Edición actualizada 2019

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DAR SENTIDO

al ECG
MANUAL PRÁCTICO

Andrew R Houghton
David Gray

Capítulo 3
Ritmo
 Las guías ESH/ESC 2018
recomiendan
iniciar el tratamiento de la HTA, en
la mayor parte de los pacientes,
con una combinación a dosis fija
de dos fármacos1.

Tevetens Plus 600 mg

eprosartán/12,5 mg HCTZ
está indicado en el tratamiento
de la hipertensión esencial2.

1
comprimido
TEV-2019-0001

al día 2

1. 2018 ESC/ESH Guidelines for the

management of arterial hypertension.
Journal of Hypertension: October 2018 -
Volume 36 - Issue 10 - p1953-2041
2. Ver ficha técnica de Tevetens Plus
  E n
S

T I   O
   R

D
A
 • D
DAR SENTIDO

al ECG
MANUAL PRÁCTICO
Andrew R. Houghton
MA(Oxon) DM FRCP(Lond) FRCP(Glasg)
Consultant Cardiologist
Grantham and District Hospital
Grantham, UK
and
Visiting Fellow, University of Lincoln,
Lincoln, UK

David Gray
DM MPH BMedSci FRCP(Lond) FRIPH
Reader in Medicine and Honorary
Consultant Physician
Department of Cardiovascular Medicine
University Hospital, Queen’s Medical Centre,
Nottingham, UK

Edición actualizada 2019

Carlos Escobar
Servicio de Cardiología
Hospital Universitario la Paz
Madrid
 Ritmo 3

Para identificar con confianza el ritmo cardiaco es necesario examinar

una tira de ritmo, un registro prolongado del ECG de una única deri-
vación, que habitualmente es II (Fig. 3.1). La mayoría de aparatos de
ECG incluyen automáticamente una tira de ritmo en la parte inferior
de un ECG de 12 derivaciones. Si su aparato no lo hace asegúrese de
registrar uno. El diagnóstico de alteraciones del ritmo puede llegar a
hacerse tras haber examinado 12 complejos consecutivos o más.

Fig. 3.1  Tira de ritmo

Nodo sinusal
Puntos clave:
• las tiras de ritmo son
registros prolongados
de una única derivación,
habitualmente II.
• esta tira de ritmo muestra
ritmo sinusal

Incluso disponiendo de una tira de ritmo, el diagnóstico de una

alteración del ritmo cardiaco no siempre resulta sencillo y algunas
de las arritmias más complejas pueden poner a prueba incluso a

28
cardiólogos con mucha experiencia. Por lo tanto, lo correcto es

3: Ritmo
empezar este capítulo con la siguiente recomendación:

SOLICITE AYUDA

Si tiene dudas sobre el ritmo cardiaco de un paciente

no dude en consultar a un cardiólogo.

Esta recomendación es especialmente importante si el paciente

está hemodinámicamente inestable a causa de la arritmia o si está
planteándose cualquier tipo de tratamiento.

Hay muchas formas de aproximarse a la identificación de las arrit-

mias y esto se ve reflejado por las múltiples formas de clasificar-
las:

● regular versus irregular

● bradicardias versus taquicardias
●  complejo estrecho versus complejo ancho

● supraventricular versus ventricular.

Los ritmos cardiacos más frecuentes están en la lista de la ta-

bla 3.1. La primera mitad de este capítulo contiene una bre-
ve descripción de cada uno de los ritmos, junto con ECG de
muestra. La segunda mitad, «Identificando el ritmo cardiaco»,
aporta una guía para establecer el diagnóstico correcto del
ritmo cardiaco.

Ritmos cardiacos habituales

Ritmo sinusal
El ritmo sinusal es el ritmo cardiaco normal en el que el nódulo
sinusal (NS) actúa como marcapasos natural, descargando entre
60 y 100 veces por minuto (Fig. 3.2).

29
 Tabla 3.1 Ritmos cardiacos
DAR DSENTIDO AL ECG

•  Ritmos del nodo sinusal

– ritmo sinusal
– bradicardia sinusal
– taquicardia sinusal
– arritmia sinusal
– enfermedad del nodo sinusal
•  Ritmos auriculares
– taquicardia auricular
– flúter auricular
– fibrilación auricular
•  Ritmos de la unión AV
•  Taquicardias por reentrada AV
•  Ritmos ventriculares
– taquicardia ventricular
– ritmo idioventricular acelerado
– torsades de pointes
– fibrilación ventricular
•  Alteraciones de la conducción
•  Ritmos de escape
• Extrasístoles

II
Fig. 3.2  Ritmo sinusal
Puntos clave: • la frecuencia
cardiaca es de
Nodo sinusal 80 l.p.m.
• las ondas P
son positivas
(derivación II)
• complejo QRS
tras cada onda
P

30
Las características propias del ritmo sinusal son:

3: Ritmo
●  la frecuencia cardiaca es de 60-100 l.p.m.
●  la onda P es positiva en la derivación II y negativa en aVR
●  cada onda P se sigue de un complejo QRS.

Si el paciente está en ritmo sinusal, continúe determinando el eje

cardiaco (Cap. 4). En caso negativo, continúe leyendo este capítu-
lo para diagnosticar el ritmo.

Bradicardia sinusal
La bradicardia sinusal es el ritmo sinusal con una frecuencia car-
diaca inferior a 60 l.p.m. (Fig. 3.3).

II

Fig. 3.3  Bradicardia sinusal

Nodo sinusal Puntos clave: • la frecuencia

cardiaca es de
43 l.p.m.
• las ondas P
son positivas
(derivación II)
• existe
complejo QRS
después de
cada onda P

Las características propias de la bradicardia sinusal son:

●  la frecuencia cardiaca es inferior a 60 l.p.m.
●  la onda P es positiva en la derivación II y negativa en aVR
●  cada onda P se sigue de un complejo QRS

Es infrecuente que la bradicardia sinusal vaya a menos de 40 l.p.m.;

en tal caso se han de considerar otras alternativas, como el bloqueo

31
 AV (p. 119). La bradicardia sinusal puede ser un hallazgo normal
DAR DSENTIDO AL ECG

en atletas o durante el sueño. No obstante, considere siempre las

siguientes posibles causas:

● fármacos (p.ej., digoxina, betabloqueantes incluso en forma de

colirio)
●  cardiopatía isquémica e infarto de miocardio

● hipotiroidismo

● hipotermia

●  alteraciones electrolíticas

●  ictericia obstructiva

● uremia

●  presión intracraneal elevada

●  enfermedad del nodo sinusal.

Si la bradicardia sinusal es grave, pueden aparecer latidos de esca-

pe y ritmos de escape. El manejo de la bradicardia (de la causa que
sea) se expone en el capítulo 2.

Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal es el ritmo sinusal con una frecuencia car-
diaca superior a 100 l.p.m. (Fig. 3.4).

Onda P Onda P

Fig. 3.4  Taquicardia sinusal

Puntos clave: • la frecuencia
cardiaca es de
Nodo sinusal 138 l.p.m.
• las ondas P
son positivas
(derivación II)
• complejos QRS
después de
cada onda P

32
Las características propias de la taquicardia sinusal son:

3: Ritmo
●  la frecuencia cardiaca es superior a 100 l.p.m.
●  la onda P es positiva en la derivación II y negativa en aVR
●  cada onda P se sigue de un complejo QRS.

Es raro que la taquicardia sinusal supere los 180 l.p.m., exceptuan-

do en atletas preparados. A esta frecuencia cardiaca puede ser di-
fícil diferenciar las ondas P de las ondas T de forma que el ritmo
puede confundirse con una taquicardia por reentrada del nodo
auriculoventricular (AV).
Entre las causas fisiológicas de la taquicardia sinusal se encuen-
tran todas aquellas que estimulen el sistema nervioso simpático:
ansiedad, dolor, miedo, fiebre o ejercicio. También se han de consi-
derar las siguientes causas:
● fármacos como adrenalina, atropina, salbutamol (no olvidar in-
haladores y nebulizadores) cafeína y alcohol
●  cardiopatía isquémica e infarto agudo de miocardio

●  insuficiencia cardiaca

●  tromboembolismo pulmonar

●  pérdida de líquidos

● anemia

● hipertiroidismo.

El manejo de la taquicardia sinusal es el de la causa que la provo-

ca. Cuando un paciente tiene una taquicardia apropiada (compen-
sadora por hipotensión como en caso de pérdida de líquidos o de
anemia), su reducción con betabloqueantes puede provocar una
descompensación desastrosa. Lo que se ha de abordar es el pro-
blema subyacente. No obstante, si la taquicardia es inapropiada,
como en caso de ansiedad o hipertiroidismo, el tratamiento con
betabloqueantes puede resultar útil.

!
ADVERTENCIA

Ante una taquicardia sinusal no use nunca un

betabloqueante para disminuir la frecuencia cardiaca hasta
que haya establecido su causa.

La «taquicardia sinusal» persistente tendría que hacer sospechar

que el diagnóstico pueda ser incorrecto; tanto el flúter como la
33
 taquicardia auricular pueden, al hacer una valoración poco rigurosa,
DAR DSENTIDO AL ECG

confundirse con una taquicardia sinusal. No obstante, la taquicardia

sinusal «inadecuada» persistente se conoce como una entidad clínica
que hace referencia a una frecuencia cardiaca en reposo superior a
100 l.p.m. (en ritmo sinusal) pero esta patología todavía no se cono-
ce muy bien. Puede ser debida a un aumento de la automaticidad del
nodo sinusal o a una disfunción autonómica. La taquicardia sinusal in-
adecuada puede tratarse mediante fármacos frenadores, como los be-
tabloqueantes, verapamilo, diltiazem o ivabradina, o, en casos sintomá-
ticos graves, ablación/modificación electrofisiológica del nodo sinusal.

Arritmia sinusal
La arritmia sinusal es la variación de la frecuencia cardiaca obser-
vada en inspiración y espiración (Fig. 3.5).

Inspiración Espiración

II

disminuye la Fig. 3.5  Arritmia sinusal

frecuencia
espiración Puntos clave:
cardiaca
• la frecuencia cardiaca es
de 75 l.p.m. durante la
aumenta la espiración
frecuencia • la frecuencia cardiaca es
inspiración cardiaca de 90 l.p.m. durante la
inspiración

Las características propias de la arritmia sinusal son:

●   cada onda P se sigue de un complejo QRS
●   la frecuencia cardiaca varía con la respiración.

La frecuencia cardiaca normalmente aumenta durante la inspira-

ción, como respuesta refleja a un mayor volumen de sangre que re-
torna al corazón. La arritmia sinusal es rara a partir de los 40 años.

34
Esta alteración no es perjudicial y no se necesitan pruebas ni tra-

3: Ritmo
tamiento.

Enfermedad del nodo sinusal

La enfermedad del nodo sinusal es un conjunto de problemas de
generación de impulso y de conducción debidos a la disfunción
del nodo sinusal. En un paciente con este síndrome pueden verse
alguno o todos los problemas siguientes:
●  bradicardia sinusal
●  paro sinusal
●  bloqueo sinoauricular (SA).

La bradicardia sinusal ha sido ya descrita (p. 31). El nodo sinusal

normalmente es un marcapasos muy fiable. No obstante, en el
paro sinusal, a veces no descarga a tiempo: mirando la tira de rit-
mo, una onda P no aparece de golpe donde se la esperaría, existe
un espacio, de longitud variable, hasta que el nodo sinusal dispara
y aparece la onda P, o se genera un latido de escape de la unión
por la «red de seguridad» subsidiaria que es el marcapasos de la
unión AV (Fig. 3.6).

P wave
La onda P nofails
llegatoaappear
aparecer

Latido de escape de la unión

Fig. 3.6  Paro sinusal

Nodo sinusal Puntos clave: • la onda P

no llega a
aparecer
• la siguiente
onda P no
aparece donde
se esperaría

35
 En el bloqueo SA, el nodo sinusal se despolariza normalmente
DAR DSENTIDO AL ECG

pero el impulso no consigue llegar hasta las aurículas. Una onda

P deja de aparecer allí donde se esperaría, pero la siguiente suele
aparecer exactamente donde se esperaría (Fig. 3.7).

Onda P donde se espera

Onda P no
aparece

II
Fig. 3.7  Bloqueo
sinoauricular

nodo sinusal Puntos clave: • La onda P

no consigue
aparecer
• la onda P
siguiente
bloqueo de la aparece allí
conducción donde se
del estímulo esperaría

Si la bradicardia sinusal es grave o el paro sinusal o el bloqueo

SA son prolongados pueden aparecer latidos de escape y ritmos
de escape (p. 59). La enfermedad del nodo sinusal también puede
asociarse a:
●  determinadas taquicardias paroxísticas
– taquicardia auricular (p. 37)
– flúter auricular (p. 39)
– fibrilación auricular (FA) (p. 42)
●  trastornos de la conducción del nodo AV (p. 119).

La asociación de la enfermedad del nodo sinusal con taquicardias pa-

roxísticas se denomina síndrome taquicardia-bradicardia (o «taqui-
bradi»). Las taquicardias a menudo surgen como un ritmo de escape
en respuesta a un episodio de bradicardia. Los signos del trastorno de
la conducción del nodo AV a menudo se hacen aparentes cuando un
paciente con síndrome taqui-bradi presenta una fibrilación auricular
con una frecuencia ventricular lenta: el nodo AV no consigue conducir
los impulsos auriculares a la frecuencia elevada habitual.

36
La enfermedad del nodo sinusal y el síndrome taqui-bradi asocia-

3: Ritmo
do pueden provocar síntomas como mareos, desmayos y palpita-
ciones. La causa más habitual de enfermedad del nodo sinusal es
la degeneración y fibrosis del nodo sinusal y del sistema de con-
ducción. Otras causas a considerar son:
●  cardiopatía isquémica
●  fármacos (p.ej., betabloqueantes, digoxina, quinidina)
● miocardiopatía

● amiloidosis

● miocarditis.

El diagnóstico suele requerir un registro ambulatorio del ECG

durante 24 horas, conocido también como registro Holter (véase
Cap. 15).

Los pacientes asintomáticos no requieren tratamiento. Los pa-

cientes con síntomas se han de considerar para marcapasos defini-
tivo (Cap. 14). Esto es especialmente importante si además tienen
taquicardias paroxísticas que requieran fármacos antiarrítmicos
(que pueden empeorar los episodios de bradicardia). Las taquicar-
dias paroxísticas que surgen como ritmos de escape en respuesta a
episodios de bradicardia también pueden mejorar con la estimula-
ción. Por lo tanto, se recomienda la derivación a un cardiólogo.

Taquicardia auricular
La taquicardia auricular difiere de la taquicardia sinusal en que los
estímulos los genera un foco ectópico en alguna zona del miocar-
dio auricular y no en el nodo sinusal (Fig. 3.8). En algunos pacien-
tes puede haber más de un foco (taquicardia auricular multifocal),
dando lugar a ondas P con varias morfologías.

Foco auricular
ectópico Fig. 3.8  Foco auricular anómalo
Punto clave: • el foco anómalo
ocasiona que la
despolarización de
las aurículas sigue
una ruta distinta de
la normal

37
 La taquicardia auricular ocasiona una tira de ritmo con las si-
DAR DSENTIDO AL ECG

guientes características propias (Fig. 3.9):

●   frecuencia cardiaca de más de 100 l.p.m.
●   ondas P con una morfología anómala

IIII

foco auricular
ectópico Fig. 3.9  Taquicardia auricular
Puntos clave: • la frecuencia cardiaca
es de 125 l.p.m.
• las ondas P tienen
una morfología
anómala

La frecuencia auricular (onda P) está habitualmente entre 120 y

250 l.p.m; a frecuencias auriculares superiores a 200 l.p.m. el nodo
AV intenta mantener la conducción del estímulo y puede produ-
cirse un bloqueo AV. La combinación de taquicardia auricular con
bloqueo AV es especialmente frecuente en la intoxicación por di-
goxina. Si el paciente no está tomando digoxina, plantéese:
●  cardiopatía isquémica
●  enfermedad pulmonar obstructiva crónica

●  cardiopatía reumática

● miocardiopatía

●  enfermedad del nodo sinusal (p. 35).

Para los detalles sobre el manejo de la intoxicación con digoxi-

na véase la sección sobre digoxina en el capítulo 9 (p. 180). Si la
digoxina no es la causa, puede usarse para controlar la respuesta
ventricular, al igual que un betabloqueante o verapamilo.
38
!

3: Ritmo
ADVERTENCIA

No administre nunca verapamilo a un paciente que esté

tomando un betabloqueante (o viceversa) ya que puede
provocar una bradicardia grave.

Flúter auricular
El flúter auricular habitualmente es debido a un circuito de reentra-
da a nivel de la aurícula derecha. El estímulo tarda aproximadamente
0,2 segundos en completar un circuito en la aurícula derecha (en la
mayoría de casos moviéndose en el sentido contrario a las agujas del
reloj), dando lugar a una onda de despolarización a través de ambas
aurículas y una onda de flúter en el ECG. Por lo tanto, hay 5 ondas de
flúter cada segundo y unas 300 por minuto (Fig. 3.10).
circuito del
atrial
flúterflutter circuit
auricular
inenright atrium
la aurícula Fig. 3.10  Circuito del flúter
derecha auricular
Punto clave: • un circuito de
actividad que
se mueve en
círculo en
la aurícula
derecha

En el flúter auricular la frecuencia auricular suele ser de 250-350/min

y a menudo es casi exactamente de 300/min. El nodo AV no puede
transmitir una frecuencia auricular tan elevada y se produce un
bloqueo AV. Este habitualmente suele ser un bloqueo 2:1 de for-
ma que los estímulos auriculares atraviesan el nodo AV de forma
alterna iniciando un complejo QRS, aunque también pueden ver-
se bloqueos 3:1, 4:1 o de grado variable (Fig. 3.11).
Consecuentemente, la frecuencia ventricular es inferior a la frecuencia
auricular y a menudo es de 150, 100 o 75/min. Siempre se ha de sospe-
char un flúter auricular con bloqueo 2:1 cuando un paciente tienen una
taquicardia regular con una frecuencia ventricular de unos 150/min.
La frecuencia auricular rápida ofrece una morfología «en dientes
de sierra» característica en la línea de base del ECG, hecha de
ondas de flúter o «F». Esto puede hacerse más aparente mediante

39
DAR DSENTIDO AL ECG
Ondas de flúter Complejos QRS

II
circuito de
flúter en
la aurícula
derecha Fig. 3.11  Flúter auricular con
bloqueo AV 3:1
Puntos clave: • ondas de flúter con
una frecuencia de
300/min
• complejos QRS con
nodo AV una frecuencia de
100/min
bloqueo intermitente • por lo tanto, existe
del nodo AV un bloqueo AV 3:1

el masaje del seno carotídeo o administrando adenosina, lo cual

no acabará con el flúter auricular pero aumentará el grado de blo-
queo AV y facilitará ver la línea basal al reducir el número de com-
plejos QRS (Fig. 3.12). El masaje del seno carotídeo tendría que
llevarse a cabo con el paciente en decúbito supino y con el cuello
ligeramente extendido. No se ha de hacer masaje del seno carotí-
deo si se auscultan soplos carotídeos o si el paciente tiene antece-
dentes de embolias cerebrales. Haga masaje de la arteria carotídea
en un lado del cuello, medial al músculo esternocleidomastoideo
durante 5 segundos. La técnica puede repetirse, en caso necesario,
al otro lado tras esperar un minuto. El ECG se ha de monitorizar
de forma continua durante todo el procedimiento.
Por lo tanto, las características propias del flúter auricular son:
●  frecuencia auricular sobre 300/min
●  línea de base «en dientes de sierra»
● bloqueo AV (habitualmente 2:1, pero puede ser 3:1, 4:1 o variable).

Las causas del flúter auricular son las mismas que las de la FA (véase
la tabla 3.2). Aunque pueden utilizarse betabloqueantes, verapamilo o
digoxina simplemente para controlar la respuesta ventricular, determi-
nados fármacos (flecainida, propafenona, vernakalant, amiodarona)

40
 Masaje del seno

3: Ritmo
carotídeo

II

Fig. 3.12  Efecto del masaje del seno

carotídeo
Puntos clave: • el masaje del seno
carotídeo aumenta el
grado de bloqueo AV
• la frecuencia del QRS cae
de 100/min a 75/min
• las ondas de flúter pueden
verse más fácilmente si
existen menos complejos
QRS

pueden restablecer el ritmo sinusal. Para mantener el ritmo sinusal se

pueden emplear flecainida, propafenona, amiodarona, dronedarona,
o sotalol. El empleo de un fármaco antiarrítmico u otro tanto para el
restablecimiento como para el mantenimiento del ritmo sinusal depen-
derá de las características del paciente.

Tabla 3.2 Causas de fibrilación auricular

• Hipertensión
•  Cardiopatía isquémica
• Hipertiroidismo
•  Enfermedad del nodo sinusal
• Alcohol
•  Valvulopatía mitral reumática
• Miocardiopatía
•  Comunicación interauricular
• Pericarditis
• Miocarditis
•  Tromboembolismo pulmonar
• Neumonía
•  Cirugía cardiaca
•  Fibrilación auricular idiopática («aislada»)

41
 El flúter auricular también puede revertirse a ritmo sinusal me-
DAR DSENTIDO AL ECG

diante cardioversión eléctrica (p. 45) y con sobreestimulación

auricular (Cap. 14). La ablación del flúter auricular común puede
usarse para prevenir la recurrencia de la arritmia. Esta es una téc-
nica electrofisiológica en la que se identifica el circuito de reentra-
da en la aurícula derecha y se ablaciona de forma permanente una
sección del mismo (istmo cavotricuspídeo) mediante diatermia
para «romper» el circuito que favorece el bucle de reentrada. El
flúter auricular comporta riesgo de tromboembolismo y los pa-
cientes con flúter auricular se consideran habitualmente tributa-
rios de anticoagulación de acuerdo con las directrices, de forma
similar a los pacientes con fibrilación auricular (véase más abajo).

Fibrilación auricular
La fibrilación auricular (FA) es mucho más habitual que el flúter
auricular y afecta a más de un 10% de la población anciana.
FA paroxística – Autolimitada, en la mayoría de los casos en
● 

48 horas, si bien algunos episodios pueden durar hasta 7 días

(los episodios de FA que se revierten en los primeros 7 días se
consideran paroxísticos)
FA persistente – La FA se mantiene durante más de 7 días, in-
● 

cluidos los episodios que se terminan por cardioversión eléctri-

ca o farmacológica tras 7 o más días
FA persistente de larga duración – FA continua de duración ≥ 1 año,
● 

en la que se decide adoptar la estrategia de control del ritmo cardiaco

FA permanente – Se acepta la FA, y la estrategia de control de
● 

frecuencia cardiaca.
La base de la FA es una despolarización caótica y rápida a nivel de
las aurículas debida a múltiples ondas de activación. No se observan
ondas P y la línea basal del ECG consiste en oscilaciones de baja
amplitud (fibrilación u ondas « f »). Aunque cada minuto llegan unos
350-600 estímulos al nodo AV solamente 120-180 de éstos llegan a los
ventrículos e inducen complejos QRS. La transmisión del estímulo
auricular a través del nodo AV es errática, haciendo que el ritmo ven-
tricular (complejo QRS) sea «irregularmente irregular» (Fig. 3.13).
Por lo tanto, las características propias de la FA son:
●  ausencia de ondas P

●  ritmo ventricular irregularmente irregular.

42
 3: Ritmo
II

multiple atrial
múltiples focosfoci
auriculares
Fig. 3.13  Fibrilación auricular
Puntos clave: • ritmo irregularmente
irregular
•  no se ven ondas P
• frecuencia del QRS
de 170/min

La despolarización auricular errática provoca una contracción

auricular inefectiva. La pérdida del impulso auricular reduce el
llenado ventricular y puede provocar una caída del gasto cardiaco
de hasta un 10-15%.

Los pacientes con FA a menudo acuden con palpitaciones y/o sín-

tomas de una causa subyacente (Tabla 3.2). El tromboembolismo
sistémico es un riesgo importante de la FA y también puede ser
el cuadro clínico actual. La exploración del paciente revelará un
pulso irregularmente irregular.

Una vez diagnosticada la FA se debería buscar una causa median-

te una anamnesis y una exploración física exhaustivas. Es esencial
hacer un estudio de la función tiroidea puesto que la FA puede ser
el único signo de una patología tiroidea. La ecocardiografía es una
prueba básica en el paciente con FA. El tratamiento de la causa
subyacente puede resolver la arritmia.
Al tratar una FA procure:
●  controlar la frecuencia ventricular
●  reducir el riesgo de tromboembolismo
●  restaurar el ritmo sinusal cuando esté justificado

El control de la frecuencia se consigue mediante fármacos que blo-

queen el nodo AV como betabloqueantes, verapamilo o digoxina.

43
 !
DAR DSENTIDO AL ECG
ADVERTENCIA

Nunca administre verapamilo a un paciente que esté

tomando un betabloqueante (o viceversa). Puede
provocar una bradicardia grave.

Los pacientes con FA tienen un riesgo de presentar complicacio-

nes tromboembólicas más elevado que la población general. Para
estratificar el riesgo de ictus, las guías europeas de FA recomien-
dan el empleo de la escala CHA2DS2-VASc. De acuerdo a esta
escala, tendrían un riesgo incrementado de presentar un ictus los
sujetos con insuficiencia cardiaca (1 punto), hipertensos (1 punto),
edad ≥ 75 años (2 puntos), diabetes (1 punto), ictus/ataque isqué-
mico transitorio/tromboembolia previos (2 puntos), enfermedad
vascular (infarto de miocardio, enfermedad arterial periférica o
placa aórtica previos) (1 punto), edad entre 65 y 74 años (1 punto)
y sexo femenino (1 punto).

Estas guías recomiendan el tratamiento anticoagulante en aque-

llos sujetos con FA y un CHA2DS2-VASc ≥ 2 en varones y un
CHA2DS2-VASc ≥ 3 en mujeres y recomiendan que se debe-
ría considerar el tratamiento anticoagulante en varones con un
CHA2DS2-VASc = 1 y mujeres con un CHA2DS2-VASc = 2. En
cambio, no se recomienda el tratamiento anticoagulante ni antia-
gregante en los sujetos con FA sin otros factores de riesgo de ictus
para la prevención de las complicaciones tromboembólicas, ni el
tratamiento antiagregante en monoterapia para la prevención del
ictus en pacientes con FA, independientemente del riesgo de com-
plicaciones tromboembólicas.

De acuerdo con las directrices de la NICE es apropiado intentar

restablecer el ritmo sinusal mediante cardioversión eléctrica o far-
macológica en pacientes que:

●  tengan síntomas por su FA

●  sean más jóvenes
●  se presenten por primera vez con una FA aislada

●  tengan FA secundaria a un precipitante corregido

●  tengan insuficiencia cardiaca.

44
 3: Ritmo
Cardioversión eléctrica en la fibrilación auricular
Aunque la cardioversión eléctrica de la FA a menudo tiene
éxito y restablece inicialmente el ritmo sinusal, la arritmia con
frecuencia recurre. El éxito a largo plazo es más probable si
los pacientes han estado en FA solamente durante un tiempo
breve y si las aurículas no están significativamente dilatadas.
Tres semanas con anticoagulación completa antes de la
cardioversión electiva disminuyen el riesgo tromboembólico
(en caso de que la anticoagulación no haya sido adecuada
se podría hacer un ecocardiograma transesofágico que
descartara la presencia de trombos). No es necesario parar
de forma rutinaria la digoxina oral antes del procedimiento,
aunque existe el riesgo de precipitar una arritmia ventricular
en caso de intoxicación digitálica.
Los pacientes han de estar en ayunas el día del procedimiento
ya que requieren sedación. Compruebe los últimos INR
(international normalized ratio) en caso de que el paciente
esté tomando antagonistas de la vitamina K o pregunte si el
paciente se ha tomado adecuadamente la medicación en caso
de que tome anticoagulantes orales de acción directa.
La técnica para aplicar la descarga eléctrica se describe en
el capítulo 17. Ponga el desfibrilador en modo sincronizado
y empiece con una energía de 200 J (desfibriladores
monofásicos), aumentando a 360 J si es necesario. Los
desfibriladores bifásicos requieren niveles de energía más
bajos. En el fluter auricular empiece con energías más bajas.
Si la cardioversión tiene éxito continúe la anticoagulación al
menos durante 4 semanas. Posteriormente se revaluará la
necesidad de continuar con la anticoagulación de acuerdo al
riesgo tromboembólico del paciente (escala CHA2DS2-VASc).

Por otro lado, el control de la frecuencia ventricular (frente al con-

trol del ritmo cardiaco) se considera más adecuada en pacientes con:
●  edad > 65 años
● contraindicaciones a los fármacos antiarrítmicos
●  una aurícula izquierda dilatada (> 5,5 cm)

●  estenosis mitral

●  duración de la FA > 12 meses

45
   múltiples intentos fallidos de cardioversión o recaídas
DAR DSENTIDO AL ECG
●

●   una causa reversible activa de FA (como hipertiroidismo)

Puede ser difícil conseguir una restauración permanente del ritmo

sinusal, especialmente en pacientes que han estado en FA durante
mucho tiempo. Determinados fármacos (sotalol, flecainida, amio-
darona) pueden restablecer el ritmo sinusal, igual que la cardio-
versión eléctrica (véase recuadro superior). Puede conseguirse
mantener el ritmo sinusal con cualquiera de estos fármacos pero
solamente existe una probabilidad del 50% de mantener el ritmo
sinusal más allá de un año. Amiodarona es probablemente la más
efectiva pero puede provocar efectos adversos importantes como
disfunción tiroidea y hepática, toxicidad pulmonar, microdepósitos
reversibles en la córnea, decoloración cutánea y fotosensibilidad.

En la FA paroxística el objetivo debería ser, además de reducir el ries-

go de embolización, reducir la probabilidad de recurrencias. Puede
ser difícil conseguir una restauración permanente del ritmo sinusal,
especialmente en pacientes que han estado en FA durante mucho
tiempo. Determinados fármacos (flecainida, propafenona, vernaka-
lant, amiodarona) pueden restablecer el ritmo sinusal, igual que la
cardioversión eléctrica (véase recuadro superior). Para mantener el
ritmo sinusal se pueden emplear flecainida, propafenona, amiodaro-
na, dronedarona, o sotalol. El empleo de un fármaco antiarrítmico u
otro tanto para el restablecimiento como para el mantenimiento del
ritmo sinusal dependerá de las características del paciente.

Durante el seguimiento, existe una probabilidad del 50% de man-

tener el ritmo sinusal más allá de un año con los fármacos anti-
arrítmicos. Amiodarona es probablemente la más efectiva, pero
puede provocar efectos adversos importantes como disfunción
tiroidea y hepática, toxicidad pulmonar, microdepósitos en la cór-
nea, decoloración cutánea y fotosensibilidad.

La ablación de la FA es una alternativa para el mantenimiento del

ritmo sinusal a largo plazo, más eficaz que los fármacos antiarrít-
micos. En la actualidad se emplea en aquellos pacientes con FA
paroxística (o persistente aunque la eficacia es menor) sintomáti-
ca, a pesar de los fármacos antiarrítmicos, aunque en algunos casos
se puede emplear de inicio. Los pacientes cuya FA sea resistente al
tratamiento deberían ser derivados a un cardiólogo.

46
Taquicardias por reentrada AV

3: Ritmo
Las taquicardias por reentrada AV pueden surgir cuando hay una
segunda conexión entre las aurículas y los ventrículos además de
la ruta de conducción normal a través del nodo AV. La presencia
de dos rutas distintas hace posible que el estímulo pueda ir a tra-
vés de una (conducción anterógrada) y volver por la otra (con-
ducción retrógrada). Al hacerlo así, el estímulo puede entrar en
un ciclo repetido de actividad, circulando alrededor de dos vías de
forma que vuelva a entrar repetidamente y active las aurículas y
los ventrículos en una rápida sucesión (Fig. 3.14).

AURÍCULA
activación
de la aurícula
vía accesoria
nodo AV
(vía anómala)
(vía normal)

activación
de los ventrículos
estímulo
VENTRÍCULOS eléctrico dando
vueltas
Fig. 3.14  Conducción ortodrómica alrededor de un circuito de reentrada AV

Fibrilación auricular refractaria

El tratamiento no farmacológico de la FA refractaria incluye:
• aislamiento de venas pulmonares (para prevenir que las
extrasístoles procedentes de las venas pulmonares lleguen
a la aurícula izquierda y actúen como precipitantes de la
fibrilación auricular)
• ablación del nodo AV (para evitar la conducción de las
aurículas a los ventrículos) con colocación de un marcapasos
ventricular definitivo
• técnicas quirúrgicas experimentales para remodelar el
miocardio auricular y redirigir el flujo de los estímulos auriculares

47
 vía adicional dentro
DAR DSENTIDO AL ECG
del nodo AV

nodo AV

vía accesoria
vía normal

Fig. 3.15  Vía accesoria y doble vía intranodal

La conexión adicional entre las aurículas y los ventrículos puede ser

tanto una vía accesoria, separada anatómicamente del nodo AV, como
una doble vía intranodal AV, en la que ambas vías se encuentran den-
tro del nodo AV pero se diferencian eléctricamente (Fig. 3.15).

Las vías accesorias se observan en el síndrome de Wolff–Par-

kinson–White (WPW) (descrito en el capítulo 6) y los pacientes
son susceptibles a episodios de taquicardia por reentrada AV,
con conducción anterógrada a través del nodo AV y conducción
retrógrada a través de la vía accesoria. Durante la taquicardia
se pierde la onda delta (Fig. 3.16). Aunque es infrecuente, pue-
de darse la ruta contraria (bajando por la vía accesoria y su-
biendo por el nodo AV) y, en tal caso, solamente se ven ondas
delta (ya que todo el músculo ventricular se activa a través de
la vía accesoria).

Los pacientes con una doble vía intranodal tienen riesgo de ta-
quicardia por reentrada intranodal. Una de las vías del nodo
conduce el estímulo rápidamente (la vía «rápida») pero tiene
un periodo refractario largo. La otra vía del nodo AV conduce
el estímulo más lentamente (la vía «lenta») pero tiene un pe-
riodo refractario más corto. Normalmente, el estímulo que llega
al nodo AV se separa y atraviesa ambas vías al mismo tiempo
pero el estímulo que va por la vía rápida llega primero, tal como
se esperaría, al haz de His y va a despolarizar los ventrículos.
Cuando el estímulo que baja por la vía lenta llega al haz de His,

48
 3: Ritmo
Onda P justo después del complejo QRS

nodo AV (conducción
anterógrada)

Fig. 3.16  Taquicardia

ortodrómica por reentrada AV
en el síndrome de WPW
Puntos clave: • la frecuencia
ventricular es
de 188 l.p.m.
vía accesoria (conducción • complejos RS
retrógrada) estrechos

éste está en periodo refractario y por lo tanto el estímulo no

sigue adelante.

Sin embargo, si aparece una extrasístole supraventricular durante

el periodo refractario de la vía rápida, esta extrasístole bajará por
la vía lenta y, en el momento en que llega al final de la vía lenta, la
vía rápida puede haberse repolarizado. En tal caso, este estímulo
volverá por la vía lenta, ad infinitum. Este circuito de reentrada
es lo que da lugar a una taquicardia por reentrada en el nodo AV
(Fig. 3.17).

Tanto la taquicardia ortodrómica por reentrada AV como la

taquicardia por reentrada en el nodo AV tienen las siguientes
características:

●   la frecuencia cardiaca es de 130–250 l.p.m.

●  hay una onda P por cada complejo QRS (aunque las ondas P no
siempre son evidentes)
49
DAR DSENTIDO AL ECG

nodo AV

con- conducción Fig. 3.17  Taquicardia por

ducción anterógrada reentrada del nodo AV
retrógrada descendente
ascendente por vía normal Puntos clave: • frecuencia
por vía ventricular
adicional de 180
ciclo de actividad l.p.m.
dentro del nodo activación • complejos
AV ventricular QRS
anterógrada estrechos

●   los complejos QRS son regulares

●  los complejos QRS son estrechos (si no hay conducción abe-
rrante)

Los complejos QRS serán anchos en la taquicardia antidrómica, o

si existe un bloqueo de rama previo o dependiente de frecuencia.
El ritmo puede confundirse con una taquicardia ventricular (TV)
(p. 53). Puede ser útil, si está disponible, un ECG previo para esta-
blecer si el bloqueo de rama existía antes de la taquicardia.

En la taquicardia por reentrada AV a menudo se ven ondas P in-

vertidas (p. 105) entre los complejos QRS. En la taquicardia por
reentrada del nodo AV, las ondas P son más difíciles o incluso im-
posibles de discernir ya que siguen los complejos QRS muy de
cerca o están dentro de los mismos.

Aunque la posición de las ondas P puede ayudar a diferenciar en-

tre la taquicardia por reentrada AV y la taquicardia por reentrada
50
del nodo AV, el ECG en ritmo sinusal resulta más útil ya que pue-

3: Ritmo
de mostrar un intervalo PR corto o una onda delta, sugiriendo el
síndrome de WPW (p. 114). No obstante, el diagnóstico definitivo
puede ser difícil y, a veces, requiere un estudio electrofisiológico.

Los síntomas de las taquicardias por reentrada AV varían mucho

de un paciente a otro. Las palpitaciones son la molestia más habi-
tual pero pueden variar mucho en duración y severidad. Las palpi-
taciones empiezan bruscamente y pueden acompañarse de dolor
torácico, mareos o síncope.

Las taquicardias por reentrada AV pueden abortarse bloquean-

do el nodo AV, rompiendo así el ciclo de actividad eléctrica. La
maniobra de Valsalva aumenta la inhibición vagal de la conduc-
ción del nodo AV, enlenteciendo así la conducción del nodo AV y
terminando a menudo la taquicardia. Otra alternativa es llevar a
cabo un masaje del seno carotídeo (monitorizando el ECG) con
el mismo objetivo, siempre que el paciente no tenga soplos caro-
tídeos. La técnica del masaje del seno carotídeo se describe en la
página 40.

Maniobra de Valsalva
La maniobra de Valsalva describe la acción de una
espiración forzada contra una glotis cerrada. Para llevarla a
cabo se le ha de pedir al paciente que coja aire y que haga
fuerza durante unos segundos aguantando la respiración.
Otra opción puede ser darle una jeringa de plástico de
20 ml y pedirle que «sople» dentro del agujero para
desplazar el émbolo hacia el lado opuesto. Esto es
imposible de conseguir pero, al intentarlo, el paciente
hace una maniobra de Valsalva efectiva.

Entre los tratamientos farmacológicos están la adenosina intra-

venosa (no se ha de usar si el paciente tiene asma o enfermedad
pulmonar obstructiva) o verapamilo intravenoso (no utilizarlo si
el paciente ha tomado recientemente un betabloqueante). Si el
51
 paciente está hemodinámicamente inestable, se ha de plantear la
DAR DSENTIDO AL ECG

cardioversión eléctrica urgente (p. 45) o la sobreestimulación au-

ricular (Cap. 14).

!
ADVERTENCIA

No administrar verapamilo a un paciente que esté

tomando un betabloqueante (o viceversa). Puede
producir una bradicardia grave

A largo plazo, la arritmia no requiere tratamiento profiláctico si

los episodios son breves y oligosintomáticos. Se le puede enseñar
al paciente la maniobra de Valsalva. Si es necesario un tratamien-
to farmacológico se recomienda derivarlo a un cardiólogo. Beta
bloqueantes, y en su caso fármacos antiarrítmicos, pueden ser op-
ciones adecuadas, pero la ablación con catéter mediante radiofre-
cuencia puede ser curativa.

Fibrilación auricular en el síndrome

de Wolff–Parkinson–White
La taquicardia por reentrada AV no es la única arritmia que
puede verse en el síndrome de WPW. La taquicardia por
reentrada puede precipitar una FA. Si el paciente cae en
FA, la conducción a los ventrículos puede hacerse tanto
a través de la vía accesoria (que es lo más habitual) como
del nodo AV o de ambos. La conducción a través de la
vía accesoria puede condicionar una respuesta ventricular
rápida y potencialmente letal. Los fármacos que bloquean
el nodo AV (p.ej., digoxina, verapamilo o adenosina),
consiguientemente, son peligrosos en estos pacientes ya
que aumentan la conducción a través de la vía accesoria.
La cardioversión eléctrica es el tratamiento de elección si el
paciente está hemodinámicamente inestable. Los episodios
recurrentes pueden tratarse con fármacos antiarrítmicos que
disminuyan la conducción de la vía accesoria, pero en estos
casos, se ha de plantear la ablación de la vía accesoria.

52
Taquicardia ventricular

3: Ritmo
La taquicardia ventricular es una taquicardia con complejo QRS
ancho, definida como tres latidos ventriculares o más sucesivos a
una frecuencia cardiaca > 100 l.p.m. Puede surgir tanto de un cir-
cuito de reentrada como de un aumento de la automaticidad de un
foco ventricular específico. Los episodios pueden ser autolimitados
o sostenidos (que se definen como aquellos con una duración de
más de 30 segundos) y también pueden degenerar a FV (Fig. 3.18).

Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular

II

Foco ventricular

Fig. 3.18  Taquicardia ventricular (TV) y fibrilación ventricular (FV)

Puntos clave: • taquicardia con complejo ancho a una frecuencia de 190/min
(TV)
•  degenera a un ritmo caótico (FV)

Las características propias de la TV son:

●   frecuencia ventricular superior a 100/min
●   complejos QRS anchos.
La TV sostenida suele darse a una frecuencia cardiaca de 150–250/min,
pero el diagnóstico puede ser dificultoso. La taquicardia ventricu-
lar puede tolerarse bien y es posible que no provoque alteraciones
hemodinámicas. Por lo tanto, no se ha de asumir que si el paciente
parece encontrarse bien, no tiene una TV. Vea la sección «Identi-
ficando un ritmo cardiaco» para ayudarle a diferenciar la TV de
arritmias con una apariencia similar en el ECG.

53
 Los síntomas de la TV pueden variar desde palpitaciones leves
DAR DSENTIDO AL ECG

hasta mareo, síncope y paro cardiaco. Busque siempre una causa

subyacente tratable (Tabla 3.3).

Tabla 3.3 Causas de taquicardia ventricular

•  Infarto agudo de miocardio
•  Cardiopatía isquémica
•  Miocardiopatía hipertrófica
•  Miocardiopatía dilatada
•  Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho
•  Síndrome del QT largo
• Miocarditis
•  Cardiopatía congénita (reparada o no)
•  Alteraciones electrolíticas
•  Fármacos proarrítmicos
•  Prolapso de la válvula mitral
•  Idiopática (p.ej, taquicardia del tracto de salida del ventrículo derecho)

Un episodio de TV puede abortarse usando:

● fármacos
●  cardioversión eléctrica
●  sobreestimulación ventricular derecha.

Escoja el tratamiento en función de la situación clínica del paciente.

Cuando exista deterioro hemodinámico la TV pasa a ser una emer-
gencia médica y requiere una cardioversión eléctrica urgente (Cap. 17).

ACTÚE RÁPIDAMENTE

La taquicardia ventricular que provoca compromiso

hemodinámico es una emergencia que requiere un
diagnóstico y un tratamiento inmediatos.

Los pacientes estables pueden cardiovertirse con medicación. Pro-

cainamida es el fármaco de elección en las TV monomorfas soste-
nidas hemodinámicamente estables. Amiodarona sería de segun-
da elección. Lidocaína podría ser útil en el contexto del infarto de
miocardio. La sobreestimulación ventricular derecha con el des-
fibrilador automático implantable (Cap. 14) también es efectiva
pero puede precipitar una FV.

54
La profilaxis a largo plazo se ha de comentar con un cardiólogo.

3: Ritmo
Habitualmente no suele ser necesaria en las TV que ocurren du-
rante las primeras 48 h tras un infarto agudo de miocardio. Entre
los tratamientos farmacológicos efectivos están sotalol (especial-
mente cuando es una TV en relación con el ejercicio) y amioda-
rona. La taquicardia ventricular en relación con una bradicardia
debería tratarse mediante estimulación con marcapasos. La abla-
ción o la cirugía pueden utilizarse para eliminar un foco ventri-
cular o un circuito de reentrada identificado mediante un estudio
electrofisiológico. Finalmente, puede implantarse un desfibrilador
automático implantable (DAI) que administre sobreestimulación
y/o descargas de baja energía para los episodios recurrente de TV
y FV (véase el capítulo 14).

La TV también puede ser idiopática en el contexto de un corazón es-

tructuralmente sano en apariencia. El tipo más habitual es la taquicar-
dia del tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD), que supone
cerca del 10% de todas las formas de TV. A menudo se ve asociada
a extrasístoles ventriculares, que tienen un aspecto característico de
bloqueo de rama izquierda y eje inferior indicativos de su origen en
el TSVD. El ejercicio y el estrés emocional pueden precipitar extra-
sístoles del TSVD y también taquicardia del TSVD pero, no obstante,
el pronóstico de estos pacientes generalmente es bueno. No obstante,
es importante no confundir la forma relativamente benigna de TV del
TSVD con la TV causada por la miocardiopatía arritmogénica del ven-
trículo derecho (MAVD), que tiene un pronóstico peor. En la MAVD
el corazón no es estructuralmente normal y las alteraciones morfoló-
gicas del ventrículo derecho pueden identificarse mediante ecocardio-
grafía o resonancia magnética cardiaca. La taquicardia ventricular en el
contexto de la MAVD se trata mediante DAI mientras que la taquicar-
dia sintomática del TSVD habitualmente se trata mediante ablación.

La variante polimórfica de la TV (torsades de pointes) se expone

más abajo.

SOLICITE AYUDA

Las opciones de manejo de una TV tendrían que comen-

tarse con un cardiólogo

55
 Ritmo idioventricular acelerado
DAR DSENTIDO AL ECG

El ritmo idioventricular acelerado es una forma lenta de TV, con

una frecuencia cardiaca inferior a 120 l.p.m. (Fig. 3.19).

Inicio del ritmo

idioventricular acelerado

El área infartada Fig. 3.19  Ritmo

actúa como idioventricular acelerado
foco ventricular Puntos clave: • complejos
QRS anchos
• la frecuencia
cardiaca es
de 60 l.p.m.

Suele verse en el contexto de un infarto agudo de miocardio y es

benigno. No requiere tratamiento.

Torsades de pointes (TV polimórfica)

La torsades de pointes es una variante de TV que es polimórfica y
se asocia a un intervalo QT largo (p. 207). Su nombre procede del
patrón ondulante característico en el ECG, con una variación en
la dirección del eje del QRS (Fig. 3.20).

II
Fig. 3.20  Torsades de pointes
Puntos clave: •  taquicardia con complejo ancho (frecuencia de 270/min)
•  variación en el eje del QRS

56
La torsades de pointes puede ocurrir en los síndromes hereditarios

3: Ritmo
con QT largo (véase el capítulo 11), con determinados tratamien-
tos antiarrítmicos (e interacciones farmacológicas) y alteraciones
electrolíticas (hipopotasemia e hipomagnesemia). Dado que com-
porta un riesgo de precipitar FV es necesario hacer una evalua-
ción urgente, con derivación al cardiólogo si es necesario. Se ha
de identificar y retirar cualquier fármaco que lo pueda causar y
corregir las alteraciones de los electrolitos.

En urgencias han de seguirse los protocolos de reanimación es-

tándar en el adulto (véase el capítulo 17). La torsades de pointes
puede tratarse administrando magnesio (que a menudo es efecti-
vo aunque los niveles de magnesio sean normales) y corrigiendo
cualquier otra alteración electrolítica. Se ha de suspender cual-
quier fármaco que pueda prolongar el intervalo QT. Puede ser útil
la estimulación provisional, que aumenta la frecuencia cardiaca y
acorta así el intervalo QT. En los síndromes del QT largo congé-
nitos puede indicarse a veces la simpatectomía cervical izquierda
para interrumpir el estímulo simpático cardiaco. Puede ser necesa-
rio un DAI si se considera que el paciente tiene un riesgo elevado
de muerte súbita cardiaca.

SOLICITE AYUDA

La torsades de pointes puede causar una FV. Se

recomienda la derivación urgente a un cardiólogo.

Fibrilación ventricular
La FV sin tratamiento es una arritmia rápidamente fatal. Por lo
tanto, requiere un diagnóstico y un tratamiento inmediatos. Véase
en el capítulo 17 el algoritmo de manejo urgente de esta arritmia
(p. 256).

La fibrilación ventricular se ve con mayor frecuencia en el con-

texto de un infarto agudo de miocardio. Compruebe siempre,
tras un episodio de FV, si existen alteraciones electrolíticas o del
equilibrio ácido-base. Un único episodio de FV primaria (que se
produzca durante las 48 horas posteriores a un infarto), una vez
desfibrilada, no requiere un tratamiento profiláctico.

57
 Los episodios recurrentes de FV, o FV secundaria (después de las
DAR DSENTIDO AL ECG

48h), requieren profilaxis con amiodarona, betabloqueantes o li-

docaína. La profilaxis a largo plazo es la misma que para la TV.

ACTÚE RÁPIDAMENTE

La fibrilación ventricular es una emergencia médica.

Son esenciales un diagnóstico y un tratamiento inmediatos.

Trastornos de la conducción
La conducción normal de los estímulos desde el nodo sinusal a
los ventrículos se describe en el capítulo 1. Puede producirse un
bloqueo en diferentes puntos de esta ruta (Fig. 3.21).

A: Bloqueo sinoauricular
B: Bloqueo auriculoventricular
C: Bloqueo de rama derecha
D: Bloqueo de rama izquierda
E: Hemibloqueo posterior
F: Hemibloqueo anterior

Fig. 3.21  Regiones en las que puede bloquearse la conducción

En el bloqueo sinoauricular, el nodo sinusal despolariza normalmen-

te pero el estímulo no consigue llegar a las aurículas. No llega a apare-
cer la onda P en el lugar esperado aunque la siguiente suele aparecer
exactamente a tiempo. Se muestra un ejemplo en la figura 3.7.

El bloqueo auriculoventricular (Cap. 6) tiene tres grados de se-

veridad. El bloqueo AV de primer grado solamente prolonga el
intervalo PR retrasando la conducción a través del nodo AV. En
el bloqueo AV de segundo grado algunos estímulos auriculares no
consiguen llegar a los ventrículos. En el bloqueo AV de tercer gra-
do no existe conducción entre aurículas y ventrículos.

58
Más abajo del sistema de conducción, el bloqueo de rama puede afec-

3: Ritmo
tar tanto la rama izquierda como la derecha. A veces solamente está
afectado uno de los dos fascículos de la rama izquierda. Es posible cual-
quier combinación de estas y el bloqueo de ambas ramas es equiva-
lente a un bloqueo AV de tercer grado ya que ningún estímulo llega al
miocardio ventricular. El bloqueo de rama se explica en la página 147
y el bloqueo fascicular en las páginas 92 y 98.

Las alteraciones de la conducción no siempre son una caracterís-

tica fija en el ECG. Pueden ser dependiente de la frecuencia, apa-
reciendo solamente a frecuencias cardiacas altas, cuando regiones
alteradas del sistema de conducción no consiguen mantener el rit-
mo de los estímulos de conducción. La aparición de un bloqueo de
rama durante una taquicardia supraventricular (TSV), por ejem-
plo, puede dar una apariencia de TV (p. 74).

Es importante reconocer las alteraciones de conducción no sola-

mente por sus efectos sobre la apariencia del ECG sino también
porque pueden aparecer ritmos de escape cuando hay un bloqueo
completo de la conducción normal.

Ritmos de escape
Los ritmos de escape son una forma de «red de seguridad» para el
corazón. Sin ritmos de escape, el fallo completo en la generación
de estímulos o de la conducción en cualquier momento provocaría
asistolia ventricular y muerte. Por el contrario, el corazón tiene
varios marcapasos subsidiarios que pueden asumir el papel si falla
la generación o la conducción normal del estímulo.

Los marcapasos subsidiarios están situados en la unión AV y en

el miocardio ventricular. Si la unión AV no recibe el estímulo, de-
bido a un paro o bloqueo SA, o incluso durante una bradicardia
sinusal grave, asume entonces el papel de marcapasos cardiaco.
Los complejos QRS generados tendrán la misma morfología
que el complejo normal, pero a una frecuencia más baja, de unos
40-60 l.p.m. (Fig. 3.22).

El marcapasos de la unión AV se mantendrá activado hasta que

vuelva a ser inhibido por estímulos del nodo sinusal. Si falla el

59
DAR DSENTIDO AL ECG

II

Fig. 3.22  Ritmo de escape de la unión

AV
Puntos clave: • la frecuencia cardiaca
es de 43 l.p.m.
•  no hay ondas P
Marcapasos • los complejos QRS son
de la unión AV estrechos

marcapasos de la unión AV o sus estímulos quedan bloqueados,

asumirá el papel un marcapasos ventricular. Su ritmo es incluso
más lento, de 15-40 l.p.m., y el QRS será ancho (Fig. 3.23).

II
Fig. 3.23  Ritmo de escape
ventricular
Puntos clave: • la frecuencia
cardiaca es de
Marcapasos 33 l.p.m.
de escape • no hay ondas P
ventricular • complejos QRS
anchos

Dado que los ritmos de escape existen como mecanismo de segu-

ridad, no se han de suprimir. Lo que se ha de hacer es averiguar
por qué ha surgido el ritmo de escape (es decir, por qué ha fallado
o se ha bloqueado la generación del estímulo normal) y corregir el

60
problema subyacente. Esto habitualmente requerirá un marcapa-

3: Ritmo
sos y ha de ser comentado con un cardiólogo.

Extrasístoles
A diferencia de los complejos QRS de los ritmos de escape, que
aparecen después de lo esperado, las extrasístoles aparecen an-
tes de lo esperado. Pueden surgir de cualquier región del corazón
pero habitualmente se las clasifica como auriculares, de la unión
AV y ventriculares. Las extrasístoles también se denominan lati-
dos ectópicos o latidos prematuros.

Las extrasístoles auriculares se identifican por una onda P que

aparece antes de lo esperado y que tiene una morfología anómala
(Fig. 3.24). Aunque las extrasístoles auriculares habitualmente son
conducidas a los ventrículos y dan lugar a un complejo QRS, a ve-
ces pueden encontrar el nodo en periodo refractario y no pasan.

Extrasístole Extrasístole Extrasístole Extrasístole

auricular auricular auricular auricular

II
foco ectópico
auricular
Fig. 3.24  Extrasístoles
auriculares
Puntos clave: • Ondas P
antes de lo
esperado
• Morfología
anómala de la
onda P

Las extrasístoles de la unión AV activarán los ventrículos, dando

lugar a un complejo QRS antes de lo esperado (Fig. 3.25). También
pueden activar de forma retrógrada las aurículas provocando una

61
 onda P invertida. Si la onda P ocurre antes, durante o después del
DAR DSENTIDO AL ECG

complejo QRS depende simplemente de si el estímulo eléctrico

llega antes a las aurículas o a los ventrículos.

Extrasístole de Extrasístole de Extrasístole de

la unión AV la unión AV la unión AV

II

Fig. 3.25  Extrasístoles de la

unión AV
Puntos clave: • complejo QRS
foco ectópico antes de lo
de la unión AV esperado
• complejo QRS
estrecho

Las extrasístoles ventriculares dan lugar a complejos QRS anchos.

Ocasionalmente se verán a continuación ondas P invertidas si las
aurículas se activan por conducción retrógrada. Si no hay conduc-
ción retrógrada, habitualmente habrá una pausa compensadora
completa antes del siguiente latido normal porque el nodo sinusal
no se «reiniciará» (Fig. 3.26).

Las extrasístoles ventriculares pueden aparecer al mismo tiempo

que la onda T del latido previo. En el contexto de un infarto agu-
do de miocardio estas extrasístoles «R sobre T» pueden precipitar
arritmias ventriculares.

Las extrasístoles ventriculares pueden ser frecuentes. Cuando una

extrasístole sigue a cada latido normal se utiliza el término «bige-
minismo» (Fig. 3.27). Las extrasístoles ventriculares pueden ser
inofensivas, especialmente cuando el corazón es estructuralmente
normal, pero también se han asociado a arritmias más complicadas,
especialmente cuando existe cardiopatía asociada. La evaluación
del paciente con extrasístoles ventriculares, por lo tanto, debería

62
 Extrasístoles Onda P normal

3: Ritmo
ventriculares sin (sinusal) superpuesta
conducción retrógrada a una extrasístole

II
0.6 s 1.2 s 0.6 s 0.6 s Fig. 3.26  Extrasístoles
ventriculares
Puntos clave: • complejo QRS
antes de lo
esperado
• complejo QRS
ancho
• sin conducción
foco ventricular retrógrada en
ectópico este ejemplo

Normal
Normal

Ventricular
Extrasístole ectopic
ventricular
nodo sinusal

foco ventricular ectópico

Fig. 3.27  Bigeminismo

Punto clave: •  cada latido normal se sigue de una extrasístole ventricular

63
 incluir el estudio de una eventual cardiopatía estructural que pue-
DAR DSENTIDO AL ECG

de incluir (además del ECG de 12 derivaciones) ecocardiografía,

ergometría y Holter.

Las extrasístoles ventriculares que surgen del TSVD se identi-

fican por su morfología de bloqueo de rama izquierda, con un
eje inferior en el ECG. Aunque este grupo de extrasístoles del
TSVD puede asociarse a TV no sostenidas, tradicionalmente
han sido consideradas de buen pronóstico (aunque esta afir-
mación ha sido puesta en duda y se han descrito casos en los
que han aparecido arritmias ventriculares malignas). Las ex-
trasístoles del TSVD no deberían confundirse con extrasístoles
ventriculares similares que se ven en la miocardiopatía arrit-
mogénica del ventrículo derecho, que comportan un pronóstico
mucho peor. Por lo tanto es importante poder ver en detalle el
ventrículo derecho para poder diferenciar ambas entidades en
pacientes con extrasístoles ventriculares procedentes del ven-
trículo derecho.

Aunque algunas extrasístoles pueden precipitar arritmias fatales, el

tratamiento rutinario con fármacos antiarrítmicos no ha demostra-
do reducir la mortalidad. Algunos pacientes pueden estar especial-
mente preocupados por los síntomas derivados de las extrasístoles,
la pausa compensadora o el latido sinusal siguiente (habitualmente
lo perciben como latidos «extra», latidos «ausentes» o latidos «fuer-
tes»); estos casos pueden beneficiarse de un beta bloqueante o un
fármaco antiarrítmico, en su caso. Cuando sea posible, si los sínto-
mas son molestos, existe riesgo de arritmias malignas o son causas
de disfunción ventricular, se puede considerar la ablación con caté-
ter; el DAI también es una opción para proteger de arritmias peli-
grosas, en casos seleccionados con cardiopatías de riesgo.

Identificando el ritmo cardiaco

Si ha leído la primera parte de este capítulo tiene ahora una
buena noción del abanico de ritmos cardiacos normales y pa-
tológicos, sus causas y tratamientos y está bien preparado para
identificar el ritmo cardiaco de cualquier ECG. Si ha ido di-
rectamente a esta sección le recomendamos encarecidamente

64
que dedique algún tiempo a las páginas previas antes de con-

3: Ritmo
tinuar.

En esta sección le enseñamos una rutina para guiarlo hacia un

diagnóstico correcto de cualquier alteración del ritmo. Antes de
hacerlo, le repetimos la advertencia con la que empezamos este
capítulo.

SOLICITE AYUDA

Si tiene alguna duda sobre el ritmo cardiaco de un paciente

no dude en solicitar la ayuda de un cardiólogo.

Confiamos que la recomendación que le damos le sea suficiente

para evitar problemas cuando intente identificar el ritmo cardiaco
ante una emergencia. No obstante, puede resultar difícil reconocer
algunas arritmias, incluso para un especialista y si usted no tiene
claro el diagnóstico es importante que solicite ayuda de un exper-
to lo antes posible.

Cuando analice el ritmo cardiaco tenga siempre en mente las dos

preguntas que usted está intentando responder:

●  ¿De donde surge el estímulo?

– Nodo sinusal
– aurículas
– unión AV
– ventrículos
●  ¿Cómo se conduce el estímulo?

– conducción normal
– conducción acelerada (p.ej., síndrome de WPW)
– conducción bloqueada.

Le ayudaremos a reducir los posibles diagnósticos con las siguien-

tes preguntas:

●  ¿Cómo está el paciente?

●  ¿Hay actividad ventricular?
●  ¿Cuál es la frecuencia ventricular?

65
   ¿El ritmo ventricular es regular o irregular?
DAR DSENTIDO AL ECG
●

●  ¿El complejo QRS es normal o ancho?

●  ¿Existe actividad auricular?

● ¿Qué relación existe entre la actividad auricular y la ventricu-

lar?

El Resuscitation Council del Reino Unido utiliza un abordaje simi-

lar al ECG para formar al personal sanitario en el reconocimien-
to del ritmo. Atender a un curso de apoyo vital avanzado es una
forma excelente de mejorar su capacidad de reconocer el ritmo
cardiaco y, naturalmente, de aprender cómo ofrecer apoyo vital
avanzado. Los detalles para contactar con el Resuscitation Council
se encuentran en el capítulo sobre lecturas adicionales al final de
este libro.

¿Cómo está el paciente?

El contexto clínico es muy importante en la interpretación
de un ECG y no debería intentar interpretar el ritmo de un
ECG sin conocer el contexto clínico en el que se ha registrado.
Tome como ejemplo una tira de ritmo que parece mostrar un
ritmo sinusal normal. Si fue obtenida de un paciente incons-
ciente y sin pulso, el ritmo será disociación electromecánica
(DEM), no ritmo sinusal. Del mismo modo, la presencia de
artefactos en un ECG puede malinterpretarse como una arrit-
mia a menos que se conozca el contexto clínico. Para evitar
estos problemas:

● Si está interpretando un ECG que otra persona ha registrado,

insista siempre en conocer los detalles clínicos del paciente y el
motivo por el que se registró.
● Si está obteniendo un ECG que otra persona interpretará des-

pués, tome siempre nota del contexto clínico en la parte supe-

rior del ECG para ayudar a la interpretación (p.ej., «el paciente
se queja de palpitaciones rápidas»‘)

¿Existe actividad ventricular?

Empiece mirando el ECG en conjunto, buscando presencia de ac-
tividad eléctrica. Si no la hay evalúe el paciente (¿tiene pulso?), los
66
electrodos (¿hay alguno desconectado?) y la ganancia (está dema-

3: Ritmo
siado baja la ganancia del monitor?).
Si el paciente no tiene pulso ni actividad eléctrica evidente en
el ECG está en asistolia y se han de llevar a cabo las medidas
urgentes adecuadas (véase el Capítulo 1 para más detalles). Sea
cauto diagnosticando asistolia en presencia de un trazado de
ECG totalmente plano: habitualmente existe alguna variación
de la línea basal. Una línea completamente plana suele ser de-
bida a un electrodo desconectado; por lo tanto, compruebe los
electrodos, y el paciente naturalmente, antes de establecer el
diagnóstico.

Las ondas P pueden aparecer por su cuenta (durante un tiempo

breve) tras el inicio de la asistolia ventricular. Es importante re-
conocer la presencia de «ondas P solamente» en el ECG ya que el
paciente puede responder a maniobras de estimulación de emer-
gencia como la estimulación con percusión, la estimulación trans-
cutánea o la estimulación provisional con electrodo. Si existen
complejos QRS pase a la siguiente pregunta.

¿Cuál es la frecuencia ventricular?

La actividad ventricular viene representada en el ECG por los
complejos QRS. Los dos métodos para determinar la frecuencia
ventricular se exponen en el Capítulo 2. Una vez calculada la fre-
cuencia ventricular podrá clasificar el ritmo como:

●  bradicardia (< 60 l.p.m.)

●  normal (60–100 l.p.m.)
●  taquicardia (> 100 l.p.m.).

¿El ritmo ventricular es regular o irregular?

Tras haber determinado la frecuencia ventricular debería estable-
cer su regularidad. Mire si los espacios entre los complejos QRS es
igual a lo largo de la tira de ritmo. La irregularidad puede ser sutil
por lo que resulta útil medir la distancia entre cada complejo QRS.
Una forma de hacerlo es colocar un trozo de papel sobre la tira
de ritmo y marcar en ella cada complejo QRS. Al mover el papel

67
 marcado a lo largo de la tira de ritmo verá pronto si los espacios
DAR DSENTIDO AL ECG

entre los complejos QRS son iguales o varían. Una vez evaluada la
regularidad podrá clasificar el ritmo ventricular como:

●   regular (espacios iguales entre los complejos QRS)

●   irregular (espacios entre complejos QRS variables).

En la tabla 3.4 hay una lista de las causas de ritmo cardiaco irre-
gular.

Tabla 3.4 Ritmos cardiacos irregulares

•  Fibrilación auricular
•  Arritmia sinusal
•  Cualquier ritmo supraventricular con bloqueo AV intermitente
• Extrasístoles

Si el ritmo es irregular resulta útil intentar caracterizar el grado de

irregularidad. La fibrilación auricular, por ejemplo, es un ritmo to-
talmente caótico sin un patrón discernible en los complejos QRS.
La arritmia sinusal, al contrario, muestra una variación cíclica de
la frecuencia ventricular que no es caótica sino que tiene una clara
periodicidad, que coincide con los movimientos respiratorios del
paciente.

En el bloqueo AV intermitente, si el estímulo se bloquea cuando

se dirige hacia los ventrículos debido a una alteración de la con-
ducción, el complejo QRS correspondiente no llegará a aparecer
donde se esperaría y ese latido se «perderá» (véase Fig. 6.9, p. 122).
Esto se expone en la página 119. El grado de irregularidad de-
penderá del tipo de problema de conducción: el bloqueo de los
estímulos puede ser predecible, en cuyo caso habrá una «irregula-
ridad regular» o impredecible.

Del mismo modo, las extrasístoles (Fig. 3.28) pueden darse de forma
predecible o impredecible, dando lugar a irregularidades regulares o
irregulares. Así, en el bigeminismo ventricular, por ejemplo, la extra-
sístole ventricular aparece después de cada complejo QRS normal;
esto comporta una irregularidad regular del ritmo ventricular (véase la
Fig. 3.27). Las extrasístoles se explican en la página 61.

68
 Extrasístole Extrasístole

3: Ritmo
ventricular ventricular

II

nodo sinusal

foco ectópico
ventricular
Fig. 3.28  Ejemplo de una extrasístole (extrasístole ventricular)
Punto clave: •  las extrasístoles aparecen antes de lo esperado

¿El complejo QRS es normal o ancho?

La amplitud del complejo QRS puede aportar claves valiosas so-
bre el origen del ritmo cardiaco. Al responder a esta cuestión ha-
brá limitado el origen del impulso a una mitad del corazón. Los
ritmos ventriculares se generan dentro del miocardio ventricular;
los ritmos supraventriculares se general en cualquier zona por en-
cima de la unión AV o en la misma (Fig. 3.29).

Normalmente, los ventrículos se despolarizan a través del sistema

His-Purkinje, una red de fibras de conducción rápida que se ex-
tienden a través del miocardio ventricular. Por esto, normalmente
los ventrículos se despolarizan completamente en 0,12 segundos y
el complejo QRS correspondiente en el ECG tiene una amplitud
inferior a 3 cuadros pequeños.

Sin embargo, si existe algún problema con la conducción dentro de

los ventrículos, como el bloqueo de parte del sistema His-Purkinje
(tal como se observa en el bloqueo de rama derecha o izquierda),
la despolarización tiene lugar directamente de miocito a miocito.

69
 SUPRAVENTRICULAR
DAR DSENTIDO AL ECG
Fig. 3.29  Ritmos
supraventricular versus
ventricular
Punto clave: • supraventricular
se aplica a
cualquier
VENTRICULAR estructura por
encima de los
ventrículos (y
eléctricamente
diferente de
estos).

Esto causa una demora con lo que el complejo QRS se hace más
amplio que los tres cuadros pequeños. Esto también es así si el
estímulo surge de los mismos ventrículos (en vez de llegar a través
del nodo AV), como es el caso de una extrasístole ventricular o
de una TV. Si un estímulo no pasa a través del nodo AV no pue-
de utilizar el sistema de conducción His-Purkinje. Una vez más,
tendrá que pasar de miocito a miocito, prolongando el proceso de
despolarización.

Esto nos permite utilizar la amplitud del complejo QRS para in-
tentar determinar cómo se despolarizan los ventrículos. Si el com-
plejo QRS es estrecho (< 3 cuadros pequeños), los ventrículos
han de haber sido despolarizados por un estímulo procedente del
nodo AV, la única vía para llegar al sistema His-Purkinje. Se dice
entonces que el paciente tiene un ritmo supraventricular (que sur-
ge por encima de los ventrículos).

Si el complejo QRS es ancho (> 3 cuadros pequeños), también

pueden haber dos explicaciones:

1–El estímulo puede haber surgido de los ventrículos y, por lo

tanto, no puede pasar a través del sistema His-Purkinje (ritmo
ventricular).
2–El estímulo puede haber surgido por encima de los ventrículos
pero no ha sido capaz de utilizar el sistema de His-Purkinje por
problemas de conducción (ritmo supraventricular con conduc-
ción aberrante).

70
Esto se resume en la tabla 3.5.

3: Ritmo
Tabla 3.5 Ritmos con complejo ancho versus complejo estrecho
Complejo Complejo
ancho estrecho
Ritmo supraventricular con conducción normal ✗ ✓
Ritmo supraventricular con conducción aberrante ✓ ✗
Ritmo ventricular ✓ ✗

Puede ser complicado intentar diferenciar ritmos ventriculares y

supraventriculares con conducción aberrante, especialmente si el
paciente está taquicárdico y nos preocupa que el ritmo sea una TV.
La diferenciación entre TV y TSV se expone específicamente en
la página 74.

¿Existe actividad auricular?

La actividad eléctrica auricular puede tener varias formas, que
pueden agruparse en cuatro categorías:

●  ondas P (despolarización auricular)

●  ondas de flúter (flúter auricular)

●  ondas de fibrilación (FA)

●  actividad imprecisa

La presencia de ondas P indica despolarización auricular. Esto,

no obstante, no significa que la despolarización necesariamente se
inicie en el nodo sinusal. Aparecerán ondas P durante la despola-
rización auricular independientemente de donde se originen; es
la orientación de las ondas P la que nos dice donde se origina la
despolarización (Cap. 5). Ondas P positivas en II sugieren que la
despolarización auricular se ha originado en el nodo sinusal o cer-
ca del mismo. Las ondas P invertidas sugieren un origen próximo
al nodo AV o procedente del mismo (Fig. 3.30).

Pueden verse ondas de flúter en el flúter auricular, a una frecuen-

cia de 300/min, creando una línea de base en dientes de sierra por
la actividad auricular (véase la Fig. 3.11, p. 40). Tal como ya se ha
explicado, esto puede hacerse más aparente mediante maniobras
que bloqueen transitoriamente el nodo AV.

71
DAR DSENTIDO AL ECG

Onda P Intervalo
II invertida PR corto

Fig. 3.30  Despolarización de un

nodo AV
foco próximo al nodo AV
Puntos clave: • ondas P
invertidas en la
derivación II
despolarización desde • intervalo PR
un foco próximo al anormalmente
nodo AV corto
Pueden verse ondas de fibrilación en la FA y se corresponden
con estímulos caóticos aleatorios que ocurren a una frecuencia de
unos 400-600/min (véase la Fig. 3.13). Esto genera una línea basal
caótica, de baja amplitud por la actividad auricular.

La naturaleza de la actividad auricular puede ser imprecisa. Esto

puede ser debido a que las ondas P estén «escondidas» dentro de
los complejos QRS, como suele ser el caso durante las taquicardias
por reentrada del nodo AV. En tales casos la despolarización auri-
cular tiene lugar, pero su «firma» eléctrica en el ECG es difícil de
ver porque los complejos QRS simultáneos, de mayor amplitud, la
enmascaran. La actividad auricular también puede estar ausente
en situaciones como el paro sinusal o el bloqueo SA, en cuyos ca-
sos las aurículas pueden estar eléctricamente silentes.

¿Cómo se relacionan la actividad auricular

y la ventricular?
Tras haber examinado la actividad de las aurículas y de los ven-
trículos queda por determinar, al final, cómo se relacionan am-
bas. Normalmente un estímulo de las aurículas va a despolarizar
los ventrículos, lo que comporta una relación1:1 entre las ondas
P y los complejos QRS. No obstante, es posible que los estímulos
72
procedentes de las aurículas no consigan llegar a los ventrículos,

3: Ritmo
o que los ventrículos puedan generar sus propios estímulos inde-
pendientes de las aurículas.

Si cada complejo QRS se asocia a una onda P, esto indica que las au-
rículas y los ventrículos están siendo activados por un origen común.
Este suele ser, aunque no necesariamente, el nodo AV (p.ej. los ritmos
de la unión AV también despolarizarán aurículas y ventrículos).

Si existen más ondas P que complejos QRS, la conducción entre

aurículas y ventrículos o está parcialmente bloqueada (con lo que
solamente algunos estímulos llegan) o completamente bloqueada
(y los ventrículos han desarrollado su propio ritmo de escape). Se
muestra un ejemplo en la figura 3.31.

Ondas P

Complejos QRS

LAS AURÍCULAS Y LOS

nodo sinusal
VENTRÍCULOS ACTÚAN DE
FORMA INDEPENDIENTE

foco de escape ventricular

Fig. 3.31  Bloqueo AV completo («tercer grado»)

Puntos clave: •  la frecuencia de la onda P es de 75/min
•  la frecuencia del QRS es de 33/min

Un mayor número de complejos QRS que de ondas P indica diso-

ciación AV (p. 125), y los ventrículos actúan independientemente
de las aurículas y a una frecuencia más alta (Fig. 3.32).

Tenga siempre presente que puede ser difícil, o incluso imposible,

ver las ondas P claramente. Por lo tanto, puede ser difícil decir de
forma concluyente que no hay actividad auricular.

73
DAR DSENTIDO AL ECG
ondas P

bradicardia sinusal

foco de escape ventricular

Fig. 3.32  Disociación AV
Puntos clave: • frecuencia de la onda P de 58/min
• frecuencia del QRS de 65/min

Determinar el ritmo cardiaco

Al formular las siete preguntas ya citadas debería ser capaz de
reconocer la mayoría de los ritmos cardiacos descritos en la pri-
mera mitad de este capítulo cuando los encuentre. Intente siempre
simplificar las cosas y evite despistarse con detalles innecesarios;
el diagnóstico a menudo será obvio cuando haya identificado las
características clave en el ECG. Hay unos cuantos ritmos que de-
bería aprender de tal forma que los pueda reconocer, sin ningún
tipo de duda, en una emergencia: son los ritmos del paro cardiaco
(FV, TV, asistolia y disociación electromecánica), que se exponen
en el capítulo 17.

¿Cómo puede diferenciarse una TV de una TSV?

La distinción entre TV y TSV con conducción aberrante no siem-
pre es evidente, ya que ambas pueden presentarse como una ta-
quicardia con complejo QRS ancho en el ECG. La diferenciación
es importante, ya que el manejo de ambas situaciones es diferente

74
(aunque ante una emergencia tanto la TV como la TSV suelen res-

3: Ritmo
ponder a la cardioversión eléctrica). Una buena regla general es
que una taquicardia con complejo ancho siempre se ha de asumir
que es una TV a menos que se demuestre lo contrario.
La historia clínica puede aportar alguna indicación sobre el diag-
nóstico correcto. Una taquicardia de complejo ancho es más pro-
bable que sea una TV en personas mayores con antecedentes de
cardiopatía y es más probable que sea una TSV con conducción
aberrante en pacientes jóvenes sin antecedentes de cardiopatía.
No debería asumirse que los pacientes con TV siempre se encon-
trarán mal; algunos pacientes toleran una TV muy bien y pueden
estar prácticamente asintomáticos.
Por el contrario, algunos pacientes toleran mal una TSV. Un ECG pre-
vio puede ser útil para determinar si la conducción aberrante ya estaba
antes de la taquicardia o si se ha modificado la morfología del QRS. No
obstante, es posible que la conducción aberrante haya aparecido en el
periodo entre ambos ECG, o que solamente aparezca en taquicardia.
Los complejos anchos con morfología típica de bloqueo de rama iz-
quierda o de rama derecha (véase el capítulo 8) es más probable que
sean secundarios a conducción aberrante; la TV habitualmente causa
complejos anchos «atípicos» que no tienen las características típicas del
bloqueo de rama izquierda o derecha.

Una característica diagnóstica de la TV es la presencia de actividad

auricular independiente, aunque se encuentra en menos de la mitad
de casos. Es indicativo de actividad auricular independiente:
●  actividad de la onda P independiente
●  latidos de fusión
●  latidos de captura

La actividad independiente de la onda P se observa como la

presencia de ondas P que aparecen a una frecuencia inferior a
la de los complejos QRS y no tiene ninguna relación con éstos
(Fig. 3.33). Puede resultar difícil o incluso imposible, discernir on-
das P durante una TV.
Los latidos de fusión aparecen cuando los ventrículos están activa-
dos por un estímulo auricular y un estímulo ventricular que llegan
simultáneamente (Fig. 3.34).

75
DAR DSENTIDO AL ECG

LAS AURÍCULAS Y
LOS VENTRÍCULOS
nodo sinusal ACTUANDO
DE FORMA
INDEPENDIENTE

foco ventricular

Fig. 3.33  Actividad de la onda P independiente

Puntos clave: •  taquicardia con complejo ancho (TV)
• las flechas muestran ondas P independientes que deforman
el complejo QRS
•  el último es un latido de captura

Latidos de fusión

II
Fig. 3.34  Latidos de fusión
Puntos clave: • taquicardia
con complejo
Fusion beats
ancho (TV)
• las flechas
origen
indican los
ventricular
estímulo latidos de
supraventricular fusión

76
Los latidos de captura se producen cuando un estímulo auricular

3: Ritmo
consigue «capturar» los ventrículos durante un latido, causando
un complejo QRS normal, que puede estar precedido de una onda
P normal (Fig. 3.35).
Latido de captura

Onda P

Taquicardia ventricular Taquicardia ventricular

Fig. 3.35  Latidos de

captura
Puntos clave:
origen • taquicardia con complejo
ventricular ancho
estímulo • Un complejo QRS normal
supraventricular (latido de captura)

Taquicardia supraventricular
El término «taquicardia supraventricular» a menudo
se utiliza incorrectamente y esto provoca errores de
comprensión. Literalmente, hace referencia a cualquier
frecuencia cardiaca de más de 100 l.p.m. (taquicardia) que
se origine por encima de los ventrículos (supraventricular).
Puede abarcar muchas arritmias distintas, incluyendo
taquicardia sinusal, FA, taquicardia auricular y taquicardias
por reentrada AV. Este es el significado de TSV que se ha
utilizado en este libro. Algunas personas utilizan el término
TSV para referirse específicamente a las taquicardias por
reentrada del nodo AV. Recomendamos que identifique
todas las arritmias de la forma más específica posible y que
reserve TSV como término general para las taquicardias
que se originen por encima de los ventrículos.

77
 Otras claves que sugieren que una taquicardia con complejo an-
DAR DSENTIDO AL ECG

cho es debida a una TV son:

●  duración del QRS > 0.14 s (3,5 cuadros pequeños)

● concordancia (misma dirección del QRS) en las derivaciones
V1–V6
● un cambio del eje del QRS de 40º o más(hacia la izquierda o la

derecha).

Si el ritmo se enlentece o se aborta con maniobras que disminuyan

o bloqueen la conducción del nodo AV es probable que sea supra-
ventricular con conducción aberrante.

Resumen
Cuando esté evaluando el ritmo cardiaco considere las siguien-
tes posibilidades:

● 
Ritmos del nodo sinusal
●  Ritmo sinusal

●  bradicardia sinusal

●  taquicardia sinusal

●  arritmia sinusal

●  enfermedad del nodo sinusal

●●  Ritmos auriculares

●  taquicardia auricular

●  flúter auricular

●  FA

●●  ritmos AV
●●  taquicardia por reentrada AV
●●  Ritmos ventriculares
● ●  TV
●  ritmo idioventricular acelerado

●  torsades de pointes (TV polimórfica)

●  FV

●  Alteraciones de la conducción
●  Ritmos de escape
●  Extrasístoles.

78
 3: Ritmo
Para identificar el ritmo, hágase las siguientes preguntas:

1. ¿De donde surge el estímulo?

●  Nodo sinusal
●  Aurículas
●  Unión AV
●  Ventrículos.

2. ¿Cómo se conduce el estímulo?

●  Conducción normal
●  Conducción acelerada (p.ej., síndrome de WPW)
●  Conducción bloqueada.

79
 FICHA TÉCNICA

1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO

TEVETENS PLUS 600 mg/12,5 mg, comprimidos recubiertos con película

2. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA

Cada comprimido recubierto contiene eprosartán mesilato equivalente a 600 mg de eprosartán y 12,5 mg
de hidroclorotiazida.

Para la lista completa de excipientes, ver sección 6.1.

3. FORMA FARMACÉUTICA

Comprimidos recubiertos con película

Comprimidos recubiertos blanco-amarillentos, con forma de cápsula.
Los comprimidos tienen la inscripción “5147” en una cara.

4. DATOS CLÍNICOS

4.1 Indicaciones terapéuticas

Tratamiento de la hipertensión esencial. Tevetens plus 600 mg/12,5 mg está indicado en pacientes cuya
presión arterial no se controla adecuadamente con eprosartán en monoterapia.

4.2 Posología y forma de administración

La dosis recomendada es de un comprimido de Tevetens plus 600 mg/12,5 mg una vez al día, que deberá
tomarse por la mañana. Puede considerarse el cambio de la monoterapia con eprosartán a la asociación
fija después de 8 semanas de estabilización de la presión arterial. Tevetens plus 600 mg/12,5 mg se puede
tomar con o sin alimento.

Pacientes de edad avanzada

No se requiere ajustar la dosis en personas de edad avanzada, aunque la información disponible para este
grupo de población es limitada.

Población pediátrica
Debido a que no se ha establecido la seguridad y la eficacia en niños, no se recomienda el tratamiento con
Tevetens plus 600 mg/12,5 mg en niños y adolescentes menores de 18 años.

Insuficiencia hepática
El tratamiento con Tevetens plus no está recomendado en pacientes con insuficiencia hepática leve o
moderada, debido a que actualmente sólo se dispone de experiencia limitada con mesilato de eprosartán
en este grupo de pacientes. Tevetens plus está contraindicado en los pacientes con insuficiencia hepática
grave (ver secciones 4.3 y 4.4).

Insuficiencia renal
En pacientes con insuficiencia renal leve o moderada (aclaramiento de creatinina > 30 ml/min), no se
requiere ajuste de la dosis. Tevetens plus está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal grave
(ver secciones 4.3 y 4.4).

4.3 Contraindicaciones

Hipersensibilidad a eprosartán, derivados de la sulfonamida (como hidroclorotiazida) o a cualquiera de los

excipientes listados en la sección 6.1.
Segundo y tercer trimestres del embarazo (ver secciones 4.4 y 4.6)
Insuficiencia hepática grave
Colestasis y trastornos de obstrucción biliar
Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min)
Enfermedad renovascular bilateral hemodinámicamente significativa o estenosis grave de un riñón
funcionante solitario
Hipopotasemia resistente al tratamiento o hipercalcemia
Hiponatremia refractaria
Hiperuricemia/gota sintomáticos
El uso concomitante de Tevetens plus con medicamentos con aliskirén está contraindicado en pacientes
con diabetes mellitus o insuficiencia renal (TFG < 60 ml/min/1,73 m2) (ver secciones 4.5 y 5.1)

4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo

Las reacciones de hipersensibilidad a hidroclorotiazida son más probables en pacientes con antecedentes
de alergias incluyendo hipersensibilidad a sustancias derivadas de sulfonamida.

Pacientes con riesgo de insuficiencia renal

En algunos pacientes cuya función renal es dependiente de la actividad inherente continuada del sistema
renina-angiotensina-aldosterona (por ej. en pacientes con insuficiencia cardíaca grave [clasificación NYHA
(New York Heart Association) clase IV], estenosis arterial renal bilateral o estenosis arterial renal de un
riñón solitario), tienen riesgo de desarrollar oliguria y/o azotemia progresiva y raramente fallo renal agudo
durante la terapia con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
Estos acontecimientos son más probables que ocurran en pacientes tratados de forma concomitante con un
diurético. Los agentes bloqueantes del receptor de angiotensina II como eprosartán no poseen una
experiencia terapéutica adecuada para determinar si existe un riesgo similar de ir desarrollando el
comprometer la función renal en estos pacientes sensibles. Debe monitorizarse estrechamente la función
renal porque existe un aumento del riesgo de hipotensión grave y de insuficiencia renal en estos pacientes.

Bloqueo dual del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)

Existe evidencia de que el uso concomitante de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
antagonistas de los receptores de angiotensina II o aliskirén aumenta el riesgo de hipotensión,
hiperpotasemia y disminución de la función renal (incluyendo insuficiencia renal aguda). En consecuencia,
no se recomienda el bloqueo dual del SRAA mediante la utilización combinada de inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de angiotensina II o aliskiren (ver secciones
4.5 y 5.1).
Si se considera imprescindible la terapia de bloqueo dual, ésta sólo se debe llevar a cabo bajo la
supervisión de un especialista y sujeta a una monitorización estrecha y frecuente de la función renal, los
niveles de electrolitos y la presión arterial.
No se deben utilizar de forma concomitante los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los
antagonistas de los receptores de angiotensina II en pacientes con nefropatía diabética.

Insuficiencia renal y transplante renal

Cuando se utiliza eprosartan más hidroclorotiazida en pacientes con insuficiencia renal, debe examinarse
antes del inicio del tratamiento con estos medicamentos la función renal, el potasio sérico y el ácido úrico y
a intervalos mientras dure el tratamiento. Si se observa un empeoramiento de la función renal durante la
terapia, debe reevaluarse el tratamiento con eprosartán más hidroclorotiazida (ver sección 4.3). Puede
aparecer azotemia asociada a la hidroclorotiazida en pacientes con insuficiencia de la función renal.

No existe experiencia con Tevetens plus 600 mg/12,5 mg en pacientes con transplante renal.

Insuficiencia hepática
Cuando se utiliza eprosartán en pacientes con insuficiencia hepática de leve a moderada, debe tenerse
especial precaución debido al hecho de que hay una experiencia limitada en esta población de pacientes.
Hidroclorotiazida debe utilizarse únicamente con precaución en pacientes con insuficiencia hepática de leve
a moderada ya que puede causar colestasis intrahepática. Las alteraciones de fluidos y del equilibrio
electrolítico pueden precipitar un coma hepático.

Alteraciones metabólicas y endocrinas

Hidroclorotiazida puede alterar la tolerancia a la glucosa y esto puede requerir un ajuste de la dosis de la
medicación antidiabética (ver sección 4.5). La diabetes mellitus latente puede llegar a manifestarse durante
el tratamiento con Tevetens plus 600 mg/12,5 mg. A dosis de 12,5 mg de hidroclorotiazida en Tevetens plus
600 mg/12,5 mg sólo se observaron efectos indeseables metabólicos y endocrinos leves (aumento de
colesterol y triglicéridos séricos).

Desequilibrio de electrolitos
Hidroclorotiazida puede causar un desequilibrio de fluidos o electrolitos (hipopotasemia, hiponatremia,
hipercalcemia, hipomagnesemia y alcalosis hipoclorémica).
Como para cualquier paciente que reciba terapia diurética, debe considerarse la determinación periódica de
los electrolitos séricos.Los diuréticos ahorradores de potasio, los suplemetos de potasio o las sales
sustitutas que contengan potasio, deben ser coadministradas cuidadosamente con eprosartán (ver sección
4.5).

Miopía aguda y glaucoma de ángulo cerrado secundario

Hidroclorotiazida, una sulfonamida, puede causar una reacción idiosincrática, dando como resultado una
miopía transitoria aguda y glaucoma agudo de ángulo cerrado. Los síntomas incluyen comienzo agudo de
la disminución de la agudeza visual o dolor ocular y por lo general se producen en cuestión de horas a
semanas del inicio del tratamiento. Si no hay tratamiento del glaucoma agudo de ángulo cerrado puede
llevar a la pérdida permanente de la visión. El tratamiento primario es interrumpir la hidroclorotiazida tan
rápidamente como sea posible. Puede ser necesario considerar un rápido tratamiento médico o quirúrgico
si la presión intraocular permanece sin controlar. Los factores de riesgo para el desarrollo del glaucoma de
ángulo cerrado agudo pueden incluir antecedentes de alergia a sulfonamida o a la penicilina.

Hipotensión
Puede aparecer hipotensión sintomática en pacientes con depleción grave de sodio o de volumen, por
ejemplo, como resultado de las altas dosis de diuréticos, restricción de sal en la dieta, diarrea o vómitos. La
depleción de sodio y/o de volumen debe corregirse antes del tratamiento con Teveten Plus 600 mg mg/12,5
mg.

Estenosis valvular aórtica y mitral, miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Como ocurre con otros vasodilatadores, debe ser utilizado con precaución en pacientes con estenosis
valvular aórtica o mitral o miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

Hiperaldosteronismo primario
Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no reaccionan suficientemente a los antihipertensivos que
actúan a través de la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por lo tanto, no se recomienda
el tratamiento con Teveten Plus 600 mg mg/12,5 mg.

Enfermedad cardiaca coronaria

Hay una experiencia limitada en pacientes con enfermedad cardiaca coronaria.

Embarazo
Durante el embarazo no debe iniciarse terapia con bloqueantes de los receptores de la Angiotensina II. A
menos que se considere esencial una terapia continuada con bloqueantes de receptores de la Angiotensina
II, las pacientes que estén planeando un embarazo deben cambiarse a tratamientos antihipertensivos
alternativos que tengan un perfil de seguridad establecido para su empleo en el embarazo. Cuando se
diagnostique un embarazo, el tratamiento con bloqueantes de los receptores de la Angiotensina II debe ser
interrumpido inmediatamente, y si fuera apropiado, debe iniciarse una terapia alternativa (ver secciones 4.3
y 4.6).

Cáncer de piel no-melanoma

Se ha observado un aumento del riesgo de cáncer de piel no-melanoma (CPNM) [carcinoma basocelular
(CBC) y carcinoma de células escamosas (CEC)] con la exposición a dosis acumuladas crecientes de
hidroclorotiazida (HCTZ) en dos estudios epidemiológicos, con base en el Registro Nacional Danés de
cáncer. Los efectos fotosensibilizantes de la HCTZ podrían actuar como un posible mecanismo del CPNM.
Se informará a los pacientes tratados con HCTZ del riesgo de CPNM y se les indicará que se revisen de
manera periódica la piel en busca de lesiones nuevas y que informen de inmediato cualquier lesión de la
piel sospechosa. Se indicarán a los pacientes las posibles medidas preventivas, como limitar la exposición
a la luz solar y a los rayos UV y, en caso de exposición, utilizar protección adecuada para reducir al mínimo
el riesgo de cáncer de piel. Las lesiones de piel sospechosas se deben evaluar de for ma rápida, incluidos
los análisis histológicos de biopsias. Además, puede ser necesario reconsiderar el uso de HCTZ en
pacientes que hayan experimentado previamente un CPNM (ver también sección 4.8).

Otras advertencias y precauciones

Se ha observado que los diuréticos tiazídicos exacerban o activan el lupus eritematoso sistémico.

Los pacientes con problemas hereditarios poco comunes, como son intolerancia a la galactosa, deficiencia
de lactasa de Lapp o malabsorción de glucosa-galactosa, no deben tomar este medicamento.

Hidroclorotiazida puede producir un resultado positivo en las pruebas de dopaje.

4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción

Interacciones potenciales relacionadas tanto con el eprosartán como con la hidroclorotiazida:

Uso concomitante no recomendado
Litio:
Se han observado incrementos reversibles en las concentraciones de litio sérico y toxicidad durante la
administración concomitante de litio con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina y, en raras
ocasiones, con bloqueantes del receptor de la angiotensina II. Además las tiazidas reducen el
aclaramiento renal del litio y, consecuentemente, el riesgo de toxicidad del litio se puede incrementar. Por
tanto, no se recomienda la combinación de Tevetens plus y litio (ver sección 4.4). Si es necesario
administrarlos conjuntamente, se recomienda monitorizar estrechamente los niveles séricos de litio.

Uso concomitante con precaución

Baclofeno:
Se puede producir una potenciación del efecto antihipertensivo.

Antiinflamatorios no esteroideos y productos medicinales:

Al igual que con los inhibidores ECA, el uso concomitante de los bloqueantes del receptor de angiotensina
II y los AINEs puede llevar a un aumento del riesgo de empeoramiento de la función renal, incluyendo un
posible fallo renal agudo y un aumento en el potasio sérico, especialmente en pacientes con la función
renal deteriorada con anterioridad. La combinación debe ser administrada con precaución, especialmente
en los pacientes de edad avanzada. Los pacientes deben ser adecuadamente hidratados y debe tenerse en
consideración la monitorización de la función renal al del inicio de la terapia concomitante y posteriormente
de forma periódica.
El uso concomitante de losartán con el AINE indometacina condujo a una disminución de la eficacia del
bloqueante dereceptor de angiotensina II, un efecto de clase que no se puede excluir.

A tenerse en cuenta con el uso concomitante

Amifostina:
Puede producirse una potenciación del efecto antihipertensivo.

Otros antihipertensivos:
El efecto de disminución de la presión arterial de Tevetens plus puede verse incrementado por el uso
concomitante con otros medicamentos antihipertensivos.

Alcohol, barbitúricos, narcóticos o antidepresivos:

Se puede producir una potenciación de la hipotensión ortostática.

Interacciones potenciales relacionadas con el eprosartán:

Uso concomitante no recomendado

Medicamentos que afectan los niveles de potasio:
Basándonos en la experiencia con el uso de otros medicamentos que afectan el sistema renina-
angiotensina, el tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio,
sustitutos de la sal que contienen potasio u otros medicamentos que pueden incrementar los niveles de
potasio sérico (p. ej. heparina, inhibidores de la ECA) puede producir un incremento del potasio sérico. En
caso de que se tenga que prescribir un medicamento que afecte los niveles de potasio en asociación con
Tevetens plus, se aconseja la monitorización de los niveles plasmáticos de potasio (ver sección 4.4).

Los datos de los estudios clínicos han demostrado que el bloqueo dual del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) mediante el uso combinado de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
antagonistas de los receptores de angiotensina II o aliskirén se asocia con una mayor frecuencia de
acontecimientos adversos tales como hipotensión, hiperpotasemia y disminución de la función renal
(incluyendo insuficiencia renal aguda) en comparación con el uso de un solo agente con efecto sobre el
SRAA (ver secciones 4.3, 4.4 y 5.1).

Interacciones potenciales relacionadas con hidroclorotiazida:

Uso concomitante no recomendado

Medicamentos que afectan los niveles de potasio:
El efecto de disminución de potasio que produce hidroclorotiazida puede potenciarse por la administración
simultánea de otros medicamentos asociados a la pérdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. otros
diuréticos caliuréticos, laxantes, corticosteroides, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G sódica o
derivados del ácido salicílico). Por tanto, no se recomienda este uso concomitante (ver sección 4.4).
Uso concomitante con precaución
Sales de calcio y vitamina D:
Como resultado de una excreción disminuida, los diuréticos tiazídicos pueden provocar un incremento del
calcio sérico. En caso de que sea necesaria la prescripción de suplementos de calcio o de medicamentos
que afecten a los niveles de calcio sérico (ej. tratamiento con vitamina D), se deben monitorizar
estrechamente los niveles séricos de calcio y se debe ajustar debidamente la dosis de calcio.
Resinas colestiramina y colestipol:
La absorción de hidroclorotiazida se afecta en presencia de resinas de intercambio aniónico tales como
colestiramina y colestipol.
Sin embargo, la interacción se puede minimizar mediante la toma controlada de hidroclorotiazida y resina
de forma que hidroclorotiazida se toma al menos 4 horas antes o 4 a 6 horas después de las resinas.

Glicósidos digitálicos:
La hipopotasemia o la hipomagnesemia inducidas por tiazidas pueden favorecer la aparición de arritmias
cardíacas inducidas por digitálicos.

Medicamentos afectados por las alteraciones del potasio sérico:

Se recomienda una monitorización periódica del potasio sérico y del ECG cuando se administra Tevetens
plus con medicamentos que se afectan por las alteraciones del potasio sérico (p. ej. glicósidos digitálicos y
antiarrítmicos) y con los siguientes medicamentos inductores de “torsades de pointes” (taquicardia
ventricular) (los cuales incluyen algunos antiarrítmicos), ya que la hipopotasemia es un factor que
predispone a “torsades de pointes” (taquicardia ventricular):
• Antiarrítmicos de Clase Ia (p. ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida)
• Antiarrítmicos de Clase III (p. ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida)
• Algunos antipsicóticos (p. ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina,
ciamemazina, sulpirida, sultoprida, amisulprida, tiaprida, pimozida, haloperidol, droperidol)
• Otros (p. ej. bepridil, cisaprida, difemanil, eritromicina IV, halofantrina, mizolastina, pentamidina,
terfenadina, vincamina IV)

Relajantes no despolarizantes del músculo esquelético (p. ej tubocurarina):

Hidroclorotiazida puede incrementar los efectos de los relajantes no despolarizantes del músculo
esquelético.

Anticolinérgicos (p. ej. atropina, biperideno):

Incrementan la biodisponibilidad de los diuréticos tiazídicos por disminución de la motilidad gastrointestinal
y prolongación del vaciado gástrico.

Antidiabéticos (orales e insulina):

El tratamiento con tiazidas puede influir en la tolerancia a la glucosa. Puede ser necesario un ajuste de la
dosis del medicamento antidiabético (ver sección 4.4).

Metformina:
Metformina se debe utilizar con precaución debido al riesgo de acidosis láctica inducido por un posible fallo
funcional del riñón ligado al uso de hidroclorotiazida.

Beta-bloqueantes y diazóxido:
El efecto hiperglicémico de los beta-bloqueantes y el diazóxido puede verse incrementado por las tiazidas.

Aminas presoras (p. ej. noradrenalina):

El efecto presor de las aminas puede disminuir.

Medicamentos para el tratamiento de la gota (probenecida, sulfinpirazona y alopurinol):

Puede ser necesario un ajuste de la dosis de los medicamentos uricosúricos, debido a que hidroclorotiazida
puede provocar un aumento del ácido úrico sérico. Puede ser necesario incrementar la dosis de
probenecida o de sulfinpirazona. La administración conjunta de una tiazida puede incrementar la incidencia
de reacciones de hipersensibilidad al alopurinol.

Amantadina:
Las tiazidas pueden aumentar el riesgo de efectos adversos debidos a la amantadina.
Sustancias citotóxicas ( p. ej. ciclofosfamida, metotrexato):
Las tiazidas pueden disminuir la excreción renal de las sustancias citotóxicas y aumentar su efectos
mielosupresores.

Tetraciclinas:
La administración concomitante de tetraciclinas y tiazidas incrementa el riesgo de un aumento en la urea
inducido por las tetraciclinas. Dicha interacción no es probablemente aplicable a la doxiciclina.

Medicamentos reductores de la concentración sérica de sodio

El efecto hiponatrémico de hidroclorotiazida se puede intensificar por la administración concomitante de
medicamentos tales como antidepresivos, antipsicóticos, antiepilépticos, etc. Se recomienda precaución en
la administración a largo plazo de estos medicamentos.

4.6 Fertilidad, embarazo y lactancia

Embarazo

Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II:

No se recomienda el uso de bloqueantes de receptores de la angiotensina II durante el primer trimestre del
embarazo (ver sección 4.4). El uso de bloqueantes de receptores de la angiotensina II está contraindicado
durante el segundo y tercer trimestres del embarazo (ver secciones 4.3 y 4.4).

La evidencia epidemiológica del riesgo de teratogenicidad, tras la exposición de los inhibidores de la ECA
durante el primer trimestre de embarazo, no ha sido conclusiva; sin embargo, no puede excluirse un
pequeño aumento del riesgo. Aunque no hay datos epidemiológicos controlados del riesgo con los
bloqueantes de los receptores de la angiotensina II, puede haber riesgos similares a esta clase de
medicamentos. A menos que la terapia continuada de bloqueantes de los receptores de la angiotensina II
se considere esencial, las pacientes que planean quedar embarazadas deberían cambiar a un tratamiento
antihipertensivo alternativo con un perfil de seguridad establecido para uso durante el embarazo. Cuando
se diagnostica el embarazo, debe cesar el tratamiento con bloqueantes de los receptores de la
angiotensina II inmediatamente, y, si se considera necesario, debería iniciarse una terapia alternativa.

La exposición a la terapia de los bloqueantes de los receptores de la angiotensina II durante el segundo y

tercer trimestre de embarazo se sabe que induce fetotoxicidad en humanos (deterioro de la función renal,
oligohidramnia, hipoplasia craneal) y toxicidad neonatal (insuficiencia renal, hipotensión, hiperpotasemia)
(ver sección 5.3). En el caso de que se hubiera producido exposición a los bloqueantes de los receptores
de la angiotensina II durante el segundo trimestre del embarazo, se recomienda comprobar por ultrasonidos
la función renal y el cráneo. Los niños cuyas madres han tomado bloqueantes de los receptores de la
angiotensina II deberían estar en atenta observación para detectar hipotensión (ver secciones 4.3 y 4.4).

Hidroclorotiazida
Limitada experiencia con hidroclorotiazida durante el embarazo especialmente durante el primer trimestre.
Los estudios en animales son insuficientes. La hidroclorotiazida cruza la placenta. En base al mecanismo
farmacológico de acción de hidroclorotiazida su uso durante el segundo y tercer trimestre del embarazo
puede comprometer la perfusión fetoplacentaria y puede causar efectos fetales y neonatales , tales como
ictericia, alteraciones de los electrolitos y trombocitopenia. Hidroclorotiazida no debería usarse en caso de
edema gestational, hipertensión o preeclampsia debido al riesgo de reducción del volumen de plasma e
hipoperfusión placentaria sin efecto beneficioso en el curso de la enfermedad. Hidroclorotiazida no debería
usarse para la hipertensión esencial en mujeres embarazadas, excepto en raras ocasiones en las que no
se pudiera usar otro tratamiento. .

Lactancia

Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II

Debido a que no hay información disponible del uso de Tevetens Plus 600 mg/12,5 mg durante la lactancia,
Tevetens Plus 600 mg/12,5 mg no se recomienda y es preferible un tratamiento alternativo con un perfil de
seguridad mejor establecido durante la lactancia, en particular mientras se está lactando a un recién nacido
o prematuro.

Hidroclorotiazida:
Hidroclorotiazida se excreta en la leche materna en pequeñas cantidades. Las tiazidas en dosis elevadas
causan diuresis intensa que puede inhibir la producción de leche. No se recomienda el uso de Tevetens
Plus 600 mg mg/12,5 mg durante la lactancia. Si se utiliza Tevetens Plus 600 mg/12,5 mg durante la
 lactancia, las dosis deben mantenerse tan bajas como sea posible.
lactancia, las dosis deben mantenerse tan bajas como sea posible.
Fertilidad
Fertilidad
No existen datos clínicos sobre la fertilidad.
LosNo
datos preclínicos
existen sobresobre
datos clínicos eprosartán no revelaron ningún efecto sobre la fertilidad masculina y femenina.
la fertilidad.
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existe información
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sobre eprosartán sobre los ningún
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sobre hidroclorotiazida
masculinaen la fertilidad.
y femenina.
No existe información preclínica disponible sobre los posibles efectos de la hidroclorotiazida en la fertilidad.
4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas
4.7 Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas
No se han llevado a cabo estudios sobre la capacidad para conducir y utilizar maquinas pero, atendiendo a
susNo
propiedades farmacodinámicas,
se han llevado no es
a cabo estudios sobre probable que
la capacidad para Tevetens
conducir yplus 600
utilizar mg/12,5pero,
maquinas mg atendiendo
afecte a dicha
a
sus propiedades
capacidad. Cuandofarmacodinámicas, no es probable
se conduzcan vehículos o se que Tevetens
utilice plus 600
maquinaria, mg/12,5
debe mg afecte
tenerse a dicha
en cuenta que,
capacidad. Cuando
ocasionalmente duranteseel tratamiento
conduzcan vehículos o se utilice
de la hipertensión, maquinaria,
se pueden producirdebe tenerse
mareos en cuenta que,
o cansancio.
ocasionalmente durante el tratamiento de la hipertensión, se pueden producir mareos o cansancio.
4.8 Reacciones adversas
4.8 Reacciones adversas
a. Resumen del perfil de seguridad
a. Resumen del perfil de seguridad
Las reacciones adversas más frecuentemente referidas por los pacientes tratados con eprosartán más
Las reacciones adversas más frecuentemente referidas por los pacientes tratados con eprosartán más
hidroclorotiazida son cefalea y molestias gastrointestinales inespecíficas que aparecen en
hidroclorotiazida son cefalea y molestias gastrointestinales inespecíficas que aparecen en
aproximadamente
aproximadamente el el
11%11%y yelel8%
8%de
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pacientes (frente al 14%
(frente al 14%yyelel8%
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respectivamente.

b. b. Resumen dede
Resumen reacciones
reaccionesadversas
adversas

LasLas
reacciones
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adversas(RAs)
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en los ensayos clínicos
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o están
recogidos enenla laliteratura
recogidos literaturacientífica
científica se
se resumen
resumen en la Tabla
Tabla dede debajo.
debajo.Debajo
Debajodedecada cadacategoría
categoría
de de
frecuencia,
frecuencia,laslasRAsRAs están
están clasificadas
clasificadas basándose
basándose en en loslos datos
datos dede eprosartán,
eprosartán,la lacombinación
combinación
eprosartán+hidroclorotiazida
eprosartán+hidroclorotiazidaasí asícomo
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hidroclorotiazida sola (verlas
lasnotas
notasalalpie
piededelala tabla).
tabla).

REACCIONESADVERSAS
REACCIONES ADVERSAS REFERIDAS
REFERIDAS ENEN LOS ENSAYOS
ENSAYOS CLÍNICOS
CLÍNICOS CONTROLADOS
CONTROLADOSCON
CON
PLACEBO
PLACEBO Y LA
Y LA LITERATURACIENTÍFICA
LITERATURA CIENTÍFICA

Sistema
Sistema orgánico
orgánico MuyMuy Frecuente
Frecuente Poco frecuente
Poco frecuente Raro
Raro Muy
Muyraro
raro NoNo conocida
conocida
MedDRA frecuente >1/100 a <1/10 >1/1.000 a <1/100 >1/10.000 a <1/10.000 (no puede
MedDRA frecuente >1/100 a <1/10 >1/1.000 a <1/100 >1/10.000 a <1/10.000 (no puede
> 1/10 <1/1.000 estimarse a partir
> 1/10 <1/1.000 estimarse a partir
de los datos
de los datos
disponibles)
Trastornos de la leucopenia anemia
disponibles)
agranulocitosis,
Trastornos
sangre ydedellasistema leucopenia anemia anemia
hemolítica* agranulocitosis,
aplásica,
sangre y del sistema
linfático hemolítica*trombocitopenia
anemia aplásica,
linfático
Trastornos del hipersensibilidad trombocitopenia
reacciones
Trastornos
sistema del hipersensibilidad reacciones
anafilácticas
sistema
inmunológico anafilácticas
inmunológico
Trastornos del hiperglucemia hipopotasemia, hipercalcemia,
Trastornos del y de la
metabolismo hiperglucemia hipopotasemia,
hiponatremia,hipocloremia, hipercalcemia,
hipomagnesemia,
nutrición y de la
metabolismo hiperuricemia, gota,
hiponatremia,hipocloremia, hipertrigliceridemia
hipomagnesemia,
nutrición hipercolesterolemia
hiperuricemia, gota, anorexia
hipertrigliceridemia
Trastornos depresión, ansiedad,
hipercolesterolemia Inquietud
anorexia
psiquiátricos
Trastornos insomnio, nerviosismo,
depresión, ansiedad, Inquietud
psiquiátricos trastornos nerviosismo,
insomnio, de la líbido
Trastornos del cefalea** mareo, trastornos de la líbido
sistema nervioso parestesia
Trastornos del cefalea** mareo,
Trastornos oculares miopía aguda y
sistema nervioso parestesia
glaucoma de
Trastornos oculares miopía
ángulo aguda y
cerrado
glaucoma de
secundario*
Trastornos del oído y vértigo** ángulo cerrado
del laberinto secundario*
Trastornos del oído y
Trastornos hipotensión(p.ej. vértigo** vasculitis
del vasculares
laberinto ortostática)
Trastornos
Trastornos hipotensión(p.ej.
rinitis edema vasculitis
vasculares
respiratorios ortostática) pulmonar*,
Trastornos rinitis neumonitis*
edema
Trastornos
respiratorios molestias estreñimiento** pancreatitis*
pulmonar*,
gastrointestinales gastrointestinales neumonitis*
Trastornos inespecíficas (p. estreñimiento**
molestias pancreatitis*
gastrointestinales gastrointestinales
inespecíficas (p.
 diarrea, vómitos)
Trastornos ej. náuseas, ictericia (ictericia
hepatobiliares diarrea, vómitos) colestática
Trastornos intrahepática)
ictericia (ictericia
hepatobiliares
Trastornos de la piel reacciones angiodema colestática
necrólisis
y del tejido alérgicas de piel intrahepática)
epidérmica tóxica,
Trastornos de la piel
subcutáneo (p.reacciones
ej. rash, angiodema necrólisis
fotosensibidad
y del tejido alérgicas de piel
prurito) epidérmica tóxica,
lupus eritematoso
subcutáneo (p. ej. rash, fotosensibidad
cutáneo
Trastornos prurito) espasmos musculares** lupus eritematoso
lupus eritematoso
cutáneo
musculoesqueléticos sistémico, artralgia
Trastornos espasmos musculares** lupus eritematoso
y del tejido
musculoesqueléticos sistémico, artralgia
conjuntivo
y del tejido
Trastornos
conjuntivorenales y nefritis intersticial,
urinarios
Trastornos renales y fallo intersticial,
nefritis renal /
urinarios alteración
fallo renal / de la
funciónde
alteración renal
la en
pacientes
función de riesgo
renal en
(p.ej. estenosis
pacientes de riesgo
arterial
(p.ej. renal)
estenosis
Trastornos del disfunción sexual arterial renal)
Trastornos
sistema del
reproductor disfunción sexual
y desistema
la mama reproductor
y de la mama
Trastornos generales astenia pirexia
Trastornosen
y reacciones generales
el astenia pirexia
y reacciones
ugar de en el
lugar de
administración
administración
Neoplasias Cáncer de piel no-
Neoplasias Cáncer de piel no-
benignas, malignas y melanoma
benignas, malignas y melanoma
no especificadas
no especificadas (carcinoma
(carcinoma
incluidos quistes
(incluidos y y
quistes basocelular
basocelular y y
pólipos)
pólipos) carcinoma
carcinoma de de
células
células
escamosas)***
escamosas)***

* Frecuencia
* Frecuencia basada
basada enen los
losdatos
datosde
delalaliteratura
literatura científica sobre hidroclorotiazida
científica sobre hidroclorotiazida
** No ocurrió
** No con
ocurrió una
con unafrecuencia
frecuenciamayor
mayorquequecon con placebo
placebo
*** ***
ConCon base
base enen
loslos datos
datos disponiblesde
disponibles deestudios
estudios epidemiológicos,
epidemiológicos, seseha
haobservado
observadouna asociación
una dependiente
asociación dependiente
dedosis
de la la dosis acumulada
acumulada entreHCTZ
entre HCTZy yelelCPNM
CPNM (ver(ver también
también las
las secciones
secciones4.4
4.4y y5.1).
5.1).

Notificación
Notificación dede sospechasde
sospechas dereacciones
reacciones adversas
adversas
Es Es importantenotificar
importante notificarsospechas
sospechas de de reacciones
reacciones adversas
adversas alal medicamento
medicamentotras
trassusuautorización.
autorización.ElloEllo
permite
permite unaunasupervisión
supervisióncontinuada
continuada de de lala relación
relación beneficio/riesgo
beneficio/riesgo del
delmedicamento.
medicamento.SeSeinvita a los
invita a los
profesionales
profesionales sanitariosa anotificar
sanitarios notificarlas
lassospechas
sospechas de de reacciones
reacciones adversas
adversasaatravés
travésdel
delSistema
SistemaEspañol
Españolde de
Farmacovigilancia de medicamentos de Uso Humano: https://www.notificaram.es.
Farmacovigilancia de medicamentos de Uso Humano: https://www.notificaram.es.
4.9 Sobredosis
4.9 Sobredosis
Se dispone de datos limitados en relación con la sobredosis en humanos. Ha habido informes individuales
Se en
dispone de datos limitados
la experiencia en relación con
postcomercialización la sobredosis
donde se han en humanos.
ingerido dosisHade
habido
hastainformes
12.000 individuales
mg de
en eprosartán.Aunque
la experiencia postcomercialización dondenose
la mayoría de los pacientes hansíntomas,
refirió ingeridosedosis
ha de de hasta
señalar que12.000 mg de
en un sujeto
eprosartán.Aunque la mayoría de los pacientes no refirió síntomas, se ha de señalar que
ocurrió un colapso circulatorio después de la ingestión de 12.000 mg de eprosartán. El sujeto se recuperó en un sujeto
ocurrió un colapso
totalmente. circulatoriomás
Para eprosartán después de la ingestión
hidroclorotiazida de máxima
la dosis 12.000 mg de eprosartán.
ingerida fue 3.600 mgEl de
sujeto se recuperó
eprosartán/75
totalmente. Para eprosartán
mg de hidroclorotiazida. Semás hidroclorotiazida
refierió en un caso de unla intento
dosis máxima ingerida fue 3.600 mg de eprosartán/75
de suicidio.
mg de hidroclorotiazida. Se refierió en un caso de un intento de suicidio.
La manifestación más probable de la sobredosis sería la hipotensión.
La Otros síntomasmás
manifestación pueden ser de
probable debidos a la deshidratación
la sobredosis y depleción de electrolitos (hipopotasemia,
sería la hipotensión.
hipocloremia,
Otros síntomas hiponatremia)
pueden ser manifestándose
debidos a la probablemente
deshidrataciónenyforma de náuseas
depleción y somnolencia.
de electrolitos (hipopotasemia,
El tratamiento
hipocloremia, debería ser manifestándose
hiponatremia) sintomático y de probablemente
soporte. Eprosartán no sede
en forma elimina por hemodiálisis.
náuseas y somnolencia.No se ha
establecido el
El tratamiento grado de
debería sereliminación
sintomáticode yhidroclorotiazida por hemodiálisis.
de soporte. Eprosartán no se elimina por hemodiálisis. No se ha
establecido el grado de eliminación de hidroclorotiazida por hemodiálisis.
5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
Consultar ficha técnica completa en el Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS –
CIMA, a través del siguiente link https://www.aemps.gob.es/
Consultar ficha técnica completa en el Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS –
CIMA, a través del siguiente link https://www.aemps.gob.es/
6 . DATOS FARMACÉUTICOS

6.1 Lista de excipientes

Núcleo de los comprimidos:

• Lactosa monohidrato
• Celulosa microcristalina
• Almidón pregelatinizado (de maíz)
• Crospovidona
• Estearato de magnesio
• Agua purificada

Recubrimiento:
• Alcohol polivinílico
• Talco
• Dióxido de titanio (E 171)
• Macrogol 3350
• Oxido de hierro amarillo (E 172)Oxido de hierro negro (E 172)

6.2 Incompatibilidades

No procede.

6.3 Periodo de validez

3 años

6.4 Precauciones especiales de conservación

No requiere condiciones especiales de conservación.

6.5 Naturaleza y contenido del envase

Blíster blanco PVC/PCTFE/Aluminio

Envase conteniendo: 28 comprimidos recubiertos con película

56 comprimidos recubiertos con película
98 comprimidos recubiertos con película
280 (10 x 28) comprimidos recubiertos con película
Muestras: 14 comprimidos recubiertos con película

(En España sólo se comercializarán los envases con 28 comprimidos).

6.6 Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones

Ninguna especial

7. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

Mylan IRE Healthcare Limited

Unit 35/36 Grange Parade,
Baldoyle Industrial Estate, Dublín 13
Irlanda

8. NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

66206

9. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/ RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN

1 de noviembre de 2006

10. FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO

Octubre 2018
11. CONDICIONES DE DISPENSACIÓN Y REMBOLSO

Medicamento sujeto a prescripción médica. Financiado por el Sistema Nacional de Salud

12. PRESENTACIÓN, CÓDIGO NACIONAL Y PRECIO

TEVETENS PLUS 600 mg/12,5 mg, 28 comprimidos recubiertos con película / CN: 745281 / PVP IVA:
24,82€

Consultar la ficha técnica completa antes de prescribir

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