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Doce Rutas Esenciales para el

Tratamiento Racional del Cáncer.

Ernesto Prieto Gratacós


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SinDerivar 4.0 Internacional.

El éxito terapéutico de cualquiera de los diversos Sistemas


Multiordinales que se proponen hoy en el hemisferio occidental1 para
el tratamiento del cáncer puede explicarse por medio de una o varias
de las “rutas esenciales” que se describen a continuación. A la fecha,
muy pocos centros oncológicos o clínicas especializadas en el
mundo aplican un sistema lo suficientemente abarcador como para
cubrir todas las rutas aquí descritas. Las razones para esto son
diversas, desde ideológicas hasta económicas, y a veces
simplemente estrechez de pensamiento, o bien falta de información y
capacitación.2 Con toda probabilidad, dado el incesante y
exponencial crecimiento de la información científica, seguirán
esclareciéndose los mecanismos de acción de otras substancias y
técnicas.3 Tenga presente además que uno de los puntos centrales
del sistema TMC® es el sinergismo o potenciación que resulta de
aplicar simultáneamente diversos tratamientos compatibles.

El presente ensayo NO CONSIDERA ciertos abordajes alternativos


que gozan de alguna celebridad como la “dieta alcalinizante”, la
“milagrosa solución mineral” o las inyecciones de bicarbonato, los
cuales carecen por completo de sustento científico. Ver una
refutación racional de estos métodos en este artículo. Debido a la

1 Knockout: Interviews with Doctors Who Are Curing Cancer. Suzanne Sommers.
2 The Structure of Scientific Revolutions.
3 Exponential Growth of Knowledge and the Cure for Everything. Ernesto Prieto Gratacós.
continua evolución de nuestra propia escuela de pensamiento, las
rutas o abordajes racionales para el tratamiento de la enfermedad
neoplásica han ido adquiriendo una forma cada vez más clara, en la
medida en que se profundiza nuestra comprensión. Este escrito debe
pues considerarse como un trabajo en progreso (todo el
conocimiento científico en el fondo lo es).

A la fecha (14-02-2017), las doce rutas posibles para un tratamiento


racional del cáncer de manera no-invasiva y no-tóxica son:

1- Bloqueo energético del tumor.

2- Inhibición competitiva con análogos estructurales.

3- Inhibición de las enzimas glucolíticas y gluconeogénicas.

4- Inhibición de la Angiogénesis.

5- Corrección de la Anemia y la Hipercoagulación.

6- Restauración Micronutricional.

7- Restauración del Ritmo Circadiano y la Energía*.

8- Compactación del Tejido Conjuntivo y Óseo.

9- Bloqueo de los Factores Inflamatorios.

10- Capacitación del Sistema Inmune.

11- Equilibrio autonómico.

12- Anulación de agentes generadores de lesión persistente.


Ruta # 1: BLOQUEO ENERGÉTICO DEL TUMOR.

Esta ruta se basa en la posibilidad de crear un estado de cetosis


fisiológica -ascenso de los cuerpos cetónicos asociado al descenso
de la glucosa sanguínea-, lo cual ha demostrado tener un poderoso
efecto inhibitorio en los tejidos neoplásicos que absorben una gran
cantidad de glucosa por unidad de tiempo.

Incontables estudios experimentales con restricción calórica (reducir


la cantidad de alimentos para que solo ingrese el 60% de las
calorías que el animal comería si se los dejara alimentarse
libremente) muestran en verdad un efecto de reducción en la
incidencia del cáncer, así como una remisión parcial o a veces total
de los tumores, y una disminución en la mortalidad.4

Hay, no obstante, un método mucho más tolerable y efectivo que


forzar a la persona a pasar hambre constantemente, que consiste en
seleccionar aquellos alimentos que no aporten carbohidratos,
diseñando a la vez un esquema apropiado de ayunos breves (ayuno
intermitente). La dieta cetogénica estricta se ha usado durante
décadas para tratar la epilepsia infantil refractaria a los
medicamentos anticonvulsivantes. Lo interesante es que la parte
sana del organismo recibe de hecho una formidable nutrición –si se
aportan además todos los micronutrientes necesarios- al tiempo que
las células cancerosas se ven privadas de combustible metabólico.

La técnica de “cortar los suministros” a una neoplasia tiene su


fundamento teórico en el descubrimiento hecho por el brillante Otto.
Warburg (Premio Nobel de Fisiología/Medicina en 1944) de que la
célula cancerosa obtiene su energía exclusivamente por la
fermentación del azúcar (proceso anaeróbico) aún en presencia de
alta presión parcial de oxígeno. Dicho proceso, implica la

4
Inhibition of Chemically Induced Mammary and Colon Tumor Promotion by Caloric Restriction in
Rats Fed Increased Dietary Fat. Klurfeld, Weber, Kritchevsky.
degradación de una molécula de glucosa a dos de ácido pirúvico
(glucólisis), y la posterior conversión de este a ácido láctico.5 Las
células sanas pueden obtener normalmente su energía de la
glucosa –proveniente de carbohidratos como arroz, papa, frutas,
cereales, granos, etc.- usando una ruta diferente: el Ciclo de Krebs y
posterior Fosforilación Oxidativa, la cual precisa oxígeno. Al mismo
tiempo, también son capaces de aprovechar otras fuentes
nutricionales que no son los carbohidratos, metabolizando
finalmente proteínas y grasas. Bajo condiciones de ayuno o total
carencia de carbohidratos la alternativa metabólica que el organismo
utiliza consiste en generar unos compuestos llamados “cuerpos
cetónicos”, razón por la cual se ha denominado a este método dieta
cetogénica. Los cuerpos cetónicos inhiben de por sí una enzima
importante en la glucólisis (la fosfofructoquinasa), entorpeciendo de
ese modo aún más la obtención de energía por el tumor.

Otro beneficio de no comer carbohidratos es que se evitan los picos


de insulina (la hormona que controla la absorción de glucosa por
parte de las células). La insulina es uno de los dos factores cruciales
en la desviación de los ácidos grasos de la dieta hacia una ruta
inflamatoria, dañina. En ausencia de insulina (y abundancia del ácido
graso EPA –Eicosapentanoico-) no se forma el ácido araquidónico
(AAr) ni sus nefastos subproductos: prostaglandinas E-2 (PGE-2) y
leucotrienos.6

Se ha determinado que la PGE-2 promueve la angiogénesis y el


crecimiento del tumor. La simple manipulación dietética (eliminar
los carbohidratos y aportar ácidos grasos esenciales como el EPA)
provee varias rutas simultáneas para el control de las células
cancerosas y mejora significativamente tanto el índice de
regresiones tumorales como el índice de supervivencia.

5
Principios de Bioquímica. (Lehininger, Nelson y Cox)
6
Tumor-growth-promoting cyclooxygenase-2 prostaglandin E2 pathway provides
medulloblastoma therapeutic targets. Baryawno N, Sveinbjörnsson B, Childhood Cancer
Research Unit, Dept. of Woman and Child Health, Karolinska Institutet
Ruta # 2: INHIBICIÓN COMPETITIVA CON ANÁLOGOS
ESTRUCTURALES.
En el contexto de una deprivación sistémica de glucosa, glutamina y
otros substratos, y siguiendo la línea de razonamiento de inhibir el
anormal metabolismo tumoral, el siguiente recurso posible es
introducir en el organismo substancias estructuralmente análogas a
la glucosa y al ácido pirúvico pero no metabolizables. Nuestro
laboratorio ideó esta estrategia ocho años atrás siguiendo el modelo
de una vieja droga oncológica: el metotrexato, un análogo
estructural no metabolizable del ácido fólico. Siendo parte del grupo
de vitaminas hidrosolubles del denominado Complejo B, el ácido
fólico es crucial en la replicación del ADN y, al ser substituido por el
fármaco análogo, impide severamente la mitosis de las células de
rápida división.
Basados en ese modelo, seleccionamos y testeamos con gran éxito
varios fármacos de estructura muy semejante a la de las materias
primas energéticas esenciales para las células cancerosas, las
cuales -debido a pequeñas alteraciones en su estructura- no
pueden ser procesadas dentro de las células neoplásicas. El
ascorbato de sodio y la 2-Deoxy-D-arabinosa son dos de esos
fármacos.
Muchos otros candidatos farmacológicos emergerán sin duda en los
próximos años (naturales o producto de la ingeniería bioquímica)
siguiendo el concepto de la Inhibición Competitiva -originariamente
denominado Principio de Woods. Estos pueden ser usados solos o
en combinación, dependiendo de la caracterización metabólica del
tumor que se esté tratando, así como de la sensibilidad y tolerancia
del hospedero. Un elemento que ha retardado la investigación de
esta posibilidad terapéutica es el hecho de que virtualmente ningún
análogo estructural de las moléculas fisiológicas es patentable. A
esta clase de compuestos naturales no patentables se les conoce
como fármacos huérfanos, ya que no reciben patrocinio de la
industria. Tratándose de substancias esencialmente inocuas y cuya
bioquímica fundamental está bien establecida, esta ruta es
claramente importante en el futuro (presente, en nuestro caso) de la
oncología clínica.
Ruta # 3: INHIBICIÓN DE ENZIMAS GLUCOLÍTICAS Y GLUCO-
NEOGÉNICAS.
Nuestro laboratorio de investigación fue el primero en proponer
(2007) la inhibición farmacológica de las enzimas ratio-limitantes de
dos procesos centrales en el metabolismo tumoral: la glucólisis y la
gluconeogénesis.7 El inicio de este razonamiento fue nuestro
hallazgo experimental de que ciertas substancias, como el etanol,
producen un descenso en la glucemia por inhibición de la enzima
LDH (láctico deshidrogenasa). La LDA controla un paso crucial de la
fabricación de glucosa a partir de sustratos no glucídicos.
Otros métodos para la inducción de la apoptosis.
Muchas de las terapias que han probado tener un efecto positivo
contra el cáncer lo logran por su capacidad de inducir –de un modo u
otro la disolución o desagregación estructural de las células
tumorales a través de la apoptosis, la necrosis progresiva, o alguna
otra forma de muerte celular (autosquizis, ferroptosis) o inhibición
energética. La apoptosis, o sacrificio celular programado, es un
mecanismo normal de control de la proliferación celular que se
desencadena cada vez que una célula ha terminado su tarea, o ya
no es más apta para su función. Las células cancerosas tienen
bloqueadas varias vías hacia la apoptosis y continúan por tanto su
actividad ininterrumpidamente.

Diversos micronutrientes, cuando se los inyecta en las


concentraciones apropiadas -es decir en rango farmacológico-, tienen
la capacidad de inducir la apoptosis. De igual modo, algunas terapias
físicas como la hipertermia –consistente en elevar artificialmente la
temperatura corporal- son también capaces de modificar el ambiente
intratumoral de tal manera que se genera un “desmantelamiento”
masivo de las células cancerosas. El principio general de la
hipertermia es que las células neoplásicas parecen ser más sensibles
a la alta temperatura (sus proteínas comienzan a desnaturalizarse
entre los 39C° y los 40C°) mientras que las células normales resisten
7 Oncología Ortomolecular. Sanar el Cáncer a través de la Reparación Orgánica.
temperaturas más elevadas, de hasta 43 C°, e incluso más, salvo en
el caso de órganos como el cerebro. Además, la hipertermia saca
provecho de que la morfología de los vasos sanguíneos tumorales es
caótica e ineficiente, razón por la cual no son capaces de disipar
temperatura con la misma facilidad que los tejidos sanos. Es así que
un apropiado calentamiento del tejido ya sea local o sistémico eleva
la temperatura intratumoral a niveles intolerables para las células
enfermas.

Ruta # 4: INHIBICIÓN DE LA ANGIOGÉNESIS.

Los tumores son capaces de inducir –desde el tejido sano que los
rodea- la formación y crecimiento de capilares sanguíneos
imprescindibles para su proliferación. Cortar dicho crecimiento
vascular, si esto fuera posible, sería de gran utilidad para estrangular
el aporte de sangre y nutrientes al tumor. Recientemente se han
introducido en el mercado algunas drogas anti-angiogénicas de baja
toxicidad aunque de efecto muy pobre como Angiostatin y
Endostatin. Sin embargo, el empleo de dosis farmacológicas de
análogos estructurales de la glucosa y el piruvato -así como de
metformina y otras biguanidas- tiene efectos superiores y mucho
más amplios que estas drogas.8 Las dosis necesarias para este
efecto en humanos están en el rango de entre 60 y 120 gramos,
administrados por vía endovenosa.

La irrigación sanguínea de los tumores es ineficiente y caótica. La


proliferación celular desordenada es siempre activa en la periferia
de un capilar debido a que los nutrientes llegan al tejido inmediato
por simple difusión. A esta pequeña zona que circunda cada capilar
sanguíneo se la denomina “territorio a cargo”. Sin embargo, apenas
medio milímetro más lejos hay siempre una franja de células
pobremente irrigadas, quiescentes, que languidecen sin
reproducirse, sobreviviendo apenas por la falta de aporte sanguíneo
de glucosa. Esta zona, claro está, tiene además muy poco oxígeno.
8
17
Se ha establecido que la cantidad o volumen total de tejido hipóxico
dentro de un tumor tiene una correlación directa con su producción
de Factor de Crecimiento Vasculo-Endotelial (VEGF), la substancia
que induce a los vasos sanguíneos a ramificarse y crecer. El grado
de hipoxia dentro de un tumor constituye el más importante factor
para la activación de la angiogénesis. La anemia, ciertamente, es
un cofactor que empeora la situación ya que contribuye a la baja
concentración de oxígeno –mientras menos hemoglobina, menor
capacidad de transporte de O2.

Ruta # 5: CORRECCIÓN DE LA ANEMIA y LA


HIPERCOAGULACIÓN.

Mientras menos eritrocitos (glóbulos rojos) hay, menos capacidad


para transportar oxígeno tiene la sangre. Considerando que la meta
cardinal de todo tratamiento debe ser la disolución del tejido tumoral
preservando simultáneamente la integridad orgánica del hospedero,
es claro que en una persona anémica las células sanas no pueden
hacer su tarea y, consecuentemente, el organismo no puede sanar.
Por varias razones una persona anémica tiene probabilidades
mucho menores de sobrevivir a su enfermedad.9

Por su parte, las células cancerosas no sufren nada en un ambiente


hipóxico ya que su metabolismo es anaerobio. Por el contrario, la
baja presión parcial de oxigeno registrada en el tejido tumoral (de
por sí hipóxico debido a su deficiente arquitectura vascular) produce
la secreción del Factor Inducible por Hipoxia (HIF), el cual estimula
la neoangiogénesis o formación de nuevos vasos sanguíneos
tumorales.

La anemia puede surgir como resultado de la enfermedad misma o,


más frecuentemente, de las terapias citotóxicas convencionales.
Tanto la radioterapia como diversos medicamentos tóxicos lesionan

9 The anaemia of cancer: death by a thousand cuts. Spivak JL Nat Rev Cancer.
severamente la médula ósea, sitio en que tiene lugar la
hematopoyesis o creación de sangre, e inhiben la secreción de
eritropoyetina, la hormona renal responsable de estimular a las
células-madre de la médula ósea para que fabriquen glóbulos rojos10.

También se sabe que el tumor despliega una respuesta inflamatoria,


segregando grandes cantidades de dos mediadores llamados Factor
de Necrosis Tumoral-alfa (TNF-alpha) e Interleukina-1. Estas
citokinas bloquean la habilidad de la médula ósea para responder a
la ya insuficiente eritropoyetina circulante, acentuando así la
deficiencia de glóbulos rojos. Tenga en cuenta además que la vida
media de un eritrocito es de unos 120 días, por lo que, aunque el
efecto inhibitorio de las terapias citotóxicas convencionales sobre la
médula y su producción de sangre (aplasia medular) no se advierta
de inmediato, la aparición de la fatiga y la incapacidad para la
reparación orgánica es solo cuestión de tiempo. Por si fuera poco, la
malnutrición y la caquexia resultantes de las anormalidades
metabólicas propias de la enfermedad contribuyen también a la
progresión de la anemia.

Se ha podido verificar que cuando la concentración intratumoral de


oxígeno es baja –debido a la insuficiente hemoglobina- los vasos
sanguíneos del tumor incrementan la producción de VEGF (Factor
de Crecimiento Vascular-Endotelial) que estimula el surgimiento de
nuevos vasos sanguíneos para que irriguen al tumor, permitiéndole
crecer. En otras palabras, debido a la hipoxia intratumoral, la anemia
induce la angiogénesis.11 Revisando la bibliografía existente
(MEDLINE la base de datos de la Biblioteca Médica Nacional de
EEUU) encontramos este metanálisis que revela con claridad el
enorme peligro que supone la anemia para toda persona con cáncer,
es muy corto y sumamente ilustrativo:

10
TEXTBOOK OF MEDICAL PHYSIOLOGY (Guyton, A. 4-Ed)
11 Anemia, tumor hypoxemia, and the cancer patient. J. Varlotto, M. Stevenson
International Journal of Radiation
Anemia as an independent prognostic factor for survival in
patients with cancer: a systemic, quantitative review.

Cancer. 2001 -Caro JJ, Salas M, Ward A, Goss G.-

(La anemia como factor independiente de pronóstico en la


supervivencia de pacientes con cáncer.)

Sumario: La anemia es común en los pacientes con cáncer, si bien


su prevalencia es determinada no solo por el tipo de neoplasia sino
por la opción de tratamiento. Estudios individuales han comparado la
supervivencia de pacientes con y sin anemia mostrando una
sobrevida reducida en diversos cánceres incluyendo carcinoma
pulmonar, cervical, prostático, de cabeza y cuello, linfoma y mieloma
múltiple. El objetivo de este estudio era hacer una revisión
sistemática, sumarizar, y obtener un estimado general del efecto de
la anemia en la supervivencia de pacientes con enfermedades
malignas.

Método: Una revisión exhaustiva de la literatura se llevó a cabo


usando la base de datos de MEDLINE así como las listas de
referencia de estudios publicados. Se identificaron 200 artículos.
Entre estos se incluían 60 estudios con reportes sobre la conexión
entre los niveles de hemoglobina y la presencia de anemia con la
supervivencia. De entre ellos, el 25% eran relativos al carcinoma
pulmonar, 17% a los cánceres de cabeza y cuello, 12% a pacientes
con mieloma múltiple, 10% relativos al carcinoma de próstata, 8%
relativos al carcinoma cervico-uterino, 7% relativo a pacientes con
leucemia, 5% a pacientes con linfoma, y 16% relativo a otras clases
de neoplasia.

Resultados: En promedio, riesgo relativo de muerte se incrementó un


19% (con un intervalo de confianza del 95%) en pacientes anémicos
con cáncer pulmonar, un 75% en pacientes anémicos con
carcinomas de cabeza y cuello, un 47% en pacientes anémicos con
carcinoma de próstata, y un 67% en pacientes anémicos con linfoma.

Conclusiones: La anemia está asociada con una menor sobrevida en


pacientes con las clases de cáncer mencionados.
Publicación: Cancer, © 2001 American Cancer Society.

IMPORTANTE: Según estas investigaciones publicadas, en las


personas que padecen cáncer la anemia incrementa el riesgo de
mortalidad, en promedio, en un 52%!!!

Hipercoagulación.
Las personas con cáncer padecen frecuentemente trastornos
trombóticos ya que tienden a la hipercoagulación. De especial
cuidado es el tromboembolismo pulmonar en caso de cáncer ovárico,
pancreático, intestinal y gástrico. Tanto el impacto de las terapias
oncológicas como la naturaleza misma de la enfermedad parecen
afectar la secuencia de pasos de la coagulación, induciendo
trombosis recurrentes. La terapia anticoagulante se lleva a cabo
eficazmente con heparina. El incremento de la sobrevida se debe no
solo la disminución de complicaciones por taponaduras vasculares
(oclusiones) sino también a un efecto antiangiogénico, antitumoral, y
enzimático de la heparina.12 Otro importante efecto de la terapia con
anticoagulante parece ser la disolución de la cubierta protectora de
fibrina que en alguna medida aísla al tumor, escondiéndolo del
reconocimiento del Sistema Inmune. La evidencia clínica sugiere un
significativo rol protector de la heparina (inhibiendo las metástasis e
incrementando la sobrevida) en el uso de terapia de
anticoagulación.13

12 Randomized Comparison of Low Molecular Weight Heparin and Coumarin Derivatives on the
Survival of Patients With Cancer. Lee, Rickles. Journal of Clinical Oncology,
13
Lower mortality in cancer patients treated with low-molecular-weight versus standard heparin
David Green , Russell. Hull, Rollin Brant, Graham Pineo Blood
Ruta # 6: RESTAURACIÓN MICRONUTRICIONAL.
Cualquiera que sea el tipo de cáncer que se esté intentando curar, el
cuerpo necesita los substratos biológicos para sostenerse y para
llevar a cabo el proceso de reparación. El hecho de que todas las
personas con problemas oncológicos muestran acentuadas
deficiencias nutricionales valida este razonamiento.14 El sistema
nutrifarmacológico KETO®, no es solo un régimen cetogénico, sino
que implica tanto agregar como sustraer alimentos y suplementos de
la dieta. El concepto central de la técnica ortomolecular -definida por
el dos veces Premio Nobel Linus Pauling- es la preservación o
restauración de la salud alterando las concentraciones de aquellas
substancias normalmente presentes en el medio interno orgánico.15
Determinadas vitaminas, aminoácidos, minerales, ácidos grasos,
enzimas, hormonas y ciertas bacterias probióticas han demostrado
tener un efecto sumamente positivo en el cáncer.

14 Disease Prevention and Treatment. (LEF Media 2014)


15 Prevalence, risk factors and clinical implications of malnutrition in French Comprehensive
Cancer Centres. Pressoir M, Desné S, Berchery D, Rossignol G, Br J Cancer.
Ruta #7: RESTAURACIÓN DEL RITMO CIRCADIANO Y LA
ENERGIA*.
(*) El término “energía” es usado aquí en el sentido que le da la Medicina China.
El Ch’i o bioenergía, circula constantemente por todos los órganos y tejidos del
cuerpo y es considerado el sostén fisiológico de la vitalidad.16

Sea cual fuere la enfermedad que nos aqueje, se obtendrá un gran


beneficio al incrementar la bioenergía disponible y favorecer su
circulación. Los ejercicios respiratorios y los masajes terapéuticos
tienen un documentado efecto beneficioso en el organismo, propician
la reparación orgánica y aceleran la curación. El Qi Gong
(pronunciado Ch’i Kung) es una práctica terapéutica china que ha
estado desarrollándose a lo largo de los últimos 800 años, siendo una
formidable herramienta para restaurar el cuerpo, armonizar el espíritu
y optimizar las funciones mentales. En cuanto al Tui Na (la forma
tradicional de masaje terapéutico chino) se ha vuelto cada vez más
accesible dada la proliferación de institutos para la enseñanza y el
tratamiento con medicina china, tibetana, japonesa e hindú. Todas
son útiles. Si bien la técnica terapéutica es importante, en nuestra
experiencia, lo verdaderamente fundamental es el talento personal
del masajista, su capacidad energética, su entrega a la tarea de
sanar y su compasión.

Cronobiología, y la importancia de los ritmos.


Nuestro Universo tiene una naturaleza cíclica. La luna rige las
mareas, las floraciones, las menstruaciones y multitud de otros
procesos. Las variaciones estacionales determinan gran parte de los
acontecimientos en los seres vivos a todos los niveles de desarrollo
evolutivo, desde las moscas hasta los humanos. Mientras más
comprendemos los ciclos lunares, estacionales, e incluso
multianuales, y particularmente, los ritmos circadianos (de 24 horas),
más crece nuestra valoración de su efecto en nuestra salud física y
mental.
16 Chinese Acupuncture and Moxibustion 2d EDITION Cheng Xin-Nong
Es un hecho bien documentado que las personas con cáncer sufren
alteraciones de los patrones de sueño y vigilia.17 Se ha confirmado
una mayor incidencia de ciertos cánceres en personas que trabajan
turnos rotativos o alteran frecuentemente el uso horario (azafatas,
enfermeras, personal de seguridad). El resultado de los tratamientos
convencionales como la quimioterapia y la radioterapia puede ser
mejorado substancialmente cuando su aplicación se realiza a la hora
correcta. En medicina china se usa hace siglos un método especial de
cálculo para potenciar el efecto de la acupuntura, los microcauterios
(moxibustión), etc. mediante su ejecución en fechas específicas
(véase Optimum Time for Acupuncture).

Nuestro planeta entero funciona en un ciclo de 24 horas, y con él,


sus habitantes. El término “circadiano” proviene del latín circa dies
(alrededor de un día) e implica una curva funcional que afecta a
todos los organismos vivos. Los ritmos circadianos son programas
temporales que se activan o desactivan en función de la luz.18 El
sistema que rige estas curvas funcionales en los seres humanos se
denomina Sistema Oculo-Endocrino, siendo de crucial importancia el
sueño nocturno para su buen funcionamiento.

Se ha sugerido incluso que las disrupciones de nuestros relojes


endógenos son causadas por la exposición a la luz durante las
noches pueden ser un factor contribuyente a la incidencia de cáncer
de mama en el mundo industrializado. Ciertamente, la destrucción
del NSQ (Núcleo Supra-Quiasmático) hace a los ratones más
susceptible al cáncer inducido experimentalmente. Los ritmos
circadianos están también perturbados en la depresión, los
trastornos bipolares y la esquizofrenia. Se usa, por ejemplo, una
terapia basada en la exposición a la luz para combatir trastornos
anímicos en los países nórdicos que tienen inviernos prolongados.

17 The sleeping patterns of patients with malignant and nonmalignant diseases.


LAMB, M. Cancer Nursing
18 The Entrainment of Circadian Oscillations by Light and Their Role as Photoperiodic Clocks

Colin S. Pittendrigh and Dorothea H. Minis


La melatonina, una importante hormona reguladora, es uno de los
sincronizadores o inductores temporales (zeitgeber) de nuestro reloj
circadiano, y tiene un lugar especial en nuestro sistema de
tratamiento del cáncer dado que organiza los ritmos internos
favoreciendo la sanación y ha demostrado influir significativamente
tanto en el crecimiento tumoral como en la sobrevida en los
pacientes con cáncer.

La potencia analgésica de fármacos como la morfina varía a lo largo


del día. Los suplementos de calcio y otros substratos que deben
acompañar la terapia con biofosfonatos son eficaces únicamente por
la tarde. En la naciente disciplina de la cronoterapia se aplican
tratamientos para el cáncer en horarios específicos, cuando los
tejidos sanos están más fuertes y las células cancerosas más
susceptibles.

*Insertando los términos de búsqueda circadian rhythm cancer la


base de datos PubMed.gov registra 3050 artículos científicos sobre la
relación de la cronofisiología con el cáncer.

Ruta # 8: COMPACTACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO Y ÓSEO.


Si las dos caracteristicas primarias del cancer son la proliferación
descontrolada y la intensa fermentacion, el proximo rasgo distintivo
es la invasividad. La capacidad erosiva de las ramas externas de un
tumor depende de varias enzimas capaces de degradar el tejido
conectivo. Dichas enzimas son segregadas por el propio tumor para
sus fines invasivos. El avance de las células tumorales –como
también de muchas bacterias, células infectadas por virus e incluso
algunas de nuestras propias células defensivas- precisa un
reblandecimiento previo del “cemento” intercelular del tejido que va a
ser colonizado. Veamos con más detalle de qué se trata.

Todas las células del cuerpo están inmersas en una substancia base
altamente viscosa (el cemento intercelular) que restringe físicamente
su tendencia inherente a proliferar. La proliferación puede llevarse a
cabo luego de que las células liberan un conjunto de enzimas que
propician la degradación (o hidrólisis) de dicho tejido conectivo
dándole a las células la libertad de dividirse y migrar dentro de la
zona reblandecida por dichas enzimas. La proliferación puede
continuar mientras las enzimas siguen siendo liberadas, y se detiene
cuando la producción de enzimas hidrolizantes cesa, permitiendo que
la matriz extracelular vuelva a su normal estado restrictivo. Todas las
formas de proliferación celular dependen en lo fundamental de la
interacción entre la célula y su microambiente externo.19

Las células de cualquier parte del cuerpo (a excepción de las células


sanguíneas) se encuentran pues inmersas en esta substancia base,
denominada Matriz Extra-Celular (MEC). Esta substancia tiene
propiedades muy particulares y forma un continuum que constituye el
medio interno o “ambiente interior” descubierto por el genial fisiólogo
Claude Bernard. Todo cambio en la composición del ambiente
extracelular ejerce por fuerza una profunda influencia en el
comportamiento de la célula, y la célula por su parte, posee
poderosos medios bioquímicos para modificar su entorno inmediato.
Existen evidencias –nada recientes, por cierto- de que la relación
dinámica entre la célula y la Matriz Extra-Celular es el factor crucial
en el proceso proliferativo. Esta compleja interdependencia está
presente en todas las formas de proliferación: la sanación de una
herida, la formación del embrión, el crecimiento del organismo y el
cáncer, siendo de particular importancia en este último. La célula y su
matriz extracelular inmediata constituyen un sistema en equilibrio en
el que cada elemento influye al otro.

La infiltración metastásica es un proceso activo. La matriz o


substancia extracelular es un gel complejo, compuesto por
carbohidratos, proteínas, lípidos, agua, sales, oligoelementos,

19 Hialuronidase and Cancer. (Cameron,E)


vitaminas y gases disueltos. La alta viscosidad de esta substancia se
debe a los mucopolisacáridos (glicosaminaoglicanos y proteoglicanos
organizados en largas cadenas) reforzadas por una red tridimensional
de fibrillas de colágeno.

Una característica fundamental del cemento intercelular es su


cohesividad. Dicha propiedad depende de la integridad física de sus
componentes. La producción y liberación de las enzimas hidrolizantes
hialuronidasa y colagenasa por parte de la célula degrada (licúa) el
tejido conectivo circundante y tiene por objeto permitir el avance
invasivo.

Un rasgo particularmente peligroso de las células cancerosas es que


han adquirido la habilidad para producir hialuronidasa continuamente.
Por tanto, dondequiera que vayan, podrán invadir, multiplicarse y
prosperar dentro del microclima que ellas mismas son capaces de
crear gracias a su capacidad de abrirse paso degradando el tejido
conectivo. Con su habilidad, pueden permanecer efectivamente
aisladas tanto de la matriz como de otras células y eludir los controles
usuales que gobiernan la organización de los tejidos y restringen el
crecimiento.20

Es posible controlar al cáncer inhibiendo la hialuronidasa. Varias


técnicas pueden emplearse para fortalecer la substancia base o
inhibir directamente a la hialuronidasa. El más eficaz e inocuo es el
uso del ácido ascórbico en altas dosis. El ácido ascórbico es
esencial en la síntesis del colágeno. Se sabe además que está
involucrado en la síntesis de IFH (Inhibidor Fisiológico de la
Hialuronidasa) y que dicho inhibidor se eleva agudamente durante
las patologías con proliferación celular. Una demostración de ello
son los síntomas clínicos del escorbuto, proveniente de la total falta
de vitamina C. Si bien sus modos precisos de acción no están aún
del todo claros, la hipótesis de que el ácido ascórbico es
20Tissue inhibitor of metalloproteinase-I stimulates proliferation of human cancer cells by
inhibiting a metalloproteinase PORTER; SHEN; DENHARD
indispensable en la síntesis del IFH, y es además destruido en el
proceso, explica porque en situaciones como la inflamación, la
cicatrización de heridas y el cáncer se acompañan invariablemente
de una deficiencia de ácido ascórbico. La única explicación lógica
de este fenómeno es el incremento de los requerimientos
fisiológicos de la vitamina C, resultado de (entre otras cosas) un
incremento en la síntesis de IFH tras la utilización y destrucción del
ácido ascórbico.

El nivel normal de ascorbato en el plasma oscila alrededor de los 10


mg/L cuando la ingesta diaria es de 1 gramo (1.000 miligramos) por
día. Aumentar ese nivel en el plasma requiere considerables
incrementos debido a la excreción urinaria y otros factores, de modo
que alcanzar 40 mg/L requiere una ingesta de alrededor de 20
gramos (20.000 miligramos). De esto se desprende la necesidad del
uso de dosis considerablemente más grandes e incluso su
administración endovenosa. Como hemos explicado en un libro
anterior21 la concentración necesaria para matar a las células
cancerosas por efecto citotóxico directo es de unos 4.000 mg/L, lo
cual es difícilmente alcanzable por vía oral. No obstante, en
innumerables ocasiones se han obtenido remisiones parciales o
totales del cáncer con dosis mucho menores de vitamina C, lo cual
sugiere que hay otros mecanismos por los cuales el ácido ascórbico
es capaz de controlar la proliferación celular.22 Infusiones
endovenosas de ácido ascórbico en el orden de los 90, 120 y 150
gramos han sido administradas por nuestro equipo médico (CeTM)
sin ningún efecto colateral negativo apreciable.23

IMPORTANTE: Las dosis de vitamina C necesarias para solidificar el


tejido conectivo son considerablemente altas (del orden de los 20, 40
o más gramos diarios por vía oral) y probablemente lleguen a
21 YO C! Usos y Beneficios del Maravilloso Ácido Ascórbico.
22 Anti-angiogenic effect of high doses of ascorbic acid. Nina A Mikirova, Bio-Communications
Research Institute
23 26-Intravenous ascorbate as a tumor cytotoxic chemotherapeutic agent.

N.Riordan, H.Riordan, X.Meng Medical Hypotheses


requerir administración endovenosa para ser efectivas. Si bien las
concentraciones en sangre necesarias para un efecto citotóxico
directo sobre la célula cancerosa son aún más altas, hay evidencias
documentadas de otros mecanismos de acción de la terapia con
megadosis de ascorbato y otros analogos estructurales de glucosa.

Nota técnica: Los mucopolisacáridos, que confieren su viscosidad a la matriz,


son polímeros de glicosaminoglicanos y sus parientes, los proteoglicanos, más
el refuerzo de las fibrillas de colágeno. Estos tres compuestos se comportan de
hecho como la trama y la urdimbre de un denso tejido tridimensional. Los
glicosaminoglicanos fundamentales son: el ácido hialurónico -una larga cadena
polimérica con un peso molecular de entre 200.000 y 500.000 Daltons y una
simple estructura química que alterna residuos de N-acetil-glucosamina y ácido
glucurónico-, y variedades de condroitin –residuos alternos de N-acetil-
galactosamina y, nuevamente, ácido glucurónico- y sus ésteres sulfatados
(heparán, dermatán, etc.). Otros glicosaminoglicanos están seguramente
presentes. Una importante propiedad de la substancia intercelular es su
viscosidad y la cohesividad que su particular diseño le confiere. Esta propiedad
es destruida por la acción hidrolizante de varias enzimas: endoxaminidasas, la
Beta-N- acetilglucosaminidasa, la Beta-glucuronidasa y la Beta-N-
acetilgalactosaminidasa. Dichas enzimas se agrupan bajo la denominación
colectiva de hialuronidasa. Se piensa que virtualmente todas las células del
cuerpo son capaces de producir hialuronidasa. La substancia que normalmente
mantiene a raya la degradación del tejido conectivo es el IFH (Inhibidor
Fisiológico de la Hialuronidasa). Se sabe que una preparación de IFH tiene un
peso molecular aproximado de 100.000 y consta de 94% de proteínas y 6% de
polisacáridos.

La solidificación de la matriz extracelular secundaria a terapias


hormonales (corticosteroides, estrógenos, testosterona y tiroxina) o
a la radioterapia -tras la cual se produce una substitución de la
substancia base amorfa por depósitos densos de colágeno- es un
hecho establecido y tiene utilidad práctica. Sin embargo, el uso de
un simple nutriente, el ácido ascórbico, tiene resultados
incomparablemente superiores siendo, al a vez, completamente no
tóxico. Dado que el ácido ascórbico es necesario para la síntesis
de IFH (Inhibidor Fisiológico de la Hialuronidasa), toda deficiencia
continua de ácido ascórbico ocasiona una caída del IFH. No
habiendo control de las enzimas que degradan el tejido conectivo
en ausencia de IFH, la proliferación celular normal –con su habitual
liberación de hialuronidasa- facilita una progresiva hidrolización
enzimática de la matriz extracelular, las membranas basales, las
capas conectivas de los vasos sanguíneos, las encías, y en
general todo el tejido conjuntivo o de sostén del organismo. La
progresión de este fenómeno conduce al gravísimo estado
patológico denominado escorbuto. Este reblandecimiento
generalizado de los tejidos, ulceraciones, hemorragias, y por
supuesto susceptibilidad a infecciones son análogos a los cambios
locales que ocurren en el entorno inmediato de un tumor24.

¿Cómo proteger los huesos de posibles metástasis? Cuando se


padece una neoplasia con tendencia a invadir los huesos -o
probablemente cualquier cáncer- es crucial preservar la integridad
ósea antes de que las células anormales alcancen a establecerse
allí. Los dos tipos de cáncer más proclives a invadir los huesos son
el de próstata y el de mama.25 Las metástasis o secundarismos
óseos empeoran dramáticamente el cuadro clínico del enfermo
debido a los dolores que producen, los cuales pueden llegar a ser
muy intensos y requerir el uso de analgésicos potentes como la
morfina, la cual promueve de por sí la proliferación de las células
cancerosas.

Otros riesgos importantes son las llamadas fracturas patológicas


(es decir, no producidas por traumatismos severos sino debidas a
la mera fragilidad de los huesos), la postración, y en general un
catastrófico decremento en la calidad de vida. Ni bien se recibe el
diagnóstico, debe comenzar a suplementarse las materias primas
para la construcción del hueso: Calcio, Magnesio, Boro, Silica,

24 The Genetics of Scurvy and the Cancer Problem Irwin Stone


Orthomolecular Medical Society
25 Principles & Practice of Oncology, Eighth Edition

DeVita, Hellman, and Rosenberg's


ácido ascórbico, vitamina A, y por supuesto, vitamina D (de 2.000 a
10.000 IU diarias o más, según indicaciones médicas).

En el cáncer de próstata, cuando se produce pérdida excesiva de


hueso (resorción ósea) se liberan factores promotores del
crecimiento (TGF o Tumor Growth Factors) que estimulan a las
células cancerosas de la próstata a multiplicarse aún más. Por su
parte, el tumor prostático segrega substancias como la Interleukina 6
(IL-6) uno de cuyos efectos es incrementar la disolución de hueso
aún más… Como se ve, es imprescindible detener este círculo
vicioso para no acelerar el crecimiento tumoral.

Nota técnica: Cierta clase de fármacos llamados biofosfonatos son de alguna


ayuda. Los fármacos como Zometa, Aredia (ambos administrables por vía
endovenosa) y Fosamax o Actonel (orales) pueden parar este círculo vicioso –
siempre y cuando haya una adecuada nutrición y estén presentes los elementos
antes mencionados. Al igual que en el caso de la anemia, el problema con los
biofosfonatos es que solo se prescriben cuando las metástasis ya existen y el
panorama viene empeorando. Los seguros médicos (Medicinas Prepagas) no
reconocen –y por tanto no reembolsan- el tratamiento con biofosfonatos a menos
que ya existan metástasis óseas demostradas. Hay que tener en cuenta sin
embargo que el tejido oseo asi generado es de calidad inferior al normal, siendo
más duro y quebradizo. Esto puede conducir a osteonecrosis de la articulación
temporo-mandibular. Paralelamente, las mujeres que padecen cáncer de mama
pueden beneficiarse además considerablemente del uso de una substancia
anabólica llamada nandrolona (Decadurabolin) tanto si buscan impedir la
aparición de metástasis óseas como si ya las tienen. La nandrolona posee más
potencial anabólico que la testosterona pero sin sus efectos androgénicos
(masculinizantes). Lamentablemente ese tratamiento no puede aplicarse en el
cáncer de próstata porque en un por ciento importante de esos casos las células
son sensibles a la testosterona o compuestos estructuralmente semejantes.
Como se explicó antes, la destrucción del hueso (incluso la normal resorción
ósea debida a la edad) libera Factores de Crecimiento Tumoral que pueden
acelerar la propagación cancerosa. Preservar la solidez e integridad de los
huesos ayuda así a inhibir el crecimiento de diferentes variedades de cáncer.
Ruta # 9: BLOQUEO DE LOS FACTORES INFLAMATORIOS.

Ningún programa de tratamiento para el cáncer estaría completo sin


la décima ruta, la del bloqueo de los factores inflamatorios. El daño
proveniente de los procesos inflamatorios es tan grande que su sola
corrección mejora un amplio espectro de problemas. El marcador
inflamatorio más importante es sin dudas la enzima ciclooxigenasa
2 (COX-2). En el cáncer y otras patologías, la COX-2 llega a
elevarse hasta 80 veces su concentración normal e influye en varias
vías que promueven cáncer tales como la angiogénesis y la
producción de prostaglandinas, implicadas en la proliferación celular
y las metástasis. (30) Existen sólidas evidencias de la íntima
conexión de la inflamación con el cáncer y de que inhibir la enzima
COX-2 tiene un beneficioso efecto:

● La enzima COX-2 se encontró aumentada unas sesenta


veces en los tejidos tumorales de células pancreáticas en
comparación con las células normales adyacentes.26
● La suplementación regular con aspirina (inhibidora de la COX-
2) reduce la incidencia de pólipos intestinales –precursores del
cáncer de colon- y en general la morbilidad y mortalidad por
esa causa.27
● La COX-2 está aumentada en las neoplasias epiteliales
expresadas en varios tipos de cáncer como el de mama,
vejiga, pulmón, próstata y los tumores de cabeza y cuello.28
● Los tumores sólidos tienen siempre áreas anémicas (y por lo
tanto hipóxicas, o sea, cuyas concentraciones de oxígeno
son muy bajas). La baja oxigenación de un tejido es siempre
un factor negativo, y promueve la angiogénesis, estando
asociada invariablemente a un incremento de COX-2.
● Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) bajan el riesgo
26 COX-2 and cancer: a new approach to an old problem. Bakhle YS. Br J Pharmacol.
27 Genotoxic activity and induction of biotransformation enzymes in two human cell lines after
treatment by Erika fuel extract. Agnès Amat-Bronnert, Marcel Castegnaro and Annie Pfohl-
Leszkowicz Laboratoire de Génie Chimique,
28 Cyclooxygenase-2 Pathway Correlates with VEGF Expression in Head and Neck Cancer.

Implications for Tumor Angiogenesis and Metastasis. Neoplasia Press, Inc


de cáncer de colon hasta en un 50%.29
● Al administrar un inhibidor de la COX-2 en modelos
experimentales pre-tratados con carcinógenos, se obtuvo una
reducción del 90% en la incidencia de cáncer en comparación
con el grupo de control. También, en los que sí
experimentaron tumoraciones estas eran un 80% más
pequeñas y escasas.

Ruta # 10: CAPACITACIÓN DEL SISTEMA INMUNE.

El Sistema Inmune es capaz de encontrar células que han sufrido un


grado de transformación maligna tal que, podría decirse, son ya una
nueva especie, surgida en nuestro propio interior tras decenas de
mutaciones genéticas a lo largo de muchas generaciones. Esta
capacidad de nuestro sistema defensivo es la que le permite
localizar bacterias, virus, parásitos y hongos. En 1956 se observó
que la supervivencia de los pacientes con cáncer de estómago tenía
correlación con la cantidad de linfocitos (un tipo específico de célula
inmune) que se encontraban dentro y alrededor del tumor. Mientras
más linfocitos hubieran infiltrado el tumor, mejor era el resultado.30

¿Por qué no elimina nuestro Sistema Inmune a los tumores en todos


los casos, aun teniendo suficiente fuerza (es decir,
inmunocompetencia)? El Sistema Inmune de los mamíferos se fue
conformando a lo largo de la evolución para mantener un delicado
equilibrio entre la detección y destrucción de los patógenos (lo ajeno)
y dejar ser a las células normales sanas (lo propio). Existen pues
sutiles barreras que previenen que el sistema inmune de un
organismo ataque a su propio tejido. Cuando dichas barreras fallan
ocurren devastadoras enfermedades autoinmunes. Las células
cancerosas, descendientes de las células nativas, no generan la

29Aspirin, NSAIDs, and Colorectal Cancer: Possible Involvement in an Insulin-Related Pathway.


Slattery, Samowitz, Hoffman Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention.
30 Prognostic value of tumor infiltrating lymphocytes in the vertical growth phase of primary

cutaneous melanoma. Clemente, Martin C. Mihm, Rosaria Bufalino


misma reacción defensiva que las bacterias y virus, puesto que son
reconocidas como propias.

Es un hecho establecido que las infecciones crónicas pueden


conducir al cáncer. Sin embargo, se ignora casi por completo que las
infecciones agudas y de corta duración especialmente las
bacteriales piógenas (productoras de pus) pueden tener efectos
beneficiosos en casos de una neoplasia establecida. En otras
palabras, la exposición a productos biológicos patogénicos –ya sea
por infección, por vacunación o por inhalación- puede tener efectos
profilácticos e incluso directamente curativos siempre y cuando la
persona tenga la robustez orgánica suficiente como para “dar
batalla” al agente patógeno. A medida que vamos comprendiendo
mejor los mecanismos de la respuesta inmune innata crece también
nuestra capacidad práctica para sanar el cáncer. Por medio de la
corrección bioquímica que se lleva a cabo con suplementación
megavitamínica (un uso suprafisiológico o metanutricional de estas
moléculas) es posible aumentar significativamente muchos
parámetros del sistema inmune.

Ruta # 11: EQUILIBRIO AUTONÓMICO.

…Medita hasta realizar el significado de tu existencia…


Ruta # 12: ELIMINACION DE LOS AGENTES CAPACES DE
PRODUCIR UNA LESIÓN PERSISTENTE.

Hay, por supuesto, una interminable lista de agentes (físicos,


químicos y biológicos) que podrían causar una lesión persistente. La
lista siguiente es una muestra de lo que habría que corregir para
evitar las lesiones pre-cancerosas más comunes. La misma tiene,
por tanto un doble carácter, es decir es tanto preventiva como
terapéutica.

● Evitar fumar, tanto como inhalar el humo fumado por otros.

● Solucionar de inmediato el estreñimiento (dos


deposiciones diarias como mínimo).

● Eliminar la bacteria Helicobacter pylori del estómago.

● Evitar la exposición al sol entre las 11 y las 15 horas (use


filtro solar en la cara y las manos para bloquear la radiación
reflejada).

● Evitar en lo posible el alcohol o neutralizar sus efectos con


nutrientes (cisteína, ascorbato, tiamina, retinol, vitamina E,
selenio, zinc).

● Evite el uso de antitranspirantes y brassiere (corpiño) ajustado


dado que taponan los poros axilares, y estrangulan el drenaje
linfático de la mama.

● De ser posible, hágase una termografías infrarroja mamaria


semestralmente (la termografía con cámara infrarroja es
superior a la mamografía convencional en detectar cambios
pre-neoplásicos, ¡y sin exposición a la radiación!).

● Curar de inmediato cualquier infección crónica (hepatitis,


herpes, otitis, caries, periodontitis, bronquitis, parásitos,
etc.). Las infecciones sí pueden curarse rápidamente, no
importa que lleven el apodo de “crónicas”.

● Hacer frecuentemente el examen digital rectal de la


próstata además del PSA (antígeno prostático específico).

● Realizar una vez por año la prueba citológica (Papanicolau).

● Eliminar toxinas (mohos, cloro, benceno, grasas


peroxidadas) y metales (mercurio, plomo, aluminio y cobre).
REFERENCIAS ADICIONALES:
-Stress Immmunity and cáncer. (Vogel, W. Boner, DB) CRC Press 1981
-Spontaneous Regression of Cancer: A study and abstract of reports in the world
medical literature and of personal communications concerning spontaneous regression
of malignant disease. (Everson, TC,
-The circadian cycle: daily rhythms from behaviour to genes Merrow M et al.. EMBO -
Clinical aspects of human circadian rhythms
Klerman EB.. J Biol Rhythms 2005;20(4):375–86.
-Conservation of sleep: insights from non-mammalian model systems. Zimmerman JE,
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-Cytokines and sleep. Opp MR. Sleep Med Rev. 2005;9:355–364. [PubMed]
-Sleep as a host defense: its regulation by microbial products and cytokines. Krueger JM,
Majde JA. Clin Immunol Immunopathol.
-Parasite resistance and the adaptive significance of sleep. Preston BT, Capellini I,
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Stefano GB, Smith EM, Hughes TK. Opioid induction of immunoreactive interleukin-1
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- Managing anemia in cancer patients: old problems, future solutions.(Gordon MS.)
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