1. Describa la topografía abdominal normal.

La división topográfica de abdomen se realiza por medio de dos líneas verticales

que pasan por la mitad de la clavícula (líneas medioclaviculares) y dos líneas
horizontales: una superior que pase tangente al reborde costal y otra inferior que
pase por las espinas ilíacas anterosuperiores.
De esta manera el abdomen nos queda divididos en 9 espacios: Los hipocondrios,
flancos y fosas iliacas lateralmente; el epigastrio, mesogastrio umbilical y el
hipogastrio.
Esta división es útil para establecer la relación de algunos síntomas superficiales
como el dolor o signos como tumoraciones con los órganos intraabdominales
correspondientes:
En el hipocondrio derecho encontramos principalmente al hígado y la
vesícula biliar, también el ángulo derecho del colon.
En el epigastrio también encontramos el lóbulo izquierdo del hígado, la unión
gastroesofágica y cuerpo y cola de páncreas.
En el hipocondrio izquierdo también se puede encontrar en algunos casos parte del
hígado, pero principalmente es ocupada por el estómago y el bazo junto con el
ángulo esplénico del colon.
En el mesogastrio umbilical ubicamos las asas intestinales y el complejo duodeno
páncreas.
En los flancos encontramos principalmente las partes ascendente y descendente del
colon a la derecha y a la izquierda, respectivamente.
En la fosa iliaca derecha encontramos el ciego y el apéndice, y en la fosa iliaca
izquierda encontramos al colon sigmoide. En la mujer en las fosas iliacas también
ubicamos los ovarios y las trompas.
El hipogastrio está ocupado por la ampolla rectal y recto, por las asas intestinales
bajas y por la vejiga (sólo cuando la misma esté llena).
La aorta abdominal estará situada a lo largo del epigastrio y el mesogastrio, en la
línea sagital media desplazada un poco hacia la izquierda detrás de las vísceras
abdominales.

2. Mencione las principales relaciones de la aorta abdominal.

Relaciones:
o Porción ascendente: Segmento intrapericardico
➢ Anterior: Su porción inicial (Bulbo ártico) en relación con el Cono arterioso – Tronco
pulmonar – Arterias coronarias – Ven cardiaca Magna – Plexo cardiaco – Pericardio
➢ Derecha: Vena cava superior – Borde superior de la orejuela D – Arteria coronaria D
➢ Posterior: Arterias pulmonares D - Aurícula I – Seno transverso del Pericardio (Theile)
➢ Izquierda: Tronco Pulmonar – Aurícula I
o Porción ascendente: Segmento intrapericardico
➢ Anterior: Esternón – Recesos pleurales – Borde posterior de los pulmones
o Porción horizontal: Abraza la Tráquea – Esófago
➢ Cara lateral izquierda o anterolateral: Nervios cardiacos anteriores – Nervio
neumogástrico izquierdo – Nervio frénico izquierdo
➢ Cara lateral derecha o posterolateral: Vena cava superior – Tráquea – Esófago –
Conducto torácico
➢ Cara inferior: Pedículo pulmonar – Arteria pulmonar D– Ligamento arterial (Une el cayado
con la arteria pulmonar izquierda) – Nervio neumogástrico izquierdo desprende del nervio
recurrente izquierdo – Plexo cardiaco con el ganglio nervioso cardiaco (Wrisberg) - Cara
superior del bronquio izquierdo – Tronco pulmonar (Una parte)
➢ Cara superior: Tronco braquiocefálico – Carótida común izquierda – Subclavia Izquierda
– Tronco venoso braquiocefálico izquierdo
3. Mencione las ramas de la aorta abdominal, sus territorios de irrigación y cuáles
estarían afectadas en el presente caso clínico.
-
4. Explique la fisiopatología del edema del paciente.
El edema es la inflamación de los tejidos blandos secundaria a la acumulación de
líquido intersticial. El líquido es predominantemente agua, pero en presencia de
infección u obstrucción linfática puede acumularse líquido rico en proteínas y
células.
El edema puede ser generalizado o localizado (es decir, limitado a un solo miembro
o a parte de un miembro). A veces aparece súbitamente y los pacientes informan
que un miembro se edematizó de repente. El edema provoca pocos síntomas por sí
mismo excepto, en ocasiones, una sensación de plenitud o tensión. Los demás
síntomas suelen estar relacionados con la enfermedad subyacente. El edema
producido por la expansión del volumen de los líquidos extracelulares a menudo se
identifica en las regiones distales del cuerpo.
Existen muchas afecciones que, por diversos mecanismos fisiopatológicos,
provocan edema en determinadas regiones. En este caso clinico se refiere a que el
paciente tiene una insuficiencia renal cronica. Esta enfermedad refiere a la
disminución lenta y progresiva (a lo largo de meses o años) de la capacidad de los riñones
para filtrar los productos metabólicos de desecho presentes en la sangre, y los riñones no
pueden excretar el exceso de agua y sal, por lo que estos se retienen en el organismo. Por
lo tanto, esto provocaria un aumento del volumen sanguineo, lo que a su vez aumentaria la
presión hidrostatica capilar, lo cual provocaria un aumento de la filtracion de liquido al
intersticio, lo que al final termina en edema. Tambien en el caso clinico refiere que el
paciente tiene hipertrofia del ventriculo izquierdo, lo cual de alguna manera tambien puede
provocar una insuficiencia cardiaca, lo que conlleva tambien a un aumento de la presion
capilar ya que hay reflujo de sangre. Esto entonces aumenta la filtracion y se acumula
liquido de manera excesiva en el intersticio, provocando el EDEMA.
5. Paciente presenta PA: 160/110 mmHg, comente los mecanismos de regulación de
la presión arterial y cómo estarían afectados en este caso.
- SISTEMA CONTROL DE LA Presion arterial mediante barorreceptores: reflejos
barorreceptores
es un mecanismo nervioso llamado reflejo barorreceptor que se inicia en los
receptores de estiramiento, conocidos como barorreceptores o presorreceptores,
situados en las paredes de las arterias sistemicas de gran tamaño: arterias carotidas
internas y cayado aortico. el aumento de la presion arterial estira los barorreceptores
haciendo que se transmitan las señales al SNC, las señales de retroalimentacion
vuelven a traves del SNA hacia la circulacion para reducir la PA hasta un nivel
normal.
los barorreceptores responden mejor a presiones mayor de 60 mmHg y mucho mas
a una presion que cambia con gran rapidez aumentando la frecuencia de
transmision de impulsos.

CONTROL DE PA por los QUIMIORRECEPTORES CAROTIDEOS Y AORTICOS:

EFECTO del bajo nivel de oxigeno sobre la PA:
Los quimiorreceptores estan formados por celulas quimiosensibles al bajo nivel de
Oxigeno, el exceso de CO2 y el exceso de iones de hidrogeno. se localizan en vario
organos quimiorreceptores pequeños de 2 mm: 2 cuarpos carotideos cada uno en la
bifurcacion de la art. carotida comun y 1 o 3 cuerpos aorticos adyacentes a la aorta.
los quimiorreceptores excitan las fibras nerviosas que llegan por los nervios de
Hering y los nervios vagos hacia el centro vasomotor de tronco encefalo, exitandolo.
siempre que la PA cae por debajo de un nivel critico (MENOS DE 80 mmHg ) los
quimiorreceptores se estimulan por QUE el descenso del flujo sanguineo provoca:
disminucion de O2, exceso CO2 e iones de hidrogeno que no se eliminan porque la
sangre fluye lentamente.

6. ¿Por qué se produce el desdoblamiento fisiológico del segundo

ruido en el paciente?
Según Potain, relacionó el desdoblamiento fisiológico del segundo ruido con el
cierre sucesivo de las válvulas sigmoideas de la aorta y de las sigmoideas de la
arteria pulmonar.

Para entender mejor lo anteriormente dicho, debemos tener en cuenta las fases de
la respiración. Son 2: inspiración, cuando la persona hace que ingrese el aire del
exterior hacia sus pulmones; y la espiración cuando expulsa el aire de sus pulmones
hacia el exterior.

Ahora, en la fase de inspiración, habrá un aumento del retorno venoso porque se

verá disminuida la presión intratorácica por parte de los pulmones, es así como la
sangre circula más fácilmente hacia corazón. Por ello se llenarán las cavidades
cardíacas, más que nada en los ventrículos produciendo un defecto en el derecho
por asincronismo interventricular, ya que aumentará su periodo expulsivo y habrá
contracción prolongada causando un retraso en el cierre de la válvula pulmonar y
finalmente nos da el desdoblamiento fisiológico del segundo ruido cardiaco.

7. ¿Qué factores de riesgo presenta el paciente para aneurisma de aorta abdominal?

¿Por qué?
Edad avanzada y sexo masculino. Es mucho más frecuente en los hombres que
en las mujeres, así como en aquellos pacientes de más de 60 años.

Tabaquismo. Se considera el factor de riesgo modificable más importante. El riesgo

de tener un aneurisma por parte de las personas fumadoras es 15 veces superior a
la población no fumadora.
Tener antecedentes familiares (de primer grado) de aneurismas de la aorta
abdominal aumenta el riesgo de padecer la enfermedad hasta en un 20%.
Tener un aneurisma en otro vaso sanguíneo grande, como la arteria detrás de la
rodilla o la aorta en el tórax
8. Explique la fisiopatología del aneurisma de aorta abdominal.

La fisiopatología del AAA es un proceso complejo y dinámico que culmina con un

remodelado irreversible del tejido conectivo

Los principales procesos que tienen lugar en el AAA son cuatro:

Proteólisis
estrés oxidativo

respuesta inmune inflamatoria

apoptosis de las células musculares lisas vasculares

procesos que provocan la pérdida de elasticidad

resiliencia de la pared arterial e impiden la recuperación del diámetro arterial normal

después de cada pulsación.

El AAA se caracteriza por una degradación del tejido conectivo, principalmente de

las fibras de elastina, a través de la activación de diversas proteasas como la
plasmina, las serin elastasas, las catepsinas y las metaloproteinasas de matriz junto
a una reducción en la expresión de proteínas elastogénicas como la Fibulina-5.

Todo ello provoca la pérdida de las propiedades elásticas de la pared y la dilatación

arteriales y altera la homeostasis de las células vasculares.

Además, la pared arterial presenta un importante infiltrado inflamatorio consistente

en linfocitos T y B y macrófagos. Si bien se desconoce el mecanismo que
desencadena este proceso inflamatorio es probable que los péptidos solubles
derivados de la degradación de los componentes de la matriz extracelular actúen
como agentes quimiotácticos promoviendo la infiltración de macrófagos.

El aumento de los niveles de interleucina (IL)-8, MCP-1 y RANTES facilitaría a su

vez el reclutamiento de leucocitos. Asimismo, el debilitamiento de la pared vascular
está vinculado a la importante reducción en el contenido de CMLV que mueren por
apoptosis.

Como efecto compensatorio se produce una gran deposición de colágeno, cuyo

contenido se incrementa con la progresión del AAA.

La desestructuración de la capa media supone que la adventicia tenga que soportar

fuerzas centrífugas inusuales, a las que responde generando respuestas
inflamatorias, fibróticas y angiogénicas lo que complica aún más el desarrollo de la
patología.

9. Paciente presenta súbitamente ruptura de dicho aneurisma, comente los

mecanismos fisiológicos que se presentarían tras esta ruptura y qué tipo de feedback
se presentaría.
El primer mecanismo en funcionar es el de los barorrecptores por la hipotensión tratando de
iniciar un proceso mediante estimuladores de b2 y alfa1, lo cual genera un aumento de la
fuerza cardíaca del corazón además de aumentar el automatismo y la vasoconstricción de
los vasos. además que aumenta la frecuencia cardiaca tratando de compensar la pérdida de
sangre. Pero al final el sangrado es inminente

10. Teniendo en cuenta la anatomía de la aorta abdominal, en qué espacio y zona se

acumularía la sangre en caso de presentar ruptura.
En el caso se nos menciona que el paciente presenta un aneurisma de aorta abdominal que
afecta al tronco celíaco, a la arteria mesentérica y las arterias renales, es así que de
acuerdo a la anatomía de la aorta abdominal observamos que estas arterias se sitúan en la
pared anterior.
En una ruptura de aneurisma de aorta abdominal se pueden presentar dos situaciones
clínicas: una ruptura posterolateral en la cual la sangre se acumularía en el retroperitoneo,
con una tasa de supervivencia de 10-35%. La otra situación clínica es una ruptura anterior,
la cual es la que hay posibilidad que ocurra en este caso y donde la sangre se acumula en
la cavidad peritoneal, aquí hay una tasa de mortalidad de 97%, por lo que se considera un
evento catastrófico.