UNIVERSIDAD

LATINOAMERICANA
CIMA

INTEGRANTES: TEMA:
• AGUIRRE MAMANI, BEATRIZ
• ALAVE CHOQUE, WILLIAM
• CACHI HUANCA, LUIS
• CACERES MOSCOSO, GUIDO
• CCAMA ACERO, JHON
• CCOSI CHIPANA, ANDRE
• CENTICCALA FLORES, VENERANDA
• CEREZO PILCO, ANA LUZ
• CHAMBILLA GONZALES, BETSI
• CHICATA MORALES, HEIDI
• CONDORI SARMIENTO, CRISTHIAN
• FLORES QUISPE, DAVID
• FLORES CHIPANA, NADIA
• LARA ORDIALES, VICTOR
 Periodontología 2000, vol. 0, 2017, 1–15 © 2017 John Wiley & Sons A / S. Publicado por John Wiley & Sons Ltd
Impreso en Singapur. Todos los derechos reservados PERIODONTOLOGÍA 2000

• RODRIGO
MAMANI, NAIR
Periodontología 2000, vol. 0, 2017, 1–15 © 2017 John Wiley & Sons A / S. Publicado por John Wiley & Sons Ltd
Impreso en Singapur. Todos los derechos reservados PERIODONTOLOGÍA 2000

Comparación de periimplantes y tejidos blandos

marginales periodontales en salud y enfermedad
SASO IVANOVSKI & RYAN LEE
Las estructuras de los tejidos blandos, incluidos los elementos del tejido
epitelial y conectivo, que envuelven un implante dental son en muchos
aspectos análogos a los que rodean la dentición natural (57). Como es el caso
con los dientes, los implantes dentales también tienen un componente
intraóseo que se encuentra dentro del hueso alveolar y proporciona anclaje
estructural, y un componente que es transmucoso y facilita la fijación de la
restauración dental. Aunque las estructuras de soporte del periodonto y el
periimplante comparten características histológicas y clínicas similares, existen
varias diferencias fundamentales entre el anclaje y la fijación de los dientes y
los implantes. Una diferencia clave es que no hay ligamento periodontal o
cemento alrededor de los implantes dentales, y el hueso alveolar entra en
contacto directo con la superficie del implante.
Como es el caso con los dientes, el componente transmucoso de los implantes
debe proporcionar una barrera física y fisiológica entre el entorno oral externo y
los tejidos subyacentes. La interfaz implante-mucosa también incluye un surco
similar al asociado con los dientes, así como un aparato de fijación. De hecho,
la arquitectura de los componentes transmucosos supraalveolares, que
consisten en un surco, epitelio de unión y fijación del tejido conectivo, es similar
alrededor de los implantes y los dientes (Fig. 1). Aunque tanto el componente
transmucoso de los implantes como el componente transgingival de los dientes
tienen un surco (en salud) / bolsillo (en enfermedad) y un accesorio de tejido
conectivo, existen diferencias importantes, que tienen implicaciones clínicas
para el mantenimiento de la salud de la mucosa periimplantaria, así como para
el diagnóstico y manejo de la enfermedad periimplantaria. Esta revisión
comparará y contrastará la anatomía de los componentes transmucosos
(gingivales) de implantes y dientes, y explorará cómo las características únicas
de la interfaz implante-mucosa impactan en las características clínicas de los
tejidos periimplantarios en la salud y la enfermedad.
FIJACIÓN EPITELIAL GINGIVAL Y PERIIMPLANTARIA
Los implantes endoóseos dentales se colocan en una osteotomía creada
quirúrgicamente en el hueso alveolar. Generalmente, se accede al hueso
alveolar a través de una incisión quirúrgica en la mucosa. La unión
transmucosa se forma después de la adaptación de los bordes de la herida de
la mucosa a la parte transmucosa del implante. Por lo tanto, la unión del tejido
blando alrededor del implante se desarrolla después de una intervención
quirúrgica, a diferencia de la del diente, que se desarrolla simultáneamente con
el periodonto y permanece estructuralmente continuo con los tejidos
circundantes. Después de
la cirugía de implante, las células epiteliales en los bordes de la herida se
codifican para proliferar y cubrir la herida para asegurar el cierre y la
continuidad de la herida (55). Estas células tienen la capacidad de adherirse a
la superficie del implante y producir una lámina basal y hemidesmosomas,
creando un sello epitelial que se asemeja al epitelio de unión alrededor de los
dientes (55).
El epitelio de unión gingival es parte del aparato de unión entre el diente y la
encía. Las células más internas del epitelio de unión forman el aparato de
fijación epitelial, que asegura un sellado hermético contra la superficie del
diente (20) (Fig. 2A, B, D). Esta adherencia a la superficie del diente significa
que el epitelio de unión juega un papel crítico en la homeostasis de los tejidos y
la defensa contra los microorganismos y sus componentes (20). Del mismo
modo, se acepta universalmente que la integridad de la unión epitelial entre el
implante y la mucosa periimplantaria es crítica para mantener la
osteointegración (44).
De acuerdo con la estructura epitelial y la disposición de la dentición natural, la
mucosa periimplantaria consiste en un epitelio oral bien queratinizado en la
superficie externa, que es continuo con un epitelio sulcular que recubre la cara
lateral del surco gingival (57). Esta unión epitelial del revestimiento interno de la
mucosa periimplantaria se asemeja al epitelio de unión de los dientes en sus
características histológicas. Berglundh y col. (16, 17) mostraron, en un estudio
experimental en animales, que una estructura epitelial de unas pocas capas
celulares de grosor se extiende aproximadamente 2 mm apicalmente desde el
margen del tejido blando. Se cree que la formación de este epitelio de barrera
frente al implante es un resultado natural de la cicatrización de la herida, con la
proliferación de las células epiteliales a lo largo de la superficie expuesta del
implante hasta que se restablece la continuidad del epitelio. Las células
apicales del epitelio de barrera terminan aproximadamente 1–1.5 mm coronal a
la cresta ósea, y están separadas del hueso por una zona de tejido conectivo
no inflamado, rico en colágeno y pobre en células (16). Se ha demostrado que
la proliferación epitelial se inicia a las 1-2 semanas de cicatrización y que el
epitelio de barrera maduro se establece después de 6-8 semanas de
cicatrización (19).

Fig. 1. Sección transversal de la

región dento-alveolar vestibular (A) y
de la parte vestibular y coronal del
hueso periimplantario y la mucosa (B).
Componentes anatómicos similares
(es decir, epitelio sulcular, epitelio de
unión y tejido conectivo) están
presentes en la mucosa periodontal y
periimplantaria. Las secciones se
tiñeron usando ácido periódico Schiff
(PAS) y azul de toluidina. Aumento
original 340. Adaptado de Berglundh
et al. (dieciséis).
De acuerdo con la estructura epitelial y la disposición de la dentición natural, la
mucosa periimplantaria consiste en un epitelio oral bien queratinizado en la
superficie externa, que es continuo con un epitelio sulcular que recubre la cara
lateral del surco gingival (57). Esta unión epitelial del revestimiento interno de la
mucosa periimplantaria se asemeja al epitelio de unión de los dientes en sus
características histológicas. Berglundh y col. (16, 17) mostraron, en un estudio
experimental en animales, que una estructura epitelial de unas pocas capas
celulares de grosor se extiende aproximadamente 2 mm apicalmente desde el
margen del tejido blando. Se cree que la formación de este epitelio de barrera
frente al implante es un resultado natural de la cicatrización de la herida, con la
proliferación de las células epiteliales a lo largo de la superficie expuesta del
implante hasta que se restablece la continuidad del epitelio. Las células
apicales del epitelio de barrera terminan aproximadamente 1–1.5 mm coronal a
la cresta ósea, y están separadas del hueso por una zona de tejido conectivo
no inflamado, rico en colágeno y pobre en células (16). Se ha demostrado que
la proliferación epitelial se inicia a las 1-2 semanas de cicatrización y que el
epitelio de barrera maduro se establece después de 6-8 semanas de
cicatrización (19).

Tejido conectivo gingival y periimplantario

En un estudio experimental en animales, Berglundh et al. (16) demostró
histológicamente una disposición compleja del tejido conectivo alrededor de los
dientes, que consiste en un patrón en forma de abanico de fibras de tejido
conectivo principales supraalveolares que se proyectan desde el cemento de la
raíz hacia los tejidos blandos y duros del periodonto marginal en direcciones
lateral, coronal y apical

Fig. 2. Secciones histológicas de

la mucosa periimplantaria después
de 8 semanas de cicatrización. La
imagen en el centro muestra una
sección teñida por hematoxilina y
eosina. Ambiental
Se realizó una visualización de
microscopía electrónica de barrido
(aumento de 5003) de diferentes
áreas a lo largo de la superficie
enfrentada el pilar (indicado por
flechas rojas): epitelio sulcular
(UNA); epitelio de barrera (B); y
tejido conectivo (C). Secciones
histológicas (tinción con
hematoxilina y eosina) de la capa
epitelial (4003) (D) y el tejido
conectivo (2003)
(E) también se muestran.
Adaptado de Tomasi et al. (90)
(Fig. 1A). En una revisión posterior, Schroeder et al. (83) describe
esquemáticamente las fibras gingivales de acuerdo a su orientación
preferencial. Este esquema identificó dento-gingival, dento-periosteal, alveolo-
gingival y grupos de fibras periosteo-gingivales que unen el encía a dientes y
huesos; fibras interpapilares que conectar las papilas vestibulares y orales
interdentales a unos y otros; y haces de fibras transepivales y transeptales
circulares o semicirculares que se conectan adyacentes dientes el uno al otro.
Fijación periimplantaria de tejido conectivo de la mucosa tiene características
clínicas e histológicas algo similares a las de los dientes. Sin embargo, la
principal diferencia es observado en la composición celular y la orientación de
la fibra. El tejido conectivo que rodea el dental el implante está en contacto
directo con el dióxido de titanio superficie y contiene una densa red de
colágeno fibras que, en grandes paquetes, se originan de la periostio de la
cresta ósea alveolar, que se extiende hasta el margen mucoso (16). Estas
fibras están orientadas en una dirección paralela a la superficie del implante /
pilar (16, 31) (Figs. 1B y 2C, E). Esto está en contraste con la unión del tejido
conectivo a los dientes, por lo que Las fibras de colágeno se insertan en el
cemento de la raíz en un dirección perpendicular (16). Es importante tener en
cuenta que la diferencia en la orientación del colágeno fibras, bajo el estricto
régimen de control de placa del estudio, se demostró que no tiene importancia
clínica como los sitios de implante estaban desprovistos de células
inflamatorias infiltrados y la barrera en forma de brazalete proporcionaron
adecuada protección contra la biopelícula. De un morfogenético perspectiva,
Berglundh et al. (19) informaron, en un modelo canino, que el tejido conectivo
de la mucosa periimplantaria se organizó después de 4 a 6 semanas de
curación y que la maduración del tejido tomó colocar entre 6 y 12 semanas de
curación.

Fig. 2. Secciones histológicas de la mucosa periimplantaria después de 8

semanas de cicatrización. La imagen en el centro muestra un sección teñida
por hematoxilina y eosina. Ambiental Se realizó una visualización de
microscopía electrónica de barrido (aumento de 5003) de diferentes áreas a lo
largo de la superficie enfrentada el pilar (indicado por flechas rojas): epitelio
sulcular
(UN); epitelio de barrera (B); y tejido conectivo (C). Secciones histológicas
(tinción con hematoxilina y eosina) del capa epitelial (4003) (D) y el tejido
conectivo (2003) (E) también se muestran. Adaptado de Tomasi et al. (90)
Comparación de tejidos blandos periodontales y periimplantarios 3
Posteriormente, Tomasi et al. (90) informaron los hallazgos histológicos
correspondientes en un estudio en humanos, demostrando que el sello de la
mucosa periimplantaria desarrollado completamente dentro de las 8 semanas
de curación. En otro estudio con animales, se informó que un Se encontró una
gran cantidad de fibroblastos en el tejido de fijación de la mucosa
periimplantaria cerca del superficie del implante (65). Los fibroblastos en este
compartimento histológico se orientaron con su eje largo paralela a las fibras de
colágeno adyacentes y a la superficie del implante Estos hallazgos histológicos
no fueron consistente en más compartimentos laterales de la unión de la
mucosa periimplantaria, donde se observó una mayor vascularización y
estructuras de fibra de colágeno más densas pero menos fibroblastos estaban
presentes. Los autores concluyeron que el tejido barrera rico en fibroblastos,
que se encuentra inmediatamente al lado de la superficie del implante,
reproduce un papel importante en el mantenimiento de un sello adecuado
contra el ambiente externo.
Factores que influyen en la barrera mucosa periimplantaria
Una formación similar de barrera mucosa ha sido observada entre diferentes
sistemas de implantes, incluidos ambos tipos no sumergidos y sumergidos.
Abrahamsson y col. investigó y comparó el Tejidos de la mucosa
periimplantaria marginal entre los sistemas de implantes en el escenario y en
dos etapas en un animal modelo. Las características histológicas descritas en
el estudio estaban de acuerdo con informes anteriores, con la barrera mucosa
que rodea los implantes en una etapa (no sumergido) y dos etapas Los
sistemas (sumergidos) son similares entre sí en términos de dimensión y
composición.

Un estudio in vitro mostró que el apego y la proliferación de fibroblastos

humanos, células epiteliales y las células del tejido conectivo son afectadas por
la superficie topografía de implantes de titanio. Basado en estos hallazgos, se
sugirió que podrían usarse diferentes texturas de superficie para guiar la unión
de las células de la mucosa al implante dental. Sin embargo, un estudio in vivo
demostró que las características de la superficie (es decir rugosidad) de la
superficie del pilar de cicatrización no influir en la dimensión y composición de
la unión de la mucosa periimplantaria.

En un estudio con animales, Buser et al. investigado las reacciones de los

tejidos blandos a los no sumergidos sin carga implantes con diferentes
características de superficie en el área crestal (es decir, arenada rugosa,
arenada fina y pulido). Los autores informaron no significativo diferencias en el
tejido blando entre los tres implantes superficies Análisis histomorfométrico
demostrado que la longitud del contacto directo del tejido conectivo era similar
entre los implantes, pero parecía haber ser menos pérdida de hueso alrededor
de los implantes de superficie rugosa en comparación con las otras superficies.
Por lo tanto, los los autores concluyeron que, aunque la superficie diferente las
características no influyeron en el patrón de curación de los tejidos de la
mucosa periimplantaria, tenían un impacto en la ubicación final del más coronal
contacto hueso-implante. Los hallazgos fueron más allá confirmados por
estudios posteriores.

A diferencia de los estudios previos, los ensayos preclínicos recientes y los

informes de casos humanos de Nevins et al. sugirieron que puede ser posible
promover la formación de perpendicularmente unidas fibras de tejido conectivo
a la superficie del implante con el uso de pilares micro-ranurados con láser.
Estas Las afirmaciones se basan en una serie de estudios investigar si los
microcanales definidos con precisión en la superficie del pilar del implante
promoverían la unión del tejido conectivo en lugar de adaptación, que a su vez
puede limitar la migración apical del epitelio de unión, evitando en última
instancia pérdida de hueso crestal. Los microcanales se generaron mediante
una técnica de ablación por láser controlada por computadora que creó una
topografía con ranuras micro. Aunque se informó que la composición de la
fijación de la mucosa periimplantaria fue similar a que, en estudios previos, luz
polarizada microscopía de la interfaz mucosa-implante reveló fibras de
colágeno funcionalmente orientadas alineadas perpendicularmente a la
superficie del pilar del implante. La presencia de perpendicularmente unidos.
Las fibras de colágeno también se confirmaron mediante microscopía
electrónica de barrido. Remodelación del hueso en un También se observó la
dirección coronal, que era atribuido a la inhibición de la unión epitelial y para
promover la unión del tejido conectivo a la superficie del pilar.

También se ha sugerido que una perpendicular orientación del tejido conectivo

subepitelial fijación en la parte transmucosa de la el implante se puede lograr
alterando el químico características de la superficie del implante, en lugar de
sus topografías per se (84). Se observó que el tejido conectivo periimplantario
químicamente superficies de pilar de implantes hidrofílicos modificados parecía
promover la formación de una mezcla de fibras de colágeno con ambos
paralelos y perpendiculares orientación (ver Fig. 3). En contraste, el hidrofóbico
las superficies del implante se asociaron con un tejido conectivo denso con
fibras de colágeno paralelas y baja vascularización.

Aunque los resultados de la unión del tejido conectivo con la topografía con
microgrupaje láser y las superficies hidrofílicas son prometedoras, se justifica
una mayor investigación para investigar los efectos de la modificación
topográfica y química del implante, superficie en el establecimiento de la
mucosa periimplantaria adjunto archivo

Significado del sangrado al sondaje

Sangrado al sondaje se produce después de la inserción de una sonda en el
surco gingival con una ligera presión (0,25 N) y es indicativa de la presencia de
una en Florida lesión inflamatoria en el tejido gingival.
Ausencia de sangrado al sondaje, por otra parte, representa la salud
periodontal, con un alto valor predictivo negativo, del 98,5%, para la progresión
de la enfermedad.
Sangrado al sondaje también se ha empleado para evaluar la salud del tejido
peri-implante.
Se ha demostrado, en un modelo animal experimental, que el sangrado al
sondaje es más evidente en la presencia de en Florida inflamación y que su
frecuencia aumenta con la gravedad de la en Florida inflamación (mucositis vs
periimplantitis), mientras que alrededor del implante saludables Sitios muestran
ningún sangrado al sondaje.
Estas fi hallazgos fueron con fi confirmada por un estudio clínico prospectivo
(40), que investigó el valor pronóstico de sangrado al sondaje en pacientes con
progresiva periimplantitis, y demostró un alto valor predictivo negativo para el
sangrado al sondaje.
Esto sugiere que la ausencia de sangrado al sondaje es un indicador fiable de
la estabilidad del tejido peri-implante.
Además, Luterbacher et al. Evaluaron el valor diagnóstico de la evaluación de
la prevalencia de sangrado al sondaje, solo o en combinación con pruebas
microbiológicas, para supervisar las condiciones de tejidos blandos
periodontales y peri-implante durante la terapia periodontal de apoyo.
Los autores informaron que el sangrado al sondaje solo tuvo una mayor
precisión diagnóstica para la progresión de la enfermedad en los sitios de
implantes que en los sitios de dientes. El valor diagnóstico de sangrado al
sondaje fue aún mayor cuando se combina con la presencia de patógenos
microbianos en los sitios de implante. El valor predictivo positivo para el
sangrado al sondaje frecuencias de más de 50% en los sitios de implante fue
del 100%.
En otras palabras, cualquier sitio de sangrado en más de la mitad de las visitas
de recuerdo durante un período de 2 años tenía progresión de la enfermedad.
Por lo tanto, se puede concluir que el sangrado al sondaje es una herramienta
de diagnóstico importante en la vigilancia de las condiciones del tejido de la
mucosa alrededor del implante.

Características de la superficie
Cochran y col. informaron que no había diferencias en las dimensiones del
ancho biológico recién formado entre los implantes con una superficie grabada
con plasma de titanio o una superficie grabada con ácido arenado. Estos
hallazgos fueron consistentes con los resultados de estudios preclínicos
posteriores, que informaron dimensiones de ancho biológico similares
alrededor de implantes con superficies rugosas (grabadas con ácido) y lisas
(torneadas), con una tendencia a que el ancho biológico sea mayor en la
superficie rugosa, pero esto no fue estadísticamente significativo.
Posteriormente, Watzak et al. Demostraron que el ancho biológico no estaba
influenciado por la modificación de la superficie del implante después de 18
meses de carga.
En contraste, Schwarz et al. Investigaron los efectos de la química de la
superficie del implante (es decir, la hidrofilia) y la microtopografía en la
integración de tejidos blandos y duros alrededor de los implantes, demostrando
que las superficies hidrofílicas dieron como resultado una unión más íntima de
los tejidos blandos. Los autores concluyeron que la integración de los tejidos
blandos estaba influenciada por la hidrofilia más que por la topografía. Además,
en un ensayo clínico posterior en humanos, se utilizaron tres pilares de
cicatrización con diferentes características de superficie, a saber, titanio puro
micro-rugoso hidrófilo modificado, hidrofóbico modificado y aleación de titanio-
circonio micro-rugoso hidrófilo modificado, para evaluar los efectos de la
hidrofilia en el periimplante de integración de tejidos blandos. Se demostró que
la dimensión del epitelio de unión era consistente, independientemente de las
características de la superficie del pilar de cicatrización, mientras que la calidad
del contacto del tejido conectivo epitelial y subepitelial con el pilar de curación
mejoró por la hidrofilia.

Materiales de apoyo
El titanio comercialmente puro ha sido el material de elección para pilares de
implantes dentales debido a su incompatibilidad bien documentada, así como
sus características físicas y mecánicas . En un intento de mejorar los
resultados estéticos, ha habido una tendencia hacia el desarrollo y el uso de
pilares hechos de otros materiales, tales como materiales del color del diente.
Abrahamsson et al. demostraron que el tipo de material de apoyo en Florida
influenciada la fijación de la mucosa. En este estudio animal, se evaluaron
cuatro tipos de materiales: titanio comercialmente puro; altamente sinterizado
de aluminio a base de (óxido de aluminio) de cerámica; aleación de oro; y
porcelana dental fusionado a oro.
El titanio comercialmente puro y aluminio-basan condiciones similares
establecidos de cerámica para la curación de la mucosa y se permitió la
formación de rutina de fijación del tejido epitelial y conectivo al pilar. Los pilares
de aleación de oro o porcelana dental, sin embargo, parecía tener un efecto
negativo en Florida influencia en la cicatrización de heridas y la fijación del
tejido conectivo, lo que resulta en el margen de la mucosa del retroceso y la
resorción ósea se produce, con el epitelio - inserción de tejido conectivo está
estableciendo apical al pilar - fi unión xture .
Además, en otro estudio preclínico, Welander et al. analizaron el tejido blando
asociado con la curación de los pilares de titanio, circonio y aleación de oro, lo
que demuestra que la curación de la mucosa a los pilares de aleación de oro
era inferior a la de circonio y titanio pilares.
Se encontraron El epitelio de unión y los niveles de hueso marginal para
extender a una posición más apical en la aleación de oro en comparación con
los pilares de titanio y circonio en 5 meses de curación. Se encontró que el
tejido conectivo en contacto con los topes de aleación de oro contenía menos
colágeno y fi fibroblastos, pero en un mayor número de células inflamatorias,
en comparación con el tejido correspondiente en los pilares de titanio y de
circonio. Por lo tanto, se sugirió que la composición del tejido conectivo en los
estribos de aleación de oro puede ser representativa de adaptación tejido de la
mucosa comprometida, lo que resulta en la extensión apical del epitelio y por lo
tanto la posición del hueso marginal
Por el contrario, un estudio preclínico posterior por Abrahamsson et al.
Encontraron que las dimensiones de partes blandas alrededor del implante no
estaban en Florida influido por el uso de pilares de titanio o de aleación de oro
o bien comercialmente puros. Del mismo modo, en un estudio clínico que
comparó pilares de aleación de titanio y oro, Vigolo et al. informaron de
ninguna diferencia clínica en periimplantario niveles de hueso marginal y de
peri-implante de tejidos blandos de curación entre los dos materiales. Los
resultados contrastantes entre estos estudios pueden atribuirse a diferencias
metodológicas, incluyendo el tipo de sistemas de implantes utilizados en los
estudios.
Posición de la interfaz implante-pilar
En un estudio preclínico, Berglundh y Lindhe (18) investigaron los efectos de la
ubicación y las dimensiones de la unión transmucosa durante la cicatrización
de la herida después de la colocación del implante. Los autores demostraron
que en los sitios que tenían la mucosa periimplantaria adelgazada (a un ancho
≤ 2 mm) antes del cierre de la herida y la conexión del pilar, se desarrollaron
defectos óseos angulares en el borde marginal del implante y se restablecieron
las dimensiones originales del tejido blando ( 18) En consecuencia, se puede
concluir que un cierto ancho de la mucosa periimplantaria está genéticamente
predeterminado y las dimensiones de este tejido blando se conservan mediante
la resorción ósea. Además, en un estudio clínico, Hammerle et al. (32)
investigaron el efecto de la colocación subcrestal de la superficie pulida de los
implantes no sumergidos en la cicatrización marginal de tejidos blandos y
duros. Los autores observaron que después de un año de funcionamiento, la
colocación subcrestal de los implantes en el escenario dio como resultado la
osteointegración a la interfaz de la superficie rugosa y lisa, y por lo tanto un
establecimiento más apical del ancho biológico a expensas del hueso crestal.
Desmontaje y reconexión de pilares
El efecto de la extracción repetida del pilar y la posterior reconexión sobre el
tejido marginal periimplantario se investigó en un modelo canino. La frecuencia
de la reconexión utilizada en el estudio fue una vez al mes durante 6 meses, y
se utilizaron implantes de una pieza con una conexión de pilar hexagonal
externo. Los resultados mostraron que las perturbaciones en la interfaz de los
tejidos blandos causadas por el proceso de extracción repetida del pilar dieron
como resultado un reposicionamiento más apical de la zona del tejido
conectivo. Los autores sugirieron que la secuencia normal de cicatrización de
heridas después de la extracción y reemplazo del pilar provocó la proliferación
de las células epiteliales y protegió la ruptura expuesta en el tejido conectivo.
Luego se produjo la remodelación del tejido conectivo y el hueso marginal para
garantizar la reformación de las dimensiones de ancho biológico, lo que resultó
en el hallazgo característico de la resorción del hueso crestal alrededor de los
implantes dentales colocados al nivel de la cresta ósea. Aunque la frecuencia
de extracción del pilar en este estudio no simulaba escenarios clínicos de
rutina, sí ilustraba la importancia de la integridad de los tejidos blandos para el
mantenimiento de los niveles óseos marginales alrededor de un implante.
Diseño del implante
Se ha demostrado que las dimensiones de los tejidos blandos de los diseños
de implantes de una y dos partes son casi idénticas. La evaluación clínica de
los protocolos quirúrgicos de una y dos etapas también ha mostrado resultados
similares en términos de integración de tejidos blandos, sin ningún efecto sobre
el ancho biológico resultante. Esto fue, sin embargo, en contraste con los
hallazgos de Hermann, quienes descubrieron que la dimensión de los tejidos
blandos de los implantes de una pieza era relativamente menor que la de los
implantes de dos piezas. El ancho biológico del implante de una pieza se
parecía más al de la dentición natural.
Una serie de estudios realizados por Hermann et al. demostró que en los
sistemas de implantes de dos partes, la remodelación ósea se produjo en una
ubicación apical de 2 mm del microgap, independientemente de la comparación
del posicionamiento de los tejidos blandos periodontal y periimplantario con
respecto a la cresta ósea (es decir, la profundidad de colocación). Los autores
especularon que la mayor extensión apical de la unión epitelial en los implantes
sumergidos de dos partes podría atribuirse a la contaminación microbiana (o
fuga) del microgap después de la conexión del pilar. En consecuencia, a
medida que el implante se coloca más profundo subcrestalmente, esto conduce
a una mayor extensión apical del epitelio de unión y, por lo tanto, a un
embolsado más profundo. Más recientemente, Pontes et al. realizó un estudio
preclínico similar para evaluar los resultados histomorfométricos alrededor de
los implantes insertados a diferentes niveles en relación con el hueso crestal y
bajo diferentes condiciones de carga. Los resultados fueron consistentes con
los de Hermann et al. El problema de la pérdida de hueso crestal resultante del
restablecimiento del ancho biológico apical al implante - pilar interfaz se ha
abordado más recientemente mediante cambios en el diseño del implante
denominado "cambio de plataforma", lo que resulta en un desajuste horizontal
entre el diámetro del implante y el pilar.
La razón de este enfoque es que el reposicionamiento interno de la interfaz
implante-pilar desplazaría el infiltrado de células inflamatorias, formado en esta
interfaz, lejos del hueso crestal, dando como resultado el restablecimiento del
ancho biológico en un predominantemente horizontal, en lugar de vertical,
dimensión. A su vez, esto minimiza la resorción ósea vertical que ocurre como
resultado de la remodelación fisiológica asociada con la formación de ancho
biológico. También se ha propuesto que los implantes con plataforma
desplazada tienen una ventaja biomecánica al mover la concentración de
tensión desde los bordes exteriores del implante. Una reciente revisión
sistemática y metaanálisis de nueve ensayos clínicos concluyó que el cambio
de plataforma era de hecho una característica de diseño deseable que
minimiza la pérdida de hueso crestal vertical, aunque su efectividad es variable
y depende de las características de los sistemas individuales.

Sondeo de los bolsillos de implantes periodontales .

Sondeo de los objetivos surco gingival para evaluar una serie de parámetros
periodontales, una de las principales siendo la medición de la profundidad de la
bolsa, que es la distancia desde la parte más apical penetrado del epitelio de
unión al margen surco gingival. Numerosos estudios han demostrado que el
aparato de inserción periodontal proporciona una barrera adecuada física (o
sello) contra la penetración de la sonda en ausencia de en Florida inflamación,
con la máxima penetración de la punta de la sonda que permanece dentro del
epitelio de unión (14, 61). Sin embargo, en la presencia de una en Florida
lesión inflamatoria, la unión epitelial pierde su función de barrera, permitiendo
que la sonda periodontal de penetrar más allá de la extensión apical del epitelio
de unión y en el tejido conectivo (14, 72).
El grado de penetración de la sonda está en Florida influenciada por factores
tales como la fuerza de palpación, angulación, diámetro de la sonda de punta,
raíz de anatomía de superficie, en Florida Estado inflamatoria del periodonto y
firmeza de los tejidos marginales (79). A pesar de las limitaciones asociadas
con el uso de una sonda periodontal, todavía se considera que es una de las
más importantes herramientas de diagnóstico para la evaluación del estado
periodontal y para la evaluación de los resultados de la terapia periodontal.

Del mismo modo, el sondeo alrededor del tejido de la mucosa periimplantaria

juega un papel crucial en la evaluación de la salud de la mucosa alrededor del
implante. Sin embargo, además de las limitaciones establecidas asociados con
sondeo bolsillos alrededor periodontales, las características únicas de las
estructuras de la mucosa peri-implante puede adicionales en Florida influir en la
mediciones de bolsillo profundidad a periimplante sitios.

Ericsson y Lindhe (26) investigaron las profundidades de sondaje alrededor de

los dientes naturales e implantes dentales en un modelo canino. La resistencia
ofrecida por la encía en los dientes y la mucosa alrededor del implante en los
implantes de titanio osteointegrados se evaluó en respuesta a una fuerza de
sondeo estandarizado de 0,5N.
Los resultados revelaron que el sondeo de la dento - interfaz gingival causó
una ligera compresión del tejido gingival, mientras que, en los sitios de
implante, que dio lugar a la compresión y una dislocación lateral de la mucosa
alrededor del implante. Por otra parte, el promedio de profundidad de sondaje
en los sitios de implante era más profunda que en los sitios de dientes. En los
sitios de diente con la encía sana, la punta de la sonda termina cerca, pero
consistentemente coronal, a las células apicales del epitelio de unión, mientras
que en los sitios de implante, la punta de la sonda penetró apical de un epitelio
de unión desplazada lateralmente y terminó cerca de la cresta del hueso
alveolar. Sin embargo, los resultados presentados en este estudio no estaban
totalmente de acuerdo con los datos reportados en estudios experimentales
posteriores.
En un estudio posterior, el grado de penetración de la sonda alrededor del
implante en salud y enfermedad (mucositis y periimplantitis) se investigó en un
modelo experimental de perro (49).
Una fuerza de sondeo estandarizado más pequeño, de 0,2 N, se aplicó en este
estudio. Se informó que las profundidades de sondaje promedio en sitios sanos
y en los sitios con mucositis estaban a punto 1,8 mm y 1,6 mm,
respectivamente. Sin embargo, en los sitios con periimplantitis, la sonda
penetró cerca del hueso alveolar, que exceda el nivel de tejido conjuntivo en
una media de 0,52 mm, y la profundidad de sondeo promedio fue signi fi
cativamente más profunda (3,8 mm) que en sitios sanos. Por lo tanto, los
autores concluyeron que la penetración de la sonda se ve afectado por la
densidad de los tejidos conectivos periimplantarias y demostró que sondaje
periodontal con una fuerza de luz era una herramienta de diagnóstico fiable
para distinguir tejidos periimplantarios sanos de los enfermos. Además, Etter et
al. curación de la mucosa (28) evaluados peri-implante utilizando estandarizada
de sondeo con una fuerza de 0,25 N en un modelo experimental, la
presentación de informes restablecimiento completo de la integridad / sellado
de la mucosa dentro de los 5 días sin provocar una en adverso Florida la
respuesta inflamatoria.

profundidades en los dientes y los implantes de sondeo fueron evaluados en

tanto sanos como en Florida sitios Amed en primates (82). Se demostró que la
punta de la sonda se encuentra a una distancia similar del hueso en sitios de
dientes sanos y lugares de implantación, mientras que en presencia de en
Florida inflamación (es decir, mucositis y periimplantitis), la punta de la sonda
en los sitios de implante se encuentra constantemente en una posición más
apical que en en Florida sitios de dientes Amed (Fig. 4).
Los autores concluyeron que, en presencia de en Florida inflamación, las
mediciones de la profundidad de sondaje en implantes no son totalmente
comparables con los de los dientes y de en Florida estado inflamatorio de los
tejidos blandos tuvo un efecto más profundo en las mediciones de la
profundidad de sondeo en el tejido alrededor del implante en comparación con
el tejido gingival. Además, en un estudio preclínico posterior, Abrahamsson y
Soldini (7) demostraron que una fuerza de sondeo de luz (0,2 N) dio como
resultado la penetración de la sonda a profundidades similares en diente sano y
sitios de implante.
La distancia desde la punta de la sonda a la cresta ósea alveolar fue de
aproximadamente 1 mm en los dientes y los implantes. A partir de estos
estudios, se puede concluir que el sondeo con una fuerza ligera (0,2 - 0,25 N)
en Nonin Florida resultados Amed de tejido en la penetración a profundidades
similares, en relación con la cresta ósea, en los sitios de implante y el diente.
Sin embargo, en presencia de en Florida inflamación, penetra la punta de la
sonda más profundamente en los tejidos conectivos periimplantarias,
alcanzando más cerca de la cresta ósea alveolar en comparación con los sitios
de los dientes.

La Fig. 4. vistas histológicos de

peri-implante y el tejido periodontal
de sondeo en la salud (A, B) y la
enfermedad (C, D). Adaptado de
Schou et al. (82).

Estructura vascular de la encía y la mucosa periimplantaria.

El tejido gingival humano es un complejo altamente vascularizado. Las
principales fuentes de la vasculatura gingival son los grandes vasos
sanguíneos supraperiósticos y el plexo vascular del ligamento periodontal. La
red vascular del collar del epitelio de unión, conocida como plexo gingival, es
diferente de la del epitelio gingival. Anatómicamente se extiende desde los
extremos terminales coronal a apical del epitelio de unión, tanto vestibular
como oralmente, así como interdentalmente. Esta red vascular de vénulas
principalmente poscapilares es rica en anastomosis y se asemeja a una
delgada cesta vascular. Se ha demostrado que las asas capilares tienen la
capacidad de aumentar de tamaño y número en respuesta a la inflamación.
Durante la inflamación, en respuesta a las linfoquinas u otros mediadores
inflamatorios, los capilares se parecen a las vénulas endoteliales altas y
facilitan la migración de granulocitos neutrófilos. El hecho de que las vénulas
del plexo gingival se conviertan en vénulas endoteliales altas que proliferan
bajo desafío sugiere que juegan un papel en la búsqueda selectiva y la entrada
de linfocitos (83).
En comparación con el suministro de sangre del periodonto, la estructura
vascular correspondiente de la mucosa periimplantaria se origina "únicamente"
de las ramas terminales de los vasos más grandes del supraperiostio desde el
borde externo (vestibular) del borde alveolar (17). Los vasos sanguíneos
laterales al epitelio de unión en la mucosa periimplantaria, como en la
disposición vascular gingival, forman un "plexo crevicular" característico y son
continuos con los vasos supraperiósticos. El "plexo crevicular" que se
encuentra lateral al epitelio de unión de la encía y la mucosa periimplantaria
tiene una ubicación y composición coincidentes, lo que sugiere que la fuente de
migración y acumulación de leucocitos es equivalente en los dos tejidos (17).
Sin embargo, se ha encontrado que el tejido conectivo rico en vascularización
adyacente al cemento de la raíz en los dientes está casi completamente
desprovisto de suministro vascular en el tejido periimplantario correspondiente
(17). Se ha planteado la hipótesis de que este "tejido cicatricial libre de
inflamación" deteriora el sistema de defensa de los tejidos que rodean los
implantes dentales y puede hacer que los tejidos de la mucosa periimplantaria
sean más susceptibles al desafío bacteriano (17, 22).
Importancia del sangrado al sondaje
Sangrado al sondaje se produce después de la inserción de una sonda en el
surco gingival con una ligera presión (0,25 N) y es indicativa de la presencia de
una en Florida lesión inflamatoria en el tejido gingival (42, 47). Ausencia de
sangrado al sondaje, por otra parte, representa la salud periodontal, con un alto
valor predictivo negativo, del 98,5%, para la progresión de la enfermedad (41,
46).
Sangrado al sondaje también se ha empleado para evaluar la salud del tejido
peri-implante. Se ha demostrado, en un modelo animal experimental, que el
sangrado al sondaje es más evidente en la presencia de en Florida inflamación
y que su frecuencia aumenta con la gravedad de la en Florida
xinflamación (mucositis vs periimplantitis), mientras que alrededor del implante
saludables Sitios muestran ningún sangrado al sondaje . Estas fi hallazgos
fueron con fi confirmada por un estudio clínico prospectivo , que investigó el
valor pronóstico de sangrado al sondaje en pacientes con progresiva
periimplantitis, y demostró un alto valor predictivo negativo para el sangrado al
sondaje. Esto sugiere que la ausencia de sangrado al sondaje es un indicador
fiable de la estabilidad del tejido peri-implante. Además, Luterbacher et al.
evaluaron el valor diagnóstico de la evaluación de la prevalencia de sangrado
al sondaje, solo o en combinación con pruebas microbiológicas, para
supervisar las condiciones de tejidos blandos periodontales y peri-implante
durante la terapia periodontal de apoyo. Los autores informaron que el
sangrado al sondaje solo tuvo una mayor precisión diagnóstica para la
progresión de la enfermedad en los sitios de implantes que en los sitios de
dientes.
El valor diagnóstico de sangrado al sondaje fue aún mayor cuando se combina
con la presencia de patógenos microbianos en los sitios de implante. El valor

predictivo positivo para el sangrado al sondaje frecuencias de más de 50% en

los sitios de implante fue del 100%.
En otras palabras, cualquier sitio de sangrado en más de la mitad de las visitas
de recuerdo durante un período de 2 años tenía progresión de la enfermedad.
Por lo tanto, se puede concluir que el sangrado al sondaje es una herramienta
de diagnóstico importante en la vigilancia de las condiciones del tejido de la
mucosa alrededor del implante.

Enfermedades periodontales y periimplantarias

El término periimplantitis se define como una condición infecciosa de los tejidos
alrededor de los implantes osteointegrados con pérdida de hueso marginal de
soporte (≥ 2 mm) y signos clínicos de inflamación, incluido sangrado al sondaje
y supuración (35, 80, 96). La mucositis periimplantaria se define como la
inflamación de la mucosa periimplantaria sin pérdida ósea marginal (50, 76).
La literatura existente señala similitudes entre las enfermedades periodontales
y periimplantarias en términos de etiología, patogénesis, factores de riesgo y
presentación clínica (34). El inicio de las dos enfermedades depende de la
presencia de una biopelícula de placa dental, y se han informado pocas
diferencias cualitativas entre la biopelícula encontrada en las lesiones
periodontales y periimplantitis (34). En ambas entidades de enfermedad, se
encontró una composición similar de la microbiota (anaerobios gramnegativos)
en los sitios afectados (9, 13, 52, 62-64, 87), aunque varios estudios han
informado la presencia de ciertos microbios, como Staphylococcus aureus y
Candida albicans, que normalmente no están asociadas con periodontitis, en
los sitios de periimplantitis (21, 45, 53, 78). Esto puede indicar un papel
potencial de los cocos facultativos gram positivos y otros patógenos putativos
en el desarrollo de periimplantitis.
La respuesta inflamatoria del huésped a la acumulación de biopelícula en la
mucositis periimplantaria parece ser idéntica a la encontrada en la gingivitis; sin
embargo, la acumulación persistente de biopelícula puede provocar una
respuesta inflamatoria más pronunciada en los tejidos de la mucosa
periimplantaria que en la unidad dentogingival (34). Se ha informado que la
extensión del infiltrado de células inflamatorias parece ser más pronunciada en
la periimplantitis, donde puede extenderse a la médula ósea (34), en
comparación con la descrita en la periodontitis donde las lesiones estaban bien
contenidas dentro del compartimento del tejido conectivo (48, 54, 81, 86). Esto
puede atribuirse a diferencias estructurales entre los tejidos periodontales y
periimplantarios de la mucosa.
Aunque la placa se reconoce como un factor patogénico esencial en el
desarrollo de periodontitis y periimplantitis, la etiología de la periimplantitis es
multifactorial, y los cambios en las condiciones ecológicas locales que
favorecen el crecimiento de patógenos bacterianos son críticos en el
establecimiento de la enfermedad periimplantaria (64). La ubicación subgingival
de la conexión implante-pilar es una consideración importante en este contexto.
Es de destacar que esta interfaz es objeto de una gran variación entre los
diferentes fabricantes y, por lo tanto, la elección del diseño del implante puede
ser importante, especialmente en pacientes susceptibles. De hecho, es
ampliamente aceptado que las múltiples características del diseño de
implantes, y la capacidad de los profesionales para manejarlas
adecuadamente, tienen un impacto significativo en el desarrollo de la
enfermedad periimplantaria (50, 74).
Dos características de los implantes que pueden desempeñar un papel en el
desarrollo y la progresión de la enfermedad periimplantaria son la conexión
implante-pilar / restauración y la superficie del implante.

Conexión implante-pilar y enfermedad periimplantaria

Se ha demostrado que las bacterias pueden colonizar el microgap en la interfaz
implante-pilar y residir dentro de los componentes internos de los implantes, y
esto les proporciona un entorno protegido de las defensas del huésped (39, 70,
75). El diseño de la interfaz implante-pilar determina el tamaño del microgap y,
por lo tanto, influirá en el grado de microfiltración (88), con consecuencias
biológicas como la inflamación de los tejidos blandos que puede conducir a la
pérdida ósea (38).
La estabilidad de la interfaz implante-pilar es importante para minimizar las
complicaciones biológicas. Es razonable esperar que el aflojamiento de la
restauración tenga un impacto negativo en la salud de los tejidos
periimplantarios, ya que la interfaz entre el implante y el pilar suele estar por
debajo del margen de la mucosa. De hecho, en un informe clínico, la incidencia
de complicaciones biológicas estaba vinculada a complicaciones técnicas (43).
La naturaleza de la conexión (externa versus interna) puede tener un impacto
en las complicaciones técnicas, como el aflojamiento de los tornillos, y en este
sentido, una conexión interna parece ofrecer una ventaja (30). También debe
considerarse que la naturaleza de la conexión implante-pilar (por ejemplo,
cambio de plataforma) también puede influir en el diagnóstico de periimplantitis,
ya que puede afectar la capacidad de sondear alrededor de los implantes (50).
Otra consideración en relación con el diseño de la conexión implante-pilar /
restauración se relaciona con el potencial de problemas en el tejido
periimplantario causados por un error clínico. El asentamiento incorrecto de los
componentes del implante, y en particular la retención de cemento subgingival,
son factores que pueden crear un ambiente local que conduzca a la iniciación
de periimplantitis, especialmente en pacientes susceptibles. En un informe de
serie de casos, se demostró que el exceso de cemento de fijación estaba
asociado con la enfermedad periimplantaria en el 81% de los 39 casos, y al
eliminar el exceso de cemento, los signos clínicos de la enfermedad se
resolvieron en el 74% de estos casos (95 ) Un estudio reciente ha demostrado
una correlación directa entre la profundidad del margen de la corona del
implante por debajo del margen de la mucosa y la cantidad de cemento
residual no detectado (56), lo que subyace en la importancia de evitar o limitar
la extensión submucosa del margen restaurador en restauraciones retenidas
con cemento.
En general, se reconoce que los factores atrógenos (p. Ej., Restos de cemento
en exceso, restauración inadecuada: asentamiento del pilar, sobre-contorno de
las restauraciones, malposición del implante y complicaciones técnicas) pueden
predisponer a la enfermedad periimplantaria (50, 74). Los médicos deben tener
una formación clínica adecuada y una comprensión exhaustiva del sistema de
implante relevante para evitar estos problemas, que pueden causar problemas
significativos en pacientes susceptibles.
Características de la superficie del implante y enfermedad periimplantaria
Se ha sugerido que la rugosidad de la superficie del implante, así como su
composición química, tiene un impacto significativo en la cantidad y calidad de
la placa formada. De hecho, tanto los implantes recubiertos con hidroxiapatita
como los de superficie rugosa se han asociado con una mayor incidencia de
complicaciones biológicas. Sin embargo, estos hallazgos tienen una relevancia
limitada para la práctica contemporánea ya que los sistemas de implantes
utilizados en estos estudios ya no se fabrican. Además, el inicio de la pérdida
ósea alrededor de los implantes recubiertos con hidroxiapatita fue asociado con
la delaminación del recubrimiento, y por lo tanto los mecanismos biológicos son
diferentes de la mucositis periimplantaria convencional - patogenia
periimplantitis. Una revisión sistemática reciente basada en ensayos clínicos en
humanos no encontró evidencia de una mayor susceptibilidad a la
periimplantitis de las superficies moderadamente rugosas disponibles
actualmente, aunque se reconoció que hay una escasez de datos disponibles
sobre este tema. De particular interés es un ensayo clínico prospectivo,
multicéntrico, aleatorizado, controlado de 5 años que compara un diseño de
implante híbrido (el componente coronal del implante fue mecanizado) con
implantes completamente micro rugosos, que no mostraron diferencias en la
incidencia de periimplantitis. . Sin embargo, también debe tenerse en cuenta
que existe evidencia experimental de estudios preclínicos en animales de que
algunas superficies moderadamente rugosas disponibles actualmente pueden
ser más susceptibles a la progresión de la enfermedad periimplantaria, pero
estos hallazgos deben ser validados por ensayos clínicos.
CONCLUSIÓN
La integridad del sello de tejido blando periimplantario es crucial para mantener
la salud del tejido periimplantario. Aunque el componente transmucoso del
implante restaurado comparte algunas características comunes con los dientes,
a saber, la presencia de un epitelio de unión y un componente de tejido
conectivo, existen algunas diferencias importantes. Una diferencia clave es la
naturaleza de la relación entre el tejido conectivo y la superficie del implante,
por lo que existe una "adaptación" de las fibras de colágeno en una orientación
paralela en relación con el implante, pero la inserción de la fijación de la fibra
perpendicularmente en el cemento en el caso de los dientes. Esto, combinado
con una reducida celularidad y vascularización en el tejido conectivo
periimplantario, puede hacerlos más susceptibles al inicio y progresión de la
enfermedad.
En términos de etiología de la enfermedad, la placa dental es el factor principal
tanto en la periimplantitis como en la periodontitis. Sin embargo, la presencia
de una conexión subgingival entre el implante y el pilar / restauración plantea
algunos desafíos específicos, y el mantenimiento de la integridad de esta
conexión es importante para mantener la salud del tejido periimplantario.Cabe
señalar que las características de diseño del implante, como la naturaleza de la
conexión entre el implante y el pilar, así como las características de la
superficie del pilar y del pilar, pueden influir en el mantenimiento de la
integridad del tejido blando alrededor de los implantes. Los factores
iatrogénicos, como el asentamiento incorrecto del pilar y / o la restauración, y la
retención de cemento subgingival, conducirán a la pérdida de integridad del
tejido blando y, por lo tanto, a la enfermedad periimplantaria.
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