisulares que en-
conüamos en este lugar: el tejido óseo y el tejido
hematopoyéticode la médula ósea.Ejemplosde es-
tas neopiasiasson: el osteoma,el osteosarcomayal-
gunasleucemias.
La osteoporosises una enfermedadmultifactonal
que afecta el metabolismo óseo esqueléticoy, por
tánto, al tejido óseoalveolar.Ciínicamentese traduce
Dor una reducción en Ia cantidad de la masa ósea
con deterioro de la microarquitectura tisular (de-
tectadopor rayosX o por densitometia ósea)pero
sin variación en su composición química En Ia os-
teoporosisla actividad osteoblásticaesta notable-
disminuiday por ende el depósitode osteoide
-"rrt"
es inferior a lo normal.
Entre los multiples factoresetiológicosde la os-
teoporosispodemosmencionar:
- La disminución de actividad fisica (estrésfisico
necesariopara eI mantenimtento del tejido óseo)
- El deficit de vitamina C (indispensablepara la for-
mación de osteoide a caÍAode los osteoblastos)
DEINSERcIoN
- La disminución de estrógenosQosestrógenostie-
nen actiüdad esdmulantesobre los osteoclastos)
- El envejecimiento(que disminuye el metabolismo
óseo y ausenciade los factores estimulantesdel
crecimiento óseo)
Las alteracionesendócrinasrompen el equilibrio
que existe enre los procesosde formación y resor-
ción, que oculren normalmente durante la remode-
lación ósea.Támbiénla edad avanzadacontribuye a
incrementar la osteoporosis,denominada osteopo-
rosis senil.
Las mujeres se ven más afectadasque los hom-
bres (por la disminución de estrógenosen la me-
nopausia)ya que poseenuna menor masaóseay su
pérdida incrementa el nesgo de fracturas.
La osteoporosisafectammbién al hueso trabecu-
lar especialmentede la mandíbula. Se ha demosffa-
do que la disminución del tejido óseo en los maxi-
lares conlleva a la reducción del reborde alveolar'
incremenu la
La osteoporosispostmenopáusica
resorción de los procesosalveolares.Existe también
en la etapa senil una disminución dei espesorde la
cortical, sobre todo a nivel del gonion o ángulo man-
dibular; ello refleja lo que está ocurriendo en los
huesos esqueléticosen general'La gran variabilidad
interindividual en la densidad ósea que presenu Ia
mandíbula hace que, para Kingsmill y Boyde, esta
estructura óseano sea útil para evaluarla osteopo-
rosls.
aiveo-
' La remodelacióncontinua dei tejido óseo
lar es consecuencia de su gran actividad metabó-
Iica. Se trata de un tejido óseomtty sensiblea las
fuerzas que generdnpresión, las cualesprovocdn
re-
sorciónde la matnzy a las Juerzasque generanten-
siónlas cuales,en cambio,estimulanlaproduccíón de
nuevotqido óseo
Los pequeños movimientos que expenmentan
continuamentelos dientesson las principalescausas
localesde remodelamientodel hueso alveolar Cuan-
do un diente soporiaun trabajointenso (por ejem-
nlo cuando existe un trauma oclusal), se produce
ánsanchamiento de las corticales,condensacióndel
tejido óseoesponjosoy reorientaciónde las trabécu-
Ias,para adaptarsea las modificacionesde las fuerzas
a las que estánsometidas.Ademáshay un ensancha-
miento generalízado del iigamento periodontal'
Si el dien¡e no recibe trabajo (por ejemplo dien-
tes incluidos o que han perdido su antagonis¡a)'el
180 M.E.Gónnzl¡ F¡nn¡rus- A. C¡.¡¡pos
efecto que se produce es un adelgazamientode las
cofticales con disminución de la extensióny el es-
pesor de las trabéculas.El espaciopenodonral,en
este caso, sufre un adelgazamrento
Además de sufrir modificacionesproducidas por
factoreslocales, también pueden incidir causas de
origen general. Es así que desequilibrioshormona-
les, nutricionaleso sistémicos,pueden determinar
alteracionesa nivel del hueso alveolar.
Paralos tratamientosortodóncicos, los ortodon-
cistasaprovechanla importante plasticidadque ofre-
ce el hueso alveolar.Los moümientos ortodóncicos
generan,en este sentido, preslonesque repercuten
en el tejido óseo causandoresorción,mienrrasque
seproduceaposiciónóseaen el lado opuesro,donde
actúala tensión. Esta remodelacióninvolucra, tanto
a las rrabéculas,como a las compactas alveolares
De esta forma se logra que el alveolo que contiene
al elemento dentario lo acompañe en su desplaza-
miento, es deciq que el ortodoncistamuerrelos dien-
tes sin alterarsu relación con el hueso alveolar.Este
fenómeno ocurre también durante el desplaza-
miento fisiológico hacia mesial que experimenran
los dientes a medida que se desgastanlas superflicies
de coniacto.
Debido a la permanenteremodelación,tanto del
hueso alveola! como de las fibrasperiodontalespara
adaptarsea los requerimientosfuncionales,el hueso
fasciculadopresentaun alto ritmo de recambio. La
superficie alveolar,que es relativamentelisa alrede-
dor de los dientes pnmarios, se vuelve muy irregu-
lar con la edad,especialmenteen la edad avanzada,
presentandozonasde actiüdad osteogenética,zonas
en reposo y zonasen resorción.
Algunos de los procesos más significativos que
tienen lugar en el periodonto de inserción en rela-
ción con las fuerzasortodóncicasse esquematizaen
el Cuadro I. La faseinicial del tratamienro,en es-
pecial cuando 7a fuerzamecánicaaplicada es conri-
nua da lugar a movimientos y desplazamientosde
los fluidos tisularesen el ligamento periodontal. Ello
da origen en primer htgar a una distorsión gradual
de Ia matiz extracelulary de las células, lo que al-
tera la actividad de los canalesiónicos y 1a polari-
dad de las membranasde las disdntas células de la
región. Como consecuenciade ello las terminacio-
nes nerviosas del ligamento periodontal liberan
sustanciaP y MP (polipéptido intestinal vasoacrivo)
que incrementan la permeabilidad capilar y favore-
cen la extravasaciónde leucocitos y la secreciónde
Muñoz
citoquinas y factores de crecimiento que como Ia
IL-l, IL-6, TNF-a o INF-8, estimulanla remodela-
ción ósea. Las fuerzas ortodóncicas originan tam-
bién un daño tisular que consiste en alteraciones
vascularescon ruptura y extravasaciónde células
sanguíneasy plaquetasque liberan citoquinas y, so-
bre todo el factor PDGF (factor de crecimiento de-
rivado de las plaquetas),que activa la proliferación
celular y también ia remodelaciónósea Las conse-
cuencias de Ia aplicación de las fuerzasortodónci-
cas conducen, en tercer lugar, al estímulo de las cé-
lulas de la médula ósea del hueso alveolar y a 7a
producción de osteoclastosa partir de las células
progenitorasde los monocitos.Estascélulaspueden
migrar hastael ligamento penodontal a travésde ca-
nales que comunican éste con los espaciosmedu-
lares del hueso alveolar.
Dada Ia duración de los tratamientosortodónci-
cos se cree que en los sucesivosperíodos de distor-
siones y remodelacioneslas poblaciones celulares
existentesen el periodonto de inserción participan
en distinto grado y que el papel y las concentracio-
nes de citoquinasy de factoresde crecimientovarían
en cada una de las fasesdel tratamiento.
o Por otro lado, con postenondad a una extracción
dentaria, se produce Ia reparacióno cicatrización
de los tejidos. Las células osteoprogenitorasque
migan hacia el coáguloque ocupa el alveolo, for-
man un tejido osteoideque paulatinamenrese mi-
neraliza.Con RX se puede observar esazona más
radiolúcida que el tejido circundante.Eilo se debe
a que el tejido óseoformado es de tipo inmaduro,
caracteizadodesde el punto de vista histológico
por contar con una mayor cantidad de células y
menor volumen de matiz intercelularDoco mrne-
ralizada.
Tiene importancia clínica recordar que se puede
evaluar radiográficamentela formación de nuevo
tejido óseo despuésde los cuarentay cinco días,
cuando ya se ha reemplazadopor tejido óseo ma-
duro que presenta la radioopacidad caracteística.
lgual mecanismosucedeen el caso de una fractura,
o cuando se forma tejido óseoalrededorde un pemo
para un implante dental.
Se debe destacar que la cicatización alveolar
postextracciónno conservala integndad anatómica
del hueso. Cuando los elementosdentariosse ex-
üaen por cualquier causa, el hueso alveolar invo-
lucrado tiende a desaparecer:los rebordes alveola-
 C¡pÍrurol2: P¡Rtoroucto
DEINsERcróN

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)82 M.E. Gó¡¡¡zrr Frm¡rus- A. C¡¡¡posMuñoz
res se pierden por resorción,y sólo persisteun vo-
lumen reducido de tejido que se integra a la región
basal de los maxilares
La arquitectura del hueso alveolarcontribuye a
la conformación y preservaciónde los rasgos esté-
ticos. Si se produce la pérdida de un gran número
de dientes, los procesos alveolaresse resorben ex-
tensamente,lo cual provoca cambios en la fisono-
mía por disminución de Ia dimensión vertical, que
se traduceen mejillashundidas, acentuacióndel sur-
co nasogenrano,aumento del ángulo goníaco, atro-
fia labial, etcérera.
. En los últimos años la clínica odontologicade re-
habilitación, üene empleandoen forma combina-
da técnicasquirurgcas y de prótesis,colocandoen
el reborde alveolar tomillos de titanio biocompa-
tibles, para que sirvan de anclajeposterior a la o
las coronasartificiales En la clínica este procedi-
mrento se conoce con el nombre de "lmnlantes
lntraóseos"(fig. +a).
En 19Bl Branemarkdiseñael sistemade osteo-
integración,que reemplazaalas prótesisconvencio-
nales (dento o mucosoportadas,que continuamente
se desadaptan),por un material inerte histocompa-
tible, donde se atomillan las prótesis de coronas o
puentes.Con los implantesintraóseos,desarrollaun
lmplante(tornillo
metálico)
Huesoalveolar
Fígura44. Represrntación
esquemátíca
de un implanteosteo-
integrado.
verdaderosistemabiológico y funcional, con buenos
resultadosestéticos.
Sedice que un materiales "biocompatible" cuan-
do consigueuna respuestabiológica apropiada del
huésped,en estecasoel hueso alveolar.La biocom-
patibilidad involucra un conjunto de procesosque
interactúanentre el materialy los tejidos comprome-
tidos. La relación entre el tejido óseo del alveolo y
el implante (cuya colocaciónpuede ser inmediata a
Ia extraccióno posterior en el tiempo, en este caso
se talla un lecho óseo artificial), puede establecerse
de distintas maneras.
Se dice que hay una "osteointegración" cuando
se estableceuna relación estructuraly funcional en-
tre el tejido óseo y el implante metálico. Esta rela-
ción se consiguecuandolos osteoblastos depositan
Iaminillas óseassobre la superficie del implante. La
osteointegraciónes indispensablepara que el im-
plante pueda servir de soporte a Ia prótesis corona-
ria Recordemosque la osteogénesis puede inducirse
artificialmentecon el agregadode partículasde cris-
talesde hidroxiapatitao de hueso autólogoo heteró-
logo, que se colocancomo rellenoentre el implante
y [a pared del alveolo.
Para que se establezcauna relación exrtosa de
neoformaciónóseaentre el hueso y el implante, me-
diante el mecanísmode osteogénesisu osteopromo-
ción, se debe sellar la superficie del implante para
aislarlo del medio bucal (para evitar la contamina-
ción bacteriana)y frenar la proliferación del tejido
conectivo, que normalmente tiende a producir un
mecanismo de cicatnzacióna expensasdel tejido
blando. Para ello se colocan membranas de PTFE
(politetrafluoroetileno)de primera o segundagene-
ración (semiporosas o compactas,respectivamente)
que actúan como barrerasy facilitan la repoblación,
selectivade células osteogénicasen el espacio ais-
Iado. Esta técnicaes la que se denomina Regene-
ración Tisular Guiada (KIG) o regeneraciónósea
guiada (ROG). Se trata de un técnica que consiste
en volver a formar tejido óseo alrededor de la su-
perficie expuestade los implantes,con supresióndel
tejido conectivogingivaly del epitelio bucal, debido
a que el tejido óseo tiene una menor velocidad de
crecimientocon respectoa los tejidos blandos. EI
principio de la osteopromociónse basaen el empleo
de medios físicos(membranasartificiales)para aislar
el lugar donde se intenta neoformarhueso, eütando
que los otros tejidos blandos interflieranla osteogé-
nesis.Tias la RTG o ROG se restablecela estructura

12:PnnloroNcro
CapÍruro
y la función. La RTG o ROG se udliza también en
Ia terapéuticade Ia enfermedadperiodontal.
Actualmente se sugiere el uso de implantes re-
cubiertos con hidroxiapatita (FIA) especialmenteen
huesosporosos,ya que este hueso ofreceuna me-
nor superficiede contacto Se ha comprobadoque
la FIA aceleraIa velocidad de los osteointegración.
También se utiliza en forma combinada la HA no
reabsorbiblecon hueso desmineralizado,congelado
y deshidratado (contiene la BMP) para facilitar no
sólo la neolormaciónósea,sino obtener un hueso
Una mujer de 50 años acude a la consultaodonto-
lógica por razonesestét¡casy solicitaun implante para
reemplazarun premolary un molarperd¡doshacet¡empo
El profesional.despuésde hacer la observaciónradio-
qráficade la zona en cuestión,le solicitauna densitome-
o¡ n¡ssncróN
38)
de buena calidady eficientedesdeel punto de vista
mecánico.
Támbién puede sucederque la interfaseimplan-
te-lechoquirurgrcoestéconstituídapor fibrascoláge-
nas, en cuyo caso se denomina fibrointegración.
Si bien la fibrointegración es una de las formas
de biointegración,desde el punto de üsta estructu-
ral-clínico, constituye un fracaso para la rehabilita-
ción protética implantosoportada,ya que la fibroin-
tegración no cumple con los requisitos mécanicos
oe soDorte
tría ósea.Al conocer el resultado,le propone posponer
el tratamientoodontológicoy le aconsejaque consultea
un Médico Fundamenteel por qué de la conductadel
Odontólogo, en razón del tratam¡entosol¡citadopor su
paciente
 CnpÍrulo
K3

I. GENEI?,ALIDADES

2 . MECANISMO DELq ERUPCION

GENEIIAL DENTARIA

3 . ETAPAS
DELAERUPCTóru
orrurRRn
3.t, Etapapreeruptiva
3.2, Etapaeruptivaprefuncional
3.2.1.Formacióndela raíz
3.2.2.Formación periodontal
dell¡gamento
3.3. Etapaeruptivafuncionalo posteruptiva
4 . REEMptAZo DEr.ADENTrclórrlpRtivnRn
4.t. Mecanismo
de resorción
4.2. Cronología
de la erupción primaria
dentaria y permanente
5 . cRRncrrRísrcAs
DTFERENcTALESENTRELosDTENTESpRtMARtos
y pERMANENTES.
REpRESErurncrówDELOSREGtsTRosDENTARIoS
y cotrrs
BropAToLoGh toERACToN
EScr-írirtcns

ERUPCION
DENTARIA
I. GENERALIDADES
El serhumano se caractenzaporposeerdos tipos
de dientes o denticiones, una pnmana y otra per,
manente. La dentición primaria, que se desarrolla
durante la pnmera infancia, está constituida por un
total de 20 elementosdenrarios,distribuidos,con-
siderando una hemiarcada,de Ia siguiente manera:
un incisivo central (IC), un incisivo lateral (IL), un
canino (C), un primer molar y un segundo molar,
o sea un to¡al de cinco dientes que por ser simé-
tricos suman 10 por arcada.Recibenel nombre de
dientesprimanos, remporales,deciduos(seexfolian)
o de leche.
Los dientes primanos caen o se exfolian progre-
sivamentey son sustituidos por los dientes perrna-
nentesque son másnumerosos:32 en total (16 para
cada manlar).
Los dientes no son igualesen tamaño, ni en for-
ma, estandocada uno de ellos desde el punto de
üsta anatómicoadaptadopara cumplir distintasfun-
ciones durante el acto masticatorio.Tenemosasí los
incisivos(de incidere: cortar),caninos(de proyec-
ción cónica, para desgarrar)y los molares (para mo,
ler o triturar).
La serie de dientes primanos comlenzasu erup-
ción alrededorde los seis a siete mesesde edad v
se completaa los tres años.
Estoselementosle sirven al niño durante los tres
o cuatro años siguientes,pues a los seis años co-
mienzana exfoliarsey son reemplazadospor los per,
manentes.El período de sustitucióndura seisaños
aproximadamente(desdelos seis a los doce años).
Este peúodo se denomina dentición mixta, ya que
en las arcadasdentariasse observan,tanto elemen-
tos primarios, como perrnanentes.
La dentición pennanenteo secundariaposeeade-
miásde los dientes mencionadosanreriormente,los
En la elaboraciónde este capítulo ha colaborado IaJefa de
trabajos prácticos de la Facultad de Odontología de la Univer-
sidad Nacional de Córdoba, Od Liiiana Bregains(Argentina)
-------
premolareso bicúspides que se ubican en el lugar
de los molarestransitorios.
Al mismo riempo, por derás del segundomolar
primario erupciona el primer molar permanente o
<molarde los seis años>que por su ubicación, ta-
maño y potenciaes consideradocomo un elemento
clave o <pilar> para el desarrollonormal de la den-
tición y de la oclusión. Más tarde hace su aparición
por detrás del segundo molar, el tercer molar o
<mueladel juicio> que hace su erupción enrre los
17 y los 21 añosde edad.
En síntesisexistentres etapasen la dendción hu-
mana:
l Dentición primaria, que se mantiene en boca
desdelos seismesesde vida hastalos seisaños.El
recambio de los dientes primanos por los perrna-
nentes se produce por rizoclasiafisiológica o reab-
sorción de raíces (se descnbe más adelante) y el
diente perrnanentegeneraimentese ubica en el lu-
gar del caduco.
2. Dentición mixta, en Ia que están presentes
tanto los elementosprimarioscomo los perrnanentes.
EI períodose exriendedesdelos 6hastalos 12 años.
3. Dentición perrnanente, que existe desde los
12 añoshastaaproximadamenrelos 70 años (prome-
dio de la üda humana),si se mantienenen estado
de salud y no se pierden con anrerioridadpor trau-
ma, carieso enfermedadperiodontal.
2. MECANISMO GENERAL
DE TA ERUPCIÓN DENTARIA
La erupción dentaria comprendeuna serie de fe-
nómenosmediantelos cualesel diente en formación
dentro del maxilary aún incomplero migra hastapo-
nerseen contactocon el medio bucal, ocupandosu
lugar en Ia arcadaden¡aria.
La erupción no es sólo la apanción del dienre en
Ia luz de la cavidad bucal, sino que dicho proceso
388 M.E.Góu¡zlr FrRr¡¡us
involucra una seriede moümientos complejos,cam-
bios histológicosy formación de nuevasesrructuras.
Si bien existen varias teoías que Íatan de ex-
plicar la erupción dentana, el mecanismoexacrose
desconoceaún. Se han propuesto cuatro mecanls-
mos como posiblesresponsablesdirectosde Ia erup-
ción de la pieza dentaria:
1. La formación y crecimiento de Ia raíz que va
acompañadodel modelado del hueso y asociadoal
crecimiento de las arcadasdentarias. La raíz com-
pleta su longitud dos o tres años después que ha
erupcionado. El crecimiento radicular y el depósito
de cemento en apical provocapresionesen la canas-
tilla óseaproduciendo un remodeladoque facilita el
proceso eruptrvo.
2. El crecimiento del hueso alveolar por resor-
ción y aposición selectivade tejido óseo que des-
plazanael diente hacia oclusal.
3. La presión vascular e hidrostática del conec-
tivo periodontal que produciría un aumento local
de la presión vasculary del líquido tisular en los te-
jidos periapicales,que empujaían al diente en direc-
ción oclusal.
4. La tracción del componente colágeno del li-
gamento periodontal que originaríala erupción del
diente, como consecuenciadel desanollo y de los
cambiosde orientaciónque tienen Iugar en las fibras
colágenasy de la actividad contráctil de los fibro-
blastosdel periodonto.
En el momento presente la formación y el cre-
cimiento de la rau y la extensión hacia apical por
,proliferación de las células de Ia papila, considera-
da como una de las causasdesencadenantesde la
erupción, y también, la reabsorcióny la aposición
selectiva de hueso en la cripta alveolar,que con-
üerten las fuerzasde dirección apicalen moümiento
hacia oclusal, han perdido ügencia, entre otras ra-
zonesporque no es explicableen el casode los dien-
tes incluidos.
Por otra parte Ia erupción experimentalde dien-
tes, en los que se ha impedido por cirugía o ina-
diación el crecimiento radicular,indica Ia escasarm-
portancia de estefactor.Asimismo el predominio de
Ia resorción en la cripra alveolarduranre Ia érupción
y la heterogéneadistribución de la aposición que se
desarrollaen la misma hace que estemecanismono
parezcatampoco el más relevanteen el proceso de
erupción, aunque las modificacionesóseasseanpre-
vias al mecanismo de elongaciónradicular.
- A. Cnupos
Muñoz
Basadosen numerosostrabajosexperimentalesin
vitro e in vwo cada día es mayor la importancia que
se adjudicaal tejido conectivoperiodontal y alapre-
sión vasculare hidrostáricadel conectivo periapical
en el mecanismo eruptivo. La importancia del fo-
lículo denral, precursor del ligamento periodontal,
es tal que cuando se extirpa la corona,y se sustituye
por una réplica de metal o silicona, esta erupciona
como si se tratarade una pieza dentaia. Gorski ha
descrito una proteína dentro del folículo dental, Ia
DF-95, que selectivamentese degradaal comienzo
de la erupción. No está claraIa naturalezade esta
proteína ni su exacto mecanismo de influencia en
el procesode erupción.
El aumento local de la presión vasculare hidros-
táticade los líquidos tisularesen la región periapical
del diente en erupción, contribuiría esencialmente
al moümiento vertical. La expresiónhistológica de
la importancia de este factor vascular es el incre-
mento significativode fenestracionesen el endotelio
de los vasosperiapicalesde los dientes en erupción.
A esteprocesocontribuyen asimismo,de forma muy
significativa,los proteoglicanosde la región que son
Ios constituyentesdel tejido conectivo que retienen
mayor cantidad de agua. Las propiedadesbiomecá-
nicas de los mismos se atribuyena su naturalezapo-
lianiónica y a que pueden, por tanto, orpanderse
hasta casi un 50oloy ejercerpresión sobre cualquier
barrera física que intente prevenir su expansión.Se
ha demostradoexperimentalmenteque la composi-
ción de la sustanciafundamentalamorlavaría en los
tejidos periapicalesen distin¡os estadiosde Ia erup-
ción dental. AI pareceres el proteoglicano-I,Ioca-
lizado en las regionesinterfibrilares, el que contro-
lana Ia presión osmótica intema en dichos tejidos
durante el proceso de erupción.
En relación con la p,afiicipaciónde las fibras de
colágenoen el proceso de erupción parece descar-
tarsela hipótesis de la contracciónde las mismas al
no existir,hasta el presente,un soporteni bioqui
mico, ni histológico; ni expenmental que permita
una uplicación razonable.Sobrela hipótesisde trac-
ción originadapor los fibroblastos(miofibroblastos)
no está claro si las fuerzasgeneradaspor Ia motili.
dad y contracción de estascélulasse transmiten di-
rectamenteal diente a travésde las propias células
o indirectamentea travésde las fibras de colágena.
Experimentalmenteno existe evidencia de que los
fibroblastos penodontalesgenerenuna significativa
traccióninvivo, aunque si es conocido que los fibro-
 CerÍruloIl: Enupcróu
blastos in vitro pueden dar ongen a fuerzasde ten-
sión en relación con el sustratosobre el que se cul-
tiva. Algunos autores indican que la expresión en
los fibroblas[os,junto a Ia vimentina,de las citoque-
ratinas I y lI, en e1momento de máxima erupción
(momento en el que el diente emergeen la boca) y
su falta de expresiónuna vez que el dien¡e ha alcan-
zado la oclusión, constituyen marcadoresque justi-
fican el importante papel de los fibroblastosen este
pfoceso.
Por todo lo indicado más amba, la erupción debe
considerarsecomo el resultadode un fenómenomul-
tifactonal,en el que cualquierade los factorespodría
compensarcon mayor o menor éxito la pérdida de
los otros. Algunos autores consideranque el desa-
rrollo radicular, el crecimiento del hueso alveolary
la erupción dentaria son mecanismosinterdepen-
dientes.
Experienciasrecientes in vivo e ín vitro revelan
que en los mecanismosde erupción dentaria in¡er-
vienen distintashormonasy factoresde crecimiento.
Entre las hormonas destacanIa tiroxina y la hidro-
cortisona que aceleranla erupción. Entre los facto-
res de crecimiento destacael factor de crecimiento
epidérmico (EGF) que directamenteo a través del
factor transformadordel crecimiento (TGF-01) ini-
cia la cascadade señalesmoleculares,que estimu-
lan el comienzo de Ia erupción dentaria.Estoscom-
puestos estimulan concretamentela expresión y
secreción de IL-I en las células del retículo estre-
Ilado y estaIL-l originaia, con posterioridad,en las
célulasdel folículo dental la expresiónde CSF-I (fac-
tor estimulantede colonias),que, por una parte, se
segregay estimula la presenciade monocitos en el
folículo dentario, y por otra parte, aumenta la ex-
presióndel protooncogénc-fos.Esteúltimo, por me-
canismosaún poco conocidos,estimulala fusión y
transformaciónde monocitosen osteoclastos, nece-
sarios para Ia resorción ósea alveolary Ia erupción
dentaria(cuadro 1).
Durante la erupción e1 diente se traslada me-
diante movimien[os desde el lugar, en el que se de-
sarrolla a travésdel hueso y de los tejidos blandos
hacia la cavidad bucal. Se pueden distinguir cuaüo
movimientos esenciales.
a) De traslación: cuando el diente pasa de un
lugar a ofto en sentido básicamentehorizontai
b) Axial o vertical: cuando el diente se diriqe
haciael plano oclusal.
DENTARTA J89
r c¡ Vr GFfj
R.tí.uli.Íáhdo
ILiI
,Y.
Fohculo dentano
4
c) De rotación: cuando el diente gira alrededor
de su eje mayor.
d) De inclinación: cuando el dien¡e gira alrede-
dor delfulcrum (eje transversal).
Estosmovimientos se producen a vecesde forma
combinada o predomina alguno de ellos de mane-
ra que siempre están presenteshasta que el diente
ocupa su posición final en el maxilar y alcanzael
plano de oclusión, aunquelos movimientosdenta-
rios fisiológicos se mantienen durante toda la vida
funcional del diente. Seha demostradoque durante
la oclusión, es decir cuando los elementosdentarios
se ponen en conmcto con su anmgonlsu, se pro-
ducen fuerzs que actúan como guías mutuas para
producir las relacionesintercuspídeasadecuadas.
Cuando hay un desequilibrio entre las fuerzaspor
una mala posición de los elementosdentariosen la
arcadao una oclusión inadecuada,se produce una
mala oclusión. La morfologíade los dientes y su
ubicación en 1asarcadasdelimitan un perfil de conti-
nuidad, de maneraque se pasade una forma denta-
ia a ofra estableciendouna relación armónica entre
los dientes y la curvatura de los arcos dentarios.
Támbiénlos movimientosfisiológicosde los dien-
tes de acuerdo al momento en que acruanpueden
clasificarseen:
a) Movimientos dentarios preeruptivos: son los
movimientos que realizan, tanto los gérmenesden-
tarios de los dientes primarios, como pernanentes
dentro del maxilar antes de su erupción en la cavi-
dad bucal (fig. I A).
b) Movimientos dentarios eruptivos: son ios
que llevan al diente a su erupción propiamente di-
cha hasta alcanzarsu posición funcional en la oclu-
sión(fig.tByC).
c) Movimientos dentarios posteruptivos:son los
encargadosde manteneral diente en oclusióny com-
F*

)90 M.E.Gón¡zor Frnn¡.rus Muñoz

- A C¡.¡lpos

oclusaly proximalde los elemen-

pensarel desgaste Epitelio Fusión
tos dentarios. g de los,epitelios

3. ETAPASDE I-4 ERUPCIÓN DENTARIA

El es¡udiodel procesoeruptlvo puede ser diú-
dido en ires laseso etapas:preeruptiva,erupriva
preluncionaly eruptivafuncional(fig. 1).

3.1. Etapa preeruptiva

Los gérmenesdentariosque se desarrollanen e1
interior de los maxilaresen estepenodo han com-
pletado su formacióncoronariay el órganodel es-
malte se ha transfornadoen e1epiteliodentanore-
ducido. Exteriormenteestán rodeadospor el saco
dentarioy su presenciafavoreceel crecimientosi-
multáneodel tejido óseoque forma1osalveolospn-
o criptas,ro-
mitivos, que, en forma de canastilLas
dean a cada uno de los sérmenesen creci.miento
(fig 2)
Las canastillasóseasse forman primero en 1os Ftgura1 Etapasdeld erupcíóndentanqA. motímíentos pre-
dientesanteriores(que por 1ogeneralestánablertos mtptitos B. movimientoseruptivosprefuncionalesC. dten-
hacia 1acavidadbucal en dirección incisal) y luego te en erupciónD díenteerupcíonado

Esmalte

por artificio de técnica

producidos
Espacios

Ameloblastos

Dentina

na
Predent¡

Huesoalveolar

Papila

Sacodentar¡o

Figura2 Sectorde un Jolículodentanoen desanollo y erupción

Se identifican Ia predentina,dentinay esmalte Tncrómicode
Masson,x 40

CepÍruro13: EnurctÓN
en los dientes posteriores. Esta etapa se exdende
hasta el comienzo de la formación radicular'
Los dientes primarios están separadosdel epite-
lio de la mucosabucal solamentepor los tejidosblan-
dos, pero no asílos permanenteslos cualesesún to-
talmente rodeadospor las cnptas óseas,exceptoen
Ia región oclusal y en dirección lingual, en donde
existeun orificio llamado canal gubemacular o Yber-
naculum dentis,que comunica el diente permanente
en desarrollocon el corion grngrval(fig' 3)'
Se sugiereque el canal gubemaculary su conte-
nido repiesentadopor restos de Ia lámina dental y
tejido conectivo, podrían tener la función de guía
del diente perrnanenteen su ffayectoriaeruptiva' Du-
rante la erupción del diente secundario,el conducto
gubemaculárse ensanchapor la actividad osteoclás-
iica, favoreciendosu moümiento ascensional'
El desarrollode los dientes y el crecimiento del
maxilar son procesos simultáneos e interdepen-
dientes que estánrelacionadostopográficamente'El
hueso, sin embargo, se desarrollaa una velocidad
mayor que los tejidos denurios y con el tiempo se
Germen
del incisivo
permanente
Fígura 3. El gubanaculum dinge la mlpción del dienteper-
manente.
)t
DENTARIA
estableceun cambio real en Ia posición de ambos
órganos (maxilar y diente)' Es así que los órganos
dentarios inician su desarrollo en ubicación inra-
maxilar y terminan con su porción coronariaen po-
sición exramaxilar.
Los dientes temporalesse desarrollan,crecen y
se desplazanmás fácilmente en dirección vestibulo-
oclusai, mientras que los perrnanentes,en cambio,
experimentan movimientos complicados antes de
alcanzarla posición final desde la cual erupcionan'
Al final de la fase preeruptiva, los incisivos y can!
nos perrnanentesse sitúan lingualmente respecto a
la región apical de los primarios. Los premolares
se sitúan a nivel oclusal, donde la porción corona-
ria se ubica enre las raícesdivergentesde los mo-
Iares primarios. Aún los molares secundarios,que
no denen predecesoresdeciduos,experimenmnmo-
vimientos excéntricosdesde el sitio de su diferen-
ciación inicial.
Desde el punto de vista histológico esta eupa se
caractervaporel remodeladoóseo de Ia pared de Ia
cripta. Con el movimiento global del diente se pro-
duce una resorciónóseade la pared siuada por de-
lante, mientras que se observa aposición de hueso
en la pared de Ia cripta ubicadapor detrasdel diente
en movimiento.
En cambio, hay resorción en la superfrciedel al-
veolo que se halla frente al germen en crecimiento
durante el movimiento excéntrico.La resorciónósea
esfáa cargode los osteoclastos,células especialza-
das encargadasde la eliminación del hueso'
3.2. Etapa eruPtiva Prefuncional
La faseeruptiva prefuncional se inicia con la for-
mación radiculary termina cuando el elementoden-
mrio hace contactocon el anmgonista.
Desdeel punto de üsta estructuralincluye no sólo
la formación dela rau, sino el desarrollo del ligamen-
to periodontaly la diferenciacióndel periodoncio de
protección: encíay unión dentogrngrval(fE' 4)'
EI desanollo radicular va asociado al desplaza-
miento gradualde Ia coronaque se aproximaal epite-
lio bucal. La porción coronaria cubierta por el epi-
telio dentario reducido se mueve hacia la superficie'
El tejido conectivo comprendido enffe ambos epite-
lios, experimentamodifi.caciones que se traducenpor
alteraci,onescirculatorias que Io llevan más tatde a
su destrucción.Seproduce la fusión de los dos tipos
de epitelio: bucal y dentario reducido.
 )92 M,E. Gór'rnz
onFrm¡rus- A. Ce¡rrosMuñoz

Huesoalveolar

Vainaradicularde Hertwig

Frgtra4 Díanteat etapaeruptfua

prefuncional
Semuestra una
Jaseavanzada
de la radícular
formación y hueso alveolar
HE,
x 40.

Las células cenrralesde esta masa epitelial de-
generany se necrosanpor falta de imgación, esto
va precedido por isquemra que superficialmenreen
Ia mucosa se traduce por un cambio de color ro-
sado a blanquecino La necrosiscelulary la presión
que ejerceel elemenrodentario, facilira su salidaha-
ciala cawdadbucal, a rravésde una aberturau ojal
por donde emergeel borde dentario,sin que se pro-
duzca hemorragia.Con la erupción reai del diente
se estableceia diferencraciónde la encía y de la
unión dentogingival
3.2.1. Formaciónde la raíz
El desarrollode Ia raíz se inicia con la orolifera-
ción de la vaina de Herrwig. que lo hace primero
en sentidohonzontal,para estrecharel gran espacio
cerücal que presentael borde inferior de la corona.
Este crecimiento epitelial toma el aspectode un dia-
fragma llamado <diafragmaepiteliaL>que juega un
papel importante, porque determinala separación
entre la papilay e1tejido conecrivosubyacenre,que
se interpone entre el borde inferior del germen den-
tario en desarrollo y el fondo de la canastilla ósea
que 1o a7oja,ademásde establecerun plano fijo de
crecimiento (figs. 5 y 6)
A continuación se describen las caracrerísti-
cashistológicasmás sobresalientesdel desarrollora-
dicular.
Antes de que los ameloblastos situadosen la pro-
ximidad del asa cervical (o borde genético) depo-
siten esmaltepara el cuello del diente o futuro li
mite amelocementario,las célulasde estaasaenÍan
en activa mitosis. Esto lleva a que el tejido epitelial
constituido únicamentepor los epiteliosexremo e
intemo del órganodel esmalte,se alarguenen direc-
ción apical. Esaregión deja de llamarse para re-
^sa
cibir el nombre de vaina epitelial de Hertwrg. Esta
vaina cumple dos funciones:inductora y modela-
dora de 7aralz. La función inductora la ejerceso-
bre la papila dentanaprovocando la diferenciación
de los odontoblastos,que sintetizaránla dentinara-
drcuiar.La función modeladora,en cambio, deter-
mina Ia forma de la o las raícespor medio del dia-
fragmaepitelialque adopradistintosaspectos,según
el diente en desarrolloseauni, bi o trirradicular.Más
tarde el epitelio de la vaina proiifera en dirección
 C¡pÍrurolJ: Enupcró¡¡
DENTARTA ) 9)

Odontoblastos
secretores

Dentina

Sacodentario

Odontoblasto
en diferenciación

Vainaradicularde Hertwig

Ftgura5 Detqllede la vqina radicularde Hertwtgy de la diJe-

rencíación
de los odontoblastos
adyacentes HE. x250

apical con la consiguiente diferenciación de odon-
toblastos en la periferia de la papila y el depósito
dentinario respectivo A1 mismo tiempo, a parrir de1
tejido conectivo del saco o folículo dentano se di-
ferencian los cementoblastos Cuando la predentina
radicular alcanza de 4 a 5 pm de ancho comienza
Ia mineraLización de 1a dentina y 1a vaina se frag-
menta. Por los espaciosque se onginan al fragmen-
tarse la vaina penetran los cementoblastos, los cua-
les depositan una capa de cemenro sobre la super-
ficie de la dentina. Los restos de 1avaina epitelial se
desplazan hacia la periferia, quedando alojados en
el periodonto, donde constituyen los denominados
restos epiteliales de Malassez.

Diafragmaepitelialde la vaina
radicularde Hertwig

Nervio(cortetransversal)

Vasossanguíneos

Huesoalveolar

Figura 6 Detalledel paquetevasculonewíosode Ia reglónradtcularen desarrollo(uturo espacioindrftrenciadode Blach) Se

destacael dtafragmaepiteltalenJormación HE, x 100
)94
M.E. Góu¡zrn Fnnn¡rls- A. C¡¡,rpos
La cementogénesiscomprende: a) la formación
de una matirz orgánica,constituida por fibras colá-
genas y sustanciafundamental, a cargo de ios ce-
mentoblastos,y b) la mineralizaciónde la matriz or-
gánica(fig. 7). El mecanismo de mineraiizaciónse
rcalizade forma lenta primero, de manera que per-
mite a los cementoblastosmigrar hacia la superficie
extema y se forma así el cemento primario o ace-
Iular, de localización próximo al cuello del diente,
es decir, en el tercio superior de Ia tau.
Al continuar el crecimientode la raíz, como con-
secuenciade los moümientos eruptivos, la minera-
hzacióndel cementoseruelve más rápida,quedando
los cementoblastosincluidos en la matiz caicificada.
Este tipo de cemento es el cemento secundario o
celular, que predomina desde el tercio medio hacia
apical de la porción radicular.
3.2.2. Formacióndel ligamentopenodontal
A medida que se van formando la o las raícesdel
diente se producen cambioshistológicosimportantes
en el folículo dentario, relacionadocon el desarrollo
del aparatode sostén.Mientrascontinúael depósito
de cementosobrela dentina radicularrecientemente
formada,se inicia el desarrolloy organizacióndel ii-
gamento penodontal a partir del saco dentario.
Las células mesenquimáticasindiferenciadasdel
sacoque dan ongena los cementoblastosencargados
de sintetizarel cemen[o, también onginan los fibro-
blastos del ligamento periodontal en desanolloy los
osteoblastosdel hueso alveolaren diferenciación
Membranaperiodontal
Precemento
Dentina
Predent¡na
secretores
Odontoblastos
Fígura 7. Detalle de la reg¡ónradicular
en desanollo.Se aprecialn formación del
cemento apartir deloscementoblatos on-
g¡nadosdel sacodmtano. HE, x 400
MuÑoz
Los fibroblastos(célulasprincipalesdel tejido co-
nectivo), son los encargadosde elaborarlas frbrasy
la sustancia fundamental del ligamento periodon-
ul. Éste se desarrollaa partir de un centro de creci-
miento situado lateralmentecon respectoal extremo
distal de la rau.
Estructuralmentese ha observado primero una
red de finísimas fibrillas colágenassin una disposi-
ción determinada,Iuego sobre esta malla se forman
ias fibras periodontalesque se orientan desde el ce-
mento haciael hueso.Simultáneamentecon ei depó-
sito de cemento quedan atrapadoslos extremosde
las fibras, que reciben el nombre de fibras perforan-
tes. Las fibras colágenasque parten del cemento tie-
nen una dirección coronal y gradualmentese van
alargandohacíala pared alveolar (fig. B).
Las fibrasdel sacodentarioubicadaslateralmente
con respectoa la corona dan ongen a las fibras tran-
septales.
Las fibras colágenasdel tejido penodontal en de-
sarrollo en estafaseerupdvaprefuncional,no tienen
aún una orientación definida, por lo que suele de-
nominárselemembranaperiodontal, reservándoseel
nombre de ligamento cuando las fibras principales
presentanuna disposicióncaracteisticaen haceso
grupos fibrilares típicos del periodonto funcional
(figs.9 y I0).
Con el MO se pueden identificar tres zonas en
el periodonto:a) una intema, donde las fibrascolá-
genascontiguas a la superficie del diente se dirigen
del cemento al hueso; b) una extema, con fibras
 C¡piruroI-J:Enupctotr
DL-\TARIA ) 95

Fibras
colágenas Predentina
delligam ent o
periodontal
en formación
Odontoblastos
radiculares

Tejido
óseo

Osteoblastos

Figtra 8 Esttucturadel pmu

dontodeinserciónendesarcollo

unidas al hueso sin dirección deterrninada y c) una
media, constituida por fibras que sirven de empalme
a 1as dos zonas anteriores con una orien[ación pa-
ralela al eje largo de1 diente en erupción, llamado
plexo intermedio (región clásicamente considerada
zona de remodelado o reajuste de 1os haces fibro-
sos nor acción de los fibroblastos)
Los f ibr o b l a s to sp e ri o d o n ta l e sa. l m i smo ri empo.
sintetizan y degradan las fibras de acuerdo a las ne-
cesidadesfunclonales. Se ha verificado que el recam-
bio de co1ágenono sólo se realrza en la parte me-
dia, sino en todo el ancho del periodonto, pues para
permitir la erupción de los dientes, el ligamento ex-
perimenta modrficaciones o remodelaciones, las cua-
les están a cargo de los fibroblastos Además se ha
mencionado que algunas de estas células (miofi-
broblastos) con[ienen proteínas con¡ráctiles y que,
en conjunto, podrían formar una red celular, que
generaría una fuerza, que participana en e1 pro-
ceso de erupción (ver capítulo Periodoncj.o de In-
serción)
En el extremo anical de Ia raiz en creci.mientose
-' ..r.'
ha observado el ligamento en hamaca, estructura
que resulta del entremezclado de las fibras próximas
a la papila, con las dei saco y del periodonto en for-
/f',- - r r .. l 1) .
^^^;:^
r r r 4l r ur r \116) LL y LL
396 M.E.Gón¡zl¡ F¡nn¡nrs Muñoz
- A. Ceupos

Cem ent o

Dentina

Trabéculas
óseas

Membranaperiodontal
Vasossanguíneos

Figura9 Detallede Ia membranapmodontal.Se obsewala formacíónde huesotrabecularque constitlrye

Ia canastillaósea Téc-
nícapor descalciJrcación
Tncrómicode Masson,x 100.

Epiteliobucal

L á m i n ap r o p i a

del esmalteausentepor descalcificación

Espacio

Dientedeciduo

T)ióñió ñroórr rñ1;\/^

Membranaperiodontal

Crestaalveolar

Figura 10 Detq,llede un dientepnmano en erupción En posiciónadyacente

se obsewaotro elementopreeruptittoTécnicapor
Tncrómicode Mallory,x 60
descalcifícación
 Clr i r u r o1 l : E n u p c l oD
xE\TARI,\

Membranaperiodontal

Dentina

Predentina

PulPa

Vasosanguíneo

Huesoalveolar

t!
Dia frag mae oite lialde la v aina
radicularde Hertwig

Ligamentoperiodontal
en ham ac a

delligamentopenodontalen
Se aprecraladtsposictón
Ftgura11 Detalledela reglónradicular PenodoeruptittopreJuncional
Jorma de hamaca.Tncrómicode Masson,x 50

Se trata de fibras colágenasdispuestasde forma 3.3. Etapa eruptiva funcional o posteruptiva

curva alrededordel borde de Ia raíz' de ahí el nom-
bre de hamaca.Esteli.gamentosería1abaseo plano
f¡o a partir del cual el diente se muevehaciabucal'
Esto se veia complemenado porque Ia formación
de Ia raíz estimula el crecimientodel hueso y se
depositantrabécul.as en el fondo del alveolo,1o que
podía a\.r-rdaral moümiento eruptivo vertical.
Estaeapa comprendedesdeque el diente entra
(p1anode oclusión)
en contactocon su antagoni.sta
hastala pérdida del mismo por causasdiversas
Los moúmientosposterLlptivos si bien continúan
durante toda Ia vida del diente, se \,'ueivenahora
muy lentos y pueden drstinguirsetres tipos:

a) Movimientos de acomodaciónpara adaptar-

se al crecimientode los maxilaresEstosmoúmien-
tos dentariosson más activosentreios catorcey los
dieciochoaños de edad y se traducenpor un rea-
juste en la posición alveolodentana,que histológi-
camentese caracfenza por aposiciónóseaen la cres-
u alveoiary en el piso o fondo del alveolo.
b) Movimientos para compensar el desgaste
oclusal y proximal del diente Desde el punto de
vista estructuralse observael depósitocontinuo de
cemento secundarioo celular especialmenteen la
zona del ápice dentano.
La apostciónde cemento sena suficientepara
equilibrare1desgasteoclusalfisiológico.
c) Movimientospara compensarel desgasteen
los puntos de contacto ParamantenereLcontacto
interproximaLtiene lugar un desplazamientoen sen-
tido mesial del elemento Estanaprovocado,quizá,
por fuerzasoclusaLes, aunquetambiénpodían influir
otrasfuerzas, como Ia presiónejercidapor ia lengua
Fiwra 12 Localizacióndd nligamentoen hamaca' v las mejillas Porúltimo, la contracciónde 1asfibras

- A. Ca¡'rros
M.E.Góiu¡zot F¡nn¡nls
t98
transeptalesacercanalosdientesentresí Es decir que
el desplazamientose produce por varios factores'
Desde el punto de vista microscópicohay modi-
ficacionesselectivasen la pared del aiveolo con de-
pósito óseo en distai y reabsorciónen mesial'
Los cambios alveolaresy la orientación definitiva
de las fibras principales del ligamento penodontal
son respuestaa los requerimientosfuncionalesa que
estásujetoel órganodentario.
En caso de pérdida del elemento antagonisra,el
moúmiento eruptivo continúa aunque lentamente'
produciéndose,en algunascircunstancias, Ia exposi-
.iótr d" laraíz; esto demuesffaque la erupción activa
se mantiene durante toda la üda del diente' En cam-
del contomo gingivaly componentesperiodonciales'
4. REEMPIAZO DE I.4, DENTICTÓN PruVEruE
y esprovocadopor Ia presiónque ejerceel diente per-
manenteen erupción(fig. I3). El lugar,queocupan
los dientes perrnanentesen ambasarcadas,con res-
Dectoa los elementosde Ia senepnmanaserepresen-
,un .r, el diagramade una ficha odontológica(fig 14)'
La rizoclasiano esun procesocontinuo,pueshay
peiodos de resorción activa (más cortos) que alter-
,run .on otros de descanso,en los que puede existir
depósitode cementocicatncial.La resorciónpredo-
mina finalmente y conduce a pérdida o exfoiiación
del diente temporal (figs. 15 y 16)
La resorción de Ia raiz de los i'ncisivosy caninos
comienzapor el lado lingual, por la ubicación de
los permanentes;el diente a vecescaecon la porción
de raíz bucal intacta. En ei caso de los premolares
las raícesdivergentesde los molaresprimarios, entre
los que se ubican (fig. ID, se eliminan frecuente-
mente en su totalidad mediante la resorción'
El patrón de exfoliaciónes simétrico en cadahe-
miarcaday en el maxilar superior e rnfenor' Los pri-
MuÑoz
Diente
pnmario
radiculardeldientepimano
Figura13. Reabsorctón
meros molares ude leche>se exfolian prácticamente
en forma simultánea,no así los segundosmolares'
nues los moiareslnferioresse pierden antes que los
,uperio."s Seha observadoestadísticamente que las
*r¡"r"t exfohansus dientesantesque los varones'
A continuacrónse descnbenesquemáticamente
el mecanismo de resorción y la cronología general
de la erupción dentaria pnmaria y perrnanente'
4. I. Mecanismo de resorción
La resorción de los tejidos duros del diente pri-
mario está a cargo de células que tienen una es- '
rructura, ultraestructura y función simiiares a los
osteoclastos, liamadosaquí odontoclastosTendrían
también su origen en los monocitos' Son células
multinucleadascon citoplasmavacuolado'Al MET
la membranaplasmáticaprónma a la superficieden-
taria presentauna serie de invaginacionescon cris-
ules mineralesentre los pliegues,que al MO le con-
fiere un uborde rugoso o en cepillo> a este nivel'
Los abundanteslisosomascitoplasmáticosson los
resnonsables de 1areaccióncitoquímicaposidvade
h ftsfamsaácida.
Por otro lado, el tejidoperiodontalse desorganiza
por completo, Ios fibroblastoscesanIa síntesisde
 \

C npi ruLol J: E nupctót'D FN TA R TA )99

Figura 14 Díentesternporales
y permqnentesrepresentados
en
Denticióntemporal: Erupcióndesde6 mesesa 26 meses. una ficha de consultaodonto-
Denticiónpermanente:Erupción desde6 añosa 17 años
Ióg¡ca.

colágenoy hay degradacióndel mismo; las fibras se Se observa un marcado descenso del epitelio
liberan del hueso y del cemento Los vasossanguí- de unión, por pérdida del aparato de sostén, lo
neos se comprimenlocalmente,lo que se aceierael que conlleva a la moülidad del elemento den-
mecanismode resorción. tano.

Vertientelibrede la encíamarginal

Láminapropiao corion

del esmaltepor descalcificación

Espacio

Vertientedentalde la encíamarginal

Ligamentode unión

Ligamentoperiodontal

Huesoalveolar

Fíg.+ra15 Sectorde un dienteen etupcíón Se muestrael peno-

donciode insercióny de protecciónTécnicapor descalcificación
Tncrómicode Cason,x 60
400 M.E. Gó¡n¡zo¡ F¡nn¡nrs- A, C¡¡¡posMuÑoz

en lagunasde Howship
Osteoclastos

delLrueso
Figura16. Sector enproceso
alveolar deremodelacíón
en
de osteoclastos
SeapreciaIa presencia aI tqido óseo'
relación
HE,
por descalcificación
Técníca x 250

La pulpa dentariadesdeel punto de r'rsa histo-
Iógrcoofreceel aspectode un tejido de granulación
o atrofia pulpar, debido a ello, en general,la exfolia-
ción es un procesorndoloro Sin embargo,todavta
no se conoce con exactitud cómo ocurre la elimi-
nación de los tejidos blandos. Llega un momenlo
en que el diente está flojo o suelto por la falm del
penodonciode inserción,y por la acciónde lasfuer-
zasmas[icatoriasse produce la pérdida o exfoliación.
La erupción del permanente es relativamentefácil,
ya que el camino está casi [otalmente preparadoy
dirigido por el g.+bernaculumdentis(ver fig 3).

Se admite que la erupción propiamentedrcha

del diente perrnanente,coincide en el tiempo cpn
ei desarrolloy calcificaciónde su porción radicular'
Simultáneamente cuando el diente perrnanenterea-
liza los moümientos preeruptivos y emptlvos pre-
funcionales, el temporal se encuentra en pleno
procesode resorciónradicular.Lo que permirecrear
el espacioque facilita no sólo el movimiento ascen-
sional, sino el creci.mientode Ia raiz del diente per-
manente.

4.2. Cronología de la erupción dentaria

Fígura17. Imagenradtográt'icaque muestrala ubicacíónde
Lospremolaresentrelas raícesde los molarespnmanos (den-
ticíón mata).
primaria Y Permanente
La cronologíadela erupción dentariaen ambas
denticionesse detallaen el cuadro 2.
 CapÍrurol3: EnupcrórDENTARTA 40t

En el cuadro 3 se indica cuándo se inicia la mi- y el número de dientesque puedealojares limitado

neralízaciónen los dientes perrnanenres,y cuándo
finalizadicho proceso (daro que señalala formación
definitiva del ápice radicular). En los temporalesel
proceso finalizaalrededorde los seis mesesdespués
de ia erupción, en cambio, en los perrnanentesse
produce entre los dos y los rresañosposterioresde
la misma. Clínicamentees muy imporrante recor,
darlo, sobre todo, cuando por caídaso golpes se
fractura la porción coronaria (especialmenteen los
dientes anteriores)comprometiéndosela útalidad
del elemento.En estecaso,el traramienroendodón-
cico se pospone hasta el cierre apical correspon-
diente.
En la segundadentición el ramañoy el número de
Ios elementosdentarioses mavor v estáacordecon
la dimensión alcanzadapor loi maxilaresdurante el
creclmlento.
En el cuadro 4 se mencionan algunasdiferencias
anatomohisiológicas enrre ambas denticiones (ver
capítulo Dientes Primarios).
La diferencia entre ambas denticiones nueden
también registrarseen las fichas clínicas. Exisren al
respecto drstintas maneras de representarlos dife-
rentes tipos de piezasdenmrias. El método Dígiro
DOS es el más usado y aceptadopor la Federación
Dental Intemacional(FDl).

5. CAMCTERÍSTICAS DIFERENCIALES Consisteen la utilización de dos cifras, de las

ENTRE LOS DIENTES PRIMARIOS
Y PERMANENTES.REPRESENTACIÓN
DE LOS REGISTROSDENTARIOS
La necesidadde que el ser humano poseados
tipos de denticiones,se debe a que en el niño los
maxilaresson pequeñosy, por lo tanro, el tamaño
cuales,Ia pnmera indica el cuadrantey la segunda
el orden del diente denro del cuadrante Estosdos
dígitosdebenenumerarsepor separado.Se debe te-
ner en cuentaque el orden de ios cuadrantesse ini-
cia en el sector superior derechoy progresaen el
sentido de las agujasdel reloj, milando de frente.
Se udlizan los dígitos uno al cuarro para los dien-

Denticiónpnmana Meses Dentición penldnente Años

Incisivo central inferior (ICl) 7 Incisivos centrales 7
lncisivo central superior (ICS) 9 Incisivos laterales ó
Incisivo lateral superior (ILS) t0 Caninos I0a13
Primer molar (1M) 12 Primer premolar 9 al 0
Caninos (C) t8 Segundo premolar 10a11
Segundomolar (2M) z6 Primer molar 6*
Segundomolar IZ
Tercer molar I7 aZI
La erupción y mantenimiento del primer molar controlan la correcta ubicación de los demás dientes, errtando malposiciones

Comienza Erupcíona
ICS 12 meses 7 años 10 años
Ils 12 meses 8 años l1 años
ICI l2 meses 7 años 10 añ.os
ILI 12 meses 8 años ll años
CS eI . 26 meses 10 a 13 años 13 a 16 años
l" ' P r S e I 36 meses 9 a l0 años 12 aios
20 P r S e I + anos 10 a 11 años 13 años
1" ' M S e I 25 semanas(üda intrauterina) 6 años 9 años
2oM S eI 4 aios 12 años 14 años
3" ' M S e I 9 años 17 a 2I añ,os 20 a 23 ailos
402 M.E. Góuezor F¡R-R¡Rrs
- A. C¡.rrlpos
Muñoz

tes pennanentesy del cinco al ocho para los tem-

porales. EI segundo dígito va del uno al ocho para
los dientes perrnanentesy del uno al cinco para los
temporales.Esto indica la posición del diente a par-
tir del incisivo central.
Fórmula de la serie Derrnanente:
B-7-6-5-4-3-2-r r-2-3-4-5-6-7-B
B-7-6-5-4-3-2-l r-2-3-4-5-6-7-B
Ejemplo: primer molar superiorderecho: 16
Fórmula serie temporal:
5-4-3-2-r r-2-3-4-5
5-4-3-2-t t-Z-3-+-5
Ejemplo: canino superior derecho: 53

6. BIOPATOLOGíAY CONSTDEMCIONES
CLíNTCAS
La cronologíade la erupción dentariapuedeverse
alteradapor numerososfactores,tanto locales,como
sistémicos.A continuación se exponen los más sig-
nificativos:
¡ Factores sistémicos o generales:
a) Deficienciasnutricionales.
b) Deficiencias endocrinas, como el hiperriroi-
dismo o la diabetes 0os recién nacidos de madres
diabéticas,presentancon frecuenciaun incisrvocen-
tral llamado diente naul, que debe extraersepara
una correctasucción).
c) Alteracionesgenéticas,como el síndrome de
Down.
. Factoreslocales:
a) La pérdida prematuradel dienreprimario, con
la consiguientepérdida del espacio que bloquea o
detieneIa erupción (fig. 1B).
b) Los traumatismos(golpes)gravesen los dien-
tes primarios que impactan o fragmenmn el o los
gérmenesde los dientes pefinanentes.El quiste de
erupción o hematomade erupción, producido, ge-
neralmente, por un trauma suelen presentarseclí-
nicamente como un abultamiento lleno de sangre
de color azulado o púrpura, que puede abrirse de
forma espontánea.
c) La presenciade quistes dentígerosque se de-
sarrollana expensasde restosdel órgano del esmalte
y que se asociana los dientes en erupción.
d) La longitud inadecuada del arco denrario
suele onginar que el o los dientes erupcionen en
Figura18. Erupcíón por pudidadeespacio.
bloqueada
una posición anormal, ello suele producir un api-
ñamiento de las piezasdentarias.
e) En general,los tercerosmolares supenorese
inferiores son dientes que quedan comúnmente in-
cluidos, dado que son los últimos en erupcionar,
porque es cuando queda menos espaciodisponible
en el maxilar. Lo mismo ocurre con los caninos su-
periores que debido a su largo período de desarro-
llo ¡ a su relativa distancia respecto del punto de
erupción,deben realizarun gran moümiento migra-
torio preeruptivo para completar la ociusión Estos
dientes son r,ulnerablesa variasinfluencias ambien-
tales,que pueden iniciar desplazamientos que tienen
como resultadosu inclusión en el maxrlary en qon-
secuenciasu no erupción. Los caninos superiores
son también los últimos dientes anteriores(umrra-
diculares) que hacen erupción en el arco denrario.
Por ello, es común que esténafectadospor la falta
de espacioen la región an[eriorde la boca.
0 La fibromatosisgingival hereditariaque mecá-
nicamente obstruye la erupción dentaria.
g) La respiraciónbucal y los trastomos en la
masticación, deglución y fonación, son también
otros factoreslocalesque pueden incidir en la erup-
ción normal de los elementosdentarios.
Entre otras consideracionesclínicas podemos
mencionar la permanenciaen Ia boca de los dien-

CepÍruroIl: Enupcrór¡
tes deciduos,que puede debersea 1ano formación
de los gérmenesperrnanenteso a1hecho de que los
di.entesprimarios permanezcanincluidos en el hueso
alveolar.En este último caso se denominan dientes
retenidos o anquilosados.
La anquilosisse produce por una mayor actM-
dad celular osteogénica(en el mecanismo de la
izoclasia fisiológica) y se estableceuna unión ín-
tima entre el cemento y el tejido óseo alveolar,con
ausenciadel ligamento penodontal. La etiología o
factorescausales puedenserde trestipos: genéticos,
agenesia(ausencia)de los perrnanen[eso 1ahiper-
actiüdad ósea,predominandoel tejido neoformado
Una adolescente de l5 añosasisteal OdontÓlogopor
razonesestéticas, que presentaun pequeñoespacio
ya
entre el incisivolateraly el primerpremolarsuper¡orde-
recho,con ausenciaen boca del caninocorrespondien-
te El profes¡onal, clínicoy ra-
luego de realizarel análisis
a
DENTARTA
40)
sobre la reabsorcióntlsular típica del peíodo erup-
tivo. Los más afectadosson los molares inferiores
pnmanos.
Los permanentestambién pueden anquilosarse
como consecuenci.a de una imtación de los tejidos
del folículo dentano, por la presenciade una infec-
ción o trauma del elementodeciduo.
En cambio, cuando los dientesperrnanentesno
completansu erupciónpor una pequeñaanquilosis
radicularo por falta de espacioprovocadopor una
inclinación de los dientes vecinos por extracción
prematurade los pnmanos, estandocubiertossola-
mente por la mucosabucal.
diográfico,le proponeun tratamientoquirúrgicoconser-
vador y ortodóncicocorrector.Fundamentecuál podría
serla causadel problemade la paciente,y en qué se ha-
brá basadoel Odontólogopara aconsejareste tipo de
tratam¡ento
 -I

14
CnpÍrulo

I. GENERALIDADES

¡ísrcRs
z. PRoPrEDAors
3. coMPosrcrów
ouÍH¡rcn
4. ESMALTE

4.1. Unidad estructuraf delesmalte

básica
prismático
4.1.1.Esmalte
4.1.2.Esmalte
aprismático
4.2. Unidades secundarias
estructurales
4.2.1.Estrías
deRetzius
de!esmalte
o microfisuras
4.2.2.Laminillas
4.2.3.Husos y túbulos
adamantinos dentarios
remanentes
4.2.4.Bandasde Hunter-Schreqer
5. DENTINA
ó. PULPA
DENTAL

7. CEMENTO

8. HISTOFIS|OLOGTA

cLí¡ltcns
v coNStDERAClorues
9. BropATolocín

PRIMARIOS
DIENTES
1. GENERALIDADES
Los sereshumanos, al igual que Ia mayoúade los
mamíferos,se caracteizanpor poseer dos tipos de
dientes,primanos y perrnanentes,que surgen como
consecuenciade dos denticiones.
La primera dentición estáconstituida por 20 ele-
mentos dentarios que reciben la denominación de
dientes pnmanos o deciduos. El término de diente
deciduo procede de la palabra latina deciduus,que
significacaer,denominándosetambién a estosdien-
tes, dientes temporales,dientes caducosy dientes
de leche.
Los primeros elementosdeciduos erupcionan en
la caüdad bucal entre el primero y segundoaños de
vida completándosedicha dentición hacia los tres
añosde edad Los incisivoscentralesinferioreshacen
su apariciónen la cavidadbucai alrededorde los seis
mesesde edad.Los dientesprimariosson reemplaza-
dos con postenondad de forma progresivapor la
dentrción perrnanentea partit de los seis años apro-
ximadamente.Esteprocesode cambio de una den-
tición en favor de una nueva, se realizamediante un
fenómenofisiológico denominado exfoliaciónde los
dientes de leche o caducos(ver Erupción dentaria).
El número de dientesque conformala dentición per-
manentees de32, dado que en estasegundadenti-
ción aparecen12 nuevaspiezasdentarias(l y 2 pre-
molares,3 molares)que no tienen predecesores en
la primera dentición.
La presenciade las dos denticiones en el hom-
bre respondea la necesidadde acomodarseal cre-
cimiento de la cara y de los maxiiares.Las arcadas
dentanasdel niño sólo pueden albergarun determi-
nado número de piezas dentarias,cuyo tamaño es
En la elaboración de este capítu1ohan colaborado 1a Pro-
fesoraTÍtular de la Facultad de Medicina y Odontología de la
Universidad de Granada,M Carmen SánchezQuevedo (Espa-
ña) y elJefe de trabajosprácticos de la Facultad de Odontolo-
gia de Ia Universidad Nacional de Córdoba, O H Nieto (Ar-
qentina)
-t
menor a las piezas de la dentición permanente o
defini¡iva. Con el crecimiento, se produce gradual-
mente un aumento en el umaño de los maxilares,
necesitándoseno sólo más elementosdentarios,sino
píezasmás grandes.
Los dientes primarios se diferencian de los per-
manentespor su forma, tamaño y también porque
los primeros presentanciertasparticularidadesen su
estructurahistológicaque debenser tenidasen cuen-
a parala prevención,el diagnósticoy el tratamiento
de la patologa dentana en la infancia.
Los elementos deciduos son de menor tamaño
que los perrnanentes,especialmenteen lo que a su
dimensión veftical se refierey se ubican perpendicu-
larmente respectoal plano oclusal. Las coronasson
más bajasy más redondeadas,con eüdentes cíngu-
los palatinoso lingualesque les confierenun aspecto
globoso La región cerücal es más voluminosa y la
unión amelocementariamuy marcada (fig. 1). CH-
nicamenteel cementonunca queda expuestoal me-
dio bucal. La raiz de los dientes unirradicularesse
caracteiza por presentar una morfología acintada,
pero las raícesde los molaresson, sin embargo,di-
vergentesy ligeramente curvadaspara poder alojar
los gérmenesde los molares en desarrollo.
Las raícesde los dientesprimarios son más cortas
que la de los dientesperrnanentes.Las cámaraspul-
paresde los dientes primarios son gandes y existen
ampliosconductosradiculares Los dientesprimarios
presentande tres a cinco cuemos pulparesmuy pro-
minentes (frg 2). Estas caracterísdcas,sumadas al
menor espesorde la dentina y esmalte, explicaían
el porqué de las exposicionespulpares por canes o
por accidentesde maniobras operatorias.
El desanollo de los dientes primarios y perma-
nentes es similar, pero los primaros se desarrollan
en un tiempo considerablementemás corto que los
segundos.El ciclo completo de los dientes prima-
rios dura alrededorde ocho años y puede dividirse
en tres peiodos: peiodo de crecimientode la co-
408 rr F¡nn¡nrs- A. C,q¡,rpos
M.E. Gó¡¡Ez Muñoz

16mm

Periquematías

Figura 1 A. Incisito tempo-

<Florde Lis>
ral B. IncísvopermanrnteSe
másacentuada
denominaFlor de lis al borde en dientes
incisal onduladotípico de los reciénerupcionados
i i cn fc< e n e n"tnr ión
- r' - "'

Esmalte

pulpares
Cuernos

C á m a r ap u l p a r

Dent¡na

Cemento

Fígura 2. Vista panorámicade un molar pnmano Se obsewala cá-

mara pulpar arnplíay loscuemospulparesacentuadosTécnícapor des-
gaste,x 4.

rcna y la raíz que dura aproximadamenteun año, importante significaciónc1ínica,pues la mtneraliza-

peíodo de maduraciónde Ia raíz que dura aproxi-
madamentetres años y medio y período de resor-
ción de la raíz y exfoliación que dura iambién tres
años y medio.
Los procesosde desarrolloen ambos tipos de
dientespuedensersucesivoscomo ocurre,por ejem-
pio, en la mineralizaciónde Ia corona que en los
dientes primarios comienza inrrauterinamentey se
completapoco despuésdel nacrmiento.En los per-
manentesIaminera\izacióncomienzaen eI momento
del nacimiento (excepto los primeros molares que
inician la mineralización<in utero>) o con posterio-
ridad, segúnel tipo de diente Estehecho tiene una
ción de la coronade ios dientesprimarios sueleafec-
tarsepor alteracionessistémicasprenatales,mientras
que la mineralizaciónde los perrnanentespor trans-
tomos sistémicospostnatales.Por otra parte, en de-
terminadaslocalizacionesen ambos tipos de dientes
y en un espaciomuy reducido se dan de forma sr-
multánea procesosbiológicos opuestos,como por
ejemplola resorcióndelaraíz de un dientepnmario,
para favorecersu exfoliacióny la formación dela raiz
del diente perrnanenteque ha de sustituirlo.
El espesordel esmaltede los dientes deciduos
es la mitad del que existe en 1ospermanentesy va-
ría de acuerdo con las distintas zonas de la corona.

CepÍruro14: Drsl¡rrsPRrMARros
En las cúspides o bordes incisalesel espesores de
aproximadamente1,5 mm, reduciéndoseprogresi-
vamenteen las caraslibres y proximaleshastallegar
a 0 o 0,5 mm en la unión amelocemenraria
El espesordel tejido adamantinoen los surcosy
fosas es mínimo y ocasionalmentepuede faltar, lo
que hace a estasáreassusceptibleso proclives a su-
fnr la canes
El espesorde la denrina es, también,menor en
los dientesprimarios que en los permanentesdebido
a la amplitud de las cámaraspulpares que hemos
comentadopreviamente.
Paracompletar la información sobre las diferen-
cias anatómicas,clínicasy estructuralesentre ambas
denticionesdeben consultarselos cuadros2 y 3 y
la figura 14 del capítulo de <Erupción denrario.
2. PROPIEDADESFÍSICAS
Las propiedadesfísicasde las distinras esrrucru-
rasde los dientesprimanosson semejantes a las que
presentanias estructurasde los dientesperrnanen-
tes, aunque existenalgunasdiferenciasque merecen
destacarse.
En relación a \a durezase admite que Ia del es-
maltey la de Ia denrinade los dienresprimarioses
ligeramenteinferior a la del esmaltey la dentina de
los dientes perrnanentes.El menor grado de mine-
ralizactón,podría relacionarsecon el menor tiempo
disponibie para Ia calcificaciónde estos tejidos res-
pecto a los permanentes.
En relación con la dentina se señalaque 1aszo-
nas centralesde la coronay de Ia raíz son más duras
en el diente pennanente que en el dienre primano,
mientras que en el resto de la dentina, en ambos ti-
pos de dientes, no existiúan diferenciasen cuanto
ala dureza.Las diferenciasde dureza se relacionan
con diferenciasen Ia mineralización,aunque estu-
dios microanalíticosrecientes parecen indicar que
en ambos tipos de dientes pueden alcanzarseunos
niveles de mineralizaciónsemejanres Los estudios
realizadoscon técnicasde nanoindentación asocia-
dos a Ia microscopiade fuerzaatómica avalanestos
datos al comprobarseque no exisrendiferenciassig-
nificativasentre los valoresde durezaque existenen
el esmaltey dentina de los dienres pnmarios y los
que existen en el esmaltey dentina de los dientes
pennanentes.Los valoresmedios del módulo elás-
tico de Young (capacidadelásticade un material)no
--!
409
difieren rampoco significativamenreenrre ambos ti-
pos de dientes, aunque con la edad tenga lugar un
paulatino aumento de calcio, fosfato y flúor.
En relación con la permeabilidad se acepta que
ésta es mayor en el esmaltedel dienre primario que
en el permanentedebido, fundamenralmente,a su
menor espesor.Estaparticularidadse aprovechapara
incorporar, mediante topicaciones, el ion flúor aI
cristal de hidroxiapatita, dando Tugara la fluoropa-
tita que r,'uelvemás resistenteai esmalte ala acciln
de los ácidosgeneradospor los microorganismosde
la caries.La incorporaciónde flúor produce cam-
bios favorablesen los cristalesdel esmalte:los hace
más pequeños,menossolublesa los ácidosy aumen-
ta su velocidad de remineralización.Se dice cue la
sustitución es óptima cuando el flúor reemplazáuno
de cada 40 iones OH. La permeabilidadde la den-
tina de los dientes primarios es también mayor que
en los dientes perrnanentesdebido a su menor gro-
sor,pero en algunoscasos,como ocurreen los mo-
lares primanos, la permeabilidades menor y ello se
debe a que existeuna menor densidadde túbulos
dentinarios.
La radioopacidad del diente pnmario es ligera-
mente infenor a la del diente perrnanente,posible-
mente en virtud de variaciones en la distribución
del componentemineral.
El color del diente primario es blanco-azuladoo
blanco-grisáceo, estandodicha tonalidaden relación
con el menor espesorde las estructurasy el grado
de mineralización El carácter más blanquecino y
opaco (por su mayor porosidad)del esmaltepnma-
rio respectodel permanentese debe a que Ia mayor
parte del esmaltepnmano se forma en la etapapre-
nataly no estásometidoa los factoreslocaleso am-
bientalesdel medio bucal.
3. COMPOSICIÓN QUÍMICA
La composiciónquímrcadel esmalte,la dentina
y el cemenrode los dientes primanos no difiere sig-
nificativamentede la composición de las mismas es-
tructuras en los dientes pennanentes.Sin embargo,
las diferenciasesencialesesránen el grado de mine-
rahzaciónpues existen daros conrradictorios.Algu-
nos estudios indican menoresconcentracionesde
calcio y fósforo en los dientes primarios y otros se-
ñalan valores básicamentesemejantes.Los valores
encontrados dependeían de las drstintas técnicas
utihzadas:análisisbioquímicos, difracción de ra-
410
M.E.Gónrzr¡ FnRn¡rus
yos X, etc. Estudiosbioquímicos indican que las di-
ferenciasen el contenido de calcio y fósforo entre
el esmaltede dientesprimariosy perrnanentes,ex-
presadosen 9/100 g de tejido seco,son: 35,0 para
el calcio y lB,5 para el fósforo en los pnmarios
y 36,4 para el calcio y 17,4 para el fósforo en los
perrnanentes. Nuestrosestudioscon microscopia
electrónicaanalíticacuantitativaponen de relieveen
fracción de pesoy en incisivosprimarios las siguien-
tes concenÍacionesde calcioy fósforo:32,02 en es-
malte y 28,09 en dentina para el calcioy 18,90 en
esmaltey 16,73 en dentina para el fósforo,lo que
indica la presenciade un patrón apatítico y mayor
presenciade carbonatos.En el esmalte superÍicial,
en los dientes pnmarios, se han identificado dos
componentesesencialespero de función antagónica:
el flúor que incrementasu resistenciaa los ácidosy
los carbonatos-más abundantesen los dientes pri-
marios- que disminuyen dicha resistenciay hacen
al esmaltemás susceptiblea la caries.
En relación con la presenciade otros elementos
en las estructurasdentariasexistenestudios que de-
muestran que en el esmaltede los dientesprimarios
existe Be, Li y Sr en concentracionessignificativa-
mente inferiores a los dientes perrnanentes,mien-
tras que se detectaCu, V y Cd en concentraciones
superiores.Los oligoelementoscomo el F, Au, Cu y
Mb Ie proporcionan estabilidad y resistenciaa los
cristales,mientras que el Ca, Pb, Si y Mg tienen un
efecto antagónico.El agua se localiza en la penferia
del cristal constituyendola capade solvatacióno de
hidratación, que tiene por función facilitar el trans-
porte de iones desde y hacia el cnstal de hidroxia-
paÍfia.
Algunos elementostrazas,como el Pb, As, etc.,
están unidos al componente mineral o a la matrrz
orgánrcadesdeIa formación de éstos,pero oros son
absorbidospor Ia superficie del esmalte a lo largo
de Ia vida por el mecanismo de remineralización
y deben relacionarsecon el medro ambiente en el
que se desarrollaei individuo. La determinación de
plomo en la dentina de los dientes primarios exfo-
liados se puede utilizar como marcadorretrospec-
tivo de la acumulación de dicho elemento.
4. ESMALTE
El esmal¡ede la dentición primaria está consti-
tuido estructuralmentepor las mismasentidadeshis-
tológicasque caracterizanaI diente perrnanente.Sin
embargo, existen algunas diferenciasy pafticulari-
- A. C¡¡rposMuñoz
dadesmicroscópicasque deben destacarsey que se
detallan a continuación.
4.L Unidad estructural básica del esmalte
Al igual que en el Capítulo l0 se considerarán
el esmaltepnsmático y el esmalteaprismático.
4.7.7. Esmaltepnsmático
¡ Los prismas, unidades estructuralesy functona-
les del esmalte,presentancaracteresmicroscópi-
cos semejantesa los dei esmaltede los dientes
perrnanentes,pero en ningún casoalcanzanla su-
perficie extema, pues en esta zona, y rodeando
toda la corona, se encuentrael esmalteaprismá-
tico (fig 3).
Al MET los pnsmas en cortes transversalesse
asemejana una <gota de agua>,debido a que a
nivel de la cola exhiben una forma alargaday fina,
a diferencia de los perrnanentesque ofrecen el as-
pecto de un <ojo de cerraduro de llave antigua
Gig. a)
Con respectoa la orientación de los prismas en
los elementosdeciduos,existenvariasdescripciones
según las drstintas escuelas:
De acuerdo con criterios clásicos los prismas
se disponen, en general, perpendicularmente a la
superficie extema del esmalte formando ángulos
rec-tos en los bordes incisaleso zonasde cúspides.
En la porción cerücal y central de Ia corona los
prismas se alinean en una disposición casi hori-
zontal.
Ten Cate y Daüs, describenque los prismas del
esmaltecervicalpresentanuna ligerainclinación ha-
cia apical y destacanque 1aimportancia clínica de
estehecho radicaen conocerno só1odicha orienta-
ción de los prismaspara el tallado caütario, sino en
recordar también que el esmaltetiende a fracturarse
por las zonasde interfasesituadasentre los grupos
de prismasadyacentes.
Los estudios realizados,en dientesprimanos por
Uribe Echevarnaen relaclón con la orientación de
los prismas han demostrado: I) que en la profun-
didad de fosasy fisuras de las caras oclusales,los
prismas terminan formando ángulos agudos, entre
67" y 70", a diferenciade los molaresperrnanentes,
donde el ángulo es 60o; 2) que en las cúspideslos
prismas forman ángulos rectos de 90o con la su-
perficie extema y 3) que en las zona correspon-
 C¡eÍruro14:Drr¡resPRrMARros
dientesal terciogingival,1osprismasse orientancon
1asuperficreextemaformando ángulosobtusosha-
cia oclusalde aproximadamente 120', mientrasque
en los dientesperrnanentes es de alrededorde 106'
(fig 5)
en gota de
Figura 4 Pnsma del esmalte Corte transvet'sal
agua Cambíode onentqciónde lospñmasa nwel de Laes-
tna de Retzus
4II
Figura 3 Esmaltepnsmático
y apnsmari co
de u n dient epn-
mano MEB,x 1200
La dis¡ribución y el ordenamiento de 1osprismas
en los dientes pnmanos se toma a veces difícil de
observar por la existencia en la superficie extema
del esmalte aprismático La disposición de cristales
de hidroxiapatita en el seno de 1ospnsmas es seme-
jante en ambos tipos de dientes.
4. 7.2. Esmalte aprismótico
Es una banda de esmalte que carece de prismas
y que en e1 diente primano rodea toda la corona
(frg. 3). Su espesor es aproximadamen¡e de 30 ¡r.m
y en el mismo los cristales de hidroxiapatita densa-
menie agrupados se disponen perpendiculares a La
superficie y paralelos unos a otros. Se han sugerido
dos mecanismos de formación del esmalte aprismá-
tico relacionados con la ausencia o poco desarrollo
de 1os procesos de Tomes
La consecuencia clínica que se deriva de la exis-
tencia del esmalte aprismático es importante, pues,
como ya se indicó en el capítulo del esmalte, difi-
culta e1 grabado ácldo a1 engir la eliminación pre-
üa de esre esmalre nenfénco o el aumento en el
tiempo de grabado. el grabado ácido en el esmalte
aprismático origina, cuando se observa con MEB,
un patrón microscópico coraliforme.
4.2. Unidades estructurales secundarias
En ei esmalte de los dientes primarios, también
se observan diferentes unidades estructuralessecun-
darias. como resultado de Los cambios de recorrido
412 M.E.Gó¡,rsz - A. C¡¡¡posMuñoz
or F¡nR¡nrs

Disposición Estrías
de Retius
de losprismas pocoacentuadas,
presentessóloen
t;---l;r esmaltepostnatal

Esmalte
aprismático Líneaneonatal
(+90um)

Cuernospulpares
+ 120"i acenTUaooS
Cámara
pulpar
amplia

Pocoespesor
(t1,6 mm)
Conductos
radiculares
ampilos
Cemento

\':::::"**",",/
Foramen
- ^; -Lor
dPr -l
paraalojargérmenes Fígura 5 Característícashis-
amplio premolarpermanente
tológ¡casmás sobresalientes
de
Iosmolarespnmanos

de los prismas,de los diferentesgados de minerali-
zacióny de defectosen la formación del esmalte.
A continuación se comentaránaquéllosque pre-
sentan algunasparticularidadesen relación con los
dientes perrnanentes.Es importante destacarque, a
diferenciade 1oque ocuffe en los dientesperrnanen-
tes, la superficie extema del esmalteen los dientes
pnmarios es lisa y brillante y no se observanclínica
ni anatómicamentelas denominadaspenquimatías
4.2.1. Estríasde Retzius
Son líneaso bandasde color pardo oscuro (de
ancho vanable) que marcan la sucesivaaposición
de capasde tejido adamantinodurante la formación
de la corona,por lo que reciben la denominaciónde
líneasincrementales.El color oscuro de las estúas
de Retzius están en relación con su naturalezahr-
pocalcificada(figs 5 y O.
En las caraslateralesde ia corona se dirigen obli-
cuamente a la superlicie extema, sin manifestarse
en ella por los surcoso líneasde imbricación,como
ocuffe en los dientesperrnanentes. Su ausenciapue-
de relacionarsey explicarsedesde el punto de r,rsta
histológico, ya que las estúas de Rezius no llegan
a la superficie coronaria, debido a la existenciaen
la periferia de la corona de una zona extema libre
de pnsmas.
Como se ha comentadopreüamente, la mlnera-
lización de los drentescaducosse desarrollaen parte
antes y en pane despuésdel nacimiento. El esmal-
te prenatal de mineralizaciónhomogénea,probable-
mente debido a que la placenta hace de banera a
todaslas agresiones, estáseparadodel esmaltepost-
natal por una línea oscura o marrón denominada
estia $gante o línea neonatal(figs. 7 y 10). Dicha
línea representala huella enre ambasfasesy corres-
ponde a una estríade Rezius gigante,producto del'
cambio repentino en las condiciones nutridvas y
ambientalesdel recién nacido y su adaptacióna la
vida extrauterina. Con el MEB se observa que los
prismas del esmaltecambian de recomdo a nivel de
la línea neonatal (fig. a). Existe asimismo a dicho
nivel una disposición desordenadade los cristales.
La ubicación de la línea neonataldependedel grado
de desarrollo o formación de los tejidos dentarios
en el momento del nacimiento y vanasegúnlos dis-
tintos grupos de dientes.Se presentaen el esmalte
de todos los dientes deciduos y en los primeros
molarespennanentes. Lalinea neonatales detectable
sólo histológicamente.Cuandola misma sehacemuy
 ---------

o l4: Dit,r,
Ctr,írtrr rrs tRrrl\Rlos 4t)

e\adente en forma macroscópica es porque, proba-
blemente, haya ocumdo un trauma durante el naci-
miento (sufrimiento fetal) y/o algun rrpo de altera-
ción metabólica durante su adaptación extrauterina.
Nuestros estudios en molares pnmarios ponen
de r eliev e a n e l a s e s tn a s d e R e tz i u ss on esr-2s2c
v contribuyena 1aformaciónde caries.En el esmake
poc o ac en fu a d a se n e l e s ma l te p o s rn aral y esrán
ausentes en el esmalte prenaral (figs 7 y B)
4.2.2. Laminillas o microfisuras del esmalte
Son microdefectos es¡ructurales que tienen lu-
ó-- entre
sar --"'- los
'"" nrismas
r"",''- de1 esmalte. Su recomdo
puede ser tortuoso o rectilíneo y su exrensión es
variable,pudiendo llegar y/o arravesarta CAD
(fig. e)
Su importancia clínicaradicaen que estosmicro-
defectosestructuralesconstituyen verdaderasbre-
chas,por donde pueden lnrroducirsebactenasque
pnmano exlsten numerosos, microdefectosespe-
cialmentea nivel de fosaso fisurasde los molares,
que pueden llegar a comunicar el complejo denti-
nopulpar con 1asuperficieexremay, por ende, con
el medio bucal.
En Ia clínica deben renerseen cuenta esros
microdefectoscuando se realtzala técnicadel sra-

Esmalte

C o n u c t i l l odse n t i na r i o s

CAD

Estrías
de Retzius

P e n a c h oasd a m a nti n o s

Figura 6 Detallede lospena-

chosadamantinos o de Linde-
rer e11
cortetransyersalSe ob-
seryan,en eI esmalte,
estríasde
Retzluspoco acentuadasTéc-
nicapor desgaste,
r 100

Dentina

CAD

Líneaneonatal

Esmalte

Zonaaprismática

Ftgura 7 Detallede la reglón

coronanalateralSedestaca en
el esmaltela línea neonatal
Técnicapor desgaste,
x 40
 MuÑoz
- A C¡'¡¡pos
M E. Gó¡¡pzu F¡nn¡.nts
414

Esmalte

ZonaaPrlsmática

Líneaneonatal

CAD

D entl na

Fígura 8. Sectorde Ia regón

cewícal.Nótesela ausenciade
estnasde Retziusen el esmal-
te TécnicaPor desgaste,x 40

El.profesio-
o fisuras o res- dempo aIa acctónde1ácido grabador'
bado ácido (para selladoresde fosas á" h odontologa d'eberáequilibrar
el método
para evitar le-
tauracionescon resrnascompuestas)' "rf teniendo-encuentapor una parte la pre-
demasiado
;;;;t el tejido pulpar cuando se expone "-pi""a", espesordel es-
senciade estasestructuras,el menor
con cuemos
malte, la amplitud de la cámarapulpar
u."nuudo', y por oüa parte existencia
Ia
Dentina L ami ni l l a
opaca d e l esmal te or-,tout.,
'd" mayor flempo
ü .upu apnsmáticaque requiereun
de grabado.

y túbulosdentinanos
4.2.3. Husosadamantinos
remanentes

adamantinos
En los dientes pnmanos ios husos
(o existen en
y los túbulos remanentes penetrantes)
de área en el
r.-tnup.opo..rón mayor por densidad
(fig' 10) La pre-
t"r.iá ini"mo del esmaltecuspídeo
con Ia histo-
sencia de los mlsmos está relacionada
o sensrtrva'
fisiologíapulpar en su función sensorial
que tienen
,ro ob-rtrnt" clínicamente se considera
por su ñe--
menor sensibilidadque los permanentes'
nor grado de maduraciónnerlrosa'

4.2.4. Bandasde Hunter-Schreger

oscurasy cia-
Sepresennn como bandasaltemas
en corteslon-
,u, á" un.ho vanableque se observan
reflejada o in-
gir,-,aittut"t por desgastey. col. iuz
en los dientes
ird.nr". esás bandas se localizan
las superficies incisa-
anterioresprimanos cerca de
en el
les, mientras que en los molares predominan
destacaen cl esmalte
Fiqura9 DetalledelbordecuspídeoSe tercio medio y cerücal' Se úsuaiizan
desdela CAD
tipo C Nótesesi con la presenciade
relacción el terclo me-
hasta la unión del tercio intemo con
,ir' ü**it
"d,*t*"
por
Técníca desgaste'x 100'
opaca tone long¡tuünal
 C¡pÍrulol4: Dl¡urrs PRr\{ARlos 4t,

Líneaneonatal

Husosadamantinos

Figura10 Detallea moyoraumentode la CAD.SeidentrJrcan

abundanteshusosadamantinos y conductillos
o túbulospene-
trantesTécnica
por desgaste,
x 150.

dio del esmaltey su origen estáen la distinta orien-
tación que presentanlos prismas.
5. DENTTNA
Los estudios histológrcosrealizadossobre piezas
primarias han revelado que no existen diferencias
significativasen relación con la dentina de los dien-
tes pennanentes,en cuanto a Ia dimensión (diáme-
tro) y ai número de conductos dentinarios. Existen,
sin embargo,estudios que indican que Ia densidad
de túbulos dentinarioses menor en los molarespri-
mariosy que los túbulos en las piezaspnmarias pre-
sentanabundantesramificacionesdicotómicastermi-
nalesen Ia proximidadde la CAD (figs.B, 10 y 11).
Por otra pafte, en los dientes pnmanos humanos se
han descrito túbulos dentinarios gigantesmuy de-
sarrolladosque contienen fibras de colágeno tipo I
y tipo lll, pero no procesosodontoblásticos. Algunos
autorescreen que las fibras de colágenotipo III pre-
sentes en estos túbulos proceden de las fibras de
Von Korff (ver capítulo 9).
Otro dato histológico que caructenzaa los dientes
pnmarios es la escasao nula presenciade espacios
interglobularesde Czermaken la dentina prenatal.
Estos se localizan preferentementeen la dentina de
manto, la cual se mineralizapor un mecanismode
tipo lineal, a diferencia de la dentina circumpulpar
que, como se indicó en el capírulocorrespondiente,
Io hace en forma globular o a partir de la fusión de
los calcosferitos.En la dendna de ias piezasprima-
rias es frecuenteencontrar espaciosgranularesen la
dentina superficial próxima a la porción cemcal. A
este nivel los túbulos dentinarios son rectilíneos, a
diferenciadel recorrido ondulado oue ofrecen en Ia
dentina de los dientesp"r.ur,"rrt"i.
En piezasmultirradicularesde los dientes prima-
rios es, también,frecuentedetectardefectosestruc-
turales,a manera de fisuras u oquedadesincomple-
tas, que se originan a partit del piso de la cámara
pulpar, en un porcentajesignificativo.Seha sugerido
que estos defectosse deben a Ia falta de fusión de
las lengüetasepitelialesque emite la vaina de Hert-
wig al modelar y guiar el número y la forma de las
416 M.E. Gortr¡z
or FERn¡Rrs
raíces Algunos autoresdenominana estosdefectos
líneasde recesióny sugierenque son trayectossin
mineralizar que surgen al fusionarsede tres a clnco
túbuios dentinarios.Dichasalteracionesrendríansu
origenen el trayectode retrocesode los odonrobLas,
tos durante la dentinogénesis.Estos microdefecros
estructuralespodrían estar relacionadoscon 1a fre-
cuente patología interradicularque presentanlos
molarestemporarios.
6. PULPA DENTAL
La pulpa dental de los dientesprimariosse ca,
Íacferrzapor tener un período de vida más corto que
Ia pulpa de 1osdientesperrnanen[es.Como conse-
cuenciade ello, las estructurashisrológicasde la mis,
ma no alcanzanel mismo grado de desanoilo que
en los dientesperrnanentes, aunquesí muestranal,
gunas caracteísticasparticularesque deben des-
tacarse.En la pulpa de los dientesprimariosse dis-
tinguen idéntrcas zonas topográficasa las que se
observanen la pulpa de los dienresperrnanentes,
pero no están tan claramentediferenciadascomo en
la pulpa de estosúltimos En la capaodontoblásrica
los núcleosde los odontoblastosse encuentrandi.s,
persos,conformandouna aparienciapseudoestratr-
ficada,que es particularmenteeüdenreen la región
coronaria,en la cual se observaun espesorde cinco
a siete células En la región radicular (apical),esre
espesores sólo de una a dos célulasodontoblásricas.
- A. Cq,vrpos
Muñoz
Figura 71. Túbulosdentina-
nos dedientespnmqnos MEB,
x 2.300
La morfologíade los odontoblastoses cuboidea
observándoseen el área coronaria,una morfología
columnar o cilíndrica, a excepción de las zonas de
atricrón oclusai y de dentina reparativa.La zona oli-
gocelularde Weil es muy poco evidenteen los dien-
tes primarios y la zona rica en células, que se ob-
servasólo en Ia pulpa coronaria,no constituyeuna
capa continua, como suele ocurrir en la pulpa de
Los dientes perrnanentes.Estas zonas estárrausen-
tes o muy modificadascuando exrsteatnción oclu-
sal y/o dentina reparativa.La zona de pulpa cenral
ofrece en la pulpa de los dientes primarios el as-
pecto de un tejido conectivomuy laxo con abun-
dantescélulas,vasosy nerüos.
El dato más característicode la vascuLaizacíón
de la pulpa de los dientespnmanos es 1afrecuen-
cia de anastomosisarteriovenosas que se observan
en la pulpa radicular.En relación con la inervación,
1o más sobresalientedel diente pnmario es la rica
inervación existentea nivel cerücal que, sin embar-
go, no alcanzael grado de desanollo observadoen
los permanentesLas terminacionesnerviosasson,
también, en e1diente primano, más frecuentesen
la corona que en la raí2.
Los cambiosque experimentael tejido pulpar en
e1procesode exfoliacióno caídadel diente deciduo
son muy acelerados.Existe, en primer lugar, una
marcadadisminucrónde1aporte sanguíneo,lo que
ongina una progresrvaatrofi.apulpar. Con posrerio-
ridad, los monoci.tosde la sangrecirculantedan on-
gen a las célulasresortivas,denominadasodonto-
 C¡rÍruro14:Drnm¡sPRrMARros
clastosy osteoclastos(fig. 12). Los primerosson los
encargadosde la resorción de todos los tejidos den-
tarios mineralizados,mientras que los fibroblastos
pulpares comienzan a actuar como flibroclastosy a
eliminar progresivamentela matirz extracelulardel
tejido pulpar y de las fibras (fibrinólisis) del liga-
mento periodontal. Los osteoclastosy, en parte, los
osteocitosson los responsables de Ia destruccióndel
hueso alveolar.
Todos estos mecanismosde resorción, sumados
a las fuerzasgeneradaspor el desarrollode los gér-
menesdentariosperrnanentes,producen la caidadel
diente pnmario (ver Erupción dentaria).La función
de la pulpa no se halla comprometida mientras no
se encuentreen comunicacióndirectacon el medio
extemo o bucal aún cuando el piso de la cámarapul-
par estuüeseen proceso de resorción fisiológica
7. CEMENTO
En los dientes pnmanos (y en los dientes jóve-
nes), el cemento tapizaúnicamentela superficieex-
tema de la porción radicular,ya que al no comple-
tarsela apexificación,no se invaginael cementopor
el foramen.
Desdeel punto de üsta histológico,se identifican
en los elementoscaducoslos dos tipos de cemento,
acelulary celular,aunque existeun neto predominio
del tipo acelularen los dos tercios superioresde Ia
raí2. Un dato, también, característicode los dientes
pnmarios es que en ia unión amelocementariael es-
maltey el cementosiemprecontactany nunca queda
4t7
dentina al descubierto.En dicha relaciónel cemenro
suele cubrir casi siempre al esmahe.
8. HISTOFISIOLOGÍA
La histofisiologíade los dientes primarios es el
resultado de las actividadesfuncionalesque se des-
prenden de sus distintos componentesestructurales
y que, en su momento, ya consideramosen los ca-
pítulos correspondientes.En relacióncon el esmalte,
la actividad funcional es Ia de ser el soporte mecá,
nico en el que se ejercen las fuerzasde la mastica-
ción y en relación con el complejo denrinopulpar,
la de contribuir a dicha actiüdad mecánicay la de
responder mediante distintos mecanismosdefensi-
vos y sensitivosa las agresionesque pudiera recibir
la pieza dentaria.
Las caractensticasestructuralesde los dientespri-
marios,especialmenteel menor espesorde su esmal-
te y su dentina, el grado de mineralización,Ia exis-
tencia de esmalte aprismático y de microdefectos
en diversaszonas,la disrribución heterogéneade su
inervacióny la reactiüdad de la pulpa, condicionan,
en mayor o menor medida, en este tipo de piezas
dentarias,el soporte de las hterzasde masticación,
así como, su mayor vulnerabilidad por un lado y su
mayor capacidadde respuestapor otro. Sabido es a
esterespectoque las pulpas pnmarias que han que-
dado expuestasaccidentalmentey luego han tenido
contacto con protectorespulpareshan sido capaces
de formar una barrera cálcica.
Odontoclastos
Ligamentoperiodontal
Figura 12. Sectorde la regiónradícular Se obser-
van los odontoclastos
en relacíóncon laszonasde re-
absorciónJisíológpca los tqidosduros.Técnicapor
de
descalcíhcación.HE. x 100.
418 M.E.Góu¡zn¡ F¡nn¡rus- A. C¡uposMuÑoz
9. BTOPATOLOGÍAY CONSIDERACIONES
CLÍNICAS
La,odontolo gía actualconsideraque las medidas
preventivasconstituyen el mecanismo más ef\cazde
disminuir las principales enfermedadesque afectan
la cavidad bucal. El nivel pnmario de la prevención
en salud, corresponde especialmentea Ia primera
infancia. Paralograr este cometido, resulta impres-
cindible poseerun conocimiento detallado de la es-
tructura e histofisiologa de los tejidos dentarios' En
este sentido, aprovechandoIa mayor permeabiiidad
del esmalte en la dentición primaria, se realiza eI
primer nivel de prevención mediante la incorpora-
.iOtt d"l flúor con topicacionesy buches fluorados'
El segundo nivel de prevención se cumple con el
diagnóstico precoz de lesionescariosas.
De 1oexpuestose deduceIa necesidadde preser-
var la salud de los dientes pnmarios, no sóIo por el
papel que dichas piezascumplen en la masdcación,
sino porque la integridad de sus tejidos y su perrna-
,r"n.iu hastala exfoliación,resultado delanzoclasia
fisiológica, asegura,además,el mantenimiento del
espació necesario, paru la normal erupción de ios
elementosperrnanentesy para el crecimienroarmó-
nico de los procesosalveolares.
Los dientes pnmanos partrcipan en este sentido
de todo Io expuestoen su momento en relación con
Ia biopatologíay las consideracionesclÍnicasque rea-
Iizamás a propósito de Ia estructura histológica del
esmalte,la dentina, Ia pulpa y el cemento' Sin em-
bargo, como se ha ido comentandoal exponerlos
caracteresestructuralesque presentanlos dientespri-
Lastooicaciones para el prlmer
de flúor son utilizadas
nivel de prevenciÓnant¡caries.¿A qué edad es aconseJa-
a
ble llevarlas cabo? ¿Cuál es el mecanismo de accióndel
flúor sobre los te.lidosduros del diente?
marios, Ia natutalezade algunos de esos caracteres
permite explicar con más claridad, en este tipo de
oi"tu, deniarias, la difusión de la canes, la patolo-
gía intenadicular, la aplicación del grabado ácido o
el tallado de cavidades.
es-
Los dientespnmanos,por sus caracterÍsticas
fucturales son suscepdblesde otrasalteracionesque
en ellos se pueden desarrollarcon más facilidad que
en los dientes pelrnanentes.
Los traumas que se producen en las primeras
fracturas de los dientes anteriores (especialmente
incisivos supenores) a carsa de golpes o caídas'
En el casode avulsión (extracciónaccidental)de un
diente temporario por un golpe, actualmentese
Dracticasu recolocacióninmediata en su lecho al-
veolar, ya que Ia reinserción radicular suele cursar
con éxito.
Por otra parte, ciertasbebidasno alcohólicasejer-
cen un efecto erosivo sobre el esmalteapnsmático'
Támbién, por la frecuente presenciade defectosy
microdefectos,estosdientesesún predispuestosmás
fácilmente a la instalación de cariesa nivel oclusal
Es por ello que, ademásde enseñara los niños a
."pillutt. Qrigienebucal) y recomendarla reducción
de dulces (carbohidratos),el profesional aplicaráto-
picacionesde fluoruros y selladores'Estasmedidas
preüenen la caries, que es la causaprincipal de Ia
pérdida precoz de los dientes primanos'
Expliquepor qué razón el OdontÓlogodeltaca la
¡mportanciade preservarIa ¡ntegr¡dady manteneren
boca los dientesprimarioshasta la época de su recam-
bi o.
\
 RESPUESTAS
A I.ASSITUACIONES
PROBLEMATICAS
Capítulo 2: El peíodo cítico más susceptiblea
la acción de agentesteratógenosque pueden pro-
vocar malformacionesbucofaciales,está compren-
dido entre las 4 y 12 semanasdel desarrollo (etapa
de histodiferenciacióny organogénesis).El Odon-
tólogo podría prevenirlas tomando la precauciónde
no recetar ciertos medicamentos (como antiinfla-
matorios o antibióticos que no están debidamenre
consideradoscomo inocuos por la farmacopeamun-
dial. En el prospecto suele figurar la advertenciade
no administrar en los tres primeros meses del em-
barazo debido al posible riesgo teratogénico).Asi-
mismo al tomar radiografíasen mujeresjóvenes pre-
suntivamente embarazadas,hay que colocar un
delantal protector (de plomo) para evitar los efectos
de las radiacionessecundarias.
Capítulo 3: Las malformacionesmás comunesy
en orden de frecuencia son: a) labio hendido,
1:1000 nacimientos;se produce por falta de fusión
entre el proceso nasal medio y el proceso maxilar
del lado afectado;esto tiene lugar alrededorde la 6
ó 7 semanas.b) paladarhendido, I:2500; se pro-
duce por falla en la fusión de los procesospalatinos
lateralesentre sí o enüe el paladar primario y se-
cundario, que se fusionan aproximadamentea las
12 semanas c) IAP (fisura labio alvéolo palatina)
resultade una combinaciónde las anteriorescuando
el agenteactúadesdelas 6 hastalas 12 semanasin-
clusive. El tratamiento de estasanomalíaslo realiza
un equipo interdisciplinarioconstituido por: Médico
especialistaen cirugía plástica, Odontólogos odon-
topediatrasy ortodoncistas,Fonoaudiólogosy Psi-
cólogos.
Capítulo 4: El odontólogo se encuenffa frenre a
un caso de oligodoncia clínicamenreno sindrómica
(ya que no hay otra manifesución o signos de otras
alteraciones),aunque es hereditaria,la eüdencia es
que su primo también presentaausenciade los in-
cisivos laterales(es autosómicadominante). La es-
trategiadel profesionalposiblementeserátomar una
radiografia panorámica para observar si sólo está
afectadala dentición primaria; luego explicará ala
madre la conducta a seguir.
Capítulo 5: La leucoplasia es una enfermedad
adquirida, consideradacomo precanceigena,ya que
puede evolucionar a una neoplasiamaligna, de ahí
surgela importancia de su detección tempranay su
pronto tratamiento .Clínicamente se observa en la
mucosabucal como una placa blanca, opaca,de di-
fícil remoción, de localización más frecuenre en la
zona remocomisural.Aparece en la segunda mitad
de Ia vida en los fumadores crónicos y el alcohol
potenciaía su aparición. Histopatológicamenrehay
un cuadro de hiperqueratosis(aumento del espesor
del estratocómeo), acantosis(engrosamientodel es-
trato espinoso),disqueratosis(alteracióndel proceso
de diferenciación queratinocítica) con o sin infil-
trado inflamatorio subepitelial.
Capítulo 6: Entre las funciones de la saliva se
encuentran el lavado mecánicoy la acción antibac-
terianadirecta, ambasconstituyenun verdaderome-
canismo anticariogénico.Por ello la disminución sa-
lival noctuma favorecela instalación de la placa
bac¡eriana,agente multifactorial y causal de la ca-
ries dental. Las medidas preventivasrecomendadas
son: eliminar Ia placa con un correcto cepillado (es-
pecialmenteantes de dormir) y disminuir la ingesta
de dulces sobre todo antes de acostarse.
Capítulo 7: La paciente presenraun síndrome
(conjunto de síntomas y signos patológicos que se
presentansimultáneamente)del complejo articular-
temporomandibular,posiblementede origen dento-
oclusal (ocasionadoquizáspor Ia prótesismal adap-
tada). Por este motivo el Médico la envió a Ia
consultacon un Odontólogoespecialista, quien por
medio del examen clínico y del estudio por imáge-
nes, Ilegaráa un correcto diagnósricode la disfun-
ción articular.Probablementeindicará como nrimera
422 M.E. Gó¡¡¡zoEftnn¡nrs- A. C¡¡¡rosMuÑoz
medida una nueva prótesis, acompañadade ejerci-
cios que ia paciente deberárealizarpara que el disco
afticular vuelva a su posición normai (de acuerdo a
la gravedaddel casopodían ser necesariasotras me-
didas)
Capítulo 8: El profesionai tendrá en cuenta el
eiemento afectado (que aún no ha completado la
formación del tercio apical) y \a edad dei paciente
(por su capacidadde respuestabiológica reparativa)'
Por el primer aspectono realizaráun tratamientoen-
dodónticoy optarápor un tratamientoconservador:
la protecciónpulpar directa.
Los protectorespulpares (ej.: hidróxido de cal-
cio) favorecenla formación de una dentina cicarri-
zal a parttr de la diferenciación de las céiulas me-
senquimáticaspróximas ala zona afectada.Además,
en general ios pacientes a esa edad presentan un
buen estadobucal, lo que favoreceel éxito del tra-
tami.ento al no existir contaminación séptica (au-
senciade infección).
Capítulo 9: Es importante conocerla microes-
tructura y la histofisiologíade los tejidos dentarios
al tallar una cavidad,no sóio para tomar precaucio-
nes y eütar posiblesdaños al complejo dentino-pul-
par, sino también para aprovecharsus propiedades
y realtzarcon éxito la restauración.Por ello al utili-
zar sistemasadhesivoscomo materialrestaurador,se
deberátener presente la permeabilidad dentinaria,
que está en relación directa con ei diámetro de los
túbulos (que vaían desde la superficie a Ia profun-
didad) y con la edad del paciente.Cuando la per-
meabilidad es mayor, es más difícil conseguir una
adhesividadestabley duraderaen Ia interfaseentre
el materialy la pared caütaria. El profesional deberá
considerar el tipo de grabado ácido a aplicar para
evitar iatrogenia, y también el material adhesivo a
emplear, considerandoen primer lugar 1a biocom-
patibilidad del mismo, que permita sellar apropia-
damentey mantenerla homeostasisdentinana
Capítulo 10: La amelogénesrs imperfectaes una
anomalíaestructuralde1esmaltede origen genético,
que generalmenteafecta ambasdenticiones; su va-
riedad hipocalcificadasuele expresarsecomo man-
chas amanllentaso pardo claras opacasde textura
crefácea La fluorosis o diente veteado, que se ca-
racÍeiza por un aumento en la permeabilidad sub-
cortical del esmalte, es una afección endémica ad-
quirida (ya que todos los pobladores de ciertas
regionesla padecen),producida por el excesode
flúor en el agua de bebida (2 mg o más por litro)'
El grado de fluorosis vaía entre: leve (esmaltecon
manchasblanco creLáceas en forma de estías), mo-
derada (con vetas amanllo parduscas)o grave (es-
tias marrón oscuro y excavaciones).Las manchas
son simétricasy horizontales;en las variedadesleve
y moderada por alterarseel factor de cnstalización
se producenprismaspermeablese hipocalcificados.
Dadas las caracteústicas etiológicasde estas afec-
ciones,en amboscasospueden estarafectadosam-
bos hermanos El profesional descaftaque se trate
de un caso de fluorosis ya que ia región en donde
üven no poseealto contenidode flúor en el agua.
Por 1o tanto diagnosticaclínicamenteuna Al de 1a
variedadhipocalcificada,que se confirma con un es-
tudio genético que también informa sobre el parón
hereditarioautosómicodominante o recesivo'El tra-
tamiento será diferente en cada caso. En la AI hi-
pocalcificada (no hay alteración de la matiz orgá-
nica, sólo un trastomo en la mineraiización)se
suelen realizartopicacionestrimestralesde flúor para
aumentarla resistenciadel esmalte,ya que contiene
una mayor cantidad de carbonatos y menor pro-
porción de hidroxiapatita;posteriorrnentese hará el
tratamientoestético.En la fluorosis,en cambio, se
empleanagentesblanqueadores ya que no es nece-
sario reforzarla resistenciadel esmalte.
Capítulo 1l: Los signosinicialesde la inflama-
ción de Ia encíao gingivitis, aparecena nrvel de las
papilas interdentarias.que generalmentese presen-
tan con un color rojo intenso (por la proliferación
vascular del corion y la disminución de la querati-
ntzación de1 epitelio), con superficie lisa y edema
(aumento de volumen por Ia salida del plasma san-
guíneo al espaciotisular por acción de mediadores
vasoactivoscomo 1a histamina,serotonina,etc ) y
sangranfácilmente con el cepillado (si no hay tra-
tami.entooportuno, llegan a sangrar espontánea-
puedenser de orden
mente) Los factorescausantes
(sistémicos) (agentes irritantes: ob-
general o local
turacioneso coronas maladaptadas,restos ahmenti-
cios retenidos,etc.). Existendiferentestipos de gin-
grútis, desde ia caÍarral (por cambios en ia flora
bucal),hastala hormonal (ej..,durantee\ embarazo)
y las producidaspor drstintostipos de fármacosLa
más común es la marginalcrónica,producida por
1osmicroorganismosde la placa o sus [oxinas. Si el
profesional no la trata, al persistir la placa se de-
sencadenala enfermedadperiodontal,con formación
de la bolsa periodontal,migración de1 epitelio de
unión y pérdida progresivadel periodoncio de in-

R¡spu¡sres
serción,pudiendo llegar a la pérdida del elemento
dentario por moülidad
Capítulo 12: E\ implante intraóseoconsisteen
colocar en el lecho óseo (natural postextraccióno
en el alvéolo anificial fabricado por el profesional)
un pemo metálicoque posteriormentese estabiiiza
por osteointegración (por ei agregadopreüo de sus-
tancias osteoinductorasque favorecenla neoforma-
ción ósea) Este pemo serviráde basepara Lacolo-
cación de una prótesisf¡a. El principal requisitoes
un buen estadogeneraldel pacientey del huesore-
ceptor.En este caso el Odontólogo, al observarla
radtografíay teniendo en cuenta 1a edad de la pa-
ciente,sospechade una osteoporosis(disminución
en la densidadósea,que generalmentese produce
en edades avanzadas,que en la mujer se acentúa
por la deprivaciónestrogénica),presunciónque se
confirmacon la densitometía ósea.Por estemotivo
le aconsejaesperarpara el implantey Ie recomienda
que consultecon un médicoespecialista parasu tra-
tamlento
Capítulo 13: Probablementeen 1aradiogralíade
\a zonadel elementoausente,se observael canino
formado,pero en mala posición y retenido parcial-
-I
42J
mente en el hueso por 1a falta de espacio(tal vez
por la extracciónprematuradel temporarioo por un
menor desarrollo de fa arcadadel maxilar). Consi-
derando la gran plasticidad ósea por la edad de la
paciente,el O dontólogo ),er ealizaráuna cintgía para
liberarlo (cuidando la cantidad de hueso remanente
para su estabilidadfutura) y posterioimente un tra-
tamientode ortodonciade ubicacróny tracciónpara
llevarlo ai plano de oclusión
Capítulo 14 Las topicacionesde flúor sobre el
esmaltepara prevenir la instalaciónde la cariesden-
tal, se realizan al terminar la erupción de toda la
den¡ición primana. Generalmentese hacen a los
cuaüo añosde edad,para tratar de manteneren boca
por más tiempo todos los elementoshasta su re-
cambio fisiológico Esta medida preventivatambién
eüta Lasfuturas malposici.ones dentarias,ya que con-
servael espacioparuIa normal erupciónde los per-
manentes.El mecanismode accióndel flúor se basa
en reemplazarel hidroxilo periférico del cristal de
apaíta del esmalte superficial, por el ion flúor. La
fluorapatitaformadar,uelveal esmaltemás resistente
y menossolublea la acci.ónde los ácidosde los mi-
croorganismosde la placa bacteriana.
 \

INDICEANATITICO

A amilasa,156, 169
ptialina,156
abrasión,334 t. 1
S A IIV A I, l JJ, I)O
acantólisis,I47 rmni nhl csrnc ?I
acantosis,I47, I4B
anastomosisarteriovenosas, 167, 416
acción inductora,328
anhidrasacarbónica,373
ácidohialurónico,48, BB, 2I9,325
anillo linfático de Waldeyer,I33, I43
acinos,153, tBt
anodoncia,I07
aclnos
anquilosis,208
miYt^c l5 R I6 0
apófisisalveolares,368
mucoserosos,
156
apolipoproteína,I2I
mucosos,156
apoptosis,2+, 92, lB2,26I
serosos,153,
f69
aposición,30
acrosoma,27
cle cemento, J9l
actlvidad
ósea,397
rlcfenci.ra ) 64
arco/s
mecánica,264
hioideo,5l
sensitiva,265
branquialeso faríngeos,40, 42, 49, 50
activina,33
área cardtogénica,38
adelomorfas,32l
1t
arfeia maxilar
adenómero/s, 153, I65 .e
lnlenor, J / /
adherenciaepitelial,329
supeior,377
2al1nñar t^c I f-ru
-* ^ r* '^ '* "' - "- artenas
agujascálctcas,230
intratabicales,377
aguJero nPrl^rtnfPe < / /
ciego,64
articulaciónalveolodentaia,319, 34I, 353, 376,
incisivo o palatrno antenor, 63
378
alantoides,39
1/ 1t 1
aÍritis, 208
alvéolo/sdentario/s,6, 74, 374
asa/scerical/es, 1,02,I05, 298, 392
ameloblastina/s, 306, 307
AfPasadependrentedel calcio,300, 307
ameloblasto/s, 87, 9I, 92, 93, 95, 96, 97, 99, t 0 4 ,
atrición, 353
257, 292, 302, 307
atrofia,I48,334
joven/es,93,96,298
pulpaa 400
secretor/es, 96, 105, 298,30I,306
amelogénesis, 93, I0I, I09,227
B
amelogénesis i.mperfecta,310, 31 I
amelogeninas, 300, 306 Bandasde Hunter-Schreger, 290, 4I+
amigdala/s,I33, l+2 biofilm (películadenta]microbiana).7
lingual,I42, I+3 biopsia,IB5
paladnas,tubáncasy [anngeas.143 blastocisto,29
 MuÑoz
- A. C'cMpos
M.E.Gó¡¡rzln Fsnn¡nls
414

canillo/s,86, If3, f35

blastómeras,28
cafiílago de
BMP-4,35,38, 47
Meckel,5I, 52, 55,70,7I
BMP-7,+7
Reichert,52
boca,3, l13
casosde Choquet,274
primitiva, 40
cavidad
bolo alimenticio,136
amnióticao amnios,3l
bolsa/s
bucal Primidva, 85
de Rathke, 58
conónica,32
faingeas,+9, 50, 5l
del blastocisto,29
borde
exocelómica,32
gingival libre, 319
glenoidea,193
rugoso,372,398
pulpar, 5
velloso,372
175 caitactín,29
botonesgustativos,64, 124,13I, 138' I40'
celoma
bóvedapalatina, 113 32, 38
extraembrionario,
bruúsmo, 208
inraembrionario, 38
céItslals,
c basal,140
cabezade los Prismas,302 bordeante6sea,373
cAD,298,301,+r3,415 cebadas,358
252
calcificación/es, caiiciformes,165
difusas,230 cebadas,179,324
lineaies,230 claras,115,163'169
calcitonina,372,373 de la granulosa,l1B
cálcuiosPulPares,230 de la PaPila,300
116, II7, \2I, l2+' I25' 323'
calprotectina,118, 176, I77 ' I33 de Langerhans'
cámaraPulPar,2II,237 ' 260 375
canaVes de Merkei,116' I17, I2+, 129, l4L' 324
gubemacuiaq391 de sostén,140
neural,48 dendi¡icas, l15
neuroentérico,35 queratinizada,118
accesorios, 211 acidófiias,126
canalículos intercelulares,159 epitelialesde Malassez,355
canastiila/sósea/s,390, 392 foiiculares,26
capa gustativas,140
basal,126 madres,I16, 121, 169
63' 89' 97' 253'
madresectomesenquimádcas,
de hidratación, 280
347, 355
intermedia,126
159, 169, 183
mioepiteliales,
odontoblástica,224
mucosas,157' 170
superficiai,126
140
neuroePiteliales'
capacitación,26
oscuras,163,169
cápsula,153, 165, L69
osteoProgenitoras,369' 377
cápsulaarttstlar,L)7
permanenteso residentes,115
LdI A
plasmáticas,149
dorsal de Ia lengua, I31
BB
preameioblásticas,
intema de las mejillas, 133
serosas,153, I57
venffal de la lengua, L31
sinoüales,195
caries,727, 266, 276, 307, 334, 354, 409
 -l

[¡{uc¡ANerÍrrco 45'

tlpo ItI,98,t2B,216,2t9
A, 195 rv 63,94,98,r2B,2r9
I (oscuras),141 VII, 128
II (claras),l4l w, 9 + , 9 8 , 2 I 9
III, 14I color,320,3+3, 409
rY 141 coloración, 10
v 141 compacta
aam anlr ^r r ¡ ^ <t 4
periodóntica del hueso alveolar.354
Cemento,41, 85, 99, 103, I05, 248, 250, 319, penóstica,374
3+r,+03 n n m n a ¡ ta ¡ i Á-
L vr r r yq L L 4 r r vr r l
I Q
¿u

aceluLar o primario,250,349 complejo

afibrilaa351 afticular temporomandibular(CATM), 191
celularo secundario, 349, 362, 394,397 de Merkel, 129
4. 1 .1
Ironlal, Jt 1 denrinopulpar,5,6, +1,85, 87, 89, 105, 211
intennedio, 35I 227
cemento-den tinana, 25 0 cóndilo
cementoblastos,102, 347, 35I, 355, 358, 393 del temn^rrl lu{

Cementocitos,344, 351 mandibulaql9l, I93

c em en to c l a s to s3. 4 6 , 3 5 5 , 3 5 8 condroitin
cementogénesis,109, 346, 394 4-sulfato,239
cementoplastos, 344 , 345 6-suIfaro,239
centro conductilloscalcóloros.
345, 37I
de osificación conducto/s
.l
nremqqtcf / 1
-- de Stenon,L36,171
nñqfm4vr lrr / -( Wharton, 169
chalonas,121 \ r ll
vol K mann,J / o
ciclo dentinarios remanentes, 41 4
r n P nctn r r l )O estnado/s,161, 163, 183
ü¡al de o canal notocordal, 35
)98
amelohlasros onfalomesentéico, 39
odont ohl¡ s t ns 253 excretores,153
cigoto,28 terminales o coiectores, 16I
circulación excretosecretores,163
Iinfática,224 i nter ql c r es I6l

sanguínea,72I interlobulares, 165

útero-placentaria
pnmitiva, 32 interlobulillares,I 65
.l
atratlmnrrtnrr /61 |
intra y extralobulillares,161
e1<11T2 ñP t,trcPr tWl intralobulillares,
I63, 167, 169
cltologíaexfoliativa,149 conexión
citoqueratinas, 116, I24, 134, I++, 169,325 amelo-cementana, 276
citoquina/s, 332,380 amelo-dentinana, 89, 94, 99,250
citotrofoblasto,30 cementodentinaria, 35 I
clasificaciónhistotopográficade la dentina, 251 contenido de los túbuios dentinarios,246
coI,320,324 cordón nefrógeno,38
cola del prisma,302 corion,32, I3I
colagenasa,332 gingival,354
colágeno comeocitos,118
ttpo/s claros,llB
r, 63, 94, I2B,2t9 densos,llB
 MuÑoz
- A. C,q¡lpos
M.E. Gón¡z l¡ F¡nn¡.Rts
416

comificación,119 circumpulpar,6, 252, 259, +I5

corona,99,298,306 coronaia,239
clínica, 4 del manto,6,252,256,260' +I5
corpúsculo/s o paItal,25l
de Meissner,129 intertubular,242,2+6
de Ruffini, 365 opaca,265
gustativos (ver botones gustativos) peritubula¡2+2, 259, 372
corte, 10 pnmafra,260
cortical radrcular,105, 2+B
reparadva, 261,265
o compacta Peiodónrica, 37 4
secundaria, 2II,260
peióst\ca,374
terciaria,2II,26l
cresta/s
6, 360, 37+, 397 raslúcida, 265
alveolar,
o eclerórica,264
epiteliales,II+, 126, 322, 323
neural/es, 35,36,37, 4I, +7, 5I, 85, 107, I23, dentinas de remineralización,265
dentinogénesis, 98, 10I, 109' 239,253
328
cnptas, 142 denudación cerical, 354
cristales dermatánsulfato,2I9
99, 273, 346, 3+7, 369
de hidroxiapattta, dermatoma,38
iniciales,307 dermomiotoma,38
desarrolloembrionariohumano, 24
cromosomas,28
de Ia cabeza,47
cueilodentaio, 4,274
de la capa germinal
cuerda
ectodérmica,35
dei esmalte,89
endodérmica,39
del tímpano, 144
mesodérmica,36
cuerpo o zonabucal de la iengua, 137
del cartílagocondilar, 198
cuerpos
del conon y del trofoblasto,39
adamantinos, 301
30I del disco articular,200
ameloblásticos,
descamaciónepitelial,121
de Odland, 117
desgasteoclusal,397
curvaturas
desmólisis,305
pnmaias,239
desmosomas, 30, BB, 92, 96, 116, 119, lZ7,
secundanas,240
r 63
cudcula primaria,304
diafragmaepitelial, 392
diazonas,290
D
diente/s
decidualización,31 natal, 402
defensinas,332 veteado,108
delomorfas,32l caducos,407
I delta apical,211 de Ieche, 407
I deciduos,86, +07
dentición
mixta,22,387 primanos,85, 101,377, 380, 389,39I, 398,
permanente,22, 387 401, +02, +07
primaria,387 temporarios. 35I, 358. 391' 407
dentículos,230 perrnanentes,4, 99, 296, 35I, 387, 39I, 398'
ieinna, 9I,95,96,98,99, 103, I05,2lZ' 227, +02,+07
:3, . 238,26+, retenidos,403
ac :::icia, 260 supemumeranos,107
 -
Íuorc¡A¡erÍuco 4r7

disco de fijación, 329

articular,I93,206 de unión, 323, 327, 329, 332, 359, 399
bilaminar, 3l del surco,3I9,323,327
plano bilaminar,31 dentalintemo, 87, 92, 93, 97, 346
displasia,l4B dentarioreducido,101, 304, 332,39L
disqueratosis, 147, l4B ectodérmico,85
divertículoalantoideo,39 extemo,87,89,91, I05, 259,392
DPP (fosfoforinadentinana),252 olan,lttlqre<
b'q¡¡se¡q¡!v!
41
¡ ¡

DSB306 gingival,359
Dureza,3+3,+09 intemo o preameloblástico, 87, 89, 9I, 93, 95,
102, r05, 259,392
E odontogénico,41
plano estratificado
E-cadherina/s,ZB, 33, 35
no queratinizado,126, 329
eclosión,29
paraqueratinizado,126
ectodermo, 36, 42,89, 105, 319
queratinizado,115
embrionario o definitivo, 34
erosión,149
pnmrtrvo o pnmano, 3l
erupción,I01, 304, 305,392, 400, 402
ectomesénquima, 41,51, 85, 87,89,94, 103, 105,
activa,398
rB2,237,3r9, 328
dentana,332
edema, 149
pasiva,398
EGF (factorde crecimientoepidérmico),105, 121
esclerotoma,38
embriologíageneral,2l
embrioblasto,29 esfínteresprecapilares,167
^-L;
€ r r r u r r u^lr u^^i^
Brd, ¿a
1 1 esmalte,5, 85. 87, 99, 105,410
especial,2I esmalte
embrión trilaminar, 39 apnsmático,286,302, +10, +Il
eminenciaarticulardel temnoral I Ql nrismárico280 410
enamelinas,306 espacio/s
enanismo coronario o radicular, 107 interameloblásdcos, 30 I
encía,7, 101, 131, 170, 319, 333, 337, 35+, 374, interdentariosI I 3
377, 39t, 392 interglobularesde Czermak, 4I5
frja o adherida,3I9,320, 326 periodontal,354
interdental,320,324 retromolar,I13
libre o marginal,319,322 subzonal,26
endocondral,68 espeÍnatozoide,24, 26
endodermo,42 esplacnopleura, 32, 38
embrionario o definitivo, 34 estadio/s,I07
nrimi tir¡n 3I camnana 9l q) 95
r" " " -''" 1 "-
v^ -;*^;^
P rr r r r 4r r u,
? I
J a casquete,87, BB
enfermedad de brote o yema dentaria,86, I07
de Addison,123, 147 terminalo de folÍculodentario,99
penodontal,329. 334. 354. 360. 367 estomesénquima, 250
entactina,94, l2B estomodeo, 40, 54,85, 182
eosina,10 estrato
lt
eosinófilos,355 basalo germinativo, ll5. 127.323
epiblasto,31,34 cómeo,f lB, 323
epitelio/s,II4, 146, I47, 325, 328 espinoso,116, I27,323
lr
DUCal, 1)J granularo granuloso,Il7, lZ7, 323
 - A. C'turosMuÑoz
M.E. Gón¡zor F¡nn¡.rus

de anclaje,128
intermedio,gI, 92, 93, 96,98, 300, 303' 30+'
oxitalán,98, Zl9
307
SharPeY, 354,362,375
Iúcido, 134
Von Korff, 98,252, +I5
superficiai,127
elásticas,134
estia primitiva, 33
extrínsecasdel cemento,348, 362
estias de Retzius,412
estrógenos,29 intinsecas del cemento,348
estroma,153 musculares
143
esqueléticas,
esffoma glandular, 165
131
estriadas,
enpa
nerüosas, 266
de campanaavanzada,95
erupüva perforantes,348, 362, 394
funcional o PosteruPtwa,397 penodontales,341
prefuncional,39I precolágenas, 98
postnatal,2I principales,360
preerupdva,390 redculares,I2B, 216, 7I9
prenafal,2I secundanas,360
empasdel desarrollo,2I transePmles, 394,397
355'
evolución del macizo craneofacial,74 , I29, I47,215,324,33I' 348'
Fibroblasio/s
exfoliación,398, 400' +07, 4)'6 356, 367, 394, 398
jóvenes,98
F fibroclasto,356
IBZ' 7L6'
fibronecdna,30,34,94,97,101, 128'
factot de crecimiento 2r9
dárivadode las plaquetas(PDGF), 105 filagnna, I 19
epidérmico(EGF), I05 filtrum, 57, 67
nervioso (NGF), 98 fisura palatina, 60
neuroffófico derivado fisuras linguales, 78
de la glia (GDNF)' 98 fluido
del cerebro(BDNF), 98 gingrval,331
transformadordel crecimiento (TGFb)' 105 o crer,rcular,331
factoresde fluorosisdentai, 108
de crecimiento,380 folículo/s,347
fibroblásticos(FGFs),104
dental,Bg,34I' 393,394, 403
de ranscriPción,25 pilosos,134
que regulan ei desanoilo, 22
foramen
faringe Primitiva, 40 apical,224
fasciaiingual, 138 caecum,64
fase
formación,256
lacunar,33
de la dentina
proliferativa, 29
circumPuiPat,258
secretora,29
radicular,259
FDI, 401
lengua, 63
fecundación,24
naiuY fosasnasales'53
ferttlización, 24
raí2,391,392
FGFb (factor d'e crecimiento fibroblástico básico)'
de los huesos,67
r7+
labiosY mejillas,67
fibras,359
ojos Y oídos, 49
ZI9, 252, 258, 33I, 415
colágenas,
 ÍNlrcs ANA,rÍrtco 419

del hueso alveoIar,T4 glicosaminoglicanos,BB,89, 9+, 98, DB, 129,325

ligamentoperiodontal,394 glosofaingeo, 64, I44
macízo facial, 54 glucógeno, 97,98
paladar,58 GM,CSF, 331
patrón GM-CSF (factor estimulantede coloniasde granu-
coronario,B5 locitos y monocitos), I25
radicular,101 gonadotrofinacoriónicahumana (hCG), 31
techoy piso de boca, 58 grabadoácído,4Il,4I3
ubo neural, 47 granulocitos,I25, 331
fosamandibular,191, 193 granuloma/s , I49, 367
fosfatasa apica),,367
áctda,lI7, 118, 2I7,372, 398 gránulos de
alcalina,87, 93, 96, 97, 98, 307, 369 Birbeck,125
fosita o fóvea primitiva, 33 cimógeno,I54, 156
fositasolfatorias,59 Fordyce,149
fulcrum,355,389 nrreratohialin
a 1 l7
fusión - - ^- ..1^- ^
H r ar r ur u) a)
1^
¿w

aparente,54 grupo
real, 54 aplcal,361
circular,327
G crestoalveolar,360
G-CSF,331 dentodental, 327
gelatinadel esmalte,BB gingivo-alvéolar, 327
gennendentario,89, 99, I05, 237,34I,392 gingivo-dental,327
gérmenes horizontal o de transición,360
A o l n A o n r i¡ iÁn n e ¡ ¡ ¡ ¿ ¡ g n te , 86 interradicular,362
dentarios,86,253 oblicuo descendente,36I
grgantismo,I07 periostio-dental,327
glándu1a/s transeptal,32T
de Bladiny Nuhn, I+3, lB4,IB5 gubemaculumdentis, 39I, 400
von EbneqI3B, 156, I7I, I75, IB3
Weber,143, lB4 H
genianas,I7I
hematoxrlina,10
labial/es,l7I, lB+
hcrnnrraoi ;¡ 14q
submaxilar,l83
heparansulfato,128
linguales,66
hepanna,324
posteriores,183
hialuronidasa,332
menores,177
hibridaciónin situ, Il
palatinas,172, lB3, IB4
I56. I 69. 177. lB3 hipercementosis, 354
parótidas.
hi neml aci r l 4R
salivales,4, Il3, 153
mayores,4, ).53, 169 hiperqueratosis,147, 148
menores,131, 170, l7I hipertrofia,148
accesorias,I53 hipobiasto, 3I,34
sebáceas, 13+, I49 hipocalcrficación,3 10
sublinguales, 14+, 169, 170 hipodoncia,I07
submandibulares,I69 hipoplasia,108, f 48, 310
sudoíparas, 134 hipotrofia, 149
ubuloacinaresseromucosas,169 histamina.32'l
460 MuÑoz
M.E. Gónszo¡ Fnnr¡rus- A. Ce¡¡pos

histiocitos,2lT Iámina
histogénesis,85 basal,I27, I2B, I82,329
hueso ameloblástica(LBA), 93, 94,253
alveolar,4I, 85,99, 105, 3I9,354,362,368 del epitelio b:ucal,332
de inserción,376 extema,329
sostén,376 intema,3)9
fasciculado,375,380 intema del epitelio reducido del esmalte,332
hioides, 52 cnbosa,376
interdentario,374 densa,128,372
interradicular,37 4 dental o dentaria,
husos adamantinos,99, +I4 39r
Iúcida, 128
I procordal,31
propra o
rcAM-l,r2r, I24, 125 corion, lI4, I29
IFNg, 373 reticular,I27, LZB
lg A, 331 vestibular,86
tl-l, 120, r2.4,\)9, 331, 332, 336, 367, 373, 380 laminillas, 347
r r - 6 , 3 7 3 ,3 8 0 o fisurasdel esmalte,413
implantación, 29 Iaminina,1, 5, 30, 94, l2B
completa,31 lecitoceleprimario, 32
inclusión, B lengua,113, 136
inducción,23, 85, 103 bífída,79
inducción Iengüetasepiteliales,103
epitelio-mesénquima,85 leucoplasia,147
recíproca,96 leucotrienos,332
inervación, 224,364 iicor dentinano, 227, 267
inervación cervical, 416 ligamento,394
INFb, 3BO capsular,194
información posicional, 22 circular de Kólliker, 327
integrinas, 116, I29 en hamaca,395
interacción/es esfenomandib:ular, 194
epitelio-mesénquima, 85, 104, 182
estilomandib:ular,194
interdigitaciones,1 19, 127
gingival, 327, 360
interrelaciónepitelio-mesénquima, 89, 107, 183
periodontal, 7, 4L, 85, 99, I02,3L9, 327,333,
rntesüno 348,354,365,
antenor, 39 pterigomandibular,194
medio, 39 temporodiscal,194
postenor.39 temporomandibulaa 194
invasión del endometrio, 30 ligamentoscolaterales,194
involucrina, 119 límite
istmo de las fauces,113 amelocementano,392
cemento-adamantino, 3 19
L dentinocementario,103
labio/s,I13, 131, I33,I34 linea/s
hendido, 77 de oclusión, 136
inferior, 67 tmbicación,347
superior, 67 recesión,416
lagunas uofoblásticas,33 incrementales,247, ZB7, 4I2
 Ír¡rcs Al¡uÍuco

o bandasde Schregerdentinarias,250 exocelómica,32

nrimitir¡a ?? periodontal,365,394
linfáticoscolectores,167 preformativa,93, 253
linfocitos,I25, 129, 142, 146, I49, 324, 331, 332, sinoviales,207
367 mesencefáhca,47
líquido sinoüal, 195 mesénquima,89, 97, I25
lisozima,33I,332 cefálico,85, 319
listón dentario,58, 85 dental condensado,107
Iobulillo/s,I53, 161, 165, 167, 169 extraembrionaio, 32
lóbulos,153, 165, 169 nri mi ti r¡n ?)

odontogénico,107
M mesodermo,40, +2
M-CSE331 extraembrionairo,32
macrófagos, 129, 147, 149, 217, 324, 355,367 intermedio,36, 38
macroglosia,79 intraembrionario, 33
manguito epitelial, 329 lateral,36, 38
masa celular paraxtal,36
extema (MCE), 28 metaloproteasas, 307
intema (MCD, 29 metencefaiina,I24
masticación,I3l, 136, 366 microanálisispor energíadispersivade RayosX, 15
mastocitos,355, 358 microcirculactón,167
matena microglosia,79
inorgánica,238,346 microplicas,120
orgánica,238, 346 microrradiografias, I2
matTLz microscopía
del esmalte,92 electrónlca,12
extracelular,346 analítica,15
extracelular de barrido, 13
(MEC),212 rransmisión12
amorta,2I9 óptica, B
pulpar,2l9 mlcroscopro
inorgánica, 239,778 confocal,7
íntertttbular, 246 de fierza atómica, B
orgánica,Z3B,27B microüllis, 120,373
ósea,377 ^: ^, A^
^-^4Lrurr
rrrrór

mecanismode resorción,398 apical de ia unión dentogingival,334

mecanorreceptores, 124, I29, 365 del epitelio de unión, 354
mejiilas,67,I13, 131, 135, 136 dentogingival,398
melanocitos , 116, 123, 147, 32I, 323, 325 mineralización,93, 98, 99, l0I, 237, 242, 259,
melanosomas,I23 310, 311, 408, 409,4r2
membrana,s mioblastos,66
amnió¡ica-3l miotoma, 38
basal.31. 63. 87, 89, 94, 95, 99, I05, I27, I59, modelo de descamación
301. por parejas,121
e¡1emade- epireliodentarioreducido, 332 tíos, 12l
(1"{B)"
s5 moléculasde
bucofaríngea-i-a iE- +0 actívacíón,25
de Heuser il adhesión,48
Nasmrú- i.--'r celular,26
462 - A. Ca¡¡rosMuÑoz
M.E. Gó¡¡¡z¡n Frn¡.¡nrs

quimioatractívas,26 neurulación
^;- ^;^ ?Á
quimiorepulslas,26 PIIl l r ar r 4t Jv

monoci.tos,I25, 33I, 367, 398 secundana,36

monocitos-macrófagos,332 neurófilos, 146,332
montaje,10 nociceptores,365
morfogénesis,85 nocirreceptores,129
del órganodentario,85 nódulo/s
de Hensen,33
morfologíade la corona, 94
linfáticos, 142
mórula, 28
primitivo, 33
movimientos dentarios
cnrntir¡nc ? RQ
notocorda,35, 38
nudo/s, 89
postemptivos,389
de esmalte,I07
preeruptivos,389
secundarios,89
mucosa/s,137, I7I
alveolar,32I
o
bucal,3, ll4, I30, l3l,377
masticatona,3l9 oclusión, 208
de revestimiento,3, I3l 95, 97, 98, 99, I02, 104,105,211,
odontoblasto/s,
del labio, 134 2t2, 227, 252, 253, 302
especializada,4, I3l 1óvenes,97
especializadao sensitiva,3 maduroso secretores,97
labial, 135 radiculares,102
masticatoria,3, 131 odontoclastos, 253, 346, 358, 398, 416
yugal, 136 ombligo del esmalte,89
oncocitos,163
músculo/s
órgano/sdel esmalte, 86, 87, 89, 9I, 92,93, I0I'
l0l,
buccinador,136
102, 105, 298,300,304,
masticadores, 207
organogénesrs, 2I
orbicular,135
osificación,67
del maxilar inferior, 70
N
superior,73
N-cadherina/s,35, 38 endocondral,70
N-CAM, 35 intramenbranosa,70
necrosis,lB2, 367, 392 osteoblastos , 355, 370, 377, 39+
pu.Ipaq23Z os¡eoceles, 371
nefrotomas,38 osteocitos,3Tl
osteoclastos, 355, 358, 372, 377, 39I,398, +I7
neoplasias,149
osteoplastos, 371
nerwo/s, 144
ovocito lI, 24
dentario inferior, 365
ótuIo,24
hipogloso,64
óxido nítrico, I25
maxilar superior, 365
sensitivos,227
P
trigémino,333
neurocráneo,69 paladaa113
neuroectodermo,35, 4l paladar
neuroporo blando o velo del paladar,I3I, I45
anterioro craneal,36 duro, 131, I44,170
posterioro caudal,36 hendido, 77
 IrorcrAri--. 46J

pnmano, 58, 59 PGE2,129,32+.367. 373

secundario,60 piel del iabio, I34
papila/s,103, I3B, 237, 324,392,395 piezasi.ntercalares de Boll, Ió1
ni am pntani Án 147
adelomorfas,325
cali.ciformeso circunvaladas,l3B pigmentos,123,238
caliciformes,6+, l'75 pinopodo,30
coriales, Il+, 126,321 piso o suelode Ia boca,I13, 131, I33, I34, 14+
delomorfas,I30,325 placa
dental, 41, I07 baaenana, T
dentaria,5I, 86, 87,89,91,93,95,97' \05, cribiforme,376
2 r 2 ,3 0 0 , cnbosa,354
filifonnes,6+, l3B dental,334
foliada,175 neural,35
foliadas,140 notocordai,35
fungiformes,138 precordal,3l
linguales,138 trofoblástica,30
paladnao incrsiva,I44 placenta, 29
pnmaria,138, 140 placodasolfatonas,53, 54
paratohormona, 37l , 372, 373 plano, 114
para,ris,38 plano
parazonas,290 de oclusión,397
.l
^ o " á -n rri ma
51 estratificadono queratinizado, 328
glandular,153 plasmocitos , I29, 367
parescraneales,I30 plexo,
par6tida/s,153,163, 165, 169 de Raschkow, 266,267
PAS+, 116 Von Korff, 219
Patrón celular inrenrredio,395
tipo l, I20,283,328 nervloso
ll, 120 profundo, 130
lll, I20, 134 superflcial,130
rv 120 subepitelial,333
v, r20,14+ vzscrrlar"sr
- rrnranerióstico,
^ *r - - - 377
coronario,95, 101 pliegue
radicular,103 caudal,39
PDGF,3BO cefálico,39
pedículo de f¡ación, 32 población
película dental adquirida, 7 extúnseca,II5,329
penaprca|367 extinseca
penodoncro o periodonto,6, I05, 3+I,395 permanente,123
de inserción,7, 99, 105, 319, 34I transltona,Il5, I25
protección,7, II3, 3I9,39I i.ntinseca,II5,329
penquimatias,4I2 polipéptido intestinalvasoactivo,I 24
perlacán,128 polo embnonano,29
perlas porctón
adamandnas, 3l I coronaria,2Il
de Serres,99 neurocraneana, 47
penneabilidad, 264, 277, 3+3 radicular,21 I
denrtnaia,242 úsceral,47, 49
petequias,I49 porcionesductales,165
464 M.E. Gó¡,lnz Muñoz
o¡ Frm¡rus- A. C¡.¡rpos

poro gustativo,140 Hedgehog(Shh), 104

postfijación,13 shh, 105
preameloblas to/s, 93 , 253 , 298 Wnt, 104, I05
secretores,94 morfogenéticas óseas(BMPs),104
predentina, 91, 94, I05,237, 239, 257, 2 5 9 , 3 0 5 proteoglicanos, 239
premelanosomas, 123 protooncogénc-fos, I lB
preodontoblastos,97 pulpa/s, 105
preosteoblastos, 369 coronaia )11 )).4
preosteoclastos, 369, 372 dentalo dentaria,5, 6,98, I03,2II,237, 400
presión,379 4r6
nÁm or / e/ ¡ c
f/rrrrrrr/
q/ vJ envejecidas,22T
arco,5I joven,227
corpúsculopolar,26 puntos de anclaje,116
dentición, 407 nrirnrrres
r *'r - - - " ' -14q
-
infancia,22
molar permanente,86 a
molares,101 nr r c r c ti nec I l6

semanadel desarrollo,24 queratinización,116, 1I7, IIB, I19

prismasdel esmalte,280,302,307, 410 queratinocltoactivado,I20, L29, 33I
proceso queratinocitos,115, 146, I47
de Tomes,96,302,304 queratinocitosbasales,II6
frontonasal,54 queratinosomas,II7
mandibular,5I, 54, 55 quisre/s,367
maxilar,5I, 54, 55 de erupción, 402
nasal denttgeros,402
1
lateral, 54 h o n r ñ ]^ á t ^l ñ - - /

medio, 54 tiroglosos,79
notocordal,35
odontoblástico,6, 98, 2II R
ondontoblásttco, 267 radiopacidad,343,409
procesos rafe
alveolares, 368, 4IB medio, I44
de Tomes,411 palatino, 63
nasomedianos,57 raiz, 4
odontoblásticosremanentes,294 del diente,101
progesterona,29 o zonabucofaúngeadelalengra,I42
proliferación celtiar, 22 fanngeade Ia lengua, 137
prolongación/es ffansversade1cigoma),193
odontoblástica/s,6, 98, 227 ránula, 185
pronúcleo reaccrón
femenino,28 acrosómica,27
masculino,28 cortical,28
propiedadesfísicas,343 decidual,31
propioceptores,365 inflamatoria
prosencefálica, 47 aguda, 149
prostaglandinas, 332, 336 crónica, I49
proteasasde serina,307 zonal,28
proteína/s reaccionaI,26I
G, 142 recesión,334
 Irucn Arq¡rÍrrco

red de cIawjas,323 sexo cromosómico,28

redeslacunares,33 sialofosfoproteína
dentinaria,300
reepitelización,63 slalona, IO), lOl
región intervarillar, 281 sincitiotrofoblasto,30, 39
regresióno involución, 24 sindecán1, 105
regulación síndromes del primer arco branquial, BO
epigenértca,2). sistema,/s
genética,22 bucal,113
regular,260 de Havers,376
remineralización, 278, 307 ductal, 161
remodelamientodel hueso alveolar,379
estomatognático,I 13
resorciónósea,332, 39I
fagocíticomononuclear,I25, 372
restosepiteliales de Malassez, I0Z, 346,3+7,359, MALI 125
393
somatopleura, 32,38
retículo
somitómeros,36
estrellado,87, BB,89, 91, 105
somitos,36
extraembrionaio,32
squasmosomas, 119
retracción gingival,33 4
surco/s
rizoclasiafisiológica, 358, 398, 418 l
branquiales, 50. 5l
rugaspaiarinas,I45
circunvaiado,138, 175
gingival,I01, 328
S
gingivallibre, 319, 320
sabor marginal,319
ácido, I42 neural, 35
agradable,\42 primirivo, 33
amargo,I42 vestibular,86, 96
dulce, I42 sustancla
salado, I42 fundamental,2Ig
sacodenmrio,41.,86, 89, 91, 93, 99, l0Z, I05, osteoide, 370,37I
300, 34r, 347, 393, 395 P, t24,380
nrimirir¡n
r_ _ _ _ _ _ '_'
3? RO
secundarioo definirivo, 32 T
vitelino
l.
sarva, r)J, J,l /
r F^
tabiques
lr
primaria, 163 aveoIaTes,5 / +
secundaria,I63 interdentarios, 374
secreciónde Ia matiz orgánica,305 intenadiculares,374
segmentactón, 28 tablasalveolareslibres, 374
segunda,/o técnlca/s de
arco,51 desgaste, 12
corpúsculopolar, 28 réplica, 12
.e
rnlancta, z/ del punto crítico, 13
semanadei desanollo:embrión bilaminar,3I histológicabásica,B
semiluna histoquímicas,10
1
ae ú\anuzz\ I)g
-.
tejido
serosa,159 adiposo,131
sensibilidad conectivo,II4, I29, I30
cericaI,354 de granulacrón,I49, 400
de la mucosabucal, 133 epiteiial,I14
 - A. Ca¡lpos
M.E. Gónrz¡n F¡Rn¡nrs Muñoz

óseo dentogrngival,7, 3I9, 320, 323, 327, 3 36 , 3 5 4 ,

alveoIar,403 374,39r,392
¡amnaata ?7Á mucogingival, 32I
esponjoso,376 pulpa-predenrina,ZI2
renaseinr I O5 unión, 1íneao surco mucogingival,320
tensión,379
teoúa hidrodinámtca, 267 V
tercerasemanade1desanollo: embrión trilaminar,33
V lingual,64, l3B, 175
129
terrnorreceptores,
vaina deMos
TGF-cr
Hertwig,101, 102, I05, 107, 211, )53 ) 5q
(factortransformadorde1crecimiento),I20, I2I
306, 346, 359, 377, 392, 415
(factorde necrosistumoral), D.0, 124, 125,332,
Neumann, 245
336,373,380
prisma/s,2BI,307
T G F pr,2 0 .r 2 r,3 3 r
varilla, 281
tonofibriilas,116
vascularización,221, 3 64
tonoÍilamentos, I 16, 117
vellosidades
lr ahéat t lac I /h
nr i m er i ac 3?
tratamientosortodóncicos,380
secundarias,39
trismo, 113
terciariaso definitivas, 39
rofoblasto,29,30
vertrente
trofoectodermo, 29, 30
dental de la encíalibre o marg¡nal,327
trofouteronectina,39
extema o bucal de Ia encía,3I9
Íompa :utenna,24
intema o dental, 319
tubo neural,36, 37, 38, 41, 48
Vesícula/s,47, I47
túbulos r n fr á a ñ r té l l a l | 4 /

dentinarios,2lI, 239, 250, ).52, 35I, 415

maticiales, 347
gigantes,415
umbilical/es
remanentes,99
pnmana,32
nenerrantes294
t - - ^- - - . . ^. . . "t - -
secundana,32
tuftelina, 300, 306
vestíbulobucal, 3, 113
üscerocráneo,70
U
ütalidad ptúpar,237
úlcera, 149 ütaminaD3,37I,373
umani, 142
unidad Y
epitelialde melanina, 123
yugales,I71
histofisiológicaglandular,165
unidades
Z
epitelialesproliferativas,121
estructurales zona/s
básicas, 239,280, 4I0 apical,33I
secundarias,247, 280, 4II central de la pulpa, 220
secretorias,IBI coronal,33l
unrón de manto, 48
amelo-dentinaria, 306 transición,134
amelocementana, 407, 4I7 ependimana,48
cemento-adamantina, 329, 360 granulosade Tomes,248,250, 35I
cemento-denrinana, 248 grasao adíposa,144
 Í¡¡uc¡ A¡¡¡rÍuco

hialina de media,33I
HopewellSmit, 250, 35I odon¡oblásrica,220
hip ermrneralizadamedia, 246 pelúcida,26
hipomineralizada rica en células,220, +16
extema,244 subodontoblásricau oligocelularde Well, 220,
interna,246 22+,266, 416
marginal,48 topográficasde Ia pulpa, 220