ANESTESICOS LOCALES

DEFINICION:
La anestesia local puede ser definida como una pérdida de la sensación en una región
corporal discreta causada por una disrupción del impulso de propagación.
Son un grupo de fármacos que impiden la transmisión de la conducción nerviosa de forma
transitoria y reversible en músculos y nervios, lo que genera una pérdida de sensibilidad en
la zona donde se aplica.
Se dividen en dos tipos, en función de cuál sea el tipo de enlace que une las dos partes de
las que se compone:
 Esteres
 Amidas.
Cuantos más átomos de carbono tenga su estructura, más liposoluble será el AL, mejor
podrá atravesar las membranas y mayor será su potencia.
Pueden actuar sobre:
 La medula espinal y ganglios espinales (bloqueo intradural, epidural)
 Nervios periféricos
 sobre las terminaciones nerviosas (anestesia por infiltración o tópica)

MECANISMO DE ACCION
 Impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del
canal de sodio de la membrana neuronal, bloqueando la primera fase del potencial
de acción.
 Para ello, difunden a través de la membrana lipofílica de la célula nerviosa es su
forma no ionizada (inactiva).
 Una vez atravesada la membrana, el pH intracelular disocia el AL y genera su forma
ionizada (activa), que se unirá al canal de sodio para bloquearlo.
 Los AL bloquean inicialmente las fibras nerviosas amielínicas, Aẟ y C,
transmisoras del estímulo doloroso.
 A medida que aumenta su concentración, empiezan a bloquearse fibras de mayor
grosor, mielínicas, responsables del tacto, presión y finalmente fibras motoras.

Bloqueo selectivo
Hay que tener en cuenta que las fibras nerviosas Juegan un papel muy
importante en el mecanismo de acción
Estas pueden ser clasificadas de acuerdo a:
 Diámetro:
 El diámetro de las fibras nerviosas influye en la velocidad de transmisión, un mayor
diámetro se relaciona a una más rápida conducción nerviosa.
 Presencia (tipo A o B) o ausencia (tipo C) de mielina:
La presencia de mielina incrementa la velocidad de transmisión, este efecto resulta
del aislamiento del axolemma del medio que lo rodea, obligando a la corriente a
fluir a través de interrupciones periódicas en la vaina de mielina (nódulos de
Ranvier).
 Y a su función:
Con respecto al efecto del anestésico local, el bloqueo de la conducción es
probablemente ausente si al menos tres nódulos de Ranvier sucesivos son expuestos
a concentraciones adecuadas de anestésicos locales
Existe evidencia que sugiere que las fibras de mayor grosor (mielinizadas) son más
sensibles al bloqueo de los anestésicos locales, con lo cual se necesitaría menos
concentración de anestésico que las fibras de menor grosor (no mielinizadas), sin embargo,
en la práctica clínica pasa lo contrario; concentraciones bajas de anestésicos locales tendrán
su efecto en las fibras de menor grosor y a medida que aumente el grosor de las fibras
(mielinizadas) se necesitara de mayores concentraciones de anestésico local.
Unas altas concentraciones de anestésico generan una interrupción de los impulsos motores,
sensitivos y autonómicos lo que generaría bloqueo del sistema nervioso autónomo, bloqueo
sensorial y parálisis musculoesquelético.
Por tanto, se puede inferir, que a una baja concentración de anestésicos locales no se afectaría la
sensibilidad al tacto ni a la fuerza motora, pero si se verían bloqueadas funciones como
temperatura, dolor, etc. que se transmiten por fibras de menor grosor.

USO DE UN AGENTE VASOCONSTRICTOR

 Disminuye la absorción sistémica del AL como consecuencia, reduce la toxicidad
permitiendo aumentarla dosis
 Aumenta el tiempo de duración de todos los AL utilizados para infiltración o
bloqueo de nervios periféricos
 ADRENALINA EN UNA [] DE 5 mcgr/ml = DILUCION 1:200.000

CLASIFICACION DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Según su estructura química
 Tipo Éster:
 Cocaína
 Benzocaína
 Tetracaína
 Clorprocaína
 Tipo amida:
 Lidocaína
  Mepivacaína
 Bupivacaína
 Ropivacaína
 Levobupivacaína
 Prilocaína
Una de las diferencias clínicas entre éster y amida:
El enlace éster por lo general tiende a la ruptura con más facilidad que el enlace amida, así
las drogas éster son menos estables en solución y no pueden almacenarse por mucho
tiempo. Los anestésicos tipo amida por su parte son termoestables por lo que pueden
someterse a autoclave característica que los éster no poseen.

ANESTÉSICOS TIPO ÉSTER

 Se metaboliza por la pseudocolinesterasa, cuyos metabolitos se eliminan por la
orina.
 Son más alergénicos que las amidas debido a un metabolito característico de este
grupo que es el ácido paraaminobenzoico (PABA).
 La cocaína constituye la excepción de este grupo al ser metabolizado por el hígado
y no producir ácido paraaminobenzoico

COCAÍNA
Primer anestésico local usado
A pesar de ser un excelente anestésico local, el riesgo de abuso y la intensa
vasoconstricción local, impide que la cocaína sea más ampliamente utilizada en la clínica.
Es una sustancia controlada y para su uso se requiere una receta de estupefacientes.
Mecanismo de acción: La cocaína tiene dos mecanismos farmacológicos diferentes sobre
el sistema nervioso:
 La disminución de la permeabilidad al sodio de los nerviosa
 La potenciación de las catecolaminas.
Se usaba preparaciones 0.25% a 0.5%
Intoxicación aguda:
o La dosis tóxica varia ampliamente y depende de la tolerancia individual, la vía de
administración
o Cuando la cocaína se inyecta intravenosa produce efectos en 1-2 minutos. La
inyección intravenosa rápida puede producir niveles altos transitorios en cerebro y
corazón que pueden causar convulsiones o arritmias cardíacas.
Vida Media: 1 hora. 
Excreción: Renal.
PROCAINA
• Fue el primer anestésico local sintético y es un aminoéster.
• Es de corta duración
• Se usa sólo en anestesia por infiltración y bloqueos nerviosos con fin diagnóstico.
• La anestesia se obtiene a los 2-5 minutos y dura aproximadamente 1 hora.
• Su toxicidad es bastante baja.
Indicaciones terapéuticas
Anestesia local por infiltración: dolor asociado a heridas, cirugía menor, quemaduras,
abrasiones.
Anestesia por bloqueo nervioso periférico.
• Uso infiltración: 1 y 2%
• Bloqueos: al 2%
Presentación
• Procaina cytec sol iny 10 mg/ml (Colombia)
• Novocaina Sol iny 10 y 20 mg/ml
• Procaina serra Sol. iny. 20 mg/ml
• Procaina serra sol. iny. 10 mg/ml
Se recomienda una dosis única de 350-600 mg con una solución de 0.25 o 0.5% . Utilizar
cloruro de sodio 0,9% para diluir.
Reacciones adversas
Toxicidad es bastante baja.
Se hidroliza para generar ácido paraaminobenzoico, que inhibe la acción de las
sulfonamidas. Por tanto, no deben darse grandes dosis a pacientes que están tomando
fármacos como las sulfonamidas.
Entre las reacciones adversas:
o Excitación, agitación, mareos, tinnitus, visión borrosa, náuseas, vómitos, temblores
y convulsiones.
o Entumecimiento de la lengua.
o Somnolencia, depresión respiratoria, coma, depresión miocárdica, hipotensión,
bradicardia, arritmia y parada cardiaca; reacciones alérgicas.
CLORPROCAINA
 Este bloquea la generación y la conducción de los impulsos nerviosos,
presumiblemente por el aumento del umbral para la excitación eléctrica en el
nervio, generando de esta manera el efecto anestésico esperado
 Es utilizada normalmente en procedimientos de una duración menor a 40 minutos,
pero su efecto es capaz de durar 100 minutos.
 Se utiliza como anestésico espinal en los adultos vía intratecal en el espacio
intervertebral L2/L3, L3/L4 o L4/L5, tenemos que tener en cuenta que no es
recomendado utilizarlo en niños y adolescentes.
Las contraindicaciones principales para el uso del medicamento son:
 Hipersensibilidad al componente éster de PABA (ácido paraaminobenzioico).
 Contraindicaciones generales y específicas a la anestesia espinal.
 Problemas en la conducción cardiaca.
 Anemia grave.
No demos pasar por alto las interacciones que pueden suceder con otros medicamentos,
como los vasopresores, medicamentos tipo cornezuelo oxitócicos (puede generar
hipotensión severa persistente o ACV), de igual manera las sulfonamidas dado el
metabolito ácido para-aminobenzoico de clorprocaina que inhibe la función de estas.

Metabolismo:
La clorprocaina se metaboliza rápidamente en el plasma por hidrolisis del enlace éster por
pseudocolinesterasa, produciendo la β-dietilaminoetanol y ácido 2-cloro-4-aminobenzoico
que se excretan al final a través de la orina.

Reacciones adversas
Debemos tener siempre en cuenta las reacciones adversas
• Bloqueo cardíaco total o parcial
• Descompensación cardíaca de alto grado

• Daño hepático o renal avanzado

• Edad avanzada con deterioro del estado general, concomitante con antiarrítmicos de
clase III (ej. amiodarona). (monitorizar EKG)

• Porfiria aguda, administrar sólo cuando exista una indicación dado que puede,
potencialmente, precipitar la porfiria.

• Riesgo de hipotensión y bradicardia.

TENER CUIDADO CON NO SOBREPASAR LA DOSIS (AUNQUE ES DIFICL DADO

QUE ES DIFICIL QUE LAS CONCENTACIONES PLASMATICAS SEAN CAPACES
DE INDUCIR TOXICIDAD SITEMICA)
Que puede generare una diversidad amplia de efectos a nivel de SNC y cardiovascular, para
el tratamiento principalmente detendremos el suministro de clorprocaina, suministrar
oxígeno y medidas complementarias si es necesario, y en caso de depresión cardiovascular,
debe estabilizarse la circulación y tratar la sintomatología que se pueda asociar.

TETRACAINA
La tetracaina Inhibe la propagación de los potenciales de acción al bloquear la entrada de
Na, a la membrana neuronal, en respuesta a la despolarización nerviosa, produciéndose así
su efecto anestésico.
Recomendaciones de su uso:
 Lubricante y anestésico de superficie para sondajes en general, cistoscopias,
ureteroscopias, etc...
Solo es recomendado su uso para niños mayores de 1 mes y en adultos.
Es necesario resaltar la posibilidad de que se genere un efecto vasodilatador, que podría
causar eritema, aunque es en muy pocos casos de importancia resaltarlo.
10 veces más potente y más toxica que la procaína
• Dosis máxima aplicación tópica: 80 mg
• Dosis máxima infiltración: 100 mg
Metabolismo:
Es rápidamente metabolizada en la piel y la sangre por esterasas inespecíficas, la molécula
es dividida por hidrolisis. El ácido p-(butilamino) benzoico (BBA) es el primer metabolito
resultante. El metabolismo sistémico del BBA genera ácido para-aminobenzoico, el cual
puede a su vez producir reacciones alérgicas en un limitado grupo de personas.
Resultando al final siendo excretados por la orina, dada pues su alta capacidad de
hidrosolubilidad.
No debemos olvidar que este medicamento de distribuye ampliamente en el cuerpo y
atraviesa placenta, demostrando su fuerte capacidad de unión a proteínas casi en un 76%.

Sobredosis:
Dentro de los signos y síntomas que puede producir la intoxicación de este medicamento
este medicamento encontramos:
× Afectación del SNC y cardiovascular, Excitación, Agitación, Mareos, Nauseas,
Vómitos, Temblores, Convulsiones, Somnolencia, Depresión respiratoria,
Bradicardia, Hipotensión
BENZOCAINA
Es un anestésico local que bloquea los receptores sensoriales de las membranas mucosas
disminuyendo la permeabilidad a los iones Na + .su componente es soluble en aceites,
soluciones oleosas, pomadas y supositorios.
Está indicado para lesiones bucales, dentarias y exploraciones de esófago y laringe.
Nota curiosa: varios condones retardantes contienen este elemento para prevenir la
eyaculación precoz dado que disminuye la sensibilidad del glande.

Metabolismo
Este se hidroliza por las colinesterasas plasmáticas y, en un grado mucho menor, por las
colinesterasas hepáticas, hasta llegar a los metabolitos que contienen PABA, hasta ser
excretado por la orina.
La benzocaína se metaboliza a anilina, y posteriormente se metaboliza a fenilhidroxilamina
y nitrobenceno, dando como importancia al nitrobenceno especialmente dado que tiene una
capacidad de oxidad la hemoglobina a metahemoglobina, dando como impedimento el
transporte de oxígeno.

Sobredosis
La sobredosis de Benzocaína puede producir la metahemoglobina como se explicaba en la
anterior diapositiva dado su metabolismo, dependiendo del porcentaje de metahemoglobina
es proporcional a la severidad de los signos y síntomas que presenta el paciente con
intoxicación por este medicamento.
El tratamiento para la sobredosis de benzocaína es al azul de metileno, más las demás
medidas necesarias para la sintomatología asociada y el soporte vital.
 ANESTÉSICOS TIPO AMIDA
Tienen una metabolización hepática.

 El citocromo P450 es el principal implicado en dicha metabolización.

 Dentro de esta vía nos encontramos con la isoenzima CYP 1A2 que representa tan
solo el 10% del citocromo, con una gran afinidad sobre todo para la mepivacaína y
la ropivacaína.

 La existencia de esta isoenzima es dependiente de la edad lo que obliga a

replantearse el uso de estos anestésicos en recién nacidos, puesto que este tipo de
pacientes presentan una tasa baja de esta isoenzima, lo cual origina una vida media
de eliminación mayor respecto a la del adulto y por tanto mayores posibilidades de
alcanzar dosis tóxicas.

 la eliminación es altamente dependiente de la función hepática, de esta manera

una buena perfusión hepática, función enzimática y unión a proteínas son
fundamentales para generar un aclaramiento de amidas en plasma

Los anestésicos locales tipo amina más utilizados son: lidocaína, mepivacaina y si requiere
mayor duracion de bloqueo bupivacaina y ropivacaina. Adicionalmte en este subgrupo hace
parte la etidocaina, levo- bupivacaina y la prilocaina.

MEPIVACAINA
 La mepivacaína inhibe de forma reversible la conducción de los impulsos nerviosos,
disminuyendo o bloqueando el flujo de sodio (Na+) durante la propagación del
potencial de acción del nervio.
 se utiliza tanto con Fines terapéuticos como diagnósticos, en anestesia local por
infiltración, bloqueo nervioso central y periférico, anestesia endovenosa regional y
anestesia epidural y caudal
 Su farmacología y toxicidad son similares a la lidocaína, pero con importantes
diferencias como que la mepivacaina es menos lipofílico y posee una duración
ligeramente más larga (
 No se recomienda en pacientes con enfermedad hipertensiva Y se debe usar con
precaución en Pacientes con trastornos cardiovasculares, epilépticos, enfermedad
hepática, edad avanzada, anticoagulados y enfermedad renal
Dosis recomendada Adulto: 300 - 750 mg en bloqueo de plexo braquial
Dosis maxima Pediátrico: 5 – 6 mg
 Suave vasoconstriccion reduce niveles del anestesico
 Infiltración al 0,5%-1%,
 Anestesia regional endovenosa al 0,5%,
  Bloqueo de nervio periférico y de plexo al 1-1,5%,
 Anestesia epidural y subaracnoidea al 2% o 3%

PRILOCAINA
 Anestésico derivado del ácido propiónico utilizado en cirugía ambulatoria por su
corta acción y rápida recuperación
 Adicional: Anestesia local en odontologia, por tecnicas de infiltracion o bloqueo
nervioso
 Actualmente uso topico en colombia

LIDOCAÍNA
Unión a proteínas 64%
Duración de efecto:
Inicio acción rápido y duración corta (1-2 h) en todos los usos clínicos.
Uso:
Tópicos locales Aplicaciones IV regionales; se usa Desde Bloqueo nervioso periférico a la
anestesia espinal y epidural
Neurotoxicidad
La lidocaína aplicada para la anestesia espinal se ha relacionado con neurotoxicidad, en
especial síndrome de la cauda equina
El síndrome de cauda equina: es una afección poco común pero seria y se trata de una
presión extrema e hinchazón de los nervios que se encuentran al final de la médula espinal.
Dosis máxima 4mg/kg y con adrenalina 7 mg/kg
Infiltración: 0.5%-1% en anestesia regional endovenosa al 0,25-0.5%
Bloqueo de nervio periférico al 1-1.5% en anestesia epidural
Subaracnoidea al 2% en anestesia tópica al 4%
Presentación al 2% y 5%.
Ésta última se está dejando de emplear debido a la aparición del síndrome de irritación
radicular transitoria llamado ahora” síntomas neurológicos transitorios” (TNS-Transient
Neurologic Symptoms) secundario: Se caracteriza por dolor o disestesia que compromete
extremidades inferiores y región lumbar, siendo su sello distintivo la ausencia de
compromiso neurológico y déficit posterior

BUPIVACAINA:
Unión a proteínas: 150%
Duración: 180-360 min
Dosis: 2mg/kg máximo y con adrenalina 2.5 mg/kg
Uso:
Infiltración de tejido al 0.25%
Nunca con vasoconstrictor en áreas distales o bloqueo peneano: Duración: 2 a 8horas
- Bloqueo nervioso periférico y de plexo
- Anestesia epidural y analgesia epidural
Obstetricia duración 2-5 horas
Bloqueo subaracnoideo duración de: 1 – 4 horas
Hiperbarica: duración 1-2 horas
(se le llama hiperbara o hiperbárica porque va “lastrada” con glucosa al 7,5% para que al
inyectarse dentro del LCR en el bloqueo subaracnoideo, podamos jugar con el efecto de la
gravedad para distribuir el AL en el saco dural)
Concentración de presentación:
0.25%, 0.5% y 0.75%
Con y sin adrenalina al 1/200.000
Hiperbarica al 0.5%

TOXICIDAD DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Los efectos tóxicos agudos posterior a la administración intravascular de los al tienden a ser
más severos y de corta duración que aquellos secundarios a la absorción sistémica lenta por
administración perineural; lo anterior, debido al sobrepaso de los sistemas de aclaramiento
corporal.

Los cambios hemodinámicos agudos son la resultante de la respuesta

sistémica a la toxicidad aguda, lo que genera cambios entre los sistemas cardiovascular
(efecto directo) y sistema nervioso central (efecto indirecto, mediado por estímulo al
sistema nervioso autónomo)

La toxicidad cardiaca se observa por dos mecanismos; el primero, asociado con disfunción
de ganglio autonómico y el segundo como efecto sobre los sistemas de conducción
miocárdicos. La presencia de arritmias ventriculares no es frecuente, excepto con la
bupivacaína, con la que se ha observado taquicardia y Fibrilación ventricular

SNC: Aunque la queja más frecuente de los efectos de los anes- tésicos locales en el SNC
es la somnolencia, la lidocaína puede originar disforia o euforia y fasciculaciones
musculares. Más aún, tanto la lidocaína como la procaína pueden causar pérdida del
conocimiento, precedida sólo por síntomas de sedación. Aunque también otros anestésicos
locales tienen este efecto, la cocaína altera particularmente el estado de ánimo y el
comportamiento

TRATAMIENTO DE REACCIONES TOXICAS Y EFECTOS

SECUNDARIOS
• Mantener vía aérea adecuada
• Tratar síntomas de SNC con diazepam 0.1-0.2mg/kg o tiopental 1-2
mg/kg
• Líquidos IV, vasopresores y succinilcolina si no logramos controlar
convulsiones
• Intoxicación por BUPIVACAINA: soluciones de lípidos quelantes para
controlar depresión cardiaca refractaria