ANALGESIA

POSTOPERATORIA
Dr. JAVIER BRAVO VILLALOBOS

Introducción:

El manejo del dolor postoperatorio en

la mayoría de nuestros hospitales y
de nuestros centros de formación,
aún no se implementa de forma
satisfactoria, lo que contribuye a una
alta incidencia de dolor
postoperatorio. Los escasos trabajos
sobre el tema elaborados
principalmente en México y Colombia,
han demostrado que este manejo
resulta insuficiente a pesar que es un
tema que se aborda en cada uno de
nuestros congresos, sin que los
mismos hayan sido suficientes para
acelerar el proceso de creación de
servicios de analgesia postoperatorio
en nuestros centros públicos y
privados, los mismos que han
comprobado ser muy eficaces en
lograr analgesias confortables en
donde han sido creados, con el fin
de aliviar el sufrimiento de nuestros
pacientes.
en países de la Unión Europea.
Definición:
Dolor presente en un paciente al que
se habrá de intervenir
quirúrgicamente y cuyo dolor está
asociado a la enfermedad
preexistente, al procedimiento
quirúrgico, o a una combinación de
ambos. (1)
Prevalencia:
En USA, se realiza un promedio de
2.4 millones de cirugía por año con
una incidencia alrededor del 70% de
dolor moderado. En México un
estudio realizado por el Ministerio de
Salud Pública y del Instituto de
Seguridad Social, reporta el 76% de
dolor moderado a severo en la
población estudiada, así del 5% de
dolor insoportable. (2) Fig 1

La investigación sobre este

5%
interesante tema, el manejo del dolor 76%

agudo postoperatorio, es fuente de 19%

una vasta bibliografía en revistas de

anestesiología y de tratamiento del
dolor, de manera especial fuera de Dolor leve
Dolor moderado a severo
nuestro continente, sin embargo no Dolor insoportable
Fig1:
se conoce la incidencia del mismo en
nuestros centros de trabajo, aunque
se reconoce la incidencia muy alta en
la población que ha sido estudiada en
En España el 61% de los pacientes
refieren sentir dolor al despertar de la
intervención. El 31% de moderado a
intenso mayor o igual a 5 en la Escala
Visual Análoga. Un 5% de estos
pacientes se despertó por lo menos
una vez durante la primera noche por
causa de su dolor. (3) cuadro 1
Cuadro 1
El cuadro número 1, es un resumen
del estudio de varios autores de
diferentes países europeos y de un
colega de AL sobre prevalencia del
dolor postoperatorio, resultando en
una media del 62%. (4)
El dolor postoperatorio se clasifica
como un dolor agudo y el mismo es
una constante en todo tipo de
intervención, por cuanto la cirugía
está asociada a un proceso
inflamatorio. La intensidad del mismo
está determinado por varios factores
como: personalidad, edad, género,
experiencias anteriores, estado
emocional al momento de la
intervención, estado social y cultural,
tipo de cirugía y sitio de la misma,
técnica anestésica, los relacionados
con el tipo de trauma. Todos ellos en
su conjunto determinan la intensidad
del mismo. Consideración especial
merecen los niños que son llevados a
sala de operaciones, los pequeños
pacientes no entienden la necesidad
del procedimiento. Por lo general se
tiende a pensar que el dolor es del
tamaño o de la edad de los mismos,
cuando en verdad en niños pequeños
el dolor es grande, ya que el mismo
tiene un componente afectivo como
es la simple separación de sus seres
queridos. De allí la importancia de
hacer participar a uno de los padres
dentro de sala de operaciones para
minimizar el trauma y la experiencia
dolorosa.
Existen otros factores, todos del
ámbito hospitalario que influyen
directamente en el manejo
inadecuado del dolor.
Manejo Inadecuado: 40%
Entre los factores más
frecuentemente asociados se
encuentran: Fig 2 a) uso del mismo
analgésico por parte del médico
tratante, independiente del tipo de
cirugía, sitio de la intervención,
duración o complicada de la misma.
b) Uso de PRN y del SOS
analgésico; cuando más bien
deberíamos de evitar la aparición del
dolor, por cuanto el mismo es
constante y se debe de cubrir al
paciente las 24 horas. c) Uso
inadecuado de la dosis, ignorancia
del efecto techo como ocurre en el
caso de los AINEs y de los COX2,
falta de conocimiento de la vida
media del fármaco; un error frecuente
con el uso de los opioides, es
referente a la potencia de los mismos
y el horario de administración no
siempre es el adecuado; lo mismo se
puede afirmar de los analgésicos
convencionales. d) indicaciones no
precisas, falta de claridad para el
personal de enfermería y de estas
últimas, la falta de cumplimiento del
horario establecido de los agentes
indicados. e) En ocasiones esta falta
de cumplimiento ocurre por el tabú
del personal de enfermería por el
prejuicio de la adicción, o bien de
parte de los familiares del paciente
por esta misma razón. f) El miedo a
los efectos colaterales de los
medicamentos, contribuye al uso de
dosis bajas, las cuales son un
inconveniente por cuanto el paciente
siempre se estará quejando de dolor,
contribuye este factor a no encontrar
la ventana analgésica durante el
tiempo de hospitalización. g) Los
esquemas analgésicos no siempre
resultan útiles a todos los pacientes,
decíamos antes que cada individuo
percibe el dolor de forma individual e
intransferible; cada quien tiene su
propio umbral, por lo tanto cada
sujeto tiene su respuesta variable al
esquema analgésico. Esto significa
que no resulta conveniente dar la
espalda a estos pacientes, más bien
debemos de hacer las modificaciones
al esquema original hasta conseguir
el nivel de analgesia adecuado. h) La
falta de protocolos es uno de los
factores que contribuye al manejo
inadecuado del dolor postoperatorio,
es conveniente que los servicios de
anestesia tomen en cuenta que el
dolor es el quinto signo vital y que el
mismo debe de ser medido y por
supuesto tratado. La mejor forma de
hacerlo es por medio de protocolos,
los cuales deberían de realizarse en
consenso con los anestesiólogos de
cada centro hospitalario y los mismos
deben de obtener el aval de las
autoridades administrativas. (5)
Manejo Inadecuado
 Manejo inadecuado 40%
 Un mismo analgésico
 Naturaleza subjetiva del
 Administración “prn”
dolor  Horario - dosis
inadecuada
 Falta de protocolos
 Ordenes no explícitas
 Respuestas variables
– No cumplidas
 Efectos colaterales
 Miedo a la adicción
Modificado de: Ferrante FM. Postoperatorio Pain 1993
Fig 2, Modificado de Ferrante FM
Fisiopatología del Dolor
Postoperatorio:
Todo estímulo quirúrgico
desencadena respuestas del
organismo que van desde el sitio de
la incisión hasta reacciones o
respuestas humorales con
repercusiones en órganos y sistemas.
Esta agresión será mayor o menor
dependiendo del control del dolor
perioperatorio.
Si esta agresión no se previene y no
se maneja de manera adecuada,
afectará a estos órganos y sistemas,
aumentando la morbilidad y la
estancia hospitalaria con sus
repercusiones sociales y económicas.
 Esta agresión podría dar lugar
incluso a la aparición de dolor
neuropático con su manifestación
clínica más indeseable como es la
Alodinea. La agresión quirúrgica
provoca en primera instancia una
respuesta endocrina y finaliza con
una respuesta metabólica. Fig 3
En su conjunto y una vez que el
mecanismo de traducción se ha
completado en estímulo eléctrico fig 5
el mismo viaja por las fibras
aferentes, principalmente las fibras A
Delta y las fibras C, por estas vías se
trasmite hacia la médula espinal

TRANSDUCCION
y CODIFICACION

AFERENTES PRIMARIOS

Fig 3

La lesión tisular que se inicia con la Fig 5

incisión quirúrgica con pérdida de la
arquitectura tisular y daño a vasos
sanguíneos, da lugar a la llamada
SENSIBILIZACION PERIFERICA,
Figs 3 y 4, dando lugar a la liberación
de sustancias llamadas nociceptivas,
entre ellas las prostaglandinas
(neuroeje), las cuales llegan al Asta
Posterior o Dorsal (sustancia gris),
principalmente las láminas de Rexed:
2,4,5 Fig 6
Asta Dorsal
Sustancia Gris Medular

(cascada del ácido araquidónico), láminas de REXED

leucotrienos prostaciclinas, histamina,

serotonina, bradicinina, sustancia P,
5-hidroxitriptamina,interleucinas,
ácido láctico, iones de K, Oxido Nitrico se une a la Ciclooxigenasa (COX), lipooxigenasa (LOX)

hidrogeniones.(6) La llamada Sopa Favoreciendo la liberación de neurotrasmisores excitatorios, principalmente

el GLUTAMATO = Amplificación de la señal Nociceptiva
Fig 6
Nociceptiva
En la sustancia gris, en las láminas
Sensibilización Periférica de Rexed ocurren respuestas reflejas
segmentarias y otras pasan a centros
Bk Il-1, TNF superiores por medio de los tractos
Citoquinas NO 5HT
Pg´s
K+
Histamina
3

+
espinotalámico, espinomesencefálico
H+ Lt
+ espinoreticular, donde desencadenan
respuestas corticales y
suprasegmentarias. Fig 7, En el Asta
Fig 4 Posterior (Dorsal) ocurre la liberación
de neurotrasmisores excitatorios, del eje hipotálamo-hipófisis-
principalmente el GLUTAMATO que suprarrenales (respuesta
se encarga de amplificar la señal neuroendocrina) y la segunda está
nociceptiva hacia centros superiores, influenciada por el estado previo de
donde el Oxido Nitrico juega un rol salud del paciente, horas de ayuno
importante. SENSIBILIZACION previo a la intervención, pérdida de
CENTRAL (7) Cuando esta señal sangre transoperatorio, tipo de
pasa a estas estructuras superiores agresión hística y de órganos y
ocurre una mayor estimulación sistemas, estado de shock, sépsis y
hipotalámica y el tono simpático que del dolor per se. El grado y duración
se traduce en: aumento de la presión de estos cambios están relacionados
arterial, aumento del pulso, mayor directamente con el grado y duración
trabajo cardiaco, aumento del del daño tisular. (8) Una vez despierto
metabolismo, mayor consumo de el paciente, los estímulos
oxígeno. A todo esto se asocia el nociceptivos que llegan a estructuras
aumento de secreción de superiores del cerebro, son
catecolaminas y hormonas cuantificados e integrados y conllevan
metabólicas (Cortisol, ACTH, ADH, a producir una respuesta cortical
AMPc, GH, Glucagón, Aldosterona, que se traduce en manifestaciones
Renina y Angiotensina II,) y una de carácter físico y psíquico. La
disminución de hormonas ansiedad, el estrés pueden causar
anabólicas (Insulina, Tiroxina y cambios en la viscosidad de la
Testosterona). sangre, coagulación y agregación
plaquetaria. (9) En la práctica se
Sensibilización
Tractos nerviosos

Central
Espino Talámico (tálamo)
Espino Reticular (corteza)
traduce en una mayor morbilidad,
Espino Mesencefálico (mesencéfalo)
mayor riesgo de tromboembolismo,
Porción
Heme
reintervenciones, formación de
Guanilatoci
clasa, COX,
LOX
Liberación
neurotrasmisores Neurokininas hematomas, riesgo de trasfusión
•NO Aspartato
CGRP sanguínea y mayor estancia
Aspartato

Glutamato hospitalaria y mayor costo y estrés

del paciente y familiares.
Fig 7 Efectos respiratorios:
Cambios fisiológicos ocasionados El dolor agudo es causa de
por el dolor postoperatorio: hipoventilación, el fenómeno
respiratorio y en dependencia del
Decía antes que la agresión
lugar de la intervención hará que en
quirúrgica desencadena primero una
el sitio, la cicatriz en la piel sea muy
respuesta endocrina y termina siendo
dolorosa. La incidencia de
de tipo metabólica. La primera
complicaciones pulmonares oscila
respuesta está dado por la activación
entre el 5-28%, esta incidencia es perfusión pulmonar (disparidad V/Q).
frecuente observarla en cirugía La hipoxemia resultante se asocia
abdominal alta y torácica. Los con un deterioro considerable del
pacientes lo compensan aumentando intercambio gaseoso pulmonar. Los
la frecuencia ventilatoria, pero el pacientes de edad avanzada, los
volumen corriente se encuentra por fumadores y los pacientes con
debajo de los parámetros normales, enfermedades respiratorias tienen un
lo que contribuye con áreas de pobre riesgo de mayor frecuencia de
ventilación, dando como resultado en complicaciones. Otro efecto dañino
una reducción del volumen de del dolor agudo, especialmente en
ventilación pulmonar, la capacidad dichos pacientes de alto riesgo, es la
vital, la capacidad funcional residual reducción de la movilidad, que puede
(CFR) y la ventilación alveolar (10). conducir a neumonía hipostática (11),
y aumento en la prevalencia de
tromboembolismo.
Efectos Respiratorios
Dolor Efectos cardiovasculares:
agudo

Un componente importante de las

 Volumen
de
 Capacidad
 CFR  Ventilación
alveolar
 Movilidad respuestas segmentaria y
Vital
ventilación
pulmonar Atelectasia
Neumonía hipostática
suprasegmentaria reflejas es el
Disparidad V/Q aumento del tono simpático general
CFR = capacidad funcional residual; V/Q = relación ventilación:perfusión del pulmón
(9). Esto resulta en aumentos de la
frecuencia cardiaca, la resistencia
Fig 8 vascular periférica (RVP) y el
volumen por latido, que conducen a
un aumento del gasto cardiaco. El
Efectos Respiratorios (Continuación)
aumento de la presión arterial resulta
Dolor
agudo en un incremento del trabajo cardiaco
Espasmo muscular
y del consumo miocárdico de oxígeno
Ferulización muscular
Deterioro (11-12). El aumento de la frecuencia
de la ventilación
Supresión de la tos
cardiaca causa una reducción del
Colapso alveolar Hipoxemia
tiempo de llenado diastólico, que
Infección/neumonía
podría resultar en una reducción del
suministro de oxígeno al miocardio,
Fig 9 con riesgo de isquemia (11-12). Por
lo que se aumenta el riesgo de IM.
La reducción de la CFR puede Sjögren y Wright examinaron los
contribuir al colapso pulmonar efectos del dolor posoperatorio en
regional (atelectasia) y a la alteración diversas variables cardiovasculares
de la relación entre la ventilación y la (12). Encontraron que el dolor se
asociaba con aumentos de la Además, el dolor quirúrgico severo y
resistencia periférica total, la presión el aumento de los niveles de actividad
arterial promedio, la frecuencia simpática pueden causar reducciones
cardiaca y el gasto cardiaco. del flujo arterial y el vaciado venoso
(14) Además, un estado de
hipercuagulación, particularmente en
pacientes inmovilizados, puede
conducir a trombosis venosa y
Efectos Cardiovasculares
Dolor embolia pulmonar (15).
agudo

Vasoconstricción Excesiva actividad

simpática
Efectos gastrointestinales y
coronaria
urinarios:
 Ansiedad, dolor  FC,  RVP,  PA,  gasto
 Isquemia
cardiaco
 Angina
 IM
En el postoperatorio inmediato y el
Isquemia
desborde de la actividad simpática,
IM = infarto al miocardio; FC = frecuencia cardiaca; RVP = resistencia vascular periférica; PA = presión arterial.. favorece el aumento de las
secreciones intestinales y aumento
Fig 10
del tono del músculo liso, además de
También notaron aumentos en el una reducción del tránsito intestinal.
gasto sistólico del ventrículo (16) Estos efectos pueden conducir a
izquierdo. estasis gástrica o íleo paralítico. Este
íleo paralítico se puede agravar con
Los receptores alfa en la vasculatura el uso de los narcóticos. (16-17).
coronaria pueden responder a la
estimulación simpática produciendo Efectos Gastrointestinales y
vasoconstricción coronaria (13). Este Urinarios
proceso fisiopatológico puede Dolor
agudo
Gastrointestinales Urinarios
conducir a isquemia, angina e infarto
 Secreciones
al miocardio. El dolor anginal se ha intestinales Actividad
 Actividad del
 Tono del esfinter simpática
asociado con un aumento de la excesiva
esfínter urinario

 Motilidad intestinal
ansiedad y un incremento de la Retención
urinaria
liberación de catecolaminas, con un
potencial adicional de constricción de
las arterias coronarias (13). Fig 11
En la circulación periférica, el dolor No significa que no los podamos
agudo se asocia con una reducción usar, de hecho el dolor postoperatorio
del flujo sanguíneo a las pocas veces tiene una EVA menor de
extremidades, lo cual puede ser 4, por lo que su uso es de carácter
particularmente serio en pacientes casi obligatorio, lo que debemos de
sometidos a procedimientos de tener cuidado en con la dosis de los
transplante de injerto vascular (14).
mismos y de manera particular la vía
de administración a utilizar.
El aumento de la actividad simpática
también resulta en un aumento de la
actividad del esfínter urinario, es
frecuente la retención urinaria. Los
opioides pueden tener un papel
significativo en el desarrollo de la
retención urinaria (16).
Efectos neuroendocrinos:
Una vez que se instala el dolor se
producen respuestas reflejas de los
centros superiores
(suprasegmentarias). Lo que ocurre
es una respuesta del simpático, el
hipotálamo, como consecuencia de
un aumento en la liberación de
catecolaminas y de hormonas
catabólicas, con disminución en las
hormonas anabólicas. En la clínica
se traduce en aumento de la FC y de
la presión arterial, hiperglicemia,
glucosuria, oliguria, a nivel de la
suprarrenales se produce
estimulación del sistema renina-
angiotensina, retención de sal y agua,
presencia de ácidos grasos libres,
cuerpos cetónicos, lactatos, aumento
del consumo de oxígeno, finalmente
termina en un balance nitrogenado
negativo si el proceso sigue su curso.
Cómo evitar estas principales
complicaciones?
Por medio de programas educativos,
los cuales deben desarrollar sistemas
de evaluación del dolor, protocolos de
tratamiento y cursos de formación
que contribuyan a mejorar el
tratamiento del dolor postquirúrgico
(18). Este es el propósito ideal;
algunos en nuestra AL ya lo han
conseguido, pero hace mucho por
hacer en la mayoría de nuestras
instituciones y centros de trabajo.
Mientras se logra este propósito ideal,
se pueden hacer algunas medidas
terapéuticas simples. (19) Cuadro 2.
Medidas Terapéuticas Simples
Analgesia sin estímulo doloroso
Analgesia Hiperexcitabilidad central
Preventiva Analgesia más allá del analgésico
No farmacológica Visita preoperatoria
Evaluación y reevaluación
Dosis analgésicas
Farmacológica
preoperatorias
(AINES,Inh.Cox2)
A.Regional Uso preoperatorio de
Anestesia Regional
Ferrante MF. Prob in Anesth 1998, 10;1:37
cuadro 2.
El Dr. Ferrante nos ofrece un
magnífico cuadro que resume los
conceptos más importantes para
alcanzar una analgesia PO. A
continuación definiciones sobre
conceptos contenidos en el cuadro,
de analgesia preventiva
farmacológica y de analgesia
regional, por el Dr. Ricardo Plancarte.
Analgesia Preventiva: Es toda
intervención analgésica que se inicia
antes del estimulo nociceptivo, con el
objeto de interrumpir la nocicepción
periférica y central; mantenida
durante el periodo intra y post
operatorio, con el objeto de evitar el
establecimiento de un procesamiento
central alterado que amplifica el dolor
post operatorio.
Analgesia preventiva farmacológica:
Se basa en la hipótesis de que la
administración de analgésicos previos
a la cirugía, evita o disminuye los
impulsos nociceptivos aferentes
reduciendo la hiperexcitabilidad
medular y consecuentemente el dolor
postoperatorio.
Analgesia preventiva regional: La
analgesia regional también evita o
disminuye los estímulos nociceptivos
aferentes asociados al trauma
quirúrgico por tanto, actúa
previniendo el desarrollo de la
hiperexcitabilidad central inducida por
la lesión.
En la segunda se refiere a los
agentes que administramos por
diferentes vías: IM, IV, SC, Oral,
Sublingual y en la tercera al uso de
Al, AL asociados a opiodes y otros
agentes como Clonidina, ketamina,
por via de: plexos, peridural,
subaracnoidea, caudal, instalación
percutánea, lecho de heridas, etc.
Cuando empezamos a tratar el dolor
agudo PO, apareció el término de
analgesia preventiva, se nos vendió
la idea que el uso de COXs prevenía
el dolor postoperatorio, lo cual resultó
incierto. En las figs 12 y 13, se ilustra
el resultado que se consigue. (20,21).
Fig12
En la fig 12 en el ejemplo B se usa
analgesia antes de la incisión
quirúrgica y se creía que la
hiperexcitabilidad (hipersensibilidad)
no ocurría. En el ejemplo C, se usa la
analgesia preventiva después de la
incisión y la hipersensibilidad ya se
había dado y al momento de aplicar
el analgésico esta desaparece por
poco tiempo ya que vuelve aparecer
una vez pasado el efecto del agente
utilizado. El ejemplo A la
hepersensibilidad ocurre todo el
tiempo por falta de uso de
analgésicos.(21)
La fig 13, nos ilustra en el ejemplo B,
que no basta el uso de analgésicos
antes de la cirugía, ni posterior a la
incisión como en el ejemplo C, en
ambos se produce la
hiperexitabilidad. En cambio en el
ejemplo D, clarifica que la única
forma de evitar la hiperexitabilidad es
con el uso previo, durante y posterior
al acto quirúrgico. (21)

Fig 13
Para conseguir el estado de ausencia
de la hiperexitabilidad, el mismo no
se consigue con un solo agente, ni
con una sola técnica de analgesia,
sino por medio de una combinación
de agentes, de grupos de fármacos
asociados a técnicas regionales: la
analgesia multimodal.
Concepto de Analgesia
Multimodal: Sinergismo.
Como recordaremos, el sinergismo
puede ser de adición y de
potenciación. En el primero si lo
explicamos por la aritmética, sería un
resultado esperado en donde 1+1
sería 2. En el de potenciación 1+1
podría ser 4 y este resultado es el
que se observa en la clínica, cuando
utilizamos por diferentes rutas de
administración diferentes grupos de
analgésicos. El resultado que se
obtiene consiste en menor consumo y
dosis de los agentes y menos efectos
colaterales, lográndose una
analgesia más allá de la eficaz, sino
además confortable. (22) fig 14
Analgesia Multimodal
Ejemplo
 Dosis reducidas de cada
analgésico Disminuye dosis de los
Morfina analgésicos.
 Mejor antinocicepción
debido a efectos
sinérgicos/aditivos Disminuye dosis de
Narcóticos
 Puede reducirPotenciación
la severidad
de los efectos secundarios
de cada medicamento
Menos efectos
indeseables.
AINEs
Analgesia confortable
Kehlet H, Dahl JB. Anesth Analg. 1993;77:1048–1056.
fig 14
Antes era suficiente conocer la
ausencia de dolor en el PO; pero al
mismo tiempo esta analgesia se
acompañaba de: mareo, presión baja,
náusea, vómitos, estreñimiento,
retención urinaria, prurito como los
efectos indeseables más frecuentes.
Hoy día el concepto de analgesia
confortable (ausencia de efectos
indeseables) en el PO es uno de los
parámetros más importantes de la
calidad de un centro de servicio
quirúrgico. (22, 23)
Analgesia Postoperatoria.
Estudios y evidencias en humanos
de diferentes agentes y técnicas:
Son mucho los trabajos que se han
realizado para conocer los agentes y
técnica que mejor resultado han dado
con respecto a la analgesia
postoperatoria. Con el fin de ser
breve y acercarnos a nuestro
objetivo, resumiremos los resultados
que se han obtenido del trabajo de
Ong y colaboradores. (23) El cual
comprende un período de de 1987 al fue eficaz en la reducción del
2003 ((Medline, Embase, Cinahl, consumo de los analgésicos
Pummed), Estudios clínicos suplementarios. AL periférico y los
controlados, aleatorios, de analgesia AINEs también redujeron el consumo
preventiva en dolor PO, donde se de los analgésicos suplementarios.
evaluó: Intensidad del Dolor, (23, 24).
Necesidad de analgésico
suplementario y el momento de la Los resultados que se obtuvieron
primera solicitud del analgésico. para el momento de la primera
(23,24), cuadro 3. solicitud de analgesia suplementaria,
fueron los siguientes: Analgesia
Se analizaron 66 estudios para un Peridural, AL periféricos y los AINES
total de 3261 pacientes: Analgesia todos prolongaron el período de
peridural 19 estudios. AL periférico 15 solicitud de la primera dosis de
estudios. Antogonistas NMDA analgésico suplementario. Debemos
sistémico 7 estudios. AINEs sistémico de suponer que los opioides vía
17 estudios. Opiodes sistémico 8 peridural o subaracnoidea, prolongan
estudios. (23,24) la analgesia y por ende el tiempo de
la primera dosis de analgesia
suplementaria. (23,24)

Si tomamos como modelo y

respetamos los resultados
observados podemos concluir que en
lo que respecta a disminución de la
intensidad del dolor, menor consumo
de analgésicos y más tardío el uso de
analgésicos suplementarios; todo nos
Grape S & Tramer MR, Best Pract Res Clin Anesthesiol 2007; 21:51-63 indica que las técnicas de analgesia
cuadro 3 regional son más predecibles que las
demás técnicas. Ahora bien el uso de
En relación a la intensidad del dolor:
analgésicos vía IV antes, durante y
La analgesia preventiva vía peridural
en el postoperatorio tienen una mayor
demostró ser efectiva en reducir la
ventaja sobre las otras técnicas para
intensidad del dolor. Los AL y los
evitar hipersensibilidad. Sin embargo
AINEs no mostraron efecto
las técnicas regionales antes, durante
preventivo. El grupo de los Opiodes y
y posterior a la intervención parecen
los NMDA no tuvieron ningún efecto
tener una mayor eficacia en el
preventivo. (23,24)
manejo del dolor postoperatorio. Esta
En relación al consumo total de aseveración incluye el uso de AL
analgésicos: la peridural preventiva periférico en el sitio de la incisión
quirúrgica, instilación percutánea en
lecho de la herida en el
postoperatorio inmediato y el uso de
AL en la herida al finalizar el acto
quirúrgico, como medidas de
analgesia preventiva.
Uso de Neuromoduladores en
Analgesia Postoperatorio?
La Gabapentina fue introducida en
1990 para el tratamiento de la
epilepsia y años más tarde para tratar
el dolor neuropático.
Tradicionalmente los AINEs y los
Opioides han sido utilizados para
tratar el dolor agudo PO; en algunas
ocasiones el dolor agudo post cirugía
puede acompañarse de signos y
síntomas desagradables como la
alodinea y la hiperalgesia por trauma
a un nervio periférico durante la
cirugía. (25) La persistencia de este
problema ocasiona a nivel del asta
dorsal sensibilización central y como
consecuencia se desarrolla dolor
crónico. (26)
El uso de Gabapentina antes de
cirugía para histerectomía abdominal,
cirugía espinal, histerectomía vaginal,
mastectomía radical y colecistectomía
por laparoscopía en seis estudios de
buena calidad; se observó que su uso
disminuye el EVA y el consumo de
opioides y/o analgésicos (28, 29, 30,
31, 32). Otros estudios confirman
estos hallazgos en cirugía para
rinoplastia, cirugía de senos bajo
anestesia general a dosis de 1200 mg
IV, una hora antes de la cirugía.
Todos los autores confirman los
resultados anteriores. Estos estudios
han demostrado que la gabapentina
es mejor que el placebo y del uso de
un solo agente; pero al mismo tiempo
han observado una mayor incidencia
de mareos y somnolencia que puede
ser un problema de estancia en sala
de recuperación en pacientes
programados para cirugía
ambulatoria (28, 31, 32).
Analgesia postoperatoria y
estándares de calidad: La Joint
Comission Acreditation Health Care
Organization. JCAHO; acredita al 75
% de las Instituciones de Salud en
USA. Para el año 2001 exigió
estándares mínimos que aseguren un
adecuado tratamiento del dolor en
todos los pacientes, como condición
para otorgar o mantener la
acreditación a los hospitales. (32)
Siendo la acreditación un requisito
necesario para la certificación por
parte de aseguradoras del gobierno y
para generar la confianza de la
comunidad.
Años atrás, la Asociation International
Study of Pain. IASP. Se había
pronunciado al respecto, de una
manera amplia contra toda
manifestación de dolor y este incluye
el dolor postoperatorio. Los años van
pasando y todavía en esta primera
década del siglo XXI en nuestros
hospitales los pacientes operados
continúan quejándose de dolor. Hay
logros importantes como la
aceptación de la medición del dolor
como el quinto signo vital, pero aún
hace falta mucho por crear conciencia
para lograr el objetivo de los
hospitales libres de dolor por utópico
que esta idea parezca.
Los servicios o unidades
analgesia postoperatoria:
Definición: La unidad o servicio de
analgesia PO es un equipo
dependiente del servicio o tratante y anestesiólogo y el
departamento de anestesiología con
algiólogos y anestesiólogos que
interactúan con el personal de
enfermería para el tratamiento del
dolor agudo PO.
Objetivos de la Analgesia
postoperatoria
 Alivio adecuado e
individualizado del dolor
 Efectos secundarios mínimos
 Prevención de las
complicaciones
postoperatorias
 Satisfacción del paciente
fig 15
Estos servicios deben de contar con
el reconocimiento de la Dirección
Médica y de la Gerencia General
Administrativa de cada institución,
para alcanzar sus objetivos. Personal
de enfermería, pacientes, familiares,
cirujanos. El servicio debe de
garantizar la cobertura las 24 horas y
los 365 días. La unidad o servicio
debe de contar con oficina propia
fuera del área de quirófano (de
preferencia en área de
hospitalización) y de contar con una
secretaria. La secretaria coordinara e
informará al servicio de anestesia el
número de pacientes que solicitan el
servicio de analgesia, de acuerdo con
lo establecido durante la valoración
de preoperatoria. Cumplirá con la
elaboración de los documentos
administrativos. Mantendrá
comunicación directa con el cirujano
departamento o servicio de farmacia
para que los mismos elaboren las
mezclas indicadas por el
anestesiólogo tratante. Las mezclas
de los agentes analgésicos deben ser
preparadas por un especialista en
farmacia y el mismo debe de cuidar
que los mismos no se contaminen
durante su preparación. Si no se
cuenta con este personal, se
recomienda que el mismo
anestesiólogo prepare su mezcla. El
personal de preferencia debería de
usar un uniforme diferente al resto del
personal y bien identificado. Por
sobretodo bien capacitado para
cumplir correctamente su función.
El coordinador del servicio o unidad
debe de cumplir con un programa de
docencia permanente, tanto para con
sus colegas como el personal de
enfermería. El servicio de anestesia
en consenso debe establecer
protocolos de trabajo y de
investigación.
Los resultados obtenidos en
diferentes sitios con estas unidades
han dado prestigio a la institución,
una mayor satisfacción de sus Bombas PCA
clientes, mayores ingresos y una
comunidad más agradecida y por lo Via epidural:
tanto cautiva. Cloruro mórfico:
Sugerencias de protocolos: Preparación: 1 mg/ml
Para lograr nuestro objetivo: Bolus inicial: 2 - 3 mg
analgesia útil y confortable (libre de
efectos colaterales o indeseables, Perfusión: 0.5 - 0.8 mg/h
concepto de ventana analgésica) es
Bolus demanda: 0.2 - 0.3 mg
necesario mantener niveles
constantes en sangre (analgesia Tiempo cierre: 30 min.
intravenosa) de los agentes
analgésicos; o bien niveles de Bolus máximos: 2 por hora
analgesia regional sin mesetas ni
valles; se hace necesario el uso de
bombas electrónicas, bombas de Fentanilo:
PCA (Paciente Controla su
Analgesia), bombas elastoméricas, Preparación: 10 mcg/ml = 0.01 mg
etc. Fig 16 Bolus incial: 0.04 - 0.1 mg (40 mcg -
Sin mérito propio, brindamos 100 mcg)
protocolos ya probados, deseándoles Perfusión: 0.5 - 1 mcg/kg/h (0.03
mucho éxito en sus labores, para mcg/h - 0.065 mcg/h para 65 kg de
gozar de una alegría compartida peso)
entre nosotros y nuestros pacientes
agradecidos. Bolus demanda: (0.01 - 0.015 mg)

Tiempo cierre: 15 min

Analgesia Vs. Confort Postoperatorio
• Analgesia eficaz Via intravenosa con bomba PCA
• Ausencia de náuseas y vómitos
Cloruro mórfico:
• Recuperación rápida del tránsito intestinal

• Escasa sedación o afectación estado de conciencia

Preparación: 2 mg/ml

• Ausencia de ansiedad / estrés Bolus inicial: 0.0.7 mg/kg

Torres LM, et al. Algia al Día 2002; 5: 2- 18

Perfusión: = 0.5 - 1.5 mg/kg

Bolus: 1 - 2 mg
fig 16
Tiempo cierre: 15 - 30 min
PCA Endovenosa Cirugía Artroscópica

Cirugía de cadera y extremidad inferior PCA Subcutánea

Dilución para 50 ml:

Dilución para 50 ml:

Morfina 200mg + Lidocaína 2% 10ml + Haloperidol 5mg(1 amp) + S.Fisiológico

Morfina 100mg (10 amp) + S.Fisilógico 40 ml

Reservorio 50 ml
Concentración 2 mg/ml

Cloruro mórfico 200 mg

Dosis de carga 0.07 mg/kg

Lidocaína 2% 200 mg
Infusión 1 mg/hora

Haloperidol 5 mg
Bolus 1-1.5 mg

Bolus 0.5 ml (2 mg)

Intervalo de cierre 10 minutos

Intervalo de cierre 15 minutos

Máximo bolus/hora 6

Cirugía de rodilla
PCA Epidural ( L1- L5 )
Dilución para 50 ml:
ANESTÉSICOS LOCALES + OPIÁCEOS (FENTANILO)

Morfina 100mg (10 amp) + S.Fisiológico 40 ml

Dilución para 100 ml:

Cloruro mórfico 2 mg/ml Bupivacaína 0.25% 90ml + Fentanilo 500mcg (10 ml)

Dosis de carga 0.07 mg/kg

Infusión 1-1.5 mg/hora Bupivacaína 0.25% 6 ml +

Dosis de carga
Fentanilo 100 mcg (2 ml)
Bolus 1-2 mg

Intervalo de cierre 10 minutos

Bupivacaína 0.25% 6 ml +
Infusión
Fentanilo 30 mcg/ hora
Máximo bolus/hora 6
Bolus 1 ml

Intervalo de
10 minutos
cierre

Máximo
4
bolus/hora

*
PCA ABDOMEN SUPERIOR PCA Epidural

Dilución para 50 ml: CLORURO MÓRFICO

Morfina 100mg (10 amp) + S.Fisiológico 40ml Dilución para 50 ml:

Morfina 50mg + S.Fisiológico 45ml

Cloruro mórfico 2 mg/ml

Dosis de carga 0.07 mg/kg Concentración 1 mg/ ml

Infusión 1-1.5 mg/hora Dosis de carga 2-3 ml

Bolus 0.5 ml
Bolus 1-2 mg

Intervalo de cierre 30 minutos

Intervalo de cierre 10 minutos

Máximo bolus/hora 6
Cirugía Torácica

1) PCA Subcutánea

Dilución para 50 ml:

PCA ABDOMEN INFERIOR

Morfina 200mg + Lidocaína al 2% 200mg(10ml) + Haloperidol 5mg(1 amp) + S.F

Dilución para 50 ml:

Morfina 100mg (10 amp) + S.Fisiológica 40ml

Reservorio 50 ml

Cloruro mórfico 2 mg/ml Cloruro mórfico 200 mg

Lidocaína 2% 200 mg
Dosis de carga 0.07 mg/kg

Haloperidol 5 mg(1 amp)

Infusión 1 mg/hora

Bolus 0.5 ml (2 mg)

Bolus 1-1.5 mg

Intervalo de cierre 15 minutos

Intervalo de cierre 10 minutos

Máximo bolus/hora 6
PCA Epidural (T4- T8) 8- Weissman C. The metabolic response to
stress: an overview and update.
Anesthesiology 1990;73:308-327.
Dilución para 100 ml:
9- Swan B, Maislin G, traber K. Symptom distress
anf functional status changes during de the
Bupivacaína 0.5% 25ml + Fentanilo 500 mcg (10ml) + Suero Fisiológico 65ml
first seven days after ambulatory surgery.
Anesth Analg 1998;86:739-745

10- Cousins M, Power l. Acute and postoperative

Bupivacaína 0.125% + Fentanilo 50 mcg pain. In: Wall PD, Melzack R, eds. Textbook of
Dosis de carga
(1cc) Pain. 4th ed. Edinburgh, Scotland: Churchill
Livingstone; 1999: 447-491.
Bupivacaína 0.125% 2 ml + Fentanilo 25
Infusión 11- Craig DB. Postoperative recovery of pulmonary
mcg/hora
function. Anesth Analg. 1981; 60:46-52.

Bolus 0.5 ml 12- Sjögren S, Wright B. Circulatory changes

during continuous epidural blockade. Acta
Anaesth Scand. 1972; 46 (suppl):5-25.
Intervalo de cierre 5 minutos

13- Bowler G, Wildsmith J, Scott DB. Epidural

Máximo bolus/hora 10 administration of local anesthetics. In: Cousins
MJ, Phillips GD, eds. Acute Pain Management.
New York, NY: Churchill Livingstone;
1986:187-236.

14- Modig J, Malmberg P, Karlstom G. Effect of

epidural versus general anesthesia on calf
blood flow. Acta Anaesth Scand. 1980;24:305-
309.

15- Modig J, Borg T, Karlstom G, Maripuu E,

Sahlstedt B. Thromboembolism after hip
replacement: role of epidural and general
anesthesia. Anesth Analg. 1983;62:174-180.

16- Cousin M, Power I. Acute and postoperative

pain. In: Wall PD, Melzack R, eds. Textbook of
Pain. 4th ed. Edinburgh, Scotland: Churchill
Livingstone; 1999:447-491.
BIBLIOGRAFIA:
17- Nimmo WS. Effect of anaesthesia on gastric
1- Guías de FEDELAT. 2008 motility and emptying. Br J Anaesth.
1984;56;29-37.
2- Revista Mexicana de Algología, Enero 2006,
IV, 3: 11-14 18- Congreso de la Sociedad Europea de
Anestesiología, mayo 2005 Viena
3- Estudio dolor postquirúrgico. Sociedad
Española de Dolor. 2003 19- Ferrante MF, Prob in Anesthesia 1998,10;1:37

4- Sociedad Española de estudio del Dolor. 2003 20-

5- Ferrante,FM. Postoperatorio pain. 1993 21- Kehlet H Dahl JB. Anesth Analg.
1993;77:1048–1056.
6- Fields H. Pain.1987:36.
22- Torres LM, et al. Algia al Día 2002; 5: 2- 18
7- Cousins M. Acute Postoperative Pain. 1999.
447-91 23- Ong et al- Anesth Analg, 2005; 100: 757-73

24- Grape S & Tramer MR, Best Pract Res Clin

Anesthesiol 2007; 21:51-63
25- Woolf C. Chong MS. Pre-emptive
analgesia:trating postoperative pain by
preventing the establischment of central
sensitizacion. Anesth Analg 1993; 77: 362-79

26- Aasvang E. Kehlet H. Cronic postoperative

pain: the case of inguinal herniorrhaphy. Br J
Anaesth 2005; 95: 69-76

27- Turan A, Karamanlioglu B. Memis D. et al.

Analgesic effects of gabapentin after espinal
surgery. Anesthesiology 2004; 100: 935-38

28- Turan A, Karamanlioglu B. Memis D. Usar P.

Pamucku Z. Ture M. The analgesic effect of
gabapentin after total abdominal histerctomy.
Anesth Analg 2004: 98: 1.370-73

29- Dierking G. Duedahl TH. Rasmussen ML, et al.

Effects of gabapentin on postoperative
morphine consumption and pain after
abdominal histectomy a randomized, double-
blind trial. Acta Anaesthesial Scand 2004; 48:
322-7

30- Rorarios MGF. Mennander S. Susaminen P. et

al Gabapentin for the prevention of
postoperative pain after vaginal histectomy.
Pain 2004: 110: 175-81

31- Fassoulaki A. Patris K. Sarantopaulos C.

Hogan Q. The analgesic effect of gabapentin
and mexiletine after breast surgery for cáncer
Anesth Analg 2002: 2002; 95: 985-91

32- JCAHO.Jt Comm Perspect. 1999; 19 (5):6-8.