Cuidados IntensivosMed (2016) 42: 640–642
DOI 10.1007 / s00134-016-4281-z
EDITORIAL
La definición de SDRA revisitada: 20 años
después
Gordon R. Bernard 1 * y Antonio Artigas 2,3
© 2016 Springer-Verlag Berlin Heidelberg y ESICM
Hace más de 20 años, nos propusimos crear una definición para el
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) para estandarizar la
comunicación clínica y de investigación con respecto al SDRA. Ashbaugh y
Petty habían descrito la mayoría de las características clínicas importantes
del SDRA en 1967, que incluían hipoxemia, infiltrados pulmonares
bilaterales, disminución de la distensibilidad pulmonar y evidencia
microscópica de daño alveolar difuso, pero no ofrecían criterios específicos
del tipo eso podría usarse fácilmente para definir el trastorno con fines
clínicos, epidemiológicos y de investigación [ 1 ] Bajo los auspicios de la
American Thoracic Society y la European Society of Intensiveive Medicine,
copresidimos la Conferencia Europea de Consenso Europeo (AECC) sobre
el SDRA; Este comité se reunió formalmente en Miami el 15 de mayo de
1992 y concluyó su trabajo el 26 de octubre de 1992 en Barcelona. La
membresía en el comité incluyó científicos de todo el mundo [ 2 - 4 4 ] La
AECC recomendó que los pacientes se definan como pacientes con lesión
pulmonar aguda (LPA) si, en el contexto de un factor de riesgo de SDRA,
tuvieron un inicio reciente de hipoxemia (P / F ≤ 300 mmHg
independientemente del uso de PEEP) y una radiografía de tórax
compatible con edema pulmonar bilateral. Aquellos con una relación P / F ≤ 200presente durante no más de 1 semana. La adición de la tomografía
mmHg se definieron como SDRA. En ambos casos, los pacientes fueron
excluidos si tenían evidencia de hipertensión auricular izquierda o una
presión de cuña de la arteria pulmonar> 18 mmHg que explicara el edema
pulmonar.
La AECC reconoció que quedaba mucho por hacer en esta área y
esperaba que su trabajo y futuras conferencias impulsaran el desarrollo
de una estrategia internacional integrada para definir, cuantificar y
estudiar ALI y ARDS. De hecho, se estimuló la investigación dado que las
publicaciones de AECC se han citado más
* Correspondencia: gordon.bernard@vanderbilt.edu
1 Escuela de Medicina de la Universidad de Vanderbilt, Nashville, TN, EE. UU. La información
completa del autor está disponible al final del artículo
más de 7300 veces y se han realizado conferencias adicionales, por ejemplo, la
segunda AECC celebrada en varias ciudades de EE. UU. y Europa desde mayo
de 1993 hasta septiembre de 1996 [ 5 5 ] y la Conferencia de Berlín celebrada en
Berlín en 2011. La segunda AECC no cambió la definición, mientras que la
conferencia de Berlín dio como resultado recomendaciones que modificaron la
definición de la AECC (Fig. 1 )
Los objetivos declarados del comité de Berlín fueron abordar las
deficiencias percibidas en la definición de SDRA, incluyendo: la falta de
criterios explícitos para definir el sentido "agudo"
Sitividad de PaO 2 / FiO 2 a diferentes configuraciones del ventilador, poca confiabilidad
del criterio de la radiografía de tórax y dificultades
Lazos que distinguen el edema hidrostático en la radiografía de tórax frontal.
El modelo conceptual fisiopatológico del SDRA fue confirmado por el grupo de
Berlín [ 6 6 ] pero las correlaciones entre los hallazgos patológicos y la
definición clínica siguen siendo menos que ideales [ 7 7 ]
El grupo de Berlín aclaró la definición de AECC al definir "agudo" como
computarizada de tórax como una herramienta para diagnosticar el edema
pulmonar es una adición lógica a la radiografía de tórax, aunque no hay
estudios de validación que indiquen cómo se usa realmente dicha
herramienta para este propósito. La asignación para el uso de medidas de
catéter Swan-Ganz para excluir el edema hidrostático se ha eliminado
porque esta herramienta se usa con menos frecuencia y porque la
insuficiencia cardíaca o la sobrecarga de volumen pueden coexistir con
SDRA. Sin embargo, cuando la situación se vuelve confusa, como cuando
no hay un factor de riesgo presente, se sugiere un ecocardiograma. No está
claro cómo un ecocardiograma no se confunde de manera similar en la
situación en la que coexisten edema pulmonar cardíaco y no cardíaco.
Quizás la mayor mejora en la definición proviene de la modificación de las
convenciones de nomenclatura. El concepto de que ALI incluyera el SDRA
más severo siempre ha sido un poco confuso y fue objeto de mucho debate
en las reuniones de la AECC. El cambio a leve, mod-
borrar, y SDRA grave para el mismo PaO 2 / FiO 2 gama de

P / F ≤ 300 mmHg
PEEP / CPAP no medido
ARDS leve
Lesión pulmonar aguda
P / F ≤ 300 mmHg 200 <PaO 2 / FIO 2 ≤ 300 mmHg
PEEP / CPAP ≥ 5 cm H 2 O
SDRA moderado
SDRA 100 <PaO 2 / FIO 2 ≤ 200 mmHg
P / F ≤ 200 mmHg PEEP ≥ 5 cm H 2 O
SDRA severo
PaO 2 / FIO 2 < 100 mmHg
PEEP ≥ 5 cm H 2 O
Figura 1 Ilustración de cambios en la definición de ARDS que se mueve de la definición de AECC a
la definición de Berlín. Para los fines de esta figura, todos los pacientes deben tener cambios
agudos en la radiografía de tórax compatibles con edema pulmonar
0–300 mmHg simplifica enormemente los informes. Desafortunadamente, los puntos
de corte para estas categorías se hicieron por consenso en lugar de estar basados ​en
datos, aunque en última instancia, la categoría más grave, peor es la mortalidad.
Una modificación que es menos útil es la
requisito para 5 cmH 2 O de PEEP. El hecho de que PEEP puede mejorar la relación P
/ F parece irrelevante. Si el pulmón está lesionado
de tal manera que cumpla con los criterios de cualquiera de las definiciones, el hecho de que la
oxigenación pueda mejorarse con una intervención clínica no niega la presencia de lesiones.
Parece similar a decir que uno no tiene insuficiencia cardíaca congestiva si la afección responde a
una pequeña dosis de diurético. De hecho, el informe de Berlín indica que aproximadamente el
12% de los 4188 pacientes en las bases de datos utilizadas para la validación de la definición no
tenían PEEP medido. Uno solo puede imaginar cuántas personas en todo el mundo con SDRA
nunca han medido la PEEP porque murieron antes de la intubación o nunca fueron vencidas
mecánicamente, tal vez antes de las intervenciones al final de la vida. Para fines clínicos, de
investigación o epidemiológicos, ¿esos pacientes NO tienen SDRA? El grupo de Berlín informa
que la definición de Berlín tiene mejor validez predictiva para la mortalidad que la definición de
AECC, AUROC de 0.577 (IC 95% 0.561-0.593) versus 0.536 (IC 95% 0.520-0.553). Se encontró
que la diferencia de AUROC de 0.041 es estadísticamente significativa, pero es difícil saber que
hay un significado clínico en una diferencia tan pequeña. El grupo de Berlín consideró nuevos
criterios, pero descartó estos otros requisitos, como la medición del espacio muerto o el
cumplimiento del sistema respiratorio en nombre de la simplicidad. Se señaló que la evaluación
detallada de estas medidas para la validez no resultó tal que se evitó una definición
innecesariamente compleja de SDRA. Parece que el requisito de PEEP debería haber seguido la
misma ruta. 593) vs. 0.536 (IC 95% 0.520–0.553). Se encontró que la diferencia de AUROC de
0.041 es estadísticamente significativa, pero es difícil saber que hay un significado clínico en una
diferencia tan pequeña. El grupo de Berlín consideró nuevos criterios, pero descartó estos otros
requisitos, como la medición del espacio muerto o el cumplimiento del sistema respiratorio en
nombre de la simplicidad. Se señaló que la evaluación detallada de estas medidas para la validez
no resultó tal que se evitó una definición innecesariamente compleja de SDRA. Parece que el
requisito de PEEP debería haber seguido la misma ruta. 593) vs. 0.536 (IC 95% 0.520–0.553). Se
encontró que la diferencia de AUROC de 0.041 es estadísticamente significativa, pero es difícil
saber que hay un significado clínico en una diferencia tan pequeña. El grupo de Berlín consideró
nuevos criterios, pero descartó estos otros requisitos, como la medición del espacio muerto o el cumplimiento del sistema respiratorio en nombre de la simplicidad. Se señaló que la evaluación detallada de estas medidas para
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Para todas las mejoras aportadas por la nueva definición ARDS, los problemas
persisten. Lo más frustrante es la falta de un biomarcador (prueba de laboratorio
clínico) que pueda usarse para hacer el diagnóstico. Incluso los grupos de
biomarcadores que combinan medidas clínicamente disponibles con los últimos
biomarcadores generados por la investigación, aunque prometedores, no han sido
lo suficientemente convincentes como para pasar a la práctica clínica [ 8 , 9 ] Todavía
no podemos medir fácilmente la permeabilidad, que a menudo se considera el sello
distintivo del SDRA. El papel de la presión hidrostática sigue siendo un factor
importante y no se aclara fácilmente mediante el uso de ecocardiogramas o
tomografías computarizadas. Tal vez las herramientas que tienen el potencial para
diagnosticar el aumento del agua pulmonar y / o la permeabilidad puedan
establecerse clínicamente [ 10 - 12 ] Particularmente importante sería el desarrollo de
herramientas / criterios que incluso puedan predecir de manera confiable el
desarrollo de SDRA [ 13 ]
Detalles del autor
1 Escuela de Medicina de la Universidad de Vanderbilt, Nashville, TN, EE. UU. 2 Crítico
Departamento de Atención, CIBER Enfermedades Respiratorias, Corporación Sanitaria Universitaria Parc
Tauli, Parc Tauli 1, Sabadell, España. 3 Universidad Autónoma de Barcelona, ​Barcelona, ​España.
Cumplimiento de normas éticas Conflicto
de intereses
En nombre de todos los autores, el autor correspondiente declara que no hay conflicto de intereses.
Recibido: 11 de febrero de 2016 Aceptado: 16 de febrero de 2016 Publicado en línea:
4 de marzo de 2016
Referencias
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