Condiciones para casos clínicos sobre el metabolismo del colesterol y las lipoproteínas
Condición o Enfermedad
Depósito de lípidos
Altos niveles de colesterol (la
concentración normal de
colesterol es de < 200 mg/dL
Medicamento/estatinas
Individuos con deficiencias
genéticas en la conversión de
colesterol en ácidos biliares
Colelitiasis
Pacientes con deficiencia de
LPL o de apo C-II
(hiperlipoproteinemia tipo I o
quilimicronemia hereditaria)
Hígado graso no alcohólico
(esteatosis hepática)
Abetalipoproteinemia
Causa Tratamiento
El estrechamiento de vasos –
sanguíneos (ateroesclerosis) y
el incremento en el riesgo de
enfermedad en vasos
cardiacos, cerebrales y
periféricos.
Causada por el desequilibrio Ingestión cotidiana de ésteres
de la regulación entre la vegetales reducen la absorción
síntesis y excreción del del colesterol de la dieta.
colesterol. Reducen los niveles de
colesterol en plasma.
Análogos estructurales que Reducir el nivel de colesterol
son inhibidores reversibles y en pacientes con
competitivos de HMG CoA hipercolesterolemia.
reductasa.
_ Administración de ácido
quenodesoxicólico
Cuando hay mas colesterol Colecistectomía laparoscópica.
presente del que pueden Para los pacientes que no
solubilizar las sales biliares y pueden someterse a cirugía, la
la FC presentes. El colesterol administración oral de ácido
puede precipitarse en la quenodesoxicólico para
vesícula biliar y generar complementar la provisión de
cálculos de colesterol. ácidos biliares que resulta en la
disolución paulatina (meses o
años) de los cálculos biliares.
Muestran una acumulación Es la reducción de la grasa en
dramática de (≥ 1000 mg/dL) la dieta.
quilomicrones-TAG en
plasma
(hipertriacilglicerolemia)
incluso en el ayuno.
Se presenta en condiciones en _
las que hay un desequilibrio
entre la síntesis de TAG
hepático y la secreción de
VLDL. Incluyen obesidad y
diabetes mellitus tipo 2.
Es una hipolipoproteinemia _
rara ocasionada por un
defecto en MTP (proteínas de
transferencia de triglicéridos
microsomales), que conduce
a la incapacidad de cargar a
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apo B con lípidos. En

consecuencia, se forman
pocas VLDL o pocos
quilomicrones, y TAG se
acumula en hígado e
intestino. Disminuye la
absorción de vitaminas
liposolubles. Las LDL son
bajas.
Los pacientes homocigotos Padecen hiperlipoproteinemia _
para apo E-2 presentan una hereditaria tipo III
eliminación deficiente de IDL (disbetalipoproteinemia
y remanentes de micrones. hereditaria o enfermedad de
beta ancho), con
hipercolesterolemia y
ateroesclerosis prematura.
Apo E-4 Mayor susceptibilidad al _
inicio en edad mas temprana
de la forma de inicio tardío de
la enfermedad de Alzheimer.
El efecto es dependiente de la
dosis y los homocigotos se
encentran bajo el mayor
riesgo.
Defectos de la síntesis de los Causan una elevación _
receptores funcionales de significativa de LDL-C del
LDL plasma. Tienen una
hiperlipidemia tipo IIa
(hipercolesterolemia
hereditaria) y ateroesclerosis
prematura.
Hipercolesterolemia Puede deberse también a Existen inhibidores de PCSK9
dominante autosómica defectos en apo B-100 que para el tratamiento de
reduce su unión al receptor y hipercolesterolemia
por incremento de una
proteasa PCSK9 que
promueve la internalización y
la degradación lisosómica del
receptor.
Enfermedades de Resultan de raras deficiencias _
almacenamiento lisosómico autosómicas recesivas en la
capacidad para hidrolizar
ésteres de colesterilo
lisosómicos (enfermedad de
Wolman) o para transportar
colesterol libre al exterior del
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lisosoma (enfermedad de
Niemann-Pick, tipo C.
Acumulación de los colesteril Causan su transformación en _
ésteres en macrófagos células “espumosas” que
participan en la formación de
la placa ateroesclerótica.
LDL-C es la causa primaria
de ateroesclerosis.
Enfermedad de Tangier Es una deficiencia muy rara _
de ABCA1 y se caracteriza
por la ausencia virtual de
partículas de HDL debido a la
degradación de apo A-1
pobre en lípidos.
HDL-C a nivel bajo Es un factor de riesgo para _
ateroesclerosis.
Defectos en proteínas ABC Resultan en sitoesterolemia, _
fibrosis quística,
adrenoleucodistrofia ligada al
cromosoma X, síndrome de
deficiencia respiratoria
debido a reducción de la
secreción de surfactante y
enfermedad hepática debido a
la disminución en la
secreción de sales biliares.
Lipoproteína (a) Cuando esta presente en Niacina reduce la Lp (a), lo
grandes cantidades en el mismo que a LDL-C y TAG. Y
plasma, se asocia con un eleva al HDL-C
incremento en el riesgo de
cardiopatía coronaria.