Cruz Roja Ecuatoriana
Atención Prehospitalaria
CAPITULO 8
EL SHOCK
DEFINICION:
Es una inadecuada perfusión tisular que provoca
una alteración sistémica, que se manifiesta por un
estado depresivo de los signos vitales.
En otras palabras, es la incapacidad del sistema
cardiovascular para mantener suficiente sangre
circulando hacia órganos vitales, tales como:
cerebro, pulmones, corazón, riñón.
El shock se desarrolla como resultado de los
intentos del organismo para compensar los daños
causados por lesiones graves. Shock es la
ruptura del equilibrio entre la perfusión y la
necesidad o demanda celular.
Figura 8-1: Ciclo del Shock.
FISIOPATOLOGÍA:
La reducción del flujo sanguíneo lleva a una caída
del gasto cardíaco por lo que es incapaz de
perfundir a todos los órganos. Dos mecanismos
son los responsables de un gasto cardíaco
inadecuado:
1. Llenado ventricular insuficiente.
2. Compromiso de la bomba cardiaca.
Se puede tener la asociación de estas dos,
cualquiera de estas lleva a importantes
alteraciones de la macro y microcirculación.
Capitulo 8
Dr. Andrés Moreno
ALTERACIONES DE LA MACROCIRCULACIÓN
Cuando hay disminución del volumen sanguíneo
circulante, por cualquier causa, habrá déficit del
retorno venoso al corazón; con la consecuente
caída del gasto cardíaco y de la presión arterial,
lo que ocasiona la activación de los mecanismos
de compensación, jugando el papel más relevante
las catecolaminas, (adrenalina y noradrenalina).
Estas producirán vasoconstricción periférica y
sistemática, llevando a querer normalizar la
situación. Pero cuando la causa desencadenante
persiste, esta vasoconstricción lleva a una
disminución del flujo tisular (hipoflujo) dando
como resultado: HIPOXIA.
Ese déficit de perfusión y la consecuente Hipoxia
tisular conducen a una alteración de la
microcirculación produciendo insuficiencia
circulatoria, disminuyendo el volumen sanguíneo
circulante, formándose así un ciclo.
INJURIA
Insuficiencia Circulatoria
Periférica
Disminución del Volumen
Sanguíneo
Caída del Gasto Cardiaco
Hipotensión Arterial
Vasoconstricción Periférica y
Sistémica
Hipoxia Tisular
ALTERACIÓN DE LA MICROCIRCULACIÓN
Engloba cerca del 90% de los vasos sanguíneos
del organismo; por lo que su alteración repercute
seriamente por cuando se produce un déficit
nutricional celular, habrá liberación de factores
vaso tróficos sistemáticos o locales. Los factores
sistémicos son vasoconstrictores y los locales son
vasodilatadores.
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Entre estos factores se destacan: adrenalina,
noradrenalina, angiotensina, renina, histamina y
serotonina.
Los vasodilatadores producen:
• Relajamiento esfinteriano.
• Vasodilatación.
• Aumento del flujo sanguíneo.
Posterior a la normalización nutricional se genera
liberación de sustancias vasocontrictoras y
cerramiento de los esfínteres.
La hipoxia tisular altera el funcionamiento normal
de la microcirculación de la siguiente manera:
la sangre dentro de estos capilares está
estancada ocurre secuestro de sangre periférica.
Anexos 1: Algoritmo del shock hipovolemico hemorrágico.
CLASIFICACIÓN
Hipovolémico:
Cuando hay un déficit de volumen circulante. Es
el cuadro del shock que mejora con la
administración de líquidos, es decir, una rápida
expansión intravascular mejora sustancialmente
la perfusión.
El Shock Hipovolémico aparece consecuente con:

La hipoxia activa el metabolismo anaerobio, • Hemorragias.

pasando cada mol de glucosa a formar dos mol • Pérdidas de plasma (quemaduras).
de ácido láctico, el cual se acumula y produce • Pérdidas de líquidos y electrolitos (vómito y
acidosis tisular. diarrea).

HIPOXIA TISULAR Cardiogénico:

Cuando la alteración de la función cardiaca

desencadena o agrava el estado de shock; por
Alteraciones alteración miocárdica (disminución del aporte de
Ciclo Anaerobio de Metaból O2, aumento de demanda por taquicardia o
la Glucosa icas actuando como causa primaria); por perdida de la
Celulares capacidad de contracción, (infarto de miocardio);
por pérdida de sincronismo contráctil (arritmias) y
Acumulo de Ácido por déficit de eyección (hiposistolia en ICC,
Láctico incapacidad de contracción).

Acidosis Distributivo:

Con la caída del gasto cardíaco hay un

Liberación de substancias
Vasodilatadoras
Pérdida de Vasomotricidad
Éxtasis Capilar
Disminución del
Retorno Venoso
Hipovolemia
Alteración de la Microcirculación
Consecuencias de Hipoxia Tisular en el Shock
Figura 8-3: Ciclo del Shock.
Esta acidosis junto con la alteración metabólica
celular producida por la hipoxia, origina la
liberación de sustancias vasodilatadoras
periféricas, lo que conduce a la pérdida de vaso
motricidad acarreando "éxtasis capilar", y como
Capitulo 8
mecanismo reflejo fisiológico que aumenta la
resistencia vascular sistémica. Este aumento no
es homogéneo en todo el árbol arterial y depende
de otros factores (sistémicos y locales) que
actúan en el tono vascular. En algunas
situaciones esta resistencia puede no aumentar y
es el denominado "ataque vasopléjico" que
ocurre en:
• Anafilaxias.
• Intoxicación barbitúrico.
• Lesión del Sistema Nervioso Central.
• Stress intenso.
• Dolor intenso.
• Sepsis.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SHOCK
Reflejan la fisiopatología de la hipovolemia:
• HIPOTENSIÓN: Por hipovolemia e
insuficiencia de miocardio
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Los mecanismos compensadores para conservar

• PALIDEZ CUTANEA: Vasoconstricción por la perfusión de órganos vitales son insuficientes.
descarga de catecolaminas y frialdad La presencia de alteraciones mentales pone de
manifiesto una hipoperfusión cerebral, la menor
• TAQUICARDIA: Por liberación de perfusión renal reduce la diuresis. El aspecto
catecolaminas y modo de compensar el externo de la víctima refleja descarga simpática
menor volumen o mayor frecuencia excesiva con piel cianótica, fría y pegajosa. La
intervención enérgica y rápida para restituir el
• TAQUIPNEA: Por hipoxia y acidosis gasto cardíaco y la perfusión a los tejidos, puede
invertir el cuadro.
• OLIGURIA: Debido a reducida perfusión y
actuación de ADH Etapa III (Irreversible)
La reducción excesiva y prolongada de la
• SED: Por hipovolemia, depleción de sodio y perfusión tisular, origina grandes alteraciones en
activación de ADH las células. La vasoconstricción que ha ocurrido
en los órganos menores vitales, para conservar la
• DEBILIDAD GENERAL: Por hipoxia y presión arterial, es ahora excesiva y ha reducido
acidosis tanto el flujo que hay daño celular.

• CONFUSION, AGRESIVIDAD, La presión arterial sigue disminuyendo en forma

SOMNOLENCIA Y COMA: por hipoxia progresiva hasta llegar a un nivel crítico en el cual
cerebral y acidosis se reduce la perfusión a órganos vitales, lo que
determina la muerte.

• CONJUNTIVAS Y MUCOSAS ORALES Anexos 2: Cuadro de Las Etapas del shock.

PALIDAS: Por hipovolemia y
vasoconstricción

• LLENADO DEL LECHO UNGEAL LENTO:

Por hipovolemia e hipotensión

• PULSO FILIFORME: Por liberación de

catecolaminas y compensación de
hipotensión- hipovolemia

• RESPIRACION RAPIDA Y SUPERFICIAL: Figura 8-4: Tratamiento Inicial para Shock.

Por hipoxia-acidosis
MANEJO INICIAL
• SUDORACION FRIA Y PROFUSA: Por
descarga de catecolaminas y reflejo nervioso. Elimine la causa que está provocando el Shock:

En la mayoría de los casos estos signos y • Posición decúbito dorsal.

síntomas pueden relacionarse con la cantidad de
sangre perdida.
ETAPAS DEL SHOCK
Etapa I (Compensado)
La hipotensión se origina sea por disminución en
el gasto cardíaco o por vasodilatación.
La disminución en el gasto cardíaco y la
hipotensión desencadenan mecanismos
compensadores que restituyen la presión arterial
y el flujo sanguíneo a los órganos vitales (cerebro,
corazón). Los síntomas y signos son mínimos y la
intervención apropiada es lo más eficaz.
Etapa II (Descompensado)
• ABC (véase principio de acción de
emergencia y RCP). Despejar vías aéreas,
intubación por cánula de Guedel.
• Aflojar toda ligadura que dificulte la
circulación (vestidos muy apretados, correas,
corbatas, etc).
• Monitorización y control de signos vitales,
presión arterial, pulso, respiración y
temperatura.
• Proporcionar oxígeno suplementario: cinco
litros por minuto, catéter nasal o mascarilla.
• Vía intravenosa periférica con lactato de
Ringer 2000 centímetros cúbicos a chorro,
luego 1000 centímetros cúbicos cada media
hora a pacientes de 60 kg. o 20 cc por kg. en
niños.

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• Guardar calor corporal (puede administrarse

soluciones cristaloides a 39 grados
centígrados). No calentar sangre ni
soluciones de glucosa.
• Transporte inmediato.

Referencias:

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POLITRAUMATIZADO”, en Protocolos Quirúrgicos en
Trauma, Mega Editores, 1995, pp:15-30.

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1995, pp: 79-89.

3. Jiménez, L., Montero, F., "MANEJO URGENTE

DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO", en Protocolos
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6. Cruz Roja Colombiana; "MANUAL DE PRIMEROS

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12. Gómez G. et al; "EL PACIENTE EN ESTADO

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13. Díaz F.,"CURSO DE ENTRENAMIENTO BASICO

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14. Colegio Americano de Cirujanos. “CURSO

AVANZADO DE APOYO VITAL EN TRAUMA PARA
MÉDICOS”. Chicago 1994.

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