ASIGNATURA : SEMINARIO INTEGRADOR

CICLO : XIII
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-2
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta"
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

SEMINARIO INTEGRADOR
Urgencias Médicas - Ciencias básicas
Tema: Atenicón de urgencias por paracetamol, antihistaminicos,
opioides y benzodiacepinas.

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

SEDE LIMA: DRA. YASMINKA ENCINAS SALAS
DOCENTE PRÁCTICA: DRA. NATHALLY VICENTE
PREGUNTA 1

¿Cuál de las siguientes vías de exposición genera rápidamente

manifestaciones clínicas en intoxicación por órganos fosforados?

a) Vía dérmica.
b) Vía oral.
c) Vía inhalatoria. X
d) Vía subcutánea.
e) Vía oftálmica.
INTOXICACÓN
POR
ORGANOS
FOSFORADOS
PREGUNTA 2

2. El riesgo de intoxicación por paracetamol aumenta si se

consume en dosis de ………. mg/dia.

a) 3gr/día.
b) 4gr/día.
c) 4-6gr/día.
d) 6-8gr/día. X
e) 2-4gr/día.
PREGUNTA 3

3. Marque el mecanismo de lesión en la intoxicación por paracetamol:

a) La acumulación de N-acetil-p-benzoquinoneimina.
b) Disminución de las reservas del antioxidante glutatión.
c) Ocasionando estrés oxidativo a nivel mitocondrial.
d) Modúla el sistema innato del hígado y produce disfunción
mitocondrial.
e) Todas las anteriores. X
En condiciones normales el NAPQ1 es conjugado por el glutatión hepático (GSH) para formar cisteína no tóxica y
metabolitos de mercapturato que son excretados en la orina

Las altas dosis de acetaminofén, la ingesta crónica de alcohol y la malnutrición; generan una disminución del GSH
disponible, ocasionando la persistencia de NAPQ1
con el consiguiente daño hepático. La elevada producción de NAPQ1 va a ocasionar una depleción del glutatión,
dejando libre mayor cantidad de este metabolito activo; el cual se va a unir de forma covalente con el grupo
sulfhidrilo de las proteínas celulares, especialmente las de la mitocondria.

Resultando en estrés oxidativo, modulación del sistema innato del hígado y disfunción mitocondrial, que llevan a la
necrosis del hepatocito.
PREGUNTA 4

4. En la intoxicación por paracetamol, ¿Cuál es el cuadro clínico de

mayor gravedad?

a) Trombosis venosa profunda.

b) Trombosis pulmonar.
c) Insuficiencia hepática. X
d) Disautonomía.
e) Hemorragia Intracraneana.
PREGUNTA 5
5. ¿Cuál es el antídoto específico usado en la intoxicación por paracetamol?

a) Flumazenil.
b) N-acetilcisteina. X
c) Atropina.
d) Naloxona.
e) Protamina.
PREGUNTA 6
6. ¿Cuál es la dosis tóxica de la difenhidramina en pacientes
pediátricos?

a) Dosis oral de 20-40mg/kg. X

b) Dosis endovenosa de 10-20mg/kg.
c) Dosis oral mayor a 50mg/kg.
d) Dosis endovenosa de 20-40mg/kg.
e) Dosis endovenosa mayor a 50mg/kg.
Antihistamínicos:

De primera generación
Atraviesan la barrera hematoencefálica, deprimen el sistema nervioso central
(SNC), produciendo sedación y tienen acciones anticolinérgicas (disminución de
reactividad del músculo liso).

1. Etanolaminas: carbinoxamina, clemastina, dimenhidrinato, difenhidramina,

doxilamina
2. Etilendiaminas: pirilamina, tripelenamina, cloropiramina
3. Alquilaminas: maleato de clorfenamina, maleato de bromofeniramina
4. Piperazinas: clorhidrato de hidroxicina, pamoato de hidroxicina, clorhidrato de
ciclizina, lactato de ciclizina, clorhidrato de meclizina
5. Fenotiazinas: prometazina
 De segunda generación o sin efecto sedante
Tienen poco efecto sobre el SNC al atravesar poco la barrera hematoencefálica, no tiene efectos
anticolinérgicos o sedantes.
1. Alquilaminas: acrivastina
2. Piperazinas: cetirizina
3. Piperidinas: terfenadina, astemizol, clorhidrato de levocabastina, loratadina, azatadina,
fenindamina, ciproheptadina, difenilpiralina, ebastina

De tercera generación
Son metabolitos activos y enantiómeros de los de segunda generación, como la levocetirizina, la
fexofenadina, desloratadina, y en estudio se encuentra el tecastemizol (respectivamente son
metabolitos de la cetirizina, terfendina, loratadina y astemizol).
PREGUNTA 7

7. Manifestación clínica en la intoxicación por antihistamínicos,

marque lo correcto:

a) Sindrome anticolinérgico.
b) Convulsiones.
c) Movimientos coreicos.
d) Depresión del SNC.
e) Todas las anteriores. X
EFECTOS

ADVERSOS: COMUNES: sedación leve, mareos, coordinación alterada y efectos anticolinérgicos

leves. La excitación paradójica puede desarrollarse en algunos pacientes.

TÓXICOS

- ENVENENAMIENTO MODERADO A MODERADO: Somnolencia, efectos anticolinérgicos (es

decir, midriasis, fiebre, sequedad de boca y disminución de los ruidos intestinales),
taquicardia, hipertensión leve y náuseas y vómitos son comunes después de una sobredosis.
La agitación, la confusión y las alucinaciones pueden desarrollarse con intoxicación
moderada.
- ENVENENAMIENTO GRAVE, en caso de envenenamientos por ingerir grandes dosis de forma
deliberada, pueden provocar: delirio agitado, psicosis, convulsiones, coma, hipotensión,
ensanchamiento de QRS y arritmias ventriculares, incluyendo “torsade de puntas”. En
pacientes con agitación prolongada, coma o convulsiones pueden desarrollar rabdomiolisis
e insuficiencia renal.
PREGUNTA 8
8. Varón de 50 años acude a la emergencia por excesivo consumo de Clorfenamina por
urtucaria. Al examen: FC: 130 x min, FR: 32 x min, PA: 80/40 mmHg, presenta retención
urinaria, pupilas midriáticas, movimientos tónicos clónicos y tendencia a la
somnolencia, es diagnósticado de intoxicación por antihistamínicos. ¿Cuál es el manejo
inicial?

a) Manejo de la vía aérea. X

b) Valorar la hemodinámia.
c) Monitorización del paciente 6-8 horas post ingesta.
d) Administrar carbón activado a dosis de 1-2 gramos/kg
e) Considerar lavado gástrico si se sospecha ingesta masiva.
PREGUNTA 9
9. ¿Qué efectos adversos cardiovasculares causa la
intoxicación por antihistamínicos?

a) Arritmias especialmente el Astemizol.

b) Prolongación del QTc.
c) Torsade de pointes.
d) Taquiarrítmias ventriculares.
e) Todas las anteriores. X
PREGUNTA 10

10. ¿Cuál de los siguiente no se considera parte del manejo en la intoxicación

por antihistamínicos?

a) Controlar los signos vitales (incluida la temperatura) y el estado mental.

b) Los niveles plasmáticos de antihistamínicos son clínicamente útiles y
fácilmente detectables. X
c) Realizar un Electroencefalograma.
d) Monitorización cardíaca contínua en pacientes con toxicidad grave.
e) Realizar controles de CPK en los casos de agitación o convulsiones.
PREGUNTA 11

11) ¿Cómo se clasifican farmacológicamente los opioides?

a) Agonistas puros, agonistas parciales, antagonistas, agonistas-

antagonistas. X
b) De acción rápida, de acción intermedia, de acción lenta.
c) De acción rápida, de acción lenta.
d) Agonistas puros, antagonistas parciales.
e) Agonistas puro, antagonistas puros, agonistas antagonistas.
PREGUNTA 12

12) ¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los opioides?

a) Inhibiendo la actividad de las fibras dolorosas en el SNC. X

b) Producen imnosis y somnolencia por unión a receptores GABA.
c) Posee acción beta aderenérgica alterando la hemodinámia.
d) Producen depresión respiratoria por acción gabaérgica.
e) Inhibiendo la actividad de las fibras dolorosas en el SNP.
PREGUNTA 13

13) No es una característica farmacológica de los opiodes:

a) El efecto máximo se ven a los 10 minutos tras la administración IV.

b) El efecto maximo se ve a los 90 minutos después de ingestión VO.
c) El fentanilo es metabolizado rápidamente por las estearasas plasmáticas. X
d) Son excretados por la orina.
e) La brupenorfina es soluble en la grasa y tiene duración prolongada en la
sobredosis.
PREGUNTA 14

14) Es (son) manifestación (es) clínica (s) de la intoxicación por opioides:

a) Depresión del SNC.

b) Miosis.
c) Depresión respiratoria.
d) Inconciencia.
e) Todas las anteriores. X
PREGUNTA 15

15) Es revertor de los síntomas en la intoxicación por opioides:

a) Flumazenil.
b) N-acetilcisteina.
c) Atropina.
d) Naloxona. X
e) Protamina.
PREGUNTA 16

16) Es una complicación de la administración rápida de Fentanilo:

a) Paro cardiorespiratorio.
b) Tórax leñoso. X
c) Paralisis facial.
d) Hemorragia intracraneal.
e) Oliguria.
PREGUNTA 17

17) No es un efecto adverso de la administración por opioides:

a) Disminución de la presión arterial.

b) Bradicardia.
c) Hipertensión arterial reactiva.
d) Ensanchamiento del QRS.
e) Agitación psicomotriz. X
PREGUNTA 18

18) No forma parte del tratamiento inicial de una intoxicación por

opioides:

a) Mantener la permeabilidad de la vía aérea.

b) Administrar oxígeno y ventilación.
c) Preparar equipo para intubación orotraqueal.
d) Administración de flumazenil. X
e) Todas las anteriores.
PREGUNTA 19

19) ¿Cuál es el mecanismo de acción de las benzodiacepinas?

a) Se unen a los receptores Mu y Kappa del SNC.

b) Antagonistas de los receptores NMDA.
c) Aumentan los efectos inhibitorios del GABA. X
d) Potencian la acción estimulante del SNC.
e) Efecto agonista serotoninergicos.
PREGUNTA 20

20) Según el mecanismo de acción, las benzodiacepinas se clasifican

en…:

a) Acción corta y acción larga.

b) Antagonistas, agonistas y atípicos.
c) Depresor y estimulante del SNC.
d) Acción corta, intermedia y larga. X
e) Por el sitio efecto.
PREGUNTA 21

21) No es una manifestación clínica de la intoxicación por

benzodiacepinas.

a) Ataxia.
b) Disartria.
c) Hipotonía.
d) Disociación. X
e) Somnolencia.
PREGUNTA 22

22) Ante un paciente con manisfestaciones clínicas de intoxicación por

benzodiacepinas, está indicado lo siguiente:

a) Lavado gástrico.
b) Administración de carbón activado.
c) Protección de la vía aérea.
d) Verificar estado de conciencia.
e) Todas las anteriores. X
PREGUNTA 23

23) En relación al Flumazenil, marque lo correcto:

a) Es una imidazobenzodiacepina con estructura química similar a la

benzodiacepina. X
B) Es el antídoto específico en las intoxicaciones por opioides.
c) Bloquea parcialmente los efectos depresor, sedante e hipnótico.
d) Es útil para revertir de forma rápida y parcial la sedación o el coma.
e) No tiene utilidad en los pacientes con coma de origen desconocido.
PREGUNTA 24

24) La administración del Flumazenil está contraindicado en:

a) Paciente que han consumido tricíclicos.

b) Pacientes que han consumido cocaína.
c) Pacientes con antecedentes de epilepsia.
d) Pacientes que han ingerido fármacos proconvulsivantes.
e) Todas las anteriores. X
PREGUNTA 25
25) No es característica farmacológica de la Naloxona:

a) Se administra a dosis de 0,01 mg/kg.

b) La respuesta positiva tras su administración se produce a los 2-3
minutos.
c) Resulta frecuente tener que administrar dosis repetidas.
d) Tiene una semivida larga. X
e) Es útil en la administración en perfusión continúa.