“Año del Diálogo y la Reconciliación Nacional”

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN PEDRO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Escuela Académico Profesional de Medicina Humana

“CÁNCER DE COLON”

ALUMNA:

CASTILLO SILVA, Nataly

CURSO:

Cirugía I

CICLO:

IX

DOCENTE:

Dr. VASQUEZ, Alan

Chimbote, 2018
 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN............................................................................................................................3
MARCO TEÓRICO..........................................................................................................................4
1. DEFINICIÓN.......................................................................................................................4
2. ETIOLOGÍA........................................................................................................................4
3. FISIOPATOLOGÍA..............................................................................................................5
4. EPIDEMIOLOGÍA...............................................................................................................6
5. ANATOMÍA PATOLÓGICA.................................................................................................7
6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS...........................................................................................8
Examen físico........................................................................................................................9
7. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES........................................................................................9
8. DIAGNÓSTICO...................................................................................................................9
Consideraciones de enfoque..............................................................................................10
Clasificación TNM...............................................................................................................11
Estudios de sangre.............................................................................................................12
Estudios de imagen............................................................................................................13
Pruebas moleculares..........................................................................................................13
9. TRATAMIENTO................................................................................................................14
Cuidado Quirúrgico............................................................................................................14
Cáncer colorrectal metastásico..........................................................................................16
Ablación..............................................................................................................................16
Terapia adyuvante..............................................................................................................16
Regímenes alternativos......................................................................................................17
Duración de la terapia........................................................................................................17
Dieta...................................................................................................................................17
10. PRONÓSTICO..............................................................................................................18
11. PREVENCIÓN..............................................................................................................18
12. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS...................................................................................19
 INTRODUCCIÓN

El cáncer de colon es el tipo más común de cáncer gastrointestinal. Es un proceso de

enfermedad multifactorial, con etiología que abarca factores genéticos, exposiciones
ambientales (incluida la dieta) y afecciones inflamatorias del tracto digestivo. La cirugía es
actualmente la modalidad de tratamiento definitiva. Aunque se desconoce mucho sobre la
genética del cáncer colorrectal, la investigación actual indica que los factores genéticos tienen la
mayor correlación con el cáncer colorrectal. En Perú, el CCR es el octavo cáncer más
diagnosticado en la población general. GLOBOCAN 2012 estima que la incidencia en jóvenes
peruanos entre 15 y 39 años es 1,1 por cada 100 000 y 9,5 por cada 100 000 para los individuos
entre 45 y 49 años.

La Sociedad Americana del Cáncer estima que se diagnosticarán 97,220 nuevos casos de cáncer
de colon en los Estados Unidos en 2018. Las estimaciones de mortalidad por cáncer de colon y
recto (las dos se combinan debido a dificultades de clasificación) son para 50,630 muertes en
2018.

Aparentemente los factores medioambientales son los más determinantes en su activación y se

atribuyen dentro de los principales al estilo de vida caracterizado por el abuso de la “comida
rápida” (dieta rica en proteínas, carnes rojas, bajo contenido en fibra), el uso de preservantes en
los alimentos, obesidad, diabetes, alcoholismo, tabaquismo, sedentarismo, etc.

Este tumor afecta por igual a hombres y mujeres y el diagnóstico sintomático se realiza
habitualmente en la sexta década de la vida por cambio sostenido del ritmo evacuatorio,
presencia de sangre y/o cambio en las características de las deposiciones, anemia y dolor
abdominal prolongado. Lamentablemente, el desarrollo de estos síntomas se asocia a un
diagnóstico tardío ya que el 50% de los pacientes llegarán con etapas avanzadas de su tumor
(metástasis ganglionares y/o de órganos a distancia). En términos generales más de la mitad de
los pacientes que se operan se curan de la enfermedad y el tratamiento adyuvante en base a
quimioterapia aumenta la sobrevida global en los pacientes en etapa III. Los pacientes tratados
en etapa I y II presentan una alta tasa de curación (75%-90%) por lo que no necesitan de
tratamiento adyuvante. Si el diagnóstico del CCR pudiera ser realizado en estas etapas precoces
se lograría una alta tasa de curación de esta enfermedad pero para esto se debiera trabajar en
estrategias de detección en etapas asintomáticas.

La tasa de supervivencia aproximada de 5 años para los pacientes con cáncer colorrectal en los
Estados Unidos (todas las etapas incluidas) es del 65%. Se han descrito otros factores asociados
a un peor pronóstico, estos incluyen la edad (diagnóstico antes de los 40 años o después de los
70 años), la presencia de complicaciones relacionadas con el tumor (perforación, obstrucción) o
de comorbilidades, el estado general del paciente, el tamaño del tumor, la afectación de órganos
adyacentes, el grado de diferenciación tumoral, la presencia de invasión vascular, linfática o
perineural, la concentración sérica de CEA basal, y la presencia de alteraciones moleculares.

3
 MARCO TEÓRICO

1. DEFINICIÓN

El cáncer colorrectal (CCR) corresponde a todos aquello tumores ubicados en el intestino

grueso, pudiendo estos tumores localizarse por lo tanto desde la valva ileocecal hasta el
recto[ CITATION Tap10 \l 10250 ].
El cáncer de colon es el tipo más común de cáncer gastrointestinal. Es un proceso de
enfermedad multifactorial, con etiología que abarca factores genéticos, exposiciones
ambientales (incluida la dieta) y afecciones inflamatorias del tracto digestivo. La cirugía es
actualmente la modalidad de tratamiento definitiva. El cáncer colorrectal invasivo es una
enfermedad prevenible. La detección temprana a través de programas de cribado ampliamente
aplicados es el factor más importante en la reciente disminución del cáncer colorrectal en los
países desarrollados[ CITATION Tom18 \l 10250 ].

2. ETIOLOGÍA

El cáncer colorrectal es un proceso de enfermedad multifactorial. Los factores genéticos, las

exposiciones ambientales (incluida la dieta) y las afecciones inflamatorias del tracto digestivo
están relacionadas con el desarrollo del cáncer colorrectal[ CITATION Bal10 \l 10250 ]

Aunque se desconoce mucho sobre la genética del cáncer colorrectal, la investigación actual
indica que los factores genéticos tienen la mayor correlación con el cáncer colorrectal. 

La mutación hereditaria del gen APC es la causa de la poliposis adenomatosa familiar (FAP, por

sus siglas en inglés), en la que las personas afectadas tienen casi el 100% de riesgo de
desarrollar cáncer de colon a la edad de 40 años[ CITATION Tom18 \l 10250 ].

El síndrome de cáncer de colon hereditario no poliposo (HNPCC, síndrome de Lynch) presenta

aproximadamente un 40% de riesgo de por vida de desarrollar cáncer colorrectal; Las personas
con este síndrome también tienen un mayor riesgo de cáncer urotelial , cáncer de endometrio y
otros cánceres menos comunes. El síndrome de Lynch se caracteriza por la reparación deficiente
del emparejamiento (dMMR) debido a una mutación hereditaria en uno de los genes de
reparación del desapareamiento, como hMLH1, hMSH2, hMSH6, hPMS1, hPMS2 y
posiblemente otros genes no descubiertos. HNPCC es una causa de alrededor del 6% de todos
los cánceres de colon. Aunque el uso de aspirina puede reducir el riesgo de neoplasia colorrectal
en algunas poblaciones, un estudio de Burn et al. No encontró ningún efecto sobre la incidencia
de cáncer colorrectal en portadores del síndrome de Lynch con el uso de aspirina, almidón
resistente o ambos[ CITATION Bur08 \l 10250 ].

Un estudio de Aune et al encontró que una alta ingesta de fibra se asoció con un riesgo reducido
de cáncer colorrectal. En particular, se encontró que la fibra de cereal y los cereales integrales
eran efectivos.10.11 Un estudio realizado por Pala et al encontró que la ingesta alta de yogur
también se asoció con una disminución del riesgo de cáncer colorrectal[ CITATION Pal11 \l
10250 ].

4
Un estudio de cohortes de Tabung et al que siguió a 121.050 adultos durante 26 años encontró
que tanto en hombres como en mujeres, la ingesta de dietas proinflamatorias (repletas de carne
roja, procesada y de órganos, por ejemplo) se asoció con un riesgo significativamente mayor de
desarrollar cáncer colorrectal cáncer. El riesgo fue especialmente alto en hombres con sobrepeso
y obesos y, paradójicamente, en mujeres delgadas. El riesgo también se incrementó en hombres
y mujeres que no beben alcohol. [ CITATION Tom18 \l 10250 ]

Los factores asociados con un menor riesgo incluyen la ingesta de folato, la ingesta de calcio y
la terapia de reemplazo de estrógenos. Sin embargo, la mayoría de estos estudios fueron
estudios epidemiológicos retrospectivos y aún no se han validado en ensayos prospectivos,
controlados con placebo e intervencionistas.

Las opciones de obesidad y estilo de vida como fumar cigarrillos, el consumo de alcohol y los
hábitos sedentarios también se han asociado con un mayor riesgo de cáncer colorrectal.  Un
metaanálisis de estudios prospectivos de cohortes encontró una elevación modesta pero
significativa del riesgo de cáncer colorrectal en los fumadores actuales; el riesgo era más alto
para los hombres y para los cánceres rectales que para el cáncer de colon y persistía en los
exfumadores[ CITATION Tso09 \l 10250 ]

En un gran estudio prospectivo, Cho y colegas informaron que el alto consumo de alcohol se
asoció con un riesgo elevado de cáncer colorrectal, en individuos con antecedentes familiares de
la enfermedad. La asociación fue significativa solo para la categoría más alta de consumo de
alcohol de 30 go más diaria; no se observó una tendencia lineal significativa. En comparación
con los no bebedores sin antecedentes familiares, las personas que consumieron 30 g / d o más y
que tenían antecedentes familiares de cáncer colorrectal tenían un riesgo relativo de cáncer de
colon de 2,80.[ CITATION Cho12 \l 10250 ].

Las pautas de detección actuales recomiendan que los médicos estén al tanto del aumento del
riesgo de cáncer colorrectal en pacientes que fuman o son obesos, pero no resaltan el aumento
del riesgo en pacientes con diabetes. Un metaanálisis de estudios de casos y controles y de
cohortes identificó la diabetes como un factor de riesgo independiente para el cáncer de colon y
recto. Los análisis de subgrupos confirmaron la consistencia de los hallazgos entre el tipo de
estudio y la población. Esta información puede tener un impacto en las pautas de detección y en
la construcción de modelos de riesgo de cáncer colorrectal.[ CITATION Yuh11 \l 10250 ]

Se ha informado la asociación entre el índice de masa corporal (IMC) y el riesgo de adenomas

colorrectales y cáncer, pero pocos estudios han tenido un tamaño de muestra adecuado para
realizar análisis estratificados. Jacobs et al combinaron los datos de 8,213 participantes en siete
estudios prospectivos y encontraron que el IMC se relacionó significativamente con la mayoría
de las características histológicas de los adenomas metacrónicos en los hombres, pero no en las
mujeres. Los investigadores concluyeron que el tamaño corporal puede afectar la carcinogénesis
colorrectal en etapas relativamente tempranas, particularmente en los hombres.[ CITATION Jac09
\l 10250 ].

La activación de la vía de señalización WNT, que a menudo resulta de la pérdida de APC ,

juega un papel crítico en el desarrollo del cáncer colorrectal, y CTNNB1 (β-catenina) es un
importante mediador de la vía WNT. La señalización WNT-CTNNB1 también parece estar

5
relacionada con la obesidad, el metabolismo de la glucosa y enfermedades metabólicas como la
obesidad y la diabetes tipo II. En consecuencia, Morikawa et al hipotetizaron que la asociación
de la obesidad y la actividad física con el riesgo de cáncer colorrectal podría diferir según los
subtipos de tumores según el estado de CTNNB1.

Utilizando una base de datos de epidemiología patológica molecular, estos investigadores

determinaron que el riesgo de cáncer CTNNB1-negativo fue significativamente mayor con un
mayor IMC y menor con un mayor nivel de actividad física. Estos investigadores no
encontraron asociación entre el IMC o el nivel de actividad física y el riesgo de cáncer positivo
para CTNNB1.[CITATION Mor13 \l 10250 ]

Las enfermedades inflamatorias del intestino , como la colitis ulcerativa y la enfermedad de

Crohn también conllevan un mayor riesgo de desarrollar adenocarcinoma colorrectal. El riesgo
de desarrollar neoplasias colorrectales aumenta con la duración de la enfermedad inflamatoria
intestinal y el mayor grado de afectación del colon.[ CITATION Tom18 \l 10250 ]

3. FISIOPATOLOGÍA

Independientemente de la naturaleza hereditaria o esporádica del CCR, diversos estudios

epidemiológicos y de intervención han permitido conocer la historia natural de esta neoplasia.
En este sentido, ha sido posible establecer que el adenoma o pólipo adenomatoso es una lesión
premaligna que precede en la mayoría de ocasiones a la aparición del cáncer, de manera que su
extirpación reduce o incluso anula el riesgo de desarrollar esta neoplasia. Con independencia de
su importancia clínica, la constatación de la secuencia adenoma-carcinoma ha sido fundamental
en la caracterización de los mecanismos moleculares que participan en el desarrollo del CCR10.

Existen tres vías de carcinogénesis bien caracterizadas en el CCR, la vía supresora (o

inestabilidad cromosómica), la vía mutadora (o inestabilidad de microsatélites), y el fenotipo
CIMP (CpG Island Methylator Phenotype)[ CITATION Bal10 \l 10250 ].

Genéticamente, el cáncer colorrectal representa una enfermedad compleja y las alteraciones

genéticas a menudo se asocian con la progresión de una lesión premaligna (adenoma) a un
adenocarcinoma invasivo. La secuencia de eventos moleculares y genéticos que conducen a la
transformación de pólipos adenomatosos a neoplasias manifiestas ha sido caracterizada por
Vogelstein y Fearon.

El evento temprano es una mutación de APC (gen de poliposis adenomatosa), que se descubrió

por primera vez en individuos con poliposis adenomatosa familiar (FAP). La proteína
codificada por APC es importante en la activación del oncogén c- myc y ciclina D1, que impulsa
la progresión a fenotipo maligno. Aunque FAP es un síndrome hereditario raro que representa
solo alrededor del 1% de los casos de cáncer de colon, las mutaciones de APC son muy
frecuentes en los cánceres colorrectales esporádicos.

Además de las mutaciones, los eventos epigenéticos como la metilación anormal del ADN
también pueden causar el silenciamiento de genes supresores de tumores o la activación de
oncogenes. Estos eventos comprometen el equilibrio genético y finalmente conducen a una
transformación maligna[ CITATION Tom18 \l 10250 ].

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 4. EPIDEMIOLOGÍA

El cáncer colorrectal (CCR) ocupa el primer lugar en morbilidad por cáncer a nivel mundial,
con un estimado de un millón de casos nuevos y medio millón de muertes anualmente. Ocupa el
tercer y segundo lugar en cáncer más común en varones y mujeres, respectivamente. Se asume
que el CCR es una enfermedad del adulto mayor, con un 85-90% de casos diagnosticados
después de los 55 años; no obstante, puede afectar a toda la población. En países desarrollados
se ha evidenciado una disminución de su incidencia en las últimas décadas; sin embargo,
últimamente la prevalencia en adolescentes y adultos jóvenes ha ido en aumento.

Múltiples reportes indican un aumento de la incidencia de CCR en adultos jóvenes a nivel

mundial. En Estados Unidos, la incidencia de CCR entre adultos jóvenes durante 1992 a 2005,
aumentó en 1,5% y 1,6% para varones y mujeres, respectivamente. Asimismo, el diagnóstico en
adultos jóvenes es más frecuente en países en vías de desarrollo, en los cuales esta problemática
no ha sido estudiada.

En Perú, el CCR es el octavo cáncer más diagnosticado en la población general. GLOBOCAN

2012 estima que la incidencia en jóvenes peruanos entre 15 y 39 años es 1,1 por cada 100 000 y
9,5 por cada 100 000 para los individuos entre 45 y 49 años[ CITATION Lun17 \l 10250 ]

Aunque la incidencia y la mortalidad por cáncer de colon han disminuido lentamente en las
últimas décadas en los Estados Unidos, con una incidencia que cae en promedio 2.7% cada año
en los últimos 10 años y las tasas de mortalidad caen en promedio 2.5% cada año durante 2005-
2014, los cánceres colorrectales siguen siendo el tercer cáncer más común y la tercera causa
más común de mortalidad relacionada con el cáncer en hombres y mujeres de EE. UU.

La Sociedad Americana del Cáncer estima que se diagnosticarán 97,220 nuevos casos de cáncer
de colon en los Estados Unidos en 2018. Las estimaciones de mortalidad por cáncer de colon y
recto (las dos se combinan debido a dificultades de clasificación) son para 50,630 muertes en
2018.[ CITATION Tom18 \l 10250 ]

7
El cáncer colorrectal causa aproximadamente 694,000 muertes al año, lo que representa el 8.5%
de la mortalidad por cáncer en general. Más muertes (52%) ocurren en las regiones menos
desarrolladas del mundo, lo que refleja una peor supervivencia en estas regiones. 

Un estudio epidemiológico de la Unión Europea (UE) concluyó que en 2018, el cáncer

colorrectal representará el segundo mayor número de muertes por cáncer, con 98,000 muertes
en hombres y 79,400 en mujeres [ CITATION Tom18 \l 10250 ][ CITATION Bal10 \l 10250 ].

Actualmente, las tasas de incidencia de cáncer colorrectal son un 27% más altas en hombres
negros y un 22% más altas en mujeres negras en comparación con mujeres y hombres blancos,
respectivamente. Las tasas de mortalidad por cáncer colorrectal en hombres se han mantenido
alrededor de 50% más altas en negros que en blancos desde 2005. En las mujeres, las tasas de
mortalidad son 41% más altas en los negros, pero esta brecha parece estar disminuyendo: de
2003 a 2012, las tasas de mortalidad disminuciones anuales en mujeres negras que en mujeres
blancas (3.3% vs 2.9%).

Los hispanos tienen la menor incidencia y mortalidad por cáncer colorrectal.

La incidencia de cáncer colorrectal es relativamente igual en hombres y mujeres. La Sociedad

Americana del Cáncer estima que se diagnosticará cáncer de colon en 47,700 hombres y 47,820
mujeres en los Estados Unidos en 2017.

La edad es un factor de riesgo bien conocido para el cáncer colorrectal, como lo es para muchos
otros tumores sólidos. La línea de tiempo para la progresión de la lesión premaligna temprana al
cáncer maligno varía de 10 a 20 años. La mediana de edad en el momento del diagnóstico es de
68 años[ CITATION Tom18 \l 10250 ].

5. ANATOMÍA PATOLÓGICA

Más del 95% de los cánceres colorrectales son adenocarcinomas, con presencia de estructuras
glandulares más o menos diferenciadas que producen diferentes cantidades de moco. Los
tumores indiferenciados, que son alrededor del 20% de los adenocarcinomas de colon, presentan
una menor diferenciación glandular y tienen peor pronóstico que los bien diferenciados. La
presencia de células en «anillo de sello», caracterizadas por la presencia de vacuolas de mucina
que desplazan al núcleo, es típica del síndrome de Lynch, de las formas asociadas a la colitis
ulcerosa y del CCR de individuos jóvenes.

El carcinoma de células escamosas es el tumor más frecuente de la unión anorrectal (80%), si

bien también es posible hallar carcinomas originados a partir del epitelio de transición
(carcinoma cloacogénico) y melanomas. El carcinoma de células escamosas se caracteriza por
su extensión local y ganglionar, hallándose en un 30% afectación ganglionar abdominoperineal,
y en un 20% afectación de ganglios inguinales. Las metástasis a distancia ocurren en un 10% de
los pacientes.

Las vías de diseminación más frecuentes del CCR son:

❱ Linfática: habitualmente sigue un orden anatómico ascendente a través de los ganglios que
acompañan a los vasos cólicos. Alrededor del 40% de los casos presentan afección ganglionar
en el momento del diagnóstico.

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❱ Hematógena: ocurre a través de los vasos de la pared colorrectal y, mediante el drenaje venoso
portal, al hígado, que es el órgano más frecuentemente afectado por metástasis en el cáncer de
colon. Los tumores del tercio inferior del recto drenan en la cava inferior, por lo cual pueden
causar metástasis pulmonares, óseas, cerebrales, etc., en ausencia de metástasis hepáticas.

❱ Por contigüidad: puede determinar invasión y/o fistulización de órganos vecinos como asas
intestinales, vejiga urinaria, vagina, etc;

❱ Peritoneal: poco frecuente pero de pronóstico infausto.[ CITATION Bal10 \l 10250 ]

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Debido al mayor énfasis en las prácticas de detección, el cáncer de colon ahora se detecta a
menudo antes de que empiece a causar síntomas. En casos más avanzados, las presentaciones
clínicas comunes incluyen anemia por deficiencia de hierro, sangrado rectal, dolor abdominal,
cambios en los hábitos intestinales y obstrucción o perforación intestinal. Las lesiones del lado
derecho son más propensas a sangrar y causar diarrea, mientras que los tumores del lado
izquierdo generalmente se detectan más tarde y pueden presentarse como obstrucción intestinal.
[ CITATION Tom18 \l 10250 ]

La edad de presentación habitual del CCR esporádico se sitúa entre la sexta y la octava décadas
de la vida, a diferencia de las formas hereditarias en las que el diagnóstico suele ser antes de los
50 años. La forma de presentación depende, en gran medida, de la localización del tumor. Así,
los tumores del colon izquierdo se manifiestan en general en forma de rectorragia y/o cambios
en el ritmo deposicional (estreñimiento o falsa diarrea), condicionados por la reducción de la luz
del colon. En algunos casos la manifestación inicial es la de un cuadro de obstrucción intestinal.
Los tumores del colon derecho acostumbran a causar hemorragia oculta y los síntomas referidos
por el paciente son los atribuibles a la anemia crónica secundaria, aunque también es posible
que se manifieste en forma de enterorragia. Los tumores en estadios avanzados pueden producir
dolor abdominal inespecífico o la presencia de una masa palpable. Una complicación poco
frecuente del cáncer de colon pero que empeora el pronóstico es la perforación intestinal, que
conduce a una peritonitis fecal o la formación de un absceso.

El cáncer de recto puede manifestarse por un síndrome anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo
y diarrea con moco y sangre. No es infrecuente, en este contexto, la emisión de heces acintadas.
Cuando el tumor invade órganos de vecindad, el paciente puede presentar síntomas urinarios
atribuibles a afectación vesical, como hematuria y polaquiuria, o incluso neumaturia, e
infecciones urinarias recidivantes si se ha establecido una fístula rectovesical. Asimismo, puede
existir invasión de la vagina, con emisión de heces a través de ésta.

Además de los síntomas locales, el CCR causa a menudo síntomas generales, como astenia,
anorexia, pérdida de peso o fiebre, y también síntomas dependientes de la presencia de
metástasis a distancia.[ CITATION Bal10 \l 10250 ]

Examen físico

Los hallazgos del examen físico pueden ser muy inespecíficos (p. Ej., Fatiga, pérdida de peso) o
normales al comienzo del cáncer de colon. En casos más avanzados, cualquiera de los siguientes
puede estar presente:
 Sensibilidad abdominal

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  Sangrado rectal macroscópico
 Masa abdominal palpable
 Hepatomegalia
 Ascitis[ CITATION Tom18 \l 10250 ]

7. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Otros problemas que se deben considerar en el diagnóstico diferencial del cáncer de colon
incluyen los siguientes:
 Malformación arteriovenosa (MAV)
 Tumores carcinoides / neuroendocrinos y tumores raros del tracto gastrointestinal
 Intestino isquémico
 Carcinomas de intestino delgado
 Linfoma gastrointestinal
 Enfermedad de Crohn
 Íleo
 Diverticulosis Intestinal Pequeña
 Colitis ulcerosa[ CITATION Tom18 \l 10250 ]

8. DIAGNÓSTICO

Consideraciones de enfoque

El CCR debe sospecharse ante todo paciente que presenta un cambio reciente del ritmo
deposicional (especialmente cuando ello ocurre en edades avanzadas, sin una causa aparente),
rectorragia, hematoquecia, o anemia crónica atribuída a la presencia de sangre oculta en las
heces. Todos estos síntomas o signos son comunes en otras entidades clínicas con las que debe
establecerse un diagnóstico diferencial. Éstas incluyen la EEI, angiodisplasias, diverticulitis,
colitis actínica, isquémica o infecciosa, y tuberculosis intestinal. Casi todas ellas se descubren a
través de una colonoscopia, por lo que resulta imperativo llevar a cabo esta exploración que
además de confirmar la neoformación, permite la toma de biopsias para su diagnóstico
histológico. En el caso de la diverticulitis, la exploración puede efectuarse algunas semanas
después del episodio agudo. No seguir esta recomendación (especialmente después de un primer

10
y único episodio) puede pasar por alto la presencia de una neoformación que puede debutar con
fenómenos de necrosis y abscesificación expresados con síntomas superponibles a los de una
diverticulitis.

La endoscopia permite además la identificación de potenciales lesiones sincrónicas. Cuando el

grado de estenosis provocado por el tumor no permite la progresión del endoscopio, es
recomendable completar la exploración con una colonografía por tomografía computarizada o,
en su defecto, mediante un enema opaco, con el fin de descartar la presencia de lesiones
sincrónicas.

En los casos en los que el CCR se presenta de manera aguda con síntomas de obstrucción o
perforación intestinal, el diagnóstico habitualmente se realiza durante una intervención
quirúrgica urgente. En ocasiones, si la situación clínica del paciente lo permite, puede realizarse
un enema opaco con contraste soluble a baja presión con el fin de disponer de un diagnóstico
preoperatorio.

La ultrasonografía intraoperatoria es útil para detectar metástasis hepáticas profundas y de

pequeño tamaño que resultan difíciles de identificar por palpación durante la intervención
quirúrgica. Otras exploraciones como la gammagrafía ósea, la cistoscopia o la ultrasonografía
ginecológica sólo deben realizarse cuando exista sospecha de afectación de un determinando
órgano a partir de los datos obtenidos en la anamnesis o en la exploración física.

Una vez establecido el diagnóstico de CCR, y dado que un elevado porcentaje de pacientes
presenta diseminación locorregional o a distancia, debe efectuarse la estadificación del tumor.
Las exploraciones complementarias para el diagnóstico de extensión incluyen una radiografía de
tórax con el fin de descartar metástasis pulmonares, y una ultrasonografía o tomografía
computarizada abdominal para investigar la existencia de metástasis hepáticas. La precisión

11
diagnóstica de ambas técnicas para esta finalidad es similar, pero la tomografía computarizada
es superior en relación con la afección mesentérica, ganglionar y pélvica.

Clasificación TNM

La clasificación TNM actual es la siguiente:

Categoría T para el cáncer colorrectal (extensión del tumor en la pared del colon y recto)

 Tx: el tumor primario no se puede evaluar

 T0: sin evidencia de tumor primario

 Tis - Carcinoma in situ: carcinoma intraepitelial o intramucoso (afectación de la lámina

propia sin extensión a través de la mucosa muscular)

 T1 - El tumor invade la submucosa (a través de la muscularis mucosa pero no en la

muscular propia)

 T2 - El tumor invade la muscularis propia

 T3 - El tumor invade a través de la muscularis propia en los tejidos pericolorectales

 T4a - El tumor invade a través del peritoneo visceral (incluida la perforación

macroscópica del intestino a través del tumor y la invasión continua del tumor a través de
áreas de inflamación a la superficie del peritoneo visceral)

 T4b: el tumor invade directamente o se adhiere a otros órganos o estructuras.

Categoría N para el cáncer colorrectal (afectación de ganglios linfáticos regionales)

 Nx: no se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales

 N0 - No hay metástasis de ganglios linfáticos regionales

 N1 - Metástasis en 1-3 ganglios linfáticos regionales (tumor en los ganglios linfáticos

que miden ≥0.2 mm) o cualquier cantidad de depósitos tumorales están presentes y todos
los nódulos identificables son negativos

 N1a - Metástasis en 1 ganglio linfático regional

 N1b -Metastasis en 2-3 ganglios linfáticos regionales

 N1c - Depósito (s) tumoral (s) en la subserosa, el mesenterio o tejidos no

peritonealizados, pericólicos o perirrectal / mesorectal sin metástasis ganglionar regional

 N2 - Metástasis en 4 o más ganglios linfáticos

 N2a - Metástasis en 4-6 ganglios linfáticos regionales

 N2b - Metástasis en 7 o más ganglios linfáticos regionales

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Categoría M para el cáncer colorrectal (afectación de órganos o ganglios linfáticos a
distancia)

 M0 - No hay metástasis a distancia por imágenes u otros estudios, no hay evidencia de

tumor en sitios u órganos distantes. (Esta categoría no es asignada por patólogos).

 M1 - Metástasis en uno o más sitios u órganos distantes o metástasis peritoneales

 M1a - Metástasis confinada a 1 órgano o sitio (p. Ej., Hígado, pulmón, ovario, nódulo
no regional) sin metástasis peritoneal

 M1b - Metástasis a dos o más sitios u órganos sin metástasis peritoneal

 M1c - Metástasis en la superficie peritoneal sola o con otras metástasis de órganos u

órganos.

Una sospecha de diagnóstico de cáncer colorrectal justifica un examen rectal y

una colonoscopia con una biopsia de cualquier lesión sospechosa. La National Comprehensive
Cancer Network recomienda que a todos los pacientes menores de 70 años que son
diagnosticados con cáncer colorrectal se les haga una prueba para detectar el síndrome de
cáncer de colon no poliposo hereditario (HNPCC, síndrome de Lynch); los pacientes de 70 años
en adelante deben someterse a prueba solo si cumplen con las pautas revisadas de Bethesda para
HNPCC.
Después de confirmar el diagnóstico de tejido, se realizan estudios de laboratorio con el objetivo
de evaluar la función de los órganos de los pacientes (hígado, riñones) en previsión de
procedimientos diagnósticos y terapéuticos y también para estimar la carga tumoral. Se deben
obtener imágenes adecuadas del tórax y el abdomen para estadificar, idealmente antes de la
operación[ CITATION Tom18 \l 10250 ].

13
Estudios de sangre

Los estudios de laboratorio se realizan con el objetivo de evaluar la función de los órganos de
los pacientes (hígado, riñones) en previsión de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos y
también para estimar la carga tumoral. Los estudios pueden incluir lo siguiente:
 Recuento completo de células sanguíneas
 Química sérica
 Pruebas de función hepática
 Pruebas de función renal
 Nivel del antígeno carcinoembrionario sérico (CEA)
Se debe obtener un nivel basal de CEA antes de la cirugía, ya que tiene un valor pronóstico y
cuando está muy elevado puede indicar enfermedad diseminada más avanzada. El aumento de
los niveles de CEA en suero se ha asociado con un pronóstico adverso en pacientes con cáncer
colorrectal resecable; sin embargo, este marcador bioquímico aún no se ha incluido en las
pautas de estadificación del cáncer colorrectal. 

Estudios de imagen

Se deben obtener imágenes adecuadas del tórax y el abdomen para estadificar, idealmente antes
de la operación. La exploración por tomografía por emisión de positrones (PET) está surgiendo
como una modalidad muy útil para la estadificación y la evaluación de los cánceres
colorrectales. La más reciente adición, una exploración PET-CT de fusión, permite la detección
de depósitos metastásicos y tiene la resolución de CT añadida basada en el tejido. Es de destacar
que algunas histologías, especialmente una variante mucinosa de células de anillo de sello del
cáncer colorrectal, pueden no visualizarse bien en una exploración PET. [ CITATION
Tom18 \l 10250 ]
La guía de la Sociedad Americana del cáncer recomienda que las pruebas de detección de
cáncer colorrectal y pólipos adenomatosos comiencen a los 50 años en hombres y mujeres
asintomáticos. Además, la guía enumera los procedimientos de detección apropiados y sus
indicaciones y frecuencia, según los riesgos individuales proyectados para desarrollar cáncer
colorrectal.
Las opciones de detección consisten en pruebas que detectan pólipos adenomatosos y cáncer, y
exámenes que detectan cáncer principalmente. Cualquiera de estas pruebas se puede utilizar
para la detección.
Las pruebas que detectan pólipos adenomatosos y cáncer, y su frecuencia recomendada,
incluyen lo siguiente:
 Sigmoidoscopia flexible cada 5 años
 Colonoscopia cada 10 años
 Enema de bario de doble contraste cada 5 años
 Colonografía por tomografía computarizada (TC) cada 5 años
Las pruebas que detectan principalmente el cáncer y su frecuencia recomendada incluyen las
siguientes:
 Prueba anual de sangre oculta en heces basada en guayaco con alta sensibilidad de
prueba para el cáncer
 Prueba inmunoquímica fecal anual (FIT) con alta sensibilidad de prueba para el cáncer

14
  Prueba de ADN en heces con alta sensibilidad para el cáncer, intervalo incierto
Una revisión de la Cochrane Database de 14 ensayos encontró que la sigmoidoscopia flexible es
más efectiva en la detección de adenoma avanzado y carcinoma que las pruebas basadas en
heces. Sin embargo, un estudio noruego determinó que si bien el uso de la sigmoidoscopia
flexible para el cribado redujo la incidencia y la mortalidad del cáncer colorrectal en los
hombres, tuvo poco o ningún efecto en las mujeres.
Un estudio de Wilschut et al encontró que FIT debe usarse a niveles de corte de hemoglobina
más altos cuando la capacidad de la colonoscopia es limitada. Los hallazgos sugieren que la FIT
es más efectiva en términos de resultados y costo que la prueba de sangre oculta en heces en
todos los niveles de capacidad de la colonoscopia[ CITATION Ame18 \l 10250 ].

Pruebas moleculares

El tratamiento del cáncer colorrectal metastásico está cada vez más guiado por pruebas
moleculares del tumor. En abril de 2015, la Sociedad Estadounidense de Patología Clínica, el
Colegio de Patólogos Estadounidenses (CAP), la Asociación de Patología Molecular y la
Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica (ASCO) emitieron un borrador de pautas
basadas en la evidencia sobre pruebas moleculares para el cáncer colorrectal. . El documento de
orientación final está destinado a publicación a finales de 2015. Entre las recomendaciones se
encuentran las siguientes:
 Se deben realizar pruebas mutacionales RAS de tejido de carcinoma colorrectal para los
pacientes que están siendo considerados para la terapia anti- EGFR ; este análisis debe
incluir los codones KRAS y NRAS 12, 13 del exón 2; 59, 61 del exón 3; y 117 y 146 del
exón 4 ( RAS "ampliado" o "extendido" )
 El análisis mutacional de BRAF V600 debe realizarse junto con la prueba de reparación
deficiente de emparejamiento (dMMR) / inestabilidad de microsatélites (MSI) para la
estratificación del pronóstico
 Las pruebas dMMR / MSI deben realizarse en todos los cánceres colorrectales para la
estratificación del pronóstico y la identificación de pacientes con síndrome de Lynch
(la prueba de mutación BRAF no es necesaria para el síndrome de Lynch si no hay MSI-H
con pérdida de MLH1 )
 Las pruebas de marcadores moleculares (KRAS, RAS extendido, BRAF y dMMR / MSI)
del tejido de carcinoma colorrectal primario son aceptables; si hay disponible tejido
metastásico, eso también es aceptable y es preferible en pacientes con enfermedad
metastásica.
 El tejido embebido en parafina y fijado a formalina es un espécimen aceptable;  el uso
de otras muestras requerirá una validación adicional adecuada, al igual que cualquier
cambio en los protocolos de procesamiento de tejidos [ CITATION Ame18 \l 10250 ].

9. TRATAMIENTO

La cirugía es la única modalidad curativa para el cáncer de colon localizado (estadios I-III). La
resección quirúrgica proporciona potencialmente la única opción curativa para pacientes con
enfermedad metastásica limitada en hígado y / o pulmón (enfermedad en estadio IV), pero el
uso adecuado de resecciones de colon electivas en pacientes no obstruidos con enfermedad en
estadio IV es una fuente de debate continuo.

15
La quimioterapia adyuvante es estándar para los pacientes con enfermedad en estadio III. Su uso
en la enfermedad en estadio II es controvertido, con estudios en curso que buscan confirmar qué
marcadores podrían identificar a los pacientes que se beneficiarían. En la actualidad, el papel de
la radioterapia se limita a la terapia paliativa para sitios metastásicos seleccionados, como
metástasis óseas o cerebrales.
La quimioterapia en lugar de la cirugía ha sido el tratamiento estándar para pacientes con cáncer
colorrectal metastásico. Los agentes biológicos han asumido un papel importante en el
tratamiento de los casos metastásicos, con una selección cada vez más guiada por el análisis
genético del tumor. El uso adecuado de las resecciones de colon / recto electivas en pacientes no
obstruidos con enfermedad en estadio IV es una fuente de debate continuo.

Cuidado Quirúrgico

La cirugía es la única modalidad curativa para el cáncer de colon localizado (estadios I-III) y
potencialmente proporciona la única opción curativa para pacientes con enfermedad metastásica
limitada en hígado y / o pulmón (enfermedad en estadio IV). Los principios generales para todas
las operaciones incluyen la extirpación del tumor primario con márgenes adecuados, incluidas
las áreas de drenaje linfático. Las colectomías estándar para el adenocarcinoma de colon se
representan en la imagen a continuación.

Colectomías estándar para el adenocarcinoma de colon

Para las lesiones en el ciego y el colon derecho, está indicada una hemicolectomía
derecha. Durante una hemicolectomía derecha, se divide y extirpa el ileocólico, el cólico
derecho y la rama derecha de los vasos cólicos medios. Se debe tener cuidado para identificar el
uréter derecho, los vasos ováricos o testiculares y el duodeno. Si el epiplón está unido al tumor,
se debe eliminar en bloque con la muestra.

16
Para las lesiones en el colon transverso proximal o medio, se puede realizar una hemicolectomía
derecha extendida. En este procedimiento, los vasos ileocólicos, cólico derecho y cólico medio
se dividen y la muestra se elimina con su mesenterio.
Para las lesiones en la flexura esplénica y el colon izquierdo, está indicada la hemicolectomía
izquierda. La rama izquierda de los vasos cólicos medios, la vena mesentérica inferior y los
vasos cólicos izquierdos junto con sus mesenterio se incluyen con la muestra.
Para lesiones de colon sigmoide, una colectomía sigmoidea es apropiada. La arteria mesentérica
inferior se divide en su origen y la disección avanza hacia la pelvis hasta que se obtienen
márgenes adecuados. Se debe tener cuidado durante la disección para identificar el uréter
izquierdo y los vasos ováricos o testiculares izquierdos.
La colectomía abdominal total con anastomosis ileorrectal puede ser necesaria para pacientes
con cualquiera de los siguientes:
 Síndrome de cáncer de colon no poliposo hereditario (HNPCC)
 Poliposis adenomatosa familiar atenuada (FAP)
 Cánceres metacrónicos en segmentos separados de colon
La colectomía abdominal total también puede estar indicada para algunos pacientes con
obstrucciones agudas de colon maligno en quienes se desconoce el estado del intestino
proximal.

Cáncer colorrectal metastásico

La quimioterapia en lugar de la cirugía ha sido el tratamiento estándar para pacientes con cáncer
colorrectal metastásico. El uso adecuado de las resecciones de colon / recto electivas en
pacientes no obstruidos con enfermedad en estadio IV es una fuente de debate continuo.
Las resecciones de intención curativa de metástasis hepáticas han mejorado significativamente
la supervivencia a largo plazo, con una morbilidad postoperatoria aceptable, incluso en
pacientes de mayor edad. Un estudio de Brouquet et al encontró que la resección de metástasis
hepáticas colorrectales después de un régimen de quimioterapia de segunda línea era segura y
proporcionaba una modesta esperanza de curación definitiva, lo que hace que este abordaje sea
viable en pacientes con metástasis hepáticas colorrectales avanzadas.
La infusión arterial hepática (HAI) de agentes quimioterapéuticos como la floxuridina (FUDR)
es una consideración tras la hepatectomía parcial. Un estudio de House et al encontró que el
HAI-FUDR adyuvante combinado con la quimioterapia sistémica moderna resultó en una mejor
supervivencia en comparación con la quimioterapia adyuvante sola.
Durante la última década, los stents de colon han introducido un método eficaz de paliación
para la obstrucción en pacientes con metástasis hepáticas irresecables. Sin embargo, un estudio
de van Hooft et al encontró que la colocación de stent colónico no tiene ventajas clínicas
decisivas en comparación con la cirugía de emergencia. Aunque puede usarse como un
tratamiento alternativo en grupos indefinidos de pacientes, la preocupación por la diseminación
tumoral causada por perforaciones permanece.

Ablación

Aunque la resección es el único tratamiento potencialmente curativo para pacientes con

metástasis de colon, otras opciones terapéuticas para aquellos que no son candidatos para
cirugía incluyen técnicas de ablación térmica. La crioterapia usa sondas para congelar tumores y
el parénquima hepático circundante. Requiere laparotomía y potencialmente puede producir una

17
morbilidad significativa, que incluye el agrietamiento hepático, la trombocitopenia y la
coagulación intravascular diseminada (DIC).
La ablación por radiofrecuencia (ARF) utiliza sondas que calientan los tumores hepáticos y el
margen circundante de tejido para crear la necrosis de la coagulación. La ARF se puede realizar
de forma percutánea, laparoscópica o mediante abordaje abierto. Aunque la RFA tiene una
morbilidad mínima, la recidiva local es un problema importante y se correlaciona con el tamaño
del tumor.

Terapia adyuvante

La quimioterapia estándar para pacientes con estadio III y algunos pacientes con cáncer de
colon en estadio II durante las últimas dos décadas consistió en 5-fluorouracilo en combinación
con complementos como levamisol y leucovorina. Este enfoque ha sido probado en varios
ensayos aleatorizados grandes y se ha demostrado que reduce el riesgo individual de 5 años de
recidiva y muerte por cáncer en aproximadamente 30%.
El análisis de un conjunto de datos reunidos por el grupo de puntos finales de cáncer de colon
adyuvante mostró que la quimioterapia adyuvante proporciona un beneficio de supervivencia
libre de enfermedad significativo en el cáncer de colon en estadio II y III porque reduce la tasa
de recurrencia. El beneficio fue particularmente evidente en los primeros 2 años de la terapia
adyuvante, pero algunos beneficios se extendieron a los años 3-4.
Pacientes de edad avanzada
En un estudio observacional de 1291 pacientes con cáncer de colon en estadio III, 56% de los
cuales recibieron quimioterapia adyuvante, van Erning et al concluyeron que la quimioterapia
adyuvante debe considerarse en pacientes ancianos con enfermedad en estadio III. La
quimioterapia adyuvante redujo el riesgo de recurrencia a distancia después de la cirugía a la
mitad, tanto en pacientes ancianos como en los más jóvenes. Con la quimioterapia adyuvante,
las razones de riesgo para la recidiva a distancia fueron 0,50 en pacientes <75 años de edad y
0,57 en los mayores de 75 años.

Regímenes alternativos

Dos grandes ensayos aleatorizados (MOSAIC y NASBP-C06) investigaron la adición de

oxaliplatino a fluorouracilo (FOLFOX4 y FLOX, respectivamente) y demostraron una mejora
significativa en la supervivencia libre de enfermedad a 3 años para pacientes con cáncer de
colon en etapa III. La adición de irinotecán a fluorouracilo en la misma población de pacientes
no proporcionó ningún beneficio en base a los resultados de dos grandes ensayos aleatorizados
(CALGB 89803 y PETACC 3).

Duración de la terapia

Para los pacientes con cáncer de colon en estadio III, las pautas de la Red Nacional Integral del
Cáncer (NCCN) recomiendan basar la duración del tratamiento adyuvante en el estado de
riesgo, de la siguiente manera [ 163 ] :

 Estadio III de bajo riesgo: CapeOx por 3 meses o FOLFOX por 3-6 meses

 Etapa III de alto riesgo: CapeOx durante 3-6 meses o FOLFOX durante 6 meses

18
Dieta

En un estudio de cohortes prospectivo que incluyó 1575 profesionales de la salud con cáncer
colorrectal en estadio I a III, Song et al encontraron que las tasas de mortalidad específica y
mortalidad general del cáncer colorrectal eran más bajas en pacientes que tenían una mayor
ingesta de fibra dietética, especialmente de cereales. Las tasas de supervivencia fueron más altas
en los pacientes que aumentaron su ingesta de fibra después del diagnóstico de los niveles
previos al diagnóstico, y en los pacientes que informaron una mayor ingesta de granos
integrales.
Después del ajuste multivariable, cada incremento de 5 g en la ingesta diaria de fibra se asoció
con una disminución del 22% en la mortalidad específica del CCR y una disminución del 14%
en la mortalidad por todas las causas. En los pacientes que aumentaron su ingesta de fibra
después del diagnóstico, cada aumento de 5 g en la ingesta diaria de fibra se asoció con un 18%
menos de mortalidad específica de CCR. La relación entre la ingesta de fibra después del
diagnóstico y la mortalidad específica del CRC alcanzó un máximo de aproximadamente 24 g /
d, más allá del cual no se encontró una mayor reducción de la mortalidad. [
La evaluación de la fuente de fibra mostró que la fibra de cereal se asoció con una menor
mortalidad específica de CRC (33% por incremento de 5 g / d) y mortalidad por todas las causas
(22%); la fibra vegetal se asoció con un 17% menos de mortalidad por todas las causas, pero no
con una CRC significativamente menor; no se encontró asociación para la fibra de fruta. La
ingesta de granos enteros se asoció con una menor mortalidad específica del CRC (28% de
disminución en el riesgo por incremento de 20 g / día), aunque esta asociación beneficiosa cayó
al 23% después de ajustar la ingesta de fibra.

10. PRONÓSTICO

El pronóstico de los pacientes con CCR depende fundamentalmente de la profundidad de la

afectación transmural y de la extensión de la afectación ganglionar. La extensión a través de la
pared intestinal y a los órganos vecinos se clasifica de acuerdo al sistema TNM.

La tasa de supervivencia aproximada de 5 años para los pacientes con cáncer colorrectal en los
Estados Unidos (todas las etapas incluidas) es del 65%. La supervivencia está inversamente
relacionada con la etapa: las tasas de supervivencia aproximadas a 5 años son del 95% para los
pacientes con enfermedad en estadio I, del 60% para aquellos con enfermedad en estadio III y
del 10% para aquellos con enfermedad en estadio IV (metastásico).

Se han descrito otros factores asociados a un peor pronóstico. Éstos incluyen la edad
(diagnóstico antes de los 40 años o después de los 70 años), la presencia de complicaciones

19
relacionadas con el tumor (perforación, obstrucción) o de comorbilidades, el estado general del
paciente, el tamaño del tumor, la afectación de órganos adyacentes, el grado de diferenciación
tumoral, la presencia de invasión vascular, linfática o perineural, la concentración sérica de
CEA basal, y la presencia de alteraciones moleculares.

11. PREVENCIÓN

El mayor conocimiento de la historia natural y de los factores patogénicos implicados en el

CCR ha permitido la instauración de programas preventivos dirigidos a evitar su aparición
(profilaxis primaria), detectarlo precozmente (profilaxis secundaria) o minimizar su impacto en
el pronóstico del paciente (profilaxis terciaria).

Las medidas de profilaxis primaria comprenden moderar el consumo de carne roja, carne
procesada y carne cocinada en contacto directo con el fuego, ingerir una dieta rica en leche y
productos lácteos, realizar ejercicio físico regular, y evitar el sobrepeso, la obesidad y el
consumo de tabaco y de alcohol.

En cuanto a la profilaxis secundaria o cribado se ha demostrado que en los individuos mayores

de 50 años sin antecedentes personales ni familiares de CCR o adenomas (denominada
población de riesgo medio), la realización de determinación de sangre oculta en heces anual o
bienal, sigmoidoscopia cada 5 años o colonoscopia cada 10 años disminuye la incidencia y la
mortalidad por CCR1, 5, 20. En población de riesgo elevado (antecedente de adenomas o CCR,
síndromes hereditarios y CCR familiar), los programas de cribado son más intensivos que en
población general de riesgo medio y requieren una evaluación adecuada en unidades de alto
riesgo de CCR21. Las medidas de profilaxis terciaria o vigilancia contemplan la realización de
un seguimiento diferenciado de los pacientes con antecedentes de adenoma colorrectal, CCR o
enfermedad inflamatoria intestinal[ CITATION Tom18 \l 10250 ][ CITATION Bal10 \l 10250 ].

12. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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cáncer colorrectal: un metanálisis de estudios prospectivos de cohortes. Clinical
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