Apuntes de Psicopatología y Psiquiatría PDF

Texto Revisado – Versión digital ampliada
Editor
Herman Figueroa Vargas
Autores
Héctor Carrasco Correa Herman Figueroa Vargas
Gonzalo Claps Sánchez Javier Latorre Nanjari
Daniela de la Fuente Nadia Muñoz Navarro
Galdames Alberto Salas Nicolau
Primera Edición
Apuntes de Psicopatología y Psiquiatría - Manual de bolsillo.
Primera Edición - 2014.
Editor: Herman Figueroa Vargas.

Autores: Héctor Carrasco Correa.
Gonzalo Claps Sánchez.
Daniela de la Fuente Galdames.
Herman Figueroa Vargas.
Daniel Latorre Nanjari.
Nadia Muñoz Navarro.
Alberto Salas Nicolau.
Maquetación: Jaime Barraza Pineda.
Imagen tapa: NLshop - Fotolia.com ©.
Versión impresa: 80 copias, ISBN: 978-956-353-537-2.
Impreso en: Imprenta Gráfica, La Serena, Chile.
Versión digital: 80 cds.
Auspiciado por el Departamento de Clínicas de Facultad de Medi-
cina de la Universidad Católica del Norte, Coquimbo, Chile
Financiado por Universidad Catolica del Norte.

Colaboradores.
Equipo Docente de Psicopatología y Psiquiatría:

Dr. Marisol Alvarado Vergara.
Ps. René Barraza López.
Dr Martín Bustos.
Ps. Robert Cayupe Reyes.
Dr. Gonzalo Claps Sánchez.
Dr. Héctor Carrasco Correa.
Ps. Daniela de la Fuente Galdames.
Dra. Consuelo Gayoso Oyarzo.
Dr. Herman Figueroa Vargas.
Ps. Lilian Hammer Krawczyk.
Ps. Javier Latorre Nanjari.
Ps. Helen Miranda Torres.
Dra. Emilia Monsalve Salazar.
Dra. Nadia Muñoz Navarro.
Dr. Mauricio Paredes Fuentes.
Dra. Viola Pineda Fernadez.
Dra. Jocelyn Pizarro Geraldo.
Ps. Noemí Pol Orellana.
Dr. Alberto Salas Nicolau.
Dra. Rosa Torres Domínguez.
Internos y alumnos ayudantes:

Claudia Aguilera Rojas.
Tamara Araya Araya.
Valentina Ardiles Vega.
Jaime Barraza Pineda.
Antonella Capdeville Suárez.
Daniela Castro Guzmán.
Sebastían Cerda Acevedo.
Susana Márquez Muñoz.
Ignacio Martínez Valdés.
Alexander Miranda Rojas.
Paulina Olivares Araya.
Consuelo Varas Gonzalez.
Makarena Villalobos Monardes.
Roberto Villarroel Godoy.
Alexandra Zepeda Cerda.
A
Prólogo
puntes de Psicopatología y Psiquiatría ha sido des-

arrollo en base a los contenidos de aprendizaje que
se esperan sean logrados por alumnos de Medicina
en su formación durante las asignaturas de Psicopa-
tología y Psiquiatría, de manera tal de facilitar el es-
tudio de la Salud Mental.
Se constituye de cuatro secciones con contenidos relacionados di-
rectamente a la clases que se imparten en las asignaturas de pre-
grado: “Psicopatologia I: Elementos e intrumentos del Vivenciar”
muestra las características psicológicas normales de la persona,
para posteriormente en “Psicopatología II: Semiologia psiquiatría”
poder identificar aquellos aspectos psicopatológicos y ordenarlos
en el Examen mental. Estos capítulos tienen como referencia prin-
cipal al texto Psicopatología y Semiología Psiquiátrcía de Ricardo
Capponi para poder tener un lenguaje común en el estudio de la
psicopatología, sin afán de innovar en esta área y disminuir la con-
fusión que puede producir el amplio conocimiento que se puede
encontrar en psicopatología.
Las últimas dos secciones “Psiquiatría I y II” contienen los princi-
pales trastornos psiquiátricos tanto de adulto como infanto juvenil,
orientadas a diagnóstico y manejo. Dicho capítulo de “Psiquiatría
II” se encuentra disponible en la versión digital para facilitar la visión
de algunos esquemas utilizados en esta sección. Destacamos la
inclusión del manejo de las patologías incluídas en el sistema de
Garantías Explicitas en Salud hasta la fecha: Esquizofrenia, De-
presión, y la recientemente incorporada, Trastorno Bipolar.
Invitamos a la lectura crítica de este libro, y con interés de mejorarlo
para las siguientes generaciones.
Finalmente agradecemos profudamente a cada uno de los colabo-
radores por su esfuezo y dedicación, asi como también al Depar-
tamento de Clínicas de la Facultad de Medicina y a la Universidad
Católica del Norte quienes han permitido dar vida a este libro.
Herman Figueroa Vargas

Editor
Índice de
contenidos
Sección I. Psicopatología I:
Elementos e Instrumentos del Vivenciar.
1. Glosario básico de términos psicológicos. 11

Claudia Aguilera Rojas, Daniela de la Fuente Galdames.
2. Elementos del Vivenciar I:
Percepción, Representación y conación. 15
Valentina Ardiles Vega, Robert Cayupe Reyes.
3. Elementos del Vivenciar II: Pensamiento. 21
Antonella Capdeville Suárez, Lilian Hammer Krawczyk.
4. Elementos del vivenciar III: Afectividad. 29
Daniela Castro Guzmán, Helen Miranda Torres.
5. Instrumentos del Vivenciar I:
Conciencia, Orientación y Atención. 41
Paulina Olivares Araya, Noemí Pol Orellana.
6. Instrumentos del vivenciar II: Memoria. 47
Claudia Aguilera Rojas, Lilian Hammer Krawczyk.
7. Instrumentos del Vivenciar III: Inteligencia. 61
Valentina Ardiles Vega, Paulina Olivares Araya, Helen Miranda
Torres.
8. Teorías del Desarrollo Humano: Introducción. 71
Antonella Capdeville Suárez, Daniela Castro Guzmán, Daniela de
la Fuente Galdames.
9. Desarrollo Humano: Etapas del Desarrollo. 79
Paulina Olivares Araya, Daniela de la Fuente Galdames.
10. Psicología de la Personalidad: Conceptos. 89
Claudia Aguilera Rojas, Javier Latorre Nanjari.
8 Apuntes de Psicopatología y Psiquiatría - Manual de bolsillo
11. Psicología de la Personalidad: Teorías. 93

Valentina Ardiles Vega, Javier Latorre Nanjari.
Sección II. Psicopatología II:

Semiología Psiquiátrica.
12. Semiología Psiquiátrica I: Psicopatología de la Sensación,

Percepción, Representación. 105
Daniela Castro Guzmán , Gonzalo Claps Sánchez.
13. Semiología Psiquiátrica II:
Psicopatología de la Afectividad. 115
Antonella Capdeville Suárez, Daniela de la Fuente Galdames, Gon-
zalo Claps Sánchez.
14. Semiología Psiquiátrica III: Psicopatología de la Psicomo-
tricidad, Psicomotilidad o Conación. 123
Claudia Aguilera Rojas, Gonzalo Claps Sánchez.
15. Semiología Psiquiátrica IV: Psicopatología de la Conscien-
cia, Memoria, Cualidades del Vivenciar. 131
Valentina Ardiles Vega, Paulina Olivares Araya. Gonzalo Claps
Sánchez.
16. Semiología Psiquiátrica V:
Psicopatología de la Percepción. 136
Claudia Aguilera Rojas, Javier Latorre Nanjari.
17. Semiología Psiquiátrica VI:
Psicopatología del Pensamiento y del Leguaje. 141
Valentina Ardiles Vega, Paulina Olivares Araya, Gonzalo Claps
Sánchez.
18. Elementos del Examen Mental. 153
Antonella Capdeville Suárez, Alberto Salas Nicolau.
19. Síndromes Psiquiátricos. 157
Daniela Castro Guzmán , Mauricio Paredes Fuentes.
20. Entrevista clínica. 169
Paulina Olivares Araya, Viola Pineda Fernández.
Sección III. Psiquiatría I.
21. Psicofarmacología I: Antidepresivos. 178

Makarena Villalobos Monardes, Gonzalo Claps Sánchez.
22. Psicofarmacología II: Antipsicóticos. 191
Consuelo Varas González, Gonzalo Claps Sánchez.
Índice de contenidos 9
23. Psicofarmacología III:

Estabilizadores del Ánimo y otros psicofármacos. 207
Alexander Miranda Rojas, Makarena Villalobos Monardes, Alexan-
dra Zepeda Cerda, Gonzalo Claps Sánchez.
24. Psicofarmacología IV: Benzodiacepinas. 221
Susana Márquez Muñoz, Gonzalo Claps Sánchez,
25. Clasificaciones Psiquiatricas Internacionales. 239
Alexandra Zepeda Cerda, Alberto Salas Nicolau.
26. Neurociencias y Conducta. 251
Alexander Miranda Rojas, Jocelyn Pizarro Geraldo.
27. Trastornos de Ansiedad. 263
Roberto Villarroel Godoy, Makarena Villalobos Monardes, Viola Pi-
neda Fernández.
28. Trastornos del Animo I:
Fisiopatología y Cuadro Clínico del T. Depresivo. 297
Consuelo Varas González, Gonzalo Claps Sánchez.
29. Trastornos del Animo II:
Tratamiento del T. Depresivo. 311
Makarena Villalobos Monardes, Gonzalo Claps Sánchez.
30. Trastornos del Animo III: Trastorno Bipolar. 317
Susana Márquez Muñoz, Gonzalo Claps Sánchez.
31. Trastornos Psicóticos. 349
Alexandra Zepeda Cerda, Mauricio Paredes Fuentes.
32. Esquizofrenia. 361
Alexander Miranda Rojas, Mauricio Paredes Fuentes.
33. Trastornos Orgánicos I:
Demencia, Daño Orgánico Cerebral. 374
Roberto Villarroel Godoy, Alberto Salas Nicolau.
34. Trastornos Orgánicos II: Epilepsia, Delirium. 397
Makarena Villalobos Monardes, Alberto Salas Nicolau.
35. Trastornos Personalidad. 407
Consuelo Varas González, Susana Márquez Muñoz, Jocelyn Piza-
rro Geraldo.
36. Anexo. Resumen Guía Clínica GES: Depresión en personas
de 15 años y más. 419
Consuelo Varas González, Nadia Muñoz Navarro.
37. Anexo. Resumen Guía Clínica GES: Para el tratamiento de
personas desde Primer Episodio de Esquizofrenia. 443
Alexandra Zepeda Cerda, Nadia Muñoz Navarro.
Seción IV. Psiquiatria II (disponible en la versión digital).
38. Violencia Intrafamiliar Social. 457

Susana Márquez Muñoz, Javier Latorre Nanjari.
39. Neurobiología de las adicciones. 481
Alexandra Zepeda Cerda, Alberto Salas Nicolau.
40. Dependencia a Drogas y Alcohol. 489
Consuelo Varas González, Rosa Torres Domínguez.
41. Intervención en Crisis. 503
Roberto Villarroel Godoy, Javier Latorre Nanjari.
42. Suicidio. 511
Alexander Miranda Rojas, Rosa Torres Domínguez.
43. Trastornos Sexuales y de Identidad Sexual. 519
Makarena Villalobos Monardes, Alberto Salas Nicolau.
44. Desarrollo evolutivo en niños y adolescentes: Aspectos
conceptuales y procedimentales. 527
Susana Márquez Muñoz, Nadia Muñoz Navarro, René Barraza
López.
45 Trastorno por Déficit Atencional e Hiperactividad. 541
Alexandra Zepeda Cerda, Marisol Alvarado Vergara.
46 Trastorno Generalizado del Desarrollo. 553
Roberto Villarroel Godoy, Martín Bustos.
47 Retardo Mental (Discapacidad Intelectual). 571
Susana Márquez Muñoz, Consuelo Gayoso Oyarzo.
48 Trastornos del Ánimo Infanto-Adolescente. 585
Alexander Miranda Rojas, Emilia Monsalve Salazar.
49 Trastornos Específicos del Aprendizaje. 601
Alexandra Zepeda Cerda, René Barraza López.
50 Trastornos de la Conducta Alimentaria. 613
Consuelo Varas González, Marisol Alvarado Vergara.
51 Trastornos de Eliminación. 627
Roberto Villarroel Godoy, Martín Bustos.
52 Psicosis Infanto Juvenil. 641
Makarena Villalobos Monardes, Emilia Monsalve Salazar.
Glosario básico
Capítulo 1
de términos
psicológicos
¿Cómo defines la psicología?
La psicología es el estudio científico del comportamiento y de los
procesos mentales. Vamos a considerar esta definición palabra por
palabra. El término “psicología” proviene de las palabras griegas
psyche (alma) y logos (estudio), y revela que la definición, en sus
orígenes, se refería al estudio del alma (más tarde, de la mente).
Un estudio científico implica el uso de las herramientas tales como:
la observación, la descripción y la investigación experimental para
reunir información y posteriormente organizarla. El comportamiento
incluye, en su más amplia definición, aquellas acciones que se pue-
den observar con facilidad, tales como la actividad física y la ex-
presión oral, así como otros “procesos mentales”, que no pueden
ser observados directamente, tales como: la percepción, el pensa-
miento, el recuerdo y los sentimientos.
Para facilitar el aprendizaje en el recorrido por esta ciencia, te pre-

sentamos a continuación una serie de términos básicos que son
claves para el entendimiento de la psicología en todas sus áreas y
elementos que la componen.
Conducta:
Toda actividad que puede ser observada. Se manifiesta mediante
la psicomotricidad o conación.
Conación:
Acción y manifestaciones conductuales. Es una expresión resul-
tante de una serie de procesos internos del sujeto.
Procesos mentales:
Conjunto de actividades psíquicas subjetivas, no observables, en-
cargadas del procesamiento cognitivo y afectivo de la información.
Se dividen en procesos afectivos y cognitivos.
Procesos Afectivos:
Movimientos de energía psíquica directamente vivenciados por el
propio sujeto.Son movilizados por Necesidades y por Impulsos.
Son de carácter Agradable o Desagradable. Influidos por Ánimo,
sentimiento y emoción.
Ánimo:
Forma más estable de Afectividad. Se encuentra altamente ligada
a aspectos constitucionales
Sentimiento:
Elemento afectivo relativamente estable que surge y desarrolla
ante un conjunto de experiencias y estímulos.
Emoción:
Elemento afectivo transitorio. Surge ante situaciones y/o estímulos
específicos. Son vivenciadas de forma intensa por si alto correlato
fisiológico.
Procesos Cognitivos:
Conjunto de procesos mentales encargados de la recepción, pro-
cesamiento y aplicación de la información. Incluyen: Sensación,
percepción, representación, atención, concentración, memoria,
pensamiento, inteligencia, condicionantes y cognitivos
Sensación:
Proceso a través del cual un estímulo actúa sobre un Órgano Sen-
sorial, llamado Receptor, provocando su excitación y con ello una
reacción de transmisión hacia un Centro Integrador (Cerebro).
Percepción:
Proceso a través del cual se toma conocimientos e Interpreta la in-
Capítulo 1 | Glosario básico de términos psicológicos 13
formación Sensorial
Representación:
Imagen mental respecto a algo, reconocida como una elaboración
del propio sujeto, como un producto de sí mismo.
Pensamiento:
Flujo de Ideas, Símbolos y Asociaciones dirigidas hacia un Obje-
tivo, que se expresa a través del Lenguaje o la Acción.
Atención:
Orientación de la actividad psíquica hacia algo que se experimenta.
Concentración:
Proceso en el cual la Atención permanece orientada en forma per-
sistente hacia una situación determinada
Memoria:
Proceso a través del cual una experiencia queda Retenida y Con-
servada en la psique, pudiendo ser posteriormente Evocada.
Inteligencia:
Facultad personal de adaptarse a nuevas exigencias, utilizando
adecuadamente las pautas de pensar que disponga. Es un aspecto
psicológico Compuesto, en cuanto a que requiere de la participa-
ción de otros procesos y habilidades mentales.
Condicionantes Cognitivos:
Características mentales que influyen en la funcionamiento cogni-
tivo a través del nivel y calidad en su operabilidad.
Conciencia:
Proceso a través del cual se toma conocimiento de fenómenos
que ocurren tanto a nivel Externo como Interno.
Orientación:
Actividad psíquica que permite al sujeto el reconocimiento de sí
mismo, su ubicación respecto a espacios y contextos situacionales,
junto con la organización temporal de los hechos.
Personalidad:
Instancia integradora de los procesos psicológicos, proporcionando
de esta forma la individualización y diferenciación entre las perso-
nas.
Cada una de estas característica psicológicas serán caracterizadas

en este libro; se entregarán herramientas para detección de las si-
tuaciones psicopatológicas de cada una ellas, para luego lograr la
conformación de síndromes y trastornos definidos, con su trata-
miento específico.
Capítulo 2
Elementos del vivenciar I:

Sensación, Percepción,
Representación,
Conación
Como vimos en el apartado anterior, tanto la conducta como los

procesos mentales, objetos de estudio de la psicología, constituyen
la personalidad del ser humano. Los procesos mentales correspon-
den a un conjunto de actividades psíquicas subjetivas, no obser-
vables, encargadas del procesamiento cognitivo y afectivo de la
información. De esto último se desprende que estén constituidos
por procesos cognitivos y afectivos. Los procesos mentales pueden
ser clasificados como elementos e instrumentos del vivenciar. En
el presente apartado profundizaremos en los elementos del viven-
ciar.
Los elementos del vivenciar son aquellos elementos básicos cons-

titutivos del aparato psíquico. Entre los elementos del vivenciar, dis-
tinguimos:
1. Sensación, percepción y representación
2. Pensamiento
3. Afectividad
4. Psicomotricidad o Conación
Sensación.
Hablamos de sensación cuando un estímulo que actúa sobre un
órgano sensorial llamado receptor es capaz de excitarlo y provocar
una reacción de transmisión hacia un centro integrador, que en el
caso del hombre es el cerebro. El cerebro registra dicho estímulo
como una experiencia que denominamos sensación. Si bien los re-
ceptores van a presentar ciertas variables fisiológicas, comparten

algunas características comunes, por ejemplo: todos responden
según la ley del todo o nada, pues si no alcanzan un umbral mínimo
de estimulación, no habrá respuesta alguna.
Percepción.
Corresponde al acto de toma de conocimientos y de interpretación
de los datos otorgados por la información sensorial. La percepción
es el primer proceso cognitivo y constituye el mecanismo a través
del cual el hombre adquiere el conocimiento del mundo exterior
(“consciencia de objeto”), o de su propio mundo interior.
La percepción está sujeta a múltiples condicionantes, de los que
depende el contenido significativo que se da a la percepción. La
afectividad, las experiencias previas y el contexto en que aparezca
el estímulo son los principales condicionantes. El estado emocio-
nal, los sentimientos y el estado de ánimo organizan nuestra per-
cepción, en el fondo, "vemos lo que esperamos ver". En el mismo
sentido la experiencia previa en el trayecto vital, nuestra biografía,
condiciona la percepción. Estamos más entrenados para percibir
algunas cosas y no otras.
Ahora bien, ¿cómo se organiza el campo perceptivo? Ya conoce-
mos las unidades básicas que constituyen las sensaciones, mas
para lograr la percepción de estos datos es necesario integrar un
“todo”, ese “todo que es más que las sumas de las partes” y que
constituye el principio básico para la organización del campo per-
ceptivo. Al percibir una imagen cualquiera, algunos elementos
pasan a primer plano y estructuran la figura perceptiva. Lo poster-
gado del panorama perceptivo, pasa a constituir el fondo que sos-
tiene la figura. Así, para la misma imagen habrá distintas
percepciones. ¿Qué elementos conformarán el fondo? ¿Qué ele-
mentos conformarán un primer plano? Será relativo a quien ob-
serve la imagen, a los condicionantes que en dicho momento den
más importancia a unos elementos que a otros.
Tipos de percepción:
1. Percepción sensorial: Corresponde a la percepción real y obje-
tiva que se tiene se obtiene y elabora con la observación directa
del estímulo que impresiona a los aparatos receptores sensoriales.
Por ejemplo: el calor del fuego.
2. Percepción consecutiva o post-percepción: Está determinada
por la persistencia de la imagen sensorial después de desaparecido
Capítulo 2 | Elementos del vivenciar I: Sensación, Percepción,
Representación, Conación 17
el estímulo, habitualmente cuando éste ha sido muy intenso. Ocupa

un lugar intermedio entre lo perceptivo y lo representativo. Por
ejemplo: las notas musicales, tras dejar de ser emitido el sonido
aún lo podemos percibir; tras mirar fijamente un objeto y luego
mirar una pared blanca, veremos en ella el objeto inicial.
3. Pareidolias: También llamadas ilusiones fantásticas, son produc-
ciones sensoriales difusas que se cree que son reales. Por ejem-
plo: las imágenes que se creen ver en las nubes (caras, animales,
figuras) siempre con conciencia clara de que se trata de una crea-
ción propia y no de una realidad.
Representación
Imagen mental respecto a algo, surgidas en la propia conciencia y
reconocida como una elaboración del propio sujeto, como un pro-
ducto de sí mismo. A diferencia de la percepción (tabla 1), la re-
presentación depende totalmente de la actividad psíquica y se
modifican por la voluntad. Es la materia prima con que trabaja el
pensamiento y, a diferencia de la percepción, se refiere a algo an-
teriormente percibido o a algo inventado.
Tipos de representaciones:
1. Representación mnémica: Son recuerdos evocados por la me-
moria. Por ejemplo: cuando una diseñadora de vestuario diseña
una prenda, se representa en diversas ocasiones la misma prenda
para ir haciendo modificaciones.
2. Representación de la fantasía: Son representaciones que no
obedecen a algo real, son creaciones producto de la imaginación.
Por ejemplo: La historia relatada en “Las aventuras de Alicia en el
país de las maravillas” de Lewis Carroll.
Variantes normales de ambas:
3. Representación eidética: Se da en sujetos que tienen la capaci-
dad de proyectar al espacio objetivo externo imágenes que perte-
necen a su campo subjetivo, existiendo conciencia de que tal
imagen no es real y manteniendo el control de esa capacidad. Por
ejemplo: la transformación de una escoba en un caballo.
4. Representación onírica: Son representaciones que se dan en el
soñar y que son aceptadas como reales en el mismo soñar. Por
ejemplo: un monstruo que intenta atacar, del que se escapa hasta
que, generalmente, se despierta antes de ser devorado.
Tabla 2.1 - Diferencias entre Percepción y Representación.

Percepción.
1. Corpórea, con carácter de objetividad.
2. Aparece en el espacio objetivo exterior.
3. Diseño determinado, con formas completas y todos los detalles
4. Los elementos de la sensación tienen toda la frescura sensorial.
5. Son constantes y se retienen fácilmente de la misma manera.
6. Son independientes de la voluntad y se admiten pasivamente.
Representación.
1. Falta de corporeidad, con carácter subjetivo.
2. Aparece en el espacio representativo subjetivo interno.
Capítulo 2 | Elementos del vivenciar I: Sensación, Percepción,
Representación, Conación. 19
3. Diseño indeterminado, formas incompletas y sin detalles.

4. Hay pobreza sensorial.
5. Se descomponen al dejar de evocarse y deben crearse cada vez
de nuevo. No hay constancia.
6.Son dependientes de la voluntad y se producen activamente.
Fantasías, representaciones.
Psicomotricidad o Conación
Como se indicó en el inicio, la conducta constituye uno de los ob-
jetos de estudio de la psicología. Definiremos “conducta” como toda
actividad que puede ser observada. Cuando hablemos de psico-
motricidad haremos referencia a la acción, a manifestaciones con-
ductuales que son la expresión de una serie de procesos internos
de cada sujeto y que expresan rasgos de personalidad, percepción
del mundo, pensamiento; y de la funcionalidad del sistema ner-
vioso. Desde la psicomotricidad se puede inferir que estos actos
pueden ser instintivos (hereditarios, escapan al control de la volun-
tad), habituales (basados en el aprendizaje, al inicio son voluntarios
y luego automáticos) o voluntarios (condicionados y dirigidos por
la voluntad).
Bibliografía.
Capponi, R. Psicología, Psicopatología y Semiología Psiquiátrica;

Sensación Percepción y Representación. En Psicopatología y Se-
miología Psiquiátrica (pp. 43-47). Undécima edición. año 2006.
Santiago. Editorial Universitaria.
Florenzano, R., Zegers, B. Funciones psíquicas, psicopatología de
la percepción. En Psicología Médica (pp. 31-34). Santiago. Editorial
Mediterráneo.
Capítulo 3
Elementos del vivenciar

II: Pensamiento
El pensamiento es la capacidad de producción de ideas y concep-

tos y la relación y asociaciones entres estas. Es “un proceso con-
siderado por el observador como un flujo de ideas y asociaciones
dirigidas con un objetivo y expresadas a través del lenguaje y la
acción” (Caponni, 2006). Tenemos entonces un pensamiento dis-
cursivo – verbal y un pensamiento práctico.
La asociación es el nexo que vincula dos ideas entres si, y esto es

el pensamiento, la capacidad de unión que le da sentido y concor-
dancia a las cosas.
Como señalamos el lenguaje es el medio de expresión del pensa-

miento, donde la estructura, la velocidad, el contenido, el control
y el lenguaje de este son las características que nos permiten ca-
racterizar y analizar el pensamiento.
Si bien el pensamiento es intangible y completamente subjetivo se

manifiesta en la conducta (acciones, palabras etc)
Características del pensamiento normal

a) Estructura: la estructura del pensamiento se conforma por una
serie de etapas que configuran al pensamiento como un proceso
lógico y coherente. Según Luria esta cohesión racional se conforma
de la siguiente forma:
Está la necesidad de pensar, la evocación del pensamiento que es
producto de una interrogante o problema que necesitamos resol-

ver.
La reflexión a esta interrogante.
La solución y plan de ejecución de la solución ante el problema.
Métodos para implementar el plan.
Se operabiliza el proceso.
Se ejecuta la solución.
Se evalúa la respuesta en función del problema inicial.
Corresponde a la utilización de las palabras, la gramática, síntesis

y sintaxis junto con la forma de dar coherencia y cohesión a lo que
queremos expresar, a la ubicación espacial y temporal (inicio, des-
arrollo y fin) del discurso y al contexto en el cual este se reproduce.
La mantención de todo esto hace un pensamiento estructurado
uniforme y entendible.
b) Velocidad: la velocidad se entiende como el tiempo necesario

para expresar las ideas correctamente, a modo de lograr crear co-
nexiones y completar juicios inferidos de estas. Es el fluir del dis-
curso en pocas palabras.
c) Contenido: refiere a cómo se configuran las ideas, y estas lo

hacen de acuerdo a las vivencias del sujeto, a su realidad interna
y externa. el contenido se configura en el conocimiento del mundo
que nos rodea y en nosotros mismo.
Y ya que el contenido es en sí mismo un conjunto de ideas vale
definir los tipos normales de ideas existentes:
Ideas concretas: se refieren al conocimiento captado por los senti-
dos. Las ideas concretas se elaboran mediante la formación de una
imagen mnémica, caracterizada en la memoria, esta imagen favo-
rece la representación mental del objeto en la conciencia y esto a
su vez hace posible el reconocimiento del objeto en sí. Ejemplo:
estoy en una sala cuando escucho el sonido el sonido de la lluvia
caer en el pavimento, estoy acostado y siento la luz del sol en mi
rostro, sé que es de día.
Ideas mágicas: las ideas mágicas se sustentan sobre una base in-
cierta, y se basa en la analogía entre dos objetos ¨cuando dos
cosas son parecidas o presentan caracteres similares, se les con-
sidera como dotados de las mismas propiedades¨ busco la proxi-
midad entre dos objetos, aun cuando estos no tengan relación
alguna, pero yo les atribuyo una. Ejemplo: las supersticiones y cá-
Capítulo 3 | Elementos del Vivenciar II: Pensamiento 23
balas: “uso siempre mi lápiz azul para contestar los exámenes, uso
el collar de mi abuela porque me da suerte”.
Ideas símbolos: son ideas generalizadas por abstracción. El sím-
bolo es entonces un signo o señal que representa la idea abstracta
de un objeto. Los símbolos pueden ser visuales (en el lenguaje es-
crito, por ejemplo, o en el icónico), auditivos o de diversa índole.
Ejemplo: El encender el intermitente derecho nos señala que el
auto doblará hacia la derecha. La paloma blanca como símbolo de
paz.
Ideas abstractas: en la idea abstracta falta la representación mental
objetiva que determina la construcción de la idea imagen. Ejemplo:
al planear un viaje, ¿con quien iré? ¿cuáles lugares visitare?
¿donde me quedaré?
Ideas intuitivas: se refieren a las creencias, aquellas se sienten
como verdaderas pero que no tienen una base comprobable. Ejem-
plo: una madre presiente que su hijo no llegará a casa luego de
una fiesta y comienza a llamarlo repetitivamente.
Ideas creencias son aquellas ideas que se aceptan como verda-
deras, en base a la cultura o por razones afectivas del individuo.
Ejemplo: La gente del sur de Chile que cree en el Caleuche.
Ideas sobrevaloradas: son convicciones acentuadas desde un es-
tado afectivo del individuo que demuestra su personalidad y cre-
encias. Tienen su origen en la propia creencia, concepciones
filosóficas, religiosas, políticas, éticas o científicas. Ejemplo: Perder
la virginidad antes del matrimonio es pecado según la creencia per-
sonal o religiosa que se tenga.
Ideas supersticiosas: son ideas de raíz cultural asumidas por con-
senso de un grupo y que tienen el carácter de señal, suelen tener
un final desfavorable. Ejemplo: que un gato negro pase por delante
de mí, es signo de mala suerte.
d) Control: Tiene relación con la posibilidad de dirigir el curso del

pensamiento de manera voluntaria.
Obsesiones.
Pensamientos obsesivos: ideas obsesivas.
Impulsos obsesivos: compulsiones.
Temores obsesivos: fobias.
Actos obsesivos: secundarios a temores, de tipo general.
Ritos obsesivos: forma exacta y predeterminada.
Ideas fijas: celotipia.
Pseudo-obsesiones: obsesiones egosintónicas, no absurdas.
e) Lenguaje: expresión de las ideas mediante el lenguaje. El len-

guajetransmitee mensajes que tienen 3 funciones: señalar la inten-
ción del mensaje (expresión), influir al que los recibe (llamada),
informar sobre los objetos o acontecimientos (representación).
Desarrollo del Pensamiento

Teoría del Desarrollo Cognitivo de Jean Piaget.
Centra su estudio en el desarrollo de la cognición en los niños, es

decir, cómo incorporan, organizan y utilizan la información. Plantea
que el desarrollo cognitivo se organiza en etapas y que estas eta-
pas difieren cualitativamente una de la otra.
Existen dos principios que regulan desarrollo cognitivo:
● Organización: Tendencia a crear sistemas que reúnen el conoci-
miento.
● Adaptación: Interacción efectiva con el Medio. Ocurre a través de
la Asimilación de la nueva información y la Acomodación de esta
información en la estructura cognitiva, pre existente.
○ Asimilación: Incorporación de los datos que proporciona la expe-
riencia.
○ Acomodación: Asimilación mental. Corresponde a la adaptación
de los esquemas ya habidos para reestructurar los conocimientos
con los nuevos datos obtenidos.
○ Equilibrio: El proceso de asimilar y acomodar los conocimientos;
supone la necesidad de una compensación de las estructuras que
se han enriquecido. Esta compensación dará lugar a un nuevo
equilibrio dinámico.
Se caracterizaron cuatro etapas en esta teoría:
1. E. Sensorio-motriz (0 a 2 años): Relación con el medio es a tra-
vés del contacto Sensorial y las capacidades Motoras.
2. E. Pre-operacional (2 a 7 años): El pensamiento es Egocéntrico
y Semi-lógico
3. E. de las Operaciones Concretas (7 a 12 años): El pensamiento
es lógico, en cuanto establecer relaciones de causa – efecto. Se
realizan actividades mentales como la Clasificación, Conservación,
noción de cantidad, etc. Pero en un plano concreto.
4. E. de la Operaciones Formales (12 en adelante): Se desarrolla
capacidad de Abstracción y pensamiento hipotético.
1. Etapa sensoriomotriz.
Aproximadamente durante los dos primeros años de vida. En este
estadio el niño se presenta al mundo en función de acciones como

chupar, sacudir, lanzar al suelo, mirar, etc., y realiza operaciones o
manipulaciones sobre objetos reales y no sobre representaciones
internas. Durante este período los lactantes aprenden a coordinar
sus sentidos con su comportamiento motor; también se desarrolla
Tabla 3.1 - Etapa del desarrollo Sensoriomotora. Logro fundamental:

función simbólica, capacidad de representación.
la capacidad progresiva para controlar e investigar el entorno.

La relación con el medio es a través del contacto sensorial y la ca-
pacidades motoras, ejercicio y progresivas adquisiciones de des-
trezas (tabla 3.1).
2. Etapa preoperacional.
Corresponde al preescolar. El pensamiento es Egocéntrico y Semi-
lógico. Logra importantes capacidades (conservación). Tiene mu-
chas limitaciones (artificiales, centradas).
Subestadios de la etapa:
● 2 a 4 años: Razonamiento simbólico pre-conceptual, Identidad y
conservación.
● 4 a 7 años: Razonamiento intuitivo, Clasificación, seriación, no-
ción de número.
Limitaciones del pensamiento preoperatorio:
● Intuitivo: contrasta con con su propia percepción (prelógico).
● Egocéntrico: no puede asumir el punto de vista del otro, autorre-
ferencial.
● Transductivo: de lo particular a lo particular.
● Sincrético: razona estableciendo relaciones causales por proxi-
midad temporal.
● Presimbólico: representacional no convencional, función semió-
tica concreta.
● Estático: no puede asumir más de un punto a la vez (estado de
realización: no comprende el proceso, pero discrimina el estado ini-
cial del estado final).
● Artificialista: atribución de causalidad a factores humanos (antro-
pocéntrico).
● Animista: dar vida a objetos inanimados (atribuciones causales
mágicas).
● Irreversible: la transformación a un estado nuevo es permanente.
● No reflexivo: aún no hay desarrollo de lo metacognitivo, darse
cuenta del propio pensamiento, pero se desarrolla gradualmente
hacia los 6/7 años.
● Centrado: se fija en una parte del todo para concluir
(vasos/agua).
● Concreto: sólo manipula cognitivamente objetos presentes físi-
camente
Logros del pensamiento preoperatorio hacia el final (4 a 7 años).

● Comprensión de identidades: conservación del objeto a pesar de
modificaciones en su apariencia material o forma (alta o baja/mesa;

cuerpo/yo); clasificación o agrupación por características comunes.
● Comprensión de funciones: capacidad de establecer relaciones
entre dos eventos).
3. Etapa de las operaciones concretas.

El niño re-descubre las operaciones de la lógica formal: el conjunto,
la adición, sustracción, etc, y continúa manteniendo el egocen-
trismo en la representación de los objetos y en las relaciones so-
ciales.
El pensamiento es lógico, en cuanto establecer relaciones de causa
– efecto.
Se realizan actividades mentales como la clasificación, conserva-
ción, noción de cantidad y se aplican a la resolución de problemas,
pero en un plano concreto, presente y materialmente en el espacio
actual.
4. Etapa de las operaciones formales.

Es el paso a la abstracción o capacidad de formular hipótesis y
operar con enunciados verbales, lo que indica la maduración inte-
lectual.
Características
● Pensamiento lógico: hipotético deductivo.
● Pensamiento abstracto: se pueden realizar actividades mentales
para resolver problemas en ausencia de estímulos concretos, en
la representación.
● Moral autónoma, desde convicciones personales que es capaz
de defender, hasta la trascendencia a principios universales.
● Post formal: capacidad de pensar en representaciones sobre re-
presentaciones.
Bibliografía
Capponi, R. Psicopatología y Semiología Psiquiátrica. Undécima
edición. año 2006. Santiago. Editorial Universitaria.
Pierre Mounoud. El desarrollo cognitivo del niño: desde los descu-
brimientos de Piaget hasta las investigaciones actuales. Université
de Ceneve. Traducción: Sylvia Sastre (Universidad de La Rioja).
CONTEXTOS EDUCATIVOS, 4 (2001), 53-77.
Capítulo 4
Elementos del vivenciar

III: Afectividad
Pareciera que desde siempre hemos escuchado la famosa frase

de Descartes: “pienso luego existo,” asumiéndolo como una verdad
universal. Sin embargo, si hipotéticamente rearmáramos esta frase,
dejándola con el siguiente enunciado: “siento, luego existo”, puede
que se produzca un cambio en nuestra perspectiva respecto de la
frase original. Entonces, valdría la pena preguntarnos de forma in-
trospectiva si ¿alguna vez hemos pensado en cuánto influyen
nuestros sentimientos y emociones al momento de tomar decisio-
nes?; o, al fin y al cabo, cuestionarse si estos procesos son los que
nos definen como seres “existentes”
Se dice que al momento de tomar una decisión los individuos feli-

ces tienden a sobreestimar la probabilidad de resultados positivos
y a desestimar la probabilidad de resultados negativos; lo contrario
vale para el estado de ánimo triste. Así también se dice que la an-
ticipación del remordimiento y de la desilusión puede influenciar las
decisiones individuales. Por lo tanto, los individuos están motivados
para evitar la experiencia de estos sentimientos y toman decisiones
para minimizar la probabilidad de experimentarlas.
De esta manera hay una clara pista de que los afectos toman un
papel importante en nuestra vida diaria. A respecto, Schneider
(1946) define los afectos como movimientos de energía psíquica
directamente vivenciados por el yo, de gran fuerza impulsora. Estos
intervienen en la dinámica de regulación psíquica y están en inter-
acción constante con otras áreas del vivenciar. Tienen como ca-
racterística el sello de lo agradable-desagradable y de la ordena-
ción bipolar de los contrarios (amor-odio, miedo-confianza, etc.) y
son diferenciables en estados de ánimo o humor básico, emocio-
nes y sentimientos.
Las características que poseen los afectos son básicamente tres:

1. Omnipresente: es decir, están en todas las experiencias que vi-
venciamos. Incluso en estadosclaros de apatía.
2. Proteiforme: adquieren distintas formas y estilos para expre-
sarse. Por ejemplo, el amor se expresa en forma distinta en hom-
bres y mujeres.
3. Necesita de un leguaje: y de uno en especial para poder expre-
sarlo.
Como ya se mencionó, los afectos se diferencian en diferentes es-

tados que si bien suelen confundirse entre sí, tienen claras diferen-
cias semánticas y prácticas:
Ánimo o humor básico. Este se define como la forma más estable

de la afectividad, y la más ligada a los estratos constitucionales y
temperamentales (Capponi, 1987). Puede decirse que es el estado
de la persona en un momento determinado; es persistente y está
determinado por emociones, sentimientos y disposiciones biológi-
cas (más constitucionales y temperamentales). Da la coloración
afectiva más perdurable, más característica de la personalidad a
lo largo de toda su existencia (Capponi, 1987). Se considera en-
tonces como el humor basal.
Otro aspecto lo definen las emociones. Una emoción se llama a un

movimiento afectivo complejo, fundamentalmente como reacción
inmediata a la acción de un estímulo eficiente que puede provenir
del mundo circundante, como del mundo interior del sujeto. Son
complejos afectivos momentáneos, fugaces, de gran intensidad
que se exteriorizan de manera inmediata y evidente. Tienen com-
ponentes autonómicos intensos (respuesta fisiológica) y se comu-
nican a través del lenguaje o a través del comportamiento motriz
(Capponi, 1987). De la integración armónica de los elementos
constituyentes de la respuesta emocional: el reporte subjetivo, el
darse cuenta e identificar el estado de ánimo; componente auto-
nómico y conducta, dependerán los alcances patógenos del fenó-
Capítulo 4 | Elementos del vivenciar III: Afectividad 31
meno emocional.
Los sentimientos: Son estados vivenciales relativamente persis-
tentes (más estables) que no requieren la presencia inmediata de
estimulación y se integran con las dimensiones más profundas de
la persona. Se caracterizan por tener una “tonalidad” positiva o ne-
gativa pues nunca son neutros; es agrado o desagrado. Sus com-
ponentes autonómicos son mínimos y ocupan un lugar intermedio,
entre el humor básico y la emoción.
Es decir, en resumen, la emoción, es esencialmente un programa
motor no aprendido e innato, al que se añaden algunas estrategias
cognitivas, que en conjunto tienen como finalidad la conducción de
la vida. Por otro lado, un sentimiento, es siempre una cognición
acerca de lo que sucede en la emoción.
Así también, se dice que las emociones son filogenéticamente an-
tiguas, ya que surgen mucho antes que la razón. Cuando una emo-
ción pasa por un proceso de razón, entonces se convierte en un
afecto y a través de la complejidad de la cognición se transforma
en un sentimiento (Damasio, 1994).
Teorías.
Se han desarrollado distintas teorías para explicar la generación

de una emoción. Que se han dividido en tres grandes grupos:
1) Teorías fisiológicas: esta teoría se basa en 2 modelos propues-

tos por James-Lange (1890) y Cannon-Bard (1934) respectiva-
mente. En el modelo James-Lange (figura 4.1), se describe a la
emoción como sensación corporal. Esta propone que los estímulos
producirían una respuesta por parte del sistema autónomo que se
vería evidenciada por procesos fisiológicos, como por ejemplo la
aceleración de los frecuencia cardiaca, tensión muscular, etc. Que
la corteza percibe e interpreta como una emoción.
Figura 4.1 - Modelo de James-Lange.
Por otro lado, el modelo Cannon-Bard, a diferencia de lo propuesto

por James-Lange, considera que la respuesta al estímulo tiene dos
efectos simultáneos e independientes: por un lado, la corteza ce-
rebral interpretaría e identificaría la emoción percibida y, al mismo

tiempo, se produciría una respuesta fisiológica (figura 4.2). Esta te-
oría superó más adelante a la primera.
Figura 4.2 - Modelo de Canon-Bard.
2) Teorías Cognitivas. Básicamente aquí se interpretan los estí-

mulos entrantes o del medio ambiente en conjunto con la interpre-
tación de estímulos corporales (reacciones fisiológicas) que una
vez integradas en la corteza, darán origen a la emoción.
En este marco, Magda Arnold (1960) propuso que para que un es-
tímulo genere una respuesta emocional, debe existir una evalua-
ción en primera instancia (evaluación primaria). El estímulo ha de
evaluarse en dos niveles:
● En el tono o intensidad de este.
● En comparación con experiencias similares del pasado.
Inmediatamente a dicha evaluación (donde se categoriza como

bueno-malo), se obtendrá lo que es la “emoción sentida” en donde
surge la experiencia del gustar o no, esto finalmente es lo que ge-
nerará una tendencia a la acción.
Complementario a la evaluación primaria, Lazarus (1991) postula
a que cada emoción implica un tipo específico de evaluación (eva-
luación secundaria) y de tendencia a la acción. Por lo que existirán
tantas emociones como evaluaciones, y la cantidad de emociones
dependerá de la capacidad para hacer distinciones cognitivas, de-
nominado como “conocimiento emocional” lo que determinará los
diferentes matices de dicha emoción.
Si esto se considera en un plano clínico, implica que al cambiar la
evaluación de una situación (cognición), cambiaría la emoción aso-
ciada a ella.
3) Teorías integrativas: La teoría de Schachter (1964) o del arousal

inexplicado, menciona que la emoción es el resultado de la inter-
acción entre una activación fisiológica y la evaluación cognitiva de
la situación.
Funciones de las Emociones.
Todas las emociones, inclusive las más desagradables, se les con-

fiere una función que les otorga algún tipo de utilidad. De ese modo
el sujeto podrá reaccionar de forma eficaz y apropiada, indepen-
dientemente de la cualidad hedónica que estas generen (Chóliz,
2005).
Dentro de este contexto, Reeve (1994) describe tres funciones prin-
cipales que cumplirían las emociones:
1. Adaptativa
2. Social
3. Motivacional
1. Funciones Adaptativas:
Quizás una de las funciones más importantes, en donde prepara

al organismo para realizar eficazmente una acción que se requiere
dadas las condiciones ambientales, lo cual permite movilizar la
energía necesaria para llevarla a cabo (Chóliz, 2005). Es decir, fa-
cilitan la reacción emocional apropiada, direccionan la atención
hacia la información relevante y además, dirigen los procesos cog-
nitivos a la situación novedosa con intención de iniciar los procesos
adaptativos.
2. Funciones Sociales:
Otro punto importante, tiene que ver con la expresión de las emo-
ciones, esto nos permite de alguna forma predecir el comporta-
miento tanto de los demás, como de nosotros mismos, el cual se
asociará estrechamente a dichas emociones, por lo que en este
contexto además tiene un valor significativo en procesos de rela-
ciones interpersonales (Chóliz, 2005). Según Izard (1989), esto fa-
cilitaría las interacciones sociales, poder comunicar estados
afectivos o promover la conducta prosocial. Las expresiones de
las emociones pueden darse tanto en forma verbal como no verbal,

y en cuanto a esta última, es específica y universal, y la está con-
formada por la postura corporal, expresión facial y tono de voz
(Chóliz, 2005).
3. Funciones motivacionales:
Existe una íntima relación entre la emoción y motivación pues se

trata de una experiencia permanente, sea cual sea la actividad, que
presenta las dos características principales de la conducta moti-
vada: dirección e intencionalidad. Por lo tanto, la emoción se con-
sidera que es la energía que motiva (o energiza) la conducta
(Chóliz, 2005). Esto quiere decir que la emoción puede determinar
la aparición de la conducta motivada, generando una movilización
de la conducta hacia una meta determinada y sería la encargada
de ejecutar la conducta con cierto grado de intensidad.
Emociones Básicas.
Según Henry (1986), los “ingredientes” de las emociones estarían

dados por ciertas experiencias que el individuo haya experimen-
tado; a patrones específicos de su respuesta neuroendocrina y a
conductas particulares que este posea. Resume que en cada emo-
ción se localizarían 3 aspectos fundamentales:
1. Subjetivos (dados por las experiencias y cogniciones).

2. Fisiológicos
3. Conductuales
Por otro lado se ha considerado que las emociones implican con-

ductas, estados corporales de activación o desactivación fisiológica
y cogniciones. Estos elementos conformarían la subjetividad de las
emociones y el hecho de que, por ejemplo, entre distintos indivi-
duos, las emociones generadas sean diferentes frente un mismo
estímulo o contexto (Ramos, 2009).
Uno de los puntos más de conflictivos y controvertidos en la actua-

lidad, es la existencia o no de las emociones básicas, universales
de las cuales derivarían en resto de las reacciones afectivas. En
este sentido, quienes aceptan la existencia de emociones básicas
asumen que estos son procesos necesariamente dados por la
adaptación y evolución, en donde el sustrato neural sería innato,

universal y un estado afectivo asociado único (Chóliz, 2005).
En un interés por determinar las emociones básicas, se realizó un
estudio transcultural, dirigido por el psicólogo Paul Ekman y otros
en 1987, donde se logró definir al menos 6 emociones básicas:
Alegría, sorpresa, tristeza, temor, repugnancia y enojo (Morris,
1998).
Para Damásio (1994), la cultura sólo puede modular la expresión
de las emociones y orientar a su manifestación. Por lo tanto, de-
terminará el hecho de que el individuo acabe utilizando bien o mal
su capacidad innata para experimentar y expresar estados emo-
cionales.
En congruencia con la perspectiva evolutiva y adaptativa del origen
de las emociones básicas, Plutchik (1984), quien las consideraba
son fenómenos neuropsicológicos específicos, producto de la se-
lección natural, propuso ocho emociones básicas agrupadas en
cuatro pares opuestos (figura 4.3). Estas emociones básicas serían
necesarias para la supervivencia y derivarían de reacciones simi-
Figura 4.3 - Modelo de Plutchick.

lares en los animales inferiores desde donde, dada la combinación

entre ellas, surgirían las otras “emociones derivadas” (Morris,
1998).
Aún no existe consenso entre los investigadores respecto a la exis-

tencia de estas emociones básica. Se discute que si existieran
estas emociones claramente distintivas, no debiera existir tal con-
troversia entre los propios autores, quienes no logran coincidir entre
sus propios trabajos. Existen dos corrientes principales que abor-
dan las emociones básicas:
1. Biológica.
2. Cognitiva
1. Perspectiva biológica:
Considera que el estímulo activaría componentes genéticos (es-
tructuras biológicas, anatómicas, fisiológicas, etc) y componentes
adquiridos. Los primeros, determinarían el modo en que el sujeto
puede responder y el segundo determinaría el modo en el sujeto
responde. La activación de ambos componentes genera un subse-
cuente procesamiento a nivel de la corteza y sistema límbico que
daría como resultado la respuesta del individuo (siguiendo la se-
cuencia: activación SNC à activación sistema neuroendocrino à ac-
ción periférica). En general, la perspectiva biológica se sustenta en
que las emociones básicas han permitido la adaptación al medio,
se encontrarían en diferentes culturas y defiende la existencia de
un sustrato neurofisiológico común entre las emociones básicas de
mamífero e inclusive, los vertebrados (Chóliz, 2005).
Varios cuestionamientos surgieron contra esta perspectiva. Pal-
mero, en 1996, cuestiona el control jerárquico de estructuras corti-
cales sobre las subcorticales, como un eje direccional de “arriba
hacia abajo”, en donde los procesos cognitivos superiores deter-
minarían la naturaleza de la experiencia emocional.
Actualmente, y dado el conocimiento de las estructuras implicadas,
se plantea que la activación emocional puede influir y condicionar
la actividad de los procesos cognitivos superiores, lo cual le daría
la direccionalidad de “abajo hacia arriba”.
Otro punto a considerar, y que ha puesto en entredicho esta pers-
pectiva, es que la neurociencia afectiva ha puesto en duda la vali-
dez anatomo-funcional del concepto de sistema límibico. Se
considera la afectividad como una función cerebral representada
en todo el eje neural, en múltiples regiones y estructuras.
2. Perspectiva Cognitiva:
Con el desarrollo del neocórtex, los procesos cognitivos entran a
formar parte de la elaboración de las emociones, lo que conocemos
como “procesamiento de información”, hasta un punto en que esos
procesos cognitivos determinan en gran medida nuestras emocio-
nes. Dicho procesamiento no siempre se realizaría de forma cons-
ciente, lo cual explicaría que no entendamos “qué nos pasa” en
ciertas situaciones.
Según Lazarus, la emoción surge de una evaluación cognitiva del
entorno y de nuestro interior. A su vez, distingue 3 tipos de evalua-
ción:
1º Evaluación del entorno según su significado para nuestro bien-
estar.
2º Evaluación de los recursos adaptativos que poseemos para
hacer frente a esa situación (sea una amenaza, beneficio, etc).
3º Realizar una nueva evaluación acerca del éxito o fracaso que
hayamos obtenidos.
Beck (1976) añade que la manera en que los pacientes perciben y

estructuran el mundo (cogniciones) es lo que determina sus emo-
ciones y sus conductas.
A esta perspectiva se le cuestiona que considera el mundo de la
cognición es un sistema independiente y autónomo, cuando no lo
es (error de Descartes), sino que es una actividad psíquica inte-
grada y construida evolutivamente desde la sensación-emoción.
Al paso entre estas dos corrientes (biológica y cognitiva) aparece

Damasio (1994), quien propone su perspectiva y define el proce-
samiento de la emoción como una serie de operaciones cognitivas
que van desde la percepción de un estímulo hasta la percepción
del estado emocional que aquél genera.
Dicho proceso se desarrollaría en cuatro etapas:

1. Percepción y evaluación del estímulo.
2. El disparo de la emoción.
3. La ejecución de la emoción.
4. El estado emocional propiamente dicho.
Todo esto con una constitución de base por estructuras neurobio-
lógicas que hacen posibles dichas operaciones (figura 4.4).
Figura 4.4 - Modelo de Damasio.
Bibliografía.
Arnold, M. (1960). Emotion and personality. New York: Columbia

University Press.
Capponi, R. (2006). Psicopatología y Semiología Psiquiátrica (11°
ed). Santiago: Editorial Universitaria.
Chóliz, M. (2005). Psicología de la emoción: el proceso emocional
(1º ed). Revisado en Junio 2013. Disponible en: www.uv.es/=cho-
liz
Damásio, A. (1994). Descartes' Error: Emotion, Reason and the
Human Brain. New York: Pan Macmillan.
Lazarus, R. S. (1991.). Emotion and adaptation. New York: Oxford
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Morris, C. & Maisto, A (1998). Introducción a la Psicología (10º Ed).
México: Prentice Hall.
James, W. (1980). The Principles of Psychology. New York: Dover
Publications.
Ramos, V., Piqueras, J., Martínez A., & Oblitas L. (2009). Emoción
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27(2), 227-237. Recuperado en 09 de julio de 2013, de
http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-
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48082009000200008.
Schachter,S (1964) The interaction of cognitive and physiological
determinants of emotional state. En Advances in Experimental So-
cial Psychology, ed. L. *Berkowitz, pp. 49–79. New York: Academic
Press.
Schneider, K. (1946). Psicopatología clínica (4ta ed). Madrid: Ed.
Paz Montalvo.
Capítulo 5
Instrumentos del
Vivenciar I: Conciencia,
Orientación y Atención
Los instrumentos del vivenciar son factores generales que permite

al ser humano construir sus vivencias. De estos factores depende
la calidad de la vivencia de un individuo, siendo por lo tanto condi-
cionantes necesarios. Los instrumentos del vivenciar son: Concien-
cia, Orientación, Atención, Memoria e Inteligencia. En este capítulo
se ahondará en los 3 primeros mencionados.
La Conciencia.
La conciencia proviene del latín “con conocimiento” y tienen que

ver con la capacidad de darnos cuenta de nosotros mismos y del
mundo que nos rodea, de sentirnos como un ser existente. Con co-
nocimiento de nosotros mismos, con conocimiento del entorno, con
conocimiento de cómo me voy sintiendo fisiológicamente y emo-
cionalmente. La conciencia se define como el proceso psicológico
a través del cual se toma conocimiento de fenómenos que ocurren
tanto a nivel externo como interno.
Permite la interacción, interpretación y asociación con los estímulos

externos e internos, contribuyendo así a la construcción de la no-
ción de realidad, diferenciando la fantasía de la realidad. Por ejem-
plo un paciente psicótico que esta con su juicio de la realidad
alterado, se confunde entre lo que tiene en su mente, fantasía, y lo
que va pasando en su entorno, entonces decimos que este pa-
ciente está con su juicio de la realidad alterado.
Es así como la conciencia es la que nos permite tener una claridad

segura de la frontera existente entre nuestro mundo interno y el
mundo externo, es decir, cuando estás en la realidad y cuando
estás en la fantasía; nos ayuda a construir la realidad.
1. Clasificación de la conciencia
La conciencia se divide en dos grandes áreas:
a) La conciencia de vigilia: Abarca la toma de conocimiento de los
pensamientos, sentimientos y percepciones que ocurren cuando
estamos despiertos y en un estado razonable de Alerta. También
comprende al aprendizaje, memoria, inteligencia y creatividad entre
otros procesos.
b) Estado alterado de conciencia: Es cuando los estados mentales
difieren mucho de la conciencia normal de vigilia. Algunos de ellos
ocurren de manera ordinaria y espontánea (Ensoñar y Dormir) y
otros se deben al propósito de alterar la conciencia normal (Hipno-
sis, Meditación, por consumo de sustancias como cocaína y/o ma-
rihuana)
2. Funciones de la conciencia
La conciencia se define en relación a sus 3 funciones:
1. Función de interioridad:
Capacidad de diferenciar el mundo intrapsíquico (mundo interno)
del mundo extrapsíquico (mundo externo). Tener una claridad se-
gura de la frontera existente entre nuestro mundo interno y el
mundo externo, es esta función la que hace posible reconocer a
una fantasía como una vivencia interna subjetiva, distinta a la rea-
lidad objetiva exterior. Así también, permite reconocer que el mundo
externo que percibe es absoluta realidad, y no su imaginación.
2. Función de Alerta:
Se refiere a la capacidad de la Conciencia de interactuar y relacio-
narse con las cosas, con su mundo tanto interno como externo; de
registrar los acontecimientos, de sentirlos, percibirlos, representar-
los, etc. Mantener el contacto con el mundo interno y externo.
3. Función de Reflexividad:
Es la capacidad de la conciencia de detenerse en el tiempo y tomar
conocimiento de sí mismo, de sus procesos y vivencias Darse
cuenta, saber de sí mismo. La conciencia posibilita la llegada y
contacto de todos los elementos del vivenciar, constituyéndose en
vivencias gracias a la conciencia. La conciencia hace que nosotros
tomemos conocimiento de todos nuestros procesos psicológicos,
Capítulo 5 | Instrumentos del Vivenciar I:
Conciencia, Orientación y Atención 43
la inteligencia, las emociones, la percepción, la representación, etc.

Aun cuando estemos totalmente despiertos y alertas, generalmente
sólo estamos conscientes de una pequeña parte de lo que sucede
a nuestro alrededor, ya que para sobrevivir e interpretar el mundo
circundante nos vemos obligados a seleccionar la información más
importante para prestarle atención y filtrar el resto.
La Orientación.
En un inicio se decía que la orientación no se podía considerar
como un proceso psicológico como tal, sino más bien, formaba
parte de la conciencia, pero posteriormente se concluyó que si era
un proceso psicológico diferente a la conciencia, esto es porque se
observó que algunos pacientes que tienen alteraciones de la me-
moria pero que están conscientes, por ejemplo pacientes con en-
fermedad de Alzheimer, si tiene alteraciones de la orientación. Es
por esto que es importante señalar que no todo trastorno de la
orientación proviene de un trastorno de la conciencia, aunque sí
todo trastorno de conciencia necesariamente compromete en grado
leve o mayor la orientación.
La orientación se define como el instrumento del vivenciar que per-
mite al sujeto comprender cada uno de los instantes de su vida en
relación al pasado, al presente y al futuro. También permite reco-
nocer la ubicación individual en relación a los espacios de alrede-
dor, respecto a sí mismo y al contexto situacional. La orientación
nos permite darnos cuenta de en qué momento estamos (tempo-
ralmente), dónde estamos y quiénes somos, constituyendo estas
las funciones de la orientación.
1. Funciones de la orientación.
a) Orientación alopsíquica temporal: Permite la ubicación en el
tiempo (Día, momento del día, Mes, año, etc.). Se refiere a la ca-
pacidad del hombre de tener una noción del tiempo que transcurre,
sin necesidad de aparatos que lo midan.
b) Orientación alopsíquica espacial: Permite identificar y saber el
lugar en el que se está y el que ocupa en el contexto espacial, en
un momento dado.
c) Orientación autopsíquica: Es la percepción de uno mismo. Per-
mite saber quién y que soy.
La Atención
Al igual que la conciencia y la orientación, la atención es un instru-
mento del vivenciar, por lo tanto es necesaria para lograr un viven-
ciar normal. Ya que el ser humano requiere adaptarse
continuamente, es necesario que saque partido de su medio am-
biente, esto sólo se logra si está atento a lo que sucede en su en-
torno.
La atención es la orientación de nuestra actividad psíquica hacia
algo que se experimenta, permitiendo así el vivenciar. Acá el estí-
mulo se acepta indiscriminadamente de forma pasiva y sin esfuer-
zos. Se relaciona con la motivación y emoción que influyen y
determinan que elementos del ambiente se atienden en forma prio-
ritaria; la percepción, ya que la atención permite seleccionar más
eficientemente la información que es relevante para el organismo,
y la inteligencia, la atención es un componente estructural de la in-
teligencia. Está implicada en el procesamiento activo de la infor-
mación.
Podemos definir atención como el mecanismo implicado en la ac-
tivación y el funcionamiento de los procesos y operaciones de se-
lección, distribución y mantenimiento de la actividad psicológica.
1. Procesos implicados en la atención.

a) Procesos Selectivos: Se activan cuando el ambiente exige dar
respuesta a un solo estímulo o tarea en presencia de varias tareas
o estímulos. Se selecciona la información relevante (concepto de
figura y fondo). Ej.: atender al profesor, mientras “otros” hablan
ATENCIÓN SELECTIVA.
b) Procesos de distribución: Se activan cuando el ambiente exige
dar respuesta a varios estímulos o tareas a la vez. Esto es porque
en ocasiones es necesario prestar atención a varias cosas a la vez
(Ej.: manejar) ATENCIÓN DIVIDIDA.
c) Procesos de mantenimiento o sostenimiento: Se produce cuando
tenemos que concentrarnos en una tarea por un período relativa-
mente prolongado de tiempo. Requiere de mayor esfuerzo. Ej.: es-
tudiar… ATENCIÓN SOSTENIDA.
2. Características de la atención.
a) Amplitud: Cantidad de información que el organismo puede aten-
der al mismo tiempo o número de tareas que podemos realizar si-
multáneamente. Puede ampliarse con la práctica (lectura veloz)
b) Intensidad: Cantidad de atención que le prestamos a un objeto
Capítulo 5 | Instrumentos del Vivenciar I:
Conciencia, Orientación y Atención 45
o tarea. Depende del nivel de vigilia y nivel de alerta del individuo.

Los cambios en la intensidad se denominan Fluctuaciones, cuando
éstos son breves y transitorios se denominan cambios fásicos,
cuando son largos y relativamente permanentes, se denominan
tónicos.
c) Oscilamiento: La atención está cambiando u oscilando en forma
continua, sea porque requerimos dividirla o porque nos hemos dis-
traído y requerimos re-atender, etc.
d) Control: Cuando la atención se realiza voluntariamente en virtud
del logro de ciertos objetivos o demandas ambientales, por tanto
exige cierto esfuerzo del sujeto para mantenerla. Si no está orien-
tada a ningún fin específico se le llama “atención Libre”.
3. Factores determinantes de la atención.

a) Factores internos: Se relaciona con el estado del organismo
(Nivel de activación fisiológica, intereses y expectativas)
b) Factores externos: Tiene que ver con las características físicas
del estímulo. (Tamaño, color, posición, intensidad del estímulo, re-
levancia y novedad)
c) Factores internos: Son aquellos que tienen lugar en un momento
e influyen en su actividad mental. (Sueño, fatiga, estrés, medica-
mentos y drogas).
4. Tipos de atención.
● Atención espontánea: Se genera sin la participación de la volun-
tad del individuo. Tiene que ver con los factores como intereses
propios, educación, cultura, tendencia y experiencia Ej.: belleza,
ropa, animales.
● Atención espontánea adquirida: Aquello que fue producido por la
voluntad pero después de una serie de ensayos se hace natural.
● Atención voluntaria: Dirigida por las decisiones conscientes de la
persona.
● Atención involuntaria: Cuando un estímulo se impone a la con-
secuencia. Ej.: temblor.
● Atención selectiva v/s dividida: Dado que los recursos atenciona-
les con los que se cuenta son limitados, el sujeto, ante excesiva
estimulación, o bien se focaliza (selectiva) o distribuye sus recursos
(dividida).
● Interna v/s externa: Orientada hacia objetos o el ambiente o bien
hacia el interior, recuerdos emociones, pensamientos, etc.
● Visual v/s Auditiva: Se evidencian distintas formas de procesa-
miento a nivel visual

● Atención global v/s selectiva:
o Global: llevar a cabo una estructura organizada de las partes o
elementos que componen una tarea o situación (busca amplitud).
o Selectiva: se centra en los detalles que componen la información
(busca intensidad)
● Atención consciente v/s Inconsciente: No todo lo atendido se
hace consciente, podemos poner atención sin darnos cuenta que
lo hacemos (actos automáticos). Todo lo que es consciente ha sido
atendido. La atención posibilita el ingreso a la conciencia.
La Concentración.
Cuando la atención permanece orientada en forma persistente
hacia una situación determinada, se está llevando a cabo la función
de concentración. A través de la concentración, la atención crea las
condiciones para que una determinada situación pase a ser la más
destacada en el campo de la conciencia.
La atención y la concentración son requisitos indispensables para
un buen rendimiento intelectual, siendo una condición necesaria
para que se lleven a cabo los procesos de asimilación y razona-
miento lógico, propios de la inteligencia.
Bibliografía.
Capponi M, R. (2006) Psicopatología y semiología psiquiátrica. Un-

décima Edición. Santiago: Editorial Universitaria.
Capítulo 6
Instrumentos del
vivenciar II: Memoria
¿Es posible recordar los primeros sucesos de la infancia? ¿Pode-

mos olvidar voluntariamente? ¿Les ha pasado que intentan borrar
un pensamiento, que está allí presente, pero permanece impreso
tal como si fuera un tatuaje? Querer el olvido es un problema an-
tropológico: desde siempre, el hombre sintió el deseo de reescribir
su propia biografía, de cambiar el pasado, borrar sus huellas, las
suyas y las de los demás […] La lucha contra el poder es la lucha
de la memoria contra el olvido. (Kundera, M).
“Ese Gran Simulacro” de Mario Benedetti describe el olvido y la
memoria colectiva de los argentinos en homenaje a los deudos de
los detenidos desaparecidos:
… El olvido está tan lleno de memoria

que a veces no caben las remembranzas
y hay que tirar rencores por la borda.
En el fondo el olvido es un gran simulacro

nadie sabe ni puede, aunque quiera, olvidar
un gran simulacro repleto de fantasmas,
esos romeros que peregrinan por el olvido
como si fuese El Camino de Santiago
El día o la noche en que el olvido estalle,

salte en pedazos, crepite…
los recuerdos atroces y de maravilla
quebrarán los barrotes de fuego…
arrastrarán por fin la verdad por el mundo
y esa verdad será… que no hay olvido.
¿El olvido está lleno de memoria? o la ¿Memoria está lleno de ol-

vido?... Pareciera que cuando pensamos, algunas de esas repre-
sentaciones se registran y guardan, pero no toda información se
registra permanentemente en nuestro ser. Si se pudiera almacenar
sólo lo que realmente deseamos contener y de ésta misma manera
poder recuperarla de forma ordenada no existirían las pesadillas,
la ansiedad, ni las imágenes negativas que se generan de nosotros
mismos ya que simplemente el material que no nos interesa sería
desechado del recuerdo, olvidado, logrando evocar sólo aquellas
representaciones que gustemos. Lamentablemente nuestro cere-
bro no funciona así. Recuperar esa información depende del tipo
de estímulo justo en el preciso instante en que es almacenado y
cómo clasificamos la información para hacer ejercicio de ella. Cons-
tantemente estamos rodeados de estímulos, la mayoría de las
veces no alcanzamos a tomar conciencia de todos ellos en el mo-
mento y no es hasta después de un tiempo (o no) llegar a descubrir
la presencia de aquel estímulo.
La psicología cognitiva pretende comprender la naturaleza y el fun-

cionamiento de la mente humana. Su objeto de estudio son los pro-
cesos cognitivos: la percepción, el aprendizaje y la memoria, que
es el proceso mediante el cual adquirimos, guardamos y recupera-
mos información. La memoria como dice Benedetti, funciona de
manera fascinante, compleja y bien curiosa. En este capítulo vere-
mos una aproximación del concepto general de memoria como pro-
ceso psicológico básico, su funcionamiento, de qué depende que
podamos o no recuperarla, las teorías que lo validan y las causas
de olvido.
Definición.
La memoria ha sido definida como retención del aprendizaje o ex-
periencia. Aquí es importante diferenciar el concepto de aprendi-
zaje que, sin duda no es sinónimo de memoria. Se ha descrito al
aprendizaje como la adquisición del conocimiento y la memoria
como el almacenamiento de una presentación interna, del conoci-
miento o de la experiencia (Blakemore, 1988). El aprendizaje va
más allá del sólo prestar atención, ocurre cuando la representación
se transforma, existe una modificación en la forma permanente de
la conducta. Se conserva de manera que se estabiliza como cono-
cimiento y modificando el comportamiento. Entonces, la memoria
es la capacidad de almacenar representaciones, se refiere a un
Capítulo 6 | Instrumentos del vivenciar II: Memoria 49
conjunto de sistemas que permiten adquirir, retener ya sea de ma-

nera temporal o permanente y recuperar la información o conoci-
mientos. Ahora sabemos que la memoria no es un almacén, ni una
biblioteca, sino una facultad que conserva y elabora, es una me-
moria creativa. Además, la memoria no es una realidad unitaria,
sino que la integración de múltiples sistemas. Y no es perfecta, está
sujeta a errores, distorsiones e ilusiones.
Algunos autores atribuyen a la memoria como una propiedad inhe-

rente del hombre para recordar, conservar y reproducir (en la me-
dida de su necesidad) la información recibida, que difiere del resto
de los animales en el sentido que la memoria humana nos permite
actuar sobre la base de las necesidades presentes, contemplar el
pasado e incluso anticipar y planificar el futuro. La memoria animal
estaría limitada sólo a la necesidad para satisfacer su homeostasis
de forma inmediata, para restablecer el equilibrio. Por tanto, la me-
moria animal estaría presente sólo para recuperar aquellos recuer-
dos que son inmediatamente necesarios como registro conductual
adaptativo para la supervivencia y nada más que eso. En otras pa-
labras, si no necesitan un recuerdo (afectivo) no lo evocan.
Finalmente, la memoria es la capacidad de adquirir, almacenar y

recuperar la información. Somos quienes somos gracias a lo que
aprendemos y recordamos. Sin memoria no seríamos capaces de
percibir, aprender o pensar, no podríamos expresar nuestras ideas
y no tendríamos una identidad personal, porque sin recuerdos sería
imposible saber quiénes somos y nuestra vida perdería sentido.
Memoria infantil.
Intente recordar aquel momento más remoto que tenga de su vida.
A menos que sea una persona poco común, no recordará nada que
se remote a un período anterior a los 3 o 4 años de edad, e incluso
es bastante probable que no tenga ningún recuerdo anterior a los
6 o 7 años (Kihlstrom y Harackiewicz). Para muchos de nosotros
los recuerdos de la primera infancia son, por desgracia, fragmen-
tarios y vagos. El teórico de la personalidad, Alfred Adler dice que
el primer recuerdo mostrará la visión fundamental de la vida de un
individuo, la primera cristalización satisfactoria de su actitud… No
descubrirás nunca una personalidad sin preguntar por sus primeros
recuerdos. La investigación de los recuerdos infantiles puede sus-
citar preguntas que lleven a respuestas provechosas para solucio-
nar el enigma de la memoria en general. Por ejemplo, ¿qué impor-

tancia tiene el uso del lenguaje en el almacenamiento y conserva-
ción de recuerdos? Es posible que la razón de que tengamos tan
pocos recuerdos de nuestros primeros años consista en que no
disponíamos de los instrumentos, es decir, las palabras, para or-
ganizarlos de manera que pudieran ser almacenados. O puede que
estén allí almacenados y clasificados en algún rincón de nuestros
archivos mentales, pero no podamos evocarlos porque en realidad
es imposible de codificar por tratarse de un lenguaje preverbal, in-
entendible para ser interpretado con el lenguaje adquirido. O quizás
lo hemos reprimido: Freud sostenía que olvidamos muchos de
nuestros sentimientos y experiencias infantiles porque nos resultan
problemáticos.
Otro asunto importante en el estudio de los recuerdos infantiles se

refiere a la total desconfianza que debemos mostrar frente a lo que
recordamos con absoluta certeza, y a la manera en que los suce-
sos reales llegan a ser distorsionados por historias que hemos oído
o fotografías que hemos visto. En sus recuerdos más tempranos,
por ejemplo, ¿se veía a sí mismo como un niño pequeño, cómo si
se estuviera observando desde afuera? Esto probablemente su-
ceda porque su memoria no se ha formado con lo que realmente
recuerda, sino por fotografías que ha visto o historias familiares que
ha oído.
Procesos básicos de la memoria.

La memoria tiene tres funciones básicas: recoge nueva informa-
ción, organiza la información para que tenga un significado y la re-
cupera cuando necesita recordar algo. El recuerdo de rostros,
datos, hechos o conocimientos consta de tres etapas:
Adquisición: el individuo memoriza algunas respuestas que se

producen por la exigencia de la situación; esta fase se reduce a un
acto perceptivo y puede mejorar en función de repeticiones suce-
sivas. Este proceso se logra mediante la codificación, es decir, la
transformación de los estímulos en una representación mental. En
esta fase, la atención es muy importante por la dirección (selectivi-
dad) y la intensidad (esfuerzo) con que se procesan los estímulos.
Retención: consiste en almacenar los datos en la memoria para

utilizarlos posteriormente. La organización de la información se re-
aliza mediante esquemas, unidades estructuradas de conocimiento

que reúnen conceptos, categorías y relaciones, formando conjunto
de conocimientos. Abarca un período más o menos amplio en el
cual lo que se memoriza está conservado de manera latente.
Reactivación: Es la forma en que se accede a la información al-

macenada. Actualización de las respuestas adquiridas que pueden
dar lugar a conductas mnemónicas observables. Mejor recuerdo
cuando el contexto de recuperación es el mismo o similar al de ad-
quisición. Puede ser espontánea, cuando los recuerdos surgen de
forma casual, o voluntaria.
Teorías de la estructura y funcionamiento de la memoria.

Las dos explicaciones más conocidas de la manera en que ocurren
estos procesos son la del almacenamiento y la transferencia, mo-
delo de memoria propuesto por Richard Atkinson y Richard Shiffrin,
también conocido con el nombre de la teoría de las etapas y la del
modelo de niveles de procesamiento, de Fergus I.M. Craik y Robert
S. Lockhart (1972).
Teoría de las etapas.

Se enfoca en cómo la información está siendo almacenada en la
memoria. Propone que la información es procesada y almacenada
en tres etapas: memoria sensorial (MS), memoria a corto plazo
(MCP) y memoria a largo plazo (MLP). En primer lugar, el material
atraviesa nuestros sentidos, ojos, oídos, nariz, etc., para llegar a
la memoria sensorial. En menos de un segundo esta información
desaparece o es transferida de la MS a la memoria de corto plazo,
donde puede permanecer alrededor de 20 segundos. Si no des-
aparece en esta etapa, se dirigirá a la memoria a largo plazo, donde
puede permanecer el resto de nuestra vida. Vamos a tratar en pro-
fundidad cada uno de estos tipos de memoria.
MEMORIA SENSORIAL (MS) es como una cámara fotográfica.

Toma una instantánea que es capturado a través de los sentidos.
Es de corta duración, pero su capacidad está siendo aún investi-
gada. Existe una memoria sensorial para cada sentido. Por ejem-
plo, la memoria visual es conocida como memoria icónica, que
registra la información en forma de íconos (imágenes, figuras). Apa-
rentemente, las imágenes icónicas desaparecen más rápidamente
(un segundo) que las que provienen de nuestros oídos, conocida
ésta como memoria ecoica que registra sonidos y palabras. Las

imágenes ecoicas duran un poco más (2 segundos). También exis-
ten memorias sensoriales para los otros sentidos: la memoria olfa-
toria o bien la cinestésica. Entre la gran cantidad de información
recibida, seleccionamos algunos elementos y los retenemos para
procesarlos ulteriormente (en este proceso está implicada la aten-
ción y durante éste también se interpreta la información).
MEMORIA A CORTO PLAZO (MCP). Es la memoria activa. Tam-

bién conocida como la memoria del trabajo. Este tipo de memoria
decae rápidamente y si no se repasa la información se olvida en
un período de 15 a 18 segundos (Peterson) a menos que el estí-
mulo sea demasiado intenso en relación a los significados perso-
nales y no requiera de ser ejercitado para que sea retenido en
nuestra memoria ya que queda inmediatamente almacenado (re-
tención involuntaria). ¿Qué ocurrió la última vez que buscó una di-
rección y no encontró nada con que anotarlo? Probablemente,
repitió la dirección en su cabeza dos o tres veces antes de escribir
la dirección en algún papel o registrarlo en un dispositivo tecnoló-
gico. Por tanto, es el repaso lo que ayuda a retener la información.
“Cuando se descuida la memoria, si no se la ejercita igual que un
atleta hace con sus músculos, ésta se debilita” (Steiner, G.). Su
amplitud tiene que ver con la atención. Esto quiere decir que si se
está más distraído se olvida antes (olvido involuntario). Por ejemplo
si justo antes de anotar la dirección se le hubiera acercado un
amigo para saludarle, probablemente hubiese olvidado la dirección
y hubiera tenido que buscarlo de nuevo. Esto puede ser molesto
algunas veces, pero otras puede ser una salvación. ¿Suponga que
recuerda cada situación trivial en que está inmerso durante el día?
Esta información interferiría su capacidad para dedicarse a otras
actividades y para comprender el nuevo material que necesita. La
experiencia de un famoso prodigio en memoria, conocido como “S”,
era justamente ésta: “S” lo recordaba todo y no olvidaba nada.
Como resultado, no podía leer, la imagen de un pasaje se super-
ponía sobre la lectura siguiente, atrapándole en la espesura de
todas aquellas imágenes solapadas. No podía deshacerse de una
imagen cuando ya no la necesitaba.
La capacidad de recuperación de la memoria a corto plazo es rá-

pida y exhaustiva. La información almacenada en la MCP se puede
obtener rápidamente. Esto ha sido demostrado en los experimentos
realizados por Saúl Sternberg. La capacidad de la memoria es li-

mitada. Se pueden mantener siete unidades de información con
una diferencia de +2. También existe la posibilidad de almacena-
miento de la memoria a corto plazo. Existen estrategias desarro-
lladas para expandir la capacidad de la memoria a corto plazo. Un
modo de hacerlo es a través del fraccionamiento (“chunking”) de
los elementos en unidades significativas. Puede recordar los nú-
meros de teléfono más fácilmente, por ejemplo, si los divide en tres
trozos (chunks) el central, más dos grupos de dos dígitos, en lugar
de siete números seguidos. Sin embargo, el fraccionamiento no au-
menta la memoria a corto plazo indefinidamente. Una vez alcan-
zado el límite de la cantidad de información que puede almacenar,
si añadiera nueva información, provocaría un desplazamiento de
la información almacenada, perdiéndose parte de ésta a menos
que haya sido almacenada en la memoria a largo plazo.
Otra manera es por medio de armar patrones, se agrupa la infor-

mación similar en categorías jerarquizadas, por ejemplo medios
de transporte, animales mamíferos, ordenar elementos por colores,
formas etc. Otra forma de organización consiste en combinar dos
o más unidades de información en una unidad simple. Ej. las letras
a, m, o, r pueden combinarse en la palabra Roma; así, condensa-
mos la información a un nivel más profundo. Otros, ante una serie
de elementos que no se relacionan entre sí pueden generar una
secuencia lógica mediante la creación de un cuento o brindarle
sentido. Por ejemplo 36552124313028 ¿puedes recordar esta
cifra? Estúdiala un momento, luego aparta la mirada y escríbela
en un papel. Si descompones esta cifra en unidades con signifi-
cado, seguro que la recuerdas mejor: hay 365 días en un año, 52
semanas, 12 meses, aproximadamente 4 semanas en un mes, y
en un mes puede durar 31, 30 o 28 días. ¿Recuerdas ahora la cifra
con exactitud?
¿De qué manera las memorias a corto plazo y largo plazo funcio-
nan juntas? La memoria a corto plazo contiene una cantidad limi-
tada de material activado, que está siendo utilizado, mientras que
la memoria a largo plazo contiene una gran cantidad de material
codificado, normalmente inactivo.
La importancia de la transferencia de información desde la MCP a

la MLP es vital para poder relacionarnos. Imagine que nunca trans-
fiere nada desde la MCP a la MLP. Si algún día se encontrara a al-

guien, tendría que aprender su nombre de nuevo al día siguiente,
al otro y al siguiente. Debería aprender la misma información una
y otra vez, a causa de la limitada capacidad de la memoria de corta
duración.
MEMORIA A LARGO PLAZO (MLP) la MLP contiene nuestros co-

nocimientos del mundo físico, de la realidad social y cultural, nues-
tros recuerdos autobiográficos, así como el lenguaje y los
significados de los conceptos. Las carpetas con los archivos men-
tales que representan la memoria a largo plazo parecen poseer una
capacidad ilimitada. Sin embargo, la manera como organiza los ar-
chivos en las carpetas es crucial para su posterior recuperación.
Si se guarda todo en una misma carpeta descuidadamente, es pro-
bable que nunca sea capaz de encontrarlas cuando las necesite.
Si organiza de acuerdo con un sistema, será fácil el acceso a ellas.
Si una información se asocia con otros elementos almacenados,
será mucho más fácil recordar. Aunque existen semejanzas entre
la forma de recordar de todos nosotros, nuestra memoria es única,
pues ésta se forma a través de nuestras experiencias de vida. Ej.
¿Cómo puede recordar su cumpleaños de 1997? Supongamos que
lo celebró al aire libre, en una parcela lejos de la ciudad. Podría in-
tentar recordarlo pensando en el aire puro, caballos, en la gente
con quien estaba ese día, en lo que comieron, en los mosquitos
que le picaron a usted, en las celebraciones de cumpleaños, en el
aroma del pasto, en el color del cielo o en cualquier otro elemento
de una larga lista. Cuantas más asociaciones establezca con una
información, más fácil será recordarla. Sin embargo, no podrá al-
macenar todos los detalles de una experiencia. No podrá recordar
cada palabra pronunciada durante las horas que estuvo cele-
brando, ni a cada una de las personas que vio, ni cada bocado co-
mido, sino que recordará lo más destacado.
Para mantener la información en la memoria a largo plazo es ne-

cesario crear asociaciones entre lo que se quiera recordar ahora y
algo que ya se sabe. Es decir, se tiene que intentar que el nuevo
material sea significativo. Esto se llama codificación de la informa-
ción por medio de la asociación.
MODELO DE NIVELES DE PROCESAMIENTO DE CRAIK Y LOC-

KHART (1972)
Hay otra manera de considerar cómo funciona la memoria. Craik y
Lockhart discrepan del concepto de memoria dividida en tres es-
tructuras independientes: sensorial, a corto plazo y a largo plazo.
Identifican sólo a un tipo de memoria y sostienen que la capacidad
para recordar depende de la profundidad con que procesamos la
información. Procesamos el material a lo largo de un continuo de
menor a mayor profundidad, que va desde un nivel de procesa-
miento superficial hasta otro de gran profundidad. Cuanto más pro-
fundo es el procesamiento, más tiempo permanece en el recuerdo.
Este concepto de memoria considera a ésta más como un proceso
activo que pasivo, siendo la memoria el resultado directo de la ac-
tividad mental del sujeto.
El nivel más superficial de procesamiento, de acuerdo con este mo-

delo, incluye el conocimiento de una característica sensorial; qué
aspecto tiene una palabra o un número o cómo suena, cómo huele
una comida o qué saber tiene, etc. Cuando reconoce alguna pauta
característica proveniente de la impresión sensorial, la está proce-
sando más profundamente. Cuando establece una asociación, es
decir, da un significado a su impresión, estará en el nivel más pro-
fundo de procesamiento, que constituirá el trazo de memoria más
fuerte y más duradero.
¿QUÉ ES LO QUE RECORDAMOS MEJOR?

Ya sabemos que recordamos mejor la información significativa y
bien organizada. El material que recordamos bien posee otras ca-
racterísticas.
Recordamos mejor lo primero y lo último que aprendemos: si al-

guna vez ha pasado por una fila de recepción en una boda o en
otra fiesta social, podrá recordar que ha sido presentado a ocho o
diez personas desconocidas, una detrás de otra. Cuando haya es-
trechado la última mano, es probable que recuerde los nombres de
las dos personas que saludó primero y el de las dos que saludó en
último lugar y haya olvidado los nombres de todas las que estaban
en los lugares intermedios. Este hecho expresa los efectos de pri-
macía (tendencia a recordar los elementos que se aprenden en pri-
mer lugar) y recencia (tendencia a recordar los elementos que se
aprenden en último lugar). Esto se puede explicar por el hecho de
que los primeros nombres que se aprende en el ejemplo anterior

entran a la memoria a largo plazo, mientras que los demás pasaron
a la memoria a corto plazo. Dado que el material de la memoria a
corto plazo es desplazado por la nueva información, los únicos
nombres que se recuerdan, al final de la fila, son aquellos que aún
no han sido reemplazados: los dos últimos. (Glanzer y Cunitz,
1966).
Recordamos mejor lo raro: continuando con el ejemplo anterior, si

uno de los nombres de las personas que estaban en medio fuera
famoso o distinguido, probablemente lo recordaría, siempre que no
sea tan difícil de pronunciar o deletrear de manera que ni siquiera
sea capaz de introducirlo en la memoria.
Recordamos mejor lo que aprendimos en un estado de ánimo si-

milar: memoria dependiente del estado. Cuando se siente triste por
ejemplo, le es más fácil recordar pensamientos que surgieron du-
rante otros momentos tristes de su vida y es más difícil recordar lo
que había aprendido en estados de ánimo agradables.
Recordamos mejor lo que se relaciona con sucesos emocional-

mente significativos: recuerdos vívidos. Este tipo de recuerdo se
denomina memoria vívida (Brwon y Kulik, 1977). Simplemente se
encuentra allí, a punto para aparecer con todo detalle a la más
leve insinuación. Es como si nuestro sistema nervioso tomase una
instantánea de los sonidos, visiones, olores, tiempo, clima emocio-
nal e incluso las posturas corporales que experimentamos en cier-
tos momentos (Benderley, 1982). Sin embargo, la instantánea no
es completa, capta algunos detalles triviales y deja otros.
Recordamos llenando los espacios. Este procedimiento nos ayuda

a rellenar recuerdos vagos, pero también nos lleva muchas veces
a recuerdos inexistentes, pos nuestra pretensión de dar coherencia
a nuestros recuerdos. Esto nos sugiere que los recuerdos se for-
man a través de dos tipos de información: Percepción del hecho
original. Recuerdos introducidos por nosotros posteriormente.
TIPOS DE MEMORIA.
Según el neuropsicólogo Larry Squire, existen dos grandes siste-
mas de memoria a largo plazo: el sistema de memoria declarativa
(conocimiento consciente) y el sistema de memoria procedimental
(conocimiento automático). Las diferencias entre ambos tipos de

memoria son las siguientes:
Memoria Declarativa: (saber qué). Almacena información y cono-
cimientos de hechos y acontecimientos; sirve, por ejemplo, para
recordar un rostro familiar o cuánto mide la superficie de la Tierra.
Esta memoria constituye el caudal de conocimientos de una per-
sona y permite expresar nuestros sentimientos.
El psicólogo canadiense Endel Tulving reconoce que el conoci-
miento almacenado en la memoria a largo plazo no es todo igual y
distingue dos tipos de memoria: episódica y semántica.
Memoria Episódica: Almacena hechos que sucedieron en un mo-
mento y lugar, información más específica o personal. Es la me-
moria “autobibliográfica” o personal que nos permite recordar
fechas, hechos o episodios vividos en un tiempo y lugar determi-
nados. Guarda acontecimientos de la vida y también las circuns-
tancias en que se aprendió. ¿Recuerdas el nombre de tus maestros
de escuela? ¿Tu primer beso? ¿Has presenciado un accidente de
tráfico? Todos son recuerdos episódicos. La fuente de la memoria
episódica es la percepción sensorial y la información que contiene
está organizada temporalmente. Se subclasifican en memoria a
corto largo plazo (cuando recuerdas experiencias a la edad de 3
años), memoria intermedia, y memoria a corto plazo (lo que recuer-
das que hiciste antes de leer este capítulo)
Memoria Semántica: Se relaciona con conceptos que se constru-

yen paulatinamente y se modifican con las experiencias, también
incluye hechos de la vida. Almacena el conocimiento del lenguaje
y del mundo, independientemente de las circunstancias de su
aprendizaje. La comprensión del conocimiento cultural (hechos,
ideas, conceptos, reglas, proposiciones, esquemas) constituye la
fuente de la memoria semántica. Esta puede recuperar la informa-
ción sin hacer referencia al tiempo o lugar en que se adquirió el
conocimiento. Es casi inmune al olvido, porque el lenguaje, las ha-
bilidades matemáticas y otros conocimientos son muy duraderos.
Una prueba a favor de la distinción entre la memoria episódica y
semántica proviene de las investigaciones neurológicas: los pa-
cientes amnésicos tienen deficiencias en el recuerdo de episodios
autobiográficos, olvidan qué hicieron el día anterior y no pueden
almacenar nuevas informaciones en la memoria episódica. Sin em-
bargo, mantienen el lenguaje intacto, el funcionamiento de la inte-
ligencia es normal y su memoria semántica no presenta ninguna
disfunción.
Memoria Procedural: (saber cómo). Es la memoria sobre habilida-

des o destrezas y almacena el conocimiento sobre “cómo hacer las
cosas” (¿cómo se hace una paella?). Este conocimiento se ad-
quiere por condicionamiento o experiencias repetitivas (montar en
bicicleta) y, una vez consolidado, es inconsciente. Es como la me-
moria de lo que has aprendido. Se clasifican en:
No declarativa: Se trata de aquella que graba habilidades y destre-
zas que pueden ser motoras, andar en bicicleta, nadar o dibujar.
Perceptual: Permite el reconocimiento de objetos.
CAUSAS DEL OLVIDO.
Interferencia retroactiva, la nueva información afecta a la que ya

se encuentra en la memoria a largo plazo.
Interferencia proactiva, la información anterior ya guardada allí,
afecta a la nueva. La interferencia influye en el almacenamiento y
en la recuperación de la información.
Olvido motivado. Represión Según este planteamiento, olvidamos
material que hay en la memoria a largo plazo por beneficio perso-
nal. El olvido producto de la represión se materializa en olvido de
sucesos dolorosos. Sin embargo, mantenemos en la memoria
aquellos recuerdos que sirven para materializar una imagen ideal
de nosotros mismos.
Decaimiento del trazo de memoria. La pregunta crucial sobre los

olvidos no motivados, es si olvidamos porque la memoria del hecho
se deteriora (al no utilizarse), o porque, aunque la memoria de éste
permanezca, posiblemente durante toda la vida, no podamos llegar
a él para recuperarlo. Atkinson y Shiffrin, piensan que el olvido es
debido a la dificultad de recuperación. Sin embargo, otros psicólo-
gos opinan que el trazo de memoria (huella o rastro que el apren-
dizaje deja en el sistema nervioso) persistirá mientras sea utilizado,
pero desaparecerá con el tiempo si no se usa.
RAZONAMIENTO PARA QUE SE PRODUZCA EL DECAIMIENTO

DE MEMORIA:
Percepción débil: Impresión débil. Lo percibido, por diferentes fac-
tores, no se conserva en la memoria. A esto le afectan factores ex-
ternos (ruido, etc.) y factores internos (distracción).
Imposibilidad de repasar: Aplicable sólo a la memoria a corto plazo.

Interferencia: Esto sucede en la memoria a corto plazo (cuando
algún material similar nos impide repasar) y en la memoria a largo
plazo, por procesos de interferencia con lo ya almacenado.
Fallo en la recuperación: Se produce un olvido dependiente de las
claves. Por tanto, dependemos de las claves que nos ayudan para
la recuperación y, cuando estas no están presentes, el recuerdo es
inaccesible.
Todo lo que aprendemos está permanentemente almacenado en

la mente aunque hay detalles que no son fácilmente accesibles.
Podemos acceder a ellas a través de la hipnosis o de otras técni-
cas. Algunos detalles de los que aprendemos se pierden para siem-
pre y no es posible recuperarlos ya que no están.
Instrumentos del
Capítulo 7
Vivenciar III:
Inteligencia
La mayor parte de los conceptos aplicados en la psiquiatría gene-
ran, o en algún momento generaron, una constante discusión en
torno a su propio significado y a los aspectos involucrados en su
constitución. De esto último, el concepto de inteligencia no fue la
excepción. Claro ejemplo es el sinnúmero de escalas y test que
pretenden evaluar el “nivel de inteligencia”. A continuación, se pre-
sentan las principales definiciones de “inteligencia” que han sido
planteadas:
Definiciones
William Stern:
"La inteligencia es la facultad personal de adaptarse a nuevas exi-
gencias, utilizando para ello adecuadamente las pautas del pensar
de que disponga".
Para este pionero en el campo de la psicología de la inteligencia,
el concepto se refiere a una aptitud personal, solamente medible
frente a situaciones que no sean rutinarias sino nuevas y que su
mejor o peor calidad se muestra en el uso adecuado del pensa-
miento como medio.
Wechsler:
"Inteligencia es la facultad compuesta o global del individuo de ac-
tuar adecuadamente, pensar razonablemente y relacionarse efec-
tivamente con su mundo circundante".
Wechsler categoriza la inteligencia como global, porque caracteriza

la conducta del individuo como todo. Es compuesta porque la in-
vestigación reciente ha podido aislar una serie de factores de inte-
ligencia que son independientes. Señala que los resultados de
rendimiento de una conducta inteligente no constituyen una simple
función de la cantidad de habilidades especiales. Por lo tanto, el
exceso en determinada habilidad, colabora relativamente poco en
la conducta inteligente tomada en general.
Ej: La Memoria es de significativa importancia para el dominio de
ciertas situaciones. Pero más allá de cierto punto ya no aportará
gran utilidad.
American Psychological Association:

“Los individuos difieren los unos de los otros en habilidad de com-
prender ideas complejas, de adaptarse eficazmente al entorno, así
como el de aprender de la experiencia, en encontrar varias formas
de razonar, de superar obstáculos mediante la reflexión. Las ca-
racterísticas intelectuales de una persona variarán en diferentes
ocasiones, en diferentes dominios, y juzgarán con diferentes crite-
rios. El concepto de "inteligencia" es una tentativa de aclarar y or-
ganizar este conjunto complejo de fenómenos”.
Mainstream Science of Intelligence:

“Una muy general capacidad mental que implica la habilidad de ra-
zonar, planear, resolver problemas, pensar de manera abstracta,
comprender ideas complejas, aprender rápidamente y aprender de
la experiencia. El concepto se refiere a la capacidad de comprender
nuestro entorno”.
Ahora bien, es necesario tener en mente ciertas consideraciones

teóricas para hablar de “inteligencia”:
● Nacemos con un potencial para el desarrollo intelectual. Aban-

donar la idea de que el individuo nace con una Inteligencia fija y
que esta permanece constante.
● El proceso de maduración se favorece o se restringe por la ri-
queza o pobreza de la estimulación intelectual.
● Toda alteración emocional o daño neurológico puede provocar
disminución, retardo o regresión en la maduración de las potencia-
lidades.
Capítulo 7 | Instrumentos del Vivenciar III: Inteligencia 63
Enfoques desde la psicología sobre la inteligencia.
Enfoque Diferencial.
Este enfoque pretende resolver si la inteligencia es una aptitud, o
varias, o ningunas. Los resultados de la investigación confirman la
teoría del continuo heterogéneo de la inteligencia: los sujetos tien-
den a tener puntos altos o bajos, sin embargo, no son igualmente
bajos o altos en todo lo que hacen. La inteligencia es, a la vez, una
y múltiple. Es una, porque es un sistema, pero es múltiple porque
es un sistema en el que se articulan múltiples aptitudes (compues-
tas de otras múltiples aptitudes).
La inteligencia general (G) es el núcleo fundamental de la conducta

inteligente y consiste en:
-Abstraer: Capacidad para fijarse, en cada caso, en lo que más im-

porta, es decir, en la capacidad para el uso de la información dis-
ponible lo que sea pertinente y no perderse en detalles.
-Relacionar: Capacidad de percibir, comprender e idear relaciones
entre los datos.
Enfoque General.
Investiga los componentes, procesos y estructuras que constituyen
la actividad inteligente, su funcionamiento y las diversas aptitudes
en que se diferencian. La inteligencia aparece como un sistema
de procesamiento de la información; el ser vivo recoge información
del mundo, la transforma en códigos propios mediante acciones in-
teriorizadas, imágenes, palabras y conceptos, la registra y la con-
serva, y luego la recupera cuando le hace falta. La inteligencia es
un tipo de procesamiento que le damos a la información, que se
integran en planes dirigidos a un objetivo.
Enfoque Evolutivo.
Evolutivo Filogenético: Se pregunta de dónde proceden los proce-
sos y aptitudes, y cómo se originan. Observa la evolución de las
especies.
Evolutivo Ontogenético: Indaga sobre la inteligencia de las espe-
cies animales y la del hombre durante su vida. Indica que la inteli-
gencia no es fija, sino modificable, es decir, varía con la edad, crece
cuantitativamente y se enriquece cualitativamente. La inteligencia
puede variar tanto por factores hereditarios como ambientales.
Teorías de la inteligencia.
Primeras Teorías:
1. Teoría Bifactorial (Spearman)
2. Teoría de los Factores Múltiples (Thurstone)
3. Inteligencia Fluida y Cristalizada (Cattell)
Teorías Contemporáneas:
4. Sternberg
5. Gardner
1. TEORÍA BIFACTORIAL (SPEARMAN):
Spearman plantea que la inteligencia está compuesta por 2 facto-

res: un factor general que es común a todas las facultades, y por
un factor específico que corresponde a las habilidades específicas.
Este último factor explica las diferencias entre las diferentes prue-
bas, por ejemplo las verbales y numéricas
2. TEORÍA DE LOS FACTORES PRIMARIOS (THURSTONE):
Thurstone rechazaba las ideas de Spearman y en cambio propone

que el factor general se compone de siete factores o capacidades
mentales: Habilidad espacial, Rapidez perceptual, Habilidad numé-
rica, Significado verbal, Memoria, Fluidez verbal y Razonamiento.
Plantea que estas habilidades eran relativamente independientes.
3. CATTELL (1966) TEORÍA DE LAS CAPACIDADES FLUIDA Y

CRISTALIZADA:
Según esta teoría el factor general puede ser dividido en dos fac-
tores separados: capacidad fluida y cristalizada. La inteligencia
fluida se desarrolla por aprendizaje incidental, y se relaciona con
la adaptación y agilidad mental, y tiende a disminuir con la edad.
Corresponde a una medida de la capacidad biológica para adquirir
conocimiento (destrezas como la formación de imágenes espacia-
les y visuales, capacidad para percibir detalles visuales y memoria).
Por otra parte, la inteligencia cristalizada se desarrolla por apren-
dizaje intencionado y se relaciona con el saber basado en la expe-
riencia y su capacidad tiende a ir aumentando con la edad. En este
tipo de inteligencia tiene influencia de la escuela y la aculturación
(razonamiento, destrezas verbales y numéricas).
4. TEORÍA TRIDIMENSIONAL DE LA INTELIGENCIA (Sternberg):
La Inteligencia comprende una amplia gama de habilidades, que

influyen en la eficiencia de muchos aspectos de la vida.
Sternberg explica su teoría comparando a tres graduadas a quie-
nes llama Alicia, Bárbara y Celia. Alicia encaja a la perfección en la
definición tradicional de la inteligencia ya que consigue altas califi-
caciones en las pruebas de inteligencia y promedio casi perfecto
en sus estudios y con excelentes capacidades analíticas. Destacó
durante el primer año, pero durante el segundo año le costó mucho
desarrollar ideas propias de investigación pasando de ser de las
mejores alumnas a ubicarse en la mitad más bajo. Por otro lado el
rendimiento de Bárbara distaba de ser excelente, con promedio de
admisión muy bajo de lo deseado, a pesar de esto los profesores
que trabajaron con ella la describían como muy creativa y capaz
de realizar buenas investigaciones, incluso convirtiéndose en la co-
laboradora de Sternberg. En cuanto a la tercera graduada, Celia,
ocupaba un lugar intermedio entre las otras dos. Tenía buenas re-
comendaciones y unas calificaciones bastante aceptables en la
prueba de admisión y también efectuó buenos pero no excelentes
trabajos de investigación. A Celia le fue muy fácil encontrar empleo
después de terminar sus estudios. Es así como Sternberg plantea
que estas tres estudiantes parecían tener diferentes clases de in-
teligencia que las hizo destacar en distintas áreas, representando
los tres aspectos de la teoría tridimensional de Sternberg
Los tres componentes de la Inteligencia:
● Inteligencia Componencial: capacidad para adquirir nuevos co-

nocimientos y para resolver eficazmente los problemas (teóricos).
En este tipo de inteligencia es donde sobresalía Alicia, ya que se
refiere a los procesos mentales que en general ponen de relieve
los teóricos.
● Inteligencia Experiencial: capacidad para responder y adaptarse
creativamente a situaciones desconocidas y para utilizar el insight.
Es así como Bárbara destacaba en este tipo de inteligencia.
● Inteligencia Contextual: capacidad para seleccionar los contextos
donde podemos sobresalir y de moldear el ambiente para adaptarlo
a nuestras cualidades. Gracias a sus habilidades de inteligencia
contextual, Celia encontró fácilmente empleo, ya que fue capaz de

aprovechar al máximo su talento buscando situaciones idóneas y
moldeándolas para sacar partido de sus habilidades.
5. TEORÍA DE LAS INTELIGENCIAS MÚLTIPLES (Howard Gard-

ner):
Gardner propone que la inteligencia se compone de muchas habi-

lidades independientes, tal como hay muchos tipos de problemas
que resolver, también hay muchos tipos de inteligencia, inteligen-
cias múltiples, cada una de ellas relativamente independientes de
las demás.
Hasta la fecha Gardner ha identificado 8 tipos distintos de inteli-

gencias:
1. Inteligencia Lógico Matemática: la que utilizamos para resolver

problemas de lógica y matemáticas. Es la inteligencia que tienen
los científicos. Se corresponde con el modo de pensamiento del
hemisferio lógico y con lo que nuestra cultura ha considerado siem-
pre como la única inteligencia.
2. Inteligencia Lingüística: Es la habilidad para utilizar el lenguaje

oral y escrito para informar, comunicar, persuadir, entretener y ad-
quirir nuevos conocimientos. Es la inteligencia que tienen los es-
critores, los poetas, los buenos redactores.
3. Inteligencia Espacial: Consiste en la habilidad de pensar y formar

un modelo mental del mundo en tres dimensiones. Permite percibir
la realidad, hacer reproducciones mentales, reconocer objetos en
diferentes circunstancias, anticipar consecuencias y comparar ob-
jetos y relacionarlos. Es la inteligencia que tienen los marineros,
los ingenieros, los cirujanos, los escultores, los arquitectos, o los
decoradores.
4. Inteligencia Musical: Es la habilidad para entender o comunicar

las emociones y las ideas a través de la música en composiciones
y en su ejecución. Esta inteligencia la observamos en los cantan-
tes, compositores, músicos, bailarines.
5. Inteligencia Corporal – kinestésica: Es la capacidad de utilizar el

propio cuerpo para realizar actividades o resolver problemas. Es la

habilidad para manipular el cuerpo en el espacio y se observa en
los deportistas, los artesanos, los cirujanos y los bailarines.
6. Inteligencia Intrapersonal: Es la que nos permite entendernos a

nosotros mismos. Refleja el dicho “Conócete a ti mismo”. Las per-
sonas que se entienden a sí mismas y que usan este conocimiento
de manera eficaz para alcanzar sus metas obtienen altas califica-
ciones en inteligencia intrapersonal.
7. Inteligencia Interpersonal: Son aquellas personas que son ex-

traordinariamente talentosas para entender y comunicarse con los
demás. La solemos encontrar en los buenos vendedores, políticos,
profesores o Psicólogos.
*Inteligencia Emocional: compuesta por la inteligencia intrapersonal
e interpersonal, determinan nuestra capacidad de dirigir nuestra
propia vida de manera satisfactoria.
8. Inteligencia Naturalista: La que utilizamos cuando observamos

y estudiamos la naturaleza. Refleja la habilidad del individuo para
entender, relacionarse e interactuar con el mundo natural. Es la que
demuestran los biólogos o los herbolarios.
El enfoque de Gardner enfatiza las habilidades únicas que posee

cada persona, por lo que este enfoque ha adquirido gran influen-
cia.
Evaluación de la inteligencia
Evaluación Psicométricas:
Se encarga de asignar un valor numérico a las características de
las personas, ya que de esta forma es más fácil trabajar y comparar
los atributos intra e interpersonales con números y/o datos objeti-
vos.
Las áreas de evaluación psicométrica son:
- Inteligencia
- Personalidad
- Neuropsicológica
La prueba individual de inteligencia que se aplica con mayor fre-

cuencia a los adultos es la Escala de inteligencia de Weschsler
(WAIS-III), compuesta por 2 escalas: La Verbal y la Manual, las

cuales contienen varias sub-escalas. La escala Verbal incluye prue-
bas de información, por ejemplo ¿Quién escribió la Divina Come-
dia?; aritmética simple: Sam tiene tres piezas de dulce y Joe le da
cuatro más, ¿Cuántas piezas de dulce tiene Sam entonces?; y
comprensión ¿Qué debería hacer si ve que alguien olvida un libro
en el autobús? Todas estas pruebas requieren de una respuesta
verbal.
La escala manual mide tareas no verbales, como encontrar la parte
faltante, copiar patrones y arreglar entre 3 y 5 imágenes de modo
que cuenten una historia.
Sus resultados corresponden a un valor numérico llamado C.I.:
C.I. Total
C.I. Verbal
C.I. Manual
Categoría diagnóstica: rango de inteligencia para C.I.V., C.I.M. y

C.I.T.:
130 y más MUY SUPERIOR

120 a 129 SUPERIOR
110 a 119 NORMAL SUPERIOR
90 a 109 NORMAL PROMEDIO
80 a 89 NORMAL LENTO
70 a 79 LIMÍTROFE
55 a 69 RETARDO MENTAL LEVE
40 a 54 RETARDO MENTAL MODERADO
25 a 39 RETARDO MENTAL SEVERO
0 a 24 RETARDO MENTAL PROFUNDO
Weschsler además desarrollo una prueba de inteligencia similar

aplicable a niños de edad escolar, la Escala de inteligencia para
niños de Wechsler (WISC-III), que al igual que en la escala de apli-
cable a los adultos arroja calificaciones separadas para la parte
verbal y manual así como un CI global.
Conclusiones.
La Inteligencia implica:
● Conjunto de capacidades.
● Hallar nuevos modos de resolver problemas
● De comprender situaciones
● De razonar, descubrir e innovar.
● Adaptarse.
Señala el nivel al que logra desarrollarse la conducta de las perso-

nas, su capacidad para adaptarse al medio y transformarlo, su
grado de dominio sobre el ambiente en que viven.La conducta
cuanto más inteligente, menos automática y más flexible; cuanto
menos ligada inmediatamente a los estímulos presentes y más
abarcadora de situaciones lejanas; cuanto menos repetitiva y más
innovadora.
Bibliografía.
Florenzano, R., Zegers, B. (1998). Funciones psíquicas, psicopa-

tología de la percepción. En Carvajal, C. (Ed). Psicología Médica
(pp. 78-79 y 91). Santiago: Mediterráneo.
Morris, Charles G., Maisto Albert A. (2005). Introducción a la Psi-

cología. México: Pearson Educación. Duodécima edición, pp. 257,
261, 262.
Capítulo 8
Teorías del Desarrollo

Humano, Ciclo Vital y
Etapas del Desarrollo
1. ¿Qué es el desarrollo?
Definimos desarrollo como los cambios que se producen, con el
paso del tiempo, en el cuerpo, pensamiento y/o en otras conductas,
los cuales se deben a influencias biológicas y a la experiencia.
El estudio del desarrollo humano podemos abordarlo de a acuerdo
a la etapa del desarrollo de vida del individuo, cada una de estas
marcada por características propias.
Si bien diferentes teorías y clasificaciones han sido realizadas a lo
largo de la historia por diferentes psicólogos y psicoanalistas po-
demos clasificarlas a modo general* en las siguientes etapas del
desarrollo humano:
● Pre-natal: De la concepción al nacimiento.
● Lactante: Del nacimiento a los 24 meses.
● Pre-escolar: De 2 a 6 años.
● Escolar: De 6 a 12 años.
● Adolescencia: De 12 a 21 años.
● Adultez Temprana: de 21 a 35 años.
● Adultez media: De 35 a 65 años.
● Ancianidad: De 65 años hasta la muerte.
*Como parámetros estimativos
A su vez el desarrollo humano puede comprendido desde distintos

enfoques, existiendo diversas áreas de estudio.
2. Áreas de estudio del desarrollo humano

● Desarrollo Físico: Incluye cambios corpóreos, características sen-
soriales, destrezas motrices y salud física.
● Desarrollo Intelectual: Cambios a nivel de habilidades mentales
y cognitivas, tales como aprendizaje, memoria, razonamiento, len-
guaje, etc.
● Desarrollo de la Personalidad y/o Afectivo Emocional: Cambios
que se producen en la forma de ser, características y configuración
de la personalidad, control de los impulsos, configuración y expre-
sión de las emociones y afectos, etc.
● Desarrollo Social: Variaciones que se producen en el individuo
por características distintivas en su entorno social.
3. Factores que intervienen en el desarrollo.

Estos básicamente estarían dados por la herencia y el ambiente
que rodea a individuo.
● Herencia y ambiente.
La posición actual de la Psicología respecto a la relación de estos
factores es Interaccional.
La herencia está compuesta por la información genética. Aporta
posibilidades y potencialidades, que requieren de una participación
activa del medio ambiente para que se desarrollen y/o expresen.
Condiciones Patológicas Genéticas, presentan un menor impacto
ambiental frente a su manifestación.
El ambiente incluye todo lo externo a la biología del sujeto. Pro-
porciona las condiciones con las que interactuarán los aspectos
genéticos, para que se conviertan en un desarrollo y/o caracterís-
tica específica. Abarca además aspectos sociales culturales, nutri-
cionales, afectivos, etc.
● Maduración y aprendizaje
La maduración es el proceso a través del cual se expresan conte-
nidos hereditarios, tanto de la especie, como del organismo. Trata
de la adquisición de una nueva habilidad, característica o conducta
debido a la influencia predominante de factores genéticos.
El aprendizaje es aquel proceso mediante el cual se adquiere una
destreza, característica o conducta por causa predominante de la
estimulación ambiental. Es en sí el proceso básico del desarrollo
en que el individuo cambia por la Experiencia o la Práctica.
Capítulo 8 | Teorías del Desarrollo Humano, Ciclo Vital
y Etapas del Desarrollo 73
4. Principios del desarrollo.

Durante el desarrollo del individuo se pueden reconocer ciertos
principios que rigen al mismo y que se presentarán de manera más
o menos general:
● Ordenado y Secuencial: El desarrollo es relativamente fijo e in-

variable. Sigue un patrón secuencial y una trayectoria definida.
● Direcciones del Desarrollo: Presenta direcciones que van de lo
Simple a lo Complejo y de lo General a lo Específico.
● Diferencias Individuales: Se reconoce, dentro de las normas ge-
nerales del desarrollo, la presencia de diferencias entre las perso-
nas, en cuanto a expresión y caracterización del desarrollo.
● Asincronías: En el desarrollo no se presenta una total coinciden-
cia entre la cantidad e intensidad de los logros y cambios que se
producen. Es decir que no se presenta en forma graduada ni ho-
mogénea.
● Periodos Críticos: Momentos de vulnerabilidad en el desarrollo.
Esta vulnerabilidad es generada por los importantes procesos y
cambios que se experimentan durante ese periodo. Durante éstos
la estimulación ambiental tiene un mayor impacto en el desarrollo.
Pudiendo ser este impacto positivo y/o negativo para el desarrollo
de la persona.
5. Teorías del desarrollo.

A través de los años, distintos autores han propuesto teorías en un
afán de intentar explicar si no todo, al menos gran parte, de lo que
ocurre durante este proceso denominado “desarrollo humano”.
Hasta las fecha, existen diversas teorías, algunas más avocadas
hacia áreas específicas y otras desde una perspectiva más general.
En esta oportunidad estudiaremos tres teorías en particular:
A. Teoría Cognitiva de J. Piaget.

B. Teoría Psico-Sexual de S. Freud.
C. Teoría Psico-Social de E. Erikson.
A. Teoría del desarrollo cognitivo de Jean Piaget.

● Piaget centra su estudio en el desarrollo de la cognición en los
niños; es decir, estudió el cómo incorporan, organizan y utilizan la
información. Dentro de este contexto, plantea que el desarrollo cog-
nitivo se organiza en etapas y que estas mismas difieren cualitati-
vamente entre sí.
● Esta teoría se basa en los denominados “Principios del desarrollo

cognitivo”, conformados por la organización y adaptación. Se en-
tiende por el primero a una tendencia que existe de crear sistemas
que reúnen el conocimiento; el segundo se refiere a la Interacción
efectiva con el medio. Esto ocurre a través de la Asimilación de la
nueva información y la Acomodación de esta información en la es-
tructura cognitiva, pre existente.
● Finalmente, Piaget describe las distintas etapas que se presentan
a lo largo del desarrollo, dependiendo de la edad del sujeto.
Etapas del Desarrollo Cognitivo:

1. E. Sensorio-motriz (0 a 2 años): Relación con el medio es a tra-
vés del contacto Sensorial y las capacidades Motoras.
2. E. Pre-operacional (2 a 7 años): El pensamiento es Egocéntrico
y Semi-lógico.
3. E. de las Operaciones Concretas (7 a 12 años): El pensamiento
es lógico, en cuanto establecer relaciones de causa – efecto. Se
realizan actividades mentales como la Clasificación, Conservación,
noción de cantidad, etc. Pero en un plano concreto.
4. E. de la Operaciones Formales (12 en delante): Se desarrolla
capacidad de Abstracción y pensamiento hipotético.
(Por su estrecha relación con el Pensamiento, se describe con más
detalle la teoría Cognitiva de Piaget en el “Capítulo 3. Elementos
del vivienciar II: Pensamiento”).
B. Teoría Psicosexual de Sigmund Freud

● Freud centra su estudio en el desarrollo de la personalidad. Plan-
tea que el desarrollo de la personalidad se organiza en etapas y
relaciona cada etapa con una zona corporal en la que se sitúa el
placer sexual, entendiendo como sexualidad la obtención de afecto
placentero.
● Plantea que la personalidad se estructura entorno a la búsqueda
del afecto placentero y los posibles conflictos que esto conlleva.
Etapas del desarrollo Psico-sexual:

1. E. Oral (0 a 18 meses): Zona corpórea placentera: La boca. Bús-
queda de gratificación inmediata.
2. E. Anal (18m. a 3 años): Zona corpórea placentera: El ano. In-
tento de mantener el control mediante la retención y/o expulsión
de las heces.
3. E. Fálica (3 a 5 años): Zona corpórea placentera: Los genitales.
El Padre del sexo opuesto es objeto de amor y el Padre del mismo

sexo objeto de rivalización. Conflicto se supera con la identificación
con el padre del mismo sexo y represión de la expresión directa de
la energía sexualizada.
4. E. de Latencia (5 a 12 años): Zona corpórea placentera: Ausente.
Sublimación de la energía sexualizada, se utiliza en otro tipo de ac-
tividades.
5. E. Genital (13 años en adelante): Zona corpórea placentera: In-
tegración de zonas erógenas. Obtención de la gratificación sexual
en el coito.
C. Teoría Psicosocial de Erik Erikson

● Esta teoría se enfoca en el desarrollo de la personalidad del su-
jeto. Plantea que el desarrollo de la personalidad se organiza en
etapas y a su vez establece dichas etapas que abarcan todo el ciclo
vital.
● Las etapas mismas constituyen un tipo de crisis que se deben
enfrentar en los diferentes momentos vitales y dependiendo del en-
frentamiento que se tenga con estas crisis es cómo la personalidad
se irá configurando finalmente.
● Según Erikson, la sociedad tiene un rol activo en el desarrollo in-
dividual de la Personalidad.
Etapas del desarrollo en la Teoría Psico-social:

1. Confianza v/s Desconfianza Básica (0 a 18 meses).
2. Autonomía v/s Vergüenza y Duda (18 m. a 3 años).
3. Iniciativa v/s Culpa (3 a 5 a).
4. Laboriosidad v/s Inferioridad (5 a 12 a).
5. Identidad v/s Difusión de Identidad (12 a 18 a).
6. Intimidad v/s Aislamiento (18 a 35 a).
7. Generatividad v/s Estancamiento (35 a 65 a).
8. Integridad v/s Desesperanza (65 a. en adelante).
1. Confianza v/s Desconfianza Básica (0 a 18 meses).

Durante este periodo el bebé evalúa y decide si el mundo y las per-
sonas son confiables o no. Si la madre responde suficientemente
rápido a las necesidades de alimentación y cuidado del bebé esto
será una expresión para el niño de confianza ante el mundo. La
óptima resolución requiere de un predominio de la Confianza por
sobre la Desconfianza. La confianza aporta sentimiento de intimi-
dad y tendencia a la cercanía. La desconfianza proporciona auto-
protección, es por ello que se requiere que se manifieste, pero en

una menor proporción.
2. Autonomía v/s Vergüenza y Duda (18 m. a 3 años).

También ha sido descrita como la etapa del Autocontrol v/s Control
Externo.
La Autonomía implica el interés por realizar las actividades sin la
ayuda de otros, junto con la necesidad de estar activo y en movi-
miento. El permitir la total autonomía no es seguro ni saludable
para el desarrollo de la personalidad del niño. Un sentido de Ver-
güenza le ayuda a vivir mediante reglas razonables. Y cierta Duda
le permite al niño reconocer los objetos y actividades para los que
aún no está preparado.
3. Iniciativa v/s Culpa (3 a 5 años).

La iniciativa agrega a la autonomía el planeamiento y el abordaje
de una tarea por el mero hecho de estar activo y en movimiento.
Los niños exploran el mundo por sí mismos, descubren cómo fun-
ciona y la manera de influir en él.
Si sus exploraciones y actitudes suelen ser eficaces aprender a tra-
tar con las cosas y con las personas en forma constructiva y apren-
den el sentido de la Iniciativa. Pero si se les critica o castiga
excesivamente, aprenden a sentirse culpable por mucho de sus
actos.
4. Laboriosidad v/s Inferioridad (5 a 12 años).

El problema por resolver en esta crisis es el desarrollo del niño para
el Trabajo Productivo. Incorporan la noción de que el esfuerzo per-
mite alcanzar lo que uno espera, lo que permite una mayor influen-
cia y control sobre su ambiente. Por el contrario, los que obtienen
bajos rendimientos académicos, pueden comenzar a sentirse “In-
feriores” respecto a sus compañeros.
Sentimiento que puede persistir en el tiempo, en especial frente a
situaciones de evaluación.
5. Identidad v/s Difusión de Identidad (12 a 18 años)

Erikson plantea que el principal riesgo de esta etapa es que la
Confusión permanezca por mucho tiempo, alcanzando la edad
adulta. Sin embargo la presencia de Confusión son normales y es-
peradas en la adolescencia.
6. Intimidad v/s Aislamiento (18 a 35 años).

En esta etapa se requiere y desea de la Intimidad, en los contactos
interpersonales. Entendiendo como intimidad el compartir cercana
y comprometidamente con otro un Proyecto conjunto. No obstante
el Adulto joven y el ser humano en general, necesita de tiempos de
Aislamiento temporal para reflexionar y tomar sus decisiones indi-
vidualmente.
7. Generatividad v/s Estancamiento (35 a 65 años).

Involucra la Preocupación del Adulto por conducir a la generación
venidera, como una forma de Trascender en los demás, dado que
su tiempo d vida comienza a disminuir.
Es importante que el Adulto mayor entienda y acepte que así como
hay periodos de Productividad y Generatividad, también hay perio-
dos donde la creatividad disminuye.
8. Integridad v/s Desesperanza (65 años en adelante).

La Integridad está dada por la integración y coherencia respecto a
la propia vida. Para una óptima resolución esta etapa, la integridad
tendría que anteponerse a la Desesperación, la cual se manifesta-
ría ante la percepción de no tener tiempo ni forma de volver a vivir.
En esta etapa se presenta la Sabiduría como una virtud, la cual,
de acuerdo a Erikson, incluye la aceptación de la vida que se ha
llevado, sin grandes arrepentimientos.
Capítulo 9
Desarrollo Humano:
Etapas del Desarrollo
Humano
El desarrollo es un fenómeno que está inevitablemente ligado a la

vida, pues todos los seres vivos pasan por diferentes etapas que
abarcan desde el nacimiento hasta la muerte, es por esto que la
psicología del desarrollo, a través del estudio del proceso del des-
arrollo humano, busca entender el funcionamiento de la mente hu-
mana y la naturaleza de los seres humanos.
En este capítulo se presentan las características que determinan

a cada una de las diferentes etapas del desarrollo humano.
Etapa Escolar (5 a 12 años).
● Desarrollo Físico.
Los niños en edad escolar sufren un crecimiento paulatino, pero
poco perceptible, no obstante desde el inicio al término de la etapa
hay un aumento significativo del peso y talla, que empieza antes
en las niñas que en los niños. Este crecimiento, se hace más per-
ceptible al final de esta etapa, a los 12 años, cuando se entra en la
pre-adolescencia. Se observan a niños más torpes que comienzan
a botar las cosas, ya que se produce un crecimiento desprolijo es-
téticamente de las extremidades en relación al resto del cuerpo.
Además se expresa un perfeccionamiento y adquisición de destre-
zas motrices.
Este crecimiento finaliza con el llamado “estirón” de la Pubertad.
● Desarrollo Intelectual.
Los niños adquieren la capacidad de realizar operaciones mentales
en un plano concreto (operaciones concretas), es decir organiza y
manipula información en un plano mental, pero requiere de la ex-
periencia sensorial previa para realizarlo, por lo que se establecen
relaciones entre los objetos siempre y cuando se puedan observar
empíricamente.
En cuanto a esto Piaget señaló que el pensamiento concreto sigue
vinculado esencialmente a la realidad empírica, esto porque en
esta etapa todavía los niños no son capaces de imaginar los obje-
tos y además operar relaciones entre ellos, solo pueden razonar
acerca de las cosas con las que han tenido experiencia personal
directa.
Además, en esta etapa de las operaciones concretas son capaces
de establecer relaciones de causa efecto, adquiriendo lógica en su
pensamiento. Deberían poder entender conceptos como la ordina-
lidad, que hay cosas más chicas y otras más grandes y que uno
puede secuenciar y ordenar las cosas según el tamaño, es decir,
arreglar objetos en clasificaciones jerárquicas.
En esta etapa, entonces, los niños presentan una mayor capacidad
para el razonamiento lógico, pero en un nivel muy concreto.
El logro Cognitivo de esta etapa es la capacidad de Descentrar:

Analizar las situaciones desde diferentes puntos de vista. Con esto
se refiere a salir del egocentrismo previo, poder entender que hay
otros puntos de vista y que son respetables y tan válidos como los
de ellos aunque sean diferentes. Cuando una persona se descen-
tra, comienza a entender que hay otras culturas y a identificar a
qué cultura pertenece, entonces comienza a entender que hay dis-
tintas modalidades de ser persona, en esta cultura, que son váli-
das.
● Desarrollo Afectivo/Emocional.
Se desarrolla una imagen personal más realista, basada en intere-
ses, capacidades y comparación con otros, esto es porque el niño
comienza a tomar conciencia de cómo lo ven los otros.
Es super importante para el ser humano el cómo nos ven los otros,
y el qué dirán tiene que ver con el sentirnos aceptados y con el per-
tenecer. La filiación del ser humano es una necesidad de origen
biológico básico, por lo tanto el qué dirán es un recurso en función
de garantizar esa pertenecía y la no exclusión del grupo. La antro-
Capítulo 9 | Desarrollo Humano: Etapas del Desarrollo Humano 81
póloga Margaret Mead luego de varios estudios con niños llegó a

la conclusión de que este fenómeno es universal y le llamó “el otro
generalizado” que es la percepción que yo tengo de la descripción
que hacen de mi los otros significativos para mí en mi cultura (com-
pañeros, los pares, etc.).
En esta etapa el aspecto se relaciona de forma directa con el nivel
de autoestima. A mayor percepción y retroalimentación de las ha-
bilidades, mayor autoestima. Es por esto que se sugiere que en
esta etapa a los niños se les exija en la medida de su capacidad
de rendir, y no que se les sobre-exija ya que si el niño no rinde sis-
temáticamente su desarrollo emocional y su identidad se pueden
ver gravemente dañados.
● Desarrollo Social.
La familia mantiene un rol primordial en el desarrollo del niño, el
que comienza a compartir relevancia con el contexto escolar. Es
aquí donde se encuentran los compañeros, amigos y nuevas figu-
ras de autoridad, como son los profesores, los que pasan a tener
gran importancia ante el escolar.
En esta etapa los niños se incorporan a grupos deportivos, scout,
entre otros. Es decir, buscan actividades de su interés para esta-
blecer relaciones con pares con los cuales tengan intereses comu-
nes y donde se sientan aceptados.
“La temática principal del desarrollo durante este periodo gira en

torno a la Socialización y al fortalecimiento de desarrollo Intelectual,
Social y Moral.
En cuanto a que se constituyen en aspectos centrales del desarro-
llo.”
Etapa de la Adolescencia (12-21 años).
La adolescencia es el periodo de transición entre la niñez y la vida

adulta durante el cual acontece la maduración sexual, empieza el
pensamiento de operaciones formales, y ocurre la preparación para
ingresar al mundo de los adultos. Marca el inicio de esta etapa el
“estirón de la pubertad”.
A nivel clínico para un terapeuta, hoy en día, está más respetada
la adolescencia como un periodo de quiebre, es por esto que hace
poco apareció la adolescentologia como una especialización, antes
solo estaban los psicólogos infanto-juveniles y los adultos. El autor
adolescentólogo Peter Blos dice que los adolescentes como grupo

de jóvenes tienen 6 sub-etapas, que partiría por la pre-adolescen-
cia (“Edad del Pavo”), pubertad, adolescencia temprana, adoles-
cencia, adolescencia tardía y post-adolescencia y refiere que estas
etapas difieren una de la otra en forma importante.
El comienzo de la adolescencia viene marcado por modificaciones
físicas muy aparentes que constituyen lo que se denomina la pu-
bertad. El cambio físico más evidente se refiere al tamaño y la
forma del cuerpo, Se produce el “estirón” adolescente, y también
el desarrollo de los órganos reproductivos, pero además de eso
hay otros muchos cambios menos visibles, por lo que el desarrollo
físico es bastante complejo. Todo esto ocurre por la existencia de
una descarga neuroendocrina que determina la aparición de las
características sexuales primarias y secundarias (botón mamario,
el vello púbico, vello facial) en el adolescente.
● Desarrollo Intelectual.
Se desarrolla la capacidad de Abstracción y con ello la posibilidad
de hipotetizar e inferir en plano especulativo y abstracto. Se espera
que en esta etapa logren operar a través de representaciones men-
tales, es decir, reflexionar sobre representaciones y a partir de ello,
poder establecer hipótesis y también poder deducir e inferir.
Esta etapa gira en torno al proceso de Configuración de Identidad.
¿Quién soy, cómo soy, cuánto me valoro, qué aspectos rigen o
quiero que dirijan mi vida, etc.?. En esta etapa es super importante
la ruptura que existe con los padres y esto ocurre porque necesitan
diferenciarse de la identidad del padre y la madre, ¿Qué de lo que
yo soy tiene que ver con quien es mi mamá y cuánto de lo que es
mi mamá me gusta ser a mi? ¿Qué tengo yo de mi papá? ¿Me
gusta lo que tengo de mi papá?
El logro de una identidad bien configurada, en base a una imagen
“real” e integrada de sí mismo, es un aspecto central en el desarro-
llo psicológico. Si no se logra configurar adecuadamente la identi-
dad como ser autónomo y adulto en esta etapa, lo más probable
es que en la adultez joven no logre estabilizarse y establecerse
completamente porque va a estar permanentemente buscando as-
pectos de su identidad incompleta que reparar o completar, enton-
ces no va a tener la tranquilidad para buscar a un otro y por lo tanto

se dificulta el establecer relaciones íntimas de forma adecuada,
buscar a la pareja adecuada, etc.
En esta etapa los amigos son una importante fuente de apoyo y
contención, ante los diferentes procesos que vive el adolescente.
Los amigos y pares proporcionan un referente válido y poco ame-
nazante, en cuanto a que están viviendo los mismos procesos.
La necesidad de diferenciarse de modelos anteriores, tiende a ge-
nerar cierta distancia de los padres. No obstante, conflictos giran
en mayor medida frente a aspectos domésticos.

torno al proceso de Configuración de la Identidad.
En cuanto a que se constituye en el aspecto central y movilizador
del desarrollo.”
Etapa Adulta (21-65 años).
En esta etapa se distingue la adultez temprana que se reconoce

entre los 21 y 35 años en donde lo primordial es la intimidad v/s el
aislamiento (Teoría Psicosocial de Erikson), y la adultez media
entre los 35 y 65 años en donde existe la generatividad v/s el es-
tancamiento.
Los cambios son paulatinos, no obstante luego de períodos de apo-
geo físico, comienza leves declives, relacionados con capacidades
sensoriales, tiempos de reacción y velocidad. Además se producen
cambios en la composición química del cuerpo, disminución de la
masa muscular, cambios degenerativos, disminución de la capaci-
dad para responder de manera funcional a las variaciones del am-
biente, incremento de la vulnerabilidad a enfermedades y
mortalidad de las personas. Todo esto comienza a ocurrir a finales
de la adultez media y no deberían existir estos declives antes de
los 45 años.
El declive en la capacidad sensorial y tiempos de reacción y velo-
cidad se ha descrito como completamente normal. Por ejemplo se
espera que la inteligencia fluida, que se relaciona con la capacidad
de reaccionar y resolver problemas de forma rápida, comience a
declinar alrededor de los 60 años, no así la inteligencia de manejar

conceptos y conocimientos que es la inteligencia cristalizada que
no solo se mantiene, sino que puede seguir aumentando hasta fi-
nales de la vida.
También se manifiestan patologías asociados a hábitos deficientes
y se evidencian procesos propios del desarrollo como es la meno-
pausia en las mujeres y la andropausia en los hombres.
● Desarrollo Intelectual:
Durante la Adultez joven existe un predominio de habilidades para
incorporar nueva información y establecer nuevas relaciones entre
conceptos (Inteligencia Fluida). No hay ningún trastorno a nivel
cognitivo de las capacidades. En un periodo posterior, hay una
mayor capacidad de utilizar y aplicar los conocimientos anterior-
mente adquiridos (inteligencia Cristalizada).
● Desarrollo Afectivo/Emocional
En un periodo inicial de esta etapa, el adulto se encuentra dirigido
a buscar y lograr “Establecerse”, principalmente en un plano de pa-
reja, familia y trabajo, esto es lo primero que un adulto busca luego
de desarrollar su identidad en la etapa previa.
En esta etapa se espera que el adulto busque a otro para formar
un “nidito”, es por esto que este proceso requiere de una definición
personal que permita establecer relaciones íntimas, estables y
comprometidas, sin poner en riesgo la propia individualidad.
Luego de vivir este proceso, en la adultez media comienza una

etapa de “Consolidación” de los compromisos y responsabilidades
asumidas. Según lo efectivamente realizado y/u obtenido pueden
surgir sentimientos de reconocimiento personal y social, o de rabia
y frustración, al percibir menos posibilidades de realizar los planes
inconclusos. El individuo comienza a mirar hacia el pasado y tener
sentimientos de satisfacción o no con lo realizado, según esto pue-
den generarse trastornos de la salud mental. Cuando la persona
no se siente muy satisfecha con lo realizado y percibe que no le
queda demasiada vida por delante, esto puede desencadenar una
gran depresión.
Los logros alcanzados, los conocimientos adquiridos, no se centran

en el propio individuo, emerge el deseo de apoyar y trascender en
las nuevas generaciones.
● Desarrollo Social
Los espacios de pareja y familiares vuelven a tener un papel pre-
dominante.
El grupo de socialización extra familiar tiende a estar constituidos
por amistades establecidas en etapas anteriores y/o a inicios de
esta.
En la segunda fase de este periodo, adultez media, los padres tien-

den experimentar el llamado “Nido vacío”. En esta crisis si la dupla
marital ha conservado su propia identidad y no se diluyó en la pa-
rental, lo más probable es que el “nido vacío” sea solo una fase en
la que se sienta la transición de la ida de los hijos y que rápida-
mente se reacomode la pareja, ahora, si la pareja desplazó lo ma-
rital a lo parental, lo más probable es que se reencuentren y se
pueden generar incluso separaciones por la falta de reconocimiento
de la pareja.

torno al proceso de Establecimiento individual, familiar y laboral
para una posterior Consolidación en estos aspectos”.
Etapa del Adulto Mayor.
La vejez es un momento de ajustes, particularmente a los cambios

en las capacidades físicas, las situaciones personales y sociales,
y en las relaciones, es así como las relaciones con los hijos adultos,
los nietos y otros parientes adquieren un nuevo significado. En esta
etapa, además es necesario prestar mayor atención al cuidado de
la salud para mantener el vigor físico y el bienestar de la persona.
● Desarrollo Físico
El envejecimiento es un proceso biológico natural; el cuerpo se de-
teriora, la piel se vuelve flácida y se arruga. Las paredes arteriales
se vuelven menos flexibles, se pierde firmeza muscular y se reduce
la eficiencia cardiaca y respiratoria.
El declive sensorial, iniciado en la etapa anterior se hace evidente
y problemático, especialmente a nivel de audición y visión.
● Desarrollo Intelectual
La memoria es un proceso cognitivo que se ve fuertemente afec-
tado en esta etapa, en especial la función de retener información

recientemente adquirida, es decir, la memoria a corto plazo. Apa-
rentemente lo que se pierde es bien variado, va desde la disminu-
ción de la cantidad de los contactos sinápticos a la disminución de
la mielina, disminuyendo entonces, la velocidad de conducción.
Hay diversas condiciones bioneuroendocrinas que explican por qué
sucede este declive.
No obstante los conocimientos anteriormente incorporados, que
han sido reforzados, la inteligencia cristalizada, tienden a perma-
necer sin grandes variaciones.
Es posible la manifestación de demencias, como parte de un des-
arrollo normal.
La noción de término de la vida puede producir diferentes reaccio-
nes emocionales. Las personas en esta etapa tienden a mirar más
en retrospectiva.
El adulto mayor que encuentra sentido a su vida como conjunto,
tiende a continuar una existencia satisfactoria, en lugar de seguir
sencillamente viviendo.
La evaluación integrada y tendiente a lo positivo de la experiencia
vital, permite enfrentar de mejor forma la cercanía de la muerte. La
evaluación que la persona realice en esta etapa de la vida, de lo
que le queda por vivir y lo que ha vivido es fundamental para de-
terminar si va a tener salud mental o no y como va a enfrentar su
vejez. De acuerdo con algunos autores como Recker, Peacock y
Wong en esta etapa se espera que las personas tengan un alto
grado de felicidad y satisfacción con la vida y poco temor a la
muerte.
La participación social se relaciona con la forma en que se percibe
la etapa final del ciclo vital.
Si se está a la espera de la muerte, disminuye la motivación por
socializar y emerge el resentimiento. Si se mantiene la atención en
la vida, por sobre la cercanía de la muerte, todavía queda tiempo
para compartir y dejar huellas en los seres queridos.

torno al proceso de Término del ciclo vital y la Significación que se
le otorga a la propia vida y de este periodo.”
Bibliografía.
Deval. J (1995). El Desarrollo Humano. España: Siglo XXI España

Editores.
Philip Rice. F. (1997). Desarrollo Humano: Estudio del ciclo vital.
Segunda edición, Pearson Educación.
Capítulo 10
Psicopatología de la
personalidad:
Conceptos
La personalidad proviene del latín “persona” que significa máscara.

Se le ha atribuido distintos sentidos como 1) Lo que aparenta ex-
teriormente, la máscara según contexto. 2) Papel o rol que repre-
senta el actor en la obra. 3) Conjunto de cualidades o
características internas del actor en sí mismo.
En psicología se define personalidad como instancia integradora
de los procesos psicológicos, proporcionando de esta forma la in-
dividualización, que genera estabilidad y caracteriza el comporta-
miento del sujeto. En otras palabras, estudia la conducta normal
de todos sus aspectos. Corresponde a la teoría general de la con-
ducta. La personalidad de cada individuo es posible estudiarla me-
diante las manifestaciones comunes o repetitivas de conducta
(mínimo común) ante la exposición de distintos contextos situacio-
nales. Se plantea una tendencia de comportamiento con aspectos
internos y externos relacionándose entre sí. La personalidad brinda
una consistencia temporal hacia el medio y en la autopercepción e
integra procesos cognitivos y afectivos. En definitiva la personali-
dad es la presencia de un modo habitual de responder a situacio-
nes heterogéneas.
Una definición más completa sería: “Organización compleja de cog-
niciones, emociones y conductas que da orientaciones y pautas
(coherencia) a la vida de una persona. Está integrada por estruc-
turas como por procesos y refleja tanto la naturaleza (genes) como
el aprendizaje (experiencia). Además engloba afectos del pasado,
así como las construcciones del presente y del futuro”.
Se debe diferenciar de la identidad, carácter y temperamento:

● Identidad: Aspecto nuclear de la personalidad de contenido bá-
sicamente emocional que otorga un sentido de continuidad histó-
rica e individualidad y de baja modificabilidad.
● Carácter: elemento constitutivo de la personalidad derivado de
la acumulación de experiencias sociales e interaccionales.
● Temperamento: Aspecto constitutivo de la personalidad derivado
de componentes hereditarios y genéticos
TEORÍAS CLÁSICAS: 3 PERSPECTIVAS.

1. Internalista: estados cognitivos y afectivos. Rasgos como dispo-
siciones estables de comportamiento.
2. Situacionistas: conducta externa en función del contexto.
3. Interaccionistas: Mezcla características personales.
Posturas actuales.
Los neodarwinistas, postulan que el ser humano depende de la
adaptación, que es el “calce” con una realidad ordenada de ante-
mano. El mandato de la adaptación es lo que permite el surgimiento
de todo rasgo humano físico o mental.
Numerosos científicos y pensadores han acertado en postular que
esta noción es excesivamente externalista, simplista, objetivista, y
por sobre todo, pasiva en el papel de los sistemas vivos en la coo-
peración de su deriva evolutiva.
El cambio evolutivo se concibe como alteraciones en la dinámica
sistémica interna del organismo, que puede ser influida por factores
externos, pero cuyo tipo de dirección (trayectoria del sistema) y
magnitud dependerá, en último término, de las leyes estructurales
que definen y gobiernan al organismo.
PERSONALIDAD Y SELF.
El límite que define ambos conceptos suele ser difuso. Sin embargo
presentan elementos distintos que lo componen. La personalidad
se relaciona más con la experiencia relacional acumulada. Se re-
laciona con narrativas y significados atribuidos a las experiencias.
En cambio, la identidad se considera como el núcleo más duro de
la personalidad. Tiende a no cambiar. Sirve de “anclaje” de la per-
sonalidad. Está asociada más a núcleos emocionales relacionados
con la representación de sí mismo.
Capítulo 10 | Psicopatología de la personalidad: Conceptos 91
SELF Y SUS CARACTERÍSTICAS.

El self provee de características de coherencia, continuidad y uni-
tariedad. Es decir, arma experiencias y vivencias a través de sus
procesos que definirán un self individual integrador que da un sen-
tido de identidad específico a cada persona.
FUNCIONALISMO y COMPLEJIDAD.
Funcionalismo: su premisa es la adaptación. La estructura surge
porque sirve para algo.
Complejidad: lo importante es la mantención del sistema en sí
mismo. No nos adaptamos, sino que construimos permanente-
mente nuestro sentido de identidad, conservación, autoproducción.
Hoy existe consenso en la comunidad científica sobre el hecho de
que el organismo humano, en su totalidad, funciona de forma inte-
grada. En consecuencia, una teoría de la personalidad no podrá
ser únicamente neurofisiológica, somática (constitucional), emocio-
nal, conativa o cognitiva, sino que deberá contemplar todos esos
ámbitos. Una teoría de la personalidad no podrá limitarse a descri-
bir o explicar el temperamento, el carácter (el self) o la inteligencia,
sino que deberá incluir los tres aspectos. Una teoría de la perso-
nalidad no deberá ceñirse a interpretar únicamente la conciencia o
el inconsciente; ambos habrán de ser considerados. Una teoría de
la personalidad no podrá centrarse sólo en la naturaleza o en la
cultura; ni sólo en la persona o en la situación; deberá tomar en
consideración la interacción entre ambos extremos. Una teoría de
la personalidad no podrá teorizar sólo sobre la especie humana en
general, sino que habrá de dar cuenta de las semejanzas y dife-
rencias entre hombres y mujeres.
TIPOS DE MEDICIÓN.
La personalidad ha sido el constructo psicológico más medido en
la historia de la psicología.
La medición “objetiva” de la personalidad busca básicamente des-
cribir los componentes más prominentes de la personalidad desde
una concepción de la personalidad compuesta por rasgos o facto-
res específicos. Se busca aislar los rasgos o factores que agrupan
los comportamientos más característicos del sujeto con el objetivo
de predecir comportamientos futuros en situaciones específicas.
Existen distintos métodos que buscan evaluar los indicadores y ten-
dencias más estables del sujeto.
Método objetivo: inventarios, test, el más conocido MMPI.
Métodos clínicos: entrevista.

Métodos proyectivos: test de Rorschach.
La pruebas “objetivas” puntualmente, intentan medir la presencia

e intensidad de determinadas características de personalidad, me-
diante grupos de preguntas estandarizadas a las que la persona
responde en términos de cómo la aplican a sí. Las respuestas son
cerradas y pueden tener distinto tipo de formato (responder si o no,
distinto grupo de alternativas, escalas de 1 a 5). Uno de los test
más conocidos es el MMPI (Minnesota Multiphasic Personality In-
ventory), el cual indica las preferencias psicológicas individuales y
a partir de éstas se infiere el estilo cognitivo y tipo psicológico. La
preferencia es definida como la tendencia natural a actuar según
uno u otro polo de 4 dimensiones psicológicas independientes: 1)
la fuente de motivación (con sus polos Extraversión e Introversión),
2) la percepción de información (Sensing vs Intuition), 3) el discer-
nimiento (Thinking vs Feeling) y 4) la actitud ante la vida (Judging
vs Perceiving). Las dimensiones 1 y 4 se denominan orientaciones
y las del medio, funciones cognitivas. Esta prueba se usa funda-
mentalmente para diagnosticar trastornos psicológicos, y también
es la prueba de diagnóstico que más se utiliza en el ámbito laboral
e investigación clínica.
En resumen el concepto de personalidad involucra los siguientes

aspectos técnicos:
● Manifestaciones comunes y repetitivas en situaciones heterogé-
neas
● Lo más característico del comportamiento.
● Lo que da consistencia y coherencia.
● Lo que genera estabilidad en el tiempo.
● Plantea un sentido de identidad.
● Entidad que genera integración de todos los procesos mentales
y los modula.
● Posibilita una tendencia y predicción del comportamiento futuro
● Que integre aspectos de la experiencia y elementos de tendencia
biológica.
Capítulo 11
Psicología de la
personalidad: Teorías
¿Por qué motivo los seres humanos reaccionamos de manera si-

milar o muy diferente ante las mismas situaciones? ¿Cuáles son
las influencias que permiten estructurar nuestra mente para res-
ponder de tal modo? El estudio de las teorías de la personalidad,
si bien no nos permite responder con completa certeza a estas in-
terrogantes, entrega la oportunidad de explicar aquellas similitudes
y diferencias de manera argumentada, comprendiendo los meca-
nismos y los patrones permanentes en dicho actuar. De aquí la re-
levancia de estudiar estas teorías, adquiriendo una gran pincelada
general respecto a la construcción de la conducta humana, y dando
lugar a nuevas interrogantes y respuestas para comprender mejor
el comportamiento humano.
TEORÍA PSICOANALÍTICA.
Con esta teoría, Sigmund Freud revolucionó la manera de entender
la personalidad. Establece las primeras explicaciones sobre la es-
tructuración de la Personalidad, basadas en impulsos inconscien-
tes, básicamente biológicos y sexuales (“todo lo agradable”), que
son el centro de motivación y personalidad humana. Señala que la
personalidad es el resultado de tres fuerzas en interacción: el Cons-
ciente (Yo), el Pre-Consciente (Súper-Yo) y el Inconsciente (Ello).
Esta interacción sería los que determina nuestro comportamiento.
La Tabla 11.1 resume las principales características de estas fuer-
zas, que a continuación se detallan brevemente.
Tabla 11.1
El Ello está presente desde el momento de nacer y está constituido

por aquellos instintos de vida (sed, hambre y sexualidad), que co-
rresponden principalmente a necesidades básicas. Estos instintos
están alimentados por una forma de energía llamada libido. El Ello
comprende también el instinto de muerte, responsable de la agre-
sividad y la destrucción. Esta fuerza opera mediante el principio del
placer, persiguiendo gratificación inmediata de los instintos. Claro
ejemplo del Ello es lo que ocurre con los bebés: lloran para conse-
guir alimento sin importar si su madre está cerca, si puede alimen-
tarlo o si se encuentra ocupada atendiendo a alguno de sus
hermanos.
El Yo se desarrolla poco después del nacimiento, cuando el niño

se da cuenta de que no todo lo que quiere lo obtendrá de manera
automática y que debe buscar una manera de conseguirlo. Esta
fuerza opera mediante el principio de realidad, según el cual se
desarrolla un plan que tras ser puesto a prueba se comprueba si
va por buen camino. Por ejemplo: El mismo bebé que no conseguía
alimento con el llanto, ahora un poco más grande verá la forma de
llegar hasta una caja de cereales o una bolsa de galletas.
El Súper-Yo es la última etapa de la personalidad en desarrollarse,

durante la primera infancia. Esta fuerza opera mediante el principio
de perfección. Esta perfección está representada por aquellos va-
lores que la familia y la sociedad inculcan al menor como ideales.
Implica la interiorización de los conceptos “bueno” o “malo”. En el
fondo, está formado por el “Yo ideal”.
La segunda parte de la teoría de Freud, del desarrollo psicosexual,
Capítulo 11 | Psicología de la personalidad: Teorías 95
postula que la personalidad se desarrolla en una secuencia de

cinco etapas, que reciben su nombre de acuerdo al área del cuerpo
que es la fuente primaria de gratificación. De esta teoría se des-
prende que una persona que no dio por satisfechas sus necesida-
des o que fue mimado/a en exceso en alguna de las etapas, queda
“fijado/a” en ella. En la Tabla 11.2 se exponen las 5 etapas y algu-
nas de sus características principales. Sugerimos dar énfasis a las
características de la personalidad descritas en cada etapa, que se-
rían el reflejo de la “fijación” en dicho nivel.
Tabla 11.2 - Etapas del desarrollo de la Teoría Psico-sexual de Freud.
TEORÍA CONDUCTUAL.
Según esta teoría, propuesta por Barrhus Skinner, la personalidad
es un producto ficticio en los ojos del observador. Señala que la
conducta depende sólo del aprendizaje y de las condiciones pre-
sentes. Como señala Skinner: “La conducta humana es función de
los distintos tipos de actividad que realizamos o no, según que en
el pasado hayamos sido castigados o recompensados por haberlo
realizado y según las consecuencias que esperamos en el futuro”.
Por otra parte, postula que la Personalidad no es más que las eti-
quetas que ponemos a las conductas, y que la presencia de con-
ductas distintas sólo depende del ambiente. Del planteamiento de
Skinner, se puede concluir que “sólo existen conductas observa-
bles”. Si bien esta teoría ha sido criticada por presentar a las per-
sonas como seres vacíos y por simplificar en demasía los principios
del aprendizaje, resulta optimista al admitir la posibilidad de que la
gente pueda cambiar.
TEORÍAS HUMANISTAS.
1. Carl Rogers.
Para el americano Carl Rogers, la base del desarrollo de la perso-
nalidad es el “self” (traducible como “sí mismo”), que se manifiesta
cuando los requisitos precisos están presentes, es decir, todos na-
cemos con tendencias constructivas que necesitan ser expresadas,
pero que requieren de condiciones para que éstas se den. Rogers
señala que los organismos humanos saben lo que es bueno para
ellos, en este caso, lo que es bueno y que constituye la base de la
teoría, es el amor incondicional. Si no está, la persona hará accio-
nes por obtenerlo y surgirá incongruencia con su verdadero “self”,
falseará su “self” y no podrá desarrollar sus potenciales de actua-
lización. Incongruencia con su “yo ideal”. Si no “escuchamos” al or-
ganismo (que es lo natural), decidiremos racionalmente y nos
desviaremos del crecimiento natural.
Así, Rogers entrega algunas características de una “personalidad

normal”:
● Persona es libre.
● Buena autoestima.
● Centrada en el presente.
● Congruente.
● Guiado por propia experiencia.
● Sigue tendencia a la autoactualización.
● Tiene relaciones sinceras e incondicionales.
2. Abraham Maslow.
Para este psicólogo, conocido por estudiar en base a las personas
sanas más que a las enfermas, estudió la alegría, el amor y el en-
tusiasmo, entre otros, para dar origen a su teoría en relación a la
jerarquía de necesidades. Es una teoría bastante simple de enten-
der: Maslow ordena las necesidades por eslabones que conforman
una pirámide; las necesidades que están más hacia la base son
más fuertes; para ascender de eslabón, las necesidades del esla-
bón inferior (o de todos los que estén por debajo) deben estar al
menos medianamente satisfechas. Cabe destacar que para esta

teoría, el término “necesidad” es comprendido como un estado de-
ficitario. Así, para satisfacer las necesidades de “afiliación”, deben
Figura 11.1 - Pirámide de Maslow.
Tabla 11.3 - Descripción de cada nivel de la Pirámide de Maslow.

estar ya satisfechas las fisiológicas y de seguridad (como muestra

la figura 11.1). Así, habrá criterios de satisfacción y de insatisfacción
para cada eslabón de la pirámide, detallados en la Tabla 11.3.
TEORÍAS COGNITIVAS.
Cuyo principal representante es Albert Ellis, postulan que la media-
ción de los factores cognitivos determinan en gran parte los acon-
tecimientos que serán observados. Para explicar mejor esta teoría
recurriremos a la Figura 11.2, que explicaremos a continuación.
Esta teoría se define por el “ABC”. “A” hace referencia a la activa-
ción por las experiencias que se enmarcan como objeto de infelici-
dad (problemas laborales, familiares, por ejemplo); “B” se refiere a
las ideas actuales que generan sentimiento de infelicidad, en rela-
ción a “A”; “C” representa las consecuencias que surgen a partir
de nuestra idea en torno a lo ocurrido (síntomas neuróticos, pánico,
rabia). Se desprende de esta explicación, que lo que esta teoría
postula es que la Personalidad se construye en función de los su-
puestos subyacentes (“creencias” o “esquemas”) cognitivos. Estos
supuestos se forman con la experiencia pero son internos al sujeto
y gobiernan el procesamiento de la información (evaluaciones), de-
terminando con ello las conductas estables de las personas.
Figura 11.2 - ABC de la Teoría Cognitiva de Ellis.

TEORÍAS FACTORIALES.
Por último, las teorías factoriales postulan que la personalidad es
una estructura de rasgos que explican la regularidad y consistencia
de la conducta, que corresponde a patrones reales o potenciales
de conducta determinados tanto por la herencia como por el am-
biente.
Hans Eysenck, psicólogo alemán, basa su teoría principalmente en
el temperamento, y lo estudia a partir de 3 superfactores que serían
los grandes movilizadores de la conducta: Extraversión, Neuroti-
cismo y Psicoticismo. De esta manera, establece ciertos rasgos
para cada gran grupo (figura 11.3). Ahora bien, tener una alta pun-
tuación o una gran cantidad de rasgos que pertenecen al grupo de
psicoticismo no significa que esa persona sea psicótica, sino que
tiene cualidades que se hallan con frecuencia entre psicóticos, y
que siendo sometido a ciertos ambientes determinados, probable-
mente sea más susceptible que el resto a pertenecer a este grupo.
Otra teoría factorial, es la propuesta por Raymond Cattell, psicólogo

británico. Cattell postuló la existencia de 16 rasgos o factores fun-
damentales que subyacen a la personalidad humana, y que a partir
de ellos se crea la personalidad individual. En la Tabla 11.4 se ex-
ponen los rasgos extremos de cada uno de los 16 grupos.
Figura 11.3 - Teoría Factorial de Eysenck.

Tabla 11.4 - Teoría de Cattell y rasgos fundamentales de la personali-

dad.
Bibliografía.
Papalia, D. (2009). Teorías y evaluación de la Personalidad. En Pa-

palia, D. (Ed.) Psicología (pp. 510-522). McGraw-Hill. Santiago: Edi-
tor.
Anexo: “Resumen de la Teoría Psicoanalítica de Freud.”
1. PRIMERA TOPICA.
Esta referida a los espacios del aparato psíquico, delimitados

según el nivel de consciencia. Según Freud, la superposición de
estas tres áreas de la personalidad explica el comportamiento hu-
mano, que es esencialmente complejo, y donde las motivaciones
permanecen en la mayoría de los casos ocultas e ignoradas incluso
por los mismos individuos. Cuando el individuo no mantiene un
equilibrio entre los tres componentes desarrolla tensión, la cual ori-
gina mecanismos de defensa que son subconscientes
Consciente.
Fenómeno que representa sólo una pequeña fracción de la mente,
pues sólo comprende lo que percibe o se puede conocer en el mo-
mento, es el que recibe las impresiones y experiencias internas y
externas.
Preconsciente.
Éste forma parte del inconsciente, aun cuando se trate de una parte
que fácilmente puede tornarse consciente. Contiene elementos que
vienen del inconsciente al consciente y viceversa, además de im-
presiones del mundo exterior como representaciones fonéticas o
verbales (memoria).
Inconsciente.
Está cargado de energía, se observa indirectamente por los sue-
ños, actos fallidos y asociación libre. Tiene un modo propio de ac-
tuar que se distingue por ausencia de cronología, ausencia de
contradicción, lenguaje simbólico, igualdad de valores para la rea-
lidad interna y externa (con predominio de la interna) y por el pre-
dominio del principio del placer. Son los fenómenos que se escapan
a la conciencia y difícilmente pueden penetrar en ella (representado
por el mundo de los símbolos). Cuando un pensamiento o senti-
miento consciente no parece guardar relación con los sentimientos
y sentimientos que le preceden, hay conexiones reales pero incons-
cientes. Dentro del inconsciente hay elementos instintivos que
nunca han sido conscientes y a los que la conciencia nunca podrá
acceder.
2. SEGUNDA TÓPICA.
Esta teoría plantea que la personalidad es el resultado de la inter-

acción de tres fuerzas del aparato psíquico. La frustración de la ne-
cesidad de satisfacer los impulsos, que se encuentran localizados
en el Ello o Id (estructura inconsciente), a través de las conductas
propias de una zona erógena, va formando una segunda estructura
que se regula por el principio de realidad que es el Yo o Ego. Esta,
más realista en la evaluación de las experiencias va organizando
la manifestación de los impulsos y su necesidad de gratificación.
Posteriormente, se desarrollo la tercera estructura del aparato men-
tal llamada Super – Yo o Super Ego al incorporar las normativas
sociales que se socializan a través de la relación con los padres.
Características:
Ello
- Es totalmente incosnciente y se trae al nacer

- Es fuente de impulsos innatos y deseos y necesidades básicas
(líbido)
- Se regula por el Principio del Placer, evita totalmente la tensión e
impele por la satisfacción inmediata de estas necesidades.
Yo
- Mantiene contacto con la realidad externa
- Se regula por el Principio de Realidad
- Surge de las limitaciones del Ello en sus interacciones con el
mundo “real”
- Aquí se generan las acciones para dar respuesta a los impulsos
inconscientes
Super Yo
- Prohibe y juzga la actividad consciente

- Incluye consciencia moral, represión y autoobservacion
- Es expresión interna de la moral de la sociedad y de los códigos
éticos
- Dirige impulsos inconscientes hacia comportamientos socialmente
aceptables.
1. TEORÍA DEL DESARROLLO PSICOSEXUAL DE SIGMUND

FREUD.
Dentro de su vasto trabajo teórico, Freud publico una teoría del

desarrollo psicosexual con el objetivo de explicar cómo el desarrollo
infantil influenciaba y determinaba la construcción de la Personali-
dad en las personas.
El aspecto más novedoso es que incorpora la dimensión sexual
como intrínseco a la vida humana y al desarrollo de la personalidad
desde la infancia.
La idea central es la de la existencia de una energía pulsional bio-
lógica llamada Libido, que, en función del principio del placer, busca
y presiona por satisfacer los impulsos erógenos del niño. Esta fun-
ciona como un “motor” que busca gratificación y que se posiciona
en diferentes zonas erógenas del cuerpo, que son las zonas donde
se centra la actividad central de una etapa determinada.
Todo lo anterior va a determinar el desarrollo normal o patológico
de la personalidad de un sujeto, según sea gratificado por una parte
o sobregratificado o frustrado por otra respectivamente, en la sa-
tisfacción de las necesidades gatilladas por la libido en cada fase.
Las fases del desarrollo psicosexual son:
1. Fase Oral.
Primera etapa del desarrollo psicosexual, en la cual las sensacio-

nes eróticas del niño se concentra principalmente en al boca, en
los labios, la lengua y, algo más tarde, los dientes, en la cual se
procura placer oral mascando y mordiendo. Durante la lactancia,
el bebé también es acariciado, arrullado y abrazado. En opinión de
Freud, los niños que reciben demasiada gratificación oral se con-
vierten en adultos demasiado optimistas y dependientes; los que
reciben muy poca llegan a ser adultos pesimistas y hostiles. La fi-
jación en esta etapa está ligada a características de la personalidad
como inseguridad, credulidad, sarcasmo y tendencia a discutir
2. Fase Anal.
Aquí las sensaciones eróticas del niño se centran en el ano y en la

eliminación. Justo cuando el niño empieza a obtener placer conte-
niendo y expulsando las heces, cuando aprenden a controlar el es-
fínter y la vejiga. Según Freud, si los padres son demasiado estric-

tos en éste entrenamiento, algunos niños hacen berrinches y pue-
den convertirse en adultos destructivos. Otros se vuelven
obstinados, tacaños y exageradamente ordenados
3. Fase Fálica.
Tercera etapa del desarrollo psicosexual, en la cual las sensaciones

eróticas se centran en los órganos genitales. Ya que se trata de un
periodo en que el niño adquiere conciencia, sea de tener un pene
o de no tenerlo. Por ende, es la primera etapa en la que el niño
toma conciencia de las diferencias sexuales. Freud afirmaba que
la fijación en esta etapa origina la vanidad y egoísmo en la vida
adulta: los varones se jactan de sus hazañas sexuales y tratan a la
mujer con deprecio: las mujeres se vuelven coquetas y promiscuas.
La fijación fálica puede originar sentimiento de baja autoestima, ti-
midez e inutilidad
4. Fase de Latencia.
La energía libidinal se orienta a desarrollar las facultades del yo y

a sublimar. Empieza la extroversión
5. Fase Genital.
En la teoría freudiana del desarrollo de la personalidad, esta es

fase final del desarrollo psicosexual normal del adulto que suele
caracterizarse por una sexualidad madura. Ocurre con el inicio de
la pubertad y en ella renacen los impulsos sexuales. Cuando hacen
el amor, el adolescente y el adulto logran satisfacer los deseos in-
cumplidos de la infancia y la niñez. Ahora, los jóvenes de uno y otro
sexo conocen sus diferencias sexuales y buscan formas de colmar
sus necesidades eróticas y personales. Freud consideraba que la
homosexualidad en esta etapa se debía a la falta de un desarrollo
adecuado y que la heterosexualidad era características de una per-
sonalidad sana.
Capítulo 12
Semiología Psiquiátrica I:
Sensación, Percepción,
Representación
La semiología es el estudio de los síntomas y signos que están pre-

sentes en las enfermedades. De acuerdo a esto, un signo se defi-
nirá como la manifestación de un estado patológico, es decir,
aquellas manifestaciones que pueden ser observadas por quién
examina. Por otro lado, un síntoma es la manifestación subjetiva
la cual el paciente describirá.
Cuando un conjunto de síntomas aparecen paralelamente, confor-

mando un estado reconocible en donde dichos síntomas se rela-
cionan entre sí, se denomina síndrome.
Dentro de la historia de la psiquiatría y su estudio, nace junto con

Carl Jasper el método fenomenológico de la psiquiatría. Este surge
con el objetivo de un estudio descriptivo de las manifestaciones del
alma, de la conciencia (de las vivencias) en donde se puede deli-
mitar, distinguir y describir lo psíquico de manera imparcial, es decir
que permite observar los fenómenos sin discriminaciones previas,
que es lo que se define como fenomenología y la respuesta que
uno presenta frente a lo que aparece se le da la característica de
fenomenológico.
De acuerdo a esto, un fenómeno se define como todo lo que puede

ser percibido por los sentidos o la conciencia y en este punto lo im-
portante será la forma y no el contenido.
Uno de los 2 pilares fundamentales del método fenomenológico

se basa en el concepto de intencionalidad de la conciencia. Aquí
la conciencia se hace accesible mediante su intencionalidad, que
se constituye como vivencia, y para lograr investigarla en todos sus
aspectos se hace necesaria la reducción fenomenológica, el otro
pilar fundamental. Este último consiste en ser meramente un es-
pectador que contempla y vive su realidad sin reflexionar respecto
a ello.
Se establece entonces que todo fenómeno psíquico que se da en

la conciencia tienen intencionalidad (de las vivencias, de la interre-
lación del yo dirigido a un objeto) como característica esencial a la
cual se llega aproximándose fenomenológicamente a la conciencia.
Para lograrlo es importante preocuparnos de la experiencia subje-
tiva que vive el enfermo, las cuales pueden ser abordadas me-
diante dos vías: el lenguaje y la expresión corporal. En el primero,
el paciente autodescribe su subjetividad y mediante lo segundo,
muestra la significancia de dicho fenómeno en su vivenciar.
Podremos tener una constitución básica de lo psíquico que con-

forma la vivencia; y el describirla en su estado perturbado como un
fenómeno psíquico alterado, es de lo que se encarga la Psicopa-
tología, que describe los sucesos psíquicos patológicos.
Es así como la semiología psiquiátrica abarcará una amplia gama

de trastornos, en particular los relacionados a la afectividad, del
pensamiento, psicomotricidad, sensopercepción que sigue inme-
diatamente una relación con el compromiso de conciencia, memo-
ria o inteligencia (Capponi, 2006).
Consideraciones generales
Sensación: se habla de una sensación al momento en que un es-
tímulo actúa sobre un órgano sensorial (receptor) ―la cual se rige
por la ley del todo o nada―, siendo capaz de excitarlo y de provo-
car subsecuentemente una transmisión hacia el cerebro, que actúa
como centro integrador de la información y registra dicho estímulo
como una sensación (experiencia). Ejemplos: visión, tacto, sonido,
gusto, equilibrio, temperatura, olfato, dolor, presión y tensión.
Percepción: Es una elaboración psíquica de una sensación, pro-

ceso donde se hace consciente de esta última. A través de la per-
Capítulo 12 | Semiología Psiquiátrica I: Psicopatología de la Sen-
sación, Percepción, Representación 107
cepción el dato se nos aparece con carácter de objeto, lo que se

denomina como “conciencia del objeto”. Aquí se toma conocimien-
tos de los datos sensoriales del mundo y por el cual ser humano
adquiere el conocimiento del mundo exterior, o de su propio mundo
interior (Capponi,1996).
Lo percibido adquiere un contenido significativo, esto último va a

estar determinado por:
● La Afectividad: El estado emocional, los Sentimientos y El Estado
de Ánimo.
● La Experiencia previa.
● La Biografía.
Representación: Son imágenes surgidas en la conciencia y que

son reconocidas como un producto de sí mismo. Son íntimas, ca-
recen de vivacidad y nitidez. Dependen totalmente de la actividad
psíquica y se modifican por la voluntad.
Pueden reconocerse dos tipos de representaciones:
1) Mnésicas: se refieren a algo anteriormente percibido.

2) De la Fantasía: se refieren a algo inventado.
En la tabla 12.1 se aprecian las diferencias entre una percepción y

representación.
Próximos al Cuerpo Menos próximos
(Sentimientos Vitales) al cuerpo De valor propio De valor ajeno
Ansiedad Euforia Sobrevaloración. Suspicacia.
Tensión Afecto heboide Minusvalía. Hostilidad.
Tristeza Vital. Afecto pueril Culpa. Chancería.
Alegría Vital. Apatía Ruina. Reticencia.
Desánimo Desamparo. Sensitividad
Aplanamiento Pérdida de los
afectivo Sentimientos.
Distimia
Tabla 12.1 - Diferencias entre Percepción y Representación.
Trastornos de la sensación.
Amaurosis: ceguera.
Anacusia, Hipoacusia: sordera.
Anosmia: falta de olfato.
Ageusia: falta del sentido del gusto.
Hipoestesia, Anestesia, Hiperestesia, Parestesia: Trastornos de la
Sensibilidad.
Agnosias: la sensación se tiene, pero no se reconoce.
o Agnosia óptica: no se reconoce el material visual.
o Agnosia espacial: no se reconoce el entorno espacial.
o Agnosia de objetos y personas: no se reconocen objetos y per-
sonas.
o Agnosia de colores: no se reconoce el sentido semántico de los
colores.
o Agnosia gráfica y de números: incapacidad para leer, contar,
sumar y numerar.
o Agnosia acústica: no se reconoce el significado de las palabras,
ruidos o melodías.
o Asomatognosia: incapacidad para reconocer el propio cuerpo.
o Autoagnosia: incapacidad para reconocer partes del propio
cuerpo.
o Anosognosia: no se reconoce una falla funcional en el propio
cuerpo.
o Estereoagnosia: incapacidad para reconocer objetos mediante el
tacto.
Trastornos de la percepción.
Los trastornos de la percepción se pueden dividir en dos grandes

grupos, las cuantitativas y cualitativas (Capponi, 1996). En esta
oportunidad nos enfocaremos en las Cualitativas.
Ilusión: es la percepción falseada o distorsionada de un objeto real;
hay una percepción errónea de un estímulo externo real que sufren
una transformación ya sea agregando, quitando o cambiando los
elementos.
Alucinación: Es una percepción sin objeto real (algo inexistente),
donde no existe un estímulo externo real y está presente el juicio
de realidad que se presentan juntos y simultáneamente con la per-
cepción de otras sentidos. Estas además, cumplen con las carac-
terísticas ya descritas de una percepción (Tabla 12.1).
Las alucinaciones pueden dividirse según su modalidad sensorial:
a) Alucinaciones auditivas.
Que se pueden subdividir en:
● Elementales o simples: sonidos de ruidos, pitidos, silbidos, etc.

● Comunes: sonidos conocidos, por ejemplo el que se produce al
mover una cama.
● Verbales: palabras con significado, voces.
Por lo general se presentan en forma de voces que se dirigen al

paciente en segunda persona (tú, usted) o hablan de él en tercera
persona, provienen del espacio externo y suelen causar un pro-
fundo desagrado en el paciente. Las voces pueden dialogar entre
sí, comentar los actos del paciente. Suelen estar presentes durante
el día, pero desaparecen en el sueño.
Estas alucinaciones pueden influir y movilizar la conducta del pa-

ciente, quienes pueden realizar soliloquios o tomar actitudes de es-
cucha a estas voces, a las cuales incluso puede obedecer u
oponerse activamente.
Otra forma de manifestación de una alucinación auditiva es el Pen-

samiento Sonoro, donde el paciente oye sus propios pensamientos,
los que se formulan externamente en palabras o escucha que son
repetidos en voz alta (Eco del Pensamiento). Suelen ser de un ca-
rácter amenazante, acusatorio, crítico o burlón y en raras ocasiones
son gratas. Puede ser una o varias voces; conocidas o no.
Ejemplo de una alucinación auditiva (extraído de Capponi, 2006):
Un paciente esquizofrénico refiere "Todo el día oigo voces. Hablan

unas veces en voz alta, otras en voz baja y otras cuchicheando. Yo
puedo entenderme con ellos. Hay como una transmisión de pen-
samientos por el aire, desde fuera hasta aquí.
Dicen también cosas horribles, nada agradables, repiten muchas
veces mi nombre".
b) Alucinaciones Visuales: Pueden ser imágenes inmóviles o en

movimiento (animadas), a veces con carácter caleidoscópico. El
tamaño varía: pueden ser naturales, minúsculas (Liliputienses) o

gigantescas (Gulliverianas). Las formas aluden a objetos, perso-
nas, animales (zoopsias) y fantasías. Pueden ser muy coloreadas,
vivaces, simbólicas y místicas.
Ejemplo de una alucinación visual (extraído de Capponi, 2006):
Un alcohólico en estado delirioso se levanta de la cama y corre por

el pasillo asustado. "La pieza está llena de ratones, ratones por
todos lados, hasta en las paredes".
c) Alucinaciones olfativas y gustativas: Pueden ser placenteras o

desagradables. Son frecuentes los efluvios (emanaciones, emisio-
nes) celestiales, los olores putrefactos y los sabores a "venenos" .
Ejemplo (extraído de Capponi, 2006):
Un paranoico hacía una semana que no probaba la comida en su

casa. Después de un largo interrogatorio en que fue posible vencer
su reticencia confesó que hacía un tiempo venía encontrando un
sabor extraño en las comidas, que suponía se debía al intento de
envenenamiento por parte de su esposa. Una paciente paranoica
refiere "en mi casa de repente viene un olor malo, a podrido, son
los animales muertos y putrefactos que me tiran los vecinos".
d) Alucinaciones táctiles (hápticas): Los pacientes experimentan

que les agarran, les sujetan, les soplan, les queman, les pinchan,
les atraviesan, les hacen cosquillas. También se incluyen las sen-
saciones de ser calentados o enfriados (alucinaciones térmicas) o
humedecidos (alucinaciones hídricas).
Las alucinaciones de hormigueo o de perforación, los pacientes las
relatan como producidas por pequeños animales (gusanos, esca-
rabajos, parásitos), en la piel, intestino y órganos genitales.
Una paciente esquizofrénica refiere: "clavan en cualquier parte los

brujos, son dolidas que pegan cuando se les ocurre...", "maquillan
clavadas, agujas entre las piernas...".
e) Alucinaciones cenestésicas: Relacionadas a la sensibilidad pro-

funda: sensibilidad propioceptiva (sentido postural y posición arti-

cular) y enteroceptivas (víceras). Los pacientes relatan sentirse pe-
trificados, vacíos, huecos, reducidos de tamaño, desecados, etc.
También pueden sentir dentro de su interior movimientos, bailoteos,
la presencia de animales, entre otros. Con frecuencia afectan los
órganos genitales, generando una sensación de coito y/u orgasmo.
Una paciente hebefrénica refiere: "Me desespera tener ese pene

metido siempre por delante, pero es peor cuando se sale y se le
mete a mi mamá. Yo siento que está ahí porque se mueve, me da
vergüenza, pero me gusta y es asqueroso".
f) Alucinaciones cinéticas: Aquí el paciente refiere una percepción

de movimiento sin el estímulo externo correspondiente. Puede ex-
perimentar variados movimientos que pueden a afectar a sus
miembros o todo el cuerpo. Sienten que los empujan, que los cuel-
gan en el aire, que los lanzan lejos, etc.
Un adolescente bajo efecto de neoprén refiere: "estaba en el

campo caminando y bruscamente sentí que me levantaban en el
aire y caía. Fue el demonio y sus brujos que hacen hechicerías".
Otras alucinaciones:
Alucinaciones Catatímicas: Estas alucinaciones se hacen compren-

sibles desde el estado afectivo del paciente. Por ejemplo escuchará
o verá a un familiar que recientemente haya perdido. Se caracteri-
zan por lo siguiente:
● Se dan en un estado afectivo previo (comprensibles).

● Acento en el contenido.
● Reacciones vegetativas y movilización de la conducta.
● Se las ubica en el tiempo y la circunstancia.
● Espera a que se vuelvan a repetir y toma precauciones.
● Conducta concordante frente al fenómeno.
● El paciente las revela, las refiere, son comunicables.
● Apela a la intersubjetividad (el juicio de los demás).
● Se las intenta verificar con otros sentidos.

● El fenómeno sorprende al paciente.
Una paciente joven gravemente deprimida por el inesperado falle-

cimiento de su marido refiere: "Estaba sentada frente a la ventana
a las 6 de la tarde y de pronto vi que llegaba del trabajo como lo
hacía todos los días, caminaba hacia la casa, yo fui a abrir la puerta
y no estaba, no puede ser". La misma paciente señala que cuando
va en la noche al escritorio donde él trabajaba, "me ha parecido
sentir que me roza, como si pasara al lado mío".
Alucinaciones hipnagógicas e hinopómpicas: pueden ocurrir antes

de dormirse (hipnagógica) o antes de despertar (hipnopómpica).
No hay una total lucidez de conciencia, aunque con frecuencia tam-
bién tienen una relación estado afectivo. Ambas carecen de signi-
ficado patológico.
Bumke cita un caso de Weggard y Ritterghans. "Un oficial obser-

vado por el segundo de estos autores oyó, después de 62 horas
de servicio telefónico ininterrumpido ante el fuego enemigo (falsa-
mente), el toque de diana y la llamada "Señor General".
Trastornos de la Representación.
Pseudoalucinación: es una percepción “imaginaria”, la cual es sub-

jetiva e interna y cumplen con las características que definen a una
representación (tabla 1). Pueden manifestarse como:
Verbales:
● El paciente escuchar “voces” interiores, murmullos, “dentro de su

cabeza.”
● Pensamiento sonoro o Eco (dentro de su cabeza o cuerpo).
● Una voz telepática.
● Los pacientes las perciben como fenómenos psíquicos extraños
que les son impuestos.
Un paciente esquizofrénico nos dice: "... me llega al cerebro una

voz sin sonido que siento penetrar. Son comunicaciones divinas
desde Marte en sujetos poderosos de mentalismo".
Visuales:
● Se presentan en forma de ensueño o de escenas.

● Si el paciente cierra los ojos puede ver letras, palabras, ideas o
contenidos de la conciencia.
● Pueden vivir escenas imaginarias con visiones interiores.
● Las alucinaciones les son impuestas en una actitud de relajación
y pasividad.
● "En tales condiciones aparecieron fisonomías y siluetas de las

personas vistas durante el día, de antiguos conocidos y también
de individuos que no había visto nunca; entre estas imágenes se
intercalaban de vez en cuando blancas páginas impresas en letras
de distintos tipos. Además, se presentaron repetidas veces la ima-
gen de una rosa amarilla y, finalmente, cuadros completos de varias
personas, caprichosamente vestidas, que ocupaban lugares con-
trapuestos y permanecían en ellos sin moverse. Todas estas visio-
nes aparecían y desaparecían instantáneamente y eran
proyectadas con fuerza hacia el exterior, de modo que las veía ante
mis ojos, en cambio, no persistían en el campo visual obscuro de
los ojos cerrados. Consiguientemente, para ver tales imágenes era
preciso desviar la atención de dicho campo obscuro, pues, tan
pronto como nos fijábamos en él, aquellas desaparecían". Prescin-
diendo de la dureza de los contornos, de la vivacidad de los colo-
res, y de que tales imágenes parecen hallarse delante de los ojos
del sujeto, puede decirse que no poseen un carácter de objetividad,
pues se tiene la última convicción de verlas con otros medios in-
ternos y no con ojos externos y reales del cuerpo.
Verbomotoras:
● El paciente siente que por intermedio de él están hablando otras

personas.
● Estas otras personas estarían haciendo uso de su pensamiento,
cuerdas vocales, labios, lengua, etc.
● El enfermo tiene la sensación de los movimientos articulados del

lenguaje, esboza los movimientos de los labios y legua, hablando
a pesar suyo.
Un paciente esquizofrénico crónico, muy disgregada refiere "en el

fundo Santa Rosa las enfermeras no dejan tranquilo, pueda uno
no recibir imposiciones de trato, el Sr. Ministro que me tiró a par-
tir...", y de pronto cambia el tono de su voz, adquiere un timbre chi-
llón y dice "te digo que no puedes decir leseras, pórtate bien...", al
preguntarle sobre este cambio refiere "me toma la voz del gen-
darme".
Bibliografía.

Capítulo 13
Semiología Psiquiátrica II:

Psicopatología
de la Afectividad
Los afectos son movimientos de energía psíquica directamente vi-
venciados por el Yo, de gran fuerza impulsora de la vida psíquica,
con una especial intervención en la dinámica de regulación psí-
quica y en interacción constante con otras áreas del vivenciar. Tie-
nen como característica el sello de lo agradable-desagradable y de
la ordenación bipolar de los contrarios (amor-odio, miedo-con-
fianza, etc). Son diferenciables en general bajo consenso preva-
lente en estados de ánimo o humor básico, sentimientos y
emociones (Capponi, 2006).
Los afectos positivos se asocian a la salud y los negativos o des-

agradables a la enfermedad. Es por ello que a la hora de entrevistar
a un paciente respecto a su afectividad vale analizar 4 puntos sig-
nificativos que contribuirán a un diagnóstico más certero. Estos
puntos son:
1. Modulación ante las situaciones.
2. Intensidad de la manifestación emocional.
3. Persistencia del Estado Afectivo.
4. Grado de Interferencia en el Ejercicio normal de las actividades.
Preguntas que también pueden ayudar para definir el estado emo-

cional es preguntarle al paciente por cómo realiza sus actividades
cotidianas o si tiene hobbies, ¿Disfruta lo que hace? ¿Aún sigue
realizando esas actividades? ¿Por qué dejó de hacerlas? De forma
analizar la afectividad de acuerdo a los 4 criterios de diagnóstico

antes mencionados, ver su persistencia o duración, la intensidad
de la emoción, qué tiene que ver con la exacerbación o disminución
de ésta y la interferencia la evaluamos al preguntar por si su estado
afectivo afecta o no la realización de sus actividades normales o si
le impide en particular la realización de alguna en específico.
Es así como ante la presencia, experiencia e interacción de los
Sentimientos y Emociones se desarrolla un Estado Afectivo carac-
terístico, el que a su vez se vincula a un contexto y circunstancias
específicos, en un estado de ánimo basal propio de cada persona.
Al momento de analizar la Psicopatología de la Afectividad se debe

considerar entonces:
1. El Humor o Ánimo Basal que caracteriza al paciente.
Por ejemplo: Si “es” más bien alegre, irritable, etc.
Y determinar si existen diferencias o no, entre el estado Anímico
predominante y el estado Afectivo actual.
2. El tipo de Sentimientos que ha experimentado el paciente en el

último periodo de tiempo.
Por ejemplo: Si “ha estado” Triste, Irritable, Intranquilo, alegre, etc.
Es decir cómo se “ha sentido” durante un periodo de tiempo más
sostenido y cuáles han sido sus reacciones Emocionales ante las
situaciones y circunstancias que en general le ha tocado enfrentar.
3. El tipo de Emociones que experimenta el paciente.

Por ejemplo: Si “está” preocupado, temeroso, suspicaz, alegre,
enojado, etc.
Es decir cómo se “siente” en ese momento y cuáles han sido sus
reacciones Emocionales predominantes ante estímulos específi-
cos.
4. El nivel de Energía que experimenta el paciente.

Por ejemplo: Si está desganado, se cansa fácilmente, enérgico,
muy activo, mayor o menor necesidad de dormir, etc.
Y si existen variaciones o no con su nivel de energía y actividad
habitual.
5. La capacidad de Disfrutar que experimenta el paciente.

Por ejemplo: Si se divierte con las actividades que realiza, si le es
posible pasarla bien en un contexto social entretenido, si realiza
Capítulo 13 | Semiología Psiquiátrica II:
Psicopatología de la Afectividad 117
actividades asociadas a entretenerse y relajarse, etc.
6. Y si existen variaciones o no con su nivel de disfrute y entreten-

ción habitual.
Siendo los sentimientos más estables y considerados como un

componente intermedio en la vida afectiva la clasificación y análisis
psicológicos y psicopatológicos de la afectividad, se realizan ma-
yoritariamente en torno a estos. Según Schneider, se pueden cla-
sificar los trastornos psicológicos de acuerdo a “sentimientos de
estado” (sentimientos vitales: experimentados como próximos al
cuerpo; y menos próximos al cuerpo) y “de valor” (del propio valor
y del valor ajeno).
Figura 13.1 - Clasificación de Sentimientos.
A continuación señalamos los principales conceptos de cada una

de ellas:
1. Trastornos psicopatológicos de los sentimientos de estado
a. Experimentados como próximo al cuerpo:

● Ansiedad: Estado afectivo asociado a cambios psicofisiológicos,
como manifestación de un conflicto intrapsíquico. Es decir, pre-
senta un componente fisiológico (taquicardia, sudoración, temblor,
hiperventilación, etc.) y un componente psicológico que se refiere
a la expectación ansiosa (temor a que algo malo va a suceder) o
sensación de estar ante un peligro inminente, vivido con aprensión,
alerta y prolongada tensión (sensación de angustia). Por lo tanto

considera un apremio físico y psíquico, por ejemplo, al verse obli-
gado a moverse de un lado a otro, empezar algo y dejarlo sin ter-
minar y temor a la muerte o a enloquecer.
● Angustia: Sinónimo de ansiedad, pero con otra connotación. En
la ansiedad el compromiso sería más de la esfera neurovegetativa,
en cambio en la angustia el acento estaría puesto en la vivencia
subjetiva del temor expectante.
● Tensión: Sentimiento de inquietud física, el paciente siente como
que pudiera reaccionar en cualquier momento, en un estado de ele-
vada excitabilidad y espera.
● Tristeza vital: El paciente vive un estado de pena, amargura, pe-
simismo, desesperación, decaimiento y abatimiento en relación a
los sentimientos vitales.
● Alegría vital: El paciente vive un estado de alegría, optimismo,
júbilo y sensación de bienestar en relación a los sentimientos vita-
les.
b. Experimentados como menos próximo al cuerpo:

● Eutimia: Estado de ánimo considerado como “normal”, que im-
plica la ausencia de estados depresivos o eufóricos.
● Euforia: Sentimiento exagerado de bienestar, estado de ánimo
patológico, no adecuado a la situación del momento. Hay gran lo-
cuacidad, optimismo y satisfacción, se irradia felicidad y se ríe con
facilidad.
● Afecto heboide: Estado afectivo que se caracteriza por una acti-
tud de jugueteo, payaseo y falta de seriedad, que es sentido por el
interlocutor como un afecto poco contagioso, superficial, banal y
poco adecuado.
● Expansividad: Ausencia de moderación en la expresión de los
sentimientos, por lo general asociada a la sobre valoración de la
importancia o significación del sujeto, puede haber un estado de
ánimo elevado o eufórico.
● Irritabilidad: Sentimiento interno de tensión, asociado a la fácil
provocación de disgusto o ira.
● Disforia: Estado afectivo donde el paciente esta inconfortable,
desagradado, insatisfecho, irritable, ansioso y triste. Con gran os-
cilación de las emociones y sentimientos. El ánimo es muy cam-
biante, hay ausencia del sentimiento de bienestar, agrado y
autoconformidad (estado de ánimo displacentero).
● Distimia: Oscilaciones extremas de los sentimientos y emociones,
con trascendencia conductual, movida por los afectos. (No se re-

fiere al Diagnóstico de Distimia propiamente tal).
● Anhedonia: Incapacidad de experimentar o sentir placer, se
pierde el “gusto” por la vida, las cosas, etc.
● Alexitimia: Dificultad en la expresión de las emociones.
● Depresión: Estado afectivo caracterizado por una disminución
cuantitativa del ánimo, que es vivida por el paciente como un sen-
timiento de tristeza. Síntomas: tristeza, soledad, desesperación,
pesimismo, sentimientos de culpa y desvalorización.
● Apatía: Estado afectivo que se caracteriza por la ausencia casi
total de la capacidad de respuesta emocional, tanto frente a sí
mismo como frente al mundo que lo rodea.
● Labilidad afectiva: Presenta cambios bruscos y repetitivos del
tono afectivo, son intensos y de escasa duración, no hay un motivo
comprensible que la desencadene.
● Incontinencia afectiva: Hay falta de control en la exteriorización
de los estados afectivos, no puede contener los estados emocio-
nales, los que pueden ser desencadenados por cualquier estimulo.
No se debe confundir con labilidad afectiva la cual son cambios in-
tesos y breves del afecto sin estímulos claros, en cambio la incon-
tinencia no se pueden contener los afectos desencadenados por
diversos estímulos.
● Discordancia ideo-afectiva: No hay una movilización adecuada
de la afectividad en relación al contenido del relato.
● Autismo: Los esquizofrénicos viven inmersos en su mundo in-
terno propio, cuando presentan este síntoma, con pérdida total del
contacto vital con la realidad. (No se refiere al Diagnóstico de Tras-
torno Autista que se refiere a “Trastorno Generalizado del Desarro-
llo” de la Infancia {antes de los 3 años}).
● Aplanamiento afectivo: Es la disminución de la capacidad de res-
puesta emocional, hay deficiencia en la modulación del afecto, se
sienten distantes y lejanos. El paciente no se ve cogido por sus
conflictos, síntomas ni comprometido por su situación.
● Ambivalencia: Estado afectivo que se caracteriza por la presencia
simultánea de sentimientos opuestos (ej. amor y odio hacia una
persona).
● Perplejidad: Reacción afectiva de angustia, turbación, extrañeza
y asombro, frente a la percepción de eventos que el paciente los
vive como desconocidos, extraños, nuevos y a veces curiosos, con
el consiguiente desconcierto.
2. Trastornos psicopatológicos de los sentimientos de valor
a. Del propio valor:

● Sentimiento de sobrevaloración: “Nadie en el planeta será capaz
de superarme”
● Sentimiento de minusvalía: “me siento que soy basura, no sirvo
para nada”
● Sentimiento de culpa: Usual en períodos depresivos: “No debí
dejarla ir sola, soy la peor madre…”
● Sentimiento de ruina: el paciente se siente desposeído de sus
bienes materiales. Siente que ha perdido toda su fortuna o las po-
sibilidades económicas de vivir.
● Sentimiento de desamparo: el paciente manifiesta soledad ab-
soluta.
● Sentimiento de pérdida de los sentimientos: “Es como si no tu-
viera alma, ya no siento como antes…”
● Sentimiento de desesperación: “Estoy en un callejón sin salida”
● Sentimiento de perplejidad: sentimiento de angustia a la incerti-
dumbre. “¿Qué pasa?”” “dónde estoy…que ha pasado…no en-
tiendo…”
● Sentimiento de éxtasis: sensación de felicidad extrema, de gran
intensidad, Jaspers lo describe como sentimientos sublimes, esta-
dos embriagadores: “Me sacrifico ante ti porque este momento sig-
nifica todo para mi…”
b. Del valor ajeno:

● Suspicacia: Desconfianza hacia los demás. El paciente siente
que las actitudes, conductas y expresiones de los demás, son apa-
riencias que ocultan otra verdad de fondo.
● Hostilidad: El paciente está en continua actitud de defensa y ata-
que, ya que siente que el medio que lo rodea le es adverso, por lo
cual se muestra agresivo y poco cooperador.
● Reticencia: Sentimiento de desconfianza extremo, adopta una
actitud de nula cooperación, incluso puede llegar hasta la instancia
de no emitir palabras, no realizar gestos ni movimiento alguno.
● Sensitividad: Estado afectivo en que el paciente se siente aludido
y provocado por los demás, por lo cual reacciona con molestia, irri-
tabilidad y labilidad.
● Chanceria: El paciente se muestra displicente y toma la relación
a la ligera, no adecuándose a la seriedad de la situación, banali-
zándola.
Próximos al Cuerpo Menos próxi-

(Sentimientos Vitales) mos al cuerpo De valor propio De valor ajeno.
Sobrevalora-
Ansiedad. Euforia. ción. Suspicacia.
Tensión. Afecto heboide. Minusvalía. Hostilidad.
Tristeza Vital. Afecto pueril. Culpa. Chancería.
Alegría Vital. Apatía. Ruina. Reticencia.
Desánimo. Desamparo. Sensitividad.
Aplanamiento Pérdida de los
afectivo. Sentimientos.
Distimia.
Tabla 13.1 - Alteraciones psicológicas de los sentimientos. Clasificación
y ejemplos.
Bibliografía.

Capítulo 14
Semiología Psiquiátrica III:

Psicomotricidad, Psico-
motilidad o Conación
La psicomotricidad juega un rol esencial en la interpretación de la

expresión de los afectos, puesto que a través de la simple obser-
vación kinésica, por ejemplo: dirección de la mirada, expresión fa-
cial, disposición de las manos y pies, postura corporal y marcha
podemos identificar o percibir cómo se siente el sujeto en determi-
nado contexto y eventualmente obtener un patrón de su estado de
ánimo basal en relación a su conducta psicomotora. La forma cor-
poral que adquiere el sujeto en distintas actividades, como por
ejemplo la forma de gesticulación facial al darse cuenta que tiene
que iniciar una tarea que le es desagradable… o la exaltación ki-
nésica motivado por la llegada de un amigo que no veía hace
tiempo, o la simple forma de reír en personas normales, nos per-
mite asimilar ciertos rasgos propios del individuo, conductas que al
reconocerlas nos hace pensar “eso es tan típico de él/ella” y pre-
decir su conducta ante otras situaciones similares. Las conexiones
entre el cuerpo y la mente se hacen especialmente evidentes
cuando hablamos de las fuerzas que nos motivan hacia una deter-
minada conducta.
En resumen, la psicomotricidad tiene un valor importante en el es-
tudio de la psicopatología, ya que la motilidad es la expresión final
de una serie de instancias psicológicas que nos hablan del sujeto
en profundidad. Desde la psicomotricidad se hace posible inferir
además de los afectos y expresar rasgos de la personalidad como
mencionamos, patrones de instintividad, las pulsiones o tenden-
cias, las direcciones de la voluntad, de su percepción del mundo y
hasta características de su pensamiento, y desde el punto de vista

biológico, nos entrega información general de la funcionalidad del
sistema nervioso central y periférico.
Cuando la psicomotricidad está alterada, puede estar o no acom-

pañada de trastornos al proceso afectivo, cuando esto ocurre
puede ser concordante como la exaltación de los movimientos ante
estados afectivos megalomaníacos, o vistas desde el otro extremo,
respuestas conductuales aplanadas en sujetos cursando por una
fase depresiva; O puede ser discordante como no presentar nin-
guna manifestación de tipo facial/corporal ante el relato del falleci-
miento de un ser muy querido, o reírse en una situación fuera de
contexto que incomoda al interlocutor. Para evitar confusiones en
relación a la actividad motriz que no se ve influenciada por los afec-
tos, sino que a trastornos de la tendencia y voluntad (trastornos de
la motricidad propiamente tal) se prefiere denotar a este grupo en
psicopatología el término de conación, el cual incluye trastornos
psíquicos asociado a los impulsos, deseos, motivaciones y temo-
res, que expresan a través de la conducta motora.
Bajo este concepto caben los trastornos de tipo compulsivo, im-

pulso sexual y de la apetencia. A pesar de ésta diferencia, los tér-
minos de conación y psicomotricidad se usan indistintamente en la
práctica, la cual se puede agrupar, desde el punto de vista feno-
menológico, de la siguiente manera:
1. Trastornos de la psicomotricidad que aparecen como conductas

y actitudes básicas del paciente.
Inhibición psicomotriz, Hipomimia, hipocinesia, acinesia, estupor,
exaltación psicomotriz, agitación, actividad facilitada, fatiga, abulia,
acciones impulsivas, hipersexualidad, coprofagia, bizarrería, des-
aseo personal, apraxia, perseveración motora, tics, temblores, etc.
2. Trastornos de la psicomotricidad que se manifiestan en relación

a los demás.
Facilitación de contacto, adhesividad, evitación de contacto, pseu-
docontacto, negativismo, Oposicionismo, ecopraxia, ecolalia, mu-
tismo, logorreico, mímica anticipatoria, etc.
Capítulo 14 | Semiología Psiquiátrica III: Psicopatología de la
Psicomotricidad, Psicomotilidad o Conación 125
3. Trastornos de la psicomotricidad que configuran grupos especí-

ficos:
a. Serie catatónica:
Catalepsia, flexibilidad cérea, Pseudoflexibilidad cérea, cataplexia,
estereotipias, amaneramientos, muecas, etc.
b. En relación al impulso de tipo compulsivo:
Cleptomanía, piromanía, manía a los juegos de azar, coleccio-
nismo, etc.
c. En relación al impulso sexual:
Disfunciones sexuales, impotencia, eyaculación precoz, todas las
parafilias, etc.
d. En relación a alimentarse o apetencia:
Anorexia, hiperfagia.
A continuación definiremos algunas de ellas:
• Catatonia: Significa hacia abajo y tensión.

Síndrome psíquico y psicomotor que interesa, de manera especial,
la actividad motora voluntaria, la mayoría de las veces en el sentido
de la inhibición, pero también pueden haber episodios de agitación.
La catatonía no es una enfermedad ni un subtipo de otra, sino un
síndrome psicomotor agudo, cuyos signos y síntomas estarían
dados por una reacción cerebral como respuesta a múltiples cau-
sas (Fasolino, 2001)
Evolución del concepto Catatonía.

Karl Ludwig Kahlbaum en “Die Katatonie oder das Spannungsirre-
sein” (1874) - La catatonía o la locura tensa - describió original-
mente la catatonía en adultos como un síndrome único y destacó
la coexistencia de síntomas motores y psíquicos. “La catatonía es
una alteración específica en el funcionamiento motor que repre-
senta una fase en una enfermedad progresiva que incluye estado
de manía, depresión, y psicosis que típicamente deriva en demen-
cia”.
Kraepelin asoció la catatonía a la Dementia Praecox, un modelo

conceptual seguido por Bleuler, quién la ligó a la esquizofrenia. Se
ha estudiado a la catatonia como un síndrome de múltiples etiolo-
gías posibles, tanto psiquiátricas como no psiquiátricas, sin em-
bargo desde esos días se asocia popularmente a la esquizofrenia,
lo que se extendió a la comunidad médica durante gran parte del
siglo XX.
Dentro de la serie catatónica están:

● Catalepsia: El paciente presenta una rigidez completa, mantiene
posturas forzadas y agotadoras por largo tiempo (antieconómicas),
las mantiene contra todo intento del examinador de cambiar su po-
sición.
● Flexibilidad cérea: El paciente suprime los movimientos espon-
táneos, no ofrece resistencia ni rigidez frente a la movilización de
sus miembros por parte del examinador. Habitualmente se quedan
en posiciones estatuarias, después de un tiempo, lentamente pue-
den volver a otra postura.
● Pseudoflexibilidad cérea: Los pacientes tienden a mantener las
posturas movilizadas por el examinador, pero menos tiempo y más
segmentariamente. Puede haber Automatismo al mandato (reali-
zando todos los actos en forma inmediata y las veces que se le so-
licite). También pueden presentar el Signo del Imán (consiste en
que los pacientes se anticipan a la menor insinuación de parte del
examinador, tomando la dirección del movimiento deseado como
si lo adivinaran).
● Estereotipias: El paciente presenta una continua repetición de
movimientos que en ningún momento tienen algún sentido o finali-
dad (también es aplicable a las palabras, posturas, lugares o pen-
samientos).
● Amaneramientos: Actos ridículos y bizarros que llaman la aten-
ción.
● Ambitendencia: Acto de hacer algo, iniciando el movimiento o la
acción, sin hacerlo finalmente.
● Negativismo: Los pacientes se niegan a todo cambio o modifica-
ción de su estado, posición o actitud y evitan la aproximación. Se
caracteriza por su relatividad y variabilidad, es inesperado, puede
ser selectivo respecto a las personas, puede cesar bruscamente
en forma impredecible. Es incomprensible, muchas veces hacen
todo lo contrario de lo que se les ha solicitado. No es constante ni
perdurable, puede aparecer o desaparecer en cualquier momento,
no es explicable. La negación no es voluntaria sino instintiva.
● Mutismo: El paciente no habla, no existe una alteración neuroló-
gica que lo explique, es una forma de negativismo activo del len-
guaje.
● Ecolalia: El paciente repite en forma automática lo que escucha
o lo que le dicen las pseudoalucinaciones o alucinaciones auditivas,
ya sea una o más veces.

● Ecopraxia: El paciente reproduce diversas acciones que ve efec-
tuadas por otros en forma inmediata y automática, sin reflexión ni
decisión.
Dentro de la serie no catatónica están:

● Coprofagia: Se caracteriza por la presencia de un impulso irre-
frenable de ingerir sus propias heces y/o orinas.
● Hipomimia: Los pacientes presentan una gran pobreza y escasez
de movimientos faciales, manteniendo una misma expresión o mo-
dificándola levemente.
● Hipocinesia: Se ve un compromiso en la expresividad corporal,
el paciente no gesticula para acompañar su lenguaje verbal, ni
hace movimientos espontáneos habituales durante ciertas situa-
ciones, permaneciendo en una misma posición por largo rato.
● Desaseo personal: Actitud negligente con respecto al autocui-
dado, hay una falta de las conductas higiénicas y del aseo perso-
nal.
● Bizarreria: Son conductas inoportunas, fuera de lugar, inespera-
das y habitualmente grotescas. Son extrañas, disonantes, de mal
gusto e inadecuadas por lo general, también se dan en el ámbito
del arreglo personal, gestos, vestimenta y el lenguaje.
● Pseudocontacto: Este fenómeno se da cuando se establece una
relación con el paciente, que a primera vista pudiera parecer ade-
cuada y cercana, pero la expresividad con que el paciente acom-
paña el relato, denota ausencia, lejanía y falta de interés hacia el
interlocutor.
● Abulia: Falta del aporte movilizador que ofrece la voluntad que
lleva a romper la inercia y realizar el acto o conducta.
● Akatisia: Trastorno de la psicomotricidad provocado por el uso de
Neurolépticos (Clorpromazina, Haloperidol, Tioridazina, etc.). El pa-
ciente refiere tener una gran inquietud psicomotora, por lo cual
siente la necesidad de mantenerse en constante movimiento, no
pudiendo estar quieto.
● Oposicionismo: Trastorno de la psicomotricidad que se manifiesta
en la relación con los demás, el paciente tiene una actitud contraria
a lo requerido o esperado, pero a diferencia del negativismo, es
constante, perdurable y puede ser defendida con argumentos. Es
una conducta que depende de la voluntad, pudiendo llegar a ceder
frente a la persuasión.
Trastornos del Impulso Sexual.

Parafilias: Corresponden a desviaciones o perversiones sexuales.
Se caracterizan por ser de carácter compulsivo. Pueden ser consi-
deradas como normales si son conductas aisladas que no produz-
can daño hacia el mismo paciente o hacia los demás. El paciente
requiere de fantasías, objetos o acciones que son extrañas, poco
naturales y bizarras para lograr la excitación sexual.
Dentro de las parafilias, las más frecuentes son:

● Satiriasis: Excesivo deseo y necesidad, en hombres, de realizar
el coito.
● Ninfomanía: Excesivo deseo y necesidad, en mujeres, de realizar
el coito.
● Fetichismo: El paciente logra la excitación sexual y el placer sus-
tituyendo la pareja por un objeto inanimado (prendas de vestir, za-
patos, etc.).
● Travestismo: El paciente tiene la necesidad de vestirse con la
ropa del sexo opuesto, para excitarse.
● Zoofilia: El paciente utiliza animales para lograr la excitación se-
xual.
● Paidofilia o Pedofilia: La excitación sexual se logra a través de
fantasías o contactos sexuales con niños.
● Exhibicionismo: Desviación sexual en la cual el hombre muestra
sus genitales a una mujer en un lugar y/o situación social absolu-
tamente inapropiada, hecho que vive con excitación.
● Voyerismo: El paciente se excita mirando a otros en el acto se-
xual, sin ser él visto.
● Masoquismo: El paciente logra la excitación sexual cuando es
psicológica o físicamente maltratado por su pareja o por sí mismo.
● Sadismo: La excitación sexual se logra al infligir dolor o humilla-
ción a su pareja.
● Otros trastornos del impulso sexual menos frecuentes son:
● Gerontofilia: Obtención del placer erótico con los ancianos.
● Necrofilia: Obtención del placer erótico con cadáveres.
● Klismafilia: Erotismo con el uso de enemas.
● Urolagnia: Erotismo con la manipulación de la orina.
● Coprofilia o Coprolagnia: Erotismo con la manipulación de las
heces.
● Frotteurismo: Búsqueda del orgasmo frotándose con desconoci-
dos en las aglomeraciones.
● Osmalagnia: Erotismo asociado a los olores nauseabundos.

● Ofolagnia: Excitación sexual provocada por canciones o ruidos
eróticos.
● Vampirismo: Erotismo provocado con la sangre de las heridas.
● Cleptolagnia: Placer erótico que se despierta con el hecho de
robar.
● Pirolagnia: Placer erótico asociado a los incendios.
● Dendrofilia: Erotismo con plantas, árboles y vegetales.
● Pigmalionismo: Búsqueda de excitación sexual con las estatuas.
● Hipoxifilia: Experimentar un orgasmo en un estado de conscien-
cia alterada. Por ejemplo 2º hipoxia con óxido nítrico.
● Transexualismo: El paciente tiene la convicción de que sus geni-
tales son un error de la naturaleza. Su sexo psicológico es opuesto
al somático, por lo que se viste y comporta como su sexo opuesto,
solicitando operaciones para cambiarse los genitales.
● Homosexualismo: Esta condición (orientación y conducta sexual
con personas del mismo sexo), se diferencia del transexualismo,
en que en este último su sexo psicológico tiene orientación hetero-
sexual. Actualmente no se considera el homosexualismo como un
trastorno o enfermedad, sólo en el caso en que el paciente lo viva
en forma egodistónica (rechazo y malestar del individuo a su con-
ducta, con deseos de cambiar a una orientación heterosexual).
Bibliografía.

Fasoino G. Catatonía. La importancia de su reubicación nosográ-
fica. Junio 2011. Artículo en línea disponible en http://www.intra-
med.net/contenidover.asp?contenidoID=12569.
Revisado en Noviembre 2013.
Capítulo 15
Semiología Psiquiátrica IV:

Conciencia, Memoria,
Cualidades del Vivenciar
1. Trastornos de la Conciencia.
a. Trastornos cuantitativos de la conciencia.
● Obnubilación: Hace referencia al compromiso de la función de

alerta de la conciencia. Esta palabra deriva de “nube”, es decir, se
refiere a que la conciencia esta nublada. Corresponde al empaña-
miento de la lucidez de la conciencia en relación al alerta, cuyo
compromiso se cuantifica o clasifica según grados, que desde el
más leve al más grave son: embotamiento, somnolencia, sopor y
coma.
● Embotamiento: Disminución o retardo de la elaboración psíquica.
La atención se fatiga rápidamente y debido a su superficialidad e
inestabilidad, es difícil mantenerla. Los estímulos se captan con di-
ficultad, la percepción es lenta, imprecisa e imperfecta. La atención,
concentración, memoria y la comprensión también están compro-
metidas. El paciente está enlentecido, parcialmente desorientado,
alternando con periodos de mayor lucidez, tiende a distraerse con
facilidad y su afectividad es muy variable.
● Somnolencia: Grado de compromiso más intenso que el embo-
tamiento. La función de alerta está más perturbada que en el em-
botamiento. El paciente tiende a quedarse dormido, alterando la
percepción y las demás actividades psíquicas.
● Sopor: Compromiso de conciencia mucho mayor, el paciente
logra despertar sólo de manera parcial, apenas reaccionando frente
tas reflejas.
● Coma: Pérdida completa de conciencia, es decir, grado máximo
de compromiso. Hay inhibición psicomotora completa. En ocasio-
nes se conservan las respuestas defensivas a estímulos dolorosos,
pero solo como respuestas reflejas.
b. Trastornos cualitativos de la conciencia.
Cabe destacar en este punto, que para haber un compromiso de

conciencia de tipo cualitativo, debe haber también un compromiso
cuantitativo, es decir, se hallará en un paciente obnubilado.
● Estado delirioso (Delirium): Lo principal de este estado es la con-

fusión que experimenta el paciente entre las vivencias íntimas (sub-
jetivas) y las externas (objetivas). Es una mezcla entre lo real y lo
alucinado, son ensoñaciones bruscas (oníricas). Hay compromiso
de la conducta, expresión y afecto.
● Estado crepuscular: O estrechamiento de conciencia, hace refe-

rencia a la retracción del campo de la conciencia, que queda redu-
cida a un campo sumamente estrecho, comandado desde un
estado afectivo determinado, movilizando la conducta. Se describe
una tubularización de la conciencia, circunscribiéndose solo a cier-
tas manifestaciones de la vida psíquica. El paciente se encuentra
dependiente de un afecto exaltado (amor, odio, rabia, etc.), el cual
moviliza su conducta. De esta manera su vivenciar se centra sólo
en aquello que esté relacionado con ese afecto, excluyendo la glo-
balidad del entorno, sin manejar adecuadamente sus posibilidades.
Se describe también, pérdida de la capacidad reflexiva.
2. Trastornos de la Memoria.
a. Trastornos cuantitativos de la memoria.
● Amnesia de fijación: Trastorno en que se afecta fundamental-

mente la capacidad de fijación de la memoria, es decir, los pacien-
tes se encuentran imposibilitados de evocar hechos recientes,
conservando su capacidad para evocar hechos antiguos. En este
tipo de trastorno puede estar comprometida la memoria inmediata,
que depende fundamentalmente de la capacidad de atención y
concentración (memoria de segundos o capacidad de registro), que
Capítulo 15 | Semiología Psiquiátrica IV: Psicopatología de la
Conciencia, Memora, Cualidades del Vivenciar 133
se evalúa con la prueba de retención de dígitos, y/o la memoria re-

ciente (memoria de minutos o capacidad de retención), la cual se
evalúa diciéndole al paciente que se aprenda 3 palabras y luego
de 3 minutos se le pregunta por ellas (Amnesia Anterógrada). Este
último concepto da principal énfasis a la inoperabilidad de la me-
moria frente a los hechos por venir.
● Amnesia de Conservación: Es un tipo de amnesia de evocación.
La memoria pierde su capacidad de mantener a través del tiempo
un material que ha sido fijado. El paciente se queja de que se le ol-
vidan las cosas, muchas de las cuales hacia poco tiempo había
aprendido o grabado, es decir, que había fijado en su memoria.
● Amnesia de evocación: O también denominada amnesia retró-
grada, corresponde al trastorno en que se ve dificultada la capaci-
dad de actualizar el recuerdo de las vivencias experimentadas,
fijadas y conservadas anteriormente, y que en otras oportunidades
ha podido evocar.
● Amnesia global: En este trastorno se afecta tanto la memoria de
fijación como a la de evocación. Dependiendo de la severidad del
compromiso mnéstico, los pacientes muestras mayor o menor
grado de orientación témporo-espacial.
● Amnesia lacunar o circunscrita: Este tipo de amnesia se define
por la ausencia de recuerdos en un período de tiempo preciso, que
el paciente refiere como una ausencia de actividad psíquica en este
lapso de tiempo.
b. Trastornos cualitativos de la memoria.
● Pseudología: O también denominada mentira patológica o mito-

manía, es un trastorno que se caracteriza por una deformación del
recuerdo. Por la necesidad afectiva de atraer a los demás, el pa-
ciente refiere hechos, pero de manera distorsionada, adicionando
detalles inexactos. Así el paciente busca impresionar a los demás,
hacerse el interesante y fanfarronear.
● Fabulación: En este trastorno el paciente toma fantasías de la
imaginación como recuerdos auténticos (falsificación retrospectiva).
● Confabulación: Es una fabulación, pero que se realiza como con-
secuencia del intento del paciente por rellenar abundantes lagunas
mnésicas en su memoria.
● Falso reconocimiento: El paciente cree conocer personas o lu-
gares que nunca antes había visto, está convencido de que sí co-
noce antes a tal persona o estuvo hace un tiempo en ese lugar.
● Deja vu: Sensación de que una vivencia actual ha sido ya expe-

rimentada con anterioridad y en la misma forma (fenómeno de lo
ya visto). El paciente está completamente consciente de que esto
no es real y a veces ni siquiera posible.
● Jamais vu: Sensación de no haber visto o experimentado nunca
algo que en la realidad ya conoció (fenómeno de lo nunca visto).
3. Trastornos de las Cualidades del Vivenciar (Psicopatología del

Yo).
Se describen algunos trastornos dentro de la psicopatología Yoica
que son más frecuentes de identificar.
a. Trastornos de la conciencia de pertenencia.
● Despersonalización: Desconocimiento, negación y extrañeza

frente a su propio Yo psíquico. El paciente lo vive con desconcierto
y gran angustia. No alcanza la gravedad del psicótico ya que no
hay trastorno del juicio sino de la apreciación del sí mismo.
● Desrealización: Este trastorno se caracteriza por la sensación de
falta de pertenencia del mundo para sí, siente extraño el mundo
que lo rodea, le es ajeno, como si estuviera todo cambiado. Lo vive
como amenazante, poco familiar y con angustia.
● Robo del pensamiento: El paciente deja de ser dueño de sus pro-
pios pensamientos, si se le desaparece un pensamiento, el pa-
ciente lo vive con la convicción de que se lo han extraído desde
afuera (robado).
● Imposición del pensamiento: En este trastorno los pensamientos
no son fabricados ni robados, sino impuestos. Los pacientes refie-
ren que sus pensamientos no son los suyos, no son como ellos
piensan comúnmente. Hay una fuerza extraña, externa a su Yo,
que les hace pensar de tal o cual modo.
● Fenómenos de influencia: Los pacientes viven este fenómeno
como si desde afuera un poder extraño e incomprensible les ma-
nejara los pensamientos, sus acciones e incluso su voluntad. A esto
se le ha llamado Síndrome de influencia (sentirse controlado desde
afuera). Ejemplo: Al intentar tomar un tenedor, sienten que una
fuerza se los impide, se sienten inmovilizados.
b. Trastornos de la conciencia de límites del Yo.
● Difusión del pensamiento: Este trastorno, también denominado

Capítulo 15 | Semiología Psiquiátrica IV: Psicopatología de la
Conciencia, Memora, Cualidades del Vivenciar 135
“adivinación del pensamiento”, se refiere a la ausencia de demar-

cación entre los pensamientos y el mundo externo. El pensamiento
se difunde, se desparrama, se publicita sin un límite que lo con-
tenga. Los pacientes relatan que sus pensamientos les son roba-
dos.
c. Trastornos de la conciencia de enfermedad.
● Pérdida de la conciencia de enfermedad: El paciente, producto

de diversas causas, enjuicia su estado como algo natural. Muchos
pacientes no deparan en sus molestias, síntomas, limitaciones ni
en los graves conflictos, no piden ayuda y cuando se les brinda no
les interesa. Es variable, va desde los pacientes que acusan estar
enfermos y sin embargo no identifican su trastorno, o se quejan de
fenómenos aislados, o sus lamentos no son más que una raciona-
lización sin ninguna repercusión vivencial, hasta llegar al extremo
de no reconocer sus síntomas, no interesarse en absoluto por cam-
biar de estado y considerar que su situación es absolutamente nor-
mal.
d. Trastornos de la conciencia corporal.

● Somatizaciones: Trastorno en que los pacientes vivencian una
serie de dolencias físicas (inexistentes), provenientes de distintas
zonas corporales. Son vivencias de enfermedad absurdas e incom-
prensibles. Los síntomas expresados por el paciente pueden ser
muy variados y comprometer cualquier órgano o función.
*NO son Somatizaciones.
● La Hipocondría: Tener la impresión de estar siempre enfermo en

forma permanente. Cuando hay una alteración del juicio de la rea-
lidad, corresponden a vivencias de enfermedad corporal absurdas
e incomprensibles, que son vividas con carácter apodíctico (con-
vicción y certeza absoluta), aunque no presente ningún síntoma ni
signo que las confirme. Cuando se organizan y se definen, se cons-
tituyen en las ideas delirantes hipocondríacas.
● Los síntomas somáticos en los Trastornos Psicosomáticos: De-
bido a que en estos hay un daño orgánico.
● Los síntomas conversivos: Puesto que los síntomas corporales,
sin causa orgánica, están relacionados con un conflicto psicoló-
gico.
Bibliografía.

Capítulo 16
Semiología Psiquiátrica V:
Percepción
Trastornos de la percepción
La percepción se define como el proceso psicológico en el que el
sujeto interpreta activamente aquello que sus sentidos están cap-
tando. La interpretación que se le atribuye al objeto se basa en ex-
periencias previas, expectativas y predisposiciones personales.
Comprende una secuencia de tres procesos. El primer paso incluye
la recepción de la información, mediante la activación de los órga-
nos sensoriales por un estímulo determinado, el segundo paso
consta de representar ese estímulo en información y por último el
proceso de comprensión de la información que es asimilar el ob-
jeto/estímulo combinando la representación con conocimientos pre-
vios para que nos resulte comprensible.
Para comprender los procesos alterados de la percepción se cla-

sifican en trastornos cuantitativos (velocidad e intensidad) y cuali-
tativos (ilusiones, alucinaciones, pseudoalucinaciones).
1. Trastornos cuantitativos en cuanto a su velocidad:

● Aceleración de la percepción: se refiere a un aumento de percep-
ciones posibles por unidad de tiempo. Bajo este trastorno es posi-
ble por ejemplo captar cada mínimo movimiento de las personas
al pasar, detalles en la expresión, vestuario, objetos que le rodean
que para la gente común son omitidas.
● Retardo de la percepción: es la disminución del número de per-
cepciones por unidad de tiempo. Suele acompañarse de menor fija-
138 Apuntes de Psiquiatría y Psicopatología - Manual de bolsillo
ción mnémica, ya que no se logra una buena percepción de con-

junto. Los pacientes suelen decir “me siento lento, ya no puedo se-
guir la conversa como antes, hasta la novela de la tele me pierde...”
2. Trastornos cuantitativos en cuanto a su intensidad:

● Intensificación de la percepción (hiperestesia): es la acentuación
de los estímulos, los sonidos se escuchan vivamente, los colores
son intensos. Una tela roja parece una llama, el acto de cerrar la
puerta retumba como cañonazo, el sonido del viento es tempes-
tuoso. Es frecuente observar hiperestesia visual en consumo de
éxtasis o ciertos tipos de drogas.
● Debilitamiento de la percepción (hipoestesia): es la intensidad de
la percepción disminuida. Los colores se ven apagados, parejos,
la percepción del mundo se ve más deprimente, insípida. Frecuente
ver en pacientes cursando una depresión y en esquizofrénicos.
3. Trastornos cualitativos:
● Ilusiones: percepción falseada o distorsionada de un objeto real.
Esta deformación se da en relación a la atención, afectividad y a la
conciencia. Jaspers lo clasifica en:
a) Ilusiones por inatención: el debilitamiento de la atención (perío-
dos de estrés, agotamiento) dificulta la captación nítida de los ob-
jetos lo que conduce a error perceptivo con frecuencia. Ejemplo:
leer palabras que no están contenidas en un texto, creer haber visto
algo en donde no corresponde cuando se está distraído. Típico ob-
servar en pacientes somnoliento, obnubilado o confuso, intoxica-
ciones por alcohol, etc.
b) Ilusiones catatímicas: se refiere a los procesos perceptivos que
se relacionan directamente con la carga afectiva del sujeto, que
predispone a una falsa percepción motivada por las emociones ge-
neralmente intensas (miedo, éxtasis, rabia). Ejemplo cuando se
está bajo un estado intenso de miedo luego de ver una película de
terror en el cine en una noche obscura, es posible escuchar voces
donde sólo hay ruidos, sombras que parecen figuras de seres mal-
hechores, etc.
c) Ilusiones oníricas: son falsas percepciones (como sueños) en
relación a procesos de compromiso de conciencia, siendo que la
captación sensorial del objeto está conservada. Ejemplo: ver un
océano sin límite al fijar la mirada en la carretera en estado de en-
soñación. Él está consciente de que no es real, y que es una de-
formación de objetos inofensivos que lo rodean.
Capítulo 16 | Semiología Psiquiátrica V:
Psicopatología de la Percepción 139
● Alucinaciones: es una percepción sin objeto real, sin el estímulo

externo propiamente tal y se enjuicia como real por el sujeto. (ocu-
rre en el campo externo). Suele convivir con el resto de las percep-
ciones “normales” o existentes, no se fundamenta en estímulos
realmente existentes y se mantienen y/o activan a pesar de que el
estímulo que produjo la percepción inicial ya no se halla físicamente
presente (imágenes mnémicas, parásitas o consecutivas). Tienen
la característica de no ser dirigidas ni controlada voluntariamente,
son autónomas.
De acuerdo al órgano sensorial comprometido se clasifican en:
a) Alucinaciones auditivas: dependiendo del contenido pueden ser

de elementales (silbidos, zumbidos, ruidos y sonidos sin significa-
ción específica) comunes (referentes a objetos conocidos como
movimiento de una cama, pasos, sonido de martilleo, etc) y verba-
les que pueden variar desde murmullos inaudibles pero molestos,
voces apagadas, hasta conversaciones nítidas. Puede oír una o
varias voces con independencia del sexo, son en general de con-
tenido negativo, poco amistoso, le dan órdenes (imperativas), o dia-
logan entre sí, insultan, burlan y amenazan. Es importante saber
reconocerlas del campo interno (pseudoalucinaciones o trastornos
de la representación). Cuando son localizadas del espacio externo,
las refieren que son enviadas o por un “teléfono” o un “altavoz” o
por otro aparato indefinido que desconocen, pero que proviene de
“afuera”. En cambio, cuando son localizadas en el espacio interno,
es común referirse como si tuvieran un “chip implantado en la ca-
beza” o simplemente escucharlas desde “adentro”.
b) Alucinaciones visuales: se trata de ver figuras, personas u cosas

sin la presencia real del objeto.
c) Alucinaciones olfativas y gustativas: percepciones sin el estímulo

externo correspondiente. Pueden ser placenteras o desagradables
(más común estas últimas). Por ejemplo, efluvios celestiales, olo-
res putrefactos y sabores a veneno.
d) Alucinaciones táctiles (hápticas): cutáneo-táctil. Pueden ser ac-

tivas, en el sentido que el sujeto realiza la acción (tocar objetos)
cuya sensación del objeto está alterada. (Ejemplo: tocar insectos
cuando toca un platillo). O pueden ser pasivas, es decir cuando el
140 Apuntes de Psiquiatría y Psicopatología - Manual de bolsillo
sujeto está en reposo o sin realizar dicha acción (tocar). Ej. Sentir
que se quema, o se electrocuta, etc.
e) Alucinaciones cenestésicas: corresponde a alucinaciones somá-

ticas (del propio cuerpo). Las cenestésicas se relacionan con esta-
dos alterados de la Propiocepción y enterocepción. Suelen sentirse
vacío, huecos, petrificados, etc. Son falsas percepciones de los
órganos internos.
f) Alucinaciones cinéticas: en relación al movimiento. Los pacientes

refieren sentirse desplazados, empujados, golpeados, etc.
Otras alucinaciones:
a) Alucinaciones catatímicas: creadas sin la presencia del objeto
real, motivadas por procesos afectivos intensos.
b) Alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas: alucinaciones que
aparecen antes de dormirse y antes de despertar respectivamente.
Carecen de valor patológico, se dan en transición sueño-vigilia,
cuando disminuye el nivel de consciencia.
c) Alucinosis: se caracteriza por ser una verdadera percepción sin
objeto que en el momento de producirse, es adecuadamente criti-
cada por el sujeto, que vive el fenómeno como patológico. No ge-
nera interpretación delirante. Se da con frecuencia en estado de
ebriedad, en estados orgánico-cerebrales, episodios crepuscula-
res.
d) Pseudoalucinosis: son falsas alucinaciones, ya que se trata de
un trastorno de la representación. Cumplen con las características
de: ocurrir en el espacio subjetivo interno, pérdida de corporeidad,
suceden en momentos de plena lucidez de conciencia, apodícticas,
no son percibidas por los sentidos, no dependen de la voluntad,
normalmente son de tipo auditivas y visuales.
Bibliografía.

Capítulo 17
Semiología Psiquiátrica VI:

Psicopatología del
Pensamiento y
del Lenguaje
Podemos definir al pensamiento como un flujo de ideas, símbolos

y asociaciones que están dirigidas a un objetivo, una meta. El pen-
samiento se expresa a través del lenguaje o a través de la acción.
Cuando de respetan las reglas fundamentales de la lógica, que
tiene una cierta velocidad, contenidos adecuados a la realidad, y
de una forma egosintonicamente, estamos frente a un pensamiento
normal. El pensamiento puede sufrir alteraciones en diversas de
sus características como son la estructura, el contenido, la veloci-
dad y el control, provocando por tanto alteraciones del pensamiento
normal. A continuación se describirán los trastornos del pensa-
miento y del lenguaje.
Trastornos de la Estructura o Curso Formal del Pensamiento.

En una persona sin alteraciones del curso formal del pensamiento,
el pensamiento lógico estaría representado por la siguiente figura
(figura 17.1). De este esquema se interpreta que el pensamiento
apunta hacia un concepto, dicho concepto es el objetivo y finalidad
del pensamiento.
Figura 17.1 - Esquema del pensamiento.

● Pensamiento Disgregado: Trastorno en que se pierde el principio

de finalidad del pensamiento lógico, no hay un concepto hacia el
cual apunte el pensamiento, se percibe sin jerarquización ni selec-
ción. Las ideas son anexas a un tema principal y aparecen como
un flujo desordenado.
Por ejemplo: “Yo, por lo que andan de blanco los doctores, sé los
doctores de chico. También teníamos en la escuela una ambulancia
que iba al hospital. Conocí los doctores en la misma ciudad más
pequeña…”.
● Pensamiento Laxo: En este trastorno también se pierde el prin-
cipio de finalidad del pensamiento lógico, pero es apenas percep-
tible en el discurso del paciente. Entonces, es un grado menor
de pensamiento disgregado.
Por ejemplo: “O sea de quererme y no saber comprender a Dios,
me daban algo y yo no lo quería, porque yo quería ser yo nomás.”
● Jergafasia:Es el grado máximo de disgregación. De esto se des-
prende que comparte la definición del pensamiento disgregado,
pero en esta ocasión al trastorno se suma una alteración de la
construcción gramatical de las frases, dando origen a un discurso
inentendible. Debido a esto es que este trastorno también es de-
nominado “ensalada de palabras”.
Por ejemplo: “Yo blableaba siempre con la psicóloga y de repente
“Ah, Denisse” y en la escena acontecía antiguamente dentro de un
tal enfermo. La doctora yo era pasiva, y “doctooooora, sí, excelen-
temente mi estado de salud” y ella “Denisse: verificaremos unas
cosas, unos documentales, y permanecerás en el poli”. Ellos son
los demasiado estrictos y a raíz de ella me apanican…”.
Los 3 tipos de trastornos del curso formal del pensamiento expues-

tos anteriormente comparten, en mayor o menor grado de disgre-
gación, la pérdida del principio de finalidad del pensamiento lógico.
Es por esto que la siguiente figura (figura 17.2) puede representar
lo que ocurre en estos trastornos:
● Bloqueos de Pensamiento: Este trastorno consiste en la supre-
Figura 17.2 - Esquema de trastornos del pensamiento.

Capítulo 17 | Semiología Psiquiátrica VI:
Psicopatología del Pensamiento y del Lenguaje 143
sión repentina y súbita del pensamiento. Producto de este tras-

torno, es bastante frecuente que el paciente pierda la conexión con
el tema.
Por ejemplo:
-Y después estudió secretariado?
-Yes (silencio) Ah?
-¿Qué le pasó ahí, por qué se quedó callada?
-Se me esfumó la idea de la cabeza.
-Se le esfumó la idea de la cabeza. Y se fue sola o alguien se la
sacó la idea.
-Jamás, sola permanecía en las nubes.
● Pensamiento en Tropel: Trastorno en que el paciente siente los
pensamientos desordenados, atropellándose, con desagrado y
desconcierto.
Por ejemplo: "Sí, doctor, los pensamientos son muchos, están des-
ordenados, se me vienen todos de golpe a la mente, se atropellan
unos con otros, yo antes los tenía ordenados como en una estan-
tería".
● Pararrespuesta: Trastorno en que el paciente, a pesar de com-
prender el tema del que se habla, responde con información cer-
cana o periférica a lo que debiese decir, con un grado de relación
bien variable.
Por ejemplo:
-¿Por qué estás acá?
-Hablé con mi pololo y me dijo que no estaba embarazada.
● Pensamiento Ambivalente: Trastorno en que se pierde el princi-
pio de no contradicción, resultando en la coexistencia de una idea
y su opuesta en el mismo discurso.
Por ejemplo: “Mi mamá me tiene que ver mañana, viene con mi
hermana, yo no quiero ver a nadie, sí voy a estar con mi mamita”.
●Concretismos: Trastorno en que hay una ausencia significativa de
razonamiento deductivo, inductivo y por analogías, transformando
lo abstracto en cosas concretas.
Por ejemplo:
-¿Qué día es hoy?
-El día que vienen las visitas.
-¿A qué hora llegan?
-A la hora de tomar el té.
-¿y a qué hora se toma el té?
-Cuando todos vamos al comedor.
● Deterioro orgánico
○ Perseveraciones: En este trastorno hay una persistente repeti-
ción de palabras, frases o ideas, dando la impresión al observador
que el paciente se hubiera quedado pegado en contenidos que re-
pite reiteradamente.
Por ejemplo:
-¿Quién es usted?
-Juan Pérez.
-¿En qué trabaja?
-Juan Pérez.
○ Pobreza del pensamiento: En este trastorno se observa una sig-
nificativa falta de ideas, por lo tanto el pensamiento está estrechado
y limitado a muy pocos temas.
○ Pensamiento incoherente: Trastorno bastante similar al pensa-
miento disgregado en que el discurso se da sin orden ni relación
con el tema base, sin embargo, no hay alteración en la sintaxis. Se
da en un contexto de compromiso de conciencia. Por ejemplo: Una
paciente con compromiso cuantitativo de conciencia a la salida de
una psicosis puerperal, dice: "Puede que porque pienso que sé,
que se haya aburrido, qué sé yo, desde el momento que yo me
quedé, claro pucha, tanto tiempo sin que él imaginase con permiso,
con permiso, entonces, hola… ".
○ Neologismos: Este trastorno consiste en la creación o deforma-
ción de una palabra que, si bien puede resultar absurda en nuestro
lenguaje, para el paciente tiene un significado especial. Por ejem-
plo: “Dependiendo de la jornada de mi madre, pongámosle que
entra a elaborar a las 6, ella se larga a elaborar, la encamino a la
locomoción, me ducho, y me divierto junto a mis amistades, mi pan-
dilla. Son unos 8. Blableamos, oímos melodías, les convido maní,
tomamos helado, oigo melodías…”.
Trastornos de la Velocidad del Pensamiento.

La siguiente figura (figura 17.3) resume los distintos trastornos de
la velocidad del pensamiento, de los cuales algunos son posterior-
mente desarrollados.
● Pensamiento ideofugal: Este trastorno, un tipo de taquipsiquia
que caracteriza la fase maniacal, describe el paso rápido de un
tema a otro, donde cada frase tiene con relación a la anterior.
Por ejemplo: “Ya tengo contrato con el seleccionado chileno, el téc-
nico me vio en la cancha la semana pasada y me dijo qué bonito
llevas la pelota, además voy a venir a la clínica a entrenar a los en-
fermitos, me van a pagar un buen billete…”.

● Fuga de ideas: Este trastorno corresponde al grado extremo de
ideofugalidad. El discurso se hace incomprensible, pues el paciente
no alcanza a verbalizar todo lo que piensa, se pierden conceptos o
se queda en silencio. En el relato hay una asociación por contigüi-
dad, consonancia, contraste.
Por ejemplo: "¡Buenas tardes! Sí, buenas tardes, si la vida es tan
dulce como la miel. ¿También le gusta el azúcar? -fábrica de azú-
car- la caña y la cuerda- ¿no se quiere ahorcar? Ud. asesino- padre
del asesino- el cuello- el cuello de la camisa- blanca como la nieve
es la inocencia- ¡ah, la ingenua inocencia…”.
● Inhibición pensamiento: Este trastorno, un tipo de bradipsiquia,
se caracteriza por un retardo en el curso del pensar, causando sen-
sación de dificultad e interferencia en el paciente. Es característico
del estado depresivo.
Por ejemplo: “No tengo interés por nada… me cuesta… me duermo
Figura 17.3 - Trastornos de la velocidad del pensamiento.
un rato… me lo paso despertando…”.
Trastornos del Contenido del Pensamiento.

● Ideas delirantes: Las ideas delirantes son elaboradas desde el
juicio de realidad, comunicando un delirio. Es decir, son juicios de
realidad patológicamente falseados. Las principales características
de las ideas delirantes son:

•Apodícticas: Certeza subjetiva incomparable y absoluta.
•Son irrefutables a la lógica o experiencia.
•Son de contenido equivocado o imposible.
dicho de otra fora, las ideas delirantes se afirman con absoluta con-
vicción no se plantea la alternativa de imposibilidad son imperme-
ables a la lógica (No apela a la intersubjetividad, a la opinión de los
otros).
Las ideas delirantes se dividen en 3 grupos, que se detallan a con-

tinuación:
1. Idea delirante primaria: Además de cumplir con la definición de

idea delirante, se agrega el carácter de incomprensibilidad. Estas
ideas tienen como fuente una vivencia patológica primaria.
Las ideas delirantes constituyen los delirios, no siempre los conte-
nidos son absurdos, pero tienen que darse con lucidez de concien-
cia. Son primarias porque no se les encuentra algún motivo o
causa.
Las ideas delirantes primarias se dividen en percepciones deliran-
tes y ocurrencias delirantes, que a continuación se describen:
○ Percepción delirante: Corresponden a percepciones a las que el
paciente otorga un significado anormal, sin existir un motivo com-
prensible. Por ello se describen 2 etapas: la percepción y su signi-
ficación. Por ejemplo: "La niña que habla en la tele dijo en un
momento bicho. Quiso decir que yo era una mugre".
○ Ocurrencia delirante: En este trastorno, a diferencia de la per-
cepción delirante, la significación patológica no es en relación a la
percepción, sino en relación a lo representado. Por ejemplo: "Ella
es la reina de los judíos y su esposo dicen que es el rey de los ju-
díos. Comen carne humana".
2. Idea delirante secundaria: Las ideas delirantes secundarias, o

también denominadas ideas deliroides, derivan de alteraciones en
la afectividad. Surgen de manera comprensible, es decir, desde el
proceso psíquico del paciente en relación a las emociones y senti-
mientos, se puede entender su aparición.
Por ejemplo: "Cuando las personas me dicen hola y mueven la
mano así, es como si me dieran a entender que mi marido no murió
de enfermedad, sino que lo mataron. Cuando me enfermo me
pongo así, como si todos me ocultaran algo".
3. Idea delirante terciaria. O ideas deliriosas, surgen en el contexto

de un paciente con compromiso de conciencia. Debido a esta con-
dición, las características de las ideas están dadas por dicho es-
tado. A causa del componente amnéstico, propio del compromiso
de conciencia, el enfermo no es capaz de configurar sistemas, su
conducta es concordante con su estado, habitualmente transitoria
y cambiante y no se intentan verificar en base a razonamientos de-
ductivos.
Por ejemplo: Una paciente crepuscular, muy angustiada, temerosa
y asustada refiere durante la entrevista "me da miedo que la seño-
rita que está a su lado me vaya a golpear, la miro y creo que me va
a pegar", señalando al coterapeuta
● Delirios en relación al contenido:

1) Culpa
2) Ruina
3) Grandeza
4) Místico
5) Preñez
6) Celos
7) Erotomaníaco
8) Referencia
9) Influencia
10) Persecusión
d) Otros términos en relación a las ideas delirantes:
● Delirio sistematizado: En este tipo de delirio, hay una idea deli-

rante que se va confirmando y expandiendo desde otras ideas de-
lirantes vividas por el paciente.
Por ejemplo: “Me di cuenta, por un gesto en el colectivo, que los
del trabajo habían avisado en la parte alta. Pero después, en el
Valle, en la casa de mi polola, también supe que desde el trabajo
les dijeron que yo era saca vuelta, flojo.Tampoco en mi casa estoy
tranquilo, creo que hablaron con mi abuelo…”.
● Delirio encapsulado: En este delirio el paciente le presta poca
atención a las ideas delirantes, influyen poco en su vida diaria. Solo
aparecen si se preguntan en la entrevista, y se hace evidente su
poca repercusión.
Por ejemplo: Un paciente hebefrénico (cuadro de esquizofrenia)
durante mucho tiempo ha tenido la convicción de que está desti-

nado a ser Presidente de la República. Esa idea persiste, pero no
lo refiere espontáneamente, ni le provoca repercusión alguna.
● Delirio parafrenizado: Son delirios que suelen ser fantásticos, fa-
bulatorios, pero guardarse en la intimidad. Fuera del mundo deli-
rante, el paciente se ve conservador y puede pasar inadvertido. Es
bastante frecuente que el paciente lo confiese después de varias
entrevistas en las cuales ni siquiera se sospechaba su existencia.
Contenidos de las Ideas Delirantes:

• Delirio de culpa: trastorno de la significación, en relación a la cons-
ciencia moral, donde se afirma haber fracasado en las responsabi-
lidades, haberse equivocado o cometido errores. Habitualmente se
ven en los cuadros depresivos.
• Delirio hipocondriaco: trastorno de la significación a nivel de las
vivencias de la salud física y del cuerpo, los contenidos se refieren
a enfermedades. El paciente está absolutamente convencido de
que padece una enfermedad, a pesar de que todos los exámenes
dicen lo contrario.
• Delirio nihilista: trastorno de la significación de la vivencia de la
vitalidad, referido a la ruina física, negación de los órganos, putre-
facción y muerte. Tiene que ver con el delirio de autodestrucción.
El paciente tiene una pérdida de la vitalidad, refiriendo que es un
muerto en vida, que se está pudriendo. Se ve en cuadros depresi-
vos graves y cuadros psicóticos.
• Delirio de ruina: aquí está alterada la significación de la vivencia
de la confianza de contar con lo necesario para vivir, los contenidos
son de ruina económica pobreza y miseria.
• Delirio megalomaníaco: trastorno de la significación de la vivencia
de la propia valía, los contenidos se refieren a poseer capacidades
únicas y/o especiales, poderes, riquezas, influencias (delirio de
grandeza), hay una sobrevaloración.
• Delirio erotomaníaco: trastorno de la significación con respecto al
sexo, donde el paciente cree que se está enamorado de él. Es tí-
pico de los acosadores, en el que están absolutamente convenci-
dos de que están enamorados de ellos.
• Otros delirios:
o Filiación: Ser hijo de…, por ejemplo de algún político.
o Místicos, religiosos, preñez, celos, persecución, etc. En general
se puede delirar con cualquier contenido.
Trastornos del Control del Pensamiento.
● Obsesiones: Este trastorno implica la existencia de vivencias im-

perativas que el paciente no puede controlar. Son persistentes y
consideradas absurdas, aunque no lo sean en el contenido. Gene-
ran una interferencia obstructiva en el curso del pensar y son vivi-
das como un producto propio del “Yo”.
● Pensamientos obsesivos:
Ejemplos:
-Ideas obsesivas: La cuestión permanente en un hombre de si su
mujer lo quiere por interés o por verdadero afecto.
-Ocurrencias obsesivas: Creer que todas las cosas que se toman
están contaminadas de aceite humano, extraído de cadáveres.
-Recuerdos obsesivos: “Si no hubiera hecho tal cosa...”
● Impulsos obsesivos o compulsiones: Se refiere a la vivencia im-
perante de realizar determinados actos. Por su carácter imperativo,
el paciente no se controla ni se puede liberar, aunque no sea arras-
trado forzosamente al acto. Son impulsos absurdos para el pa-
ciente, habitualmente por las características del acto, como
también por su persistencia incontrolable. Un ejemplo es lo que
ocurre cuando alguien comprueba repetidamente si está apagada
la luz o el gas, o si la puerta está cerrada.
● Temores obsesivos o fobias: Son temores que se interponen
frente a determinadas situaciones u objetos, sin ser lógicamente
proporcionales ni justificables. Ejemplos son la claustrofobia, ne-
crofobia y aracnofobia.
● Pseudo-obsesiones: Al igual que las obsesiones son vivencias
imperativas, es decir, no se pueden controlar ni impedir. Sin em-
bargo, el paciente no las vive con carácter absurdo ni están en di-
sonancia con los ideales de su autoimagen (no son egodistónicas).
● Fobias: temor persistente e irracional a un objeto, actividad o si-
tuación específica.
• Con un deseo imperioso de evitación del objeto, actividad o la si-
tuación temida.
• A veces reconocen que el temor es irracional y desproporcionado.
• La evitación seria racional, ya que así se disminuiría la angustia
que se le hace insoportable o no poder controlar una fuerte emo-
ción, que si la enfrentaran se les escaparía de su propio control.
Tipos de Fobias:
• Acarofobia: temor a los parásitos de la piel.
• Agorafobia: temor a los lugares abiertos (calles, plazas), temor a
no poder escapar o recibir ayuda (ej: en aglomeraciones) y temor
a que los demás se den cuenta que les está sucediendo algo (lo
vivencian como una situación muy embarazosa).
• Acmofobia: temor a los objetos puntiagudos con los que pudiera
herirse o herir a otros.
• Acrofobia: temor a las alturas.
• Algiofobia: temor al dolor.
• Acuofobia: temor a las corrientes o extensiones de agua.
• Bacteriofobia: temor a los gérmenes patógenos, microbios.
• Claustrofobia: temor a los espacios cerrados.
• Eritrofobia: temor a ruborizarse.
• Hematofobia: temor a la sangre.
• Hidrofobia: temor al agua.
• Lalofobia: temor a hablar.
• Misofobia: temor al contacto, contaminarse y ensuciarse.
• Necrofobia: temor a los cuerpos muertos y sus miembros.
• Nictofobia: temor a la noche, oscuridad.
• Patofobia: temor a muchas cosas y situaciones.
• Pecatofobia: temor a pecar.
• Tatofobia: temor a aburrirse en vida.
• Tanatofobia: temor a la muerte.
• Xenofobia: temor a los extraños, extranjeros.
• Fobofobia: temor a tener miedo.
• Zoofobia: temor a los animales.
Trastornos del lenguaje.

• Bradilalia: Lenguaje enlentecido.
• Taquilalia: Lenguaje acelerado
• Lenguaje Comunicativo: El paciente refiere sus molestias sin pre-
ocuparse de que el interlocutor las entienda bien, siendo este último
quien debe preguntar una y otra vez para poder comprender la si-
tuación. Es comunicar pero sin ponerse en el lugar del otro para
ver si entiende o no lo que se le dice. A diferencia del lenguaje no-
tificativo en el que se está pendiente de si el interlocutor entiende
lo que se le está diciendo, este es el lenguaje normal.
• Lenguaje Indicativo: Respuestas telegráficas, con monosílabos
(si o no). Se da frecuentemente en los pacientes comprometidos
de consciencia y en pacientes con problemas de negativismo.
• Lenguaje Disgregado: Es cuando no se realizan las conexiones

precisas entre un pensamiento y el que le precede, las asociacio-
nes están alteradas, pierden su continuidad, tienden a efectuarse
siguiendo nuevas líneas, faltando el concepto meta. Este tipo de
lenguaje no resulta claramente comprensible, aunque es difícil se
logra entender. Todo paciente que tiene un pensamiento disgre-
gado tiene un lenguaje disgregado.
• Lenguaje Amanerado: Utiliza palabras rebuscadas.
• Lenguaje Incoherente: Es absolutamente incomprensible, no tiene
el vigor ni la riqueza del lenguaje disgregado. Se ve en los pacien-
tes comprometidos de consciencia.
• Lenguaje Verborreico: Lenguaje acelerado, abundante, continuo
e incontenible que está en forma atropellada, uno tras otro.
• Lenguaje Logorreico: Discurso copioso, pero coherente. Es un
grado menor que el lenguaje verborreico.
Bibliografía.

Capítulo 18
Elementos del
Examen Mental
El examen mental se constituye por 9 puntos

1. Descripción inicial
2. Conciencia
3. Lenguaje
4. Afectividad
5. Pensamiento
6. Psicomotricidad
7. Sintomatología de la Percepción
8. Conciencia de enfermedad
9. Estimación clínica del coeficiente intelectual CI
1. Descripción inicial.
Incluye la apariencia, la conducta y constitución del paciente, ves-
timenta, expresión facial, y reacción del entrevistador ante este.
2. Conciencia
Determinar su estado de conciencia tanto cualitativa como cuanti-
tativa y sus alteraciones.
● Cuantitativos: obnubilación embotamiento, somnolencia, sopor,
coma.
● Cualitativos: estado delirioso y crepuscular
● Cuantitativos de la memoria: amnesia global, de fijación, conser-
vación, evocación, lacunar
● Cualitativos de la memoria: pseudología, fabulación, confabula-
ción, falso reconocimiento, deja vu, jamais vu.
3. Lenguaje.
Evaluar:
● Velocidad
● Intencionalidad
● Asociación lógica
● Peculiaridad
● Fenómenos especiales
● Ejemplos: Bradilalia, taquilalia, comunicativo, indicativo, disgre-
gado, amanerado, incoherente, verborreico, logorreico
4. Afectividad
Identificar el humor basal, el estado emocional y sentimental, ade-
más de la energía que experimenta el paciente y la capacidad de
disfrutar, ver la concordancia, modulación intensidad, persistencia
e interferencia, se puede también clasificar las alteraciones de la
afectividad de acuerdo al estado o valor de los sentimientos.
● Ejemplos: Ansiedad = angustia, tensión, tristeza vital, alegría vital,
euforia, eutimia, expansividad, irritabilidad, disforia, distimia, anhe-
donia, alexitimia, depresión, apatía, labilidad, incontinencia, suspi-
cacia, hostilidad, reticencia, sensitividad, chanceria, discordancia
ideo afectiva, autismo, aplanamiento afectivo, ambivalencia, per-
plejidad, heboide.
5. Psicomotricidad o conación.
● Agitación psicomotora, estupor
● En la línea catatónica: catalepsia, flexibilidad cérea, pseudo fle-
xibilidad cérea [signo del imán y automatismo al mandato], estere-
otipias, amaneramientos, mutismo, ecopraxia, ecolalia,
ambitendencia, negativismo.
● En la línea no catatónica: coprofagia, hipomimia, hipocinesia,
desaseo, bizarreria, pseudocontacto, abulia, akatisia, oposicio-
nismo.
6. Pensamiento.
Evaluar:
● Curso formal del pensar: pensamiento circunstancial, pararres-
puesta, escamoteador, concreto, perseverativo, neologismo, aso-
ciaciones [consonancia, continuidad y contraste], bloqueo, mente
en blanco, ambivalente, disgregado, laxo, tropel, interceptación, in-
coherente, taquipsiquia, bradipsiquia, ideofugal.
● Contenido: percepción delirante, ocurrencias, fantasías, delirio
Capítulo 18 | Elementos del Examen Mental 155
[ideas delirantes primarias, sistematizado, encapsulado, parafreni-

zado], ideas deliroides [ideas delirantes secundarias, percepciones,
ocurrencias], ideas deliriosas [percepciones, ocurrencias], obse-
siones, compulsiones, fobias.
● Velocidad: taquipsiquia, bradipsiquia.
● Control: ideas obsesivas, fobias.
● Otras alteraciones: despersonalización, desrealización, síndrome
influencia, robo, imposición, difusión, somatizaciones, ideación sui-
cida.
7. Sintomatología de la percepción.
Evaluar
● Ilusiones
● Alucinaciones: visuales, auditivas, olfativas, gustativas, táctiles,
cenestésicas, cinéticas, vera, catatímicas, hipnagógicas.
● Pseudoalucinaciones
8. Conciencia de enfermedad.
Preguntar al paciente si sabe que está enfermo y qué entiende por
su enfermedad y cómo se siente respecto a ello. Es importante
diferenciar si el paciente tiene conocimiento de tener enfermedad
(sólo porque un médico se lo dijo), pero no tiene vivencia ni corres-
pondencia emocional acorde a ello, como ocurre en los estados
psicóticos.
9. Estimación Clínica del Coeficiente Intelectual.

Esto lo realizamos mediante datos aportados por el paciente res-
pecto a su escolaridad y también a través de una serie de pruebas:
● Orientación: preguntamos por fecha y lugar donde estamos
● Memoria de fijación [dígitos directa e inversa] Que repita dígitos
en forma Directa e Inversa (ej; Directa: 9043 → 9043, Inversa: 825
→ 528)
● Colores [negativismo]
● Cálculo simple [sumas, restas, divisiones, multiplicación]. Empe-
zar de menor a mayor complejidad.
● Memoria de hechos recientes y remotos [anamnesis, biografía].
¿Quién es el actual presidente de Chile y los anteriores?
● Semejanzas, diferencias, proverbios [abstracción]. ¿En qué se
parecen?, ¿qué tienen de diferente? Plátano-Manzana. Proverbios:
¿Qué entiende por? “A caballo regalado no se le miran los dientes”
● Percepción y coordinación [prueba de los fósforos o cerillas, for-
mar figuras]. Enseñar como se hace una figura, dar tiempo para
memorizar, desarmar completamente la figura, entregar todos los
fósforos disponibles y pedir que realice la figura. Empezar con un
cuadrado, luego un rectángulo, luego una Cruz de Malta. Observar
si es una reproducción exacta o con alguna variación pequeña o
grosera.
● HEAD [Orientación somato psíquica] Pruebas Directas y Cruza-
das.
Pedir que el paciente identifique su mano derecha y su mano iz-
quierda.
examinador hace distintos movimientos y se le pide al paciente
que los repita exactamente.
Pedir que levante la mano derecha, levante la mano izquierda, con
la mano izquierda toque su oreja izquierda, con la mano derecha
toque su oreja izquierda, con la mano derecha toque la punta de
su nariz y con la mano izquierda toque la oreja derecha, etc.
● Conocimientos básicos [ej. combate naval de Iquique]. Se le dice
al paciente que diga todo lo que sabe en relación a un suceso.
Capítulo 19
Síndromes
Psiquiátricos
La importancia de poder identificar diversos síntomas y signos es
la valiosa información que nos aportarán y que permitirán que los
agrupemos en determinados síndromes descritos para posterior-
mente llegar a un diagnóstico nosológico.
Para eso se hace necesario el conocer las entidades sindromáticas
de las que estamos hablando, y en este caso particular, sobre al-
gunos síndromes psiquiátricos relevantes.
Síndrome Depresivo.
Es habitual que el término depresión se utilice en un sentido sin-

dromático. Este cuadro connota un variado conjunto de síntomas
y signos que básicamente están caracterizados por afectos de tris-
teza desesperanzada, desvalorización de la autoimagen, despre-
sentificación vivencial tanto hacia un pasado cargado de culpa y
responsabilidades mal llevadas, como a un futuro de soledad in-
exorable, de condenación y castigo, o de ruina catastrófica . Pue-
den agregarse la desvitalización corporal, pérdida de las
apetencias, pérdida de peso, piel reseca y alteraciones del dormir.
Puede o no presentar productividad psicótica y es común que

adopte cronicidad. Así como puede ser la expresión de una depre-
sión mayor monopolar o bipolar; de una alteración ciclotímica, un
trastorno distímico, reacción adaptativa depresiva, de una organi-
cidad cerebral o una enfermedad somática.
Es necesario que ante una depresión exista un buen ajuste pre-

mórbido, detectar la existencia de un episodio depresivo anterior y
antecedentes familiares.
Algunos diagnósticos diferenciales a tener en cuenta son:
● Tristeza normal.
● Duelo.
● Trastornos ansiosos.
● Trastornos adaptativos.
● Episodio depresivo.
● Episodio depresivo asociado a condición médica.
● Síndrome depresivo asociado a otras enfermedades psiquiátri-
cas: Esquizofrenia, Trastorno Esquizoafectivo.
● Demencia.
● Abuso de sustancias.
Síndrome Maniaco.
Se define como una entidad cíclica, que como parte del trastorno
del estado de ánimo bipolar, alterna episodios de depresión y de
manía, con períodos de remisión (Rangel, 2010). El síntoma cardi-
nal del episodio maníaco, que siempre debe estar presente, es el
del afecto expansivo, elevado o irritable, acompañado de por lo
menos tres síntomas adicionales relacionados con alteraciones del
pensamiento, conducta motora, sueño y conducta sexual (Rangel,
2010).
Características:
● Cambio afectivo con carácter expansivo
● Hedonismo
● Facilitación
● Autoestima elevada
● Contenido del pensar
● Vivencia del tiempo
● Otras manifestaciones psicopatológicas
● Presentación
● Manifestaciones corporales
Algunos diagnósticos diferenciales:

● Trastorno Bipolar
Capítulo 19 | Síndromes Psiquiátricos 159
●Drogas
● Medicamentos
● Enfermedad médica
● Esquizofrenia
● Epilepsia
También se denomina síndrome maniforme a un episodio con sín-
tomas maníacos o hipomaníacos cuya etiología no está definida y
que cursa con elevación patológica del ánimo.
Síndrome obsesivo compulsivo.
Constituido por una variada gama sintomática que conforman uno

de los mayores problemas en el ejercicio de la Psiquiatría.
Caracterizado como una alteración en el control del pensamiento,
aquí una idea o grupo de ellas, a pesar de ser reconocidas como
absurdas y patológicas, se imponen en la conciencia del individuo,
quien no puede suprimirlas de manera voluntaria; enmarca en tal
grado al paciente que contradice la voluntad y anula las posibles
relaciones con otros contenidos y característicamente se vive de
una manera egodistónica. Seguido por una angustia que acom-
paña la contradicción a la que se ve forzado a enfrentar, la voluntad
también se torna impotente, lo cual implica una penosa vivencia
afectiva de angustia específica, una temática obsesiva y un actuar
obsesivo.
Es característico que:
● Aunque la conciencia los rechaza y la voluntad se opone, el su-
jeto nunca niega la procedencia interna del fenómeno.
● El carácter repetitivo del fenómeno obsesivo sea abrumador.
● Las obsesiones tengan el doble carácter de adherencia paradojal
y combate ansioso por neutralizarlas; lo que activa una angustia
secundaria si las defensas son interferidas.
● La contradicción provoque intolerancia aguda y espasmodizada,
solucionable mediante el funcionamiento psíquico arcaico, a través
del pensamiento mágico.
En cuanto a la temática obsesiva, ésta es siempre susceptible de

contradicción antinómica.
Lo conforman:
1. Obsesiones: pensamientos, imágenes, dudas, impulsos, rumia-

ciones.
2. Compulsiones: rituales, actos de verificación, lavado compulsivo,
etc.
Algunos diagnósticos diferenciales:
a. Trastorno Obsesivo Compulsivo:

● Egodistónico
● Resistencia
● Insight
b. Cuadros depresivos
c. Esquizofrenia
d. Trastornos ansiosos
e. Trastorno cerebral orgánico:
● Cuadros post encefalitis
● Enfermedad de Gilles de la Tourette (tríada tics múltiples, ecola-
lia, coprolalias, asociado frecuentemente a síntomas obsesivos
compulsivos)
Síndrome catatónico
(ver también, capítulo “Semiología Psiquiátrica III: Psicopatología
de la Psicomotricidad, Psicomotilidad o Conación”).
Este síndrome se caracteriza por anormalidades motoras, que se

presentan en asociación con alteraciones en la conciencia, el
afecto y el pensamiento (Crespo, 2005).
Normalmente involucra una intencionalidad evidente o inferible y
una orientación dirigida a un objetivo comprensible. Aquí se agru-
pan desórdenes de la actividad que, sin lesión muscular o neuro-
lógica, dejará de evidenciar o manifestar congruentemente los
afectos y voliciones que normalmente los subyacen y tienen un
sello de perturbación de la voluntad.
Los pacientes pueden presentar violentas excitaciones motrices

(actos, reacciones, movimientos abruptos) sin mostrar fatiga, ide-
pendizándose del medio y sus estímulos. Las contorsiones faciales
y corporales parecen vacía psicológicamente, careciendo de cohe-
rencia. El acceso catatónico es de alto riesgo para el paciente y los
otros.
Del síndrome catatónico se han descrito dos tipos de patrones en

su forma de presentación (Crespo, 2005; Capponi, 2006):
1) Estuporosa o hipocinético: puede presentar catalepsia, posturas

extrañas, mutismo, interceptaciones motrices, ambitendencia,
pseudoflexividad cérea y negativismo.
2) Delirante o hipercinéticas: puede presentar ecolalia, ecopraxia,
verbigeración, amaneramiento no valorativo, la obediencia auto-
mática, actos impulsivos y movimientos estereotipados.
Los hallazgos más frecuentes son la acinesia y el mutismo. A dife-

rencia de la acinesia que también se encuentra presente en el Par-
kinson, aquí el paciente en catatonía mantiene posturas de las
extremidades o de la cabeza contra la gravedad y sin conciencia
de ello. Además en algunas ocasiones, a pesar de presentar aci-
nesia, pueden iniciar o ejecutar movimientos: atrapan y arrojan una
pelota aún en un estado acinético agudo con mutismo (Crespo,
2005). Nos obstante esto último, la terminación de los movimientos
se ve alterada, así el individuo después de realizar el movimiento
permanecerá en esa posición en vez de volver a la posición “nor-
mal”.
Las alteraciones afectivas tienen que ver con que el paciente puede
experimentar emociones intensas e incontrolable (ansiedad, ale-
gría extrema) y en contraste con los síntomas motores, el paciente
está conciente de estas alteraciones (Crespo, 2005).
Otros síntomas que pueden presentarse (incluso en ausencia de

mutismo o acinesia): obediencia automática, paratonía o rigidez y
la ambitendencia o expresión simultánea de conductas opuestas
(Crespo, 2005).
Diagnósticos diferenciales:
a. Psiquiátricos:
● Trastornos afectivos
● Esquizofrenia
● Trastorno conversivo
● Simulación
b. Trastornos Metabólicos:
● Cetoacidosis diabética
● Hipercalcemia
● Porfiria aguda intermitente
● Pelagra
c. Enfermedades sistémicas:
● Insuficiencia hepática
● Insuficiencia renal
d. Agentes tóxicos y drogas:
● Depresores SNC
● Estimulantes SNC
● Otros
e. Enfermedades neurológicas:
● Enfermedades cerebrovascular
● Tumores
● Enfermedades degenerativas
● Epilepsia
● Infecciones
● Trauma
● Otras (LES, Esclerosis múltiple)
Síndrome Delirante.
Es el fenómeno nuclear de la psicopatología de la psicosis (Cap-

poni, 2006). Se caracteriza por presentar trastornos en el contenido
del pensamiento (delirios); un juicio delirante de una afirmación
que es incorregible por la experiencia validatoria, apodíctica y ab-
surda (en algunas ocasiones pueden ser idea no absurdas). Tiene
un origen patológico. Puede manifestarse en forma deliroide, deli-
riosa y delirante (Capponi, 2006). Lo central en este síndrome es
la desviación patológica del pensamiento.
a. Esquizofrenia Paranoídea:
b. Vivencias delirantes primarias:
● Percepción delirante
● Recuerdo delirante
● Ocurrencias delirantes
c. Esquizofrenia Hebefrénica:
● Existe un pensamiento desorganizado
● Afectividad inapropiada
● Conducta pueril
● Expresividad discordante
d. Trastorno delirante: Aquí existe una conservación de la perso-
nalidad pre-mórbida. Buen contacto afectivo, sin disgregación del
pensar. Pueden ser de tipo paranoídeo, celotípico y erotomaniaco.
e. Psicosis reactiva breve:
● Es comprensible
● Hay un buen contacto afectivo
● Es de corta duración
f. Trastorno bipolar: aquí existen ideas deliroides comprensibles y
concordantes con el estado afectivo.
g. Trastornos orgánicos médicos y neurológicos:
● Inducidos por sustancias
● Demencias
● Epilepsia
● Neoplasias
● Infecciones
Síndrome Ansioso.
El rasgo central de este síntoma es que el paciente experimenta

una emoción parecida al miedo; teme que algo terrible va a suce-
der.
Se puede dividir en:
1) Ansiedad generalizada.
Se manifiesta de forma gradual y permanente. Sus síntomas más
frecuentes son: expectación aprehensiva, hipervigilancia, tensión
motora (psíquicos); cardiovasculares, respiratorios, gastrointesti-
nales, nerviosos, cutáneos, oftalmológicos y genitourinarios (neu-
rovegetativos). En ocasiones el paciente no sabe realmente qué
es lo que teme.
2) Ataque de pánico: se instala de manera brusca. Puede o no
haber sintomatología ansiosa intercrítica.
Los síntomas somáticos que se presentan con mayor frecuencia e

intensidad son: disnea, palpitaciones, dolor precordial, sensación
de ahogo, mareo, vértigo o sensación de inestabilidad, sentimiento
de irrealidad, parestesias, oleadas de frío y calor, sudoración, de-
bilidad, temblor o estremecimientos, miedo a morir, volverse loco o
realizar cualquier acto descontrolado durante el ataque.
a. Ansiedad normal
b. Causas médicas:
● Arritmias
● Hipoglicemia
● Tirotoxicosis
● Feocromocitoma
● Drogas
Síndrome Confusional.
Señala un estado de desorden mental agudo, ya sea de tipo fun-
cional u orgánico. Pueden coexistir trastornos de la percepción (ilu-
siones, alucinaciones) junto con un deterioro de la memoria. Es de
un curso fluctuante y de empeoramiento nocturno.
a. Intoxicación farmacológica
b. Abstinencia alcohólica
c. Fallas orgánicas o metabólicas:
● Cardíaca
● Respiratoria
● Renal
● Hepática
● Hipoglicemia
d Causas Neurológicas:
● Encefalitis
● Lesiones ocupantes de espacio
● Infecciones
Síndrome Demencial.
Se presenta dada la existencia de una severa pérdida en las capa-

cidades intelectuales producto de un daño orgánico cerebral, lo
cual interfiere en el desempeño normal del individuo. Hay un im-
portante compromiso mnésico, de la capacidad de la abstracción,
del juico junto con un nivel variable de afasias, apraxias y agnosias;
cambios de la personalidad con alteración o acentuación de rasgos
premórbidos (Capponi, 2006). Además pueden presentar ansiedad
y/o depresión.
El pensamiento se encuentra lento y empobrecido, pudiendo apa-
recer trastornos como delirios; trastornos de la percepción (ilusio-
nes, alucinaciones) y un deterioro a nivel introspectivo del individuo.
a. Enfermedades cerebrales degenerativas:

● Enf. Alzheimer
● Demencia vascular
● Demencia por cuerpos de Lewy
● Corea de Hungtington
● Enfermedad de Creutzfeld Jacob
b. Hidrocefalia normotensiva
c. Intracraneales:
● Tumores
d. Lesiones ocupantes de espacio:
● Hematoma subdural crónico
e. Traumatismos
f. Infecciones:
● Encefalitis
● Meningitis
● VIH
g. Vasculares:
● Demencia por multiinfarto
h. Tóxicos:
● Alcohol
i. Déficits vitamínicos:
● Vitamina B12, ácido fólico, tiamina
j. Metabólicas:
● Diabetes
k.Endocrinas:
● Hipotiroidismo
Síndrome de Ganser.
Es un trastorno disociativo. El paciente trata inconscientemente de

imitar las conductas, el lenguaje y pensamiento de un paciente psi-
cótico, de acuerdo al concepto y la imagen mental que tenga de la
locura. Produce los síntomas a voluntad aunque el paciente no
puede dejar de realizarlos o de emitir la conducta patológica. El su-
jeto se comporta como un enfermo mental, lo que está promovido

muchas veces por la tendencia a evadirse de un castigo o de una
culpa. Por lo tanto, hay una producción de síntomas psicológicos
bajo el control voluntario del paciente; no derivan de ningún desor-
den mental, pero que puede superponerse con otro. Los objetivos
del paciente, a diferencia de la simulación, no son fácilmente iden-
tificables.
Otras características clínicas asociadas: síntomas mentales incons-

cientes (pérdida de memoria, alucinación y demencia), sugestibili-
dad, negativismo y oposicionismo, respuestas aproximadas y
tangenciales; uso de drogas. De éstos, la respuesta aproximada
es el síntoma más persistente (“irse por las ramas”). Que el pa-
ciente responda que 2 + 2 son 5; que la semana tiene 8 días, etc.,
suelen ser respuestas comunes en pacientes que presentan este
síndrome.
Las manifestaciones pueden estar presentes sólo cuando el indivi-

duo cree que está siendo observado.
Síndrome de Münchausen.
Es el trastorno facticio más conocido que se caracteriza por men-

tiras patológicas y una conducta errante del paciente, quien va de
hospital en hospital, fingiendo una enfermedad física inexistente.
El elemento clínico fundamental es la presentación de síntomas fí-
sicos que no son reales ni genuinos, pero que tienen tales carac-
terísticas que obtienen y mantienen hospitalizaciones.
Los pacientes suelen tener un gran conocimiento de la terminología

médica; son exigentes y conflictivos. Dados los múltiples dolores
que dicen padecer, abusan de analgésicos. También es habitual
que los pacientes actúen como impostores asumiendo identidades
de personas importantes, de haber estado en la cárcel o en hospi-
tales psiquiátricos
El síndrome de Münchausen by proxy (por poder) consiste en la

inducción de este fenómeno a un tercero, por lo general a un niño,
que se encuentra al cuidado de la persona que provoca la enfer-
medad
Bibliografía.
Capponi, R. (2006). Psicopatología Y Semiología Psiquiátrica. Un-

décima edición. Santiago: Ed. Universitaria.
Crespo M., Pérez V. (2005). Catatonia: un síndrome neuropsiquiá-
trico. Revista Colombiana de Psiquiatría, vol. XXXIV / No. 2. Dis-
ponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rcp/v34n2/v34n2a06.pdf
Rangel, O. (2010). Caracterización de la estructura de dominios del
Síndrome Maníaco. Trabajo de grado para optar a título de Psiquia-
tra, Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universi-
dad Nacional de Colombia, Bogotá, Colombia. Disponible en:
http://www.bdigital.unal.edu.co/2436/1/597782.2010.pdf
Maida A., Molina M., Erazo R. (2001). Síndrome de Münchausen
por poder, una presentación inusual. Rev. méd. Chile v.129 n.8
Santiago ago. 2001.
Capítulo 20
Entrevista
clínica
La entrevista clínica es el mejor método para obtener información
acerca del problema del paciente, es el aspecto más importante
del procedimiento clínico total. Se espera que a través de la entre-
vista y la relación que se genera entre el médico y el paciente se
logre fomentar la motivación del paciente y resolver su problema,
es por esto que la entrevista médica es considerada como un ins-
trumento fundamental para lograr una relación terapéutica cons-
tructiva. A continuación se abordarán las características de la
entrevista médica y del entrevistador que son necesarias para lo-
grar una entrevista clínica adecuada.
La entrevista clínica.
La entrevista clínica es un encuentro entre dos personas, en la cual

se establece una relación interpersonal, entre un paciente, que es
quien consulta y un médico, que es quien responde, constituyén-
dose un vínculo.
Características de la entrevista clínica:

- No es un “interrogatorio” para recolectar solo información.
- Si desarrolla una relación Médico-Paciente.
- Si genera la formulación de un plan de tratamiento.
- Si debe incluir al paciente como actor.
Tipos de entrevista clínica.

- Directiva: El terapeuta lleva la iniciativa formal de la entrevista y
pregunta directamente los datos oportunos al paciente, quien se li-
mita a dar la información requerida. se obtiene mejor información
sobre la presencia o ausencia de determinados síntomas así como
también sobre la frecuencia, severidad, contexto, duración y cuali-
dad de los mismos.
- No Directiva: El terapeuta apenas pregunta y deja que el relato

espontáneo del paciente vaya configurando la entrevista. Es
mucho más eficaz frente a problemas de familia y frente a nuevas
manifestaciones sintomatológicas
Generalmente es necesario combinar ambos tipos de entrevista.
Se recomienda favorecer inicialmente el relato espontáneo del pa-
ciente introduciendo posteriormente preguntas y observaciones
sobre áreas de interés y completar la información sobre aquellos
temas relevantes omitidos como también la anamnesis.
Características del entrevistador.

- Empatía: Capacidad de entenderse, sintonizar e interactuar con
el paciente y los problemas que este refiere. “Ponerse en el lugar”,
“Ser capaz de identificarse”, (desde la perspectiva del paciente).
- Calidez: Que exista proximidad afectiva (nivel no verbal), entre el
paciente y el entrevistador.
- Respeto: Capacidad del entrevistador para transmitir al paciente
que su problema le importa, preservando su forma de pensar y sus
valores éticos e ideológicos (prejuicios).
- Concreción: Manejo del entrevistador para delimitar los objetivos
mutuos y compartidos de la entrevista logrando que ésta se des-
arrolle en términos comprensibles para ambos y de forma bidirec-
cional.
Las Funciones Centrales de la Entrevista Medica (Modelo Cohen

Cole y Bird):
1. Recolectar datos para comprender los problemas que plantea el
paciente.
2. Desarrollar una relación interpersonal (vínculo médico-paciente)
y dar respuesta a las emociones que presenta el paciente.
3. Educar al paciente en relación a su enfermedad y motivar para
que cumpla con los tratamientos propuestos (“compliance”)
Capítulo 20 | Entrevista clínica 171
1. Recolectar datos para comprender los problemas que plan-

tea el paciente
Conductas operativas:
- Preguntas abierta: El paciente que dice con sus propias palabras
qué es lo que le sucede, qué es lo que siente. Las preguntas abier-
tas son más efectivas para comprender correctamente el motivo
de consulta. Preguntas abiertas como; ¿cuénteme que le ha pa-
sado?, ¿Cómo puedo ayudarle?, demuestran la intención de escu-
char al paciente, de evaluar la percepción del propio paciente en
relación a lo que le sucede y conocer cuáles son sus preocupacio-
nes centrales.
- Técnica en “Embudo”: Se caracteriza por comenzar con preguntas
abiertas para luego cerrar el “cono” con preguntas dirigidas (pre-
guntas en embudo), que detecten la presencia de signos o sínto-
mas que permitan realizar los diagnósticos específicos.
- Facilitación: Es cualquier conducta que apoye la expresión de las
quejas por parte del paciente. Preguntas como: ¿cuénteme más
acerca de sus dolores? o bien señales no verbales como el silencio
interesado, el asentir con la cabeza, demostrar atención con la ex-
presión facial del médico. También, la repetición de algunas de las
palabras del paciente es otro modo de hacer lo mismo.
- Clarificación y Dirección: Hay situaciones en las cuales es nece-
sario hacer preguntas dirigidas o solicitarle al paciente que clarifi-
que ciertos aspectos de su relato. En pacientes muy locuaces, es
importante aplicar esta técnica, siendo necesario interrumpir al pa-
ciente, para dirigir el curso de su relato.
- Chequeo o Corroboración: Se debe chequear la exactitud de la
información recolectada en personas con un lenguaje complejo,
por la dificultad que hay para seguir el relato y los énfasis del pa-
ciente. Se hace un resumen al paciente y se le solicita que lo co-
rrobore y/o corrija. Permite aclarar las dudas o diferencias acerca
de las prioridades y énfasis que el paciente quiera revisar.
- Problemas adicionales: ¿Qué más le sucede?
Es frecuente que el paciente comienza hablando lo que les es más
fácil o más obvio para comunicar y no comunican de lo que más
les preocupa y el médico no explora otros problemas que pudieran
existir (generalmente por falta de más tiempo). Por lo que es nece-
sario preguntar por la existencia de otros síntomas o signos, rela-
tivamente temprano en la entrevista y posteriormente centrarse en
lo que al médico y al paciente les parece más importante.
2. Desarrollar una relación interpersonal (vínculo médico-pa-

ciente) y dar respuesta a las emociones que presenta el pa-
ciente.
La relación interpersonal médico-paciente es el cimiento fundamen-

tal en el área clínica. Los pacientes desean médicos técnicamente
competentes pero también humanos, que sean sensibles a sus pro-
blemas y que respondan a su situación en un plan emocional.
Características para establecer una relación médico-paciente:

- Empatía: Es la capacidad de entenderse, sintonizar e interactuar
con el paciente y los problemas que este refiere. “Ponerse en el
lugar”, “Ser capaz de identificarse”, (desde la perspectiva del pa-
ciente).
Permite entender, acompañar y apoyar al enfermo durante toda su
aflicción. Debe ayudarlo a revisar, sobreponerse, reconsiderar sus
experiencias a partir de perspectivas distintas y de mayor alcance
o profundidad. El médico debe expresarle al paciente su interés y
dedicación a ayudarle, tanto en forma verbal como no verbal.
- Conductas no verbales: Son elementos que comunican una acti-
tud de preocupación, calidez hacia el paciente, en forma más di-
recta que cualquier comunicación verbal. Estas son, la postura
corporal, los movimientos del cuerpo, la expresión facial, el tono
de voz y la velocidad del lenguaje.
- Capacidad de reflejar emociones: Es la capacidad de pesquisar
el sentimiento o emoción que está presentando el paciente. Si el
médico encuentra triste al paciente le puede preguntar; ¿siento que
este tema le da pena, le parece que hablemos al respecto?
En relación al manejo de los sentimientos expresados por el pa-
ciente, es adecuado responder a los sentimientos y emociones del
paciente apenas este los exprese.
- Legitimación: Está ligado a la capacidad de reflejar emociones y
consiste en aceptar expresamente y validar la emocionalidad del
paciente. Cuando un pacienteestáa triste, ansioso, enojado, etc.,
el médico avala esta emoción diciendo que es comprensible o es-
perable que se sienta así, dada la situación que está vivenciando.
Sobre todo en los “pacientes difíciles” (“complicados”), que están
enojados con el médico, el hospital, el sistema de atención en ge-
neral.
El legitimar las emociones del paciente, no significa estar de
acuerdo con las razones que esgrime, sino decirle que es posible
comprender porque él siente de tal o cual manera.

- Apoyo personal: El médico debe hacerle saber al paciente, su dis-
posición para atenderlo o ayudarlo, de la manera más efectiva po-
sible.
- Trabajo en equipo: Se debe plantear al enfermo que la tarea del
diagnóstico y el tratamiento es un esfuerzo conjunto, de esta forma
habrá una mejor disposición por parte del paciente para colaborar.
El sentido de sentirse “juntos” ante un desafió, ayuda a muchos pa-
cientes con problemas a sentirse más motivados para seguir con
el tratamiento.
- Respeto: El paciente debe sentir que el médico lo respeta como
persona y a los problemas que plantea. Que no se sienta descali-
ficado ni que piense que sus problemas son sin importancia o ba-
nales. El médico debemostrarsee explícitamente interesado por el
paciente y demostrarle lo que honestamente piensa en cuanto a
su capacidad de ayudarlo.
3. Educar al paciente en relación a su enfermedad y motivar

para que cumpla con los tratamientos propuestos (“com-
pliance”).
En este punto deben incluirse dos puntos importantes:

- Proceso de la entrega de la información al paciente, acerca de
las conclusiones del médico en relación a los problemas del en-
fermo.
- La adherencia a los tratamientos (“compliance”). Estudios mues-
tran que entre un 22 % a un 72 % de las indicaciones prescritas
por los médicos son cumplidas por los pacientes (ingerir los medi-
camentos, asistir a los controles, cumplir con las dietas y/o activi-
dad física, reducción o abstinencia del consumo de sustancias
psicoactivas, etc).
Educación acerca de la enfermedad.

Al respecto se ha descrito una secuencia de 6 pasos:
1. Explicitar las ideas del paciente acerca de su problema.
2. Proporcionar un Diagnóstico básico.
3. Responder a las emociones del paciente.
4. Preguntar acerca de la información que el paciente tiene de su
enfermedad.
5. Entregar información detallada.
6. Chequear y responder las preguntas del paciente.
Negociación de la mantención de un plan de tratamiento.
En esta etapa, se desarrolla una secuencia, en la que se elabora

conjuntamente con el paciente un plan de tratamiento, que consiste
en:
1. Chequear la información basal que el paciente tiene acerca del
tratamiento.
2. Describir los objetivos y metas del tratamiento.
3. Chequear la comprensión del paciente.
4. Explicitar las preferencias e interés del paciente para compro-
meterse con alguna opción especifica.
5. Negociar un plan de tratamiento, anticipando los posibles pro-
blemas y sus soluciones.
6. Declaración de intenciones de adherir al tratamiento por parte
del paciente.
7. Mantención del tratamiento y prevención de recaídas.
Motivación para la mantención del tratamiento.
1. Revisar la adherencia preguntando en forma abierta.

2. Diagnosticar los problemas de adherencia (compliance).
3. Responder a las emociones del paciente .
4. Explicitar un compromiso de parte del paciente; Frente a las re-
caídas.
5. Negociar soluciones a las situaciones que involucren recaídas.
6.Afirmación de intenciones de cumplir con el plan acordado.
Es importante apoyar al paciente y estar atento a las respuestas

emocionales que esté experimentando. El médico es capaz de
darse cuenta cuando el paciente actúa en forma congraciativa, que
no desea cambiar, etc. En esta situación, es importante plantear
abiertamente las dudas del médico, para hablar en forma franca
de la situación y tomar las decisiones correspondientes, ojala con-
cordadas mutuamente. Pero también percibe cuando realmente
está tratando de resolver su problema, alentándolo a proseguir con
el tratamiento propuesto.
Estructura de la entrevista
Es importante que el médico adscriba a un modelo esquemático,

para desarrollar en forma adecuada una entrevista clínica. El mo-
delo de Lipkin distingue 3 fases y los pasos sucesivos de una en-

trevista tipo, desde la apertura hasta el cierre de esta.
1. Apertura de la entrevista.
2. Motivo de consulta y enfermedad actual.
3. Cuerpo de la entrevista.
1. Apertura de la entrevista.
Comienza desde que el paciente entra al box de consulta (aproxi-

mación) y saluda, para crear un clima emocional adecuado e iniciar
la recolección de la información.
Para un buen comienzo de la entrevista, se debe saludar al pa-

ciente (se puede dar un apretón de manos), identificarse uno, lla-
mar al paciente por su nombre y mantener el contacto ocular.
En la apertura es pertinente aclarar los objetivos y el propósito de
la entrevista.
2. Motivo de consulta y enfermedad actual.
- Motivo de consulta y enfermedad actual:

¿Por qué viene?, ¿Cuál es su problema?, ¿Qué lo trae por aquí?.
Registrándose textualmente la respuesta del paciente en la historia
clínica. Este motivo, generalmente es la prioridad para el paciente
y la mayoría de las veces, termina siendo el tema del cuerpo de la
entrevista.
- Revisión de los problemas:
Algunos pacientes evitan relatar problemas que le son incómodos,
ya sea de índole personal, o que sienten que son “privados”, como
la sexualidad o el consumo de sustancias psicoactivas. Para la
comprensión más amplia de la situación pudiera requerir de varias
entrevistas, asegurándo al paciente que se mantendrá la más es-
tricta confidencialidad, demostrándole, además, el respeto corres-
pondiente.
- Negociar la prioridad:
La prioridad es coincidente en centrar la entrevista en aquello que
más preocupa al paciente. El médico determina focalizar la entre-
vista en algo que no trajo, abiertamente, al paciente a consultar.
3. Cuerpo de la entrevista.
- Historia de la enfermedad actual.

La historia de la enfermedad actual es la parte central de la historia
médica. De su exactitud y calidad dependerá que se realice un
diagnóstico adecuado. Aquí se combina la función de formular un
diagnóstico con la de desarrollar el vínculo con el paciente.
El objetivo central es obtener un relato ordenado y coherente de

cómo se desencadenó y desarrollo el motivo de consulta y/o el pro-
blema central. La calidad del relato de un motivo de consulta, de-
penderá del médico y del paciente, por lo cual es una tarea en
conjunto el logro de este objetivo.
Para muchos pacientes, el reconstruir la historia de su enfermedad,

de un modo lógico y coherente, es un motivo de tranquilidad y se-
guridad.
Secuencia lógica para reconstruir la historia de la enfermedad ac-

tual:
- Se inicia con la siguiente pregunta; ¿Cuándo fue la primera vez
que esto le molestó? y se prosigue con ¿Y qué pasó después?
- Cada síntoma eje explorado cronológicamente, dejando al pa-
ciente el tiempo suficiente para el relato espontáneo de sus dificul-
tades, acto seguido, se continúa con la clarificación de las diversas
características del síntoma.
- La técnica del “embudo” o “cono de preguntas”, es una destreza
a utilizar en esta parte de la entrevista, en la que se deja primero
hablar al paciente para luego el médico precisar las características
del cuadro.
Para lograr este objetivo el médico utilizará dos caminos, que utili-
zará de forma complementaria, fluctuando de uno a otro a lo largo
de la entrevista:
1. La descripción detallada y acuciosa del síntoma (estudio feno-

menológico)
2. Contextualización biopsicológica y social en el cual surge el pro-

blema.
- Historia remota: anamnesis biográfica y familiar

En este punto lo que se espera es explorar los antecedentes mór-
bidos previos (episodios anteriores, otros cuadros que pudieran ex-
plicar el síntoma por el cual consulta). Además de consignar los
antecedentes de enfermedades en familiares consanguíneos (“vul-
nerabilidad” genética), puede complementarse con un genograma.
- Revisión por sistemas

En donde se realiza un examen físico y/o mental al paciente, según
sea el caso.
Cierre de la entrevista.
- En el cierre de la entrevista se debe retroalimentar claramente al
paciente acerca de las conclusiones del médico.
- En esta fase, el flujo de la comunicación cambia, el tránsito es
mayor desde el médico al paciente, en cambio en las etapas ini-
ciales de apertura y cuerpo de la entrevista, el flujo es mayor desde
el paciente al médico.
- Muchas veces el paciente está temeroso de tener un diagnóstico
grave o fatal, por lo cual es muy importante seguir los pasos des-
critos en la 3º función de la entrevista; educar al paciente en rela-
ción a su enfermedad y motivarlo para que cumpla con los
tratamientos propuestos (“compliance”).
A veces, se debe explicar al paciente, que antes de formular un

diagnóstico o un plan de tratamiento puede ser necesario más de
una entrevista para completar el estudio, solicitar exámenes para
confirmar o descartar hipótesis diagnósticas.
Bibliografía.
Erazo R, Leonardo, 2005, Psicología clínica de la salud: un enfoque

conductual. Universidad Nacional Autónoma de México. Editorial
el manual moderno S.A. pp. 41.
Capítulo 21
Psicofarmacología I:
Antidepresivos
Introducción.
Los antidepresivos (ATD) son fármacos psicoanalépticos (estimu-
lantes de la actividad psíquica), aunque específicamente se pueden
clasificar como timolépticos (elevadores del ánimo).
En 1957 se demostró su utilidad en los Trastornos Depresivos, a
través del fármaco antituberculoso Iproniacida. Los antidepresivos
“clásicos” (Amitriptilina, Imipramina) son de estructura tricíclica,
siendo muy parecidos químicamente a los neurolépticos (la Imipra-
mina, que deriva directamente de estos fármacos, fue introducida
en 1956 como antipsicótico y luego en 1958 como antidepresivo),
compartiendo muchas de sus propiedades.
Tienen muchas otras indicaciones aparte de las Depresiones, tales

como el Trastorno de Pánico, el Trastorno Obsesivo Compulsivo,
el Trastorno de Ansiedad Generalizada, la Fobia Social, Estrés, Ce-
faleas crónicas, Dolor Crónico, Trastorno de Adaptación, Distimias,
Trastornos Somatomorfos, Trastornos de los Impulsos, Enuresis,
regularización del Ciclo Vigilia-Sueño, Disforia premenstrual, Con-
sumo de sustancias y otros.
Mecanismo de Acción.
Los ATD inhiben la recaptación de los neurotransmisores monoa-
minérgicos (Serotonina, Noradrenalina, Dopamina), aumentando
la disponibilidad y la concentración de estos en el espacio sináptico.
También actuarían a nivel de los receptores pre y post-sinápticos
(Hiposensibilidad), aumentando la síntesis y liberación de estos

neurotransmisores. La acción clínica deseada ocurre principal-
mente sobre la activación del receptor de serotonina 5-HT1A.
El efecto clínico antidepresivo demora entre dos y tres semanas

en aparecer (tiempo de latencia en relación a los cambios genómi-
cos, traducidos posteriormente en cambios celulares) y, al finalizar
este periodo, se comenzará a notar una mejoría en el ánimo, siem-
pre y cuando el diagnóstico sea el correcto y las dosis utilizadas
sean las adecuadas.
Acciones Farmacológicas.
1. Acción timoanaléptica (elevan el humor).
2. Acción “sedante” (efecto facilitador del sueño).
3. Acción desinhibidora de la psicomotilidad.
4. Los ATD Tricíclicos (Amitriptilina, AMT, Imipramina, IMI) Tienen
efectos anticolinérgicos M1, los cuales pueden involucrar taquicar-
dia, hipotensión (antagonista alfa-1), alteraciones en el ECG, inhi-
bición de los vómitos y desincronizan el EEG.
5. Algunos se comportan como antihipnóticos (IMI, Fluoxetina, Ser-
tralina, Bupropion), por lo que no se deben administrar en la noche.
Tipos de ATD.
1. ATD Tricíclicos (TCC): Inhiben la recaptación de Noradrenalina
y Serotonina, con función antagónica sobre los receptores de his-
tamina H1 y de noradrenalina alfa-1.
2. Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS).
3. Inhibidores Selectivos Recaptación Noradrenalina (ISRN).
4. Inhibidores Recaptación Noradrenalina y Serotonina (IRNaSa).
5. inhibidores Recaptación Noradrenalina y Dopamina (IRND).
6. Inhibidores Monoamino-oxidasa (IMAO).
7. ATD de Segunda Generación: Inhibidores recaptación Seroto-
nina, agonista 5-HT1A.
8. Bloqueadores autoreceptor Noraderenalina alfa-2 prenisináptico.
9. Melatoninérgicos.
Toxicidad y Efectos Secundarios.

Dado que los ATD no sólo actúan sobre los receptores deseados,
se pueden producir diferentes efectos aparte del terapéutico bus-
cado.
Capítulo 21 | Psicofarmacología I: Antidepresivos 181
1. Sistema Nervioso Central [ATD Tricíclicos principal y mayorita-

riamente]:
● Excitación, angustia, confusión, delirio (por efecto anticolinér-
gico), intranquilidad y fatiga.
● Disminución de los reflejos.
● Trastornos del sueño (somnolencia o insomnio).
● Vértigos, cefaleas (Fluoxetina), temblor, parkinsonismo.
2. Sistema Cardiovascular [ATD Tricíclicos principal y mayoritaria-

mente]:
● Hipotensión ortostática (antagonismo adrenérgico alfa-1).
● Daño miocárdico.
● Arritmias o bloqueos de conducción cardiaca.
● Alteraciones del ECG.
3. Síntomas Anticolinérgicos (M1) [ATD Tricíclicos principal y ma-

yoritariamente]:
● Centrales: confusión, alucinaciones, delirios, incluso amnesia.
● Periféricos: midriasis, aumento de la presión intraocular, retardo
de la eyaculación, sequedad de mucosas, retención urinaria y cons-
tipación.
4. Otros: sudoración, aumento de peso (H1), disminución de peso

(Fluoxetina), trastornos menstruales, disfunción sexual (5HT2), fo-
tosensibilidad, prurito, edemas, etc.
Consideraciones generales.
El tratamiento con ATD en la Depresión debe mantenerse 6 a 12
meses como mínimo, una vez remitido los síntomas.
Tanto el inicio como el retiro del tratamiento deben ser graduales y
progresivos, con el fin de evitar la mala tolerancia y los síntomas
tipo deprivación o abstinencia (Síndrome de Interrupción Brusca
de la Serotonina [SIBS]), por una baja brusca de la Serotonina (Hi-
pótesis Hiposerotoninérgica). En los ISRS ocurre más frecuente-
mente con Paroxetina, y en los Inhibidores de la Recaptación de
Serotonina y Noradrenalina con Venlafaxina, debido a su vida
media intermedia; las formulaciones de liberación prolongada o
sostenida son útiles en este sentido.
Los más usados son de vida media larga, cuya acción dura, en al-
gunas ocasiones, hasta 36 hrs (ATD Tricíclicos) o mayor a 7 días
(Fluoxetina y su metabolito intermedio activo "Norfluoxetina"). Estos
administran en una sola dosis en la mañana (Fluoxetina, IMI), al

mediodía (IMI) o en la noche (AMT), según sea el caso. Pero por
lo mismo, al tener una eliminación lenta, pueden ser muy peligrosos
en casos de sobredosis (especialmente con los ATD Tricíclicos).
Efectos secundarios de los Inhibidores Selectivos de la recaptación

de Serotonina (ISRS):
● 5HT2: Temblor, Inquietud, Ansiedad, Crisis de Pánico, Insomnio,
Disfunción sexual.
● 5HT3: Náuseas, Dolor Abdominal, Cefalea, Diarrea.
Los ATD TCC también producen efecto 5HT2 y 5HT3 por ser ISRS.
La mayoría de los efectos secundarios ocurren a corto o mediano

plazo, con desarrollo de tolerancia. Para evitar la intensidad de
estos síntomas, se recomienda iniciar el tratamiento con ISRS en
forma gradual y progresiva, así como explicar previamente al pa-
ciente y familiares.
En general, los ATD son fármacos bastante bien tolerados, se re-
comienda comenzar con dosis pequeñas e ir aumentándolas pro-
gresivamente. También se le debe informar al paciente, familiares
o cuidadores sobre los posibles efectos adversos que pudieran
aparecer, especialmente al inicio del tratamiento, los cuales la ma-
yoría de las veces desaparecen después de un tiempo.
En la elección de un ATD hay que considerar los efectos “sedan-
tes”, “activantes”, anticolinérgicos, cardíacos y la condición general
del paciente.
● ATD “sedantes”: AMT, Clomipramina, Mianserina, Trazodona, Mir-
tazapina, Paroxetina y Agomelatina.
● ATD “activantes”: IMI, Fluoxetina, Bupropion, Moclobemida y Ser-
tralina.
● ATD ni “sedantes” ni “activantes”: Escitalopram, Citalopram, Ven-
lafaxina y Fluvoxamina.
Síndrome Interrupción brusca Serotonina (SIBS):

Cuadro clínico similar a un estado gripal: debilidad, malestar, can-
sancio, mialgias, escalofríos, náuseas, vómitos, diarrea, anorexia,
dolor abdominal, cefalea, sudoración, mareos. Además el paciente
puede referir palpitaciones, ansiedad, crisis de pánico, labilidad,
irritabilidad, cambios anímicos (depresión), insomnio, pesadillas,
inquietud psicomotora, parestesias, temblor. Por lo que se consi-
dera un cuadro tipo “Abstinencia” o de “Privación”. Se asocia con
mayor frecuencia a la interrupción brusca de tratamiento con Pa-

roxetina y Venlafaxina, “a menor vida media mayor probabilidad de
SIBS”. Para evitarlo se recomienda usar compuestos de liberación
prolongada o lenta.
Manejo Síndrome Hiposerotoninérgico:

● Informar al paciente que si aparecen estos síntomas serán leves,
transitorios y de resolución espontánea.
● El manejo consiste en una disminución gradual y lenta de las
dosis de ISRS. Si los síntomas persisten o son intensos reanudar
las dosis previas y disminuir más lenta y fraccionadamente o usar
prescripciones de liberación lenta/sostenida o cambiar a Fluoxetina
(vida media larga).
Crisis Serotoninérgicas: Se dan por una hiperestimulación Sero-

toninérgica (Receptores 5HT1A, 5HT2 y 5HT3). Los síntomas son
principalmente una sensación de intranquilidad, agitación, ansiedad
y síntomas gastrointestinales. Se gatilla por el uso de dos o más
Fármacos Serotoninérgicos
Tratamiento: Revertir Hiperestimulación Serotoninérgica (5HT1A y
5HT2).
Síndrome Serotoninérgico: Es una condición que puede compro-

meter la vida del paciente y que se asocia con el aumento de la ac-
tividad serotoninérgica en el sistema nervioso. Se puede presentar
con el uso terapéutico de medicamentos (ISRS), interacciones in-
advertidas entre las drogas y en sobredosis intencionales.
El cuadro clínico del síndrome serotoninérgico se caracteriza por
confusión, agitación, mioclonías, hiperreflexia, diaforesis, temblor,
diarreas, fiebre y rigidez. Se han reportado casos de hipertensión,
convulsiones y muerte.
Diagnóstico diferencial: Síndrome Neuroléptico Maligno, Intoxica-
ción por Litio, Síndrome Anticolinérgico, Hipertermia maligna y Sín-
drome Abstinencia.
Criterios Diagnósticos del Síndrome Serotoninérgico:

Uso de uno o más agentes Serotoninérgicos en forma simultánea
(o aumento de la dosis) y presencia de 4 síntomas Mayores o 3
Mayores más 2 Menores.
Síntomas Mayores:
● Síntomas mentales:
○ Confusión.
○ Ánimo elevado.
○ Coma.
● Síntomas autonómicos:
○ Fiebre.
○ Diaforesis.
● Síntomas neurológicos:
○ Mioclonias.
○ Temblor.
○ Rigidez.
○ Hiperreflexia.
Síntomas menores:
● Síntomas mentales:
○ Agitación.
○ Ansiedad.
○ Insomnio.
● Síntomas autonómicos:
○ Taquicardia.
○ Taquipnea.
○ Disnea.
○ Diarrea.
○ Hiper o hipotensión.
● Síntomas neurológicos:
○ Falta de coordinación.
○ Midriasis.
○ Akatisia.
Tratamiento síndrome serotoninérgico.

Los principios fundamentales para el tratamiento del síndrome se-
rotoninérgico:
1. Interrupción de todos los agentes serotoninérgicos.
2. Medidas de soporte dirigidas a la normalización de los signos vi-
tales.
Proveer oxígeno (Mantener saturación ≥94%); fluidos endoveno-
sos, monitoreo cardiaco continuo.
3. Sedación con benzodiazepinas.
Sedar usando benzodiazepinas (por ejemplo, lorazepam 1 a 2 mg
por dosis IV, 0,02 a 0,04 mg / kg / dosis en niños).
4. Administración de antagonistas de la serotonina.

Ciproheptadina (antiserotoninérgico 5HT1A) en dosis de 0,5 mg/Kg
día.
Propanolol (Bloquea receptores 5HT1A), dosis de 1-3 mg EV
(c/5m) hasta 0,1 mg/Kg.
Si con el uso de benzodiazepinas y las medidas de soporte no se
logra el manejo de la agitación y la estabilización de los signos vi-
tales, dar ciproheptadina (12 mg por vía oral o por sonda orogás-
trica).
Tratar a los pacientes con temperatura mayor a 41,1 ° C con seda-
ción inmediata, parálisis, e intubación endotraqueal, tratar hiperter-
mia con medidas estándar. Evitar el uso de antipiréticos como
acetaminofeno.
Intoxicación por ATD TCC:

La Intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos es muy grave (factor
importante a considerar en un paciente con alto riesgo de suicidio
o ruralidad). Esta complicación es de comienzo rápido, apareciendo
signos de intoxicación anticolinérgica. Se puede producir la muerte
si no es atendido de manera pronta.
Efectos adversos anticolinérgicos:

1. Centrales: Confusión, Alucinaciones, Delirios, Amnesia.
2. Periféricos: Midriasis, aumento presión intraocular, retardo en
eyaculación, sequedad en mucosas, retención urinaria, constipa-
ción.
3. En caso de intoxicación anticolinérgica se agregan: colapso car-
diovascular (shock), depresión respiratoria, fiebre, arritmias cardí-
acas, convulsiones, compromiso de conciencia y coma.
En la sobredosis por ATD tricíclicos actúan bloqueando los canales

de Na+ Ventricular (Efecto Quinidina), así estabilizando las mem-
branas, causando enlentecimiento de la conducción del área mus-
cular ventricular, la cual se hace refractaria, produciendo arritmias
de reentrada o bloqueos (riesgo de muerte).
Lo primero es hacer el diagnóstico correcto y el manejo debe ser
en una Unidad de Tratamientos Intensivos o Medicina (no en Psi-
quiatría). El diagnóstico es clínico.
Si el ECG muestra un QRS largo (> 100 milisegundos) con un pa-
trón de bloqueo de rama derecha, es altamente probable (95 %),
que sea una sobredosis de ATD TCC.
Manejo:
1) Lavado gástrico antes de 1 hora, sólo si el paciente se encuentra
lúcido. No inducir emesis por riesgo de aspiración.
2) Carbón activado por sonda nasogástrica (SNG) si han transcu-
rrido menos de 2 horas desde la intoxicación.
3) Hospitalizar en Medicina o Unidad de Tratamiento Intensivo, pri-
vilegiando el manejo médico, luego se realiza el manejo psiquiá-
trico.
4) Monitorización cardíaca continua por 48 a 72 hrs.
5) Manejo de hipotensión (con volumen).
6) Evitar hipoxia cerebral (O2) (resucitación S.O.S.).
7) Tratamiento de arritmias o bloqueos: Fenitoína, Lidocaína, Pro-
panolol.
8) Delirium anticolinérgico: Fisostigmina 1-2 mg, endovenoso (E.V)
o intramuscular (IM).
9) Crisis convulsivas: Diazepam E.V.
10) Vía aérea permeable, ventilación adecuada (O2).
● El Bicarbonato de Sodio revierte el bloqueo de los canales de

Na+.
● La normalización del ancho QRS indica la recuperación.
● ⅔ de los casos que fallecen no llegaron al Hospital a tiempo.
Por todo esto, el manejo de los ATD tricíclicos en pacientes con

riesgo suicida (principalmente), debe ser muy cuidadoso. Muchas
veces, la familia o un acompañante responsable deben hacerse
cargo del tratamiento. De no ser así, se pueden dar dosis por unos
pocos días, o supervisar la toma de los ATD en el mismo lugar de
la consulta (Posta, Consultorio, Hospital). Por último, a veces es
mejor hospitalizar al paciente para observación y control o derivarlo
a un Centro Especializado.
Los ATD Tricíclicos interaccionan con muchos otros fármacos, po-

tenciandose muchas veces los efectos adversos, por lo cual hay
que ser muy cuidadoso cuando se administran junto a otros medi-
camentos.
Consideraciones especiales de los TCC.

● En pacientes epilépticos los ATD Tricíclicos pueden facilitar crisis
convulsivas, por lo cual se requiere de vigilancia estricta.
● Están contraindicados en el primer trimestre del embarazo, des-
pués de un Infarto Agudo al Miocardio, Prostatismo, Glaucoma,

Arritmias o Bloqueos Cardiacos.
● Tampoco se deben indicar en pacientes comprometidos de con-
ciencia o alcohólicos, ya que aumentan el estado confusional.
● No se pueden asociar con los IMAO (Inhibidores de la Monoami-
nooxidasa) “Clásicos” (no disponibles en Chile), ya que pueden pro-
ducir severas Crisis Hipertensivas.
● Los ATD Tricíclicos son los que tienen más efectos anticolinérgi-
cos y cardiovasculares.
ATD Disponibles en Chile.

ATD Tricíclicos :
1. Amitriptilina (Loxaril®†): grageas o comprimidos 25 mg. Dosis
diaria (DD): 50-250 mg, generalmente (G): 50-100 mg.
2. Imipramina (Tofranil®†); grageas 10-25 mg. o comprimidos 25
mg. DD: 50-250 mg, G: 50-100 mg.
3. Clomipramina (Anafranil®, Ausentron®, Atenual®): grageas o
comprimidos 10-25-75 mg, amp. 25 mg. (goteo EV). DD: 50-225
mg ; G 50-75 mg.
4. Desipramina (Distonal®): comprimidos 50 mg. DD: 50-250 mg.
G: 50-100 mg.
5. † Trimipramina (Surmontil®): comprimidos 25 mg. DD: 50-200
mg. G 50-75 mg.
ATD de Segunda Generación (sedativos no anticolinergicos):

1. Mianserina (Athimil®, Prevalina®): comprimidos 30-60 mg. DD:
30-90 mg. G: 15-30 mg. Acción (A): Antagonista del autorreceptor
Noradrenalina alfa-2 presináptico: aumenta liberación de Noradre-
nalina; y antagonista 5HT2, alfa-1 y H1.
2. Trazodona (Trittico®, Trant®, Tronsalan®, Diapresan®): caps.
25 mg, comprimidos 100 mg y comprimidos 75-150 mg (AC: Ab-
sorción Controlada). DD: 50-600 mg. G: 50-200 mg. A: IRS, Ago-
nista 5-HT1A, antagonista 5HT2, a1 y H1.
3. † Maprotilina (Ludiomil®, Mapromil®, Repentil®): grageas o
comprimidos 10-25-75 mg, amp. 25 mg. (goteo EV). DD 50-150
mg. G 50-75 mg.
ATD Acción “Dual”: Inhibidores de la recaptación de Noradre-

nalina y Serotonina (NaSSA).
1. Mirtazapina (Promyrtil® y Promyrtil SolTab®, Ciblex®, Divaril®,
Zuleptan®, Amirel®): comprimidos 30 mg, Tab. 15-30-45 mg. DD:
15-90 mg. G 30 mg.

2. Aptazapine:NaSSa específico, antagonista alfa-2 (Aumenta neu-
rotransmisión Noradrenérgica y 5HT1A), y antagonista 5HT2, 5HT3
y H1.
3. Venlafaxina (Depurol®, Venlax®, Norpilen®, Efexor® XR, Sen-
tidol®, Nervix®, Subelan®, Senexon®, Sesaren® XR†): compri-
midos o caps. (Retard) 37,5-50-75-150 mg. DD: 50-350 mg. G: 150
mg. A: IRSN {a dosis bajas funciona como IRS, dosis media fun-
ciona como IRS + IRN, dosis altas funciona como IRS + IRN +
IRD}. (RAM: puede aumentar la presión arterial).
4. Desvenlafaxina (Pristiq®): comprimidos 50-100 mg. DD: 50-200
mg. G: 50-100 mg.
5. Milnacipran (Ixel®, Misulvan®, Dalcipran®): caps. 25 y 50 mg:
DD 25-100 mg. G: 50-100 mg.
6. Duloxetina (Cymbalta®, Duceten®, Nitexol®, Lervitan®): caps.
30 y 60 mg. DD: 60 mg. G: 60 mg.
ATD Inhibidores de la Recaptación de Noradrenalina y Dopa-

mina (IRND).
1. Anfebutamona [Bupropion] (Wellbutrin® SR, Buxon®, Mon-
drian®, Elontril® XL, Dosier® †): comprimidos 150-300 mg. DD:
150-300. G: 150mg. (RAM: puede producir crisis convulsivas).
2. † Amineptino (Survector® †): comprimidos 100 mg. DD: 100-
200 mg. G: 100 mg.
ATD Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina

(ISRS o IRSS).
1. Fluoxetina (Sostac®, Actan®, Dominium®, Pragmaten®, Cli-
nium®, Alentol®, Fluseren®, Tremafarm®, Anisimol®, Prozac®,
Prozac® Durapac): jarabe 5 ml = 20 mg; caps. o comprimidos 20-
90 mg. DD: 20-80 mg. G: 20 mg.
2. Sertralina (Altruline®, Eleval®, Implicane®, Emergen®, De-
prax®, Sedoran®, Serivo®, Seronex®, Sertac®): caps. o compri-
midos 50 y 100 mg. DD: 50-200 mg. G: 50 mg.
3. Paroxetina (Aroxat®, Seretran®, Bectam®, Posivyl®, Traviata®,
Pamax®, Roxepar® {LC 12,5 y 25 mg}): comprimidos 12,5, 20, 25
y 37,5 mg. DD: 20-60 mg. G: 20 mg.
4. Citalopram (Cipramil®, Cimal®, Actipram®, Zebrak®, Semax®,
Temperax®, Setronil®, Finap®, Pramcil®, Prisma®, Zentius®):
comprimidos 20 y 40 mg. DD: 20-60 mg. G: 20 mg.
5. Escitalopram (Lexapro®, Ipran®, Zepaz®, Celtium®, Ectiban®,
NeoZentius®, Neopresol®, Reposil®, Eciprax®, Arel®, Nexipram®,

Ecitalex®): comprimidos 10-20 mg. DD: 10-30 mg. G: 10 mg.
6. Fluvoxamina (Luvox®, Luvat®): comprimidos 100 mg. DD: 75-
300 mg. G: 100 mg.
ATD Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Noradrena-

lina (ISRN).
● Reboxetina (Prolift®): comprimidos 4 mg. DD: 8-10 mg. G: 8 mg.
Inhibidores de la Monoaminooxidasa Reversibles Tipo-A IRMA

(IMAO-A).
● Moclobemida (Aurorix®, Inpront®): comprimidos 150-300 mg.
DD: 150-600 mg.
G: 300-450 mg.
Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAO “Clásicos”).

● † Isocarboxazida (Marplan® †): comprimidos 10 mg. DD: 40-80
mg. G 40 mg.
Combinaciones de ATD + Benzodiazepinas (AMT ª Amitriptilina

+ CDZ ª Clorodiazepoxido).
● AMT 12,5-25 mg. + CDZ 5-10 mg. (Limbatrilin® y L. Forte®, An-
talin® y A. Forte®, Irripax® e I. Forte®, Morelin®): caps. o grageas
o comprimidos 12,5-25 mg. AMT + 5-10 mg. CDZ. DD 12,5-75 mg.
AMT + 5-30 mg. CDZ. G: 50 mg. AMT + 20 mg. CDZ.
Combinaciones de ATD + Neurolépticos.

1. Motitrel® (Nortriptilina 10 mg. + Flufenazina 0,5 mg): DD: 1-3
grageas. G: 2 grageas.
2. Mutabon-A® (AMT 10 mg. + Perfenazina 2 mg): DD: 1-4 gra-
geas. G: 2 grageas.
3. Mutabon-D® (AMT 25 mg. + Perfenazina 2 mg): DD: 1-4 gra-
geas. G: 2 grageas.
ATD Naturales.
1. Hypericum perforatum [Hierba de San Juan]: En Chile sólo existe
como hierba (Infusiones).
2. Remotiv®, Homeofortin III®, Ignatia Compuesta®, Neuro-
plant®, Edual®, Hiperlan®.
Nuevos Antidepresivos (disponible en Chile).

● Nueva “Familia” de ATD. (Comunidad Europea/2009)
Agomelatina (Valdoxan®, Alodil®): C: 25 mg. DD: 25-50 mg. A:
Agonista de los receptores de Melatonina (MT1 y MT2) y antago-
nista 5HT2C. No modifica los niveles de 5HT en el Cerebro. Au-
menta la Melatonina y Noradrenalina-Dopamina (Corteza
prefrontal). Resincroniza los ciclos circadianos y regulariza el ciclo
vigilia-sueño. Por su efecto sedante, se esta usando también en
los trastornos ansiosos.
Se desconoce su real eficacia. Es un medicamento de alto costo
económico.
Otros Fármacos con cierto efecto ATD.

● Alprazolam (BZD), Sulpiride (Sulpilan®) [Antipsicótico], Amisul-
prida (Socian®) [Antipsicótico], Tioridazina (Meleril®) [Antipsicó-
tico], Flupentixol (Fluanxol®) [Antipsicótico].
Bibliografía.
Stephen M. Stahl.Psicofarmacología de los Antidepresivos. Martin

Dunitz Ltd. (1997).
Moizeszowicz, J. Psicofarmacología Psicodinámica IV . Ed. Paidos
(2000).
Stephen M. Stahl. The Prescriber’s Guide. Stahl’s Essential
Psychopharmacology. Cambridge Medicine. Fourth Edition (2011).
Capítulo 22
Psicofarmacología II:
Antipsicóticos
Historia.
Son Fármacos Psicolépticos (Depresores o Inhibidores de la acti-
vidad psíquica), también denominados como Tranquilizantes Ma-
yores.
Se clasificaban como neurolépticos debido a que generan efectos
a nivel neurológico (sedación, síntomas extra-piramidales, sínto-
mas autonómicos o vegetativos), creyéndose que el fármaco es-
taba ejerciendo su efecto. Luego se observó que en realidad estos
síntomas corresponden a efectos adversos.
Antes de los años cincuenta, no había ninguna terapia farmacoló-
gica que pudiera ofrecerse a los pacientes esquizofrénicos. En
estos pacientes se realizaban terapias biológicas, como la terapia
electro-convulsiva y comas insulínicos.
Durante el siglo XIX, se observó que las personas expuestas a las
anilinas (sustancia usada para teñir prendas de vestir) experimen-
taron un efecto depresor y sedante. De las anilinas derivan las Fe-
notiazinas, que reúnen a 3 grupos importantes de neurolépticos:
● Compuestos alifáticos (ej: prometazina, clorpromazina).
● Piperidinas (ej: tioridazina).
● Piperazinas (ej: tietilperazina, flufenazina).
En 1930 se usa uno de los primeros derivados de la fenotiazinas,
llamado Prometazina, que tenía efecto antihistamínico, pero no an-
tipsicótico. En un esfuerzo dirigido a exaltar los efectos sedantes
de estas fenotiazinas, se evaluaron un gran número de modifica-
ciones de la prometazina.
Esta investigación condujo en 1950 a la síntesis de la Clorproma-

zina (CPZ), creada en un intento para reproducir la hibernación ani-
mal. Se observó que la clorpromazina por sí sola no produce una
pérdida de consciencia, sino únicamente una tendencia al sueño y
un profundo desinterés por el entorno. En 1952 se introdujo la Clor-
promazina para su uso clínico, y en 1958 lo hizo el Haloperidol.
Ambos se usan para controlar los síntomas psicóticos y han per-
mitido que muchos pacientes, antes relegados de por vida a la re-
clusión en una institución mental, puedan asumir un papel cada vez
más importante en la sociedad.
Después de 11 años de su utilización, se descubrió cuál es el me-
canismo de acción de Clorpromazina.
Mecanismo de Acción : El efecto antipsicótico se fundamenta en

un bloqueo de los receptores de la dopamina. Bloquean los recep-
tores Dopaminérgicos (DA2) del Sistema Nervioso Central (SNC),
disminuyendo la acción de la dopamina en el cerebro.
Vías dopaminérgicas.
Es importante el acabado conocimiento de las vías dopaminérgi-
cas, con el fin de entender el efecto antipsicótico y los efectos ad-
versos que se generan en pacientes más susceptibles.
● Vía mesolímbica: Normalmente esta vía se encarga de la mo-

dulación de las respuestas de la conducta frente a estímulos de
gratificación emocional y motivación. La vía mesolímbica junto a la
vía mesocortical regulan el ánimo, los impulsos y las funciones cog-
nitivas.
En la esquizofrenia y la psicosis existe un estado hiper-dopaminér-
gico, manifestándose como delirios y alucinaciones (síntomas po-
sitivos). El objetivo de la terapia es bloquear los receptores
dopaminérgicos de esta zona.
● Vía mesocortical: Ubicada desde el mesencéfalo hasta la corteza
prefrontal, específicamente la corteza dorso-lateral prefrontal. La
dopamina es importante en la corteza, porque es un activante y le
permite desarrollar sus funciones moduladoras.
Se ha visto que uno de los factores que influyen en el desarrollo
de la esquizofrenia es el grado de maduración de la corteza, es-
pecialmente en la zona dorso-lateral prefrontal, la cual termina de
madurar aproximadamente entre los 16 y 18 años. Normalmente
en esta zona se genera una serie de feedback, manteniendo bajos
Capítulo 22 | Psicofarmacología II: Antipsicóticos 193
los niveles de dopamina mesolímbicos y altos en la corteza fron-

tal.
En la esquizofrenia, la falta de maduración de esta zona genera el
efecto contrario. Existe una hipofunción prefrontal (síntomas ne-
gativos), y una hiperfunción a nivel mesolímbico.
La inhibición dopaminérgica que generan los antipsicóticos en
todas las vías producen, a nivel cortical, empeoramiento o aparición
de síntomas negativos. Estos síntomas no son exclusivamente atri-
buibles al efecto farmacológico, ya que la patología por sí misma
también los puede generar.
● Vía Nigroestriatal: Comunicación de la sustancia nigra con los
ganglios basales. Esta vía coordina la postura y los movimientos
involuntarios. Se destaca la presencia de receptores dopaminérgi-
cos (D2) y la acción de dos grandes neurotransmisores: la Dopa-
mina, que actúa como inhibidor, y la Acetilcolina, que actúa como
excitador.
A modo de ejemplo, en el Parkinson existe un defecto en la pro-
ducción de dopamina, donde predomina un mecanismo excitatorio
a cargo de acetilcolina, generando temblor de reposo, hipokinesia
y rigidez (hipertónica, signo de la rueda dentada). Al usar antipsi-
cóticos típicos (potentes bloqueadores de D2), estos ejercen su ac-
ción nivel mesolímbico (objetivo farmacológico) y a nivel
nigroestriatal, generando parkinsonismo secundario.
● Vía tuberoinfundibular: Vía que actúa sobre el hipotálamo y la hi-
pófisis. La dopamina regula e inhibe la producción de prolactina,
por lo tanto los antipsicóticos generan hiperprolactinemia, que en
las mujeres produce amenorrea y galactorrea, mientras que en los
hombres produce ginecomastia y galactorrea.
Cabe recordar que la aparición de estos efectos depende de la sus-
ceptibilidad del paciente y del tipo de antipsicótico. Los primeros
antipsicóticos o “típicos” suelen generar con mayor frecuencia
estos efectos adversos, puesto que son fármacos no selectivos de
los receptores dopaminérgicos. Los antipsicóticos más recientes o
“atípicos” tienen mayor selectividad del receptor dopaminérgico,
con efectos terapéuticos sobre los síntomas positivos y negativos,
y con menores efectos adversos en este receptor.
Los antipsicóticos al igual que los antidepresivos tricíclicos son an-
tagonistas histamínicos {anti H1}, anticolinérgicos muscarínicos
{anti M1} y alfa adrenolíticos {anti a1}.
Acciones Farmacológicas :
Receptor en { }. Fármaco en ( ).
● Sedación {receptores: D2, H1 + M1 + a1} (CPZ, Tioridazina).

● Disminuyen la actividad locomotora espontánea {D2}.
● Modifican la sintomatología productiva psicótica (delirios, aluci-
naciones), las alteraciones del pensamiento, los fenómenos cata-
tónicos, los síntomas hebefrénicos y residuales {D2}.
● Tienen un efecto facilitador del sueño, por lo que se indican en la
noche. {H1} (CPZ, Tioridazina).
● Producen un estado de indiferencia emocional, retardo en la res-
puesta a los estímulos externos y disminución de la iniciativa (D2).
Disminuye la impulsividad.
● Son antieméticos {D2} (Tietilpirezina).
● Tienen un cierto efecto depresor de los Centros Bulbares Car-
diovascular y Respiratorio. En la práctica, las posibilidades que se
produzca este efecto, incluso en sobredosis, son bajas.
● Hipotálamo: Deprimen la actividad Hipotalámica, provocando hi-
potermia y disminución de algunas neurohormonas (TSH, ACTH,
LH, FSH, GnRH, y ADH).
● Como se mencionó, la inhibición del receptor dopaminérgico au-
menta la Prolactina, produciendo amenorrea y galactorrea.
● Efectos Anticolinérgicos {M1}. (CPZ, Tioridazina).
○ Manifestación Periférica: sequedad de mucosas, constipación,
visión borrosa, retención urinaria, disartria y aumento de la presión
intraocular.
○ Manifestación central: confusión, alteraciones de memoria, etc.
● Efectos Alfa-Adrenolitico {a1}
○ Manifestaciones: hipotensión postural, lipotimia, taquicardia.
● Efectos Antihistamínicos {H1}
○ Manifestaciones: sedación y aumento de peso.
● Antiserotoninérgicos {5-HT}.
○ Manifestaciones: Los antipsicóticos tienen cierto efecto depresó-
geno.
En la tabla 22.1 se indican los efectos farmacológicos de Clorpro-

mazina, Tioridazina, Haloperidol, Flufenazina.
Efectos Secundarios y Toxicidad :

SNC: Somnolencia, apatía, vértigo, excitación paradójica (niño y
ancianos), disminuyen el umbral convulsivante e hipertermia (sín-
drome neuroléptico maligno).
● Sedación: Reducir dosis del antipsicótico, dar una sola dosis noc-
turna o, si es necesario dar dosis fraccionada, dar dosis mayor en
la noche. Si no funciona lo an-

terior, cambiar a otro antipsi-
cótico menos sedante.
● Convulsiones: Suspender el
fármaco o disminuir la dosis.
Realizar EEG e interconsulta
a neurología. Adicionar al tra-
tamiento el uso, en forma per-
manente, de un anti-
convulsivante en sus dosis
habituales. (Ejemplo: Valpro-
ato 400 a 1000 mg/día).
Relacionadas al uso de antip-

sicóticos típicos.
● Distonías Agudas: se pre-
sentan al principio del trata-
miento (minutos hasta 48
horas). Se producen más con
los neurolépticos “típicos e in-
cisivos” que con los atípicos,
como Haloperidol, Flufena-
zina [Modecate®]; también
con la CPZ, aunque es menos
frecuente y con la Tietilpera-
zina [Torecan®], que se usa
ampliamente como antiemé-
tico. Es más frecuente en
hombres, jóvenes y que reci-
ben dosis altas, pero depen-
den de factores predisponen-
tes individuales. Consisten en
contracciones musculares tó-
nicas dolorosas que compro-
meten:
○ Cabeza y cuello (Tortícolis).
○ Músculos faciales.
○ Crisis oculogiras (desviacio-
nes de la mirada hacia arriba)
○ Protrusión de la lengua con Tabla 22.1 - Acciones farmacológicas
dificultad para hablar y tragar. de los antipsicóticos.
○ Puede comprometer incluso las extremidades superiores.

Todo lo anteriormente mencionado puede ser acompañado de im-
portante inquietud psicomotora. Estas manifestaciones son rever-
sibles; los neurolépticos “atípicos” rara vez las provocan.
Tratamiento: Utilizar benzodiazepinas en forma parenteral (loraze-
pam 4 mg im. ó ev. o diazepam 5 mg iv). Posteriormente, continuar
tratamiento de mantenimiento con anticolinérgicos orales para pre-
venir la recurrencia (trihexifenidilo en dosis habituales). Se debe
cambiar el antipsicótico.
● Acatisia: Aparece a los pocos días de iniciado el tratamiento. Se
caracteriza por una gran inquietud psicomotora, imposibilidad de
permanecer sentado o quieto, de estar inactivo o dormir. La acatisia
se puede confundir con ansiedad o agravamiento de la psicosis,
llevando erróneamente a subir las dosis de los neurolépticos, agra-
vando aún más este cuadro. Adicionar Propanolol 20 a 160 mg/día.
Si no tiene efecto, o éste sólo es parcial, utilizar benzodiazepinas
(Diazepam 5 a 10 mg/día). Intentar la disminución de la dosis del
neuroléptico o su cambio. La acatisia puede responder parcial-
mente a los anticolinérgicos (Trihexifenidilo [Artane®, Tonaril ®], Bi-
perideno [Akineton®]).
● Parkinsonismo: Síndrome Extrapiramidal (SEP) aparece dentro
de los primeros días de iniciado el tratamiento. Se manifiesta clíni-
camente por la siguiente triada: akinesia (disminución de los movi-
mientos voluntarios con flexión de brazos, sialorrea, expresión de
máscara, marcha lenta y pesada), temblor (oscilación regular y rít-
mica de dedos y manos, puede ser unilateral, se acentúa en re-
poso) y rigidez (rigidez hipertónica, no espástica, presenta el signo
de la rueda dentada). La situación es reversible y es más frecuente
con los neurolépticos “típicos e Incisivos”, al igual que las distonías.
En estos casos se debe disminuir la dosis del neuroléptico o cam-
biarlo por otro (“atípico”). Es de utilidad agregar anticolinérgicos
como el trihexifenidilo (tonaril), pero hay que tener presente que al
usar un anticolinérgico se puede aumentar los síntomas derivados
de ésta acción.
● Síndrome Neuroléptico Maligno (SNM): Puede aparecer en cual-
quier momento del tratamiento, y persistir días después de la sus-
pensión del Neuroléptico. Es poco frecuente, pero muy peligroso.
Se genera un bloqueo de dopamina a nivel hipotalámico. En caso
de suscitarse, se debe suspender de inmediato el neuroléptico.
Aparte de las medidas de soporte, el tratamiento es con agonistas
dopaminérgicos (bromocriptina 15-30 mg/día) y Agentes antiespás-
ticos (Dantroleno 100-400 mg/día). Se puede reiniciar el trata-

miento antipsicótico tras unas semanas de recuperación, de prefe-
rencia con Clozapina.
Clínicamente consiste en: fiebre, rigidez muscular, compromiso de
conciencia y síntomas autonómicos (sudoración, taquicardia, hi-
pertensión), pudiendo llegar a las convulsiones. Hay una leucoci-
tosis y aumento de la creatin-fosfokinasa (CPK 30 vecex VN, revela
rabdomiolisis), lo que puede conducir a una insuficiencia renal
aguda y en un 20% puede tener un desenlace fatal. Se produce
además por una desregulación Hipotalámica inducida por los neu-
rolépticos.
Este cuadro requiere tratamiento urgente y en un centro especiali-
zado, descartando un cuadro orgánico. Ocurre con mayor frecuen-
cia con los neurolépticos “típicos” e incisivos”.
○ Síndrome anticolinérgico , generado por sobredosis de ATD Tri-
cíclicos.
○ Síndrome serotoninérgico.
○ Intoxicación por litio.
● Diskinesia Tardía : Se produce en los tratamientos prolongados
con neurolépticos “típicos e incisivos”. Generalmente se manifiesta
como un síndrome buco-linguo-masticatorio, que consiste en dis-
kinesias (o movimientos involuntarios) de masticación, succión y
de lamido, pudiendo afectar también a las extremidades y dia-
fragma. Clínicamente se pueden apreciar gruñidos, dificultad res-
piratoria, jadeos, chasquidos y movimientos de torsión de la lengua
dentro de la boca. Si el diagnóstico es oportuno, puede ser rever-
sible o al menos disminuir los síntomas. Se agrava con el uso de
anticolinérgicos, por lo que se debe usar la mínima dosis necesaria
y el neuroléptico “más suave” (menos bloqueador DA2 nigroestria-
tal), como los antipsicóticos “atípicos” (Clozapina, Quetiapina, Olan-
zapina, etc., y la Tioridazina de los “típicos”). El problema está en
que al disminuir la dosis el paciente se puede psicotizar (“psicosis
hipersensitivas”) o aumentar las diskinesias (transitoriamente, ya
que después de algunos meses disminuyen o desaparecen), lo que
puede inducir a subir las dosis, lo que no es recomendable.
● Aumento de peso: Prescribir modificaciones dietéticas con res-
tricción de la ingesta calórica y el aumento del ejercicio físico. Con-
siderar el hacer estas prescripciones en forma preventiva.
Considerar cambio de antipsicótico a uno con menor efecto meta-
bólico.
● Aumento de prolactina: Cuando este aumento es clínicamente

significativo, se puede aliviar al reducir la dosis del fármaco o al
cambiar de antipsicótico. si no se puede realizar lo anterior, se
puede agregar bromocriptina en bajas dosis (2-10 mg/día).
● Sistema Cardiovascular: Hipotensión ortostática. Arritmias y al-
teraciones en el ECG, por efecto Alfa-Adrenolítico (CPZ, Tiorida-
zina).
La CPZ funciona como la Quinidina (antiarrítmico clase Ia) y en
dosis de intoxicación puede aumentar el QRS.
Jamás la CPZ debe colocarse endovenosa, sino sólo intramuscular,
ya que de lo contrario puede generar vasodilatación severa e hi-
potensión refractaria a tratamiento.
● Sistema Autonómico: Hipotensión con taquicardia refleja, con-
gestión nasal, visión borrosa, sequedad de boca, retención urinaria,
estreñimiento, íleo paralítico, retardo de la eyaculación o eyacula-
ción retrógrada, por los efectos anticolinérgicos o antimuscarínicos
(CPZ, Tioridazina).
● Hepático: Ictericia colestásica reversible (CPZ).
● Ocular: Retinopatía Pigmentaria, cuando se usan dosis de Tiori-
dazina [Meleril®] sobre los 800 mg diarios. Se puede generar au-
mento de la presión intraocular.
● Dermatológico: Fotosensibilidad (CPZ), prurito, dermatitis, pig-
mentación cutánea azul-grisácea (CPZ).
● Hematológico: Anemia Hemolítica Autoinmune, eosinofilia, leu-
copenia (agranulocitosis).
● Metabólicos y Endocrinos: Irregularidad menstrual (amenorrea
por aumento de prolactina), aumento de peso (H1), galactorrea
(aumento prolactina), impotencia (transitoria) y glucosuria, entre
otros.
Pese a todos estos efectos adversos, que dependen más que nada
de factores individuales, los neurolépticos son notablemente segu-
ros, ya que las sobredosis casi nunca producen casos fatales en
los adultos ni generan dependencia psíquica ni física.
La Dosis mínima antipsicótica es equivalente a 300-400 mg. diarios
de CPZ, pudiendo llegar a 1000 mg. o más, debiéndose considerar
los riesgos y beneficios. Recordar que no se debe usar dosis > 800
mg. diarios de Tioridazina, por el riesgo de producir Retinopatía
Pigmentaria.
En la elección del Neuroléptico a emplear se debe considerar el
efecto que se busca, la condición del paciente y las posibles reac-
ciones adversas que pudieran aparecer.

El uso de Clorpromazina en pacientes agitados que tienen un de-
lirium no está recomendada, ya que puede aumentar la agitación y
confusión. Se recomienda no administrar en pacientes donde se
desconoce la etiología de su agitación. En pacientes hospitalizados
su uso es escaso, ya que la mayoría corresponden a delirium.
Se habla de fracaso del tratamiento después de usar un neurolép-
tico por 4-6 semanas, con dosis útiles antipsicóticas. Cuando hay
una mala respuesta clínica (recordar que hay síntomas “crónicos”
que no desaparecen), en vez de seguir aumentando las dosis más
allá de las recomendadas, se debe cambiar de neuroléptico o aso-
ciarlo con otro distinto y en algunos casos requerirá de Terapia
Electroconvulsiva.
El uso de Neurolépticos debe ser muy cuidadoso y en algunos pa-
cientes pudiese estar contraindicado. Por esto se debe evaluar el
uso de estos fármacos en niños, ancianos, embarazadas, proble-
mas hepáticos, renales, cardiovasculares, hematológicos, Enfer-
medad de Parkinson, Miastenia Gravis, Glaucoma y Enfermedad
Prostática. Debido a que disminuye el umbral convulsivante hay
que tener cuidado con los Epilépticos. De mayor a menor cuidado
estarían: CPZ, Haloperidol, Tioridazina.
Las indicaciones de los neurolépticos son muy diversas: Esquizo-

frenia, Manías, Depresiones Psicóticas, Psicosis en General ( Epi-
lépticas [con precaución], en Retrasos Mentales, DOC, otras
causas orgánicas, Psicosis Agudas [Transitorias » Breves » Reac-
tivas]), Síndromes Paranoídeos (Trastornos Delirantes), Síndrome
de Privación, Agitaciones Psicomotoras, Cuadros Delirantes-Aluci-
natorios, Impulsivos, Trastornos de Personalidad, Delirium y otras
no psiquiátricas como en casos de Tics, Corea, Hiperemesis, Sín-
drome Vertiginoso, Crisis de Cefalea Intratable, Singulto (Hipo), y
otras.
Situaciones especiales.
Pacientes con Parkinson que tienen cuadros psicóticos donde re-
quieren el uso de antipsicóticos pueden empeorar su condición.
Por eso se recomienda el uso de antipsicóticos atípicos (ya que tie-
nen menos efectos antidopaminérgicos a nivel nigroestriatal). Una
de las terapias que funciona bien en estos pacientes es la terapia
electroconvulsiva.
En el síndrome de privación (Delirium tremens), tratar con benzo-
diacepinas sumado a antipsicóticos. Los otros delirium se tratan

solo con antipsicóticos, pero de forma paliativa, debido a que en
un delirium el objetivo es encontrar y tratar la causa.
El uso combinado con alcohol o con otros medicamentos puede
potenciar los efectos adversos (por ejemplo: Barbitúricos, Antide-
presivos, Anticolinérgicos, Antihistamínicos, Antiarrítmicos, Anes-
tésicos, Antipiréticos, Antihipertensivos, etc).
La CPZ NO debe aplicarse en forma EV, ya que puede producir hi-
potensiones severas (incluso shock distributivo). Además, las am-
pollas de CPZ, por su gran volumen, pueden producir abscesos
cuando se administran en forma IM. Se recomienda colocar dosis
máximas de 50 a 100 mg. por sitio y rotar los sitios de inyección.
Advertencia de la FDA en el año 2007: el Haloperidol EV incre-
menta el riesgo de prolongación del intervalo QT y de “torsades de
pointes” (taquiarritmia de complejo QRS ancho irregular, que pue-
den llegar a ser fatales). Por lo tanto NO administrar por vía EV,
sólo IM.
Los Antimuscarínicos (Anticolinérgicos) de acción central (ej; To-
naril® {Trihexifenidilo}), disminuyen los efectos de la acetilcolina
sobre los receptores muscarínicos de las neuronas, ya que éstas
(neuronas colinérgicas) están desinhibidas por falta de la dopa-
mina.
o Toxicidad central anticolinérgica: Confusión, alucinaciones, delirio
y amnesia (intoxicación atropínica).
o Toxicidad periférica anticolinérgica: Dificultades de acomodación
del cristalino, sequedad de boca, retención urinaria, constipación y
otros (piel “roja”, midriasis, aumento de la presión ocular, etc.).
Esto mismo puede ocurrir con los antidepresivos tricíclicos [ej; Ami-
triptilina], ya que también tienen efectos anticolinérgicos, pero en
estos no se usa el Tonaril® {Trihexifenidilo}.
Clasificación clínica de los antipsicóticos típicos.

Se clasifican en sedativos e incisivos (ver tabla 22.2).
Los antipsicóticos incisivos son de elección para tratar el delirium,
en vista de que tienen menos efectos antimuscarínicos.
Modecate: Neuroléptico de depósito. Inyección 1 vez al mes. La
dosis de 1 cc (25 mg) equivale a que estuviera recibiendo una dosis
de 150 mg diarios de clorpromazina. Se utiliza en pacientes con
mala adherencia al tratamiento. Se debe evaluar la tolerancia del
paciente para pasar de vía de administración oral a parenteral.
Contraindicado en pacientes con síndrome neuroléptico maligno
(debido a que el depósito dura 3 a 4 semanas).
Tabla 22.2 - Clasificación clínica de los antipsicóticos típicos y sus princi-

pales diferencias.
Antipsicóticos o Neurolépticos “Atípicos”.

Su denominación como “atípicos” es porque difieren de los neuro-
lépticos “típicos o clásicos” (CPZ) en varios aspectos: bloquean los
distintos receptores de la dopamina en forma selectiva, tienen
menos efectos extrapiramidales (parkinsonismo, distonías, etc.) y
porque actúan sobre los “síntomas negativos” (aplanamiento afec-
tivo, apatía, abulia, etc.) y las Esquizofrenias resistentes.
Los neurolépticos típicos actúan en los síntomas positivos (delirios,
alucinaciones) y no en los negativos. Incluso los pueden empeorar,
porque disminuyen aún más la dopamina existente en la corteza
prefrontal.
En cambio, los atípicos actúan a nivel de los síntomas negativos,
aumentando la dopamina de la corteza prefrontal.
Mecanismo de acción: Tienen acción antagónica sobre los recep-

tores de Serotonina 2 (5-HT2) y de Dopamina 1/2 (DA1/2), en par-
ticular en el sistema mesolímbico (selectividad).
Se postula que el bloqueo serotoninérgico modula la descarga de
Dopamina de la vía Nigroestriada. Tienen una mayor selectividad
por los receptores de Dopamina de la Vía Mesolímbica, actuando
sobre los “síntomas positivos” (Delirios, alucinaciones), esto expli-
caría los menores efectos extrapiramidales (Vía Nigroestriatal),
menor efecto en la corteza prefrontal, disminución de los “síntomas

negativos” (Vía Mesocortical) y menor efecto en la Vía Tuberoin-
fundibular (galactorrea, amenorrea). También el bloqueo serotoni-
nérgico (5-HT2), aumentaría los niveles de Serotonina y Dopamina
en la corteza prefrontal, mejorando los “síntomas negativos” (apla-
namiento afectivo, apatía, abulia, etc.).
Los antipsicóticos atípicos antagonizan fuertemente los dopamina
de forma no selectiva; el bloqueo 5HT2 es muy bajo. Por eso actúa
en los síntomas positivos y aumenta los negativos.
Clozapina (Leponex®): Es la N-Metil-Piperazinil-Dibenzodiacepina.

Se desarrolló en 1960. Era la 1ª elección en pacientes EQZ “resis-
tentes” con “síntomas negativos” o con intolerancia a los neurolép-
ticos “clásicos”. En la década de 1970, se produjeron varias
muertes por agranulocitosis (población nórdica). Se ha de instaurar
un riguroso monitoreo sanguíneo, con Hemogramas semanales los
primeros meses y luego mensuales, con un sistema de “alarma”
(Grado I,II y III). En el Tipo III se debe suspender la Clozapina (“de
por vida”), hospitalizar en aislamiento, manejo con Hematólogo, ad-
ministrar estimulantes leucocitarios (Filgrastim®), etc.
Otros efectos secundarios : sedación (39 %), hipotensión (9 %) y
convulsiones (3 %).
En caso de un paciente que consulte por un cuadro infeccioso o
fiebre pedir Hemograma y según el resultado, actuar de la siguiente
forma :
1. Alarma Grado I; Leucocitos entre 3.000 y 3.499 por mm3 o Neu-

trófilos entre 1.500 y 2.000 por mm3, continuar tto. con Clozapina,
control con 2 Hemogramas semanales y con Psiquiatra tratante
dentro de 48 hrs.
2. Alarma Grado II; Leucocitos entre 2.000 y 2.999 por mm3 o Neu-
trófilos entre 1.000 y 1.499 por mm3, suspensión inmediata del tto.
con Clozapina, indicación de Hemograma y control con Psiquiatra
tratante urgente (al día siguiente), para continuar con Hemogramas
diarios.
3. Alarma Grado III; (1 % pacientes) Leucocitos < 2.000 por mm3
o Neutrófilos < 1.000 por mm3, suspensión inmediata del trata-
miento con Clozapina, Hospitalización urgente en Servicio de Me-
dicina (Aislamiento por riesgo vital), manejo con Hematólogo,
administrar estimulantes leucocitarios como Filgrastim® (Lab. Ro-
emmers): factor recombinante humano o RHuG-CSF, 1 ampolla de
300 mcg. en 1 ml, hasta 2 veces al día (5 mcg/kg/día).
Risperidona (Risperdal®): Los efectos extrapiramidales y el Sín-

drome galactorrea-amenorrea son más frecuentes, son los que
más los producen dentro de los antipsicóticos “atípicos”. Se consi-
dera a la Risperidona el antipsicótico “atípico” más “típico”.
Es el de uso más frecuente y se encuentra disponible en consulto-
rios .
Por normativa, cuando se esté frente a un cuadro psicótico o ante
un primer brote de una esquizofrenia, es el de elección usar la
Clorpromazina y Haldol si no se dispone de ella.
Entre 4-6 mg comienzan a aparecer los efectos adversos de los
típicos. Mientras más alta la dosis más típico es.
Olanzapina (Zyprexa®): Puede producir sedación, aumento peso,

alteraciones en la glicemia y aumento de los lípidos (riesgo de Sín-
drome Metabólico; en un grado algo menor, también lo generan la
Quetiapina y la Clozapina).
Quetiapina (Seroquel®) y Aripiprazole (Abilify®): Se ha compro-

bado su eficacia en el tratamiento de los Trastornos Bipolares, tanto
como monoterapia o combinado con Estabilizadores del Ánimo
(Litio, Carbamazepina, Ácido Valproico, Lamotrigina, etc.) y en De-
presiones resistentes. También el resto de los antipsicóticos “atípi-
cos” serían efectivos. También se usan en delirium y demencia.
Equivalencia de los Neurolépticos “Clásicos”/“Típicos” :

Equivalencia dosis aproximada a 100 mg. De CPZ. (véase Tabla
22.3)
Si se administra Modecate®: 1 cc = 25 mg. IM cada 28 días, el pa-

ciente está recibiendo ± 150 mg. de CPZ diarios.
Antipsicóticos disponibles en Chile.
Neurolépticos o Antipsicóticos “Clásicos o Típicos”

{Bloqueadores Dopaminérgicos (D)}.
● Clorpromazina (Largactil®), comp. 25 y 100 mg, amp. 25 mg
(sólo IM), gotas 4% ª 1ml = 40 mg.
● Tioridazina (Meleril®, Simultan®, Tinsenol®, Nervosan®), comp.
10-25-50 y 100 mg; comp. retard 30 y 200 mg; jarabe 0,2%, 5 ml =
Tabla 22.3 - Equivalencia dosis aproximada a 100 mg. De CPZ.
10 mg; gotas 3%, 1 ml = 30 mg.

● Haloperidol (Haldol®), cp. 0,5-1-5 y10 mg; gotas, 1ml = 2 mg;
amp. 5 mg (sólo IM).
● Sulpiride (Sulpilan®, S. Forte®, Ekilid®, Alzidon®, Sanblex®,
Aplacid®), caps. 50 y 300 mg; jarabe, 5 ml = 25 mg.: se usa
mucho en las pacientes embarazadas. Produce bloqueo dopami-
nérgico a nivel tubero-infundibular, aumentando la prolactina y la
producción de leche . Además, tiene efecto antidepresivo.
● Flupentixol (Fluanxol®), grageas 0.5-1-5 mg; gotas, 1 gota = 4
mg.
● Pimozida (Orap Forte®), comp. 4 mg (birranurado).
● Periciazina (Neuleptil®); cap. 10 mg; gotas 4%, 1 gota = 1 mg;
gotas 1%, 1 gota = 0,25 mg.
● Zuclopentixol (Cisordinol®), comp. 10-25 mg; gotas, 1 gota = 1
mg.
● Amisulprida (Socian®), comp. 50 y 200 [R] mg.
● Levomepromazina (Sinogan®); comp. 25 mg.
Antipsicóticos “Atípicos” {Bloqueadores Serotoninérgicos (5-

HT) y Dopaminérgicos (D)}.
● Clozapina (Leponex®, Dicomex®), comp. 25 y 100 mg.
● Risperidona (Risperdal®, *Spiron®, Dagotil®, Radigen®, Goval®,
Spax®, Rispyl®), comp. 0,5 y 1 mg. *(FT), 1, 2, 3 y 4 mg; jarabe: 1
ml = 1 mg. (El más “típico” de los “atípicos”).
● Olanzapina (Ziprexa®, Olivin®, Zapinex® FT, Sincris®, Amulsin®,
Oleanz®), comp. 2,5-5-10 mg.
También hay presentación: Frasco-ampolla 10 mg (diluir con 2,1 cc
de agua bidestilada), es solo IM.
● Quetiapina (Seroquel®, Norsic®, Quetidin®, Quetiazic®, Asicot®,
Gofyl®, Qutipin®, Qurax®, Quetkare®), comp. 25-50-100-200-300-
400 mg.
● Ziprasidona (Zeldox®), cap. 40-60-80 mg.
Tabla 22.4 - Equivalencia de Tabla 22.5 - Efectos Ad-

Dosis de los Principales Neuro- versos de los Neurolép-
lépticos “clásicos”/“típicos” y ticos o Antipsicóticos
“atípicos” (mg/día). “Atípicos”.
● Tiaprida (Sereprid®), comp. 100 mg.; Gotas ª 100 mg/ml.

● Aripiprazole (Abilify®, Azymol®, Viza®, Ilimit®, Arilex®FT, Labo-
sol®, Irazem®), comp. 10-15-20 mg.
Neurolépticos o Antipsicóticos de Depósito. Acción Prolon-

gada, IM c/1-2-3-4 semanas.
● Decanoato de Flufenazina ( Modecate®, Fludecate® ), [Amp. 1
ml = 25 mg; Fco. Amp. 10 ml].
● Decanoato de Haloperidol (Haldol Decanoato®), [Amp. 1 ml = 50
mg.].
● Palmitato de Pipotiazina (Piportyl L-4®), [Amp. 1 ml = 25 mg;
Amp. 4 ml† = 100 mg.].
● Flupentixol (Fluanxol®),[Amp. 1 ml = 20 mg; Amp. 0,5 ml = 50
mg; Amp. 1 ml = 100 mg.].
● Zuclopentixol (Cisordinol Acutard® [Amp. 1 ml = 50 mg; Amp. 2
ml = 100 mg. 1-3 días de acción] y Cisordinol Depot® [Amp. 1 ml =
200 mg. 2-4 semanas de acción]).
● Risperidona (Risperdal® CONSTA®), [Amp. 25 mg; 37,5 mg], [2
semanas de acción], [Único “Atípico”]. (Requiere de una cadena de
frío, debe mantenerse “refrigerado”).
Bibliografía.
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Capítulo 23
Psicofarmacología III:
Estabilizadores del
Ánimo y otros
psicofármacos
Litio.
Metal alcalino, perteneciente al grupo 1 A de la tabla periódica
(grupo que se caracteriza porque sus miembros son agentes re-
ductores muy fuertes, siendo muy reactivos y con la capacidad de
reaccionar con el agua). Activo solamente como ión y en la natura-
leza suele encontrarse como sales monovalentes. Comparte junto
al Sodio, Calcio y Magnesio la misma estructura básica, por su per-
tenencia al mismo grupo. Dado lo anterior, tiene la capacidad de
ocupar los sitios de Na+, Ca2+, Mg2+, incluso K+, alterando los
potenciales de membrana celular.
Su uso comenzó por el año 1900, principalmente para trastornos
del ánimo, como anticonvulsivante e hipnótico. Sin embargo, los
resultados no fueron los esperados. Alrededor de los años 40’, co-
menzó su uso como sustituto de la sal para pacientes cardiópatas,
siendo retirado en años posteriores por intoxicaciones y muertes
asociadas a este metal. En el año 1949, se comprobó sus propie-
dades estabilizadoras del ánimo, usándose principalmente como
antimaníaco, y en la década de los 50’ se masifica su uso en países
europeos. Ya para el año 1970, el que el Litio se introdujo de lleno
en la terapéutica en psiquiatría. Lo anterior debido al desconoci-
miento de las dosis adecuadas con el fin de evitar reacciones ad-
versas medicamentosas y toxicidad. La principal indicación del Litio
es en la fase maníaca de los trastornos bipolares. Además se usa
de forma profiláctica para prevenir las recaídas de las fases tanto
maniacas como depresivas.
Mecanismo de acción: no es muy claro hoy en día. Se ha estudiado

su acción a nivel del ritmo circadiano, de interferencia con hormo-
nas y neurotransmisores; efectos celulares y en las membranas.
● Resincroniza los ritmos circadianos, que en pacientes con Tras-
torno bipolar y otras patologías afectivas se encuentran alterados.
Los ritmos más importantes son el ciclo sueño-vigilia, movimientos
oculares rápidos (MOR), la temperatura y el cortisol. En trastornos
depresivos, los ciclos circadianos se adelantan, mientras que en la
manía se puede alterar de la misma manera o bien se puede retra-
sar. El Litio produce una resincronización a través de su efecto
sobre la melatonina.
● En cuanto a su efecto sobre la neurotransmisión, dentro de sus
acciones más importantes está el potenciar el efecto de la seroto-
nina a nivel de receptores (no en recaptación) y por ende, actuar
como antiagresivo. Lo anterior está muy relacionado con la manía,
en la cual existe gran descontrol de impulsos. Su efecto a nivel de
las catecolaminas se basa principalmente en la disminución de la
dopamina (que en las manías agudas se encuentra elevada, em-
peorando la agresividad, impulsividad y sobretodo la psicosis). La
acetilcolina (Ach) se relaciona con el Litio, puesto que en presencia
de éste aumenta su síntesis, concentración y su velocidad de re-
cambio metabólico (turn-over). En lo que respecta al GABA, se
sabe hoy en día que el Litio produce un incremento de su actividad,
pero no existe claridad al respecto.
● A nivel neuroendocrino, el Litio disminuye la testosterona, con lo
que ocurre un aumento compensatorio de la Hormona Luteinizante,
y disminución de la agresividad. Estimula la melatonina para resin-
cronizar los ritmos circadianos y disminuye los niveles séricos de
la hormona tiroidea, implicada en trastornos afectivos, sobretodo
del espectro depresivo.
● Las últimas teorías sobre el efecto del Litio son acerca de sus
efectos celulares y a nivel de membranas. Al poder reemplazar al
Sodio, Potasio, Calcio y Magnesio a nivel intracelular, podría mo-
dificar los sistemas de segundo mensajero, interfiriendo en proce-
sos de transporte de membrana y bloqueado actividades
enzimáticas, sobre todo en procesos que tienen que ver con las
protein kinasas, AMP cíclico y también con algunas ATPasas. Por
lo cual la intervención a este nivel estaría implicado en la mejoría
de los trastornos afectivos.
● Hipótesis de la depleción del inositol por el Litio: El inositol es un
isómero de la glucosa que no atraviesa la barrera hematoencefá-
Capítulo 23 | Psicofarmacología III: Estabilizadores del Ánimo
y otros psicofármacos 209
lica, por lo que el cerebro debe producirlo por sus propios medios
para su utilización en sus diversas reacciones enzimáticas, en las
cuales están implicados sobre todo los fosfolípidos. El litio, al inhibir
la producción de inositol, disminuye asimismo la síntesis de fosfo-
lípidos, alterando una serie de otras reacciones químicas que se-
rían muy relevantes a nivel de la transmisión y transducción de
información.
Indicaciones y Acciones farmacológicas.

● No actúa sobre personas sanas, solo en las indicaciones men-
cionadas anteriormente.
● La indicación específica el de Litio es para la fase maníaca de
los Trastornos Bipolares, considerada una enfermedad crónica y
recurrente que requiere profilaxis. Además se ha usado en Tras-
tornos de Agresividad, Impulsividad, Drogadicción, Síndrome de
Horton (Cefalea) y Distimias, entre otros.
● Posee un efecto anti-euforizante, disminuyendo además la acti-
vidad motora (produciendo cierta incapacidad) y también la curio-
sidad.
● Disminuye las probabilidades de aparición de manía y depresión
de un Trastorno Bipolar, por ejemplo en periodo postparto en mu-
jeres, y recaídas relacionadas con el periodo de cambio estacional
(invierno-primavera; verano-otoño), e incluso sin relación a factores
desencadenantes. El tratamiento con litio se usa como profiláctico
ante las fases maníacas y depresivas, ya que se ha comprobado
que cada vez que un paciente tiene una recaída, se van perdiendo
funciones neurocognitivas. Lo anterior hace necesario que el tra-
tamiento de esta patología psiquiátrica comience inmediatamente
después de hecho el diagnóstico, habiendo descartado previa-
mente causas orgánicas.
● Período de latencia: 7-10 días, que es el periodo necesario para
el inicio del efecto terapéutico, debido a que existen mecanismos
de adaptación, con activación de ciertos genes y cambios celulares.
Por lo anterior, durante fases agudas de la enfermedad (manías
agudas y/o episodios con gran agresividad), se requiere el uso de
neurolépticos/antipsicóticos.
Efectos secundarios y toxicidad.

A pesar de que el Litio se ha establecido como un excelente esta-
bilizador del ánimo, su uso debe ser cuidadoso, controlando efectos
no deseados y la toxicidad, las tablas 1 y 2 describen los principales
efectos dependientes e independientes de la dosis del Litio, res-

pectivamente.
Las sales de litio tienen una absorción completa, no se unen a pro-

teínas ni tampoco sufren de metabolización. Es excretado del
Trastornos Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, anorexia, dia-
rrea, dolor abdominal, sabor me-
tálico.
Trastornos Neuromusculares: Debilidad muscular y temblor fino
de manos, que no responde a
antiparkinsonianos pero si a
beta-bloqueadores (Propanolol).
Trastornos del SNC: Ataxia, hiperactividad motora, di-
sartria, movimientos anormales,
confusión, somnolencia, coma hi-
perrefléxico (con o sin convulsio-
nes), alteraciones del EEG,
incontinencia urinaria/fecal.
Otros: Astenia, sed, poliuria, edemas,
aumento o pérdida de peso, alte-
raciones del ECG e hipotensión.
Tabla 23.1 - Efectos secundarios y toxicidad del Litio, dependientes de

dosis utilizada.
cuerpo en un 5% por el sudor y las deposiciones, y el 95% restante

mediante el riñón. A nivel del túbulo proximal compite con el sodio,
por lo que un déficit de éste (por ejemplo, en régimen hiposódico o
uso de diuréticos natriuréticos), aumenta el nivel plasmático de litio
mediante su reabsorción en el riñón. El uso de Litio se encuentra
contraindicado en alteraciones renales graves, cardiopatías seve-
ras, hipertensión arterial con tratamiento con dieta hiposódica y/o
diuréticos, lesiones cerebrales importantes y lactancia materna. Por
lo anterior, previo a la utilización de litio se recomienda una eva-
luación cardíaca (ECG), tiroidea (T3-T4-TSH) y renal (examen de
orina, creatinina). Finalmente, de encontrarse disponible, es con-
veniente solicitar un electroencefalograma. Estudios recientes han
desestimado el efecto teratogénico tradicionalmente atribuido al
litio (malformaciones cardíacas, entre otras), sin embargo aún
queda contraindicado su uso durante el primer trimestre de emba-
razo; la asociación con bocio y/o hipotiroidismo en el recién nacido

es bastante alta cuando se ha utilizado este fármaco en embara-
zadas.
Se ha descrito que asociaciones de Litio + Haloperidol (Haldol®)
en dosis altas podría producir (lo cual no está comprobado) lesio-
nes irreversibles en el SNC (la ocurrencia en todo caso sería muy
Leucocitosis irreversible.
Alteraciones tiroideas (bocio difuso reversible).
Diabetes insípida nefrogénica (tomar mucho líquido y orinar en
grandes cantidades sin presentar Diabetes Mellitus, es decir, con
glicemia normal).
Alteraciones del Metabolismo de los Hidratos de Carbono, sin pre-
sentar Diabetes
Trastornos cutáneos (Acné, foliculitis, alopecia)
Tabla 23.2 - Efectos secundarios y toxicidad del Litio, independientes de
dosis utilizada.
rara). El uso de Neurolépticos en las Fases Maníacas se hace al

principio de estas, en dosis antipsicóticas y se disminuyen las dosis
(o se retiran) cuando el Litio está surtiendo efecto y ya se ha con-
trolado la Manía. Por otro lado, en algunos pacientes Bipolares el
uso de Neurolépticos puede gatillar Fases Depresivas cuando se
usan por mucho tiempo y en dosis muy altas. En efecto, lo ideal es
que, pasado el episodio maníaco, se retire el tratamiento con neu-
rolépticos antipsicóticos de forma paulatina, en el momento en que
el litio comience a ejercer su efecto. Por el contrario, en pacientes
bipolares que han presentado episodio depresivos, el uso de anti-
depresivos puede gatillar manías, lo que se ha visto en tratamiento
con ATD tricíclicos e Inhibidores de la Recaptación de Serotonina
(IRSS). Sin embargo, en la práctica clínica, cuando se presenta un
paciente con un trastorno depresivo, el esquema adecuado de tra-
tamiento es iniciar los fármacos específicos para esta patología. Si
llegase a ocurrir el viraje a manía, se hace el diagnóstico adecuado
y se ajusta el tratamiento. En cambio, si el paciente tiene diagnos-
ticado con anterioridad un trastorno bipolar, lo adecuado es tomar
las precauciones farmacológicas necesarias.
Tratamiento con Litio.

Marcas comerciales: Carboron® (molécula original), Psicolit®,
Cade L®, Carbolit®, Cabalex®, Eskalit®), Carboron® Retard,
Cade® XR, Eskalit® SR. En la tabla 3 se describen las distintas

marcas comerciales con sus respectivas dosis de presentación.
Uno de los objetivos más importantes del tratamiento con Litio es
la obtención de un nivel plasmático adecuado, el que se encuentra
dentro de los rangos de 0,6 y 1,5 mEq/L (óptimo entre 0,6-1,0
mEq/L), valor que se obtiene en general con dosis de 600-1.200
mg diarios, divididos en 2 tomas. Debido a lo anterior, es recomen-
dable ajustar las dosis mediantes la medición de litemias semana-
les (2 a 3 veces por semana) y luego controlar cada 1 e incluso 3
meses (llegando a 6 meses de presentar respuestas óptimas), te-
niendo en cuenta la medición de TSH como reflejo de la respuesta
tiroidea.
300 mg:Carboron®, Psicolit®, Cade L®, Carbolit®, Cabalex®, Es-

kalit®
400 mg: Carboron® Retard, Cade® XR
450 mg: Eskalit® SR
Tabla 23,3 - Marcas comerciales de Carbonato de Litio y su dosis de pre-
sentación
En la fase maníaca se comienza con comprimidos o cápsulas de

300, 400 o 450 mgs. La dosis inicial óptima de tratamiento es de
300-900 mg diarios, con el propósito de ir aumentando progresiva-
mente la dosis cada 2-3 días, buscando los niveles plasmáticos an-
teriormente mencionados. Las dosis se mantienen alrededor de 2
semanas, con el control adecuado de sus niveles en sangre 2 a 3
veces por semana. La reducción de la dosis de Litio está indicada
una vez controlada la Manía, disminuyendo su uso a 3 comprimidos
o cápsulas al día (900 mg diarios, que equivale a un nivel plasmá-
tico de 0,6 mEq/L), nivel considerado como profiláctico.
Debe tenerse especial cuidado en pacientes que presenten espec-
tro suicida, o comportamientos impulsivos excesivos, y su uso de-
bería quedar exclusivamente a cargo de terceros confiables, por el
riesgo de incurrir en suicidio por sobredosis, entre otros.
Intoxicación por Litio.

Si bien la determinación periódica de los niveles plasmáticos de
litio es necesaria para prevenir la intoxicación, esta medida se hace
muchas veces insuficiente en la práctica clínica, sobre todo en lo
que respecta a la aparición de los síntomas neurológicos, y el
riesgo elevado de muerte. La aparición de intoxicación aguda por

Litio se da cuando los niveles plasmáticos son mayores a 1,5
mEq/L (siendo grave con dosis mayores a 2,0 mEq/L). Las princi-
pales manifestaciones clínicas de la litemia elevada quedan enu-
merados en la tabla 23.4.
El tratamiento de la intoxicación por Litio debe hacerse en UTI, re-

quiriendo algunas veces diálisis renal cuando se presentan litemias
de 2-2,5 mEq/L, sin embargo, el tratamiento siempre dependerá
del cuadro clínico y el grado de toxicidad. Durante el inicio de la
estabilización, se recomienda pedir 2 litemias por día, ya que dentro
de los primeros 2 días uno observa una baja de los niveles plas-
máticos, seguido de un alza provocado por la salida del litio del in-
tracelular al extracelular. El diagnóstico diferencial de la sobredosis
por litio son principalmente la crisis serotoninérgica, síndrome neu-
roléptico maligno e intoxicación anticolinérgica. El intento de suici-
dio por Litio es rara, y las sobredosis se ven en general por errores
de la administración, ejemplo en casos de pacientes con deshidra-
tación que continúan tomando litio; por lo anterior, es importante
recomendarle a los pacientes que deben ingerir líquidos en forma
abundante, con niveles de sodio adecuados, y que en caso de apa-
recer diarrea, fiebre o vómitos, se debe suspender la ingesta de
Somnolencia, Disartria.
Confusión, delirium, Ataxia.
Coma, Vómitos.
Mioclonías, Diarrea.
Temblor
Otros: nistagmo, arritmias, hipotensión, crisis convulsivas y muerte.
Tabla 23.4 - Manifestaciones de la intoxicación por litio.
litio hasta que la recuperación del cuadro.
Carbamazepina (CBZ).
Fármaco anticonvulsivante, estabilizador del ánimo, anti impulsivo,
anti adicciones. También utilizado en neuralgia. Su estructura quí-
mica es similar a los antidepresivos tricíclicos (Imipramina), lo que
explica su acción en trastornos del ánimo, y sus efectos adversos
comunes.
CBZ y el Fenómeno Kindling: Consiste en la activación de un
grupo de neuronas a la manera de micro focos “epilépticos”, sin
reclutar a todas las neuronas ni provocar crisis convulsivas, pero
con repercusiones en el estado de ánimo. La CBZ actuaría inhi-
biendo y estabilizando estos “focos”, aunque todavía no se conoce
su mecanismo de acción exacto.
Presentación: (Carmian®, Eposal®, Tegretal®, Carbactol®), viene
en Jarabe y Comprimidos de 200-400 mg. (liberación sostenida =
retardada o normal).
Dosificación: Se debe comenzar en forma gradual y progresiva,
con una dosis promedio diaria entre 600 y 1000 mg. Se deben con-
trolar niveles plasmáticos del fármaco que deben oscilar entre 5 -
10 µg/ml.
Indicaciones.
● Se usa en las fases maníacas de trastornos bipolares y también
como profilaxis de las recaídas (maníacas o depresivas).
● Como potenciador del Litio; se usan juntos en manías resistentes
o cicladores rápidos (> 4 fases en el año).
● Como monoterapia cuando el litio está contraindicado, es decir,
en pacientes con enfermedades renales, trastornos tiroideos, con
hipertensión arterial, uso de diuréticos y en embarazadas (excepto
en el primer trimestre de gestación ya que el uso de anticonvulsi-
vantes se ha relacionado con un aumento de espina bífida o en
caso de usarse, se debe asociar con altas dosis de folato).
Efectos adversos: Somnolencia, náuseas, vómitos, ataxia, disartria,
vértigos. Entre los más se encuentra el rash cutáneo, dermatitis ex-
foliativa (que puede culminar en un Síndrome de Steven Johnson),
hepatitis tóxica y agranulocitosis (controlar con hemograma). En
general, su toxicidad es dosis dependiente, pero no mortal.
Consideraciones especiales.
La CBZ es un inductor de la Citocromo P450 (Isoenzima 3A/3,4)
aumentando el metabolismo de sí misma, por lo que se deben ajus-
tar las dosis en caso de disminución de niveles plasmáticos.
CBZ “puede” inducir a los siguientes fármacos: Haloperidol, Dife-
nilhidantoina, ACO, Cumarinicos y algunos Antibióticos.
Su asociación con Desipramina, Neurolépticos, Metoclopramida y
Litio puede aumentar los efectos neurotóxicos. Esto es, cuando se
administra en dosis altas, por lo que se debe monitorizar en forma
constante al paciente.
Eritromicina, Ácido Valproico y bloqueadores de canales de Calcio
disminuirían el metabolismo de la CBZ, aumentando sus niveles
plasmáticos, generando riesgo de toxicidad.
Oxcarbamazepina.
Derivado de la Carbamazepina, pero mejor tolerado y con menos
efectos adversos, sin embargo, más caro. Un paciente alérgico a
la CBZ, no necesariamente lo es también para la Oxcabazepina.
Presentación: (Trileptal®, Oxicodal®, Alox®) En Comprimidos de

300-600 mg.
Dosificación: Se recomienda usar dosis entre 1400-2400 mg. dia-
rios.
Lamotrigina.
Anticonvulsivante y Estabilizador del Ánimo de última generación.
Útil en el espectro depresivo.
Presentación:. La Lamotrigina (Lamictal ®, Lafigin®, Tradox®, Me-
ganox®, Lomarin®, Trizol®, Daksol®, Flamus®), viene en Compri-
midos de 25-50-100-200 mg.
Dosificación: Su comienzo debe ser gradual y progresivo, con un
aumento de 25 mg. cada 2 semanas. Se recomienda usar dosis
entre 50-500 mg. Diarios (Dosis promedio al día: 100 – 200 mg).
Importante: se debe tener un uso cuidadoso por el Rash Cutáneo
que pudiese provocar.
Ácido Valproico.
Fármaco Anticonvulsivante, con efecto estabilizador del ánimo. Su
mecanismo de acción no se conoce con exactitud, pero se presume
que actuaría en forma similar a la CBZ.
Presentación: (Atemperator®, Depakene®, Leptilan®, Valcote®,

Neuractin®, Exibral®, Convulex®, DI VP®), tiene presentaciones
en Jarabe, Comprimidos de 200-400 mg, Cápsulas de 250 mg.,
Comprimidos de 300 mg. y Tabletas de 125-250-500 mg.
Dosificación: Se debe comenzar en forma gradual y progresiva,
con una dosis diaria promedio entre 900-1800 mg. Dividida en al
menos dos tomas al día, mantener un Nivel Plasmático entre 50-
100 ug/ml.
Indicaciones
● De segunda-tercera elección, cuando no se puede usar el Litio
y/o Carbamazepina, o junto a cualquiera de los dos, potenciando
su acción.
● Se usa en las Manías y como profiláctico de las recaídas (Maní-
acas o Depresivas).
● En pacientes resistentes a los tratamientos con Litio y/o Carba-
mazepina, con contraindicaciones de usar los fármacos anterior-
mente señalados.
● Estados Mixtos (Fases con síntomas Maniacos y Depresivos si-
multáneamente).
● En Ancianos (sería mejor tolerado y menos riesgoso). Conside-
rándose de primera línea.
Efectos Adversos: Molestias Gastrointestinales (dolor abdominal,

náuseas, vómitos), temblor, Somnolencia, Alteraciones de la Me-
moria (con dosis muy altas).
Efectos Graves son poco frecuentes, pero deben ser observados:

● Trastornos de la Coagulación.
● Hepatotoxicidad, más importante que la provocada por la CBZ,
por lo que se debe controlar. Sin embargo, se debe considerar que
las Transaminasas [GOT y GPT] habitualmente están elevadas con
el uso de Ácido Valproico y no significa que haya un daño hepá-
tico.
● Pancreatitis.
● Aumento de peso (puede provocar discontinuación del fármaco).
Pregabalina.
Anticonvulsivante y Antineurálgico. Muy usado en cuadros de dolor
crónico y Fibromialgia. Además tiene efecto ansiolítico y sedativo,
por lo cual es útil en trastornos Ansiosos (Ansiedad Generalizada,
Trastorno de Pánico, Fobia Social).
La Pregabalina es un ligando de una subunidad auxiliar (proteína
α2-δ) de los canales de calcio dependientes del voltaje en el Sis-
tema Nervioso Central, desplazando potencialmente a [3H]-gaba-
pentina. Su afinidad hacia esta subunidad es mayor que la de la
gabapentina. Sin embargo, no se conoce con exactitud el meca-
nismo de acción ya que no interacciona con los receptores GABA-
A o B, ni afecta a la recaptación del GABA.
El perfil farmacológico de la pregabalina es similar al de la gaba-
pentina: en modelos animales de dolor neuropático, la pregabalina

muestra una actividad antihiperalgésica y antialodínica unas 4
veces superior a la gabapentina. Tanto la pregabalina como la ga-
bapentina modulan la liberación de neuropéptidos sensoriales (sus-
tancia P y péptido relacionado con el gen de la calcitonina) de los
tejidos espinales de la rata, pero sólo en condiciones que implican
una inflamación de la médula espinal.
Nombre comercial: Lyrica®, Neurum®, Pregalex® Prefaxil®, Pre-
bictal®, Pregobin®, Plenica®, Alivax®. Disponible en Cápsulas y
Comprimidos de 75-150 mg. Dosis habituales entre 75-600 mg mg
diarios.
Gabapentina.
Anticonvulsivante y Estabilizador del ánimo que ha demostrado efi-
cacia para el tratamiento antimaníaco por sí sola o bien asociado
a otros estabilizadores. Su uso queda indicado principalmente en
casos de refractariedad a otros tratamientos de primera y segunda
línea. Distintos estudios han enfatizado la importancia de investigar
su eficacia como tratamiento complementario en pacientes cróni-
cos con síntomas depresivos o síndromes mixtos. En su meca-
nismo de acción está involucrado principalmente el sistema GABA.
Viene en cápsulas de 300-400 mg y sus dosis recomendadas son
de 900-1800 mgs diarios. Su uso se ve restringido por su disponi-
bilidad, falta de estudios e investigación científica, así como su alto
costo económico.
Presentaciones comerciales: Normatol®, Dineurin®, Gabex®, Rit-
menal®, Gabictal®.
Topiramato.
Anticonvulsivante y Estabilizador del ánimo de última generación,
cuyo mecanismo de acción está dado principalmente por el blo-
queo de los canales de sodio y el aumento de la potencia del
GABA. Posee propiedades antimaníacas y eutimizantes en el tras-
torno bipolar. El topiramato se ha utilizado con éxito en tratamiento
de sobrepesos en pacientes con trastorno bipolar resistente, de-
presión mayor refractaria, y pacientes con esquizofrenia en trata-
miento con antipsicóticos. Se desconocen sus mecanismos
relacionados con la pérdida de peso aunque existen teorías que se
relacionan con una acción antiglutamatérgica. Sus indicaciones
principales están dados para la bulimia nerviosa y anorexia ner-
viosa, y sobre todo en trastornos por atracón. Utilizado como mo-
noterapia o en asociación con antidepresivos. Vienen en compri-

midos de 25-50-100 mgs y sus dosis recomendadas están entre
100-300 mg/día. En dosis elevadas pudiera producir alteraciones
de tipo cognitivo, afectando la atención y concentración.
Clonazepam.
Benzodiazepina ansiolítica, anticonvulsivante y antimaníaco. Se
usa solamente en la fase aguda, como “coadyuvante”. Es muy efi-
caz en los cuadros de excitación maníaca y agitación psicomotriz.
Su eficacia profiláctica es controvertida y no se recomienda.
El más usado es Ravotril® en comprimidos de 0,5-1,0-2,0 mg.; la
dosis terapéutica fluctúa entre 1,0 a 8,0 mg diarios, generalmente
se utilizan menos de 6 mg diarios.
Otros psicofármacos.
Antiparkinsonianos.
Son fármacos utilizados en los Trastornos Extrapiramidales (Par-
kinsonismo), secundarios al uso de Neurolépticos o Antipsicóticos
“clásicos o típicos” (sobre todo los “incisivos”) y la Risperidona (an-
tipsicótico “atípico” más “típico”).
Actúan atenuando los síntomas extrapiramidales como temblor, ri-
gidez, salivación excesiva (sialorrea) y mejorando la motilidad.
Dado que actúan sobre los receptores muscarínicos M1, pueden
producir confusión, delirios, alucinaciones, somnolencia, estreñi-
miento y retención urinaria (síntomas anticolinérgicos).
Se indican en presencia de síntomas como: Akatisia, Temblor Par-
kinsoniano, Rigidez, Sialorrea y en las Distonías. Está contraindi-
cado su uso en los Trastornos Prostáticos (aumenta la retención
urinaria) y en el Glaucoma ocular (aumenta la presión intraocular).
El Trihexifenidilo (Artane®, Tonaril®, Tenvatil®) y el Biperideno (Aki-
neton®), (este último no disponible en Chile), vienen en Comprimi-
dos de 2 mg. La dosis es de 4-8 mg diarios en la mañana
(desayuno y almuerzo).
No deben usarse en las Diskinesias Tardías (movimientos anorma-
les producidos por el uso crónico de Antipsicóticos “clásicos o típi-
cos” en pacientes susceptibles), porque agravan el cuadro,
tampoco darse en forma profiláctica se indican sólo si aparecen
Signos Parkinsonianos. En lo posible, no usarlos en forma prolon-
gada por lo anteriormente expuesto.
Estimulantes del Sistema Nervioso Central.
Modafinilo.
Es un fármaco neuroestimulante, que produce una activación de la
corteza cerebral, incrementando la actividad de las neuronas que
promueven la vigilia.
Está indicado en somnolencia diurna, narcolepsia, apatía, dismi-
nución de la alerta y la concentración.
El Modafinilo (Mentix®, Resotyl®, Naxelan®, Alertex®, Movigil®,
Zalux®) viene en Comprimidos de 100-200 mg. La dosis recomen-
dada es de 100 a 200 mg diarios en la mañana.
Armodafinilo.
Es el enantiómero del Modafinilo, posee una vida media más larga
(15 horas), promueve la vigilia y el despertar. Se une al transporta-
dor de dopamina e inhibe la recaptación de dopamina. Además,
produce un efecto psicoactivo y eufórico, alteraciones del humor,
percepción, pensamiento y sensaciones típicas de otros estimulan-
tes del SNC. Esta indicado en Hipersomnia, Narcolepsia, Síndrome
de Apnea/Hipopnea Obstructiva del Sueño (SAHOS).
El Armodafinilo (Neoresotyl®, Arvigil® FT) viene en Comprimidos
de 50-150-200 mg. La dosis recomendada es de 50 a 300 mg dia-
rios en la mañana. Interactúa con los ACO disminuyendo su efec-
tividad, por lo que se debe recomendar el uso de un método
anticonceptivo alternativo.
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Capítulo 24
Psicofarmacología IV:
Benzodiacepinas
Definición.
Las benzodiacepinas (BZD) son fármacos psicolépticos al igual que
los antipsicóticos, lo que significa que inhiben el sistema nervioso
central (SNC), deprimiendo la actividad psíquica de éste. También
se denominan como “Tranquilizantes Menores”, ya que no tienen
actividad antipsicótica. Su nombre se debe a la presencia en su es-
tructura química del anillo benzodiacepínico, el cual se compone
de un anillo de benceno fusionado a uno de diazepina de 7 miem-
bros heterocíclicos (López y col., 2010). Son las diversas sustitu-
ciones en este anillo las que provocan cambios en su espectro y
potencian farmacológicamente un efecto determinado, así como
las propiedades farmacocinéticas de tal efecto (distribución y du-
ración) (López y col, 2010). Sus efectos principales son ansiolíticos,
hipnóticos, anticonvulsivos, miorrelajantes y amnésico anterógrado
(Teijo y col., 2011).
Es importante saber que también existen las BZD endógenas, des-

cubiertas en cortes cerebrales, sobre todo el desmetil-diazepam
(metabolito activo del DZP), y las BZD naturales que se encuentran
en la leche, los animales y en microorganismos. Por lo tanto, las
BZD no son sólo propias del ser humano, sino que se también se
encuentran en otras partes.
Historia:
En el año 1955 el científico Leo Sternbach (1908-2005), quien se
encontraba trabajando en la producción de nuevos tranquilizantes
para Hoffmann-La Roche en Basel, Suiza (Teijo y col., 2011; López
y col., 2010; Arnaud y col., 2011), sintetiza la primera BZD, nom-
brada inicialmente como metaminodiazepóxido y conocido actual-
mente como clordiazepóxido (CDZ), . Inicialmente el proyecto fue
abandonado porque las propiedades farmacológicas de los prime-
ros componentes fueron decepcionantes, pero dos años después,
en 1957, se descubrieron las propiedades sedativas, hipnóticas,
anticonvulsivantes y miorrelajantes del CDZ en seres humanos, por
lo cual se vio su utilidad clínica y se comercializó a partir de ese
mismo año. Este hallazgo clínico tan inesperado e impresionante
permitió, en 1960, la introducción del CDZ al mercado bajo el nom-
bre de “Librium ®” (Teijo y col., 2011; López y col., 2010; Arnaud y
col., 2011).
Diez años después, en 1965, Stovner y Endressen utilizaron el dia-
zepam (DZP) para la inducción anestésica, que se comercializó
con el nombre de “Valium®”, desplazando ampliamente a los bar-
bitúricos en 1970 (Teijo y col., 2011; López y col., 2010; Arnaud y
col., 2011). Luego de eso, numerosas BZD han sido sintetizadas y
aproximadamente 30 de ella tienen uso clínico (Teijo y col., 2011).
En anestesia, por ejemplo, sólo algunas BZD son utilizadas, dentro
de ellas están las agonistas como el midazolam, diazepam, tema-
zepam y lorazepam, siendo su antagonista el flumazenil (Teijo y
col., 2011).
A mediados de 1960-1970 se utilizaron para los problemas del
sueño, principalmente el nitrazepam, temazepam y flurazepam y a
dosis más bajas para hipnosis (López y col. 2010).
Farmacocinética y biotransformación de la BZD más utiliza-

das.
Todas la BDZ, a excepción del clorazepato, son absorbidas com-
pletamente y se descarboxilan a N-metildiazepam por el jugo gás-
trico antes de su absorción (López y col., 2010). Su
biotransformación se inicia en la fase I, la cual consiste en la oxi-
dación dependiente de O-2 y NADHP y requiere la presencia del
sistema de oxidasas consistentes en la citocromo P450 y la cito-
cromo P450-reductasa, esta reacción radica en la inserción de un
átomo de oxígeno en el sustrato molecular (Teijo y col., 2011; López
y col., 2010). La fase II es la conjugación, en la que se le une al
Capítulo 24 | Psicofarmacología IV: Benzodiacepinas 223
fármaco o al metabolito una molécula hidrosoluble (Ácido glucoró-

nico, glutatión, grupo sulfato, acetilo, metilo o glucosamina). Du-
rante este proceso el complejo se vuelve hidrofílico (Teijo y col.,
2011; López y col., 2010). El principal sitio de biotransformación es
el hígado e intestino delgado (Teijo y col., 2011; López y col., 2010).
Según la farmacocinética pueden clasificarse en 4 grupos por la
semivida de eliminación plasmática (ver anexo 1):
- Vida media ultracorta (˂6 horas), mejores como hipnóticos.
- Vida media corta (˂12 horas).
- Vida media intermedia (entre 12 y 24 horas).
- Vida media de larga acción (˃24 horas), mejores como ansiolíti-
cos, como el DZP y el clonazepam.
Las BZD de acción prolongada son derivadas del N1-desalquilo o

de la oxidación de éste, siendo la biotransformación de sus deriva-
dos más lenta que la del fármaco original, por lo tanto se acumulan
en el cuerpo luego de pocos días de tratamiento. La etapa limitante
en el metabolito es la hidroxilación del C3 para la activación farma-
cológica del oxacepam. Una BZD de corta duración que incluyen
esta hidroxilación es el lorazepam, que sufre una rápida conjuga-
ción con acido glucorónico, volviéndose hidrosoluble e inactivo y
se excreta por la orina, en cambio, el midazolam requiere hidroxi-
lación alifática antes de ser conjugada. (Teijo y col., 2011; López y
col., 2010). Las BZD tienen una concentración de fármaco libre en
el líquido cefalorraquídeo similar al del plasma (Goodman y Gill-
man, 2011). Algunas BZD como el midazolam, lorazepam, y diaze-
pam muestran una farmacocinética muy similar, pero el
metabolismo y su eliminación difieren significativamente (Teijo y
col., 2011):
Midazolam: Con respecto a su farmacocinética, al administrarlo

por vía oral es rápida y completamente absorbida por el intestino,
su concentración plasmática máxima se logra en 30-80 minutos.
Su biodisponibilidad está bajo el 50%, ya que su metabolismo de
primer paso es significativo en la pared intestinal y en el hígado.
Entre un 94-98% se une a proteínas plasmáticas, por lo que cam-
bios diminutos en la unión con las proteínas puede producir gran-
des cambios en la cantidad del fármaco libre. La curva de su
eliminación es independiente de la vía de administración, iniciando
con una desaparición rápida del midazolam del plasma luego de
una dosis e.v. por su rápida redistribución en el espacio vascular,
con una vida media de 30 min. Su distribución por el tejido adiposo

es más extensa que en otro tejido por su alta lipofilia. Se ha visto
que la vida media de eliminación es hasta 3 veces mayor en obe-
sos que en sujetos con peso normal, por el aumento de su distri-
bución en el tejido adiposo. El clearence plasmático del midazolam
tiene un rango de 5,8 a 9,0 mL/min, en ancianos es menor y la eli-
minación es más prolongada si se compara con hombres jóvenes.
Además, la cirrosis hepática reduce el clearence plasmático y pro-
longa su vida media de eliminación. Con respecto a su biotransfor-
mación, el midazolam se hidroxila por la CYP3A4 y CYP3A5. Los
metabolitos formados son 1-hidroximidazolam y 4-hidroximidazo-
lam, ambos son farmacológicamente activos. Pequeñas cantidades
de 1,4-hidroximidazolam son también producidas. Todos los meta-
bolitos son rápidamente conjugados con ácido glucorónico y ex-
cretados por los riñones. La N2-glucorodinación es catalizada por
la enzima 1A4 UDP-glucuronosiltransferasa (UGT) y la 1-hidroxi-
midazolam también puede ser conjugada a 1’-O-glucurodinación,
que es catalizado por UTG2B4 y UGT2B7. El 1-hidroximidazolam
es el metabolito principal y representa por lo menos el 70% de los
metabolitos recuperados por la orina, mientras que los metabolitos
menores comprenden el 6%. Menos del 0,5% de la dosis se ex-
creta sin cambios por la orina. El 1-hidroximidazolam es tan potente
como el componente principal y su afinidad a los receptores ben-
zodiazepínicos en el cerebro es de un 60%. Sin embargo, la im-
portancia clínica de la 1-hidroximidazolam como sedante es
limitada debido a la glucuronidación rápida y la vida media de eli-
minación es mucho más corta (0.8 h) en comparación con el mida-
zolam. Se ha observado que la acumulación de la
1-hidroximidazolam resulta en un efecto sedativo clínico significa-
tivamente prolongado del midazolam en paciente con disfunción
renal grave. La producción del 4-hidroximidazolam es insignificante
y este metabolito no es clínicamente importante. (Teijo y col., 2011).
Diazepam (DZP): en relación a su farmacocinética, después de su

administración oral, es absorbido rápida y completamente. Su bio-
disponibilidad es de casi un 100% luego de su ingesta. El tiempo
para llegar a la concentración plasmática máxima es de aproxima-
damente de 60 minutos v.o. El DZP es altamente lipofílico y se une
ampliamente a las proteínas plasmáticas. El volumen de distribu-
ción es de 0,7-1,7 L/kg. Aumenta en pacientes obesos, lo que re-
sulta en la prolongación de la vida media de eliminación. En
pacientes con falla renal en etapa final, la fracción libre del DZP in-
crementa enormemente, mientras que el volumen de distribución
de la fracción libre se reduce. Los rangos del clearence de DZP va
desde 0.2 a 0.5 mg/kg/min. El clearence del DZP varía considera-
blemente y el sexo ha demostrado tener alguna influencia sobre la
disposición del DZP. La principal semivida de eliminación es de 30
h con un rango entre 20-100 h, mientras que el N-desmetildiaze-
pam es aún mayor, con un rango entre 30-200 h. En pacientes con
cirrosis hepática, el clearence plasmático del DZP administrado v.o.
es reducido, mientras que en pacientes con falla renal en etapa
final el clearence plasmático de la fracción libre del diazepam se
mantiene relativamente sin cambios (Teijo y col., 2011). En su bio-
transformación tanto el DZP es metabolizado en el hígado y solo
algunas trazas del fármaco inalterado se excretan por la orina. La
vía metabólica predominante es su metilación a N-desmetildiaze-
pam por la CYP2C19. La 3-hidroxilación de diazepam a temaze-
pam es catalizado por la CYP3A. El N-desmetildiazepam tiene
características farmacodinámicas similares al diazepam, pero su
eliminación es considerablemente más lenta, con una vida media
de eliminación de 200h. Además, se metaboliza a oxazepam, que
también es activo. El temazepam es eliminado principalmente por
conjugación, uniéndose al ácido glucorónico; en menor medida se
desmetila a oxazepam glucoronizado. La glucoronidación del oxa-
cepam y temazepam contribuye completamente a los efectos del
diazepam porque su clearence es más rápido que la del fármaco
original. (Teijo y col., 2011).
Lorazepam: la biodisponibilidad oral del lorazepam es alta, prome-
diando casi un 90%. Los niveles plasmáticos máximos se alcanzan
en 2 horas aproximadamente, la vida media de eliminación es de
15 horas. Tiene un gran volumen de distribución, desde 0.8 a 1.3
L/kg y se une fuertemente a las proteínas plasmáticas (90%). La
vida media de eliminación ha sido reportada en un rango de 1020
horas. El lorazepam se conjuga en el hígado por una inactivación
con glucorónico y se elimina por la orina. (Teijo y col., 2011).
Mecanismo de Acción.
(Para el análisis molecular de las BZD se recomienda obtener el
artículo de Teijo disponible en Pharmacol. Rev. 63:243–267, 2011)
Las BZD clásicas, como el DZP, actúan potenciando la inhibición
mediada por el ácido gamma aminobutírico-GABA (end point), el
principal neurotransmisor inhibitorio del SNC de los mamíferos, me-
diante su unión al complejo receptor GABA-BZD ubicado en las

membranas celulares de las neuronas junto al canal de cloro, pro-
vocando un aumento de la frecuencia de la apertura de los canales
de cloro (Cl-), ingreso del ión al intracelular, hiperpolarización de
la neurona y estabilización de la membrana celular, lo que deter-
mina la disminución de su excitabilidad, y por lo tanto, su inhibición
(Teijo y col., 2011; López y col., 2010; Pym y col., 2005; Arnaud y
col., 2011). Estos receptores se ubican preferentemente en la cor-
teza cerebral y en el sistema límbico, siendo el principal receptor
del cerebro el receptor GABAa (López y col., 2010). El receptor
GABAa es un canal de cloruro integral que media la mayor parte
de la neurotransmisión inhibidora rápida en el SNC (Goodman y
Gilman, 2011).. Así mismo, están los receptores GABAb, com-
puesto por 7 dominios de amplitud de transmembrana, acoplados
a mecanismos de transducción de señales por proteínas G, pero
la acción de las BZD no lo altera. Las BZD que son moduladores
alostéricos del receptor GABAa, lo que significa que solo actúan
en presencia de ligandos endógenos de GABA. Basado en su efi-
cacia, se pueden identificar 3 grupos de BZD: moduladores alos-
téricos positivos, negativos y antagonistas. Los moduladores
positivos potencian al receptor GABA, los negativos lo disminuyen
y el antagonista previene y revierte los efectos de ambos modula-
dores alóstericos, este no tiene consecuencias en el receptor
GABA. Solo se usan terapéuticamente el clordiozepóxido, el dia-
zepam (moduladores alostéricos positivos) y el flumazenil (modu-
lador alostérico negativo). (Arnaud y col., 2011).
El receptor GABA es un pentámero compuesto por la combinación

de 16 subunidades bien conocidas y las subunidades receptoras
describen como subunidades receptoras sensibles a DZP (DS),
mientras que las subunidades 4 y 6, que no se unen a las BZD
clásicas, se describen como subunidades receptoras insensibles a
DZP (DIS), una diferencia que es atribuible a un aminoácido (histi-
dina en las DS y arginina en las DIS) (Teijo y col., 2011; Luanda y
col., 2005). El sitio de unión de la benzodiazepina está localizado
entre las subunidades y del receptor GABA, siendo farmacológi-
camente influenciada por ambas. La mayoría de las BZD se unen
los receptores (Teijo y col., 2011). Estudios basados en ratas han
demostrado el rol de las subunidades del receptor GABA mediante
acciones específicas de su comportamiento con DZP. Se vio que
el DZP unido a las subunidades 1 del receptor media en acciones
más sedativas, amnésicas anterógradas y anti mioclónicas, mien-

tras que si se une a la subunidad 2 y probablemente 3 del receptor
media en acciones ansiolíticas (Teijo y col., 2011). La acción como
relajante muscular está mediada parcialmente por la subunidad 1-
, 2-, 3- y 5- que contiene el receptor (Teijo y col., 2011; Luanda y
col., 2005).
Además, el receptor GABA no solo tiene sitios de unión para las
BZD, sino que también tiene otros sitios de reconocimiento para
una diversidad de otros compuestos moduladores de este sistema,
como alcohol, neuroesteroides, barbitúricos (fenobarbital), anesté-
sicos (barbitúrico pentotal, propofol),etc (López y col., 2010; Luanda
y col., 2005). Todo esto permite una regulación prácticamente infi-
nita.
Acciones farmacológicas.
Las acciones farmacológicas que caracterizan a las benzodiacepi-
nas, que aparecen en proporción distinta pero que determinan el
perfil de acción en todas ellas, son principalmente estos efectos
farmacológicos: ansiolítica, hipnótica, miorrelajante, anticonvulsi-
vante, amnesia anterógrada y sedante (Galleguillos y col., 2003;
López y col., 2012; Arnaud y col., 2008). Los resultados en su ac-
ción son dosis-dependientes en el orden ya establecido, siendo su
efecto final la pérdida de consciencia, comportándose por lo tanto
como agonista parcial o completo del receptor benzodiazepínico
(Teijo y col., 2011; Galleguillos y col., 2003). Además, sólo dos efec-
tos tienen acciones periféricas: vasodilatación coronaria y bloqueo
neuromuscular (a dosis muy altas) (Goodman and Gilman, 2011).
En el sistema nervioso central (SNC) las benzodiacepinas actúan
aumentando los efectos del GABA, por lo cual se considera que
también son inhibitorias. En dosis bajas tienen principalmente efec-
tos ansiolíticos, hipnóticos (induce el sueño) y anticonvulsivantes,
este último porque aumentan el umbral convulsivante. A medida
que las dosis incrementan, producen sedación, miorrelajación (ac-
ción central), amnesia reciente de fijación (por interrupción en la
transferencia de información a la memoria, por lo cual no se logra
consolidar el material en el hipocampo, fundamentalmente) y final-
mente coma (Galleguillos y col., 2003; Arnaud y col., 2011).
En relación al sistema cardiovascular (SCV), las BZD en dosis e.v.
sedantes disminuyen la resistencia vascular sistémica, causando
una disminución de la presión arterial (PA), y aumentan la frecuen-
cia cardíaca, por lo que se induce una reducción del gasto cardiaco
leve. También se ha demostrado que disminuyen los reflejos de los

barorreceptores. Esto se explica porque el núcleo paraventricular
regula la homeostasis autonómica y endocrina del SCV integrando
estímulos aferentes específicos que producen la salida de eferen-
cias simpáticas que regulan el volumen sanguíneo; y en la médula
el núcleo rostral ventrolateral regula la presión arterial. Bajo cir-
cunstancias anómalas, el sistema nervioso simpático es tónica-
mente inhibido, lo que depende del óxido nítrico (NO) y de GABA,
ya que el NO potencia los estímulos gabaérgicos locales en las
neuronas del PVN. La acción es mediada por receptores GABAa y
GABAb. Como resultado, en caso de hipovolemia, tanto el mida-
zolam y el diazepam inducen una capacidad limitada para compen-
sar las alteraciones hemodinámicas relacionadas con la
hipovolemia (Teijo y col., 2011). Específicamente, con el uso de mi-
dazolam se disminuye la resistencia periférica, pero con diazepam
se disminuye el trabajo del ventrículo izquierdo y gasto cardiaco,
aunque también se ha visto que aumenta el flujo sanguíneo coro-
nario.
En las células tipo II del epitelio alveolar en el sistema respiratorio
hay expresión de las subunidades del receptor GABA, por lo que
se ha sugerido que la sobreproducción de moco se asocia a la ac-
tividad gabaérgica, pero actualmente no se conoce el efecto de las
BZD en este sistema. Sin embargo, dosis altas de BZD pueden
afectar la respiración de 2 formas: en las vías aéreas superiores
reducen el tono muscular acrecentando el riesgo de obstrucción,
por lo que se contraindica su uso en pacientes con SAHOS. Se-
gundo, es que aplanan la curva de respuesta ventilatoria al CO2
(Teijo y col., 2011). En el sistema respiratorio las dosis hipnóticas
no afecta a personas normales, sin embargo, en dosis altas en per-
sonas con alguna alteración, como EPOC, pueden deprimir leve-
mente la ventilación alveolar, lo que produce disminución del
impulso hipóxico, lo que causa acidosis respiratoria (Goodman y
Gilman, 2011).
En otros sistemas como el digestivo, se considera que mejoran di-
versos trastornos gastrointestinales relacionados con la “ansiedad”,
pero hay escasas pruebas directas de esta clase.
Entonces, todas las BZD comparten las mismas acciones farma-
cológicas: en relación directa a lo que se ocupe del sub-receptor
omega, se va a producir un efecto. Si es mínimo tendrá un efecto
ansiolítico (agonista parcial), si se aumenta la dosis tendrá efectos
intermedios, y como agonista completo produce la pérdida total de
la consciencia. En sobredosis, todos los fármacos ocuparán la to-

talidad de los receptores omega, por lo que todos terminaran en el
mismo efecto. La elección de la BZD a utilizar depende del efecto
que se quiera producir en la persona.
Los representantes de las BZD según su efecto y nombres comer-
ciales se encuentran en los anexos 2 y 3.
Indicaciones.
Las BZD son usadas en la práctica médica como ansiolíticos, se-
dantes, anticonvulsivantes, miorrelajantes. Con respecto al efecto
ansiolítico se prefieren las BZD de larga duración, la respuesta de
éstas es inmediata en comparación con otros fármacos utilizados,
se usan en trastornos de ansiedad en el cual alivian la tensión sub-
jetiva y los síntomas objetivos como el sudor, taquicardia y sínto-
mas digestivos. Ejemplo de BZD utilizadas como ansiolíticos:
alprazolam, bromazepam, clonazepam, CDZ, DZP y lorazepam
(López y col., 2010). Las BZD con efecto hipnótico se prescriben
para tratar el insomnio, debido a que producen una modificación
en la estructura normal del sueño, disminuyendo su latencia y el
número de despertares, por lo que el tiempo total de sueño au-
menta. Ejemplo de BZD hipnóticas: zolpidem y zoplicona (López y
col., 2010). En relación al efecto anticonvulsivo, se utiliza para las
convulsiones, especialmente las de epilepsia y las provocadas la
por agentes tóxicos, fiebre, síndrome de abstinencia al alcohol y
barbitúricos. Ejemplos de BZD anticonvulsivantes: diazepam y lo-
razepam principalmente, otros serían el clobazam, clonazepam y
el midazolam. Como miorrelajante la acción se ejerce en el SNC,
son útiles para el control de los espasmos musculares, hipertónicos
y espásticos, también para cuadros de lumbago, fibromialgia y al-
gunos tipos de dolores crónicos. Un ejemplo de este último seríaa
el diazepam y el quetazolam. El efecto sedante como pre-medica-
ción anestésica en los procedimientos invasivos y quirúrgicos, ya
que alivian la ansiedad y producen amnesia anterógrada.
Las BZD de corta duración se prefieren para el tratamiento del in-
somnio, mientras que las de larga duración se utilizan para el tra-
tamiento de la ansiedad (Arnaud y col., 2011).
Efectos secundarios y toxicidad.

Los efectos secundarios o adversos se refieren a los efectos inde-
seables que aparecen por el uso de las BZD, lo que también com-
prende la susceptibilidad de la persona, las más importantes para
tener en cuenta y que producen gran incomodidad a los pacientes

se exhiben en el anexo 4. Dentro de estas, cabe destacar que afec-
tan negativamente a múltiples áreas de la cognición, ya que dismi-
nuye la atención, concentración, reflejos, tiene efecto sedante y
altera la memoria anterógrada, y los efectos por el uso inadecuado
y abuso de las BZD al igual que otras sustancias adictivas. Estos
efectos son (Uzun y col., 2010; Galleguillos y col., 2003; López y
col., 2010; Arnaud y col., 2011).
● Dependencia física y psicológica: las BZD son fármacos muy
efectivos, pero potencialmente adictivos, la dependencia farmaco-
lógica es una adaptación por acostumbramiento del organismo al
fármaco debido a uso por largo tiempo en dosis terapéuticas
(mayor de 1 año). Esta dependencia se manifiesta por signos y sín-
tomas de abstinencia en la interrupción del fármaco, como insom-
nio, malestar gástrico, temblores, agitación y espasmos musculares
(Uzun y col., 2010; López y col., 2010; Arnaud y col., 2011).
● Adicción: se desarrolla después del uso prolongado de estos fár-
macos y se caracteriza por síntomas específicos como tolerancia
y de retirada (Arnaud y col., 2011). Los síntomas de retirada se ob-
servan posterior a discontinuación abrupta, incluso después de
corto tiempo (Uzun y col., 2010; Arnaud y col., 2011).
● Tolerancia: La tolerancia se refiere a que, con el tiempo, se re-
quiere una mayor dosis para conseguir el mismo efecto (López y
col., 2010).
● Sobredosis: particularmente cuando se combina con alcohol,
puede llevar a coma (especial cuidado porque en estas ocasiones
es cuando se puede originar un coma, paro respiratorio o muerte).
No obstante, la intoxicación por litio y antidepresivos tricíclicos
sigue siendo más letal que la por BZD. (López y col., 2010).
● Tal mal uso de las BZD, que también puede llevar a síndrome de
privación y abstinencia, produce intoxicaciones graves, incluso
puede llegar al coma, paro respiratorio y muerte. Son medicamen-
tos que se utilizan en el intento de suicidio. (Uzun y col., 2010;
López y col., 2010; Arnaud y col., 2011).
Otro efecto que es residual es el “hangover”, que se produce al día
siguiente del inicio del uso de BZD de larga duración y en personas
muy susceptibles, consiste en la presencia de somnolencia, ma-
reos y entorpecimiento de la coordinación psico-motora (López y
col., 2010).
Además pueden provocar o exacerbar el abuso de otras sustancias
e inclusive potenciarlas, como el alcohol, por lo cual se deprime
aún más el sistema nervioso central (Uzun y col., 2010; López y

col., 2010).
Cabe subrayar que en pacientes con trastornos de personalidad
se requiere un manejo más cauto, ya que se ha visto que estos pa-
cientes con el uso de BZD tienden a la desinhibición de conductas
autoagresivas, conductas heteroagresivas y a sobreingesta impul-
siva del medicamento (Galleguillos y col., 2003).
Contraindicaciones.
Particular cuidado hay que tener en los casos de embarazo donde
se ha sugerido que la exposición de las BZD durante la vida fetal
contribuye a mortalidad neonatal, algunas malformaciones congé-
nitas como hendiduras orofaciales y Síndrome de Floppy o sín-
drome hipotónico del recién nacido (SHRN) caracterizado por
disminución del tono muscular en los primeros 28 días de vida en
las extremidades superiores e inferiores, tronco y cuello (Núñez y
col., 2008) y otros síntomas como de abstinencia en el neonato,
sedación leve, hipotonía, resistencia a la succión, ataques de
apnea, cianosis y disminución de las respuestas metabólicas a es-
trés por frío (Uzun y col., 2010). Se sugiere no usar durante en el
primer trimestres del embarazo, cerca del parto, ni en al inicio de
la lactancia, siendo una contraindicación relativa. (López y col.,
2010)
En las edades extremas, o sea en niños y ancianos, la respuesta
a las BZD se vuelve errática, causando hipersedación e inclusive
paradojal, causando por ejemplo agitación psicomotora o episodios
paranoicos (López y col., 2010). Asimismo, en ancianos el riesgo
de caídas y otros accidentes (fractura del cuello del fémur) es
mayor con el uso de BZD por la sedación, lo que puede lleva en
ocasiones consecuencias nefastas (Uzun y col., 2010; López y col.,
2010). Por lo cual su uso ha de ser estrechamente cuidadoso.
También es una contraindicación relativa en pacientes con:
● Trastornos hepáticos, aumentan los efectos indeseables porque
se alarga aún más la vida media, ya que el metabolismo de las BZD
es principalmente hepático (por ejemplo el DZP) (López y col.,
2010). Si se necesita el uso de BZD es preferible los de vida media
corta (por ejemplo el lorazepam).
● Asmáticos, ya que existe peligro de depresión respiratoria si se
combina con otros depresores del SNC (alcohol, barbitúricos, anes-
tésicos y opiáceos) (López y col., 2010). Además, si una persona
cursa con una crisis asmática y es usuaria de una BZD, se agrava
el cuadro clínico, costando más la mecánica ventilatoria por el

efecto relajante muscular benzodiacepínico.
● Miastenia gravis, igual que en el asma bronquial, la relajación
muscular añade mayor compromiso.
Tratamiento de sobredosis.
El flumazenil (Lanexat®) es un antagonista competitivo específico
de las BZD, utilizado para revertir la sedación inducida por las éstas
sin cambiar su indisponibilidad o cinética. También ayuda en pa-
cientes con síndrome de retirada, para revertir las reacciones pa-
radójicas de las BZD, en encefalopatía hepática, intoxicación
alcohólica y para el diagnóstico diferencial del coma (James,
1998). El flumazenil desplaza las BZD ocupando el sitio de acción,
sin efecto sobre este receptor, y con mínimos efectos sobre el sis-
tema nervioso central (James, 1988). La ampolla de 5mL es equi-
valente a 0,5 mg, con una vida media de 1 hora. Se administra 0,25
mg (la mitad de una ampolla) vía endovenosa cada 60 segundos,
siendo la dosis máxima de 4 mg (que corresponde a 8 ampollas).
Para la mantención del efecto antagónico, en caso de intoxicación
por BZD, se puede dar una infusión endovenosa en goteo de entre
0,1 a 0,4 mg/hora, es importante conocer en este caso la vida
media de la BZD que causa tal intoxicación. El flumazenil por vía
oral se absorbe rápidamente y su metabolismo es hepático, la vida
media es de 54 minutos, hasta un 40% se une a proteínas plasmá-
ticas y rápidamente se elimina del SNC (James, 1988).
Consideraciones.
En lo que se refiere al tiempo de uso del fármaco, se ha establecido
que según su efecto si es ansiolítico entre 2 a 4 meses, en caso
de prolongarse no más de 6 meses y como hipnótico 2 de sema-
nas, si se requiere por un tiempo más prolongado hasta un 4 se-
manas. Hay que tener en cuenta que hay patologías que lo
demandan por más tiempo.
El inicio de la terapia debe ser en forma gradual comenzando con
la mínima dosis efectiva y luego ir titulando. El término de ella tam-
bién debe ser progresivo, esto permite evitar los efectos adversos
mencionados, síndrome de abstinencia y síntomas de rebote que
aparecen al suspender en forma brusca la terapia.
Se debe controlar y restringir el uso de las BZD para evitar efectos
secundarios como la tolerancia, adicción y sobredosis, y en perso-
nas laboralmente activas (por ejemplo conductores, operarios de
máquinas, etc.), debido a su efecto sedante.

Existen otros fármacos que comparten las funciones ansiolíticas e
hipnóticas con las BZD, éste actúa en el mismo receptor omega,
sin ser una de ella (ver anexo 2). Es importante mencionar la Bus-
pirona (Paxon®), un ansiolítico no BZD y antidepresivo, actúa como
antidopaminérgico. Inicia su efecto en más menos de 2 semanas,
puede agravar los síntomas extrapiramidales, pero no produce
efectos sedativos, miorrelajantes, hipnóticos, anticonvulsivante, al-
teración de reflejos, potencia al alcohol ni dependencia. La buspi-
rona tiene mayor tiempo de latencia, es menos ansiolítico que las
BZD, pero su gran problemática es el costo que posee. Se indica
en pacientes en los cuales el uso BZD trae consigo algunos pro-
blemas, como en los conductores.
Otros fármacos diferentes incluye la melatonina, un ATD que regula
los ciclos circadianos y se usa en trastornos ansiosos, la agomela-
tina que se indica en trastornos de ansiedad, problemas en relación
al sueño y algunas depresiones, que no responden bien a los tra-
tamientos habituales, es de 2da o 3ra elección y, por último, la pre-
gabalina, un anticonvulsivante que igual se utiliza en trastornos
ansiosos.
Anexos.
Nombre Vida Media Horas Dosis diaria
Diazepam Larga Hasta 100 horas 5-60 mg

Clorazepato Larga 50-100 horas 10-70 mg
Flunitrazepam Larga Hasta 100 horas 15-30 mg

Nitrazepam Larga 24 horas 5-10 mg
Bromazepam Intermedia 8-20 horas 3-12 mg
Lorazepam Intermedia 8-16 horas 2-8 mg
Alprazolam Corta 6-8 horas 0,5-6 mg
Triazolam Ultra corta 4 horas 0,25-0,5 mg
Anexo 1: Clasificación de benzodiacepinas según vida media.

Anexo 2. Representantes de cada BZD según su efecto y ejemplos

de nombres comerciales.
Tipo Fármaco Nombres Comerciales
Valium®, Bamyl®, Pacinax®, Compuesto:
BZD ANSIOLI- Sedantol®, Cardiosedantol ®, Calmose-
TICAS Diazepam dan®, Sedilit®, Multisedil®
Silibrin®, Compuestos: Libraxin®, Tenso-

liv®, Profisin®, Lerogin®, Limbatrilin® y L.
Forte®, Antalin® y A. Forte®, Irripax®, Mo-
Clorodiaze- relin®, Aero-Gastrol®, Aero-Itan®, Spas-
poxido mal®, Garceptol®, No-
Clorazepato Tranxilium®, Modival®, Calner®
Bromazepam Lexotanil®, Totasedan®, Placidon®
Lorazepam Amparax®, Abinol®
Tricalma®, Prazam®, Adax®, Zotran®,
Pruden®, Ansiopax®, Tranquinal®, Gotas:
Alprazolam Prazam®
Ketazolam Ansietil®, Sedatival®, Grifoketam®

Clobazam Frisin®, Grifoclobam®
Prazepam Equipax®
Ravotril®, Valpax®, Clonapam®, Crismol®,
Acepran®, Neuryl®, Clozanil®, Ropsil®,
Clonazepam Clonex®
Serepax®, Compuestos: Buscopax®, No-
Oxazepam valona®
Metaminodia- Silibrin®
Cloxazolam Cycol®
Tetrazepam Myolastan®
Clotiazepam Rize®
ANSIOLITICO NO
BZD Buspirona Paxon®
Agua del Carmen®, Agua Melisa
Carminativa®, Armonyl®, Avena
Sativa TM®, Bromocalcio®, Calci-
bronat®, Elixir Passiflora®, Humu-
ANSIOLITICOS NA- lus Lupulus Extracto®, Nervolta®
TURALES , Neurofloral®
Flunitraze-
BZD HIPNOTICAS pam† Rohypnol®, Ipnopen®
Nitrazepam Tanodon®
Triazolam Somese®, Balidon®, Sanilent®†

Loprazolam Avlane®
Temazepam Euipnos®†, Silenta®
Flurazepam Dalmadorm®†
Midazolam Dormonid®, Noctura®, Terap®

Estazolam Hypnomat®†
Brotizolam Noctilan®, Dormex®
Lormetazepam Nocton®, Bidormil®, Sanidorm®†

HIPNOTICOS NO
BZD Actúan en recep- Adormix®, Hipnoton®, Somnil®,
tor GABA BZD en dis- Somno®, Dormilam®, Somni-
tinto Zolpidem pron®, Sucedal®, Dormosol®
subtipo de receptor
Tartrato de Zol-
Omega
pidem Stilnox®CR, Zaviana FS®
Alpaz®, Imovane®, Zedax®,
Zetix®, Zometic®, Losopil®,
Zopiclona Nuctane®
Plenidon®, Rhem®, Somnipax®,
Zaleplon Noctiplon®
Valnoc®, Eszop®[3 mg], Nop-
tic®, Plessir®, Sanilent®, Zopi-
Eszopiclona nom®, Inductal®
HIPNOTICOS NO BZD Pasifen®, Nytol®,

ANTIHISTAMINICOS Difenhidramina Somol®
Fasarax®, Nexit®,
Hidroxizina Dalun®, Fedox®
Dorminoctil®, Trime-
paz®, Calmex®, Noc-
Doxilamina paz®
Sominex® , Salvia Offi-
HIPNOTICOS NATU- cinalis Compuesta® ,
RALES Sueñum®
Otros Melatonina Novel®, Mondus®
Agomelatina Valdoxan®, Alodil®

Pregabalina
RELAJANTE RELAJANTE
NOMBRE ANSIOLÍTICO HIPNÓTICO MUSCULAR MUSCULAR
Diazepam +++++ ++ ++++ ++++
Clorodiazepo-
xido +++ + - -
Flunitraze-
pam + +++++ - -
Nitrazepam + +++ - ++++
Bromazepam ++++ + ++++ -
Lorazepam ++++ ++ + +++
Alprazolam ++++ + + -
Triazolam + ++++ - -
Clonazepam + + - ++++
Anexo 3. Efectos comparados de BZD

Malestar estoma- Excitación para-

cal Hipersedación Hangover dójica en niños y
Amnesia de
Alteración de la Disminución de hecho recientes
Reacciones de vigilia y la con- las habilidades de tipo “antero-
hipersensibilidad centración psicomotoras grada”
Hipotensión Ataxia Confusión Tolerancia
Ansiedad e in-
somnio como fe-
nómeno de Dependencia fí-
rebote al suspen- sica y psíquica
Visión borrosa Disartria der el tratamiento (uso > 1 año)
Síndrome de abs-
Cefalea Vértigos Astenia muscular tinencia
Somnolencia Temblor
Sobredosis:
Intoxicaciones
graves
Coma
Paro respiratorio
Muerte
Anexo 4. Efectos secundarios y de sobredosis por el uso de BZD.
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Clasificaciones
Capítulo 25
Psiquiátricas
Internacionales
Conceptos y Generalidades.
● Clasificar: actividad de ubicar fenómenos u objetos, de acuerdo
a sus características.
● Sistema clasificatorio: Conjunto de categorías en que se puede
ubicar a objetos y fenómenos.
● Trastorno: conjunto de síntomas y signos, asociados a malestar,
y que interfiere con las funciones de la persona. En la mayoría de
las ocasiones, el límite entre lo normal y lo anormal estará dado
respecto al funcionamiento previo.
● Taxonomía: El estudio de las posibilidades de clasificación.
● Nosología: El estudio de las enfermedades, de acuerdo a las te-
orías que sustentan la clasificación de síntomas, signos, síndromes
y entidades.
● Nomenclatura: Listado de nombres de síntomas, trastornos y
enfermedades.
Nosología deriva del término griego νόσος, enfermedad, y –logía;

parte de la medicina que tiene por objeto describir, diferenciar y cla-
sificar las enfermedades.
Específicamente, en Psiquiatría una de las principales dificultades
es la falta de lesiones orgánicas evidentes (y de exámenes com-
plementarios que lo apoyen) que puedan establecer sin dudas un
síndrome clínico definido. De lo anterior, se desprenden dos gran-
des criterios de evaluación que han sido utilizados en el diagnóstico
psiquiátrico: el dimensional y el categorial.
Criterio Dimensional: Presenta una mayor riqueza clínica y des-

criptiva lo que permite una comprensión más acabada del paciente.
Trata de medir las diferencias cuantitativas de un mismo sustrato
con matices y diferencias de grado entre los síntomas; como ana-
logía se puede mencionar una “paleta de colores”, donde existen
diversos matices entre un color y otro. Lo mismo sucede con los
rasgos de personalidad: no se observa un rasgo único de perso-
nalidad, sino que son varios presentes en mayor o en menor grado
en un mismo individuo. Sin embargo, este enfoque dimensional es
difícil de transmitir para el trabajo en común, ya sea clínico o de
investigación.
Criterio Categorial: a raíz de las dificultades de un enfoque dimen-

sional, se realiza la nosología categorial. Como su nombre lo indica,
trata de establecer categorías precisas en base a la ausencia o
presencia de una característica en particular. La ventaja radica en
ser un enfoque práctico, fácil de comunicar en un entorno clínico o
de investigación. La forma categorial es siempre más adecuada
cuando los miembros de una clase diagnóstica son homogéneos y
existen límites claros entre las diferentes categorías, sin embargo,
no siempre hay certeza de que todos los individuos que padecen
el mismo trastorno sean completamente iguales.
¿Cuál es la necesidad de clasificar?:
Históricamente el estímulo para clasificar enfermedades y causas

de muerte no fue médico sino estadístico, con una finalidad práctica
independiente de la rigurosidad técnica. A modo general, se clasi-
fica con el fin de agrupar lo semejante y separar lo diferente. En
psiquiatría, los objetivos específicos son:
● Facilitar la comunicación sobre trastornos mentales y toma deci-

siones racionales sobre el cuidado de la salud.
● Proveer un marco de trabajo para la investigación.
● Simplificar y mejorar la comunicación entre técnicos y otros in-
volucrados en la salud mental.
Una clasificación determinada se enmarca bajo ciertos requisitos.

Esta debe ser:
● Amplia.
● Bien definida.
Capítulo 25 | Clasificaciones Psiquiátricas Internacionales 241
● Consensual.
● Atractiva.
● Confiable.
● Compatible (Ejemplo: con otras clasificaciones).
Clasificación Psiquiátrica Clásica.
Incorpora los conceptos de:

Exógeno: Lo “causado”, que proviene de un origen biológico evi-
dente. Ejemplo: Demencia por enfermedad de Alzheimer.
Endógeno: Se le supone una causa biológica, pero no se ha po-
dido descubrir. Son fenómenos “incomprensibles”. Los dos grandes
ejemplos son la Esquizofrenia y Trastorno Bipolar.
Psicógeno: Se asume un motivo. Reacciones vivenciales. Según
Jasper corresponde a lo “comprensible”.
Proceso: es la forma propia de lo endógeno. Describe la instala-
ción de una enfermedad que produce un cambio duradero, obser-
vándose un “Quiebre vital”, es decir un antes y un después,
evidenciándose la no recuperación de la funcionalidad previa del
individuo. Ejemplo: La esquizofrenia.
Desarrollo: en estos casos existe continuidad de sentido entre la
personalidad previa y el cuadro clínico. Por lo tanto, no hay un quie-
bre brusco. El desarrollo es propio de los trastornos de personali-
dad.
Reacción: el cuadro clínico se presenta en relación a un evento
externo. Por ende, si no existe, no se produce. En estos casos,
los síntomas se relacionan con el tipo de estresor y su evolución
está en directa relación con lo sucedido.
DSM IV y CIE -10.
La elaboración de las primeras clasificaciones de enfermedades,

hace más de un siglo, poseían una utilidad exclusivamente admi-
nistrativa y de obtención de datos para fines administrativos. Sin
embargo, las clasificaciones actuales pretenden, además de cubrir
este objetivo, ayudar a la investigación clínica, epidemiológica, con
criterios uniformes para su utilización en servicios asistenciales. En
base a lo anterior, dos grandes asociaciones en materia de salud
mental han ofertado sistemas de clasificaciones internacionales
con validez legal y científica reconocida.
● CIE: Clasificación Estadística Internacional de enfermedades y

problemas de salud relacionados, de la Organización Mundial de
la Salud (OMS).
● DSM: Manual Diagnóstico y Estadístico de los trastornos menta-
les de la Asociación Americana de Psiquiatría (APA; American
Psychiatry Association).
I. Clasificación estadística internacional de enfermedades y

problemas de salud relacionados (CIE).
Clasificación diagnóstica estándar para todos los propósitos epi-

demiológicos generales y otros de administración de salud. Su pro-
pósito es el registro sistemático, el análisis, la interpretación y la
comparación de los datos de morbilidad recolectado en diferentes
países o áreas y en diferentes épocas.
Tiene alrededor de 100 años de antigüedad, sin embargo recién
en su octava edición (1969) comenzó ser utilizada en forma ma-
siva. A lo largo del tiempo, ha progresado considerablemente en
mejorar la estructura y alcance de la clasificación y en extender su
uso, siendo aprobada en numerosos países, transformándose en
un importante medio de comunicación internacional. En Chile, a
partir de 1997, el Ministerio de Salud a través de su Departamento
de Estadísticas e Información de Salud, acogió la recomendación
de la OMS sobre la aplicación del CIE en los sistemas públicos del
país. En la actualidad se utiliza la décima revisión del CIE (CIE-10),
publicado en el año 1992. Cuyo apartado de diagnósticos psiquiá-
tricos corresponde al capítulo V de dicho manual.
● Sistema de Ejes del CIE.

El denominado sistema multiaxial implica la evaluación de varios
ejes cada uno de los cuales concierne a un área específica y dis-
tinta de información. El objetivo es alcanzar una descripción com-
pleta (psicosocial) de la situación del paciente, evitando centrarse
en el problema objeto de consulta, lo que puede ayudar al clínico
en el planeamiento del tratamiento y en la predicción de resultados.
La versión inicial de CIE, fue monoaxial (1 eje), posteriormente se
fue utilizando un sistema multiaxial; compuesto de 3 ejes, siendo
su uso opcional: (Ver Tabla 1)
EJE I
Diagnosticos clínicos. Engloba todas las patologías del individuo,
ya sean psiquiátricas
médicas.
EJE II
Discapacitación social. Valora cuatro áreas de funcionamiento so-
cial (personal, familiar, laboral, social amplia). Hay una relación in-
versa entre la discapacitación y la calidad de vida.
EJE III
Factores ambientales y relativos al estilo de vida que hacen refe-
rencia a la enfermedad. Abarca tanto circunstancias del pasado
como del momento actual.
● Codificación
La utilización de códigos diagnósticos es fundamental para la re-
copilación de información médica, facilitando la recogida de datos
y la recuperación y compilación de información estadística. A su
vez, estos pueden presentar subtipos que pretenden incrementar
la especificidad del diagnóstico. La CIE-10 utiliza un código alfa-
numérico, con una letra en la primera posición y números en la
2°,3° y 4° posición; el cuarto carácter sigue a un punto decimal, los
códigos posibles van por lo tanto de A00.0 a Z99.9.
Ejemplo:
Trastornos mentales orgánicos incluidos los sintomáticos corres-
ponden a F00-F09. A continuación se muestran los 2 primeros:
- F00: Demencia en la enfermedad de Alzheimer.
F00.0 Demencia en la enfermedad de Alzheimer de inicio precoz.
F00.1 Demencia en la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío.
- F01: Demencia vascular.
F01.0 Demencia vascular de inicio agudo.
F01.1 Demencia multi-infarto.
Trastornos del Humor corresponden F30 –F39. A continuación se

muestran los dos primeros:
- F30: Episodio maniaco.
F30.0 Hipomanía.
F30.1 Manía sin síntomas psicóticos.
- F31: Trastorno bipolar.
F31.0 Trastorno bipolar, episodio actual hipomaníaco.
F31.1 Trastorno bipolar, episodio actual maníaco sin síntomas psi-
cóticos.
El CIE - 10 cumple con los requisitos de ser fácil de usar (85%),
adaptable (82%), segura para diagnosticar (91%) y compatible con
otras clasificaciones, entre ellas el DSM-IV.
II. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales

(DSM)
El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales

(Diagnostic Statistical Manual of Mental Disorders, DSM) es pro-
puesto por la APA en 1952 como una variante del CIE, siendo revi-
sado, ampliado y reformado desde entonces. En 1994 se publica
DSM-IV y posteriormente una versión revisada del mismo: el DSM
– IV TR (Text revision of DSM IV) en el año 2000, vigente en la ac-
tualidad (a la espera de que el ya publicado DSM –V logre un im-
pacto significativo).
Se trata de una clasificación exclusiva de los trastornos mentales

con el propósito de proporcionar descripciones claras de las cate-
gorías diagnósticas, con el fin de que los clínicos y los investiga-
dores puedan determinar, estudiar e intercambiar información y
tratar los distintos trastornos mentales.
● Sistema de ejes del DSM.

A diferencia de CIE, desde su versión inicial (DSM-I) se formula el
sistema multiaxial. El actual DSM - IV- TR, presenta la evaluación
de 5 ejes. (Ver tabla 2).
EJE I:
Describe todos los trastornos incluidos en la clasificación excepto
los trastornos de la personalidad y el retraso mental (incluidos en
el EJE II). Si se presentan más de 1 trastorno, deben consignarse
todos y situar en primer lugar el motivo de consulta (diagnóstico
principal).
Es importante tener en cuenta que para ubicar una patología psi-
quiátrica en el eje I debe existir una disfunción socio laboral clara
respecto del funcionamiento previo, el cual no es explicado mejor
por cuadro médico ni por el consumo de drogas, ni por otro tras-
torno eje I.
EJE II:
Incluye los trastornos de la personalidad y el retraso mental. Ejem-

plo: trastorno paranoide, esquizoide.
a) Cuando tiene más de 2 trastornos, deben hacerse constar todos
los diagnósticos.
b) Cuando un individuo presenta simultáneamente un trastorno del
Eje I y otro del Eje II, y el diagnóstico del Eje II es el principal o el
motivo de consulta, este hecho debe indicarse añadiendo la frase
«(diagnóstico principal) » o «(motivo de consulta)».
EJE III:
Incluye las enfermedades médicas actuales que son potencial-
mente relevantes para la comprensión o abordaje del trastorno
mental del sujeto. No significa necesariamente que tenga relación
directa con el trastorno mental, por ende se observan dos situacio-
nes:
a) El trastorno mental es consecuencia directa y evidente de una
enfermedad médica. En estos casos se debe consignar en eje I y
en el III. Ejemplo: hipotiroidismo es causa directa de síntomas de-
presivos.
b) La relación entre trastorno mental y enfermedad médica no está
suficientemente probada. En estos casos se consigna solo en el
eje III.
EJE IV:
Se registran los problemas psicosociales y ambientales que pue-
dan afectar el diagnóstico, tratamiento o pronóstico de los trastor-
nos mentales indicados en los ejes I y II. Dichos factores se han
agrupado en las siguientes categorías:
a) Problemas relativos al grupo primario de apoyo (Ej.: fallecimiento
de un familiar).
b) Problemas relativos al ambiente social (Ej.: vivir solo).
c) Problemas relativos a la enseñanza (Ej.: analfabetismo).
d) Problemas laborales (Ej.: desempleo).
e) Dificultades en cuanto a vivienda (Ej.: falta de hogar).
f) Problemas económicos (Ej.: deudas).
g)Problemas de acceso de asistencia sanitaria.
h) Problemas Legales (Ej.: arresto).
i) Otros (Ej.: exposición a desastres).
En la práctica, la mayor parte de los problemas psicosociales y am-

bientales se indicarán en el Eje IV. No obstante, cuando un pro-
blema psicosocial o ambiental constituya el centro de la atención

clínica, se hará constar también en el Eje I («Otros problemas que
pueden ser objeto de atención clínica»).
EJE V:
Corresponde a la Evaluación de la actividad global. Se incluye la
opinión del clínico respecto del nivel general de actividad del sujeto,
lo que permite planear el tratamiento y predecir su evolución. Se
realiza a través de una Escala de Evaluación de la Actividad Global
(EEAG), con valores que van entre 100 y 0 (tabla 3).
● Codificación:
Utiliza un código numérico para permitir la homologación entre las
clasificaciones psiquiátricas. Los subtipos y especificaciones (co-
dificados después del punto decimal) se utilizan para aumentar la
agudeza diagnóstica. Los subtipos, definen subgrupos fenomeno-
lógicos mutuamente excluyentes. Ejemplo: los trastornos delirantes
incluyen distintos tipos de acuerdo al contenido de los delirios (ero-
tomaníaco, de grandiosidad, celotípico, persecutorio, somático,
mixto y no especificado). Las especificaciones, son características
que no pretenden ser mutuamente excluyentes. Permiten definir
subgrupos más homogéneos de individuos afectados por un mismo
trastorno, y que comparten ciertas características. Ejemplo: Tras-
torno depresivo mayor con síntomas melancólicos.
Los códigos de la CIE -10 aparecen en el sistema de clasificación

del DSM - IV-TR, ya sea 1) precediendo al nombre del trastorno,
2) al principio del apartado correspondiente y 3) acompañando al
conjunto de criterios propios de cada trastorno y situandolo detrás
de cada uno de ellos y entre corchetes.
Ejemplo de evaluación multiaxial del DSM- IV-TR:
Eje I [F32.2] Trastorno depresivo mayor, episodio único, grave, sin

síntomas psicóticos [296.23].
[F10.1] Abuso de alcohol [305.00].
Eje II [F60.7] Trastorno de la personalidad por dependencia
[301.6]. Frecuente uso de la negación.
Eje III: Ninguno.
Eje IV: Amenaza de pérdida de empleo.
Eje V: EEAG = 35
El Futuro Diagnóstico Psiquiátrico: DSM 5.
El 18 de mayo del 2013 se publicó la nueva versión del DSM, tras

lo cual recibió enormes críticas en distintos aspectos. A continua-
ción se describen algunos cambios respectos del DSM IV TR.
Destaca la eliminación del sistema multiaxial y la reorganización

de los capítulos.
Para facilitar el diagnóstico y la práctica clínica, todos trastornos
están ordenados por orden de aparición. Primero los que comien-
zan en las etapas más tempranas (infancia y niñez) para acabar
en los que aparecen en la etapa adulta. Dentro de cada uno de
ellos, primero se listan los que aparecen más precozmente.
Otro cambio es la implementación de la evaluación de la dimensión
de los trastornos a través de diferentes escalas. Esto permitirá si-
tuar al paciente en un rango dependiendo de la severidad de los
síntomas observados.
Algunas de las modificaciones que presenta el DSM-5 a trastorno

específicos son:
● El Autismo y el síndrome de Asperger se encuentran ahora uni-
dos bajo un mismo epígrafe: Trastornos del Espectro Autista. Esta
categoría incluye además el Trastorno Desintegrativo Infantil y el
Trastorno Generalizado del Desarrollo.
● La incorporación de nuevos trastornos, tales como: el Trastorno
por Atracón (personas que comen en exceso más de 12 veces en
tres meses), el Trastorno de Excoriación (rascado compulsivo de
la piel), el Trastorno de Acaparamiento (hasta ahora considerado
un síntoma del Trastorno Obsesivo Compulsivo, y definido como la
“dificultad persistente de desprenderse de objetos, independiente-
mente de su valor"), el Trastorno Disfórico Premenstrual y el Tras-
torno Neurocognitivo leve.
● El duelo no excluye el diagnóstico de depresión. Si bien el DSM-
IV incluye a dentro de la depresión a las personas que mostraban
dichos síntomas tras la pérdida de ser querido en los dos meses
anteriores, el DSM-5 omite esta exclusión.
● La inclusión del Trastorno de Estado de Ánimo Disruptivo y No
Regulado, que caracteriza a los niños "con irritabilidad persistente
y frecuentes episodios de descontrol de conducta (rabietas), tres o
más veces a la semana durante más de un año", con la finalidad
de reducir el diagnóstico de trastorno bipolar en la infancia, cuya

prevalencia se ha visto aumentada debido a que el DSM-IV-R in-
cluía los problemas de irritabilidad crónica severa dentro de esta
categoría diagnóstica y, a menudo, eran considerados por los pro-
fesionales sanitarios como un síntoma de manía en niños.
● El trastorno por consumo de sustancias se incorpora en el DSM-
5 para agrupar los trastornos por abuso de sustancias y la depen-
dencia de sustancias. Además, se ha creado una nueva categoría
para recoger las “adicciones conductuales”, donde se incluye el
Juego Patológico (antes recogido en la categoría de “trastornos de
control de impulsos no clasificados”).
● El Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad se ha mo-
dificado levemente para recoger la posibilidad de su diagnóstico en
la etapa adulta. En niños, se ha cambiado la edad de aparición para
el diagnóstico de TDAH (ahora los síntomas deben aparecer antes
de los 12 años, en vez de antes de los 7 años).
● Los Trastornos de Ansiedad, los Trastornos Disociativos, el Tras-
torno Obsesivo Compulsivo y el Trastorno por Estrés Postraumático
(antes unificados en el mismo epígrafe) se describen en apartados
independientes, para legitimar su carácter distintivo.
● El Trastorno por Estrés Postraumático incluye ahora cuatro gru-
pos de síntomas para su diagnóstico: re-experimentación, hiperac-
tivación, evitación y “alteraciones negativas persistentes en las
cogniciones y el estado de ánimo”. Los umbrales de edad también
se han modificado, así como los criterios que se aplican para su
diagnóstico en menores de 6 años.
● El Trastorno Depresivo Mayor incluye dos categorías que preten-
den recoger con más exactitud la ideación suicida: desorden del
comportamiento suicida y autolesión no suicida.
● La transexualidad deja de considerarse un trastorno mental.
Tabla 25.1 - Presentación Multiaxial del CIE -10

Eje 1 Trastornos Mentales.
Trastornos físicos.
Trastornos de la Personalidad.
Eje 2 Discapacidades.
Eje 3 Factores Ambientales y Circunstanciales.
Tabla 25.2 - Presentación Multiaxial del DSM - IV - TR.

Eje I Trastornos clínicos
Y otros problemas que pueden ser objeto de atención clínica.
Eje II Trastornos de la personalidad.

Retraso mental.
Eje III Condiciones físicas asociadas (Enfermedades médicas).
Eje IV Problemas psicosociales y ambientales.
Eje V Evaluación de la actividad global.
Tabla 25.3 - Escala de evaluación de la actividad global (EEAG).

100-91 Actividad satisfactoria en una amplia gama de actividades,
nunca parece superado por los problemas de su vida, es valorado
por los demás a causa de sus abundantes cualidades positivas.
Sin síntomas.
81-90 Síntomas ausentes o mínimos, buena actividad en todas
las áreas, interesado e implicado en una amplia gama de activida-
des, socialmente eficaz, generalmente satisfecho de su vida, sin
más preocupaciones o problemas que los cotidianos.
71-80 Si existen síntomas, son transitorios y constituyen reaccio-
nes esperables ante agentes estresantes psicosociales; sólo existe
una ligera alteración de la actividad social, laboral o escolar
61-70 Algunos síntomas leves, pero en general funciona bastante
bien, tiene algunas relaciones interpersonales significativas.
51-60 Síntomas moderados o dificultades moderadas en la acti-
vidad social, laboral o escolar.
41-50 Síntomas graves o cualquier alteración grave de la activi-
dad social, laboral o escolar.
31-40 Una alteración de la verificación de la realidad o de la co-
municación, o alteración importante en varias áreas como el trabajo
escolar, las relaciones familiares, el juicio, el pensamiento o el es-
tado de ánimo.
21-30 La conducta está considerablemente influida por ideas de-
lirantes o alucinaciones o existe una alteración grave de la comu-
nicación o el juicio, o incapacidad para funcionar en casi todas las
áreas.
11-20 Peligro persiste de causar lesiones a otros o a sí mismo u
ocasionalmente deja de mantener la higiene personal mínima o al-
teración importante de la comunicación.
1-10 Peligro persistente de lesionar gravemente a otros o a sí
mismo o incapacidad persistente para mantener la higiene personal
mínima o acto suicida grave con expectativa manifiesta de muerte.
0 Información inadecuada.
CIE - 10 DSM - IV- TR

Uso oficial OMS y en el Sistema de
Salud Público de Chile. No impide uso oficial del CIE.
Es independiente. No forma
Es miembro de una familia de clasifica- parte de una clasificación inte-
ciones. gral.
(El capítulo V es parte de una clasifica-
ción de todas las enfermedades).
Presenta limitaciones dadas por el CIE. No tiene limitaciones.
Es directiva, atendiendo al tra-
Refleja el trabajo habitual en psiquiatría. bajo práctico.
Es monoaxial, y se puede presentar de Presenta ejes independientes
modo multiaxial (no es obligatorio). (evaluación multiaxial).
Su continuidad es esencial. Su continuidad es deseable.
La traducción a otros idiomas es funda- Puede ser traducida.
Hay varias versiones. Solo existe una versión.
Tabla 25.4 - Cuadro comparativo entre las clasificaciones de CIE -

10 Y DSM - IV.
Bibliografía.
American Psychiatric Association (APA). (2002). Manual Diagnós-

tico y Estadístico de los Trastornos Mentales DSM-IV-TR. Barce-
lona: Masson.
American Psychiatric Association (APA). (1995). Evaluación Mul-
tiaxial. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Menta-
les (pp. 27-37). Barcelona: Masson.
DSM V-Development. American Psychiatric Association. [en línea]
[consultado el 22-04-2013]. Disponible en
http://www.dsm5.org/Pages/Default.aspx.
Gutiérrez Miras, Peña Martínez, Santiuste de Pablos, García Rui-
pérez, Ochotorena Ramírez, San Eustaquio Tudanca, Cánovas
Martíne (2009).Comparación de los sistemas de clasificación de
los trastornos mentales: CIE-10 y DSM-IV. Atlas de Variaciones en
la práctica médica. n°5, 220 - 222.
Organización Mundial de la Salud. CIE-10. (1996). Trastornos men-
tales y del comportamiento. Versión multiaxial para adultos. Gine-
bra: OMS.
Capítulo 26
Neurociencias y
Conducta
Hoy en día ha habido avances tremendos en el área de la neuro-
ciencias, pero la verdad es que estos avances por sí solos no sig-
nifican algún examen o procedimiento sirva como gold standard a
la hora de determinar un diagnóstico en psiquiatría.
Erik Kandell, fue quien propuso el concepto de neuroplasticidad,
que es la capacidad que tiene la corteza de establecer nuevas co-
nexiones e ir adaptándose a estímulos ambientales, para ir modi-
ficando funciones cerebrales. Su mecanismo básico para
establecer estas conexiones, que son permanentes en el tiempo,
es la epigenética. Existen 5 principios fundamentales de este nuevo
marco de referencia para la psiquiatría:
● Principio N°1: Todas las funciones de la mente reflejan funciones
del cerebro.
○ Corolario: los trastornos de comportamiento que caracterizan a
las enfermedades psiquiátricas son alteraciones de la función ce-
rebral, incluso aquellas en que el ambiente juega un rol causal (por
ejemplo si vemos a una persona viviendo en un ambiente total-
mente disfuncional, en el que uno supone que la persona desarro-
llará una patología, está comprobado que existen conexiones a
nivel cerebral que también están influyendo en el desarrollo de la
patología, no sólo el ambiente).
● Principio N°2: Genes o combinaciones de genes ejercen control
sobre el comportamiento.
○ Corolario: un componente que contribuye en el desarrollo de la
enfermedad mental es el genético.
● Principio N°3: Alteraciones génicas no explican la enorme va-

rianza de la enfermedad mental; el ambiente, el aprendizaje y el
desarrollo, cumplen un rol importante.
● Principio N°4: Alteraciones en la expresión génica inducida por
el aprendizaje produce cambios en el patrón de conexiones entre
neuronas.
● Principio N°5: La psicoterapia, cuando produce cambios, lo hace
sobre la expresión génica.
Herencia.
Para la esquizofrenia, hasta el 2005, se habían estudiado 12
genes. Para el año 2008 ya se habían estudiado 72 genes. Esto
refleja la evolución y el crecimiento avanzado del estudio de la he-
rencia. Por dar un ejemplo, se han hecho estudios que han resuelto
a cabalidad el tipo de herencia que poseen distintas patologías psi-
quiátricas mediante el estudio de mellizos; si los mellizos son mo-
nocigotos, la probabilidad de que el otro mellizo desarrolle la
patología es de un 53%. En la depresión monopolar, con menos
de 3 episodios, la probabilidad es de un 59%, y con más de 3 epi-
sodios un 33% (véase tabla 26.1).
Monocigoto Dicigotos
Esquizofrenia 53 15
Depresión monopolar
Menos de 3 episodios 59
Más de 3 episodios 33 20
E. Bipolar
Tipo I 80 20
Tipo II 78
Tabla 26.1 - Concordancia de mellizos de algunas patologías psiquiátri-
cas.
Ambiente.
En el ambiente debemos diferenciar qué es lo que pasa dentro del
útero y qué es lo que pasa en el desarrollo del niño, la programa-
ción fetal, y la programación materna; y en ambos se producen di-
ferencias individuales en la respuesta neuroendocrina al estrés.
Programación fetal: término que describe el proceso mediante el
cual un estímulo, o un estrés, en un período crítico sensible del
Capítulo 26 | Neurociencias y conducta 253
desarrollo, tiene repercusiones permanentes, las que pueden ma-

nifestarse alejadas en el tiempo. Es decir, no solamente lo que está
determinado genéticamente, sino lo que pasa dentro del útero,
como por ejemplo: nutrición de la madre, abuso OH y drogas, en-
fermedad médica que pudiera tener, la enfermedad psiquiátrica, la
patología del vínculo intrauterino, y todos los estresores psicoso-
ciales.
Lo anterior se ve reflejado en estudios que demuestran que un bajo
peso al nacer se relaciona con un bajo nivel de coeficiente intelec-
tual. Existe un estudio realizado con 4.600 soldados daneses, en
el cual se comprobó que hay alteración en relación al peso al nacer
del comportamiento del niño y adolescente, aumento de hiperacti-
vidad y falta de atención relacionada con la disminución del creci-
miento fetal, además de un aumento de problemas emocionales,
problemas de conducta y con los pares; asociación con alteracio-
nes del comportamiento en épocas incluso más tardías en relación
con esta alteración del crecimiento fetal.
En relación a los trastornos de personalidad, en Holanda, durante
la II Guerra Mundial, existió un período de hambruna significativo,
y luego de este período de hambruna se pudo ver que existía un
aumento de los hijos de estas personas del riesgo de tener un Tras-
torno de Personalidad Antisocial, postulándose que estas personas
tuvieron que comportarse de manera más primitiva, para luchar por
el alimento, etc. Lo que es seguro, es que se comprobó la existen-
cia de una relación entre el bajo peso al nacer de los hijos de estas
personas con el aumento de los comportamientos antisociales.
En el caso de la esquizofrenia, sí se ha comprobado que existe una
relación con el bajo peso al nacer, con la infección tipo influenza
en la madre. Y estos mismos estudios mencionados anteriormente
demuestran una relación positiva entre la incidencia de esquizofre-
nia y el bajo peso fetal. El período de hambruna se relaciona con
una disminución del volumen intracraneal, alteraciones cerebrales
como hiperintensidades a la resonancia nuclear magnética.
Con relación a los trastornos del ánimo, los estudios de hambruna
han demostrado que la exposición durante el 2°-3° trimestre se re-
lacionó a mayor número de hospitalizaciones por Trastorno del
Ánimo de estos niños, y que existe una relación inversamente pro-
porcional entre el suicidio y la severidad del bajo peso al nacer. Hoy
en día no está totalmente demostrado pero cada vez más se evi-
dencian alteraciones en la programación del desarrollo fetal, inde-
pendiente de la genética.
Tamaño al nacer y vulnerabilidad respecto a la psicopatología: el

bajo peso del nacimiento o crecimiento fetal alterado afectan el des-
arrollo de determinados temperamentos; hostilidad, timidez, temor
a la incertidumbre, afectividad negativa (inestabilidad afectiva), hi-
peractividad, evitación del dolor, evitación del castigo.
Con respecto al sistema endocrino, el eje hipotálamo-hipófisis-
adrenal está alterado en la madre y puede estar alterado en el niño
también. Incluso un estrés crónico puede determinar alteraciones
en el neurodesarrollo, como cambios en la arborización dendrítica
e hipertrofia, proliferación celular y remodelación sináptica, lo que
implica cambios estructurales en distintas áreas, especialmente Hi-
pocampo y Amígdala.
Epigenética.
El mecanismo fundamental de la epigenética es la metilación de
las secuencias de DNA, pero que no involucra un cambio en la se-
cuencia de éste, sino un cambio en la secuencia del RNA y a nivel
de las histonas.
Existen estudios de adopción con animales de experimentación,
en las cuales crías de ratas “buenas madres” eran criadas por
“malas madres”. Una mala madre es aquella que no está dando de
lactar a sus crías, las aplasta, la relación es de manera bizarra. Por
el otro lado hay una madre que sí es capaz de alimentar a sus
crías.
Respuesta Hijos de Mala madre Hijos de Buena
madre
Curva de ACTH y cor- Aumentada Permanece normal

ticosterona
Expresión del rG en el Disminuida Aumenta

hipocampo
Expresión hipotalá- Aumentada Disminución

mica del CRH
Tabla 26.2 - Comportamientos frente al estrés de una “mala madre” y una

“buena madre”.
Lo anterior da un resultado en relación a la curva de ACTH, las ex-

presiones del rG del hipocampo y la expresión hipotalámica de
CRH que se observan en la tabla 26.2.
Lo anterior plantea la siguiente interrogante, ¿Qué pasa cuando

las crías de “buenas madres” que son criadas por “malas madres”?.
Incluso con la genética que puedan tener, estas crías de “buenas
madres” criadas por “malas madres” pueden cambiar su fenotipo y
no se diferencian de aquellas criadas por y nacidas por “malas ma-
dres”, es decir, tienden a ser poco exploradoras, tienen elevación
del glucocorticoide, y altos niveles de CRF con expresión baja del
receptor de Glucocorticoides (rG) en el hipocampo. En cambio las
crías de “malas madres” criadas por “buenas madres” se compor-
tan como aquellas nacidas criadas de buenas madres, es decir,
mayor expresión del rG, exploran más, tienen niveles menores de
CRF y se convierten en buenas madres finalmente. Todo lo anterior
está dado por mecanismos epigenéticos, que se comienzan a ex-
presar desde la primera semana hasta la vida adulta. Existe una
alteración en el factor de transcripción, que se refleja finalmente en
una disminución del rG a nivel del hipocampo (donde se integran
las experiencias y los traumas).
Neurotransmisión y Conducta.
La neurotransmisión química es el fundamento de la acción de fár-
macos a nivel del SNC. Las neuronas utilizan señales químicas
para comunicarse con otras células nerviosas o con sus órganos
blancos (targets).
Principios generales.
En las neuronas, las distintas proteínas (enzimas, péptidos, recep-
tores, transportadores) se sintetizan en el soma y se transportan a
los terminales en donde ocurre, en la mayoría de los casos, la sín-
tesis final de los neurotransmisores. La síntesis de proteínas im-
plica la replicación del DNA, transcripción del RNA y translocación
de la información. La síntesis de péptidos y proteínas ocurre en los
ribosomas, y los productos se empaquetan en el Golgi continuando
su procesamiento (glicosilación, amidación, sulfatación, etc.) en ve-
sículas de transporte. Todas las fibras nerviosas poseen actividad
eléctrica que se inicia en el soma y se desplaza a través del axón
al terminal nervioso. El arribo de un potencial de acción al terminal
determina la liberación de un quantum del mensajero (neurotrans-
misor) acumulado en vesículas presinápticas (liberación exocíticos
Ca+2-dependiente).
Tipos de receptores.
Los receptores más básicos son los que son dependientes de
iones, porque son los más rápidos, demoran milisegundos en su
mecanismo de acción y reciben el nombre de receptores ionotrópi-
cos, son principalmente para receptores de glutamato.
Los receptores más frecuentes para los neurotransmisores son los
metabotrópicos, que tienen la característica de estar unidos a pro-
teína G y utilizar segundos mensajeros, demoran milisegundos
pero sin embargo son más lentos que los ionotrópicos.
Los receptores unidos a protein kinasa, que requieren de fosforila-
ción, de transcripción genética y de síntesis de proteínas que pue-
den demorar hasta minutos.
Los receptores nucleares producen efectos más prolongados
puesto que estimulación transcripción génica y en general utilizan
los neuromediadores que son las hormonas.
Neuronas.
● Las neuronas son relativamente específicas en cuanto a las pro-
teínas, enzimas, péptidos, receptores que pueden expresar y en
cuanto a los mensajeros que pueden sintetizar y liberar.
● Es común, sin embargo, que una neurona sintetice y libere más
de un mensajero, o que un mensajero se libere como precursor, o
junto a una enzima que completa el metabolismo de la sustancia
liberada (Principio de Dale).
Los principales sistemas de neurotransmisores y receptores de

acuerdo a su mecanismo de acción son:
1. Sistema monoaminérgico, con funciones similares y que cuyos
receptores están ubicados en el mismo lugar. Las monoaminas son
dos, las catecolaminas e indolaminas.
● Catecolaminas: Dopamina, Noradrenalina, Adrenalina (estas 3
poseen la misma secuencia metabólica).
● Indolaminas: Serotonina (5-hydroxytryptamine)
2. Sistema de receptores aminoacidérgico (Glutamato excitatorio,
GABA inhibitorio), son los más frecuentes a nivel del sistema ner-
vioso central y están ubicados a los largo de todo éste.
3. Colinérgicos: los más frecuentemente distribuidos en el sistema
nervioso autónomo.
4. Sistema Peptidérgico que involucra a las encefalinas y la Sus-
tancia P.
5. Gases (NO, CO).
Acetilcolina.
Ésta se encuentra ampliamente distribuida por el sistema nervioso
autónomo. Debe recordarse uno de sus sustratos, la Acetyl-CoA
proviene del ciclo de Krebs. La enzima reguladora del metabolismo
de la acetilcolina (que acelera o disminuye el proceso) es la Acetil-
colin Transferasa (ChAT). La acetilcolina tiene dos tipos de recep-
tores: metabotrópicos y Ionotrópicos.
Recordar:
● Los receptores metabotrópicos con similar mecanismo de acción
son: M1, M3, M5 y M2 Y M4 que tiene distintos mecanismo de ac-
ción.
● El receptor M2 es el autorreceptor.
● Los receptores M1 se encuentran principalmente a nivel de la
corteza cerebral.
● Los receptores M4 en el SNC subcortical.
● Los receptores M5 posee una expresión muy localizada en la
sustancia negra.
Catecolaminas.
Su ubicación más frecuente en la sustancia negra. Todas tienen el
mismo sustrato que es la tirosina, la enzima reguladora es la tiro-
sina hidroxilasa, que transforma la tirosina en DOPA, luego por la
acción de la dopa decarboxilasa se transforma en dopamina, sa-
cando el grupo carboxilo. La acción de la dopamina β-hidroxilasa,
que une un grupo hidroxilo, forma la noradrenalina. Finalmente, a
nivel periférico, en las glándulas suprarrenales, existe la L-metil
transferasa que forma la adrenalina. Todas las catecolaminas tie-
nen similar estructura molecular, aunque algunas con grupo hidro-
xilo o grupo carboxilo. Las enzimas encargadas de la degradación
de los neurotransmisores son la monoamino oxidasa y la COMT,
que cobran importancia por el uso de fármacos antidepresivos que
pueden actuar a este nivel. Las anteriores no son específicas para
las catecolaminas, sino que también para las indolaminas (5-HT).
En términos generales, se acepta que la dopamina en los ganglios
basales, sistema mesolímbico y mesocorticales, es necesaria para
la integración sensoriomotora, por tanto, su inhibición produce in-
hibición motora; bradikinesia, akinesia, parkinsonismo y Parkinson.
Mientras que su estimulación se traduce en una exacerbación psi-
comotora y estereotipias (psicosis). Lo anterior es importante de-
bido a la existencia de fármacos que inhiben o elevan el tono
dopaminérgico selectivamente.
Vías dopaminérgicas y su relación con la terapia farmacológica de

la Esquizofrenia
1. A nivel nigroestriatal se producen los síntomas extrapiramidales.
2. La vía mesolímbica es la madre de los síntomas psicóticos, de-
lirios y alucinaciones (núcleo accumbens, área tegmental ventral).
3. La vía dopaminérgica mesocortical, que va desde el área teg-
mental ventral hacia la corteza frontal, es donde se producen los
síntomas más inhibitorios de la Esquizofrenia, la alteración de la
función ejecutiva.
4. La vía tuberoinfundibular se produce el síntoma de la galactorrea
(dado principalmente por la Risperidona).
Serotonina (5-Hidroxitriptófano, 5-HT).

Su metabolito más importante es el triptófano, mientras que la en-
zima reguladora es la triptófano hidroxilasa, las enzima de degra-
dación es la Monoamino Oxidasa y la Aldehído deshidrogenasa.
La distribución de la serotonina está dado principalmente a nivel
amigdaliano, hipocampo, núcleos del rafe.
Éste sistema al parecer desempeña un papel decisivo en el man-
tenimiento del tono interno y del tono vital, de forma que las altera-
ciones del sistema en su proyección cortical y límbica pueden ser
responsables de los trastornos depresivos, ciertas formas de an-
siedad, cuadros obsesivo-compulsivos, ideación suicida, etc.
Es relevante recordar:
● Las proyecciones hipotalámicas regulan la secreción hipotálamo
– hipofisiaria, así como los síntomas que controlan la ingesta de
alimentos. Fármacos de primera elección para los problemas de
conducta alimentaria serán los inhibidores de recaptura de seroto-
nina.
● Los sistemas mesencefálicos y troncoencefálicos de proyección
espinal participan en el control de diversas funciones, entre las que
destacan la regulación del vómito (donde entran en juego los fár-
macos relacionados con la recaptura de serotonina) y la transmi-
sión nociceptiva.
● Hoy en día las drogas que potencian la acción sináptica de la 5-
HT son usadas como agentes antidepresivos, agentes ansiolíticos
y en desórdenes obsesivo-compulsivos, desórdenes de pánico y
fobias.
● La glándula pineal contiene aproximadamente 50 X más 5-HT
por gr. que todo el cerebro, en donde 5-HT participa como precur-
sor de melatonina. Esto es importante en la regulación del ciclo del
sueño en el paciente depresivo, ya que un buen dormir puede fa-

cilitar la liberación natural de la serotonina.
● La concentración de 5-HT y melatonina varía de acuerdo con los
ciclos de luz (disminuye) y oscuridad (aumenta), lo que está dado
por un equilibrio cortisol /melatonina.
Existe una cantidad impresionante de receptores serotoninérgicos,
sin embargo, existe una molécula, la ergotamina, utilizado en el
manejo de las migrañas, que actúa también a nivel serotoninérgico,
en el receptor 5-HT1A. Lo anterior conlleva un cuidado en la utili-
zación de la ergotamina en concomitancia de algún antidepresivo,
que puede producir un aumento de los efectos 5HT, con mayores
reacciones adversas medicamentosas.
Aminoácidos.
Estos son los más frecuentes, ya que la mayoría de las neuronas
usan aminoácidos como mensajeros (glutamato, γ-aminobutyric
acid o GABA). El Glutamato es el principal neurotransmisor excita-
torio en el SNC, en tanto que GABA es el principal neurotransmisor
inhibitorio. Su síntesis se realiza a partir del α-ketoglutarato, el cual
es un producto del ciclo de Krebs, y vía transnominación, es el pre-
cursor de glutamato y glutamina, mediado por la Glutamato deshi-
drogenasa. Derivados del glutamato están el GABA y la urea. En
estas vías se encuentran implicadas las células de la glía. La glía
es la que le entrega el alimento a la neurona para poder formar glu-
tamato. Hoy en día se ha demostrado que los mediadores inflama-
torios están alterados en la depresión, y éstos son de las células
gliales, por ende, las interleukinas son otro target para el trata-
miento de la depresión.
Los fármacos que exacerban la actividad GABAérgica tienen un
potencial como antiepiléptico; sedación y relajación muscular, hip-
nótico y ansiolítico. Mientras que los fármacos que bloquean el re-
ceptor de tipo glutamatérgico N-methyl-D-aspartate (NMDA) tienen
un potencial como drogas antiepilépticas. El receptor GABA es una
molécula que tiene 5 partes, una molécula alostérica en la que se
pueden alojar una multiplicidad de fármacos, y en uno de estos lu-
gares se alojan las benzodiacepinas. Estos receptores GABAA se
encuentran fundamentalmente en la Corteza Cerebral, en el Hipo-
campo y el Cerebelo. Los receptores GABAB (distribuidos funda-
mentalmente en la amígdala) son de respuesta más lenta que el
anterior y están asociados con las propiedades antiagresivas del
ácido valproico (utilizado como estabilizador del ánimo).
Podría decirse, dada la la amplia distribución del sistema GABA

que cualquier función del SNC– Sensitivo motriz, vigilia, memoria,
atención o emoción está sometido a la actividad equilibradora y
ajustable del sistema GABA. Su eliminación general conlleva el
descontrol del sistema, teniendo en las convulsiones su máxima
expresión, mientras que su activación generalizada determina la
depresión también generalizada. Debe ser recordado que todo lo
anterior tiene que ver con un equilibrio entre el sistema glutama-
térgico y el GABAérgico. Los receptores glutamatérgicos (NMDA)
y GABAérgicos (GABAA) forman complejos con sitios de acción
distintos (alostéricos) para ligandos endógenos y exógenos. Ade-
más, existe un receptor GABAB, acoplado a una proteína G, que
produce la inhibición de adenilato ciclasa, aumento de la permea-
bilidad al K+ e inhibición del transporte del Ca2+.
Neuroanatomía de los Trastornos Psiquiátricos.

Los seres humanos, tenemos vías del tálamo, ya sea rápida o
lenta, para actuar frente a la ansiedad y el temor. La vía rápida es
a través del tálamo, hacia la amígdala. Y frente al peligro, puede
ser que a través de una vía lenta, existen 3 paradas:
● La primera parada es a nivel talámico.
● La segunda parada es a nivel de la corteza sensorial.
● La tercera parada es a nivel de la amígdala.
Todos los estudios de hoy en día de neuroimagen, representan al-
teraciones a nivel amigdalino en los trastornos afectivos, al tener
relación con todas las funciones primitivas. La amígdala recibe afe-
rencias de la corteza sensorial, del hipocampo, memoria, del tá-
lamo y de la corteza prefrontal. Las reacciones de emergencia se
reciben aquí, en la amígdala, la cual reacciona produciendo dilata-
ción pupilar, aumento del pulso, secreción de adrenalina y cortisol,
etc.
El daño en la corteza prefrontal produce sintomatología polimorfa,
es decir, a todo nivel: cognitivas, conductuales, emocionales y mo-
tivacionales. Por ende, son altamente sugerentes de patología fron-
tal:
● Hipoactividad global asociada a abulia, falta de espontaneidad.
● Hiperactividad global asociada a distractibilidad, impulsividad y
desinhibición.
Biología de las neuronas de la corteza prefrontal.

Las neuronas de la corteza prefrontal están capacitadas para dis-
parar durante largos períodos de tiempo y entre eventos. Pueden

mantener representaciones y estímulos a través del tiempo facili-
tando los comportamientos orientados hacia un fin (incapacidad de
planificar a mediano y largo plazo). Lo anterior es lo que se evalúa
en la esquizofrenia como función ejecutiva, que es uno de los pri-
meros síntomas que se presentan en pacientes con esta patología.
En primates, las células piramidales tienen más espinas dendríti-
cas, permitiendo un mejor manejo de los estímulos excitadores
(mejor integración).
Lo interesante en el estudio del neurodesarrollo, es la existencia
en la corteza prefrontal, de neuronas “en espejo”, células que res-
ponden a comportamientos internos y observados. Hay descargas
mientras se ejecuta una acción orientada hacia un fin, pero también
cuando se observa similar acción ejecutada por otros.
Capítulo 27
Trastornos de
Ansiedad
Bajo el término de trastornos de ansiedad se agrupan distintos cua-

dros patológicos, dentro de los cuales se encuentran: trastornos de
pánico, agorafobia, fobia específica, fobia social, trastorno obsesivo
compulsivo, trastorno por estrés agudo y por estrés postraumático
y finalmente trastorno de ansiedad generalizada.
¿Cuál es el origen de la ansiedad?

La ansiedad puede encontrar su origen en diferentes objetos o con-
textos, tal como se observa en la tabla 27.1.
Súbita Trastorno de pánico (TP)
Sin escapatoria Agorafobia
Trastorno de ansiedad generalizada
Constantes (TAG)
Relaciones Fobia social
Algo concreto Fobia específica
Obsesiones Trastorno obsesivo compulsivo (TOC)
Trastorno por estrés agudo y por es-
Trauma trés postraumático
Tabla 27.1 - Origen de los Diversos Trastornos de Ansiedad.
Como detalla Capponi, se define ansiedad como “estado emocional

asociado a cambios psicofisiológicos, como manifestación de un
conflicto intrapsíquico”. y a su vez, angustia se define como “sinó-
nimo de ansiedad”, pero con otra connotación. En la ansiedad el
compromiso sería más de la esfera neurovegetativa, en cambio en
la angustia el acento estaría puesto en la vivencia subjetiva del
“temor expectante” (Capponi R, 2006). A lo largo del texto ambos
términos se utilizarán de manera indistinta.
La ansiedad es una de las emociones humanas básicas, pero tam-
bién está presente en la mayoría de los trastornos psiquiátricos.
En los trastornos ansiosos la ansiedad constituye el síntoma prin-
cipal. El sujeto con una ansiedad normal, no se preocupa por la an-
siedad, sino que se preocupa por la situación que está viviendo y
estima normal su ansiedad. Esta vivencia psíquica se acompaña
de complejos cambios fisiológicos, cognitivos y conductuales, los
cuales producen un estado de alerta y excitación que permite
afrontar la amenaza. En el fondo la ansiedad es la señal de que
existe algún tipo de peligro, nos debería mover a preguntarnos qué
es lo que está pasando.
En lo psíquico, se percibe como una sensación desagradable, de

expectación aprensiva, de presentimiento de peligro y sensación
de espera incierta, pero es vivida como una respuesta adecuada y
necesaria a la situación.
En el aspecto somático, el carácter difuso y totalitario de la angus-
tia, estaría dado por la participación del componente neurovegeta-
tivo. La angustia, como todas las emociones, está inserta en el SNA
y los síntomas angustiosos corresponden a respuestas vegetativas
de tipo involuntario: opresión precordial, inquietud y desasosiego
interior, taquicardia, transpiración, etc.
Como toda respuesta del SNA, escapa al control consciente y es
inmanejable por la voluntad.
Ansiedad patológica.
Se define como ansiedad patológica cuando esta es desproporcio-
nada al estrés que la provoca, se mantiene después que el peligro
ha desaparecido o se presenta sin que haya un motivo externo
para ello. En estos casos, la ansiedad constituye un síntoma, ya
que es vivenciada como algo raro, como una experiencia psíquica
perturbadora, carente de legitimidad, la cual interfiere con el fun-
cionamiento habitual del individuo.
Capítulo 27 | Trastornos de Ansiedad 265
Un estudio realizado entre los años 1992 y 1999 que incluyó una
muestra poblacional representativa de la población nacional, de-
mostró que el grupo de los trastornos ansiosos fue el más frecuente
en la población, 17,9% para prevalencia de vida y 9,7% para la pre-
valencia de los últimos 6 meses (Vicente B, Rioseco P, Saldivia S,
Kohn R, Torres S, 2002).
La incidencia de los trastornos ansiosos en los familiares de primer
grado de estos pacientes, es aproximadamente de un 15% (TP,
TAG). Familiares de primer grado, de un portador de TP, tienen un
riesgo de presentar la misma enfermedad durante su vida entre 3
y 21 veces mayor que los familiares de un sujeto sin el padeci-
miento, lo que indica la fuerte asociación genética de este padeci-
miento.
Factores predisponentes.
● Genética.
● Enfermedades somáticas.
● Traumas psicológicos durante el desarrollo (en especial en la in-
fancia).
● Ausencia de mecanismo de afrontamiento.
● Pensamiento.
● Creencias.
● Procesamiento cognitivo distorsionado.
Factores precipitantes.
● Problemas somáticos o tóxicos.
● Estrés externo e intenso de larga duración.
● Estrés que afecta la vulnerabilidad y otros.
1. Trastorno de Pánico.
Es un cuadro que se caracteriza por la presencia de crisis o ata-
ques de angustia (o pánico) repetidas o recurrentes, o bien, aún
cuando se haya sufrido sólo uno de estos ataques, existe un acen-
tuado temor a tenerlo de nuevo, o hay una preocupación constante
a perder el control, sufrir un infarto o perder la cordura. Según la
clasificación CIE-10 también se le denomina “ansiedad paroxística
episódica”. La crisis no se limita a ninguna situación en particular y
son por lo tanto imprevisibles (si la crisis aparece ante situaciones
específicas, entonces se trata de una fobia) (Gómez A, Hernández
G, Ibáñez C, Pérez J, Vidal M, 2009)
Edad de comienzo: Durante la adolescencia (14-16 años). 40%
antes de los 10 años y 95% antes de los 20 (ya desde la infancia

demostraban ansiedad, por ejemplo son niños que les costaba no
llorar al iniciar el colegio o con dificultad para dormir solos o con la
luz apagada).
Curso: es de inicio precoz. El cuadro es habitualmente crónico, con
presencia de remisiones (de duración variable, incluso de años) y
exacerbaciones. La agorafobia suele aparecer más frecuentemente
durante el primer año de evolución del cuadro, después que los
ataques se hacen recurrentes (cuando se hace el diagnóstico de
trastorno de pánico es necesario definir si incluye o no agorafobia).
El TP sin agorafobia es 2 veces más frecuente en la mujer que en
el hombre.
● Prevalencia: 3 – 7 %.
● Sexo: no hay diferencias.
● Estado civil: sin pareja.
Ahora bien, para entender el cuadro de trastorno de pánico, es ne-

cesario definir cuándo estamos frente a una crisis o ataque de pá-
nico.
Crisis o ataque de pánico: Se define según criterios del DSM-IV-

TR como la aparición temporal y aislada de miedo o malestares in-
tensos, acompañada de 4 o más de los síntomas enumerados en
la siguiente lista, que alcanzan su intensidad máxima dentro de se-
gundos o como máximo en 10 minutos y se desvanecen posterior-
mente.
● Palpitaciones, sacudidas del corazón o elevación de la frecuencia
cardíaca.
● Sudoración.
● Temblores o sacudidas.
● Sensación de ahogo o falta de aliento.
● Sensación de atragantarse.
● Opresión o malestar torácico.
● Náuseas o molestias abdominales.
● Inestabilidad, mareo o desmayo.
● Desrealización (sensación de irrealidad) o Despersonalización
(estar separado de uno mismo).
● Miedo a perder el control o volverse loco.
● Miedo a morir.
● Parestesias (sensación de entumecimiento u hormigueo).
● Escalofríos o sofocaciones.
En el trastorno de pánico, la ansiedad se manifiesta en la forma de

ataques de pánico recurrente. Los criterios diagnósticos según
DSM-IV-TR se dividen en (a), (b),(c) y (d):
(a) se cumplen 1 y 2:
1. Crisis de angustia inesperadas recidivantes
2. Al menos una de las crisis ha sido seguida, durante al menos 1
mes, de uno o más de los siguientes síntomas:
i. Inquietud persistente ante la posibilidad de tener más crisis.
ii. Preocupación por las implicancias o sus consecuencias (Ej. su-
frimiento por volverse loco).
iii. Cambio significativo del comportamiento relacionado con la cri-
sis.
(b) Presencia o ausencia de agorafobia.
(c) Las crisis no deben ser consecuencia de los efectos fisiológicos
directos de una sustancia o enfermedad médica,.
(d) No pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno
mental.
DSM-IV-TR distingue tres tipos de ataques de pánico, según con-

texto:
1. Inesperados o No situacionales: El comienzo no se asocia con
un desencadenante situacional. Los ataques ocurren en forma ab-
solutamente impredecible.
2. Situacionales: El ataque se presenta invariable o casi invariable-
mente frente a la exposición a algo o previniendo la exposición en
un desencadenante situacional. Son predecibles.
3. Predispuesto situacionalmente: Hay un desencadenante, pero
ocurren en forma variable. El ataque ocurre frecuentemente al ex-
ponerse al desencadenante situacional, pero no se presentan siem-
pre o pueden presentarse después de la exposición.
Los ataques situacionales se ven más frecuentemente en pacientes

con fobias específicas y fobias sociales. En cambio los predispues-
tos situacionalmente son más frecuentes en pacientes con TP con
agorafobia.
Los ataques de pánico inesperados son imprescindibles para hacer

el diagnóstico de TP (con o sin agorafobia). Con el desarrollo de la
enfermedad comienzan a ser percibidos de un modo amenazante
situaciones y estímulos que evocan el riesgo de una nueva crisis.
Se pueden identificar 2 tipos de señales:

● Aquellas que provienen del ambiente.
● Aquellas que se originan en el propio cuerpo (por ejemplo la fre-
cuencia del corazón o de la respiración).
Dentro del cuadro de Trastorno de pánico también se incluye aparte

de las crisis de pánico:
● Ansiedad anticipatoria: sensación de temor o de vigilancia si hay
algún indicador de que viene una nueva crisis.
● Conductas de evitación: no exponerse a lugares o situaciones
que se perciben que pueden precipitar una nueva crisis.
La ansiedad anticipatoria tiene 2 fenómenos que son comunes a

otros cuadros ansiosos, que en el pánico se presentan con parti-
cular claridad:
● Mayor percepción consciente de las señales emitidas por el or-
ganismo.
● Interpretación negativa de percepciones de cambio en el orga-
nismo.
Además de la mayor sensibilidad de las señales emitidas por el

cuerpo, éstas son interpretadas eligiendo selectivamente aquellas
opciones que revisten mayor gravedad
Agorafobia.
Se define como el temor a los lugares abiertos (por ejemplo calles,
plazas), temor a no poder escapar o recibir ayuda (por ejemplo
aglomeraciones) y temor a que los demás se den cuenta que les
esta sucediendo algo (lo vivencian como una situación muy emba-
razosa) (Capponi R, 2006), en caso de tener un ataque de pánico
inesperado o relacionado con una situación o síntomas del tipo ata-
que de pánico.
Diagnóstico diferencial: Considerando que las crisis de pánico y la
agorafobia pueden presentarse con todos los otros cuadros psi-
quiátricos, también tenemos que tener presente que pueden ser de
causa orgánica, como por ejemplo:
● Hipotiroidismo o Hipertiroidismo.
● Feocromocitoma.
● Hipoglicemia.
● Hipoparatiroidismo.
● Cardiopatías (isquémica, arrítmica).
● Vértigos centrales o periféricos.

● Crisis comiciales parciales complejas.
● Tóxicos y fármacos.
● Enfermedad de Cushing.
● Porfiria Aguda Intermitente.
● Acidosis Metabólica.
● Síndrome Carcinoide.
● Hipoxia (Asma, Apnea del Sueño).
● Enfermedad de Wilson.
● AVE de Córtex Frontal Insular o Témporal Límbico.
● Tumores del Tercer Ventrículo.
● Brucelosis.
● Déficit de Vitamina B12.
● Enfermedades Desmielinizantes.
● Intoxicaciones por metales pesados.
Tratamiento crisis de pánico.

Se basa en 3 pilares fundamentales, los cuales son terapia cogni-
tivo conductual, fármacos antidepresivos (que recuperan la estabi-
lidad o regulación adecuada de la señal de peligro) y finalmente las
benzodiacepinas que alivian la angustia. Los antidepresivos tienen
un periodo de latencia de hasta 14 días en generar beneficios, más
aún en estos pacientes que inician a dosis bajas por ser suscepti-
bles a dejar el tratamiento por lo atentos que están a las variaciones
del funcionamiento corporal, todo eso sumado a que el medica-
mento de primera línea, sertralina, tiene un efecto activante que les
dificulta el iniciar el sueño. Considerar también que al estimular los
receptores 5HT2 con dosis altas se pueden exacerbar los síntomas
diana (generar crisis de pánico), pero este efecto sólo se ve al co-
mienzo de la terapia.
Farmacoterapia.
● ISRS: Dado que los pacientes con trastorno de pánico son parti-
cularmente sensibles a los efectos de exceso de estímulos con an-
tidepresivos, el tratamiento debe iniciarse a dosis bajas (Peter P
Roy-Byrne, 2012).
o Sertralina, inicio con 25 mg y aumentar gradualmente a 100 a
200 mg.
o Paroxetina, inicio con 10 mg y aumentar gradualmente a 20 a 40
mg.
o Fluoxetina, inicio con 5 mg y aumentar gradualmente a 20 a 40
mg.
o Citalopram, inicio con 10 mg y aumentar gradualmente a 20 a
40 mg.
No hay evidencia de mayor eficacia en el trastorno de pánico entre
los ISRS. La selección de un medicamento en particular se debe
guiar por las diferencias en el perfil de efectos secundarios, la pro-
pensión de las interacciones de medicamentos, la mitad de la vida,
y la disponibilidad de los menos costosos. (Peter P Roy-Byrne,
2012)
● Antidepresivos tricíclicos:
o Imipramina, inicio con 25 mg y aumento gradualmente a 150 -
250 mg/día.
o Clomipramina, inicio 10 mg y aumento gradualmente a 25 a 100
mg/día.
● Benzodiacepinas:
o Alprazolam, 0.25 a 0.50 mg c/8 horas.
o Clonazepam, 0.5 mg/día y/o noche.
o Diazepam, 5 a 10 mg/noche (muy poco utilizado).
Todos los agentes de esta clase parecen ser igualmente eficaz con
los ensayos que muestran la comparabilidad entre alprazolam, clo-
nazepam y diazepam. Sólo alprazolam y clonazepam son aproba-
dos por la FDA de los EE.UU. para el tratamiento del trastorno de
pánico. El clonazepam es de vida media más larga, permitiendo la
dosificación una a dos veces al día, en comparación con los tres a
cuatro veces al día requeridos por el alprazolam (Peter P Roy-
Byrne, 2012).
● Terapia Cognitivo Conductual, destinada a que el paciente vuelva
a ampliar su mundo, el cual tienden a reducir con tantas actividades
evitadas.
o Ejercicio Respiratorio.
o Relajación muscular progresiva.
● Venlafaxina puede ser una segunda opción si los ISRS son inefi-
caces (Peter P Roy-Byrne, 2012).
● 3ª línea: Divalproato, gabapentina, moclobemida, bupropion.
● Coadyuvante: Olanzapina, risperidona, quetiapina.
No recomendado: Buspirona, trazodona, propranolol, carbamaze-
pina.
2. Trastorno por Ansiedad Generalizada (TAG).

Es un trastorno de ansiedad continuo que puede iniciarse en la
adolescencia y podría persistir toda la vida, con etapas de mayor a
menor intensidad sintomática (Gómez A, et al 2009).
Corresponde a lo que antes se denominaba “Neurosis de angustia”.
Es más frecuente que el trastorno de pánico, genera mucha inca-
pacidad y aumento de los costos médicos de los pacientes que la
sufren y que se encuentra con frecuencia en Atención Primaria.
Epidemiología.
● Prevalencia: a 1 año 3 %, a lo largo de la vida 5 %.
● Inicio en Infancia o adolescencia: > 50 %.
● Curso crónico, fluctuante, se agrava en los períodos de mayor
estrés.
Etiología.
● 40 % está determinado por factores genéticos.
● Factores ambientales como eventos vitales estresantes, en es-
pecial los que ocurren en la infancia.
Lo que ayuda a distinguir a un paciente con ansiedad generalizada

de un individuo “aproblemado”:
● La intensidad y diversidad de ámbitos que ocupa la ansiedad.
● Nivel de incapacidad que produce.
● En los pacientes la resolución de algunos de sus conflictos no
disminuye en forma significativa el nivel de preocupación, sino que
cambia rápido el paso de una preocupación a otra.
● Las personas con ansiedad normal pueden tener responsabilidad
y prepararse ante las contingencias de la vida.
● Los pacientes con TAG toman decisiones en base a elucubracio-
nes y preocupaciones, y no sobre los datos que ofrecen los he-
chos.
● Una paciente con TAG perfectamente puede tener depresión, ya
que es frecuente su comorbilidad, y a su vez, los pacientes con
depresión en su mayoría tienen síntomas ansiosos. Así es nece-
sario definir si estamos frente a un paciente con TAG y depresión
o un paciente con depresión con síntomas ansiosos.
● Frecuentemente, las personas con TAG usan alcohol para aliviar
la ansiedad antes de dormir (Preguntar dirigidamente).
● TAG es dos veces más frecuente en mujeres.
● Alto gasto, principalmente por consumo directo de servicios mé-
dicos, no psiquiátricos (exámenes), siendo el costo del tratamiento

psiquiátrico 1/3 del total del gasto, los otros 2/3 los gasta en exá-
menes y consultas innecesarias.
Criterios diagnósticos DSM-IV-TR: lo central es la ansiedad y/o

preocupación excesivas en relación a una amplia gama de acon-
tecimientos, como por ejemplo el rendimiento laboral o escolar, que
se prolonga por más de seis meses. Al individuo le resulta difícil
controlar este estado de constante preocupación, asociándose a 3
o más de los siguientes síntomas:
● Inquietud o impaciencia.
● Fatigabilidad fácil.
● Dificultad para concentrarse o para tener la mente en blanco.
● Irritabilidad.
● Tensión muscular.
● Alteraciones del sueño.
Deben causar malestar o incapacidad significativa y que no sean

atribuibles al uso o abuso de sustancias o a una condición médica
general.
Esta sintomatología también puede deberse a diferentes condicio-
nes médicas no psiquiátricas, por lo que es necesario realizar una
evaluación médica adecuada. Realizar historia médica completa,
examen físico y exámenes de laboratorio rutinarios (TSH, T3 y T4),
examen neurológico (TAC, RNM). Preguntar por consumo de sus-
tancias ilícitas y fármacos o exceso de estimulantes lícitos (café,
bebidas cola, nicotina). Se debe considerar la posibilidad de absti-
nencia de alcohol o benzodiacepinas.
Existen casos en que el primer episodio de ansiedad se desenca-
dena a causa del consumo de marihuana o de alcohol en exceso.
Para el diagnóstico son utilizadas las siguientes preguntas dirigi-
das:
● ¿Se ha sentido excesivamente preocupado o ansioso debido a
varias situaciones distintas durante los últimos 6 meses?
● ¿Se presentan estas preocupaciones casi todos los días?
● ¿Le resulta difícil controlar estas preocupaciones e interfieren
para concentrarse en lo que hace?
● IV. En los últimos 6 meses cuando estaba ansioso, la mayor parte
del tiempo:
● ¿Se sentía inquieto, intranquilo o agitado?
● ¿Se sentía tenso?
● ¿Se sentía cansado, flojo o se agotaba fácilmente?

● ¿Tenía dificultad para concentrarse o notaba que la mente se le
quedaba en blanco?
● ¿Se sentía irritable?
● ¿Tenía algún trastorno del sueño (dificultad para quedarse dor-
mido, ha despertado a medianoche o demasiado temprano o dor-
mía en exceso)?
Si contestó 3 o más de estas preguntas afirmativamente, y la an-

siedad no es mejor explicada por depresión u otro trastorno por an-
siedad, el diagnóstico es TAG.
Es habitual que estos pacientes consulten en Atención Primaria,

quejándose de diversos malestares físicos que cuesta precisar su
origen. Quejas más comunes:
● Temblores.
● Dolores musculares.
● Manos frías y húmedas.
● Sudoración excesiva.
● Náusea o diarrea.
● Aumento de la frecuencia urinaria.
Tratamiento del TAG.

● Psicoterapia: Cognitivo-Conductual. Si se asocia a farmacotera-
pia es mejor que cada uno por separado.
● Farmacoterapia:
Benzodiacepinas (puede ser optativo, son para disminuir la ansie-
dad de forma más rápida).
Antidepresivos: los de primera elección son los que se relacionan
con la serotonina.
● 1ª línea:
○ Paroxetina: 20-60 mg.
○ Escitalopram: 10-20 mg.
○ Venlafaxina: 75-225 mg.
● 2ª línea: Alprazolam, bromazepam, lorazepam, diazepam, bus-
pirona, impramina, pregabalina, bupropion.
● 3ª línea: Mirtazapina, citalopram, trazodone, hidroxapina.
● Coadyuvante: Olanzapina, risperidona.
● No recomendada: Beta bloqueadores (propanolol).
Duración del tratamiento: 1 año desde remisión de síntomas.

Estrategia: Se recomienda iniciar el tratamiento farmacológico con
una benzodiacepina más un antidepresivo y luego suspender gra-
dualmente las benzodiacepina, manteniendo el antidepresivo en
las mismas dosis utilizadas para la depresión, pero iniciando dosis
pequeñas que se aumenten gradualmente hasta encontrar la dosis
útil para ese paciente.
Las benzodiacepinas actúan rápidamente, lo cual produce alivio en

pocos días. Son bien tolerados, con pocos efectos adversos serios
y casi sin fatalidades por sobredosis. Pero tienen como limitacio-
nes:
● Pueden causar somnolencia diurna.
● Se asocian a leve impedimento cognitivo (mayor en ancianos).
● Han sido asociadas a menoscabo en la capacidad de reacción
(cuidado con uso asociado de alcohol en personas que trabajan,
por ej. Choferes).
Los pacientes con TAG desarrollan tolerancia a efectos ansiolíticos

de las benzodiacepinas, raramente abusan de ellas.
Consecuencias negativas: Dependencia física y síndrome de pri-
vación. Por lo tanto, usarlas en la dosis útil menor y por el período
de tiempo más corto.
No deben retirarse bruscamente. Se recomienda disminuir en pe-
queñas cantidades (1/4 de dosis habitual) cada dos semanas e in-
tercalar la disminución en las dosis de mañana y noche.
Si al retirarlas hay recurrencia de síntomas, se debe volver a dosis
previa a la aparición de éstos.
Las benzodiacepinas de vida media corta son más difíciles de re-
tirar (Alprazolam, Lorazepram), se puede cambiar primero combi-
nándose con una benzodiacepina de vida media intermedia como
Clonazepam.
Cuando se dificulta retirar la dosis nocturna, se recomienda agregar
un hipnótico no benzodiapínico (Zolpiderm, Zopiclona) y luego in-
tentar la retirada completa.
Las benzodiacepinas de vida media corta (< 10 horas):

● No poseen metabolitos activos.
● No se acumulan.
● No presentan interacciones importantes a nivel del citocromo P
450.
Las benzodiacepinas de vida media intermedia:

● No poseen metabolitos activos.
● No inducen metabolismo hepático.
● No tienen interacciones farmacocinéticas importantes.
Las benzodiacepinas de vida media larga:

● Tienen metabolitos activos lentamente metabolizadas por el ci-
tocromo P 450.
● Los metabolitos activos tienen a aumentarse (ancianos, alta re-
acción hepática).
Terapia cognitivo conductual. Compuesto por:

Educación.
● Resolución problemas.
● Acercamiento o exposición.
● Enfoque cognitivo (pensamientos negativos).
● Enfoque regulación emocional.
● Prevención de recaída.
Indicaciones de derivación a nivel secundario de atención:

● Cuando se sospecha enfermedad bipolar.
● Cuando se asocia a depresión severa.
● Riesgo suicida.
● Cuando no a respondido a un esquema adecuado (en tiempo y
dosis).
● Cuando hay comorbilidad con dependencia de sustancias (in-
cluido alcohol).
● Cuando haya historia de mala adherencia o respuesta errática
en tratamientos anteriores.
3. Fobia Social.
Se define como el temor marcado y persistente a ser enjuiciado
negativamente por otras personas en situaciones sociales. Este
temor aparece invariablemente cada vez que el sujeto se expone
a la situación temida (Gómez A, et al 2009).
Inicia comúnmente durante la adolescencia entre los 14 a 16 años.
40% antes de los 10 años y el 95% antes de los 20.
Prevalencia: 3-7%
Sexo: no hay diferencias.
Estado civil: sin pareja.
Criterios para el diagnóstico de fobia social según DSM-IV-TR
a) Temor acusado y persistente por una o más situaciones sociales

o actuaciones en público, en las que el sujeto se ve expuesto a per-
sonas que no pertenecen al ámbito familiar o a la posible evalua-
ción por parte de los demás. El individuo teme actuar de un modo
(o mostrar síntomas de ansiedad) que sea humillante o embara-
zoso.
Nota: En los niños es necesario haber demostrado que sus capa-
cidades para relacionarse socialmente con sus familiares son nor-
males y han existido siempre, y que la ansiedad social aparece en
las reuniones con individuos de misma edad y no sólo en cualquier
interrelación con un adulto.
b) La exposición a las situaciones sociales temidas provoca casi
invariablemente una respuesta inmediata de ansiedad, que puede
tomar la forma de una crisis de angustia situacional más o menos
relacionada con una situación.
Nota: En los niños la ansiedad puede traducirse en llanto, berrin-
ches, inhibición o retraimiento en situaciones sociales donde los
asistentes no pertenecen al marco familiar.
c) El individuo reconoce que este temor es excesivo o irracional.
Nota: En los niños puede faltar este reconocimiento.
d) Las situaciones sociales o actuaciones en público temidas se
evitan o bien se experimentan con ansiedad o malestar intensos.
e) Los comportamientos de evitación, la anticipación ansiosa, o el
malestar que aparece en la(s) situación(es) social(es) o
actuación(es) en público temidas(s) interfieren acusadamente con
la rutina normal del individuo, con sus relaciones laborales (o aca-
démicas) o sociales, o bien producen un malestar clínicamente sig-
nificativo.
Nota: En los individuos menores de 18 años la duración del cuadro
sintomático debe prolongarse como mínimo 6 meses.
f) El miedo o el comportamiento de evitación no se deben a los
efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, fár-
macos) o de una enfermedad médica y no pueden explicarse mejor
por la presencia de otro trastorno de ansiedad por separación, tras-
torno dismórfico corporal, un trastorno generalizado del desarrollo
o trastorno esquizoide de la personalidad.
Especificar: Si hay una enfermedad médica u otro trastorno mental,

el temor descrito en el criterio “a”, no se relaciona con estos pro-
cesos (por ejemplo el miedo no es debido a la tartamudez, a los

temblores de la enfermedad de Parkinson o a la exhibición de con-
ductas alimentarias anormales en la anorexia nerviosa o en la bu-
limia nerviosa).
Fobia social generalizada: si los temores hacen referencia a la ma-

yoría de las situaciones sociales (considerar también el diagnóstico
adicional de trastorno de la personalidad por evitación).
Sintomatología.
Se puede analizar en tres aspectos diferentes, desde el psicoló-
gico, comportamental (relativo al comportamiento) y neurovegeta-
tiva.
Psicológico.
● Temor a la evaluación negativa por los demás.
● Expectativa de amenaza en situaciones sociales – ansiedad an-
ticipatoria.
● Localización atípica de la atención y sesgos amnésicos.
Comportamental.
● Evitación de las situaciones sociales temidas.
● Retraimiento y aislamiento social.
Neurovegetativos.
● Temblor.
● Rubor facial.
● Tartamudeo.
● Sudoración.
● Palpitaciones.
● Sequedad de boca.
● Vacío en el estómago.
● Frío o calor.
Situaciones que pueden provocar ansiedad social: pueden ser de

“interacción social” o de “ejecución o rendimiento”. Como ejemplos
de interacción social tenemos: Ir a una fiesta, comer con otras per-
sonas, asistir a citas, preguntar direcciones, preguntar a vendedo-
res, hablar con un superior o hablar con desconocidos. Ejemplos
de situaciones de ejecución o rendimiento son : hablar en forma
formal o informal, escribir delante de otros, comer o beber delante

de otros, tocar un instrumento, bailar delante de otros, entrar en
una sala o utilizar baños públicos.
Subtipos de fobia social: existen dos tipos, la “fobia social genera-
lizada” y la “no generalizada”. Cada una con características pro-
pias, tal como se ve en la tabla 27.2.
Generalizada No Generalizada
Varias situaciones 1 ó 2 situaciones
Ambos tipos (interacción, ejecu-
ción) Habitualmente de ejecución
Hablar en público
Escribir delante de otro
Comer delante de otros
Elevada comorbilidad.(80-90%
TP por evitación)
La más discapacitante
Marcada ansiedad fóbica La más frecuente

Tabla 27.2 - Características Propias de Fobia Generalizada y No Genera-
lizada.
El curso clínico puede ser: progresivo, persistente, oscilante o a la

remisión.
Tratamiento de la Fobia Social:

1. Farmacoterapia.
● ISRS (primera elección en fobia generalizada):
○ Paroxetina 20-40 mg/d, puede iniciarse con 20 mg / día por vía
oral y, si el paciente no responde después de 6 semanas, se puede
aumentar en incrementos de 10 mg cada dos semanas hasta un
máximo de 60 mg / día.
○ Sertralina puede iniciarse con 50 mg / día por vía oral y, si el pa-
ciente no responde después de 6 semanas, se puede aumentar en
50 mg cada dos semanas hasta un máximo de 250 mg / día.
● IMAOs (generalmente reservado a los pacientes refractarios):
● IMAO no reversible: Fenelzina se inicia típicamente a 15 mg una
vez o dos veces al día, y aumentó a una dosis total de 60 a 90 mg
/ día según la respuesta.
● Ansiolíticos (primera elección en no generalizada) Benzodiace-
pinas: de elevada potencia.
○ Clonazepam 0,25 a 1 mg.

○ Lorazepam 0,5 a 2 mg
ISRS, IRSN, IMAO y todos requieren cuatro a seis semanas para
lograr un efecto, y hasta 16 semanas para lograr el efecto com-
pleto(Murray B Stein, 2011). Se recomienda mantener tratamiento
al menos por 6 a 12 meses para evitar recaída.
● Farmacoterapia en fobia social:
○ 1ª línea: Escitalopram, fluvoxamina, paroxetina, venlafaxina.
○ 2ª línea: Clonazepam, alprazolam, bromazepam, gabapentina,
pregabalina, citalopram.
○ 3ª línea: Fluoxetina, bupropión, mirtazapina, moclobemida
(como problemas están el costo y la accesibilidad), divalproato, to-
piramato, olanzapina, gabapentina, clorimipramina.
○ Coadyuvantes: Risperidona, aripiprazol.
○ No recomendada: Atenolol, propanolol, buspirona, imipramina.
● Psicoterapia: lo recomendado es el uso de la psicoterapia junto
a antidepresivos, el uso de las benzodiacepinas es optativo.
○ Técnicas cognitivo-conductuales (TCC)
○ Reestructuración cognitiva.
○ Exposición.
○ Entrenamiento en habilidades sociales.
○ Combinación de ambas.
4. Fobias específicas (simples).

Temor intenso y persistente, desencadenado por la presencia o an-
ticipación de un objeto o situación específicos. Ej. Volar, precipi-
cios, animales, inyecciones, sangre.
Miedo desproporcionado a las situaciones que las crea. No puede
ser explicado o razonado. Se encuentra fuera del control voluntario.
Conduce a la evitación de la situación temida.
Factores predisponentes:
● Eventos traumáticos: ataque de un animal, quedar atrapado en
un recinto cerrado.
● Irrupción de una crisis de pánico inesperada.
● Presenciar a otros padeciendo una situación traumática o demos-
trando miedo.
Criterios diagnósticos DSM-IV-TR:
a. Temor acusado y persistente que es excesivo o irracional, des-

encadenado por la presencia o anticipación de un objeto o situación

específicos (p. ej., volar, precipicios, animales, administración de
inyecciones, visión de sangre).
b. La exposición al estímulo fóbico provoca casi invariablemente

una respuesta inmediata de ansiedad, que puede tomar la forma
de una crisis de angustia situacional o más o menos relacionada
con una situación determinada.
Nota: En los niños la ansiedad puede traducirse en llantos, berrin-
ches, inhibición o abrazos.
c. La persona reconoce que este miedo es excesivo o irracional.

Nota: En los niños este reconocimiento puede faltar.
La(s) situación(es) fóbica(s) se evitan o se soportan a costa de una

intensa ansiedad o malestar.
e. Los comportamientos de evitación, la anticipación ansiosa, o el

malestar provocado por la(s) situación(es) temida(s) interfieren acu-
sadamente con la rutina normal de la persona, con las relaciones
laborales (o académicas) o sociales, o bien provocan un malestar
clínicamente significativo.
En los menores de 18 años la duración de estos síntomas debe
haber sido de 6 meses como mínimo.
g. La ansiedad, las crisis de angustia o los comportamientos de evi-

tación fóbica asociados a objetos o situaciones específicos no pue-
den explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental, por
ejemplo, un trastorno obsesivo compulsivo (ej. Miedo a la suciedad
en un individuo con ideas obsesivas de contaminación), trastorno
por estrés postraumático (ej. Evitación de estímulos relacionados
con un acontecimiento altamente estresante), trastorno de ansie-
dad por separación (ej., evitación de ir a la escuela), fobia social
(ej. Evitación de situaciones sociales por miedo a que resulten em-
barazosas), trastorno de angustia con agorafobia, o agorafobia sin
historia de trastorno de angustia.
Distribución:
● Situacionales.
● Ambientales.
● Sangre Inyección.
● Animales.
● Mixtas.
Tratamiento.
1. Farmacoterapia.
● ISRS:
○ Paroxetina 20 mg
○ Fluoxetina 20 mg
● Benzodiacepinas: (útiles en la etapa de la psicoterapia cuando
el paciente se expone gradualmente a los estímulos que lo afectan)
○ Alprazolam 0,5 mg
○ Clonazepam 0,5 mg
2. Terapia cognitivo-conductual: 70% de los pacientes se mantie-

nen asintomáticos.
● Exposición.
● Reestructuración Cognitiva.
● Terapia conductual:
○ Desensibilización sistemática o técnicas de extinción.
● Terapia cognitiva:
○ Corrección de sesgos y creencias irracionales.
Trastornos de Adaptación (ansioso, depresivo o mixto).

En estricto rigor el trastorno de adaptación no se considera un tras-
torno de ansiedad, sin embargo es necesario conocerlo para poder
diferenciarlo del TEPT.
El trastorno de adaptación se define como estados de malestar
subjetivo, acompañados de alteraciones emocionales que interfie-
ren con la actividad social y que aparecen en el período de adap-
tación a un cambio biográfico significativo o a un acontecimiento
vital estresante.
Se inicia dentro de los 1-3 meses siguientes al inicio del estresor,
la duración rara vez excede los 6 meses.
Estresores: Cirugías, exploraciones diagnósticas, hospitalizacio-
nes, enfermedad de un familiar, crisis interpersonales, disfunciones
de pareja y/o familiares, problemas laborales o económicos, cam-
bios biográficos.
El acontecimiento estresante debe ser claro o al menos existir la
presunción de que el trastorno no habría aparecido sin la presencia
de ellos.
5. Trastornos por Estrés Post Traumático (TEPT).

Se desarrolla después que un individuo ha estado expuesto a un
evento que consideramos traumático. La reacción de la persona
frente al evento debe incluir intenso temor, desesperanza u horror,
y estos síntomas deben estar presentes un mes después de ocu-
rrido el evento. Es posible reconocer síntomas somáticos promi-
nentes.
Un evento traumático es una experiencia que causa daño o sufri-

miento físico, emocional o psicológico y es un hecho que se percibe
y se experimenta como una amenaza para la seguridad de uno o
la estabilidad de su mundo. Son sucesos que van más allá de lo
que uno pudiera esperar en la vida cotidiana o como un evento vital
estresante (tabla 27.3).
Clasificación Diagnóstica.
Es importante considerar el tiempo que transcurre entre el evento
traumático y duración de la sintomatología, para hacer la clasifica-
ción diagnóstica, como se ve en la tabla 27.4.
Eventos traumáticos Eventos vitales estresantes
Guerra Pérdidas
Terrorismo Separación/divorcio
Violación sexual Dificultades financieras
Violencia Desempleo
Accidentes Enfermedad física
Desastres naturales Fracasos académicos
Tabla 27.3 - Ejemplos de Eventos Traumáticos y Eventos Vitales Estresan-
tes.
No todas las personas que experimentan un evento traumático des-

arrollan TEPT, hoy se acepta que el TEPT es una respuesta anor-
mal a un evento traumático severo, en el que factores
predisponentes y de vulnerabilidad determinan que algunas perso-
Reacción de estrés agudo <48 horas
Trastorno de estrés agudo >48 horas y < 1 mes.
TEPT agudo 1-3 meses
TEPT crónico > 3 meses
TEPT retardado Inicio 6 meses o más después del trauma
Tabla 27.4 - Clasificación Diagnóstica Según Tiempo Transcurrido Desde
el Evento Traumático.
nas lo desarrollen.
En general, las personas que desarrollan un TEPT consultan cons-
tantemente por síntomas físicos, por lo tanto es necesario tener
presente la existencia de esta patología para poder hacer la sos-
pecha y el eventual diagnóstico. Además estos pacientes tienen
una mayor tasa de alcoholismo y/o mayor riesgo de suicidio.
Diagnóstico.
La mayor parte de las personas que experimentan un evento trau-
mático tienen reacciones que pueden incluir: shock emocional,
rabia, nerviosismo, temor y/o culpa. En las personas con TEPT
estos síntomas incapacitan y perduran.
Criterios Diagnósticos DSM-IV-TR.

A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático
en el que han existido (1) y (2):
(1) La persona ha experimentado, presenciado o le han explicado
uno (o más acontecimientos caracterizados por muertes o amena-
zas para su integridad física o la de los demás.
(2) La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o
un horror intensos.
Nota: En los niños estas respuestas pueden expresarse en com-
portamientos desestructurados o agitados.
B. El acontecimiento traumático es re-experimentado persistente-
mente a través de una (o más) de las siguientes formas:
1. Recuerdos del acontecimiento recurrente e intrusos que provo-
can malestar y en los que se incluyen imágenes, pensamientos o
percepciones.
Nota: En los niños pequeños esto puede expresarse en juegos re-
petitivos donde aparecen temas o aspectos característicos del
trauma.
2. Sueños de carácter recurrente sobre el acontecimiento, que pro-
ducen malestar.
Nota: En los niños puede haber sueños terroríficos de contenido
irreconocible.
3. El individuo actúa o tiene la sensación de que el acontecimiento
traumático está ocurriendo (se incluye la sensación de estar revi-
viendo la experiencia, ilusiones, alucinaciones y episodios disocia-
tivos de flashback, incluso los que aparecen al despertarse o al
intoxicarse).
Nota: Los niños pequeños pueden re-escenificar el acontecimiento
traumático específico.
4. Malestar psicológico al exponerse a estímulos internos o exter-
nos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento
traumático.
5. Respuestas fisiológicas al exponerse a estímulos internos o ex-
ternos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento
traumático.
C. Evitación persistente de estímulos asociados al trauma y embo-

tamiento de la reactividad general del individuo (ausente antes del
trauma), tal y como indican tres (o más) de los siguientes síntomas:
1. Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversa-
ciones sobre el suceso traumático.
2. Esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que moti-
van recuerdos del trauma.
3. Incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma.
4. Reducción acusada del interés o la participación en actividades
significativas.
5. Sensación de desapego o enajenación frente a los demás.
6. Restricción de la vida afectiva (p. ej: incapacidad para tener sen-
timientos de amor).
7. Sensación de un futuro desolador (p. ej., no espera obtener un
empleo, casarse, formar una familia o, en definitiva, llevar una vida
normal).
D. Síntomas persistentes de aumento de la activación (arousal)

(ausente antes del trauma), tal y como indican dos (o más) de los
siguientes síntomas:
Dificultades para conciliar o mantener el sueño.
Irritabilidad o ataques de ira.
Dificultades para concentrarse.
Hipervigilancia.
Respuestas exageradas de sobresalto.
E. Estas alteraciones (síntomas de los Criterios b, c y d) se prolon-

gan más de 1 mes (TEPT).
F. Estas alteraciones provocan malestar clínico significativo o de-

terioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad
del individuo.
Especificar si:
● Agudo: si los síntomas duran menos de 3 meses.
● Crónico: si los síntomas duran 3 meses o más.
● De inicio demorado: entre el acontecimiento traumático y el inicio
de los síntomas han pasado como mínimo 6 meses.
Reminiscencia: Corresponde a una re-experimentacón de la expe-
riencia traumática a través de pensamientos y de recuerdos. Tiene
una emoción concordante con el evento traumático. Puede “revivir
el trauma”. Suele ocurrir a través de sueños o pesadillas. Son di-
fíciles de rechazar y generan emociones negativas, ej.: Angustia
intensa.
Pueden presentarse elementos que recuerdan el evento como:
a) Sensaciones corporales (dolores físicos, sensación de opresión).
b) Sensoriales: a los sonidos, llegando incluso a la percepción alu-
cinatoria o la rememoración vívida del evento (flashback).
Evitación: Evitan sentir estas emociones, por lo que de manera pro-
gresiva, evaden situaciones (lugares, personas), que puedan evo-
car estos recuerdos.
Asociada a esta evitación, se describe un sentimiento de retrai-
miento y aislamiento muy característico de las personas que han
experimentado hechos traumáticos definidos como:
Anestesia emocional (numbing): Consiste en la incapacidad de
poder “sintonizar” con los sentimientos o emociones de otras per-
sonas o del ambiente.
Otro síntoma característico: Sensación de que el futuro se acorta
“siento que no viviré después de los 40 años”. Otras expresiones
comunes son “jamás podré ser feliz”.
Incremento del “arousal”: Dependiendo del tipo de trauma, los pa-
cientes experimentan reacciones de sobresalto (p. ej., sonidos del
teléfono, timbres, etc.).
Actitud de permanente alerta en especial en situaciones relaciona-
das al evento (vigilan a la gente que anda en la calle).
Presentan aumento en su actividad autonómica, con variables sín-
tomas físicos asociados (sudoración, palpitaciones, ahogo, náu-
seas, diarrea, trastorno de la concentración).
También es común los trastornos del sueño (motivo frecuente de

consulta) y el uso de sustancias para aliviarlo (alcohol, BZD). En
los niños suele observarse retroceso en su desarrollo (control es-
fínteres).
Se ha visto que en las personas que cumplen con los criterios para
TEPT, un 50 % remitirá en 3 meses y menos del 40% se prolongará

por más de dos años. Muchas veces esta prolongación se da por-
que la persona no tiene interés en consultar o consulta específica-
mente por un síntoma físico.
Es frecuente la comorbilidad con otras patologías psiquiátricas, en
especial con Depresión Mayor.
Etiología.
Hay aspectos psicológicos y biológicos:
1. Las personas que desarrollan TEPT tienen mayores niveles de
NA circulantes e incremento de su reactividad a receptores adre-
nérgicos.
2. Hay evidencias de cambios neuroanatómicos (atrofia hipocam-
pal) y funcionales (disminución de la actividad en región órbitofron-
tal y aumento en región cingulada). Ambas son áreas involucradas
en las respuestas al temor.
3. Presencia de niveles altos de CPF y bajos de cortisol (en la de-
presión ambos se encuentran altos). En la prueba con dexameta-
zona hay hipersupresión de control.
Tratamiento del TEPT.

1) Mantener la calma, ser empático y tener una actitud esperanza-
dora. Subrayar que es un sobreviviente más que una víctima.
2) Compartir con el paciente la información que se posee respecto
al evento traumático. Puede ayudar a organizar sus sentimientos
confusos y caóticos.
3) Tolerar los sentimientos del paciente y ponerlos en contacto.
Sentimientos de miedo, desesperanza, culpa o rabia son espera-
bles ante un evento traumático.
4) Educar al paciente respecto de las posibles respuestas mala-
daptativas frente al trauma. Puede experimentar insomnio, pesa-
dillas, memorias intrusivas, irritabilidad.
5) Revisar con el paciente como ha manejado crisis en el pasado,
ayudar a recordar y revitalizar dichas fortalezas.
6) Incentivar a utilizarlos recursos de apoyo existentes (familia).
7) Incentivar al paciente a regresar a sus rutinas en el plazo más
breve posible.
9) Usar medicación si está justificada.
10) Contactar al paciente con posterioridad al evento traumático.
1. Farmacoterapia.
Los medicamentos de primera línea son los antidepresivos que in-
hiben la recaptura de serotonina (ISRS) como paroxetina y sertra-
lina; y la venlafaxina (tala 5).
● 1ª línea: fluoxetina, paroxetina, sertralina, venlafaxina.
● 2ª línea: Fluvoxamina, mirtazapina, moclobemida.
● Coadyudante: risperidona, olanzapina.
● 3ª línea: Amitriptilina, imipramina, escitalopram.
● Coadyudante: Carbamazepina, gabapentina, lamotrigina, valpro-
ato, topiramato, quetiapina, trazodone, buspirona, bupropión, pra-
zosin, citalopram.
● No recomendado: Desimipramina, monoterapia con alprazolam,
clonazepam, olanzapina.
Fármaco Dosis blanco Rango
Paroxetina 20-40 mg 20-60
Sertralina 50-100 mg 50-200
Citalopram 20-40 mg 20-60
Fluoxetina 20-40 mg 20-80
Venlafaxina 75-150 75-300
Tabla 27.5 - Fármacos de Uso en el Tratamiento del TEPT.
2. Psicoterapia: Es parte importante del tratamiento, en conjunto

con la farmacoterapia.
● Terapia de exposición.
● Entrenamiento para el control de la ansiedad.
● Aprendizaje de habilidades conductuales y cognoscitivas (ej.,
control de la ira).
6. Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC).

Se cuestiona que esta entidad clasifique como un Trastorno de An-
siedad. Antiguamente se postulaba que la ansiedad era síntoma
principal pero hoy en día se postula que lo central tiene que ver
con alteraciones de conducta y control de la voluntad.
Estos pacientes con mucha frecuencia buscan ayuda de médicos,
no psiquiatras. Por ejemplo, en una clínica dermatológica se en-
contró que el 20% de los pacientes sufría de TOC y sólo tenían el
diagnóstico el 3% (Ej.: lavado de manos que consultaban por le-
siones en las manos debido al lavado repetido).
Epidemiología: La OMS lo incluye entre las 20 primeras enferme-

dades discapacitantes con una prevalencia del 0,8% en los adultos
y del 0,25% en niños y adolescentes, y entre las 5 enfermedades
psiquiátricas más comunes. La prevalencia es igual entre hombres
y mujeres.
La edad de inicio se considera alrededor de los 20 años, observán-
dose dos peak, uno entre los 9 y 15 años y otro entre los 20 y 25
años. Suelen ser personas solteras con una inteligencia normal.
Se ha observado que una alta carga religiosa predispone a sufrir
obsesiones religiosas.
Etiología.
● Genética: Agrupación Familiar.
● Alta concordancia en Gemelos monocigóticos.
● Bioquímica: Déficit de 5-HT. Exceso de Dopamina. Glutamato.
NA A Colina
● Neurobiología: Sistema Límbico – Circuito Córtio-Estriado-Tá-
lamo-Cortical
● PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders As-
sociated with Streptococci)
● Vasopresina/Oxitocina.
● Se han identificado estructuras del SNC, los ganglios de la base,
los cuales están alterados tanto anatómica como funcionalmente.
Después de tratamientos exitosos mediante fármacoterapia y/o
normalización de su funcionalidad.
● Estudios realizados en los 90 señalan que entre la aparición del
cuadro hasta su diagnóstico, pasa promedio 17 años.
Los pacientes a veces esconden su sintomatología por temor a ser
considerados locos.
Triada Básica: Obsesiones, Compulsiones y Dudas.

1. Obsesiones: pensamiento intrusivo, parásito, constante y for-
zado. No puede ser rechazado.
2. Compulsiones: Urgencia de llevar a cabo tareas mentales o mo-
toras. Resistirla produce ansiedad intensa, cede al realizarla.
3. Dudas: inhabilidad para tomar decisiones.
Diagnostico TOC (DSM IV TR)

A. Se cumple para las obsesiones y las compulsiones:
Las obsesiones se definen por (1), (2), (3) y (4):
(1) Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes
que se experimentan en algún momento del trastorno como intru-

sos e inapropiados, y causan ansiedad o malestar significativos.
(2) Los pensamientos, impulsos o imágenes no se reducen a sim-
ples preocupaciones excesivas sobre problemas de la vida real.
(3) La persona intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, im-
pulsos o imágenes, o bien intenta neutralizarlos mediante otros
pensamientos o actos.
(4) La persona reconoce que estos pensamientos, impulsos o imá-
genes obsesivos son el producto de su mente (y no vienen impues-
tos como en la inserción del pensamiento).
Las compulsiones se definen por (1) y (2):

1. Comportamientos (p. ej., lavado de manos, puesta en orden de
objetos, comprobaciones) o actos mentales (p. ej., rezar, contar o
repetir palabras en silencio) de carácter repetitivo, que el individuo
se ve obligado a realizar en respuesta a una obsesión o con arreglo
a ciertas reglas que debe seguir estrictamente.
2. El objetivo de estos comportamientos u operaciones mentales
es la prevención o reducción del malestar o la prevención de algún
acontecimiento o situación negativos; sin embargo, estos compor-
tamientos u operaciones mentales o bien no están conectados de
forma realista con aquello que pretenden neutralizar o prevenir o
bien resultan claramente excesivos.
B. En algún momento del curso del trastorno la persona ha reco-

nocido que estas obsesiones o compulsiones resultan excesivas o
irracionales.
Nota: Este punto no es aplicable a los niños.
C. Las obsesiones o compulsiones provocan un malestar clínico

significativo, representan una pérdida de tiempo (suponen más de
1 hora al día) o interfieren marcadamente con la rutina diaria del
individuo, sus relaciones laborales (o académicas) o su vida social.
D. Si hay otro trastorno del Eje I (alguna otra patología psiquiátrica),

el contenido de las obsesiones o compulsiones no se limita a él (p.
ej., preocupaciones por la comida en un trastorno alimentario,
arranque de cabellos en la tricotilomanía, inquietud por la propia
apariencia en el trastorno dismórfico corporal, preocupación por las
drogas en un trastorno por consumo de sustancias, preocupación
por estar padeciendo una grave enfermedad en la hipocondría, pre-
ocupación por las necesidades o fantasías sexuales en una para-

filia o sentimientos repetitivos de culpabilidad en el trastorno de-
presivo mayor).
E. El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una

sustancia (p. ej., drogas, fármacos) o de una enfermedad médica.
Especificar si:
Con poca conciencia de enfermedad: si durante la mayor parte del
tiempo del episodio actual, el individuo no reconoce que las obse-
siones o compulsiones son excesivas o irracionales.
En un paciente con TOC podemos observar alteraciones a distintos

niveles del examen metal, como por ejemplo (tabla 6):
1. Pensamiento:
Idea obsesiva (nuclear): “Pensamiento o cognición de carácter ín-
timo y repetitivo pasivo, egodistónico que el sujeto vivencia angus-
tiosamente por su imposibilidad de controlarla de su carácter
absurdo irracional.
Forma: Imágenes o representaciones obsesivas; Temores obsesi-
vos; Impulsos obsesivos.
Contenido o Temática: Religiosa, moral, pureza, protección, orden
y simetría, precisión referente al paso del tiempo.
2. Afectividad: Ansiedad, depresión, hostilidad, temor.
3. Psicomotricidad:
Acto obsesivo o ritual = Compulsión: Acto mental o comportamental
que el sujeto realiza de forma repetitiva ante una idea obsesiva y
cuyo objetivo es reducir el malestar o prevenir cosas desagrada-
bles.
Tipos: Comprobación, limpieza, aritmética, simetría, almacenar,
preguntas reiterativas.
Tabla 6. Ejemplos de Obsesiones y Conductas Compulsivas.
Tratamiento del TOC.

Abordar a un paciente con TOC implica estar frente a una persona
que vive acosada por pensamientos y/o imágenes que irrumpen en
su mente, que lo someten a una serie de rituales para poder des-
hacerse de ellos, y que afectan el normal desarrollo de su vida. Son
pacientes que con mucha frecuencia buscan ayuda de médicos,
no psiquiatras, y que han pasado años de padecimiento sin tener
un tratamiento adecuado y/o sin ver los resultados esperados, por
lo cual desarrollan un profundo sentimiento de desesperanza y des-

confianza en el tratamiento. Por lo tanto es fundamental establecer
una buena relación médico-paciente antes de implementar los re-
cursos existentes para el tratamiento.
Obsesión Conducta compulsiva

Sobre temas relacionados con la
contaminación por suciedad o
gérmenes. Rutinas de limpieza o desinfección.
Ej. Lavarse constantemente las
Ej. Miedo a la enfermedad. manos.
Comprobación continua que si no
se realiza genera un pensamiento
catastrófico. Rutinas de comprobación.
Ej. ¿He olvidado cerrar la puerta? Ej. Cerrar la puerta varias veces.
La necesidad del orden. Seguir una secuencia estricta.
Ej. Malestar por el desorden de la
cocina. Ej. Limpiar y ordenar la cocina.
Pensamientos improductivos. Repetir el pensamiento.
Ej. Contar según una secuencia, re-
Ej. Contar petir palabras.
Perfeccionismo en una tarea. Meticulosidad en la tarea.
Ej. Repasar la secuencia del
baño. Ej. Lentitud exagerada en la ducha.
Realización unida al deseo de resis-
Impulsos agresivos. tirse a la agresión.
Ej. Pensar en pegar a un an-
ciano. Ej. Pegar al pasar junto a un anciano.
Impulsos sobre fantasías sexua-
les. Buscar imágenes.
Ej. Imagen pornográfica. Ej. Coleccionar imágenes, fotos, etc.
Tabla 27.6 - Características del pensamiento obsesivo y de la conducta
compulsiva.
Hoy existen dos líneas de acción para controlar el TOC: los fárma-
cos y la psicoterapia específica. La combinación de ambas puede
conseguir mejores resultados. Los medicamentos más utilizados
son los antidepresivos, que actúan selectivamente sobre los neu-
rotransmisores implicados en el trastorno.
La psicoterapia más efectiva es la cognitivo-conductual, pero si el
TOC es muy grave, el paciente no estará apto para realizarla, por

lo que se le indican fármacos hasta que esté más regulado y se
atreva a dar el paso.
Terapia cognitivo-conductual.
La TCC es una forma de tratamiento psicológico que asume la exis-
tencia de cogniciones distorsionadas y/o conductas disfuncionales
que mantienen (o causan) el malestar asociado a los trastornos
mentales. En la TCC, el profesional ayuda al paciente a definir unos
objetivos y le enseña a aplicar técnicas psicológicas que contribu-
yan a disminuir dicho malestar. Las técnicas de exposición, de re-
estructuración cognitiva o el entrenamiento en habilidades sociales
son ejemplos de dichas técnicas. La TCC es una forma de trata-
miento en general breve y tiene entre sus objetivos el cambio sin-
tomático, aunque en la medida en que puede suprimir los síntomas
del trastorno, puede ser resolutiva del mismo (y no sólo supresora
de malestar). En comparación con otras formas de tratamiento psi-
cológico, la TCC se caracteriza por ser más directiva, estar orien-
tada a objetivos, centrarse en la modificación de cogniciones y
conductas, y por utilizar frecuentemente “tareas para casa”, es
decir, práctica repetida de las habilidades aprendidas.
Farmacoterapia.
El tratamiento con fármacos no se hace en lugar del tratamiento
psicológico. Los dos tipos de intervención son compatibles y pue-
den complementarse.
Medicación ISRS, Dosis de trata-
TCC y NAssa Dosis inicial miento
Fluoxetina (ISRS) 20 mg. 80 mg.
Fluvoxamina (ISRS) 50 mg. 300 mg.
Sertralina (ISRS) 50 mg. 200 mg.
Paroxetina (ISRS) 20 mg. 60 mg.
Citalopram (ISRS) 20 mg. 60 mg.
Escitalopram (ISRS) 10 mg. No reportada
Clorimipramina (Tcc) 25 – 50 mg. 250 mg.
Venlafaxina (Nassa) 75 mg. 375 mg.
Tabla 27.7 - Recomendaciones para el Tratamiento Farmacológico del
TOC.
Los medicamentos de 1° línea para el tratamiento del TOC son los

ISRS (Fluvoxamina, fluoxetina, paroxetina, sertralina); si estos no
son efectivo se debe recurrir a medicamentos 2ª línea, en este
caso: Clorimipramina, venlafaxina xr, citalopram, mirtazapina, ade-
más se puede utilizar Risperidona como coadyuvante en esta línea.
Y por último, la farmacoterapia de 3ª línea en el tratamiento del
TOC está representada por Clorimipramina, y escitalopram. A este
nivel se puede utilizar Mirtazapina, olanzapina, haloperidol, gaba-
pentina o topiramato como coadyuvante. No se recomienda utilizar
Clonazepam, bupropion, buspirona, ni litio.
PUNTOS CLAVES DE DECISIÓN EN EL MANEJO DE TRAS-

TORNOS DE ANSIEDAD
A. Identificar síntomas ansiosos.

Determinar si la ansiedad causa distrés o deterioro funciones
Evaluar suicidalidad.
B. Diagnóstico diferencial.
¿Es la ansiedad parte de otra condición médica o psiquiátrica?
¿Es la ansiedad una comorbilidad de otra patología psiquiátrica o
médica?
¿Es la ansiedad secundaria a fármacos o uso (abuso) de drogas?
Realizar examen físico y evaluación con exámenes básicos de la-
boratorio.
C. Identificar el trastorno de ansiedad específico (T.P, Fobia espe-
cífica, Fobia social, TOC, TAG, TEPT).
I. Condición médica comórbida:
En esa condición médica, evaluar riesgo/beneficio de la medicación
para el trastorno de ansiedad, considerando el impacto de la an-
siedad no tratada.
II. Desorden Comórbido:
Abuso de sustancias: cuidado al prescribir benzodiazepinas. Si
tiene otro trastorno de ansiedad, considerar terapia de primera
línea para ambos.
D. Considerar tratamiento psicológico y farmacológico.
Es importante la preferencia y motivación del paciente al elegir la
modalidad de tratamiento.
Si la psicoterapia formal no es aplicable, todos los pacientes deben
recibir educación y apoyo para enfrentar sus temores.
I. Tratamiento psicológico: Terapia que ha sido demostrada efecti-
vamente.
Fármaco Dosis inicial (mg) Dosis de mantención (mg)

SSRI
Citalopram 20 40 – 60
Escitalopram 5 – 10 20
Fluoxetina 20 80
Fluvoxamina 50 300
Paroxetina 20 60
Sertralina 50 (12,5 – 25) 200
IMAO-R
Moclobemida 300 600
ATD Tcc
Clorimipramina 25 (12,5) 200
Imipramina 25 (12,5) 150
Otro ATD
Bupropion 150 300
Mirtazapina 15 45
Venlafaxina 75 225
BZD
Alprazolam 0,25 1,5 – 3,0
Bromazepam 6 30
Clonazepam 0,25 4
Diazepam 2,5 10
Lorazepam 0,5 3–4
Buspirona 5 30
Anticonvulsivantes
Gabapentina 600 3600
Lamotrigina 25 200
Pregabalina 150 (25 – 50) 600
Topiramato 25 800
Antipsicóticos atípicos
Olanzapina 5 20
Risperidona 0,5 6
Quetiapina 50 800
Tabla 27.8 - Farmacoterapia de uso en los Trastornos de Ansiedad, Dosis

Inicial y de Mantención.
II. Elegir fármaco específico para ese trastorno de ansiedad (tabla
8). Considerar uso de BZD por corto tiempo si la severidad de an-

siedad o agitación causa deterioro funcional.
Paso 1: Agente de 1° línea en dosis y duración óptima.

Paso 2: Si la respuesta es inadecuada o por RAM, cambiar a otro
fármaco de 1° línea. Si la respuesta es parcial, preferir agregar otro
fármaco antes de cambiar por otro.
Paso 3: Considerar referir a especialista o tratamiento combinado
o cambiar a fármaco de 2° o 3° línea.
Combinaciones potenciales:
Tratamiento psicológico + Fármaco:
- SSRI o SNRI + BZD.
- SSRI o SNRI + Anticonvulsivante o antipsicótico atípico.
Revisar los agentes potenciadores para cada trastorno.
Combinaciones contraindicadas:
- SSRI o SNRI o TCA + iMAO.
- Buspirona + iMAO.
E. Seguimiento:
La respuesta puede tardar 8 a 12 semanas. La farmacoterapia es
necesaria por 1 o 2 años, o incluso más.
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quiátrica (DSM-III-R/CIDI) (ECPP). Rev. méd. Chile, 130 (n.5).
Trastornos del
Capítulo 28
Ánimo I:
T. Depresivo
El concepto de ánimo proviene del término latino anima que signi-
fica alma o principio de vida. Se define como estado de ánimo pre-
sente de modo normal en todas las personas. Se refiere a una
emoción de duración prolongada que afecta a la totalidad de la vida
psíquica. Es una forma de estar o de encontrarse frente al mundo
y a sí mismo. Oscila respecto a un equilibrio basal y que afecta a
todas las funciones superiores.
Los Trastornos del ánimo se definen como alteraciones de la vida
afectiva caracterizadas por extralimitaciones prolongadas del es-
tado de ánimo y que influyen sobre la mayoría de las funciones y
conductas del individuo. Se comportan como alteraciones primarias
del estado afectivo, presentan una psicopatología estable y prolon-
gada, tienen una representación cerebral y tiene naturaleza perió-
dica. Se asocian a una probable vulnerabilidad genética y se
relacionan con rasgos de personalidad específicos. Permiten una
restitución bio-psicosocial integral.
Depresión.
Es la enfermedad mental más frecuente. Su incidencia va en au-
mento por el actual estilo de vida demandante, los niveles de es-
trés, la competitividad tanto a nivel laboral como académico, la
soledad, pérdida de vínculos afectivos, la avalancha de estímulos
e información, etc.
La Depresión se relaciona con el “Neuroticismo” (tendencia a la in-

estabilidad emocional y a reaccionar en forma desadaptativa frente
al estrés, salud mental y física pobre, dificultad para mantener re-
laciones, etc.).
La depresión es una alteración patológica del estado de ánimo que
puede presentarse en cualquiera de las etapas del ciclo vital y que
se caracteriza por un descenso del humor que termina en tristeza,
acompañado de diversos síntomas y signos que persisten por a lo
menos 2 semanas e interfiere con las actividades de la vida diaria.
Para diagnóstico de depresión se debe considerar lo siguiente:

● Debe tener una duración de por lo menos dos semanas.
● No debe ser atribuible al uso de sustancias psicoactivas o a otro
trastorno mental orgánico.
● Ocurre en ausencia de síntomas maníacos. Los episodios eufó-
ricos concomitantes o en la historia personal del paciente orientan
hacia un trastorno bipolar.
Manifestaciones clínicas.
● Estado de ánimo: tristeza, desmotivación, desgano, desespe-
ranza, baja reactividad frente a hechos agradables o desagrada-
bles, pérdida del placer, sensación de vacío, apatía, tensión,
ansiedad o irritabilidad.
Se debe recordar que existen variaciones normales y anormales
del ánimo. Dentro de las variaciones normales podemos encontrar
sentimiento transitorios de tristeza, desesperanza , o desilusión que
son comunes en la vida de las personas. De ahí radica la impor-
tancia de establecer la duración de los síntomas.
● Del pensamiento: disminución de la concentración, indecisión,
fallas de la memoria, perdida de confianza y autoestima, sensación
de torpeza, inutilidad o impotencia, sentimientos de culpa, repro-
ches excesivos, pesimismo, desesperación, deseos de muerte e
ideación suicida.
● Actividad psicomotora: inhibición (lentitud de movimientos corpo-
rales, falta de expresión facial, comunicación empobrecida). Agita-
ción (inquietud, impaciencia, hiperactividad ansiosa a veces
incontrolable).
Manifestaciones somáticas.
● Alteraciones del sueño: insomnio de despertar precoz (despierta
angustiado), hipersomnia.
Capítulo 28 | Trastornos del Ánimo I: T. Depresivo 299
● Disminución del apetito es más frecuente que aumento de ape-

tito.
● Disminución del deseo sexual.
● Vitalidad: cansancio fatiga, abatimiento, disminución de energía.
● Sensaciones corporales: dolores (espalda, cabeza, etc) y ma-
lestares, sensación de opresión torácica, frío, pesadez de las ex-
tremidades.
● Síntomas viscerales: molestias gastrointestinales, cardiovascu-
lares o ginecológicas, etc.
Epidemiología.
● Frecuencia aproximada en nuestro país en población mayor de
15 año es de 10-15 %.
● Dos veces más frecuente en mujeres que hombres.
● 15-25 % de las mujeres tendrán una depresión.
● 10-20 % de los hombres tendrán una depresión.
● Depresión postparto tiene una frecuencia de 10-15%.
● El 75 % de las personas que sufren depresión consultan en aten-
ción primaria, aproximadamente sólo un 10 % son atendidas por
psiquiatra.
● Más alta prevalencia en el grupo de 20 a 45 años.
● La tasa de diagnóstico a nivel primario es inferior al 60 %.
● Menos del 35% de las personas con depresión reciben trata-
miento efectivo en atención primaria.
● Menos 20% continúa su tratamiento por más de 4 semanas. El
tratamiento debe ser mínimo durante 1 año posterior a la remisión
de los síntomas.
● El 60% de los suicidios informados se relacionan con un trastorno
depresivo.
● Los suicidios entre hombres y mujeres son distintos. Las mujeres
realizan más intentos de suicidio que los hombres, pero los méto-
dos son menos violentos y por ende son menos efectivos a dife-
rencia de los hombres, que muestran tendencia a utilizar métodos
más violentos y efectivos (ej: armas de fuego), con un número
menor de intentos de suicidio.
● Las causas de los suicidios son multifactoriales.
● 10% de los depresivos intenta suicidarse.
● Se ha detectado un incremento en la tasa de suicidio entre los
15-19 años.
● Mientras más episodios depresivos tiene un paciente mayor es
el riesgo de padecer demencia.
Etiología de la depresión.
1. Genética.
Los padres y hermanos e hijos de pacientes deprimidos tienen un
riesgo de 10-15% de padecer depresión en comparación con 1-2%
de riesgo de la población general.
Estudios en gemelos idénticos sugiere la existencia de un gen do-
minante. Dentro de estos descubrimientos es preciso señalar que
los miembros de una familia están expuestos a los mismos factores
ambientales que pueden determinar la depresión. Incluso se ha ob-
servado que la convivencia con personas deprimidas puede origi-
nar el mismo cuadro en alguno de sus cercanos.
Los estudios de adopción también señalan una etiología genética:
Cadorey (1978) estudió 8 niños, cada uno de los cuales había na-
cido de un padre con trastorno afectivo y después adoptado por
una pareja saludable. Tres de los 8 niños desarrollaron un trastorno
afectivo. En cambio sólo 8 de 118 adoptados cuyos padres bioló-
gicos habían sufrido un trastorno psiquiátrico diferente o eran sa-
ludables, mostraron el trastorno”.
Hay una tendencia familiar observada en trastornos “monopolares”
o “unipolares” ( solo características depresivas), siendo más fre-
cuente en mujeres que hombres (7:3). Además hay un cambio en
la edad de presentación ya que antes era más frecuente en mayo-
res de 50 años , actualmente la entidad se presenta a edades más
tempranas. En trastornos bipolar (maniaco- depresivo) existe un
1% de riesgo.
2. Bioquímica.
Monoaminas biógenas.
Se plantea la existencia de un desequilibrio en los neurotransmi-
sores. Se dice que en la depresión participan factores biológicos,
que incluyen disfunción de los circuitos de noradrenalina, seroto-
nina y dopamina del sistema nervioso central (monoaminas bióge-
nas), junto a cambios profundos en el funcionamiento del tallo
cerebral, el hipotálamo y las estructuras del sistema límbico.
Sistema límbico: comprende a el tálamo, hipotálamo, el hipocampo,
la amígdala cerebral. Juega un rol importante en la producción de
emociones y comportamientos que obedecen a la motivación.
En la depresión se describe una disminución de serotonina (5HT)
y noradrenalona (NA). Esta disminución genera hipersensibilidad
de receptores post-sinápticos (aumenta el número de receptores)
. Ver también capítulo Psicofarmacología I.
La evidencias de estos fenómenos se basan en los efectos que

tienen los ATD (antidepresivos) en estos pacientes, ya que aumen-
tan en el espacio sináptico la cantidad de 5HT Y y NA y generan
una regulación a la baja de receptores post- sinápticos (hiposensi-
bilidad).
3. Alteraciones neuroendocrinas.
Una de las estructuras involucradas es el hipocampo el cual se lo-
caliza en la superficie medial de ambos lóbulos temporales detrás
de la amígdala.
La función del Hipocampo se relaciona con la capacidad de alma-
cenar la memoria de largo plazo. Codifica la información, los re-
cuerdos (biografía) y el aprendizaje (conocimiento de los hechos).
También tiene que ver con la memoria espacial y de contexto (ubi-
cación).
El hipocampo regula el eje hipotálamo- hipófisis – adrenal (H-H-A),
generando un feedback negativo sobre el hipotálamo. Esto permite
mantener el equilibrio de los glucocorticoides (GC). El hipocampo
tiene receptores de GC (GR), los que en condiciones normales pro-
ducen disminución de CRH (hormona liberadora de corticotropina).
Tal proceso no ocurre en la depresión por la apoptosis hipocampal
y en consecuencia la falta de inhibición del eje genera aumento de
cortisol, aumentando el daño neuronal.
Se genera un estado de estrés permanente por aumento crónico
de glucocorticoides y esto produce daño en el hipocampo especial-
mente en la célula CA3. Hay degeneración de dendritas y muerte
neuronal con el consecuente deterioro cognitivo.
El daño crónico del hipocampo es irreversible. Otras situaciones
en la que se observa daño y atrofia de esta estructura son:
- Enfermedad de Cushing.
- Trastorno Depresivo Recurrente.
- Trastorno de Estrés Post-Traumático.
- Envejecimiento.
- Demencia.
- Esquizofrenia.
- Violencia y abuso.
Existe una relación entre la disminución del volumen del hipocampo

y la duración de la depresión o la resistencia al tratamiento.
La disfunción del Hipocampo precede a los cambios estructurales
detectables del Hipocampo. Hay mayor riesgo de desarrollar una
Demencia.
un antecedente interesante es que el 1º Episodio Depresivo Leve-
Moderado, no deja alteraciones permanentes en el hipocampo,
por lo que es muy importante un tratamiento precoz y adecuado
para prevenir episodios depresivos severos.
A nivel molecular se desarrollan los siguientes fenómenos:

● Daño del hipocampo y disminución de los Recepetores de GC
(GR o rG) y consecuente hiperactivación del eje H-H-A.
● El estrés crónicos (glucocorticoides elevados) disminuye neuro-
génesis del hipocampo, aumenta el glutamato el que estimula re-
ceptores NMDA provocando apoptosis.
● Hay disminución de factor BDNF (factor neurotrófico derivado del
cerebro). Este factor está involucrado en plasticidad neuronal, cam-
bios tróficos de largo tiempo, proceso de aprendizaje y memoria.
● El estrés mantenido en la depresión es muy similar a la enferme-
dad de Cushing , pero el la depresión hay aumento de cortisol con
ACTH en niveles normales, en cambio en la enfermedad de Cus-
hing ambos están elevados.
● Evidencias inmunológicas indican que estrés activa cascada de
inflamación liberándose citoquininas proinflamatorias (IL-1, IL-6,
TNF). El aumento de IL-6, aumenta la metabolización de L-Trip-
tofano y disminuye la Serotonina.
● La hiperactividad del Eje H-H-A,aumenta las citoquininas proin-
flamatorias. Las citoquininas afectan la neurotransmisión de las
monoaminas. También hay aumento de Prostaglandinas inflama-
torias (PGE2) lo que incrementa la neurodegeneración.
● El Cerebro ante “injurias”, activa la Microglia la que aumenta los
mediadores inflamatorios como consecuencia aumenta TNF e IL-
6. La IL-6 aumenta PGE2.
● Las membranas celulares responden ante la injuria cerebral, li-
berando ácido araquidónico el cual es metabolizado por las Ciclo-
xigenasas (COX1 y COX2) y ellas producen Prostaglandinas.
● El aumento de citoquininas proinflamatorias estimulan COX2 las
que producen PGE2 , disminuyendo la secreción de las neuronas
noradrenérgicas.
● Actualmente se encuentra en estudio la efectividad en el uso de
Inhibidores de la COX2 (Celecoxib y Rofecoxib). Se cree que ate-
nuarían el proceso inflamatorio como los síntomas depresivos y
cognitivos.
● El Óxido Nítrico (NO), que es un mediador inflamatorio, está au-
mentado en la Depresión, contribuye a la neurodegeneración y fa-

vorece la apoptosis.
● En la depresión el aumento de cortisol aumenta la metabolización
de triptófano (precursor de serotonina ) produciéndose aumento de
Kinurenina.La Kinurenina tiene dos vías metabólicas: la neurotóxica
y la neuroprotectora.
o Vía Neurotóxica : La Kinurenina se metaboliza en ácido Quino-
lónico (en la Microglia), el cual es agonista NMDA por tanto pro-
duce apoptosis de los astrocitos produciéndose
neurodegeneración.
○ Vía Neuroprotectora: La Kinurenina se metaboliza en ácido Ki-
nurénico (en Astrocitos) el cual es antagonista NMDA por tanto
tiene efecto neuroprotector.
● En los episodios depresivos se activa la Microglia favoreciendo
la vía Neurotóxica y disminuye ácido Kinurénico. En resumen pre-
dominan los factores de la vía neurotóxica por sobre la vía neuro-
protectora.
4. Corteza pre-frontal y depresión.

La Corteza Prefrontal sufre sustanciales cambios estructurales y
del desarrollo funcional durante la Adolescencia. Como las estruc-
turas subcorticales completan su neurodesarrollo en la pubertad y
las prefrontales en la adolescencia tardía o adultez temprana, la
vulnerabilidad a anormalidades funcionales o estructurales prefron-
tales se hacen evidentes en forma más tardía (Esquizofrenia, T. Bi-
polares y Depresión).
La Corteza Prefrontal Dorsolateral (CPFD) tiene funciones Ejecu-
tivas, es decir capacidad para resolver problemas y organizar, an-
ticipar o planificar una estrategia adecuada, de tomar decisiones
considerando las experiencias pasadas y previendo las consecuen-
cias, y de cambiar, inhibir o mantener un conducta dependiendo
del medio o las exigencias y demandas sociales y personales.
En la depresión hay una disfunción de los Circuitos Frontolímbicos,
lo que explicaría parte de la sintomatología: tristeza, anhedonia,
desánimo, apatía, cogniciones negativas y pesimistas y otros sín-
tomas depresivos.
La Depresión disminuye el metabolismo (estudios de neuroima-
gen) de la corteza prefrontal dorsal. El metabolismo aumenta a
medida que la persona se recupera de su depresión. Además dis-
minuye la sustancia gris de esta zona, la cual modula la regulación
del estado de ánimo y las capacidades cognitivas.
Alteraciones de corteza prefrontal y síntomas.

● CPF Orbitofrontal:
○ Descontrol de los impulsos.
○ Inestabilidad Emocional.
○ Inhibición o Activación.
○ Conductas Auto o Heteroagresivas.
○ Desinhibición/Inadecuación.
● CPF Dorso-Lateral:
○ Funciones Ejecutivas.
○ Memoria de Trabajo.
○ Capacidades de la Atención.
● CPF Medial (Cíngulo):

○ Anhedonia.
○ Apatía.
○ Inactividad.
○ Retraimiento.
○ Incapacidad de controlar y expresar emociones.
Clasificaciones de la depresión.
No existe un consenso de clasificación.
Se solía utilizar la siguiente:
1. Depresión Endógenas (» Mayor) (Moebius): De etiología Cons-
titucional, Hereditario, Biológico.
2. Depresión Reactivas (» Menor): Etiología Psicógenas o “Neu-
róticas”, conflictos ambientales o de la Personalidad.
3. Depresión Somática (Orgánica): Las cuales pueden ser enmas-
carada o Larvada. Trastornos Somatomorfos.
CIE-10: Criterios y clasificación.

Episodio depresivo: síntomas o items CIE-10.
A1) ÁNIMO DEPRESIVO.
A2) PÉRDIDA DE INTERÉS Y DE DISFRUTAR.
A3) AUMENTO DE LA FATIGABILIDAD.
B1) BAJA DE LA ATENCION Y CONCENTRACION.
B2) FALTA DE CONFIANZA, SENTIRSE INFERIOR.
B3) IDEAS DE CULPA Y DE SER INÚTIL.
B4) PERSPECTIVA SOMBRÍA DEL FUTURO.
B5) L0S PENSAMIENTOS Y ACTOS SUICIDAS O DE AUTOA-
GRESIONES.
B6) LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO.

B7) LA PÉRDIDA DE APETITO.
● Criterios CIE-10 para el Episodio Depresivo Leve: Presentar al

menos 2 de los 3 Ítems A y 2 de los 7 Ítems B, el Episodio Depre-
sivo debe durar al menos 2 semanas (F32.0).
● Criterios CIE-10 para el Episodio Depresivo Moderado : Presen-
tar al menos 2 de los 3 Ítems A y 3 (preferiblemente 4) de los 7
Ítems B, el Episodio Depresivo debe durar al menos 2 semanas
(F32.1).
● Criterios CIE-10 para el Episodio Depresivo Grave: Presentar los
3 Ítems A y al menos 4 de los 7 Ítems B (de intensidad grave), el
Episodio Depresivo debe durar al menos 2 semanas (F32.2 " sin
síntomas psicóticos), (F32.3 " con síntomas psicóticos).
DSM IV TR: Criterios del Trastorno depresivo mayor.

1) ESTADO DE ÁNIMO DEPRIMIDO.
2) DISMINUCIÓN DEL INTERÉS O DEL PLACER.

3) BAJA DE PESO O AUMENTO DE PESO.
4) INSOMNIO O HIPERSOMNIA.
5) AGITACIÓN O ENLENTECIMIENTO PSICOMOTOR.
6) FATIGA O PÉRDIDA DE ENERGÍA.
7) SENTIMIENTOS DE INUTILIDAD O CULPA (DELIRIO).
8) DISMINUCIÓN EN LA CAPACIDAD DE PENSAR, CONCEN-
TRARSE O INDECISIÓN.
9) PENSAMIENTOS RECURRENTES DE MUERTE, IDEACIÓN
(C/S PLAN) O TENTATIVA SUICIDA.
Criterios del DSM-IV-TR para el diagnóstico de Trastorno Depre-

sivo Mayor: Presentar 5 o más de los 9 Ítems (durante al menos 2
semanas); 1 de los Síntomas debe ser :
a) Estado de ánimo Deprimido o
b) Pérdida del interés o de la Capacidad para el Placer.
Los criterios de clasificación de CIE-10 y DSM-IV tienen bastantes

similitudes las que pueden apreciarse en la Tabla 28.1.
CIE-10 (síntomas o ítems) DSM-IV-TR (síntomas o ítems)

A1 Ánimo Depresivo 1. Estado de Ánimo Depresivo
A2 Pérdida de Interés y de Disfrutar 2. Disminución del Interés o de la
(Anhedonia) capacidad de sentir placer
A3 Aumento de la Fatigabilidad 6. Fatiga o pérdida de la energía

8. Disminución de la capacidad de
B1. Baja de la Atención y de la pensar o concentrarse o indecisión
Concentración
B2. Falta de Confianza en sí
mismo,
sentimiento de inferioridad
B3. Ideas de Culpa y de ser Inútil 7. Sentimiento de Inutilidad y Culpa

B4. Perspectiva sombría del futuro
B5. Pensamientos y Actos Suicidas 9. Pensamiento recurrente de

o Muerte. Idea/plan/tentativa/Suicida
de Autoagresiones
B6. Trastornos del Sueño 4. Insomnio o Hipersomnia
3. Pérdida o aumento de peso (5%
en 1 mes) o Pérdida o aumento del
B7. Pérdida del Apetito Apetito.
5. Agitación o Enlentecimiento
Psicomotor
Tabla 28.1 - Cuadro comparativo entre criterios CIE-10 y DSM-IV-TR.
Disfunción y manejo según severidad del episodio depresivo.
1. Depresión Leve: Paciente preocupado por sus síntomas pero los
tolera. Mantiene su actividad social y laboral aunque le resulta di-
fícil sostenerlas.
Manejo: puede recibir solo apoyo psicológico individual o grupal,
reevaluando en cualquier momento el uso de ATD (antidepresivos).
2. Depresión Moderada: Dificultad para mantener la actividad social
y laboral. Los síntomas pueden ser intensos y perturbadores pero
hay ausencia de síntomas graves.
Manejo: debe recibir tratamiento farmacológico con ATD y segui-
miento mínimo 6 meses. Apoyo psicosocial.
3. Depresión Severa: Paciente muy angustiado , marcada agitación

y dificultad para describir los síntomas. El funcionamiento social ,
laboral se ven seriamente limitados. La familia reconoce cambio
muy importante en el modo de ser y la conducta del paciente. Pre-
sencia de síntomas de gravedad como psicosis, manía, dependen-
cia de alcohol y/o drogas, intento o riesgo de suicidio.
Manejo: Deben ser derivados para manejo de especialista.
Trastornos Crónicos.
1. Trastorno depresivo recurrente (CIE-10). Antecedentes de haber
presentado al menos 2 episodios Depresivos, cada uno con una
duración > 2 semanas, además entre ellos debe haber un intervalo
libre de síntomas depresivos, de varios meses de duración.
2. Trastorno depresivo mayor recidivante (DSM-IV-TR). Presencia
de 2 o más episodios depresivos mayores,con un intervalo entre
ellos de al menos 2 meses sin síntomas depresivos.
3. Distimia. Una de las entidades que genera mayores confusiones
con un trastorno depresivo es la Distimia. Cumple con síntomas
depresivos, sin alcanzar a constituir un episodio depresivo. Un pa-
ciente puede tener antecedente de Distimia, y agregarse un episo-
dio depresivo, consituyéndose lo que se llama “depresión doble”.
Los criterios de Distimia del DSM-IV-Tr son:
A ) Alteración “crónica” ( > 2 años) del estado de ánimo, en los que
ha habido más días con síntomas depresivos, la mayor parte del
día, que eutimia, sin cumplir con los criterios de una Depresión.
(Niños/Adolescentes > 1 año, ánimo irritable).
B) Presencia de 2 de los siguientes síntomas:
- Aumento o disminución de apetito.
- Baja autoestima.
- Aumento disminución de sueño.
- Disminución de la concentración.
- Anergia o fatiga.
- Sentimientos desesperanza.
C) Durante 2 años A y B no han faltado > 2 meses seguidos.
D) Durante los primeros 2 años no ha habido una Depresión.
E ) No debe haber episodio de Hipomanía, Manía, Mixto ni Ciclotí-
mico.
F ) No debe haber Esquizofrenia ni T. Delirante.
G) No debe ser causado por una Sustancia ni Enfermedad Mé-
dica.
H ) Hay un malestar significativo actividades (social, laboral).
- Inicio Temprano (< 21), Tardío (> 21) o con Síntomas atípicos.
Diagnóstico Diferencial de la Depresión:

● Tristeza Normal (duelo no complicado, etc.).
● Trastornos de Ansiedad.
● Trastornos de Adaptación.
● Trastornos Endocrinos (Hipotiroidismo, Cushing, Addison).
● EQZ (1º Brote “trema”, síntomas negativos, “T. Esquizoafectivo”).
● Demencias.
● Cáncer (Cabeza de Páncreas, Cerebral, etc.).
● Consumo de Sustancias Psicoactivas (OH, THC, S. amotivacio-
nal, etc.)
● Acción Farmacológica (BZD, Antipsicóticos, Propanolol, etc.).
● Condiciones médicas (dolorosas, discapacitantes, infecciones,
SIDA, etc.).
● Distimia (“Depresión Doble” : Depresión + Distimia).
● Trastornos emocionales puerperales.
● Trast. Cerebrales (Parkinson, AVE, Enf. L. Frontal, Enf. Degene-
rativas, etc.).
● Trastornos Alimentarios, Trastornos Somatomorfos.
Recomendaciones.
● Para médicos de atención primaria se recomienda utilizar el
Cuestionario de Salud General de Goldberg o aplicar la escala de
depresión post-parto de Edimburgo que se encuentran en Guía Clí-
nica GES: Depresión en personas de 15 años o más, para la de-
tección de pacientes en riesgo.
● Frente a un paciente con trastornos depresivos recurrentes se
debe investigar episodios de hipomanía/manía.
● Se debe tener presente que la depresión, sobre todo aquella de
larga data, es una enfermedad neurodegenerativa con grandes re-
percusiones en la calidad de vida de la población y debe ser estu-
diada y tratada correctamente, con un equipo multidisciplinario y
lograr establecer una relación médico paciente de confianza y co-
operación.
Bibliografía.
Chile, Unidad de Salud Mental, DISAP, Ministerio de Salud

(2001).Guía clínica para la atención primaria; La De-
presión: detección, diagnóstico, tratamiento. Santiago: Dr. Vega J,
Ps.George M., Ps. Muñoz M., Ps. Monreal V.

Kaplan, H., Sadock, B., (2000). Trastornos del estado de ánimo. Si-
nopsis de psiquiatría (8°edicion).(pp. 593-656). Virginia: Editorial
Panamericana.
Stahl Stephen M.(2011). The Prescriber`s Guide. Stahl`s Essential
Psychopharmacology. (4º Edition) New York, Cambridge Medicine.
Capítulo 29
Trastornos del Ánimo II:

Tratamiento del
T. Depresivo
Existen diferentes opciones para tratar la depresión, con diferente

mecanismo de acción y sus respectivos efectos secundarios en el
caso de las terapias farmacológicas. Entre ellas podemos mencio-
nar:
● Antidepresivos (ISRS, NaSSa, ATD Tcc, etc.)
● Benzodiazepinas (Ansiolíticos, Hipnóticos, “Ω”).
● Antipsicóticos (clásicos, “atípicos”)
● Estabilizadores del Ánimo (Litio, Lamotrigina).
● Psicoterapia (“Médico Tratante” y Psicólogo).
● Terapia Electroconvulsiva (TEC).
● Hormonas Tiroideas.
● Fototerapia.
● Privación Parcial de Sueño (PPS).
● Estimulación Transmagnetica Craneal.
● Reposo (Licencia).
Metas del tratamiento.

El tratamiento farmacológico con uso de antidepresivos tiene 3
metas fundamentales, independiente del tipo de antidepresivo uti-
lizado:
1. Reducir/quitar signos y síntomas.
2. Restaurar roles y funcionalidad.
3. Reducir las recaídas y el riesgo de recurrencias.
312 Apuntes de Psicopatología y Psiquiatria - Manual de bolsillo
Otros efectos importantes del tratamiento de la depresión:

● Lograr Regeneración Neuronal (Neuroplasticidad).
● Evitar “Cicatriz Molecular” (Daño Vías Metabólicas).
● Tratar los síntomas residuales depresivos.
● Prevenir los Trastornos Depresivo Recurrente o Recidivante, De-
mencia.
● Disminuir la suicidalidad.
● Aumentar el bienestar Biopsicosocial.
● Disminuir licencias y gastos económicos.
Farmacoterapia Antidepresivos.
La indicación de antidepresivos y su dosis es responsabilidad del
médico. Algunos antidepresivos tienen un efecto sedante con dis-
minución de los reflejos, por cual su uso debe ser cuidado.
En Chile existen más o menos 21 antidepresivos y más de 50 nom-
bres comerciales. Por lo cual se le recomienda al médico usar y
conocer bien un grupo de 4 – 6 antidepresivos.
Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS).

Los ISRS son los medicamentos de 1º elección en cuadros depre-
sivos. Los ISRS, transformaron el tratamiento de la depresión ya
que tienen una mayor tolerabilidad, seguridad y la “compliance”;
sin efectos anticolinérgicos ni “cardíacos”. Las sobredosis no son
“mortales”. Y se pueden utilizar Benzodiazepinas como tratamiento
coadyuvante. Detallaremos el manejo con fluoxetina como ejemplo
de ISRS.
Fluoxetina (FLX).
ISRS activante, por lo tanto se indica en las mañanas. No tienen
efectos anticolinérgicos ni cardiovasculares.
Iniciar el Tratamiento con 1/4 comprimido, ir aumentando de a poco
(1/4 - 1/2), según tolerancia, más o menos cada 4 a 7 días. Se re-
comienda indicar las cápsulas día por medio, más o menos por 2
semanas y luego ir aumentando la dosis diaria.
El tratamiento debe mantenerse por al menos 12 meses . Tanto el
inicio como el retiro del tto deben ser graduales y progresivos, para
evitar la mala tolerancia y los síntomas tipo de privación o absti-
nencia (Síndrome de Interrupción Brusca de la Serotonina). Se
debe disminuir paulatinamente la dosis de fluoxetina, quitando de
un 25% a 50% cada 3 a 4 semanas, hasta suspender la terapia.
La cápsula se puede suspender día por medio por 3 a 4 semanas.
Capítulo 28 | Trastornos del Ánimo II:
Presentación: Comprimidos y Cápsulas de 20 mg.

Dosis habitual de Fluoxetina: 20 mg diarios (hasta 80 mg).
En Ancianos dosis Fluoxetina: 5 - 10 mg.
Antidepresivos tricíclicos (TCC).

Los antidepresivos tricíclicos clásicos no se deben utilizar como pri-
mera elección en el tratamiento de la depresión, aunque sean bas-
tante bien tolerados, por sus numerosos efectos secundarios y
reacciones adversas.
Dentro de los antidepresivos tricíclicos se describen dos grupos,
los con efecto predominantemente sedante o hipnótico (indicar
toma nocturna) y los con efecto activante (indicar tomo matinal),
siendo los principales representantes de estos grupos:
● Amitriptilina: “Sedante”, “Hipnótica” (nocturno).
● Imipramina (IMI): “Activante” (matinal).
Se recomienda iniciar el tratamiento con dosis pequeñas (1/2 com-

primido), e ir aumentando en forma progresiva (cada 4 – 7 días),
según tolerancia hasta alcanzar la dosis total.
Se debe informar al paciente y la familia sobre las reacciones ad-
versas (RAM), las cuales están dadas principalmente por su acti-
vidad sobre los receptores 5HT2 y 5HT3.
Los antidepresivos de vida media larga (por ejemplo, amitriptilina
o imipramina) se pueden indicar en una sola dosis.
El mayor riesgo del tratamiento con antidepresivos tricíclicos es la

intoxicación. Por lo cual, en caso indicar tratamiento antidepresivos
tricíclicos a pacientes con riesgo suicida, un familiar responsable
se debe hacer cargo del manejo de los medicamentos. En caso de
no contar con alguien responsable o contar con escasa red de
apoyo, se deben entregar las dosis para pocos días e ir renovando
la receta según necesidad. En los consultorios, postas y hospitales
se les entrega la dosis diaria. A veces es necesario hospitalizar o
derivar al paciente para la correcta administración de medicamento.
El tratamiento se debe mantener por lo menos durante 12 meses.

Luego de los 12 meses de iniciado el tratamiento se debe disminuir
un ¼ o ½ comprimido cada 2-3 semanas, hasta suspender la te-
rapia. La disminución paulatina tiene como principal objetivo evitar
signos de “rebote” y/o el “Síndrome de Interrupción Brusca de Se-
rotonina” (SIBS es más frecuente en tratamiento con ISRS).
Las dosis habituales son de 50 - 75 mg diarios (hasta 150 mg),

dosis mayores deben ser indicadas por especialista. En ancianos
se deben usar dosis bajas (25 - 50 mg).
En general la recomendación es utilizar los TCC con mucho cui-

dado, y ojalá dentro de lo posible no utilizarlos.
Antidepresivos disponibles en Chile.

Ver capítulo “Psicofarmacología I: Antidepresivos.”
Tips clínicos de los antidepresivos ISRS.

● Son bien tolerados y son más seguros.
● Sin toxicidad cardiaca ni efectos anticolinérgicos (solo Paroxe-
tina).
● Efectos 2º de corto-mediano plazo, tolerancia.
● Comenzar con dosis bajas e ir aumentando.
● Informar a paciente, familiares sobre las reacciones adversas a
medicamento.
● Son “Ansiolíticos” a largo plazo.
● Poseen mejor “compliance” al Tratamiento.
● Los ISRS tienen diferentes perfiles de tolerabilidad y eficacia.
● Uso preferencial en depresiones Leves y Moderadas.
● Vida media variable (en general media-larga).
● Suspensión: ir disminuyendo paulatinamente las dosis.
Tips clínicos de los antidepresivos “duales”.

● Son más eficaces y potentes en Depresiones Graves.
● En tratamientos prolongados se mantiene la eficacia.
● Producen Disfunción Sexual (en menor grado que ISRS).
● Considerar Interacciones Farmacológicas.
● Síndrome Interrupción Brusca Serotonina (ISRS y Venlafaxina)
● Síndrome Serotoninérgico (más en ISRS).
● Buena “compliance” al Tratamiento.
● Útil en cuadros dolorosos, somatomorfos, fibromialgia.
● Otros antidepresivos duales no aumentan la presión arterial.
● Venlafaxin: vida media intermedia (Ojo con el SIBS).
● Mirtazapina: antagonista 5HT2 (sin Disfunción Sexual). El efecto
antagonista H1 produce cierta sedación, facilita el sueño y au-
mento de peso.
Capítulo 28 | Trastornos del Ánimo II:
Tips de ATD en Pacientes Suicidas:

● Debe ser muy cuidadoso.
● Responsable del tratamiento.
● Dar dosis por unos pocos días.
● Supervisar la toma de los ATD.
● A veces hospitalizar.
Tips embarazo y tratamiento antidepresivo:

● Existe cierto grado de Riesgo Fetal por el uso de Psicofármacos
en el Embarazo
● Paroxetina: evitar su uso por la posibilidad de desarrollar SIBS y
posibles malformaciones cardiacas.
● Bupropion: Advertir sobre la posibilidad de malformaciones car-
diacas.
● No usar antidepresivos en el 1º Trimestre (en lo posible).
● Uso cuidadoso del 2º Trimestre y Lactancia.
● Usar ISRS, como Sertralina. Se debe tener precaución por su
asociación a Hipertensión pulmonar en el recién nacido elección.
Antipsicóticos atípicos en tratamiento de la depresión.
Se utilizan en depresiones refractarias o resistentes a tratamiento.

Potencian a los antidepresivos y también son útiles como terapia
“coadyuvante”.
Quetiapina.
El metabolito activo es la Norquetiapina, un potente inhibidor de la
recaptación de Noradrenalina, agonista parcial del receptor 5-
HT1A. Tiene afinidad moderada o elevada con los receptores D2 y
5HT2A.
Dosis 150 a 300 mg (o mas) al día.
Mecanismo de acción: Disminuye la reducción del volumen hipo-
campal (en relación a los antipsicóticos “típicos”). Favorecen la
neurogénesis (aumenta los factores neurotrófico Bcl-2, por lo tanto
disminuye la apoptosis del lóbulo frontal). Antagonizan NMDA pro-
tegiendo al hipocampo de la apoptosis.
Uso de antipsic´´oticos en Depresiones Psicóticas/Delirantes.

Antipsicóticos “Típicos” o “Atípicos”: Haloperidol, Risperidona, Que-
tiapina, Olanzapina, etc.
Se deben utilizar dosis antipsicóticas:

- Haloperidol: 5 – 7,5 mg diarios.
- Risperidona: 4,5 – 6 mg diarios.
- Quetiapina: dosis 200 a 600 mg diarios.
El resto de los antipsicóticos se deben utilizar en las dosis antipsi-
cótica de c/u respecticamente.
Se pueden dar junto con los Antidepresivos. Por ejemplo:

Olanzapina + Fluoxetina, usadas en depresiones Refractarias/Psi-
cóticas/Bipolares en Estados Unidos.
El tratamiento debe durar el tiempo suficiente para controlar el epi-
sodio psicótico, esto es un periodo mayor o igual a 6 meses).
Sulpiride.
Antipsicótico con efecto “ansiolítico”, “antidepresivo”, aumenta la
producción de leche.
Dosis 50 a 150 mg diarios (Cápsulas de 50 mg).
Consideraciones de los tratamientos.

1. La relación Terapeuta-Paciente debe ser empática.
2. El tratamiento con antidepresivos debe ser de 12 meses como
mínimo. La Guía Ges Minsal para el tratamiento de la Depresión
señala mantener al menos 6 meses desde la remisión de los sín-
tomas.
3. El diagnóstico y tratamiento de la depresión es de resorte del
médico general.
4. El Terapeuta es la mejor “Droga”.
Bibliografía.
Stephen M. Stahl. Psicofarmacología de los Antidepresivos. Martin

Dunitz Ltd. (1997).
Julio Moizeszowicz.. Psicofarmacologia Psicodinamica IV. Ed. Pai-
dos (2000).
Capítulo 30
Trastornos del Ánimo

III: Trastorno Bipolar.
Diagnóstico
y Tratamiento
Introducción.
El trastorno bipolar está dentro de las enfermedades afectivas pro-
piamente tales. Este concepto comenzó con Areteo Capadocia,
quien en el siglo I describió los síntomas de la manía y la melan-
colía en un mismo paciente (Yutzy, 2013). Posteriormente, Emil
Kraepelin, un psiquiatra alemán, considerado el fundador de la psi-
quiatría científica moderna, psicofarmacología y genética psiquiá-
trica, en la segunda mitad del siglo XIX trató de clasificar las
enfermedades psiquiátricas en dos grandes grupos: demencia y
psicosis maníaco-depresiva, actualmente denominado trastorno bi-
polar (Yutzy, 2013). Luego, el trastorno bipolar se cataloga dentro
de las Enfermedades Afectivas y se incluyen entre las Clasificacio-
nes del DSM-IV en Trastorno del Estado de Ánimo y en el CIE-10
en Trastorno de Humor. El término bipolar se refiere a los dos es-
tados psicológicos de la manía y la depresión asociados con la en-
fermedad (Lolich, 2012).
Epidemiología: Se estima que en el mundo acerca de 1% de po-

blación tiene trastorno bipolar I, 1% del II y aproximadamente 2%
ciclotimia o trastorno bipolar no especificado (Lolich, 2012; Gonzá-
lez, 2012). En Chile 250 mil personas padecen esta enfermedad,
se estima que su prevalencia a nivel mundial está entre un 2,4%
para el espectro bipolar, 0,6-% para trastorno bipolar I y 0,4% para
trastorno bipolar II.
La evolución bipolar corresponde al 26% de los casos, la evolución

maniaca (unipolar) solo al 8% y la depresiva (unipolar) al 66%. En
los bipolares la relación entre los sexos es 1:1. La comorbilidad psi-
quiátrica es alta: Kessler et al., encontraron un 92,1% de pacientes
con trastorno bipolar que cumplían con criterios para trastorno de
ansiedad y un 71% presentaba trastornos por abuso de sustancias.
Aproximadamente, un 50% de los pacientes con trastorno bipolar
tiene historia de abuso/dependencia de alcohol. Además, estos pa-
cientes tienen un riesgo elevado de hipertensión arterial, obesidad,
tabaquismo, enfermedades pulmonares, aumento de mortalidad
por enfermedades cardiovasculares, respiratorias e infecciosas.
Entre el 25-50% de estos pacientes tienen un intento de suicidio al
menos en la vida y el 7-15% mueren por suicidio, determinándose
que tienen 15 veces mayor probabilidad de morir por esta causa.
La OMS considera que es la 6ta causa de AVISA entre personas
de 15 a 44 años. (Guía Clínica Minsal, 2013)
GES: desde el 01 de julio se considera una patología GES para

personas de 15 años o más con sospecha o diagnóstico de tras-
torno bipolar, cubre el tratamiento desde la confirmación diagnós-
tica. Si ya se está tratando podrá acceder a la cobertura AUGE.
Definición.
Es una enfermedad tanto del sistema nervioso que afecta tanto el
cerebro como al cuerpo, que se manifiesta en fases o episodios al-
ternantes y opuestos de: 1) tristeza, inhibición psicomotora e ideas
de muerte (polo depresivo), y 2) euforia, excitación psicomotora y
grandiosidad (polo maniaco/hipomaniaco) (Kuiper, 2013; Price,
2012; Lolich; 2012; Vega, 2011). Es una enfermedad crónica afec-
tiva, con un curso fásico y recurrente, que debe ser diagnosticada
oportunamente debido a que limita la funcionalidad del paciente,
implica una carga socioeconómica y está asociada a alta morbilidad
y mortalidad si no está tratada (Kuiper, 2013; Lolich 2012; Vega,
2011). El ánimo del paciente transcurre de un polo a otro, donde
aparece entre estos dos extremos una gama de fases, lo que se
conoce como el espectro bipolar, haciendo que el diagnóstico sea
más difícil de determinar (Kuiper, 2013). Hay trastornos bipolares
clásicos, pero en lo que se refiere al resto del espectro hay ánimos
como por ejemplo irritables, paranoides, furia, celos, resentimiento,
ansiedad, aislamiento social, vergüenza, miedo, incapacidad, arre-
pentimiento y confusión extrema, pudiendo hacer que se llegue a
Capítulo 30 | Trastornos del Ánimo III: Trastorno Bipolar:
Diagnóstico y Tratamiento 319
un diagnóstico erróneo (Vega, 2011).
En el término de fase están implícitas las ideas de alternancia y de

reversibilidad:
● Alternancia: se refiere a que después de una fase depresiva
puede venir cualquier otra fase (maníaca, hipomaníaca, mixta o de-
presiva) o incluso combinación de ella, ya que no hay reglas al res-
pecto de su secuencia u orden. Se sabe que existe una tendencia
hacia una fase u otra o que con el tiempo determinan una tendencia
o cambian de ella. La alternancia no se puede predecir, ni tampoco
se puede cuál saber fase aparecerá.
● Reversibilidad: alude a que después de la remisión de una fase
el paciente vuelve a un intervalo asintomático (“normal”), lo que se
llama restitución ad integrum, en la cual no se observa alteración
de su condición previa a la fase. Sin embargo, se ha visto que esta
patología no es inocua, afectando el hipocampo y corteza prefron-
tal, y que ±20% de los pacientes puede quedar con un “deterioro”
y/o síntomas residuales anímicos y 1/3 cognitivos, que se refieren
a alteraciones en la atención, memoria y funciones ejecutivas, más
notorios con el tiempo.
En el trastorno bipolar fundamentalmente están comprometidos los
afectos y los impulsos, lo cual no significa que el paciente maníaco
o depresivo no pueda tener síntomas psicóticos como delirios o
alucinaciones. En la depresión los afectos están disminuidos, con
tristeza y baja autoestima, coincidiendo con una impulsividad tam-
bién baja, aunque hay depresiones agitadas. En la manía los afec-
tos están aumentados con euforia, irritabilidad expansiva y alta
autoestima, con una gran impulsividad, pero también hay manías
inhibidas en pacientes que tienen tan acelerado el pensamiento y
están tan hiperactivos que llegan a inhibirse en ese sentido. (Vega,
2011).
Características:
• CICLO: se refiere al comienzo de una fase o episodio hasta el co-
mienzo de otro, comprende tanto al episodio como al intervalo (libre
de sintomatología).
• FASES O EPISODIOS: pueden ser maniacos, hipomaniacos, de-
presivos o mixtos. La fase más frecuente siempre es la fase depre-
siva.
Etiopatogenia.
Como muchas otras enfermedades, la etiología del trastorno bipo-
lar no se conoce, pero si se ha visto que hay varios factores, nin-
guno específico ni patognomónico del trastorno bipolar, que
intervienen en el desencadenamiento de estos trastornos en ciertas
personas vulnerables, aquí descritos:
1. Genética: se ha comprobado la participación hereditaria de al-

gunas alteraciones cromosómicas específicas (Neves-Pereira,
2002), como se ha demostrado en la comunidad Amish. También
que los familiares de los pacientes presentan en mayor proporción
trastornos bipolares que en la población general (Price, 2012).
2. Bioquímica: se han detectado alteraciones bioquímicas a nivel

de los neurotransmisores, principalmente disminución o aumento
serotonina y noradrenalina, según sea el caso, y aumento de la ac-
tividad de la dopamina en la manía, a nivel de los receptores celu-
lares catecolaminérgicos habría hipersensibilidad. Actualmente, se
tienen hacia una hipótesis integrativa basada en: (1) interrelación
funcional entre los sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos,
(2) rol de diversos receptores en el mecanismo de acción de los
antidepresivos, (3) hormonas y modulación de receptores y (4) al-
teraciones en los segundos mensajeros (alteración de AMPc [PKA],
MARKS [PKC], en la actividad de la proteína G supresora, en las
vías del inositol, alteración de GSK beta, transcripción AP1). Todo
esto llevaría en último término a una desregulación de los sistemas
monoaminérgicos, a un desbalance de la neurotransmisión de ace-
tilcolina/noradrenalina que llevarían a alteraciones del sueño y
MOPEG, de la dopamina relacionado con estimulantes, de la se-
rotonina en la regulación de los ciclos endógenos, del glutamato
en la regulación de la neurocognición y un desbalance de neuro-
péptidos como el CRH (stress y depresión), NP-Y (estrés, ansiedad
e ingesta de hidratos de carbono) y de la sustancia P (dolor y de-
presión), que se traducirían en los Trastornos del Humor o del Es-
tado de Ánimo. (Rybakowski, 2013; Leboyer, 2010).
3. Neuroendocrina: se ha visto alteraciones en los ritmos circadia-

nos. En el hombre se ha establecido un ritmo circadiano de ± 24
horas para la secreción de hormonas del eje hipotálamo hipófisis
adrenal (HHA), el cual se relaciona con el sistema límbico y estaría
mediado por la serotonina. En personas normales el ritmo de se-
creción de cortisol experimenta un aumento en las primeras horas

de la mañana (06 am) y hasta alrededor de las 10 am, y una dis-
minución hacia la tarde y la noche. En respuesta a la ACTH la cor-
teza adrenal sintetiza cortisol. En los trastornos afectivos se han
evidenciado alteraciones del cortisol y de la ACTH, incluso se ha
utilizado la Prueba de supresión por dexametasona (PSD) o Test
de Carrol para el diagnóstico de depresiones, pero con resultados
variables. También, se ha visto alteraciones en el eje hipotálamo
hipófisis tiroides (HHT), la TRH igual se encuentra alterada en al-
gunas depresiones y la prueba de estimulación con TRH se ha
usado como marcador de rasgo (al igual que la PSD), pero con re-
sultados contradictorios. El eje hipotálamo hipófisis gonadal (HHG)
también se encontraría involucrado ya que la libido está compro-
metida en los trastornos afectivos y porque son frecuentes las al-
teraciones menstruales; la GH y la prolactina se han encontrado
alteradas en algunos pacientes depresivos, pero con resultados
discordantes. (Leboyer, 2011).
4. Psicosocial: en el gatillamiento de estas enfermedades intervie-

nen los factores psicológicos y sociales, por ejemplo eventos vitales
estresantes, fallecimiento de una miembro familiar, otras (Price,
2012; Holmgren, 2005; Leboyer, 2010).
5. Neurológica: se ha postulado que el hemisferio no dominante

sería el mediador de la conducta emocional y afectiva, donde alte-
raciones neurológicas o disfuncionales en ese hemisferio estarían
relacionadas con algunos trastornos del estado de ánimo. Además
en algunos trastornos bipolares se ha postulado el fenómeno “kin-
dling”, el cual consiste en la activación de un grupo de neuronas
en forma de microfocos “epilépticos”, sin reclutar todas las neuro-
nas ni provocar crisis convulsivas, pero con repercusiones en el
estado de ánimo como mecanismo etiopatogénico. Estas alteracio-
nes corresponderían a la disminución de las glías en regiones pre-
frontales, cingular anterior y amígdala, disminución neuronal de
NMDA en corteza prefrontal, disminución de la proteína fibrilar
ácida en prefrontal, disminución de reelina, disminución de gluta-
mato descarboxilasa (Kuiper, 2013).
¿Qué más se ha visto?

Hipofunción frontal e hipocámpica en estudio PET, hipo e hiperac-
tividad de la amígdala y cerebelosa, pérdida del balance de la co-
nectividad entre las regiones del cerebro, alteraciones del ritmos

de la temperatura corporal, alteración de la capacidad para suprimir
la secreción de la melatonina por exposición a luz brillante, distri-
bución anormal del periodo REM con disminución de la latencia
REM y aumento REM, inestabilidad No-REM (en los terrores y des-
pertares nocturnos, enuresis, caminar dormido, síndrome de pier-
nas inquietas y otros), grandes alteraciones inmunes (Kuiper,
2013).
Cronobiología: se refiere a lo relacionado con los ritmos o ciclos

biológicos, los que se ven afectados en los trastornos del humor o
del estado de ánimo, como en muchas otras enfermedades (Lebo-
yer, 2010). Los seres humanos se sincronizan con el medio am-
biente, siendo lo más importante el ritmo o ciclo biológico que se
relaciona con el día y la noche o ciclo de luz-oscuridad, el cual
dura aprox. 24 horas, o sea que sigue un ritmo circadiano (“cercano
a un día”). Este ritmo biológico está comandado por relojes bioló-
gicos internos, en el cual existen 2 tipos de “marcapasos” u “osci-
ladores”, los que comandan grupos de ritmos diferentes y que
tienden a sincronizarse con claves temporales ambientales (“Zeit-
gebers”) como el ciclo de luz-oscuridad (sincronizador dominantes),
sincronizador externo más importante, y por claves sociales y la
actividad física. Lo normal es que ambos oscilen más o menos
cada 24 horas (periodos circadianos) (Benedetti, 2012).
1. Oscilador “débil”, que comanda los ritmos de ciclo vigilia-sueño

y hormonas sueño dependiente como la prolactina y la hormona
del crecimiento. Es el más importante, se encuentra a nivel supra-
quiasmático en el hipotálamo y se relaciona a la información entre-
gada por la luz en el haz retino hipotalámico (ciclo día-noche) que
da aferencias a la glándula pineal y es muy importante para la se-
creción de melatonina, o sea por un zeitgeber de tiempo externo.
Se denomina “débil” ya que sus ritmos de periodicidad es variable
y lábil, llegando hasta 40-50 horas.
2. Oscilador “fuerte”, que comanda los ritmos de cortisol, tempera-
tura y sueño MOR (movimientos oculares rápidos). Se ha hipote-
tizado que se ubica en el hipocampo y que funciona acoplado al
oscilador débil. Se denomina “fuerte” ya que sus ritmos de periodi-
cidad es más estable y más rígido, de más o menos 24 horas.
La alteración de los ritmos biológicos se ve en depresiones con

avance de fase, los ciclos se acortan y los ritmos aparecen antes

de lo esperados, en cambio en el trastorno afectivo estacional
(TAE: depresiones invernales) se produce retraso de fase, los ci-
clos se alargan y los ritmos aparecen después. Lo importante de
esto se traduce en la acción de los medicamentos para el trata-
miento de la patología. Los fármacos como los antidepresivos y el
litio, y el tratamiento con fototerapia o la privación parcial de sueño
alargan el periodo de los ritmos circadianos retardando sus fases
y finalmente, resincronizando los ciclos circadianos (Benedetti,
2012; Leboyer, 2010).
Factores de riesgo.
La herencia es un factor de riesgo muy relevante, algunos estudios
muestran que el riesgo de desarrollar trastorno Bipolar en hijos de
padres con este trastorno es de 5 veces mayor respecto al grupo
control (Price, 2012). El riesgo aproximado de parientes con tras-
torno Bipolar varía entre 40-70% en gemelos monocigotos y entre
5-10% en parientes 1er grado. También se encuentra el riesgo au-
mentado en parientes de 1er grado que presentan esquizofrenia.
Otros estudios genéticos han identificados algunas anormalidad
asociadas a este trastorno, lo cual continua en estudio. Algunas in-
fluencias ambientales propuestas son las complicaciones obstétri-
cas, infecciones virales intrauterinas, anormalidades del
neurodesarrollo e la infancia, estilo de paternidad/apego, trauma
psicosocial y el uso de drogas alucinógenas. Algunos gatillantes
ambientales como los estresores psicosociales, tales como muerte
de un familiar o ser querido, fin de relación de una pareja, estrés
ocupacional, actuarían de esa manera afectando el curso de la en-
fermedad más que iniciándola. También se ha visto el rol de la epi-
genética, que se refiere a la interrelación de la vulnerabilidad
genética y la acción de factores ambientales, que modularía la
transcripción de la genética y determinaría la evolución y progre-
sión de esta enfermedad. Asimismo, ha sido bien documentada la
relación entre el trastorno bipolar y presencia de psicopatologías
en la infancia y adolescencia. Otras condiciones asociadas son el
trastorno ansioso en la adolescencia, trastorno depresivo en la ado-
lescencia, diagnostico de déficit atencional con hiperactividad, tras-
tornos en el desarrollo de la personalidad o trastornos conductuales
infanto juveniles e historia de abuso de drogas o alcohol en la ado-
lescencia.
Otra correlación en la que existe entre el abuso sexual y la psico-
patología adulta. (Rueda-Jaimes, 2011; Price, 2012; Holmgren,

2005; Leboyer, 2010).
Clínica.
● La enfermedad se inicia antes de los 29 años, si ocurre después
de los 40 años usualmente es secundario a una condición médica,
neurológica o por efecto de medicamentos (antidepresivos y este-
roides) (Guía Clínica Minsal Trastorno bipolar, 2013; Price 2012).
● La edad promedio del diagnóstico es a los 21 años, para el tras-
torno Bipolar I es de 18,4 años y del II es de 20 años, con un inter-
valo entre 5 a 10 años desde la edad de inicio de los síntomas al
inicio del tratamiento. (Guía Clínica Minsal Trastorno bipolar, 2013)
● La duración de las fases es variable, en general la fase depresiva
duran en promedio ±6 meses y la fase maníaca ± un par de meses.
(Guía Clínica Minsal Trastorno bipolar, 2013).
● Tiene un carácter hereditario o carga genética, siendo frecuente
encontrar antecedentes familiares de trastorno bipolar (Price,
2012).
● Dentro de los trastornos afectivos, la mayoría 2/3 son depresivos
(unipolares), que son los trastornos depresivos recurrentes o reci-
divantes y el resto 1/3 son los bipolares.
● El comienzo temprano se relaciona con género femenino, mayor
número de síntomas psicóticos a lo largo del curso clínico, mayor
co-morbilidad global y un periodo más prolongado desde el primer
episodio hasta el diagnóstico y tratamiento adecuado (Price, 2012;
Lolich, 2012; Vega, 2011).
● Mientras más precoz se inicia el cuadro, el pronóstico es malo,
en el sentido de que involucra el desarrollo de la corteza prefrontal,
la cual termina su maduración ± a los 18 años. Si inicia después
de los 18 años, se puede considerar que es más benigna. Además,
con el tiempo aumenta la frecuencia de fases, la carga hereditaria,
etc., sin embargo la tendencia a aumentar en el tiempo ha cam-
biado (Kuiper, 2013).
● El curso clínico del trastorno Bipolar I presenta recaídas y remi-
siones, generalmente alternando entre episodios de depresión y
manías, y los síntomas depresivos serán 3 veces más frecuentes
que los maníacos y casi 40 veces más frecuentes en pacientes con
trastorno Bipolar II. (Guía Clínica Minsal Trastorno bipolar, 2013)
● Su curso está influenciado por la alta tasa de comorbilidad por el
abuso de alcohol y sustancias, y de acontecimientos ambientales
Diagnóstico y Tratamiento. 325
adversos, siempre dentro de un modelo teórico de vulnerabilidad

genética (Price, 2012; Leyton, 2010).
● Existen factores de riesgo para la conducta suicida, dentro de los
que destacan la historia personal y familiar de conducta suicida,
severidad y número de episodios depresivos, abuso de alcohol y
otras sustancias, nivel de impulsividad o agresión y temprana edad
de comienzo de la enfermedad (Leyton, 2010).
● Características de los episodios (Price, 2012; DSM IV; Vega,
2011):
1. Episodio maníaco (tabla 1): se define por un periodo concreto
de al menos 1 semana de duración (menor si requiere hospitaliza-
ción), en el cual el estado de ánimo es anormal y persistentemente
elevado, expansivo e irritable, más 3 síntomas (4 síntomas en caso
de ánimo irritable) de la lista de la tabla 1 (el CIE-10 menciona 9
síntomas a diferencia de los 7 del DSM IV TR, que hacen referencia
a impulsos sexuales acusados o indiscreciones y pérdida de las
inhibiciones).
2. Episodio mixto (tabla 2): se caracteriza por un periodo de al
menos 1 semana de duración (en DSM IV 1 semana, según CIE-
10 2 semanas) en el que casi cada día se cumplen los criterios
para episodio maníaco como para depresivo mayor. Los estados
de ánimo se alternan con rapidez acompañados de síntomas de
un episodio maníaco y depresivo mayor (agitación, insomnio, al-
teración del apetito, síntomas psicóticos e ideación suicida).
3. Episodio hipomaníaco: se define como un periodo de al menos
4 días de duración delimitado, en el cual hay un estado de ánimo
anormal y persistentemente elevado, expansivo e irritable, acom-
pañado por al menos 3 síntomas de una lista de la tabla 3. Puesto
que los cambios de ánimo y actividad han de ser observadas por
otras personas, se suele requerir la intervención de otros informa-
dores, lo cual es muy importante para la evaluación de estos pa-
cientes, más en adolescentes. Contrariamente a lo que sucede en
un episodio maniaco, un episodio hipomaniaco no es suficiente-
mente grave como para ocasionar un deterioro social o laboral im-
portante o para precisar hospitalización, ni está caracterizado por
la presencia de síntomas psicóticos. En personas jóvenes se aso-
cian a ausencia escolar, comportamiento antisocial, fracaso escolar
o consumo de sustancias. A diferencia del DSM IV, el CIE 10 men-
cionan 2 síntomas adicionales (aumento de la energía sexual e in-
cremento de la sociabilidad) y recogen algunos síntomas presentes
en el DSM IV (aumento de la autoestima y fuga de ideas). Además,
el CIE-10 no exige que cambio del estado de ánimo sea observable

por los demás.
4. Episodio depresivo mayor (tabla 4): período de al menos 2 se-
manas durante el que hay un estado de ánimo deprimido o una
pérdida de interés o placer en casi todas las actividades, más las
características diagnósticas expuestas en la tabla 4. La CIE-10
menciona 10 síntomas, a diferencia del DMS-IV donde la pérdida
de autoestima constituye un síntoma diferente del sentido inapro-
piado de culpabilidad. Según CIE-10 los niveles de gravedad son
los siguientes: mínimo de 4 de 10 síntomas define nivel leve, 6 de
10 síntomas el nivel moderado y 8 de 10 síntomas el nivel grave.
El CIE-10 requiere presencia de al menos 2 de los 3 síntomas si-
guientes: estado de ánimo depresivo, pérdida del interés y pérdida
de energía para episodios leves y moderados, y los 3 síntomas
para episodios graves.
Diagnóstico.
Lo más importante es la sospecha. Entonces, ¿Cuándo se sospe-
cha el Trastorno bipolar? (Guía Clínica Minsal Trastorno bipolar,
2013):
● Pacientes que presentan criterios para trastorno Depresivo
mayor, los que requieren ser evaluados e indagar presencia de sín-
tomas, actuales o pasados, de manía, hipomanía o mixtos.
● Presencia de familiar 1er grado con trastorno Bipolar.
● Presencia de comorbilidad en episodios depresivos. Situación
más frecuente en mujeres, cuadros que se presentan como apa-
rente trastorno Depresivo o distimia entre los 20 y 30 años de edad,
si hay historia de alcoholismo o abuso de sustancias, diagnóstico
de juego patológico TOC o trastorno de pánico en la adultez, his-
toria de intentos suicidas severos, enfermedades médicas y/o fac-
tores biológicos concomitantes (hipotiroidismo) (Lolich, 2012).
● Enfermedad anímica recurrente (más de 3 episodios) y episodios
anímicos más complejos como presencia de síntomas psicóticos,
alta recurrencia, resistencia a tratamiento, exaltación o empeora-
miento con el uso de antidepresivos son indicadores de mayor sos-
pecha.
● En adolescentes en el contexto de una historia familiar de tras-
torno de ánimo, algunas señales son la presencia de episodios de
conducta agresiva, edad de comienzo temprano del trastorno de-
presivo, trastorno depresivos con síntomas psicóticos, episodios
depresivos recurrentes resistentes a tratamiento, presentación epi-
Diagnóstico y Tratamiento. 327
sódica de síntomas aparentemente similares al TDAH (trastorno

de déficit atencional e hiperactividad) y viraje anímico 2rio al uso
de estimulantes o ATD.
Instrumentos de Tamizaje (Guía Clínica Minsal Trastorno bipolar,

2013):
● El gold estándar es la evaluación clínica. Se recomienda que el
diagnóstico de trastorno bipolar se base en una evaluación clínica
acorde a los criterios del DSM IV-TR de la Asociación Americana
de Psiquiatría y/o CIE-10 de la OMS. Se ha planteado la utilización
de otro instrumentos como el Mood Disorder Questionnaire (MDQ),
la cual ha sido validado en Chile, pero su uso solo ha sido suge-
rido.
● CIE-10.
● DSM-IV (TR): distingue 4 condiciones diferentes en la categoría
de trastornos bipolares (Price, 2012; Leyton, 2010):
1. Trastorno bipolar tipo I: requiere la presencia de al menos 1 epi-
sodio maníaco o mixto, con o sin historia previa de un episodio de-
presivo mayor. Hay 6 criterios para el trastorno bipolar I→ episodio
maníaco único, episodio más reciente hipomaníaco, episodio más
reciente maníaco, episodio más reciente mixto, episodio más re-
ciente depresivo y episodio más reciente no especificado.
● Características diagnósticas (tablas 5): curso clínico caracteri-
zado por uno o más episodios maníacos o mixtos. Es frecuente
que los sujetos también hayan presentado uno o más episodios
mayores. La recidiva viene indicada por un cambio en la polaridad
del episodio o por un intervalo entre los episodios de al menos 2
meses sin síntomas maníacos. A diferencia del DSM IV, el CIE-10
no hace distinción entre trastorno bipolar I y II.
● Características descriptivas: el suicidio consumado se produce
en el 10-15% de estos sujetos. Pueden tener comportamientos
agresivos y problemas asociados con ausencias escolares, fracaso
escolar, fracaso laboral, divorcio y comportamiento antisocial epi-
sódico. Se asocia a tornos mentales como anorexia nerviosa, buli-
mia nerviosa, trastorno por déficit de atención con hiperactividad
trastornos de angustia, fobia social y trastornos relacionados con
sustancias.
● Curso clínico: es un trastorno recidivante, más del 90% de los
pacientes que tienen un episodio maníaco único tendrán futuros
episodios. El intervalo entre los episodios tienden a disminuir con
la edad. Hay algunos indicios de que los cambios de sueño-vigilia,
como los que se dan durante los viajes o la deprivación del sueño,
pueden precipitar o exacerbar un episodio maníaco, mixto o hipo-
maniaco. Aproximadamente el 15% presentan múltiples episodios
afectivos en el periodo de 1 año, si se da este patrón de ciclos rá-
pidos hay que considerar que se asocian a mal pronóstico. Si bien
la mayoría vuelven a la normalidad entre los episodios, algunos
(20-30%) siguen mostrando cierta labilidad afectiva y dificultades
interpersonales o laborales.
2. Trastorno bipolar tipo II: requiere la presencia de al menos un

episodio hipomaníaco, con una historia de al menos un episodio
depresivo mayor previo. No debe haber historia de episodios ma-
níacos o mixtos, debido a que la presencia de estos es determi-
nante de un diagnóstico de trastorno bipolar I.las alteraciones del
funcionamiento en estos pacientes se encuentran estrechamente
asociados a la severidad de los episodios depresivos.
● Características diagnósticas (tabla 6): la característica esencial
es de un curso clínico caracterizado por la aparición de uno o más
episodios depresivos mayores acompañados por al menos un epi-
sodio hipomaníaco. La presencia de un episodio maníaco o mixto
impide que se realice el diagnóstico de trastorno Bipolar II.
● Características descriptivas: en lo que se refiere al suicidio con-
sumado es un riesgo importante, ya que se da en el 10-15% de
estos pacientes. Se asocia a ausencias escolares, fracaso escolar
o laboral y divorcio, también a abuso de drogas o dependencia de
ellas, anorexia nervosa, bulimia nervosa, trastorno por déficit de
atención con hiperactividad, trastorno de angustia, fobia social y
trastorno límite de la personalidad. Este trastorno es más frecuente
en mujeres que en varones, las cuales parecen tener mayor
riesgo de presentar episodios posteriores al periodo posparto in-
mediato.
● Curso clínico: el 60-70% de los episodios hipomaníacos se pre-
sentan antes o después de un episodio depresivo mayor. El inter-
valo entre episodios tiene a disminuir con el aumento de edad.
Aproximadamente el 5-15% presentan múltiples trastornos afecti-
vos en el mismo año, patrón que si se da como un patrón de ciclos
rápidos se asocia a peor pronóstico. El 15% de los pacientes
muestra labilidad del estado de ánimo y problemas interpersonales
y laborales entre los episodios.
3. Trastorno ciclotímico (tabla 7): es un trastorno del ánimo fluc-

tuante, de carácter crónico, con numerosos períodos de síntomas

hipomaníacos y depresivos leves. Ambos tipos de síntomas, hipo-
maníacos y depresivos, no son suficientes en intensidad, persis-
tencia o duración para encontrar criterios completos de un episodio
depresivo mayor o episodio maníaco. El 50% de los pacientes sub-
secuentemente desarrollarán un trastorno bipolar tipo I o II. Se ca-
racteriza por al menos 2 años de numerosos períodos de síntomas
hipomaníacos que no cumplen con los criterios para un episodio
maníaco y numerosos períodos de síntomas depresivos que no
cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. Pueden
haber trastornos relacionados con sustancias y trastornos del
sueño. Frecuentemente el trastorno empieza de forma temprana.
En la población general el trastorno ciclotímico es aparentemente
igual de frecuente en varones y en mujeres. Su prevalencia es del
0,4-1%. En relación a su curso clínico, suele empezar en la ado-
lescencia o en el inicio de la edad adulta, un comienzo más tardío
sugiere un trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad mé-
dica. Generalmente tiene un inicio insidioso y curso crónico. Hay
un riesgo de un 15-50% de que la persona presente posteriormente
un trastorno bipolar I o II. El DSM IV y el CIE 10 difieren en el con-
tenido de la lista de síntomas a presentar durante los respectivos
episodios.
4. Trastorno bipolar no especificado (NOS): condición que corres-
ponde a una categoría residual para trastornos con elementos bi-
polares que no cumplen los criterios para los trastornos antes
nombrados. Se incluye para codificar trastorno con características
bipolares que no cumplen criterios para ninguno de los trastornos
bipolares específicos definidos.
Diferencias entre CIE-10 y DSM-IV-TR.

Ambos sistemas utilizan, en su mayoría, categorías diagnósticas
comparables. Sin embargo, existen diferencias; una diferencia re-
levante entre ambos sistemas es la dicotomía planteada en el DSM
IV entre trastornos bipolares y los trastornos depresivos (unipola-
res), que en el caso de la CIE-10 están comprendidos en una sola
clasificación que incluye los trastornos anímicos recurrentes tanto
unipolares como bipolares. Otra diferencia se refiere al número de
episodios requeridos para establecer el diagnóstico. Lo otro, es el
dilema de si el trastorno ciclotímico es parte del trastorno bipolar
como lo presenta el DSM-IV, que según el CIE-10 es otro trastorno
persistente del humor junto con la distimia, por lo que no lo consi-
dera dentro de los trastornos bipolares.
Consideraciones: para hacer el diagnóstico de un paciente bipolar

tiene haber tenido por lo menos un episodio maniaco, hipomaniaco
o mixto, y no es infrecuente que un paciente empiece con depre-
siones y que después se manifieste un episodio maníaco o hipo-
maníaco, y ahí se hace el diagnóstico de trastorno bipolar. Por lo
tanto, muchas veces el diagnóstico va a requerir la evolución, in-
cluso hay pacientes en que se ha demorado hasta 12 años en ha-
cerle un diagnóstico adecuado. Si un paciente consulta por un
trastorno depresivo recurrente hay que buscar señales que pudie-
ran indicar que se trata de un trastorno bipolar, ya que en tal caso
el enfrentamiento, conducta y tratamiento es distinto. Además, hay
que tener en cuenta que esta patología tiene mucha co-morbilidad
con los trastornos de personalidad, adicciones, Sd. de déficit aten-
cional e hiperactividad, etc; en este último caso se ha visto, que a
pesar de que su inicio sea en la niñez, que cuando no se les hace
el diagnóstico ni el tratamiento correspondiente, seguirán teniendo
esta enfermedad cuando adultos, por lo tanto, todas estas co-mor-
bilidad pueden enmascarar la enfermedad. El paciente debe ser
derivado a nivel secundario con la sola sospecha de trastorno bi-
polar para confirmación o descarte.
Espectro Bipolar: llamado también “soft” (que significa sub umbral

o sub sindromático) o abanico de la enfermedad bipolar. Es una
entidad amplía, poco específica y heterogénea. Se refiere a los pa-
cientes incluidos en los trastornos bipolar II y más: implican la exis-
tencia de un continuo desde los cuadros bipolares II a las
depresiones estrictamente definidas como unipolares. Son el 1%
de los pacientes con trastorno bipolar. Sin embargo, existe harta
controversia sobre la categorización de estos tipos de pacientes,
ya que no cumplen con todos los criterios requeridos para un cua-
dro completo, sino que presentan sólo algunos síntomas que inter-
fieren en el curso del diario vivir de paciente. Además, presenta
algunas dificultades como no presentar síntomas prominentes, bio-
grafías alteradas, historias de disrupciones no consolidadas, es una
patología sub-umbral con solo algunos síntomas hipomaníacos,
puede tener presentaciones atípicas, generalmente los pacientes
consultan por co-morbilidad (ansiedad, uso de drogas o alcohol) y
la perspectiva es diacrónica en psicopatología.
Co-morbilidad del trastorno bipolar (Guía Clínica Minsal Trastorno

bipolar, 2013): es variada, principalmente se debe buscar este tras-
torno en pacientes que se presenten con psicosis, abuso o depen-
dencia de alcohol u otras drogas, trastorno por déficit e
hiperactividad en adultos, trastorno de la personalidad (límite, im-
pulsivos, etc.), bulimia, fobia social, trastorno de pánico, fenómenos
tipo trastorno obsesivo compulsivo y trastornos del control de los
impulsos (trastorno explosivo intermitente, compra compulsiva, lu-
dopatía, cleptomanía, piromanía, trastorno de tics, tricotilomanía,
etc.).
Tratamiento.
El tratamiento del trastorno bipolar aborda principalmente su fase
aguda (episodio depresivo mayor, maníaco o hipomaníaco), sin
embargo hay que recordar que esta patología tiene carácter crónico
y recurrente. Por tanto, el tratamiento solo con esta modalidad es
insuficiente para lograr una adecuada recuperación funcional, por
tanto el tratamiento debe ser siempre multimodal, con componen-
tes biológicos y psicosociales (Lolich, 2012; González, 2012; Holm-
gren, 2005). La guía clínica del Minsal propone lo siguiente:
1. Tratamiento de mantención o prevención de recaída: su objetivo

es retrasar y/o prevenir la ocurrencia de episodios futuros, para lo
cual existen herramientas farmacológicas y psicosociales. A conti-
nuación se describen características de los fármacos más utiliza-
dos.
a. Litio: PRIMERA LÍNEA. Estándar para tratamiento de manteni-
miento en trastorno bipolar y efecto profiláctico, además se le han
atribuido propiedades antisuicidas (Cipriani, 2013; Rybakowski,
2013; Price 2012; Brunton, 2006; Souza 2013).
El carbonato de litio se empezó a utilizar en psiquiatría en 1949
para tratar la manía y fue aprobado en 1970 por la FDA en Estados
Unidos. El litio se distingue de otros psicotrópicos porque no es se-
dante, ni depresor o euforizante (Brunton, 2006).
Su indicación terapéutica específica en la fase maníaca del tras-
torno bipolar y como profiláctico de fases maniacas y depresivas,
si bien se describe que tiene mejor efecto para prevenir episodios
de manías (Brunton, 2006). Si bien su mecanismo de acción no es
bien conocido, se sabe que actúa a distintos niveles como en el
ritmo circadiano, neurotransmisores, interfiere con algunas hormo-
nas, tiene efectos celulares y en las membranas (Brunton, 2006).
Con respecto a las acciones farmacológicas, no producen casi

efectos psicotrópicos perceptibles en individuos sanos, tienen efec-
tos antieuforizante, disminuye la actividad motora, curiosidad y pro-
ducen cierta incapacidad motora, y las descritas previamente
(Rybakowski, 2013; Brunton, 2006).
Tiene un periodo de latencia de 7-10 días, por lo que al inicio se
requiere el uso de otros fármacos como neurolépticos/anti psicóti-
cos para controlar a los pacientes que están cursando con una fase
maníaca aguda (Brunton, 2006).
Tiene toxicidad y efectos secundarios dependientes e independien-
tes de la dosis. Los efectos dependientes de la dosis son trastornos
gastrointestinales (nauseas, vómitos, anorexia, diarrea, dolor ab-
dominal, sabor metálico), trastornos neuromusculares (debilidad
muscular, temblor fino de manos), trastorno del SNC (ataxia, disar-
tria, hiperactividad motora, movimientos anormales, confusión,
somnolencia, como hiperreflexia con o sin convulsiones, inconti-
nencia urinaria/fecal, alteraciones del EEG), astenia, sed, poliuria,
edemas, alteraciones del ECG, aumento o pérdida de peso e hi-
potensión (Brunton, 2006). Los efectos independientes de la dosis
son: leucocitosis, alteraciones tiroideas, diabetes insípida nefrogé-
nica, alteraciones del metabolismo de hidratos de carbono y tras-
tornos cutáneos (Brunton, 2006). La intoxicación aguda por litio es
muy grave(puede producir la muerte), la cual se manifiesta con ni-
veles plasmáticos mayores a 1,5 mEq/Lt y es grave si es mayor a
2 mEq/Lt, caracterizada por presentar somnolencia, confusión,
coma, mioclonías, temblor, disartria, ataxia, vómitos y diarrea
(Brunton, 2006). La mayor eficacia de este fármaco se ha descrito
a través de algunos predictores como historia familiar de trastorno
bipolar, ausencia de ciclado rápido, completa recuperación intere-
pisodica, ausencia de comorbilidad con sustancias (Brunton, 2006).
b. Valproato:
El valproato o ácido valproico es un anticonvulsivante con efecto
estabilizador del ánimo. Se usa en epilepsia (crisis de ausencia,
mioclónicas, parciales y tónico-clónicas) y en manías y como pro-
filáctico de las recaídas en pacientes resistentes a tratamiento por
litio y/o carbamazepina, en estados mixtos, en ancianos, etc. El
mecanismo de acción aún no es conocido. Es la segunda o tercera
opción de elección, cuando no se puede utilizar el litio y/o carba-
mazepina, o junto a cualquiera de los dos potenciando su acción.
Los efectos adversos descritos son molestias gastrointestinales
como dolor abdominal, náuseas y vómitos, temblor, ataxia, somno-

lencia, alteraciones de la memoria, erupciones, alopecia, teratogé-
nico, induce SOP, estimulación del apetito y efectos graves con
escasa frecuencia como trastorno de la coagulación, hepatotoxici-
dad, pancreatitis y aumento de peso (Rybakoeski, 2013; Price,
2012; Brunton, 2006).
c. Carbamazepina: estabilizador del ánimo, anticonvulsivante anti-

impulsivo, anti-adicciones, entre otras. La indicación terapéutica es
en fases maniacas y en las profilaxis de las recaídas (maníacas o
depresivas) y se utiliza junto al litio en manías resistentes o cicla-
dores rápidos. Su desventaja es que induce potentemente a la ci-
tocromo p450, lo que puede hacer que disminuye efectividad de
otros fármacos y del mismo. Riesgo de discrasias sanguíneas y re-
acciones de hipersensibilidad graves. Debido a una estructura quí-
mica similar a los antidepresivos tricíclicos actuaría sobre los
trastornos del ánimo, y en el trastorno bipolar actuaría sobre el “fe-
nómeno de kindling”, inhibiendo y estabilizando los focos descritos
en el fenómeno. Sus efectos adversos y tóxicos son somnolencia,
ataxia, disartria, náuseas, vómitos, vértigo, dermatitis exfoliativa,
rash cutáneos, hepatitis tóxica, agranulocitosis, etc. (Rybakowski,
2013; Price, 2012; (Brunton, 2006).
d. Lamotrigina: anticonvulsivante y estabilizador del ánimo con efi-

cacia profiláctica. Efectos adversos más frecuentes son rash cu-
táneos, somnolencia, ataxia, visión borrosa o doble, náuseas y
vómitos (Price, 2012; (Brunton, 2006)).
e. Antipsicóticos: actualmente los antipsicóticos de primera gene-

ración ya no se utilizan en la práctica habitual, ya que no son efi-
caces en la prevención de episodios depresivos y por su perfil de
efectos secundarios. Están en investigación los antipsicóticos de
segunda generación (Price, 2012).
f. Aripiprazol y Quetiapina: neuroléptico atípico. El mecanismo de

acción descrito es su acción antagónica sobre los receptores de
serotonina 2 y de dopamina 1/2, en particular en el sistema límbico.
Tiene eficacia en el tratamiento de trastorno bipolar, tanto como
monoterapia o combinado con estabilizadores del ánimo como litio,
carbamazepina, ácido Valproico, lamotrigina, etc. Y en depresiones
resistentes (Price, 2012).
g. Olanzapina: neuroléptico atípico. Puede tener efectos adversos

como síndrome metabólico, aumento de peso, resistencia a la in-
sulina y posible DM. Otros: xerostomía, sedación, akatisia y altera-
ción de pruebas hepáticas (Price, 2012).
h. Risperidona: neuroléptico atípico. Los efectos adversos más fre-
cuentes son los efectos extrapiramidales y el síndrome de galacto-
rrea-amenorrea. No hay estudios controlados en monoterapia por
tiempo mayor a 12 semanas en trastorno bipolar (Price, 2012).
i. Ziprasidona: neuroléptico atípico. No hay estudios en monotera-

pia de mantenimiento (Price, 2012).
Con respecto a la indicación de los fármacos descritos la tabla 8
muestra las líneas de tratamiento para el trastorno bipolar I y II:
2. Tratamiento fase aguda: el tratamiento farmacológico es la base

del tratamiento, existiendo varias opciones en monoterapia y com-
binación para ello (Guía Clínica Minsal Trastorno bipolar, 2013;
Price, 2012).
a. Generalidades del manejo: conseguir rápido control de la agita-
ción, agresividad e impulsividad. El manejo conductual incluye
aconsejar evitar la estimulación excesiva, promover actividades de
relajación, establecer rutina estructurada, el nivel de actividad debe
ser globalmente disminuido. Los pacientes pueden requerir estar
en una habitación tranquila, aislados en algunos casos o con me-
dios de restricción física, para asegurar la seguridad personal y del
entorno.
b. Manía aguda (algoritmo 1).
Manejo de emergencia de la manía aguda y agitación: decisión de
internación o cuidado ambulatorio. La medicación vía oral debe
ser la primera opción, en contexto de emergencia las benzodiace-
pinas, antipsicóticos atípicos y convencionales son los más usados,
también se puede considerar medicamentos inyectables cuando la
vía oral no está disponible, tales como antipsicóticos atípicos como
olanzapina, ziprasidona y aripiprazol o antipsicóticos convenciona-
les como haloperidol y benzodiazepinas como lorazepam.
Intervención farmacológica: muchos medicamentos han demos-
trado eficacia como el litio, valproato, carbamazepina, antipsicóti-
cos atípicos como risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona,
aripiprazol y asenapina. Las líneas de tratamiento son las siguien-
tes:
• Primera línea: para monoterapia litio, valproato, olanzapina, ris-

peridona, quetiapina, aripiprazol, ziprasidona, asenapina, y para
tratamiento combinado litio o valproato más antipsicóticos atípicos
(risperidona, quetiapina, olanzapina, aripiprazol, asenapina).
• Segunda línea: para monoterapia carbamazepina y para trata-
miento combinado litio más valproato.
• Tercera línea: terapia adjunta con haloperidol, clorpromazina o te-
rapia adjunta con clozapina.
c. Episodios Mixtos (algoritmo 1):
Responden peor al litio que los pacientes con la manía clásica, pero
Algoritmo 1. Paciente con criterios de episodio actual de manía, hipomanía

o mixto.
el valproato es efectivo en ambos, al igual que algunos antipsicóti-

cos atípicos como la olanzapina y estabilizadores como la carba-
mazepina.
c) Episodio depresivo (algoritmo 2).

Considerar el riesgo de viraje en el uso de antidepresivos en el
manejo de las fases depresivas del trastorno bipolar. Algunos fár-
macos útiles son el litio, la lamotrigina, el ácido Valproico, carba-
mazepina, quetiapina y antidepresivos. La línea de tratamiento
farmacológico para depresión bipolar I describe:
• Primera línea: en monoterapia está el litio, lamotrigina y quetiapina
y en terapia de combinación está el litio/valproato más ISRS, olan-
zapina más ISRS, litio más valproato, litio/valproato más bupropion.
• Segunda línea: para monoterapia el valproato y para terapia ad-
junta la quetiapina más ISRS, litio/valproato más lamotrigina.
• Tercera línea: para monoterapia la carbamazepina y olanzapina,
y para terapia combinada el litio más carbamazepina, quetiapina
más lamotrigina, litio/valproato/carbamazepina mas ISRS mas la-
motrigina, agregar modafinilo o pramipexol.
• No se recomienda en la monoterapia uso de gabapentina, aripi-
prazol ni ziprasidona y en terapia combinada la ziprasidona adjunta
y el levetiracetam adjunto.
La línea de tratamiento farmacológico para la depresión bipolar II
es la siguiente:
• Primera línea: quetiapina.
• Segunda línea: litio, lamotrigina, valproato, litio/valproato más
ISRS/bupropion, litio más valproato, antipsicótico atípico más
ISRS/bupropion.
Es importante considerar la evaluación del riesgo suicida en todos
los pacientes con depresión y considerar la internación en los
casos de alto riesgo o ante falta de soporte social/familiar para el
manejo ambulatorio. Además, se recomienda que estos pacientes
junto con la farmacoterapia reciban intervenciones psicosociales.
Si el paciente presenta síntomas psicóticos graves o ideación sui-
cida intensa se debe evaluar la terapia electroconvulsiva.
3. Intervenciones psicosociales: el paciente no solo debe recibir

tratamiento farmacológico, ya que este no asegura por sí solo la
ausencia de recaídas, sintomatología subsindromicas ni de limita-
ciones del funcionamiento. Las principales intervenciones psicoso-
ciales utilizadas en el trastorno bipolar corresponder a la
psicoeducación, terapia cognitivo conductual, intervenciones fami-

liares enmarcadas en un enfoque psicoeducativo, terapia interper-
sonal y de ritmos sociales. (Lolich, 2012; Guía Clínica Minsal
Trastorno bipolar, 2013).
Algoritmo 2. Paciente con criterios de episodio actual depresivo bipolar.
4. Otras intervenciones biológicas: incluyen la terapia electrocon-

vulsiva que es un técnica de tratamiento que se utiliza de segunda
elección en el trastorno bipolar para alcanzar una rápida mejoría
de los síntomas graves una vez que las otras opciones son inefi-
caces o bien la situación actual es potencialmente amenazante
para la vida del paciente, consiste en la inducción eléctrica sobre
el SNC de convulsiones generalizadas, repetidas en diferentes se-
siones. La TEC puede ser el tratamiento de elección para la manía
o depresión bipolar en el embarazo para evitar posibles efectos te-
ratogénicos por la farmacoterapia. También sería de primera línea
en pacientes con trastorno bipolar y compromiso nutricional impor-
tante, que cursan con fase catatónica o depresiva aguda, por el re-
traso de la respuesta farmacológica. Los principales efectos
adversos son de tipo cognitivo asociados a un estado post ictal con-
fusional transitorio y a un periodo más prolongado de alteración de
la memoria anterógrada y que se resuelve en pocas semanas. Otro
seria la estimulación magnética transcraneal, ácidos grasos omega
3, estrategias cronobiológicas, acupuntura y suplementos alimen-
ticios.
Seguimiento y rehabilitación (Guía Clínica Minsal Trastorno bi-

polar, 2013).
● Parte importante del tratamiento debe apuntar a minimizar las in-
capacidades funcionales y propender a su recuperación funcional.
● El rendimiento cognitivo de las personas con trastorno bipolar
impacta en las diversas áreas de su funcionamiento diario.
● Se postula que entre un 30-60% de las personas con trastorno
bipolar no recupera su nivel de funcionamiento social y ocupacional
pre mórbido, situación que podría deberse al compromiso neurop-
sicológico asociado a la enfermedad.
● Se recomienda utilizar para el manejo y rehabilitación programas
personalizados de tratamiento, seguimiento regular prolongado,
sistema integrado de cuidados, con abordaje multidisciplinario y
sistemático (Lolich, 2012).
● Se recomienda que en cada control se monitoree la presencia
de síntomas, además de incluir exámenes de laboratorio y físico,
según los requerimiento de las intervenciones farmacológicas uti-
lizadas o según necesidades individuales de los pacientes.
● Realizar evaluación neuropsicológica en pacientes con eutimia
sostenida que no han recuperado su funcionalidad premórbida.
Tabla 30.1 - Criterios para episodio maníaco:

A. Período diferenciado de estado de ánimo anormal y persisten-
temente elevado, expansivo o irritable, que dura al menos 1 se-
mana (o cualquier duración si es necesaria la hospitalización).

B. Durante el período de alteración del estado de ánimo han per-
sistido 3 (o más) de los siguientes síntomas (4 si el estado de
ánimo es sólo irritable) y ha habido en un grado significativo:
1) Autoestima exagerada o grandiosidad.
2) Disminución de la necesidad de dormir (p. Ej., se siente descan-
sado tras sólo 3 horas de sueño).
3) Más hablador de lo habitual o verborreico.
4) Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el pensamiento
está acelerado.
5) Distraibilidad (p. Ej., la atención se desvía demasiado fácilmente
hacia estímulos externos banales o irrelevantes).
6) Aumento de la actividad intencionada (ya sea socialmente, en
el trabajo o los estudios, o sexualmente) o agitación psicomotora.
7) Implicación excesiva en actividades placenteras que tienen un
alto potencial para producir consecuencias graves (p. Ej., enzar-
zarse en compras irrefrenables, indiscreciones sexuales o inver-
siones económicas alocadas).
C. Los síntomas no cumplen los criterios para el episodio mixto.
D. La alteración del estado de ánimo es suficientemente grave
como para provocar deterioro laboral o de las actividades sociales
habituales o de las relaciones con los demás, o para necesitar hos-
pitalización con el fin de prevenir los daños a uno mismo o a los
demás, o hay síntomas psicóticos.
E. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos
de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento u otro trata-
miento) ni a una enfermedad médica (p. ej., hipertiroidismo).
Nota: Los episodios parecidos a la manía que están claramente
causados por un tratamiento somático antidepresivo (p. ej., un me-
dicamento, terapéutica electroconvulsiva, terapéutica lumínica) no
deben ser diagnosticados como trastorno bipolar I.
Tabla 30.2 - Criterios para episodio mixto:

A. Se cumplen los criterios tanto para un episodio maníaco como
para un episodio depresivo mayor (excepto en la duración) casi
cada día durante al menos un período de 1 semana.
B. La alteración del estado de ánimo es suficientemente grave para
provocar un importante deterioro laboral, social o de las relaciones
con los demás, o para necesitar hospitalización con el fin de pre-
venir los daños a uno mismo o a los demás, o hay síntomas psicó-
ticos.
C. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos

miento) ni a enfermedad médica (p. ej., hipertiroidismo).
Nota: Los episodios parecidos a los mixtos que están claramente
causados por un tratamiento somático antidepresivo (p. ej., un me-
dicamento, terapéutica
Tabla 30.3 - Criterios para el episodio hipomaníaco:

A. Un período diferenciado durante el que el estado de ánimo es
persistentemente elevado, expansivo o irritable durante al menos
4 días y que es claramente diferente del estado de ánimo habitual.
B. Durante el período de alteración del estado de ánimo, han per-
sistido tres (o más) de los siguientes síntomas (cuatro si el estado
de ánimo es sólo irritable) y ha habido en un grado significativo:
(1) Autoestima exagerada o grandiosidad.
(2) Disminución de la necesidad de dormir (p. Ej., se siente des-
cansado tras sólo 3 horas de sueño).
(3) Más hablador de lo habitual o verborreico.
(4) Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que el pensamiento
está acelerado.
(5) Distraibilidad (p. Ej., la atención se desvía demasiado fácilmente
hacia estímulos externos banales o irrelevantes).
(6) Aumento de la actividad intencionada (ya sea socialmente, en
el trabajo o los estudios o sexualmente) o agitación psicomotora.
(7) Implicación excesiva en actividades placenteras que tienen un
alto potencial para producir consecuencias graves (p. Ej., enzar-
zarse en compras irrefrenables, indiscreciones sexuales o inver-
siones económicas alocadas).
C. El episodio está asociado a un cambio inequívoco de la actividad
que no es característico del sujeto cuando está asintomático.
D. La alteración del estado de ánimo y el cambio de la actividad
son observables por los demás.
E. El episodio no es suficientemente grave como para provocar un
deterioro laboral o social importante o para necesitar hospitaliza-
ción, ni hay síntomas psicóticos.
F. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos
miento) ni a una enfermedad médica (p. ej., hipertiroidismo).
Nota: Los episodios parecidos a los hipomaníacos que están cla-
ramente causados por un tratamiento somático antidepresivo (p.
ej., un medicamento, terapéutica electroconvulsiva, terapéutica lu-
mínica) no deben diagnosticarse como trastorno bipolar II.
Tabla 30.4 - Criterios para Episodio depresivo mayor:

A. Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante
un período de 2 semanas, que representan un cambio respecto a
la actividad previa; uno de los síntomas debe ser (1) estado de
ánimo depresivo o (2) pérdida de interés o de la capacidad para el
placer.
Nota: No incluir los síntomas que son claramente debidos a enfer-
medad médica o las ideas delirantes o alucinaciones no congruen-
tes con el estado de ánimo.
(2) Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada
día según lo indica el propio sujeto (p. ej., se siente triste o vacío)
o la observación realizada por otros (p. ej., llanto). Nota: En los
niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable.
(3) Disminución acusada del interés o de la capacidad para el pla-
cer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del día,
casi cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás).
(4) Pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de
peso (p. ej., un cambio de más del 5 % del peso corporal en 1 mes),
o pérdida o aumento del apetito casi cada día. Nota: En niños hay
que valorar el fracaso en lograr los aumentos de peso esperables
(5) Insomnio o hipersomnia casi cada día.
(6) Agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día (obser-
vable por los demás, no meras sensaciones de inquietud o de estar
enlentecido).
(7) Fatiga o pérdida de energía casi cada día.
(8) Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados
(que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples autorre-
proches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo).
(9) Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o in-
decisión, casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una ob-
servación ajena)
(10) Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la
muerte), ideación suicida recurrente sin un plan específico o una
tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse.
B. Los síntomas no cumplen los criterios para un episodio mixto.
C. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o de-
del individuo.
D. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos
de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o una enfer-

medad médica (p. ej., hipotiroidismo).
E. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo
(p. ej., después de la pérdida de un ser querido), los síntomas per-
sisten durante más de 2 meses o se caracterizan por una acusada
incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad, ide-
ación suicida, síntomas psicóticos o enlentecimiento psicomotor.
Tabla 30.5.1 - Criterios diagnósticos de Trastorno bipolar I. episodio maní-

aco único:
A. Presencia de un único episodio mixto, sin episodios depresivos
mayores anteriores.
B. El episodio maníaco no se explica mejor por la presencia de un
trastorno esquizoafectivo y no está superpuesto a una esquizofre-
nia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante o un tras-
torno psicótico no especificado.
Codificar el estado del episodio actual o más reciente: 1. Leve/mo-
derado/grave sin síntomas psicóticos, 2. Grave con síntomas psi-
cóticos, 8. En remisión parcial/total.
Especificar si: mixto, si los síntomas cumplen los criterios para un
episodio mixto.
Especificar si con síntomas catatónico o de inicio postparto.
Tabla 30.5.2 - Criterios diagnósticos de Trastorno bipolar I. episodio más

reciente hipomaníaco:
A. Actualmente (o el más reciente) es un episodio hipomaníaco.
B. Previamente se ha presentado al menos un episodio maníaco o
un episodio mixto.
C. Los síntomas afectivos provocan un malestar clínicamente sig-
nificativo o un deterioro social, laboral o de otras áreas importantes
de la actividad del individuo.
D. Los episodios afectivos de los criterios A y B no se explican
mejor por la presencia de un trastorno esquizoafectivo y no están
superpuestos a una esquizofrenia, trastornos esquizofreniforme,
trastorno delirante o trastorno psicótico no especificado.
Especificar: especificaciones de curso longitudinal (con y sin recu-
peración interepisodica), con patrón estacional o con ciclos rápi-
dos.

reciente maníaco:
A. Actualmente (o el más reciente) es un episodio maníaco.
B. Previamente se ha presentado al menos un episodio depresivo
mayor, episodio maníaco o episodio mixto.
C. Los episodios afectivos de los criterios A y B no se explican
mejor por la presencia de un trastornos esquizoafectivo y no están
derado/grave sin síntomas psicóticos, 2. Grave con síntomas psi-
cóticos, 8. En remisión parcial/total.
Especificar si con síntomas catatónicos o de inicio en el posparto.
Especificar curso longitudinal, patrón estacional, ciclos rápidos.

reciente mixto:
A. Actualmente (o el más reciente) es un episodio mixto.
B. Previamente se ha presentado al menos un episodio depresivo
mayor, episodio maníaco o episodio mixto.
dos.

reciente depresivo:
A. Actualmente (o el más reciente) es un episodio depresivo mayor.
episodio mixto.
derado, 4. Grave sin síntomas psicóticos, 5. Grave con síntomas
psicóticos, 7. En remisión parcial/total
Especificar: especificaciones gravedad/psicosis/remisión, crónico,
con síntomas catatónicos, con síntomas melancólicos, con sínto-

mas atípicos o de inicio en el posparto.
dos.

reciente no especificado:
A. Actualmente (o el más reciente) se cumplen los criterios, excepto
en la duración, para un episodio maníaco, un episodio hipomaní-
aco, un episodio mixto o un episodio depresivo mayor.
episodio mixto.
C. Los síntomas afectivos provocan un malestar clínicamente sig-
nificativo o un deterioro social, laboral o de otras áreas importantes
de la actividad del individuo.
D. Los episodios afectivos de los criterios A y B no se explican
E. Los síntomas afectivos en los criterios A y B no son debidos a
los efectos fisiológicos de una sustancia ni una enfermedad mé-
dica.
peración inter-episódica), con patrón estacional o con ciclos rápi-
dos.
Tabla 30.6 - Criterios diagnósticos de Trastorno bipolar II:

A. Presencia (o historia) de uno o más episodios depresivos ma-
yores.
B. Presencia (o historia) de al menos un episodio hipomaníaco.
C. No ha habido ningún episodio maníaco (v. pág. 338) ni un epi-
sodio mixto.
D. Los síntomas afectivos en los Criterios A y B no se explican
superpuestos a una esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme,
un trastorno delirante o un trastorno psicótico no especificado.
E. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o de-
terioro social/laboral o de otras áreas importantes de la actividad
del individuo.
Especificar el episodio actual o más reciente:

Hipomaníaco: si el episodio actual (o más reciente) es un episodio
hipomaníaco
Depresivo: si el episodio actual (o más reciente) es un episodio de-
presivo mayor
Especificar (para el episodio depresivo mayor actual o el más re-
ciente sólo si es el tipo más reciente de episodio afectivo):
Especificaciones de gravedad/psicosis/remisión
Crónico
Con síntomas catatónicos
Con síntomas melancólicos
Con síntomas atípicos
De inicio en el posparto
Especificar:
Especificaciones de curso longitudinal (con y sin recuperación inter-
episódica)
Con patrón estacional (sólo es aplicable al patrón de los episodios
depresivos mayores)
Con ciclos rápidos
Tabla 30.7 - Criterios para el diagnóstico de Trastorno ciclotímico:

A. Presencia, durante al menos 2 años, de numerosos períodos de
síntomas hipomaníacos y numerosos períodos de síntomas depre-
sivo que no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor.
Nota: En los niños y adolescentes la duración debe ser de al menos
1 año.
B. Durante el período de más de 2 años (1 año en niños y adoles-
centes) la persona no ha dejado de presentar los síntomas del Cri-
terio A durante un tiempo superior a los 2 meses.
C. Durante los primeros 2 años de la alteración no se ha presen-
tado ningún episodio depresivo mayor, episodio maníaco o episodio
mixto
Nota: Después de los 2 años iniciales del trastorno ciclotímico (1

año en los niños y adolescentes), puede haber episodios maníacos
o mixtos superpuestos al trastorno ciclotímico (en cuyo caso se
diagnostican ambos trastornos, el ciclotímico y el trastorno bipolar
I) o episodios depresivos mayores (en cuyo caso se diagnostican
ambos trastornos, el ciclotímico y el trastorno bipolar II).
D. Los síntomas del Criterio A no se explican mejor por la presencia
de un trastorno esquizoafectivo y no están superpuestos a una es-
quizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un trastorno delirante

o un trastorno psicótico no especificado.
E. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos
de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o a una en-
fermedad médica (p. ej., hipertiroidismo).
F. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o de-
del individuo.
Trastorno bipolar I Trastorno bipolar II

Primera línea: Primera línea:
Terapia adjunta con litio o valproato: que-
tiapina, risperidona LAI, aripiprazol, zipra-
sidona. Lamotrigina
Quetiapina
Segunda línea: Segunda línea:
Monoterapia: carbamazepina Valproato

Litio/valproato o antipsicótico
Terapia combinada litio más valproato, litio atípico más ISRS/bupropion
más carbamazepina, litio/valproato más
olanzapina, litio más risperidona, litio más
lamotrigina.
Quetiapina adjunta
Lamotrigina adjunta
Combinación de dos agentes
entre litio – valproato – antip-
sicótico atípico.
Tercera línea:
Clozapina
No recomendados:
Monoterapia: gabapentina, topiramato o
antidepresivos.
Terapia adjunta: flupentixol.
Tabla 30.8 - Líneas de tratamiento farmacológico para mantenimiento

y prevención de recaídas en trastorno bipolar.
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Capítulo 31
Trastornos
Psicóticos
La Psicosis corresponde a un cuadro sindromático que presenta
múltiples formas de origen. No es infrecuente el error de considerar
a la Esquizofrenia como el único representante de la alteración psi-
cótica.
Objetivos del capítulo son aprender a:
● Definir la presencia o ausencia de psicosis en un paciente deter-
minado.
● Definir la etiología del trastorno.
● Definir la conducta a seguir según la gravedad del trastorno.
Definición y características.
La psicosis corresponde a una alteración del juicio de la realidad.
En la cultura popular se homologa al concepto de “locura”. Este
concepto depende de una serie de factores tanto personales, reli-
giosos, culturales, entre otros, puesto que un mismo evento puede
ser considerado normal o anormal, dependiendo de dichos facto-
res.
También se define como un “Trastorno mental en el cual el pensa-
miento, las respuestas afectivas y la capacidad para comprender
la realidad y comunicarse y relacionarse con los demás están su-
ficientemente alterados como para provocar un grave deterioro de
la capacidad del sujeto para relacionarse con el mundo exterior.”
(Saddock, 2011)
Características de la psicosis.
Los signos clásicos de psicosis son la pérdida del sentido de la re-
alidad, las alucinaciones, las ilusiones y el delirio.
Estos pacientes además se caracterizan por poca o nula concien-

cia de enfermedad. Por ende no existe motivo de consulta y a ne-
cesidad de tratamiento viene de un agente externo: de la familia
o por orden judicial. Esto genera una barrera difícil de franquear
para una correcta relación médico-paciente, puesto que no son co-
operadores, ocultan información, su experiencia psicótica altera
gravemente su relación con el medio (incluido el examinador). Pue-
den presentar un grave trastorno conductual.
Valoración Diagnóstica.
En líneas generales para evaluar correctamente a un paciente con
psicosis se requieren de algunas medidas, tales como:
● Clima empático.
● Baja estimulación sensorial.
● Evitar situaciones de riesgo.
● Definir límites.
● Solicitar concurrencia de personal de apoyo si fuera necesario.
● En caso de agitación psicomotora: medicar.
Historia Clínica.
● Para la obtención de datos obtenidos, la anamnesis debe reali-
zarse al paciente y sus familiares. Es importante extender esta
anamnesis al círculo social más próximo, ya que aportan una visión
cercana sobre los hechos que ha estado experimentando el pa-
ciente.
● Los antecedentes psiquiátricos: “¿ha tenido episodios simila-
res?”. Diferenciar las psicosis crónicas de las agudas puede orien-
tar al diagnóstico. Por ejemplo una esquizofrenia o de un episodio
depresivo con síntomas psicóticos.
● Antecedentes mórbidos generales: tales como epilepsia, enfer-
medades endocrinas, traumatismos recientes, consumo de alcohol
y drogas.
● Ingesta de medicamentos: existen ciertos fármacos que, en per-
sonas predispuestas, pueden generar psicosis. Ejemplo son aque-
llos que actúan sobre vías conducción neuroquímicas,
fundamentalmente sobre la dopamina; los agonistas dopaminérgi-
Capítulo 31 | Trastornos Psicóticos 351
cos (anfetaminas en general que se utilizan normalmente para cua-

dros hiperactivos en etapa de infancia y adolescencia). Incluso en
personas no vulnerables, pero expuestas a altas dosis pueden
igualmente establecer un cuadro psicótico. También algunos anti-
bióticos y corticoides. Por lo tanto se debe establecer si existe re-
lación entre la ingesta de medicamentos y el inicio de los síntomas
psiquiátricos.
● Antecedentes de Suicidalidad.
● Curso y naturaleza enfermedad:
○ ¿Con qué velocidad se desarrollaron los síntomas?
○ ¿Cuál es el patrón de sueño?
○ ¿Tiene episodios maníacos?
○ ¿Tiene ideas delirantes? ¿Son ideas delirantes primarias o se-
cundarias?
○ ¿Tiene alucinaciones o pseudoalucinaciones?
○ ¿Está suspicaz?
○ ¿Ha tenido conductas extrañas?
● Antecedentes familiares: presencia de trastornos psicóticos, tras-
tornos afectivos y suicidios.
● ¿Se trata de una psicosis lúcida o confusa?
Examen mental.
Es fundamental determinar el nivel y fluctuaciones de conciencia
ya que define la urgencia con la que se debe llegar a una conducta.
Habitualmente las patologías que producen alteración de concien-
cia son patologías orgánicas. Dentro de diagnóstico diferencial se
presentan todas aquellas condiciones que pueden generar un cua-
dro confusional, desde patologías neurológicas o metabólicas
como una hipoglicemia.
Exploración psicopatológica debe ser completa, pero con especial

énfasis a:
● Afectividad: ansiedad, irritabilidad, aplanamiento afectivo, eufo-

ria, etc.
● Pensamiento: ideas delirantes.
● Percepción: determinar tipo de alucinaciones predominantes.
● Las alucinaciones visuales sugieren origen orgánico. Ej.: En el
Delirium tremens propio de abstinencia alcohólica, el paciente ex-
perimenta alucinaciones visuales escenográficas, que son raras en
la esquizofrenia.
● Pseudoalucinaciones auditivas: sugieren Esquizofrenia.

● Ilusiones sugieren drogas o delirium orgánico.
Examen neurológico y físico.

● Signos vitales: fiebre indica causa orgánica infecciosa.
● Examen general y segmentario.
● Examen neurológico (conciencia, signos de focalidad neuroló-
gica)
Exámenes complementarios.
No existe un examen prototipo que permita determinar cuál es la
etiología de un trastorno psicótico, sin embargo, se requieren nor-
malmente para descartar otras patologías, para establecer el diag-
nóstico de psicosis orgánica (Ej.: TAC, RNM de cerebro) o frente a
la sospecha de patologías infecciosas; tales como cuadros virales
que pueden generar cuadros psicóticos). Según el juicio clínico, se
solicitan frecuentemente los siguientes exámenes:
● Hemograma- VHS
● Perfil bioquímico
● VDRL - VIH
● Pruebas tiroideas
● Screening de drogas en sangre y orina
● EEG
● ECG
● Estudio de LCR (sospecha de patología meníngea)
● Test de embarazo
● Imágenes (TAC, RNM de cerebro)
Diagnósticos diferenciales.
Diversas condiciones pueden desencadenar un cuadro psicótico.
Puede ser originada por un trastorno psiquiátrico; siendo la Esqui-
zofrenia (EQZ) el prototipo de estas enfermedades, sin embargo.
También lo son los trastornos esquizofreniformes, esquizoafectivo,
delirante, y otros trastornos. Puede ocurrir producto de patologías
no psiquiátricas, siendo frecuente en esta área las de tipo neuroló-
gico (Tumor cerebral, demencia frontal, enfermedades degenerati-
vas, etc.).
Describiremos los principales trastornos que cursan con psicosis,

exceptuando EQZ que se trata en el siguiente capítulo.
Tabla 31.1 - Diagnósticos diferenciales de los Trastornos Psicóticos.
Trastorno delirante.
Este cuadro aparece como diagnóstico diferencial de esquizofrenia,
y existen características que permiten diferenciarla desde el punto
de vista clínico (diagnóstico según el DSM-IV se muestra en la tabla
2):
● La presencia de delirios no extraños (no son extravagantes, ni

bizarros, son situaciones que pudieran ocurrir eventualmente en la
vida real, vinculados con persecución, celos, o en el caso de los
delirios erotomaníaco, la creencia de que una persona relacionada

con el paciente tiene un interés de tipo emocional o alguna atrac-
ción de tipo sexual), circunscritos.
● Las alucinaciones pueden estar presentes, pero no son habitua-
les.
● La ausencia de trastornos formales del pensamiento (lo que an-
tiguamente se llamaban parafrenias o delirios encapsulados, que
aparecerían cuando uno toca el tema en cuestión). Otras áreas del
vivenciar, como lo cognitivo y lo conductual, se encuentran habi-
tualmente conservados. Debe mencionarse que el curso de esta
enfermedad no es tan deteriorante como la esquizofrenia, lo ante-
rior se traduce en que esta persona tiene una vida casi normal por
lo cual el diagnóstico es difícil ya que estos pacientes no consultan,
y cuando lo hacen generalmente es por problemas legales o por-
que generan algún tipo de problemas con la gente que está a su
alrededor.
● Los síntomas deben estar presente al menos por 1 mes según el
DSM-IV y durante 3 meses según el CIE-10 (éste último lo clasifica
como trastorno de ideas delirantes persistentes).
● Rara vez consultan espontáneamente.
● Existe claridad de conciencia.
● En ocasiones pueden suscitarse alucinaciones, pero no son pro-
minentes y generalmente son olfativas o táctiles.
Es importante hacer notar que cada caso debe ser cuidadosamente
evaluado para descartar posibles causas orgánicas. Su tratamiento
suele ser difícil ya que, como se mencionó anteriormente, no existe
una consulta espontánea por parte del paciente al existir poca o
nula conciencia de enfermedad, y en consecuencia existe una baja
adherencia. En este caso existen medicamentos especiales ya que
la respuesta a antipsicóticos ya sea típicos o atípicos no es tan fa-
vorable como uno podría esperar; el paciente tiende evolucionar
moderadamente bien, pero al mencionar el tema que gatilla el de-
lirio, la sintomatología vuelve a aparecer de manera fluida.
Entre un 3 a 22% suelen ser posteriormente reclasificados como
esquizofrenia y un 10% como trastorno del ánimo.
Tabla 31.2 - Criterios diagnósticos DSM-IV-TR para trastorno delirante.

A. Ideas delirantes no extrañas (p. ej., que implican situaciones que
ocurren en la vida real, como ser seguido, envenenado, infectado,
amado a distancia o engañado por el cónyuge o amante, o tener
una enfermedad) de por lo menos 1 mes de duración.
Nota: En el trastorno delirante puede haber alucinaciones táctiles

u olfatorias si están relacionadas con el tema delirante.
B. Nunca se ha cumplido el Criterio A para la esquizofrenia.
C. Excepto por el impacto directo de las ideas delirantes o sus ra-
mificaciones, la actividad psicosocial no está deteriorada de forma
significativa y el comportamiento no es raro ni extraño.
D. Si se han producido episodios afectivos simultáneamente a las
ideas delirantes, su duración total ha sido breve en relación con la
duración de los períodos delirantes.
E. La alteración no es debida a los efectos fisiológicos directos de
alguna sustancia (p. ej., una droga o un medicamento) o a enfer-
medad médica.
● Subtipo erotomaníaco (Psicosis pasionalle): existen ideas deli-

rantes de que una persona, generalmente de status superior (mé-
dico, jefe, figuras públicas como actores, etc), está enamorada del
sujeto.
● Subtipo de grandiosidad: las ideas delirantes de exagerado valor
por un conocimiento de identidad o una relación especial con una
persona famosa. Suelen exagerar su inteligencia o belleza. Es el
subtipo peor descrito en la literatura. Algunas personas con este
tipo de delirio suelen sacar provecho a sus creencias perteneciendo
a organizaciones no oficiales, o grupos religiosos apocalípticos, en
los cuales suelen atraer gente fácilmente impresionable, lo que po-
dría conllevar a un trastorno psicótico compartido de masas. En
este subtipo inmediatamente surge un diagnóstico diferencial con
trastornos del ánimo, específicamente la manía: generalmente en
éste último caso existe un correlato conductual, de exaltación del
humor, de los ritmos circadianos, elementos conductuales impor-
tantes, elementos depresivos o mixtos, etc.
● Subtipo celotípico: creencia absoluta de que el compañero sexual
es infiel, se asocia a irritabilidad y agresividad en algunos casos,
con abatimiento y pesimismo. Se debe tener en cuenta que se
gasta mucho tiempo en investigar esta infidelidad, y que éste tras-
torno es más frecuente en hombres. Está asociado a abuso crónico
de alcohol, de anfetaminas y cocaína. El fenómeno psicótico radica
en una interpretación incorrecta de ciertas señales que pueda dar
la pareja sexual, por ejemplo, llegar 5 minutos atrasado al hogar,
tener una mancha en la camisa, estar transpirado, etc. Este subtipo
es de importancia médico legal debido a la violencia a la que se
puede incurrir por parte del paciente.
● Subtipo persecutorio: el más común de estos subtipos, con ideas

delirantes de que la persona es seguida o espiada de alguna ma-
nera o bien que están tratando de dañarlos. Estos pacientes suelen
intentar obtener protección policial y hasta actuar violentamente en
ocasiones. Exige el diagnóstico diferencial de una esquizofrenia
paranoídea: la diferencia es que este subtipo de trastorno delirante
sólo posee una problemática en ésta área, en el pensamiento, y
no presenta alteraciones de la percepción ni otros elementos psi-
cóticos.
● Subtipo somático: ideas delirantes de que la persona tiene algún
defecto físico o una enfermedad médica.
● Subtipo mixto: ideas delirantes características de más de uno de
los tipos anteriores, pero sin predominio de ningún tema.
Trastorno psicótico breve.

Trastorno psicótico frecuente, en que se presentan síntomas psi-
cóticos (ideas delirantes, lenguaje desorganizado, etc), pero la du-
ración del episodio es mayor de un día e inferior a un mes (tabla
3). Es importante recordar el tiempo en el cual se definen los dife-
rentes diagnósticos diferenciales.
Tabla 31.3 - Criterios diagnósticos DSM-IV para trastorno psicótico breve.

A. Presencia de uno (o más) de los síntomas siguientes:
1. Ideas delirantes.
2. Alucinaciones.
3. Lenguaje desorganizado (p. ej., disperso o incoherente).
4. Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
Nota: no incluir el síntoma si es un patrón de respuesta cultural-
mente admitido
B. La duración de un episodio de la alteración es de al menos 1
día, pero inferior a 1 mes, con retorno completo al nivel premórbido
de actividad.
C. La alteración no es atribuible a un trastorno del estado de ánimo
con síntomas psicóticos, a un trastorno esquizoafectivo o a esqui-
zofrenia y no es debido a los efectos fisiológicos directos de una
sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o de una enfermedad
médica.
Trastorno esquizofreniforme
Categoría exclusiva del DSM-IV, con una prevalencia de 0,2%. Los
criterios diagnósticos son similares a la esquizofrenia, pero lo que
prima acá es un requisito temporal: se exige que estos síntomas

estén presente al menos por un mes, pero menos de 6 meses. Por
lo anterior se considera un diagnóstico provisorio. Es importante
porque muchos de estos cuadros no terminan clínicamente en una
esquizofrenia y pueden significar otra patología, existen cuadros
que son de tipo reactivo, cuadros de componente exógeno. En de-
finitiva un grupo no mayor a un 40-50% va definitivamente a ser
catalogado como esquizofrenia. Su tratamiento es con antipsicóti-
cos.
Características de buen pronóstico: indicadas por dos (o más) de
los siguientes ítems:
● Inicio de síntomas psicóticos acusados dentro de las primeras 4
semanas del primer cambio importante en el comportamiento o en
la actividad habitual.
● Confusión o perplejidad a lo largo del episodio psicótico.
● Buena actividad social y laboral premórbida.
● Ausencia de aplanamiento o embotamiento afectivos. La presen-
cia de éste ítem suele ensombrecer el pronóstico.
Trastorno esquizoafectivo.
Existen pacientes que durante el curso de su esquizofrenia presen-
tan en forma sucesiva, o bien simultáneamente, sintomatología
afectiva (depresivos o maníacos) y esquizofrénica sin que se pue-
dan diagnosticar uno u otro por separado. La prevalencia de vida
es similar a los cuadros psicóticos como la esquizofrenia, de 0,5-
0,8%. A un médico general rara vez le tocará diagnosticar esto, y
menos tratarlo.
El tratamiento del trastorno esquizoafectivo habitualmente se rea-
liza con antipsicóticos, pero aquí se añade fármacos específicos
para el control de los síntomas afectivos, pudiendo ser estabiliza-
dores del ánimo o bien antidepresivos. Se debe tener en cuenta
las interacciones farmacológicas de los antipsicóticos con los es-
tabilizadores anímicos, pudiendo potenciarse los efectos colatera-
les de ambos.
La tabla 31.4 y 31.5 indican los criterios diagnósticos del trastorno

esquizoafectivo según las pautas del DSM-IV-TR y CIE-10 respec-
tivamente.
Tabla 31.4 - Criterios diagnósticos DSM-IV-TR para trastorno esquizoafec-

tivo.
A. Un período continuo de enfermedad durante el que se presenta
en algún momento un episodio depresivo mayor, maníaco o mixto,
simultáneamente con síntomas que cumplen el Criterio A para la
esquizofrenia.
Nota: El episodio depresivo mayor debe incluir el Criterio A1: estado
de ánimo depresivo.
B. Durante el mismo período de enfermedad ha habido ideas deli-
rantes o alucinaciones durante al menos 2 semanas en ausencia
de síntomas afectivos acusados.
C. Los síntomas que cumplen los criterios para un episodio de al-
teración del estado de ánimo están presentes durante una parte
sustancial del total de la duración de las fases activa y residual de
la enfermedad.
D. La alteración no es debida a los efectos fisiológicos directos de
alguna sustancia (p. ej., una droga de abuso o un medicamento) o
a enfermedad médica.
Codificación basada en tipo:
.0 Tipo bipolar: si la alteración incluye un episodio maníaco o mixto
(o un episodio maníaco o mixto y episodios depresivos mayores).
.1 Tipo depresivo: si la alteración sólo incluye episodios depresivos
mayores.
Tabla 31.5 - Criterios diagnósticos CIE-10 para trastorno esquizoafectivo.

Trastorno esquizoafectivo de tipo maníaco:
Debe existir una exaltación marcada del humor, o una exaltación
menos evidente que sea acompañada de irritabilidad o excitación.
Esto debe hallarse claramente presente dentro del mismo episodio,
al menos 1, y ojalá 2 síntomas característicos de esquizofrenia.
Trastorno esquizoafectivo de tipo depresivo:
Debe aparecer marcado humor depresivo, al menos acompañado
por 2 síntomas depresivos típicos o de trastorno de comporta-
miento correspondiente a episodio depresivo.
Esto debe hallarse claramente presente dentro del mismo episodio,
al menos 1, y preferiblemente 2 síntomas característicos de esqui-
zofrenia.
Trastorno esquizoafectivo de tipo mixto:
Aquí se deben codificar trastornos en los cuales los síntomas es-
quizofrénico coexisten con lo de trastorno bipolar, episodio actual
mixto.
El paciente debe haber padecido con anterioridad al menos un epi-

sodio hipomaníaco, maníaco o mixto, actualmente presentando
una mezcla o bien una sucesión rápida de éstos síntomas.
Nota: CIE-10 exige que ambos síntomas, esquizofrénicos como
afectivos, deben estar presentes simultáneamente y que sean
ambos igualmente prominentes, punto en el que DSM-IV no hace
énfasis. Además de que en esta clasificación se excluyen pacientes
con episodios separados de esquizofrenia y trastornos afectivos.
El diagnóstico diferencial es complejo, ya que debe ser diferenciada

de una depresión psicótica, o un síndrome bipolar con síntomas
psicóticos e incluso un síndrome esquizofreniforme con síntomas
afectivos, por lo tanto es importante hacer notar que el diagnóstico
se hace muchas veces de forma retrospectiva. Para plantear el
diagnóstico suele evaluarse la evolución del cuadro, siendo mu-
chas veces una experiencia empírica de acuerdo a las respuesta
a medicamentos, ya sea estabilizadores anímicos o antidepresivos,
hasta poder configurarse un diagnóstico definitivo.
Trastornos psicóticos inducidos por sustancias (con delirios): po-
seen una particular relevancia, dado que el abuso de anfetaminas,
así como de cocaína y fármacos como L-dopa, metildopa y este-
roides pueden provocar sintomatología delirante, muchas veces sin
presentar compromiso cognoscitivo. Se debe tener en cuenta los
antecedentes y la pesquisa de drogas para establecer el diagnós-
tico. Es frecuente el alcoholismo asociado a celos, ideas de perse-
cución y escaso control de los impulsos y deben ser tomados en
cuenta.
Tratamiento.
Cuando se tiene un paciente en el que se trata el primer episodio
psicótico, particularmente en el caso de una esquizofrenia, lo que
uno espera es 70% de remisión a un mes y 83% de remisión al pri-
mer año. Además es importante utilizar precozmente un neurolép-
tico para evitar daños mayores.
Los siguientes son los objetivos generales que deben ser tomados
en cuenta a la hora de tratar las psicosis:
● Reducir o eliminar los síntomas positivos o negativos.
● Mejorar la calidad de vida.
● Favorecer la integración social.
Cuando se indica un neuroléptico o un antipsicótico es importante
definir qué estamos tratando, ya que existen medicamentos que
son más específicos para uno u otro síntoma, considerar:

● Síntomas positivos.
● Síntomas negativos.
● Síntomas depresivos.
● Suicidalidad.
● Abuso de sustancias (patología dual).
● Comorbilidad médica (efectos colaterales de los neurolépticos,
siendo el más relevante el uso de la quetiapina en dosis alta, que
produce prolongación del intervalo QTc del electrocardiograma, lo
que puede producir arritmias ventriculares graves o torsade de
pointes, por ende se deben buscar alternativas farmacológicas, o
al menos pedir evaluación con cardiólogo).
● Comorbilidad psiquiátrica.
● Problemas sociales.
● Establecer alianza terapéutica.
○ Involucrar al paciente en su tratamiento y al equipo de salud.
○ Lograr cooperación de familiares y amigos (sobre todo en situa-
ciones donde están obligados a cumplir horarios de tratamiento, ya
que la adherencia al tratamiento de este tipo de pacientes es rela-
tivamente mala).
○ Activación de red social de apoyo.
Actualmente en nuestro medio se encuentra en la mayoría de los
centros de salud públicos, hospitales y consultorios la Risperidona,
la cual es el fármaco de primera línea a utilizar en dosis de 1-6
mg/día cada 12 horas, se recomienda comenzar con 1-2 mg y
luego ir aumentando según la respuesta clínica, a los 3 días.
Bibliografía.
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PSIQUIATRIA CLINICA. Wolters Kluwer - Lippincott
Ministerio de Salud. Guía clínica para el tratamiento de personas
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Ministerio de salud; División de Rectoría y regulación sanitaria.
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sonas afectadas de Esquizofrenia. Santiago: MINSAL, 2000.
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Chile, Departamento de Psiquiatría y Salud Mental Sur, U. de Chile.
Saiz Ruiz, J., De la Vega C. & Sánchez, P. (2010). Bases Neuroló-
gicas de la Esquizofrenia. Colegio Oficial de Psicólogos de Madrid.
21, n°3, 235-254.
Capítulo 32
Esquizofrenia
La Esquizofrenia (del griego, “mente escindida”), prototipo de los

trastornos psicóticos, es un diagnóstico que se aplica a un conjunto
variado de síntomas, que incluyen: alteración de la
sensopercepción, del flujo y asociación de los pensamientos, de la
afectividad y funciones ejecutivas, que provocan una significativa
disfunción social.
Su prevalencia, cronicidad, severidad, impacto biopsicosocial y su
asociación a grandes demandas en servicios sanitarios, posicionan
a la Esquizofrenia (EQZ) como una patología de gran relevancia.
Características generales.
Según el MINSAL, en el 2009, la Esquizofrenia corresponde a:
Un conjunto de trastornos mentales, caracterizados por
alteraciones sustanciales y específicas de la percepción, del
pensamiento y de las emociones, que comprometen las funciones
esenciales que dan a la persona normal la vivencia de su
individualidad, singularidad y dominio de sí misma y suelen, por
tanto, alterar de forma muy importante la vida de las personas que
las padecen y también la de sus familiares y amigos.
Generalmente se inicia en la adolescencia (alrededor de los 15
años) y en la adultez joven (habitualmente antes de los 25 años).
Por lo tanto, es infrecuente observar el primer episodio de EQZ
después de los 30 – 40 años o pacientes muy jóvenes.
Su evolución es variable, pero tiende a la cronicidad, cursando

generalmente con brotes y recaídas, lo que a largo plazo,
ensombrece el pronóstico. En el transcurso de la enfermedad se
van afectando áreas cognitivas, afectivas, de la conducta y
voluntad aquejando al paciente en forma global, tanto en su ámbito
personal, familiar, social, académico, laboral como económico.
Desde el punto de vista clínico es importante establecer que la
claridad de conciencia y capacidad intelectual suelen estar
conservadas. Particularmente se ha considerado a la Esquizofrenia
como una “psicosis lúcida”, son personas que están alertas,
conectadas a su medio, vigiles.
En general no hay síntomas ni signos patognomónicos ni existen,
por ahora, exámenes de laboratorio o imagenológicos que permitan
confirmar su presencia. Por ende, el diagnóstico es
fundamentalmente clínico. Considerando que las manifestaciones
son evolutivas, es importante el momento en que se está
evaluando al paciente. Ej.: los síntomas “positivos” tienden a
concentrarse en la primera etapa de la enfermedad, y
posteriormente, predominan los síntomas “negativos”.
Epidemiología.
● Las tasas de incidencia de las esquizofrenias aparecen estables,
a lo largo del tiempo, en diferentes culturas y países.
● La incidencia anual se considera en torno a 1/10.000, con un
rango de oscilación entre el 0,3 y el 3,7%.
● La edad de inicio se establece alrededor de los 25-35 años; Entre
los 15 – 25 en hombres y 25-35 años en mujeres. En mujeres se
presenta con un retraso medio de 3-4 años, probablemente a causa
del efecto protector de los estrógenos.
● Dos terceras partes de las psicosis esquizofrénicas evolucionan
hacia la cronicidad.
● La tasa de suicidio bordea el 15-25 %.
● Abuso de sustancias: Las personas que padecen EZQ tienen
antecedentes de consumo de alcohol y drogas que son
significativamente mayores a los de la población general:
○ 30-35% consumo de alcohol.
○ 15-25% Marihuana tabaco.
○ 50-60%. Tabaco.
Hecho importante de considerar, ya que interfiere con el curso de
la enfermedad, debido a que afecta los síntomas primordiales de
este trastorno. Se habla entonces de patologías duales: presencia
Capítulo 32 | Esquizofrenia 363
de una adicción (cualquier sea la sustancia), asociado a un

trastorno (en este caso la EQZ). La patología dual ensombrece aún
más el pronóstico. En nuestro medio, los mayores problemas se
originan a raíz del consumo de cocaína, droga genera adicción de
manera precoz y genera daño orgánico importante,
fundamentalmente para el SNC.
Etiopatogenia.
Se han realizado numerosos estudios para dilucidar el origen de la
enfermedad, sin embargo, aún no se tiene certeza respecto a la
etiología exacta. Las teorías actualmente más aceptadas se
involucran con los siguientes factores:
Factores Genéticos.
a. Estudios familiares.
La prevalencia de la enfermedad en la población general se sitúa
entre el 0.1 y el 1%, pero aumenta dramáticamente en los
familiares de pacientes esquizofrénicos. Cuanto mayor es el grado
de asociación familiar, mayor es la posibilidad de desarrollarla, lo
que permite concluir que cuanto mayor carga genética se
comparte, más alta es la probabilidad de padecerla.
b. Estudios de gemelos.
En numerosos estudios se identifica mayor tasa de concordancia
en gemelo monocigotos (40-50%), que dicigotos.
c. Estudios de adopción.
El primer estudio se realizó en 1966, consistente en el seguimiento
por 30 años a un grupo de pacientes, hijos de madres
esquizofrénicas adoptados al nacer, y su comparación con un
grupo control (adoptados al nacer, hijos de madres sanas). Los
resultados muestran una prevalencia del 11% para la enfermedad
en el primer grupo, mientras que, en los controles, no se reportaron
casos. Estos resultados fueron replicados en estudios posteriores.
Esto permite concluir, que el componente genético en el desarrollo
de la patología es importante, sin embargo, no es único,
adquiriendo relevancia también, el factor ambiental.
Tipos de Factores de Riesgo % de riesgo relativo

Genéticos 40
• Gemelo monocigótico 15
• Gemelo dicigótico 10-15
• Hijo de paciente con EQZ 10-15
10-15
• Hermano de paciente con
EQZ
Ambientales 2
• Anomalías en el emba-
razo y el parto 2
• Infecciones virales II tri-
mestre embarazo 2
• RCIU 1.1
• Nacimiento invernal
Precipitantes 2
• Abuso de drogas
Figura 32.1 - Factores de riesgo en la génesis de la EQZ
Factores Bioquímicos.
a. Hipótesis Dopaminérgica.
Sostiene que los síntomas de la Esquizofrenia se deben a un
exceso de dopamina o a una elevada sensibilidad a este
neurotransmisor. Esto se formuló tras el descubrimiento de que los
antipsicóticos efectivos en la EQZ eran antagonistas de los
receptores dopaminérgicos y tras la observación de que los
agentes liberadores de dopamina podían producir síntomas
psicóticos. Es la hipótesis con más aceptación conceptual, a pesar
de lo cual, el grueso de los datos que la apoyan son indirectos
(efecto psicotizantes de sustancias dopaminérgicas y efecto
antipsicótico de fármacos antidopaminérgicos). Algunas evidencias
son:
● Los antipsicóticos producen síntomas extrapiramidales.
● Los neurolépticos aumentan un metabolito de la dopamina: HVA
(ácido homovanílico).
● Las anfetaminas pueden inducir cuadros psicóticos en
administración crónica o aguda.
● Los neurolépticos bloquean algunos de los efectos de la
apomorfina y la anfetamina.
● Las dosis requeridas in vitro para el bloqueo de receptor en

distintos neurolépticos remedan su potencia terapéutica.
● El efecto antipsicótico tiene relación con el porcentaje de
ocupación del receptor D2.
b. Hipótesis Serotoninérgica.
En los últimos años, se ha sugerido un aumento del tono
serotoninérgico central en los pacientes con EQZ y diversos
autores han propuesto que la sintomatología negativa reflejaría, en
parte, una hipofunción dopaminérgica en la corteza prefrontal
debido al efecto inhibidor que tendría la serotonina a ese nivel.
Algunas evidencias son:
● El efecto alucinógeno de las drogas similares al LSD ha sido
asociado a la estimulación del receptor 5HT2.
● La Clozapina tiene un alto nivel de ocupación de receptores 5HT2
a dosis eficaces.
● Los receptores 5HT2A y 5HT2C pueden alterar la actividad
dopaminérgica mesocortical y mesolímbica.
● El antagonismo del receptor 5HT2 supone una disminución de la
liberación de dopamina en los ganglios basales.
● Elevada ocupación del receptor 5HT2 asociado a leve ocupación
del D2 parece ser la fórmula para una buena respuesta clínica. Esta
respuesta estaría mediada por receptores 5HT1 mesocorticales,
mesolímbicos y mesoestriatales.
c. Hipótesis Glutamatérgica.
El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio y tiene
importantes conexiones con el sistema dopaminérgico. Se han
analizado los siguientes elementos:
● Estudios post mortem muestran alteraciones del sistema
glutamatérgico en cerebros de pacientes con EQZ
● Existe un notable aumento de la cantidad de receptores pre y
post sinápticos en dos regiones cerebrales: córtex orbitofrontal y
córtex frontal izquierdo.
● En contraste, existe una disminución en la conducción
glutamatérgica en el hipocampo izquierdo
● Fenciclidina (antagonista glutamatérgico) produce un cuadro muy
similar a EQZ.
d. N-Metil-D-aspartato (NDMA).
● Antagonistas no-competitivos del NDMA, como la Ketamina,
inducen en sujetos sanos, un cuadro psicótico transitorio muy
similar a la esquizofrenia, incluyendo síntomas negativos y
positivos. Posteriormente, en análisis retrospectivos, la psicosis
inducida y la esquizofrenia no pudieron ser distinguidas.
● Por otra parte, el bloqueo de los receptores NDMA, determina
una liberación importante de glutamato en el córtex.
Factores Neuropatológicos.
Se han detectado anormalidades en el cerebro de pacientes EQZ,
pero estos hallazgos son todavía inespecíficos, aunque
demuestran que hay una disfunción en algunas áreas cerebrales
que son el reflejo de trastornos tempranos en el desarrollo cerebral.
Entre las alteraciones más frecuentemente halladas en diversas
investigaciones son:
● Aumento de tamaño de los ventrículos laterales. Su consecuencia
final es la atrofia cortical, pudiéndose considerar entonces la EQZ
como una enfermedad demencial (Kraepelin le acuña el término
de “demencia precoz”).
● Menor tamaño de las estructuras periventriculares y diencefálicas
(sustancia negra, Globo Pálido interno, Amígdala e hipocampo.
● Alteraciones microscópicas del sistema límbico y estructuras
paralímbicas (tronco encefálico e hipotálamo).
● Ausencia de gliosis.
● Disposición arquitectónica anormal en algunas zonas del cerebro
(hipocampo, cíngulo y corteza entorrinal).
● Incidencia aumentada de cavum septum pellucidum (separación
del septum pellucidum al nivel de línea media ocupado por líquido
cefalorraquídeo).
Los hallazgos fueron descritos a través del análisis de pruebas de
Neuroimagen estructural, entre ellas, la tomografía axial
computarizada (TAC), la Resonancia nuclear magnética (RNM).
En Tomografía por emisión de positrones (PET) se observó el
hallazgo de hipofunción prefrontal durante activación cognitiva. El
córtex prefrontal se relaciona con el comportamiento social,
apreciación del tiempo, continuidad de línea biográfica que permite
proyectarse hacia el futuro; voluntad e impulsividad, por lo tanto,
una disfunción de esta zona, involucra a pacientes “frontalizados”;
con desinhibición o conducta inapropiada, desadaptación social,
abúlicos, incapaces de emprender actividades a largo plazo.
La teoría que plantea esta disfunción, propone que el córtex

prefrontal, que termina de madurar en la adolescencia es la
encargada de regular la dopamina. En los pacientes con EQZ, al
existir una alteración habría una desregulación a nivel de este
neurotransmisor asociándose una:
● Hiperfunción límbica: que se asocia a síntomas positivos.
● Hipofunción frontal lo que se asociaría a síntomas negativos.
Factores Ambientales, psicosociales, socioeconómicos y

culturales
a) Ambientales.
Son factores que podrían predisponer a la EQZ, precipitarla y/o
mantenerla, como en todos los trastornos psiquiátricos. Si bien, en
su mayoría son controversiales, la interacción con el ambiente,
tiene una incidencia clara sobre la presentación de la patología.
Se asocia a:
Infecciones. Durante el desarrollo embrionario, el SNC comienza
a formarse de manera temprana, y alrededor de la semana 12,
está completamente cerrado el tubo neural. Este fenómeno genera
una replicación celular intensa y se cree que, si durante este
proceso un factor externo; una noxa particularmente lo afecta, se
generará un trastorno del neurodesarrollo, que en algunos casos
se puede traducir en una enfermedad neurológica propiamente tal
y en otros, dependiendo de la etapa específica que se vea
afectada, se originarán anormalidades psiquiátricas. Ejemplo:
rubéola en el primer trimestre, polio en la segundo. La Varicela en
el nacimiento, y herpes virus o meningitis durante la infancia.
Complicaciones perinatales. Las anomalías durante el embarazo y
el parto también se han visto involucrados en la génesis de la
enfermedad. Infecciones virales durante la gestación,
especialmente durante el segundo trimestre, restricción del
crecimiento intrauterino (RCIU), hipoxia y bajo peso de nacimiento,
entre otros.
Estación de nacimiento. Individuos con EQZ tienen mayor
probabilidad de haber nacido en los meses de invierno. Dato que
está fuertemente relacionado con una mayor exposición a virus
(epidemia de gripe).
Abuso de drogas. Se genera un ambiente de estrés constante
debido a la presencia de sustancias exógenas que afecta el
neurodesarrollo desde el momento de la concepción. Ejemplo,
cannabis y su principio activo (Delta9-THC) con mayor poder para
producir psicosis.
Residencia Urbana. Mayor riesgo en aquellos que nacen o crecen
en áreas urbanas. Su mecanismo exacto es desconocido, se
asocia a la presencia de contaminación, uso de tóxicos o exclusión
social.
b) Psicosociales.
Entre las décadas 50 a 60, en pleno desarrollo e implementación
de la teoría psicoanalítica de Freud, se comenzaron a buscar
parámetros psicosociales relacionados con el origen de la
Esquizofrenia. Estas observaciones no indican un factor etiológico,
pero su presencia se asocia a un peor pronóstico y evolución de la
enfermedad.
● La Teoría de las Madres Esquizofrenógenas: se refiere a madres;
autoritarias, sobreprotectoras, emocionalmente distantes,
ansiosas, que tenderían a deformar la realidad para adaptarla a
sus necesidades, con una actitud Ambivalente y Contradictoria
hacia su hijo. Esta relación Madre-hijo se ha denominado “Doble
Vínculo”.
● Medioambiente familiar: Familias con relaciones sesgadas,
torcidas, o familias divididas.
● Alta Emocionalidad Expresada: presencia frecuente de hostilidad,
comentarios críticos, sobreprotección, dominancia. Estas Familias
poseen una mayor proporción de recaídas en los pacientes EQZ.
Por otra parte, los que desarrollan EQZ, frecuentemente tienen una
personalidad premórbida, en directa relación con características
del carácter y temperamento; pueden ser:
● Retraídos.
● Tímidos.
● En algunos casos pueden tener alguna conducta excéntrica en
etapas más precoces.
● Desconfiados e incluso paranoideos.
c) Socioeconómicos y culturales.
Existe una mayor prevalencia en grupos socioeconómicos más
bajos, esto puede ser considerado tanto causa como consecuencia
del deterioro que genera el trastorno. También se ha asociado con
hijos de la primera generación de inmigrantes.
Cuadro clínico.
Es importante considerar que no existe un síntoma o signo
patognomónico, y las manifestaciones presentes evolucionan a lo
largo del tiempo. Se debe considerar en el diagnóstico: el nivel de

instrucción, intelectual, socioeconómico, aspectos culturales y
raciales. Además de la presencia de elementos pre mórbidos como:
retraimiento social, quejas somáticas diversas, cambio de
personalidad o desarrollo de nuevos intereses. Tal como se
mencionó anteriormente el cuadro clínico se sospecha
fundamentalmente a través del examen mental, cuyo
enfrentamiento puede variar en un cuadro psicótico agudo y crónico
(tabla 32.2).
Síndrome Agudo: por lo general se encuentran síntomas

“positivos”, es decir, implica la producción de fenómenos no
habituales o una exacerbación de fenómenos corrientes en las
personas (alucinaciones, delirios o agitación).
Alteraciones de la percepción: presencia de alucinaciones auditivas
(las más frecuentes), olfatorias (Ej.: olores nauseabundos), táctiles
y cinestésicas. Desde el punto de vista psicopatológico, poseen
un mayor valor aquellas que no son alucinaciones verdaderas (o
veras), es decir, cuando se presentan Pseudoalucinaciones
auditivas que si bien no son patognomónicos de EQZ, son un
indicador potente del trastorno.
Alteraciones del pensamiento: en su estructura se pueden
presentar pararrespuestas o parafrasia, neologismos, bloqueos,
Mente en blanco, pensamiento laxo, pensamiento disgregado,
Jergafasia (“ensalada de palabras”). Y en su contenido; ideas
delirantes primarias (percepciones delirantes, ocurrencias
delirantes) y delirios propiamente tal de persecución, místicos, de
celos y referencia (muy común).
Alteraciones de la psicomotricidad: Agitación psicomotora, estupor,
alteraciones catatónicas (estereotipias, amaneramientos,
negativismo, ecolalia, ecopraxia), Alteraciones no catatónicas
(hipomimia, hipoquinesia, etc.).
Se puede evidenciar también la presencia de alteraciones menores
al examen neurológico (hallazgos neurológicos “blandos”), tales
como: disdiadococinesia, dismetría, menor destreza motora, tics,
muecas, alteraciones del tono motor.
Síndrome Crónico: Es más frecuente encontrar síntomas
negativos, como aislamiento social, aplanamiento afectivo, diversas
formas de desorganización del discurso con pérdida o disminución
de funciones psíquicas normales. Por ende, las alucinaciones
auditivas están presentes, pero son menos frecuentes y de menor
intensidad. Los delirios habitualmente son sistematizados y/o

encapsulados. Al igual que el episodio agudo, la orientación,
atención y memoria no sufren alteraciones.
Diagnóstico.
La Esquizofrenia tiene una historia natural, con una evolución
clínica más o menos típica. Esto considera:
1. Período premórbido
Periodo que cursa entre los 0 y 10 años.
2. Periodo prodrómico
Cursa entre los 10 y 20 años. Se produce una interrupción de
funcionamiento habitual (social, educacional y/o laboral).
Pérdida de interés o abandono de actividades habituales.
Cambio visible en los hábitos (higiene, vestuario, puntualidad)
Suspicacia. Conducta extraña.
3. Período de estado
Entre los 20 y 40 años de edad, donde surgen los síntomas más
llamativos de la enfermedad. La aparición se da en brotes con
exacerbaciones, remisiones parciales y deterioro progresivo.
El psiquiatra alemán Kurt Schneider determinó síntomas de primer
y segundo rango.
Síntomas de primer rango.

● Pensamiento sonoro.
● Oír voces que dialogan entre sí.
● Vivencias de influencia.
● Robo del pensamiento y otras influencias del pensar.
● Difusión del pensamiento (adivinación).
● Percepción delirante.
Síntomas de segundo rango.

● Otras formas alucinatorias.
● Perplejidad.
●Cambios afectivos.
● Apagamiento emocional.
● Síntomas catatónicos.
● Ocurrencias delirantes.
3) Otras formas de presentación
● Agitación Psicomotora.
● Síndrome catatónico.
Síndrome Agudo Síndrome Crónico
Aspecto y conducta Preocupado, Retraído Retraimiento social

Inquieto, Molesto
Cambios de humor (de-
presivo, ansioso, irrita-
Afectividad ble, etc.) Embotamiento
Embotamiento, incon-
gruencia. Incongruencia
Depresión
Lenguaje Laxo Reducción de la cantidad
neologismos
jergafasia
Alucinaciones auditivas
Alucinaciones auditivas, (menos frecuentes, de
Percepción olfatorias, táctiles. poca intensidad).
Pseudoalucinaciones
auditivas.
Curso (pobreza, blo- Delirios habitualment
Pensamiento queos) están
Formales (pensamiento
concreto, asociaciones
laxas) sistematizados
encapsulados diagnos-
tico difícil con las parafre-
contenido (delirios). nias.
Psicomotricidad Estupor. Estupor.
Agitación. movimientos anormales.
Alteraciones catatóni-
cas. tono anormal.
Orientación Normal Normal
Memoria Normal Normal
Conciencia enfer-
medad Alterada Variable
Tabla 32.2 - Síndrome Agudo versus Crónico.
● Problemas legales, delitos.

● Suicidalidad.
● Internaciones administrativas.
La historia clínica se debe realizar al paciente y/o familiares,

dependiendo de la condición clínica del momento. Se debe
emprender una actitud acogedora, evitar ambientes amenazantes
y la sedación en exceso al paciente. Al igual que en el abordaje
anteriormente expuesto, se debe dar énfasis también a los
antecedentes familiares (presencia de trastornos psicóticos,
afectivos, enfermedades neurológicas). Una vez recabado los
antecedentes se procede a la realización del examen mental
completo y físico (signos vitales, general, segmentario y
neurológicos, fundamentalmente en busca de la determinación de
nivel de conciencia, signos de foco y meníngeos).
Criterios diagnósticos CIE – 10.

Claves para diagnóstico.
La presencia como mínimo de un síntoma muy evidente o 2 o más
si son menos evidentes, de cualquiera de los grupos 1 al 4 , o
síntomas de por lo menos dos de los grupos referidos entre el 5 -
8, que hayan estado claramente presentes la mayor parte del
tiempo durante un periodo de un mes o más:
1. Eco, robo, inserción del pensamiento o difusión del mismo.
2. Ideas delirantes de ser controlado, de influencia o de pasividad,
claramente referidas al cuerpo, a los movimientos de los miembros
o a pensamientos o acciones o sensaciones concretas y
percepción delirante.
3. Voces alucinatorias que comentan la propia actividad, que
discuten entre ellas sobre el enfermo u otros tipos de voces
alucinatorias que proceden de otra parte del cuerpo.
4. Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas
a la cultura del individuo o que son completamente imposibles,
tales como las de identidad religiosa o política, capacidad y poderes
sobrehumanos (por ejemplo, de ser capaz de controlar el clima, de
estar en comunicación con seres de otros mundos).
5. Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad, cuando se
acompañan de ideas delirantes no estructuradas y fugaces sin
contenido afectivo claro, o ideas sobrevaloradas persistentes, o
cuando se presentan a diario durante semanas, meses o
permanentemente.
6. Interpolaciones o bloqueos en el curso del pensamiento, que dan

lugar a un lenguaje divagatorio, disgregado, incoherente o lleno de
neologismos.
7. Manifestaciones catatónicas, tales como excitación, posturas
características o flexibilidad cérea, negativismo, mutismo, estupor.
8. Síntomas “negativos” tales como apatía marcada,
empobrecimiento del lenguaje, bloqueo o incongruencia de la
respuesta emocional (estas últimas habitualmente conducen a
retraimiento social y disminución de la competencia social). Debe
quedar claro que estos síntomas no se deban a depresión o a
medicación neuroléptica.
9. Un cambio consistente y significativo de la cualidad general de
algunos aspectos de la conducta personal, que se manifiestan
como pérdida de interés, falta objetivos, ociosidad, estar absorto y
aislamiento social.
En el diagnóstico:
● No debe haber presencia de síntomas maníacos o depresivos
importantes.
● La presencia de síntomas afectivos y EQZ simultáneos
corresponde a un Trastorno Esquizoafectivo.
● Ausencia de enfermedad neurológica o médica que explique los
síntomas.
● Ausencia de intoxicación o deprivación de drogas hay que
esperar evolución.
Tipos de esquizofrenia según el DSM-IV-TR.

1.- Esquizofrenia paranoídea: el tipo más frecuente, poseen un
predominio de ideas delirantes de contenido paranoídeo y se le
suelen sumar alucinaciones auditivas. Se da más frecuentemente
en varones.
2.- Esquizofrenia desorganizada: aquí priman las conductas
bizarras, una afectividad inapropiada (ánimo heboide), el
pensamiento desorganizado y el lenguaje incoherente. Es de mal
pronóstico.
3.- Esquizofrenia catatónica: posee alteraciones de la
psicomotricidad con ecolalia, ecopraxia, negativismo y literalmente
estupor catatónico (el paciente no se mueve, está en flexibilidad
cérea).
4.- Esquizofrenia simple: en este subtipo de esquizofrenia los
síntomas positivos están ausentes, por lo tanto no tiene
alucinaciones ni ideas delirantes, y suelen ser difíciles de detectar.

Lo que prima es el retraimiento, el aislamiento social y la falta de
propositividad vital. El diagnóstico se ve dificultado por la similitud
clínica con el trastorno depresivo y el trastorno de personalidad
esquizoide. Además debe considerarse que su comienzo es
insidioso.
5.- Esquizofrenia residual: aquí existe una evolución desde
síntomas positivos a síntomas negativos, los delirios van
desapareciendo, y van quedando la apatía, el retraimiento social y
el aplanamiento afectivo. Debe ser distinguida de la esquizofrenia
simple, el trastorno esquizoafectivo e incluso de la depresión
psicótica.
En la segunda mitad del siglo XX, Crow propuso dos tipos de
esquizofrenia, a los que les llamó tipo I y tipo II de Crow. Sus
diferencias se muestran en la tabla 32.3.
Tipo I Tipo II
Síntomas Positivos Negativos
Respuesta al trata- Buena Pobre

Potencialmente re-
Mejoría versible Irreversible
Deterioro cognitivo Ausente A veces presente
Proceso patológico Mecanismo dopami-

propuesto nérgico Estructural
Tabla 32.3 - Esquizofrenias Tipo I y Tipo 2 de Crow.
Bibliografía.

desde primer episodio de esquizofrenia. Santiago: MINSAL, 2009.
Capítulo 33
Trastornos Orgánicos I:
Demencia,
Daño Orgánico Cerebral
Por trastornos mentales orgánicos vamos a entender aquellos es-

tados patológicos en que vamos a encontrar a la base una altera-
ción demostrable, morfológica, bioquímica si se quiere (para
contrastar con funcional), ya sea en el cerebro –un tumor frontal- o
en las condiciones que lo rodean –hiponatremia por ejemplo-.
Como regla general (que siempre comprenden excepciones), estos
trastornos cursarán con hallazgos en el examen mental, en la parte
de los rendimientos, conciencia, orientación, atención; que suelen
estar respetados en patología psiquiátrica “no orgánica”.
Demencias.
Las demencias generalmente son la vía final común a muchas con-
diciones patológicas. Su prevalencia irá en aumento de la mano
del envejecimiento de la población, pues es claro que la tasa au-
menta con la edad. En Chile, se calcula que afecta a entre 5 y 8%
de los individuos mayores de 65 años; 15 a 20% de los mayores
de 75; y un 25 a 50% de los mayores de 85 años. Esto daría para
el año 2010 un total de aproximadamente 230 mil personas afec-
tadas (Fuentes et al, 2006).
Las demencias se definen como un síndrome, debido a una enfer-

medad del cerebro, usualmente de naturaleza crónica o progresiva,
en el que existe un trastorno de varias funciones mentales supe-
riores (a lo menos dos), pero no compromiso cuantitativo de cons-
ciencia.
En esta definición se señala dos hechos fundamentales: primero,

el compromiso de varias funciones mentales (en rigor, más de una);
y segundo, que éstas funciones no necesariamente incluyen la me-
moria. De esta manera la definición incluye al Alzheimer, la causa
más común y conocida de demencia, pero también, por ejemplo, a
la demencia frontal, que no compromete la memoria hasta muy
avanzado el cuadro.
Las demencias se pueden clasificar de acuerdo a su etiología
(Tabla 33.1), a la frecuencia de su ocurrencia (Tabla 33.2), y a su
reversibilidad (Tabla 33.3). También, y esto lo vamos a intentar di-
lucidar en nuestra aproximación clínica, según si se presenta con
un patrón cortical o subortical (Tabla 33.4).
Síndrome demencial.
Puede ser causado por una multitud de etiologías, tal como se ve
en las tablas 33.1 y 33.2, las causas más comunes (en orden des-
cendente) son: Enfermedad de Alzheimer, patología vascular y en-
fermedad por cuerpos de Lewy. Entre estas constituyen alrededor
del 80 a 90% de los casos. El orden de frecuencia de las etiologías
se ve influenciado por el sesgo de la capacidad diagnóstica de los
facultativos sobre la población en estudio, es así como se ve una
tasa mayor de diagnostico de Enfermedad de Alzheimer (se tiene
al sobrediagnóstico) cuando no se cuenta con recursos ni expe-
riencia en el diagnóstico de patologías menos comunes.
El principal factor de riesgo para padecer un síndrome demencial
es la edad, ya que la población mundial tiene una tendencia a pro-
longar la expectativa de vida la incidencia del síndrome demencial
va en aumento.
Ya que el paciente con síndrome demencial más común es un pa-

ciente de la tercera edad es importante establecer como es el fun-
cionamiento premórbido ya que tiene implicancias para determinar
el pronóstico de su evolución.
Al aproximarse a un paciente en que se sospecha una demencia,
es útil hacerse las siguientes preguntas:
1) ¿Presenta el paciente una demencia?
2) Si es así ¿Es de patrón cortical o subcortical?
3) ¿Qué enfermedad en particular origina la demencia?
Para contestar la primera, es importante hacer varias distinciones.
Una historia clínica completa, obtenida tanto del paciente como de
alguno de sus cercanos, en general un familiar, es irremplazable.
Capítulo 33 | Trastornos Orgánicos I:
Demencia, Daño Orgánico Cerebral 377
Es necesario recordar que estamos buscando un trastorno insi-

dioso, de curso lento, pero progresivo (con algunas excepciones,
como post TEC o post ACV, que no suelen ser de difícil diagnósti-
cos). Edad de inicio, antecedentes familiares, consciencia del de-
fecto, factores de riesgo asociados (típicamente cardiovasculares),
todo sirve para afirmar algunas causas y descartar otras.
Las pruebas que se puedan hacer junto al enfermo resultan útiles,
aunque pueden ser poco sensibles y entonces no descartar el cua-
dro si resultan normales. En general se trabaja con el examen men-
tal, y se usa el Minimental Test de Folstein (MMSE), cuya versión
modificada está validada en población chilena.
Minimental es un instrumento de tamizaje de baja sensibilidad, de
mejor especificidad que sensibilidad, que no discrimina muy bien
delirium de demencia. Tiene a favor que es de fácil aplicabilidad y
es una buena forma de orientar el estudio del paciente.
Luego el examen físico y el descarte de causas metabólicas, tóxi-
cas, neoplásicas. Sistémicas en general. Y los exámenes comple-
mentarios, que en general incluyen: neuroimagen, hemograma con
VHS, electrolitos plasmáticos, función renal, hepática, calcemia,
glicemia, colesterol, niveles de vitamina B12 y folato, pruebas tiroi-
deas y serología para sífilis.
Muchas veces es necesario hacer la distinción con dos cuadros: el
delirium y la pseudodemencia depresiva (Tabla 33.6). Este último
cuadro suele presentarse con un patrón subcortical, con importante
lentitud psicomotora y se debe a un cuadro depresivo. Afecta a
aproximadamente 10% de las personas en que inicialmente se sos-
pecha demencia. Sin embargo, muchas veces su evolución irá
hacia la demencia, por lo que la distinción entre ambos cuadros a
veces no es tan limpia, y es por eso que algunos autores prefieren,
ante la duda, iniciar un tratamiento de prueba con antidepresivos.
Aún queda distinguir si el patrón es cortical o subcortical, pues
puede orientar al diagnóstico. Teniendo en mente, sin embargo,
que algunas enfermedades causan típicamente un patrón mixto,
mientras otras pueden dar un patrón cortical o uno mixto (Tabla
33.7)
Paciente cortical típico es el de Enfermedad de Alzheimer. Más atí-
pico es la Enfermedad de Pick. Subcortical típico es el paciente
aquejado de Enfermedad de Parkinson o Enfermedad de Hunting-
ton (el síndrome demencial subcortical tiene una alta comorbilidad
con depresión). El paciente con síndrome demencial cortical pre-
senta marcadamente compromiso de memoria, con una persona-
lidad más conservada en un principio, salvo por la demencia fron-

tal.
A esta altura del análisis ya se debería tener una clara orientación
al diagnóstico final, siempre teniendo en mente las etiologías más
comunes y descartando aquellas primero.
La historia del paciente con Enfermedad de Alzheimer típicamente
tiene un compromiso insidioso, lento y progresivo, en cambio la his-
toria del síndrome demencial de causa vascular es escalonada,
brusca y súbita, la evolución del paciente con Demencia por cuer-
pos de Lewy es más breve, con más alucinaciones, desorientación
y fluctuación.
Pruebas neuropsicológicas.
Las pruebas neuropsicológicas consisten en exámenes de distintos
rendimientos, practicados (idealmente) por un neuropsicólogo, que
nos van a servir como información de apoyo una vez que tengamos
nuestra hipótesis de trabajo inicial. También son de utilidad cuando
existen dudas diagnósticass, y una tercera indicación es controlar
un paciente con demencia conocida para evaluar su evolución.
Existen múltiples pruebas neuropsicológicas, y en general es el

profesional que las aplica quien elige cuáles práctica, según el mo-
tivo de la derivación, y la entrevista que él mismo practique. Hay
distintas pruebas para evaluar diferentes funciones: memoria de
trabajo, funciones ejecutivas, compromiso frontal, entre otras. De-
bido a lo lentas y costosas, así como también de la poca disponi-
bilidad de evaluadores expertos, no son pruebas que se indican de
rutina. En general son resorte del especialista y no recomiendo su
solicitud por parte del médico general.
La depresión tiene un patrón específico de compromiso cognitivo,

por lo que en un cuadro depresivo claro, sin una sospecha de de-
mencia, puede ser complejo (o inútil) pedir pruebas neuropsicoló-
gicas, ya que (a) saldrán alteradas y (b) eso puede angustiar más
a los pacientes. Esto es particularmente cierto para los pacientes
más jóvenes, que se presentan con un cuadro depresivo con mu-
chas quejas cognitivas. Cuando la depresión ha sido a repetición,
o crónica, puede resultar útil para indicar un programa de rehabili-
tación cognitiva, ya que, como bien saben, los cuadros depresivos
arrastrados terminan con alteraciones cerebrales permanentes.
Demencias Corticales.
A) Enfermedad de Alzheimer (EA).
La EA es la causa más común de demencia en el mundo, dando
cuenta de aproximadamente dos tercios de todos los casos. Se
asocia a mayor edad, traumatismo craneoencefálico, historia fami-
liar y Síndrome de Down; en algunos casos de inicio temprano,
existe una alteración cromosómica definida, con patrón de herencia
autosómico dominante.
El diagnóstico de certeza es neuropatológico, al observar pérdida
neuronal, ovillos intraneuronales de parejas de filamentos helicoi-
dales y placas extraneuronales con núcleo de amiloide. Estos cam-
bios se localizan primero en las áreas mediales de los lóbulos
temporales, especialmente en la región parahipocámpica. Esto ex-
plica el síntoma fundamental de la enfermedad: alteración de la
memoria.
Pese a ser la demencia cortical por antonomasia, existe también
compromiso subcortical, con pérdida neuronal en el núcleo basal
de Meynert y locus coeruleus.
La característica fundamental es el deterioro mnésico. Éste suele
ser el síntoma que motiva la consulta; lo habitual es que el paciente
sea llevado a consultar por un familiar directo, muchas veces el
cónyuge. No todos los aspectos de la memoria están afectados por
igual en fases iniciales de la enfermedad: la alteración principal se
produce en la memoria episódica anterógrada. Con el progreso de
la enfermedad, el compromiso cortical se hace generalizado, y las
funciones afectadas son mucho más que la memoria; los pacientes
quedan inhabilitados para realizar actividades de la vida diaria, la
personalidad se desintegra, pueden aparecer mioclonías, signos
piramidales y extrapiramidales, terminando en postración y muerte,
la mayor parte de las veces por infecciones. El tiempo total de evo-
lución se calcula en aproximadamente 8 a 10 años.
En la clínica se ve que el compromiso de la memoria es inicial-
mente para hechos más recientes, para luego ir avanzando “hacia
atrás” en el tiempo. Es decir, muchas veces los pacientes no saben
qué almorzaron o dónde estuvieron ayer, mientras aún pueden re-
cordar perfectamente eventos de su pasado remoto. Respecto del
lenguaje, los componentes sintácticos y fonológicos permanecen
relativamente intactos, por lo menos hasta fases avanzadas de la
enfermedad.
La depresión es común en estados iniciales de EA, y muchas veces

complica el diagnóstico. En fases iniciales, no son frecuentes las

alucinaciones y los delirios, su presencia debe hacer pensar en en-
fermedad por cuerpos de Lewy corticales. Al progresar el cuadro,
los elementos psicóticos aparecerán hasta en el 50% de los pa-
cientes.
A diferencia de las demencias de tipo frontal, los aspectos básicos
de la personalidad, la conducta y la interacción social se mantienen
sorprendentemente preservados en la EA inicial, y muchos pacien-
tes pueden darse cuenta de su situación. Los aspectos de la de-
mencia frontotemporal como la inquietud, conducta perseverativa
y ecolalia pueden presentarse en estadíos avanzados, pero son
raros en EA inicial.
B) Enfermedad de Creutzfeld – Jacob

Es una demencia cortical rápidamente progresiva. Suele haber am-
nesia grave y afasia, la ceguera cortical es frecuente. 80% de los
pacientes presentará mioclonías. Los complejos trifásicos en el
EEG son típicos, pero tardíos.
Demencias subcorticales
I) Parálisis supranuclear progresiva.
También llamado síndrome de Steele – Richardson – Olszewski.
Lo característico es un síndrome parkinsoniano sin temblor: bradi-
cinesia, rigidez extrapiramidal y tendencia a caer hacia atrás, ade-
más de parálisis pseudobulbar. Le da el nombre a la enfermedad
la parálisis supranuclear de la mirada (incapacidad para dirigir la
vista de forma voluntaria, o seguir un objeto con ella). Esta enfer-
medad suele debutar con síntomas mentales, y la disfunción cog-
nitiva es frecuente y precoz. Hay enlentecimiento y disfunción
ejecutiva con alteración de la planificación, organización y atención
sostenida. La memoria también se ve afectada, con alteración en
el recuerdo espontáneo. Disminuye la fluidez verbal, en distintas
modalidades. La denominación, repetición y comprensión deberían
estar conservadas.
II) Enfermedad de Parkinson.

Enfermedad producida por la pérdida de células pigmentadas en
la sustancia negra. La clínica clásica incluye temblor de reposo, ri-
gidez, bradicinesia e inestabilidad postural. La presencia de sínto-
mas cognitivos es frecuente: hasta 30% de los pacientes cumplirán
criterios de demencia en el curso de la enfermedad, y un porcentaje
mayor presentará alteraciones subcorticales demostrables en prue-

bas neuropsicológicas. El compromiso cognitivo fundamental
afecta a las funciones ejecutivas y a la memoria. Las habilidades
lingüísticas están relativamente conservadas.
III) Enfermedad de Huntington.

Provocada por la expansión anormal de un triplete en el cromo-
soma 4, es la causa genética más común de demencia. Se hereda
de forma autosómica dominante, el debut de la enfermedad suele
ser entre los 40 y 60 años. La neuropatología muestra degenera-
ción del núcleo caudado y putamen, con pérdida de neuronas es-
pinosas gabaérgicas.
Mientras el cuadro característico es Demencia y Corea, las altera-
ciones cognitivas y psiquiátricas pueden preceder en varios años
al trastorno del movimiento. Hay pruebas de alteración precoz de
la atención y de disfunción ejecutiva frontal. Las fallas de memoria
característicamente no muestran el gradiente temporal descrito
para la Enfermedad de Alzheimer o Síndrome de Korsakoff. El len-
guaje se mantiene conservado hasta fases avanzadas, mientras
las alteraciones visuoespaciales son de regla.
La alteración motora parte como una inquietud de las extremida-
des. Luego los movimientos coreoatetoides afectan rostro y extre-
midades. Hay afección de la marcha, que se hace inestable. A
medida que progresa, se agregan disfagia y disartria.
Puede haber cuadros depresivos, pero también esquizofrenifor-
mes, con delirios paranoídeos. Es característico el cambio de per-
sonalidad, con aparición de conductas antisociales.
Demencias mixtas corticosubcorticales

1) Atrofia lobular focal (Enfermedad de Pick)
Demencia frontal.
Es una demencia de baja frecuencia, pese a que su prevalencia
exacta no está bien establecida. Afecta a personas más jóvenes
que la Enfermedad de Alzheimer, siendo la edad peak de su debut
entre los 45 y 65 años, y es raro que aparezca sobre los 75 años.
La distribución por sexos es equivalente.
Los síntomas iniciales difieren de los observados en la demencia
tipo Alzheimer.
Los pacientes no son en absoluto conscientes de los importantes
cambios de personalidad y conducta observados por sus familiares.
Pueden aparecer apáticos o retraídos, o alternativamente bromis-
tas, desinhibidos y con jocosidad inapropiada. Es de regla la alte-

ración de la capacidad de organizar y planificar actividades com-
plejas, reflejando el compromiso de las funciones frontales:
atención sostenida, planteamiento y consecución de objetivos, ca-
pacidad de cambiar de tarea, flexibilidad.
Suele haber indiferencia hacia responsabilidades domésticas y la-
borales, falta de empatía, y abandono progresivo de interacciones
sociales. También es característico el deterioro en el autocuidado,
con desaseo y poco cuidado por el aspecto. Puede haber un
enorme aumento de peso, explicado por la propensión a comer dul-
ces, unido a la disminución del umbral de la saciedad.
La memoria, a diferencia de otros tipos de demencia –y en particu-
lar la Enfermedad de Alzheimer- está típicamente preservada. A
medida que la enfermedad evoluciona, la memoria episódica se
deteriora, mientras que las funciones visuoespaciales y perceptivas
suelen conservarse hasta fases muy avanzadas.
La alteración del lenguaje consiste en un discurso carente de con-
tenido, y reducido en cantidad. Articulación, fonología y sintaxis
están conservadas. Muchos pacientes desarrollan ecolalia, y otros
actos de habla reiterativos, como repetición de frases, sílabas o so-
nidos. Finalmente, se llega al mutismo.
El MMSE no es fiable en la evaluación de esta enfermedad; en una
serie, la mayoría de los casos puntuaron sobre 24 puntos, y un ter-
cio hicieron puntaje perfecto.
2) Afasia progresiva.
Ésta es una enfermedad rara, con unos 80 casos publicados en la
literatura.
Existe en dos variantes, dependiendo si la afasia progresiva es
fluente o no fluente. En ambos casos, las habilidades no lingüísti-
cas se encuentran conservadas.
3) Afasia progresiva fluente.

También llamada demencia semántica, obedece a la atrofia lobular
focal del lóbulo temporal.
Los pacientes consultan por quejas mnésicas del tipo de estar ol-
vidando nombres de las cosas; en paralelo (y sin notarlo) hay un
deterioro de la comprensión de palabras. Hay pérdida de conoci-
mientos generales, mientras los aspectos fonológicos y gramatica-
les suelen estar conservados.
Las funciones ejecutivas y visuoespaciales están conservadas
hasta las fases avanzadas de la enfermedad. La memoria episó-

dica parece normal y los pacientes permanecen orientados.
El gradiente temporal de la memoria remota es inverso al obser-
vado en EA, con un mejor rendimiento para hechos recientes. Con
la evolución del cuadro, los pacientes pueden presentar pérdida de
la saciedad con tendencia a ingerir cosas no comestibles, aumento
de la libido y agnosia visual.
La neuroimagen muestra atrofia neocortical temporal que respeta

relativamente al hipocampo, afectando principalmente a la circun-
voluciones temporales inferior y media. El SPECT sería más sen-
sible en casos iniciales, mostrando hipoperfusión temporal del lado
dominante.
4) Afasia progresiva no fluente.

Su característica clínica principal es la alteración del lenguaje ex-
presivo, con problemas en la articulación y prosodia, errores fono-
lógicos, dificultad para encontrar palabras, y pérdida de la
gramática de las frases. A medida que evoluciona, el lenguaje se
vuelve incomprensible, lo que el paciente también puede notar. La
comprensión está respetada al principio, pero se compromete al
avanzar el cuadro. Se presenta un cuadro muy dramático llamado
locked-in en que los pacientes se aíslan socialmente, pese a que
pueden llevar a cabo sus actividades cotidianas.
En el examen mental, se observarán alteraciones de la denomina-
ción, con aproximaciones fonémicas (“fante” por “elefante”), y com-
promiso de repetición y memoria verbal a corto plazo.
La Resonancia puede evidenciar atrofia en las áreas de lenguaje
perisilvianas (compromiso frontal inferior y temporal superior). El
SPECT muestra lo mismo, y podría tener mejor sensibilidad.
5) Demencia vascular.
Es una causa común de demencia, y dependiendo de la serie van
a explicar entre 20 y 25% del total de casos. El concepto funda-
mental para el diagnóstico de la demencia vascular es que:
– Demencia y enfermedad cerebrovascular coexisten en el mismo
paciente.
– Hay una relación causa – efecto razonable entre ambas.
La causa más común de demencia vascular es la demencia mul-
tiinfarto, condición cuyo principal factor de riesgo es la Hipertensión
Arterial, que genera infartos lacunares. La ubicación de estos in-
fartos determinará el cuadro clínico, pero en general el compromiso

subcortical (y por lo tanto, las características clínicas correspon-
dientes) es predominante, hecha la aclaración de que el compro-
miso mixto es lo habitual.
El diagnóstico se apoya en la historia previa de accidentes vascu-
lares, accidentes isquémicos transitorios, y factores de riesgo car-
diovascular. La evolución de este cuadro suele ser escalonada, con
empeoramientos bruscos seguidos de mesetas en que las carac-
terísticas clínicas se mantienen estables.
Suelen presentarse alteraciones de la marcha e incontinencia uri-
naria. Son frecuentes la confusión nocturna y las fluctuaciones en
el rendimiento cognitivo.
Aparece labilidad emocional, que puede incluir irritabilidad. Es
común que se acentúen los rasgos de personalidad preexistentes,
y que existan conductas propias de una desinhibición frontal, como
alteraciones de la conducta sexual.
La leucoaraiosis (leucomoalacia, enfermedad de Binswanger) es
la desmielinización, de origen vascular (isquémica), que afecta di-
fusamente a la sustancia blanca periventricular, y es un hallazgo
frecuente en los pacientes con demencia multiinfartos, pero tam-
bién es común de encontrar al estudiar pacientes con enfermedad
de Alzheimer, casos en que se pasa a decir que la demencia es
mixta: Alzheimer – vascular.
Son elementos que apuntan a una demencia de origen vascular:

● Pobreza en la expresión facial.
● Disartria.
● Signos piramidales.
● Marcha a pequeños pasos, arrastrando los pies, y con aumento
en la base de sustentación.
● Cognitivamente, existe un predominio en el compromiso de la
atención y funciones ejecutivas frontales, que se explican por el
frecuente compromiso de los ganglios basales y tálamo. Existe un
déficit de memoria, pero no ha sido específicamente caracterizado.
Las alteraciones sensoperceptivas y visuoespaciales son menos
comunes que en la Enfermedad de Alzheimer. Hay un compromiso
mecánico del habla, especialmente en la entonación.
Finalmente, mencionaremos que el infarto bilateral de las estruc-
turas mediales del tálamo puede producir la llamada demencia ta-
lámica, que consiste en amnesia grave, pronunciadas alteraciones
ejecutivas frontales, y alteración de la mirada cortical.
6) Enfermedad por Cuerpos de Lewy Corticales

Esta enfermedad ha sido históricamente subdiagnosticada, y es
así como varios estudios muestran que un 20 a 30 % de los pa-
cientes que fallecían diagnosticados con Enfermedad de Alzheimer,
tenían realmente Enfermedad por Cuerpos de Lewy Corticales.
La característica principal en la anatomía patológica es la presencia
de inclusiones intraneuronales de cuerpos de Lewy, ampliamente
distribuidos (corticales y subcorticales). Muchas veces coexisten
con hallazgos propios de la Enfermedad de Alzheimer.
La clínica suele ser cortico-subcortical: alteraciones en la atención
y funciones ejecutivas frontales, pero también compromiso parie-
tooccipital, que probablemente explique las comunes alteraciones
visuoperceptivas (alucinaciones visuales) y mnésicas. Los falsos
reconocimientos son comunes, incluyendo el Síndrome de Cap-
gras.
El tratamiento de estos pacientes suele ser muy difícil, ya que son
extraordinariamente sensibles a los efectos adversos de los antip-
sicóticos. Por otra causa, dosis incluso mínimas de fármacos anti-
parkinsonianos pueden provocar cuadros confusionales con gran
componente alucinatorio.
7) Degeneración Corticobasal
Es una enfermedad degenerativa suele presentarse con un cuadro
rígido – akinético asimétrico, con combinaciones de mioclonías,
distonía focal, o el signo de la mano ajena (movimientos de la mano
coordinados espontáneos, sin control voluntario). Puede acompa-
ñarse de pérdida sensorial cortical, disartria, ataxia, corea y signos
piramidales, con evolución a demencia en la mitad de los casos.
Desde el punto de vista cognitivo suele verse compromiso de pre-
dominio parietal, con apraxia constructiva, disgrafia, discalculia y
alteraciones espaciales. La Resonancia muestra atrofia parietal si-
métrica.
Daño cerebral adquirido.

En los países industrializados los sobrevivientes con daño cerebral
adquirido están creando una epidemia de invalidez neurológica y
neuropsiquiátrica. Las técnicas modernas de apoyo vital y trata-
miento del trauma han llevado a una reducción dramática de las
tasas de mortalidad, pero esto ha resultado en un creciente número
de sobrevivientes, la mayor parte de ellos hombres jóvenes, que
se recuperan físicamente, pero tienen cerebros severamente da-
ñados y múltiples discapacidades cognitivas y emocionales.

Estimaciones de la incidencia en Escocia son 330 por 100 mil, y
en EEUU son 180-220 por 100 mil habitantes. Aproximadamente
80% de los casos son leves, 10% son moderados, y 10 severos.
La mortalidad asociada a daño cerebral severo se ha reducido dra-
máticamente desde los '60s y es actualmente 10 por 100 mil aprox.
Sin embargo, la expectativa de vida post lesión, aunque reducida,
se mide en décadas y por lo tanto la cantidad de discapacitados
por daño cerebral adquirido crece cada año.
Los efectos neuropsiquiátricos del daño cerebral adquirido depen-
derán de la severidad y naturaleza de la lesión, así como del estado
premórbido del paciente. Esto último es importante, considerando
que el daño cerebral adquirido es más probable en personas que
tienen problemas de dependencia a alcohol o drogas, tendencias
violentas, o rasgos de personalidad con tendencias a la búsqueda
de riesgo.
No existe un marcador definitivo de la severidad del daño cerebral
adquirido. La escala de coma de Glasgow ha sido un gran avance
para documentar la severidad del coma. Es altamente predictiva
tanto de mortalidad como de necesidad de cirugía. Sin embargo,
es de menor utilidad para predecir evolución a largo plazo, sobre
todo si el coma ha sido breve.
La longitud de la amnesia post traumática es otro de los predictores
mayores de la severidad de la lesión. Mientras algunos la conside-
ran el mejor predictor individual, tiene problemas significativos con
errores de medición y no tiene la fiabilidad de la escala de Glasgow.
Muchos clínicos experimentados no creen que medir la longitud de
la amnesia post traumática sea esencial, y piensan que para el tra-
bajo clínico de rutina basta con amplias categorías como horas,
días o semanas.
En general, ambas medidas de severidad suelen concordar. Sin
embargo, la comparación formal entre ambas da una correlación
de 0,7 aprox., indicando un gran número de casos en que son dis-
pares.
La amnesia post traumática se define como el tiempo entre el mo-
mento de la lesión, y la reanudación de una memoria normal, con-
tinua. La terminación de la amnesia post traumática es muchas
veces abrupta, excepto en casos donde persiste un déficit de me-
moria. La conducta dentro del periodo de amnesia post traumática
puede ser normal, pero más comúnmente hay obvios problemas
de memoria, y confusión. También es casi siempre posible encon-
trar desorientación temporal si se examina cuidadosamente.

La amnesia retrógrada se define como el tiempo entre el momento
de la lesión y la última memoria clara, previa a la lesión, que el pa-
ciente pueda evocar. Usualmente puede indicarse con bastante
precisión. Suele ser más breve que la amnesia post traumática y
no tiene buen valor predictivo. Las lesiones por golpe y contragolpe
resultan en daño cortical directo a la zona lesionada. En lesiones
donde hay daño por desaceleración los pacientes suelen presen-
tarse con problemas en la regulación y control de la conducta, en
pensamiento abstracto y resolución de problemas, y en varias ta-
reas de memoria y aprendizaje. Es muy probable que existan cam-
bios en la personalidad y ajuste social, que aunque sean sutiles,
pueden ser devastadores para la recuperación. Esto sucede por-
que suele haber compromiso frontal y temporal.
El daño difuso tiende a comprometer la velocidad de procesa-
miento, funciones de atención, eficiencia cognitiva, formación de
conceptos abstractos y razonamiento complejo. Esto se puede ver
directamente, o a través de irritabilidad, fatiga, y una falta de capa-
cidad en general para hacer las cosas tan bien como antes del ac-
cidente. Las tareas que requieren atención selectiva o dividida
tienden a ser particularmente sensibles al daño difuso, y los pa-
cientes tendrán malos resultados en los test de aritmética. Los pa-
cientes frecuentemente perciben su lentitud mental, y sus
problemas de atención y memoria, y se quejan de mala memoria.
Pueden evitar situaciones que podrían desafiarlos, como fiestas,
reuniones familiares concurridas o supermercados, y se aíslan so-
cialmente.
Pocos pacientes con daño cerebral adquirido moderado o severo
muestran un solo patrón de daño, y generalmente muestran una
combinación.
Debe prestarse especial atención a las pérdidas sensoriales, inclu-
yendo afección del olfato, la vista, tinnitus y problemas de equilibrio,
que son complicaciones comunes en el daño cerebral adquirido y
pueden subyacer algunas dificultades o alteraciones conductuales.
El daño cerebral leve suele involucrar una pérdida de consciencia
breve (<30 minutos), y una amnesia post traumática de horas (y no
días). Los pacientes describen una tríada de problemas atenciona-
les, dificultad en la evocación verbal y distrés emocional. Cefalea,
mareos y fotofobia son síntomas que comúnmente acompañan el
cuadro. Aparece dentro de pocos días tras la lesión, pero puede
demorarse hasta semanas.
El distrés emocional frecuentemente se acompaña de marcada fa-

tiga y preocupación por los déficits percibidos. El esfuerzo que les
toma poner atención es particularmente molesto. El episodio de-
presivo mayor, sin embargo, tiende a ser una complicación tardía,
de ocurrencia entre 3 y 6 meses posteriores al accidente.
En términos generales, un Glasgow de 9 a 12 de menos de 24
horas de duración será clasificado como lesión moderada. Las que-
jas más comunes son cefalea, problemas de memoria y dificultades
con las actividades cotidianas. Dos tercios de los pacientes no vol-
verán a su trabajo. La mayor parte evidenciarán contusiones fron-
tales o temporales. Son comunes la impulsividad, pérdida de
iniciativa, aplanamiento afectivo y estallidos emocionales. El daño
temporal se ve como trastorno de aprendizaje con lateralización
para material verbal o no verbal.
Aunque los casos severos dan cuenta de menos del 10% de los
casos, los costos a los servicios de salud en términos de rehabili-
tación compleja y cuidados de largo plazo son tan altos, que se
convierten en un problema relevante de salud pública.
Las secuelas asociadas se pueden asociar en tres áreas: cogniti-

vas, emocionales y ejecutivas.
1. Los déficits cognitivos son múltiples, pero los patrones son ca-
racterísticos, con algunas funciones gravemente afectadas y otras
de funcionamiento casi normal.
2. Los trastornos emocionales generalmente incluyen la exagera-
ción o aplanamiento de los afectos, lo que también será influido por
la personalidad premórbida y funciones cognitivas. El daño al lóbulo
frontal se asocia tanto a respuestas excitables, como apáticas.
Daños temporales y límbicos se asocian a una emocionalidad con
bruscos cambios y explosiones, o llanto patológico. El aislamiento
social es una consecuencia común en todas las alteraciones emo-
cionales.
3. La disfunción ejecutiva incluye discapacidad en el autocontrol,
regulación, identidad y metas propias. Esto no solo involucra la ca-
pacidad cognitiva, sino también la habilidad para expresarla. Estos
pacientes suelen depender de claves ambientales, y la persevera-
ción es común.
Tanto los episodios psicóticos como episodios depresivos mayores

ocurren con una frecuencia mayor a la esperada. La psicosis que
ocurre tempranamente frecuentemente incluye delirios de falso re-
conocimiento y paramnesias (alteraciones psicóticas de la memo-

ria), son las más asociadas a daño cerebral adquirido. El paciente
puede creer que está en un lugar diferente, pese a tener toda la
evidencia para percatarse de lo contrario. La mayoría cede espon-
táneamente. También existen episodios psicóticos tardíos, con un
aumento de 2 veces del riesgo de diagnóstico de Psicosis Esqui-
zofreniforme, y hay autores que dicen que habría mayor riesgo de
esquizofrenia propiamente tal, lo que es controversial. Son frecuen-
tes los estados paranoides no específicos, muchas veces relacio-
nados con el problema mnémico, y puede no ser detectado por las
dificultades en la comunicación. Los tratamientos son los habitua-
les, pero con un mayor cuidado por la aparición de efectos adver-
sos a la medicación.
La agitación y agresión causan problemas significativos en aproxi-

madamente 10% de los casos, durante el manejo agudo. En la fase
crónica, tales conductas pueden ser una causa mayor de discapa-
cidad y es una de las causas más frecuentes de quejas en los fa-
miliares y cuidadores. Las agresiones se deben con mayor
frecuencia a los problemas cognitivos y de comunicación, que a
depresión o psicosis. Casi siempre se requerirá manejo farmaco-
lógico, que es difícil (Lloyy & Guthrie, 2007).
En relación con el pronóstico:

● La edad es un fuerte predictor independiente de mortalidad, con
mayores tasas en menores de 5 y mayores de 65 años. Los adultos
mayores además tendrán menos mejorías funcionales y cognitivas
tras una lesión cerebral.
● Género: el daño cerebral adquirido es más común en hombres,
pero se desconoce si el género afecta la evolución.
● El abuso de sustancias se asocia con daño cerebral adquirido, y
su presencia se asocia a peor evolución en todas las funciones.
● Mecanismo lesional. Las lesiones penetrantes tiene una tasa de
mortalidad significativamente mayor, pero en sobrevivientes, no ne-
cesariamente peor evolución.
● La severidad de la lesión es el predictor más fuerte de mortali-
dad.
La solicitud de compensación económica es común en estos pa-

cientes, y muchas veces involucran grandes sumas de dinero como
resultado de la invalidez y la necesidad de cuidados continuos. En
tales casos, el examen debe ser conducido por un clínico con ex-
periencia en trauma craneano, pues muchas de las exploraciones
convencionales pueden ser normales en daño cerebral adquirido.
Esto incluye los test como el WISC (prueba que mide la inteligen-
cia), en que pacientes pueden puntuar normal pese a tener severas
dificultades de apatía frontal, trastornos de memoria y velocidad
del pensamiento, que les impiden trabajar.
Síndromes frontales.
Aunque muchas veces las lesiones son difusas, y los daños que
derivan de ellas son complejos y difíciles de clasificar, clásicamente
se han descrito dos síndromes frontales, con una psicopatología
diferente:
Síndrome Dorsolateral.
Se conocía como “pseudodepresión” en la literatura neurológica
inicial, y el nombre hacía alusión a las similaridades de estos pa-
cientes con los pacientes deprimidos. Un paciente dorsolateral se-
vero puede estar pasivamente tendido en su cama, no comer, no
beber, no preocuparse por sus necesidades más básicas.
Hay inercia e incapacidad para iniciar conductas. El afecto -a dife-
rencia del deprimido- es plano, con un sentido de indiferencia. No
está feliz ni triste. En cierto modo, no tiene estado de ánimo. Y esto
persistirá, no importando qué le suceda al paciente.
Antiguamente se usaba la cingulotomía frontal en casos de dolor
intratable. Los pacientes quedaban “curados” de la sensación sub-
jetiva de sufrimiento, pero no de la sensación física del dolor, que
muchas veces quedaba inalterada. El dolor persistía, pero no afec-
taba a los pacientes.
Las perseveraciones son una característica clínica central en estos
pacientes, y se puede ver en conductas motoras (por ejemplo, en
dibujos) y el lenguaje. Muchos tienen anosognosia de los déficits,
por más profundos que éstos puedan ser.
Síndrome Orbitofrontal.
Por otra parte, están los pacientes con lesiones orbitofrontales. Los
lóbulos frontales han sido reconocidos como el sustrato de las con-
ductas más elevadas en la especie humana, entre ellas, se ha
dicho que son el locus de la moralidad. Y este síndrome parece
producir un estado de “amoralidad”.
En muchas formas, es el opuesto del síndrome dorsolateral. Los
pacientes son desinhibidos emocionalmente. Su afecto rara vez es

neutro, y oscila continuamente entre euforia e ira, con un control
impulsivo que puede ir de pobre a nulo. No pueden inhibir su im-
pulso a ser gratificados inmediatamente: hacen lo que se les viene
a la mente, sin detenerse en códigos sociales o prohibiciones le-
gales. No calibran las consecuencias de sus actos.
Un paciente con un síndrome orbitofrontal puede involucrarse en
robos a tiendas, violencia sexual, conducción peligrosa, y otras ac-
ciones catalogables como “antisociales”. Se les reconoce por ser
egoístas, pueriles, profanos y sexualmente explícitos. Su sentido
del humor no contagia, y su chancería puede recordar a un ado-
lescente ebrio. Por estas razones, a principios del siglo XX se le
conocía como el “Síndrome Pseudopsicopático”.
Sin embargo, muchos pacientes no tendrán conductas antisociales,
y su falta de inhibición puede notarse en conductas menos peligro-
sas. Por ejemplo se da el caso de un paciente que al ver al doctor
exclamó “¡Doctor, es usted un hombre muy peludo!” lo que parece
es un saludo poco habitual para el contexto. También pueden ob-
servarse conductas como compras exageradas, o aumento en el
consumo de alcohol.
Tabla 33.1 - Clasificación etiológica de las Demencias.

1) Trastornos degenerativos primarios:
Enfermedad de Alzheimer, Enfermedad de Pick (Atrofia lobular
focal), Enfermedad de Huntington, Enfermedad de Parkinson, De-
mencia por cuerpos de Lewy, Parálisis supranuclear progresiva
(enfermedad de Steele – Richardson –Olszewski), Degeneración
corticobasal, Degeneración nigroestriada, Atrofia olivopontocere-
belosa, Epilepsias mioclónicas progresivas
2) Enfermedades vasculares:
Demencia multiinfarto secundaria a enfermedad aterosclerótica de
los vasos extracraneales o por émbolos cardiacos, Encefalopatía
hipertensiva, Enfermedad de Binswnger (encefalopatía ateroscle-
rótica subcortical), Vasculitis: lupus eritematoso sistémico, poliar-
teritis nodosa, enfermedad de, Behcet, arteritis de células gigantes,
angeítis aislada del SNC, Angiopatía amiloide cerebral primaria
(Congofílica).
3) Infecciones:
Complejo demencia – SIDA. Leucoencefalopatía multifocal progre-
siva, Toxoplasmosis cerebral, Meningitis criptocócica, Enfermedad
de Creutzfeld – Jacob y otras enfermedades priónicas relaciona-

das, Sífilis, Panencefalitis esclerosante subaguda,Panencefalitis
progresiva por rubeola, Enfermedad de Whipple.
4)Causas neoplásicas:
Tumores intracerebrales primarios:
gliomas frontales que cruzan el cuerpo calloso (gliomas en mari-
posa), tumores posteriores del cuerpo calloso o de la línea media
(talámicos, pineales, tercer ventrículo), linfoma cerebral, etc. Tu-
mores extracerebrales: meningiomas frontales tumores de la fosa
posterior (neurinoma del acústico) que provoquen hirocefalia, Mé-
tástasis cerebrales múltiples, Meningitis maligna, Encefalitis límbica
no metastásica
5) Otras lesiones ocupantes de espacio no tumorales:
Hematoma subdural crónico, Hidrocefalia normotensiva.
6) Intoxicaciones crónicas:
Demencia alcohólica, Metales pesados: plomo, mercurio, manga-
neso, Envenenamiento por monóxido de carbono, Fármacos: litio,
anticolinérgicos, barbitúricos, digital, neurolépticos, cimetidina, pro-
panolol.
7) Trastornos metabólicos adquiridos y estados carenciales:
Anoxia cerebral, Enfermedad renal crónica, Encefalopatía porto-
sistémica, Hipotiroidismo, Enfermedad de Cushing, Enfermedad de
Addison, Panhipopituitarismo, Hipoglicemia (crónica o recurrente),
Hipoparatiroidismo, Deficiencia de B12, B1, ácido fólico.
8) Trastornos metabólicos hereditarios que pueden presentarse
como demencia en el inicio de la vida adulta:
Enfermedad de Wilson, Porfiria, Leucodistrofias: adrenoleucods-
trofia, leucodistrofia, leucodistrofia metacromática, leucodistrofia de
células globoides, Gangliosidosis, Enfermedad de Niemann – Pick,
Xantomatosis cerebrotendinosa, Lipofuscinosis ceroide (enferme-
dad de Kuf) de inicio en edad adulta, Citopatías mitocondriales, En-
cefalopatía necrotizante subaguda (enfermedad de Leigh).
9) Otras:
Esclerosis múltiple, Sarcoidosis, Anemia falciforme, Macroglobuli-
nemia, Traumatismos.
Tabla 33.2 - Causas Frecuentes de Demencia.

● Enfermedad de Alzheimer
● Demencia Multiinfarto
● Enfermedad de Pick (Atrofia lobular focal)
● Enfermedad de Parkinson y Demencia por cuerpos de Lewy
● Enfermedad de Huntington
Tabla 33.3 - Causas Tratables de demencia.

● Pseudodemencia depresiva
● Tumores benignos, especialmente meningiomas subfrontales
● Hidrocefalia normotensiva
● Hematoma subdural
● Estados Carenciales B1, B6, B12
● Trastornos endocrinos: hipotiroidismo, enfermedad de Cushing,
enfermedad de
● Addison
● Infecciones: Complejo demencia – SIDA, sífilis
● Demencia alcohólica
● Enfermedad de Wilson
Tabla 33.4 - Demencias corticales, subcorticales y mixtas.

1) Corticales:
Enfermedad de Alzheimer
Demencia Frontal*
Afasia progresiva
primaria*
Enfermedad de Creutzfeld – Jacob
2) Sucorticales:
Enfermedad de Parkinson
Corea de Huntington
Enfermedad de Wilson
Parálisis Supranuclear
Progresiva
Hidrocefalia normotensiva
Causas tóxicas, metabólicas, sistémicas
3) Mixtas:
Demencia Vascular
Enfermedad de Binswanger
Infecciones
Traumatismos (demencia pugilística)
Demencia por cuerpos de Lewy*
Demencia Frontotemporal*
*Pueden presentarse con patrón cortical o mixto
Tabla 33.5 - Delirium v/s Demencia.
Tabla 33.6 - Peudodemencia v/s demencia.

Tabla 33.7 - Patrón cortical v/s subcortical.
Bibliografía.
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Goldberg, E. (2001) The executive brain: Frontal Lobes and the Ci-
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Capítulo 34
Trastornos
Orgánicos II:
Epilepsia, Delirium
A) Epilepsia.
Psicopatología.
La psicopatología presente en pacientes con epilepsia ha generado
controversias entre la comunidad de psiquiatras y neurólogos a lo
largo de la historia. En un intento por desestigmatizar la enferme-
dad se llegó a negar que pudiesen presentar cualquier alteración
del ámbito psiquiátrico, pero lo cierto es que existe asociación entre
algunas manifestación psicopatológicas y la epilepsia, como por
ejemplo psicosis epiléptica, daño cerebral adquirido (principalmente
secundario a trauma), automatismos psicomotores (actividad co-
micial que se manifiesta como síntomas conductuales) y cambios
orgánicos de la personalidad (personalidad enequética).
1. Psicosis epiléptica.
La psicosis en la epilepsia tiene manifestación polimorfa, pudiendo
presentarse como un cuadro esquizomorfo: muy difícil de diferen-
ciar de una esquizofrenia, pero tiene algunas claves psicopatológi-
cas, por ejemplo: el esquizofrénico suele tener alucinaciones
auditivas, anónimas, múltiples y mal definidas (susurradas); en
cambio el paciente orgánico suele tener alucinaciones con voces
conocidas, generalmente únicas y mejor definidas (más claras).
También puede cursar con cuadros afectivos, puede cursar con o
sin compromiso consciencia, o puede cursar como un cuadro re-
activo a algún estresor ambiental.
La frecuencia de cuadros psicóticos en pacientes epilépticos no

está bien definida ya que diferentes estudios arrojan diferentes por-
centajes, por ejemplo: Bartlet: 0,7%; Betts: 60,2%; Davison: 0,7%;
Echeverría: 50,2%; Gibbs: 9,5%. En Chile sólo hay datos de pa-
cientes epilépticos hospitalizados, siendo la frecuencia de psicosis
de 32% según datos del Instituto Psiquiátrico y 52,3% según datos
de la Clínica Psiquiátrica U. de Chile. Si bien las frecuencias son
variables, en términos generales se observa que la distribución es
similar en ambos sexos y muy rara niños.
Clasificaciones de la psicosis epiléptica.

Existen varias formas de clasificar los cuadros psicóticos asociados
a la epilepsia, dentro de las cuales destacamos la de Bruens, la
más utilizada, y la de Ivanovic–Zuvic:
Clasificación Bruens.
I.- Estados psicóticos con alteración de consciencia (crepuscula-
res):
A.- Psicosis en las cuales la alteración de consciencia es el hecho
predominante.
1.- Estados crepusculares post paroxísticos.
2.- Status de ausencias, status psicomotor.
3.- Estados crepusculares no relacionados cronológicamente con
las crisis.
B.- Estados deliriosos.
II.- Estados psicóticos con nivel normal de consciencia:
A.- Psicosis episódicas breves, frecuentemente periódicas.
1.- Estados disfóricos.
2.- Estados maníacos.
3.- Estados depresivos.
4.- Psicosis alternantes con sintomatología productiva.
B.- Psicosis prolongada o crónica.
1.- Síndromes paranoídeos.
2.- Psicosis caracterizadas por marcada regresión psíquica.
3.- Síndromes esquizomorfos.
4.- Psicosis maníaco-depresivas.
Clasificación Ivanovic–Zuvic:
I.- Estados psicóticos con alteración de consciencia.
1.- Psicosis post ictales.
2.- Psicosis ictales.
Capítulo 34 | Trastornos Orgánicos II: Epilepsia, Delirium 399
a.- Status de ausencias.

b.- Status de crisis parciales complejas.
II.- Estados psicóticos sin alteración de consciencia.
1.- Psicosis episódicas.
a.- Estados maníacos o depresivos.
b.- Psicosis alternantes.
2.- Psicosis crónicas.
a.- Psicosis paranídeas.
b.- Psicosis esquizomorfas.
2) Personalidad epiléptica.
Dieter Janz separó los epilépticos según los que tenían las crisis
en vigilia (despiertos) y los que las tenían en sueño (durmiendo) y
describió dos tipos de personalidad. Si bien sus observaciones no
se cumple en la mayoría de los casos, es importante tenerlo pre-
sente para hacer la sospecha diagnóstica al enfrentar un paciente
epiléptico:
Crisis en vigilia:
“(...) dogmáticos, egocéntricos, y tiene una gran tendencia hacia la
inestabilidad: son lábiles, volubles, exagerados y versátiles. Son
fácilmente influenciables y con tendencia a trasnochar y a ser be-
bedores. Son faltos de perseverancia, ambiciosos de grandiosidad,
fantasiosos, pero dentro de lo concreto, megalomaníacos y fanfa-
rrones lo que los puede llevar a la pseudología. No tienen metas
precisas, son generosos hasta lo irreflexivo y presentan tendencia
al vagabundeo. Son violentos en sus emociones, tienden a estados
de ánimo desagradables, pasajeros y caprichosos, pero pueden
ser fácilmente tranquilizados (...) Tienen frecuentemente reaccio-
nes de destrucción, celos y obstinación, de modo que su conducta,
a menudo, aparece infantil. Sus momentos de desesperación
nunca duran mucho y no tiene remordimientos. Además son indi-
ferentes para con ellos mismos y su salud lo que los lleva a aban-
donos frecuentes del tratamiento. Son desconfiados, inquietos y
versátiles. Tellenbach hablaba de ellos como los “niños adultos”(...).
Crisis en sueño:
“(...) En contraposición, los epilépticos del dormir dan la apariencia
de profunda estabilidad y sociabilidad. Llevan una vida ordenada,
son constantes en sus obligaciones, industriosos y dignos de con-
fianza. Son tercos, obstinados, presumidos y egocéntricos. Son di-
fíciles de enseñar ya que se adhieren tenazmente a sus conviccio-

nes, sus estados de ánimo son profundos y duraderos. Tienen una
marcada tendencia a la introspección y a la hipocondría”.
3) Epilepsia temporal.
La epilepsia del lóbulo temporal, asociada muchas veces a escle-
rosis temporal mesial, se relaciona con distintos fenómenos psico-
patológicos que es importante conocer, ya que esta epilepsia puede
no ir con un gran mal pero si con mucha psicopatología.
Psicopatología asociada a epilepsia del lóbulo temporal:

● Antes visto (déjà vu): Consiste en la extraña impresión de que
una vivencia actual ha sido ya experimentada con anterioridad y
en la misma forma. Se da con la plena conciencia por parte del pa-
ciente, de que esto no es real y a veces ni siquiera posible.
● Jamás visto (jamais vu) vu): Sensación de no haber visto o ex-
perimentado nunca algo que en la realidad ya conoció. Al igual que
en el fenómeno anterior, el paciente tiene plena conciencia de que
esa situación la había vivido realmente.
● Alucinaciones olfatorias: percepción olfativa sin el estímulo ex-
terno correspondiente. Pueden ser placenteras o desagradables.
Son frecuentes los efluvios celestiales, los olores putrefactos y los
sabores a "venenos".
● Inclinación de planos: Sensación de que la pared se viene en-
cima, o que el suelo se acerca.
● Micropsias: Los sujetos perciben los objetos mucho más peque-
ños de lo que son en realidad, que al mismo tiempo aparecen leja-
nos. Por ejemplo, un animal doméstico, como un perro, puede
parecer del tamaño de un ratón, o un coche como un coche de ju-
guete.
● Macropsias: los objetos son percibidos más grandes de lo que
son en realidad; al inverso de lo que ocurre con la micropsia.
● Alucinaciones escénico – oniroides: complejo cuadro alucinatorio
en que el paciente se siente como dentro de un cuadro, una pelí-
cula o un sueño.
● Distimias: el paciente sufre oscilaciones extremas y accesionales
en sus movimientos afectivos, con trascendencia conductual.
B) Delirium.
Del latín de lira, usado por Celso (siglo I). Corresponde a un estado
patológico agudo con alteración de consciencia, anomalías con-
ductuales y síntomas psicóticos. Históricamente asociado a la fie-

bre, sin embargo no depende de la etiología.
Factores de riesgo.
● Hospitalización: 10 – 30%.
● Edad: factor riesgo principal.
● Sexo masculino.
● Común después de cirugía: 32 – 37% en 2do a 3er día.
● Cirugía cardiaca, aórtica, cadera, trasplante: En general son ci-
rugías de gran envergadura y de mayor frecuencia en adultos ma-
yores.
● Enfermedad cerebral preexistente: ACV, Parkinson, demencia.
Etc.
● HIV: Daño directo por la gran cantidad de enfermedades sisté-
micas e infecciones oportunistas. También se debe considerar la
polifarmacia y las posibles RAM asociadas.
Clasificación.
Causa endógenas:
● Intracraneales: Degenerativas, Inflamatorio–infecciosas (menin-
gitis, vasculitis), traumática, vascular, neoplásica, epilepsia y depri-
vación sensorial.
● Extracraneales: Metabólicas (hipoglicemia, acidosis), endocrina,
hipovitaminosis, falla renal, falla cardiaca, falla pulmonar, falla he-
pática e Infecciones sistémicas.
Causa Exógena:
● Medicamentos (Psicoactivos: benzodiazepinas, anticonvulsivan-
tes, antiparkinsonianos, anticolinérgicos, digital, esteroides).
● Substancias de abuso.
● Toxinas: organofosforados, CO, metales pesados.
● Abstinencia de sustancias psicoactivas.
Criterios de Delirium (DSM-IV-TR).

A. Alteración de conciencia con reducción de la capacidad de fo-
calizar, mantener o cambiar la atención.
B. Cambios en las funciones cognitivas (como déficit de memoria,
desorientación, alteraciones de lenguaje) o presencia de una alte-
ración perceptiva que no se explica por la existencia de una de-
mencia previa o en desarrollo.
C. La alteración se presenta en un corto periodo de tiempo (habi-

tualmente horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día.
D. Demostración a través de la historia, de la exploración física y
de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto fi-
siológico de una enfermedad médica por intoxicación o abstinencia
de sustancias o debido a múltiples etiologías.
Clínica.
● Alteración de conciencia con compromiso de la orientación, ca-
pacidad de concentrarse y mantener atención.
● Alteraciones cognitivas.
● Alteraciones perceptivas.
● Desorientación en tiempo y/o espacio.
● Distraibilidad: aparentemente apático o intensamente concen-
trado.
● Funciones superiores muy afectadas (abstracción, fluidez verbal,
memoria).
● Perseverancias, pensamiento concreto, alteración memoria re-
ciente, errores de interpretación.
● Afasia, disnomia, movimientos estereotipados.
● Alucinaciones principalmente visuales (70%) y auditivas (40%).
● Delirium tremens.
● Alucinaciones complejas vividas y escénicas.
● Inicio brusco.
● Síntomas fluctuantes en el día.
● Agitación y desorientación suelen empeorar de noche.
● Trastorno psicomotor: Apatía, agitación, o ambos. Delirium hipo-
activo o hiperactivo. El Delirium hipoactivo suele ser más difícil de
diagnosticar o sospechar.
● Trastorno ciclo sueño vigilia: Insomnio, Sueño fragmentado, Som-
nolencia diurna o Inversión completa ciclo.
● Trastorno ánimo: Disforia, labilidad emocional.
● Síntomas neurovegetativos: Hipertermia, hipertensión, taquicar-
dia, náusea, diarrea.
● Síntomas neurológicos motores: temblor, mioclonías, asterixis,
alteraciones reflejos, Nistagmo, ataxia, signos cerebelosos, Pará-
lisis de nervios craneales y/o disartria.
Diagnóstico.
Se basa en reconocer los síntomas y la correlación causal con una
o más condiciones orgánicas subyacentes.
Mini mental state examination (MMSE) es útil, pero no discrimina

delirium de demencia. Otros instrumentos útiles son el Delirium Ra-
ting Scale y el Confusion Assesment Method (CAM).
Se estima que hay un 50% de pacientes subdiagnosticado, en
parte debido a la fluctuación síntomas que puede ser el único indi-
cador de empeoramiento de un paciente.
El riesgo relativo de muerte alcanza 5,5 en pacientes hospitaliza-
dos, con un aumento mortalidad a 12 meses y alta tasa recaída en
los sobrevivientes.
DSM-IV-TR.
● Explícita etiología.
● Delirium por condición médica general.
● Delirium inducido por sustancias (incluye por medicamentos).
● Delirium por múltiples etiologías.
CIE - 10.
● F05: Delirium, no inducido por alcohol y otras sustancias psico-
activas.
● – F05.0 No sobreimpuesta en demencia.
● – F05.1 Sobreimpuesta en demencia.
● F1x.03 Intoxicación aguda con delirium.
● F1x.4 Delirium por abstinencia.
Diagnóstico Diferencial del Delirium.

1. Demencia:
● Curso temporal: La demencia es de comienzo insidioso, en cam-
bio el delirio es agudo y de curso fluctuante.
● Conciencia conservada en demencia.
● Creutzfeld – Jacob, Enfermedad por Cuerpos Lewy: demencias
rápidamente progresivas y de curso fluctuante que hacen difícil el
diagnóstico diferencial.
● El delirium es reversible.
2. Afasia:
● Es causada por ACV.
● Hay síntomas y signos focales.
● La alteración funcional es más circunscrita.
● Orientación, atención y memoria suelen ser normales.
3. Episodio psicótico agudo:
● Los trastornos del pensar son más organizados.
● No hay alteración de consciencia o déficit cognitivo.
● Alucinaciones auditivas.
● Ánimo concordante en casos afectivos.
Manejo del Delirium.

● Prevención primaria.
● Prevención secundaria: existe duda sobre la realización de scre-
ening de rutina en población alto riesgo o uso de medicación pre-
ventiva.
● El manejo del delirio es ENCONTRAR LA CAUSA, esa es la prio-
ridad absoluta ya que los síntomas psiquiátricos no suelen estar
solos.
● Trabajar en equipo: Un paciente agitado es uno de los motivos
frecuentes para interconsulta urgentes, sin embargo un delirium es
de manejo médico.
Psicofármacos.
Una vez tratada la causa se procede a tratar el delirium, preferen-
temente con antipsicóticos de alta potencia ya que permiten una
acción antipsicótica rápida y eficaz. De primera línea es el Halope-
ridol, es un medicamento seguro y bien tolerado. Siempre se debe
recordar que no debe ser administrado por vía endovenosa.
Haloperidol: Iniciar 0,5 – 1 mg. 3v/día hasta 10 - 15 mg/día. Se
debe realizar vigilancia de la aparición de síntomas extra-pirami-
dales.
Benzodiazepinas.
Indicadas en abstinencia de alcohol o benzodiazepinas.
Lorazepam: tiene menor vida media y más segura en insuficiencia
hepática ya que se salta el primer paso.
No administrar diazepam por vía intramuscular ya que su absorción
es muy errática.
En caso de delirium tremens combinar con vitaminas (Tiamina en
altas dosis vía parenteral).
Manejo no farmacológico - ambiental.

● Proteger al paciente y a otros:
○ - Sacar objetos peligrosos.
○ - Enfermería 1 a 1.
○ - Solo contener como último recurso.
○ - Preferente en cama frente a la estación enfermería.
● Tanto exceso de estímulos (luz, ruidos) como aislamiento deben
ser evitados.
● Luz natural de día (pieza con ventanas) y luz atenuada de noche
(reducir ilusiones)
● Una luz atenuada sobre la cabeza del paciente evita que vea al
personal como siluetas que se acercan.
● Reloj y calendario, siempre visibles.
● Uso de lentes y audífonos si están indicados.
● Explicar a familiares, y escribirlo en la ficha.
● Personal debe dar frecuentes claves para orientar: Dónde está y
por qué; Fecha y hora; siempre identificarse.
● Parientes pueden traer objetos familiares.
● Mantener niveles de actividad, ya sea caminando o en la cama.
● Evitar jerga médica, siempre identificarse y decir lo que se va a
hacer.
● De ser posible, acotar el personal que atiende al paciente.
● Acompañar por familiares y amigos (rotando).
● En periodos lucidez, explicar que no se está volviendo loco; disi-
par culpas y vergüenzas.
SIEMPRE RECORDAR: EL DELIRIUM ES UNA EMERGENCIA

MÉDICO - PSIQUIÁTRICA.
Bibliografía.
Capponi R, (1996), Psicopatologia y Semiologia Psiquiatrica, San-

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Oxford Handbook of Clinical Medicine. Oxford. 2007. pp. 686. ISBN
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Benjamín Vicente P, Pedro Rioseco S, Sandra Saldivia B. Robert
Kohn, Silverio Torres P. 2002. Estudio chileno de prevalencia de
patología psiquiátrica (DSM-III-R/CIDI) (ECPP). Rev. méd. Chile,
130 (n.5)
Capítulo 35
Trastornos de
Personalidad
La definición de personalidad corresponde a las características dis-

tintivas y duraderas de los individuos, entendiendo como el con-
cepto que da cuenta de la estabilidad en el tiempo y la consistencia
de los comportamientos frente a las distintas situaciones.
La personalidad se expresa en:
● Identidad del yo, fortaleza yoica.
● Relaciones interpersonales.
● Examen de realidad.
● Mecanismos defensivos.
Dimensiones de la personalidad (Eysenck, 1970).
Hans Eysenck plantea la existencia de tres dimensiones de la per-

sonalidad que pueden explicar las diferencias en las conductas de
las personas.
1. DIMENSIÓN: ESTABILIDAD V/S NEUROTICISMO.

Hace referencia al grado en que las personas mantienen el control
sobre sus sentimientos.
En el extremo de la estabilidad encontramos a las personas que
poseen buen carácter y han logrado adaptarse adecuadamente al
medio en que viven.
En el extremo del neuroticismo, al contrario, se encuentran aquellas
personas que tienen mal carácter, que son inestables y ansiosos,
y que poseen baja tolerancia al estrés.
408 Apuntes de Psicopatología y Psiquiatría - Manual de Bolsillo
2. DIMENSIÓN: EXTRAVERSIÓN V/S INTROVERSIÓN.

Hace referencia a la forma en que las personas se vinculan con los
demás.
En un extremo tenemos individuos extrovertidos, activos y dinámi-
cos; en el otro individuos introvertidos, reservados, tranquilos y
poco sociables.
3. DIMENSIÓN: PSICOTICISMO.
Hace referencia al grado de conexión con la realidad.
En un extremo se encuentran las personas que han perdido su co-
nexión con la realidad, son solitarias, problemáticas, inmaduras.
En el otro extremo, hallamos de personas que se encuentran adap-
tadas correctamente a la realidad; suelen ser maduras, sociables
y seguras.
Trastornos de la personalidad.
Lo que antes se denominaba rasgo de personalidad se trasforma
en trastorno cuando pasa a ser inflexible, desadaptativo, omnipre-
sente, resistente al cambio y causante de deterioro funcional sig-
nificativo o un malestar subjetivo.
Epidemiología:
● 10% población general.
● Mayor morbimortalidad.
● El más frecuente el trastorno de personalidad Límite.
● Trastorno de personalidad Antisocial es más frecuente en hom-
bres.
● Trastornos de personalidad presentes en más del 70% en adictos
y reclusos.
● Su presencia empeora el pronóstico del cuadro en eje I (DSM
IV).
● Altos costos personales, sociales y económicos.
Criterios diagnósticos generales para un Trastorno de la persona-

lidad (DSM IV TR).
A. Un patrón permanente de experiencia interna y de comporta-

miento que se aparta acusadamente de las expectativas de la cul-
tura del sujeto. Este patrón se manifiesta en dos (o más) de las
áreas siguientes:
1. Cognición (p. ej., formas de percibir e interpretarse a uno mismo,
a los demás y a los acontecimientos).
Capítulo 35 | Trastornos de Personalidad 409
2. Afectividad (p. ej., la gama, intensidad, labilidad y adecuación de

la respuesta emocional).
3. Actividad interpersonal.
4. Control de los impulsos.
B. Este patrón persistente es inflexible y se extiende a una amplia
gama de situaciones personales y sociales.
C. Este patrón persistente provoca malestar clínicamente significa-
tivo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la
actividad del individuo.
D. El patrón es estable y de larga duración, y su inicio se remonta
al menos a la adolescencia o al principio de la edad adulta.
E. El patrón persistente no es atribuible a una manifestación o a
una consecuencia de otro trastorno mental.
F. El patrón persistente no es debido a los efectos fisiológicos di-
rectos de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) ni a
una enfermedad médica (p. ej., traumatismo craneal).
DSM V: Fracaso en la adaptación desde dos puntos de vista; de-

fecto o deterioro en la identidad y/o fracaso en las relaciones inter-
personales. En el contexto de normas culturales del sujeto.
Clasificación DSM IV TR de los Trastornos de Personalidad.
GRUPO RARO-EXCÉNTRICO: Cluster A.

● Trastorno paranoide.
● Trastorno esquizoide.
● Trastorno esquizotípico.
GRUPO DRAMÁTICO-EMOCIONAL: Cluster B.
● Trastorno antisocial.
● Trastorno límite.
● Trastorno histriónico.
● Trastorno narcisista.
GRUPO ANSIOSO-TEMEROSO: Cluster C.
● Trastorno por evitación.
● Trastorno por dependencia.
● Trastorno obsesivo-compulsivo.
410 Apuntes de Psicopatología y Psiquiatria - Manual de Bolsillo
Dimensión personali-
NT dad Relación
SER EVITACIÓN RIESGO DIRECTA
BÚSQUEDA DE NOVE-
DOPA DAD INDIRECTA
DEPENDENCIA DE RE-
NOR COMPENSA DIRECTA
Tabla 35.1 - Relación de neurotransmisores y dimensiones de la persona-
lidad.
Tabla 35.2 - Características de los tipos de personalidad.
Cluster A.
Dimensión Cognitivo-perceptual.
Neurotransmisor involucrado: Dopamina.
Trastorno Esquizoide de personalidad: Indiferencia en relaciones

sociales y afectividad limitada. No desean ni disfrutan de las rela-
ciones íntimas, solitarios.
Trastorno Esquizotípico de personalidad: Marcadamente raros y
extravagantes, pensamiento mágico, ideas peculiares y desreali-
zación. Se diferencian de los esquizofrénicos por la brevedad de
sus episodios.
Trastorno Paranoide de Personalidad: Tendencia generalizada a
interpretar las acciones de los demás como agresivas o amena-
zantes. Se diferencia del trastorno delirante por ausencia de ideas
delirantes concretas, no sufren alucinaciones ni trastornos formales

del pensamiento.
Cluster B.
Dramático emocional.
Neurotransmisor involucrado: Serotonina , noradrenalina , acetil-
colina.
Trastorno Antisocial de la personalidad: Falta de remordimiento,

manipulación y agresión. No siempre se asocia a conducta criminal,
tiene una alta comorbilidad con abuso de sustancia y difícil de di-
ferenciar con el Narcisista. 3% hombres 1% mujeres
Trastorno Límite de personalidad o Trastorno de Inestabilidad Emo-
cional: Desregulación emocional, impulsividad, Autolesiones, rela-
ciones interpersonales caóticas.
Trastorno Histriónico de la personalidad: Excitables y emotivas y
se comportan de manera pintoresca, dramática y extrovertida. Bús-
queda exagerada de atención. También se les ha denominado per-
sonalidad Psicoinfantil.
Trastorno Narcisista de Personalidad: Grandioso sentido de au-
toimportancia, esperan recibir un trato especial. No toleran la crí-
tica. Fantasías de éxito ilimitado. Explotadores, carentes de
empatía y reacios a reconocerse o identificarse con los sentimien-
tos de los demás.
Cluster C.
Ansiosos Temerosos.
neurotransmisor involucrado: GABA, Noradrenalina, Dopamina,
Serotonina.
Trastorno de personalidad por evitación: Extrema sensibilidad al

rechazo, malestar al contexto social, miedo y temor a la evaluación
negativa de los demás. Evitando actividades sociales o laborales.
Prevalencia 7%.
Trastorno Dependiente de Personalidad: Dificultades para tomar
decisiones cotidianas, deben respaldarse en consejos de los
demás, miedo a sentirse rechazado, subordinan las necesidades
propias a los que los subordinan, sentimientos de malestar o aban-
dono al encontrarse sólo. Prevalencia 2.5%.
Trastorno Obsesivo Compulsivo/Anancástico : Pauta Generalizada
de perfeccionismo e inflexibilidad, sus conductas rígidas marcan
objetivos inalcanzables preocupados por las normas que ellos mis-

mos Se imponen. Preocupaciones excesivas por detalles, reglas,
listas, orden, horarios. Presentan irrupción de pensamientos. Ha-
bilidades sociales limitadas. Se diferencia del TOC en que en este
predomina la ritualización y las ideas obsesivas. Prevalencia 0.5-
7%.
Cluster A: Excéntricos Dopamina
Serotonina, Noradrenalina,
Cluster B: Dramáticos Acetilcolina
Noradrenalina, Serotonina,
Cluster C: Ansiosos dopamina, GABA
Tabla 35.3 - Clusters de personalidad y tratamientos.
Tratamiento Psicofarmacológico De los Trastornos de Perso-

nalidad.
El tratamiento de los diferentes tipos de trastornos de la personali-

dad varía según sea éste (Tabla 35.3):
● En el cluster A (excéntricos) se recomienda el uso de la dopamina
que actúa como antipsicótico en dosis bajas y reducen la distorsión
cognitiva y perceptual.
● En el cluster B (dramáticos) se recomienda el uso de serotonina,
noradrenalina y acetilcolina, los cuales actúan como ISRS mejo-
rando la impulsividad, agresividad e inestabilidad afectiva.
● Para el cluster C (ansioso) está recomendado el uso noradrena-
lina, serotonina, dopamina y GABA, los que actúan como ISRS y
como bloqueadores beta adrenérgicos. El alprazolam mejora la
asertividad y el funcionamiento social.
Clasificación de las estructuras de personalidad - Otto Kern-

berg.
Otto Kernberg, psiquiatra y psicoanalista estadounidense de origen

austriaco y formado en Chile, (nacido en el año 1928), intentó
ANÁLISIS ES-
TRUCTURAL NEUROSIS LÍMITE PSICOSIS
Integración
de identidad Integrada Escindida Escindida
Difusión de la
identidad, as- Representación
pectos contra- del Si-Mismo y
Representaciones dictorios del los objetos po-
del Si-mismo, de los Si-mismo y de bremente delimi-
objetos y de las los demás poco tada. También
demás personas son integrados y puede haber una
delimitadas y com- mantenidos identidad de deli-
prensivas. aparte. rio.
Mecanis-
mos de de- Avanzados Primitivos Primitivos
Defensas prote-
Defensas de es- gen al paciente
cisión y de bajo de la desintegra-
nivel, idealiza- ción y de la fu-
Represión y defen- ción primitiva, sión entre el
sas de alto nivel, for- identificación Si-mismo y el
mación reactiva, proyectiva, ne- objeto. La inter-
aislamiento, anula- gación. Omni- pretación con-
ción, racionalización, potencia, duce a la
intelectualización. devaluación. regresión.
Prueba de
la realidad Conservada Conservada Deteriorada
Diferencia el si-
Mismo del No Si-
mismo, lo
intrapsíquico y lo ex- Ocurren altera- La capacidad de
terno, las percepcio- ciones en rela- prueba de la rea-
nes y los estímulos. ción con la lidad está per-
Es capaz de evaluar realidad y los dida. Puede
el Si-mismo y a los sentimientos de haber alucinacio-
demás realistamente. la realidad. nes.
Tabla 35.4 - Clasificación de Otto-Kernberg de los trastornos de persona-
lidad.
hacer una clasificación de manera amplia y precisa de los trastor-

nos de la personalidad, desarrolló una clasificación que combina
los criterios dimensional y categórico. Lo que quiere decir, que es-
tablece diferencias y similitudes en aspectos cualitativos y cuanti-
tativos detectables en las organizaciones de personalidad, a través
de la “entrevista estructural”. Kernberg evalúa tres criterios dife-
rentes: la identidad del yo, el juicio de la realidad y los mecanismo
de defensa, para llegar a determinar la organización de la perso-
nalidad, siendo los tres tipos principales: neurótica, limítrofe y psi-
cótica (Tabla 35.4).
Además, a continuación se presenta un cuadro panorámico de las

estructuras limítrofes (Imagen 35.1).
Con respecto a la epidemiología del trastorno limítrofe de la perso-
nalidad se estima que un 2% de la población general posee este
trastorno, encontrándose un 10% en los centros de salud mental,
20% en los pacientes psiquiátricos hospitalizados y entre un 30-
60% en la población clínica con trastorno de la personalidad.
Etiopatogenia.
Es una patología multifactorial donde se involucran factores gené-

ticos, ambientales y traumáticos que llevan al desarrollo de la pa-
tología anormal.
Además se ha visto en estudios un polimorfismo del transportador
de la dopamina asociado a esto (Joyce, 2006) y alteraciones enzi-
máticas de la triptófano hidroxilasa (sustitución del TPH; A779C),
del receptor 5HT2-A (alelo T102C and 1438G/A) y del transportador
de serotonina (alelo 5-HTT; 5-HTTLPR). En relación a los factores
traumáticos ambientales, se ha demostrado mayores niveles de
CFR en sujetos con trastorno de la personalidad relacionado con
el alto puntaje en la escala de trauma (Lee R. et al, 2005).
De igual manera se ha visto diferencias en el metabolismo amig-

dalino en pacientes limítrofes:
● Aumento de la concentración de creatina y fosfocreatina en amíg-
dala de TPL.
● Evidencia de perturbación en metabolismo energético local.
● Crecimiento neuronal y elongación axónica.
● La elevación de creatina podría representar un esfuerzo por com-
pensar un deterioro en redes implicadas en la regulación emocio-
Imagen 35.1
nal
En relación a la desregulación emocional de estos pacientes con

trastorno de la personalidad limítrofe se ha publicado neuroimáge-
nes un hipometabolismo del hipocampo, hipermetabolismo en cor-
teza del cíngulo anterior bilateral, giro frontal superior bilateral, giro
frontal y precentral derecho, e hiperreactividad de la amígdala
(Juengling, et al, 2003; Donnegan et al, 2003). En resumen: Hiper-
reactividad amigdalina con deficiente control prefrontal.
Conclusiones.
● Los trastornos de personalidad se desarrollan sobre una vulne-

rabilidad genética, con una heredabilidad compleja.
● Los estudios neurobiológicos indican que existe una disfunción
serotoninérgica vinculada a la inestabilidad afectiva y a la impulsi-
vidad.
● Existiría una disfunción dopaminérgica vinculada a las alteracio-
nes cognitivas y perceptuales de tipo psicótico.
● La ansiedad en los trastornos de personalidad parece vincularse
a una disfunción de diversos sistemas de neurotransmisión.
● Las benzodiazepinas deben ser empleadas con precaución por
el riesgo de descontrol emocional y dependencia.
● Se requieren más estudios controlados para determinar mejor la
utilidad de los tratamientos farmacológicos en los trastornos de per-
sonalidad.
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Capítulo 36
Anexo. Resumen Guía

Clínica GES: Depresión
en personas de 15
años y más
Descripción epidemiológica del problema de salud.
La depresión es definida operacionalmente por el ministerio de

Salud como una alteración patológica del estado de ánimo carac-
terizada por un descenso del humor que termina en tristeza, acom-
pañado de diversos síntomas y signos que persisten por al menos
2 semanas. Con frecuencia tiende a manifestarse en cualquier
etapa del ciclo vital y con varios episodios adquiriendo un curso re-
currente, con tendencia a la recuperación entre episodios.
Las características prominentes de los trastornos depresivos inclu-
yen alteraciones en el estado de ánimo, depresión o irritabilidad,
cambios concomitantes en el sueño, el interés en las actividades,
sentimientos de culpa, pérdida de energía, problemas de concen-
tración, cambios en el apetito, el procesamiento psicomotor (retraso
o agitación), e ideación suicida.
Por esta razón la depresión es la principal causa de discapacidad
en el mundo.
La carga de enfermedad asociada a trastornos depresivos es una

de las principales causa de carga de enfermedad en la mujer y
ocupa el primer lugar en los países de ingresos bajos y medios.
En Chile, según el estudio de Carga de Enfermedad y Carga Atri-
buible, la depresión unipolar es la segunda causa de años de vida
perdidos, ajustados por discapacidad (AVISA) en población general
chilena y la primera entre las mujeres entre 20 y 44 años,
congruente con lo observado en el mundo.

La encuesta nacional de salud (ENS2011) revela que, para perso-
nas de 15 años y más, la prevalencia de sintomatología depresiva
del último año fue de 17,2%, llegando al 25,7 en la mujeres . El
nivel educacional bajo presenta una mayor prevalencia y la depre-
sión es diagnosticada con mayor frecuencia en la mujeres.
La población de edad laboral (25-64 años) tiene la mayor preva-
lencia de sintomatología depresiva.
En una revisión de estudios nacionales se concluyó que un tercio
de las embarazadas chilenas sufre de síntomas depresivos y/o an-
siedad, cifra que aumenta a más de 40% entre las puérperas. Estas
cifras corresponden a síntomas inespecíficos que no ocasionan
compromiso funcional. En cambio si se utilizan criterios específicos
de enfermedad depresiva, que significa menoscabo funcional, se
haya una prevalencia de depresión cercana al 10% en el embarazo
y un 10-20% en postparto.
La guía NICE para el tratamiento de la depresión en adultos con
problemas crónicos de salud física (cáncer , enfermedades coro-
narias , músculo-esqueléticas , etc), sostiene que las personas con
algún problema de salud crónico tiene mayores tasas de depresión
y ansiedad que los controles sanos. La depresión es dos a tres
veces más común en este grupo de personas , ocurriendo en un
20 % del total de personas con estos problemas de salud.
Criterios diagnósticos.
Los criterios de clasificación para la depresión según los sistemas
de clasificación diagnostican CIE-10 y DSM IV- TR capítulo “Tras-
tornos del Ánimo I - Fisiopatología y Cuadro Clínico del T. Depre-
sivo”).
Tipos de depresión y manifestaciones clínicas.

Esta guía adopta los criterios de clasificación diagnóstica de la de-
presión contenidos en la décima versión de la clasificación interna-
cional de enfermedades CIE-10.
Los cambios asociados a trastornos depresivos pueden ser identi-

ficados con mayor facilidad en los ámbitos en los cuales la persona
se desenvuelve más regularmente. De esta forma , los cambios en
los contextos familiares, educativos o laborales, persisten por más
de dos semanas casi todos los días , puede ser manifestaciones
de un cuadro depresivo, como por ejemplo:
Capítulo 36 | Anexo. Resumen Guía Clínica GES: Depresión en
personas de 15 años y más 421
● Falta de interés en las actividades que normalmente resultan

agradables.
● Desgano o sensación de agotamiento constantes.
● Alteraciones fisiológicas sostenidas, como insomnio-hipersomnia
o falta-aumento del apetito.
● Disminución de la capacidad para concentrase o disminución del
rendimiento escolar o laboral.
● Irritabilidad o labilidad emocional.
● Quejas somáticas constantes.
● Aumento en el consumo de sustancias.
● Expresión de ideas de desesperanza o culpa.
En las mujeres la depresión tiende a:

● Aparecer a una edad más temprana.
● Mayor frecuencia de episodios.
● Mayor número de síntomas.
● Tasas mayores de depresión atípica.
La depresión no sólo tiene impacto en la esfera emocional , prác-

ticamente afecta todos los aspectos de la vida, tales como relacio-
nes interpersonales, funcionamiento conductual y el
funcionamiento cognitivo. Es por esto que se hace difícil su ade-
cuada detección y manejo.
Clínica.
Depresión mayor: puede presentarse en cualquier momento de la
vida generalmente entre los 20-30 años. Su curso es variable.
Los síntomas se desarrollan generalmente en días a semanas.
Periodo prodrómico: síntomas de ansiedad y sintomatología depre-
siva leve que puede durar semanas a meses , previo al desarrollo
de episodio depresivo mayor.
Un episodio no tratado puede durar 4 meses o más . en la mayoría
existe una regresión completa de síntomas , regresando al nivel
premórbido.
En un 20 a 30 % de casos , algunos síntomas depresivo no cum-
plen con criterios para episodio depresivo mayor , pero puede
mantenerse por meses o años, asociados a discapacidad o males-
tar.
La remisión parcial de síntomas puede ser predictora de del patrón
de episodios posteriores.
El número de episodios previos predice la probabilidad de desarro-

llar un episodio depresivo mayor:
● 60% de las personas con un episodio único, pueden esperar un
segundo episodio.
● Las que han tenido un segundo episodio tienen 70% de posibili-
dades de tener un tercero.
● Los individuos que han tenido 3 episodios tienen 90% de posibi-
lidades de tener un cuarto episodio.
La elección de tratamiento y los beneficios de este mismo se ven

influenciados por factores tales como: características psicológicas,
sociales y físicas de los pacientes y sus circunstancias .
Como se señaló anteriormente el primer episodio depresivo remite

completamente (2/3 de los pacientes). Aunque existen algunos pa-
cientes que continúan experimentando síntomas residuales sub-
sindromáticos, en ellos existe una alta posibilidad de presentar otro
episodio y continuar un patrón de recuperación parcial.
En una minoría los síntomas persisten por más de 2 años y se de-
fine como depresión crónica.
Distimia: se distingue de la depresión en la duración del curso (2

años versus 2 semanas) y en la menor severidad de los síntomas
(3 o más síntomas presentes la mayoría del tiempo, versus 5 a más
episodios presentes casi todos los días).
Las dificultades en el diagnóstico se presentan cuando enfrenta-
mos a pacientes con depresión crónica o depresión en remisión
parcial. En estos casos la guía es la severidad de los síntomas.
La distimia tiene a menudo un comienzo en la infancia, adolescen-
cia o período de adultez temprana, así como un curso crónico. En
el ambiente clínico las personas con distimia generalmente tienen
además un episodio depresivo mayor, el cual es la razón por la que
buscan tratamiento.
Las posibilidades de una remisión sintomática espontánea de la
distimia son bajas (cerca de un 10%). La evidencia sugiere que los
resultados mejoran significativamente con el tratamiento activo.
Factores que se deben considerar en un paciente con depresión:
Género: no existen en nuestro país estudios que permitan evaluar

diferencias culturales de género en la presentación y el curso clí-
nico de los trastornos depresivos ni la distimia entre hombres y mu-

jeres.
Embarazo y postparto: La evidencia no es concluyente en demos-

trar que el curso y el pronóstico de la depresión durante el período
pre y posnatal sea sustantivamente distinto que durante otros pe-
ríodos de la vida de la mujer.
La depresión posparto se caracteriza por llanto, abatimiento, labi-
lidad emocional, sentimiento de culpa, pérdida de apetito, proble-
mas de sueño y sentimientos de Incapacidad de hacer frente a las
necesidades del bebé, problemas de memoria, fatiga e Irritabilidad.
Algunas mujeres pueden preocuparse de forma excesiva por la
salud del bebé o verse a sí mismas como madres malas, inade-
cuadas o poco cariñosas.
Ámbito laboral: la depresión, además de tener graves consecuen-

cias en términos de sufrimiento individual, tiene un gran impacto
en el funcionamiento social y la capacidad laboral de la personas.
Ya que, conjuntamente con el ausentismo, existen además, tres
consecuencias de la depresión sobre la capacidad de trabajar re-
levantes desde lo individual. Primero, los trabajadores deprimidos
necesitan un esfuerzo extra para ser productivos durante su tra-
bajo. En segundo lugar, los trabajadores deprimidos experimentan
limitaciones específicas en su capacidad de trabajar. Estas
limitaciones incluyen la realización de tareas cognitivas e interper-
sonales, el manejo y la gestión del tiempo, y el cumplimiento de las
demandas de resultados. Finalmente los trabajadores con depre-
sión tienen un mayor riesgo de perder sus puestos de trabajo.
Problemas de salud crónicos: La comorbilidad de depresión y en-

fermedades crónicas no sólo disminuye la sobrevida, sino que tam-
bién tiene un impacto en la calidad de vida de las personas.
En el caso de las personas con depresión y con una enfermedad
crónica concomitante, el pronóstico de la depresión suele ser sus-
tancialmente peor, dado que el problema de salud físico seguirá
estando presente, aunque la evidencia objetiva de esta afirmación
no está disponible.
Frecuentemente acuden a la atención primaria personas con de-
presión y un problema crónico de salud física, pero sólo una mino-
ría de los pacientes señala algún problema psicológico como
motivo de consulta. La mayoría se queja de dolor y otros síntomas
somáticos (63% en el Reino Unido, un 62,1% en todo el mundo), y

el resto menciona problemas como sueño y fatiga. Por ende la pri-
mera tarea del profesional de la salud consiste en investigar las po-
sibles causas de estos síntomas. Cuando un problema crónico de
salud física es hallado, la atención se tiende a desplazar a éste y
la depresión puede ser pasada por alto.
Grandes estudios epidemiológicos poblacionales, han reportado
tasas más altas de riesgo suicida relacionadas con distintos pro-
blemas graves de salud física, incluido el cáncer, diabetes, enfer-
medades renales terminales, epilepsia, esclerosis múltiple, infartos
y traumatismos cerebrales. Estos hallazgos señalan la importancia
de detectar y tratar la depresión en personas con un problema cró-
nico de salud física.
Adulto mayor: En este grupo los cuadros depresivos pueden evo-

lucionar hacia deterioro cognitivo e incluso a demencia, a pocos
años de comenzar la patología depresiva. De las depresiones con
demencia reversible, cuyos síntomas cognitivos remiten casi com-
pletamente después del tratamiento antidepresivo, un 40% des-
arrolla demencia dentro de los siguientes 3 años. En un estudio se
encontró un riesgo relativo de conversión a demencia en los pa-
cientes con diagnóstico de pseudodemencia depresiva, constitu-
yéndose así la depresión en un predictor de demencia, así como
también que el antecedente de un episodio depresivo constituye
factor de riesgo para desarrollar Alzheimer.
Alcances de la guía clínica.

El diagnóstico de los cuadros depresivos debiera realizarse consi-
derando los criterios propuestos en la CIE-10. Se considera la pre-
sente guía y la de trastorno bipolar en personas mayores de 15
años, complementarias para el abordaje de los trastornos del
ánimo.
Esta guía aborda la atención de personas con 15 años y más que
cursan episodio depresivo único (CIE 10) o trastorno depresivo
mayor episodio único (DSM-IV) y trastorno depresivo recurrente
(CIE 10) o trastorno depresivo mayor recurrente (DSM-IV). Esta-
blece recomendaciones para el manejo tanto de la depresión leve,
moderada y grave con o sin síntomas psicóticos, con comorbilidad
médica física y mental, así como de la depresión en ciertos grupos
específicos (mujeres durante el embarazo o posparto, adolescen-
tes, adultos mayores entre otros).
En relación a la depresión en el embarazo y posparto, esta guía

entiende postnatal hasta el primer año de vida del bebé. El período
perinatal incorpora al tiempo transcurrido desde la concepción.
Objetivos de la Guía Clínica.

Esta guía es una referencia para el tratamiento de personas de 15
años y más con diagnóstico de episodio depresivo o trastorno de-
presivo recurrente, con los siguientes objetivos:
1. Detectar en forma activa, personas en grupos de riesgo para
desarrollar depresión, teniendo presentes las características pro-
pias del género, momentos del curso vital o antecedentes médicos,
en la manifestación y aparición de la enfermedad.
2. Disminuir las complicaciones de la depresión y disminuir recaí-
das y recurrencias, mediante la detección precoz y el tratamiento
oportuno, continuo, eficiente adecuado, basado en las recomenda-
ciones emanadas de la evidencia, de acuerdo a las características
propias del cuadro, género, momentos del curso vital o anteceden-
tes médicos.
3. Favorecer el uso racional de recursos mediante las recomenda-
ciones de las intervenciones más costo-efectivas para el trata-
miento de personas de 15 años y más con depresión de acuerdo a
las características propias del cuadro, género, momentos del curso
vital o antecedentes médicos.
4. Su objetivo último es contribuir a que las personas afectadas por
depresión reciban una atención de salud de la mejor calidad posible
y en una modalidad costo–efectiva.
Recomendaciones sobre prevención primaria, tamizaje y sos-

pecha diagnóstica.
● El tamizaje de la depresión siempre deberá ser parte de un plan

de acción e incluir retroalimentación de resultados al paciente.
● El GHQ-12 (Cuestionario de Salud General de Goldberg) se uti-
lizará para la detección de depresión en consultantes de 15 años
y más.
● Para el tamizaje de la depresión en el embarazo y posparto se
utilizará la escala de Edimburgo.
● El tamizaje de depresión se deberá realizar a personas que pre-
senten condiciones de riesgo como VIF, Enf. Crónicas, anteceden-
tes previos o de familiares directos de depresión o de abuso o
maltrato físico y sexual.

● Se recomienda realizar tamizaje de depresión a mujeres que
hayan sufrido pérdidas reproductivas o abortos.
● Se debe realizar tamizaje de depresión en personas con con-
sumo de sustancias y abuso de alcohol.
● Se recomienda realizar tamizaje de depresión a personas que
han presentado alta frecuencia de licencias médicas en el último
año.
● Se recomienda realizar tamizaje de depresión a adolescentes
que presentan una baja en su rendimiento escolar o abandono de
la escuela.
Factores de riesgo para población general, elaborada en base a

guías de práctica clínica NICE para el tratamiento de la depresión:
● Presencia de enfermedades crónicas, como el cáncer, diabetes,
problemas cardíacos o el VIH han demostrado incrementar el
riesgo de desarrollar un trastorno depresivo.
● En mujeres, la obesidad mórbida con un IMC mayor a 40 ha mos-
trado tener una fuerte asociación con depresión.
● La fatiga crónica ha mostrado asociación con la presencia de
trastornos depresivos, distimia y trastorno bipolar.
● Situaciones de violencia intrafamiliar.
● Historia familiar o antecedentes personales de depresión.
● Eventos traumáticos o eventos vitales estresantes.
Apoyando la idea de que el estrés es un importante factor etiológico

de la depresión, se ha demostrado que existe una fuerte asociación
entre el Mobbing (matonaje) laboral y el desarrollo de depresión
entre trabajadores hospitalarios. Además la depresión es predictora
de nuevos casos de bulling, posiblemente debido al aumento de la
hostilidad en el ambiente laboral.
Factores de riesgo para población de la tercera edad que han mos-

trado fuerte asociación con el desarrollo de depresión.
● Alto nivel de neuroticismo.
● Peor función física o cognitiva.
● Mayor discapacidad.
● Mayor consumo de medicamentos.
● Institucionalización.
● Bajos niveles de funcionalidad diaria.
En este grupo, la mayor prevalencia de depresión se encuentra en

población de sexo femenino, específicamente en los grupos de di-
vorciadas o viudas, con prevalencias mayores que en el grupo de
personas casadas.
Causas de mayores tasas de depresión en mujeres versus hom-

bres.
● El umbral de las mujeres para reportar sintomatología depresiva
es menor que el de los hombres.
● Las escalas de tamizaje y pruebas diagnósticas de la depresión
no recogen las diferencias de género en las manifestaciones de la
depresión.
● Efecto del recordar: las mujeres tienden a recordar sintomatolo-
gía depresiva de forma más estable que los hombres, quienes re-
cuerdan los síntomas de forma aislada.
● Curso de la enfermedad: existen algunas sospechas de que el
curso natural del trastorno depresivo es distinto en hombres que
en mujeres.
● Los hombres tienden a síntomas externalizantes mientras las mu-
jeres a los internalizantes.
Factores de riesgo en embarazo y postparto.

Embarazo.
● Falta de Apoyo social de la pareja.
● Ocurrencia de eventos vitales estresantes, especialmente los ne-
gativos.
● Estrés diario.
● Ansiedad materna.
● Violencia doméstica (media a pequeña asociación).
● Antecedentes personales de depresión.
● Seguro de salud público.
Postparto.
● Depresión durante el embarazo.
● Ansiedad durante el embarazo.
● Acontecimientos vitales estresantes (predominantemente nega-
tivo) durante el embarazo o el inicio de puerperio .
● Bajos niveles de apoyo social.
● Antecedentes personales de depresión.
Instrumentos de tamizaje.
En Chile, está validado y ha sido ampliamente utilizado para el ta-
mizaje de depresión, el Cuestionario de Salud General de Goldberg
(GHQ-12), para ser utilizado como instrumento de tamizaje autoa-
plicado en todo persona de 15 años y más, considerándose sos-
pecha de depresión un puntaje igual o mayor de 5 puntos.
En relación a la detección de la depresión en el embarazo y en pos-

parto en nuestro país, la Escala de Edimburgo resulta adecuada
para el tamizaje de la depresión en el embarazo y el posparto en
mujeres de 18 años y más, no siendo necesario utilizar otros ins-
trumentos. Sin embargo, este instrumento no parece adecuado
para discriminar entre distintos tipos de depresión (leve, moderada
o grave).
La Escala de Edimburgo suele aplicarse en el segundo control de
la embarazada y a los 2 o 3 meses postparto. El mejor momento
de aplicación es a las ocho semanas posparto ya que coincide con
el período de máxima incidencia de la depresión puerperal y ade-
más, con la disminución de los síntomas atribuibles a un período
adaptativo normal.
Recomendaciones para confirmación diagnóstica.
● El proceso de diagnóstico de la depresión deberá descartar tras-

torno bipolar a la base de la sintomatología depresiva.
● Independientemente de la gravedad del episodio depresivo, para
determinar la gravedad del cuadro considerará la recurrencia, co-
morbilidades, factores psicosociales del paciente y discapacidad
asociada a la depresión.
● El proceso de diagnóstico de la depresión deberá considerar la
presencia de comorbilidad física y mental, así como estudiar cau-
sas médicas generales y/o asociadas a sustancias u otros medi-
camentos.
● En adultos mayores el diagnóstico de la depresión deberá incor-
porar el estudio de deterioro cognitivo, así como otras comorbilida-
des frecuentes en este grupo etario.
● Todo médico deberá realizar diagnóstico de depresión utilizando
criterios CIE-10.
● En el diagnóstico de la depresión se debe realizar una anamnesis
médica, examen de salud y pruebas de laboratorio, con el fin de
apoyar el diagnóstico diferencial y considerar otras comorbilidades
médicas en el plan de tratamiento integral del paciente.

● Solicitar Hemograma, Glicemia, T3, T4 y TSH a todo paciente
con sospecha de depresión, para descartar otros trastornos o en-
fermedades que puedan presentar síntomas depresivos y otros
exámenes según criterio médico.
Para elaborar el plan individual de tratamiento integral se debe re-

alizar una evaluación integral de la situación de salud y de vida de
la persona, la que incluye diagnóstico psicosocial, evaluación psi-
cológica según las características del cuadro clínico y evaluación
interdisciplinaria.
Diagnóstico diferencial.
Fármacos u sustancias:
● Medicamentos como los esteroides, interferón, alfa-metildopa,
isotretinoína, vareniclina y la terapia hormonal pueden estar rela-
cionados con depresión.
● Consumo de alcohol o de drogas hipnóticas pueden inducir de-
presión y la comorbilidad es común.
● Abstinencia o discontinuación de cocaína, ansiolíticos y anfeta-
minas pueden parecer depresión.
● Algunas reacciones frente a los medicamentos pueden ser simi-
lares a un cuadro depresivo. Es necesario evaluar si es el fármaco
el que induce una respuesta depresiva.
Trastorno bipolar:
● Existen estudios que evidencian que entre un 25 a 50% de los
pacientes con diagnóstico de trastorno depresivo tienen, en reali-
dad trastorno bipolar.
● Frente a todo paciente con trastorno depresivo, se recomienda
indagar sobre historia de manía, hipomanía, antecedentes familia-
res de trastorno bipolar.
● Existen algunos elementos a evaluar que permitirían distinguir
entre un trastorno depresivo unipolar y un trastorno bipolar con epi-
sodio actual depresivo (ver tabla 1).
○ Algunos de éstos son: presencia de antecedentes familiares de
trastorno bipolar, edad de inicio del trastorno depresivo antes de
los 25 años, recurrencia de episodios depresivos, presentación de
y/o características atípicas de los síntomas depresivos como hiper-
fagia, hipersomnia, síntomas psicóticos, retardo psicomotor, culpa
patológica, etc. Sin embargo los síntomas de la depresión en curso
usualmente no permite diferenciarla.
○ Otro de los indicadores que deben ser considerados en la anam-

nesis es la respuesta al uso de antidepresivos. Por ejemplo: un
pacientes con nula o escasa respuesta a tratamiento con un nú-
mero de antidepresivos mayor a dos, debieran ser evaluados y sos-
pechar trastorno bipolar. O por el contrario , un pacientes que han
experimentado respuesta inusualmente rápida frente al uso de an-
tidepresivos (días a pocas semanas) o viraje hacia manía o hipo-
manía frente al uso de estos, también debiese considerarse como
indicador para diferenciar ambos trastornos.
Confirmación diagnóstica en adolescentes.
Características.
Comparte criterios CIE-10 para adultos pero tienen variaciones pro-
pias del ciclo evolutivo en que se encuentra.
La probabilidad de recurrencia 1 a 2 años después varía entre 20-
60% y aumenta aún más a 5 años.
Una proporción sustantiva desarrollará un trastorno depresivo en
la adultez.
La depresión deberá explorarse frente a la sospecha de condicio-
nes psiquiátricas como ansiedad, distimia, trastorno disocial des-
afiante y oposicionista, trastornos del desarrollo, abuso de
sustancias, duelos patológicos, reacciones adaptativas, trastorno
de estrés post traumático, así como algunas condiciones médicas
como hipotiroidismo, mononucleosis, anemia, ciertos cánceres, en-
fermedades autoinmunes, síndrome premenstrual y síndrome de
fatiga crónica, ya que pueden confundirse con depresión en el ado-
lescente. La comorbilidad en este grupa etario es alta.
La comorbilidad más frecuente son los trastornos de ansiedad se-
guidos por los trastornos de déficit atencional e hiperactividad y
abuso de sustancias.
Diagnóstico diferencial de trastorno depresivo mayor en adolescen-

tes.
Patologías: Anemia, Enfermedad de Addison , Hipotiroidismo, Sín-
drome postcontusional, Epilepsia, Diabetes, Déficit de vitamina
B12, Lupus eritematoso sistémico
(LES), Síndrome de inmuno deficiencia adquirida (SIDA).
Fármacos: Glucocorticoides sistémicos, Anticonvulsionantes, Neu-
rolépticos, Estimulantes, Anticonceptivos orales.
Consumo de drogas: Alcohol, Cocaína, Pasta base de cocaína, An-
fetaminas, Marihuana.
Confirmación diagnóstica en embarazo y postparto.

Descartar trastorno bipolar o trastornos médicos subclínicos , es-
pecialmente tiroideos, anemia y diabetes gestacional.
En este grupo también son frecuentes las comorbilidades. Dentro
de los trastornos psiquiátricos de ocurrencia más frecuente se en-
cuentran el Trastorno mixto de ansiedad y depresión, y los Trastor-
nos de adaptación.
Es fundamental realizar un adecuado diagnóstico diferencial, eva-
luando la comorbilidad especialmente con trastornos por estrés
postraumático, trastornos de ansiedad, somatización, trastornos di-
sociativos, abuso de sustancias, trastorno de la alimentación, tras-
torno de personalidad, conductas autodestructivas y violencia
intrafamiliar.
Confirmación diagnóstica adulto mayor.

Al momento de realizar un diagnóstico de depresión en un adulto
mayor, es necesario considerar que frecuentemente presentan po-
lifarmacia, lo que puede inducir, potenciar o interferir con el trata-
miento del cuadro depresivo. De la misma forma, es pertinente
evaluar la presencia de síntomas cognitivos en el marco del pro-
ceso diagnóstico del adulto mayor, distinguiendo entre la depresión
con síntomas cognitivos asociados (pseudo demencia), depresión
con alteración cognitiva concomitante y la depresión con disfunción
ejecutiva (muy resistente al tratamiento farmacológico). Cerca de
un 17% de pacientes con Alzheimer u otros trastornos cognitivos
subcorticales presentan depresión mayor.
Tratamiento.
Recomendaciones.
● El plan de tratamiento de la depresión se realizará considerando
la severidad del cuadro, la refractariedad, comorbilidades, persis-
tencia, sexo y etapa de ciclo vital.
● Todo plan de tratamiento debe incluir especificaciones respecto
de las metas del tratamiento y sus plazos.
● La consejería, la intervención psicosocial grupal y la psicoedu-
cación son recomendables para todas las personas con depresión.
● La terapia cognitivo conductual, terapia interpersonal, terapia sis-
témica familiar y terapia de activación conductual se recomiendan
para el tratamiento de la depresión de adultos.

● Indicar programa estructurado de actividad física para el trata-
miento de personas con depresión.
● Iniciar con opciones terapéuticas no farmacológicas en depresio-
nes leves.
● Las estrategias de abordaje de episodios depresivos graves son
la terapia cognitivo conductual o interpersonal en conjunto con fár-
macos antidepresivos.
● Utilizar como medicamento de primera línea, en episodio depre-
sivo moderado y grave, un antidepresivo Inhibidor Selectivo de la
Recaptación de Serotonina (ISRS).
● No utilice antidepresivos tricíclicos como fármaco de primera
línea.
● En adolescentes con depresión moderada y grave, utilizar Fluo-
xetina en dosis inicial de 10 mg diarios, aumentando gradualmente
hasta un máximo de 60 mg. al día, según respuesta.
● En depresiones resistentes o refractarias se debe reevaluar el
diagnóstico inicial, sospechar trastorno bipolar, comorbilidad o tras-
torno de personalidad.
● En depresiones refractarias se debe optimizar dosis o cambiar
antidepresivo, y/o potenciar con litio, liotironina o un segundo anti-
depresivo.
● En la depresión grave resistente a tratamiento se puede utilizar
Terapia electroconvulsiva modificada.
● Durante el embarazo se debe considerar los riesgos y beneficios
del tratamiento farmacológico, así como la evidencia disponible res-
pecto de los efectos de los fármacos en la diada.
● Indicar ISRS (excepto la paroxetina), cuando sea necesario in-
cluir farmacoterapia en el tratamiento de la depresión durante el
embarazo y lactancia.
● El tratamiento de la depresión de adultos mayores deberá consi-
derar las particularidades del curso de vida, así como las comorbi-
lidades presentes y la polifarmacia.
● Utilice Psicoeducación y técnicas cognitivo conductuales como
estrategia terapéutica en la prevención de recurrencias y recaídas.
● Toda persona tratada por depresión, independientemente de la
gravedad de la misma, debe recibir seguimiento por a lo menos 6
meses contados desde la remisión total de los síntomas.
● Considere utilizar tratamiento farmacológico profiláctico en per-
sonas que han tenido tres o más episodios depresivos.
● El tratamiento farmacológico debe extenderse por 6 a 12 meses
luego de la remisión completa de síntomas, en todos los grupos

poblacionales.
● Las diferentes intervenciones para el tratamiento de la depresión
deben estar estructuradas en un programa de atención y aplicarse
a cada persona a través de un plan individual de tratamiento inte-
gral.
Tratamiento según la severidad de la depresión.

1. En depresiones leves: el tratamiento más efectivo es la atención
clínica de apoyo, complementada con psicoeducación y con herra-
mientas de resolución de problemas o por consejería de apoyo.
Las intervenciones psicosociales que puede realizar el médico ge-
neral, parece ser efectivas. Si bien la recomendaciones indican
considerar tratamiento farmacológico en esta etapa, la cobertura
de esta guía no lo incluye.
2. Depresión Moderada: De acuerdo al modelo de atención por ni-
veles escalonados, el tratamiento incluye las intervenciones des-
critas para el episodio depresivo leve y agrega el uso de
medicamentos antidepresivos. se utilizan de preferencia, los Inhi-
bidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS) por su
mejor perfil de efectos colaterales.
Sin embargo debe considerarse en la elección además otros fac-
tores como: respuesta a tratamientos previos, antecedente de res-
puesta a tratamiento en familiares, comorbilidad, costo y acceso,
preferencias del paciente.
3. Depresión Grave: El tratamiento incluye intervenciones descritas
para la depresión leve, antidepresivos para el tratamiento de la de-
presión moderada y psicoterapia. Se han encontrado diferencias
significativas al añadir TCC al tratamiento con antidepresivos, so-
bretodo mientras mayor es el grado de severidad.
4. Depresión Con Psicosis : Se ha mostrado la efectividad del uso
de fármacos antidepresivos y antipsicóticos en el tratamiento de la
depresión con psicosis (tanto cuando los síntomas psicóticos son
congruentes con el estado de ánimo como cuando no lo son). La
efectividad se ha visto tanto con los antipsicóticos tradicionales (ha-
loperidol, perfenazina), como con los atípicos (olanzapina, risperi-
dona).
5. Depresión Refractaria:
Tratamiento farmacológico efectivo.

Actualmente existen más de treinta fármacos antidepresivos efica-
ces, con distintos mecanismos de acción, farmacocinética y farma-

codinamia. Dichos fármacos antidepresivos presentan una similar
eficacia, diferenciándose principalmente en su perfil de efectos co-
laterales, sus cualidades farmacocinéticas, su eficacia en otras pa-
tologías psiquiátricas o en sus mecanismos de acción.
Todos los antidepresivos muestran un patrón de respuesta, en la
cual la tasa de mejora es más alta durante 1-2 semanas y más baja
durante las semanas. Los Inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina (ISRS) son bien tolerados en comparación con los
antidepresivos tricíclicos (ATC) y los inhibidores de la monoamino-
oxidasa (IMAO) y generalmente se recomiendan de primera línea.
● Antidepresivos tricíclicos (ATC):

○ No debe seleccionarse de primera línea .
○ Mayor tasa de efectos secundarios ISRS.
○ Pueden ser mortales después de una sobredosis.
● Inhibidores selectivos recaptación de serotonina. (ISRS).
○ El escitalopram no esta autorizado para su uso en niños.
○ Por lo general la primera elección para el tratamiento de la de-
presión en adolescentes es la fluoxetina , debido a su eficacia y
bajo costo.
○ El Escitalopram está aprobado por la FDA para el tratamiento de
la depresión mayor en pacientes de 12 años o más.
Tratamiento Farmacológico de personas de la Tercera Edad

con Depresión.
En personas de edad avanzada, no existe ningún fármaco ideal,
ya que todos se han relacionado con problemas o efectos adver-
sos. Generalmente los ISRS son mejor tolerados que los tricíclicos,
sin embargo hay que considerar que los primeros aumentan el
riesgo de hemorragias y hemorragias gastrointestinales, sobre todo
en personas muy ancianas, con antecedentes de riesgo o en tra-
tamiento con un esteroide (AINE, esteroides o warfarina).
Los ancianos son especialmente propensos a desarrollar hipona-
tremia con ISRS, así como hipotensión postural y caídas
Tratamiento Farmacológico de Personas con Depresión du-

rante el Embarazo y Posparto.
Durante el embarazo, los fármacos no se recomiendan como pri-
mera línea de tratamiento, a menos que haya un claro beneficio
que se pueden obtener que compense los riesgos potenciales.
La Fluoxetina es el fármaco con mayor evidencia para el trata-

miento de la depresión en el embarazo, incluyendo el primer tri-
mestre.
Una revisión publicada en 2009 encontró que los principales efec-

tos teratogénicos de los fármacos ISRS utilizados para el trata-
miento de la depresión, muchos de los ellos aún están en
discusión.
● Aumento del riesgo de aborto espontáneo.

● Efectos en el crecimiento del bebé:
● Nacimientos prematuros.
● Malformaciones: La asociación mayor entre malformaciones y
tratamiento con ISRS se encuentra entre la Paroxetina y las mal-
formaciones cardíacas, sin que sean totalmente concluyentes los
estudios.
● Problemas neurocognitivos en el recién nacido.
● El síndrome de Mala Adaptación Neonatal.
● Riesgo de hipertensión pulmonar persistente.
● Síndrome de discontinuación de ISRS.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, espe-

cialmente la fluoxetina, son el tratamiento farmacológico de primera
línea en el posparto, para depresión moderadas a graves sin sín-
tomas psicóticos.
Fases del Tratamiento de la Depresión.

El tratamiento del episodio depresivo puede dividirse en 2 fases:
aguda y de continuación.
1. Fase Aguda.
Objetivo: lograr la remisión completa de síntomas.
Tareas: identificar al paciente y su contexto. Evaluar la presencia
de otros factores que contribuyen al mantenimiento de los sínto-
mas. Observación de efectos adversos de medicamentos.
Acciones: intervenciones terapéuticas, psicosociales, psicoterapéu-
ticas, farmacológicas u otras. La elección dependerá, entre otros
factores, de la severidad, curso de la patología, complicaciones o
comorbilidades presentes.
2. Fase de Continuación.
Objetivo: mantener los logros terapéuticos obtenidos en la fase

aguda, evitando
recidivas.
Tareas: estimular la adherencia al tratamiento, estimular la recupe-
ración de la funcionalidad y el retorno a los niveles premórbido.
Acciones: intervenciones terapéuticas, psicosociales, psicoterapéu-
ticas, farmacológicas u otras. Se debe considerar el historial previo
con el fin de elegir la mejor o las mejores estrategias, así como la
duración de esta fase.
Depresión Resistente.
Se entiende como depresión resistente aquella que no responde
al tratamiento adecuado en las dosis óptimas durante el tiempo
adecuado. Nota del autor: Existen variaciones sobre el concepto
de “tiempo adecuado”, quedando no explicita esta definición en la
Guía Ges de Depresión 2013. Numerosas definiciones y estadios
de resistencia a tratamiento han sido sugeridos, desde fracaso al
primer tratamiento, como a pacientes crónicos que fallan a múlti-
ples terapias de combinación o aumento. Un consenso general de-
fine resistencia como falta de respuesta a dos diferentes ensayos
prospectivos de antidepresivos en dosis y duración adecuadas.
Operativamente se puede definir como:
1. Tratamiento secuencial con altas dosis de 2 antidepresivos dife-
rentes por un mínimo de 4 semanas cada uno, además de conse-
jería individual e intervención psicosocial grupal por un mínimo de
4 sesiones cada una.
2. Tratamiento secuencial con altas dosis de 2 antidepresivos dife-
rentes por un mínimo de 4 semanas cada uno, además de psico-
terapia cognitivo conductual o interpersonal por un mínimo de 8
sesiones.
Las estrategias posibles de utilizar para potenciar la respuesta te-

rapéutica son:
Optimización:
1. Reevaluación diagnóstica.
2. Optimización, Potenciación, Sustitución o Combinación del tra-
tamiento farmacológico.
● Optimizar dosis de antidepresivos: Utilizando las dosis más altas
que tolere la persona y que contribuyan al alivio sintomático.
● Potenciación: Adicionar otro fármaco no antidepresivo. por ejem-
plo adición de sales de litio, hormonas tiroideas, buspirona, pindo-
lol, triptófano, etc. La aumentación mediante Carbonato de Litio

está bien documentada, y puede ser de utilidad en un 50% de los
casos no respondedores, al cabo de 2 a 3 semanas. Niveles plas-
máticos entre 0,8 a 1,2 mmol/ltr.
● En el caso de las hormonas tiroideas, se ha favorecido el uso de
triiodotironina, iniciándose con 25 microgramos por día para conti-
nuar con 50 microgramos. La levotiroxina no parece tener el mismo
efecto. No se ha demostrado utilidad en adolescentes.
● Cambio o substitución: de agente antidepresivo, de preferencia
de un grupo neuroquímico distinto. Así por ejemplo pasar de un
ISRS a uno de acción noradrenérgica, o bien de acción mixta.
● Combinación: sumar un nuevo antidepresivo de otro grupo o rei-
niciar combinando dos antidepresivos de grupos diferentes.
● La TCC (terapia cognitivo conductual) también tiene evidencia
de ser una intervención efectiva, luego de concluido el tratamiento
farmacológico, en la mejora de los resultados de la depresión tanto
para las recaídas como para la recurrencia.
● La psicoeducación ha mostrado ser efectiva en la prevención de
recaídas y recurrencias.
● Tratamiento Electroconvulsivante: Se utiliza en adultos y adoles-
centes con depresión severa y refractaria a otras formas de trata-
miento. Puede ser indicado cuando las condiciones del paciente
configuran un riesgo vital para sí mismo o para terceros.
Criterios de Alta del Tratamiento de Depresión.

1. Disminución significativa de la sintomatología depresiva eva-
luada con criterios
objetivos.
2. Recuperación funcional.
3. Estado de ánimo eutímico por un período prolongado.
4. Estabilización en depresiones graves o con comorbilidad.
Suicidalidad.
1. Evaluar riesgo suicida en todo paciente con depresión de forma
periódica.
2. El paciente depresivo que ha realizado un intento suicida, debe
ser evaluado por especialista e ingresado a tratamiento por depre-
sión en el período entre el intento y dicha evaluación psiquiátrica.
3. El alto grado de letalidad en un intento suicida, intentos suicidas
previos, la escasa o nula red de apoyo, así como la enfermedad
psiquiátrica descompensada comórbida a un intento suicida, son
criterios para hospitalización.
● Detección del riesgo suicida.

Es largamente reconocido que identificar oportunamente el riesgo
suicida es una de las medidas más importantes para la prevención.
Los profesionales del nivel primario debiesen estar capacitados
para realizar una entrevista clínica tranquila, con tiempo para es-
cuchar cálida y atentamente, tratando al paciente con respeto, sin
emitir juicios y estableciendo una relación empática.
● Clasificación de riesgo suicida.

Riesgo Leve: hay ideación suicida sin planes concretos para ha-
cerse año. No hay intención evidente aunque si hay ideación sui-
cida. La persona es capaz de rectificar su conducta y hacerse
autocrítica.
Riesgo Moderado: existen planes con ideación suicida, posibles

antecedentes de intentos previos, factores de riesgo adicionales.
Puede haber más de un factor de riesgo sin un plan claro.
Riesgo Grave: hay una reparación concreta para hacerse un daño.

Puede tener un intento de autoeliminación previo, existen más de
dos factores de riesgo, expresa desesperanza, rechaza el
apoyo social y no rectifica sus ideas.
Riesgo Extremo: varios intentos de auto-eliminación con varios fac-

tores de riesgo, pueden estar presente como agravante la auto
agresión.
● Evaluación de riesgo.
La escala de suicidalidad de Okasha, está validada en Chile, para
detectar riesgo suicida en adolescentes y puede ser utilizada por
cualquier profesional de la salud e incluso por monitores y agentes
comunitarios. Tiene la ventaja de evaluar el riesgo suicida sin ne-
cesidad de realizar un diagnóstico psiquiátrico. El punto de corte
es mayor o igual a 5 puntos.
El mayor predictor de un futuro intento suicida es el antecedente

de suicidalidad previa seguido por antecedentes familiares de con-
ducta suicida. Cada intento suicida aumenta el riesgo de recurrir
con métodos más agresivos y eficaces.
Factores que aumentan riesgo suicida en adultos.

● En relación al suicidio:
○ Intentos suicidas previos.
○ Casos de autodestrucción en la familia o en el entorno.
○ Amenazas de suicidio (directas o indirectas).
○ Expresión de ideas concretas sobre la ejecución o los preparati-
vos de dicho acto.
○ Calma inquietante tras un período suicidal y de agitación.
○ Sueños de autodestrucción, catástrofes
● En relación al contexto social:
○ Desórdenes familiares en la infancia y adolescencia.
○ Ausencia o pérdida de contactos humanos (aislamiento, desen-
gaño).
○ Dificultades profesionales o financieras.
○ Ausencia de un fin en la vida.
○ Ausencia o pérdida de relaciones religiosas sólidas o de otro tipo.
Uno de los principales factores de riesgo suicida en el adulto es un

intento de suicidio previo, lo cual en combinación con alguno de las
siguientes situaciones pueden predecir un riesgo elevado de un
nuevo intento:
● Antecedentes de tratamiento psiquiátrico.
● Personalidad antisocial.
● Abuso del alcohol u otras drogas.
● Precarias condiciones materiales de vida.
● Cesantía.
● Antecedentes criminales (lesiones, homicidio, robo, etcétera).
En los adultos mayores, la conducta suicida se caracteriza por:

● Realizar menor número de intentos.
● Utilización de métodos de alta letalidad.
● Dar menores señales de aviso.
● Actos suicida premeditados y reflexivos.
● Pueden asumir la forma de suicidios pasivos (dejarse morir).
Los factores de riesgo suicida en los adultos mayores se pueden

ser variados como médicos, psiquiátricos, familiares, psicológicos
y socio ambiental.
Tratamiento de la suicidalidad.
En una persona que manifiesta ideación suicida es importante va-
lorar el grado de permanencia de la idea por sobre la frecuencia. A

mayor persistencia, mayor riesgo.
Se considera que un intento suicida es severo cuando existe:
a) Presencia de método de elevada letalidad (intento de ahorca-
miento, uso de arma de fuego, gas o venenos, salto desde altura).
b) Alta intención suicida (premeditación, búsqueda de aislamiento
o soledad, búsqueda de la muerte, ocultamiento o negación del in-
tento).
La hospitalización es una medida terapéutica útil cuando la idea-
ción suicida se asocia con factores de riesgo.
En los cuadros de intensidad moderada es posible el tratamiento
en régimen ambulatorio, controlando al usuario frecuentemente. In-
dependientemente del lugar donde se realiza el manejo, la persona
afectada debe recibir tratamiento para el tipo de depresión de
acuerdo al algoritmo correspondiente.
Criterios para hospitalización de personas con alto riesgo suicida.

● Elevada intención suicida.
● Ideación suicida severa con intentos de suicidio con alta letalidad
y/o utilización de métodob violento (ahorcamiento, arma de fuego,
etc.).
● Intento de suicidio ampliado con homicidio de hijos y cónyuge,
pacto suicida.
● Uso de más de un método simultáneamente.
● Intentos suicidas repetidos en lapso más bien breve.
● Motivación altruista.
● Ideación suicida post intento, con reafirmación y/o decepción
frente a la sobrevida.
● Rechazo de ayuda.
● Imposibilidad de establecer una alianza terapéutica.
● Escasa red de apoyo psicosocial.
El tratamiento de la persona en riesgo o con intento de suicidio es

variable, pero en general se basa en el uso de psicofármacos y la
psicoterapia cognitivo-conductual en forma combinada. Cuando
existe una enfermedad mental asociada, el manejo terapéutico se
debe enfocar al tratamiento de ésta.
También se describe la utilización de las sales de litio por sus efec-
tos antidepresivos y sus propiedades serotoninérgicas y anti im-
pulsivas que reducen el riesgo suicida.
En algunos casos, la terapia electroconvulsiva (TEC), se utiliza
como tratamiento rápido y eficaz para prevenir el riesgo de suicidio

en personas con trastornos depresivos muy graves con síntomas
de melancolía.
Finalmente recordar que el comportamiento suicida, puede prede-

cirse, intervenirse, revertirse y por tanto, es prevenible mediante
una oportuna intervención conjunta de distintos profesionales (mé-
dicos, psicólogos, trabajadores sociales, orientadores).
Bibliografía.
Chile, Ministerio de Salud (2009). Guía clínica AUGE: Depresión

en personas de 15 años y más. Santiago: MINSAL
Chile, Ministerio de Salud (2013). Guía clínica AUGE: Depresión
en personas de 15 años y más. Santiago: MINSAL
National Collaborating Centre for Mental Health (2010). Depression
in adults with a chronic physical health problem. The NICE guideline
on Treatment and Managment. The British Psychological Society
and The Royal College of Psychiatrists. London.
Tabla 36.1 - Elementos para diferenciar depresión mayor de trastorno bi-

polar.
Capítulo 37
Anexo. Resumen Guía Clínica

GES: Para el tratamiento de
personas desde el Primer
Episodio de Esquizofrenia
La “Guía clínica para el tratamiento de personas desde el primer

episodio de esquizofrenia” (EQZ), fue publicada, en el año 2009,
por el Ministerio de Salud (MINSAL). En ella se establecen las pau-
tas de manejo en diversos escenarios clínicos con el propósito de
favorecer la detección y tratamiento precoz de personas con EQZ,
disminuir las complicaciones médicas y sociales, facilitar la integra-
ción, vinculación, nivel de funcionamiento, ajuste biopsicosocial y
mejoramiento de su calidad de vida de los pacientes. Y por último,
favorecer el uso racional de recursos buscando las intervenciones
más costo efectivas para el tratamiento de personas con EQZ.
En el presente capítulo se desarrollará una descripción global de
las principales recomendaciones clínicas con el objetivo de:
● Identificar el rol del médico general, en la sospecha diagnóstica
y tratamiento de EQZ.
● Distinguir las garantías y procedimientos que consideran la guía
clínica según el Decreto 1 de la ley GES.
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Descripción del problema
Se denomina Esquizofrenia (EQZ) a un conjunto de trastornos
mentales, caracterizados por alteraciones sustanciales y específi-
cas de la percepción, del pensamiento, de las emociones, que com-
prometen las funciones esenciales que dan a la persona normal la
vivencia de su individualidad, singularidad y dominio de sí misma.
Suelen, por tanto, alterar de forma importante la vida de las perso-
nas que la padecen y también la de sus familiares y amigos.
Esta patología se caracteriza fundamentalmente por el disturbio de

la personalidad, una distorsión del pensamiento, la presencia de
delirios bizarros, percepciones alteradas, respuestas emocionales
inapropiadas y un grado de autismo. Síntomas que son experimen-
tados en presencia de conciencia clara y frecuentemente con la ca-
pacidad intelectual conservada, y en un número importante de
casos, con alteraciones cognitivas que preceden al primer episo-
dio.
Magnitud del problema.

Estudios epidemiológicos a nivel mundial han mostrado una tasa
de incidencia de aproximadamente 15,2 por 100.000
habitantes/año. Por otra parte, en Chile, la prevalencia de EQZ es
de 1,4 a 4,6 personas por cada 1000 habitantes, siendo la inciden-
cia de 12 casos nuevos por cada 100.000 habitantes/año. En otro
ámbito, la esquizofrenia y otras psicosis, son responsables del
1,87% del total de años de vida perdidos por muerte prematura y
discapacidad.
Escenarios clínicos.
La guía clínica GES establece recomendaciones para el trata-
miento de:
● Personas con un episodio psicótico sin diagnóstico previo de
EQZ.
● Personas a las que por primera vez se les diagnostica EQZ.
● Personas que persisten con el diagnóstico de EQZ después del
primer episodio.
● Personas pertenecientes a grupos determinados; embarazo y
lactancia, patología dual (Ej.: trastorno psicótico con dependencia
de alcohol), con depresión y riesgo suicida.
Considerando la multiplicidad de términos que presenta el cuadro

clínico de Esquizofrenia, quedan incluidas dentro del “primer epi-
sodio” y tratamiento integral posterior de la EQZ, como también los
sinónimos que se utilizan en la terminología médica habitual
¿Quién es beneficiario?
El decreto N°1/10, publicado en el Diario Oficial en Febrero 2010,
hace referencia a la EQZ, estableciéndose lo siguiente:
Capítulo 37 | Anexo. Resumen Guía Clínica GES: Para el trata-
miento de personas desde Primer Episodio de Esquizofrenia 445
Tendran acceso:
● Todo Beneficiario con sospecha de EQZ en quienes se manifies-
tan por primera vez los síntomas a partir del 1º de Julio de 2005.
● Con sospecha, tendrá acceso a evaluación, confirmación diag-
nóstica y tratamiento inicial por 180 días.
● Con confirmación diagnóstica, continuará tratamiento.
Los beneficiarios tendrán la Oportunidad de :
● Diagnóstico: Atención por especialista dentro de 20 días desde
derivación Y
● Tratamiento: desde Inicio desde primera consulta.
Atención Primaria y Esquizofrenia.

El médico general y el equipo en atención primaria en salud (APS)
presentan 2 importantes roles respecto a esta patología.
1. En relación al diagnóstico: Sospecha diagnóstica y derivación a
especialista.
2. En relación al tratamiento: atención de personas con EQZ, en
fase de estabilización asociado a condiciones favorables. No se in-
cluyen aquellos pacientes que requieran cuidados especiales.
Sospecha diagnóstica.
La evidencia actual señala que los procesos de deterioro son más
susceptibles de revertir con intervenciones farmacológicas y/o psi-
cológicas al comienzo de la enfermedad, debido a los cambios sig-
nificativos que se producen tanto a nivel neurobiológico como
psicosocial en esta etapa. Resulta entonces fundamental el poder
detectar el primer episodio de EQZ, lo más precozmente posible,
reconociendo en forma temprana el inicio de un episodio psicótico.
● Pródromo de la enfermedad.
En la etapa prodrómica de la enfermedad es posible identificar tras-
tornos de la personalidad (principalmente esquizoide y esquizotí-
pico), abuso de sustancias, problemas situacionales, trastornos del
estado de ánimo, problemas vinculares, problemas típicos de la
adolescencia, déficit atencional, hiperquinesia, síndrome negati-
vista–desafiante, entre otros. A su vez, en esta etapa ya se está
instalado un deterioro cognitivo, el que se evidenciaría en la difi-
cultad de concentración y en la falla de tareas intelectuales.
Con el fin de favorecer el diagnóstico precoz y detectar otros sín-
tomas que sugieran EQZ (por ejemplo, síntomas positivos), se
debe controlar y evaluar con atención a toda persona que, sin diag-
nóstico previo de esquizofrenia, presente:
1) Cambios de comportamiento (aislamiento,disminución del ren-

dimiento escolar).
2) Dificultad para entender sus ideas.
3) Uso de explicaciones metafóricas o extrañas.
4) Cambios en hábitos higiénicos, vestimenta, adornos.
5) Síntomas Frecuentes en el Primer Episodio de Esquizofrenia
6) Carencia de introspección
7) Deterioro del rendimiento laboral/académico
8) Alucinaciones auditivas
9) Delirio de referencia o persecución
10) Suspicacia
11) Humor delirante
12) Aplanamiento afectivo
13) Discurso desorganizado
14) Agitación
Confirmación diagnóstica.
El diagnóstico es eminentemente clínico y se realiza en base a la
historia del desarrollo de los síntomas y signos, la entrevista clínica
y la observación de las conductas de la persona afectada. En la
actualidad, las manifestaciones propias de la EQZ son conceptua-
lizadas como pertenecientes a cuatro grandes dimensiones:
1. Sintomas positivos:
a. Ideas delirantes.
b. Alucinaciones.
c. Sintomas catatónicos.
d. Agitación.
2. Sintomas negativos:
a. Afecto embotado o aplanamiento afectivo.
b. Discurso desorganizado.
c. Conducta desorganizada.
d. Retraimiento emocional.
e. Retraimiento social.
f. Apatía.
g. Pasividad.
h. Falta de espontaneidad.
i. Pensamiento estereotipado.
j. Alogia (limitación en la fluidez y la productividad del discurso y
pensamiento).
k. Abolición (restricción en la iniciación de la conducta frente a un

objeto)
l. Anhedonia.
m. Deterioro atencional.
3. Síintomas afectivos.
a. Disforia (irritabilidad, preocupación, tensión, etc.)
b. Humor depresivo.
c. Desesperanza.
d. Ideas e intentos suicidas.
e. Hostilidad.
f. Impulsividad.
g. Conducta antisocial.
4. Sintomas cognitivos.
a. Déficit de atención.
b. Déficit en la memoria.
c. Déficit en el procesamiento de la información.
d. Pobreza ideativa (dificultad en elaborar nuevas ideas).
e. Déficit en funciones ejecutivas (problemas para estructurar una
meta, concentrarse, priorizar, ordenar, evaluar, adaptarse).
La mayoría de las veces el diagnóstico de EQZ se hace luego de

un episodio agudo con muchos síntomas positivos, sin embargo,
la enfermedad suele comenzar de manera insidiosa y se presenta
inicialmente con síntomas muy inespecíficos.
Proceso de evaluación diagnóstica.

Las personas con un episodio psicótico, sin diagnóstico previo de
esquizofrenia y aquellas en las que se sospeche un primer episodio
de esquizofrenia, deben ser evaluadas por un equipo multidiscipli-
nario de psiquiatría y salud mental:
● Plazo: entre los 30 días, y hasta los 6 meses para aquellos casos
en que no se cumplen los criterios CIE–10 para EQZ, pero existe
una alta sospecha de ella. En personas menores de 20 años, con
una presentación clínica muy difusa, se podría prolongar el periodo
de evaluación diagnóstica por hasta 12 meses.
● Además de las intervenciones para realizar el diagnóstico de EQZ
(evaluación clínica, examen mental, evaluación psicológica, eva-
luación social, evaluación de discapacidad y habilidades, exáme-
nes de apoyo, diagnóstico de comorbilidad, diagnóstico diferencial),
el proceso de evaluación diagnóstica incluye tratamiento de
prueba, según el mismo esquema recomendado para la etapa
aguda de la EQZ.
En el flujograma anexo al final del capítulo se muestra de forma
esquemática el manejo de un paciente con sospecha de primer epi-
sodio psicótico.
Tratamiento.
Los objetivos generales del tratamiento deben apuntar a lograr:
● Mejoría de los síntomas positivos, cognitivos, afectivos y negati-
vos.
● Prevención de la hospitalización.
● Capacidad de vivir independiente y de establecer objetivos ocu-
pacionales.
● Ausencia de efectos relacionados con los medicamentos.
● Adecuada calidad de vida en general e interacción social.
El tratamiento eficaz de la esquizofrenia, y por tanto el pronóstico
de la persona que la padece, se sustenta en cuatro ejes principales:
1) La pesquisa activa y precoz de la enfermedad, 2) El diagnóstico
correcto, 3) Inicio temprano de un tratamiento que integre las di-
mensiones psicosociales y farmacológicas y 4) Continuidad de éste
a lo largo de la evolución del cuadro clínico.
Actualmente se distinguen 3 fases de EQZ cuyos objetivos de tra-

tamiento varían:
● Fase Aguda
En la cual los signos y síntomas de la enfermedad son más severos
y generalmente llevan a la persona o a su familia a demandar aten-
ción médica.
Objetivos: Desarrollar una relación de colaboración Remisión de
síntomas y garantizar seguridad.
Intervención psicosocial: Contención emocional a la persona, inter-
vención en crisis a la familia, psicoeducación al usuario y su familia
(información simple y clara sobre su situación vital), estructuración
de rutina e intervenciones sociocomunitarias.
Intervención farmacológica: Iniciar tratamiento con un antipsicótico
atípico. En caso de riesgo de seguridad se realizará tratamiento
parenteral.
● Fase de Recuperación
En la cual la enfermedad baja después de una fase aguda.
Objetivos: Desarrollar alianza terapéutica (esencial para el pronós-
tico a largo plazo), mantener libre de síntomas positivos y el má-

ximo funcionamiento posible, evitar efectos colaterales, analizar ca-
pacidades de afrontamiento, desarrollar relaciones e integración
en la comunidad.
Intervención psicosocial: Psicoeducación al usuario y a la familia,
terapia cognitivo conductual, intervenciones familiares y psicoso-
ciales grupales, apoyo para estudio, trabajo e integración social,
grupos de ayuda mutua para usuarios y familiares e Intervenciones
sociocomunitarias
Intervención farmacológica: Evaluación de resultados, ajuste de
dosis o cambio de antipsicóticos si es necesario y medicación ad-
junta para mejorar respuesta o efectos colaterales.
● Fase de Estabilización:
En la cual los síntomas agudos pueden haberse atenuado o des-
aparecido pero la funcionalidad está a menudo persistentemente
dañada.
Objetivos: Restablecer funcionamiento a nivel previo al episodio
psicótico, mejorar calidad de vida y disminuir riesgo de recaída
Intervención psicosocial: Psicoeducación al usuario y a la familia,
terapia cognitivo conductual, intervenciones familiares y psicoso-
ciales grupales, apoyo para estudio, trabajo e integración social,
grupos de ayuda mutua para usuarios y familiares e Intervenciones
sociocomunitarias.
Intervención farmacológica: Manejo de efectos colaterales tardíos,
reforzamiento de adherencia para tratamiento a largo plazo.
Desde la confirmación diagnóstica, elaboración del plan individual
de manejo integral y el tratamiento hasta alcanzar la fase de esta-
bilización deben ser realizadas por un equipo de salud mental de
nivel secundario, en modalidad ambulatoria o de hospitalización
total o parcial según la condición clínica y psicosocial de la persona
(ver tabla 1).
Elección del tratamiento farmacológico.

Los fármacos antipsicóticos constituyen la primera línea de trata-
miento, pero sólo proporcionan una mejoría sintomática, y no se
ha demostrado que cambien sustancialmente las bases neurobio-
lógicas o cognitivas del trastorno. Se utilizan actualmente para el
tratamiento de episodios agudos, para la prevención de recaída y
para la reducción de síntomas. Se deben tener en cuenta las si-
guientes premisas:
● Los principales factores para la elección de un antipsicótico son

las manifestaciones de la enfermedad, la historia de respuesta per-
sonal a uno u a otro medicamento y el perfil de efectos colaterales.
● La evidencia sugiere que no hay diferencias clínicamente signi-
ficativas en la eficacia entre las drogas antipsicóticas examinadas.
● Se ha argumentado que la superioridad en la eficacia de los an-
tipsicóticos atípicos encontradas en los meta análisis, se explicaría
por las altas tasas de abandono debido a los efectos secundarios
en los grupos tratados con antipsicóticos tradicionales. En los ane-
xos 1a, b y c se muestran los antipsicóticos convencionales en sus
distintas formulaciones y en los anexos 1d y e los antipsicóticos
atípicos incorporados en la guía GES para el tratamiento de la
EQZ. El Aripiprazol y la Risperidona son efectivos como trata-
miento de primera línea en los episodios psicóticos agudos en ado-
lescentes con EQZ.
● Olanzapina y la Risperidona serían clínicamente más efectivas
que dosis altas de Haloperidol para el tratamiento de adolescentes
con psicosis.
● En el primer episodio se recomienda iniciar tratamiento con cual-
quier antipsicótico (excepto clozapina) y evaluar la relación usua-
rio-fármaco
En base a la clasificación por fases de la enfermedad, se muestran
las recomendaciones a seguir en cada una de ellas.
● En fase aguda: Se debe iniciar tratamiento con el antipsicótico
atípico más adecuado al perfil sintomático que presenta la persona,
en dosis cercanas al límite inferior del rango recomendado. En oca-
siones, es necesario utilizar fármacos parenterales (Haloperidol y
Lorazepam) para lograr una rápida adecuación de la persona a las
necesidades de su tratamiento.
● Fase de Recuperación: Los objetivos de esta fase son optimizar
los resultados sobre los síntomas propios de la enfermedad y ma-
nejar los posibles efectos colaterales del tratamiento. Una vez que
se consiguió controlar las conductas más disruptivas y que se logró
una atenuación de la sintomatología positiva, se retiran los medi-
camentos parenterales, si éstos se estaban usando, y se continúa
sólo con el antipsicótico elegido.
● Fase de estabilización: Los objetivos de esta fase son optimizar
el funcionamiento y minimizar el riesgo de recaídas. Específica-
mente, se debe vigilar por la aparición de efectos colaterales más
tardíos como la disquinesia tardía, el aumento de peso y los tras-
tornos metabólicos que puedan presentarse y por la presencia de
síntomas precursores de una recaída. Paralelamente se debe mo-

nitorizar el nivel de funcionamiento y la calidad de vida.
Condiciones clinicas Recomendación

Todas las personas con esquizofrenia en fase de Equipo de Salud Ge-
estabilización y con condiciones psicosociales fa- neral en Atención Pri-
vorables, excepto los que requieran algún cui- maria.
dado especial
Baja respuesta al tratamiento, baja adherencia a
la medicación, efectos colaterales de los medica- Equipo de salud men-
mentos intolerables, abuso de alcohol y otras dro- tal ambulatorio de
gas. nivel secundario
Trastorno conductual significativo, baja adheren- Hospitalización
cia al tratamiento, con red de apoyo. Diurna
Riesgo vital, riesgo de agresión a terceros, re- Hospitalización Com-
chazo del tratamiento, sin red de apoyo. pleta de Corta Esta-
día
Tabla 37.1 - Lugar de tratamiento según condición clínica y psicosocial.
Criterios de evaluación de respuesta al tratamiento.

La evaluación de la respuesta clínica debe considerar variables re-
lacionadas con los síntomas, con las conductas de la persona y
con su vivencia subjetiva de bienestar o malestar. A continuación
se presentan los criterios para evaluar la respuesta a tratamiento.
1. Buena respuesta al tratamiento:
a. Ausencia de conductas de riesgo.
b. Ausencia de conductas disruptivas.
c. Ausencia de síntomas positivos.
d. Síntomas negativos que no interfieren significativamente con el
funcionamiento y la integración.
2. Respuesta parcial al tratamiento.
a. Persistencia de síntomas positivos y/o cognitivos y/o afectivos
y/o negativos que interfieren parcialmente con el funcionamiento y
la integración.
3. Mala respuesta al tratamiento (cualquiera de los criterios pre-
sentes).
a. Persistencia de conductas de riesgo.
b. Persistencia de conductas disruptivas.
c. Síntomas positivos que interfieren significativamente con el fun-
cionamiento y la adaptación al medio.
d. Síntomas negativos que interfieren significativamente con el fun-
cionamiento y la integración.
Derivación.
Se debe realizar con la interconsulta completa, los resultados de

exámenes generales y el correspondiente tratamiento antipsicótico
con la respuesta clínica a dicho manejo.
En consideración a lo anteriormente expuesto, es fundamental
siempre tener en cuenta lo siguiente:
● Asegurar el adecuado entendimiento de indicaciones terapéuti-
cas por parte de los cuidadores.
● Asegurar la remisión o disminución significativa de los síntomas
psicóticos
● Descartar la presencia de efectos colaterales intolerables como
causa de abandono de tratamiento.
● Si se presentan síntomas del espectro depresivo: usar de anti-
depresivos.
● Si se presentan síntomas de inestabilidad del ánimo e impulsivi-
dad: agregar estabilizadores del ánimo. Como primera opción ácido
valproico, y como segunda carbonato de litio. La carbamazepina
está contraindicada.
● Considerar hospitalización (parcial o completa) si existe un peli-
gro para sí mismo o para terceros, incumplimiento de indicación
farmacológica, riesgo social.
Bibliografía.

desde primer episodio de esquizofrenia. Santiago: MINSAL, 2009
Ministerio de Salud. Decreto n°1/10, Garantías explícitas en salud
del régimen General de Garantías en Salud. República de Chile,
2008.
.
Anexos
Antipsicó- Dosis reco-

tico Dosis de inicio mendada Dosis máxima
Haloperi- 3 a 10 mg/día,
dol en 2 a 3 tomas 5-15 mg/día 60 mg/día
75 mg/día en 3
Clorpro- tomas o 75 mg 75-300
mazina por la noche. mg/día 900 mg/día
Pacientes ambu-
latorios: 400
mg/día en 2 a 4
tomas. Pacien-
30 a 200 mg/día 50 – 300 tes internados
Tioridazina en 3 tomas mg/día 800 mg/día.
2 mg/día, au-
mentar 2-4 mg
en intervalos de 2 – 10
Pimozida una semana mg/día 16 mg/día.
5 a 15 mg/día, 5 – 20
Flupentixol en 2 ó 3 tomas mg/día 40 mg/día
Anexo 1a. Antipsicóticos convencionales, formulaciones orales.
200 a 600 mg/día 600 - 800

Sulpiride en 2 tomas mg/día 1,2 g/día
75 mg/día en 2 ó 3
tomas. Aumentar
semanalmente en 100 – 200
Periciazina 25 mg/día mg/día 300 mg/día.
Levomepro- 25-50 mg/día en 2 200 – 600

mazina ó 3 tomas. mg/día 1 g/día.
Propericia- 75 mg/día en 2 o 3 100 – 200
zina tomas mg/día 300 mg/día.
Anexo 1b. Antipsicóticos convencionales, formulaciones parenterales.
Antipsicótico Dosis recomendada Dosis máxima

25-50 mg im o iv
Clorpromazina cada 8 hrs 100 mg/día
2-10 mg im, cada 4-
Haloperidol 8 hrs. 18 mg im o iv diarios
No superar 2 sema-
nas de tratamiento,
50-150 mg im. Re- la dosis acumulada
Acetato de Zuclo- petir si es necesario de 400 mg, ni las 4
pentixol a los 2 a 3 días inyecciones
Anexo 1c Antipsicóticos convencionales, formulaciones de depósito.
Dosis Reco- Dosis Má-

Antipsicótico Dosis de Inicio mendada xima
Decanoato de 6,125 a 12,5 12,5 – 25 mg 100 mg. cada

Flufenazina mg im c/ 2 a 4 sema- 6 semanas
Decanoato de 25 a 75 mg 100 - 200 mg 500 mg. cada

Haloperidol cada 2 a 4 se- cada 2 a 4 se- 4 semanas
25 mg. Au-
mentar 25 a 50 a 100 mg
Palmitato de 50 mg cada 2 cada 4 sema- 200 mg cada
Pipotiazina a 4 semanas nas 4 semanas
Decanoato de 20 mg cada 2 20 - 80 mg 300 mg al

Flupentixol a 4 semanas cada 2 a 4 mes
Anexo 1d. Antipsicóticos atípicos, formulaciones de depósito.
Dosis reco- Dosis má-

Antipsicótico Dosis de inicio mendada xima
> de 10 mg al
día sólo se
justifica si el
beneficio ex-
1 a 2 mg/día. Au- cede el
mentar 1,0 a 1,5 riesgo. 12
mg cada 3 a 4 mg/día como
Risperidona días 2-6 mg/día máximo
5 a 10 mg/día, au-
mentar entre 2,5 y
5 mg cada 3 a 4 10-20
Olanzapina días mg/día 30 mg/día
300-450
mg/día re-
Día 1: 50 mg/día partidos en 1.000 mg al
Quetiapina en 2 tomas 2 tomas día.
Día 2: 100 mg/día
en 2 tomas
Día 3: 200mg/día
en 2 tomas
Día 4: 300mg/día
en 2 tomas
40 mg/día en 2
tomas. Aumentar 80 a 120
40 mg/día cada 4 mg/día en
Ziprasidona días 2 tomas 160 mg/día
400-800
mg/día, en
Amisulpiride 200 a 400 mg/día dos tomas 1,2 g/día
10 ó 15 mg/día.
Aumentar 5 a 10 10-30
Aripiprazol mg cada 7 días. mg/día 30 mg/día
Día 1: 12,5 mg, 1 ó 2

veces/día. Día 2: 25-
50 mg. Aumentar 25-
50 mg/día durante 14-
21 días hasta 300
mg/día repartidos en 200-450
Clozapina varias tomas mg/día 900 mg/día
Dosis recomen-
Antipsicótico Dosis de inicio dada Dosis máxima
Olanzapina 5-10 mg im 10 mg im 20 mg/día
40 mg/día
(máximo 3
días consecu-
Ziprazidona 10-20 mg im 20 mg im tivos)
25 mg im cada
2 semanas,
aumentar 12,5 25 a 37,5 mg
Risperidona mg cada 4 a 8 cada 2 sema- 50 mg cada 2
Depot semanas nas semanas
Anexo 1e. Antipsicóticos atípicos, formulaciones parenterales.
Violencia
Capítulo 38
Intrafamiliar
Social
Introducción.
La violencia intrafamiliar (VIF) ha sido reconocida ampliamente
como un problema social y de salud pública de gran envergadura
e impacto en los últimos años (Aliaga, 2013; Gracia, 2008). Sus
efectos son devastadores en la calidad de vida de las personas
que integran la familia que viven esta situación y, además, tiene
graves consecuencias sobre la sociedad. La VIF y el maltrato in-
fantil son una prioridad programática de salud, incluida en la prio-
ridad país salud mental (Sernam, 2012).
La violencia ha sido reconocida como problema de salud público
desde 1991 (Aliaga, 2003) y es un delito, que se debe denunciar
(carabineros, policía de investigaciones, fiscalía o tribunales),
siendo la a ley 20.066 la que asegura la protección y asistencia de
las víctimas.
La violencia intrafamiliar que se ejerce en el interior de la familia
transgrede los derechos humanos, derechos a la libertad, a la in-
tegridad física y psicológica, el derecho a la vida y el respeto a la
dignidad de las personas (Sernam; Aliaga, 2013; Arcos, 1999).
Afecta a un gran porcentaje de la población, donde los más vulne-
rables son los niños/niñas, mujeres y los adultos mayores (Sernam;
Arcos, 2001), independientemente de su nivel socioeconómico y
cultural, y sus efectos son muy severos, los que implican elevados
costos a la atención médica ( Sanz-Barbero, 2012; Gracia, 2008).
A nivel mundial existe una relación directa entre las situaciones de

VIF y la presencia de estados depresivos, suicidios, homicidios, es-
trés post traumático, y en niños trastornos emocionales, del apren-
dizaje, retraso del desarrollo y el resultado fatal de muerte.
Definiciones.
1. Violencia: la violencia se define como los actos caracterizados
por la aplicación de, o a lo menos, evidente amenaza de fuerza que
probablemente resulte en daño a una persona. Si bien hay que di-
ferenciar violencia o agresividad son hechos, acciones o efectos
de peligrosidad que se refiere a la probabilidad de cometer actos
violentos.
2. Violencia Intrafamiliar: se define como un fenómeno en el cual,

en un grupo social doméstico, que mantiene una situación de amor
y protección, una persona más débil que otra es víctima de un
abuso físico o psíquico ejercido por esa otra persona, en condicio-
nes tales que resulte difícil la implementación de recursos de con-
trol social que regulen o impidan esa práctica, por lo que tiende a
repetirse (Larraín, 1992; Arcos 1999; Almenares, 1999; Chuang,
2012; Aliaga, 2013; Lokhmatkina, 2013).
La Ley 20.066 también define la violencia intrafamiliar, en la cual
se estipula que será constitutivo de violencia intrafamiliar todo mal-
trato que afecte la vida o la integridad física o psíquica de quien
tenga o haya tenido la calidad de cónyuge del ofensor o una rela-
ción de convivencia con él; o sea pariente por consanguinidad o
por afinidad en toda la línea recta o en la colateral hasta el tercer
grado inclusive, del ofensor o de su cónyuge o de su actual convi-
viente (Aliaga, 2013; Ulloa, 1996; Donoso, 2007). También habrá
violencia intrafamiliar cuando la conducta referida en el inciso pre-
cedente ocurra entre los padres de un hijo común, o recaiga sobre
persona menor de edad o discapacitada que se encuentre bajo el
cuidado o dependencia de cualquiera de los integrantes del grupo
familiar (Biblioteca nacional de chile, 2011).
Otras definiciones de VIF expresan que son todas las formas de
abuso que tienen lugar entre los miembros de la familia, enten-
diendo como relación de abuso como toda conducta que, por ac-
ción u omisión, ocasiona daño físico y/o psicológico a otro miembro
de la familia (Corsi, 1992; Almenares, 1999; Ulloa, 1996).
La realidad de la vida familiar que sufre VIF es un espacio propicio
para el conflicto por diversas circunstancias, en la que conviven
Capítulo 38 | Violencia Intrafamiliar Social 459
contradictoriamente con la imagen idealizada de la familia donde

es la armonía y por lo tanto, la inexistencia de dificultades, lo es-
perable. En esta contradicción aparece entonces el conflicto como
una amenaza, el cual, en muchos casos se intenta resolver o su-
primir con abuso de autoridad o de poder y se produce un compor-
tamiento disfuncional, originado en creencias y aprendizajes
inadecuados (Minsal). El uso de violencia como resolución de con-
flictos nunca es justificable y genera graves problemas para el des-
arrollo y la salud de las personas. Hablamos de VIF cuando esta
es permanente y crónica (Sernam,2012; Aliaga, 2013).
La violencia intrafamiliar se caracteriza por una relación jerárquica,
donde la estructura normativa es de carácter rígida, hay desigual-
dad de poder en la relación e intención de ocasionar daño expre-
sado en el control, en los celos, etc., y fundamentalmente por tener
un perfil cíclico, lo cual se comentará más adelante (Sernam, 2012).
En resumen ¿Qué es el maltrato familiar?:
• Un fenómeno humano.
• De carácter complejo.
• Resultado de la interferencia del amor por el poder.
• Que atenta contra la integridad psicológica y física de uno o varios
sujetos.
• Protagonizado por miembros de una misma familia.
Epidemiología.
Es un problema ampliamente social y de salud pública que afecta
a nuestro país y en el resto de Latinoamérica (Castro, 2003). En el
gráfico 38.1 se muestra que Chile ocupa el tercer lugar de VIF física
dentro de los países de Latinoamérica, luego de Perú con el má-
ximo puntaje equivalente a un 40,8% y de Colombia con un 39%,
y ocupa el primer lugar en lo que se refiere a VIF sexual con un
15,6% (Sernam; Castro, 2003).
El Instituto Nacional de Estadísticas (INE) afirma que en Chile la
principal víctima es la mujer. En el año 2005 el número de denun-
cias por maltrato físico, psicológico o ambos ascendió a 93.404
casos, de los cuales el 88,4% afectó a las mujeres.
En nuestro país el 35,7% de las mujeres reconoce haber sufrido
VIF alguna vez en sus vidas (Sernam; Aliaga, 2013; Casas, 2011).
En el informe de la “Detección y análisis de la prevalencia de VIF”
y en el “Centro de análisis de Políticas Públicas de la Universidad
de Chile” se anuncia que 7 de cada 10 mujeres ha vivido violencia
intrafamiliar psicológica en sus hogares de parte de sus parejas,
marido o convivientes, 1 de cada 3 ha sufrido violencia física y/o

sexual, y 4 de cada 10 mujeres violencia sexual por parte de sus
parejas.
La prevalencia de violencia en mujeres casadas actual o anterior-
mente, o conviviente en la Región Metropolitana es física y/o sexual
en un 34%, psicológica en un 16,3% y el resto (49,7%) se reporta
como sin violencia.
La violencia física leve es de un 40,7%, en contraposición con un
59,3% de violencia física grave en la Región Metropolitana, de mu-
jeres actual o anteriormente casadas o convivientes.
Según el nivel socioeconómico (NSE), las mayores cifras de vio-
lencia intrafamiliar de tipo psicológica se presenta en el NSE medio
representado con un 18%, y de violencia física y/o sexual en el
NSE baja o muy bajo con un 42,8%.
Los altos índices de maltrato ejercido al interior del hogar contra
mujeres no es un tema que sólo preocupe en Chile. A nivel mundial,
existen indicadores que demuestran que las agresiones ejercidas
por la pareja es una de las más comunes, incluso mayores a las
agresiones o violaciones perpetradas por extraños o simples co-
nocidos.
Modalidad o tipos de maltrato (o violencia) y definiciones.

Existen 2 grande tipos de violencia: maltrato psicológico y maltrato
físico (Echeburúa, 1998).
El maltrato psicológico son las conductas que por acción u omisión,
se orientan a causar temor, intimidar y controlar la conducta, los
sentimientos y pensamiento de la persona abusada. Se distinguen
dentro de estas formas de abuso, los insultos, garabatos, descali-
ficaciones, amenazas, extorsiones, manipulaciones, control y res-
tricción de la libertad personal, abandono, etc. (Echeburúa, 1998).
El maltrato físico puede ser activo o pasivo, y a su vez, el maltrato
activo se divide en físico y sexual y el pasivo se refiere al por ne-
gligencia. El maltrato físico se refiere a las manifestaciones de vio-
lencia dirigidas al cuerpo de otra persona y comprende diversas
conductas, entre ellas, empujones, tirones de pelo, cachetadas,
golpes con puño, golpes con objetos, patadas, palizas, quemadu-
ras, etc., son conductas que reflejan abuso físico (Echeburúa,
1998). El abuso sexual es la imposición de actos de orden sexual,
contra la voluntad del otro e incluye relaciones sexuales forzadas,
violación marital, acoso o asedio sexual, exposición a actividades
sexuales no deseadas, manipulación a través de la sexualidad, etc.
(Echeburúa, 1998). Además, existe lo que se llama el abuso finan-

ciero que son las conductas orientadas a privar al otro de sus ne-
cesidades básicas y pueden manifestarse a través de la privación
económica, extorsión, apropiación de bienes o dinero, etc (Lokh-
matkina, 2013).
La negligencia es un fenómeno donde lo nuclear es la desatención,
desprotección o desamparo de la víctima, que pueden estar junto
o no con episodios de violencia activa (físico y/o sexual), y que
puede ser ejercida por cualquier miembro de la familia o por alguien
ajeno (Sernam 2012; Almenares, 1999).
Ciclo de la violencia.
Es una de las características de la violencia, en el cual se describen
tres fases (Walker L., 1979; Aliaga, 2003):
● 1ª fase “Acumulación de tensiones”. Se produce un estado de
alerta por parte de la víctima frente a la ocurrencia de manifesta-
ciones menores de violencia (portazos, críticas desmesuradas, si-
lencios prolongados). En esta fase generalmente se atribuye la
conducta y enojo a factores externos, lo que hace que la persona
agrede no se sienta responsable de su conducta. Puede ocurrir que
la víctima se aleje afectivamente por temor, para intentar evitar la
siguiente fase, lo que aumenta más la tensión. Esta fase puede
durar desde horas hasta días.
● 2ª fase “Explosión”. También llamada fase de tensión. En este
momento se produce la descarga de violencia (física o psicológica),
manifestación de la agresividad latente (Aliaga, 2003). Se ha com-
probado que el agresor tiene el control sobre su comportamiento
violento y que es selectivo en la descarga violenta hacia la pareja
y/o hijos. Por lo tanto, es la persona que agrede él o la que puede
detener la agresión. Al término de la violencia existe un estado de
conmoción, confusión, disminuyendo los niveles de tensión a sus
mínimos niveles. La persona agredida permanece aislado/a, teme-
roso/a de volver a ser golpeada/o, lo que hace que sea renuente a
buscar o a aceptar ayuda en esta fase.
● 3ª fase “Reconciliación o Luna de Miel”. Esta fase se caracteriza
por un comportamiento cariñoso y arrepentido por parte del agre-
sor, el cual promete que la situación no se repetirá otra vez. El o la
agredida abandona la idea de buscar ayuda si es que en algún mo-
mento lo pensó, confiando en que la pareja cambiará (Aliaga,
2003).
Características del ciclo de violencia (Minsal).

● Las tres fases del ciclo de la violencia se repiten secuencialmente
en el tiempo.
● Se caracteriza por la “Escalada de la violencia “, la cual es un
concepto que se refiere al proceso de ascenso paulatino de inten-
sidad y duración de la agresión en cada ciclo consecutivo, o sea,
cada vez se va acortando la distancia entre cada etapa (los inter-
valos se van acortando), las que por el hecho de ser un ciclo se re-
petirán una y otra vez.
● Esta escalada permite un pronóstico y una evaluación del “riesgo
de vida” de la persona agredida.
● Mientras más pronto es la detección e intervención, mejor es el
pronóstico de la pareja y mientras más prolongado sea la duración
de la relación de violencia, más complejo es el proceso de salida.
Determinantes de la violencia intrafamiliar.

Hay varios factores que pueden determinar que se produzca VIF,
entre las cuales están las sociales, comunitarias, relacionales e in-
dividuales. En el aspecto social se hallan normas que dan por sen-
tado el control de los hombres sobre las conductas de las mujeres,
hay aceptación de la violencia como una vía de resolución de con-
flictos y noción de la masculinidad unida al dominio, honor o agre-
sión (Sanz-Barberos, 2013). En aspecto comunitario se encuentra
la pobreza, el estatus socioeconómico bajo, el desempleo, aisla-
miento social y familiar de las mujeres, y el formar parte de grupo
violentos. En el carácter relacional, están los conflictos de pareja,
el control del dinero y toma de decisiones por parte del hombre de
la familia. En lo individual, el ser testigo-víctima de violencia en la
familia de origen, padre ausente o que rechazan consumo de al-
cohol en los hombres, y la interiorización de los valores y papeles
tradicionales (superioridad del hombre e inferioridad de la mujer).
Asimismo, el aspecto social influye e incluye todos los otros aspec-
tos, lo comunitario en lo relacional y este último en lo individual,
como se ejemplifica en la figura 38.1 (Almenares 1999).
Figura 38.1 - Determinantes de la VIF.

Detección de situaciones de VIF.

Para le detección de situaciones de VIF se requiere la búsqueda
activa de los indicadores de VIF. La detección y observación de
estos indicadores se hace a través de: anamnesis, examen físico,
observación de conductas y actitudes tanto del paciente como de
sus acompañantes (Gracia, 2008).
Evaluación: En violencia, al realizar evaluación uno está haciendo
un pronóstico. Es decir, pesquisar y diagnosticar violencia, es eva-
luar pronóstico en cuanto a peligrosidad, y no sólo las secuelas
presentes de violencia pasada.
● Indicadores de violencia física:
o Lesiones en cabeza y rostro: pérdida de pelo, petequias en el
cuello y cara (intento de estrangulamiento); rasguños, heridas cor-
tantes, hematomas en ojos, pómulos, pérdida de piezas dentales,
fractura nasal. Lesiones que habitualmente la mujer oculta por
temor y vergüenza.
o Lesiones en el cuerpo: marcas de pellizcos, erosiones, contusio-
nes y hematomas múltiples en brazos, mamas, abdomen, muslos;
quemaduras de cigarro, de agua caliente, esguinces y fracturas de
brazos y piernas, que la mujer explica con dificultad.
o Lesiones en genitales: desgarros anales, desgarros y lesiones
en introito y mucosa vaginal, quemaduras de piel y mucosas.
o Enfermedades de transmisión sexual (ETS), síntomas de aborto,
aborto, partos prematuros.
o Apariencia física y presentación: descuido, desaseo, pobreza en
vestir en relación a otros períodos, baja de peso, malnutrición.
● Indicadores de violencia psicológica:
o Psicológicos y Emocionales: abuso de tranquilizantes, abuso de
alcohol y drogas, crisis de ansiedad, enfermedades psicosomáti-
cas, sentimientos de soledad, de desamparo, temor, baja autoes-
tima, encierro en sí misma, labilidad emocional, tristeza. Estos
indicadores también pueden sugerir presencia de violencia física y
sexual.
o Relacionales: Inhibición, conducta de retraimiento o agresividad
en la consulta, evitar contacto con la mirada; pobre contacto con la
familia, sentimientos y conductas de aislamiento, escasas expec-
tativas de apoyo familiar. Cambio notorio en el estado emocional o
aspecto físico.
● Indicadores de violencia sexual: Presencia de indicios físicos a
nivel genitales de relaciones sexuales forzadas o no habituales,
prohibición de usar métodos anticonceptivos, obligatoriedad de em-
barazo, relato de la mujer de prácticas sexuales con la pareja u

otras personas en contra su voluntad.
Además, existen otros indicadores que aluden hacia el riesgo vital
en los casos de VIF, son los siguientes (tabla 38.1):
Riesgo Indicador
Idea o intento de sui-
cidio • Síntomas de Depresión:
- Falta de interés y motivación en todas las áreas
de su vida.
- Desesperanza.
• Ideas de suicidio por parte de la mujer:
- Tener expresiones tales como: “Me dan ganas de
matarme, por mis hijos no lo hago” ” yo, no lo
aguanto más”.
- Antecedentes de intento anteriores de suicidio.
• Cuando la escalada de violencia se ha intensifi-
Riesgo de homicidio cado en las últimas crisis.
• Cuando se observa un acortamiento de los perío-
dos entre una crisis y otra.
• La existencia en el hogar de armas de fuego.
• Cuando aparece la amenaza de muerte con obje-
tos cortantes.
• cuando han existido intento de estrangulamiento.
• Cuando existen antecedentes de intentos anterio-

res homicidio. Cuando la mujer relata sentir miedo,
aun cuando no pueda explicar muy bien el porqué.
Integridad física y
psicológica de los
hijos comprometidos. • Presencia de estados de pánico en los niños (as).
• Situaciones con huidas del hogar.
• Conductas antisociales.
• Consumo de drogas.
• Conductas de los niños tendientes a intervenir ac-
tivamente en los episodios de violencia (separarlos,
defender a la madre de las agresiones).
Tabla 38.1 - Indicadores de riesgo vital en VIF.
Frente a esta situación de riesgo de vida, se requiere iniciar con-

tacto de inmediato con familiares o personas cercanas a la mujer,
de modo de tomar todas las medidas de protección necesarias. En
general se recomienda no incluir al agresor en estas acciones de
protección.
Es necesario identificar el riesgo de vida por homicidio en conjunto
con la afectada y planificar todas las medidas que aseguren la pro-
tección inmediata para la mujer, sus hijos u otros afectados.
Ejes diagnósticos.
En el proceso de anamnesis se debe proceder principalmente cre-
yendo en lo que dice él o la paciente, animándola (o) a hablar sobre
el abuso. También se debe respetar la necesidad de confidenciali-
dad, escuchando sin juzgar, dejando que hable de lo que le pasa
con el abuso, dándole seguridad de que el abuso no es su culpa,
pero que si tiene responsabilidad, hay que dar el mensaje de que
ella o él no cambiará el comportamiento de su pareja, igual se
puede aclarar de que la violencia no se justifica. Hay que procurar
que sea la persona quien tome la decisión y decirle que no debe
aceptar la situación a causa de hijos. Con la información obtenida
de la entrevista clínica se pueden realizar los ejes diagnósticos de
la violencia intrafamiliar, los que consisten en:
1. Violencia.
En el primer eje de violencia se define la cronicidad del fenómeno,
la frecuencia en los ciclos, las lesiones graves, la presencia de vio-
lencia sexual, la escalada y el riesgo de homicidio.
2. Sintomático.
En el segundo eje, sintomático, se define la existencia de ideación,
gestos o intentos suicidas, la sintomatología ansioso-depresiva
(moderada a grave), los síntomas psicóticos, la impulsividad, la de-
ficiencia en el juicio, TEPT, y T. Personalidad en la víctima.
3. Social.
En el eje social se analiza el grado de aislamiento y si es impor-
tante, si la red familiar y/o social es escasa o nula, el desconoci-
miento de acceso a servicios públicos y la dependencia económica.
4. Jurídico.
En el eje Jurídico se analiza la existencia de constancias previas,
denuncias previas (VIF), demandas dentro del área familiar, tenen-
cia y propiedad de bienes, conocimiento de derechos y deberes, y
medidas precautorias previas.

5. Interaccional.
En el eje interaccional se investiga sobre su cronicidad, existencia
de violencia cruzada, si hay alta intensidad en las agresiones, alta
frecuencia (ciclos muy breves) y/o T. Personalidad en el agresor.
6. Soluciones Intentadas.
En el eje de las soluciones intentadas, se profundiza sobre las se-
paraciones previas, ayuda externa (Iglesia, psicólogos, otros pro-
fesionales) y/o acciones legales.
Centros de derivación.
• Tribunal de Familia (control social y protección).
• Unidad VIF Hospital (sólo tratamiento a nivel secundario).
• Cavi (víctimas delitos violentos).
• Halar (tratamiento maltrato infantil).
• OPD (protección derechos infantiles).
• Uravites (protección a víctimas fiscalía).
• Liwen (Promoción y Prevención La Serena).
• APS (Componente de VIF leve a moderada).
Complicaciones y consecuencias de la violencia en la mujer.

La mujer se somete a una situación de vida donde los sentimientos
y conductas ambivalente surgen manifestadas en desorganización,
incapacidad para la resolución de problemas, toma de decisiones,
tendencia a la automatización de conductas, sentimiento de can-
sancio, desamparo, confusión y ansiedad generalizada. Las con-
secuencias más conocidas para la salud física son las lesiones
físicas, embarazo no deseado, aborto espontáneo, cefaleas, afec-
ciones ginecológicas, ETS, abuso de droga y alcohol, síndrome de
intestino irritable, tabaquismo y discapacidad permanente o parcial,
y las consecuencias para la salud mental son la depresión, desor-
den por estrés postraumático, ansiedad, disfunciones sexuales,
trastornos de la conducta alimentaria, trastorno de la personalidad,
trastornos psicosomáticos e intentos de suicidios (Chuang, 2012).
Los resultados fatales se ven manifestados como homicidios y sui-
cidios (Aliaga, 2003).
En la siguiente tabla se engloban las consecuencias de la VIF en
las mujeres, según el tipo que sea esta (OMS, 1999; Aliaga, 2003;
Chuang, 2012; Gracia, 2008; Echeberúa, 1998):
Lesiones fí-
Psicológicas y Reproductivas y sicas trau-
de conductas Sexuales ginecológicas Físicas máticas
Dolores cró-
Depresión y Disminución Embarazos no de- nicos. Can-
ansiedad. de la libido. seados. sancio. Fracturas.
Sentimientos Embarazos de alto Síndrome de Contusiones
de culpa y riesgo y complica- intestino irri- y hemato-
vergüenza. Anorgasmia. ciones. table. mas.
Enfermedades de
transmisión se- Funciona-
Baja autoes- Falta de auto- xual, incluida la in- miento físico Rotura de
tima. nomía sexual. fección por VIH. reducido. tímpano.
Trastornos
psicosomáti- Abortos en condi-
cos. ciones inseguras. Fibromialgia.
Problemas
gastrointesti-
Crisis de pá- Infecciones urina- nales (dis-
nico y fobias. rias a repetición. pepsia, etc.).
Conductas se-
xuales insegu-
ras (no Dolores pélvicos
protegidas). crónicos.
Trastornos de
alimentación
(bulimia, ano-
rexia).
Trastorno de
estrés pos-
traumático.
Abuso de dro-
gas, alcohol,
tabaco.
Escaso cui-
dado perso-
nal.
Tabla 38.2 - Consecuencia de la violencia en la salud de las mujeres.
Maltrato infantil.
Introducción.
El maltrato atenta contra los derechos humanos básicos del niño,
por tanto es obligación del Estado resguardar e intervenir en su de-
fensa.
Ocurre en todas las clases sociales, independiente de su naciona-
lidad, orientación pública o religiosa, tipo de educación, edad o
sexo del agresor.
Hay que tener claro que la responsabilidad de la conducta violenta
es siempre de quien la ejecuta.
Definición.
Una de las formas de violencia intrafamiliar es la que afecta a los
niños y/o niñas. El concepto de maltrato infantil hace referencia a
niños (as) menores de 18 años que sufren actos de violencia intra-
familiar (física, sexual, emocional o por negligencia), ya sean oca-
sionales o habituales, y cualquier omisión no accidental que
provoque daño físico y/o psicológico a un niño por parte de sus pa-
dres o cuidadores, incluyendo el abuso sexual, lo que puede deri-
var en consecuencias graves para su salud y su desarrollo físico y
psicológico (Minsal; Ulloa, 1996).
Epidemiología.
En la publicación de la Unidad de Salud Mental del Minsal y del
Centro de Análisis de Políticas Públicas de la Universidad de Chile
en el año 2002, “Detección y análisis de la prevalencia de la vio-
lencia intrafamiliar”, se analiza diferentes caracteres de la violencia
en los niños el año 2000, en la cual es posible destacar de sus re-
sultados que un 26,4% de los niños y niñas no recibe ningún tipo
de violencia, un 73,6% de los niños y niñas recibe algún tipo de
violencia, de los cuales un 53,9% recibe algún tipo de violencia fí-
sica (grave un 25,4%, leve un 28,5%) y un 19,7% recibe violencia
psicológica (Sernam).
Según el tipo de nivel socio económico se concluye que las mani-
festaciones de maltrato infantil son diferentes. En el nivel alto se
da un mayor grado de violencia psicológica y en el nivel bajo mayor
grado de violencia física grave.
Las conductas más frecuentes por parte de los padres se refieren
a gritas o castigar. De las conductas violentas, las más frecuentes
son de violencia psicológica, como insultar o no hablar por largos
periodos. Las más comunes de violencia física leve son las cache-
tadas o tirón de pelos y de las conductas catalogadas como vio-

lencia física grave, las más frecuentes son los golpes con objetos
o dar una golpiza. También es posible observar que son, principal-
mente, las madres quienes ejecutan las violencia a los infantes, lo
que pudiera deberse a que son las madres las principales encar-
gadas del cuidado de la familia, aumentando la probabilidad de que
al pasar mayor tiempo con ellos, existan mayores conflictos y difi-
cultades; las mujeres son sometidas a altos niveles de estrés, pro-
bablemente por poseer relaciones de pareja violenta, dificultando
el control del infante con otra medida disciplinario; y la validación
de la agresión como forma de interrelacionarse entre los miembros
de la familia y como forma de enfrentar el conflicto (Sernam).
Además se analiza la presencia de relación entre la existencia de
violencia entre los padres y la que éstos ejercen hacia sus hijos, lo
cual resulta en una relación significativa, ya que la mitad de los
hijos de padres que se golpean entre sí, son víctimas de violencia
física grave.
Todas estas cifras también son respaldadas por el Estudio Unicef
Chile 2006 y 2012. En este último se indagó por la existencia de
abuso sexual, donde destaca que el 8,7% habían sido víctimas de
abuso sexual y el promedio de edad para la primera vez que sufren
de esto es de 8 años y medio, donde el 75% de las víctimas son
niñas.
Según la Unicef, la VIF tiene un impacto negativo en las relaciones
personales, ya sea con los padres, compañeros de curso y profe-
sores. En las siguientes estadísticas, esto queda demostrado:
● Un 9,3% de los niños dicen tener una relación regular o mala con
sus padres, donde un 81% de estos niños es víctima de violencia
física por parte de sus padres.
● Un 20,4% de los niños dice tener relaciones regulares o malas
con sus compañeros, donde un 61% es víctima de violencia física
por parte de sus padres.
● Un 23,3% de los niños dice tener malas relaciones con sus pro-
fesores, donde un 64% de estos niños es víctima de violencia física
por parte de sus padres.
Tipos de maltrato infantil.

Los tipos de violencia en los niños/as se pueden expresan como
violencia física, que a su vez puede ser activo (maltrato físico o
abuso sexual) o pasivo, y violencia psicológica, que igual puede
ser activa (maltrato psicológico) o pasiva (negligencia emocional),
como se demuestra en la siguiente Tabla:

MALTRATO ACTIVO PASIVO
FÍSICO Maltrato Físico Negligencia Física
Abuso Sexual
PSICOLÓGICO Maltrato Psicológico Negligencia Emocional

Tabla 38.3 - Tipos de violencia infantil.
El abuso físico se refiere a cualquier acción, no accidental por parte

de los padres o cuidadores que provoque daño físico, sea causal
de enfermedad en los niños, abandono físico, en el que las nece-
sidades básicas no son atendidas temporal o permanentemente.
Algunos de los comportamientos son:

● Violencia física leve: abofeteado o tirado cosas que pudieran he-
rirla/o, empujado, arrinconado o tirado el pelo.
● Violencia física grave: golpeado con su puño o con alguna cosa
que pudiera herirla, pateado, arrastrado o dado una golpiza, inten-
tado estrangular, intentar quemarla o quemarlo, amenazado con
usar un arma o usado un arma, pistola o cuchillo en contra de ella.
El abuso psicológico es la hostilidad verbal reiterada en forma de
insulto, burla, desprecio o amenaza de abandono o constante blo-
queo de las iniciativas y de las interacciones infantiles por parte de
cualquier miembro adulto de la familia hacia el niño, la cual provo-
can daños psicológicos en el niño. El ser testigo de violencia entre
los padres es otra forma de abuso psicológico.
La negligencia y/o abandono se refiere a la falta de protección y
cuidados físicos del niño por parte de los padres o cuidadores, así
como falta de respuesta de las necesidades de afecto y estimula-
ción cognitiva, indiferencia y ausencia de contacto corporal. Es la
omisión de una acción necesaria para atender el desarrollo y el
bienestar físico y psicológico de un menor.
El abuso sexual es cualquier clase de práctica sexual con un
niño(a) o adolescente menor de 18 años, por parte de una familiar
o cuidador adulto, desde una posición de poder o autoridad sobre
el menor, para obtener la estimulación o gratificación sexual. El
abuso sexual durante la infancia es sorprendentemente común, es-
timándose en la población general en un rango de 15 a 38%
(Oquendo, 2013).
Patogenia.
Hay diversas hipótesis que intentan explicar el fenómeno del mal-
trato infantil, entre ellas se encuentran (Ulloa, 1996):
● Factores culturales: que la familia se encuentre inmersa en un
ambiente social y cultural específico y comparte con ese sistema
un conjunto de valores y pautas de conducta que regulan la convi-
vencia, emparejado al desconocimiento o desvalorización de otros
métodos educativos como la caricia, halago, considerados como
formas de mala crianza (Sanz-Barberos, 2013). Ej.: castigo físico
como método apropiado para educar y corregir a los niños, sin em-
bargo, esta práctica lleva a un ciclo de castigo hacia los niños
cuando los hijos no logran cubrir las expectativas que los padres
tienen sobre ellos (Figura 2). Puesto que el niño vive la violencia
aprende el modo agresivo de interacción y resolución de conflictos
y llega a considerar natural y adecuado el uso de esta, el modelo
de aprendizaje social utilizado explica la transmisión intergenera-
cional de la violencia como conducta de aprendida (Minh, 2013).
● Trastornos psiquiátricos: determinadas alteraciones en la salud
mental de los padres pudieran ser factores causales importantes
de maltrato infantil. Los trastornos que parecen más frecuente-
mente relacionados con conducta abusiva son el alcoholismo, dro-
gadicción, neurosis, psicosis y retardo mental.
● Idea de que los hijos son propiedad de sus progenitores: como
sucede esto en nuestros sistemas de valores, implica que los pa-
dres tienen derecho de actuar y utilizar el castigo como medida dis-
ciplinaria ante el niño cada vez que lo estimen conveniente,
situación en la que, por ser un “asunto privado”, nadie puede ni
debe intervenir.
● Circunstancias agobiantes: ante determinados eventos traumá-
ticos persistentes puede ser excedida la capacidad de tolerancia y
adaptación de una persona, la cual reacciona eventualmente en
forma agresiva con otros miembros de su familia.
● Factores socioeconómicos: como la insuficiencia de recursos so-
ciales y económicos pueden crear tensión y apremio dentro de la
familia, pudiendo llegar a considerar a los niños como una carga o
motivo de incomodidad en tales circunstancias.
● Problemas en el vínculo o desapego: en este caso no se des-
arrollan vínculos afectivos profundos, estables o duraderos entre
los padres e hijos. En estos casos, los padres no son capaces de
percibir ni satisfacer las necesidades y demandas de los niños,
también puede suceder que los padres tengan expectativas que no
consideren las capacidades reales de desempeño de los niños, lo

que acumula frustraciones en los progenitores y aumenta las pro-
babilidades de castigo físico. En esta situación, los niños poseen
características que se diferencian de las del resto de la familia o
de las esperadas por los padres.
A continuación, en la tabla 38.4, se exponen los tipos de relaciones
de apego, su patrón y su relación con el tipo de maltrato infantil:
Dentro de los factores de riesgo asociados a la violencia infantil,
Figura 38.2 - Ciclo de maltrato infantil a través del castigo.
se encuentran fundamentalmente las características de la familia,

del padre o de la madre: nivel socioeconómico, escolaridad del
padre y de la madre, ingestión de alcohol del padre y de la madre,
modelo de toma de decisión en el hogar y violencia en la pareja.
Los factores que influyen en la relación e interacción madre/padre-
hijo son: las crisis del ciclo vital, el patrón de crianza aprendida en
la familia de origen, la violencia en la pareja, las crisis situacionales,
un hijo con características especiales (problemas de aprendizaje,
etc.), un hijo planeado y deseado, los triángulos intergeneraciona-
les, la rigidez en la familia de origen, expectativas y creencias
Exploración.
Los esfuerzos deberán ir encaminados a buscar la existencia de
Maltrato Físico Leve - Mode-

Patrón Evitativo Madre Rechazante rado
Maltrato Psicológico Leve –
Niño Evitativo Moderado
Negligencia Moderada
Patrón Ambivalente Madre Inconstante Negligencia Emocional Leve
Hijo Ansioso Coerci-
tivo Maltrato Físico Leve
Negligencia Física y Emocio-
Patrón Desorganizado Madre Caotizante nal
Hijo Desorganizado
- Desorientado Maltrato Físico Severo
Abuso Sexual Crónico
Maltrato psicológico severo
Patrón Seguro Madre Sensible Inexistencia de Maltrato
Hijo Seguro
Tabla 38.4 - Relaciones de apego y maltrato infantil.
abuso en las conductas del niño, el comportamiento de los padres,

exploración clínica y en el historia social. Además, tiene especial
importancia la observación en la consulta de la falta a las citas con-
certadas, que cambien frecuentemente de médicos, que acuden a
consultar sin motivo aparente, la imposibilidad de recabar datos de
la vida familiar en la entrevista clínica.
Indicadores.
En general en niño muestra temor al contactos con los adultos,
comportamientos agresivos o retraimientos no propios de la edad,
cambios en el rendimiento escolar y/social, no habla con la familia,
frecuente quejas de dolores (cabeza, estómago, etc.), falta de cui-
dado en la atención de salud general. Sin embargo, esto no lleva a
la sospecha inmediata de la VIF en los infantes, por lo cual se debe,
fundamentalmente, buscar indicadores de maltrato infantil en el
niño:
● Indicadores de maltrato físico: lesiones generalmente múltiples,
localización poco habitual y no previsible para niños de esa edad.
Lesiones en cabeza y rostro: erosiones, equimosis y hematomas
en el rostro, edema en labios y cara, en diferentes fases de cicatri-
zación, perforación de tímpano por golpe a nivel de oído, desvia-
ción del tabique nasal, arrancamiento del cuero cabelludo,
traumatismos o pérdida de piezas dentarias, fracturas de cráneo o
mandíbula.
Lesiones en el cuerpo: quemaduras de cigarrillos en manos, pies,
en brazos, piernas, cuello, o quemaduras por inmersión en líquidos
calientes, o quemaduras con objetos calientes; fracturas de los
huesos largos (brazos y piernas), fracturas múltiples; abdomen au-
mentado de volumen, dolor localizado, vómitos constantes, lesio-
nes en zonas extensas del dorso, nalgas o muslos, teniendo la
marca del objeto con que fue infligido, indicando si el niño fue gol-
peado una o más veces.
Señales de mordeduras humanas, especialmente cuando parecen
ser de adultos y son reiteradas. Cortes, pinchazos con objetos pun-
zantes, marcas de estrangulamiento o de ataduras de las extremi-
dades. Se puede pesquisar y comprobar la administración de
drogas o otras sustancias tóxicas.
● Indicadores maltrato psicológico: pasividad, timidez, problemas

de aprendizaje, inhibición en los juegos, comportamientos regresi-
vos (succión del pulgar, pérdida del aprendizaje del control de es-
fínteres), temor, desconfianza, retraimiento, agresividad,
alejamiento físico del adulto acompañante, tristeza, sentimientos
de culpa, afirmaciones auto descalificadores.
● Indicadores maltrato sexual, a continuación se presentan diver-

sos indicadores de abuso sexual en los niños:
Entre los indicadores comportamentales inespecíficos en los niños,
se encuentran los que se refieren a los cambios repentinos en la
conducta habitual o en los hábitos de sueño o apetito del niño, enu-
resis/encopresis, labilidad emocional (llanto fácil o frecuente sin
causa aparente), fobias o temores repentinos e inexplicables ante
situaciones y/o personas determinadas, masturbación compulsiva,
trastornos de la conducta alimentaria, conductas autolesivas, con-
ductas o lenguaje hipersexualizados y seductores, mala relación
con los padres, comportamiento o lenguaje pseudomaduro o so-
breadaptado, permanencia frecuente en el colegio más allá del ho-
rario regular o inasistencias escolares reiteradas, resistencia para
hacer actividades físicas y negativa a cambiarse de ropa enfrente
de otros, resistencia permanente a abordar el tema o a contestar
preguntas relacionadas, grave desestructuración de su personali-
dad.
Y de los indicadores comportamentales específicos se encuentran
el relato de una experiencia abusiva, conocimientos sexuales ex-
traños o inapropiados para su edad (posición de cuerpos, movi-

mientos copulatorios, penetración, eyaculación, características del
semen, etc.), comportamientos sexualizados que siguen o acom-
pañan expresiones verbales o físicas de rabia, tendencia a sexua-
lizar cosas o relaciones que no tienen carácter sexual, conductas
de abuso sexual hacia otros menores, dibujos persistentes con alto
contenido sexual, juegos sexuales inapropiados (juegos represen-
tacionales de actividades concretas (sexo oral, anal o vaginal, in-
troducción de objetos en orificios genitales, masturbación mutua,
investigación de los genitales-recto de animales, etc.), utilización
de fuerza física o coerción psicológica para conseguir la participa-
ción de otros niños en los juegos sexuales (presión, manipulación,
engaño, amenazas), existencia de diferencia etárea superior a 5
años entre los involucrados o encontrarse en distintas etapas evo-
lutivas, interés desproporcionado por los juegos sexuales pese a
las solicitudes de detenerse o al incentivo de actividades alternati-
vas de su interés).
Dentro de los indicadores físicos específicos de abuso sexual se
encuentran: sangrado por vagina o ano, semen en boca, genitales
o en la ropa, lesiones en zona genital o anal, enfermedad venérea,
embarazo, laceraciones y lesiones en el área genital que no se
expliquen claramente como accidental, presencia de líquido semi-
nal o cuerpos extraños.
En el adulto es interesante observar algunas conductas inespecí-
ficas del cuidador como: sobreprotección, antecedentes de abuso
sexual en su infancia, dificultades conyugales, abuso de drogas y/o
alcohol, frecuentes ausencias del hogar.
● Indicadores de maltrato por negligencia: desnutrición, descuido
del aseo, consulta de morbilidad tardías, interrupción y abandono
de tratamiento médicos, necesidades médicas no atendidas, in-
asistencia a controles de salud, dermatitis del pañal crónica, aban-
dono del niño, vagancia y mendicidad
En la siguiente tabla 38.5, se muestra un resumen de los indicado-
res del niño y las características del agresor, de acuerdo al tipo de
maltrato infantil.
Consecuencias.
Las consecuencias que se produce en los niños (as) dependen de
la edad, duración, situación, frecuencia e intensidad (Ulloa, 1996).
● Consecuencias para la salud física: lesiones físicas de distinta
magnitud y gravedad (hematomas, fracturas, traumatismos encé-
falo craneanos), secuelas físicas (traumatismos y quemaduras),

discapacidad física y/o psicológica, retraso pondo-estatural, infec-
ciones reincidentes, desnutrición, infecciones genito-urinarias y
anales en abuso sexual que pueden llegar a afectar la capacidad
reproductiva, embarazo en adolescentes, ETS.
● Consecuencias para la salud mental (Oquendo, 2013): trastornos
y retrasos en el desarrollo en el ámbito cognitivo, afectivo social y
del lenguaje, trastornos emocionales (retraimiento, menor aserti-
vidad, apatía, aislamiento social, estados depresivos), trastornos
psicopatológicos (miedo, hostilidad, sentimientos de culpa, agresi-
vidad), en adolescentes conductas delictivas, alcoholismo, droga-
dicción, y repercusión en el desarrollo de la vida adulta, trastornos
de la conducta alimentaria, ansiedad, problemas de aprendizaje,
disminución de la atención y concentración, pobre autoconcepto,
pobre autoestima, cambios conductuales, conductas destructivas,
pobre cooperación, sentimientos de culpa, delincuencia, depen-
dencia en las relaciones sociales, desajustes emocionales, en es-
colarización pobre rendimiento, bajas expectativas escolares,
absentismo, estrés postraumático, hiperactividad, hostilidad, cam-
bios de humor, impulsividad, miedo a la relación con las personas,
problemas de relación con iguales, de apego, de amistad, de cari-
ños, de socialización, alteraciones del sueño, conductas sexuales
inapropiadas y/o agresivas, suicidio (ideaciones, autolesiones),
desobediencia, abuso de drogas.
Resultados fatales: suicidio en adolescentes, muerte del niño/a.
Agredido Agresor
Caracterís-
Indicadores ticas
Tipo de
mal- Particula-
trato Físicos Comportamiento res Generales
Huellas del objeto Incapaces
agresor (cinturón, Actitudes agresivas, de contro-
lazo, zapato, cadena, destructoras, rebel- lar sus im- Frustra-
plancha, etc.). Eri- des, hiperactividad o pulsos, se ción Hosti-
tema, equimosis, in- apatía, timidez, observan lidad Alto
flamación, miedo, ansiedad, enojados, potencial
deformación de la re- aislamiento, culpa, al más mí- de agre-
gión, fractura, ruptura sentimiento de ser nimo estí- sión Ante-
visceral. Ingresos fre- malos. En el ámbito mulo cedente
cuentes a hospital por escolar es frecuente responden de haber
lesiones cuya causa la inasistencia y el con agre- sido mal-
Físicos no es clara. bajo rendimiento. sión física. tratado.
Presencia en ge-
nitales y/o ano
de equimosis, la- Miedo, ansie-
ceraciones, san- dad, culpa, des-
grado, prurito, confianza, Presencia
inflamación, enojo. En ado- Impide amista- de algún
himen perforado lescentes y des con el tipo de
en niñas, dificul- adultos: atrac- menor del sexo adicción.
tad para cami- ción homose- opuesto. Esti- Tienden al
nar, semen, xual, mula o excita aisla-
infecciones, so- anorgasmia, sexualmente al miento. No
matizaciones. perdida o dismi- menor usando se autorre-
En adolescentes nución de la li- revistas, pelícu- conocen
y adultas, dispa- bido, auto las o por exhibi-
como mal-
Sexual reunia. devaluación. ción. tratadores.
Incapaci-
Devalúa cons- dad de
tantemente al buscar
menor en pú- ayuda pro-
Deterioro de fa- blico o en pri- fesional.Id
cultades menta- vado. Lo culpa ea distor-
les, de todo lo malo sionada
principalmente que sucede. No del niño.
en el área cog- se muestra cari- Exigen
nitiva, auto de- ñoso. Constan- más de lo
velación y bajo temente que el niño
Retraso psico- rendimiento es- amenaza o ate- puede
Psicológico motor. colar. rroriza al niño. hacer.
Apatía, retrai-
miento, aisla-
miento,
depresión, poco
sociables, pro-
blemas para re-
lacionarse con
los demás, ca- Tiende fre-
llados, poco ex- cuente-
presivos, mente a la
tímidos, sensa- depresión,
ción de no ser Es rechazante, problemas
No juegas, se queridos, de poco tolerante, de adic-
aíslan, se obser- ser rechazados, no presta aten- ción: alco-
van silenciosos y bloqueo emo- ción, no dedica hol,
Emocional tristes. cional. tiempo al niño. drogas.
Higiene deficiente, Retraimiento,

desnutrición en apatía, depre-
grado variable, sión, timidez, Apático,
aspecto enfer- asistencia irregu- desinte-
mizo, ropa inade- lar a la escuela, resado,
cuada. Su bajo rendimiento ve al Problemas en
asistencia médica escolar, indife- menor la relación de
oportuna, astenia rencia al medio como pareja. Pro-
y adinamia per- ambiente ex- una blemas eco-
Negligencia manentes. terno. carga. nómicos.
Tabla 38.5 - Indicadores según tipo de maltrato.
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Neurobiología
Capítulo 39
de las
adicciones
I. Conceptos
Abuso: patrón desadaptativo de consumo de sustancias que con-
lleva a deterioro o malestar clínicamente significativo, expresados
por uno o más de los siguientes ítems, durante un periodo de 12
meses:
1. Consumo recurrente de sustancias que da lugar a incumpli-
miento de obligaciones en el trabajo, escuela o casa.
2. Consumo recurrente de la sustancia en situaciones en la que
hacerlo es físicamente peligroso (ejemplo: conducir un automóvil).
3. Problemas legales repetidos relacionados con el consumo de
sustancias (Ejemplo: arrestos por comportamiento escandaloso de-
bido al alcohol.
4. Consumo continuado de la sustancial, a pesar de tener proble-
mas sociales continuos o recurrentes o problemas interpersonales
causados o exacerbados por los efectos del alcohol (Ejemplo: dis-
cusiones familiares o violencia).
Dependencia: también conocida como adicción y se define como

un trastorno crónico recidivante caracterizado por: a) compulsión
por buscar o consumir la sustancia, b) pérdida de control en cuanto
a limitar la ingesta y c) aparición de un estado emocional negativo
(disforia, ansiedad o irritabilidad) cuando no se tiene acceso a la
sustancia. Según DSM-IV TR establece para el diagnóstico la pre-
sencia de 3 o más de los siguientes ítems en un periodo de 12
meses:
1. Tolerancia:
● Necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sus-
tancia para conseguir la intoxicación o el efecto deseado.
● El efecto de las mismas cantidades de sustancias disminuyen
claramente con su consumo continuado.
2. Abstinencia:
● Sindrome caracterísco para cada sustancia.
● Se ingiere la misma sustancia para aliviar o evitar los síntomas
de abstinencia.
3. Sustancia ingerida con frecuencia en cantidades mayores o du-
rante largos periodos de tiempo.
4. Deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o inte-
rrumpir el consumo
5. Se emplea mucho tiempo en la obtención, consumo y recupera-
ción de los efectos de la sustancia.
6. Reducción de las actividades sociales a causa del consumo de
la sustancia.
7. Se continua el consumo de la sustancia a pesar de tener con-
ciencia de problemas psicológicos y físicos que pueden aparecer
a raíz del consumo.
II. Neurobiología de la adicción o dependencia.

La dependencia de sustancias es un trastorno que afecta a los sis-
temas motivacionales del cerebro y ha sido conceptualizada como
un desorden crónico, que se caracteriza por la presencia de impul-
sividad (predomina refuerzo positivo) y su progresión a conductas
compulsivas (predomina refuerzo negativo). Este cambio de un do-
minio a otro, se sustenta en modificaciones neurobiológicas, que
han sido etapificadas en tres fases:
1. Transgresión / Intoxicación.
La adicción comienza con el abuso de sustancias que poseen pro-
piedades hedónicas y resulta en el consumo de la droga debido a
sus propiedades reforzadoras. Este refuerzo se vincula con la ac-
tivación del circuito de recompensa cerebral, el cual funciona con
base en dos estructuras: una neuroanatómica, integrada por el área
tegmental ventral (ATV) y el cerebro anterior basal (núcleo accum-
bens, tubérculo olfatorio, corteza frontal y amígdala) y la neuroquí-
mica representada por sistemas primarios de neurotransmisores.
La conexión dopaminérgica entre el área tegmental ventral y el ce-
rebro anterior basal es el llamado sistema dopaminérgico meso-
Capítulo 39 | Neurobiología de las adicciones 483
límbico, siendo principalmente el núcleo accumbens el sitio de

interacción que al ser estimulado provoca la sensación de placer
(recibe input de amígdala, corteza prefrontal e hipocampo y output
motivacional vía conexiones extrapiramidales). En la Tabla 1 se ob-
serva los neurotransmisores y sitio de acción de diversas drogas
de abuso.
Droga de abuso Neurotransmisor Sitio

Cocaína y Metan-
fetaminas Dopamina Núcleo accumbens
Ácido γ-aminobutí-
rico Amígdala
Péptidos opioides Núcleo accumbens
Área tegmental ven-
Opioides Dopamina tral
Endocanabinoides
Dopamina Núcleo accumbens
Ácido γ-aminobutí- Área tegmental ven-
Nicotina rico tral
Péptidos opioides Amígdala
Endocanabinoides Núcleo accumbens
Tetracanabinoi- Área tegmental ven-
des Péptidos opioides tral
Dopamina
Dopamina Núcleo accumbens
Área tegmental ven-
Péptidos opioides tral
Ácido γ-aminobutí-
Alcohol rico Amígdala
Glutamato
Endocanabinoides
Tabla 39.1 - Sustrato Neurobiológico del reforzamiento de drogas de

abuso.
El Núcleo Accumbens tiene un papel crítico sobre los efectos agu-

dos de refuerzo de las drogas. Participando también, la amígdala.
Se han involucrado 4 neurotransmisores que participan en los efec-

tos del refuerzo agudo de las drogas:
● Dopamina.
● Péptidos opioides.
● GABA.
● Endocanabinoides.
En general, el sistema dopaminérgico es crítico en la activación y

efectos de refuerzo de los simpaticomiméticos indirectos, tales
como la cocaína, metanfetaminas y la nicotina. Sin embargo, a
pesar de que todas las drogas activa el sistema mesolímbico de la
dopamina, el papel de éste neurotransmisor es menos crítico
cuando se trata de opiáceos, alcohol o tetracanabinoides, aquí
otros neurotransmisores, tales como los péptidos opioides, GABA
y los endocanabinoides, respectivamente, juegan un rol clave.
En suma, el potencial adictivo y la respuesta de recompensa ge-
nerada por una droga depende de la via neuronal con los respec-
tivos neurotransmisores involucrados, de su farmacocinética (que
determina la velocidad de pasaje al tejido cerebral y la duración de
la acción) y de la expectativa de efecto. En este sentido, la espera
de una recompensa ante el consumo activa una respuesta cerebral
conductual y regional.
2. Abstinencia / afecto negativo.

Luego de la intoxicación tiene lugar una respuesta influenciada por
el tipo de droga y las características del consumo. Esta respuesta
puede corresponderse con un síndrome de abstinencia cuya neu-
robiología difiere en condiciones agudas o crónicas.
● La abstinencia aguda: específica de la droga consumida y se vin-
cula con las características de su blanco de acción. Otros hallazgos
vinculados incluyen la afectación de la actividad de regiones pre-
frontales dorsolaterales, del giro cingulado y de la corteza orbito-
frontal. Esto afecta el control inhibitorio y también favorece las
recaídas.
● Abstinencia a largo plazo: se verifica una hipofunción dopaminér-
gica que contribuye con la aparición de anhedonia y falta de moti-
vación. En este caso puede tener lugar la aparición de respuestas
condicionadas que favorecen las recaídas.
Neurobiologicamente adquiere relevancia la amígdala extendida,

que integra los sistemas de estrés con procesos hedónicos que
median los mecanismos de refuerzo negativo (el sujeto consume
para evitar los desagradables síntomas de la abstinencia, ya sean
síntomas físicos, to psicológicos). Durante la abstinencia de alguna
determinada droga con potencial adictivo, se produce un aumento
del umbral de activación del sistema de recompensa, principal-
mente debido a la tolerancia y a mecanismos de neuroadaptación,
estos cambios, desde la perspectiva emocional son responsables
de la aparición de estado emocional negativo que ayudan a con-
solidar la adicción.
Cambios neuroquímicos observados durante periodo de Abstinen-

cia/Afecto Negativo.
● Disminución dopaminergica en Accumbens .
● Disminución del tono GABA.
● Aumento del tono NMDA.
● Cambios en receptores nicotínicos.
● Cambios en componente emocional relacionados con el aumento
de respuesta al estrés (Mediado por CRF-ACTH) y la disregulación
del sistema neuropéptido Y.
● Aumento de Dinorfina (péptido opioide) que disminuye el tono do-
paminérgico. Se observa en abstinencia alcohol, opioides y coca-
ína.
3. Preocupación / Anticipación.
El tercer estadio de la adicción se corresponde con la preocupa-
ción/anticipación vinculada con el deseo de consumo de la droga.
En este caso tiene importancia el estrés, ya que activa circuitos ce-
rebrales relacionados con el procesamiento de la recompensa y el
sesgo atencional hacia el consumo de la droga. El consumo com-
pulsivo luego de períodos prolongados de abstinencia es muy pro-
bable en individuos adictos. Esto tiene que ver con la
reorganización de los circuitos mnésicos y vinculados con la re-
compensa generada por el consumo crónico. Tanto la dopamina
como el glutamato, entre otros neurotransmisores, se relacionaron
con los cambios neuroplásticos mencionados.
Las sustancias que producen dependencia comparten la capacidad

de producir cambios persistentes en regiones cerebrales que estan
involucradas en los procesos de incentivo - motivación y recom-
pensa.
Neurobiologicamente, corresponde a una etapa prolongada medida

por cambios celulares duraderos perpetuados a través de modifi-
caciones de elementos claves en el circuito del estrés, tales como
CRF y las neuronas noradrenérgicas que convergen en interneu-
ronas GABA en el núcleo central de la amígdala.
Esta etapa se ha relacionado con el craving (deseo imperioso por
el consumo de droga) del cual se han distinguido 2 tipos principal-
mente:
● Craving tipo 1: inducido por características propias de la droga.
○ Se involucra corteza prefrontal media, núcleo Accumbens, y
globo pálido ventral.
○ Neurotransmisor: Glutamato.
● Craving tipo 2: inducido por claves ambientales.
○ Se involucra la amígdala basolateral.
○ Neurotransmisores: Dopamina y Glutamato.
Cambios neurobiológicos observados durante periodo Preocupa-

ción/Anticipación.
● Deficit cognitivos.
● Alteraciones en corteza prefrontal, orbitofrontal e hipocampo.
● Fallas en la atención y flexibilidad cognitiva.
● En situaciones de toma de decisiones en respuesta a estímulos
fisiológicamente relevantes esta alterada (Inhibición de la activa-
ción final de corteza orbitofrontal).
4. Efectos Celulares.
Las sustancias psicoactivas tienen efectos inmediatos, y también
cambios celulares a corto y largo plazo. Siendo los sitios primarios
de acción, los receptores de membrana, y su cascada asociada a
la transducción de señales: cuando estas modificaciones afectan
a la transcripción génica, entonces, se relacionan con efectos a
largo plazo.
1. Rol del CREB: factor de transcripción estimulado por AMP cí-

clico (AMPc), que regula la expresión, o actividad de genes y, por
lo tanto determina el comportamiento de la neurona. Cuando hay
consumo de drogas (Ej.: opiáceos y cocaína), aumenta la concen-
tración de dopamina en el nucleus accumbens; ello provoca que
las células sensibles a la dopamina incrementen la producción de
AMPc, que a su vez, activa CREB. El uso crónico de una droga

induce la activación persistente de CREB, que potencia la ex-
presión de sus genes diana, algunos de los cuales codifican prote-
ínas que acallan el circuito de recompensa . La acción de CREB,
por tanto, termina por silenciar (mediante la producción de dinor-
fina) el circuito de recompensa del cerebro; induciendo a la tole-
rancia, al tornar menos satisfactoria la cuantía previa de la dosis.
Sin embargo, CREB constituye sólo una pieza más del engranaje,
ya que este se apaga a los pocos días de abandonar la droga.
2. Rol de FOS: ante un abuso crónico de estupefacientes, aumen-
tan de manera gradual y progresiva las concentraciones de Fos en
el núcleo accumbens y otras regiones del cerebro, y al ser una pro-
teína extraordinariamente estable, permanece activa, durante se-
manas o incluso meses después de la última dosis. Esta actividad
prolongada induciría una hipersensibilidad a las drogas.
3. Rol de los receptores: pueden cambiar en número o funciona-
miento. Ejemplo: El fumar aumenta la cantidad de receptores nico-
tínicos.
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Dependencia a
Capítulo 40
Drogas y
Alcohol
Conceptos.
● Psicotrópico: Es una sustancia natural o sintética que tiene acción
sobre el SNC, capaz de influenciar las funciones psíquicas: por
ejemplo genera cambios temporales en percepción, ánimo, estado
de conciencia y comportamiento.
● Psicofármaco: Es un producto farmacéutico compuesto por sus-
tancias psicotrópicas destinada a tratar enfermedades.
● Estupefacientes o narcóticos: Sustancia psicotrópica con alto po-
tencial de producir conducta abusiva y / o dependencia (física / psí-
quica). Generalmente relacionados con tratamiento dolor y que
poseen una ventana terapéutica pequeña.Requieren estricta vigi-
lancia médica.
● Drogas: Sustancia, que introducida a un organismo vivo, por cual-
quier vía la cual es capaz de actuar sobre SNC, provocando: Alte-
ración física o psicológica, experimentación de nuevas
sensaciones, genera cambios en el comportamiento. Es capaz de
generar dependencia y tolerancia, por medio de su uso repetido.
Ejemplos de sustancia de abuso:

Alcohol.
Tabaco.
Marihuana.
Opioides: Heroínam Oxicodona, Codeina, Morfina, Amobarbital.
Psicoestimulantes sintéticos: D-Antetamina, Metanfetamina, Éxta-
sis, Metilfenidato, Dietilpropion.
Psicoestimulantes alcaloides naturales: Pasta base de cocaína,

Clorhidrato de cocaína, Crack.
Benzodiacepinas.
Al momento de enfrentar a un paciente que declara consumir OH

u otra sustancia de dependencia, uno de los puntos que se debe
aclarar es si efectivamente se está frente a una persona que tiene
la condición de adicción.
● Adicción: Es una enfermedad neuropsiquiátrica, caracterizada
por un comportamiento de búsqueda y consumo compulsivo de las
drogas, a pesar de los efectos adversos y las consecuencias evi-
dentes que estas producen.
● Proceso adictivo: Es común a todas las sustancias de abuso.
Consiste en un proceso fisiológico de adaptación celular, causado
por la administración repetida de una sustancia de abuso (cambios
plásticos inducidos por las drogas, cambios en neuronas tanto en
estructura como funcionamiento). Este cambio en el cerebro, una
vez instalado, alimenta el deseo compulsivo de seguir consu-
miendo la droga para experimentar el efecto placentero. Cuando
el consumo de la sustancia de abuso disminuye o se interrumpe,
aparece el síndrome de privación o de abstinencia, el que consti-
tuye un poderoso reforzante negativo para el consumo.
Características del consumo de drogas.

1. Uso secuencial de Drogas.
Hipótesis de la secuencia en el uso de drogas de Kandel: Gateway
Hypothesis.
Se observa que las edades de inicio son más bajas en tabaco y al-
cohol respecto de la Marihuana y de Marihuana respecto de Coca-
ína y Heroína.
Las edades de inicio de tabaco y alcohol suelen ser aproximada-
mente las mismas, pero casi siempre anteceden a las edades de
inicio de la Marihuana, y también es muy común encontrar que la
edad de inicio en cualquier droga ilegal distinta de Marihuana (salvo
inhalables), es posterior a la que existió de Marihuana.
La Marihuana, como droga específica de “puerta de entrada”, pre-
dispone hacia el uso de Cocaína, sea porque disminuye la percep-
ción de riesgo, sea porque aumenta la exposición a ofrecimientos.
No ocurre lo mismo con el alcohol, respecto de la Marihuana.
La secuencia de edades de inicio de consumo de sustancias de
abuso, indica también una asociación entre las diferentes drogas
Capítulo 43 | Trastornos sexuales 491
que otorga a unas el carácter de “puerta de entrada” de otras.

Las investigaciones han mostrado, de manera bastante consis-
tente, que la iniciación en drogas antecedentes, aumenta la proba-
bilidad de iniciarse en drogas siguientes, y que esta asociación no
se reduce a meramente factores subyacentes comunes.
Sin embargo, no se ha demostrado una relación de “causalidad”,
propiamente tal.
2. Precocidad.
A menor edad de inicio, mayor es el riesgo de alcanzar las etapas
ulteriores de la secuencia.
El uso de drogas suele cesar cuando se adquieren los roles adul-
tos, de modo que el inicio tardío, ofrece un lapso de tiempo más li-
mitado para alcanzar a completar la secuencia.
3. Intensidad del uso.

El uso frecuente de la droga anterior, predice mejor el paso a la
droga siguiente.
La secuencia de consumo de sustancias de abuso, está organizada
en una gradiente de peligrosidad y aceptabilidad social, que va
desde las drogas con baja percepción de riesgo y mayor prevalen-
cia, como tabaco y alcohol; hasta aquellas con altísima percepción
de riesgo y uso más limitado, como cocaína y heroína.
La iniciación de la droga anterior, hace caer la percepción de
riesgo, respecto de la droga posterior, de tal modo que aumente la
propensión a progresar en la secuencia. (Aumenta la accesibilidad
de la droga posterior).
Factores de riesgo y vulnerabilidad para la adicción.

● Genéticos.
● Sociales.
● Ambientales.
● Etapas desarrollo: Adolescencia : Jóvenes consumen más que
adultos.
● Consumo/ exposición temprana.
● Dosis altas.
● Género: Hombres consumen más que mujeres.
● Comorbilidad.
● Adolescencia. Una población de alto riesgo debido a:
○ Los jóvenes tienen desarrollado su sistema o circuito del placer
(Área tegmental ventral/ Núcleo accumbens/ Tálamo/ Amígdala/Hi-
492 Apuntes de Psicopatología y Piquiatría - Manual de bolsillo
pocampo); pero la corteza prefrontal, responsable de tomar deci-

siones no completa su desarrollo sino hasta los 20 años.
Las consecuencias de esto es que durante la adolescencia hay un

aumento significativo de
a. Exposición a situaciones de riesgo.
b. Búsqueda de lo novedoso.
c. Valoración de los factores sociales que llevan a Independencia
y Abuso de Sustancias.
○ Los jóvenes son menos sensibles al efecto sedante del alcohol
y a los efectos del alcohol sobre el control motor, y más sensibles
a la desinhibición social producida por el alcohol.
○ Los jóvenes beben mayores cantidades y en periodos más cortos
de tiempo.
Craving.
Corresponde a un estado transitorio con una corta duración (sólo
dura minutos). Se caracteriza por una intensa apetencia por el con-
sumo de sustancias, asociado a síntomas mentales y físicos diver-
sos. Suele darse generalmente en el primer mes de abstinencia.
Puede ser una respuesta a:
A. Síntomas de abstinencia.
B. Falta de placer.
C. Respuesta condicionada a las señales asociadas al consumo.
D. Deseos de placer (hedónicos).
Caída y recaída.
Caída: Es un Accidente. El sujeto ha implementado medidas cons-
cientes para no consumir y por tanto se da cuenta y deja de con-
sumir rápidamente. En otras palabras, la caída es un consumo
puntual que no implica un retroceso a la línea de base de consumo
que existía antes de tomar la decisión de cambio.
Recaída: Es premeditado. Hay evidencia de conductas de la per-
sona, que están asociadas a ponerse en riesgo de consumo y la
persona ha vivido un proceso de toma de decisiones. Implica la
vuelta a un estilo de vida anterior (retroceso en el tratamiento).
Gatillantes de recaídas.
● Una nueva dosis de la droga (exposición a la sustancia de abuso,
a bajas dosis).
● Claves asociadas al consumo (Contexto).
Capítulo 40 | Dependencia a Drogas y Aclohol 493
● Estímulos estresantes (Displacer).
Rol del médico general.

Diagnosticar:
1. El problema.
2. Estado/ gravedad/ riesgos.
3. Motivación al cambio.
4. ¿En consumo activo? Riesgos actuales?
5. ¿En abstinencia? ¿Cómo la está tolerando?
6. ¿Con síntomas de privación?
7. Riesgo vital.
8. Riesgo suicida.
Diagnóstico según CIE-10.

La identificación de la sustancia psicotropa involucrada, que puede
hacerse mediante los datos proporcionados por el propio individuo,
de los análisis objetivos de muestras de orina, sangre, etc., o de
cualquier otra fuente (muestras de sustancias en las pertenencias
del enfermo, síntomas y signos clínicos o información proporcio-
nada por terceros).
Muchos de los que consumen sustancias psicotropas no se limitan
a una sola. No obstante, la clasificación diagnóstica del trastorno
debe hacerse, cuando sea posible, de acuerdo con las sustancias
(o de la clase de sustancias) consumidas más importantes. Por
ello, en caso de duda, hay que tener en cuenta la sustancia o el
tipo de sustancia que causa el trastorno presente en el momento y
aquella que se consume con más frecuencia, en especial cuando
se trata de un consumo continuo o cotidiano.
Únicamente en los casos en los que el consumo es errático e in-
discriminado o en los que se recurre a una mezcla inseparable de
diferentes sustancias, debería codificarse en F19, trastornos men-
tales y del comportamiento debidos al consumo de múltiples sus-
tancias psicotropas o de otras sustancias psicotropas.
Intoxicación aguda.
Estado transitorio consecutivo a la ingestión o asimilación de sus-
tancias psicotropas o de alcohol que produce alteraciones del nivel
de conciencia, de la cognición, de la percepción, del estado afec-
tivo, del comportamiento o de otras funciones y respuestas fisioló-
gicas o psicológicas.
Pautas para el diagnóstico:
● Suele estar en relación con la dosis de la sustancia.

● La desinhibición relacionada con el contexto social (por ejemplo,
en fiestas o carnavales) es un fenómeno transitorio.
● La intensidad de la intoxicación disminuye con el tiempo, y sus
efectos desaparecen si no se repite el consumo de la sustancia.
● La recuperación es completa excepto cuando el tejido cerebral
está dañado o surge alguna otra complicación.
● Los síntomas de la intoxicación no tienen porqué reflejar siempre
la acción primaria de la sustancia. Por ejemplo, las sustancias psi-
cotropas depresoras del sistema nervioso central pueden producir
síntomas de agitación o hiperreactividad, en tanto las sustancias
psicotrópicas estimulantes, dar lugar a un estado de introversión y
retraimiento social.
● Los efectos de algunas sustancias como el cannabis y los aluci-
nógenos son particularmente imprevisibles.
● Muchas sustancias psicotropas pueden producir efectos de dife-
rentes tipos en función de la dosis. Por ejemplo, el alcohol que a
dosis bajas parece tener efectos estimulantes del comportamiento,
produce agitación y agresividad al aumentar la dosis y a niveles
muy elevados da lugar a una clara sedación.
● Puede darse una Intoxicación patológica (se aplica sólo al alco-
hol): consiste en la aparición brusca de un comportamiento agre-
sivo o violento, no característico de individuos en estado sobrio,
después de ingerir una cantidad de alcohol que no produciría into-
xicación en la mayoría de las personas.
Consumo perjudicial.
Forma de consumo que está afectando ya a la salud física (como
en los casos de hepatitis por administración de sustancias psico-
tropas por vía parenteral) o mental, como por ejemplo, los episodios
de trastornos depresivos secundarios al consumo excesivo de al-
cohol.
● El diagnóstico requiere que se haya afectado la salud mental o

física del que consume la sustancia.
● Las formas perjudiciales de consumo suelen dar lugar a conse-
cuencias sociales adversas de varios tipos.
● El hecho de que una forma de consumo o una sustancia en par-

ticular sean reprobados por terceros o por el entorno en general,
no es por sí mismo indicativo de un consumo perjudicial, como tam-
poco lo es sólo el hecho de haber podido derivar en alguna conse-
cuencia social negativa tales como ruptura conyugal.
Síndrome de dependencia.
Conjunto de manifestaciones fisiológicas, comportamentales y cog-
noscitivas en el cual el consumo de una droga, o de un tipo de ellas,
adquiere la máxima prioridad para el individuo, mayor incluso que
cualquier otro tipo de comportamiento de los que en el pasado tu-
vieron el valor más alto. La manifestación característica del sín-
drome de dependencia es el deseo (a menudo fuerte y a veces
insuperable) de ingerir sustancias psicotropas (aun cuando hayan
sido prescritas por un médico), alcohol o tabaco. La recaída en el
consumo de una sustancia después de un período de abstinencia
lleva a la instauración más rápida del resto de las características
del síndrome de lo que sucede en individuos no dependientes.
El diagnóstico de dependencia sólo debe hacerse si durante en

algún momento en los doce meses previos o de un modo continuo
han estado presentes tres o más de los rasgos siguientes:
a) Deseo intenso o vivencia de una compulsión a consumir una
sustancia.
b) Disminución de la capacidad para controlar el consumo de una
sustancia o alcohol, unas veces para controlar el comienzo del con-
sumo y otras para poder terminarlo para controlar la cantidad con-
sumida.
c) Síntomas somáticos de un síndrome de abstinencia cuando el
consumo de la sustancia se reduzca o cese, cuando se confirme
por: el síndrome de abstinencia característico de la sustancia; o el
consumo de la misma sustancia (o de otra muy próxima) con la in-
tención de aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.
d) Tolerancia, de tal manera que se requiere un aumento progresivo
de la dosis de la sustancia para conseguir los mismos efectos que
originalmente producían dosis más bajas (son ejemplos claros los
de la dependencia al alcohol y a los opiáceos, en las que hay indi-
viduos que pueden llegar a ingerir dosis suficientes para incapacitar
o provocar la muerte a personas en las que no está presente una
tolerancia).
e) Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversiones,
a causa del consumo de la sustancia, aumento del tiempo necesa-
rio para obtener o ingerir la sustancia o para recuperarse de sus
efectos.
f) Persistencia en el consumo de la sustancia a pesar de sus evi-
dentes consecuencias perjudiciales, tal y como daños hepáticos
por consumo excesivo de alcohol, estados de ánimo depresivos
consecutivos a períodos de consumo elevado de una sustancia o
deterioro cognitivo secundario al consumo de la sustancia.
Una característica esencial del síndrome de dependencia es que
deben estar presentes el consumo de una sustancia o el deseo de
consumirla. La conciencia subjetiva de la compulsión al consumo
suele presentarse cuando se intenta frenar o controlar el consumo
de la sustancia. Este requisito diagnóstico excluye a los enfermos
quirúrgicos que reciben opiáceos para alivio del dolor y que pueden
presentar síntomas de un estado de abstinencia a opiáceos cuando
no se les proporciona la sustancia, pero que no tienen deseo de
continuar tomando la misma.
El síndrome de dependencia puede presentarse a una sustancia
específica (por ejemplo, tabaco y diazepam), para una clase de
sustancias (por ejemplo, opiáceos) o para un espectro más amplio
de sustancias diferentes (como en el caso de los individuos que
sienten la compulsión a consumir por lo general cualquier tipo de
sustancias disponibles y en los que se presentan inquietud, agita-
ción o síntomas somáticos de un estado de abstinencia, al verse
privados de las sustancias).
Síndrome de abstinencia.
Conjunto de síntomas que se agrupan según diferentes modos y
niveles de gravedad que se presentan cuando hay una abstinencia
absoluta o relativa de una determinada sustancia, tras un consumo
reiterado, generalmente prolongado o a dosis elevadas. El co-
mienzo y la evolución del estado de abstinencia están limitados en
el tiempo y están relacionados con el tipo de la sustancia y la dosis
consumida inmediatamente antes de la abstinencia. El síndrome
de abstinencia puede complicarse con convulsiones.
El síndrome de abstinencia es uno de los indicadores de la presen-

cia del síndrome de dependencia, por lo cual este diagnóstico tam-

bién debe ser tomado en consideración.
● Los síntomas somáticos varían de acuerdo con la sustancia con-
sumida.
● Los trastornos psicológicos (por ejemplo ansiedad, depresión o
trastornos del sueño) son también rasgos frecuentes de la absti-
nencia.
● Es característico que los enfermos refieran que los síntomas del
síndrome de abstinencia desaparecen cuando vuelven a consumir
la sustancia.
● Los síntomas del síndrome de abstinencia pueden inducir por es-
tímulos condicionados o aprendidos, aún en la ausencia de un uso
previo inmediato de la sustancia. En estos casos el diagnóstico de
síndrome de abstinencia sólo se hará si lo requiere su gravedad.
Síndrome de abstinencia con delirium.

Trastorno en el que un síndrome de abstinencia se complica con
un delirium.
Los síntomas prodrómicos típicos son insomnio, temblores y miedo.
A veces el comienzo está precedido por convulsiones de abstinen-
cia. La tríada clásica de síntomas consiste en obnubilación de la
conciencia y estado confusional, alucinaciones e ilusiones vívidas
en cualquier modalidad sensorial, asociadas a temblor intenso.
Pueden aparecer también ideas delirantes, agitación, insomnio, in-
versión del ciclo sueño-vigilia y síntomas de excitación del sistema
nervioso vegetativo.
Aspecto biopsicosocial.
Compromiso biopsicosocial: se refiere a una apreciación de la mag-
nitud de los efectos o consecuencias negativas del consumo de
sustancias en las distintas áreas de la vida de las personas que
consumen sustancias y de su entorno. Existen distintas tablas que
evaluan las dimensiones del compromiso biopsicosocial que són
útiles y se deben específicar para el manejo integral del paciente.
Características clínicas de algunas drogas frecuentes.
1. Anfetaminas y alcaloides naturales (cafeína, cocaína).
Tratamiento farmacológico de deshabituación en Cocaína: Múlti-

ples fármacos probados, pero ninguno a demostrado real utilidad.
Ej: bromocriptina, olanzapina, amantadina, haloperidol, modafinilo,

baclofeno, acido valproico, sertralina, etc.
Psicológicos Psicotóxicos Físicos

Eleva humor.
Eleva bienestar. Nerviosismo. Taquicardia.
Euforia. Ansiedad. Hipertensión.
Eleva alerta. Agitación y temblores. Vasoconstricción.
Baja sueño. Confusión y delirio. Midriasis.
Eleva la concentración. Pánico. Hiperglicemia.
Eleva locuacidad. Ideación paranoide. Hipertermia.
Eleva energía. Insomnio. Contracción de esfínteres.
Baja fatiga. Depresión. Disforia.
Tabla 40.1 - Efectos psicotóxicos y físicos de las anfetaminas y alcaloides
naturales (cafeína, cocaína).
Intoxicación Abstinencia.
Agitación psicomotora Fatiga
Euforia Alteraciones del sueño
Locuacidad Pesadillas
Taquicardia Depresión
Midriasis Aumento del apetito.
Aumento /descenso de la presión
arterial.
Náuseas
Vómitos
Sudoración
Escalofríos
Tabla 40.2 - Signos y síntomas de la intoxicación y del síndrome de absti-
nencia por cocaína.
2. Opioides.
Intoxicación Abstinencia.
Euforia Lagrimeo
Disforia Rinorrea
Apatía Midriasis
Retardo motor Piloerección
Sedación Diaforesis
Trastorno del habla Diarrea
Poca atención Fiebre
Miosis insomnio
Tabla 40.3 - Signos y síntomas de la intoxicación y del síndrome de absti-
nencia por opioides.
• Clínica espectacular, pero carente de riesgos.

• Opioides de acción corta: inicio 8-12 hrs; peak 36-48 hrs.; fin a
los 7-10 días.
• Opioides de acción larga: inicio 1-3 días; peak en días 4-8; fin a
las 3-4 semanas.
3. Marihuana.
El consumo de de marihuana puede tener consecuencia agudas y

crónicas.
Psicotóxico Físico
Ansiedad Taquicardia e Hipertensión
Depresión Enrojecimiento de la conjuntiva
Alucinaciones Sequedad de la piel y mucosa
Pánico Aumento del apetito
Ideación paranoide Baja de presión ocular
Despersonalización Baja testosterona y espermatogénesis
Psicosis Baja LH y anovulación
Baja atención Baja coordinación motora.
Tabla 40.4 - Efectos psicotóxicos y físicos de la marihuana.
1. Dentro de las agudas encontramos:

Consecuencia conductuales.
Consecuencia Psiquiátrica:
• Intoxicación (“la pálida”).
• Crisis de pánico.
• Psicosis exógena (altas dosis).
2. Dentro de las consecuencias crónicas encontramos:
Consecuencias psiquiátricas:
• Dependencia.
• Empeoramiento enfermedades psiquiátricas.
• Desencadenamiento esquizofrenia.
Consecuencias médicas:
• Bronquitis y cáncer bronquial.
• Infertilidad.
• Déficit inmunológico.
• Teratogénesis (aún en estudio).
Tratamiento farmacológico de deshabituación: Algunos fármacos

probados. Fluoxetina, Buspirona, Bupropion, Nefazodona, entre
otros. No existen por ahora terapias efectiva para el manejo de la
dependencia.
4. Alcohol.
La intoxicación y el síndrome de abstinencia al alcohol requieren
tratamiento oportuno porque aumenta la morbimortalidad (hepatitis
aguda, convulsiones/delirium tremens, psicosis). Para saber
cuando el paciente puede ser atendido de forma ambulatoria o
deber ser hospitalizado, se debe contar con los siguientes antece-
dentes:
● Síndrome Abstinencia Grave.
● Condiciones sociales de alto riesgo.
● Riesgo vital (incluye riesgo suicida o complicaciones físicas).
Criterios APA (American Psychiatric Association) para hospitaliza-
ción de personas con intoxicación de alcohol.
● Antecedentes previos de Delirium Tremens.
● Antecedentes documentados de consumo muy intenso de alco-
hol.
● Muy elevada tolerancia al alcohol.
● Abuso de otras drogas.
● Comorbilidad Psiquiátrica.
● Comorbilidad médica grave.
● Pacientes que no colaboran en forma repetida.

● Pacientes que no responden a programas de desintoxicación am-
bulatoria.
Tratamiento de desintoxicación de alcohol.

1. Hidratación: Dos litros día oral/parenteral.
2. Vitaminas B1 Tiamina: Cofactor del metabolismo intermedio de
los hidratos de carbono.
● Su deficiencia provoca acumulación de Ácido láctico y altera la
disponibilidad de oxígeno, en especial, hacia el tronco cerebral.
● El suplemento de Tiamina además sirve de profilaxis secuelas
neurológicas (encefalopatía de Wernicke y síndrome de Korsakoff).
Tiamina Ambulatorio: 60-90 mg /día IM por 3-5 días, luego VO por
un mes.
Tiamina hospitalizado: Cargar en Suero glucosado con 3 ampollas
de sulfato magnesio + 4 ampollas de tiamina. 1 amp tiamina: 30
mg. Luego continuar con dosis de 60 mg (2 amp) Tiamina IM por 7
días.
3. Benzodiazepinas.
● En Carga lenta: 5-10 mg Diazepam o 1-2 mg Lorazepam. Cada
2,4,6,12 horas. Luego reducción progresivas sólo en 50% dosis
cada día
● En Carga rápida: 5-10 mg Diazepam cada 1 o 2 horas, hasta
sedar al paciente.
● Anticonvulsivantes: Benzodiazepinas : gran evidencia de utilidad.
Carbamazepina: Útil en síndrome abstinencia pero Inútil en deli-
rium.
Tratamiento farmacológico de deshabituación: Disulfiram (resulta-

dos contradictorios), útil sólo si es supervisado y oral. Acamprosato:
Reduce consumo en personas con adicción. Reduce tasas de re-
caída hasta un año después de la discontinuación. Naltrexona: re-
duce consumo de OH por reducción efectos placenteros. Reduce
craving y euforia inducida por OH.
No existen por ahora terapias totalmente efectivas para el manejo
de la dependencia.
5. Nicotina.
Tratamiento farmacológico de deshabituación: parches de Nicotina.
Chicles de Nicotina. Bupropion. Varenicilina.
Bibliografía.
Chile, Ministerio de Salud, SENDA. (2013). Normas de orientación

técnica de los planes de tratamiento y rehabilitación para personas
adultas con problemas derivados del consumo de drogas. San-
tiago: MINSAL, SENDA.
Organización Mundial de La Salud. (1992). Trastornos mentales y
del comportamiento debido al consumo de sustancias psicotropas.
En. Organización Panamericana de Salud (comp.).Clasificación es-
tadística internacional de enfermedades y problemas relacionados
con la salud (10° revisión). Madrid: Editorial Medica Panamericana.
Capítulo 41
Intervención en
Crisis
El término chino de crisis “Weiji” se compone de dos caracteres
que significan “peligro” y “oportunidad”, concurrentes a un mismo
tiempo. La palabra inglesa se basa en el griego “krinein”, que sig-
nifica “decidir”. Las derivaciones de la palabra griega indican que
la crisis es a la vez decisión, discernimiento, así como también un
momento crucial durante el que habrá un cambio para mejorar o
empeorar. Crisis en psiquiatría se define como “un estado que apa-
rece cuando una persona enfrenta un obstáculo a sus objetivos o
expectativas vitales que parece ser insuperable con los métodos
usuales de resolución de problemas. Sobreviene un período de
desorganización y de alteración durante el cual se intentan diferen-
tes soluciones” (Caplan, 1964).
Los pacientes después de intentar diferentes estrategias para so-

lucionar un problema, si aun así no lo pueden lograr, tienden a decir
que “colapsan”; es el momento cuando ya no tienen más herra-
mientas para enfrentar dicho problema. Por ejemplo, un accidente
de tránsito es un problema abrupto donde ningún recurso adapta-
tivo logra solucionar la situación, por lo tanto llegamos a un estado
de desorganización, de colapso o crisis.
Existen diferentes tipos de crisis, tales como las crisis “normativas”

y las “situacionales”, que describiremos a continuación.
Crisis normativas: tienden a ser universales, son elementos co-

munes al desarrollo de la gente, asociadas al ciclo vital, es posible
anticiparlas. Es poco probable que nos lleve a un estado de desor-
ganización que requiera intervención de crisis.
Crisis situacionales o no normativas: asociadas a eventos idio-
sincráticos, no son anticipables o esperables. Desafían al sujeto y
su capacidad de adaptación. Se define como: “Estado temporal de
trastorno psicológico caracterizado por ansiedad, confusión y des-
organización, causado por un suceso inesperado que es vivenciado
como amenaza o pérdida y que resulta insuperable con los meca-
nismos habituales de la persona para enfrentar problemas” (Raffo
S, 2005).
Al analizar las herramientas con las que cuenta el sujeto para en-
frentar las crisis, podemos encontrar “factores incidentes en la re-
solución de la crisis”, los cuales son:
● Comprensión cognitivo – emocional de la situación (percepción
del problema).
● Fortaleza del “Yo” (se refiere a la estructura de la personalidad,
existen personas mucho más resistentes a desorganizarse ante la
crisis).
● Mecanismos de enfrentamiento conscientes e inconscientes.
● Red de apoyo familiar y social.
Entonces, cabe preguntarse ¿Qué factores contribuyen a enfrentar
adecuadamente una crisis?
Los factores de la personalidad que hacen que un sujeto sea más
resistente a la desorganización en crisis son “el compromiso, el
control y el reto”.
Compromiso: Tendencia a implicarse en actividades de la vida.
Creer en importancia y valor de lo que uno mismo es y de lo que
se hace.
Control: Tendencia a actuar con convicción de la influencia personal
que tengo sobre los acontecimientos. Hay estrategia de afronta-
miento eficaz.
Reto: Creer que el cambio es lo característico de la vida (más que
la estabilidad). Flexibilidad y tolerancia. Situaciones son oportuni-
dades de crecimiento, más que amenazas (Peñacoba C, Moreno
B, 1998).
Si la personalidad contiene estos 3 conceptos existe una altísima
posibilidad de que el sujeto resista de mejor manera la crisis.
¿Estas características se pueden desarrollar? Efectivamente, estas
características si se pueden “desarrollar”, pero dependen del nivel
Capítulo 41 | Intervención en Crisis 505
de base con el que partamos, ya que algunas características son

elementos constitucionales de la personalidad y otros elementos
son desarrollados con el paso del tiempo y la evolución de la per-
sonalidad. Es la misma discusión que se da con la “resiliencia”,
donde existen autores que dicen que sí se puede desarrollar, mien-
tras que otros opinan que al ser un elemento de bases de la per-
sonalidad no es posible desarrollarla si no se nace con ella.
Consecuencias de la crisis: Las personas en crisis suelen pre-

sentar síntomas como:
Ansiedad, sentimientos de desamparo, confusión, cansancio, sín-
tomas físicos y desorganización en el funcionamiento de sus acti-
vidades familiares, laborales y sociales.
Las crisis se resuelven generalmente en forma positiva o negativa
en un periodo de 4 a 6 semanas. No existe aparato psíquico que
pueda soportar estar tanto tiempo con su estructura desorganizada.
En cuanto a las fases o secuencias de la crisis, podemos ver dis-
tintas visiones según 2 autores que se enfocaron en diferentes ám-
bitos de crisis, la teoría de Selye y la de J. Bowlby:
Selye (estudió la reacción de crisis ante el estrés en general).

● Fase de alarma (Exposición a estímulos): evaluar lo que está pa-
sando.
● Fase de resistencia (Adaptación a estímulos): tratar de resolver
la situación.
● Fase de agotamiento: cuando el sujeto entra realmente en situa-
ción de estrés.
J. Bowlby (estudió la crisis en relación a la pérdida afectiva).

● Fase de incredulidad: Incredulidad o resistencia inicial a creer,
se da por un breve periodo de tiempo.
● Fase de protesta: Cuando el sujeto asume a nivel psíquico la si-
tuación de estrés.
● Fase de desesperación: El sujeto despliega todos sus recursos
de adaptación a la situación.
● Fase de indiferencia: Propio de los niños menores (en general
cerca de los 8 años). Es similar a la disociación con desapego emo-
cional que se produce cuando una persona se marcha por un largo
periodo.
El proceso de una crisis: Ante una tragedia o desastre sobreviene

un shock que puede incluir incredulidad y/o pérdida de memoria

momentánea, esto es seguido por las reacciones iniciales, las cua-
les son “fuertes emociones, desorganización personal y síntomas
físicos”, al desglosar cada una tenemos:
Intensas emociones:
o Miedo.
o Culpa.
o Ira.
o Tristeza.
o Ansiedad.
o Frustración.
Desorganización personal:
o Apatía.
o Desesperación.
o Hiperactividad.
o Hipoactividad.
Síntomas físicos:
o Cefalea.
o Síntomas abdominales digestivos.
o Taquicardia.
o Trastornos del sueño.
Posterior a esto pasamos a la etapa de la encrucijada, donde se
resuelve si enfrentamos la crisis como una oportunidad o si nos
desorganizamos ante el peligro. Esto según cada tipo de persona-
lidad. Si el sujeto enfrenta el problema como una oportunidad es-
tablecerá sus “estrategias funcionales” para enfrentarla, tales
como:
Expresión de sentimientos.
Elaboración del duelo.
Dominio cognoscitivo.
Adaptación conductual.
Todo esto llevará finalmente a la recuperación y crecimiento. Caso
contrario, si el sujeto enfrenta la crisis y se desorganiza, dispondrá
de “estrategias disfuncionales” para enfrentar la crisis, tales
como:
Retraimiento o huida.
Negación.
Dependencia.
Pasividad.
Agresión.
Lo que lleva finalmente a crisis mal procesada, que se caracteriza
por:
Depresión prolongada.
Quiebres nerviosos.
Dolencias crónicas.
Farmacodependencia.
Ausencia de reacciones.
Conducta delictiva.
No es poco común que patologías del eje I del diagnóstico multia-

xial sean a consecuencia de una crisis mal manejada por parte del
sujeto.
En definitiva, las crisis son siempre “neutras”. Es el sujeto, con sus
componentes personales y situacionales el que le da un sentido a
la crisis y una resolución favorable o desfavorable.
Intervención de primera instancia):

La intervención en crisis (IC) es un procedimiento técnico que se
divide en 2 ámbitos: la intervención en crisis de “primera instancia”
y la de “segunda instancia”. La de primera instancia la puede apli-
car cualquier persona del ámbito de la salud, independiente del
contexto de trabajo.
Es un procedimiento que consiste en“interrumpir una serie de acon-
tecimientos que provocan anomalías en el funcionamiento normal
de las personas.”
Es un método de ayuda dirigido a auxiliar a una persona y/o familia
o grupo para que puedan enfrentar un suceso traumático de modo
que la probabilidad de efectos negativos (daño físico y psicológico,
estigmas emocionales) se aminore y se incremente la probabilidad
de crecimiento (nuevas habilidades, opciones y perspectiva de
vida) (Slaikeu, 1988). Toda crisis provoca un cambio posterior en
el estado de vida del sujeto, cambio que puede ser para mejor o
para peor, asociado a crecimiento personal o a un efecto negativo.
Los objetivos de la IC:

● Lo central de la primera ayuda psicológica es reestablecer el en-
frentamiento inmediato, es decir, que salga del nivel de desorgani-
zación.
● Quien asiste busca ayudar a la persona a que tome medidas con-
cretas hacia el enfrentamiento de la crisis. Esto incluye manejo de
sentimientos o componentes subjetivos e iniciar el proceso de so-
lución de problemas.
Mientras más rápido se establezca la IC, mayor probabilidad de

que el sujeto la solucione de forma positiva. Además de la conti-
güidad en el tiempo es importante el efecto de “contención” que
entrega el que está realizando la IC.
La IC tiene 3 sub-objetivos:
1. Proporcionar apoyo (“es mejor no estar solo en una crisis”).
Que la persona hable y se exprese.
Demostrar preocupación y cordialidad.
Ambiente de expresión de emociones.
2. Reducir la mortalidad (tomar medidas para disminuir riesgo).
Contactar a familiares o cercanos durante 1º horas.
Hospitalizar.
3. Enlazar con recursos de ayuda.
Identificar necesidades críticas y buscar redes apropiadas para so-
lución concreta.
Principios de una IC:

● Oportunidad e inmediatez.
● Metas (recuperar funcionamiento previo a crisis, no solucionar el
problema).
● Valoración de fortaleza y debilidad (perfil CASIC).
Funcionamiento CASIC durante la crisis (CASIC es un acrónimo,
C: conductual; A: afectiva; S: somática; I: interpersonal y C: cog-
noscitiva).
● Conductual
o ¿Cuáles actividades (acudir al trabajo, a la escuela, dormir, comer
y así sucesivamente) han sido las más afectadas por el incidente
de crisis?
o ¿Cuáles áreas no han sido afectadas por la crisis?
o ¿Cuáles conductas se han incrementado, fortalecido o dañado
por la crisis?
o ¿Cuáles estrategias de afrontamiento se han intentado, y cuál
fue el relativo éxito/fracaso de cada uno?
● Afectiva
o ¿Cómo se siente la persona con las secuelas del incidente de
crisis? ¿Airado? ¿Triste? ¿Deprimido? ¿Aturdido?
o ¿Se expresan libremente los sentimientos o se mantienen ocul-
tos? ¿Los sentimientos expresados son los adecuados en el ma-
nejo de la persona?
o ¿El estado afectivo da algunas claves como para la etapa de ela-
boración de las crisis?

● Somática
o ¿Existen molestias físicas asociados con el incidente de crisis?
¿Es esto una reactivación de problemas anteriores o es algo "to-
talmente nuevo"?
o Si la crisis proviene de una pérdida física (pérdida de un miembro
corporal, cirugía, enfermedad), ¿Cuál es la naturaleza exacta de la
pérdida, y cuáles son los efectos de ésta sobre otros funcionamien-
tos del organismo?
o ¿Hay antecedentes de uso de drogas o sustancias que participan
en el estado de crisis? ¿Requiere medicación alguna?
● Interpersonal
o ¿El impacto de la crisis de la persona sobre el inmediato mundo
social de la familia y los amigos resulta adaptativo o se encuentra
en franca desadaptación?
o ¿Es posible hacer uso de la red y de los sistemas sociales de
ayuda?
o Valorar la ayuda disponible de la familia o los amigos
o ¿Cuál es la actitud interpersonal que se adopta durante el tiempo
de la crisis, por ejemplo, aislamiento, dependencia, etc.?
● Cognoscitiva
o Las expectativas o metas vitales perturbadas por el incidente de
crisis
o Las reflexiones o pensamientos introspectivos usuales
o El significado del incidente precipitante en la parcialidad y totali-
dad de la vida
o Presencia de los "debería", tales como "yo debería haber sido
capaz de manejar esto"
o Patrones ilógicos de pensamiento acerca de resultados inevita-
bles
o Los patrones usuales para hablarse a sí mismo
o El estado del dormir
o Imágenes de una fatalidad inminente
o Fantasías destructivas
Intervenir en una crisis significa introducirse de manera activa en

la situación vital de la persona que la está experimentando y ayu-
darla a movilizar sus propios recursos para superar el problema y
recuperar el equilibrio emocional.
Después de facilitar el relato se entrega contención, el contacto fí-
sico facilita el proceso para que el sujeto sienta seguridad. Si el su-
jeto opina que el otro está más capacitado o seguro, percibe la con-
tención y seguridad necesaria para calmarse y tratar de volver a
su estado funcional previo.
También es necesario intentar cambiar el foco de atención del su-
jeto, o “desfocalizar”, para eso podemos consultar por anteceden-
tes atingentes, un tema tangencial, que rompe la tensión emocional
llevando al sujeto a ver el problema desde otro enfoque.
Para la orientación del sujeto, por ejemplo en un caso de violencia
intrafamiliar de una mujer golpeada, en necesario emplazar a la
mujer a que busque ayuda, así como guiarla a tomar acciones con-
cretas (irse a la casa de familiares cercanos, denunciar al marido),
de manera directiva, no tomando la decisión por ella, pero si orien-
tándola a tomar acciones a corto plazo.
En el caso de encontrarnos con una persona disociada, que no re-
accionó a nuestra IC, la conducta es no hacer nada y dejar el caso
para un especialista, ya que no contamos con los recursos nece-
sarios. Estas personas al disociarse lo que hacen es apartar el
evento para evitar la desintegración de sus estructuras mentales y
resguardar su integridad mental.
Bibliografía.
Caplan G, (1964), Principios de psiquiatría preventiva, Buenos

Aires, Argentina: Paidos.
Universidad autónoma de Madrid, Departamento de Psicología Bio-
lógica y de la Salud (1998). El concepto de personalidad resistente,
Madrid: Peñacoba C, Moreno B.
Universidad de Chile, Facultad de medicina, Departamento de Psi-
quiatría y Salud Mental sur (2005). Intervención en crisis, Santiago:
Raffo S.
Slaikeu K, (1988), Intervención en crisis. Manual para práctica e in-
vestigación. México: El Manual Moderno, S. A.
Capítulo 42
Suicidio
El suicidio constituye una de las urgencias psiquiátricas más co-

munes. La Organización Mundial de la Salud, señala que éste es
un acto de violencia, y que genera para el mismo individuo, familiar,
comunidades y los países graves consecuencias. Según las cifras
del Instituto Nacional de Estadísticas (INE), se estima que para el
2020 cada día un joven se quitará la vida en nuestro país, siendo
Chile uno de los países que posee uno de los mayores aumentos
en la tasa de suicidios del mundo: es la segunda causa de muerte
no natural en el país. Se estima que, en promedio, de 270 intentos
de suicidio, 24 se consuman (8,9%). En la región de Coquimbo las
tasas de suicidio, desde el año 2009 al 2011 han disminuido desde
un 16 x 100.000 habitantes, hasta 9 x 100.000 habitantes, corres-
pondiendo a un descenso de un 44%. Es importante señalar que
la meta del Ministerio de Salud es disminuir en un 10% la tasa de
suicidio.
Se estima que, por cada suicidio consumado, existen de 10 a 40
intentos fallidos de suicidio, esta cifra se eleva a 100-200 en ado-
lescentes. En Estados Unidos, la prevalencia de ideas, planes, ges-
tos e intentos suicidas parece no haber cambiado
significativamente entre los años 90´ y en el segundo milenio. Entre
los métodos más usados actualmente en EEUU se encuentran las
armas de fuego, ahorcamiento; e intoxicación por fármacos en mu-
jeres. En países en vías de desarrollo cumple un importante factor
la intoxicación por pesticidas.
En general, la suicidalidad, el espectro suicida, incluye tanto a pa-

cientes ideadores, intentadores y consumidores. Cualquiera sea el
grupo al que pertenezca el paciente, toda forma de suicidalidad es-
tará relacionada con un riesgo superior de muerte por suicidio. Adi-
cionalmente, predecir qué paciente con ideación suicida atentará
contra su vida, no puede ser logrado con altos grados de sensibili-
dad o especificidad. En poblaciones específicas, existe una preva-
lencia entre un 15-50% de ideas suicidas, siendo más prevalentes
en países como China, estados antiguamente pertenecientes a la
Unión Soviética y otros países en vías de desarrollo.
Factores de riesgo.
Existe una amplia gama de factores de riesgo que se vinculan con
el suicidio. Éstos, pueden clasificarse como factores muy relevan-
tes y factores asociados (inespecíficos). La tabla 42.1 enumera los
principales factores que pueden influir en el espectro suicida.
Antecedentes de conducta suicida

previa o actual* Anhedonia
Patología psiquiátrica asociada* Comorbilidad médica crónica
Pérdida reciente de personas sig-
Ansiedad severa nificativas
Abuso o dependencia de alcohol u
Desesperanza otras drogas
Aislamiento social, vivir solo/a,
Impulsividad pérdida de soporte o apoyo social
Antecedentes de suicidio en la familia Problemas económicos y laborales
Ideación suicida, verbalizaciones sui-
cidas, planificación del acto suicida Problemas maritales
Sexo masculino (sobretodo > 45 Problemas de estrés o aconteci-
años) mientos vitales
Adultez o edad avanzada Desempleo
Soltería, viudez o separación Acontecimientos vitales negativos
Tabla 42.1 - Factores de riesgo para suicidio. * Factores más relevantes.
El intento suicida como factor de riesgo: corresponde a uno de los

factores más fuertes predictores de suicidio. Existe entre un 1-2%
de probabilidad de que exista suicidio consumado al año siguiente
al evento fallido, lo que corresponde a un riesgo de 100 veces
mayor que la población general. El Dr. Alejandro Gómez, catedrá-
Capítulo 42 | Suicidio 513
tico de la Universidad de Chile, describe que entre las característi-

cas más prevalentes en quienes reiteran el intento suicida se en-
cuentran: la edad entre 25-54 años; separación marital; nivel
socioeconómico bajo; aislamiento social; inestabilidad laboral y
desempleo. Menos prevalentes son la existencia de abuso de al-
cohol y drogas, trastornos de personalidad y antecedentes psiquiá-
tricos; así como también antecedentes de conducta suicida en la
infancia, separación marital temprana de sus padres, e infancia
considerada como infeliz.
La tabla 42.2 enumera los factores que suelen asociarse a la repe-

tición de un evento suicida. Se describen algunos de ellos.
Antecedentes de intentos previos. Separación conyugal.

Antecedentes de la infancia (infelici-
Decepción por sobrevivencia. dad, familiares suicidas).
Desesperanza elevada. Bajo nivel SE.
Abuso de alcohol y/o drogas. Desempleo o inestabilidad laboral.
Trastorno de personalidad. Aislamiento.
Antecedentes psiquiátricos. Pocas redes sociales.
Edad media de la vida. Trastorno crónico del sueño.
Tabla 42.2 - Factores asociados a repetición de un evento suicida.
Desesperanza e impulsividad: entre los pacientes con trastornos

psiquiátricos, la desesperanza constituye uno de los factores más
importantes que conllevan al suicidio, siendo ésta capaz de persistir
incluso cuando otros síntomas de depresión han remitido. Por otro
lado, la impulsividad, sobretodo en población adolescente, también
se asocia a suicidio cuando se encuentra en coexistencia con la
desesperanza, incrementando más aún el riesgo en casos donde
la inhibición se encuentra alterada, como en el abuso de sustan-
cias.
Historia de intentos suicidas previos o amenazas: el factor, que
por sí mismo constituye el factor predictivo más importante es la
historia previa de intentos suicidas. Este tipo de personas tienen
entre 5-6 veces más probabilidades de otro intento, incluso, casi el
50% de víctimas de suicidio exitoso poseen un intento previo. Este
riesgo es aún mayor en pacientes con esquizofrenia o trastorno bi-
polar.
Edad, sexo y raza: el riesgo de morir por suicidio se incrementa a
medida que lo hace la edad, sin embargo, los intentos de suicidio
ocurren más frecuentemente en jóvenes adultos que en personas
mayores. En el caso del sexo, se estima que las mujeres tienden a
intentar suicidio hasta 4 veces más frecuentemente que los hom-
bres, pero en estos últimos tienden a ser más exitosos, al usar ellos
métodos más letales.
Estado marital: el riesgo mayor suele ocurrir en aquéllos que
nunca se han casado, seguidos en orden descendente por la viu-
dez, la separación, casamiento sin hijos y casamiento con hijos.
Sea cual sea el estado marital, la soledad (vivir solo) incrementa el
riesgo de suicidio.
Historia familiar y genética: La heredabilidad del suicidio se en-
cuentra entre el 50-60%, el riesgo de intento y muerte por suicidio
se incrementa en pacientes con historia familiar. El tener un familiar
de primer grado que ha cometido suicidio aumenta las probabilida-
des en 6 veces. Los estudios en gemelos sugieren que este riesgo
incrementado tiene factores tanto genéticos como ambientales.
Trastornos psiquiátricos como factor de riesgo: La enfermedad psi-
quiátrica es un fuerte predictor de suicidio. Más del 95% de pacien-
tes que han cometido suicidio tienen un diagnóstico psiquiátrico.
Éstos suelen autoeliminarse en frecuencias 3 a 12 veces mayor
que otros pacientes. Incluso, la severidad de la enfermedad psi-
quiátrica per se está asociada al riesgo suicida. Según estudios, el
suicidio podría estar concentrado en los dos años próximos a un
egreso hospitalario.
Los trastornos psiquiátricos más comúnmente asociados a suicidio
incluyen depresión, trastorno bipolar, alcoholismo o abuso de otra
sustancia (este último con un 90% de prevalencia en hombres), es-
quizofrenia, trastornos de personalidad, trastornos ansiosos inclu-
yendo trastornos de pánico, estrés postraumático y delirium.
Síntomas psicóticos (como por ejemplo alucinaciones auditivas y
paranoia) suelen ser factores en los cuales poner atención a la hora
de evaluar un paciente con conductas o ideas suicidas, indepen-
diente del diagnóstico.
● Trastornos del ánimo. En adultos, el porcentaje de suicidados
que presentaba un trastorno del ánimo subyacente y diagnosticado
alcanza hasta el 60%, independiente de que sea bipolar o unipolar.
El riesgo se incrementa cuando estos trastornos están sin trata-
miento, o con tratamiento inadecuado. Entre los factores más rele-
vantes que influyen sobre la probabilidad de cometer suicidio están

las conductas suicidas previas, la desesperanza elevada, la ansie-
dad severa y agitación, ataques de pánico e insomnio; presencia
de otras enfermedades de la esfera psiquiátrica, depresión psicó-
tica y pérdida reciente.
● Esquizofrenia. Se describe que la conducta suicida entre pa-
cientes esquizofrénicos puede alcanzar el 55% aproximadamente,
con un 10% de suicidio consumado, la mayoría pacientes jóvenes.
En ellos, la mayor concentración de este tipo de conductas se en-
cuentra entre semanas y meses después del alta. Los factores aso-
ciados que más se destacan en estos casos son la persistencia de
enfermedad severa, síntomas depresivos, insatisfacción funcional
y un buen funcionamiento previo así como haber tenido elevadas
aspiraciones personales.
● Trastorno por uso de sustancias. El abuso y dependencia al
alcohol y cocaína son, per se, factores de alto riesgo suicida. El
porcentaje de pacientes suicidas que ha ingerido alcohol antes de
su conducta autolesiva es bastante importante. Se incluyen aso-
ciaciones de aumento de riesgo los intentos previos, síntomas de-
presivos, múltiple comorbilidad psiquiátrica, pérdida reciente, uso
de múltiples sustancias, trastornos de personalidad límite y salud
comprometida.
● Trastornos de la personalidad. La presencia de un trastorno de
la personalidad aumenta hasta 6 veces el riesgo suicida, encon-
trándose esta característica en hasta un 50% de los suicidios exi-
tosos. Estos trastornos se encuentran vinculados fuertemente a
consumo de alcohol y drogas, conductas impulsivas y antisociales.
Se dice que, de regla, un paciente con múltiples intentos suicidas
posee un trastorno de personalidad.
Valoración del riesgo suicida.

La evaluación del riesgo suicida debe ser abordada en todo pa-
ciente psiquiátrico, se basa fundamentalmente en una anamnesis
acabada y un examen mental acucioso. Por lo anterior la entrevista
debe ser de carácter privado, con el fin de aumentar la confianza
en el paciente; debe mostrarse empatía de parte del clínico, abor-
dando el tema del suicidio con lentitud, evitando ser agresivo o mo-
ralizador, y permitir al paciente explayarse en los primeros minutos
de la entrevista, para que el paciente no perciba hostilidad o culpa.
No hay que hostigar al paciente con preguntas directas si aún no
se ha entablado una buena relación con éste, sin embargo, una
vez ganada la confianza necesaria no se debe tener miedo a la uti-

lización de este tipo de preguntas acerca del suicidio. Es frecuente
que los médicos y en general, el personal que trabaja en salud,
sean reacios o eviten las preguntas de esta área, ya que se teme
que de esta manera se incite al paciente en considerar el suicidio.
En la realidad se ha demostrado todo lo contrario, ya que los pa-
cientes son agradecidos de la posibilidad de poder hablar sobre su
problema psíquico con el profesional de salud. Por lo anterior se
considera que la entrevista es la primera aproximación terapéutica
en un paciente que presenta espectro suicida. Los objetivos de la
entrevista son 3: conocer la existencia de patología psiquiátrica me-
diante exploración psicopatológica (depresión, psicosis o hábitos
tóxicos) o médica susceptible de tratamiento; el conocer las cir-
cunstancias y motivaciones de la conducta suicida (factores estre-
santes o acontecimientos vitales) y evaluar los factores de
riesgo/protectores para suicidio en el corto y largo plazo. Debe ser
evaluada la existencia de ideas suicidas, junto con la intensidad y
su frecuencia (entendiéndose que este tipo de ideas son frecuentes
en la población general); intención suicida, es decir, a qué tal grado
de seguridad y pretensión de llevar a cabo sus ideas se está lle-
gando por parte del paciente (por ejemplo hacer un testamento); y
finalmente la existencia de planes suicidas, en la que debe ser in-
vestigada explícitamente la forma en que el paciente ha pensado
en quitarse la vida. Este último punto evalúa además la intencio-
nalidad de las ideas suicidas, encontrándose pacientes que poseen
ideas sin plan, o bien pacientes con ideas suicidas con un plan de-
tallado, siendo el último quien posee más alto riesgo.
Ante la imposibilidad de realizar una entrevista acabada, por ejem-
plo en el servicio de urgencias, existe una herramienta útil que con-
tiene los factores importantes para determinar el eventual riesgo
de suicidio, ésta es la escala SAD PERSONS y se describe deta-
lladamente en la tabla 42.3.
Tabla 42.3 - Escala de SAD PERSONS.

Letra - Significado
S - Sexo: las mujeres hacen más intentos y los hom-
bres consuman.
A - Edad (Age): riesgo mayor en menores de 19 años
y mayores de 45 años.
D - Depresión y/o desesperanza.
P - Intentos previos (Previous attempts).
E - Abuso de etanol.
R - Pérdida de pensamiento racional (rational thinking
loss).
S - Separado/divorciado/viudez.
O - Plan organizado.
N - Soporte social deficiente (No social supports).
S - Enfermedad (Sickness)
Cada ítem positivo tiene como suma 1 punto.
0-2: poco riesgo.
3-4: debe hacerse seguimiento.
5-6: considerar hospitalización psiquiátrica.
Nunca hay que banalizar el intento de suicidio, por manipulador

que parezca, incluso, existen ciertos criterios para hospitalización
de personas con alto riesgo suicida, éstos son: elevada intención
suicida; ideación suicida severa con intentos de suicidio con alta
letalidad y/o utilización de método violento (ahorcamiento, arma de
fuego, etc); intento de suicidio ampliado con homicidio de hijos y
cónyuge y/o pacto suicida; uso de más de un método simultánea-
mente; intentos suicidas repetidos en un lapso más bien breve; mo-
tivación altruista; ideación suicida post intento, con reafirmación y/o
decepción frente a la sobrevida; rechazo de la ayuda; imposibilidad
de establecer una alianza terapéutica; y finalmente escasa red de
apoyo psicosocial.
Manejo del intento de suicidio.

El manejo del suicidio es personal para cada paciente, y depende
específicamente del riesgo detectado por el médico y tipos de con-
troles de los que dispone el paciente, el tratamiento puede definirse
como el de la enfermedad psiquiátrica de base (psicofármacos para
esquizofrenia, depresión, trastornos ansiosos, etc), entre otros. La
terapéutica en el servicio de urgencias será el de la patología con
la que se presente, lesiones, intoxicación, etc.
Una vez que el paciente se haya recuperado de un intento de sui-
cidio cabe recomendar tratamiento psiquiátrico ambulatorio antes
de 72 horas, dependiendo de la gravedad de la persona y recor-
dando los criterios de hospitalización. Con el fin de afrontar esta si-
tuación y analizar los factores que le llevaron a intentar quitarse la
vida. En el ámbito clínico el manejo debe ser integral y multidisci-
plinario, con una combinación de diferentes tipos de intervenciones
psicológicas, médicas, manejo ambiental y psicosocial. Los requi-
sitos y las indicaciones para un paciente que se atiende de forma

ambulatoria son la constante supervisión familiar, una alianza te-
rapéutica con el paciente, control de los psicofármacos por una per-
sona responsable y seguimiento frecuente por parte del psiquiatra.
Los medicamentos usados en estos casos depende si existen pro-
cesos depresivos o ansiedad dentro de la patología psiquiátrica del
paciente, pudiéndose utilizar antidepresivos o ansiolíticos en cada
caso, respectivamente.
Prevención del suicidio.

Al ser prevenible, el suicidio debe ser evaluado acuciosamente por
el médico general, con el fin de determinar si se trata de un pa-
ciente con riesgo suicida leve, moderado, severo, extremo. De
acuerdo a los siguientes ejes: las características de sus ideas sui-
cidas (frecuencia, intensidad, planes y/o intentos previos); intencio-
nalidad; síntomas acompañantes; control de impulsos del paciente;
nivel de desesperanza; y el contexto (ya sea sus factores psicoso-
ciales, medio protector, etc).
Finalmente, desde el punto de vista práctico, al derivar un paciente
a nivel secundario de atención, deben incluirse los siguientes datos:
patología psiquiátrica + intensidad + síntomas acompañantes + co-
morbilidades + riesgo y/o ideación y/o planificación (de alta o baja
letalidad) y/o intentos de suicidio. Por ejemplo “Depresión grave sin
síntomas psicóticos post parto en período de lactancia, con riesgo
suicida moderado”.
Bibliografía.
Ministerio de Salud. Guía Clínica Depresión en personas de 15

años y más. Santiago, MINSAL, 2013
Capítulo 43
Trastornos
sexuales
La vida sexual debe considerarse en todo paciente a evaluar ya

que sus alteraciones son desmoralizantes y discapacitantes,
siendo generalmente sufridas en privado. Sin embargo, suelen ser
pasadas por alto.
Fisiología erección: compleja y constituida por diferentes tipos de
inervación, así los nervios somáticos se encargan de la inervación
sensorial, los nervios parasimpáticos del inicio y mantención de la
erección, los nervios simpáticos de la detumescencia y mantención
flacidez y también del control eyaculación. Además se debe tener
presente la importancia del Óxido Nítrico (NO), ya que es el princi-
pal mediador de la erección.
Para comprender la participación del NO en la erección masculina,
podemos tomar como ejemplo el mecanismo de acción del Silde-
nafil (fármaco utilizado en la disfunción eréctil). El NO activa la gua-
nilciclasa, se genera GMP, relajante de la musculatura lisa,
mientras que el Sildenafil inhibe la fosfodiesterasa, que es la en-
zima encargada de degradar el GMP. Este sencillo mecanismo de
acción ha cambiado la vida de millones de hombre en el mundo.
Fisiología femenina: Se conoce más sobre la fisiología masculina
que sobre la femenina. Se postula que la ingurgitación clitoridea,
la expansión vaginal y la lubricación son la contraparte de lo des-
crito en hombres.
Los Trastornos Sexuales y de Identidad Sexual desde la psi-

quiatría:
El CIE – 10 reconoce los siguientes trastornos:
● F52 Disfunción sexual no orgánica.
● F64 Trastornos identidad sexual.
● F65 Trastornos de la inclinación sexual.
Dificultades de función sexual no explicadas por enfermedad mé-
dica.
Para ordenar esquemáticamente las dificultades de función sexual

no explicadas por enfermedad médica, estos se pueden dividir
según las etapas de la respuesta sexual:
1) Deseo
● Trastorno de deseo sexual hipoactivo.
● Trastorno aversión sexual.
2) Excitación
● Trastorno excitación femenino.
● Disfunción eréctil.
3) Orgasmo
● Trastorno orgásmico femenino.
● Trastorno orgásmico masculino.
● Eyaculación precoz.
4) Dolor
● Dispareunia: dolor genital persistente o recurrente que se pro-
duce justo antes, durante o después del coito.
● Vaginismo: imposibilidad de realizar un coito vaginal por la con-
tracción involuntaria de los músculos del tercio inferior de la vagina.
Evaluación Clínica.
Es una tarea sensible pero necesaria que debe ser parte de una
entrevista psiquiátrica general. El clínico debe intentar obtener una
historia objetiva, y a la vez que considerar las respuestas emocio-
nales del paciente. Aplicando conocimientos y competencias se-
miológicas:
● Motivo de consulta: Siempre es necesario precisar cuándo co-
menzó, situaciones en que ocurre, primario o secundario, factores
que lo alivian o empeoran. Por ejemplo, en la eyaculación precoz
es necesario preguntar si ocurre igual durante masturbación v/s
coito, si es algo reciente o siempre ha tenido el mismo problema,
si alcohol o drogas lo alivian o empeoran la situación.
● Relación actual: Evaluar en detalle aspectos de comunicación,
aspectos de dominancia, celos o resentimiento, conducta sexual

previa, tipo de conductas sexuales y frecuencia. Es importante con-
siderar entrevistar a las parejas por separado.
● Desarrollo sexual: Como parte de la historia no se deben olvidar
los antecedentes de desarrollo sexual, tales como edad comienzo
erecciones, poluciones nocturnas y masturbación, edad menarquia
y respuesta familiar al desarrollo físico y sexual, el desarrollo pu-
beral, incluyendo respuestas emocionales, parejas y primeros acer-
camientos sexuales, edad primera experiencia sexual y valoración
de la experiencia e historia de experiencias sexuales no deseadas.
● Ambiente familiar y educación sexual: la actitud familia de origen
(cómo se hablaba, cómo se comportaban los padres), el ambiente
familia, cómo aprendió temas de sexualidad (¿hay problemas edu-
cativos? ¿Expectativas poco realistas?).
● Prácticas sexuales preferidas: Actividades preferidas y fantasías,
orientación sexual, ropas que excitan, horario en que se prefiere,
etc. Puede diferirse por ser un tema sensible.
● Anticonceptivos e historia obstétrica: ¿Han habido cambios en la
vida sexual por maternidad o intervenciones ginecológicas?, ¿Hay
resentimiento por temas de infertilidad?, ¿Existen problemas físi-
cos?
● Antecedentes Médicos: historia completa, con énfasis en enfer-
medades que puedan afectar la sexualidad, como enfermedades
vasculares, uso de fármacos, uso de alcohol y drogas, etc.
Prevalencia de la disfunción sexual.

La tabla 1 recoge la información de prevalencia de disfunción se-
xual de un estudio realizado el año 2003 en Londres. Como se
puede observar en la tabla las patologías de disfunción sexual son
más frecuentes en el sexo femenino, siendo lideradas por la inhi-
bición del orgasmo femenino. En el caso de los hombre la mayor
prevalencia corresponde a disfunción eréctil.
Trastornos médicos que afectan función sexual

Son múltiples las patologías orgánicas que puede afectar la función
sexual, entre ellas destacan las enfermedades cardiovasculares,
la diabetes, enfermedades neurológicas (como la esclerosis múlti-
ple), trastornos endocrinos, cáncer. En el caso de la mujer además
se suma la endometriosis, trastornos menstruales, menopausia,
histerectomía, mastectomía, interrupción del embarazo, abortos es-
pontáneos, terapia reemplazo hormonal. En el caso del hombre se
ha visto relación con la vasectomía, problemas prostáticos, proble-

mas en testículos o pene.
Disfunción (CIE-10) Hombres Mujeres

F52.0 Ausencia o pérdida del deseo se-
xual. 6,7 (4,6-9,4) 16,8 (14,6-19,1)
F52.1 Aversión sexual. 2,5 (1,2- 4,4) 4,1 (3-5,5)
F52.2 Disfunción eréctil. 8,5 (6,1- 11,5)

F52.2 Disfunción excitación femenina. 3,6 (2,5-4,9)
F52.3 Disfunción orgásmica masculina. 2,5 (1,2-4,4)
F52.3 Inhibición orgasmo femenino. 18,6 (16,3-20,9)
F52.4 Eyaculación precoz. 3,6 (2,1-5,7)
F52.5 Vaginismo no orgánico. 4,5 (3,3-5,9)
F52.6 Dispareunia. 1,1 (17,9-25,5) 2,9 (2-4,1)
Total. 21,7 (17,9-25,5) 39,6 (36,7-42,6)
Tabla 43.1 - Prevalencia disfunción sexual (Londres, 2003, n= 1512).
Etiología médica v/s psicológica.

Existe mucha discusión al respecto. En los '60s se consideraba que
la etiología era principalmente psicológica y las terapias eran prin-
cipalmente conductuales o psicoterapia. En los '90s aparecen fár-
macos eficaces porque se considera que predominan las causas
médicas. Hoy en día se considera que la mayoría de las disfuncio-
nes se deben a una combinación compleja de ambos factores, por
ejemplo un hombre con enfermedad arterial puede empeorar por
ansiedad.
Como dato a considerar: en general, la presencia de erecciones
matinales es un signo de normalidad física
En la entrevista surgen datos que orientan a una posible causa psi-
cológica, por ejemplo: Inicio súbito, pérdida excitación durante
coito, quejas tamaño o aspecto genitales, disfunción en algunas si-
tuaciones y en otras no, sin problemas al masturbarse, presencia
de eventos estresantes, dificultades psicológicas, depresión, pro-
blemas de pareja y edad menor a 30. Por otro lado pueden surgir
datos que orienten a una posible causa médica, como por ejemplo:
Inicio gradual de los síntomas, pérdida general excitación, factores
de riesgo como enfermedades endocrinas y cardiovasculares, ci-
rugía reciente, especialmente en área genital o pelviana, uso fár-
macos específicos, consumo masivo de alcohol y/o drogas
recreacionales.
Causas médicas frecuentes:
● Enfermedades cardiovasculares:
○ 20-40% hombres con cardiopatía isquémica o HTA.
● Tabaquismo
● Diabetes:
○ Problemas vasculares
○ Neuropatía
○ >70% en >60 años
● Enfermedades neurológicas y trauma espinal:
○ Muy frecuente
○ Esclerosis múltiple y lesiones espinales
○ Muchas veces no se pregunta
○ Hasta 60% en Parkinson
○ Prácticas sexuales en lesionados medulares, orientar al respecto.
○ Accidentes cerebrovasculares
● Cáncer: Múltiples factores: reacción depresiva, dolor, cambios
corporales por cirugía, debilidad. Hay poca investigación al res-
pecto. Existe el prejuicio como que a los enfermos no les interesa
el sexo Muchos pacientes quieren discutir el tema y tratarlo abier-
tamente
● Medicamentos:
Gran cantidad de fármacos pueden afectar las distintas fases de
la respuesta sexual:
Reducen el deseo sexual: Antihipertensivos (ej: propanolol), anti-
depresivos (algunos), ansiolíticos, antipsicóticos, anabólicos, opioi-
des.
Disminuyen excitación: Antagonistas H2 (Ranitidina), metoclopra-
mida, antipsicóticos, diuréticos tiazídicos, antidepresivos, anticoli-
nérgicos.
Alteran orgasmo: Antidepresivos como ISRSs, antihipertensivos,
antipsicóticos y antiandrógenos.
Alcohol: El alcohol tiene efectos complejos. Por un lado se usa
como desinhibidor, pero disminuye la excitación y retarda el or-
gasmo, ya que como la mayoría de las drogas de abuso es un de-
presor de la función sexual. Su uso crónico puede causar
disfunción eréctil permanente.
Tratamiento.
Tratamientos biológicos.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 han revolucionado los tra-
tamientos tanto en causas médicas como psicológicas. Sin em-
bargo, no están exentos de efectos adversos, como por ejemplo
enrojecimiento facial, cefalea y dolor abdominal lo que aparente-
mente no influyen en la adherencia al tratamiento ya que lo estu-
dios demuestran que solo 1% descontinúa el tratamiento. La
efectividad global es de alrededor de un 50%, lo que se cree que
puede soslayar factores psicológicos, no obstante se ha observado
que disminuye la ansiedad de rendimiento. No tiene efecto demos-
trado en mujeres.
Las inyecciones, intracuerpos cavernoso, de prostaglandina E han
demostrado efectividad en patologías de origen mecánico.
Tratamientos psicológicos.
Los “Ejercicios Masters & Johnsons” son muy útiles en disfunción
de pareja. Estos ejercicios generan una complicidad y un tiempo
de conversación que favorece a la relación de pareja y además son
muy fáciles de indicar. Otra alternativa es indicar Terapia Cognitivo
Conductual.
Trastornos de la conducta sexual.

Los trastornos de la conducta sexual siguen siendo difíciles de en-
tender, identificar y tratar, principalmente porque existen pocos
datos confiables y muchas explicaciones teóricas no comprobadas.
Se han postulado que algunos factores biológicos podrían explicar
los trastornos de la conducta sexual pero no se tiene nada claro al
respecto. Se cree que todo lo que implique alteraciones hormona-
les puede tener un rol, por ejemplo: Hiperplasia suprarrenal con-
génita, fetos expuestos a progesterona y/o estrógenos. También se
postula que la asimetría de varios núcleos hipotalámicos podrían
tener importancia. Otros postulan que los receptores andrógenos
periféricos tendrían un rol importante. En conclusión, se requiere
más investigación.
Transexualismo.
Implica congruencia de fenotipo y genotipo, pero que la identidad
de género está mal asignada. La persona experimenta la sensación
de que debería ser del otro sexo, cree que nació en el cuerpo equi-
vocado y no puede expresarse. El transexualismo es independiente
de la orientación sexual, por lo tanto no es sinónimo de homose-

xualidad ya que mayoría serían heterosexuales si pudieran fun-
cionar en el sexo que desean. Sin embargo hay estudios orientales
muestran que la mayoría de los transexuales son homosexuales.
La causa del transexualismo es desconocida. Estudios al respecto
revelan que la orientación sexual puede cambiar tras cirugía rea-
signación, sin embargo, la mayoría de los seguimientos postope-
ratorios muestran que los pacientes están satisfechos.
El diagnóstico diferencial se debe realizar con travestismo, esto es
importante porque travestirse no se asocia a psicopatología en sí
mismo. Además se debe realizar el diagnóstico diferencial con el
fetichismo, inconformidad con rol sexual percibido y esquizofrenia
principalmente.
Los tratamientos están dirigidos a disminuir sufrimiento y discapa-
cidad funcional.
En Europa 1 cada 30 mil hombres y 1 cada 100 mil mujeres solici-

tan cirugía de reasignación. Sin embargo, la cirugía reasignación
sexual requiere una evaluación compleja, de manejo multidiscipli-
nario.
Se han observado mejores resultados mujer que en hombre y pe-
ores resultados en sujetos de mayor edad, homosexuales afemi-
nados y travestis.
Parafilias.
Deseo sexual intenso y recurrente que causa sufrimiento en el pa-
ciente y/o su pareja, cuyo objeto de destino no es el esperable para
el contexto cultural y edad paciente. Se considera patológica
cuando es el impulso sexual predominante, pero puede ser normal
en otros contextos.
Típicamente el objeto es un objeto no humano (, o el sufrimiento o
humillación de la persona o su pareja. También se puede manifes-
tar en el deseo de tener relaciones sexuales no consentidas o con
menores de edad, tópicos que colindan con lo legal.
Se asocian con frecuencia a trastornos personalidad, abuso sus-
tancias y/o trastornos afectivos.
Tratamiento:
Se han descrito muchos tratamientos, entre ellos:
● Psicoterapia individual, en pareja, en grupo y/o familia.
● Terapia cognitivo conductual, condicionamiento aversivo, terapia
de shock de empatía con las víctimas.

● Prevención recaídas, sistemas de supervisión (tobilleras con
GPS integrado)
● En cuanto al tratamiento farmacológico, este esta principalmente
enfocado en el control de los impulsos.
○ Medroxiprogesterona acetato.
○ Leuprolida (Lupron).
○ ISRS en altas dosis, por síntomas compulsivos y RAM sexuales.
Capítulo 44
Desarrollo
evolutivo en niños
y adolescentes
Introducción.
El objetivo de este capítulo consiste en lograr reconocer los aspec-
tos conceptuales relativos al desarrollo psicoevolutivo de niños y
adolescentes iniciales, para lo cual se hará una revisión de los prin-
cipales aspectos generales y de las dimensión del desarrollo evo-
lutivos, de los aspectos conceptuales, evidencias científicas e hitos
referidos al desarrollo involucrados.
En el desarrollo de este capítulo se encuentra la base de la psico-

patología infanto adolescente y de las psicopatologías de la adul-
tez. Cabe destacar que el desarrollo humano se inicia con el
potencial genético y se contempla con la interacción entre el indi-
viduo y las personas de su entorno que lo cuidan, donde ciertas
características de la especie pueden influir poderosamente en la
aparición y la expresión de determinados patrones de funciona-
miento, por otra parte las funciones estrechamente unidas a la ma-
duración del sistema nervioso central son más robustas y
resistentes a las influencias ambientales y en especial a la figura
materna (Wiener, 2006).
La maduración es la aparición secuencial y el crecimiento lineal de

capacidades específicas; el desarrollo es la totalidad del creci-
miento y los usos múltiples e interrelacionados de las funciones y
habilidades que sirven de la interacción entre el individuo y su en-
torno (Wiener, 2006).
Aspectos generales.
En relación a los aspectos generales es importante reconocer en
salud mental lo normal de lo patológico en el desarrollo evolutivo,
por lo que se hace necesario hacer esta distinción.
En la salud esa línea diferenciadora de lo normal y lo patológico no

es una línea propiamente tal, sino más bien una expresión dimen-
sional donde hay matices, los que a la hora de un diagnóstico son
difíciles de pesquisar.
Se considera normal en una curva de hitos, capacidad o habilidad
lo que un rango de dispersión de expresión máxima. Lo que se
ubica debajo de ello se consideran en una dimensión de riesgo, y
aún más por debajo de lo esperable estaría lo que se denomina re-
traso o patología, lo cual está expresado en la figura 44.1.
Figura 44.1 - Lo normal y anormal del desarrollo evolutivo.
Además, es necesario englobar el contexto del niño, en el cual se

están dando ciertas condiciones que permitirán determinar en qué
dimensión se encuentra su condición, capacidad o habilidad.
Componentes.
El desarrollo psicoevolutivo está compuesto por 3 grandes dimen-
siones muy importantes para el desarrollo infantil. Estas son:
1. Desarrollo psicomotor.
2. Desarrollo emocional.
3. Desarrollo cognitivo.
Capítulo 44 | Desarrollo evolutivo en niños y adolescentes 529
Estas 3 condiciones son las que van a permitir la adaptación social

de niño, las cuales se dan en forma conjunta a lo largo del tiempo,
el desarrollo psicomotor va a expresar aspectos de la vida emocio-
nal del niño y la vida emocional va a afectar al desarrollo psicomo-
tor, lo mismo ocurre entre el desarrollo emocional con el cognitivo.
Sólo con motivo educativo se expondrán de manera separada.
En forma general el desarrollo psicomotor tiene distintas dimensio-

nes, las que corresponden a la dimensión organización temporo
espacial, dimensión del sistema postural, del esquema corporal, de
lateralidad y sistema práxico, y de las funciones tónicas. El des-
arrollo emocional está compuesto por las dimensiones neurofisio-
lógica, cognoscitiva de la emoción y dimensión socio-vincular. Y lo
cognitivo está conformado por las dimensiones neuroanatómicas
y estadios del desarrollo.
1. Desarrollo psicomotor.
Los procesos psicomotores engloban todo aquello que se refiere
al movimiento, al conocimiento del propio cuerpo y a su relación
con el medio (otras personas y seres vivos, objetos y espacio) hay
que considerar aspectos de motricidad en general (tono, control
postural y movimientos), de coordinación motora fina (coordinación
manual, orientación en el espacio y el tiempo), esquema corporal
(conocimiento del cuerpo y de cada una de sus partes), y la latera-
lidad (Soutullo, 2010).
En el desarrollo psicomotor (DSM) es posible observar una secuen-

cia y lo esperable de lo que se fuera produciendo en términos de
un DSM adecuado. Lo primero que debiera estar instalado es la
función tónica, luego el sistema postural, el esquema corporal,
luego la organización temporo-espacial y finalmente el desarrollo
de la lateralidad y el sistema práxico, que integra todas las anterio-
res.
Entendemos por función tónica a la conciencia del tono muscular,

la cual cumple con las funciones motrices que permiten mantener
la postura y facilitar el movimiento, funciones cognitivas que per-
miten coordinar el acto motor con el estímulo externo que lo motiva
y la dimensión afectiva que permite expresar y modular las emo-
ciones mediante la tensión y distensión muscular.
La conciencia del tono muscular y el desarrollo de estas funciones

permiten el desarrollo de la conciencia de la postura y equilibrio.
La conciencia de la postura y el equilibrio está directa y absoluta-
mente relacionada con las dimensiones cognitivas, afectivas y mo-
toras.
¿Qué nos permite la conciencia de la postura y el equilibrio?

Nos permite integrar la información necesaria para el desarrollo del
sostén, la comunicación y el aprendizaje en los humanos. La con-
ciencia de la postura y el equilibrio permite la conciencia global del
cuerpo, en la medida que se va instalando la postura, el equilibrio
y la capacidad de ponerse de pie –bipedestación-, lo que paulati-
namente permite el desarrollo del esquema corporal.
El esquema corporal va a evolucionar posteriormente, en edades

más avanzadas, al desarrollo de la imagen corporal (De la Portilla,
2006).
¿De qué va a depender el desarrollo de la imagen corporal?

Va a depender de la maduración del tono emocional y de las expe-
riencias con otros. Por otra parte, la conciencia global del cuerpo
permite la conciencia de ubicación y secuenciación. El tono emo-
cional guarda relación con la capacidad de expresión o inhibición
de las emociones.
La conciencia de la ubicación como noción de espacio y de secuen-

ciación como noción de tiempo nacen desde el propio cuerpo. La
noción de espacio que nace desde inicialmente el propio cuerpo o
del espacio que el cuerpo ocupa, paulatinamente se va ampliando
al espacio circundante, y de allí se continúa con el espacio simbó-
lico. La capacidad de cantar una canción, la capacidad de decir
“papá”, “mamá”, de imitar, etc., nace desde la propia corporalidad,
desde el entender cómo la persona se ubica en el espacio, para lo
cual se le debe asignar un nombre, con lo que se puede entender
lo que es distinto a uno, ahí estamos hablando del espacio simbó-
lico. Por lo que el objeto o la persona al verla posteriormente será
reconocida por el nombre asignado. El desarrollo de la noción de
espacio es fundamental para el desarrollo de la cognición, para
poder entender como es el mundo que está alrededor. Lo mismo
pasa con la noción de temporalidad, la noción de temporalidad
tiene que ver con la sucesión de movimientos y las consecuencias
que esa sucesión de movimientos tiene, un antecedente provoca

un consecuente, por lo tanto hay una secuencia hilada, que permite
entender lo que va primero y lo que va después, básico para el des-
arrollo del pensamiento abstracto.
Por lo tanto, parte primero de la noción de espacio-cuerpo, luego

de la noción de temporalidad, como cuerpo de uno influye en este
espacio y como en este espacio que se altera, hay secuencias a
partir de mis acciones.
Por último, la conciencia de ubicación y secuenciación, que tiene

que ver con la orientación temporo-espacial, permite la lateralidad
y el sistema práxico, que es la conciencia de diferentes funciones
y el control motor. Además, está la lateralidad hemisférica y la in-
tegración de todos los otros elementos (Wiener, 2006).
Es durante la segunda infancia cuando se alcanza la lateralidad,

aunque es posible que esta no acabe de determinarse hasta los 7-
9 años o, incluso, más tarde (Soutullo, 2010). Gracias a la laterali-
dad se desarrolla la autonomía funcional de las diferentes zonas
corporales y la dirección motriz de cada una de ellas. La mayor co-
ordinación motriz se revela en la destreza para la escritura y el di-
bujo (Soutullo, 2010).
A continuación se exponen ejemplos de cómo los esquemas se van

instalando en los distintos meses del desarrollo
● En el primer mes de vida, al acostar al niño en decúbito dorsal
se observa que el niño levanta la cabeza o la mueve hacia el lado
en un intento de dejar libre la nariz. Al acostar al niño el decúbito
supino, si se acerca a una distancia de 40 cm y se le habla y sonríe
suavemente sin tocarlo, el niño fija la mirada en su rostro.
● A los 6 meses el niño se sienta con las piernas estiradas y abier-
tas, se puede observar que se mantiene sentado sin apoyo mo-
mentáneo.
● A los 8 meses al deslizar un objeto como una bolilla o una pastilla
sobre una mesa, empujándola con el dedo hacia el niño hasta unos
50 cms aproximadamente del rostro del niño y luego acercándola
hasta llegar a la mano del niño es posible observar que el niño co-
loque la mano sobre la pastilla, acercándola bajo su palma con un
movimiento de rastrillo o cogiéndola con los dedos.
● A los 15 meses si uno coloca un objeto pequeño como un botón
al lado de un frasco y se le dice al niño que la ponga dentro mos-

trándole la boca del frasco con el dedo, el niño coge el botón y lo
introduce inmediatamente en el frasco.
2. Desarrollo emocional.
Las emociones son fenómenos complejos que poseen componen-
tes subjetivos, perceptuales y cognitivos –así como neurofisiológi-
cos, expresivos y motores-, todos los cuales actúan entre sí y con
el entorno (Wiener, 2006).
En relación al desarrollo emocional a continuación se expone una

generalidad las teorías sobre el desarrollo emocional infantil. Hay
3 grupos teóricos que desenvuelven esta temática. El primer grupo
explica las teorías vinculares, las que vienen del psicoanálisis. Des-
pués vienen las teorías del apego, una concepción etiológica, vale
decir, observación de conducta animal, finalmente viene lo último
se refiere a la neurociencia y la integración de todas estas pers-
pectivas.
¿Qué es lo que plantea el desarrollo emocional en todos estos gru-

pos teóricos?
Lo que plantea es que la relación vincular temprana provoca efec-
tos favorables o desfavorables en el desarrollo del niño. En el caso
de la teoría vincular, la relación vincular temprana va a facilitar o
va a dificultar el proceso de individuación. En este punto se des-
arrolla la temporalidad psicológica del desarrollo emocional, en la
que Margaret Mahler propone una idea de base, en la que el bebé
al nacer no es una unidad diferenciada de la madre, el lactante se
encuentra inmerso en un mundo indiferenciado, en el que no se re-
conoce ni a sí mismo, ni al mundo externo (objetos, personas y es-
tímulos distintos a él), donde los primeros 6 meses de los bebés
(sobre todo los primeros 2-3 meses), la expresión es simbiótica con
la madre y habitualmente en los apegos adecuados la madre vive
para el bebé. Lo interesante de esto, es que este proceso de sim-
biosis especial paulatinamente comienza a diferenciarse para llegar
a través de la asimilación y la acomodación a desarrollos más com-
plejos, en los que participa, incorporando información y se adapta
a las nuevas exigencias del entorno (De la Portilla, 2006; Soutullo,
2010). Gracias a los mecanismos de asimilación y acomodación,
desarrolla esquemas cognitivos, que se enriquecen mutuamente y
dan paso a las estructuras y operaciones mentales, en un espiral
ascendente que favorece un desarrollo cognitivo cada vez más

complejo (Soutullo, 2010). Los factores que influyen en el desarrollo
cognitivo con los biológicos (ligados a la maduración del SNC), so-
ciales (ligado a la interacción con el medio), culturales o educativos
(que dependen de la sociedad a la que el individuo pertenece) y
de autorregulación o equilibrio (se pasa de un estado de menor a
uno de mayor equilibrio) (Soutullo, 2010).
J. Bowlby y Harlow también sustentan la teoría del vínculo, en la

que plantean que la pauta del desarrollo emocional del niño se da
desde su nacimiento, a través del vínculo en la relación madre-hijo
(De la Portilla, 2006). Esta es una relación de efecto recíproco y
duradero, que se produce y matiza por lo actos de la madre y del
bebé, y las respuestas que se den entre sí. El vínculo se fortalece
cuando la madre es afectiva y sensible a las señales que emite su
hijo (contacto físico), sin embargo el amor materno no es suficiente
ni automático como para fortalecer el vínculo, sino que también el
estado emocional e historia de vida de la madre es fundamental
para determinar su modo de actuar frente al hijo. Otras personas
también pueden ser importantes en la vida del niño, lo cual permite
crear vínculos con el padre, abuelos o niñera. El vínculo es la
fuente de seguridad y la base para la independencia adulta.
¿La fase simbiótica es ideal o es obligatoria?

Es normativo, lo esperable.
¿Un bebé puede saltarse esa etapa, qué pasa si es huérfano,
adoptado, etc.?
Desde el psicoanálisis esa figura que correspondería a esa etapa
queda como no cumplida, y al no quedar lograda entonces queda
fijado en esa etapa, en la etapa oral. Ahora, hay que tener claro
que el apego se da no necesariamente con la madre biológica
como tal, las figuras de apego pueden ser cuidadores, el padre, la
abuela, etc., la simbiosis se hace con una persona.
En los años 70’, a partir del estudio de la conducta de los animales

John Bolwby desarrolla la teoría del apego, la que es importante
ya que a partir de la relación vincular temprana se impronta las for-
mas de conducta emocional. El apego es el lazo afectivo que una
persona crea con otra persona y que los une a ambos en el espacio
y a lo largo del tiempo, que incluye afecto, cariño y amor (Wiener,
2006). El apego es discriminativo y específico, donde se puede
tener una relación de apego con más de una persona, pero lo nor-
mal es que haya una gradación en la fuerza de tales apegos múl-
tiples. El vínculo implica un apego selectivo que se mantiene
incluso cuando no hay contacto con la persona con la que este
existe. La conducta de apego es aquella que promueve la proximi-
dad o el contacto con la figura o figuras a quienes la persona está
vinculada, la cual incluye señales (llanto, risa y loculación), movi-
miento (mirar, seguir, acercarse) y contacto (trepar, abrazar, col-
garse) (Wiener, 2006).
¿Cuáles son esas formas de conducta emocional que se impron-

tan? ¿Son conductas de acercamiento o de evitación?
Si se mira desde la teoría del apego, las conductas animales de
acercamiento y evitación son respuestas básicas del sistema ner-
vioso, del sistema límbico, son respuestas que tienen que ver con
los trastornos musculares. La teoría del apego describe que se pro-
duce una impronta de conducta emocional, de acercamiento o evi-
tación, la que se expresa mediante patrones de apego.
¿Cuáles son los patrones de apego que describe Bowlby?

Son tres, el patrón de apego seguro, el patrón de apego ansioso
evitativo y el patrón de apego ambivalente. Posteriormente, se in-
corpora el patrón de apego desorganizado.
¿Qué pasa con las madres con depresión post parto?

Lo más probable es que el apego que se instale no sea un apego
seguro, si no que va a ser un apego de tipo ansioso-evitativo, o
ambivalente o desorganizado. El proceso de simbiosis es igual,
pero como es una simbiosis alterada, la resolución de ese pro-
blema va a ser más bien del tipo evitación y no de acercamiento.
Desde la neurociencia: el hemisferio derecho.

A. Shore desde el año 89’-90’ hasta hoy día ha estudiado estas
conductas de evitación, de rechazo y se cuestiona lo siguiente:
¿Cómo es que una persona se trauma desde tan temprana edad y
eso le impacta más adelante? Shore descubre lo siguiente, la rela-
ción vincular temprana va a impactar la seguridad del apego del
niño, ese impacto tiene que ver con la maduración del hemisferio
cerebral derecho, lo que sentará las bases para la posible disocia-
ción o no disociación patológica. La maduración del hemisferio de-
recho se provoca mediante patrones de comunicación que son
analógicos y estos se instalan en los dos primeros años de vida y

particularmente en los primeros meses de relación, dado que el
nivel de comunicación con un bebé es analógico, tacto, visual, es-
paciales, el bebé ve la expresión del rostro de la madre, táctiles,
gestuales (tonos musculares), auditivas y prosódicas. Esto es im-
portante porque aquí se asientan las bases de la patología mental.
El hemisferio derecho se configura en función del hemisferio dere-
cho materno. Se provoca una sincronía hemisférica derecha entre
la madre y el hijo.
Otro fenómeno a mencionar es que el apego es transgeneracional,

lo cual se debe a que el hemisferio derecho de una persona está
sincronizado con el de su madre, y lo sincronizará con su hijo, por
tanto la base de la respuesta emocional hemisferio derecho y las
estructuras subcorticales ligadas a él son el asiento emocional del
ser humano.
La relación vincular temprana en estricto rigor no es apego, trata

de la función simbólica y sobre la base de eso, el bebé va a reac-
cionar emocionalmente de la misma forma que lo hace la madre.
Por lo cual, lo importante es cuidar la salud mental materna, para
que se desarrolle una buena relación vincular temprana y poste-
riormente un buen apego. El apego como fenómeno psicológico,
no como puramente fenómeno somático sensorial, se empieza a
instalar y desarrollar después de los 2 años y se termina de instalar
alrededor de los 4-5 años.
El desarrollo de las emociones juegan un papel muy importante en

el desarrollo, se trata de una función psicológica muy importante,
ya que la dificultad para manejar los estados emocionales consti-
tuyen un elemento que siempre se suele encontrar en los niños
que presentan trastornos de la conducta (Soutullo, 2010).
El hemisferio derecho tiene regiones corticolímbicas sensibles al

estrés y es dominante en el afrontamiento de los afectos negati-
vos.
¿Qué es lo que pasa en el cerebro del niño?

El cerebro del niño cuando está sometido a un estrés permanente
intenso se debe a que el hemisferio derecho materno se encuentra
estresado. La respuesta del niño puede ser de 2 tipos:
● Respuesta hipermetabólica, donde se activa el eje hipotálamo hi-

pófisis adrenal, se produce una secreción aumentada del factor
corticotropo de libración (FCL), hormona principal del estrés del ce-
rebro. El FCL regula la actividad de la catecolamina simpática, cre-
ando un estado hipermetabólico en el cerebro en desarrollo.
● Respuesta hipometabólica, donde se provoca un estado disocia-
tivo de paralización, es decir, hipometabólico, en donde se aprecia
disminución de la frecuencia cardiaca, presión arterial y respiración,
mientras se elevan los opioides endógenos que entumecen y em-
botan el dolor. Este mecanismo parasimpático (vago) de conser-
vación de energía media el “profundo desapego” de la disociación.
Ambos estados son patológicos; el hipermetabólico es la respuesta

clásica del estrés y la ansiedad, el estado hipometabólico hace que
el bebé se disocie, que en caso de permanecer en el tiempo limi-
taría la conexión emocional con la madre, con el entorno, y consigo
mismo, llevando al desarrollo de condiciones de baja empatía hacia
la adultez, discapacidad para reconocer las emociones, y por lo
tanto, riesgo potencial absoluto de desarrollar patologías de salud
mental.
Hitos vinculados a la ansiedad.

La ansiedad y el estrés son elementos básicos para el desarrollo
de un buen apego. El hemisferio derecho, que es el implicado con
las emociones, al reaccionar inadecuadamente provoca desenca-
denamiento del estrés, con secreción de cortisol, activación del eje
HHA y activación simpática, por lo tanto la ansiedad o emoción de
la madre es moduladora y reguladora de la vida emocional del
bebé. Cuando el hemisferio derecho de la madre está alterado,
bajo la lógica de la impronta, se va a constituir un el molde alterado
con un mismo resultado en el hemisferio derecho del bebé, por lo
tanto aprenderá a responder ansiógenamente.
El cerebro, en términos emocionales, tiene 2 tipos de de respuestas

ante el estrés: respuesta de lucha o enfrentamiento y la respuesta
de huida. Esa respuesta es la misma respuesta que da la madre
cuando opera su hemisferio derecho y cuando se estresa con el
estímulo. Con el disparo de ansiedad desproporcionada al estímulo
que lo provoca, la madre modula, regula, moldea el hemisferio de-
recho del hijo, por lo tanto el hijo responde de la misma manera. Y
eso va a ser el asiento emocional de la vida del hijo.
¿Cuáles son los miedos frecuentes en la infancia?

● La pérdida de contacto con la madre, los ruidos fuertes o los ob-
jetos que se acercan rápido en los primeros 6 meses de vida.
● Desde los 6 meses hasta un poco más de un año, aparecen el
miedo a las personas extrañas, pudiendo asumir que el proceso
de individuación ya ha comenzado a desarrollarse.
● Entre el año y los 2 años el alejamiento a los padres, miedo a las
heridas, miedo a los extraños.
● Entre los 2 y los 3 años el alejamiento de los padres, a los ani-
males, a la oscuridad, a los extraños.
● Entre los 3 y los 6 años el alejamiento de los padres (hasta los
10 años), monstruos, fantasmas, a otros seres terroríficos.
● De los 6 a los 10 años, alejamiento de los padres, a los asaltan-
tes, ser castigado, lesiones y heridas, estar solo.
● Entre los 10 y los 14 años a las pruebas, a la muerte, a las heri-
das, a ser ridiculizado.
● Y entre más menos los 12 y el resto de la adolescencia a las
pruebas, al rechazo de los pares, al fracaso escolar, conflictos con
la pareja.
¿Cuáles serían las expresiones ansiógenas patológicas y la etapa

de aparición?
Entre los dos y los 3 años aparece el miedo a los animales, pero si
ese miedo es irracional entonces podríamos estar frente a una
fobia, que puede aparecer acá pero que se desarrolla a lo largo del
tiempo.
La ansiedad frente al desempeño aparece alrededor de los 8-10

años, esto tiene lógica con el desarrollo social porque en esta etapa
- socialmente - comienzan a desarrollar el sentido de competencia,
también comienzan la ansiedad de separación y la fobia social.
3. Desarrollo cognitivo.
El origen del pensamiento está en el cuerpo (Wiener, 2006). En el

desarrollo cognitivo se establecen 3 modelos principales: el modelo
del procesamiento de la información, el de la redescripción repre-
sentacional y el de los estadios piagetianos. Los procesos cognos-
citivos del procesamiento de la información se subdividen en los
sensoperceptuales, funciones ejecutivas y superiores.
El modelo de redescripción representacional menciona módulos o

dominación que permiten que la información del mundo externo
cree nuevas representaciones que no alteran las existentes, pre-
dominando las representaciones internas, donde lo interno y lo ex-
terno se unen para alcanzar un equilibrio.
Debido a su utilidad, todavía es referencial el modelo genético pia-

getiano, según el cual, un niño de 2 a 7 años se encuentra en la
etapa de representaciones preoperativas, la que sucede al estadio
sensorio motriz (0-2 años) y precede al estadio de las operación
concretas (7-12 años) (De la Portilla, 2006; Soutullo, 2010). Es un
periodo en el que las adquisiciones sensoriomotrices se elaboran
en el plano de la representación, pero sin extenderse a situaciones
más complejas. Durante el periodo de las preoperaciones se des-
arrolla la función simbólica y el pensamiento intuitivo (Soutullo,
2010). El elemento básico de la teoría de Piaget del desarrollo cog-
nitivo del niño es el esquema, que consiste en un patrón de con-
ducta en respuesta a un estímulo particular procedente del entorno
(Wiener, 2006) . Sin embargo, el esquema es algo más que una
respuesta, puesto que el niño también actúa sobre el entorno.
Conductas y destrezas esperables según la edad.

En la etapa preescolar, que se extiende entre los 2 a 4 años, se
espera que en el plano cognitivo haya adquirido el lenguaje, jue-
gue, dibuje e imite, que defina objetos por uso inmediato y que
tenga un carácter egocéntrico. El no cumplimiento de estas metas
se considera patológico, expresándose con lenguaje nulo o escaso
(receptivo), juego, dibujo e imitación deficientes y que no reconozca
o nomine objetos por uso inmediato.
En lo afectivo se espera negativismo de oposición (autonomía), que

haga pataletas y que presente vergüenza y ansiedad de separa-
ción, siendo anormal que la actividad o el movimiento sea excesivo
(hiperactividad), que las pataletas sean incontrolables e inconso-
lables, y la tendencia a actuar violentamente frente a la agresión.
Entre los 4 a los 7 años se reconoce la siguiente, la etapa del juego,

en la cual, a nivel de cognición se espera un niño egocéntrico, pero
que da razones inmediatas de sus actos. Dichas edad se caracte-
riza por el “por qué” (cosas inexplicables en la base del pensa-
miento mágico); se genera percepción de tiempo y razonamiento
analógico. Lo patológico está en que se pesquise un predominio

del pensamiento mágico por sobre uno muy concreto, simple y di-
recto, así como también alteraciones en la lógica relacional del pen-
samiento, bajo entendimiento del tiempo, y permanencia de
egocentrismo y dificultades para entender otras posturas.
En lo socio afectivo es esperable que el niño mezcle la realidad con

la fantasía, que sea más dócil, que posea conciencia corporal, mie-
dos específicos (oscuridad por ejemplo), que explore y aún se
puede encontrar persistencia de la ansiedad ante la separación de
los padres. Lo no esperable es la presencia de actividad perturba-
dora sin propósito, dificultades para esperar turnos, falta a las re-
glas por egocentrismo, impopulares o aislados por el grupo.
En la edad escolar (8 a 12 años) es esperable que en el desarrollo

cognitivo se establezcan relaciones de causa-efecto, que organice
información de forma más abstracta, actitud más crítica y conside-
ración de distintas perspectivas. Lo que no se espera es que haya
dificultades para organizar el ambiente según relevancia, perma-
nencia de egocentrismo, oscilaciones entre pensamiento mágico y
concreto. En lo socio-afectivo se espera afectividad socializada,
ajustada y diferenciada según contexto, ansiedad ante la evalua-
ción y ante sus pares. Los juegos de destreza física son más agre-
sivos.
Lo no esperable es la desproporción afectiva con el motivo provo-

cador, la inestabilidad, la dependencia emocional, fobia social (evi-
tación del contacto), y actividades físicas peligrosas sin considerar
consecuencias.
En suma, el desarrollo normal sigue pautas evolutivas que son fle-

xibles y se modulan por aspectos genéticos y ambientales. El des-
arrollo psicomotor, afectivo y cognitivo actúa de forma conjunta y
los aspectos vinculares (afectivos) son fundamentales para ello.
Bibliografía.
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Capítulo 45
Trastorno por
Déficit Atencional
e Hiperactividad
El Plan Nacional de Salud Mental y Psiquiatría del Ministerio de

Salud de Chile considera el Trastorno por Déficit Atencional con Hi-
peractividad (TDAH) como el problema neuropsiquiátrico más fre-
cuente en la infancia, representando aproximadamente un 30-50%
de las consultas a la especialidad, cuya prevalencia fluctúa entre
el 2 – 12%, afectando predominantemente a varones (H:M 3:1).
Adquiere importancia por los síntomas perturbadores no sólo para
el niño sino también para su familia y su entorno, por sus altos cos-
tos sociales, y la presencia de comorbilidades, siendo un trastorno
que a diferencia de lo que se pensaba históricamente no se supera
en la infancia; persistiendo en la adolescencia en aproximadamente
75% y en la adultez entre un 50 a 65%.
Etiologia.
Es multifactorial, cuya expresión depende de una sumatoria de fac-
tores genéticos, del neurodesarrollo (lesiones pre, peri y postnata-
les) y ambientales:
● Coeficiente de heredabilidad para TDAH es de 0.76, es decir, un
niño con TDAH en un 76% es de causa genética.
● Riesgo de que un hijo de padre o madre con TDAH presente el
trastorno es de un 57%.
● Familiares de niños con TDAH tienen mayor prevalencia de tras-
tornos Neuropsiquiátricos.
La hipótesis neurobiológica principal que se ha manejado como

causa de TDAH es la disfunción dopaminérgica, debido a la notoria
respuesta del trastorno a los psicoestimulantes. Básicamente las
primeras investigaciones en la genética molecular se dirigieron
hacia los genes relacionados con la transmisión dopaminérgica,
pudiendo estar el defecto en el gen transportador o receptor de do-
pamina.
Cuadro clínico y Diagnostico.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y por exclusión. Se
basa en una anamnesis cuidadosa y acuciosa observación del pa-
ciente (durante la entrevista con los padres, con el examinador,
juego libre o dibujos), no existiendo actualmente un marcador bio-
lógico específico para la enfermedad. Los síntomas centrales con-
sisten en:
Desatención, hiperactividad e impulsividad, presentes necesaria-

mente en más de un ambiente, generando dificultades en el área
social, laboral, académico y familiar.
Normalmente, sería imposible atender a todos los estímulos, por

lo que constantemente se selecciona y filtran estímulos del medio
ambiente lo que permite organizar, planificar y rendir adecuada-
mente. En un niño con TDAH la capacidad de filtrar está dismi-
nuida, por lo tanto su atención y conducta serán desorganizadas,
caóticas y su funcionamiento poco eficiente: es decir, se “atenderá
a todo, pero no se focalizará ni permanecerá en nada”.
Síntomas de desatención.
Presentes seis o más de los siguientes síntomas que han persistido
por al menos seis meses, con una intensidad que es desadaptativa
e incoherente en relación con el nivel de desarrollo:
1) No presta atención a los detalles e incurre en errores por des-
cuido.
2) Presenta dificultades para mantener atención en tareas y activi-
dades lúdicas.
3) A menudo parece no escuchar cuando se le habla directamente.
4) No sigue instrucciones y no finaliza tareas u obligaciones.
5) Tiene dificultades para organizar tareas o actividades.
6) Evita tareas que requieran un esfuerzo mental sostenido.
7) A menudo extraña objetos necesarios.
Capítulo 45 | Trastorno por Déficit Atencional e Hiperactividad 543
8) Se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes.

9) Es descuidado y olvida sus actividades diarias.
Síntomas de hiperactividad.
Presentes seis o más de los siguientes síntomas que han persistido
por al menos seis meses, con una intensidad que es desadaptativa
e incoherente en relación con el nivel de desarrollo:
1) Mueve manos y pies sin control en su asiento.
2) A menudo abandona su asiento.
3) Corre o salta excesivamente en situaciones inapropiadas.
4) Tiene dificultades para jugar o dedicarse a actividades de ocio.
5) Siempre muestra acciones motores (“está en marcha”).
6) A menudo habla en exceso.
Síntomas de impulsividad.
1) Precipita respuestas antes de haber sido completada la pre-
gunta.
2) Dificultades para respetar su turno.
3) A menudo interrumpe o se inmiscuye en las actividades de otros
(conversaciones) o juegos.
Consideraciones para el diagnóstico:

● Algunos síntomas de hiperactividad-impulsividad o de desaten-
ción que causaban alteraciones estaban presentes antes de los 7
años de edad.
● Algunas alteraciones provocadas por los síntomas se presentan
en dos o más ambientes (p. ej., en la escuela [o en el trabajo] y en
casa).
● Deben existir pruebas claras de un deterioro clínicamente signi-
ficativo de la actividad social, académica o laboral
● Los síntomas no aparecen exclusivamente en el transcurso de
un trastorno generalizado del desarrollo, esquizofrenia u otro tras-
torno psicótico y no se explican mejor por la presencia de otro tras-
torno mental (p.ej., trastorno del estado de ánimo, trastorno de
ansiedad, trastorno disociativo o a un trastorno de la personalidad).
Se han descrito 3 subtipos de TDAH (Ver tabla 45.1).
Tipos de TDAH Característica

Predominio del déficit Se requieren al menos 6 síntomas de in-
atencional atención.
Se requieren seis síntomas de hiperactivi-
Predominio Hiperactivo- dad o impulsividad. (más frecuente en varo-
impulsivo nes)
Presentes síntomas tanto de hiperactividad,

Combinado inatención e impulsividad.
Aquellos pacientes que presentan clínica de
TDAH no especificado TDAH pero no cumplen con los criterios
Tabla 45.1 - Tipos de TDAH según DSM-IV TR.
Clínica según la etapa de desarrollo:
Los síntomas sufren modificaciones acordes al desarrollo cognitivo,
emocional, moral (Tabla 45.2). Clínicamente la hiperactividad tiende
a extinguirse como exteriorización desorganizada de la conducta.
Siendo habitualmente reemplazada por la referida “sensación de
inquietud interna”. Por ejemplo, en la adolescencia y etapa univer-
sitaria pueden aparecer dificultades académicas, atencionales y/o
de aprendizaje, que tienen a la base un déficit atencional compen-
sador por el nivel intelectual y el apoyo de padres, profesores y/o
psicopedagogos.
Lactantes Preescolares Escolares Adolescentes
Perturbaciones del Son muy activos, Más activos Predomina la in-
sueño: duermen poco, se con breves períodos en todas las quietud interna
mueven mucho, despier- de atención y son actividades: aparecen como
tan con frecuencia. Pro- claramente impulsi- estructura- desorganizados,
blemas alimentación: vos, con oposicio- das, libres, “vagos”, “aburri-
inapetencia, lloran du- nismo normal. La sueño, acti- dos”.Rendimiento
rante las comidas. Acti- impulsividad la ex- vidad pertur- escolar incons-
vidad excesiva, presan se observa badora y sin tante y bajo lo es-
irritabilidad, llanto fre- en su cambio de ac- p r o p ó s i t o , p e r a d o .
cuente. Propensos a actividad de forma im- d i f i c u l t a d Impulsividad ver-
cidentes: requieren p r e d e c i b l e , con en la in- bal. Conductas de
supervisión constante. A cruzando calles sin t e g r a c i ó n riesgo. Bajo auto-
los padres se les hace di- mirar, arrebatando escolar y estima. Rompen
fícil establecer relaciones juguetes, golpes a baja toleran- reglas con proble-
armoniosas y afectuosas otros niños sin pro- cia a la frus- mas con la autori-
con su hijo. vocación. tración dad y/o legales.
Tabla 45.2 - Clínica de TDAH según la etapa de desarrollo.
Comorbilidades.
En un 50% de los casos se asocia a otros trastornos psiquiátricos
que influyen tanto en la aparición, mantención, evolución, pronós-
tico y tratamiento del TDAH (Tabla 45.3). El consumo de drogas,
también dificulta el diagnóstico, produciendo alteraciones cogniti-
vas, debido a esto, se debe reevaluar después de un mes sin con-
sumo.
Tabla 45.3 - Frecuencia de comorbilidades presentes en TDAH.

Muy Frecuentes (>50%):
• Trastorno oposicionista desafiante.
• Trastorno de Conducta
Frecuentes:
• Trastorno ansiedad generalizada.
• Trastorno ansiedad de separación
• Fobias
• Trastorno aprendizaje
• Trastorno de motricidad
• Maltrato infantil
Menos frecuentes (<20%):
• Tics
• Trastorno del ánimo
Los tres síntomas cardinales del TDAH son inespecíficos y pueden
estar presentes en la mayoría de los cuadros psicopatológicos o
enfermedades médicas (Tabla 45.4). Siempre se debe descartar
que la sintomatología forme parte de la conducta normal para la
edad del paciente; ejemplo: cortos periodos de hiperactividad en
niños ansiosos, excitados, muy cansados o períodos prodrómicos
o de convalecencia de una enfermedad.
Evaluar:
● Sintomatología: si son hiperactivos en ciertos ambientes y no en
otros, hay que pensar en estresores externos; ejemplo: hiperactivos
solo en colegio, pero no en la casa, se debe descartar trastornos
del aprendizaje, trastornos de adaptación, relaciones dificultosas,
etc.
● Problemas cognitivos: los pacientes que presentan retardo men-
tal suelen parecer inquietos y desatentos porque las dificultades
que les plantea el ambiente son muy complejas en relación a sus
capacidades. Puede ser también una comorbilidad del TDAH.
● Siempre descartar déficit sensoriales.
Tabla 45.4 - Diagnósticos diferenciales de TDAH.

Trastornos psiquiátricos
• Trastorno oposicionista desafiante.
• Trastorno de conducta.
• Trastornos depresivos.
• Episodios maníacos.
• Trastorno ansiedad generalizado.
• Trastorno generalizado del desarrollo.
Enfermedades médicas
• Epilepsia: Petit mal.
• Hipo-hipertiroidismo.
• Neoplasias.
• Intoxicaciones por Pb.
• Reacciones a fármacos.
Tratamiento.
Es multidisciplinario, en torno a 3 ejes fundamentalmente; la psi-
coeducación, psicoterapia y psicofármacos. Enfocado no sólo en
la tríada sintomática sino también a las secuelas académicas, al-
teraciones relacionales con sus pares, comorbilidad, conductas de-
lictivas, y uso de sustancias.
I. Psicoeducación.
Tanto a los padres como al niño (o adolescente), manteniendo in-
formación actualizada sobre la enfermedad (causas y manifesta-
ciones en cada etapa del desarrollo), los tratamientos disponibles
(farmacológicos y/o psicoterapéuticos), la influencia de la familia y
el colegio, sobre la importancia de crear hábitos de estudio y las
consecuencias del no tratamiento. Sustancial es también recalcar
la necesidad de un adulto responsable que supervise al menor du-
rante el proceso terapéutico.
II. Psicoterapia.
Puede ser a nivel individual y/o grupal para la adquisición o refor-
zamiento de habilidades sociales y de resolución de problemas.
Una de las intervenciones con demostrada eficacia es la Terapia
cognitivo conductual (TCC).
III. Psicofármacos.
Durante los últimos años, el objetivo del tratamiento farmacológico
ha cambiado desde lograr la mejoría de sus síntomas centrales (Hi-
peractividad, Desatención e impulsividad) a un manejo dirigido a
desarrollar estrategias para mejorar el funcionamiento global; in-
cluyendo el ámbito social, académico y laboral.
Se basa en 2 grandes grupos: los psicoestimulantes y los no psi-
coestimulantes. (Tabla 45.5)
Tabla 45.5 - Psicofármacos involucrados en el tratamiento de TDAH.

Psicoestimulantes
• Afetaminas
• Metilfenidato/dexmetilfenidato
• Pemolina
No Psicoestimulantes
• Antidepresivos
• Antipsicóticos
• Atomoxetina
a. Psicoestimulantes.
Son los fármacos de primera línea en el tratamiento de los sínto-
mas ejes del TDAH. Sin embargo, no sólo se restringe a la triada
clásica, sino que también posee un impacto en el área afectiva (au-
toestima), académica (mejora nivel cognitivo, alerta, vigilancia,
tiempo de reacción, memoria a corto plazo, aprendizaje verbal y
no verbal) y adaptativa (social, familiar, escolar y laboral). Su efi-
cacia ha sido demostrada por números estudio atribuyéndosele un
éxito terapéutico cercano al 70–80% versus el placebo (2-39%).
Como molécula son similares a las aminas simpaticomiméticas
(Noradrenalina, Dopamina).
● Mecanismo de acción: a nivel neuronal los psicoestimulantes ac-
tuarían bloqueando la recaptura de Dopamina y Noradrenalina pre-
sináptica con mínimo efecto sobre la serotonina. El metilfenidato
por su parte, aumentaría el metabolismo de la zona estriado y re-
gión periventricular posterior e inhibiría la actividad cortical frontal.
● Consideraciones: en pre-escolares los estudios son escasos y
en general no se recomiendan en menores de 6 -7 años por la pre-
sencia de mayores efectos adversos y menor eficacia.
● Efectos secundarios (Tabla 6): son transitorios y dosis depen-
dientes, con importante variabilidad individual cediendo aproxima-
damente a las 2 semanas de iniciado el tratamiento. De acuerdo a
la intensidad y gravedad, se debe evaluar la necesidad de disminuir

o suspender el fármaco.
Tabla 45.6 - Principales reacciones adversas de los Psicoestimulantes.

Los más frecuentes
• Cefalea
• Mareos
• Disminución del apetito
• Náuseas -vómitos
• Irritabilidad
• Insomnio
• Mirada fija
Los menos frecuentes (potencialmente graves)
• Taquicardia.
• Hipertensión.
• Psicosis con alucinaciones
• Actividades estereotipadas
• Compulsiones.
• Retraso en el crecimiento.
• Depresión
• Hepatitis farmacológica (Pemolina).
Anfetaminas: primer psicoestimulante útil en el tratamiento de

TDAH. Como molécula corresponde a una fenilsopropilamina deri-
vada de feniletilamina. De metabolización hepática y excreción
renal (Tabla 45.7).
Tabla 45.7 - Principales características de Anfetaminas.

Presentaciones:
Dextroanfetamina (Dexidrine°)
Levoanfetamina (Adderall°, Adderall°XR)
Metananfetamina (Dexosyn°)
Dosis: 0.3 a 1.5 mg/Kg/ día
Dosis máxima: 30 mg/día.
T1/2: 4 a 6 horas.
Consideraciones: Su acción comienza a los 15 – 30 minutos post
ingesta.
Metilfenidato (MFD): es el psicoestimulantes de elección para el

tratamiento del TDAH. De metabolización hepática y excreción
renal. Clínicamente se observa mejoría en: el cumplimiento y ren-
dimiento académico, inquietud e hiperactividad motora, agresión e

impulsividad, relaciones con los pares y funcionamiento social. Pre-
senta 70-80% de efectividad terapéutica, recomendado en mayores
de 6 años (tabla 45.8).
Tabla 45.8 - Principales características de Metilfenidato.

Presentaciones:
Ritalín SR 20 mg comprimidos
Ritalín LA: 20, 30 y 40 mg cápsulas
Nebapul-Retrocel: 10 mg comprimidos
Rubifen: 10mg , 20 mg SR
Dosis: 0.3 mg/Kg/día a 0.7 mg/Kg/día
Dosis máxima: 60 mg/día. Idealmente iniciar con 5 mg/día e ir au-
mentando semanalmente en 5 mg según la respuesta clínica
T1/2 2-4 horas.
Consideraciones: La ingesta de alimento no altera su farmacociné-
tica.
Se recomienda administrar con desayuno.
En caso de una escasa respuesta al tratamiento se deben analizar
determinados factores que impliquen disminución eficacia.
Principales causas de falla o escasa respuesta al tratamiento con

MFD.
● Error diagnóstico.
● Incumplimiento de indicaciones.
● Dosis inadecuadas.
● Comorbilidad.
● Estresores Ambientales.
● Autoinducción hepática.
Contraindicaciones en el uso de metilfenidato:

● Cardiacas:
○ Arritmias.
○ Angina.
○ Malformaciones cardíacas.
● Neuro-Psiquiátricas:
○ Ideación suicida.
○ Tratamiento con IMAOS.
○ Psicosis o Manía aguda.
○ Tics motores en familiares.
○ Síndrome Gilles de la Tourette.
○ Malformaciones cerebro-vasculares
○ Agitación
● Otras:
○ Embarazo-lactancia
○ Hipersensibilidad fármaco.
○ Glaucoma
○ Feocromocitoma
○ Hipertiroidismo
El Dexmetifenidato (Neoaradix 5mg, 10mg) es un enantiómero ac-

tivo del Metilfenidato racémico, 2 veces más potente que este úl-
timo, con un tiempo de eficacia de aproximadamente 6 horas.
Pemolina: Es una oxazolidinona sin mayor actividad simpaticomi-

mética. De metabolización hepática y excreción renal. Su meca-
nismo y tiempo de acción son poco conocidos pero se estima una
vida media de 8 horas. En general se recomienda sobre los 6 años,
sin embargo, su uso está muy limitado y desaconsejado debido a
la detección casos con elevación de enzimas hepáticas y fallo he-
pático total grave (tabla 45.9).
Tabla 45.9 - Principales características de Pemolina.

Presentación
Ceractiv 37.5 mg.
Dosis: 37.5 mg/día.
Dosis máxima: 112.5 mg/día.
T1/2: 8 horas.
Consideraciones: Requiere de 2 a 3 semanas para lograr efecto
terapéutico.
b. No psicoestimulantes
Atomoxetina: disponible en Chile desde 2003, aprobada para

TDAH tanto en niños como adultos. Corresponde a un potente in-
hibidor selectivo del transportador presináptico de noradrenalina
inhibiendo su recaptura, por igual mecanismo elevaría los niveles
de DA, no afectando los niveles de neurotransmisores en el núcleo.
(tabla 45.10).
Tabla 45.10 - Principales Características de Atomoxetina.

Dosis mínima: 0,5 mg/Kg/día. Ajustar cada 10 a 14 días. Puede in-
crementarse hasta: 1,8 mg/Kg/día. Ideal mono dosis en la mañana.
Dosis máxima: 112.5 mg/día.
T1/2: 10 a 12 horas
Consideraciones: indicación ideal para pacientes con comorbilidad
(TAG, tics).
Fármacos que inhiben al citocromo (Paroxetina, Fluoxetina) que
pueden aumentar la vida media del fármaco. Se deben ajustar
dosis.
Antidepresivos tricíclicos: actúan sobre el sistema noradrenérgico

y serotoninérgico aumentando la concentración presináptica de
Noradrenalina y la actividad de receptores sinápticos. Su efecto po-
sitivo se observa principalmente sobre la hiperactividad e impulsi-
vidad.
Indicaciones: fármacos de segunda línea, recomendados en pa-
cientes con fracaso a tratamiento con 2 psicoestimulantes y a Ato-
moxetina. Ideales en pacientes con comorbilidad (trastornos
ansiosos, depresivos, enuresis o bulimia).
Efectos adversos: a nivel cardíaco (muerte súbita, arritmias, hipo-
tensión ortostática, aumento del intervalo QT, efectos colinérgicos
(boca seca) o histaminérgicos (sedación). Alto riesgo de intoxica-
ción o viraje a manía.
Útiles en TDAH: desipramina (1 a 3 mg/Kg/día), imipramina (0,5
mg/Kg/día), clomipramina y nortriptilina. Dosis 1 vez/día con tiempo
de vida media de 12 horas.
Consideraciones: pueden usarse en combinación con psicoestimu-
lantes.
Otros antidepresivos: Bupropion (Wellbutrin 150 mg) que actúa

como agonista dopaminérgico y noradrenérgico, mejorando la hi-
peractividad, agresividad y levemente la atención y concentración.
Útil también en presencia de comorbilidades (trastorno depresivo,
dependencia a cocaína, trastorno de conducta alimentaria y anti-
tabaco). Aprobado por la FDA sobre 17 años (tabla 45.11).
Tabla 45.11 - Principales Características de Bupropion.

Presentación
Bupropion (Wellbutrin°150 mg)
Dosis: 3 a 6 mg/Kg/día (X: 3.3 mg/kg/día)
Administración: Cada 12 horas
T1/2: 20 horas.
Consideraciones: efecto positivo se hace evidente entre las 6 a 8
semanas
Efectos secundarios más frecuentes: temblor, nerviosismo, náu-

seas, disminución del apetito, insomnio, aumento de tics y riesgo
de convulsiones.
Antipsicóticos: Risperidona (antipsicótico atípico), presenta una

buena respuesta en preescolares, ejerciendo control sobre la triada
sintomática. El principal efecto adverso es el aumento significativo
del peso
Bibliografía.
Díez Suáreza,A. Figueroa Quintana, C. Soutullo Esperón B, (2006),

Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH): comor-
bilidad psiquiátrica y tratamiento farmacológico alternativo al metil-
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zados, Revista Chilena de Pediatría, 80, 332-338.
Trastorno
Capítulo 46
Generalizado del
Desarrollo
El autismo es un término que proviene del griego “autos” y que sig-
nifica “sí mismo”. Eugen Bleuler definió la esquizofrenia como tras-
torno del pensamiento, pérdida del contacto, desapego con la
realidad y constante autorreferencia a los sucesos que ocurren.
En la primera mitad del siglo pasado, los casos de niños con un

trastorno mental grave con severa alteración en el desarrollo se
diagnosticaban según extrapolación de los diagnósticos psiquiátri-
cos de los adultos como por ejemplo la “demencia precoz”. Al pasar
los años se establecieron en orden correlativo los diagnósticos de
esquizofrenia infantil, demencia infantil y finalmente psicosis infan-
til.
Leo Kanner, en EEUU en el año 1943 es quien acuña el término

“autista” al estudiar los casos de 11 niños que sufrían alteraciones
extrañas no reconocidas por ningún sistema nosológico preexis-
tente. Casos coincidentes entre si y diferentes del resto de niños
con alteraciones psicopatológicas padecían una innata alteración
autista del contacto afectivo, con una patognomónica incapacidad
para relacionarse normalmente con la gente.
Hans Asperger en 1944 describió la forma leve del trastorno autista

que lleva su nombre: síndrome de psicopatía autística. Estos pa-
cientes establecen un contacto muy perturbado, pero en forma más
superficial que los niños autistas descritos por Kanner, y que
poseen buen estado intelectual, que es una de las grandes dife-

rencias que existe con al autismo clásico.
Entre los años 50 y 60 se logra escasa información respecto a la

etiología. Desde el punto de vista psicodinámico se establece la hi-
pótesis de la “madre refrigerador” que es una madre fría en el con-
tacto. Actualmente esta teoría está descartada.
En los años 70 Rutter discrepa de la teoría de Kanner en lo refe-

rente al contacto afectivo, como rasgo primario o patognomónico,
y las alteraciones lingüísticas como síntomas secundarios de la al-
teración afectiva. Él postula que esto es secundario a un “defecto
cognitivo”, estableciendo un origen orgánico cerebral y este a su
vez sería responsable de las dificultades para percibir y discriminar
el lenguaje no verbal así como la capacidad de mentalización (la
capacidad de anticiparse o de “adivinar” en qué está pensando el
otro). Rutter planteó que el autismo es un trastorno primario central
del lenguaje, que implica la comprensión y expresión.
Rutter en 1968 describe las 4 características del síndrome, carac-

terísticas que se mantienen hasta el día de hoy:
● Ausencia de interés social e interacción.
● Alteración del lenguaje, desde ausencia de lenguaje (hasta en
un 50% de los pacientes con autismo no tienen lenguaje verbal)
hasta patrones peculiares del habla.
● Conductas motoras bizarras, desde patrones de juego rígidos y
limitados hasta rituales más complejos y comportamiento compul-
sivo.
● Comienzo temprano, antes de los 30 meses de edad.
En los años 60 y 70 Rutter y Kolvin desarrollaron estudios donde
se diferencia la psicosis infantil del autismo, contando como dife-
rencias sustanciales entre ambos cuadros: curso, historia familiar
y clínica. La separación de autismo de psicosis de inicio en la in-
fancia (especialmente esquizofrenia), fue un importante avance
para el estudio de la psicopatología infantil. La distinción se realiza
en el DSM III.
Trastorno generalizado del desarrollo o del espectro autista

(TGD ó ASD).
Variedad de desórdenes que se caracterizan por una perturbación
grave y generalizada de varias áreas del desarrollo:
Capítulo 46 | Trastorno Generalizado del Desarrollo 555
● Habilidades para la interacción social o alteración de la recipro-

cidad de la interacción social.
● Habilidades para la comunicación.
● Presencia de conductas e intereses/actividades estereotipadas
(repetitivas y restringidas)
● Actualmente se denominan Trastornos del Espectro Autista ó
ASD.
Según el DSM IV TR se define como: Presencia de un desarrollo

marcadamente anormal o deficiente de la interacción y comunica-
ciones sociales y un repertorio sumamente restringido de activida-
des e intereses, con manifestaciones muy variables en función del
nivel de desarrollo y la edad cronológica. No existe ningún autista
que sea igual a otro.
Ajuariguerra, autor español define autismo como:

● Autismo ó aislamiento ó soledad (aloneness).
● Ausencia de lenguaje.
● Inmutabilidad (sameness).
La definición de “trastorno generalizado del desarrollo” incluye a:

● PDD-NOS o trastornos no especificados.
● Asperger.
● -Autismo.
● Trastorno desintegrativo infantil.
● Trastorno de Rett.
Destaca la diferencia entre el autismo clásico y el Asperger, en el

primero se ve generalmente un coeficiente intelectual general-
mente bajo (IQ<70) v/s el caso de los pacientes con Asperger, los
que generalmente tienen un IQ promedio a promedio/superior.
La clasificación del Trastornos generalizados del desarrollo según

CIE 10 incluye:
F8 Trastornos generalizados del desarrollo
F84.0 Autismo infantil.
F84.1 Autismo atípico.
F84.2 Síndrome o trastorno de Rett.
F84.3 Otro trastorno desintegrativo de la infancia.
F84.4 Trastorno hipercinético con retraso mental y movimientos es-
tereotipados.
556 Apuntes de Psicopatología y Psiquiatría
F84.5 Síndrome de Asperger.

F84.8 Otros trastornos generalizados del desarrollo.
F84.9 Trastorno generalizado del desarrollo sin especificación.
Autismo.
● Comienzo temprano (anterior a los 3 años).
● Generalmente detectado correctamente por los padres.
● Se acompañan de algún grado de retraso mental.
● Es un espectro que incluye desde severo (Autismo) a leve (As-
perger, Alto funcionamiento, que incluye a los pacientes que no
cumplen con todos los criterios diagnósticos de un paciente Asper-
ger).
● Si existen algunos síntomas, pero no cumple criterios específicos
se denomina TGD No Especificado ó PDD NOS.
● Inicio súbito e intenso, en plateau o avanzando en niveles de se-
veridad.
● Alta variabilidad individual de los síntomas.
● En la mayor parte de casos de autismo no es posible detectar
una etiología específica.
Clasificación
Idiopático Sindrómico
Causa desconocida Causa conocida
Trastorno puro Asociado a otras malformaciones
Base genética poco esclare- En muchos caso se conoce la base ge-
cida nética
Pronóstico determinado por la enferme-
Pronóstico inicial incierto dad de base
Ausencia de marcadores bio-
lógicos del trastorno de base Puede haber marcadores biológicos
Predominio marcado por el trastorno pri-
Predominio en sexo masculino mario
Retraso mental en el 70% en
el autismo clásico Retraso mental casi constante
Amplio espectro de gravedad Predominan casos graves
Tabla 46.1 - Diferencias entre autismo idiopático y autismo sindrómico.
Epidemiología.
En los años 60, la prevalencia de autismo, según la descripción clí-
nica de Kanner, era de 4 a 5 por 10.000 niños. Para los años 80
esta cifra ascendió a 7 en 10.000 con una proporción de 4 varones
por 1 niña. Actualmente, si se aplican los criterios diagnósticos de
forma estricta se da en 10-20/10.000 niños, si se aplican los crite-
rios de manera amplia, se da en 65/10.000 niños. Según CDC 2012
para ASD se da en 1 en 88 niños en EE.UU.
El acuerdo general actual es que sí existe cierto aumento de la pre-

valencia de esta patología. Esto se debería a:
● Un cambio en los criterios diagnósticos (más amplios e incluyen
cuadros menos floridos).
● Un mayor conocimiento y reconocimiento de esta patología por
médicos y pediatras quienes pesquisan un mayor número de
casos.
● Mayor accesibilidad a los servicios de salud.
Diagnóstico.
Se da por la clínica que presenta el paciente. La ausencia de mar-
cadores biológicos da un carácter de mayor importancia a la ob-
servación clínica.
Características clínicas según DSM-IV-TR, es necesario que se

cumplan para poder definir el diagnóstico.
A. Existe un total de 6 (o más) ítems de 1, 2 y 3, con por lo menos

dos de 1, y uno de 2 y de 3:
1. Alteración cualitativa de la interacción social, manifestada al
menos por dos de las siguientes características:
● Importante alteración del uso de múltiples comportamientos no
verbales, como son contacto ocular, expresión facial, posturas cor-
porales y gestos reguladores de la interacción social.
● Incapacidad para desarrollar relaciones con compañeros ade-
cuadas al nivel de desarrollo.
● Ausencia de la tendencia espontánea para compartir con otras
personas disfrutes, intereses y objetivos (p. ej., no mostrar, traer o
señalar objetos de interés).
● Falta de reciprocidad social o emocional.
2. Alteración cualitativa de la comunicación manifestada al menos

por dos de las siguientes características:

● Retraso o ausencia total del desarrollo del lenguaje oral (no
acompañado de intentos para compensarlo mediante modos alter-
nativos de comunicación, tales como gestos o mímica).
● En sujetos con un habla adecuada, alteración importante de la
capacidad para iniciar o mantener una conversación con otros.
● Utilización estereotipada y repetitiva del lenguaje (ecolalias re-
trasadas o retardadas) o lenguaje idiosincrásico.
● Ausencia de juego realista espontáneo, variado, o de juego imi-
tativo social propio del nivel de desarrollo.
3. Patrones de comportamiento, intereses y actividades restringi-

dos, repetitivos y estereotipados, manifestados por lo menos me-
diante una de las siguientes características:
● Preocupación absorbente por uno o más patrones estereotipados
y restrictivos de interés que resulta anormal, sea en su intensidad
o en su objetivo.
● Adhesión aparentemente inflexible a rutinas o rituales específi-
cos, no funcionales.
● Manierismos motores estereotipados y repetitivos (p. ej., sacudir
o girar las manos o dedos, o movimientos complejos de todo el
cuerpo).
● Preocupación persistente por partes de objetos
B. Retraso o funcionamiento anormal en por lo menos una de las

siguientes áreas, que aparece antes de los 3 años de edad: 1 inter-
acción social, 2 lenguaje utilizado en la comunicación social o 3
juego simbólico o imaginativo.
C. El trastorno no se explica mejor por la presencia de un trastorno

de Rett o de un trastorno desintegrativo infantil.
Síndrome de Asperger.
Epidemiología.
Incidencia 2-4 en 10.000 niños.
Criterios diagnósticos según DSM-IV-TR.
A. Las características esenciales son la incapacidad grave y
permanente para la interacción social (criterio A).
B. La presencia de pautas de conducta, intereses y activida-
des repetitivas y restringidos (criterio B).
C. El trastorno puede causar insuficiencias clínicamente sig-

nificativas en la vida social y laboral, así como en otras áreas im-
portantes de la actividad del individuo (criterio C).
D. No hay retrasos clínicamente significativos ni alteraciones
en la adquisición del lenguaje (criterio D).
AUTISMO SÍNDROME DE ASPERGER

C.I. generalmente por debajo
de lo normal C.I. generalmente por encima de lo normal
Diagnóstico general <3 años Diagnóstico general > 3 años
Retraso en la aparición del
lenguaje Aparición del lenguaje en tiempo normal
Alrededor del 25-50% son
no-verbales Todos son verbales
Gramática y vocabulario limi- Gramática y vocabulario por encima del
tados promedio
Desinterés general en las re-
laciones sociales Interés general en las relaciones sociales
1/3 presenta convulsiones Incidencia de convulsiones igual que en la
(principalmente adolescen- población general. Desórdenes neurológi-
tes). cos menos frecuentes que el autismo.
Ningún interés obsesivo de
“alto nivel” Intereses obsesivos de “alto nivel”
Padres detectan problemas
alrededor de los 18 meses Padres detectan problemas alrededor de
de edad los 2,5 años de edad.
El diagnóstico se hace a una El diagnóstico se hace a una edad media
edad media de 5,5 años de 11,3 años
Tabla 46.2 - Diferencias entre el Autismo y el Síndrome de Asperger.
Trastorno de Rett.
Epidemiología.
Se produce casi exclusivamente en niñas con una incidencia 1 en
10.000 a 15.000, Promedio desarrollo normal 18 meses, posterior
a este lapso de tiempo desarrollan marcadas estereotipias manua-
les en la línea media, “lavado de manos” y toqueteo de los dientes.
Presentan las siguientes características:

● Desarrollo prenatal y perinatal aparentemente normal.
● Desarrollo psicomotor aparentemente normal durante los prime-

ros 5 meses después del nacimiento.
● Circunferencia craneal normal en el nacimiento.
● Aparición de todas las características siguientes después del pe-
ríodo de desarrollo normal:
○ Desaceleración del crecimiento craneal entre los 5 y 48 meses
de edad.
○ Pérdida de habilidades manuales intencionales previamente ad-
quiridas entre los 5 y 30 meses de edad, con el subsiguiente des-
arrollo de movimientos manuales estereotipados (p. ej. escribir o
lavarse las manos).
○ Pérdida de implicación social en el inicio del trastorno (aunque
con frecuencia la interacción social se desarrolla posteriormente).
○ Mala coordinación de la marcha o de los movimientos del tronco.
○ Desarrollo del lenguaje expresivo y receptivo gravemente afec-
tado, con retraso psicomotor grave.
Trastorno desintegrativo infantil.
Epidemiología.
Variedad muy escasa, prevalencia 2 en 100.000.
Se diferencia de trastorno de Rett en que se da casi exclusiva-
mente en mujeres y el patrón regresivo es después de un corto pe-
ríodo normal, es de causa desconocida, pero se han asociado a
casos de leucodistrofia o lipidosis cerebral.
Criterios diagnósticos DSM-IV-TR:

A. Desarrollo aparentemente normal durante por lo menos los pri-
meros 2 años posteriores al nacimiento, manifestado por la pre-
sencia de comunicación verbal y no verbal, relaciones sociales,
juego y comportamiento adaptativo apropiados a la edad del su-
jeto.
B. Pérdida clínicamente significativa de habilidades previamente
adquiridas (antes de los 10 años de edad) en por lo menos dos de
las siguientes áreas:
● Lenguaje expresivo o receptivo.
● Habilidades sociales o comportamiento adaptativo.
● Control intestinal o vesical.
● Juego.
● Habilidades motoras.
C. Anormalidades en por lo menos dos de las siguientes áreas:
● Alteración cualitativa de la interacción social (p. ej. alteración de

comportamientos no verbales, incapacidad para desarrollar rela-
ciones con compañeros, ausencia de reciprocidad social o emo-
cional).
● Alteraciones cualitativas de la comunicación (p. ej. retraso o au-
sencia de lenguaje hablado, incapacidad para iniciar o sostener
una conversación, utilización estereotipada y repetitiva del len-
guaje, ausencia de juego realista variado).
● Patrones de comportamiento, intereses y actividades restrictivos,
repetitivos y estereotipados, en los que se incluyen estereotipias
motoras y manierismos.
D. El trastorno no se explica mejor por la presencia de otro tras-
torno generalizado del desarrollo o de esquizofrenia.
Alteración de la interacción social según edad que deben hacer

sospechar autismo.
Lactante menor.
● Falta de iniciativa en buscar la interacción y reciprocidad en el
vínculo.
● Falta de contacto visual (pobre y fugaz) incluso con figuras de
apego cercanas (desde el nacimiento).
● Falta de sonrisa social (2 a 3 meses).
● Falta de angustia de separación (8 meses).
Ajuriaguerra describe dichas alteraciones del “Aislamiento-Autismo”

como: “son descritos por sus madres como particularmente tran-
quilos, es decir ¨fáciles¨, no solicitan nada a nadie, se manifiestan
poco y parecen felices cuando están solos”; “existe falta de diálogo
tónico entre el niño y su madre: cuando se les coge, producen la
impresión de peso muerto, como saco de harina”
Lactante mayor:
Ajuriaguerra describe el “Aislamiento-Autismo” como:
● “El autismo es evidente, no hay contacto con el entorno, incluida
la madre, quien tiene la impresión de no ser reconocida…”
● “La mirada está vacía, ausente, difícil de fijar o por el contrario
con una vigilancia extrema, pero con una mirada periférica o de
reojo…”
● “Rechazan el contacto físico y cuando lo hacen es extraño” (in-
terés por una parte del cuerpo del otro o uso del otro como instru-
mento).
● ”Cualquier tentativa de contacto humano puede recrudecer el au-

tismo y las conductas extrañas o desemboca en crisis violentas,
hetero o autoagresiva” (generalmente cuando se acompaña de re-
traso mental).
Preescolares y escolares.
● Falta de interés en pares.
● Contacto visual inusual (“que traspasa”).
● Rango limitado de expresiones faciales.
● Rechazan ser tomado o tocados (trastorno sensorial) o aceptan
abrazo pasivamente.
● Falta de búsqueda espontánea para compartir gozos, intereses,
logros.
● Falta de “atención conjunta”: desinterés por juegos sociales tem-
pranos (“estoy-no estoy”).
● Dificultad y lentitud en aprender a interpretar “claves sociales su-
tiles”.
● Al crecer pueden tener mayor intención en relacionarse, pero con
dificultades en formar relaciones.
Clínica de un paciente con autismo.

1) Alteración severa de la comunicación.
Falta de calidad social del lenguaje:
o Dificultad en la comprensión pragmática del lenguaje verbal y no
verbal (gestos).
o Ausente o esporádica Intención comunicativa.
2) Alteración de la cantidad (expresión).
o Hablan escasamente (50% no usa lenguaje como método prima-
rio de comunicación).
o Verborreicos y repetitivos en sus temas, sin la calidad social de
una conversación (sin dar y recibir, no dan la oportunidad de co-
mentarios).
3) Alteraciones en lenguaje verbal:
o Ecolalia inmediata (6-8 meses normal, hasta los 2 años) y dife-
rida.
o Inversión pronomial.
o Alteración de la prosodia (son las inflexiones del lenguaje, es
plana, mecánica y metálica).
o Lenguaje estereotipado o “adultizado”, pedante.
o Neologismos.
4) Alteraciones en lenguaje No verbal:
o Apuntar (18 meses) demuestra que se requiere la atención del

otro.
o Mostrar.
o Saludar.
o Juego simbólico ausente o restringido.
o Imitación:
Role playing.
5) Dificultades práxicas de gestos faciales.
Patrones de conducta restrictivos, repetitivos y estereotipados:
● Apegos anormales.
● Apegos bizarros a ciertos objetos o partes de ellos.
● Los objetos son seleccionados sobre la base del placer sensorial
que les produce, p. ej.: color, textura.
● El niño los lleva constantemente, al ser separado de ellos reac-
cionan catastróficamente.
● Ajuriaguerra: “…utilizan los objetos y a las personas de forma
parcial y extraña, no simbólica”
6) Resistencia al cambio
o Requieren de rutinas patológicamente rígidas.
Insistencia en lo mismo:
o Patrones de conducta rígidos y restringidos: comer sólo cierto
tipo y marca de alimentos, jugar siempre lo mismo o hablar de lo
mismos.
o Ajuriaguerra:
“… La inmutabilidad o “mismidad” (sameness) indica la necesidad
ansiosa e imperiosa del niño autista de mantener su entorno idén-
tico: objetos y muebles deben conservar un mismo lugar, un mismo
aspecto y un mismo orden…”
7) Estereotipias motoras:
o Ajuriaguerra:
“… Se trata de movimientos repetitivos, rítmicos, en los que el niño
parece absorto. Con frecuencia afectan a las manos, pero también
a la cara (labios, lengua), a la marcha (sobre la punta de los pies)
y a la cabeza…”
“… Algunas veces son más complejos y la esterotipia incluye un
objeto manipulado indefinidamente, de igual manera o bien, impli-
can al cuerpo en su conjunto: deambulación o balanceo…”
8) Trastornos de la modulación sensorial:
o Estímulo auditivo:
La más característica.
Extrema variabilidad de reacción al sonido.
o Estímulo visual:
Dan la impresión que les es dificultoso reconocer lo que ven.
Extrema fascinación con los contrastes lumínicos.
o Estímulo doloroso, calor o frío (hipo o hiperestesia).
o Estímulo táctil.
Resistencia a ser tocados, prefieren ser tocados rudamente a las
suaves caricias
Comorbilidad en autismo.
Es muy común que exista comorbilidad, en orden correlativo de fre-
cuencia se da:
● Hiperactividad, Impulsividad, desatención.
● Trastornos del ánimo y de ansiedad.
● Modulación inadecuada del miedo.
● Alteración de la conducta alimentaria, se puede dar por la predi-
lección que tengan a una textura por ejemplo, que los llevara solo
a comer alimentos que tengan dicha textura.
● Alteración en el sueño:
○ Insomnio tranquilo o agitado.
● Psicosis.
● Autoagresión: se dan principalmente cuando existen alteraciones
del funcionamiento cognitivo: CI bajo o RM en el 80% de los casos.
● Crisis convulsivas 25-30% en 2 peaks, en menores de 5 años y
adolescentes.
● 10 % presentan “islas” de habilidades especiales artísticas y cog-
nitivas tremendamente desarrolladas, son denominados “Idiots Sa-
vants”
En atención primaria en salud, ¿Qué es lo que se debería hacer?

● Evaluar dismorfias faciales.
● Evaluar retraso del desarrollo psicomotor y síntomas centrales
del autismo.
● Evaluar comorbilidades, esto es importante ya que los síntomas
centrales del TGD no son tratables con fármacos, pero sus comor-
bilidades si lo son.
● Solicitar Audiometría o Potenciales evocados, EEG si sospecha-
mos de causa secundaria.
● Derivación Psiquiatría y Neurología Infantil, para un examen acu-
cioso y descartar causas secundarias de TGD.
Diagnóstico: Exámenes y Laboratorio.

1. Evaluación auditiva:
o Audiometría, impedanciometria, potenciales evocados.
2. Estudio genético:
o Alteración cromosoma 15, otras patologías asociadas como sín-
drome de “X frágil” cuando hay retardo mental, dismorfias, Historia
familiar.
3. Estudio metabólico:
o Se estima que el porcentaje de niños autistas con alteraciones
metabólicas es menos del 5%. Solicitar en presencia de: letargia,
vómitos cíclicos, epilepsia temprana, dismorfias, retardo mental.
4. Electroencefalograma:
o Prevalencia de epilepsia en niños autistas en de 7 a 14% y au-
menta a 35% en los adultos autistas.
o Mayor riesgo de epilepsia: mujeres, mayor retardo mental, histo-
ria familiar de epilepsia. Solicitar siempre cuando hay regresión y
convulsiones.
5. Neuroimagen:
o No hay estudios que apoyen su uso de rutina.
o Cuando existe sospecha de esclerosis tuberosa comórbida.
Curso autismo: Es un trastorno de por vida. Incluso los con buen

nivel cognitivo presentan limitada independencia y dificultad para
asumir la demandas sociales y laborales. 2 factores tienen valor
predictivo estadísticamente significativo:
● CI mayor a 50 (retraso mental moderado a leve) logran perma-
necer estables y en caso contrario existe descenso progresivo de
la eficiencia relativa (Rutter).
● Ausencia de lenguaje una vez transcurridos los 5 años, que au-
menta el riesgo de que el niño persista en su aislamiento autista
(Kanner).
Diagnóstico diferencial:
● Síndrome de Asperger.
● Síndrome de Rett.
● Trastorno desintegrativo infantil.
● Trastornos severos del lenguaje, en especial T. Semántico Prag-
mático:
○ Escasos o nulos rituales.
● Esquizofrenia infantil:
○ Inicio más tardío.
○ Sin deterioro neurológico evidente.

○ Sin convulsiones en la adolescencia.
○ Menor asociación con retardo mental.
○ Diferentes déficits cognitivos.
● Retardo mental.
● Hipoacusia.
● Deprivación psicosocial severa:
○ Mayor reciprocidad social
● Trastorno obsesivo compulsivo:
○ Rituales no típicos, lavado y chequeo.
○ No preventivos.
● Mutismo selectivo:
○ Se observa ansiedad social.
○ Juego normal.
● Síndrome de Landau-Kleffer:
○ Involución de lenguaje verbal:
■ Sin alteraciones sociales.
■ Sin estereotipias.
Etiología del autismo.

Está cada vez más comprobada la teoría de que es a causa de al-
teración de factores genéticos:
● Concordancia en monocigotos (Mz) 36-91% v/s dicigotos (Dz)
5%.
● Mz no autistas mostraron dificultades sociales y cognitivas ten-
dientes al autismo, pero de menor intensidad (Rutter).
● Por lo tanto existe una heterogeneidad genética que pueden
tener un efecto moderado o débil (fenotipo leve), a menos que inter-
actúen varios juntos para producir el fenotipo completo. (Espectro
Autista).
● Factores genéticos;
○ Susceptibilidad genética:
■ Es lo que se transmite para un rango de trastornos del espectro.
■ Sistema 5HT:
● Mayor evidencia.
● Mayor nivel de 5HT en plaquetas.
● Eficacia de IRSS en disminuir conductas repetitivas.
■ Genes de receptores GABA.
○ 10% asociación con trastornos genéticos conocidos:
■ Esclerosis tuberosa 0,4-3%.
■ Neurofibromatosis.
■ PKC.
■ Síndrome X frágil 3-25%.
● Neuropatología:
○ Anormalidades neuronales en Hipocampo y Amígdala y no en
corteza.
○ Peso cerebral aumentado.
○ Menor densidad de células de Purkinje en Cerebelo (cambios rá-
pidos de atención, adquisición y discriminación sensorial).
● Factores psicológicos:
○ Teorías de déficits sociales/cognitivos.
■ Teoría de la mente:
● Habilidad para entender creencias /deseos de los demás y usar
este conocimiento para predecir las conductas del otro.
● Sería precursor de las conductas atencionales compartidas que
a su vez explican el déficit en la comunicación.
● Deterioro del procesamiento de la información facial
■ Teorías de déficits sociales/cognitivos.
■ En estudios neurofisiológicos: RMI en pacientes con Asperger se
observa disminución de la actividad de:
● Corteza pre frontal (CPF).
● Amígdala.
● Área fusiforme del lóbulo temporal.
● Se presume alteración de las neuronas en espejo
● Neuronas en espejo (NE): son un conjunto de neuronas que se
activan cuando un individuo realiza una secuencia motora, como
cuando observa a otro realizar la misma secuencia. Se postula que
el sistema de NE participa y permite el desarrollo de:
○ Lenguaje.
○ Teoría de la mente.
○ Atención conjunta.
○ Imitación.
○ Comprender estados emocionales de los otros.
○ Función.
Tratamiento.
El trastorno autista no es curable, ni los síntomas centrales no son
tratables con fármacos, pero que requiere de tratamiento crónico.
Es un cuadro heterogéneo por lo que la evaluación y el tratamiento
debe ser individualizado.
Los síntomas principales podrían ser más maleables, cuando el
tratamiento se inicia en la primera infancia, haciendo que el scree-
ning y el diagnóstico temprano sean importantes.
Los objetivos principales del tratamiento de los TGD son:

● Facilitar y estimular lo más posible, el desarrollo normal de la cog-
nición, lenguaje y socialización.
● Disminuir las conductas maladaptivas ligadas al autismo tales
como rigidez, estereotipias e inflexibilidad.
● Reducir o incluso, eliminar conductas maladaptivas inespecíficas
como irritabilidad, hiperactividad e impulsividad.
● Aliviar el estrés y la carga para la familia.
● Psicosocial: existen diferentes test aplicables, tales como:
○ Analítico conductual (ABA) Applied Behaviour Analysis.
○ Educacional (TEACCH) Treatment and Education of Autistic re-
lated Communication handicapped Children.
○ Del desarrollo (DIR/Floortime).
● Fonoaudiología.
● Entrenamiento de habilidades sociales.
● Terapia ocupacional y terapia de integración sensorial.
● Entrenamiento vocacional.
● Tratamiento de comorbilidades:
○ Médicas (crisis convulsivas, trastornos del sueño y gastrointesti-
nales).
○ Psiquiátricas.
○ Tratamientos médicos complementarios y alternativos.
Tratamiento farmacológico.
○ Los medicamentos no han probado corregir los síntomas centra-
les y no son el tratamiento central.
○ Contribuyen de manera importante a las intervenciones educa-
cionales y psicológicas.
○ De manera combinada pueden producir cambios de una forma
que no es posible en un estado sin medicamento (McDougle,
1997).
○ Pueden existir reacciones paradojales y efectos adversos al tra
tamiento farmacológico.
○ Antipsicóticos primera y segunda generación:

■ Risperidona:
● Único aprobado por la FDA.
● Tratamiento sintomático de la irritabilidad, áuto-hetero agresión
y “pataletas” en autistas de 5 a 16 años.
● Buena tolerancia y efectos adversos leves.

● El efecto secundario más importante es el aumento de peso.
■ ISRS:
● Fluoxetina y Sertralina.
● Disminuyen conducta autoagresiva, obsesiva y repetitiva y sin-
tomatología depresiva.
■ Psicoestimulantes:
● Resultados contradictorios en los beneficios.
● Podrían empeorar las estereotipias.
Otros tratamientos sin beneficios probados:

● Intervenciones alimentarias:
○ Alergia a ciertos alimentos (gluten y caseína) causan los síntomas
del autismo.
○ Difícil de seguir por la multiplicidad de alimentos que las contie-
nen.
● Suplementos vitamínicos:
○ Falta de una vitamina o mineral (vitamina B6 y Mg) pueden cau-
sar síntomas del autismo.
● Uso de quelantes.
● Terapias alternativas
Bibliografía.

McDougle C, (1997). Libro de mano de Autismo y trastorno gene-
ralizado del desarrollo, New York, EEUU: John Wiley & Sons.
Retardo Mental
Capítulo 47
(Discapacidad
Intelectual)
Introducción.
El retardo mental es un trastorno que produce un notable impacto
en la vida del individuo, su familia y la sociedad (Del Valle Torredo,
2009), siendo un importante problema de salud pública por su pre-
valencia y la necesidad de extensos servicios de apoyo (Pivalizza,
2013).
En la actualidad el concepto de retardo mental se está cambiando

por el de “discapacidad intelectual” expuesto en el DSM V. El cual
agrupa una serie de trastornos que tienen en común deficiencias
de adaptación y de la función intelectual con una edad de comienzo
anterior a haber alcanzado la madurez (Nelson, 2008).
Su expresión clínica es variable y compleja. Es una condición mul-

tifactorial, que se debe a múltiples causas tanto genéticas como
ambientales (Aspillaga 1977), por lo que su evaluación y manejo
requiere de un equipo multifactorial.
Establecer el diagnóstico y su causa es clave para anticipar planes

de cuidado de la salud, sugerir educación adecuada, contribuir a
la integración del niño, orientar a la familia y brindarle el asesora-
miento genético que le permita la planificación familiar, etc. (Del
Valle Torredo, 2009).
Definiciones.
La definición de retraso mental (RM) engloba tres condiciones co-
existentes básicas (DSM IV), que son la capacidad intelectual sig-
nificativamente bajo el promedio (Aspillaga, 1977), limitación
significativa del funcionamiento adaptativo en el niño, y que se haga
evidente esta condición antes de los 18 años de edad (Israel, 2005;
Shea, 2006; Nelson, 2008; Del Valle Torredo, 2009; Pivalizza,
2013). La clasificación que deriva de esta definición depende del
test de coeficiente intelectual (CI), en lugar de la conducta adapta-
tiva, sin tener en cuenta el error estándar de la medición y sin tener
en cuenta el valor predictivo de los resultados de cada persona
(Nelson, 2008).
Con resultado de esta limitación significativa del funcionamiento

adaptativo el niño presenta alteraciones en dos o más de los si-
guientes aspectos (Israel, 2005): independencia, habilidades aca-
démicas, habilidades sociales, comunicación, salud y trabajo.
Se considera retardo mental cuando el CI está por lo menos 2 des-

viaciones estándar por debajo de la media poblacional, lo que co-
rrespondería a un CI˂70 (Del Valle Torredo, 2009; Pivalizza, 2013).
En el año 2007 la Asociación Americana de Retardo Mental

(AARM) modificó el término de RM al de “Discapacidad intelectual”,
pero considera que los términos son sinónimos. La AARM define
el RM con las mismas tres condiciones, pero lo amplía para reflejar
el funcionamiento personal del niño en un contexto de medio am-
biente comunitario, con los compañeros y en la cultura, e incorpora
fundamentales como (Shea, 2006; Pivalizza, 2013):
● Edad, cultura, lenguaje, ambiente.
● Necesidad de delinear destrezas y limitaciones.
● Identificar necesidad de apoyo que necesita y dispone el niño:
intermedio, limitado, intensivo, y permisivo.
Epidemiología.
El RM se encuentra en todas las razas y en todas las culturas, se
estima que en el 1-3% de la población mundial (Shea, 2006; Piva-
lizza, 2013) y en el 10% de la población infantil con algún tipo de
discapacidad (Israel, 2005).
Con respecto a su prevalencia, entre el 1-3% de la población posee
RM, siendo más frecuente en el sexo masculino, con una relación
Capítulo 47 | Retardo Mental (Discapacidad Intelectual) 573
hombre: mujer de 1,4:1.

Las causas genéticas explican el 50% de los casos de RM mode-
rado-severo y las causas ambientales son más frecuentes en RM
leve.
Clasificación.
Para hacer el diagnóstico y clasificar el RM se requieren de los test
de inteligencia estandarizados y validados en nuestra población,
para lo cual se utiliza la “Escala de inteligencia para niños de
Wechsler” (WISC-R y WISC-IV), la cual se aplica a niños de entre
6 y 16 años, 11 meses y 30 días. Consiste en 6 subtest verbales y
6 subtest manuales. El resultado del CI define 3 áreas, la total, ver-
bal y manual. La capacidad intelectual significativamente bajo el
promedio tiene como resultado un coeficiente intelectual igual o in-
ferior a 70 (Pivalizza, 2013).
Según el resultado se podrá clasificar de la siguiente manera

(Shea, 2006; Del Valle Torrado, 2009; Pivalizza, 2013):
● RM leve: CI está 2 a 3 DS bajo el promedio (CI: 50- 69).
● RM moderado: CI está 3 a 4 DS bajo el promedio(CI: 35- 50).
● RM severo: CI está 4 a 5 DS bajo el promedio (CI:20-35).
● RM profundo: CI está <5 DS bajo el promedio (CI < 20).
(15 puntos= 1 desviación estándar).
Otros test utilizados son: Weschler preschool and primary scale of

intelligent (WPPSI-III) para niños de 2,5 a 7,3 años, Weschler inte-
ligellent scales for children (WISC-IV) para niños entre los 6 y 16.11
años, Weschler Adult Intelligence scale (WAIS-IV) para edades de
16 a 90 años, Standford-Binet intelligence scales (SB-5) para per-
sona de 2 a 85 años. Kaufman Assessment Battery for children
(KABC-II) para personas de 3 a 18 años, Differential Abilities scales
(DAS-II) para niños de 2 años, 6 meses a 17 años, Leiter interna-
tional performance scale-revised (Leiter-R) para personas de 2 a
20 años, y el Test of nonverbal intelligent-4th ed (TONI 4) para per-
sonas de 6 a 89 años.
Etiopatogenia.
Su etiología es heterogénea (Del Valle Torrado, 2009; Pivalizza,
2013), se puede clasificar según el momento en que sucedió la
noxa en prenatal, perinatal y posnatal (Astillaga, 1977; Shea, 2006;
Pivalizza, 2013), como se expone en la siguiente tabla:
Tabla 47.1 - Etiologías del RM.

Prenatal (70-51%)
• Anomalías cromosómicas
• EIM
• Infecciones intrauterinas
• Radiación
• Síndrome alcohólico fetal
• Prematurez
Perinatal (4-5%)
• EHI
• Hemorragia intracraneana
• Infección cerebro-meníngea
• Hipoglicemia
Posnatal (1-5%)
• Infección cerebro-meníngea
• Traumáticas
• Endocrinas
• Encefalopatías tóxico-metabólicas
• Maltrato infantil
• Tumor cerebral
Dentro de las causas prenatales fundamentalmente genéticas, ano-

malías cromosómicas, por ejemplo la trisomía 21, 13, 18, errores
innatos del metabolismo (EIM) como fenilcetonuria, aminoacidemia,
etc., infecciones intrauterinas (TORCH, VIH), radiación, síndrome
de alcohol fetal (por drogas), prematurez por sus complicaciones,
exposición a teratógenos (alcohol, misoprostol, anticonvulsivantes),
enfermedades maternas como diabetes y lupus. De las causas pe-
rinatales se encuentran las complicaciones obstétricas o neonata-
les como la encefalopatía hipóxico isquémica (en sus distintos
grados), hipoglicemia sostenida, traumatismos, hipotermia, infec-
ciones, alteraciones metabólicas, hemorragias, etc. En el periodo
post natal están la infección cerebro-meníngea, traumáticas, endo-
crinas, encefalopatías tóxico-metabólicas, maltrato infantil, tumor
cerebral, la desnutrición grave, causas socioculturales, deprivación
emocional. Además, existe un porcentaje de causas que aún son
desconocidas (11-18%) (Del Valle Torredo, 2009; Pivalizza, 2013).
Enfrentamiento y evaluación.
Hay muchas preguntas que habrá que enfrentar, la primera de ellas
será ¿Por qué mi paciente tiene RM?, también los padres de los
pacientes con RM harán preguntas, las más frecuente son: ¿Cuál

es la causa del RM de mi hijo?, ¿Cómo pasó esto?, ¿Hay compli-
caciones médicas?, ¿Qué podemos esperar en el futuro?, ¿Hay
tratamiento?, ¿Puede pasarles a otros hijos nuestros?, ¿Se puede
prevenir?, ¿Hay otros familiares en riesgo?, ¿Cómo puedo apren-
der más?, ¿Dónde puedo buscar apoyo?
Schaefer y Bodensteiner indican que un diagnóstico específico es

aquel que puede ser transformado en información clínica útil para
la familia, incluyendo otorgar información acerca del pronóstico,
riesgo de recurrencia y posibilidad de sugerir modos de posibles
terapias (Del Valle Torrado, 2009).
El diagnóstico etiológico en el niño con discapacidad intelectual,

tiene implicancias inmediatas para el niño y su familia, además de
que se pueden pesquisar otros problemas de salud asociados (por
ejemplo estenosis aórtica supravalvular progresiva en el Síndrome
de Williams) e incluso se puede identificar una causa tratable.
También, se podrá orientar a la familia con respecto a la situación

de RM, al diagnóstico etiológico el que contribuye a sentirse en
control de nuevo, a los programas y grupos de apoyo, conocimiento
del pronóstico, conciencia de la investigación al respeto, compren-
sión de la enfermedad, riesgos de recurrencia y la terapia que se
deberá seguir.
Entonces, ¿Cómo nos enfrentamos a un paciente con RM?
1. Historia Clínica (Shea, 2006; Pivalizza, 2013): es fundamental la

identificación de riesgos y eventuales causas durante el embarazo
y parto a exposición a tóxicos o teratógenos (ambientales, alcohol,
drogas o fármacos como dicumanirínicos, metotrexato, misoprostol,
anticonvulsivantes, exposición a agentes físicos como la fiebre, en-
fermedades maternas, etc.), infecciones, prematurez, asfixia, bajo
peso al nacer, abuso o negligencia, nivel socioeconómico, etc., la
exploración de la adquisición de los hitos del desarrollo psicomotor,
evolución de perímetro cefálico (del valle Torredo, 2009).
2. Historia Familiar y genealogía (Shea, 2006; Pivalizza, 2013): se

realiza una visión de las ultimas 3 generaciones de la familia en
busca de algunas causas que pueden ser heredables, familiares
con retraso mental o retraso del desarrollo, antecedentes psiquiá-

tricos, malformaciones congénitas, abortos y óbitos, muertes pre-
maturas en la niñez, especialmente hombres, familiares con
retraso, pero sin mujeres enfermas. De igual manera tomar en
cuenta antecedentes de edades parentales, origen étnico, abortos
espontáneos y muertes neonatales. Todos estos antecedentes
orientan a patologías cromosómicas o de herencia autosómica do-
minante, recesivas, ligadas al cromosoma X o herencia mitocon-
drial (del valle Torredo, 2009).
3. Examen físico (Dismorfológico y Examen Neurológico) (Shea,

2006; Pivalizza, 2013): en el examen físico hay que detallar el peso,
talla, perímetro cefálico (si hay presencia de microcefalia o macro-
cefalia), dismorfias en la facies y/o extremidades, presencia de
manchas hipocrómicas (esclerosis tuberosa), café con leche (neu-
rofibromatosis) o angiomas en la piel. El examen neurológico debe
ser completo, con énfasis en el examen mental, de la conducta,
memoria, lenguaje, juicio, abstracción, interacción social, habilida-
des perceptivas, manejo del espacio, conducta en el juego, eva-
luación de la visión y audición.
En el examen neurológico, evaluar tono muscular, reflejos, actitud
social, existencia de ausencias o convulsiones, signos de parálisis
cerebral, paresias, anomalías de la marcha, compromiso de pares
craneales, etc. (del valle Torredo, 2009).
Ejemplo:
Síndrome de Down, el cual se caracteriza por presentar braquicé-
falia, cara de aspecto plano, hendiduras palpebrales hacia arriba,
pliegue epicántico, orejas pequeñas de implantación baja, puente
nasal bajo, nariz ancha y corta, piel redundante, etc.
• Laboratorio (Shea, 2006): T3-T4-TSH, TORCH/VIH, estudios ge-
néticos (cariograma, FISH para rearreglos subteloméricos, test mo-
lecular para X Frágil, Microarray), neuroimágenes (TAC o RNM),
estudio de enfermedades metabólicas, tóxicos ambientales(plomo,
radiación).
Hipotiroidismo congénito.
El hipotiroidismo congénito es una causa de retardo mental preve-
nible y que tiene tratamiento, la que se encuentra incluida en el pro-
grama de tamizaje de los recién nacidos.
Estudios citogenéticos (Shea, 2006; Pivalizza, 2013).

1. Cariograma: “Realizar a todo niño cuya causa de RM es desco-
nocida”. El primer examen citogenético o a realizar es el cario-
grama, donde la frecuencia reportada de anomalías cromosómicas
encontradas es entre un 9 y 36%. Es capaz de detectar anomalías
de 5Mb o más, e incluso si es de alta resolución de hasta 3Mb, por
lo que es importante destacar que ante un cariograma normal no
es posible descartar una causa genética.
2. FISH para Rearreglos Subteloméricos: es el segundo estudio a

realizar, el que utiliza la técnica de hibridación fluorescente in situ
con sondas de región específica, se tiñen genes puntuales y se ve
si hay marcaje o no de las regiones subteloméricas, donde es po-
sible detectar deleciones crípticas no detectadas por el cariograma
habitual, las que son muy vulnerables a las mutaciones (Del Valle
Torredo, 2009).
Ejemplo: Síndrome de Cri du Chat, en el cual existe la deleción del
telómero del brazo corto del cromosoma 5, Prader Willi, síndrome
de Wolf, etc.
Aumenta la sensibilidad de niño con RM moderado a severo con
cariograma a un 7,4%, y en 0,5% en RM menores.
3. Test molecular para X Frágil: es la primera causa de RM here-

dado, la primera causa de RM ligado al X, con una prevalencia de
1:4.000 hombres y de 1:8.000 mujeres (afectadas y premutadas)
(del valle Torredo, 2009). Representa el 3% en hombres con RM
de causa desconocida. El fenotipo de estos niños con tallas y pe-
rímetros cefálicos altos, dismorfias leves y antecedentes familiares
de herencia ligada al X, lo que permitió la elaboración de diversos
sistemas de Escalas clínicas de detección. Se debe a una expan-
sión anómala del trinucleótido CGG en el gen FMR1 en el cromo-
soma X (Xq23.7), donde se produce una ausencia de la proteína
FMRP (abundante en las neuronas, relacionada con la sinaptoge-
nesis). La mutación completa o el silenciamiento del gen se pro-
duce cuando hay una repetición mayor o igual a 200 repeticiones,
siendo lo normal entre 6 y 50 repeticiones. Menos del 1% se debe
a deleciones del gen. El diagnóstico se puede realizar a través de
2 técnicas moleculares, la reacción de cadena de polimerasa PCR
o por la técnica de Southern Blot. Esta última es más sensible pues
detecta todos los mosaicos (del valle Torredo, 2009).
4. Microarray o Técnica de hibridación genómica comparativa

(aCGH): Es el último avance en genética molecular, que permite al
clínico e investigador testear hipótesis a nivel genómico a una re-
solución nunca antes vista (Del Valle Torredo, 2009). Aún poco dis-
ponibles, tecnología emergente, alto costo.
El cariograma tiene una tasa de diagnóstico de un 3.7-9.5%, y el
Microarray aumenta la tasa de diagnóstico a un 15-20%.
Esta técnica compara el contenido de ADN de dos genomas dife-
rencialmente marcados: el del paciente y el control. Los “arrays”
pueden ser construidos con una gran variedad de sustratos de
ADN:
○ Oligonucleótidos, 25–85 pares de bases.
○ - ADN complementario.
○ Cromosomas bacterianos artificiales, 80.000–200.000 pares de
bases.
Ambos genomas son co-hibridizados sobre una placa de vidrio
donde fragmentos de ADN clonado han sido inmovilizados. Se
puede analizar el genoma completo o partes específicos (locis pa-
tológicos conocidos, telómeros o regiones pericentroméricas).
Haciendo un microarray podemos encontrar todas estas deleciones

(Tabla 47.2): Desde la más frecuente que es la trisomía 21, X frágil,
deleciones crípticas que cada vez se descubren más con los estu-
dios específicos, etc. Se puede apreciar que muchas enfermeda-
des que son causa de retardo mental.
Tabla 47.2 - Anomalías cromosómicas asociadas a RM.

Trisomía 21/Síndrome de Down.
Síndrome de X frágil.
Traslocaciones desbalanceadas.
Duplicaciones.
Deleciones.
Cromosomas con estructura extra anormal.
Mosaicismo diploide/triploide.
Aberraciones submicroscópicas.
Rearreglos subteloméricos.
Disomias uniparentales.
- Síndrome de Prader Willi.
- Síndrome de Angelman.
- Otros.
Deleciones crípticas:
- Monosomía 1p.
- Wolf-Hirschhorn.
- Cri du chat.
- Síndrome de William.
- Síndrome de Langer Giedion.
- Síndrome WAGR.
- Síndrome de Prader Willi.
- Síndrome de Angelman.
- Síndrome de Rubinstein Taybi.
- Síndrome Semith Magenis.
- Síndrome de Miller Dieker.
- Síndrome de Alagille.
- Síndrome de DiGeorge.
- Otros.
Estudio enfermedades metabólicas (Shea, 2006; Pivalizza, 2013).

Se refiere a una variedad de estudios, por ejemplo de la fenilceto-
nuria, que es una causa de RM prevenible y tratable. Si se sospe-
cha alguna enfermedad metabólica se pueden medir los niveles
plasmáticos de lactato, piruvato, cuantificación de aminoácidos, áci-
dos orgánicos y ácidos grasos de cadena muy larga y screening
en orina.
Neuroimágenes.
En las neuroimágenes se pueden encontrar hallazgos anormales
en un 13,9%, cuando la imagen está hecha como screening y es 3
veces más alta si hay un examen neurológico anormal. El rendi-
miento de la resonancia magnética para anormalidades es relati-
vamente alto, en la que hay que considerar que requiere sedación
y anestesia de los niños.
Comorbilidades.
En general el retardo mental se puede acompañar de muchas co
morbilidades, dentro de ellas
Algunas comorbilidades pueden ser específicas de cada síndrome,
por ejemplo en el caso del Síndrome de Down se puede presentar
cardiopatías, síndrome hipotónico, trastornos del sueño, otros tras-
tornos del área de salud mental, trastornos de la conducta, TOC,
parálisis cerebral, etc. (Shea, 2006; Pivalizza, 2013).
Trastornos del espectro autista.

Los niños con RM tienen, además, en un 20-30% trastornos del es-
pectro autista, por lo cual es importante investigar la función adap-
tativa que el niño tiene en el grupo social en el cual se desenvuelve.
Estas patologías pueden ser muy similares, la clave está en la in-
tención comunicativa. Los niños con autismo clásico, tienen preva-
lencia de RM de un 70 a 80 % (Shea, 2006; Pivalizza, 2013).
Parálisis Cerebral.
La parálisis cerebral se asocia en un 6 a 8% en niños con RM mo-
derado y un 30% en niños con RM severo. En estos pacientes se
debe acomodar el test del CI, ya que hay limitaciones que impone
la PC, por lo cual se deben utilizar tablas estandarizadas que eva-
lúan el aprendizaje visuo espacial, sin el componente motor.
Alteraciones sensoriales (Shea, 2006; Pivalizza, 2013):
En este punto es importante valorar la visión y la audición, ya que
las alteraciones sensoriales están presentes en el 2% de los niños
con RM moderado y en el 11% de niños con RM severo.
TDAH.
La prevalencia del trastorno por déficit atencional e hiperactividad
en los niños con RM es de un 9 a un 15%. Esta condición puede
comprometer el rendimiento escolar, interferir en las relaciones es-
colares y agregar estrés en el hogar de los niños con RM. (Shea,
2006; Pivalizza, 2013).
En el TDAH es importante destacar con algunos fármacos en rela-

ción a este trastorno lo siguiente:
1. Psicoestimulantes: los niños con RM responden menos a psico-
estimulantes (10 a 30% menos que niños sin RM) y pueden reque-
rir dosis más altas, siendo el mejor predictor de un buen resultado
de un tratamiento con psicoestimulantes un CI > a 50, por lo que
no se recomienda en CI < a 50, ya que la tasa de respuesta es baja
(20%), mientras que los efectos adversos pueden llegar al 50%.
Hay que tener en cuenta que si se les da dosis muy bajas de esti-
mulantes (<0,3 mg), puede haber efecto paradojal. Los estimulan-
tes también tienen efectos sobre los comportamientos agresivos.
2. Atomoxetina: la atomoxetina ha probado ser un tratamiento efec-
tivo y seguro para el tratamiento de hiperactividad en niños con
RM. La dosis va entre 0,5 y 1.6 mg/Kg. Los efectos adversos son
similares al metilfenidato, pero puede haber compromiso hepático.
La atomoxetina, ha sido probada como un tratamiento efectivo en
los niños con RM e hiperactividad. La dosis es de 0,5 y 1,6 mg/Kg,

pero en ellos se debe monitorear el perfil hepático, porque puede
comprometer su función.
Trastornos de salud mental.

Las tasas de enfermedad psiquiátrica y trastornos del comporta-
miento llegan hasta un 80%. Entre ellos están los desórdenes del
ánimo; ansiedad, depresión, TOC, tics, Síndrome de Tourette, tras-
tornos de la personalidad, Desórdenes de la conducta alimentaria,
TEPT. Los que se tratan con medicamentos habituales, según cada
patología y se deben aplicar las mismas normas de comporta-
miento que para niños normales, pero siempre adaptadas al nivel
de desarrollo.
Trastornos del comportamiento y agresividad.

El 12-46% de personas con RM reciben medicamentos para pro-
blemas de comportamiento, sin embargo hay pocos estudios al res-
pecto, siendo la más estudiada la risperidona.
Risperidona: se usa para la hiperactividad, irritabilidad, impulsividad

y agresión. Las dosis iniciales son de 0,015 mg/Kg/dosis. Las re-
acciones adversas a medicamentos son:
- Aumento de peso, somnolencia, rinitis, hiperprolactinemia, cefa-
lea.
- Alteraciones extrapiramidales y diskinesias, tardías son menos
frecuentes.
Ácido valproico: está indicado para el tratamiento de la impulsivi-

dad, trastornos bipolares, auto y heteroagresiones (de elección en
niños). Se puede mezclar estabilizadores del ánimo y neurolépticos
en dosis bajas cada uno. Los efectos adversos son falla hepática,
pancreatitis, trombocitopenia, quistes ováricos, obesidad, mens-
truación irregular, hipertricosis, sedación, molestias gastrointesti-
nales, temblor y alopecia.
Están en estudio otros medicamentos, pero no tienen un “n” sufi-
ciente que validen su uso.
Trastornos del sueño.

Esta es otra comorbilidad del RM, en la que pueden encontrarse
alteraciones del ritmo circadiano, orgánicos por comportamiento o
estilo de vida, a las que se pueden sumar la obesidad, hipertrofia
amigdalina, reflujo gastroesofágico (RGE), además que muchas

veces estos pacientes hacen poco ejercicio, duermen siesta más
allá de la edad habitual, lo que dificulta la higiene del sueño. Como
tratamiento se ha utilizado la melatonina, clonidina y trazodona
(Shea, 2006).
Desafíos.
¿Cuáles son nuestros desafíos?
En la educación, el objetivo es que se logre la integración social,
donde la dificultad está en el rechazo de los pares. Hacia la ado-
lescencia tienden a hacer mas amigos con características similares
a ellos (Shea, 2006).
El problema principal que se reconoce es el aburrimiento, que se

producen cuando se les confinan a un sistema académico habitual,
con trabajos repetitivos, año tras año, sin ninguna variación. Por lo
que pueden ser niños que caigan en retraimiento, aumento de es-
tereotipias, hablar solos y comportamientos disruptivos (Shea,
2006).
Las intervenciones que se realizan son las siguientes:

- Mejorar habilidades lingüísticas y comunicacionales, porque me-
jora su calidad de vida
- Actividades entretenidas: juegos de cartas, juego en pizarra, ca-
minatas, natación, pintar, actividades del hogar, etc.
- También cambio de hábitos, modales y pautas de comportamiento
social.
En la pubertad hay que dar énfasis en los problemas que se pre-

sentan y supervisarlos, ya que en esta son vulnerables a sufrir abu-
sos. También, se debe educar sobre los siguientes ítems:
menstruación, anticoncepción, esterilización, abuso, masturbación
y educación sexual (Shea, 2006).
La actividad física es deficiente en los niños con RM, además en

general tiene malos hábitos alimenticios. El apoyo debe de ser mul-
tidisciplinario, el que debe incluir fonoaudiólogos, terapeutas ocu-
pacionales, kinesiólogo, psicólogos, profesores y asistente social.
Se les debe hacer planificación de su futuro, junto con la prepara-

ción para un trabajo (Shea, 2006).
Por último, se les debe aportar información, grupos de apoyo, cui-

dado de cuidadores y familia y tramitar en muchos de ellos la pen-
sión de invalidez
Resumen.
El número de genes involucrados, sugieren que el fenotipo del RM
es el resultado de una vía final común, de una suma de procesos
celulares anormales.
Nuestro próximo desafío es el de proveer a las familias estudios
de menor costo, más específicos y desarrollar modelos de estudio
para encontrar blancos terapéuticos para las discapacidades men-
tales en el futuro.
“Todas las personas tienen una capacidad inherente para crecer y
expresarse. Toda persona tiene el derecho de ser nutrida, física,
intelectual, social, emocional y espiritualmente”
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Trastornos del
Capítulo 48
Ánimo Infanto-
Adolescente
Introducción.
Los trastornos del ánimo en la infancia y adolescencia son bastante
frecuentes, pero es muy llamativo que recién el concepto de de-
presión infanto-juvenil comenzó a usarse en la comunidad científica
por los años 60´. Hoy en día sabemos que un niño y un adolescente
se pueden deprimir, incluso los bebés. A principios del siglo pasado
se describieron situaciones en lactantes privados del afecto ma-
terno que incluso podían llegar a morir. De hecho, esta es una de
las razones por las cuales en los recién nacidos y prematuros, los
padres pueden y deben estar en contacto con sus hijos.
Spitz (1887) observó que aquellos niños que eran hospitalizados y

que se les separaba por largos períodos de la madre comenzaban
a perder peso, y muchos de ellos fallecían. Comparó esta situación
con cárceles donde se les permitía a las madres (en situaciones
de precariedad) dar pecho a sus hijos. Los últimos tenían mejor
crecimiento ponderal que los hospitalizados, describiéndose que
en el área hospitalaria los niños carecían de necesidades emocio-
nales, como la voz de sus madres, el acunamiento, sonrisa ma-
terna, etc, a pesar de tener cuidados externos de mayor calidad. A
la situación anterior se le llamó depresión anaclítica y hospitalismo.
Por otra parte, desde el año 66´ recién se comenzó a reconocer la
existencia de depresión infantil, y posteriormente en el año 1975 y
1971 ya la sociedad científica introdujo el término para comenzar

diagnóstico y tratamiento de este trastorno.
Ahora bien, ¿por qué se desconocía la existencia de esta enferme-

dad en la población infanto-juvenil? Se hablaba en la época de los
60´, que los niños no podían deprimirse ya que la inmadurez de su
desarrollo les impedía conectarse, o sentir las emociones o los sen-
timientos de pena, tristeza y culpa. Otros decían que no había un
súper yo desarrollado (éste, a medida que se va desarrollando el
niño, comienza a aparecer), por ende no había sentimiento de
culpa. Por el contrario, la evidencia ha demostrado que desde los
inicios de la vida de un bebé, existe un reconocimiento de las emo-
ciones de los otros y por ende “sienten”. Además, la capacidad de
vivenciar las emociones es independiente del nivel cognitivo. Por
ejemplo, un niño con retardo mental también se puede deprimir. El
problema cabe en que la forma de expresar estos sentimientos va
a ser diferente y va a estar modulada por el período del desarrollo
de estos niños.
Importancia del problema.

Los trastornos del ánimo son patologías frecuentes en la población
infanto-juvenil, que pueden conllevar consecuencias graves, por
ejemplo degeneración neuronal y también factor de riesgo para co-
meter suicidio. La depresión es la primera causa de suicidio en el
mundo y el suicidio es la tercera causa de muerte en niños y ado-
lescentes, sólo sobrepasado por los accidentes y el cáncer. No ol-
vida por lo tanto que el suicidio es un evento que se puede prevenir.
La depresión es una enfermedad del ánimo, que tiene expresiones

en distintas áreas de la persona, manifestaciones a nivel del sis-
tema neurovegetativo (ejemplo: dolores abdominales en niños,
sobre todo los predispuestos psicológicamente a somatizar). Tam-
bién se manifiesta a través de las emociones, por lo que podemos
encontrar irritabilidad, inquietud y sintomatología ansiosa. El ánimo
alterado se puede reconocer también a nivel del pensamiento, que
estará enlentecido, con ideas bien características sobretodo en pa-
cientes más grandes. El comportamiento suele también estar alte-
rado, existiendo agitación psicomotora, especialmente en niños
menores (más frecuente que el pensamiento enlentecido). Se verá
una alteración más marcada que los adultos en lo que respecta a
los signos vitales. Y todas estas alteraciones, para que correspon-
Capítulo 48 | Trastornos del Ánimo Infantoadolescente 587
dan a una depresión propiamente tal, deben aparecer en un tiempo

no menor a 2 semanas.
La sintomatología estará determinada por el período evolutivo del

paciente. Expresándose en distintas conductas disfuncionales,
anormales para la edad y afectará el normal desarrollo del indivi-
duo.
Clasificación. Los trastornos del estado del ánimo se dividen en:

1. Trastornos depresivos: que incluye el trastorno depresivo mayor,
la distimia y el trastorno depresivo no especificado.
2. Trastornos bipolares.
Prevalencia.
En los adolescentes puede llegar hasta el 8%, mientras que en
niños se acerca al 2%. La distimia por su parte es menor, sobretodo
en niños más pequeños, y su epidemiología comienza a crecer
mientras la edad se va incrementando. El nivel socioeconómico no
influye sobre la prevalencia de esta patología. Lamentablemente,
como otras enfermedades en psiquiatría, tiene una alta comorbili-
dad encontrándose hasta en un 40-90%. Los estudios en Chile ha-
blan de un 5,1% de depresión mayor en niños y adolescentes,
mientras que la distimia posee un 0,2% (Vicente y cols 2007). En
cuanto a la etapa anterior a la adolescencia, en los menores de 12
años, la relación entre hombres y mujeres es 1:1, cuando se llega
a la adolescencia comienza a cambiar esta proporción en favor de
la mujer. Se estima que las personas nacidas en épocas recientes
tienen mayor riesgo de padecer algún episodio depresivo.
Ejes clínicos.
● Humor disfórico, que se debe buscar dependiendo del desarro-
llo.
● Vaciamiento de energía e impulsos ( se describe coloquialmente
como energía que “se va”, “se sale”).
● Aislamiento e incomunicación, un adolescente deprimido tiende
a retraerse.
● Ritmopatía, en relación a los ritmos biológicos, que tienen que
ver con el apetito y el sueño.
Clínica.
Menores de 7 años: en esta etapa evolutiva no existe un discurso
del niño sobre la sintomatología depresiva, la evaluación se basa
principalmente en la entrevista con los padres. En general se ob-
serva irritabilidad, expresado como desobediencia, “rabietas” fre-
cuentes. La diferencia ante un trastorno madurativo (niños con
frecuentes “pataletas”, frustración fácil, egocentrismo, etc.) es que
éstos tienen un mayor tiempo de evolución de estos signos, mien-
tras que el niño irritable por depresión lleva un período mucho
menor (los padres lo describen como “en este último período hace
pataletas por todo”); otra característica importante son los llantos
inmotivados; además de trastornos somáticos (se quejan de dolor
abdominal, cefaleas); también se encuentra una pérdida de interés
por las actividades habituales, como los juegos. Si bien es cierto
que en el discurso anterior se puede describir esta sintomatología
clásica de depresión, los niños suelen tener estados de ánimo de
corto período de tiempo, por lo que no se puede esperar que un
niño esté todo el día con pena, o llorando, ya que ellos no pueden
mantener emociones prolongadas de tristeza o angustia. Está des-
crito además cansancio excesivo o aumento de la actividad motora
y abulia (de la mano con la pérdida de interés por los juegos habi-
tuales); fracaso de alcanzar el peso para su edad cronológica (aso-
ciado a ritmopatías) y retraso psicomotor o dificultad en el
desarrollo emocional. Las comorbilidades que a esta edad se pre-
sentan son trastornos de ansiedad, fobias escolares y trastornos
de eliminación (encopresis, enuresis secundaria).
7 años a edad puberal: aquí la tristeza se presenta de forma mar-

cada en relación al período evolutivo anterior. Se encuentra irrita-
bilidad y/o tristeza, conductas agresivas, episodios de agitación o
inhibición psicomotriz, astenia, apatía, aburrimiento, culpabilidad
(ya que a su edad es capaz de expresarlo a nivel verbal). Son fre-
cuentes las ideas recurrentes de muerte por lo cual es importante
preguntar por ella (qué piensan de la muerte, deseo de morir). Se
aprecia además una falta de concentración y del rendimiento es-
colar (por lo cual es importante hacer el diagnóstico diferencial con
trastorno de déficit atencional, el cual tiene un tiempo de evolución
mayor), asociado a fobia escolar o de lleno rechazo para acudir a
la escuela. Las cefaleas y dolor abdominal son las somatizaciones
más frecuentes a esta edad; alteración de control de esfínteres y
del sueño (insomnio o hipersomnia) también se generalizan en esta
edad como sintomatología depresiva. Y, finalmente, al igual que en

los menores de 7 años, existe una incapacidad de alcanzar el peso
para su edad cronológica y/o una disminución o aumento del ape-
tito.
Adolescentes: en general encontramos los mismos aspectos clí-

nicos anteriores, sin embargo, existen otras características marca-
das por éste período evolutivo, ya que externalizan más la
sintomatología (que se presentan en conductas concretas como
las negativistas y disociales). Existen problemas en el colegio y con
los padres (sobre todo por la irritabilidad y mal humor que presen-
tan estos jóvenes). En el afán de sentirse mejor, los adolescentes
pueden caer en el abuso de alcohol y sustancias, conductas como
robo, deseos o intentos de fuga. Encontramos también tristeza y
producto de la formación del pensamiento hipotético deductivo
como parte normal del desarrollo psíquico del adolescente, habrán
ideas claras (o errores en las cogniciones) de autorreproches, baja
autoestima, sentimientos de no ser aceptado, y por sobretodo la
culpa (no existe adolescente deprimido que no sienta culpa). Ade-
más dejan de motivarse, no solo en el colegio, sino también con
amigos y situaciones de recreación, aislándose y descuidando el
aspecto personal. En suma, los adolescentes deprimidos suelen
incurrir en conductas de riesgo en las cuales descuidan su integri-
dad personal (actividades de alto riesgo, ideación y tendencias sui-
cidas).
Diferencias entre trastorno depresivo mayor y distimia.

Entre los criterios de trastorno depresivo mayor están, que debe
durar al menos 2 semanas, tener un estado de ánimo bajo y per-
manente, y que estos síntomas estén presentes la mayor parte del
día y casi todos los días. Lo que hace la diferencia con la distimia,
es que en ésta, el ánimo alterado debe ser mayor a un año, de
ánimo bajo o disfórico de carácter persistente y crónico. La distimia
se carateriza por tener síntomas menos intensos que un trastorno
depresivo mayor, como presentar días buenos, días malos y días
mixtos; y por último síntomas existentes desde la edad preescolar.
La tabla 48.1 muestra los criterios diagnósticos para trastorno de-
presivo mayor según el DSM-IV (que se mantienen sin cambios en
el DSM-5).
Tabla 48.1 - Criterios diagnósticos para trastorno depresivo mayor (DSM-

IV-TR).
• Presencia de 5 o más de los siguientes síntomas durante al
menos dos semanas, que presentan un cambio respecto a la acti-
vidad previa; uno de los síntomas debe ser (1) estado de ánimo
depresivo o (2) pérdida de interés o de la capacidad de sentir pla-
cer.
• Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día
según lo indica el propio sujeto o la observación realizada por otros.
• Disminución acusada del interés o la capacidad para el placer en
todas o casi todas las actividades, la mayor parte del día, casi día
a día (según refiere el propio sujeto u observan los demás).
• Pérdida importante de peso sin hacer régimen, o aumento de
peso, o pérdida o aumento del apetito casi cada día.
• Insomnio o hipersomnia casi cada día.
• Agitación o enlentecimiento psicomotor casi cada día (observable
por los demás, no meras sensaciones de inquietud o de estar en-
lentecido).
• Fatiga o pérdida de energía casi cada día.
• Sentimientos de inutilidad o culpa excesivos o inapropiados (que
pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples autorreproches
o culpabilidad por el hecho de estar enfermo).
• Disminución de la capacidad de pensar o concentrarse, o indeci-
sión, casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una observa-
ción ajena).
• Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte),
ideación suicida recurrente sin un plan específico, o una tentativa
o un plan específico para suicidarse.
• Los síntomas no cumplen criterios para un episodio mixto.
• Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o de-
del individuo.
• Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos
de una sustancia (droga o medicamento), o una enfermedad mé-
dica.
• Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo,
los síntomas persisten durante más de dos meses, se caracterizan
por una acusada incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas
de inutilidad, ideación suicida, síntomas psicóticos o enlenteci-
miento psicomotor.
La etiopatogenia de los trastornos del ánimo en la infancia y ado-

lescencia es multifactorial y en él influyen los factores del propio
genoma, tales como tener padres o familiares de primer grado con
trastornos depresivos, la influencia de los genes transportadores
de serotonina (5-HTT), siendo éste un examen que hoy en día se
utiliza en Chile, aunque su uso es límitado por el elevado costo que
tiene; el gen catecolamina-o-transferasa (COMT); el gen codifica-
dor del factor neurotrófico BDNF y el alelo corto del SLC6A4. En
cuanto a los factores del sujeto más relevantes tenemos la presen-
cia de la vulnerabilidad neurobiológica, la baja autoestima puede
determinar que en un futuro se establezca un trastorno depresivo
(el niño empieza a construir el autoestima desde la vida intraute-
rina, el ser aceptado, un buen rendimiento escolar); la afectividad
negativa, los pensamientos rumiativos y el consumo de drogas. El
ambioma del paciente puede estar afectado por el estrés psicoso-
cial, la disfunción familiar, el trauma temprano, el abuso o maltrato,
la psicopatología parental y el tener madres depresivas (que son
incapaces de formar un apego adecuado con su hijo).
Se ha demostrado que los trastornos del ánimo poseen una here-

dabilidad de hasta el 40-65%, con altas tasas en presencia de un
pariente de primer grado, es decir, hijos de padres depresivos po-
seen 3 veces más riesgo de presentar un cuadro de esta categoría.
Existe una concordancia global de gemelos monocigóticos del 76%
cuando son criados juntos y de un 67% cuando son criados sepa-
rados; además de una concordancia en dicigotos de un 15-19%.
Se sabe además hoy en día, que la vulnerabilidad depresiva suele
estar cotransmitida con la vulnerabilidad ansiosa.
En cuanto a los factores ambientales, el trauma vital temprano se

presenta como el factor más importante, teniendo éste un impacto
sobre el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, y quedando condicio-
nado a liberar mayores cantidades de cortisol en presencia de otro
trauma, predisponiendo a depresión. El estrés psicosocial también
puede ser desencadenante de esta liberación de cortisol.
Los efectos de la depresión, son las razones principales por las

cuales esta patología debe ser tratada exitosamente, ya que con-
lleva riesgo de muerte (suicidio es la tercera causa de muerte en
la adolescencia). Por otra parte existen estudios que han demos-
trado que si una depresión no es tratada comienza un proceso de
apoptosis neuronal (en estudios realizados en campos de concen-

tración durante la II Guerra Mundial se demostró que había atrofia
de ciertas zonas cerebrales, específicamente el hipocampo, la
amígdala y el núcleo caudado), por ende aumentan los ventrículos
y hay un cambio de la lateralización de la corteza prefrontal (au-
mento de su predominancia), lugar donde están las funciones de
atención, concentración, viéndose afectadas éstas funciones cog-
nitivas, significando un costo social (razón por la cual se encuentra
hoy en día en el programa GES para mayores de 15 años). Si una
depresión no es tratada, esto no implica que no pueda mejorarse
de su patología. Se ha visto que un episodio depresivo sin trata-
miento puede durar entre 7 y 9 meses (pero esta mejoría será a
costa de muerte neuronal), en aproximadamente 2 años el 90% de
los pacientes a logrado remisión y también pueden recurrir (40%
en 2 años y un 70% en 5 años), un 6-10% de los que poseen esta
patología presentan un curso crónico de ésta. Por otra parte es im-
portante señalar que hasta el 70% de los niños con distimia llegan
a desarrollar en un futuro un trastorno depresivo mayor (depresión
doble), y que un 20-40% cursan hacia un trastorno bipolar (sobre
todo en presencia de factores de riesgo como historia familiar de
Trastorno Bipolar o inducción farmacológica a manía/hipomanía).
Diagnóstico.
No existe examen de laboratorio que sirva para el diagnóstico, por
lo cual éste es eminentemente clínico. Lo anterior incluye la entre-
vista clínica (los antecedentes personales, del desarrollo y antece-
dentes familiares en busca de carga genética y más
importantemente el tratamiento farmacológico que se ha seguido
en estos familiares y su respuesta a ellos, con el fin de definir qué
tipo de medicamentos serán utilizados en nuestros pacientes in-
fanto-juveniles), la observación del paciente, la entrevista con los
padres y otras fuentes de información como el colegio (cambio en
el rendimiento escolar) y el servicio social (recursos familiares y red
social). Realizar un examen físico y descartar otras patologías or-
gánicas mediante exámenes de laboratorio. Puede recurrirse tam-
bién a otros apoyos del área de la psicología (evaluación
psicopedagógica, etc). Preguntar por pérdida de seres queridos,
abuso de alcohol y drogas; exposición a situaciones de violencia
en la familia, separaciones, muertes (incluso de mascotas), todos
estos eventos pueden desencadenar que un paciente de descom-
pense durante el tratamiento, o de lleno, gatillar la aparición de un
trastorno depresivo.
Los diagnósticos diferenciales de un trastorno del ánimo se resu-

men en la tabla 48.2 y en la tabla 48.3. Entre ellos se encuentra el
trastorno disfórico premenstrual, lo que hace la diferencia es la apa-
rición cíclica previa a la menstruación, de comienzo en la adoles-
cencia (junto a la menarquia), a pesar de presentar irritabilidad y
trastornos somáticos. También podría tratarse de un trastorno
adaptativo con ánimo depresivo, en el cual encontraremos un
ánimo bajo claramente posterior a un estrés, con una intensidad
de la sintomatología será de menos intensidad, es un cuadro auto-
limitado que no reaparece (ejemplo, la muerte de una mascota). El
duelo puede cursar de forma muy similar, pero suele remitir en el
plazo de 6 meses a un año. Si después de un año los síntomas del
duelo se perpetúan, el paciente debería ser derivado por duelo pa-
tológico, sobretodo en presencia de ideaciones suicidas, deterioro
importante de la funcionalidad, sensación de autodesprecio y/o sín-
tomas psicóticos.
En cuanto a la sospecha de un trastorno bipolar, éste tiene un cua-

dro distinto al de la presentación en adultos, y por ende, es un diag-
nóstico complejo de hacer en psiquiatría infantil. Entre los
elementos que podrían hacer al clínico sospechar de la presencia
de este trastorno son la hipomanía inducida por fármacos, enlen-
tecimiento psicomotor (lo que puede llegar a simular una catatonía
o una enfermedad orgánica), episodio depresivo primario con un
debut muy temprano e intenso, más aún sin encontrarse un gati-
llante específico a éste; la carga genética es altísima en la bipola-
ridad; gran irritabilidad; síntomas psicóticos y fracaso en el
tratamiento de un supuesto trastorno por déficit atencional con hi-
peractividad (existen elementos claves que pueden orientar al diag-
nóstico de bipolaridad en esos casos, la presencia de autoestima
alta, la sobreerotización, la irritabilidad y hostilidad sin factor gati-
llante).
Tabla 48.2 - Diagnósticos diferenciales de trastornos del ánimo. Trastornos

psiquiátricos no afectivos.
• Trastorno ansioso
• Trastorno del aprendizaje
• Trastorno de conducta
• Trastorno por déficit atencional
• Trastorno disfórico premenstrual

• Trastorno de abuso de sustancias
• Anorexia nerviosa
Tabla 48.3 - Diagnósticos diferenciales de trastornos del ánimo. Enferme-

dades orgánicas.
• Hipotiroidismo
• Enfermedad de Addison
• Lupur Eritematoso Sistémico
• SIDA
• Anemia
• Fármacos (corticoides)
• Cáncer
• Diabetes
Comorbilidad.
Es altísima, de hasta un 90%. En cuanto a las distimias, en hasta
un 70% de los pacientes con trastorno del ánimo se puede dar una
depresión doble; los trastornos de ansiedad, y los déficit atencio-
nales mal tratados pueden gatillar también una depresión; así tam-
bién existe una comorbilidad con trastornos de conducta, abuso de
sustancia y otros trastornos de la personalidad.
Tratamiento.
Es multimodal, es decir, que incluya psicoterapia, psicoeducación,
intervenciones psicosociales y fármacos. Es importante hacer notar
que en psiquiatría infantil, los costos de entregar licencia a niños
son altos, sobre todo para el paciente (reprobar el año escolar, baja
de autoestima, etc.). Por lo tanto, es importante solicitar al estable-
cimiento educacional que entregue evaluación diferenciada (bajar
exigencia académica, entendiendo que el alumno está con menos
capacidad de rendir), reducción de jornada (especialmente en el
comienzo de la terapia farmacológica).
¿Cuándo iniciar tratamiento farmacológico?

Se dice que en una depresión leve a moderada se prefiere comen-
zar con contención y educación, y que, éstas suelen ser suficientes.
Es importante en esta etapa educar al paciente y su familia acerca
de la enfermedad, la naturaleza del tratamiento y pronóstico, lo que
promueve la adhesión al tratamiento como se demuestra en los es-
tudios de Brent et al. 1993. Durante el manejo inicial del paciente
se debe tener cuidado en detectar enfermedades de la esfera de-

presiva en los padres y en la familia (recordando que es importante
indagar en el tratamiento que ellos recibieron y su eficacia). En ge-
neral, el abordaje no farmacológico se evalúa durante las 4-6 se-
manas subsiguientes. Por lo anterior en caso de no haber
respuesta terapéutica a la psicoterapia y abordaje psicosocial, de-
biera ofrecerse otros tipos de tratamiento (es importante señalar
que se deben erradicar los mitos acerca de la terapia con fármacos,
ya sean que causen adicción, que “hagan mal”, etc). Otras indica-
ciones de tratamiento farmacológico se describen en la tabla 48.4.
Tabla 48.4 - Indicaciones de uso de tratamiento farmacológico en depre-

sión infanto-juvenil.
• Distimia
• Depresión moderada y severa
• Depresión psicótica
• Trastorno bipolar
Tratamiento Farmacológico.
Los fármacos de primera elección los Inhibidores Selectivos de la
Receptación de Serotonina (ISRS), éstos actúan en el bloqueo de
la bomba presináptica de serotonina. Se usan sobretodo por su
bajo perfil de reacciones adversas, son seguros y tienen una baja
letalidad en sobredosis; su administración es fácil, en dosis única.
Por otra parte, la serotonina es el neurotransmisor de elección
sobre el cual se actúa, ya que los centros de transmisión noradre-
nérgica se encuentran inmaduros en la población pediátrica. Dentro
de los ISRS más usados se encuentran la Sertralina, Fluoxetina,
Escitalopram y Citalopram. El uso de tricíclicos queda limitado por
sus efectos colaterales y su mayor toxicidad en caso de dosis altas,
lo que se suma a la presencia de un paciente, en general, con con-
ductas impulsivas. La FDA hoy en día, aprueba la Imipramina para
el tratamiento de la enuresis (primaria) en niños mayores de 6 años
y en mayores de 12 para otros cuadros (afectivos). En cuanto a la
Amitriptilina está aprobado para mayores de 12 años (es un fár-
maco inhibidor que puede usarse como inductor del sueño en pa-
tologías de la esfera ansiosa). Y finalmente la clomipramina,
aprobado en mayores de 10 años en Trastornos Obsesivo Com-
pulsivos (incluso siendo en este caso, de segunda línea).
ISRS.
Al no bloquear los receptores alfa adrenérgicos, histamínicos y co-
linérgicos, no tienen sus efectos adversos (como en el caso de los
TCC), sin embargo en la población general se debe tener en cuenta
a los metabolizadores lentos (5-7% de la población), por lo cual es
recomendable partir en dosis bajas. Además la curva dosis res-
puesta es bastante lineal en relación a la eficacia antidepresiva, a
diferencia de los TCC. Importante es entregar psicoeducación a los
padres sobre las dosis, los efectos adversos y el concepto de la-
tencia (el tiempo mínimo que demora el paciente en presentar res-
puesta clínica ante el tratamiento farmacológico) que en el caso de
la sertralina es de 2 semanas. Se ha demostrado que el inicio de
tratamiento con dosis bajas posee igual probabilidad de respuesta
que en dosis altas, sin embargo se recomienda el primer método,
ya que éste disminuye los efectos adversos del fármaco. Por ende
cabe darse el trabajo de comenzar con dosis pequeñas e ir aumen-
tando en forma gradual, usando dosis adecuadas y tolerables al
menos durante 4 semanas, reevaluar, y si no se observa mejoría
subir la dosis. Si luego de 6 semanas en dosis terapéutica no hay
respuesta, existen dos alternativas, una es cambiar el antidepresivo
a otro ISSS u otro tipo (como el bupropión o venlafaxina). Se debe
tener en cuenta la alta comorbilidad con los trastornos de ansiedad,
por ejemplo, en el caso de que no se haya hecho una anamnesis
adecuada y que el paciente presente una sintomatología ansiosa
marcada, en este caso, si se utilizan fármacos como la Sertralina
y Fluoxetina en dosis altas, es muy probable que estos síntomas
se exacerben, por ello, la adherencia al tratamiento se verá afec-
tada (el paciente presentará episodios de irritabilidad y angustia,
entre otros).
Contraindicaciones.
El embarazo es una contraindicación relativa, sin embargo, tanto
la sertralina como la paroxetina están aprobados por la FDA para
su utilización en este caso. La enfermedad hepática, el uso de
IMAOS y obviamente la hipersensibilidad caen también en la cate-
goría de contraindicaciones a este tipo de medicamentos. Se debe
tener especial cuidado y alerta con el síndrome serotoninérgico so-
bretodo con el uso de sibutramina (que se encuentra hoy en día en
el mercado ilegal, pero al cual las adolescentes con trastornos de
la conducta alimentaria tienen fácil acceso debido a los avances
en las comunicaciones vía internet).
Sertralina.
Su dosis de inicio corresponde a 1,5-3 mg/Kg/día, se debiera partir
con la dosis mínima posible. La literatura habla de una dosis de 25
mg/día, sin embargo, la especialista en Psiquiatría pediátrica del
Hospital de Coquimbo y catedrática de la Universidad Católica del
Norte, Dra. Emilia Monsalve Salazar, recomienda comenzar con
dosis de 12,5 mg/día. La dosis promedio del rango terapéutico (con
una Sertralina de buena calidad) es de 100 mg/día, siendo el rango
terapéutico de 50-200 mg/día.
Escitalopram.
Aprobado por la FDA desde los 12 años, poseen menos efectos
adversos y además posee un inicio rápido de su acción. Las dosis
recomendadas son 0,125-0,375 mg/Kg/día, siendo el rango tera-
péutico desde 10 a 40 mg/día (presentaciones de 10 y 20 mg). Se
ha observado que este medicamento es altamente eficaz sobre la
sintomatología ansiosa, sin embargo la potencia antidepresiva es
menor a la Sertralina.
Citalopram.
Medicamento con dosis de inicio de 0,5-1 mg/Kg, siendo su dosis
terapéutica de 5 a 10 mg, su uso queda significativamente reducido
a pacientes añosos y en general no posee aplicación para la po-
blación pediátrica.
Fluoxetina.
Fármaco de alto poder activante (observándose irritabilidad en pa-
cientes en los cuales se inician dosis elevadas), por lo cual se re-
comienda iniciar dosis bajas y aumentar gradualmente. Su dosis
de inicio son 0,5-1 mg/Kg/día (10 mg/día), sus dosis máximas van
de 60 a 80 mg/día, especialmente ésta última dosis es utilizada en
el tratamiento de la bulimia y trastorno obsesivo compulsivo. Se ha
observado éxito terapéutico en casos de Trastornos de conducta
alimentaria (sobre todo en bulimias).
Otros no ISRS.
Bupropión.
Fármaco dual, que actúa sobre Dopamina y Noradrenalina. Es un
medicamento activante, y su uso está aprobado por la FDA única-
mente para adolescentes en dosis de 150-300 mg. Entre sus efec-
tos adversos que se han descrito se encuentran agitación,
inquietud, cefalea, insomnio, irritabilidad, náuseas y temblores;

todos derivados de sus efectos activantes sobre el SNC. Por otra
parte, un efecto positivo que posee es su capacidad de mejorar la
memorización del paciente, incluso éste medicamento está dentro
del protocolo de uso en Trastorno de Déficit Atencional con Hipe-
ractividad (en uso de segunda línea). Debido a que el bupropión
disminuye el umbral convulsionante, entre las contraindicaciones
absolutas a este medicamento se encuentran la epilepsia e incluso
los antecedentes personales de haber presentado convulsiones,
anorexia y bulimia. Finalmente se debe tener cuidado con respues-
tas de hipersensibilidad al fármaco.
Venlafaxina.
Medicamento de acción dual, actuado sobre la noradrenalina y la
serotonina. Aprobado por la FDA desde la etapa adolescente, sin
embargo se ha descrito su uso en niños en dosis desde 0,5 a 3
mg/Kg/día (dividida en 2 dosis). Los efectos adversos son princi-
palmente la causa de la utilización limitada de este fármaco, se
destacan reacciones adversas a nivel gastrointestinal, sedación e
incluso, arritmias cardíacas.
Desvenlafaxina.
Medicamento relativamente nuevo, su utilidad se vería beneficiada
por poseer menos reacciones adversas medicamentosas que la
venlafaxina, y por permitir un uso cada 24 horas, en dosis de 50
mg/día, sin embargo, la FDA aprueba este medicamento en ado-
lescentes.
Duración del tratamiento.

Se recomienda mantener el tratamiento farmacológico por al
menos 6 meses desde la remisión de los síntomas, 8 meses a 1
años en total aproximadamente. Si se tiene un paciente que pre-
senta una depresión recurrente, el tratamiento debe ser durante al
menos 1 año, e incluso de forma indefinida. En general, podemos
observar una mejoría en 4-6 semanas, usando el medicamento y
dosis correctas. En consecuencia, durante la búsqueda de la dosis
correcta del medicamento no deben dejar de monitorizarse las re-
acciones adversas medicamentosas (RAM) y la suicidalidad (en re-
lación a la alerta mundial de los años 2000 sobre que los ISRS
aumentaban la ideación suicida, hoy en día, luego de estudios re-
trospectivos se observó que en realidad las tendencias suicidas au-
mentaron luego del cese del uso de IRSS).
Causas de fracaso del tratamiento.

La siguiente es una lista de las causas más frecuentes de fracaso
en el tratamiento farmacológico:
● Uso de dosis inadecuada y por lo tanto subterapéutica o bien, en
caso de ser alta, con elevadas RAM.
● Duración insuficiente del tratamiento, por ejemplo, que el pa-
ciente suspenda el tratamiento a los pocos meses.
● Incumplimiento de la toma de medicación, en cuanto a lo anterior,
es importante recordar que los padres suelen entender de forma
incorrecta las indicaciones, por ende, se debe estar seguro de que
existe comprensión de las instrucciones de uso del fármaco.
● Comorbilidad con otro trastorno psiquiátrico (como abuso de sus-
tancia, trastorno del desarrollo de la personalidad).
● Error diagnóstico.
● Bipolaridad, que sea un episodio depresivo dentro de un trastorno
bipolar.
● Exposición crónica a situaciones graves (abuso) que requieren
otra modalidad de tratamiento.
Bibliografía.
Ministerio de Salud. Guía Clínica para el Tratamiento de Adoles-

centes de 10 a 14 años
con Depresión. Santiago: MINSAL, 2013.
Vicente B. et als. (2007). Trainning primary care physicians in Chile
in the diagnosis and treatment of depression. J Affect disord 98 (1-
2):121.
Vicente B. et als. (2002).Estudio chileno de prevalencia de patolo-
gía psiquiátrica (DSM-III-R/CIDI) (ECPP). Rev. méd. Chile v.130
n.5 Santiago mayo 2002.
Trastornos
Capítulo 49
Específicos del
Aprendizaje
Necesidades educativas especiales.
Los trastornos especificos del aprendizaje (TEA) estan circunscritos
en términos legales a un marco que se denomina Necesidades
educativas especiales (NEE) que Warnock (1981) y Brennan
(1988) definen de la siguiente manera:
“Un estudiante tiene NEE, cuando presenta dificultades mayores

que el resto de los estudiantes para acceder a los aprendizajes co-
munes de su edad y nivel.
Para compensar dichas dificultades, necesita ciertas condiciones
de aprendizaje especialmente adaptadas en los diferentes elemen-
tos de la propuesta curricular regular, así como la provisión de unos
recursos específicos distintos de los que la escuela ofrece a la ma-
yoría de los estudiantes”.
Las NEE necesitan medios especiales de acceso al currículo edu-

cativo (equipamientos especiales, modificación del ambiente fí-
sico), currículos modificados con técnicas de enseñanza
especializadas y particular atención a la estructura social y clima
emocional donde tiene lugar la educación.
*Adaptaciones curriculares: conjunto de decisiones educativas que

se toman desde la programación de aula a fin de elaborar la pro-
puesta educativa para un determinado estudiante.
Tipos de NEE.
● Permanentes: aquellas barreras para aprender y participar que
determinados estudiantes experimentan durante toda su escolari-
dad producto de una discapacidad diagnosticada por un profesional
y que demandan al sistema educacional recursos extraordinarios
para asegurar el aprendizaje.
● Transitorias: son aquellas que requieren los alumnos en algún
momento de su vida escolar o son consecuencia de un trastorno o
discapacidad, diagnosticado por un profesional y que necesitan de
apoyos extraordinarios para acceder o progresar en el currículum
por un determinado periodo de su escolarización. Los TEA gene-
ralmente se sitúan aquí.
Marco Legal.
El Ministerio de Educación (MINEDUC), a través de la implemen-
tación del Decreto Supremo (DS) N°170/2009 da cumplimiento a
lo dispuesto en la Ley 20.201/2007, respecto a:
● La evaluación diagnóstica integral de aquellos con NEE transito-
rias para participar en un Programa de Integración Escolar (PIE) y
el acceso subvención de NEE.
● Evaluación diagnóstica integral de aquellos con NEE permanen-
tes y su acceso a un incremento de subvención especial diferencial
Otras leyes involucradas:
● Ley General de Educación.
● Ley 20.422 que establece Normas sobre Igualdad de Oportuni-
dades e Inclusión Social de Personas con Discapacidad.
En síntesis, el DS N° 170/2009 faculta a psiquiatras, neurólogos,
psicopedagogos, pediatras y médicos de familia a detectar NEE
que pueden ser de carácter permanente o transitorio. En esta úl-
timo, se observan los Trastornos específicos, ya sea del Lenguaje
o del Aprendizaje.
Clasificación.
Según el DSM IV-TR los Trastornos específicos del Aprendizaje
(TEA) se clasifican en el capítulo de “Trastornos de inicio en la in-
fancia, la niñez o la adolescencia”, definiéndolos como un inade-
cuado desarrollo de habilidades específicamente académicas del
lenguaje, del habla, motrices y no causadas por trastornos físicos
o neurológicos, trastorno profundo del desarrollo, retraso mental u
oportunidades educativas deficientes, contemplando 4 subgrupos:
Capítulo 49 | Trastornos Especificos del Aprendizaje 603
1. Trastorno de la lectura.
2. Trastorno del cálculo.
3. Trastornos en la expresión escrita.
4. Trastorno en el aprendizaje no especificado.
De las diversas modificaciones que contempla el nuevo DSM - 5
(2013), se encuentra exclusión del trastorno del aprendizaje no es-
pecificado.
Otros autores, clasifican los TEA en verbales y no verbales. Este
último, corresponde a alteraciones específicas que no aparecen
asociadas directamente con los procesos de lenguaje sino que
afectan el aprendizaje de la lectura, del cálculo y del razonamiento
matemático. Respecto a los trastornos verbales, se describe con
mayor frecuencia la dislexia. (Tabla 49.1).
Tipo de Clasificación Característica
Clasificación Internacional Trastorno de la Lectura:
DSM-IV TR Dislexia.
Trastorno de la expresión escrita:
Disgrafia.
Disortografia.
Trastorno del calculo.
Discalculia.
Trastornos Verbales del aprendi-
Trastornos Verbales y no Verbales zaje:
Dislexia.
Trastornos no verbales del apren-
dizaje
Disgrafia.
Disortografia.
Discalculia.
Trastorno del aprendizaje no ver-
Trastornos Aprendizaje no verbal bal o síndrome del hemisferio de-
y Dislexia recho.Dislexia.
Tabla 49.1 - Tipos de Clasificación de los Trastornos específicos del apren-
dizaje.
Es importante tener en consideración que otro grupo de causas
que podrían generar un bajo rendimiento escolar y problemas de
aprendizaje se hallan en dificultades de origen primario ya sea por:
a) alteraciones de predominancia neurocognitiva (Retraso madu-

racional, retardo mental o desarmonía cognitiva) o b) Trastornos
generalizados del desarrollo (Espectro autista, Síndrome De Down
o Trastorno de Asperger), todos ellos caracterizados por déficit neu-
rocognitivos generalizados (a diferencia de los TEA que se identi-
fican por alteraciones neurocognitivas especificas).
Epidemiología.
La prevalencia de los TEA bordea del 5 al 10%, siendo más predo-
minante en el sexo masculino, con una relación 3:1 a 5:1. No te-
niendo claro si la diferenciación entre sexos es atribuible a una
mayor derivación de los varones quienes suelen ser más disrupti-
vos que las niñas cuando tienen TEA.
Se han encontrado altas tasas de desórdenes psiquiátricos aso-

ciados a los trastornos de lectoescritura y calculo, alrededor de un
50%. Entre los más frecuentes:
● Trastorno Déficit Atencional e Hiperactividad (TDAH).
● Trastornos de Conducta.
● Trastornos Ansiosos.
● Trastorno Depresivo.
En adolescentes se asocia a mayor tasa de suicidio y con desarro-

llo anormal de la personalidad.
Tabla 49.2 Se muestra la distribucion en frecuencia de los diferen-
tes TEA y su asociación con TDAH.
Definiciones.
A continuación se detallarán los principales TEA de acuerdo a la

clasificación del DSM IV TR.
TEA Frecuencia
Dislexia + TDAH 60%
Dislexia 26%
Dislexia + Trastorno de la Escri- 3%

Discalculia 4%
Discalculia + Dislexia 7%
Tabla 49.2 - Distribución de los TEA.
1. Dislexia.
Rendimiento en lectura significativamente menor al esperado para
la edad, inteligencia y escolaridad, diagnosticable al finalizar el
1°año (7 años de edad), en ausencia de déficit intelectual y/o sen-
sorial.
Lo que está afectado es cualquiera de estos tres niveles: la com-

prensión, velocidad y decodificación
1) La comprensión: se afecta la memorización e introyección argu-

mentativa o narrativa del texto. Es decir:
a) Con frecuencia no logra entender la información escrita en su
totalidad.
b) Tienden a retener fragmentos de un texto sin conexión entre
ellos.
2) La velocidad: se afecta principalmente la fluidez. Es decir:
a) Hablan muy lento, con falta de orden y ritmo.
b) Realizan repeticiones y no puntúan.
3) La decodificación: se afecta la precisión y capacidad de deletreo.
Es decir:
a) Confunden grafemas con correspondencia fonética parecida
(Ejemplo: (t-d, ce-fe)
b) No distinguen letras con imagenes especulares ( Ejemplo: La “b”
y “d”)
c) Omiten, rotan, invierten, adicionan, sustraen y fragmentan letras
o palabras (Ejemplo: globo - lobo).
El proceso sigue la siguiente lógica: al afectar la decodificación, al-

tera la velocidad y el ritmo, el cual impacta en la compresión. No
puede estar afectada la velocidad sin estar alterada la decodifica-
ción.
En general, los pacientes con dislexia necesitan, para comprender

un texto, leerlo varias veces, y mejor en voz alta. Esta incapacidad
para entender puede mostrarlos distraídos, con dificultades para
memorizar, que se aburran y demuestren falta de esfuerzo y aten-
ción, bajo rendimiento y disminución del progresiva del autoestima.
Con frecuencia, la escritura también puede verse afectada, presen-
tando un elevado número de errores ortográficos (Disortografía).
2. Disgrafia.
Trastorno funcional que afecta el proceso práxico que lleva a cabo
el individuo al escribir, generando dificultades significativas en la
expresión escrita (trazado de signos o grafía y caligrafía). En au-
sencia de déficit intelectual o sensorio motriz.
Se básicamente con la dificultad específica para aprender a escribir

correctamente. Puede referirse a problemas para recuperar la
forma ortográfica de las palabras, o a dificultades para escribir con
una caligrafía legible. El primer caso corresponde a una disgrafía
disléxica, y en el segundo ante una disgrafía caligráfica. Se carac-
teriza por:
● No poder distinguir diferentes alturas de las letras.

● No distinguen espacios entre letras o palabras.
● Problemas para mantener la horizontalidad y espacio.
● Levantan el lapiz continuamente y borran de manera excesiva.
● Dificultad para escribir en un espacio determinado.
● Psicomotricidad deficiente en otras actividades: modelar plasti-
cina, cortar tijeras, encajar figuras.
3. Disortografia.
Rendimiento en la expresión escrita significativamente menor al es-
perado para la edad, inteligencia y escolaridad. Corresponde al
conjunto de errores de la escritura que afectan a la palabra y no su
trazado o grafía, implicando errores reiterados en escritura y orto-
grafía.
Generalmente se presentan como secuela de la dislexia aun des-

pués de ser superada. En caso de presentar en forma aislada, y
no siendo explicado su origen por un bajo nivel intelectual ni pro-
blemas de agudeza visual o escolarización inadecuada se deno-
mina trastorno específico de la ortografía. Se caracteriza por:
● Infringir reglas de puntuación .
● No pone “m” antes de “p” o “b” o “v” antes de “n”.
● No espeta mayúsculas después deun punto o al principio de un
escrito.
● Confunde fonemas que admiten doble grafía.
● Une palabras (escritura en carro).
● Escribe con “v” verbos terminados en “aba”.
4. Discalculia.
Rendimiento en el cálculo aritmético significativamente menor al
esperado para la edad, inteligencia y escolaridad.
En sentido más amplio, se usa para referirse a cualquier alteración

en el manejo de los números. Sin embargo, las dificultades para el
aprendizaje de las matemáticas abarcan otras áreas problemáticas,
tales como la utilización del lenguaje matemático, el uso de gráfi-
cas, la interpretación adecuada del enunciado de un problema, o
el manejo de conceptos de geometría.
Lingüísticas:
● Conflictos para comprender términos matemáticos.
● Dificultades con los conceptos de tamaño, relación y posición.
● Limitación en conversión de problemas escritos a términos ma-
temáticos.
Visuoperceptuales:
● Dificultad para ubicar correctamente los numeros o simbolos en
el espacio.
● En fracciones y geometría: tienen dificultades para comprender
el espacio.
Matemáticos:
● Dificultades con la operatoria básica (suma, resta, división y mul-
tiplicación).
● Dificultad para seguir secuencias o pasos.
Atencionales y mnémicas:
● Dificultad para copiar figuras correctamente.
● Limitación en recordar el enunciado o tablas de multiplicar.
● Alteraciones para representar datos aritméticos y recuperarlos
de la memoria a largo plazo.
Origen de los TEA.

La etiología no es totalmente clara, pero se presume que es de tipo
biológico (preferentemente a nivel del SNC), reconociéndose tam-
bién una interacción con factores ambientales.
1. Factores biologicos:
Dislexia.
● Anormalidades neurológicas en el hemisferio izquierdo (HI): exis-
tiría una alteración en la migración celular entre las semanas 13 a
26 de gestación, en la región temporal superior e inferior izquierda.
Producto de esta anomia se observa una disminución en volumen
y estimulación de dichas áreas.
● Asimetría electrofisiológica (Flujo sanguíneo): los pacientes eva-

luados poseen una menor actividad del hemisferio izquierdo, cor-
teza temporoparietal y frontal bilateral en comparación con
pacientes controles que presentan una mayor actividad en el HI
que el hemisferio derecho durante la ejecución de tareas lingüísti-
cas.
● Desincronización de la transmisión interhemisférica entre infor-
mación visual y fonémica: el giro frontal inferior (Área de Broca) re-
lacionada con la articulación y análisis de la palabra, la zona
parieto-temporal asociado al análisis visual ortográfico de la palabra
y el área occipital-temporal donde se forma la palabra, existe pro-
cesamiento holístico y automatización al leer, se utilizan de forma
simultánea al momento de la lectura. En caso de escolares con dis-
lexia dichas áreas no se activan. Otros estudios, indican que la dis-
lexia está asociada con un déficit de materia gris estructural que
implica la red de complejo fronto-temporal relacionada con el pro-
cesamiento fonológico.
● Problemas de discriminación auditiva: se han evidenciado defi-
ciencias en el procesamiento de cierta información acústica gene-
ral, relevante para la percepción del habla (cambios de frecuencia
y los patrones temporales). Esto se traduce en que duran mucho
más en reconocer el estímulo fonético que las personas normales.
● Genético: los pacientes con dislexia presentan alrededor de un
35-45% de familiares de primer grado con algún TEA. Un 65% per-
tenece a familias con miembros disléxicos.
Trastornos de la expresión escrita.

● Neuroactivación deprimida en regiones prefrontales y parieto-
temporales (relacionado con el análisis visual ortográfico de las pa-
labras).
● Anormalidad del desarrollo cerebelar: que conduce a problemas
de articulacion y motores leves. La falta de fluidez de articulaciónn
conduce a su vez a una representación empobrecida de las carac-
terísticas fonológicas del habla y de allí a las dificultades en la con-
ciencia fonológica que llevan a problemas posteriores en aprender
a leer. Otras vías describen los posibles problemas fuera del domi-
nio fonológico e indican que las dificultades para aprender a leer,
deletrear y escribir pueden derivar de una serie de factores inter-
dependientes.
Trastornos del Cálculo.

● Reducción de la materia gris en el lóbulo parietal izquierdo y re-
gión frontal.
● Neuroactivación deprimida en regiones prefrontales (Cálculos
matemáticos rápidos, conceptualización abstracta, habilidades en
solución de problemas y ejecución oral y escrita) y occipitoparieta-
les (discriminación visual de símbolos matemáticos y secuencia-
dos).
2. Factores Psicológicos.
● Alteración del desarrollo psicomotor: interfiere en la adquisición
del material simbólico que se requiere para el aprendizaje.
○ Motricidad fina: adquisición de la escritura.
○ Esquema corporal espacial: base para el aprendizaje y compren-
sión del calculo.
○ Organización temporo espacial: base para lectoescritura.
● Alteraciones perceptuales: las alteraciones lingüísticas serían se-
cundaria a trastornos perceptivos.
○ Percepción visual.
○ Percepción auditiva: relacionado con discriminación de sonidos,
diferenciación de figura de fondo, lentitud en procesar cambios de
tono.
● Teorías cibernéticas: dificultades en distintas etapas del proce-
samiento (inputs /integración - elaboración/outputs).
3. Factores Sociales.
● Dificultades perinatales: malnutrición, hipertensión arterial, incom-
patibilidad sanguínea con el feto, consumo de alcohol y tabaco du-
rante el embarazo.
● Familiares: padres con TEA, poca disposición a actividades inte-
lectuales, pobre atmósfera de aprendizaje en casa.
● Escolares: cambios de escuela, ausentismo o calidad de la es-
cuela.
Evaluación y Derivación.
Se debe estar atento a los signos tempranos de alerta (tabla 49.3),
para el diagnóstico y tratamiento oportuno.
A través de anamnesis, examen físico, entrevista con profesores,

pauta de observación de clases, conducta y actuación del niño, ob-
servar:
Lactantes Pre escolares Escolares

Retraso en el des- Dificultad para segmentar pa-
arrollo del habla (8 labras y agruparlas por sus Dificultad para compren-
meses o más). fonemas. der textos escritos.
Dificultades en la
articulacion o pro- Dificultad para nombrar soni- Dificultad para expresar
nunciación. dos de las letras. lo que comprende.
Experimentar poco
placer en escuchar Dificultad para contar el nú-
o repetir canciones mero de sonidos en palabras
infantiles. pequeñas.
Dificultad para
hacer rimas.
Dificultad para
nombrar letras.
Tabla 49.3 - Signos tempranos de alerta.
● Antecedentes hereditarios de TEA.

● Antecedentes del desarrollo psicomotor.
● Visión, audición y coordinación motora.
● Antecedentes del embarazo.
Del cuadro propiamente tal, a través de la observación del com-

portamiento del niño entrevista con profesores, o lectura de un
texto, copia de un párrafo y/o figuras geométricas y calidad de las
respuestas (frases completas, estructuradas o monosilábicas) se
debe extraer la siguiente información:
● Signos tempranos de TEA.

● Antecedentes y conducta en el contexto escolar.
● Cuadernos, guías de trabajo, pruebas.
● Funcionamiento visomotor y cognitivo.
● Efectos de deterioro en contexto escolar, familiar y social.
● Creencias, autoestima y autoconcepto.
● Tener en cuenta la prevalencia.
● Estilo de docencia.
● Nivel de vocabulario comprensivo/expresivo.
Para determinar la derivación se debe tener en cuenta la dinámica

e historia familiar. (factores reforzadores), áreas deficitaria y de con-
flicto, factores protectores y de riesgo. En caso de derivación se

requiere un informe descriptivo completo del cuadro.
Síntesis de los TEA.

● Síntomas.
No siguen instrucciones, leen y escriben mal, son desorganizados,
desordenados, con disminución de la atención, concentración y
memoria. Responden errada e impulsivamente, no comprenden lo
que leen y presentan dificultades visuoespaciales.
● Efectos del ambiente.
Rechazo académico de los pares, conflictos con la familia y con la
autoridad.
● Efectos en el niños.
Inseguridad (se siente diferente y marginado), bajas expectativas
de los padres y profesores, lo que retroalimenta la baja autoestima
y autoconcepto académico.
● Consecuencias escolares.
Dificultades para la integración académica escolar y pobre desem-
peño académico general o en áreas especificas.
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Trastornos de la
Capítulo 50
Conducta
Alimentaria
Los Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA) son un grupo psi-
copatológico complejo que incluye:
1. Anorexia Nerviosa (AN).
2. Bulimia Nerviosa (BN).
3. TCA no especificados. Trastorno por atracón (BED por sus siglas
en inglés “Binge Eating Disorder”).
Las primeras descripciones se realizaron en la edad media. En las

últimas décadas se ha observado un aumento de su prevalencia,
una edad de inicio más precoz y un aumento en la frecuencia en el
sexo masculino.
Epidemiología.
En EEUU y Europa la prevalencia de Anorexia Nerviosa (AN) va
de 0,3 a 1%; la de Bulimia Nerviosa de 0,7 a 3%.
En cuanto a la cifras nacionales los autores Behar R, Figueroa G.,
en una publicación del 2004, tomando como población a estudian-
tes pertenecientes a la V región, estiman que la prevalencia en es-
colares es de 18%; en los universitarios es de 15% y en los
adolescentes 41%.
Diagnóstico de los TCA.

Para realizar un correcto diagnóstico, el profesional de la salud
debe tener la sospecha del cuadro. Al tener la sospecha podrá re-
alizar una historia clínica adecuada a la situación, de forma deta-
llada. En ella debemos ser capaces de obtener los antecedentes

del desarrollo del paciente, la percepción de la imagen corporal que
éste tiene, si padece otras patología, o si está o ha estado en tra-
tamiento por alguna patología sobre todo de la esfera psiquiátrica.
No se debe olvidar evaluar en estos pacientes el riesgo suicida y
conductas autoagresivas que pudiesen estar presentes.
Elementos relevantes a conseguir durante el proceso diagnós-

tico.
Antecedentes del peso.
● Peso máximo, cuando lo presentó.
● Peso deseado.
● Peso actual y cómo se siente.
● Frecuencia con la que se pesa.
● Cuándo comenzó a perder peso.
● Métodos utilizados para controlar su peso.
Detalles dieta y conducta alimentaria.
● Dieta actual. cantidades, tipos alimentos, líquidos que ingiere,
ayunos, sentimientos de culpa después de comer. Explorar pérdida
de control sobre ingesta y/o atracones. Explorar presencia conduc-
tas compensatorias como ejercicio, diuréticos, laxantes y fármacos
para adelgazar.
Antecedentes ginecológicos.
● Incluyen la edad de la menarquia, la regularidad de los ciclos
menstruales, la fecha de la última regla (FUR) e inicio actividad se-
xual.
Desarrollo emocional.
● Evaluación de autoestima, imagen corporal, ajuste puberal, etapa
de desarrollo, identificación de crisis normativas y no normativas.
Desarrollo social.
● Descripción del funcionamiento familiar, funcionamiento social,
funcionamiento escolar y la identidad sexual.
Antecedentes mórbidos.
● Considerar tanto los antecedentes personales (patologías médi-
cas, psiquiátricas, traumas, crisis), como familiares (obesidad, TCA,
psiquiátricas, drogas).
Entrevistar a familiares.
● Permite analizar en grado de veracidad del paciente y la relación
que él tiene con su grupo familiar, qué roles desempeña dentro de
él e identificar factores protectores y de riesgo.
Investigar conductas peculiares.
Capítulo 50 | Trastornos de la Conducta Alimentaria 615
● Preguntar si come solo, si sólo hay ingesta de algunos alimentos,

si existe una ingesta de líquidos excesiva, vegetarianismo reciente
o existencia de rituales con la comida.
Al igual que todos los pacientes que un médico debe enfrentar, re-
quieren una evaluación médica completa y evaluación de riesgo
vital. Se debe efectuar un diagnóstico precoz e iniciar una interven-
ción temprana, ya que se ha demostrado que mejoran el pronós-
tico.
Una condición ideal para poder realizar la entrevista es que el pa-

ciente se encuentre separado de los padres.
Factores de riesgo.
La identificación de factores de riesgo permiten al profesional la
prevención y detección precoz.
Algunos factores de riesgo son.
● Alteración en la alimentación en etapas tempranas.
● Trastornos vinculares en figuras de apego principales.
● Alteración de la regulación emocional.
● Traumas. abuso sexual.
● Influencia de ideales socioculturales de belleza.
● Trastornos ansiosos durante la niñez.
● Rasgos de personalidad ansiosos y obsesivos.
Enfermedades médicas somáticas que producen pérdida de peso
y/o del apetito.
● Trastornos depresivos.
● Trastornos obsesivos compulsivos.
● Trastornos psicóticos.
Tratamiento.
Debe ser con un equipo multidisciplinario especializado que in-
cluye. Psiquiatra, Nutriólogo, Psicólogo, Endocrinólogo, Ginecó-
logo, Nutricionista.
Evaluación psiquiátrica inicial.

En ella se busca establecer una alianza terapéutica. Permite evi-
denciar la gravedad de la patología. Se entrega una psicoeduca-
ción detallada y se enfatiza en la necesidad de iniciar un
tratamiento multidisciplinario lo antes posible. Se obtiene antece-
dentes familiares de TCA, otros trastornos psiquiátricos y antece-
dentes familiares de obesidad.
Se investiga el uso y abuso sustancias, existencia de intentos de
suicidio y problemas de impulsividad.
Explorar las interacciones familiares y la importancia para la familia
de la apariencia física, alimentación y ejercicio.
Evaluar la presencia de estresores familiares e individuales rela-
cionados con el inicio del cuadro.
Siempre que sea posible se debe involucrar a ambos padres en el
proceso de diagnóstico y tratamiento, además de considerar inter-
venciones a nivel escolar cuando sea necesario.
1. Anorexia Nerviosa.
Es un trastorno psicopatológico grave, caracterizado por la incapa-
cidad de mantener un peso adecuado (bajo 85% del peso ideal;
desnutrición leve). Se observa detención del desarrollo y temor a
ganar peso. El individuo presenta una alteración de la imagen cor-
poral. Existe nula conciencia de enfermedad y serias dificultades
para conseguir y mantener un peso mínimo adecuado.
Epidemiología.
Prevalencia de 0,3 a 1% EEUU-Europa. La edad más frecuente de
presentación es entre los 15 y 19 años.
El riesgo de morbilidad para hermanas de pacientes con AN es de
6 a 17%. Los estudios actuales evidencian un aumento en prepú-
beres y hombres y la relación Mujeres/Hombres es de 9.1.
Etiología.
Se considera multifactorial. Juegan un rol importante el ambiente,
los factores sociales, la predisposición psicológica y la vulnerabili-
dad biológica.
Factores predisponentes ambientales y socioculturales.
Existencia de una imagen idealizada del cuerpo que es inalcanza-
ble la mayoría de las veces. Interacciones familiares que dificultan
la expresión y autoregulación emocional.
Factores neurobiológicos.
La genética molecular sugiere que la AN y la BN comparten locus
con los trastornos depresivos y de ansiedad.
Locus susceptibles AN ubicados en cromosoma 1p y BN cromo-
soma 10p.
Los estudios farmacológicos y de neuroimagen han identificado al-
teraciones en el funcionamiento serotoninérgico y dopaminérgico.
La leptina tiene un rol en alcanzar y mantener peso normal.
Factores precipitantes.
Dietas, principalmente las restrictivas sin supervisión por especia-
listas.
La motivación primaria se caracteriza por modificación de hábitos
alimentarios, no por la imagen corporal pero que finalmente el tema
cobra importancia.
Cambios normativos propios del ciclo vital.
Eventos vitales estresantes (muertes, separaciones).
Comentarios peyorativos sobre su peso o imagen.
Enfermedades físicas o accidentes.
Inicio actividad sexual.
Factores de mantención.
Socioculturales e interpersonales.
Estilos de procesamiento emocional evitativos y disociativos.
Estilos cognitivos rígidos. escasa flexibilidad para realizar cambios.
Criterios para el diagnóstico de Anorexia nerviosa DSM-IV-TR.

A. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del
valor mínimo normal considerando la edad y la talla (por ejemplo,
pérdida de peso que da lugar a un peso inferior al 85 % del espe-
rable, o fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante
el período de crecimiento, dando como resultado un peso corporal
inferior al 85 % del peso esperable).
B. Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obeso, incluso
estando por debajo del peso normal.
C. Alteración de la percepción del peso o la silueta corporales, exa-
geración de su importancia en la autoevaluación o negación del
peligro que comporta el bajo peso corporal.
D. En las mujeres pospuberales, presencia de amenorrea (ausen-
cia de al menos tres ciclos menstruales consecutivos). También se
considera que una mujer presenta amenorrea cuando sus mens-
truaciones aparecen únicamente con tratamientos hormonales, por
ejemplo, con la administración de estrógenos.
Tipo restrictivo. Durante el episodio de anorexia nerviosa, el indivi-

duo no recurre regularmente a atracones o a purgas (por ejemplo,
provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o
enemas).
Tipo compulsivo/purgativo. Durante el episodio de anorexia ner-
viosa, el individuo recurre regularmente a atracones o purgas (por
ejemplo, provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diu-
réticos o enemas).
Uno de los cambios en los criterios diagnósticos de anorexia ner-

viosa observados en DSM-V es la eliminación del criterio de ame-
norrea.
Los subtipos AN restrictiva y compulsiva/purgativa son discutidos

ya que los pacientes pueden variar de un subtipo a otro en diferen-
tes períodos de la enfermedad.
Rasgos típicos de personalidad encontrados en pacientes con AN

son.
● Perfeccionismo.
● Obsesividad.
● Ansiedad evitación.
● Baja autoestima.
Comorbilidades psiquiátricas frecuentes son:

● Trastornos depresivos.
● Trastornos vinculares graves.
● Trastornos obsesivos compulsivos.
Tratamiento.
El manejo de estos pacientes es multidisciplinario con un alto nivel
de coordinación. Inicialmente debe existir una evaluación biopsico-
social, y no sólo limitarse a los parámetros físicos.
Manejo de la condición médica.

Evaluar la severidad del cuadro; criterios de la condición física, psi-
quiátrica (riesgo suicida) y social (disfunción familiar severa).
Según severidad elegir el lugar donde se realizará el tratamiento,
ya sea ambulatorio, sin restricción física ni vigilancia hasta ingreso
a una Unidad de Tratamiento Intensivo, etc.

Exámenes iniciales.
● Hemograma.
● Perfil bioquímico.
● Hormonas tiroideas.
● Gases venosos (GSV) y electrolitos plasmáticos (ELP).
● Electrocardiograma (EKG).
Criterios de hospitalización,
Existen condiciones que obligan al médico a hospitalizar, a conti-
nuación se señala dichas condiciones:
● Descompensación física: paciente que presenta temperatura cor-
poral menor de 36°C, ortostatismo, hipotensión, arritmia y/o bradi-
cardia, taquicardia, trastornos hidroelectrolíticos, hematemesis.
● Indicación psiquiátrica o social.
Los objetivos de la hospitalización son:

● Mejorar el estado nutricional y la conducta alimentaria.
● Establecer un vínculo terapéutico.
● Manejo inicial patología psiquiátrica y/o comorbilidades existen-
tes.
● Involucrar a la familia en el proceso de salud-enfermedad.
● Psicoeducación con respecto a la gravedad del cuadro que pa-
dece.
● Establecer claramente la necesidad de continuar al alta con el
tratamiento que se ha estimado conveniente para su caso.
El tratamiento psicoterapéutico puede ser individual, familiar, gru-

pal.
En un principio el trabajo con pacientes desnutridos es difícil y no
se obtiene una buena respuesta. Lo ideal es trabajar inicialmente
el vínculo (actitud firme y consistente, pero a la vez empática y con-
tenedora).
La observación del paciente durante su alimentación nos ayuda a
evaluar el grado de angustia y la existencia de rituales frente a la
comida.
Al recuperar peso pueden reaparecer miedos intensos frente a cier-
tas cifras ponderales con intensa sintomatología ansiosa, depresiva
e irritabilidad.
Las ideas obsesivas entorno al peso y los alimentos son lo último
en desaparecer. En este sentido cobra gran importancia el trabajo
con la familia ya que mejora notablemente el pronóstico.

A mayor autocontrol, conciencia de enfermedad y disposición a re-
cibir ayuda que tenga el paciente, más pronto podrá comenzar a
estar más a cargo de su propia alimentación.
La American Psychiatric Association (APA) sugiere lo siguiente con

respecto al tratamiento de pacientes con AN.
● Mantener intervenciones psicoterapéuticas, familiares e indivi-
duales por un par de años.
● Controles espaciados por lo menos 4 años post-recuperación.
● ISRS. Ayudan a tratar síntomas ansiosos, depresivos, obsesivos
compulsivos y descontrol impulsos. Pero no ayudan a la recupera-
ción de peso.
● Antipsicóticos atípicos. Ayudan en la ganancia de peso y en las
alteraciones del juicio de realidad.
Pronóstico.
Recuperación. Ocurre en 50 al 70% de los casos. Un 20% tiene
una recuperación parcial y del 10 al 20 % pasan a un estado cró-
nico.
La mortalidad es de alrededor del 5 a 10%. Este indicador aumenta

un 5% por década que se mantenga la enfermedad.
Condiciones favorables.
● Pacientes jóvenes.
● La intervención se realice de forma precoz.
Condiciones desfavorables:
● Paciente con peso muy bajo.
● Mayor tiempo de evolución previo inicio del tratamiento.
● Síntomas bulímicos (50 a 64%).
● Rasgos obsesivos personalidad.
● Negación de presentar miedo a subir de peso.
● Obsesión persistente por el peso.
● Insatisfacción de imagen corporal de forma persistente.
● Mantención conductas inadecuadas del control de peso.
La AN presenta serias consecuencias físicas y psicológicas que

pueden persistir posterior a la recuperación ponderal dentro de las
cuales encontramos. depresión, ansiedad, retraimiento social, com-
plicaciones médicas (osteopenia y osteoporosis, aumento del
riesgo infertilidad). Por eso es importante su detección y trata-
miento precoz.
2. Bulimia nerviosa.
La primera descripción fue realizada en 1972 por el psiquiatra chi-
leno Otto Dörr.
Este trastorno se caracteriza por la presencia de episodios recu-
rrentes de atracones en combinación con conductas compensato-
rias inadecuadas para evitar el aumento de peso (vómitos
autoinducidos, uso laxantes, diuréticos, ayuno, ejercicios excesi-
vos).
Atracón. Es la ingesta de una gran cantidad de comida en muy

poco tiempo, con la sensación de pérdida del control.
Rasgos de personalidad más frecuentes asociados a BN son.
● Descontrol de impulsos.
● Alta búsqueda de novedad.
● Inestabilidad emocional.
Comorbilidad.
La BN puede estar asociada a los siguientes cuadros psiquiátricos.
● Depresión mayor.
● Distimia.
● Trastornos de personalidad.
Criterios diagnóstico para Bulimia nerviosa (DSM-IV-TR).

A. Presencia de atracones recurrentes. Un atracón se caracteriza
por. 1. ingesta de alimento en un corto espacio de tiempo (p. ej.,
en un período de 2 horas) en cantidad superior a la que la mayoría
de las personas ingerirían en un período de tiempo similar y en las
mismas circunstancias; 2. sensación de pérdida de control sobre
la ingesta del alimento (p. ej., sensación de no poder parar de
comer o no poder controlar el tipo o la cantidad de comida que se
está ingiriendo).
B. Conductas compensatorias inapropiadas, de manera repetida,

con el fin de no ganar peso, como son provocación del vómito; uso
excesivo de laxantes, diuréticos, enemas u otros fármacos; ayuno,
y ejercicio excesivo.
C. Los atracones y las conductas compensatorias inapropiadas tie-
nen lugar, como promedio, al menos dos veces a la semana du-
rante un período de 3 meses.
D. La autoevaluación está exageradamente influida por el peso y
la silueta corporales.
E. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de la
anorexia nerviosa.
Especificar tipo.
Tipo purgativo. durante el episodio de bulimia nerviosa, el individuo
se provoca regularmente el vómito o usa laxantes, diuréticos o ene-
mas en exceso.
Tipo no purgativo. durante el episodio de bulimia nerviosa, el indi-
viduo emplea otras conductas compensatorias inapropiadas, como
el ayuno o el ejercicio intenso, pero no recurre regularmente a pro-
vocarse el vómito ni usa laxantes, diuréticos o enemas en exceso.
En los criterios DSM-5 la principal diferencia que se establece que

en el criterio C los atracones y las conductas compensatorias in-
apropiadas tienen lugar como promedio al menos una vez a la se-
mana durante un periodo de tres meses.
Epidemiología.
● La prevalencia de BN en las mujeres es de un 1% y en varones
es de 0,1%.
● El inicio se ha observado predominantemente durante la adoles-
cencia y adultez temprana.
● La mayor frecuencia se da en mujeres con peso normal o sobre-
peso y la relación Mujeres /Hombres es de 9.1.
● Los hombres presentan mayores conductas compensatorias no
purgativas (ej. Exceso de ejercicio).
● El 80% de los pacientes con BN presenta comorbilidad.
Etiología.
La etiología se ha asociado a múltiples factores.
Se observa en pacientes con serias dificultades para manejar las
emociones, controlar sus impulsos y tolerar la frustración.
Esta patología está asociada a conductas de riesgo tales como.
consumo de sustancias, actividad sexual indiscriminada y conduc-

tas autodestructivas.
Otros factores relacionados son la pertenencia a familias disfun-
cionales, factores genéticos (cromosoma 10q) y moleculares. En
relación a este último factor se han demostrado alteraciones en el
funcionamiento de las vías serotoninérgicas (moduladoras de la sa-
ciedad y del control de los impulsos).
Un 20 a 30 % de los casos tiene antecedentes de sobrepeso.
Inicio síntomas generalmente post período restrictivo.
Se ha identificado que un 30% ha sufrido AN.
Manifestaciones clínicas.
● Temor a engordar.
● Preocupación excesiva por la imagen corporal.
● Piensan constantemente en comer.
● Episodio bulímico se desencadena frente a emociones disfóricas
tales como. rabia, soledad, frustración, sentimientos de
vacío, tristeza, sentimientos autodesprecio, etc.
● Dificultad para diferenciar sus emociones y asociarlas a algún
evento específico. En relación a esto los atracones y posteriores
conductas compensatorias los “aliviaría”.
● Los episodios son vividos con culpa.
● Conductas son juzgadas como algo negativo pero imposible de
controlar.
● El paciente refiere que se convierte en una necesidad obsesiva.
invierten mucho tiempo del día pensando en tener un atracón y en
las conductas compensatorias.
● Los atracones generan culpa y para aplacar dicha culpa el pa-
ciente realiza conductas purgativas compensatorias.
● Dada la vergüenza que hay detrás demoran mucho tiempo en
consultar.
● Como las repercusiones físicas son menos notorias pasan más
desapercibidos para la familia o el ambiente escolar.
Pronóstico.
En un estudio realizado en EEUU se detectó que un 60% tiene
buena evolución, un 29% presenta una remisión parcial y un 10%
pasan a un estado crónico.
Mortalidad.
La mortalidad registrada es de 1%.
Uno de los factores que empeoran el pronóstico es la alta comor-

bilidad.
La mayoría no requiere hospitalización salvo casos graves.
Tratamiento
Al igual que en AN , el tratamiento de la bulimia nerviosa debe ser
multidisciplinario y ambulatorio.
Como todo enfrentamiento de pacientes se requiere contar previa-
mente con una anamnesis y evaluación médica completa, para re-
alizar la elección correcta.
Los objetivos del tratamiento son.

• Manejo de complicaciones médicas.
• Reducir o eliminar las conductas compulsivas trabajando en la
motivación del paciente.
• Trabajar las distorsiones cognitivas.
• Tratar la comorbilidad psiquiátrica.
• Involucrar a la familia durante todo el proceso.
• Prevenir recaídas.
Tratamiento nutricional.
• Busca regular aporte calórico.
• Establecer horarios alimentación, para así evitar períodos de
ayuno.
• Evitar alimentos prohibidos.
• Registro atracones para detectar factores gatillantes.
• Vigilancia de casos severos para evitar conductas purgativas.
Frente a episodio agudo se recomienda terapia cognitivo conduc-

tual.
En el caso de niños y adolescentes se debe trabajar con la familia.
La terapia asociada a fármacos mejoran los resultados del trata-
miento.
Psicofarmacológico.
ISRS. Fluoxetina 60 mg/día (FDA), Sertralina. Útil para manejo de
ansiedad, depresión, obsesivos y de descontrol de los impulsos.
Topiramato (Antiepiléptico, Bloqueo de canales de sodio , potencia
actividad GABA).
3. Trastorno por atracón.

Trastorno descrito por Stunkard en 1959.
Se diferencia con el episodio bulímico debido a que no presenta
conductas compensatorias posterior a la ingesta de grandes can-
tidades de comida en poco tiempo asociada a pérdida del control.
Epidemiología.
● Se ha identificado un 2% prevalencia población general.
● Un 30% de prevalencia en población obesa.
● Relación hombre /mujer es de 1.3.
● Etapa de Inicio. adolescencia tardía o adultez temprana.
Etiología.
● Antecedentes eventos adversos en la niñez.
● Psicopatología en el grupo familiar.
● Antecedentes de depresión.
● Exposición a comentarios negativos sobre el peso y la imagen
corporal.
● Factores genéticos y moleculares. Mutación receptor 4 de la me-
lanocortina (MC4R).
Tratamiento.
El tratamiento de BED, al igual que en la AN y BN es multidiscipli-
nario.
Dentro de las alternativas de tratamiento encontramos.
● Terapia cognitivo conductual (TCC).
● Inhibidores de la receptación de serotonina (ISRS).
● Topiramato.
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Capítulo 51
Trastornos de
Eliminación
Patologías en las que la emisión de orina o deposiciones que ocu-
rre en momentos o lugares inadecuados, en forma voluntaria o in-
voluntaria, por sobre la edad en la que normalmente se logra.
Alcanzar el control de los esfínteres anal y vesical permite que la
micción y la defecación sean voluntarias y se consideran hitos en
el proceso madurativo infantil. La enuresis y la encopresis son tras-
tornos en el control voluntario tanto de la orina como de las heces;
pueden darse de forma aislada o combinadas y habitualmente son
de causa funcional, a diferencia de la incontinencia urinaria o fecal,
que son debidas a causas orgánicas (Hernández R, Alfageme M,
2004).
El logro del control esfinteriano depende de:
● Maduración fisiológica.
● Método de enseñanza.
● Factores emocionales.
Enuresis:
Emisión repetida de orina, en la noche, día o en ambos, con o sin
propósito de hacerlo, después de los 5 años de edad, en ausencia
de patología orgánica que lo explique.
Criterios diagnósticos según DSM-IV-TR:

1. Emisión repetida de orina en la cama o en las ropas (voluntaria
o intencionada).
2. Clínicamente significativo, con frecuencia de 2 episodios sema-
nales durante por lo menos 3 meses consecutivos o por la presen-
cia de malestar clínicamente significativo o deterioro social, acadé-

mico (laboral) u otras áreas importantes de la actividad del indivi-
duo.
3. Edad cronológica es de por lo menos 5 años (o el nivel de des-
arrollo equivalente).
4. No se debe a efecto fisiológico directo de una sustancia, (por ej:
diuréticos) ni a una enfermedad médica (por ej: diabetes, espina
bífida, trastorno convulsivo).
Clasificación.
De acuerdo a la existencia de control del esfínter urinario se puede
clasificar como primaria y secundaria. O de acuerdo al horario en
que se presenta.
Primaria: 80%. Sin control previo.

Secundaria: Tras ser continente por al menos 6 a 12 meses. Aso-
ciada a factores estresantes.
De acuerdo al horario:
● Nocturna: la más frecuente, asociada a un retraso neuromadu-
rativo con asociación genética.
● Diurna: Siempre sospechar causa orgánica (neurogénica) y fun-
cional (vejiga inestable, descoordinación esfínter).
● Mixta: enuresis nocturna y diurna.
El desarrollo normal del niño tiene hitos que facilitan la orientación
en el diagnóstico, algunos de los cuales se resumen en la tabla
51.1.
Vacía automáticamente la vejiga, 40 ml cada
Lactante menor vez.
Existe parcial control de la vejiga, disminuye
la frecuencia de la micción. Control inhibitorio
1 año a 1 ½ años parcial.
1 ½ a 2 ½ años Se hace consciente de la repleción vesical.
2 a 3 años Control diurno.
3 años Retiene 150 ml.
3 a 5 años Control nocturno.
logra iniciar la micción con la vejiga ocupada
parcialmente e interrumpe a voluntad el flujo
4 a 5 años de orina, capacidad 350 ml.
Tabla 51.1 - Hitos en el desarrollo del menor relacionados al control del
esfínter urinario.
Capítulo 51 | Trastornos de Eliminación 629
Epidemiología: Prevalencia según tipo de enuresis:

● Diurna: 1,8%.
● Nocturna: 6,4%, la más prevalente.
● Mixta 1,6%.
Prevalencia según edad y sexo:
● 7% Hombres – 3% Mujeres a los 5 años.
● 3% Hombres – 2% Mujeres a los 10 años.
● 1% Hombres – <1% Mujeres / 18 años.
Independiente de la edad, siempre es más prevalente en hombre.
Etiopatogenia: existen distintas causas probables, las 3 principales

son las causas biológicas, sistemas de entrenamiento y los factores
psicológicos.
1. Causas Biológicas: corresponden a alteraciones genéticas, al-
teraciones de la maduración, disfunción vesical, trastorno del des-
pertar y otras causas.
2. Sistemas de entrenamiento: corresponden al momento de la en-
señanza, sistema de refuerzos y falta de refuerzo o inconsistencia.
3. Factores psicológicos: Corresponde a eventos estresores,
1. Causas biológicas.
1.1. Alteraciones Genéticas: Factor causal más relevante en la ma-
yoría de las enuresis nocturnas. Se da una concordancia entre mo-
nocigotos de un 68% y un 36% en dicigotos. Presentan una historia
familiar de enuresis el 50% de los niños.
Niño con enuresis: 70% Posibilidad de presentar enuresis con an-
tecedente de ambos padres. 40% solo con un padre y un 15% sin
antecedente familiares. Generalmente la edad a la que los padres
lograron ser continentes será la edad en la que el niño lo logrará.
1.2. Retraso maduracional: Se ha visto por una causa aún no clara
una asociación con retraso del lenguaje y retraso motor. También
existe asociación con encopresis primaria y bajo peso de naci-
miento. Se cree que todo esto está englobado en el cuadro de un
niño con desarrollo inmaduro, bajo esta premisa también se postula
que podría haber una inmadurez en la musculatura de la unión ve-
sicoureteral.
1.3. Disfunción vesical: Se postula que existe disminución de ca-
pacidad vesical funcional (detrusor inicia contracción antes de que
la vejiga se llene a su capacidad total). También se plantea la dis-
minución de la capacidad máxima de la vejiga (volumen máximo
de orina evacuado en una micción). Ambas causas generarían

mayor urgencia en el vaciamiento. En un 50% de los pacientes
existe urgencia miccional.
1.4. Trastornos del despertar: Sin mayores estudios se planteaba
que los pacientes mojaban la cama porque presentaba un sueño
muy profundo pero se ha demostrado que las micciones enuréticas
se producen en cualquier etapa del sueño. Se realizó un estudio
en Kioto donde se realizó EEG y cistometría nocturna en pacientes
v/s controles, obteniéndose como resultado:
● Controles se observa que al aparecer la contracción vesical, el
EEG se superficializa, despertándose el sujeto a los 10 minutos.
● Enuréticos tipo I: aparece la primera contracción vesical y el EEG
se superficializa, transcurren entre 6-16 minutos y se produce la
micción sin despertar el sujeto (61% de los enuréticos).
● Enuréticos tipo IIa: aparecen contracciones y el EEG no se mo-
difica, la micción ocurre 7-15 minutos y no se despierta (11%
casos).
● Enuréticos tipo IIb: EEG pasa a sueño profundo e inmediata-
mente se produce contracción continua vesical, la micción se pro-
duce súbitamente (28%).
En base a estos estudios se establece que enuresis en etapas pro-

fundas del sueño está asociada a alteraciones del ciclo sueño-vi-
gilia, con mayor profundidad que la normal o con una alteración del
despertar.
1.5. Otras causas (un poco menos frecuentes):

● Hormona Antidiurética: La cantidad plasmática de vasopresina
está en relación inversa con la producción de orina. La producción
de orina está parcialmente determinada por vasopresina.
Los adultos presentan una ritmicidad nictameral (aumenta en la
noche), en el caso de la enuresis se produciría una alteración del
ritmo nocturno de la hormona antidiurética. Se plantea que los enu-
réticos no tienen ritmicidad nictameral. Este hecho más la efectivi-
dad del uso de desmopresina han hecho pensar esto como causa
fundamental.
● Disfunción sensoperceptiva: El fallo pudiera radicar en la produc-
ción de la estimulación vesical, en la transmisión de las sensacio-
nes o en la recepción cortical de las mismas.
● Estreñimiento y encopresis: Hasta un 25% de encopréticos en
muestras de enuréticos. La dilatación persistente de la ampolla rec-
tal provoca una disfunción vesical responsable de la enuresis.

● Trastornos del tracto urinario: Vejiga inestable, evacuadores dis-
funcionales, infecciones del tracto urinario, trabeculación vesical
intensa, reflujo ureteral, etc.
● Enuresis inducida por otros psicofármacos: litio, ácido valproico,
clozapina, teofilina, risperidona.
2. Sistema de entrenamiento.
2.1. Momento de la enseñanza: Se pueden dar 2 casos, que se le
enseñe de forma precoz o retrasada. En la enseñanza precoz e in-
tempestiva se le enseña al niño antes de su maduración biológica,
causando: angustia, miedo, culpa, vergüenza, conductas oposicio-
nistas en relación a la micción. En el caso del retraso en la ense-
ñanza, generalmente se da en padres sobreprotectores,
favoreciendo la dependencia.
2.2. Sistema de refuerzo: puede ser: exceso de presión, castigo,
amenazas, burlas o violencia física.
2.3. Falta de refuerzo o inconsistencia.
3. Factores psicológicos.
3.1. Eventos estresores: diferentes eventos que pueden desenca-

denar trastornos adaptativos. Tales eventos pueden ser:
● Disfunción conyugal, separación.
● Nacimiento de un hermano.
● Ingreso a la escuela.
● Cambio de casa.
● Abuso físico y sexual.
● Muerte o accidente de un familiar.
● Hospitalizaciones.
Dichos eventos desencadenan enuresis secundaria o mantienen o
acentúan una enuresis primaria.
El estrés psicológico produce una reducción de la capacidad de in-
hibición de la micción y la preocupación por otras actividades, dis-
minuye el reconocimiento de la sensación de llene vesical.
Repasando conceptos, la enuresis primaria tiene como factor im-

portante el desarrollo neurobiológico y un sistema de entrena-
miento inadecuado también lo es. En la enuresis secundaria el
factor etiopatogénico principal es el psicológico.
En enuresis diurna, es siempre necesario descartar el factor orgá-
nico y funcional.
Evaluación clínica.
Se debe realizar delimitación del síntoma, diferenciando enuresis
primaria de secundaria. Averiguar también:
● Método de entrenamiento utilizado.
● Reacción familiar al trastorno.
● Eventos estresantes.
● Patología psiquiátrica comórbida o secundaria a enuresis.
● Historia familiar enuresis y trastorno del desarrollo.
● Examen físico, neurológico y laboratorio (diagnóstico diferencial).
● Intentos previos de tratamiento.
● Enfermedades nefrourológicas:
○ ITU.
○ Anomalía estructural del tracto urinario.
○ Insuficiencia renal.
● Enfermedades neurológicas:
○ Vejiga neurogénica.
○ Manifestación de una crisis convulsiva.
● Enfermedades endocrinas:
○ Diabetes mellitus.
○ Diabetes insípida
● Reacción ansiosa episódica.
● Constipación crónica que provoca disfunción vesical.
● Potomanía (manía por tomar agua en exceso).
● Enuresis inducida por fármacos.
● Síndrome de apnea del sueño.
Tratamiento.
El tratamiento tiene por objetivos:
● Mejorar sintomatología.
● Disminuir consecuencias emocionales.
● Tratar elementos de base del trastorno.
● Mejorar forma de reaccionar ante situaciones estresantes.
Medidas Generales.
● Psicoeducación.
● Involucrar al niño en el tratamiento (aumentar autonomía y auto-
control).
● Disminuir ingesta de líquidos 2 a 3 horas antes de acostarse.
● Micción completa antes de acostarse.
● Despertar nocturno que permita tomar conciencia del llene vesi-

cal.
Psicoterapia.
La psicoterapia está destinada a disminuir la ansiedad, liberar de
culpabilidad al niño y validar su expresión emocional.
La terapia conductual ha mostrado 60% a 85% de efectividad, con-
siste en:
● Calendario, donde se destaca los días en que el niño evita orinar
en la cama. Recibiendo refuerzo positivo según la cantidad de días
de control de micción.
● Entrenamiento vesical, consiste en llevar al niño al baño cuando
su vejiga está llena para que reconozca que cuando esté con
ganas de orinar debe hacerlo en el baño.
● Despertar por alarma sonora. Método conductista con un 75%
de éxito (el de mayor efectividad). Consiste en un paño sensible a
orina conectado a alarma. Basado en el clásico paradigma sobre
condicionamiento. Los niños aprenden a asociar la sensación de
vejiga llena con la alarma. Un estudio de la Clínica Mayo reflejó
que la alarma es el método más efectivo en pacientes a los cuales
se trató por 1 año en comparación al uso de fármacos o a la ob-
servación.
Farmacoterapia.
● Imipramina: es el único antidepresivo tricíclico aprobado para su
uso en la infancia:
○ Función anticolinérgica (ayuda a la distensión vesical y contrac-
ción detrusor).
○ Disminuye etapa III y IV sueño no REM, por lo que existe una po-
sibilidad mayor de despertar.
○ Efecto antidepresivo.
○ Dosis: 25 a 75 mg al día (0,5 - 1,5 mg/Kg/día).
● Acetato de desmopresina (análogo de ADH): dosis de 20 a 40
mg de uso nasal (aerosol). Como efecto disminuye la producción
de orina nocturna.
Antes de iniciar tratamiento farmacológico es necesario solicitar un
electroencefalograma (EEG)
Manejo médico inicial.

● Evaluar si corresponde o no iniciar tratamiento.
● Medidas generales y conductuales.
● Uso de calendario y refuerzo.

● Si no hay respuesta en el 1º mes iniciar tratamiento farmacoló-
gico, previo EEG.
● Imipramina: es necesario utilizarla por 2 a 3 meses antes de eva-
luar si es útil o no, suspender gradualmente.
Indicaciones de derivación a psiquiatría infantil.

● Patología concomitante.
● Síntoma de otro trastorno psiquiátrico.
● Enuresis nocturna se deriva en caso de no resultar tratamiento.
● Enuresis diurna siempre derivar a Urología para descartar pato-
logía orgánica.
Pronóstico.
Es un cuadro generalmente autolimitado, con evolución natural
hacia la mejoría.
● 1% continúa por sobre los 18 años.
● Importancia de disminuir consecuencias emocionales con el ma-
nejo precoz.
Encopresis.
La característica fundamental de la encopresis es la expulsión in-
voluntaria de excrementos formados, semiformados o líquidos, de
forma repetida, en lugares inadecuados como por ejemplo, en el
suelo o en la ropa. El niño tiene que tener una madurez que co-
rresponda al menos con los 4 años de edad cronológica. Habitual-
mente el niño no se da cuenta de que se le están escapando las
heces, aunque también puede ser un acto voluntario. Por con-
senso, se denomina incontinencia fecal cuando la expulsión invo-
luntaria de heces es debida a lesiones anatómicas o enfermedades
médicas como: malformación anal, cirugía de ano, traumatismos
de ano, mielomeningocele o por el uso de sustancias (laxantes)
(Hernández R, Alfageme M, 2004).
Se define según los criterios diagnósticos DSM-IV-TR como:

● Evacuación repetida de heces en lugares inadecuados, sea in-
voluntaria o intencionada.
● Por lo menos 1 episodio al mes durante un mínimo de 3 meses.
● Edad cronológica es de por lo menos 4 años (o equivalente de
desarrollo).
● No se debe a efectos fisiológicos de una sustancia, ni enferme-
dad médica.
DSM-IV-TR clasifica en 2 subtipos: Con estreñimiento e incontinen-

cia por rebosamiento. O sin estreñimiento e incontinencia por re-
bosamiento.
Clasificación.
● De acuerdo a horario: Nocturna, diurna (más frecuente: diurna
secundaria) o mixta.
● Existencia de control previo: Primaria o secundaria (60%).
● Subtipos que caracteriza su forma de presentación : Con estre-
ñimiento e incontinencia por rebosamiento (la más común, gene-
ralmente a causa de patología orgánica) o sin estreñimiento ni
incontinencia por rebosamiento.
● Aislada o Asociada a otro tipo de cuadros (40%). La forma aso-
ciada se acompaña de enuresis, trastorno ansioso, trastorno de-
presivo, TOD, trastorno de conducta, disfunción familiar.
Con Constipación e incontinencia.

● Es la forma más frecuente (90%).
● Factor predisponente o mantenedor: Acumulación de deposicio-
nes en el colon y recto que se deshidratan y distienden las pare-
des.
● Alteración de los receptores, se pierde la capacidad de reconocer
la necesidad de evacuar.
● Escurrimiento o faecal soiling sin que el niño lo note.
● La encopresis se perpetúa: Interacción de alteración biológica y
factores psicológicos
Sin Constipación ni incontinencia.

● Encopresis “verdadera”, la más común en psiquiatría.
● Eliminación de heces bien formadas y de un modo intencionado.
● Se produce en la ropa, bajo la cama, detrás de la puerta, etc.
● Habitualmente refleja psicopatología severa.
● Se asocia con trastornos disociales, TOD y como modo de mos-
trar agresividad y violencia mal reprimidas.
● Se debe explorar abuso, maltrato e ideación suicida.
Desarrollo normal: el niño logra el control esfinteriano nocturno a
la edad de 2 a 3 años y el control diurno a los 2 a 4 años. Previo a
la adquisición de este control, la defecación es un acto involuntario
facilitado por el reflejo gastrocólico. Factores madurativos interac-
túan con el aprendizaje para lograr el control voluntario y el hábito

de defecación. Entre los 2 y 3 años comienza el control voluntario,
con una mayor sensibilidad a los movimientos intestinales y un au-
mento de la habilidad para retener y posponer.
Para que el aprendizaje sea eficiente debe iniciarse después de
los 18 meses ya que el niño a esa edad tiene mayor actividad imi-
tativa, mayor motivación y desarrollo del lenguaje que les permite
expresar el deseo.
Epidemiología: se da con una prevalencia del 1%, más baja que la
prevalencia de la enuresis. Con una relación Hombre: Mujer de 4-
5 : 1. Menor porcentaje a mayor edad
Antecedente de encopresis en los padres: 16% de los casos.
2 de cada 3 enuréticos presentan estreñimiento con incontinencia
por rebosamiento.
Etiología: incluye a los factores biológicos, psicológicos, familiares

y ambientales.
Factores biológicos: Factor constitucional

● Retraso maduracional.
● Labilidad neurovegetativa (hiperreactividad a la distensión rectal
mínima).
● Distractibilidad y bajo margen de atención.
Dentro de los factores biológicos, el de mayor importancia es la
constipación
Factores psicológicos: Características del desarrollo psicológico

que favorecen la aparición del trastorno:
● Dificultad en el reconocimiento y la expresión de las emociones.
● Tendencia a somatizar la angustia.
● Pasividad.
● Rasgos ansiosos y obsesivos.
● Oposicionismo.
● Evitación fóbica a defecar o ir al baño.
● Funcionamiento psicótico.
Factores familiares:
● Sobreprotección.
● Pasividad del padre.
● Ambivalencia de los padres.
● Sobreinvolucración del niño en el conflicto conyugal (una forma
de desviar el conflicto conyugal y llamar la atención sobre sí

mismo).
● Evitación de conflictos.
Factores ambientales:
● Estresores ambientales:
○ Nacimiento de un hermano.
○ Separación de los padres.
○ Relación conflictiva parentofilial: Maltrato.
○ Ingreso escolar.
○ Trauma anal: Abuso sexual o eliminación de áscaris lumbricoi-
des.
● Bajo nivel socioeconómico.
● Abandono.
● Alteraciones del vínculo.
● Interacción de los factores etiopatogénicos y su relación al cuadro
clínico
ENCOPRESIS PRIMARIA: Factor de desarrollo neurobiológico.

Sistema de entrenamiento inadecuado.
ENCOPRESIS SECUNDARIA: Factor constitucional. Desarrollo
psíquico individual (pasividad, oposicionismo). Factores familiares.
Constipación. Desencadenantes ambientales.
ENCOPRESIS NOCTURNA: Factor biológico. Constipación.
Puede ser enfermedades que causan incontinencia fecal por causa
orgánica dentro de las cuales están las enfermedades gastrointes-
tinales, como por ejemplo: Malformaciones anales, Prolapso rectal,
Diarrea crónica, etc. O las enfermedades neurológicas, como por
ejemplo: Megacolon (Hirschprung), Espina bífida, Trauma raquime-
dular, etc.
Enfermedades que producen constipación, que pueden desenca-

denar o perpetuar encopresis grupo que incluye las enfermedades
coloproctológicas que producen dolor y evitación de evacuar, por
ejemplo: fisura anal, Enfermedades metabólicas, Hipotiroidismo,
etc.
Se incluye también como diagnóstico diferencial el mal aseo y la

variable normal (menor edad cronológica o mental que la exigida
para el diagnóstico).
Evaluación clínica en Atención Primaria en Salud.

● Completa anamnesis médica y psiquiátrica: Determinar tipo de
encopresis según: Historia de constipación, escurrimiento, volumen
y forma de las heces, dolor anal, enuresis. También evaluar la es-
fera psiquiátrica con el examen mental (descartar otras patologías).
● Examen físico, neurológico y laboratorio (con padres o adulto res-
ponsable) evaluando la región perineal y perianal (evaluar la pre-
sencia de lesiones). Signos de maltrato. Buscar alteraciones de
sospecha de falla neurogénica de control de esfínteres. Rx abdo-
men simple. Pedir coprocultivo y parasitológico.
Tratamiento.
Lo más deseable es asociar medidas físicas y psicológicas con el
fin de evitar el estreñimiento y sus complicaciones así como esti-
mular hábitos de defecación regular.
Medidas generales.
● Si existe encopresis sin constipación e incontinencia, derivar in-
mediatamente a unidad de salud mental infantil.
● Explicar a padres mecanismos causales, lograr compromiso y
motivación para seguir tratamiento.
● Modificar elementos que lleva a la constipación:
○ Temores.
○ Mal manejo de educación de hábitos.
○ Defecación dolorosa.
○ Aspecto ganancial.
Entrenamiento intestinal: Vaciamiento intestinal inicial, como parte

del entrenamiento intestinal
● Objetivo: Mantener ampolla rectal vacía, para evitar el ciclo de la
constipación, seguido de deposiciones de gran volumen y consis-
tencia dura, que será doloroso al evacuarlas.
● Cambio hábito alimentario, aumentar fibra.
● Laxantes suaves (psyllum, lactulosa, vaselina líquida).
● Lavado intestinal, generalmente necesario para iniciar el ciclo de
entrenamiento.
● Creación de ritmos de evacuación, sentando al niño posterior a
la ingesta de alimentos para utilizar el reflejo gastrocólico.
● Manejo conductual (refuerzo positivo y manejo de consecuen-
cias, tal como hacerlo responsable una vez que ya están más gran-
des del lavado de la ropa interior manchada con deposiciones, una
responsabilidad más que un castigo).
Los pacientes que es necesario derivar son:

● Toda encopresis sin constipación e incontinencia.
● Complicaciones emocionales graves derivadas de la encopresis,
a pesar de que sea a causa de constipación.
● Causas psicógena o emocional que entorpezca el tratamiento.
● Comorbilidad psiquiátrica.
Pronóstico.
En general el tratamiento requiere mucha paciencia por parte de
la familia, del paciente y del propio médico. Hay que explicar, en
distintos momentos y a lo largo del tiempo, el porqué de las recaí-
das sabiendo que a veces hay que volver a encarar el problema
tanto con el paciente como con los padres como si se empezase
desde cero, sin que se apodere de todos el desaliento.
Es de difícil tratamiento, suele mejorar espontáneamente en la
adolescencia.
● Tratamiento: 60 a 90% efectividad las que son a causa de cons-
tipación.
● Factores de buen pronóstico:
○ Tratamiento precoz.
○ Ausencia de comorbilidad psiquiátrica.
○ Adecuado tratamiento de la constipación.
○ Tratamiento de sintomatología psicológica asociada.
Bibliografía.

Hospital Materno-Infantil 12 de Octubre. Departamento de Pedia-
tría. Unidad de Psiquiatría Infantil (2004). Trastornos de la elimina-
ción: enuresis y encopresis, Madrid: Hernández R, Alfageme M.
Capítulo 52
Psicosis
infantojuvenil
La psicosis como se describió previamente no es sinónimo de es-

quizofrenia, lo cual es válido tanto para la población adulta como
para la población infanto-juvenil. Ajuriaguerra, “padre” de la psiquia-
tría infantil, define la psicosis como un “trastorno de la personali-
dad, resultante de un desorden en la organización del Yo y de la
relación del niño con el mundo circundante”. La psicosis es un cua-
dro muy poco frecuente antes de la pubertad.
Dentro de la patología psiquiátrica, la psicosis es lo más grave que
le puede pasar a un niño o adolescente, porque evidentemente la
mente de un niño está en formación, y la psicosis desestructura
esta mente en desarrollo dejando secuelas futuras.
Rutter, otro padre de la psiquiatría infantil, clasifica las patologías
que pueden presentar psicosis, según si estas ocurren en la infan-
cia o en la adolescencia:
Infancia:
Esquizofrenia Infantil (cuadro muy poco frecuente antes de la pu-
bertad, pero muy grave):
● Psicosis Desintegrativa.
● Autismo Infantil Precoz.
● Psicosis Maniaco Depresiva.
● Psicosis Secundarias (a infecciones, fármacos, tumores).
Adolescencia:
● Esquizofrenia.
● Psicosis en Trastorno de Personalidad Límite (episodios de
micro-psicosis).
● Psicosis Maniaco Depresiva.

● Psicosis Reactiva (por ejemplo, una paciente abusada).
● Secundaria.
Los síntomas básicos que permiten sospechar que un paciente

está cursando un cuadro psicótico, guardan relación con la cons-
tricción afectiva, es decir con una contención de las emociones,
que va de la mano con conductas de aislamiento, tanto a nivel so-
cial como a nivel del grupo familiar. Además también se observa
ansiedad, inflección monótona, ecolalia y alteraciones a nivel del
pensamiento (perseveración, pensamiento fragmentado, asocia-
ciones frágiles, pensamiento ilógico). La constricción afectiva
puede generar angustia a niveles que generan un afecto inapro-
piado y disregulado. Además, estos pacientes tienen hiperacusia,
neologismos, manerismos. En fases más avanzadas el paciente
presenta un pensamiento autístico, soliloquios y perplejidad. Ade-
más de los síntomas básicos, existen síntomas asociados a la psi-
cosis, ellos son: ambivalencia, ideación paranoide, alucinaciones,
pobreza del lenguaje e ilusiones (percepción distorsionada).
Etiologías.
Entre las causas de síntomas psicóticos podemos encontrar el con-
sumo de drogas, factores que afectan al sistema nervioso central
(SNC) y causas sistémicas con repercusión secundaria SNC.
Las principales drogas asociadas a la aparición de síntomas psi-
cóticos están: ACTH y glucocorticoides, Aminofilina, antihistamíni-
cos, atropina y belladona, propranolol, barbitúricos,
benzodiazepinas, digitálicos, alcohol, opiáceos, codeína, cocaína
y derivados, anfetaminas, inhalantes, anticolinérgicos, monóxido
de carbono, organofosforados, plomo, metales pesados y nitritos.
Dentro de los factores que afectan al SNC destacan las causas in-
fecciosas (meningitis, encefalitis), causas vasculares (trombosis,
hemorragias), epilepsia, causas tumorales (neoplasias, abscesos),
hematoma subdural y corea de Sydenham.
Entre las causas sistémicas podemos encontrar: Infecciosas (eri-
sipela, faringitis estreptocócica, pielonefritis, influenza, SIDA, tifoi-
dea), metabólicas (alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base),
insuficiencia orgánica (hepática, renal, respiratoria, cardiaca), hi-
poglicemia y endocrinopatías.
Capítulo 52 | Psicosis infantojuvenil 643
Esquizofrenia Infantil.
La esquizofrenia infantil es muy rara antes de los 12 años, tiene
una incidencia 0,1% al año, es decir, es una patología muy poco
frecuente. Predomina en varones, con una relación de 2:1 y se es-
tima que 1 de cada 10.000 desarrolla esquizofrenia infantil.
Diferencias por género.

La esquizofrenia infantil tiene un inicio más precoz en varones (15
y 25 años en varones, 25 y 35 mujeres), y por lo tanto, una presen-
tación más grave. Los varones tienen una pobre adaptación pre-
mórbida, es decir, son niños con una historia de aislamiento social
y familiar previa al debut de la enfermedad, catalogados frecuen-
temente como “niños tranquilos”. Tienen mayor deterioro cognitivo,
con una menor respuesta a neuroléptico, por lo que requieren hos-
pitalizaciones más frecuentes.
Etiopatogenia.
Aún no existe claridad respecto a la etiopatogenia de la esquizo-
frenia, sólo se ha logrado describir asociaciones de factores que
permitirían explicar la etiopatogenia de la enfermedad. Destacando
la asociación de factores genéticos, de neurodesarrollo (alteración
en la sinapsis y migración neuronal, principalmente a nivel de la
corteza prefrontal, hipocampo y amígdala), complicaciones gesta-
cionales y perinatales, alteración del sistema de neurotransmisores,
factores virales, factores estacionales (nacer en invierno o en pri-
mavera), estrés relacionado a variables psicosociales y consumo
de marihuana.
Además de la asociación de factores, generalmente se describe un

factor gatillante que guarda relación con el estrés. Hay situaciones
ambientales como un cambio de casa, colegio o muerte de familiar,
que generan estrés y desencadenan los síntomas psicóticos.
Fase Pre-mórbida: Antes de que se desencadenen los síntomas

psicóticos es posible observar ciertas características como por
ejemplo: dificultades para atender, conductas inesperadas o biza-
rras (usar abrigo cuando hace calor), alteración a nivel del desarro-
llo (lenguaje, motricidad), dificultades en las relaciones sociales,
falta de habilidad para resolver problemas.
Fase Prodrómica: El desarrollo de la psicosis es gradual, no es algo

que se presente de la noche a la mañana. Generalmente la fase
premórbida pasa desapercibida para los padres y el entorno, ge-
nerando la sensación de que es un cuadro de comienzo súbito con
alucinaciones, trastorno del pensamiento, aplanamiento afectivo y
déficit comunicación.
Criterios Diagnósticos.
Se utilizan los mismos criterios diagnósticos que definen la psicosis
en adulto. No existen criterios de esquizofrenia propios para la po-
blación infanto juvenil. Independiente del criterio utilizado (DSM-IV,
5, ó CIE-10), estos consideran la presencia de síntomas positivos
y síntomas negativos de la enfermedad.
Síntomas positivos.
Alucinaciones: Las más frecuentes son las auditivas, además tam-
bién pueden presentar visuales, táctiles, gustativas, olfatorias, ce-
nestésicas.
Ideas delirantes: creencias erróneas, mala interpretación de per-
cepciones o experiencias, alteraciones del contenido con variedad
de temas: persecuciones, somáticas, religiosos, grandiosidad, etc.
Comportamiento extravagante: síntomas catatónicos y alteración
psicomotricidad (hipercinesia, hipocinesia, acinesia, estupor cata-
tónico, estereotipias, mutismo, negativismo, ecopraxia).
Lenguaje desorganizado.
Síntomas negativos.
Aplanamiento afectivo: falta de respuesta en expresión facial, hi-
pomimia, pobre contacto ocular, disminución del lenguaje corporal,
ausencia de respuestas afectivas, discordancia ideoafectiva, am-
bitendencia, angustia primaria.
Alogia: pobreza del habla y del contenido del discurso, bloqueos o
interrupciones en flujo del habla, aumento latencia de respuestas,
respuestas breves, lacónicas y vacías.
Abulia y apatía: falta de aseo y descuido en presentación personal,
deterioro del funcionamiento, falta de energía, falta de propositivi-
dad vital (metas).
Anhedonia: pérdida capacidad de disfrutar, disminución de socia-
bilidad, disminución de la actividad e interés sexual, falta o ausen-
cia de relaciones de intimidad con familia y amigos.
Déficit atención: pérdida capacidad de atención en actividades ha-
bituales, retraimiento.
Diagnóstico diferencial de esquizofrenia.

1. Trastorno Generalizado del Desarrollo.
2. Trastorno Bipolar.
3. Delirium.
4. Trastorno Desarrollo de Personalidad.
1. Trastorno Generalizado del Desarrollo (TGD).

Los pacientes portadores de un Trastorno Generalizado del Des-
arrollo, pueden lucir como un paciente con esquizofrenia, de hecho
muchas veces llegan a consultar de forma tardía y se les pone el
rótulo de paciente esquizofrénico. Para diferenciarlos debemos re-
alizar una anamnesis minuciosa, enfocada en el desarrollo, inves-
tigando si presentó dificultades de comunicación, relaciones
restringidas, intereses peculiares, etc. Porque la gran diferencia
entre el TGD y la esquizofrenia es el inicio, ya que un trastorno ge-
neralizado del desarrollo no es de inicio agudo, nace TGD. Lo que
puede ocurrir es que un paciente con TGD, al llegar a la adoles-
cencia, haga una crisis psicótica. Esto ocurre frecuentemente en
los pacientes con Síndrome de Asperger, que al llegar a la adoles-
cencia se descompensan con síntomas psicóticos reactivos.
2. Trastorno Bipolar.
Los pacientes bipolares tienen un curso clínico dístico, un paciente
bipolar si bien puede tener antecedentes de irritabilidad en la in-
fancia no tiene una historia de aislamiento social ni problemas para
relacionarse socialmente, a diferencia de los pacientes esquizofré-
nicos que presentan aislamiento social, retraso del desarrollo psi-
comotor, alteraciones del lenguaje.
En el trastorno bipolar las alucinaciones e ideas delirantes son con-
gruentes con el estado de ánimo, a diferencia del paciente con es-
quizofrenia.
Los antecedentes familiares son importantes, ya que el trastorno
bipolar presenta una gran carga genética.
En un primer episodio maniaco el paciente bipolar cursa con irrita-
bilidad, laxitud del pensamiento, ánimo expansivo, conductas ex-
travagantes. Un paciente esquizofrénico no tiene ánimo expansivo.
3. Delirium.
El delirium se da en el contexto de un trastornos metabólicos (hi-
pertiroidismo, síndrome de Cushing), enfermedades infecciosas (ti-
foidea, SIDA), trastornos neurológicos (tumores, epilepsias) y
abuso de sustancias (marihuana, LSD, cocaína, solventes voláti-
les). La existencia de estas condiciones orienta hacia el diagnóstico
de delirium y no de esquizofrenia.
4. Trastorno Desarrollo de la Personalidad.

El trastorno de personalidad de la línea limítrofe puede cursar con
episodios de micro-psicosis que aparecen en estrecha relación al
estrés (reactivos a estrés). Los trastornos de la personalidad de la
línea paranoide, esquizoide y esquizotípico, también pueden tener
síntomas psicóticos, pero uno se debe fijar en la historia del des-
arrollo de la personalidad para poder establecer la diferencia.
En general un paciente con trastorno de la personalidad va a tener
una historia previa alterada.
En resumen, la psicosis es muy poco frecuente en la población in-

fantil, puede ser más frecuente en la población adolescente, pero
siempre se debe hacer el diagnóstico diferencial con la esquizofre-
nia y todo el abanico de posibilidades de condiciones que generen
psicosis.
Cuando uno se enfrenta a síntomas psicóticos debe descartar que
se trate de un desarrollo evolutivo normal, por ejemplo la presencia
de alucinaciones transitorias nocturnas por ansiedad (frecuentes
en niños con trastorno de ansiedad o trastorno de estrés post-trau-
mático), la presencia de amigo imaginario, figura fantasiosa o sue-
ños vívidos (normales en la etapa de pensamiento mágico, no se
debe prolongar más allá de los 6 a 7 años). Además se deben des-
cartar enfermedades médicas neurológicas (epilepsia del lóbulo
temporal, tumor cerebral, infarto cerebral, corea de Hungtinton o
un TEC), enfermedades endocrinológicas (Alteraciones tiroideas,
paratiroideas, insuficiencia suprarrenal, déficit de vitamina B12,
adenoma de hipófisis y aumento o disminución de cortisol o glice-
mia), o enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis, sepsis,
tifus, brucelosis, sífilis, paludismo o SIDA).
Manejo de un paciente con agitación psicomotora.

Haloperidol IM 2 a 5 mg + Lorazepam 2 a 4 mg IM, oral o sublin-
gual. Repetir cada 60 minutos.
Antipsicóticos Atípicos:
Risperidona (Antagonista D2 y 5HT2).
Dosis terapéutica de 2-6 mg/día.
Útil en esquizofrenia y trastorno bipolar.
Olanzapina (Antagonista D1, D2, 5HT2, alfa 1 y H1).
Dosis terapéutica: 10-40 mg día
Se asocia a aumento de apetito y trastorno metabólico.
Quetiapina (Antagonista D2, 5HT2-5HT6-5HT7, Alfa 1 y H1).
300-600 mg/día.
Tiene importante efecto antipsicótico.
Aripiprazol (Antagonista D2, Hat2, alfa 1 y agonista parcial de D2)
10-30 mg/día
No es tan buen antipsicótico, se utiliza más como un estabilizador
del ánimo.
Los neurolépticos típicos se asocian a un mayor riesgo de parkin-

sonismo, discinesia y acatisia en niños, por lo tanto no debieran
ser nuestra primera elección.
Los antipsicóticos aprobados en esquizofrenia desde los 13 años

son los antipsicóticos atípicos: Risperidona, Olanzapina, Aripiprazol
y Quetiapina.
En EQZ se recomienda iniciar con Risperidona, en forma gradual

(hasta 4 a 6 mg/día), se debe evaluar respuesta, tolerancia y pre-
sencia de síntomas extra-piramidales. Existen numerosos estudios
que avalan la respuesta terapéutica, la seguridad y la eficacia; es
un antipsicótico atípico con una eficacia similar al haloperidol para
tratar los síntomas positivos, pero sin las reacciones adversas de
este, siendo seguro su uso en niños menores de 13 años.
Exámenes de laboratorio.
A todo paciente que se encuentra en evaluación, se le debe solici-
tar: hemograma, TSH, perfil lipídico, pruebas hepáticas y glicemia.
Además, según las circunstancias y sospecha diagnóstica se
puede solicitar: uremia, examen de orina completo, screening de
drogas, TAC de cerebro, detección de VIH, test de embarazo, EEG
estándar, EEG con privación de sueño si hay sospecha de epilep-
sia.
Dado que el uso de neurolépticos atípicos producen aumento de
peso y mayor riesgo metabólico se debe evaluar constantemente
el índice de masa corporal (IMC), la presión arterial, glicemia y perfil

lipídico.
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Texto Revisado – Versión digital ampliada

Editor: Herman Figueroa Vargas.

Financiado por Universidad Catolica del Norte.

Equipo Docente de Psicopatología y Psiquiatría:

Internos y alumnos ayudantes:

puntes de Psicopatología y Psiquiatría ha sido des-

Herman Figueroa Vargas

1. Glosario básico de términos psicológicos. 11

11. Psicología de la Personalidad: Teorías. 93

Sección II. Psicopatología II:

12. Semiología Psiquiátrica I: Psicopatología de la Sensación,

Sección III. Psiquiatría I.

21. Psicofarmacología I: Antidepresivos. 178

23. Psicofarmacología III:

Seción IV. Psiquiatria II (disponible en la versión digital).

38. Violencia Intrafamiliar Social. 457

Para facilitar el aprendizaje en el recorrido por esta ciencia, te pre-

Cada una de estas característica psicológicas serán caracterizadas

Elementos del vivenciar I:

Como vimos en el apartado anterior, tanto la conducta como los

Los elementos del vivenciar son aquellos elementos básicos cons-

ceptores van a presentar ciertas variables fisiológicas, comparten

el estímulo, habitualmente cuando éste ha sido muy intenso. Ocupa

Tabla 2.1 - Diferencias entre Percepción y Representación.

3. Diseño indeterminado, formas incompletas y sin detalles.

Capponi, R. Psicología, Psicopatología y Semiología Psiquiátrica;

Elementos del vivenciar

El pensamiento es la capacidad de producción de ideas y concep-

La asociación es el nexo que vincula dos ideas entres si, y esto es

Como señalamos el lenguaje es el medio de expresión del pensa-

Si bien el pensamiento es intangible y completamente subjetivo se

Características del pensamiento normal

producto de una interrogante o problema que necesitamos resol-

Corresponde a la utilización de las palabras, la gramática, síntesis

b) Velocidad: la velocidad se entiende como el tiempo necesario

c) Contenido: refiere a cómo se configuran las ideas, y estas lo

d) Control: Tiene relación con la posibilidad de dirigir el curso del

e) Lenguaje: expresión de las ideas mediante el lenguaje. El len-

Desarrollo del Pensamiento

Centra su estudio en el desarrollo de la cognición en los niños, es

estadio el niño se presenta al mundo en función de acciones como

Tabla 3.1 - Etapa del desarrollo Sensoriomotora. Logro fundamental:

la capacidad progresiva para controlar e investigar el entorno.

Logros del pensamiento preoperatorio hacia el final (4 a 7 años).

modificaciones en su apariencia material o forma (alta o baja/mesa;

3. Etapa de las operaciones concretas.

4. Etapa de las operaciones formales.

Elementos del vivenciar

Pareciera que desde siempre hemos escuchado la famosa frase

Se dice que al momento de tomar una decisión los individuos feli-

Las características que poseen los afectos son básicamente tres:

Como ya se mencionó, los afectos se diferencian en diferentes es-

Ánimo o humor básico. Este se define como la forma más estable

Otro aspecto lo definen las emociones. Una emoción se llama a un

Se han desarrollado distintas teorías para explicar la generación

1) Teorías fisiológicas: esta teoría se basa en 2 modelos propues-

Figura 4.1 - Modelo de James-Lange.

Por otro lado, el modelo Cannon-Bard, a diferencia de lo propuesto

rebral interpretaría e identificaría la emoción percibida y, al mismo

Figura 4.2 - Modelo de Canon-Bard.

2) Teorías Cognitivas. Básicamente aquí se interpretan los estí-

Inmediatamente a dicha evaluación (donde se categoriza como

3) Teorías integrativas: La teoría de Schachter (1964) o del arousal